Transfusão de Plaquetas
Transferência de plaquetas sanguíneas de um doador a um receptor, ou a reinfusão ao doador.
Transfusão de Sangue
Plaquetas
Contagem de Plaquetas
Número de PLAQUETAS por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso.
Trombocitopenia
Nível subnormal de PLAQUETAS.
Plaquetoferese
Transfusão de Eritrócitos
Agregação Plaquetária
Transfusão de Componentes Sanguíneos
Transferência dos componentes sanguíneos (como eritrócitos, leucócitos, plaquetas e plasma) de um doador para um receptor (ou de volta ao próprio doador). Difere dos procedimentos realizados na PLASMAFERESE e em alguns tipos de CITAFERESE (PLAQUETOFERESE e LEUCAFERESE), pois após a remoção do plasma ou de componentes celulares específicos, o restante é transfundido de volta ao doador.
Antígenos de Plaquetas Humanas
Trombocitopenia Neonatal Aloimune
Afecção em recém-nascidos causada por imunidade da mãe contra ALOANTÍGENOS PLAQUETÁRIOS nas plaquetas do feto. As PLAQUETAS, cobertas com ANTICORPOS maternos, são destruídas e removidas pelo SISTEMA FAGOCITÁRIO MONONUCLEAR do feto. Lactentes afetados podem ter HEMORRAGIAS INTRACRANIANAS.
Isoanticorpos
Transfusão de Sangue Intrauterina
Transfusão de SANGUE no FETO para tratamento de DOENÇAS FETAIS no útero, como a ERITROBLASTOSE FETAL.
Transfusão de Sangue Autóloga
Tipagem e Reações Cruzadas Sanguíneas
Teste de eritrócitos para determinar a presença ou ausência de antígenos de grupo sanguíneo, teste de soro para determinar a presença ou ausência de anticorpos a esses antígenos e selecionar a biocompatibilidade sanguínea por reações cruzadas de amostras do doador com amostras do receptor. A reação cruzada é feita antes da transfusão.
Adesividade Plaquetária
Preservação de Sangue
Transfusão Total
Retirada repetitiva de pequenas quantidades de sangue e substituição por sangue de um doador, até que uma grande proporção do volume sanguíneo tenha sido substituída. É utilizada no tratamento de eritroblastose fetal, coma hepático, anemia falciforme, coagulação intravascular disseminada, septicemia, queimaduras, púrpura trombótica trombocitopênica e malária fulminante.
Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas
Glicoproteínas de superfície de plaquetas que possuem um papel chave na hemostasia e trombose tais como adesão e agregação plaquetária. Muitas delas são receptores.
Hematologia
Remoção de Componentes Sanguíneos
Doadores de Sangue
Incompatibilidade de Grupos Sanguíneos
Incompatibilidade antigênica entre os sangues do doador e do receptor. Os anticorpos presentes no soro do receptor podem ser dirigidos contra os antígenos do doador. Tal incompatibilidade pode resultar em uma reação de transfusão na qual, por exemplo, o sangue do doador é hemolisado. (Tradução livre do original: Saunders Dictionary & Encyclopedia of Laboratory Medicine and Technology, 1984)
Anemia Aplástica
Forma de anemia na qual a medula óssea falha em produzir números adequados de elementos sanguíneos periféricos.
Fator Plaquetário 4
Quimiocina CXC encontrada em grânulos alfa de PLAQUETAS. A proteína tem um tamanho molecular de 7.800 kDa e pode ocorrer como monômero, dímero ou tetrâmero, dependendo de sua concentração em solução. O fator plaquetário 4 tem uma alta afinidade para HEPARINA, sendo frequentemente encontrado em complexos com GLICOPROTEÍNAS, como a PROTEÍNA C.
Trombopoetina
Fator humoral que estimula a produção de trombócitos (PLAQUETAS). A trombopoetina estimula a proliferação de MEGACARIÓCITOS da medula óssea e liberação de plaquetas. O processo é denominado TROMBOPOIESE.
Transfusão Feto-Fetal
Passagem de sangue de um feto para outro, através de uma comunicação arteriovenosa ou outra via, em uma gestação de gêmeos monozigóticos. Resulta em anemia em um dos gêmeos e policitemia no outro.
Anemia Refratária
Hemostasia
Tempo de Sangramento
Trombastenia
Transtorno congênito de sangramento, com tempo de sangramento prolongado, ausência de agregação plaquetária em resposta a muitos agentes, especialmente ADP, e deficiência ou ausência de retração de coagulação. As membranas das plaquetas são deficientes ou apresentam um defeito no complexo de glicoproteína IIb-IIIa (COMPLEXO GLICOPROTEÍNA PLAQUETÁRIA GPIIB-IIIA).
