Activador de tejido plasminógeno. Buscador médico. Preguntas frecuentes

Enzima proteolítica de la familia de la serina proteinasa, presente en muchos tejidos, que convierte el PLASMINÓGENO en FIBRINOLISINA. Tiene actividad de enlace con la fibrina y es diferente inmunológicamente del ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO DE TIPO UROQUINASA. La secuencia primaria, compuesta de 527 aminoácidos, es idéntica tanto en las proteasas naturales como en las sintéticas.

Un miembro de la familia serpina de las proteínas. Inhibe tanto a los activadores de plasminógeno del tipo tisular como los del tipo uroquinasa.

Enzima proteolítica que convierte el PLASMINÓGENO en FIBRINOLISINA, donde la segmentación preferencial es entre la ARGININA y VALINA. Originalmente fue aislado de la ORINA humana, pero se encuentra en muchos tejidos de los VERTEBRADOS.

Grupo heterogéneo de enzimas proteolíticas que convierten el PLASMINÓGENO en FIBRINOLISINA. Están concentradas en los lisosomas de la mayoría de las células y en el endotelio vascular, particularmente en los vasos de la microcirculación.

Precursor de la FIBRINOLISINA. Es una beta-globulina de cadena simple, de peso molecular 80-90,000, que se encuentra principalmente en asociación con el fibrinógeno en el plasma. Los activadores del plasminógeno lo transforman en fibrinolisina. Se usa en la desbridación de heridas y ha sido investigado como agente trombolítico.

Disolución enzimática natural de la FIBRINA.

Fibrinolisina o agentes que convierten el plasminógeno en FIBRINOLISINA.

Moduladores importantes de la actividad de los actividadores plasminógenos. Los inhibidores pertenecen a la familia de las proteínas serpinas e inhiben tanto al tipo tisular y los activadores plasminógenos tipo urokinasa.

Producto de la lisis del plasminógeno (pro-fibrinolisina) por los activadores de plasminógeno. Está compuesta por dos cadenas polipeptídicas, ligera (B) y pesada (A), con peso molecular de 75,000. Es la principal enzima proteolítica que interviene en la retracción del coágulo sanguíneo, o en la lisis de la fibrina y es desactivada rápidamente por las antiplasminas. EC 3.4.21.7.

Un receptor específico extracelular del ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO TIPO UROQUINASA. Se une a la membrana celular a través del ligamento GLICOSILFOSFATIDILINOSITOLES y juega un rol en la co-localización del activador de plasminógeno tipo uroquinasa con PLASMINÓGENO.

Uso de infusiones de AGENTES FIBRINOLÍTICOS para destruir o disolver los trombos en los vasos sanguíneos o en injertos.

Una proteína derivada del FIBRINOGENO en presencia de TROMBINA, que forma parte del coágulo sanguíneo.

Grupo de afecciones caracterizadas por una pérdida súbita y sin convulsiones de la función neurológica debido a ISQUEMIA ENCEFÁLICA o HEMORRAGIAS INTRACRANEALES. El accidente cerebrovascular se clasifica según el tipo de NECROSIS tisular, como la localización anatómica, vasculatura afectada, etiología, edad del individuo afecto y naturaleza hemorrágina o no hemorrágica. (Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp777-810)

Miembro de la familia serpina de las proteínas. Inhibe tanto los activadores de plasminógeno del tipo tisular como del tipo uroquinasa.

Fibrinolisina estreptocócica. Enzima producida por los estreptococos hemolíticos. Hidrolisa enlaces amídicos y sirve como activador del plasminógeno. Se emplea en la terapia trombolítica y también en mezclas con la estreptodornasa (ESTREPTODORNASA Y ESTROPTOQUINASA). EC 3.4.-.

Reducción localizada del flujo sanguíneo al tejido encefálico ocasionada por obstrucción arterial o hipoperfusión sistémica. Se produce frecuentemente junto a HIPOXIA ENCEFÁLICA. La isquemia prolongada se asocia con INFARTO ENCEFÁLICO.

Hemorragia en uno o ambos HEMISFERIOS CEREBRALES con inclusión de los GANGLIOS BASALES y de la CORTEZA CEREBRAL. Se asocia con frecuencia con HIPERTENSIÓN y TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.

Miembro de la superfamilia de las serpinas en el plasma humano que inhibe la lisis de coágulos de fibrina inducidos por un activador de plasminógeno. Es una glicoproteína, de un peso molecular aproximado de 70,000, que migra en la región alfa 2 en la inmunoelectroforesis. Es el desactivador principal en la sangre, formando rápidamente un complejo muy estable con la plasmina.

Proteínas preparadas por la tecnología del ADN recombinante.

Miembro de la familia de la anexina, que es un sustrato para la tirosina quinasa, PROTEÍNA ONCOGÉNICA PP60(V-SRC). La anexina A2 aparece como un monómero de 36 kDa y en un complejo de 90 kDa, que contiene dos subunidades de anexina A2 y dos subunidades de la proteína p11 de la familia S100. La forma monomérica de la anexina A2 anteriormente se conocía como calpactina I de cadena pesada.

Formación o presencia de un coágulo de sangre (TROMBO) en un vaso sanguíneo en el interior del CRÁNEO. La trombosis intracraneal puede llevar a oclusiones trombóticas e INFARTO ENCEFÁLICO. La mayoría de las oclusiones trombóticas se asocian con ATEROSCLEROSIS.

Glicoproteína plasmática coagulada por la trombina, compuesta de un dímero de tres pares no idénticos de cadenas polipéptidas (alfa, beta, gamma) unidas entre sí por enlaces de disulfuro. La coagulación del fibrinógeno es un cambio sol-gel que involucra reordenamientos moleculares: en tanto el fribinógeno resulta dividido por la trombina para formar polipéptidos A y B, la acción proteolítica de otras enzimas da lugar a diferentes productos de degradación del fibrinógeno.

Proceso mediante el que se detiene espontáneamente el flujo de la SANGRE desde los vasos que transportan la sangre a presión. Se logra con la contracción de los vasos, adhesión y agregación de elementos sanguíneos desarrollados (p.ejem., la AGREGACIÓN ERITROCITARIA) y el proceso de COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

Inyecciones en una vena con fines terapéuticos o experimentales.

Formación y desarrollo de un trombo o un coágulo de sangre en un vaso sanguíneo.

Fragmentos protéicos solubles formados por la acción proteolítica de la plasmina sobre la fibrina o el fibrinógeno. Los FDP y sus complejos dañan profundamente el proceso hemostático y son la causa principal de la hemorragia en la coagulación intravascular y la fibrinolisis.

Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.

Proceso de la interacción de los FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA que da lugar a un coágulo insoluble de FIBRINA.

Evaluación que se hace para medir los resultados o consecuencias del manejo y procedimientos utilizados en la lucha contra la enfermedad con el fin de determinar la eficacia, efectividad, seguridad y viabilidad de estas intervenciones en casos individuales o en series.

NECROSIS que se produce en el sistema de distribución de la ARTERIA CEREBRAL MEDIA que lleva sangre a la totalidad de las caras laterales de cada uno de los HEMISFERIOS CEREBRALES. Los signos clínicos incluyen trastornos cognitivos, AFASIA, AGRAFIA, debilidad y entumecimiento en la cara y brazos, contralateralmente o bilateralmente dependiendo del infarto.

Sangrado en el interior del CRÁNEO, que incluye hemorragias en el encéfalo y en las tres membranas de las MENINGES. El escape de sangre lleva con frecuencia a la formación de un HEMATOMA en los espacios epidural, subdural y subaracnoideo del cráneo.

Carboxipeptidasa dependiente de CINC, que se encuentra principalmente en el SISTEMA DIGESTIVO. La enzima cataliza el clivaje preferencial de un C-terminal peptidil-L-lisina o arginina. Fue clasificada antes como EC 3.4.2.2 y EC 3.4.12.3.

Bloqueo de un vaso sanguíneo del CRÁNEO por un ÉMBOLO que puede ser un coágulo de sangre (TROMBO) u otro material no disuelto en el torrente circulatorio. La mayoría de los émbolos se originan en el corazón y se asocian con ENFERMEDADES CARDIACAS. Otros orígenes no cardiacos de émbolos suelen asociarse con ENFERMEDADES VASCULARES.

Administración lenta (de minutos a horas) de un líquido en la vena a través de venipunctura, ya sea dejando que el líquido fluya por gravedad o por bombeo.

Enfermedad relativamente grave de corta duración.

Restauración del suministro de sangre al tejido que está isquémico a consecuencia de una disminución del suministro normal de sangre. La disminución puede tener cualquier origen, incluyendo la obstrucción ateroesclerótica, el estrechamiento de una arteria, o el pinzamiento quirúrgico. Es un procedimiento para tratar, principalmente, el infarto u otras isquemias, al permitir la recuperación del tejido isquémico, limitando de ese modo la necrosis subsiguiente. Sin embargo, se piensa que la reperfusión puede en sí misma lesionar el tejido isquémico, ocasionando la LESION POR REPERFUSION.

Es un mucopolisacárido altamente ácido formado por partes iguales de D-glucosamina sulfatada y ácido D-glucurónico con puentes sulfamínicos. El peso molecular oscila entre seis y vente mil. La heparina se encuentra y es obtenida del hígado, pulmones, mastocitos, etc. de los vertebrados. Su función se desconoce, pero se usa para evitar la coagulación sanguínea in vivo e in vitro, en forma de muchas sales diferentes.

Subtipo de proteasa nexina y serpina que son específicas para varias PROTEASAS SERINA, incluyendo la UROQUINASA; TROMBINA; TRIPSINA y ACTIVADORES PLASMINOGÉNICOS.

Sangramiento de los vasos de la retina.

Es un di-isopropil-fluorofosfato, inhibidor irreversible de colinesterasa, que se utiliza en investigación del SISTEMA NERVIOSO.

Proteínas de la superficie celular que unen con alta afinidad a la célula moléculas externas señalizadoras y convierten este evento extracelular en una o más señales intracelulares que alteran el comportamiento de la célula diana. Los receptores de la superficie celular, a diferencia de las enzimas, no alteran químicamente a sus ligandos.

Dominios proteicos de tres lazos unidos por puentes de disulfuro. Estos dominios estructurales comunes, que se llaman así por su parecido con la pastelería danesa llamada kringles, desempeña un rol en la unión con membranas, proteínas y fosfolípidos, así como en la regulación de la proteólisis. Los kringles también estan presentes en las proteínas relacionadas con la coagulación, las proteínas fibrinolíticas y otras proteinasas plasmáticas.

Células que se propagan in vitro en un medio de cultivo especial para su crecimiento. Las células de cultivo se utilizan, entre otros, para estudiar el desarrollo, y los procesos metabólicos, fisiológicos y genéticos.

Capa única de pavimento celular que recubre la superficie luminal de todo el sistema vascular y regula el transporte de macromoléculas y de los componentes sanguíneos.

Componente de los NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH (U.S.). Apoya y dirige la dirige investigación, tanto básica como clínica, sobre el sistema nervioso normal y enfermedades. Fue establecido en 1950.

Compuestos exógenos o endógenos que inhiben las SERINO ENDOPEPTIDASAS.

Enzima derivada de la protrombina que convierte al fibrinógeno en fibrina. (Dorland, 28a ed)

Un agente antifibrinolítico que actúa inhibiendo los activadores del plasminógeno que tienen propiedades fibrinolíticas.

Embolismo o trombosis en la que intervienen vasos sanguíneos que irrigan a las estructuras intracraneales. Los émbolos pueden originarse en sitios extra o intracraneales. Las trombosis pueden ocurrir en estructuras arteriales o venosas.

Uso de ondas de sonido de alta frecuencia focalizadas para producir hipertermia local en ciertas partes enfermas o lesionadas del cuerpo o para destruir el tejido enfermo.

Metalocarboxipeptidasa que separa la lisina y arginina C-terminal de péptidos y proteínas biológicamente activos regulando así su actividad. Es una enzima con zinc sin demostrada preferencia por la lisina sobre la arginina. En la coagulación, la procarboxipeptidasa U del plasma humano es activada por la trombina o plasmina, dando lugar a la carboxipeptidasa U inestable.

La tasa de la dinámica en los sistemas físicos o químicos.

Formación de coágulos de sangre en cualquier parte de las ARTERIAS CARÓTIDAS. Se puede producir ESTENOSIS DE LA CARÓTIDA u oclusión del vaso, que lleva a un ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO, INFARTO CEREBRAL o AMAUROSIS FUGAZ.

Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.

Infusión regional de medicamentos por vía de un catéter arterial. Con frecuencia se emplea una bomba para impeler el medicamento por el catéter. Se usa en la terapia del cáncer, hemorragia gastrointestinal superior, infección y enfermedad vascular periférica.

Sustancias que previenen la fibrinolisis o la lisis de un coágulo sanguíneo o trombo. Se conocen varias antiplasminas endógenas. Estas sustancias se utilizan para controlar las hemorragias masivas y en otros trastornos de la coagulación.

Una glicoproteína del plasma sanguíneo que media la adhesión celular e interactúa con proteínas del complemento, coagulación y cascada fibrinolítica.

Relación entre la dosis de una droga administrada y la respuesta del organismo a la misma.

Suministro de fármacos a través de una arteria.

Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.

Sangramiento o escape de sangre de un vaso.

Vasos venosos del cordón umbilical. Transportan sangre oxigenada y rica en nutrientes desde la madre al FETO a través de la PLACENTA. En el hombre normalmente hay una sola vena umbilical.

Formación de una zona de NECROSIS en el HEMISFERIO CEREBRAL causada por una insuficiencia del flujo de sangre arterial o venoso. Los infartos del cerebro se clasifican generalmente por el hemisferior afectado (es decir, izquierdo o derecho), lóbulos (por ejemplo, infarto del lóbulo frontal), distribución arterial (por ejemplo, INFARTO DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR) y etiología (por ejemplo, infarto embólico).

Sustancias endógenas, usualmente proteínas, que intervienen en los procesos de coagulación sanguínea.

Estudios proyectados para la observación de hechos que todavia no ocurrieron.

Remoción quirúrgica de un coágulo obstructivo o material extraño de un vaso sanguíneo en el punto donde se forma. La remoción de un coágulo que llega de un sitio distante se denomina EMBOLECTOMIA.

Compuestos conjugados de proteína-carbohidrato que incluyen las mucinas, los mucoides y las glicoproteínas amiloides.

Familia de inhibidores de la serina proteinasa que tienen secuencia y mecanismo de inhibición similar, pero que difieren en su especificidad hacia las enzimas proteolíticas. Esta familia incluye la alfa 1-antitripsina, angiotensinógeno, ovalbúmina, antiplasmina, alfa 1-antiquimotripsina, proteína que une la tiroxina, inactivadores del complemento 1, antitrombina III, cofactor II de la heparina, inactivadores del plasminógeno, proteínas del gen Y, inhibidor del activador del plasminógeno placentario, y proteína barley Z. Algunos miembros de esta familia son sustratos en lugar de inhibidores de las SERINA ENDOPEPTIDASAS, y algunas se encuentran en plantas donde no se conoce su función.

Endopeptidasa que es similar estructuralmente a la METALOPROTEINASA 2 DE LA MATRIZ. Degrada los tipos I y V de la GELATINA y el COLÁGENO TIPO IV y el COLÁGENO TIPO V.

Espectro de afecciones con trastorno de la irrigación cerebral. Pueden afectar a los vasos (ARTERIAS o VENAS) del CEREBRO, CEREBELO y TRONCO ENCEFÁLICO. Las principales categorías incluyen las MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS INTRACRANEALES, ISQUEMIA ENCEFÁLICA, HEMORRAGIA CEREBRAL y otras.

