Transferencia de plaquetas sanguíneas del donante a un receptor o reinfusión al donante.
Introducción de sangre total, o de un componente sanguíneo, directamente en la sangre de un sujeto. (Dorland, 28a ed)
Células en forma de disco sin núcleos formadas en los megacariocitos y que se encuentran en la sangre de todos los mamíferos. Participan principalmente en la coagulación de la sangre.
Número de PLAQUETAS por unidad de volumen en una muestra de SANGRE venosa.
Disminución anormal del número de PLAQUETAS SANGUÍNEAS.
Preparación de concentrados de plaquetas con el retorno de eritrocitos y del plasma pobre en plaquetas al donante.
Transferencia de eritrocitos desde el donante a un receptor o reinfusión al donante.
Adhesión de las PLAQUETAS entre sí. Esta formación de grumos puede ser inducida por distintos agentes (por ej. TROMBINA, COLÁGENO) y es parte del mecanismo que conduce a la formación de un TROMBO.
Transferencia de componentes sanguíneos como eritrocitos, leucocitos, plaquetas, y plasma desde el donante hasta el receptor o nuevamente al donante. Este proceso difiere de los procedimientos realizados en la PLASMAFÉRESIS y en tipos de CITAFÉRESIS (PLAQUETOFÉRESIS y LEUCAFÉRESIS) donde, luego de la eliminación del plasma o de los componentes celulares específicos, el resto se transfunde nuevamente al donante.
Aloantígenos humanos expresados sólo sobre las plaquetas, específicamente sobre las glicoproteínas de la membrana plaquetaria. Estos antígenos específicos de las plaquetas son inmunogénicos y pueden producir reacciones patológicas a la terapia transfusional.
Afección de los recién nacidos causada por inmunidad de la madre a los ALOANTÍGENOS DE PLAQUETAS de las plaquetas fetales. Las PLAQUETAS, recubiertas con ANTICUERPOS maternos, son destruidas y eliminadas por el SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO fetal. Los lactantes afectados pueden tener HEMORRAGIAS INTRACRANEALES.
Anticuerpos producidos por un individuo que reaccionan con ISOANTÍGENOS de otro individuo de la misma especie.
Transfusión uterina de SANGRE en el FETO para el tratamiento de ENFERMEDADES FETALES, como la ERITROBLASTOSIS FETAL.
Reinfusión de sangre o productos sanguíneos de la propia circulación del paciente. (Dorland, 28a ed)
Sangramiento o escape de sangre de un vaso.
Prueba eritrocitaria para determinar la presencia o ausencia de antígenos de grupos sanguíneos, prueba del suero para determinar la presencia o ausencia de anticuerpos a esos antígenos, y selección de sangre biocompatible por reacción cruzada de muestras del donante contra muestras del receptor. La prueba cruzada se realiza antes de la transfusión.
Proceso mediante el cual las PLAQUETAS se adhieren a algo que no sean plaquetas, por ej. COLÁGENO, MEMBRANA BASAL, MICROFIBRILLAS u otras superficies "extrañas".
Proceso por el cual la sangre o sus componentes se mantienen viables fuera del organismo del que proviene (es decir, se mantiene sin descomponerse por medio de un agente químico, refrigeración, o de un sustituto líquido que recuerda al estado natural dentro del organismo).
Extracción repetida de pequeñas cantidades de sangre y reemplazo con sangre de donante hasta que se haya intercambiado una gran proporción del volumen sanguíneo. Se usa en el tratamiento de la eritroblastosis fetal, coma hepático, anemia drepanocítica, coagulación intravascular diseminada, septicemia, quemaduras, púrpura trombocitopénica trombótica, y malaria fulminante.
Glicoproteínas que están en la superficie de las plaquetas y que juegan un importante papel en la hemostasia y trombosis por su intervención en la adhesión y agregación de plaquetaria. Muchas de ellas son receptores.
Subespecialidad de la medicina interna que se ocupa de la morfología, fisiología y patología de la sangre y los tejidos formadores de sangre.
Cualquier procedimiento en el que se toma la sangre de un donante, una porción se separa y retiene y el resto se regresa al donante.
Individuos que proveen sangre o componentes de la sangre para transferencia para receptores histocompatibles.