Leucemia
Doença maligna progressiva dos órgãos formadores de sangue, caracterizada por proliferação e desenvolvimento perturbados dos leucócitos e seus precursores no sangue e medula óssea. No início as leucemias eram chamadas de agudas ou crônicas baseadas na expectativa de vida, mas atualmente são classificadas de acordo com a maturidade celular. As leucemias agudas consistem em células predominantemente imaturas e as leucemias crônicas são compostas de células mais maduras (Tradução livre do original: The Merck Manual, 2006).
Testes de Função Plaquetária
Antígenos HLA
Antígenos determinados pelos loci leucocitários encontrados no cromossomo 6, os loci de histocompatibilidade maior no homem. Os antígenos HLA são polipeptídeos ou glicoproteínas encontrados na maioria das células nucleadas e nas plaquetas, determinam os tipos de tecido [compatíveis] para transplante, e estão associados com certas doenças.
Complexo Glicoproteico GPIIb-IIIa de Plaquetas
Complexo glicoproteico da membrana das plaquetas importante para a adesão e agregação plaquetária. O complexo é uma integrina que contém uma INTEGRINA ALFAIIB e uma INTEGRINA BETA3 que reconhece a sequência arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presente em várias proteínas de adesão. É um receptor para FIBRINOGÊNIO, FATOR VON WILLWBRAND, FIBRONECTINA, VITRONECTINA e TROMBOSPONDINA. Uma deficiência da GPIIb-IIIa resulta na TROMBASTENIA DE GLANZMANN.
Fator de Ativação de Plaquetas
Derivado fosfolipídico sintetizado por PLAQUETAS, BASÓFILOS, NEUTRÓFILOS, MONÓCITOS e MACRÓFAGOS. É um potente agente agregador de plaquetas e indutor de sintomas anafiláticos sistêmicos, incluindo HIPOTENSÃO, TROMBOCITOPENIA, NEUTROPENIA e BRONCOCONSTRIÇÃO.
Trombopoese
Processo de formação de trombócitos (PLAQUETAS) a partir das CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS pluripotentes na MEDULA ÓSSEA via MEGACARIÓCITOS. O fator humoral com atividade estimuladora da trombopoese é denominado TROMBOPOETINA.
Interleucina-11
Citocina linfo-hematopoiética que desempenha papel na regulação da proliferação de CÉLULAS PROGENITORAS ERITROIDES. Induz a maturação de MEGACARIÓCITOS, o que resulta na produção aumentada de PLAQUETAS. A interleucina-11 também foi descrita inicialmente como inibidor da ADIPOGÊNESE em pré-adipócitos em cultura.
Leucaférese
Preparação de concentrados de leucócitos, com o retorno das células vermelhas e plasma pobre em leucócitos, ao doador.
Megacariócitos
Células grandes da medula óssea que liberam plaquetas maduras.
Pancitopenia
Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas
Transferência de CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS da MEDULA ÓSSEA ou SANGUE entre indivíduos da mesma espécie (TRANSPLANTE HOMÓLOGO) ou transferência num mesmo indivíduo (TRANSPLANTE AUTÓLOGO). O transplante de células-tronco hematopoéticas tem sido utilizado como uma alternativa ao TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA no tratamento de várias neoplasias.
Sistema do Grupo Sanguíneo ABO
O principal sistema de tipos sanguíneos humanos que depende da [se baseia na] presença ou da [na] ausência de dois antígenos A e B. O tipo O ocorre quando A e B estão ausentes, e o tipo AB ocorre quando ambos estão presentes. Os antígenos A e B são fatores genéticos que determinam a presença de enzimas para a síntese de certas glicoproteínas, principalmente na membrana das hemácias.
Complexo Glicoproteico GPIb-IX de Plaquetas
Complexo glicoproteico de plaqueta essencial para a adesão normal de plaqueta e formação de coágulos em locais de lesão vascular. É composto por três polipeptídeos, o GPIb alfa, GPIb beta e GPIX. A glicoproteína Ib atua como um receptor para o fator von Willebrand e para a trombina. A deficiência congênita do complexo GPIb-IX resulta na síndrome de Bernard-Soulier. A glicoproteína de plaqueta GPV associa-se com a GPIb-IX e também encontra-se ausente na síndrome de Bernard-Soulier.
Tromboelastografia
Púrpura Trombocitopênica Idiopática
Trombocitopenia que ocorre na ausência de exposição tóxica, ou uma doença associada com diminuição de plaquetas. É mediada por mecanismos imunes, em muitos casos, autoanticorpos de IgG, que se ligam às plaquetas e subsequentemente, são submetidos à destruição por macrófagos. A doença é encontrada nas formas aguda (que afeta crianças) e crônica (adulto).