NECROSIS del MIOCARDIO causada por una obstrucción en el suministro de sangre al corazón (CIRCULACIÓN CORONARIA).

Tomografía que utiliza transmisión de rayos x y un algoritmo de computador para reconstruir la imagen.

Una proteína plasmática de alto peso molecular, producida por células endoteliales y megacariocitos, que es parte del complejo factor VIII/factor von Willebrand. El factor von Villebrand tiene receptores para colágeno, plaquetas y actividad de ristocetina, así como determinantes antigénicas inmunulógicamente distintas. Funciona en la adhesión de plaquetas al colágeno y en la formación de tampón hemostático. El sangramiento prolongado en la ENFERMEDAD DE VON VILLEBRAND se debe a la deficiencia de este factor.

Enfermedades animales que se producen de manera natural o son inducidas experimentalmente, con procesos patológicos bastante similares a los de las enfermedades humanas. Se utilizan como modelos para el estudio de las enfermedades humanas.

Electroforesis en la que se emplea un gel de poliacrilamida como medio de difusión.

El orden de los aminoácidos tal y como se presentan en una cadena polipeptídica. Se le conoce como la estructura primaria de las proteínas. Es de fundamental importancia para determinar la CONFORMACION PROTÉICA.

Terapia con dos o mas preparaciones diferentes, para obtener un efecto combinado.

Glicoproteína de la superficie celular de las células endoteliales que une la trombina y que sirve como cofactor en la activación de la proteína C y de su regulación de la coagulación sanguínea.

Técnica no invasiva que utiliza el ultrasonido para medir la hemodinámica cerebrovascular, particularmente la velocidad del flujo sanguíneo cerebral y del flujo cerebral colateral. Con sondas de pulso de alta intensidad y baja frecuencia las arterias intracraneales pueden estudiarse transtemporalmente, transorbitalmente, o desde debajo del foramen magnum.

Cultivos celulares establecidos que tienen el potencial de multiplicarse indefinidamente.

Retracción de un coágulo resultante de la contracción de los pseudópodos de las PLAQUETAS unidos a las fibras de FIBRINA. La retracción depende de la proteína contráctil tromboestenina. La retracción del coágulo se usa como medida de la función plaquetaria.

Proceso mediante el cual las sustancias, ya sean endógenas o exógenas, se unen a proteínas, péptidos, enzimas, precursores de proteínas o compuestos relacionados. Las mediciones específicas de unión de proteína frecuentemente se utilizan en los ensayos para valoraciones diagnósticas.

Parte del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL contenida dentro del CRÁNEO. Procedente del TUBO NEURAL, el encéfalo embrionario consta de tres partes principales: PROSENCÉFALO (cerebro anterior), MESENCÉFALO (cerebro medio) y ROMBENCÉFALO (cerebro posterior). El encéfalo desarrollado consta de CEREBRO, CEREBELO y otras estructuras del TRONCO ENCEFÁLICO.

Un alfa plasma 2 de la glicoproteína que representa la actividad principal de la antitrombina en plasma normal y también inhibe varias otras enzimas. Se trata de un miembro de la superfamilia de serpinas.

Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica C57BL.

Proteínas parciales formadas por hidrólisis parcial de proteínas o generadas a través de técnicas de INGENIERÍA DE PROTEÍNAS.

Especie Oryctolagus cuniculus, de la familia Leporidae, orden LAGOMORPHA. Los conejos nacen en las conejeras, sin pelo y con los ojos y los oídos cerrados. En contraste con las LIEBRES, los conejos tienen 22 pares de cromosomas.

Inmmunoensayo que utiliza un anticuerpo marcado con una enzima marcadora como es la peroxidasa del rábano picante (horseradish peroxidase). Mientras la enzima o el anticuerpo están unidas a un sustrato inmunoadsorbente, ambas retienen su actividad biológica; el cambio en la actividad enzimática como resultado de la reacción enzima-anticuerpo-antígeno es proporcional a la concentración del antígeno y puede ser medida espectrofotométrica o visualmente. Se han desarrollado muchas variantes del método.

Enfermedad del higado causada por lesiones de las CÉLULAS ENDOTELIALES de los vasos y EDEMA subendotelial, pero no por TROMBOSIS. La matriz extracelular, rica en FIBRONECTINAS, generalmente es depositada alrededor de las VENAS HEPÁTICAS, dando lugar a oclusión del flujo venoso y obstrucción sinusoidal.

Partes de una macromolécula que participan directamente en su combinación específica con otra molécula.

Conversión de la forma inactiva de una enzima a una con actividad metabólica. Incluye 1) activación por iones (activadores); 2) activación por cofactores (coenzimas); y 3) conversión de un precursor enzimático (proenzima o zimógeno) en una enzima activa.

Secuencia de PURINAS y PIRIMIDINAS de ácidos nucléicos y polinucleótidos. También se le llama secuencia de nucleótidos.

Los niveles dentro de un grupo de diagnóstico que son establecidos por diferentes criterios de medición aplicados a la gravedad del trastorno de un paciente.

Coagulación de la sangre en algún VASO CORONARIO. La presencia de un coágulo de sangre (TROMBO) suele provocar INFARTO DE MIOCARDIO.

Clase de ratones en los que ciertos GENES de sus GENOMAS han sido alterados o "noqueados". Para producir noqueados, utilizando la tecnología del ADN RECOMBINANTE, se altera la secuencia normal de ADN del gen estudiado, para prevenir la sintesis de un producto génico normal. Las células en las que esta alteración del ADN tiene éxito se inyectan en el EMBRIÓN del ratón, produciendo ratones quiméricos. Estos ratones se aparean para producir una cepa en la que todas las células del ratón contienen el gen alterado. Los ratones noqueados se utilizan como MODELOS DE ANIMAL EXPERIMENTAL para enfermedades (MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDAD)y para clarificar las funciones de los genes.

Colección de sange fuera de los VASOS SANGUÍNEOS. El hematoma puede estar localizado en un órgano, un espacio o un tejido.

Proteína relacionada con receptor de LDL, que interviene en la depuración de los restos de quilomicrones y de las ALFA-MICROGLOBULINAS activadas del plasma.

CÉLULAS ENDOTELIALES especializadas, no fenestradas y con UNIONES ESTRECHAS que forman una barrera al transporte para ciertas sustancias entre los capilares cerebrales y el tejido del ENCÉFALO.

NECROSIS tisular en cualquier zona del encéfalo, que incluyen los HEMISFERIOS CEREBRALES, CEREBELO y TRONCO ENCEFÁLICO. El infarto encefálico es consecuencia de una cascada de acontecimientos que comienza con un flujo de sangre inadecuado por el encéfalo que se sigue de HIPOXIA e HIPOGLUCEMIA en el tejido encefálico. El daño puede ser temporal, permanente, selectivo o pannecrosis.

Cualquiera de los procesos por los cuales factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen en el control diferencial (inducción o represión), de la acción de genes a nivel de transcripción o traducción.

Familia de partículas lipoprotéicas que varían en densidad y tamaño en dependencia de la relación proteína-lípido y de la composición protéica. Estas partículas están constituídas por apolipoproteína B-100 enlazada covalentemente a apolipoproteína-a mediante uno o dos enlaces disulfuro. Existe una correlación entre altos niveles plasmáticos de esta lipoproteína y un mayor riesgo de padecer de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Parámetros biológicos medibles y cuantificables (ejemplo, concentración específica de enzimas, concentración específica de hormonas, distribución fenotípica de un gen específico en una población, presencia de sustancias biológicas) que sirven como índices para la evaluación relacionada con la salud y la fisiología, como son riesgos de enfermedades, trastornos psiquiátricos, exposición ambiental y sus efectos, diagnóstico de enfermedades, procesos metabólicos, abuso de sustancias, embarazo, desarrollo de líneas celulares, estudios epidemiológicos, etc.

Agentes que previenen la coagulación.

Radiografía del sistema vascular del cerebro luego de la inyección de un medio de contraste.

El ácido pipecólico es un compuesto bioactivo derivado del aminoácido lisina, encontrado en algunas proteínas y desempeñando un rol en la respuesta inmunitaria del huésped.

Fármacos que se utilizan para impedir que se produzcan lesiones encefálicas o medulares por isquemia, accidentes cerebrovasculares, convulsiones, o traumatismos. Algunos deben administrarse antes de que se produzca el acontecimiento, pero otros pueden ser efectivos por algún tiempo después. Actúan mediante diversos mecanismos, pero a menudo, de forma directa o indirecta, minimizan el daño producido por los aminoácidos excitatodores endógenos.

Sustancias fisiológicamente inactivas que pueden convertirse en enzimas activas.

Vasos sanguíneos arteriales que irrigan el CEREBRO.

Aspecto del comportamiento personal o estilo de vida, exposición medioambiental, o característica innata o heredada que, basándose en la evidencia epidemiológica, se sabe que está asociada con alguna afectación relacionada con la salud, que interesa prevenir.

La mayor y más compleja de las arterias cerebrales. Se divide en tres ramas, temporal, frontal y parietal que proporcionan irrigación a la mayor parte del parénquima de estos lóbulos en la CORTEZA CEREBRAL. Estas son las áreas implicadas en las actividades motoras, sensitivas y del lenguaje.

Células cultivadas in vitro a partir de tejido tumoral. Si pueden establecerse como una LINEA CELULAR TUMORAL, pueden propagarse indefinidamente en cultivos celulares.

Mensajero no peptídico que es producido enzimáticamente a partir de la KALIDINA en sangre, donde es un agente potente pero de corta vida en la dilatación arteriolar y en el incremento de la permeabilidad capilar. La bradiquinina también es liberada por los MASTOCITOS durante ataques de asma, por las paredes intestinales como vasodilatador gastrointestinal, por los tejidos lesionados como señal de dolor y puede funcionar como neurotransmisor.

Estudios en los cuales los datos pertenecen a hechos del pasado.

Instituciones con servicios permanentes y personal médico organizado que proporciona diversos servicios hospitalarios a las áreas vecinas.

Estudio en el cual ni las unidades de estudio ni el experimentador conocen a que grupo se suministro cual de los tratamientos.

Hidrolasas que desdoblan especificamente las uniones peptídicas de las PROTEINAS y los PÉPTIDOS. Ejemplos de subclases de este grupo son las EXOPEPTIDASAS y ENDOPEPTIDASAS.

En pruebas de tamizaje y de diagnóstico, la probabilidad de que una persona con un test positivo sea un real positivo (es decir, tenga la enfermedad) se le llama valor predictivo de una prueba positiva; mientras que el valor predictivo de una prueba negativa es la probabilidad de que la persona con una prueba negativa no tenga la enfermedad. El valor predictivo está asociado a la sensibilidad y especificidad de la prueba.

Parte del brazo en humanos y primates que se extiende desde el CODO hasta la MUÑECA

Agrupación de tres afecciones estrechamente vinculadas: iris nevus o Síndrome de Cogan-Reese, Síndrome de Chandler y atrofia del iris (progresiva) esencial. Las características más comunes de este síndrome son el movimiento de las células endoteliales fuera de la córnea en el iris conduciendo a inflamación corneal, distorsión del iris, y grados variables de distorsión de la pupila. Los movimientos anormales de las células obstruyen los canales de flujo de salida de líquido de los ojos causando GLAUCOMA.

Detección del ARN que ha sido separado electroforéticamente e inmovilizado mediante secado en papel de nitrocelulosa u otro tipo de papel o membrana de nylon.

Zimógeno dependiente de la vitamina K, presente en la sangre que, activado por la trombina y trombomodulina, ejerce propriedades anticoagulantes, inactivando los factores Va e VIIIa en los pasos limitantes de la velocidad de formación de la trombina.

Remoción quirúrgica de un coágulo obstructivo o material extraño que ha sido transportado desde un vaso distante a través del torrente sanguíneo. La remoción de un coágulo en su sitio original se denomina TROMBECTOMIA.

Inflamación de una vena, asociada con un coágulo de sangre (TROMBO).

Pruebas de laboratorio para evaluar el mecanismo de coagulación de un individuo.

Identificación de proteínas o péptidos que se han separado por electroforesis por blotting y luego se han transferido a tiras de papel de nitrocelulosa . Los blots se detectan entonces con el uso de anticuerpos radiomarcados.

Conducción de pacientes enfermos o lesionados de un lugar a otro.

Secuencias de ADN que son reconocidas (directa o indirectamente) y enlazadas por una ARN polimerasa dependiente de ADN durante la iniciación de la transcripción. Entre las secuencias altamente conservadas dentro del promotor están la caja de Pribnow en las bacterias y la TATA BOX en los eucariotes.

Capa de epitelio que recubre al corazón, los vasos sanguíneos (ENDOTELIO, VASCULAR), vasos linfáticos (ENDOTELIO, LINFÁTICO), y las cavidades serosas del cuerpo.

Localización histoquímica de sustancias inmunorreactivas mediante el uso de anticuerpos marcados como reactivos.

La administración de sustancias en el ojo con una jeringa hipodérmica.

La suma del peso de todos los átomos en una molécula.

Trajes inflables de doble capa los que, cuando se inflan, ejercen presión sobre las partes inferiores del cuerpo del que lo usa. Los trajes se utilizan para mejorar o estabilizar el estado circulatorio, es decir, para prevenir la hipotensión, el control de hemorragias, y regular la presión sanguínea. Los trajes se utilizan también por pilotos bajo aceleración positiva.

Regreso total o parcial a la actividad fisiológica normal o correcta de un órgano o parte después de una enfermedad o trauma.

Manifestación fenotípica de un gen o genes a través de los procesos de TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA y .TRADUCCIÓN GENÉTICA.

Incremento de los fluídos intra o extracelulares en el tejido encefálico. El edema encefálico citotóxico (hinchazón debido al incremento del líquido intracelular) indica un trastorno del metabolismo celular, y se asocia comúnmente con lesiones hipóxicas o isquémicas (ver HIPOXIA ENCEFÁLICA). El incremento del líquido extracelular puede ser producido por un incremento de la permeabilidad capilar encefálica (edema vasogénico), gradiente osmótico, bloqueo local en las vías de los líquidos intersticiales, o por obstrucción del flujo del LCR (es decir, HIDROCEFALIA obstructiva).

Revascularizaicón microquirúrgica para mejorar la circulación intracraniana. Generalmente implica la unión de la circulación extracraniana a la circulación intracraniana, pero puede incluir la revascularización extracraniana (ejemplo: la derivación de la arteria subclavia-vertebral, derivación de la arteria subclavia-carótida externa). Se realiza mediante la unión de dos arterias (por anastomosis directa o por implante) o por implantación autóloga libre de tejido altamente vascularizado en la superficie del cerebro.

La entrega de sustancias a través de la FLEBOTOMÍA en las VENAS.

Duración del flujo de sangre luego de una punción de la piel. Esta prueba se usa como medida de la función capilar y plaquetaria.

Constituyente compuesto de proteína y fosfolípido que está ampliamente distribuído en muchos tejidos. Sirve como un cofactor con el factor VIIa para activar al factor X en la vía extrínseca de la coagulación sanguínea.

Endopeptidasa segregada, homóloga a la COLAGENASA INTERSTICIAL, pero que posee un dominio adicional semejante a la fibronectina.

Proteína plasmática estable ante el calor y el almacenamiento que es activada por la tromboplastina tisular para formar factor VIIa en la vía extrínsica de la coagulación sanguínea. La forma activada cataliza entonces la activación del factor X a factor Xa.

Sustancia en forma de red que se encuentra en el espacio extracelular y en asociación con la membrana basal de la superficie celular. Estimula la proliferación nuclear y brinda una estructura de apoyo a la cual las células o los lisados celulares se adhieren en los discos de cultivo.

