Trombastenia
Trastorno congénito del sangramiento que se caracteriza por tiempo de sangramiento prolongado, ausencia de agregación plaquetaria como respuesta a la mayoría de los agentes, especialmente ADP, y retracción del coágulo alterada o ausente. Las membranas plaquetarias son deficientes o tienen un defecto en el complejo de la glicoproteína IIb-IIIa (COMPLEJO PLAQUETARIO DE LA GLICOPROTEÍNA GPIIB-IIIA).
Trastornos de las Plaquetas Sanguíneas
Glicoproteínas de Membrana Plaquetaria
Glicoproteínas que están en la superficie de las plaquetas y que juegan un importante papel en la hemostasia y trombosis por su intervención en la adhesión y agregación de plaquetaria. Muchas de ellas son receptores.
Integrina beta3
Subunidad beta de la integrina, de aproximadamente 85 kD de tamaño, que se ha encontrado en heterodímeros conteniendo GLICOPROTEINA IIB DE MEMBRANA PLAQUETARIA e INTEGRINA ALFAV. La integrina beta3 existe como tres isoformas unidas de forma alternativa, designada beta3A-C.
Glicoproteína IIb de Membrana Plaquetaria
Es una subunidad alfa de la integrina que heterodimeriza con la INTEGRINA BETA3 para formar el COMPLEJO GPIIB-IIIA DE GLICOPREOTEINA PLAQUETARIA. Es sintetizada como una cadena polipeptídica única, que es clivada postranslacionalmente y procesada en dos subunidades unidas a disulfuro de aproximadamente 18 y 110 kD de tamaño.
Complejo GPIIb-IIIa de Glicoproteína Plaquetaria
Complejo glicoproteico de la membrana plaquetaria, importante en la adhesión y agregación plaquetaria. Es un complejo de integrina que contiene la INTEGRINA ALFAIIB y la INTEGRINA BETA3, que reconoce la secuencia arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presente en varias proteínas adhesivas. Como tal, es un receptor para el FIBRINÓGENO, el FACTOR DE VON WILLEBRAND, las FIBRONECTINAS, la VITRONECTINA y las TROMBOSPONDINAS. Una deficiencia de GPIIb-IIIa produce la TROMBOASTENIA DE GLANZMANN.
Plaquetas
Irak
Integrina alfa2
Inmunoelectroforesis Bidimensional
Agregación Plaquetaria
Adhesión de las PLAQUETAS entre sí. Esta formación de grumos puede ser inducida por distintos agentes (por ej. TROMBINA, COLÁGENO) y es parte del mecanismo que conduce a la formación de un TROMBO.
Fibrinógeno
Glicoproteína plasmática coagulada por la trombina, compuesta de un dímero de tres pares no idénticos de cadenas polipéptidas (alfa, beta, gamma) unidas entre sí por enlaces de disulfuro. La coagulación del fibrinógeno es un cambio sol-gel que involucra reordenamientos moleculares: en tanto el fribinógeno resulta dividido por la trombina para formar polipéptidos A y B, la acción proteolítica de otras enzimas da lugar a diferentes productos de degradación del fibrinógeno.
Púrpura Trombocitopénica
Cualquier forma de púrpura en la que el CONTEO DE PLAQUETAS está disminuido. Se cree que muchas formas se originan por mecanismos inmunológicos.
Retracción del Coagulo
Retracción de un coágulo resultante de la contracción de los pseudópodos de las PLAQUETAS unidos a las fibras de FIBRINA. La retracción depende de la proteína contráctil tromboestenina. La retracción del coágulo se usa como medida de la función plaquetaria.
Transfusión de Plaquetas
Transferencia de plaquetas sanguíneas del donante a un receptor o reinfusión al donante.
Adhesividad Plaquetaria
Antígenos de Plaqueta Humana
Aloantígenos humanos expresados sólo sobre las plaquetas, específicamente sobre las glicoproteínas de la membrana plaquetaria. Estos antígenos específicos de las plaquetas son inmunogénicos y pueden producir reacciones patológicas a la terapia transfusional.
Glicoproteínas
Compuestos conjugados de proteína-carbohidrato que incluyen las mucinas, los mucoides y las glicoproteínas amiloides.
Judíos
Grupo étnico con lazos históricos a la tierra de ISRAEL y la religión del JUDAISMO.
Tiempo de Sangría
Israel
No puedo proporcionar una definición médica de 'Israel' porque Israel generalmente se refiere a un país en Oriente Medio y no es un término médico o relacionado con la salud.
Factor VIIa
Forma activada del factor VI. El factor VIIa activa el factor X en la vía intrínseca de la coagulación sanguínea.
Receptores de Vitronectina
Receptores como la INTEGRINA ALFAVBETA3 que se unen a la VITRONECTINA con alta afinidad y desempeñan un importante papel en la migración celular. También se unen con el FIBRINÓGENO, el FACTOR DE VON WILLEBRAND, la osteopontina y las TROMBOSPONDINAS.
Activación Plaquetaria
Serie de acontecimientos progresivos que se solapan, desencadenados por la exposición de las PLAQUETAS al tejido subendotelial. Estos acontecimientos incluyen el cambio de forma, las reacciones de adhesividad, agregación y de liberación. Cuando se llevan a cabo hasta su terminación, esos acontecimientos conducen a la formación de un tapón hemostático estable.