Fator Estimulador de Colônias de Granulócitos
Glicoproteína de 25 kDa contendo pontes dissulfeto internas. Induz a sobrevivência, proliferação e diferenciação de células precursoras de granulócitos neutrofílicos e funcionalmente ativa neutrófilos sanguíneos maduros. Entre a família dos fatores estimulantes de colônia, o G-CSF é o indutor mais potente de diferenciação terminal para granulócitos e macrófagos de células mieloides leucêmicas.
Resultado do Tratamento
Trombina
Enzima formada da PROTROMBINA que converte FIBRINOGÊNIO em FIBRINA.
Fatores de Tempo
Teste de Histocompatibilidade
Identificação dos principais antígenos de histocompatibilidade de DOADORES para transplante e de receptores em potencial, geralmente através de testes sorológicos. Os pares doador-receptor devem ser de grupos sanguíneos ABO idênticos e ainda devem ser pareados tão rigorosamente quanto possível aos ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE para minimizar a probabilidade de rejeição de aloenxertos. (Tradução livre do original: King, Dictionary of Genetics, 4th ed)
Transplante de Medula Óssea
Transfusão de Leucócitos
Transferência de leucócitos de um doador a um receptor, ou a reinfusão ao doador.
Leucemia Mieloide
Forma de leucemia caracterizada por uma proliferação descontrolada da linhagem mieloide e seus precursores (CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES), na medula óssea e outros locais.
Difosfato de Adenosina
Isoantígenos
Antígenos que existem em formas alternativas (alélicas) em uma espécie. Quando um isoantígeno é encontrado por membros da espécie que não o possuem, induz uma resposta imune. Os isoantígenos típicos são os ANTÍGENOS DE GRUPOS SANGUÍNEOS.
Ciclofosfamida
Precursor de uma mostarda nitrogenada alquilante antineoplásica (e agente imunossupressor) que deve ser ativado no FÍGADO para formar a aldofosfamida ativa. Usada no tratamento de LINFOMA e LEUCEMIA. Seu efeito colateral, ALOPECIA, tem sido usado na tosquia de ovelhas. Também pode causar esterilidade, defeitos congênitos, mutações e câncer.
Síndromes Mielodisplásicas
Transtornos de células-tronco hematopoéticas clonais caracterizados por displasia em uma ou mais linhagens de células hematopoéticas. São considerados estados pré-leucêmicos, predominantemente afetam pacientes com mais de 60 anos de idade, e possuem alta probabilidade de transformação na LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA.
Coagulação Intravascular Disseminada
Distúrbio caracterizado pela entrada de substâncias pró-coagulantes na circulação geral, o que causa um processo trombótico sistêmico. A ativação dos mecanismos de coagulação pode se originar de qualquer um dos inúmeros distúrbios. A maioria dos pacientes manifesta lesões na pele, que em alguns casos levam à PÚRPURA FULMINANTE.
Imunização
Estimulação deliberada da resposta imune do hospedeiro. A IMUNIZAÇÃO ATIVA envolve a administração de ANTÍGENOS ou ADJUVANTES IMUNOLÓGICOS. A IMUNIZAÇÃO PASSIVA envolve a administração de SOROS IMUNES ou LINFÓCITOS ou seus extratos (p.ex., fator de transferência, RNA imune), ou transplante de tecido produtor de célula imunocompetente (timo ou medula óssea).
Doenças da Medula Óssea
Doenças da Medula Óssea são condições patológicas que afetam a produção e funcionamento das células-tronco hematopoéticas na medula óssea, resultando em anormalidades nos glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas.
Fibrinogênio
Glicoproteína plasmática coagulada pela trombina, composta por um dímero de três pares de cadeias polipeptídicas não idênticas (alfa, beta e gama) mantidas juntas por pontes dissulfeto. A coagulação do fibrinogênio é uma mudança de sol para gel envolvendo arranjos moleculares complexos; enquanto o fibrinogênio é lisado pela trombina para formar polipeptídeos A e B, a ação proteolítica de outras enzimas libera diferentes produtos de degradação do fibrinogênio.
Protocolos de Quimioterapia Combinada Antineoplásica
Contagem de Leucócitos
Contagem do número de CÉLULAS BRANCAS DO SANGUE, por unidade de volume, no SANGUE venoso. Uma contagem diferencial de leucócitos mede os números relativos de diferentes tipos de células brancas.