Desajuste antigénico entre el donante y la sangre del receptor. Los anticuerpos presentes en el suero del receptor pueden incidir contra los antígenos en el producto del donante. Tal desajuste puede resultar en una reacción en la transfusión en el que, por ejemplo, la sangre del donante se hemoliza. (Traducción libre del original: Saunders Diccionario y Enciclopedia de Medicina de Laboratorio y Tecnología, 1984).
Forma de anemia en la que la médula ósea deja de producir el número adecuado de elementos sanguíneos periféricos.
Quimiocina CXC que se encuentra en los gránulos alfa de las PLAQUETAS. Esta proteína tiene un peso molecular de 7.800 kDa y puede presentarse como monómero, dímero o tetrámero dependiendo de su concentración en solución. El factor plaquetario 4 tiene gran afinidad por la HEPARINA y a menudo forma complejos con GLICOPROTEÍNAS, como la PROTEÍNA C.
Factor humoral que estimula la producción de trombocitos (PLAQUETAS). La trombopoyetina estimula la proliferación de MEGACARIOCITOS de médula ósea y su liberación de plaquetas. El proceso se llama TROMBOPOYESIS.
Paso de sangre desde un feto al otro a través de una comunicación arteriovenosa o por otra vía, en un embarazo gemeral monocigótico. Produce anemia en un gemelar y policitemia en el otro.
Anemia crónica, algunas veces severa, que usualmente es de tipo macrocítica, y que no responde al tratamiento antianémico ordinario.
Proceso mediante el que se detiene espontáneamente el flujo de la SANGRE desde los vasos que transportan la sangre a presión. Se logra con la contracción de los vasos, adhesión y agregación de elementos sanguíneos desarrollados (p.ejem., la AGREGACIÓN ERITROCITARIA) y el proceso de COAGULACIÓN SANGUÍNEA.
pérdida de sangre durante cirugia.
Duración del flujo de sangre luego de una punción de la piel. Esta prueba se usa como medida de la función capilar y plaquetaria.
Trastorno congénito del sangramiento que se caracteriza por tiempo de sangramiento prolongado, ausencia de agregación plaquetaria como respuesta a la mayoría de los agentes, especialmente ADP, y retracción del coágulo alterada o ausente. Las membranas plaquetarias son deficientes o tienen un defecto en el complejo de la glicoproteína IIb-IIIa (COMPLEJO PLAQUETARIO DE LA GLICOPROTEÍNA GPIIB-IIIA).
Enfermedad maligna progresiva de los órganos hematopoyéticos caracterizada por una proliferación y desarrollo distorsionados de los leucocitos y de sus precursores en la sangre y medula ósea. Las leucemias fueron denominadas originalmente como agudas o crónicas atendiendo a la esperanza de vida, pero en la actualidad se clasifican de acuerdo a la madurez celular. Las leucemias agudas constan predominantemente de células inmaduras; las leucemias crónicas están compuestas de células maduras. (The Merck Manual, 2006)
El examen de laboratorio utilizado para monitorear y evaluar la función de las plaquetas en la sangre de un paciente.
Antígenos determinados por locus de leucocitos que se encuentran en el cromosoma 6, que es el locus principal de la histocompatibilidad en humanos. Son polipéptidos o glicoproteínas en la mayoría de las células nucleadas y plaquetas, determinan los tipos tisulares para el trasplante, y se asocian con ciertas enfermedades.
Complejo glicoproteico de la membrana plaquetaria, importante en la adhesión y agregación plaquetaria. Es un complejo de integrina que contiene la INTEGRINA ALFAIIB y la INTEGRINA BETA3, que reconoce la secuencia arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presente en varias proteínas adhesivas. Como tal, es un receptor para el FIBRINÓGENO, el FACTOR DE VON WILLEBRAND, las FIBRONECTINAS, la VITRONECTINA y las TROMBOSPONDINAS. Una deficiencia de GPIIb-IIIa produce la TROMBOASTENIA DE GLANZMANN.
Derivado fosfolípídico formado por PLAQUETAS, BASÓFILOS, NEUTRÓFILOS, MONOCITOS y MACRÓFAGOS. Es un potente agente agregador plaquetario e inductor de síntomas anafilácticos sistémicos, incluyendo HIPOTENSIÓN, TROMBOCITOPENIA, NEUTROPENIA y BRONCOCONSTRICCIÓN.
