Análogo do ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO. É um inibidor irreversível da 4-AMINOBUTIRATO TRANSAMINASE, a enzima responsável pelo metabolismo do ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO. (Tradução livre do original: Martindale The Extra Pharmacopoeia, 31st ed)

Derivados amínicos dos ácidos caproicos. Estão incluídos sob este descritor uma grande variedade de formas ácidas, sais, ésteres e amidas que contêm a estrutura amínica do ácido caproico.

Enzima que converte o ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO (GABA) encefálico ao succinato semialdeído, que pode ser convertido a ácido succínico e entrar no ciclo do ácido cítrico. Também age sobre a beta-alanina. EC 2.6.1.19.

Drogas utilizadas para impedir CONVULSÕES ou reduzir sua gravidade.

Síndrome epiléptica caracterizada pela tríade de espasmos infantis, hipsarritmia e interrupção do desenvolvimento psicomotor no início dos ataques. A maioria se manifesta entre os 3 e 12 meses de idade, com espasmos constituídos de combinações de movimentos flexores ou extensores breves da cabeça, tronco e membros. A afecção é dividida em duas formas: criptogênica (idiopática) e sintomática (secundária a um processo de doença conhecido, como infecções intrauterinas, anormalidades do sistema nervoso, DOENÇAS CEREBRAIS METABÓLICAS CONGÊNITAS, prematuridade, asfixia perinatal, ESCLEROSE TUBEROSA, etc.). (Tradução livre do original: Menkes, Textbook of Child Neurology, 5th ed, pp744-8)

Transtorno caracterizado por episódios recorrentes de disfunção cerebral paroxística, devido a súbita descarga neuronal excessiva e desordenada. Os sistemas de classificação da epilepsia geralmente se baseiam em (1) sinais clínicos dos episódios de ataques (ex. ataque motor), (2) etiologia (ex. pós-traumático), (3) localização anatômica da origem do ataque (ex. ataque do lobo frontal), (4) tendência em se alastrar para outras estruturas encefálicas, e (5) padrões temporais (ex. epilepsia noturna). (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p313)

Transtorno caracterizado por ataques parciais recorrentes marcados por deficiência cognitiva. Durante o ataque, o indivíduo pode vivenciar uma ampla variedade de fenômenos físicos incluindo alucinações formadas, ilusões, déjà-vu, sentimentos emocionais intensos, confusão e desorientação espacial. Podem ocorrer também atividade motora focal, alterações sensoriais e AUTOMATISMO. Os ataques complexos parciais geralmente se originam de focos em um ou ambos os lobos temporais. A etiologia pode ser idiopática (epilepsia complexa parcial criptogênica) ou ocorrer como uma manifestação secundária a uma lesão cortical focal (epilepsia parcial complexa sintomática). (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp317-8)

Ácidos nipecóticos referem-se a um grupo de compostos orgânicos que atuam como inibidores da recaptura de neurotransmissores, particularmente o ácido glutâmico, no sistema nervoso central, demonstrando propriedades anticonvulsivantes e neuroprotetivas em estudos laboratoriais.

O neurotransmissor inibitório mais comum no sistema nervoso central.

Ácidos cicloexanocarboxílicos referem-se a um grupo de ácidos carboxílicos derivados do cicloexano, um cicloalcano com seis átomos de carbono, no qual um ou mais dos hidrogênios são substituídos por grupos carboxila (-COOH).

Substâncias usadas por sua ação farmacológica sobre os sistemas GABAérgicos. Os agentes GABAérgicos incluem agonistas, antagonistas, inibidores da degradação ou captação, agentes que esgotam (depleters) estoques de drogas, precursores, e moduladores da função do receptor.

Estado de ansiedade aguda extrema e de medo sem fundamento, acompanhado pela desorganização do funcionamento da personalidade.

Distúrbios clínicos ou subclínicos da função cortical, devido à descarga súbita, anormal, excessiva e desorganizada de células cerebrais. As manifestações clínicas incluem fenômenos motores, sensoriais e psíquicos. Os ataques recidivantes são normalmente referidos como EPILEPSIA ou "transtornos de ataques".

L-Triptofanil-L-metionil-L-aspartil-L-fenilalaninamida. Tetrapeptídeo C-terminal da gastrina. É o menor fragmento peptídico da gastrina que tem a mesma atividade fisiológica e farmacológica que a gastrina inteira.

Afecções recorrentes caracterizadas por crises epilépticas que surgem difusa e simultaneamente dos dois hemisférios do cérebro. A classificação geralmente é baseada nas manifestações motoras da crise (ex. convulsiva, não convulsiva, acinética, atônica, etc.) ou na etiologia (ex., idiopática, criptogênica e sintomática). (Tradução livre do original: Mayo Clin Proc, 1996 Apr;71(4):405-14)

Afecções caracterizadas por descargas neuronais paroxísticas recidivantes que surgem de uma região focal cerebral. As crises convulsivas parciais são divididas em simples e complexas, dependendo da consciência permanecer inalterada (crise parcial simples) ou perturbada (crise parcial complexa). Ambos os tipos podem caracterizar uma ampla variedade de sintomas autônomos, sensoriais e motores. As crises parciais podem ser classificadas por sinais clínicos associados ou pela localização anatômica dos focos de crises. Uma crise generalizada secundária refere-se a uma crise parcial que se alastra para envolver o cérebro difusamente.

Anticonvulsivante especialmente eficaz no tratamento das crises de ausência desacompanhadas por outros tipos de crise.

Compromentimentos da visão que limitam uma ou mais funções básicas do olho: acuidade visual, adaptação ao escuro, visão de cores ou periférica. Podem resultar de OFTALMOPATIAS, DOENÇAS DO NERVO ÓPTICO, doenças das VIAS VISUAIS, doenças do LOBO OCCIPITAL, TRANSTORNOS DA MOTILIDADE OCULAR e outras afecções. (Tradução livre do original: Newell, Ophthalmology: Principles and Concepts, 7th ed, p132)