Gênero de cobras da família VIPERIDAE. Encontra-se distribuído no oeste do Paquistão, maior parte da Índia, Burma, Ceilão, Tailândia, sudeste da China, Taiwan e algumas ilhas da Indonésia. Quando perturbadas assobiam alto e atacam com grande força e velocidade. Muito proliferativas, sua prole é de 20 a 60 filhotes. Esta víbora é a maior causadora de mordidas de cobra na Índia e Burma.

Venenos de SERPENTES da família dos viperídeos. Eles tendem a ser menos tóxico que os venenos dos elapídeos e hidrofídeos, atuam principalmente no sistema vascular, interferindo na coagulação e na integridade da membrana capilar e são altamente citotóxicos. Contêm grandes quantidades de várias enzimas, outros fatores e algumas toxinas.

Mordeduras por serpentes. A mordida de uma serpente venenosa é caracterizada por dor pungente no local do ferimento. O veneno injetado no sítio da mordida é capaz de produzir um efeito nocivo no sangue ou no sistema nervoso. (Tradução livre do original: Webster's 3d ed; from Dorland, 27th ed, at snake, venomous)

Antissoros utilizados para neutralizar envenenamento por VENENOS animais, especialmente VENENOS DE SERPENTE.

Gênero de plantas (família FABACEAE) conhecido por sua fruta ácida.

Família de cobras que compreende três subfamílias: Azemiopinae (víbora da montanha, único membro desta subfamília), Viperinae (víboras verdadeiras) e Crotalinae (víboras de fosso). São amplamente distribuídas pelo mundo, sendo encontradas nos Estados Unidos, Américas Central e do Sul, Europa, Ásia e África. Seu veneno age no sangue (hemotóxico), comparado ao veneno de elapídios que age no sistema nervoso (neurotóxicos).

Compostos que inibem ou bloqueiam a atividade de uma enzima FOSFOLIPASE A2.

RÉPTEIS sem membros da subordem Serpentes.

Sri Lanka is not a medical term, but an country in the Indian Ocean, formerly known as Ceylon, well-known for its production of tea and being one of the world's largest exporters of cinnamon.

Soluções ou misturas de substâncias tóxicas e não tóxicas elaboradas pelas glândulas salivares de cobras (Ophidia) com a função (purpose) de predar (ou de desabilitar predadores), e liberadas através de presas com fendas ou ocas. Geralmente contém enzimas, toxinas e outros fatores.

Fator de coagulação sanguínea glicoproteico estável ao armazenamento que pode ser ativado em fator Xa tanto pela via intrínseca como extrínseca. Uma deficiência de fator X, algumas vezes chamada de deficiência do fator Stuart-Prower, pode levar a um distúrbio sistêmico da coagulação.

Anticorpo antifosfolipídico encontrado em associação com o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA e em várias outras doenças, bem como, nos indivíduos saudáveis. In vitro, o anticorpo interfere na conversão de protrombina em trombina, prolongando o tempo de tromboplastina parcial. In vivo, ele exerce um efeito pró-coagulante resultando em trombose, principalmente nas veias e artérias maiores. Além disso, causa complicações obstétricas, inclusive a morte do feto e o aborto espontâneo, bem como, várias complicações hematológicas e neurológicas.

Testes laboratoriais para avaliar o mecanismo de coagulação de um indivíduo.

Proteína plasmática que é o precursor inativo da trombina. É convertida a trombina pelo complexo ativador da protrombina, consistindo de fator Xa, fator V, fosfolipídeo e íons cálcio. A deficiência da protrombina leva à hipoprotrombinemia.

Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .

Manifestação clínica de MAGREZA excessiva, geralmente causada por doença ou falta de nutrição (DESNUTRIÇÃO).

Glicoproteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que acelera a conversão de protrombina em trombina na coagulação sanguínea. O fator V propicia isto através da formação de um complexo com o fator Xa, fosfolípide e cálcio (complexo protrombinase). A deficiência do fator V leva à doença de Owren.

ENDOPEPTIDASES que utilizam metal como o ZINCO no mecanismo catalítico.