Proceso de formación de trombocitos (PLAQUETAS) a partir de las CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS en la MÉDULA ÓSEA a través de los MEGACARIOCITOS. El factor humoral con actividad estimulante de la trombocitopoyesis es la TROMBOPOYETINA.
Citocina linfohematopoyética que juega un rol en la regulación de la proliferación de CÉLULAS PRECURSORAS ERITROIDES.Induce la maduración de MEGACARIOCITOS que resultan en una producción aumentada de PLAQUETAS. La interleucina-11 también fue inicialmente descrita como un inhibidor de ADIPOGENESIS de preadipocitos cultivados.
Preparación de concentrados de leucocitos con el retorno de los hematíes y del plasma pobre en leucocitos al donante.
Grandes CÉLULAS DE LA MÉDULA ÓSEA que liberan las PLAQUETAS maduras de la sangre.
Deficiencia de los tres elementos celulares de la sangre, eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
Transferencia de CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS de la MÉDULA ÓSEA o de la SANGRE entre individuos de la misma especie (TRASPLANTE HOMÓLOGO) o transferencia en el mismo individuo (TRASPLANTE AUTÓLOGO). El trasplante de células madre hematopoyéticas se ha empleado como alternativa al TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA en el tratamiento de diversos tumores.
Principal sistema de tipos sanguíneos humanos que depende de la presencia o ausencia de dos antígenos A y B. El tipo O ocurre cuando no está presente ni el A ni el B y AB cuando ambos estén presentes. A y B son factores genéticos que determina la presencia de enzimas para la síntesis de ciertas glicoproteínas principalmente en la membrana de los hematíes.
Complejo de glicoproteína de la membrana plaquetaria que es esencial para la adhesión normal de las plaquetas y para la formación del coágulo en sitios de lesión vascular. Está compuesto por tres polipéptidos, GPIb alfa, GPIb beta, y GPIX. La glicoproteína Ib funciona como receptor para el factor de von Willebrand y para la trombina. La deficiencia congénita del complejo GPIb-IX produce el síndrome de Bernard-Soulier. La glicoproteína de las plaquetas GPV se asocia con GPIb-IX y también está ausente en el síndrome de Bernard-Soulier.
Uso de un tromboelastógrafo, que aporta un registro gráfico contínuo de la forma física de un coágulo durante la formación de fibrina y su lisis posterior.
Subespecialidad de la Pediatría que se ocupa del niño recién nacido.
Trombocitopenia que se produce en ausencia de exposición tóxica o de una enfermedad que se asocia a disminución de las plaquetas. Es mediada por mecanismos inmunes, en la mayoría de los casos los anticuerpos a la IgG se unen a las plaquetas y luego sufren destrucción por los macrófagos. La enfermedad se presenta enforma aguda (afecta a niños) y crónica (adultos).
Glicoproteína de PM 25 kDa que contiene enlaces disulfuro internos. Esta induce la supervivencia, proliferación y diferenciación de las células precursoras de los granulocitos neutrófilos y funcionalmente activa a los neutrófilos maduros de la sangre. Entre la familia de los factores que estimulan las colonias, el G-CSF es el inductor más potente de la diferenciación terminal a granulocitos y macrófagos de las líneas celulares de la leucemia mieloide.
Evaluación que se hace para medir los resultados o consecuencias del manejo y procedimientos utilizados en la lucha contra la enfermedad con el fin de determinar la eficacia, efectividad, seguridad y viabilidad de estas intervenciones en casos individuales o en series.
Enzima derivada de la protrombina que convierte al fibrinógeno en fibrina. (Dorland, 28a ed)
Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.
Estudios en los cuales los datos pertenecen a hechos del pasado.
Identificación del antígeno principal de histocompatibilidad de los DONADORES DE TEJIDO para trasplante y de los receptores potenciales, generalmente con pruebas serológicas. La pareja donante y receptor debe tener grupos sanguíneos ABO idénticos y además los ANTIGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD deben ser lo más idénticos posible para minimizar la probabilidad de rechazo del trasplante (Adaptación del original: King, Dictionary of Genetics, 4th ed).
Transferencia de MÉDULA ÓSEA de un ser humano o animal a otro con distintas finalidades, incluyendo el TRASPLANTE DE CELULAS MADRE HEMATOPOYETICAS o el TRASPLANTE DE CÉLULAS MADRE.
Procedimiento quirúrgico que implica la remoción parcial o completa del bazo.
Transferencia de leucocitos desde un donante a un receptor o reinfusión al donante.