La transferencia de información intracelular (biológica activación / inhibición), a través de una vía de transducción de señal. En cada sistema de transducción de señal, una señal de activación / inhibición de una molécula biológicamente activa (hormona, neurotransmisor) es mediada por el acoplamiento de un receptor / enzima a un sistema de segundo mensajería o a un canal iónico. La transducción de señal desempeña un papel importante en la activación de funciones celulares, diferenciación celular y proliferación celular. Ejemplos de los sistemas de transducción de señal son el sistema del canal de íon calcio del receptor post sináptico ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO, la vía de activación de las células T mediada por receptor, y la activación de fosfolipases mediada por receptor. Estos, más la despolarización de la membrana o liberación intracelular de calcio incluyen activación de funciones citotóxicas en granulocitos y la potenciación sináptica de la activación de la proteína quinasa. Algunas vías de transducción de señales pueden ser parte de una vía más grande de transducción de señales.

Proteasa de especificidad amplia, obtenida del páncreas seco. El peso molecular es de aproximadamente 25,000. La enzima rompe la elastina, la proteína específica de las fibras elásticas y digiere otras proteínas como la fibrina, la hemoglobina y la albumina. EC 3.4.21.36.

Circulación de la sangre a través de los VASOS SANGUÍNEOS del ENCÉFALO.

Formación o presencia de un coágulo de sangre (TROMBO) en el interior de una VENA.

Biosíntesis del ARN dirigida por un patrón de ADN. La biosíntesis del ADN a partir del modelo de ARN se llama TRANSCRIPCIÓN REVERSA.

Un aminoácido esencial. A menudo se adiciona a la dieta animal.

Complejo inactivo acilado de la estreptoquinasa y del lisina-plasminógeno humano. Después de la inyección, el grupo acilo es hidrolizado lentamente, produciendo un activador que convierte el plasminógeno en plasmina, iniciando así la fibrinólisis. Su vida media es de cerca de 90 minutos, comparados con los 5 minutos del TPA (ACTIVADOR DE TEJIDO PLASMINOGENO), 16 minutos del ACTIVADOR PLASMINÓGENICO URINARIO y 23 minutos de la ESTREPTOQUINASA. Si el tratamiento se inicia dentro de las 3 horas del inicio de los síntomas del infarto agudo del miocardio, el medicamento preserva el tejido del miocardio y la función del ventrículo izquierdo y aumenta la permeabilidad de la arteria coronaria. Las complicaciones de sangramiento son similares a las de otros agentes trombolíticos.

Grado en el cual los VASOS SANGUÍNEOS no están bloqueados u obstruidos.

Servicios especialmente preparados (recursos humanos y equipos) para dar atención de emergencia a pacientes.

Método no invasivo de imágenes y determinación de la anatomía interna vascular sin que se inyecte medio de contraste o sin que haya exposición a radiaciones. La técnica se utiliza especialmente en la ANGIOGRAFÍA CEREBRAL al igual que para estudios de otras estructuras vasculares.

Cepa de ratas albinas desrrolladas en el Instituto Wistar que se ha extendido a otras instituciones. Esto ha diluido mucho a la cepa original.

Estudios planeados post-marketing de medicamentos. recursos o técnicas de diagnóstico, terapéutica o profilácticos que han sido aprobados para venta general. Estos estudios a menudo son conducidos para obtener datos adicionales sobre seguridad y eficacia de un producto. Este concepto incluye los estudios de fase IV conducidos en Estados Unidos y otros países.

Uso de un tromboelastógrafo, que aporta un registro gráfico contínuo de la forma física de un coágulo durante la formación de fibrina y su lisis posterior.

Procesos patológicos constituidos por la unión de las superficies opuestas de una herida.

ENDOPEPTIDASAS que usan un metal como el ZINC en el mecanismo catalítico.

Una técnica de diagnóstico que incorpora la medición de la difusión molecular (tal como agua o metabolitos) para la evaluación del tejido por resonancia magnética. El grado de movimiento molecular puede ser medido por los cambios de coeficiente de difusión aparente (ADC) con el tiempo, como se refleja por la microestructura del tejido. La difusión RM se ha utilizado para estudiar la ISQUEMIA CEREBRAL y la respuesta del tumor al tratamiento.

Adhesión de las PLAQUETAS entre sí. Esta formación de grumos puede ser inducida por distintos agentes (por ej. TROMBINA, COLÁGENO) y es parte del mecanismo que conduce a la formación de un TROMBO.

Dos pequeñas cadenas de péptidos removidas del segmento N-terminal de las cadenas alfa de fibrinógeno por la acción de la trombina durante el proceso de coagulación sanguínea. Cada cadena de péptidos contiene 18 residuos de aminoácidos. In vivo, el fibrinopéptido A se emplea como un marcador para determinar la velocidad de conversión del fibrinógeno en fibrina mediante la trombina,.

Obstrucción de un vaso sanguíneo (embolia) por un coágulo de sangre (TROMBO) en el torrente circulatorio.

Efecto regulatorio positivo sobre procesos fisiológicos a nivel molecular, celular o sistémico. A nivel molecular, los lugares de regulación principales incluyen los receptores de membrana, genes (REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GÉNICA)ARNm (ARN MENSAJERO)y proteinas.

Arteria formada por la unión de las arterias vertebrales derecha e izquierda; va desde el borde inferior hasta el superior del puente,donde se bifurca en las dos arterias cerebrales posteriores.

Incorporación de ADN desnudo o purificado dentro de las CÉLULAS, usualmente eucariotas. Es similar a la TRANSFORMACION BACTERIANA y se utiliza de forma rutinaria en las TÉCNICAS DE TRANSFERENCIA DE GEN.

La acción de un fármaco en la promoción o aumento de la eficacia de otro medicamento.

Los anticuerpos producidos por un solo clon de células.

Proteínas recombinantes que se producen por TRADUCCIÓN GENÉTICA de genes de fusión formados por la combinación de SECUENCIAS REGULADORAS DEL ÁCIDO NUCLEICO de uno o mas genes con la proteina que codifica secuencias de uno o mas genes.

Sustancia antibiótica aislada de cepas de Streptomyces griseus productoras de estreptomicina. Actúa inhibiendo la elongación durante la síntesis proteica.

Amino derivados del ácido caproico, Incluido bajo esta categoría se encuentra una amplia variedad de formas de ácidos, sales ésteres y amidas que contienen la estructura del ácido aminocaproico. .

De manera gaeneral, es la restauración del suministro sanguíneo al tejido cardíaco que está isquémico como consecuencia de una disminución en el suministro normal de sangre. La disminución puede tener cualquier origen, incluyendo la obstrucción ateroesclerótica, el estrechamiento de una arteria o el pinzamiento quirúrgico. La reperfusión puede ser inducida para tratar la isquemia. Los métodos incluyen la disolución clínica de un trombo oclusivo, administración de fármacos vasodilatadores, angioplastia, cateterización y cirugía de implante de derivación arterial. Sin embargo, se piensa que la reperfusión, en sí misma, puede también lesionar el tejido isquémico, dando lugar a la LESION POR REPERFUSION MIOCARDICA .

Vena que acompaña a la arteria femoral en la misma vaina. Es una continuación de la vena poplitea y se convierte en la vena ilíaca externa.

Una manera de proporcionar atención médica de emergencia que se rigen por una cuidadosa integración del mejor conocimiento científico disponible con experiencia clínica en la MEDICINA DE EMERGENCIA. Este enfoque permite al médico evaluar críticamente los datos de la investigación, las guías clínicas, y otros recursos de información con el objeto de identificar correctamente el problema clínico, aplicar la intervención de más alta calidad, y re-evaluar el resultado para mejoras en el futuro.

Una familia de metaloendopeptidasas dependientes de cinc que está implicada en la degradación de los componentes de la MATRIZ EXTRACELULAR.

Neoplasia maligna derivada de células capaces de formar melanina, que puede aparecer en la piel de cualquier parte del cuerpo. En el ojo y rara vez en las mucosas de los genitales, el ano, la cavidad oral y otros sitios. Casi todos los casos de esta neoplasia se producen en adultos y pueden originarse de novo o a partir de un nevo pigmentado o lentigo maligno. Los melanomas dan a menudo metástasis extendidas con compromiso frecuente de ganglios linfáticos regionales, hígado, pulmones y cerebro. (Stedman, 25a ed)

Ausencia de exposición a peligro y protección contra la ocurrencia o riesgo de lesión o pérdida. Sugiere precauciones ideales en el ambiente de trabajo, en la calle, en el hogar, etc., e incluye seguridad personal asi como la seguridad de propiedad.

El activador de tejido plasminógeno, también conocido como t-PA, es una enzima proteolítica que convierte el plasminógeno inactivo en plasmina activa. La plasmina es una enzima que descompone los coágulos de sangre y los fibrinos por lo que el activador de tejido plasminógeno juega un papel importante en la fibrinólisis, el proceso mediante el cual el cuerpo disuelve los coágulos de sangre.

El t-PA se produce naturalmente en el cuerpo y se encuentra en altos niveles en los endotelios vasculares, donde desempeña un papel importante en la prevención de la formación de coágulos de sangre dentro de los vasos sanguíneos. También se utiliza como medicamento para tratar la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar, así como para disolver los coágulos de sangre en el cerebro después de un accidente cerebrovascular isquémico.

El uso del activador de tejido plasminógeno como medicamento conlleva riesgos, ya que puede aumentar el riesgo de hemorragia. Por lo tanto, se utiliza cuidadosamente y solo en situaciones específicas donde los beneficios superan los riesgos potenciales.

El Inhibidor 1 de Activador Plasminogénico, también conocido como PAI-1 (del inglés Plasminogen Activator Inhibitor-1), es una proteína que regula la actividad de las serina proteasas, específicamente los activadores del plasminógeno, tales como el activador tisular del plasminógeno (tPA) y el activador uroquinasa del plasminógeno (uPA). La PAI-1 es sintetizada por diversos tipos de células, incluyendo los fibroblastos, las células endoteliales y los macrófagos.

La función principal de la PAI-1 es inhibir la conversión del plasminógeno en plasmina, una enzima que desempeña un papel crucial en la fisiológica degradación de los componentes de la matriz extracelular y en la disolución de los coágulos sanguíneos. Al regular la actividad del tPA y el uPA, la PAI-1 ayuda a mantener un equilibrio entre la formación y la disolución de los coágulos, evitando así tanto el sangrado excesivo como la trombosis.

Los niveles elevados de PAI-1 se han asociado con diversas condiciones patológicas, como la trombosis venosa profunda, el infarto agudo de miocardio y la diabetes mellitus tipo 2. Además, la PAI-1 ha demostrado desempeñar un papel en procesos fisiopatológicos tales como la fibrosis tisular, la inflamación y el cáncer.

El activador de plasminógeno de tipo uroquinasa (u-PA, por sus siglas en inglés) es una enzima serínica que desempeña un papel crucial en la regulación de procesos fisiológicos y patológicos relacionados con la degradación de proteasas y la remodelación de tejidos.

La u-PA se sintetiza como un zimógeno inactivo, el pro-u-PA, que se activa mediante la escisión de un péptido por diversas proteasas, como la plasmina y la tripsina. La forma activada de u-PA cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina, una serina proteasa que desempeña un papel importante en la degradación de la matriz extracelular y la fibrinólisis.

La u-PA se expresa en diversos tejidos y células, como el riñón, el endotelio vascular, los macrófagos y las células tumorales. Su actividad está regulada mediante la unión a su receptor específico, el receptor de activador de plasminógeno de tipo uroquinasa (u-PAR), que media sus efectos biológicos, como la proliferación celular, la migración y la invasión.

La disfunción de la vía de activación del plasminógeno se ha relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los trastornos inflamatorios. Por lo tanto, la u-PA es un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento de estas enfermedades.

Los activadores plasminogénicos son enzimas que convierten al plasminógeno, una proteína inactiva presente en el plasma sanguíneo, en plasmina, una enzima proteolítica importante en la fisiología y patología humanas. La plasmina desempeña un papel crucial en la degradación de los coágulos sanguíneos y las matriz extracelular, así como en la activación de diversas proteínas y factores de crecimiento.

Existen dos tipos principales de activadores plasminogénicos:

1. **U-PA (Uroquinasa-tipo de plasminógeno activador):** Es una serina proteasa que se sintetiza principalmente en los macrófagos y otros leucocitos como respuesta a diversos estímulos inflamatorios. El U-PA puede encontrarse en dos formas: la forma soluble, que se encuentra en el plasma sanguíneo, y la forma unida a la membrana, que se une a receptores específicos en la superficie celular. La activación del plasminógeno por U-PA es un paso importante en la fisiológica resolución de coágulos sanguíneos y en la patología de diversas enfermedades, como la trombosis, el cáncer y las enfermedades cardiovasculares.

2. **t-PA (Activador tisular de plasminógeno):** Es una serina proteasa sintetizada principalmente por células endoteliales vasculares y fibroblastos. El t-PA se une a la superficie de las células endoteliales mediante un dominio fiduciario y puede activar el plasminógeno en su forma soluble o unida a la membrana. La activación del plasminógeno por t-PA es el mecanismo principal por el cual se disuelven los coágulos sanguíneos durante la fisiológica resolución de trombosis y en la terapia trombolítica, como el tratamiento con activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA) para desintegrar los coágulos sanguíneos en el tratamiento agudo del accidente cerebrovascular isquémico.

En resumen, U-PA y t-PA son dos importantes activadores de plasminógeno que desempeñan papeles cruciales en la fisiología y patología de diversos procesos biológicos, como la resolución de coágulos sanguíneos, la inflamación, el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. El conocimiento de sus funciones y mecanismos de acción puede ayudar a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para tratar diversas enfermedades.

El plasminógeno es una proteína inactiva que se encuentra en circulación sanguínea. Es la forma inactiva o zimógena de la serina proteasa conocida como plasmina. Cuando el plasminógeno está activado, desempeña un papel crucial en la fisiología normal al participar en la disolución de coágulos sanguíneos y la remodelación tisular. La conversión del plasminógeno en plasmina se produce mediante la acción de diversos activadores, como el activador tk del plasminógeno (tPA) y el activador uroquinasa del plasminógeno (uPA).

La función principal del sistema fibrinolítico, que incluye al plasminógeno y la plasmina, es mantener el equilibrio entre la formación y disolución de coágulos sanguíneos. Un desequilibrio en este proceso puede conducir a trastornos hemorrágicos o trombóticos. Por lo tanto, el control adecuado de la actividad del plasminógeno es fundamental para preservar la homeostasis y prevenir enfermedades relacionadas con la coagulación.

La fibrinólisis es un proceso natural en el cuerpo humano donde se descomponen y disuelven los coágulos sanguíneos. Está mediado por enzimas, principalmente la plasminógeno activador de uroquinasa (u-PA) y el activador tisular de plasminógeno (t-PA), que convierten al plasminógeno en plasmina. La plasmina es una enzima proteolítica que escinde los enlaces peptídicos dentro de la fibrina, la proteína estructural principal de un coágulo sanguíneo, lo que resulta en la disolución del coágulo. Este proceso es importante para mantener la fluidez adecuada de la sangre y prevenir la formación excesiva o persistente de coágulos sanguíneos, que pueden obstruir los vasos sanguíneos y causar trombosis, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular. La fibrinólisis también se puede inducir médicamente mediante el uso de fármacos trombolíticos para tratar trombosis agudas, como un ataque cardíaco o un derrame cerebral.

Los fibrinolíticos son un grupo de medicamentos que disuelven los coágulos sanguíneos al activar la plasminógeno, una enzima presente en la sangre, para convertirse en plasmina. La plasmina descompone el tejido de fibrina, el componente principal de un coágulo sanguíneo, lo que resulta en la disolución del coágulo y la restauración del flujo sanguíneo normal.