Transplante Homólogo
Linfoma não Hodgkin
Qualquer linfoma de um grupo de tumores malignos do tecido linfoide que se diferem da DOENÇA DE HODGKIN, sendo mais heterogêneos com respeito à linhagem de células malignas, evolução clínica, prognóstico e terapia. A única característica em comum desses tumores é a ausência das CÉLULAS DE REED-STERNBERG gigantes, uma característica da doença de Hodgkin.
Selectina-P
Molécula de adesão celular e antígeno CD que medeia a adesão de neutrófilos e monócitos às plaquetas ativadas e células endoteliais.
Antígenos CD34
Hemoglobinas
Proteínas carreadoras de oxigênio dos ERITRÓCITOS. São encontradas em todos os vertebrados e em alguns invertebrados. O número de subunidades de globina na estrutura quaternária da hemoglobina difere entre as espécies. As estruturas variam de monoméricas a uma vasta possibilidade de arranjos multiméricos.
Anemia Neonatal
Leucemia Mieloide Aguda
Expansão clonal de blastos mieloides na medula óssea, sangue e outros tecidos. A leucemia mieloide se desenvolve a partir de mudanças nas células, que normalmente produzem NEUTRÓFILOS, BASÓFILOS, EOSINÓFILOS e MONÓCITOS.
Etoposídeo
Derivado semi-sintético da PODOFILOTOXINA que exibe atividade antitumoral. O etoposídeo inibe a síntese de DNA formando um complexo com a topoisomerase II e o DNA. Esse complexo induz quebras no DNA de fita dupla e impede o reparo pela ligação da toposimerase II. Quebras acumuladas no DNA impedem a entrada na fase mitótica do ciclo celular, e leva à morte celular. O etoposídeo age principalmente nas fases G2 e S do ciclo celular.
Eritroblastose Fetal
Afecção caracterizada pela presença anormal de ERITROBLASTOS na circulação do FETO ou recém-nascidos. Transtorno devido a INCOMPATIBILIDADE DE GRUPOS SANGUÍNEOS (como a aloimunização materna pelos fatores Rh dos antígenos fetais), que leva à lise de ERITRÓCITOS (HEMÓLISE), ANEMIA HEMOLÍTICA, edema geral (HIDROPSIA FETAL) e ICTERÍCIA grave em recém-nascido.
Mobilização de Células-Tronco Hematopoéticas
Liberação de células-tronco da medula óssea na circulação sanguinea periférica, com o propósito de leucaférese, antes do transplante de células-tronco. Fatores de crescimento hematopoético ou agentes quimioterápicos são geralmente usados para estimular a mobilização.
Anticorpos
Moléculas de imunoglobulinas com uma dada sequência específica de aminoácidos a ponto de só ser possível sua interação com determinado antígeno (ver ANTÍGENOS), ou com molécula estruturalmente muito semelhante. A síntese de anticorpos ocorre nas PLASMÓCITOS da série linfoide como resposta à indução pelo antígeno.
Sobrevivência de Enxerto
Leucócitos
Células sanguíneas brancas. Compreendem tanto os leucócitos granulócitos (BASÓFILOS, EOSINÓFILOS e NEUTRÓFILOS) como os não granulócitos (LINFÓCITOS e MONÓCITOS).
Hemorragia Pós-Operatória
Hematopoese
Desenvolvimento e formação de vários tipos de CÉLULAS SANGUÍNEAS. A hematopoese pode ocorrer na MEDULA ÓSSEA (medular) ou fora dela (HEMATOPOESE EXTRAMEDULAR).
Fator de von Willebrand
Proteína plasmática de alto peso molecular, produzida por células endoteliais e megacariócitos que é parte do complexo fator VIII/fator von Willebrand. O fator de von Willebrand possui receptores para colágeno, plaquetas, e atividade ristocetina, bem como determinantes antigênicos imunologicamente distintos. Funciona na adesão de plaquetas ao colágeno e formação do tampão hemostático. O tempo prolongado de sangramento nas DOENÇAS DE VON WILLEBRAND é devido à deficiência deste fator.
Hepatopatia Veno-Oclusiva
Doença hepática causada por lesões das CÉLULAS ENDOTELIAIS dos vasos e EDEMA subendotelial, mas não por TROMBOSE. A matriz extracelular, rica em FIBRONECTINA, é depositada geralmente ao redor das VEIAS HEPÁTICAS levando a uma oclusão do fluxo venoso e obstrução sinusoidal.
Neoplasias
Crescimento novo anormal de tecido. As neoplasias malignas apresentam um maior grau de anaplasia e têm propriedades de invasão e de metástase quando comparadas às neoplasias benignas.