Trasplante de tejido de un individuo de un sitio a otro sitio.
Centros para colección, identificación y almacenamiento de sangre humano.
Forma de leucemia caracterizada por proliferación descontrolada del linaje mieloide y de sus precursores (CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES ) en la médula ósea y en otras localizaciones.
Adenosina 5'-(triidrógeno difosfato). Nucleótido de adenina que contiene dos grupos fosfato esterificados a la molécula de azúcar en la posición 5'.
Antígenos que existen en formas alternativas (alélicas) en una especie. Cuando un isoantígeno es encontrado por miembros de la especie que carecen de él, se produce una respuesta inmune. Isoantígenos típicos son los ANTÍGENOS DE GRUPOS SANGUÍNEOS.
Precursora de una mostaza nitrogenada alquilante antineoplásica e inmunosupresora que debe ser activada en el HÍGADO para formar la aldofosfamida activa. Ha sido utilizada en el tratamiento del LINFOMA y la LEUCEMIA. Su efecto colateral, la ALOPECIA, ha sido utilizado en la esquila de las ovejas. La ciclofosfamida también puede causar esterilidad, defectos congénitos, mutaciones y cáncer.
Enfermedad relativamente grave de corta duración.
Trastornos de las células madre hematopoyéticas clonales que se caracterizan por displasia en uno o más linajes de células hematopoyéticas. Afectan preferentemente a pacientes mayores de 60 años, se consideran estados pre-leucémicos, y poseen una alta probabilidad de transformarse en LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA.
Trastorno caracterizado por sustancias procoagulantes que se introducen en la circulación general causando un cuadro trombótico sistémico. La activación del mecanismo de coagulación puede surgir a partir de cualquiera de una serie de trastornos. La mayoría de los pacientes manifestan lesiones en la piel, que a veces conducen a PÚRPURA FULMINANS.
Estudios proyectados para la observación de hechos que todavia no ocurrieron.
Estimulación deliberada de la respuesta inmune de un huésped. La INMUNIZACIÓN ACTIVA supone la administración de ANTÍGENOS o ADYUVANTES INMUNOLÓGICOS. La INMUNIZACIÓN PASIVA supone la administración de SUEROS INMUNES o LINFOCITOS o sus extractos (por ejemplo, factor de transferência, RNA inmune) o el trasplante de tejido productor de células inmunocompetentes (timo o médula ósea).
Proteínas preparadas por la tecnología del ADN recombinante.
Las enfermedades de la médula ósea se refieren a un grupo diverso de trastornos que afectan la producción y función anormales de las células sanguíneas en la médula ósea.
Glicoproteína plasmática coagulada por la trombina, compuesta de un dímero de tres pares no idénticos de cadenas polipéptidas (alfa, beta, gamma) unidas entre sí por enlaces de disulfuro. La coagulación del fibrinógeno es un cambio sol-gel que involucra reordenamientos moleculares: en tanto el fribinógeno resulta dividido por la trombina para formar polipéptidos A y B, la acción proteolítica de otras enzimas da lugar a diferentes productos de degradación del fibrinógeno.
Uso simultáneo o secuencial de dos o más productos en el tratamiento con drogas de las neoplasias. No es necesario que la vía de administración sea la misma.
Conteo del número de CÉLULAS BLANCAS DE LA SANGRE por unidad de volumen en la SANGRE venosa. El conteo diferencial de leucocitos mide el número relativo de los diferentes tipos de células blancas.
Lactante durante el primer mes después del nacimiento.
Trasplante entre individuos de la misma especie. Generalmente se refiere a individuos genéticamente diferentes, a diferencia del trasplante isogénico entre individuos genéticamente idénticos.
Cualesquiera de un grupo de tumores malignos del tejido linfoide que difieren de la ENFERMEDAD DE HODGKIN, porque son más heterogéneos con respecto a la línea de células malignas, el curso clínico, el pronóstico y el tratamiento. La única característica común entre estos tumores es la ausencia de células gigantes de REED-STERNBERG, características de la enfermedad de Hodgkin.
Molécula de adhesión celular y antígeno CD que media la adhesión de los neutrófilos y monocitos con las plaquetas activadas y las células endoteliales.
Glicoproteínas que se encuentran en las células hematopoyéticas inmaduras y en las células epiteliales. Hasta ahora, son las únicas moléculas cuya expresión dentro del sistema saguíneo se reduce a un pequeño número de células progenitoras en la médula ósea.