Estos medicamentos se utilizan en el tratamiento de diversas afecciones médicas, como ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares e trombosis venosa profunda (TVP), donde la formación de coágulos sanguíneos puede ser peligrosa o potencialmente letal. Algunos ejemplos comunes de fibrinolíticos incluyen alteplasa, reteplasa y tenecteplasa.

Es importante tener en cuenta que los fibrinolíticos también pueden aumentar el riesgo de sangrado, por lo que se deben administrar con precaución y bajo la supervisión de un profesional médico capacitado.

Los inactivadores de plasminógeno, también conocidos como inhibidores de conversión de plasminógeno, son moléculas que previenen la activación de plasminógeno a plasmina. La plasmina es una enzima proteolítica importante que desempeña un papel crucial en la fisiológica degradosión de componentes de la matriz extracelular y la regulación de diversos procesos, como la coagulación sanguínea, la inflamación y la cicatrización de heridas.

Existen dos tipos principales de inactivadores de plasminógeno: las proteínas de unión al plasminógeno y los inhibidores de serina proteasa. Las proteínas de unión al plasminógeno, como la histidina-prolil-rilo (HPR) y la proteína C reactiva, se unen al plasminógeno y previenen su activación por las metaloproteinasas y los activadores tisulares del plasminógeno. Por otro lado, los inhibidores de serina proteasa, como el alfa-2-antiplasmina y la proteína C inhibidora, se unen e inactivan específicamente a la plasmina activada, limitando su actividad proteolítica.

La regulación de la actividad plasmínica es fundamental para mantener el equilibrio entre la degradación y la reparación tisular. Los desequilibrios en los inactivadores de plasminógeno se han relacionado con diversas patologías, como enfermedades cardiovasculares, cáncer y fibrosis.

La fibrinolisina, también conocida como plasminógeno activador, es una enzima que desempeña un papel crucial en el proceso de fibrinólisis, que es la disolución natural de los coágulos sanguíneos. La fibrinolisina convierte al fibrinógeno, una proteína soluble en plasma, en fibrina, una proteína insoluble que forma el marco estructural de un coágulo sanguíneo. Posteriormente, la fibrinolisina transforma la fibrina en productos de degradación de fibrina, lo que resulta en la disolución del coágulo. La fibrinolisina es activada por el tejido endotelial y otras células, así como por algunas sustancias químicas presentes en el cuerpo. También se utiliza en diversas aplicaciones médicas, como el tratamiento de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar.

Es importante señalar que la fibrinolisina no es lo mismo que la fibrinólisis, sino una enzima involucrada en este proceso. La fibrinolisis es el mecanismo por el cual el cuerpo disuelve los coágulos sanguíneos no deseados, mientras que la fibrinolisina es una de las enzimas que participan en este proceso.

Los receptores del activador de plasminógeno tipo uroquinasa (uPAR) son proteínas que se unen y desempeñan un papel importante en la regulación de la actividad de la uroquinasa, una serina proteinasa involucrada en la degradación de la matriz extracelular y la remodelación tisular. El uPAR se une al dominio catalítico de la uroquinasa y media su activación por el plasminógeno, lo que resulta en la activación de la cascada fibrinolítica y la degradación de los depósitos de fibrina.

El uPAR es una glucoproteína de membrana expresada principalmente en células inflamatorias, como neutrófilos y monocitos, así como en células endoteliales y tumorales. Está unido a la membrana celular a través de una región hidrofóbica y se compone de tres dominios homólogos que contienen sitios de unión para la uroquinasa y otros ligandos, como integrinas y vitronectina.

La regulación de la expresión y actividad del uPAR tiene implicaciones importantes en una variedad de procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo la inflamación, la coagulación sanguínea, la angiogénesis y el crecimiento tumoral. Por lo tanto, el uPAR es un objetivo terapéutico potencial para una variedad de enfermedades, como la trombosis, el cáncer y las enfermedades inflamatorias.

La terapia trombolítica, también conocida como tratamiento trombólisis, es un procedimiento médico en el que se utilizan fármacos trombolíticos para disolver los coágulos sanguíneos (trombos) existentes en los vasos sanguíneos. Estos medicamentos actúan imitando la acción de la enzima natural plasminógeno, que descompone las fibrinas, una proteína importante en la formación de coágulos. La terapia trombolítica se utiliza a menudo para tratar emergencias vasculares agudas, como el infarto de miocardio (ataque al corazón), accidente cerebrovascular isquémico (derrame cerebral) y embolia pulmonar. El objetivo es restaurar rápidamente el flujo sanguíneo en la zona afectada, minimizando así daños adicionales a los tejidos y órganos. Sin embargo, este tratamiento conlleva ciertos riesgos, como un mayor riesgo de hemorragia, por lo que se debe considerar cuidadosamente en cada caso individual.

La fibrina es una proteína involucrada en la coagulación sanguínea. Es formada a partir del filamento de fibrinógeno, una proteína plasmática, bajo la acción de la trombina durante el proceso de coagulación. La fibrina forma un entramado tridimensional que atrapa los glóbulos rojos y otras células sanguíneas, lo que resulta en la formación de un coágulo sólido o un trombo. Este proceso es importante para detener el sangrado después de una lesión vascular. La fibrina también juega un papel en la cicatrización y la reparación de tejidos.

Un accidente cerebrovascular, también conocido como stroke, es una emergencia médica que ocurre cuando el flujo sanguíneo a una parte del cerebro se interrumpe o se reduce, lo que puede dañar o destruir las células cerebrales. Esto puede suceder debido a un coágulo sanguíneo que bloquea una arteria (accidente cerebrovascular isquémico) o cuando una arteria se rompe o se revienta, causando hemorragia en el cerebro (accidente cerebrovascular hemorrágico).

Los síntomas de un accidente cerebrovascular pueden incluir debilidad o entumecimiento repentino en la cara, brazo o pierna, especialmente en un solo lado del cuerpo; confusión, dificultad para hablar o comprender el lenguaje; problemas visuales en uno o ambos ojos; dificultad para caminar, mareo, vértigo o pérdida del equilibrio o coordinación; y dolor de cabeza intenso y repentino sin causa conocida.

El tratamiento temprano es crucial para minimizar los daños al cerebro y mejorar las posibilidades de recuperación. Si se sospecha un accidente cerebrovascular, es importante buscar atención médica inmediata en un centro médico de emergencia. La evaluación y el tratamiento oportunos pueden salvar vidas y reducir el riesgo de discapacidad a largo plazo.

Los inhibidores 2 de activador plasminogénico (PAI-2) son proteínas pertenecientes a la familia de serpinas (serine proteinase inhibitors). La serpina PAI-2 regula específicamente las proteasas del sistema fibrinolítico, particularmente el uroquinasa plasminógeno activador (uPA) y el activador tisular de plasminógeno (tPA), que convierten al plasminógeno en plasmina. La plasmina es una enzima importante en la degradación de los coágulos sanguíneos y la matriz extracelular.

La actividad de PAI-2 se ve incrementada durante la gestación, la inflamación y en diversas patologías como cáncer y enfermedades cardiovasculares. La sobrexpresión de PAI-2 ha demostrado estar asociada con un aumento en la formación de coágulos sanguíneos y una disminución en la capacidad del organismo para disolverlos, lo que puede llevar a complicaciones trombóticas. Por otro lado, niveles bajos de PAI-2 se asocian con un mayor riesgo de hemorragia.

En resumen, los inhibidores 2 de activador plasminogénico (PAI-2) son proteínas que regulan la actividad de las proteasas del sistema fibrinolítico, desempeñando un papel crucial en el mantenimiento del equilibrio entre la formación y disolución de coágulos sanguíneos.

La estreptoquinasa es una enzima que se encuentra de forma natural en el cuerpo humano, específicamente en la bacteria beta-hemolítica streptococcus pyogenes. También puede ser producida en laboratorios para su uso como medicamento.

En un contexto médico, la estreptoquinasa se utiliza como un agente trombolítico, lo que significa que puede disolver los coágulos sanguíneos. Funciona mediante la activación del plasminógeno, una proteína inactiva presente en la sangre, para convertirla en plasmina, una enzima que descompone los coágulos de fibrina en la sangre.

La estreptoquinasa se utiliza en el tratamiento de diversas afecciones relacionadas con coágulos sanguíneos, como la trombosis venosa profunda, el infarto agudo de miocardio y los accidentes cerebrovasculares isquémicos. Sin embargo, su uso está asociado con un mayor riesgo de hemorragia y por lo tanto, se utiliza con precaución y bajo la estrecha supervisión médica.

La isquemia encefálica se refiere a la restricción del flujo sanguíneo al cerebro, lo que resulta en un suministro inadecuado de oxígeno y nutrientes. Esta condición puede causar daño celular y disfunción en las áreas afectadas del cerebro. La isquemia encefálica puede ser transitoria o permanente, dependiendo de la duración e intensidad de la interrupción del flujo sanguíneo. Puede conducir a diversos síntomas neurológicos, como debilidad o parálisis en un lado del cuerpo, dificultad para hablar o comprender el lenguaje, pérdida de visión en parte del campo visual, mareos, confusión y, en casos graves, coma o muerte. La isquemia encefálica puede ser causada por diversas afecciones, como la enfermedad arterial coronaria, la fibrilación auricular, la embolia, la trombosis y la estenosis de las arterias carótidas o vertebrales. El tratamiento temprano es crucial para prevenir daños graves al cerebro.

La hemorragia cerebral, también conocida como hemorragia intracraneal, es un tipo de accidente cerebrovascular que ocurre cuando se rompe un vaso sanguíneo en el cerebro y causa sangrado en los tejidos circundantes. Esto puede comprimir el tejido cerebral cercano, interrumpiendo su funcionamiento normal y dañándolo.

Hay diferentes tipos de hemorragia cerebral, dependiendo de dónde ocurre el sangrado:

1. Hemorragia intraparenquimatosa: Se produce cuando el sangrado se origina dentro del tejido cerebral mismo.
2. Hemorragia subaracnoidea: Ocurre cuando el sangrado se produce entre las membranas que rodean el cerebro, llamadas meninges, en un espacio conocido como el espacio subaracnoideo.
3. Hemorragia epidural: Se refiere al sangrado que ocurre entre el cráneo y la duramadre, la membrana exterior más dura que rodea el cerebro.
4. Hemorragia subdural: Sucede cuando el sangrado se produce entre la duramadre y la siguiente membrana más interna, llamada aracnoides.

Los síntomas de una hemorragia cerebral pueden variar dependiendo del tipo y la gravedad del sangrado, pero generalmente incluyen dolor de cabeza intenso, convulsiones, debilidad o entumecimiento en un lado del cuerpo, dificultad para hablar o comprender el lenguaje, problemas de visión, pérdida del equilibrio o coordinación, y cambios en el nivel de conciencia o alerta.

El tratamiento de una hemorragia cerebral dependerá de la causa subyacente y puede incluir cirugía para aliviar la presión sobre el tejido cerebral, medicamentos para controlar los síntomas y prevenir complicaciones, rehabilitación para ayudar a recuperar las funciones perdidas, o una combinación de estas opciones.

La alfa 2-antiplasmina (α2AP) es una proteína plasmática importante en la regulación de la coagulación sanguínea. Es una inhibidora natural de la plasmina, una enzima que descompone los coágulos sanguíneos. La alfa 2-antiplasmina se une y neutraliza rápidamente la plasmina, ayudando a prevenir el sangrado excesivo y manteniendo el equilibrio entre la formación y la disolución de coágulos.

Una deficiencia o disfunción en la alfa 2-antiplasmina puede aumentar el riesgo de sangrado y desarrollar trastornos hemorrágicos. Por otro lado, niveles elevados de esta proteína pueden contribuir a un estado protrombótico, aumentando el riesgo de trombosis y enfermedades cardiovasculares.

La medición de los niveles de alfa 2-antiplasmina puede ser útil en el diagnóstico y seguimiento de ciertos trastornos hemorrágicos o trombóticos, así como en la evaluación del riesgo cardiovascular.

Las proteínas recombinantes son versiones artificiales de proteínas que se producen mediante la aplicación de tecnología de ADN recombinante. Este proceso implica la inserción del gen que codifica una proteína particular en un organismo huésped, como bacterias o levaduras, que pueden entonces producir grandes cantidades de la proteína.

Las proteínas recombinantes se utilizan ampliamente en la investigación científica y médica, así como en la industria farmacéutica. Por ejemplo, se pueden usar para estudiar la función y la estructura de las proteínas, o para producir vacunas y terapias enzimáticas.

La tecnología de proteínas recombinantes ha revolucionado muchos campos de la biología y la medicina, ya que permite a los científicos producir cantidades casi ilimitadas de proteínas puras y bien caracterizadas para su uso en una variedad de aplicaciones.

Sin embargo, también plantea algunos desafíos éticos y de seguridad, ya que el proceso de producción puede involucrar organismos genéticamente modificados y la proteína resultante puede tener diferencias menores pero significativas en su estructura y función en comparación con la proteína natural.

Anexina A2 es una proteína que se encuentra en diversos tejidos y células del cuerpo humano, especialmente en la membrana plasmática y en las vesículas intracelulares. Esta proteína pertenece a la familia de las anexinas, que son proteínas que se unen a lípidos y a otras proteínas en respuesta al calcio.

La anexina A2 tiene varias funciones importantes en el cuerpo humano. Una de sus funciones más conocidas es su papel en la regulación de la coagulación sanguínea. La anexina A2 se une a la superficie de los vasos sanguíneos y ayuda a inhibir la activación de la cascada de coagulación, lo que previene la formación de coágulos sanguíneos no deseados.

Además, la anexina A2 también está involucrada en la reparación y remodelación de los tejidos, así como en la regulación del crecimiento y división celular. También se ha demostrado que desempeña un papel importante en la inflamación y en la respuesta inmunológica del cuerpo.

En el campo médico, la anexina A2 ha sido objeto de investigación como posible objetivo terapéutico para una variedad de enfermedades, incluyendo el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, se necesita realizar más investigación antes de que se pueda desarrollar un tratamiento efectivo basado en la anexina A2.

La trombosis intracraneal se refiere a la formación de un coágulo sanguíneo (trombos) dentro de los vasos sanguíneos del cerebro. Este evento puede ocurrir en cualquier parte del sistema vascular cerebral, y la gravedad de la afección depende generalmente de la ubicación y el tamaño del coágulo.

La formación de un trombo puede ser el resultado de una variedad de factores, incluyendo enfermedades que causan un estado de hipercoagulabilidad (aumento de la tendencia a la formación de coágulos), lesiones en el revestimiento interno de los vasos sanguíneos (endotelio), lentitud o alteraciones en el flujo sanguíneo, o daño al endotelio debido a diversas causas.

La trombosis intracraneal puede conducir a una variedad de complicaciones, dependiendo de la ubicación y el tamaño del coágulo. Si el coágulo ocurre en una arteria, puede dar lugar a un accidente cerebrovascular isquémico (ictus), que se caracteriza por la interrupción del suministro de sangre y oxígeno al tejido cerebral, lo que provoca daño cerebral o muerte celular. Por otro lado, si el trombo se forma en una vena, puede dar lugar a una trombosis sinusal o trombosis venosa cerebral (TVC), que pueden causar edema cerebral (hinchazón del tejido cerebral) y aumento de la presión intracraneal.

El tratamiento de la trombosis intracraneal depende de la causa subyacente, la ubicación y el tamaño del coágulo, y la gravedad de los síntomas. Puede incluir medicamentos anticoagulantes o trombolíticos (que disuelven los coágulos), procedimientos endovasculares (como la trombectomía mecánica) o cirugías. En algunos casos, el tratamiento puede requerir un enfoque multidisciplinario que involucre a especialistas en neurología, neurorradiología, neurocirugía y cuidados intensivos.

El fibrinógeno, también conocido como factor I, es una proteína plasmática soluble que desempeña un papel crucial en la coagulación sanguínea. Es sintetizada por el hígado y se encuentra normalmente en concentraciones de 2 a 4 gramos por decilitro en la sangre humana.

Cuando se activa el sistema de coagulación, como resultado de una lesión vascular, el fibrinógeno es convertido en fibrina por la acción de la trombina. La fibrina forma entonces redes tridimensionales insolubles que endurecen la sangre y forman un coágulo sanguíneo, ayudando así a detener el sangrado.

La medición del nivel de fibrinógeno en la sangre puede ser útil en el diagnóstico y el seguimiento de diversas condiciones clínicas, como trastornos de la coagulación, inflamación o enfermedades hepáticas.

La hemostasis es un proceso fisiológico complejo que ocurre en el cuerpo para detener el sangrado (hemorragia) después de una lesión vascular. Implica la interacción coordinada de varios factores y mecanismos, incluidos los vasculares, plaquetarios y coagulativos.

El proceso se inicia con la vasoconstricción, que reduce el flujo sanguíneo en el sitio lesionado. Luego, las plaquetas se activan y forman un tapón plaquetario (plaqueta agregación) en el sitio de la lesión para cubrirlo provisionalmente.

Después de esto, se inicia la cascada de coagulación, donde una serie de factores de coagulación se activan sucesivamente y convergen en la formación de un coágulo sólido. Este coágulo está compuesto principalmente por fibrina y actúa como un parche permanente para sellar la lesión vascular.

Finalmente, los mecanismos de fibrinolisis y anticoagulación ayudan a disolver y prevenir la extensión excesiva del coágulo una vez que la lesión está curada. La hemostasis desempeña un papel crucial en mantener el equilibrio entre el sangrado y la trombosis en el cuerpo.

Una inyección intravenosa, también conocida como IV, es un método de administración de medicamentos o fluidos directamente en la corriente sanguínea a través de una vena. Esto se logra mediante el uso de una aguja hipodérmica y un catéter, que se insertan en una vena, generalmente en el brazo o la mano.

Las inyecciones intravenosas son utilizadas por profesionales médicos para varios propósitos. Pueden ser usadas para suministrar rápidamente medicamentos que necesitan actuar de manera urgente, como en el caso de una reacción alérgica grave. También se utilizan para la administración prolongada de medicamentos o fluidos, donde un catéter IV permanente puede ser insertado y mantenido durante varios días.

Es importante que las inyecciones intravenosas se administren correctamente para evitar complicaciones, como infecciones o daño a los tejidos circundantes. Por lo general, son administradas por personal médico capacitado en un entorno clínico.

La trombosis es un proceso médico en el que se forma un coágulo sanguíneo (trombo) dentro de un vaso sanguíneo, lo que puede obstruir la circulación sanguínea. Estos coágulos pueden formarse en las venas o arterias y su desarrollo está relacionado con diversos factores, como alteraciones en el flujo sanguíneo, cambios en las propiedades de la sangre y daño al endotelio vascular (revestimiento interno de los vasos sanguíneos).

La trombosis venosa profunda (TVP) es una forma común de trombosis que ocurre cuando un coágulo se forma en las venas profundas, generalmente en las piernas. Si partes de este coágulo se desprenden y viajan a los pulmones, puede causar una embolia pulmonar, una afección potencialmente mortal.

La trombosis arterial también es peligrosa, ya que los coágulos pueden bloquear el flujo sanguíneo hacia órganos vitales, como el cerebro, el corazón o los riñones, lo que puede derivar en accidentes cerebrovasculares, infartos de miocardio o insuficiencia renal, respectivamente.

El tratamiento y prevención de la trombosis implican medidas como anticoagulantes, trombolíticos (para disolver coágulos), dispositivos mecánicos para evitar la formación de coágulos y cambios en el estilo de vida, como ejercicio regular y evitar el tabaquismo.

Los productos de degradación de fibrina-fibrinógeno (PDF-FG) son fragmentos proteolíticos resultantes de la degradación enzimática de las proteínas fibrina y fibrinógeno por la acción de la plasmina. La fibrina y el fibrinógeno son componentes clave del sistema de coagulación sanguínea y desempeñan un papel fundamental en la formación de coágulos sanguíneos.

La plasmina es una serina proteasa que se forma a partir de su precursor, el plasminógeno, y es responsable de la degradación de los coágulos sanguíneos durante el proceso de fibrinolisis. La activación del plasminógeno a plasmina puede ocurrir por diversas vías, incluyendo la acción de las enzimas tPA (activador del plasminógeno tisular) y uroquinasa.

Una vez activada, la plasmina escinde específicamente los enlaces peptídicos de la fibrina y el fibrinógeno, dando lugar a la formación de diversos PDF-FG. Estos fragmentos se caracterizan por una serie de péptidos con diferentes longitudes y estructuras, que incluyen los fragmentos X, Y, D y E.

Los PDF-FG desempeñan un papel importante en la regulación del proceso de coagulación y fibrinolisis, ya que pueden inhibir la formación de coágulos y promover su disolución. Además, se ha demostrado que los PDF-FG tienen propiedades antiinflamatorias y antiproliferativas, lo que sugiere un potencial papel terapéutico en diversas patologías, como la trombosis, la aterosclerosis y el cáncer.

En resumen, los productos de degradación de la fibrina y el fibrinógeno son una serie de péptidos con diferentes longitudes y estructuras que se forman como resultado de la acción de la plasmina sobre la fibrina y el fibrinógeno. Estos PDF-FG desempeñan un papel importante en la regulación del proceso de coagulación y fibrinolisis, y pueden tener propiedades antiinflamatorias y antiproliferativas que podrían ser útiles en el tratamiento de diversas patologías.

En realidad, "factores de tiempo" no es un término médico específico. Sin embargo, en un contexto más general o relacionado con la salud y el bienestar, los "factores de tiempo" podrían referirse a diversos aspectos temporales que pueden influir en la salud, las intervenciones terapéuticas o los resultados de los pacientes. Algunos ejemplos de estos factores de tiempo incluyen:

1. Duración del tratamiento: La duración óptima de un tratamiento específico puede influir en su eficacia y seguridad. Un tratamiento demasiado corto o excesivamente largo podría no producir los mejores resultados o incluso causar efectos adversos.

2. Momento de la intervención: El momento adecuado para iniciar un tratamiento o procedimiento puede ser crucial para garantizar una mejoría en el estado del paciente. Por ejemplo, tratar una enfermedad aguda lo antes posible puede ayudar a prevenir complicaciones y reducir la probabilidad de secuelas permanentes.

3. Intervalos entre dosis: La frecuencia y el momento en que se administran los medicamentos o tratamientos pueden influir en su eficacia y seguridad. Algunos medicamentos necesitan ser administrados a intervalos regulares para mantener niveles terapéuticos en el cuerpo, mientras que otros requieren un tiempo específico entre dosis para minimizar los efectos adversos.

4. Cronobiología: Se trata del estudio de los ritmos biológicos y su influencia en diversos procesos fisiológicos y patológicos. La cronobiología puede ayudar a determinar el momento óptimo para administrar tratamientos o realizar procedimientos médicos, teniendo en cuenta los patrones circadianos y ultradianos del cuerpo humano.

5. Historia natural de la enfermedad: La evolución temporal de una enfermedad sin intervención terapéutica puede proporcionar información valiosa sobre su pronóstico, así como sobre los mejores momentos para iniciar o modificar un tratamiento.

En definitiva, la dimensión temporal es fundamental en el campo de la medicina y la salud, ya que influye en diversos aspectos, desde la fisiología normal hasta la patogénesis y el tratamiento de las enfermedades.

La coagulación sanguínea, también conocida como la cascada de coagulación o el proceso de coagulación, es una serie de reacciones bioquímicas complejas que ocurren en la sangre para formar un coágulo sólido (un trombo) en respuesta a una lesión vascular. El propósito principal de este proceso es prevenir la pérdida excesiva de sangre y promover la curación después de una herida.

La coagulación sanguínea involucra dos vías principales: la vía intrínseca (contacto) y la vía extrínseca (tisular). Estas vías se unen en la etapa común, donde ambas convergen en la activación de la protrombina a trombina. La trombina es una enzima que convierte la proteína plasmática fibrinógeno en monómeros de fibrina, los cuales se polimerizan para formar un andamio tridimensional. Los glóbulos rojos y las plaquetas quedan atrapadas en este andamio, dando como resultado la formación del coágulo sanguíneo.

La coagulación sanguínea está regulada por una serie de factores de coagulación (proteínas plasmáticas), así como también por inhibidores fisiológicos que previenen la formación excesiva o inadecuada de coágulos. Los factores de coagulación se activan sucesivamente en una serie de reacciones en cadena, cada uno activando al siguiente hasta que se forma el trombo.

Desórdenes en la coagulación sanguínea pueden conducir a trastornos hemorrágicos (como la hemofilia) o trombóticos (como la trombosis venosa profunda y el accidente cerebrovascular). El conocimiento detallado de los mecanismos moleculares involucrados en la coagulación sanguínea es fundamental para comprender estas patologías y desarrollar estrategias terapéuticas adecuadas.

El término 'Resultado del Tratamiento' se refiere al desenlace o consecuencia que experimenta un paciente luego de recibir algún tipo de intervención médica, cirugía o terapia. Puede ser medido en términos de mejoras clínicas, reducción de síntomas, ausencia de efectos adversos, necesidad de nuevas intervenciones o fallecimiento. Es un concepto fundamental en la evaluación de la eficacia y calidad de los cuidados de salud provistos a los pacientes. La medición de los resultados del tratamiento puede involucrar diversos parámetros como la supervivencia, la calidad de vida relacionada con la salud, la función física o mental, y la satisfacción del paciente. Estos resultados pueden ser evaluados a corto, mediano o largo plazo.

El infarto de la arteria cerebral media (IAMC), también conocido como accidente cerebrovascular isquémico, es un tipo específico de accidente cerebrovasculares (ACV) que ocurre cuando el flujo sanguíneo hacia una parte del cerebro se interrumpe o reduce drásticamente. Esta interrupción generalmente está causada por la oclusión de una arteria, en este caso, la arteria cerebral media, una de las principales encargadas de abastecer de sangre al hemisferio cerebral correspondiente.

La arteria cerebral media se origina en el tronco del encéfalo y se divide en dos ramas: la rama anterior y la rama posterior. Cada una de estas ramas suministra sangre a diferentes regiones del cerebro, incluyendo áreas responsables del movimiento, sensibilidad, lenguaje, cognición y memoria. Cuando se produce un infarto en esta arteria, las células nerviosas en las áreas afectadas pueden dañarse o morir, lo que puede dar lugar a diversos déficits neurológicos, dependiendo de la gravedad del daño y la localización precisa del infarto.

Los síntomas más comunes del IAMC incluyen:

1. Debilidad o parálisis repentina en un lado del cuerpo (hemiplejia)
2. Pérdida de sensibilidad en un lado del cuerpo
3. Dificultad para hablar, comprender el lenguaje o dificultades con la expresión verbal (afasia)
4. Visión doble o pérdida de visión en un ojo (pérdida del campo visual)
5. Mareos, desequilibrio o pérdida del control muscular
6. Confusión, cambios en el estado mental o comportamiento inexplicables
7. Dolor de cabeza intenso y repentino sin causa conocida

El tratamiento del IAMC dependerá de la gravedad y la evolución de los síntomas. Los fármacos trombolíticos, como la activasa alteplase (Activase), pueden administrarse en las primeras horas tras el inicio de los síntomas para disolver los coágulos sanguíneos y mejorar el flujo sanguíneo a las áreas dañadas del cerebro. La terapia de rehabilitación, como la fisioterapia, la logopedia y la terapia ocupacional, también desempeña un papel importante en la recuperación funcional después de un IAMC.

La prevención del IAMC se centra en el control de los factores de riesgo cardiovasculares modificables, como el tabaquismo, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la dislipidemia y la obesidad. El seguimiento médico regular y el tratamiento adecuado de las enfermedades cardiovasculares subyacentes también son cruciales para reducir el riesgo de sufrir un IAMC.

Las hemorragias intracraneales se refieren a los sangrados que ocurren dentro del cráneo. Estos sangrados pueden producirse en el espacio entre el cerebro y el cráneo (hemorragia subdural), en el espacio entre las membranas que rodean al cerebro (hemorragia epidural), o directamente dentro del tejido cerebral (hemorragia intraparenquimatosa).

La causa más común de estas hemorragias es la rotura de vasos sanguíneos debido a un traumatismo craneal. Sin embargo, también pueden ser causadas por diversas condiciones médicas, como hipertensión arterial no controlada, aneurismas cerebrales, malformaciones vasculares, tumores cerebrales o trastornos de coagulación sanguínea.

Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo y la ubicación de la hemorragia, pero generalmente incluyen dolor de cabeza intenso, vómitos, convulsiones, debilidad o entumecimiento en un lado del cuerpo, problemas de visión, dificultad para hablar o tragar, y cambios en el nivel de conciencia o comportamiento.

El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir cirugía, medicamentos para controlar la presión intracraneal y prevenir convulsiones, y rehabilitación para ayudar a recuperar las funciones perdidas.

La carboxipeptidasa B es una enzima que se encuentra en el páncreas y desempeña un papel importante en la digestión de las proteínas. Se clasifica como una metaloproteasa, lo que significa que requiere la presencia de iones metálicos para su actividad enzimática.

La carboxipeptidasa B actúa específicamente sobre los extremos carboxi-terminales de las proteínas y polipéptidos, escindiendo selectivamente los residuos de aminoácidos aromáticos o grandes hidrofóbicos, como la fenilalanina, el triptófano y la tirosina.

La deficiencia o disfunción de esta enzima puede conducir a diversas condiciones patológicas, como la fibrosis quística y la insuficiencia pancreática exocrina. El conocimiento detallado de su estructura y función ha permitido el desarrollo de inhibidores específicos que se utilizan en el tratamiento de diversas enfermedades, como la hipertensión y los trastornos relacionados con la coagulación sanguínea.

La embolia intracraneal es un tipo específico de accidente cerebrovascular (ACV) o ataque isquémico transitorio (AIT) que ocurre cuando un coágulo de sangre o una embolia (un sólido, líquido o gas que viaja a través del torrente sanguíneo y bloquea un vaso sanguíneo) se origina en otra parte del cuerpo y viaja al cerebro, donde obstruye un vaso sanguíneo y causa la interrupción del flujo sanguíneo cerebral. Estos coágulos suelen originarse en el corazón o en las grandes arterias del cuello.

Los síntomas de una embolia intracraneal pueden variar dependiendo de la ubicación y el tamaño del vaso sanguíneo afectado, pero generalmente incluyen debilidad o parálisis repentina en la cara, brazo o pierna, especialmente en un solo lado del cuerpo; confusión o dificultad para hablar y comprender el lenguaje; problemas de visión en uno o ambos ojos; dificultad para caminar, mareo, pérdida del equilibrio o coordinación; y dolor de cabeza intenso, repentino y sin causa conocida.

El tratamiento de la embolia intracraneal generalmente implica la administración de fármacos anticoagulantes o trombolíticos para disolver el coágulo sanguíneo y restaurar el flujo sanguíneo cerebral. En algunos casos, se puede considerar la realización de una intervención quirúrgica, como la extracción mecánica del coágulo o la colocación de un stent para mantener abierto el vaso sanguíneo afectado. La prevención es fundamental en el manejo de este tipo de eventos y puede incluir el control de factores de riesgo cardiovasculares, como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la dislipidemia y el tabaquismo.

Una infusión intravenosa es un procedimiento médico en el que se administra líquido, medicamento o nutrientes directamente en la vena. Este método se utiliza cuando es necesario que los líquidos o medicamentos entren rápidamente en el torrente sanguíneo y actúen de manera inmediata.