Reducción en el número de ERITROCITOS circulantes o en la cantidad de HEMOGLOBINA.
Proteínas portadoras de oxígeno de ERITROCITOS. Se encuentran en todos los vertebrados y algunos invertebrados. El número de subunidades de globina en la estructura cuaternaria de hemoglobina difiere entre especies. El rango de estructuras monoméricos a una variedad de arreglos multimérica.
Forma más ligera de eritroblastosis fetal en donde la anemia es la manifestación principal.
Expansión clonal de blastos mieloides en la médula ósea, la sangre y otros tejidos. Las leucemias mieloides se desarrollan a partir de cambios de las células que normalmente producen NEUTRÓFIOS, BASÓFILOS, EOSINÓFILOS y MONOCITOS.
Derivado semi-sintético de la PODOFILOTOXINA que muestra actividad antitumoral. El etopósido inhibe la síntesis de ADN formando un complejo con la topoisomerasa II y el ADN. Ese complejo induce rupturas en el ADN de doble cuerda e impide la reparación mediante el enlace de la toposimerasa II. Rupturas acumuladas en el ADN impiden la entrada en la fase mitótica de la división celular y conduce a la muerte celular. El etopósido actúa primariamente en las fases G2 y S del ciclo celular.
Estado caracterizado por presencia anormal de ERITROBLASTOS en la circulación del FETO o del RECIEN NACIDO. Es una alteración debida a INCOMPATIBILIDAD DE GRUPOS SANGUÍNEOS, como la aloinmunización materna por FACTOR RH de los antigenos fetales, dando lugar a HEMODIÁLISIS de los ERITROCITOS, ANEMIA HEMOLÍTICA, edema general (HIDROPS FETAL) e ICTERICIA NEONATAL grave.
Liberación hacia la circulación sanguínea periférica de células madre desde la médula ósea, con el fin de la leucaféresis, previo al trasplante de células madre. Para estimular la movilización se usan a menudo factores de crecimiento hematopoyético o agentes quimioterapéuticos.
Moléculas de inmunoglobulinas que tienen una secuencia específica de aminoácidos en virtud de la que interactúan sólo con un antigeno (v. ANTÍGENOS), o algo muy similar, que induce su síntesis en las células de la serie linfoide (especialmente las CÉLULAS PLASMÁTICAS).
Formación y desarrollo de un trombo o un coágulo de sangre en un vaso sanguíneo.
Disminución del número de NEUTRÓFILOS en la sangre.
Supervivencia del injerto en el huésped, factores responsables de la supervivencia y cambios que ocurren en el injerto durante su crecimiento en el huésped.
Células sanguíneas blancas. Estas incluyen a los leucocitos granulares (BASOFILOS, EOSINOFILOS y NEUTROFILOS) así como a los leucocitos no granulares (LINFOCITOS y MONOCITOS).
Hemorragia que sigue a cualquier procedimiento quirúrgico. Puede ser inmediata o tardía y no se restringe a la herida quirúrgica.
Desarrollo y formación de varios tipos de CÉLULAS SANGUÍNEAS. La hematopoyesis puede producirse en la MÉDULA ÓSEA (medular) o fuera de la médula ósea (HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR).
Una proteína plasmática de alto peso molecular, producida por células endoteliales y megacariocitos, que es parte del complejo factor VIII/factor von Willebrand. El factor von Villebrand tiene receptores para colágeno, plaquetas y actividad de ristocetina, así como determinantes antigénicas inmunulógicamente distintas. Funciona en la adhesión de plaquetas al colágeno y en la formación de tampón hemostático. El sangramiento prolongado en la ENFERMEDAD DE VON VILLEBRAND se debe a la deficiencia de este factor.
Enfermedad del higado causada por lesiones de las CÉLULAS ENDOTELIALES de los vasos y EDEMA subendotelial, pero no por TROMBOSIS. La matriz extracelular, rica en FIBRONECTINAS, generalmente es depositada alrededor de las VENAS HEPÁTICAS, dando lugar a oclusión del flujo venoso y obstrucción sinusoidal.
Crecimiento anormal y nuevo de tejido. Las neoplasias malignas muestran un mayor grado de anaplasia y tienen la propiedad de invasión y metástasis, comparados con las neoplasias benignas.