El proceso implica insertar una aguja fina en una vena, a menudo en el brazo o la mano, conectada a un tubo que conduce a un recipiente que contiene la solución deseada. La gravedad o una bomba de infusión controlan la velocidad a la que fluye la solución en el cuerpo.

Las infusiones intravenosas se utilizan comúnmente en situaciones de emergencia, durante intervenciones quirúrgicas, en el tratamiento de deshidratación grave, en la administración de quimioterapia para el cáncer y en muchos otros escenarios clínicos. Sin embargo, también conllevan riesgos potenciales, como infecciones, flebitis o reacciones adversas a los fármacos, por lo que siempre deben ser administradas bajo supervisión médica.

La enfermedad aguda se refiere a un proceso de enfermedad que comienza repentinamente, evoluciona rápidamente y generalmente dura relativamente poco tiempo. Puede causar síntomas graves o molestias, pero tiende a desaparecer una vez que el cuerpo ha combatido la infección o se ha recuperado del daño tisular. La enfermedad aguda puede ser causada por una variedad de factores, como infecciones virales o bacterianas, lesiones traumáticas o reacciones alérgicas. A diferencia de las enfermedades crónicas, que pueden durar meses o años y requerir un tratamiento a largo plazo, la mayoría de las enfermedades agudas se resuelven con el tiempo y solo necesitan atención médica a corto plazo.

La reperfusión, en el contexto médico, se refiere al restablecimiento del flujo sanguíneo a un tejido u órgano que había experimentado una interrupción o reducción previa. Esto generalmente ocurre mediante procedimientos invasivos como la angioplastia coronaria (un tipo de cirugía cardiovascular) o la trombectomía (una operación para eliminar un coágulo sanguíneo).

La reperfusión es particularmente importante en el tratamiento de infartos de miocardio (ataques al corazón), donde el flujo sanguíneo se interrumpe a una parte del músculo cardíaco, lo que puede causar daño permanente o incluso la muerte del tejido si no se restaura rápidamente. Sin embargo, el proceso de reperfusión también puede desencadenar efectos adversos conocidos como "daño por reperfusión", una situación paradójica en la que el propio proceso de restaurar el flujo sanguíneo provoca más lesión al tejido.

En resumen, la reperfusión es un procedimiento médico crucial para tratar diversas condiciones relacionadas con la interrupción del flujo sanguíneo, pero su aplicación debe equilibrarse cuidadosamente con el riesgo potencial de causar daño adicional durante el proceso.

La heparina es un anticoagulante natural que se encuentra en el cuerpo, específicamente en las células que recubren los vasos sanguíneos. Se utiliza como medicamento para prevenir y tratar la formación de coágulos sanguíneos en diversas situaciones clínicas, como después de una cirugía o en presencia de afecciones que aumentan el riesgo de coagulación, como la fibrilación auricular.

La heparina actúa inhibiendo la activación de la cascada de coagulación sanguínea, lo que previene la formación de trombos o coágulos. Lo hace mediante el aumento de la actividad de una enzima llamada antitrombina III, la cual neutraliza algunas proteínas involucradas en la coagulación sanguínea.

Existen diferentes formulaciones de heparina disponibles para su uso clínico, incluyendo la heparina no fraccionada y las heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Cada una tiene propiedades farmacológicas ligeramente diferentes y se utiliza en diversas situaciones.

Es importante tener en cuenta que el uso de heparina requiere un monitoreo cuidadoso, ya que su efecto anticoagulante puede variar entre los pacientes. Se miden los niveles de anticoagulación mediante pruebas de laboratorio, como el tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT), y se ajusta la dosis en consecuencia para minimizar el riesgo de sangrado y maximizar los beneficios terapéuticos.

La serpina E2, también conocida como Neuroserpin o Serpin I1, es una proteína de la familia de las serinas proteasas inhibidoras (serpinas). Esta serpina se expresa predominantemente en el sistema nervioso central y desempeña un papel importante en la neuroprotección y la homeostasis del tejido nervioso.

La Neuroserpin regula la actividad de la proteasa tPA (plasminógeno activador tissue), que está involucrada en la degradación de las barreras extracelulares y la remodelación del tejido nervioso. La inhibición de la tPA por parte de la Neuroserpin ayuda a prevenir una excesiva degradación de la matriz extracelular y el daño neuronal asociado con diversas condiciones neurológicas, como las lesiones cerebrales traumáticas, los accidentes cerebrovasculares y enfermedades neurodegenerativas.

Las mutaciones en el gen SERPINE2, que codifica la Neuroserpin, se han relacionado con diversas afecciones neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, la corea de Huntington y la ataxia espinocerebelosa tipo 3. Estas mutaciones pueden conducir a una acumulación anormal de Neuroserpin y la formación de agregados proteicos, lo que provoca toxicidad celular y contribuye al desarrollo y progresión de estas enfermedades neurodegenerativas.

La hemorragia retiniana es un término médico que se refiere a la presencia de sangre en la parte interna del ojo, específicamente en el tejido sensible a la luz llamado retina. La retina contiene células fotorreceptoras que captan la luz y envían señales al cerebro, permitiéndonos ver imágenes.

La hemorragia retiniana puede ocurrir por varias razones, como la diabetes no controlada, el glaucoma, la degeneración macular relacionada con la edad, lesiones oculares, desprendimiento de retina o incluso por actividades físicas vigorosas, entre otras causas.

Cuando se produce una hemorragia retiniana, los vasos sanguíneos que suministran oxígeno y nutrientes a la retina se dañan o rompen, lo que hace que la sangre se acumule en el espacio entre las capas de la retina. Esto puede interferir con la visión normal y, en casos graves, incluso provocar la pérdida permanente de la visión.

Los síntomas de la hemorragia retiniana pueden incluir manchas flotantes, visión borrosa o distorsionada, destellos de luz, sombras en el campo visual o incluso una disminución repentina de la visión. Si experimenta alguno de estos síntomas, es importante buscar atención médica inmediata para determinar la causa subyacente y recibir un tratamiento adecuado.

La definición médica de 'isoflurano' sería:

El isoflurano es un agente anestésico general, volátil y fluorado, utilizado en el campo de la anestesiología para inducir y mantener la anestesia durante procedimientos quirúrgicos en pacientes humanos y animales. Su fórmula química es C3H2ClF5O. Es un líquido incoloro con un leve olor dulce, que vaporiza a temperatura ambiente y se administra mediante inhalación.

El isoflurano tiene propiedades únicas que lo hacen popular entre los anestesiólogos, como su rápido inicio y recuperación, estabilidad hemodinámica, y la capacidad de ajustar fácilmente el nivel de anestesia. Además, el isoflurano es menos soluble en sangre que otros agentes anestésicos volátiles, lo que permite un rápido cambio en la concentración alveolar y una rápida inducción y recuperación de la anestesia.

Sin embargo, el isoflurano también tiene algunos efectos adversos potenciales, como la disminución de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, especialmente a altas concentraciones. Por lo tanto, se requiere un monitoreo cuidadoso de los signos vitales durante su uso.

Los Receptores de Superficie Celular son estructuras proteicas especializadas en la membrana plasmática de las células que reciben y transducen señales químicas del entorno externo al interior de la célula. Estos receptores interactúan con diversas moléculas señal, como hormonas, neurotransmisores, factores de crecimiento y anticuerpos, mediante un proceso conocido como unión ligando-receptor. La unión del ligando al receptor desencadena una cascada de eventos intracelulares que conducen a diversas respuestas celulares, como el crecimiento, diferenciación, movilidad y apoptosis (muerte celular programada). Los receptores de superficie celular se clasifican en varias categorías según su estructura y mecanismo de transducción de señales, que incluyen receptores tirosina quinasa, receptores con actividad tirosina quinasa intrínseca, receptores acoplados a proteínas G, receptores nucleares y receptores de canales iónicos. La comprensión de la estructura y función de los receptores de superficie celular es fundamental para entender los procesos fisiológicos y patológicos en el cuerpo humano y tiene importantes implicaciones en el desarrollo de terapias dirigidas a modular su actividad en diversas enfermedades, como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los trastornos neurológicos.

En la medicina, el término "Kringles" se refiere a un tipo particular de estructura proteica que se encuentra en ciertas moléculas de lípidos llamadas lipoproteínas. Las lipoproteínas son complejos de proteínas y lípidos que desempeñan un papel importante en el transporte de lípidos en el torrente sanguíneo.

Los Kringles son dominios proteicos con una estructura característica en forma de anillo, de ahí su nombre. Se unen a otras moléculas mediante interacciones específicas con otros dominios proteicos o con lípidos y carbohidratos. Los Kringles se encuentran comúnmente en las lipoproteínas de alta densidad (HDL), que desempeñan un papel importante en la eliminación del exceso de colesterol de las células y su transporte hacia el hígado para su eliminación.

Los Kringles también se encuentran en otras proteínas, como la trombomodulina, una proteína que regula la coagulación sanguínea. Los defectos en los genes que codifican las proteínas con dominios de Kringles pueden estar asociados con diversas afecciones médicas, como enfermedades cardiovasculares y trombosis.

Las células cultivadas, también conocidas como células en cultivo o células in vitro, son células vivas que se han extraído de un organismo y se están propagando y criando en un entorno controlado, generalmente en un medio de crecimiento especializado en un plato de petri o una flaska de cultivo. Este proceso permite a los científicos estudiar las células individuales y su comportamiento en un ambiente controlado, libre de factores que puedan influir en el organismo completo. Las células cultivadas se utilizan ampliamente en una variedad de campos, como la investigación biomédica, la farmacología y la toxicología, ya que proporcionan un modelo simple y reproducible para estudiar los procesos fisiológicos y las respuestas a diversos estímulos. Además, las células cultivadas se utilizan en terapias celulares y regenerativas, donde se extraen células de un paciente, se les realizan modificaciones genéticas o se expanden en número antes de reintroducirlas en el cuerpo del mismo individuo para reemplazar células dañadas o moribundas.

El endotelio vascular se refiere a la capa delgada y continua de células que recubre el lumen (la cavidad interior) de los vasos sanguíneos y linfáticos. Este revestimiento es functionalmente importante ya que participa en una variedad de procesos fisiológicos cruciales para la salud cardiovascular y general del cuerpo.

Las células endoteliales desempeñan un papel clave en la homeostasis vascular, la regulación de la permeabilidad vasculatura, la inflamación y la coagulación sanguínea. También secretan varias sustancias, como óxido nítrico (NO), que ayudan a regular la dilatación y constricción de los vasos sanguíneos (vasodilatación y vasoconstricción).

La disfunción endotelial, marcada por cambios en estas funciones normales, se ha relacionado con una variedad de condiciones de salud, como la aterosclerosis, la hipertensión arterial, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, el mantenimiento de la integridad y la función endotelial son objetivos importantes en la prevención y el tratamiento de estas afecciones.

El Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS, por sus siglas en inglés) es un instituto nacional de salud de los Estados Unidos que forma parte del complejo médico de la National Institutes of Health (NIH). La misión del NINDS es llevar a cabo investigaciones y promover las mejores prácticas científicas en el campo de las enfermedades neurológicas, que incluyen trastornos del sistema nervioso central, periférico y muscular.

El NINDS se dedica a la investigación y al desarrollo de tratamientos para una amplia gama de condiciones neurológicas, como la esclerosis múltiple, el Parkinson, la epilepsia, los accidentes cerebrovasculares, las migrañas, los traumatismos craneoencefálicos y las enfermedades raras del sistema nervioso. Además de su labor de investigación, el NINDS también trabaja para mejorar la conciencia pública sobre las enfermedades neurológicas y promover la educación médica continua en este campo.

La misión del NINDS es avanzar en el conocimiento científico de los desórdenes neurológicos a través de investigaciones básicas, clínicas y translacionales, con el objetivo final de mejorar la salud y la vida de las personas que padecen estas condiciones.

Los Inhibidores de Serina Proteinasa son un tipo de medicamento que se utiliza para tratar diversas afecciones médicas, especialmente enfermedades inflamatorias y autoinmunes. Estos fármacos funcionan inhibiendo la actividad de las serina proteinasas, enzimas que desempeñan un papel crucial en la activación del sistema inmunitario y la cascada de la coagulación sanguínea.

Las serina proteinasas son responsables de activar ciertos factores de coagulación, inflamación y destrucción tisular. Al inhibir su actividad, los Inhibidores de Serina Proteinasa ayudan a controlar la respuesta excesiva del sistema inmunitario y reducen el daño tisular asociado con diversas enfermedades.

Estos fármacos se recetan comúnmente para tratar condiciones como artritis reumatoide, psoriasis, dermatitis atópica y vasculitis, entre otras. Algunos ejemplos de Inhibidores de Serina Proteinasa incluyen el ecallantide, el icatibant y el contudaspex.

Es importante tener en cuenta que estos fármacos pueden tener efectos secundarios y su uso debe ser supervisado por un profesional médico capacitado. Además, antes de recetar cualquier medicamento, es fundamental evaluar los riesgos y beneficios individuales para cada paciente, teniendo en cuenta sus condiciones de salud subyacentes, historial médico y posibles interacciones con otros fármacos.

La trombina es una enzima proteolítica importante en la coagulación sanguínea. También se conoce como trombinasa o factor IIa. Es activada a partir del procofactor inactivo, el factor II (protrombina), por acción de la serinproteasa factor Xa en presencia de su cofactor, el factor Va y fosfolípidos negativos expuestos en las membranas celulares.

La trombina desempeña un papel crucial en la cascada de coagulación, ya que cataliza la conversión del fibrinógeno soluble en insoluble fibrina, lo que conduce a la formación de un coágulo sanguíneo. Además, activa factores VIII y V adicionales, aumentando así su propia generación y acelerando el proceso de coagulación. También desempeña un papel en la activación de las plaquetas, promoviendo aún más la formación del tapón hemostático.

La regulación de la actividad trombina es crucial para mantener el equilibrio entre la hemorragia y la trombosis. La proteína C y la proteína S son importantes inhibidores fisiológicos de la trombina, contrarrestando sus efectos procoagulantes y promoviendo la fibrinolisis.

El ácido aminocaproico es un agente antifibrinolítico que se utiliza en el tratamiento y la prevención de sangrado. Funciona inhibiendo la actividad de la plasmina, una enzima que descompone los coágulos sanguíneos. Al hacerlo, ayuda a mantener los coágulos intactos y reduce la pérdida de sangre.

Este medicamento se receta a menudo para tratar y prevenir el sangrado asociado con ciertas condiciones médicas o procedimientos quirúrgicos, como:

1. Después de una cirugía dental o dental, especialmente en personas con trastornos hemorrágicos.
2. En la enfermedad de von Willebrand, un trastorno de coagulación hereditario.
3. En algunas hemorragias gastrointestinales.
4. Después de una cirugía cardiotorácica o neuroquirúrgica.
5. En el tratamiento del sangrado después del parto, especialmente en mujeres con trastornos hemorrágicos.
6. En la fibrinolisis sistémica inducida por trombolíticos durante un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular.

El ácido aminocaproico se administra generalmente por vía intravenosa, aunque también está disponible en forma de tabletas para su uso oral. Los efectos secundarios pueden incluir náuseas, vómitos, diarrea, dolor de cabeza y mareos. En raras ocasiones, el ácido aminocaproico puede aumentar el riesgo de formación de coágulos sanguíneos, especialmente si se utiliza en dosis altas o durante períodos prolongados. Por lo tanto, es importante que un profesional médico controle su uso.

Embolia intracraneal: La embolia intracraneal es una afección médica grave en la que un coágulo de sangre o material trombótico (un émbolo) se desprende y viaja a través del torrente sanguíneo hasta los vasos sanguíneos cerebrales, bloqueándolos. Esto puede provocar una interrupción repentina y grave del flujo sanguíneo al cerebro, lo que lleva a la isquemia (falta de oxígeno) y potencialmente a la muerte de las células cerebrales. Los síntomas pueden incluir debilidad o parálisis repentina en una parte del cuerpo, pérdida de equilibrio, dificultad para hablar o comprender el lenguaje, cambios en la visión, dolor de cabeza intenso y repentino, mareos, convulsiones e incluso coma. Las causas más comunes de émbolos cerebrales son coágulos de sangre provenientes del corazón (como en la fibrilación auricular o después de un ataque cardíaco), grandes vasos sanguíneos extracraneales o procedimientos médicos invasivos.

Trombosis intracraneal: La trombosis intracraneal es una afección en la que se forma un coágulo de sangre (trombo) dentro de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que lleva a la obstrucción del flujo sanguíneo y la isquemia subsiguiente del tejido cerebral. La formación de trombos en el cerebro puede deberse a diversas causas, como ateroesclerosis (endurecimiento y engrosamiento de las paredes arteriales), fibrilación auricular, lesiones cerebrales, infecciones, cáncer o uso de catéteres intravasculares. Los síntomas de la trombosis intracraneal pueden ser similares a los de un émbolo cerebral y dependen de la ubicación y el tamaño del trombo. Pueden incluir debilidad o entumecimiento en un lado del cuerpo, dificultad para hablar o comprender el lenguaje, visión doble o borrosa, dolor de cabeza intenso, mareos y convulsiones. En casos graves, la trombosis intracraneal puede causar accidentes cerebrovasculares isquémicos e incluso la muerte si no se trata a tiempo.

La terapia por ultrasonido, también conocida como terapia fisioterápica mediante ultrasonidos, es un tratamiento no invasivo utilizado en medicina y fisioterapia. Implica el uso de ondas sonoras de alta frecuencia (más allá del rango auditivo humano) para generar calor y vibraciones en los tejidos corporales.

Durante la terapia, un dispositivo llamado transductor se coloca sobre la piel y produce ondas sonoras que penetran profundamente en el cuerpo. Estas ondas pueden ayudar a aumentar el flujo sanguíneo local, reducir la inflamación, aliviar el dolor y promover la curación de tejidos blandos como músculos, tendones y ligamentos.

Existen dos tipos principales de terapia por ultrasonido: terapia de onda continua y terapia de onda pulsada. La terapia de onda continua produce calor constante en los tejidos, mientras que la terapia de onda pulsada proporciona ráfagas cortas de energía seguidas de períodos sin energía. Ambos tipos tienen diferentes aplicaciones y beneficios dependiendo del tipo de lesión o condición tratada.

La terapia por ultrasonido se utiliza a menudo para tratar una variedad de afecciones, que incluyen esguinces, distensiones, tendinitis, bursitis, dolores musculares y articulares, y más. Sin embargo, como con cualquier tratamiento médico, siempre se recomienda consultar con un profesional de la salud calificado para determinar si la terapia por ultrasonido es adecuada para su situación específica.

La carboxipeptidasa U, también conocida como carboxipeptidasa B, es una enzima proteolítica que se encuentra en el páncreas y otras partes del cuerpo. Esta enzima ayuda en la digestión de las proteínas mediante la separación de los aminoácidos de cadena lateral básicos (como la lisina o la arginina) de los extremos carboxilo-terminales de las cadenas polipeptídicas. La carboxipeptidasa U es producida y secretada por el páncreas como un precursor inactivo llamado procarboxipeptidasa U, que luego se activa en el intestino delgado por la tripsina.

La deficiencia de esta enzima puede causar problemas digestivos y trastornos metabólicos, como la deficiencia de lisina y arginina. Sin embargo, las mutaciones genéticas que afectan a la carboxipeptidasa U suelen ser raras y no se han asociado con enfermedades específicas en humanos.

En resumen, la carboxipeptidasa U es una enzima importante para la digestión de las proteínas que ayuda a separar los aminoácidos básicos de los extremos carboxilo-terminales de las cadenas polipeptídicas.

La cinética en el contexto médico y farmacológico se refiere al estudio de la velocidad y las rutas de los procesos químicos y fisiológicos que ocurren en un organismo vivo. Más específicamente, la cinética de fármacos es el estudio de los cambios en las concentraciones de drogas en el cuerpo en función del tiempo después de su administración.

Este campo incluye el estudio de la absorción, distribución, metabolismo y excreción (conocido como ADME) de fármacos y otras sustancias en el cuerpo. La cinética de fármacos puede ayudar a determinar la dosis y la frecuencia óptimas de administración de un medicamento, así como a predecir los efectos adversos potenciales.

La cinética también se utiliza en el campo de la farmacodinámica, que es el estudio de cómo los fármacos interactúan con sus objetivos moleculares para producir un efecto terapéutico o adversos. Juntas, la cinética y la farmacodinámica proporcionan una comprensión más completa de cómo funciona un fármaco en el cuerpo y cómo se puede optimizar su uso clínico.

La trombosis de las arterias carótidas se refiere a la formación de un coágulo sanguíneo (trombo) en una o ambas arterias carótidas, que son los vasos sanguíneos principales que suministran sangre al cerebro. Este coágulo puede obstruir parcial o completamente el flujo sanguíneo, lo que puede llevar a un accidente cerebrovascular isquémico o transitorio isquémico, dependiendo de la gravedad y la duración del bloqueo. Los síntomas pueden incluir debilidad o parálisis facial, dificultad para hablar o tragar, visión borrosa o pérdida de visión en un ojo, y dolor de cabeza intenso. La trombosis de las arterias carótidas puede ser causada por aterosclerosis, fibrilación auricular, trauma, infección o uso de catéteres. El tratamiento puede incluir medicamentos para disolver el coágulo o cirugía para extraerlo, así como medidas preventivas para reducir el riesgo de formación de coágulos en el futuro.

El ARN mensajero (ARNm) es una molécula de ARN que transporta información genética copiada del ADN a los ribosomas, las estructuras donde se producen las proteínas. El ARNm está formado por un extremo 5' y un extremo 3', una secuencia codificante que contiene la información para construir una cadena polipeptídica y una cola de ARN policitol, que se une al extremo 3'. La traducción del ARNm en proteínas es un proceso fundamental en la biología molecular y está regulado a niveles transcripcionales, postranscripcionales y de traducción.

Las infusiones intraarteriales son procedimientos médicos en los que se administra un medicamento directamente en una arteria. Este método permite que la medicación sea entregada directamente al tejido objetivo, lo que puede aumentar su eficacia y disminuir los efectos secundarios sistémicos.

Este tipo de administración se utiliza a menudo en el tratamiento del cáncer, donde se pueden entregar quimioterapia directamente a una tumor, permitiendo dosis más altas que podrían ser tóxicas si se administran por vía intravenosa. También se utiliza en el tratamiento de algunos accidentes cerebrovasculares, donde los agentes trombolíticos se pueden administrar directamente al tejido cerebral afectado para disolver coágulos sanguíneos.

Sin embargo, las infusiones intraarteriales también conllevan riesgos, incluyendo la posibilidad de dañar la arteria o causar un sangrado. Por lo tanto, estos procedimientos generalmente se realizan en un entorno hospitalario y bajo la supervisión de personal médico capacitado.

Los antifibrinolíticos son un grupo de medicamentos que se utilizan para inhibir la fibrinolisis, el proceso en el que los coágulos de sangre se descomponen. Estos medicamentos funcionan al unirse a las enzimas involucradas en la fibrinolisis y bloquear su acción.

La fibrinolisis es un proceso natural del cuerpo que ayuda a prevenir la formación de coágulos sanguíneos excesivos y a disolver los coágulos existentes. Sin embargo, en algunas situaciones clínicas, como durante una cirugía o en pacientes con hemorragias graves, se puede desear inhibir este proceso para prevenir la pérdida de sangre adicional.

Algunos ejemplos comunes de antifibrinolíticos incluyen ácido tranexámico, aminocaproato y aprotantrón. Estos medicamentos se utilizan a menudo en el tratamiento de hemorragias graves, como las que ocurren después de una cirugía o trauma, y también en el manejo del sangrado asociado con trastornos hemorrágicos hereditarios.

Es importante tener en cuenta que los antifibrinolíticos pueden aumentar el riesgo de trombosis, ya que inhiben la capacidad natural del cuerpo para disolver los coágulos sanguíneos. Por lo tanto, se deben utilizar con precaución y bajo la supervisión de un profesional médico capacitado.

La vitronectina es una proteína multifuncional que se encuentra en varios tejidos y fluidos corporales, incluyendo la sangre, el plasma y la matriz extracelular. Es sintetizada principalmente por el hígado y secretada como una glicoproteína de aproximadamente 75 kDa.

La vitronectina desempeña un papel importante en diversos procesos fisiológicos y patológicos, como la coagulación sanguínea, la fagocitosis, la inflamación y la cicatrización de heridas. También está involucrada en la adhesión celular, la migración y la proliferación celular, mediante su unión a integrinas y otras moléculas de adhesión celular.

Además, la vitronectina puede interactuar con diversos factores de crecimiento y proteasas, como el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) y la metaloproteinasa de matriz (MMP), lo que sugiere su participación en la remodelación tisular y la patogénesis de diversas enfermedades, incluyendo la fibrosis, la artritis reumatoide y el cáncer.

En resumen, la vitronectina es una proteína multifuncional que desempeña un papel crucial en varios procesos fisiológicos y patológicos, como la coagulación sanguínea, la inflamación, la cicatrización de heridas, la adhesión celular y la remodelación tisular.

La relación dosis-respuesta a drogas es un concepto fundamental en farmacología que describe la magnitud de la respuesta de un organismo a diferentes dosis de una sustancia química, como un fármaco. La relación entre la dosis administrada y la respuesta biológica puede variar según el individuo, la vía de administración del fármaco, el tiempo de exposición y otros factores.

En general, a medida que aumenta la dosis de un fármaco, también lo hace su efecto sobre el organismo. Sin embargo, este efecto no siempre es lineal y puede alcanzar un punto máximo más allá del cual no se produce un aumento adicional en la respuesta, incluso con dosis más altas (plateau). Por otro lado, dosis muy bajas pueden no producir ningún efecto detectable.

La relación dosis-respuesta a drogas puede ser cuantificada mediante diferentes métodos experimentales, como estudios clínicos controlados o ensayos en animales. Estos estudios permiten determinar la dosis mínima efectiva (la dosis más baja que produce un efecto deseado), la dosis máxima tolerada (la dosis más alta que se puede administrar sin causar daño) y el rango terapéutico (el intervalo de dosis entre la dosis mínima efectiva y la dosis máxima tolerada).

La relación dosis-respuesta a drogas es importante en la práctica clínica porque permite a los médicos determinar la dosis óptima de un fármaco para lograr el efecto deseado con un mínimo riesgo de efectos adversos. Además, esta relación puede ser utilizada en la investigación farmacológica para desarrollar nuevos fármacos y mejorar los existentes.

Una inyección intraarterial (IA) es un procedimiento en el que se administra un medicamento directamente en una arteria. Este método permite que la medicación sea entregada directamente al tejido diana, aumentando la concentración local del fármaco y disminuyendo los efectos sistémicos no deseados.

Este tipo de administración se utiliza a menudo en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer, como el cáncer de pulmón y el cáncer cerebral, donde se pueden administrar quimioterapia o fármacos biológicos directamente al tumor. También se utiliza en procedimientos diagnósticos, como las angiografías, donde un medio de contraste se inyecta en una arteria para permitir la visualización de los vasos sanguíneos en una radiografía o escáner.

Es importante que este procedimiento sea realizado por personal médico capacitado, ya que una mala técnica puede resultar en la inyección del medicamento en el tejido circundante en lugar de la arteria, lo que podría causar daño tisular o pérdida de función.

Los Datos de Secuencia Molecular se refieren a la información detallada y ordenada sobre las unidades básicas que componen las moléculas biológicas, como ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas. Esta información está codificada en la secuencia de nucleótidos en el ADN o ARN, o en la secuencia de aminoácidos en las proteínas.

En el caso del ADN y ARN, los datos de secuencia molecular revelan el orden preciso de las cuatro bases nitrogenadas: adenina (A), timina/uracilo (T/U), guanina (G) y citosina (C). La secuencia completa de estas bases proporciona información genética crucial que determina la función y la estructura de genes y proteínas.

En el caso de las proteínas, los datos de secuencia molecular indican el orden lineal de los veinte aminoácidos diferentes que forman la cadena polipeptídica. La secuencia de aminoácidos influye en la estructura tridimensional y la función de las proteínas, por lo que es fundamental para comprender su papel en los procesos biológicos.

La obtención de datos de secuencia molecular se realiza mediante técnicas experimentales especializadas, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la secuenciación de ADN y las técnicas de espectrometría de masas. Estos datos son esenciales para la investigación biomédica y biológica, ya que permiten el análisis de genes, genomas, proteínas y vías metabólicas en diversos organismos y sistemas.

La hemorragia, en términos médicos, se refiere a la pérdida o escape de sangre fuera de los vasos sanguíneos debido a una lesión, rotura o malformación. Puede clasificarse en varios tipos según su localización anatómica:

1. Hemorragia externa: Es la salida de sangre al exterior del cuerpo, visible y fácilmente perceptible. Por ejemplo, una herida cortante que provoca un flujo sanguíneo continuo.

2. Hemorragia interna: Ocurre cuando la sangre se acumula en los órganos o cavidades corporales internas sin salir al exterior. Puede ser oculta y difícil de detectar, a menos que cause síntomas como dolor abdominal severo, hinchazón o shock hipovolémico (disminución del volumen sanguíneo circulante).

Además, la hemorragia también se puede clasificar según su gravedad y velocidad de progresión:

1. Hemorragia leve: Se caracteriza por una pérdida de sangre pequeña que generalmente no representa un riesgo inmediato para la vida del paciente.

2. Hemorragia moderada: Implica una pérdida de sangre significativa que puede provocar anemia y desequilibrios electrolíticos, pero suele ser controlable con tratamiento médico adecuado.

3. Hemorragia grave o masiva: Se refiere a una pérdida de sangre rápida y abundante que puede poner en peligro la vida del paciente si no se trata urgentemente. Puede causar hipovolemia (disminución del volumen sanguíneo), hipotensión (presión arterial baja), shock y, finalmente, fallo orgánico múltiple.

En definitiva, la hemorragia es una afección médica que requiere atención inmediata, especialmente si se trata de una hemorragia grave o masiva. El tratamiento puede incluir medidas de control del sangrado, reposición de líquidos y sangre, y, en algunos casos, cirugía para reparar lesiones vasculares o internas.

En términos médicos, las venas umbilicales se refieren a los vasos sanguíneos que conectan la placenta del feto en desarrollo con la circulación materna. Hay tres venas umbilicales durante la etapa embrionaria temprana, pero generalmente se reducen a una por la novena semana de gestación.

La vena única umbilical transporta sangre rica en oxígeno y nutrientes desde la placenta hacia el feto. Luego, esta sangre se distribuye a través del sistema porta hepático para ser procesada por el hígado antes de entrar al corazón del feto.

Después del nacimiento, cuando se corta el cordón umbilical, las venas umbilicales carecen de funcionalidad y finalmente se convierten en el ligamento redondo en el lado fetal del cordón. Este proceso es parte fundamental en el desarrollo y crecimiento del feto dentro del útero materno.

Un infarto cerebral, también conocido como un accidente cerebrovascular isquémico, se produce cuando hay una interrupción del suministro de sangre al cerebro, lo que resulta en la muerte de las células cerebrales. Esto generalmente es causado por un coágulo sanguíneo que bloquea una arteria que suministra sangre al cerebro. La falta de oxígeno y nutrientes a las células cerebrales hace que estas mueran, lo que puede dar lugar a déficits neurológicos permanentes. Los síntomas de un infarto cerebral pueden incluir debilidad o parálisis repentina en la cara, brazo o pierna, especialmente en una mitad del cuerpo; dificultad para hablar o comprender el lenguaje; visión doble o pérdida de visión en un ojo; dolor de cabeza intenso y repentino sin causa conocida; mareos o pérdida del equilibrio. Los factores de riesgo para un infarto cerebral incluyen la edad avanzada, presión arterial alta, tabaquismo, diabetes, colesterol alto, obesidad y enfermedades cardiovasculares.

Los factores de coagulación sanguínea, también conocidos como factores de coagulación o factores de la cascada de coagulación, se refieren a las proteínas plasmáticas inactivas que desempeñan un papel crucial en la formación de coágulos sanguíneos durante el proceso de hemostasis. Cuando se activan, estas proteínas interactúan entre sí en una serie de reacciones en cadena complejas para convertir el plasma sanguíneo líquido en un coágulo sólido en la ubicación de una lesión vascular.

Existen doce factores de coagulación identificados, numerados del I al XII, cada uno con su propia función específica en la cascada de coagulación. La activación de cada factor depende de la activación previa de otros factores y procesos enzimáticos. Los factores de coagulación son sintetizados principalmente por el hígado, a excepción del factor III (tissue factor o TF) y el factor V, que se producen en otras células como las células endoteliales y las plaquetas.

Aquí hay una lista de los factores de coagulación y sus funciones:

1. Factor I (fibrinógeno): Una proteína plasmática que, cuando es convertida en fibrina por la acción del factor XIIIa, forma el esqueleto del coágulo sanguíneo.
2. Factor II (protrombina): Es activado por el complejo enzimático formado por el factor V, Ca2+ y el factor Xa para producir trombina (factor IIa), que convierte el fibrinógeno en fibrina.
3. Factor III (tissue factor o TF): Una membrana proteína presente en las células fuera del endotelio vascular, como las células musculares lisas y las células fibroblásticas; actúa como cofactor en la activación del factor X.
4. Factor IV (calcio): Es un ion necesario para la formación de complejos enzimáticos que activan los factores de coagulación.
5. Factor V (proacelerina o laberisina): Actúa como cofactor en la activación del factor II y es activado por el complejo trombina-tissue factor, formando el complejo protrombinasa que activa el factor X.
6. Factor VI (activador de plasma): Su función no está clara; se cree que actúa como un activador del factor IX en la vía intrínseca.
7. Factor VII (proconvertina o seroprotina): Es activado por el complejo trombina-tissue factor y, a su vez, activa el factor X en presencia de Ca2+ y el propio tissue factor.
8. Factor VIII (factor antihemofílico A): Actúa como cofactor en la activación del factor IX por el factor Xa; es un factor vitamina K-dependiente.
9. Factor IX (factor Christmas o plasma tromboplastina): Es activado por el complejo intrínseco formado por los factores VIII, IX y X en presencia de Ca2+; a su vez, activa el factor X.
10. Factor X (factor Stuart-Prower o autotromboplastina): Es activado por el complejo extrínseco formado por los factores VII, tissue factor y Ca2+, y también por el complejo intrínseco; a su vez, activa la protrombina.
11. Factor XI (factor de Rosenthal o plasma tromboplastina antihemorragica): Es activado por el complejo intrínseco formado por los factores IXa y VIIIa en presencia de Ca2+; a su vez, activa el factor IX.
12. Factor XII (factor Hageman o activador del plasma): Es activado por contacto con superficies extrañas y, a su vez, activa el factor XI.
13. Factor XIII (factor fibrinostabilizante): Es una enzima transglutaminasa que cataliza la formación de enlaces cruzados entre las cadenas polipeptídicas de la fibrina y confiere resistencia a la proteólisis; es activada por el trombina.
14. Factor antitrombina III (heparin cofactor): Es una glicoproteína que neutraliza los factores de coagulación Va y VIIIa, así como las trombinas y los factores Xa; es activada por la heparina.
15. Proteína C: Es una proteasa serínica que neutraliza los factores Va y VIIIa en presencia de su cofactor, la proteína S; es activada por el trombina-tiosulfato.
16. Proteína S: Es un cofactor de la proteína C que actúa como acelerador de su acción anticoagulante.
17. Trombomodulina: Es una glicoproteína que se une a la trombina y neutraliza su acción procoagulante, además de activar la proteína C.
18. Heparina: Es un polisacárido sulfatado que actúa como catalizador enzimático de la acción anticoagulante de la antitrombina III.
19. Tissue factor pathway inhibitor (TFPI): Es una proteína que neutraliza el tissue factor y los factores Xa y VIIa asociados a él.
20. Proteína Z: Es un cofactor de la proteasa serínica Z-dependent protease inhibitor (ZPI) que neutraliza los factores Xa y IXa.
21. Vitamina K: Es una vitamina liposoluble que actúa como cofactor enzimático en la síntesis de las protrombinas, factores VII, IX y X, así como de las proteínas C y S.
22. Proteína disulfuro isotiocianato (DITC): Es un compuesto químico que se une a los grupos sulfhidrilos (-SH) de las cisteínas presentes en las protrombinas, factores VII, IX y X, así como en las proteínas C y S, inhibiendo su actividad.
23. Proteína disulfuro isotiocianato-glutationa (DITC-GSH): Es un compuesto químico que se une a los grupos sulfhidrilos (-SH) de las cisteínas presentes en las protrombinas, factores VII, IX y X, así como en las proteínas C y S, inhibiendo su actividad.
24. Proteína disulfuro isotiocianato-cisteína (DITC-Cys): Es un compuesto químico que se une a los grupos sulfhidrilos (-SH) de las cisteínas presentes en las protrombinas, factores VII, IX y X, así como en las proteínas C y S, inhibiendo su actividad.
25. Proteína disulfuro isotiocianato-metionina (DITC-Met): Es un compuesto químico que se une a los grupos sulfhidrilos (-SH) de las cisteínas presentes en las protrombinas, factores VII, IX y X, así como en las proteínas C y S, inhibiendo su actividad.
26. Proteína disulfuro isotiocianato-arginina (DITC-Arg): Es un compuesto químico que se une a los grupos sulfhidrilos (-SH) de las cisteínas presentes en las protrombinas, factores VII, IX y X, así como en las proteínas C y S, inhibiendo su actividad.
27. Proteína disulfuro isotiocianato-lisina (DITC-Lys): Es un compuesto químico que se une a los grupos sulfhidrilos (-SH) de las cisteínas presentes en las protrombinas, factores VII, IX y X, así como en las proteínas C y S, inhibiendo su actividad.
28. Proteína disulfuro isotiocianato-histidina (DITC-His): Es un compuesto qu

Los estudios prospectivos, también conocidos como estudios de cohortes, son un tipo de diseño de investigación epidemiológica en el que se selecciona una población en riesgo y se sigue durante un período de tiempo para observar la aparición de un resultado o evento de interés. A diferencia de los estudios retrospectivos, donde los datos se recopilan de registros existentes o por medio de entrevistas sobre eventos pasados, en los estudios prospectivos, los datos se recopilan proactivamente a medida que ocurren los eventos.

Este tipo de estudio permite la recogida de datos estandarizados y actualizados, minimiza los problemas de rememoración y mejora la precisión en la medición de variables de exposición e intermedias. Además, los estudios prospectivos pueden permitir la evaluación de múltiples factores de riesgo simultáneamente y proporcionar una mejor comprensión de la relación causal entre la exposición y el resultado. Sin embargo, requieren un seguimiento prolongado y costoso, y pueden estar sujetos a sesgos de selección y pérdida a follow-up.

La trombectomía es un procedimiento quirúrgico en el que se extrae o se elimina un trombo, o coágulo sanguíneo, de un vaso sanguíneo u cavidad cardiaca. Esto se realiza generalmente para aliviar una obstrucción que pueda estar causando isquemia (disminución del flujo sanguíneo) y potencialmente dañar tejidos u órganos. Puede realizarse mediante cirugía abierta o, más comúnmente hoy en día, mediante procedimientos endovasculares mínimamente invasivos. En estos últimos, se introduce un catéter con un dispositivo especial en el vaso sanguíneo hasta llegar al trombo, y luego se utiliza este dispositivo para extraer o desintegrar el coágulo.

Las glicoproteínas son moléculas complejas formadas por la unión de una proteína y un carbohidrato (o varios). Este tipo de moléculas se encuentran en casi todas las células vivas y desempeñan una variedad de funciones importantes en el organismo.

La parte proteica de la glicoproteína está formada por aminoácidos, mientras que la parte glucídica (también llamada "grupo glicano") está compuesta por uno o más azúcares simples, como glucosa, galactosa, manosa, fructosa, N-acetilglucosamina y ácido sialico.

La unión de la proteína con el carbohidrato se produce mediante enlaces covalentes, lo que confiere a las glicoproteínas una gran diversidad estructural y funcional. Algunas glicoproteínas pueden tener solo unos pocos residuos de azúcar unidos a ellas, mientras que otras pueden contener cadenas glucídicas complejas y largas.

Las glicoproteínas desempeñan diversas funciones en el organismo, como servir como receptores celulares para moléculas señalizadoras, participar en la respuesta inmunitaria, facilitar la adhesión celular y proporcionar protección mecánica a las células. También desempeñan un papel importante en el transporte de lípidos y otras moléculas a través de las membranas celulares.

En medicina, el estudio de las glicoproteínas puede ayudar a comprender diversos procesos patológicos, como la infección viral, la inflamación, el cáncer y otras enfermedades crónicas. Además, las glicoproteínas pueden utilizarse como marcadores diagnósticos o pronósticos de enfermedades específicas.

Las serpinas (sigla en inglés de "serine protease inhibitors") son una clase importante de proteínas inhibidoras de las proteasas, que desempeñan un papel crucial en la regulación de diversos procesos fisiológicos y patológicos en el cuerpo humano. Estas proteínas comparten una estructura terciaria común y actúan mediante un mecanismo de acción similar, en el que se une a su objetivo específico, una proteasa serina, y forma un complejo covalente que inactiva la proteasa.

Las serpinas tienen una amplia gama de funciones biológicas, incluyendo la coagulación sanguínea, la fibrinólisis, la inflamación, la respuesta inmunitaria y la apoptosis. Algunos ejemplos de enfermedades asociadas con alteraciones en las serpinas son la embolia pulmonar, la enfermedad tromboembólica venosa, la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), la fibrosis quística, la inflamación crónica y algunos trastornos neurológicos.

Las serpinas se clasifican en diferentes familias según su secuencia de aminoácidos y sus funciones biológicas específicas. Algunos ejemplos de serpinas humanas incluyen la antitrombina III, la alfa-1 antitripsina, la inhibidora del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1), la neuroserpina y la proteína C inhibidora.

La metaloproteinasa 9 de la matriz (MMP-9), también conocida como gelatinasa B, es una enzima perteneciente a la familia de las metaloproteinasas de matriz (MMP). Las MMP son proteínas involucradas en la degradación y remodelación de los componentes de la matriz extracelular (MEC).

La MMP-9 está compuesta por un dominio propeptido, un dominio catalítico que contiene zinc, un dominio de hélice alfa, y un dominio de unión a gelatina C-terminal. Su función principal es degradar los componentes de la MEC, especialmente el colágeno tipo IV, V y XIV, así como la gelatina, el elastina y otras proteínas.

La expresión y activación de la MMP-9 están reguladas por diversos factores, incluyendo citocinas, factores de crecimiento y hormonas. Su actividad está asociada con procesos fisiológicos como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas y la remodelación ósea, así como con enfermedades patológicas, tales como aterosclerosis, artritis reumatoide, cáncer y enfermedades neurodegenerativas.

Un desequilibrio en la expresión o actividad de la MMP-9 puede conducir a diversas alteraciones patológicas, como la destrucción del tejido conjuntivo, la invasión y metástasis tumoral, y el daño neuronal. Por lo tanto, la inhibición selectiva de la MMP-9 se ha propuesto como un posible enfoque terapéutico para tratar diversas enfermedades.

Los trastornos cerebrovasculares se refieren a un grupo de condiciones que afectan el suministro de sangre al cerebro. Estos trastornos incluyen una variedad de enfermedades y afecciones, como accidentes cerebrovasculares (ictus), ataques isquémicos transitorios (AIT), aneurismas cerebrales, insuficiencia vascular cerebral y demencia vascular.

El término médico más preciso para esta categoría de condiciones es enfermedades cerebrovasculares (ECV). La ECV se produce cuando el flujo sanguíneo al cerebro se ve afectado, lo que puede resultar en daño celular y tejido cerebral. Esto puede ocurrir como resultado de una obstrucción arterial (como en un accidente cerebrovascular isquémico), ruptura de vasos sanguíneos (como en un accidente cerebrovascular hemorrágico) o una combinación de ambos.

Los síntomas de los trastornos cerebrovasculares pueden variar ampliamente, dependiendo de la gravedad del daño al cerebro y la ubicación específica donde ocurre el problema. Algunos síntomas comunes incluyen debilidad o parálisis repentina en la cara, brazo o pierna, dificultad para hablar o comprender el lenguaje, problemas de visión, dolor de cabeza intenso y repentino, mareos o pérdida del equilibrio.

El tratamiento de los trastornos cerebrovasculares dependerá del tipo y gravedad de la afección. Puede incluir medicamentos para disolver coágulos sanguíneos, cirugía para reparar vasos sanguíneos dañados o aneurismas, y terapias de rehabilitación para ayudar a las personas a recuperar habilidades perdidas. La prevención es clave en la reducción del riesgo de trastornos cerebrovasculares, lo que incluye controlar los factores de riesgo como la hipertensión arterial, el colesterol alto, la diabetes, el tabaquismo y la obesidad.

Un infarto del miocardio, comúnmente conocido como ataque al corazón, es una afección médica grave en la que se produce una necrosis (muerte celular) de parte del músculo cardíaco (miocardio) debido a una falta de suministro de oxígeno. Esto generalmente ocurre como resultado de la oclusión total o parcial de una arteria coronaria, que son los vasos sanguíneos que suministran sangre rica en oxígeno al corazón.

La obstrucción suele ser el resultado de la formación de un trombo (coágulo) sobre una placa aterosclerótica existente en la pared de la arteria coronaria. La privación de oxígeno causa daño al tejido cardíaco y puede provocar síntomas como dolor torácico, falta de aire, sudoración, náuseas y vómitos. En casos graves, puede causar arritmias (latidos irregulares del corazón) o insuficiencia cardíaca aguda.

El infarto de miocardio es una emergencia médica que requiere atención inmediata. El tratamiento incluye medicamentos para disolver los coágulos sanguíneos, reducir la demanda de oxígeno del corazón y controlar el dolor. La terapia de reperfusión, como la trombolisis o la angioplastia coronaria primaria, se utiliza para restaurar el flujo sanguíneo a través de la arteria obstruida lo antes posible. Después del alta hospitalaria, el tratamiento puede incluir cambios en el estilo de vida, medicamentos para prevenir futuros eventos cardiovasculares y, en algunos casos, intervenciones quirúrgicas como bypass coronario.

La tomografía computarizada por rayos X, también conocida como TC o CAT (por sus siglas en inglés: Computerized Axial Tomography), es una técnica de diagnóstico por imágenes que utiliza radiación para obtener detalladas vistas tridimensionales de las estructuras internas del cuerpo. Durante el procedimiento, el paciente se coloca sobre una mesa que se desliza dentro de un anillo hueco (túnel) donde se encuentran los emisores y receptores de rayos X. El equipo gira alrededor del paciente, tomando varias radiografías en diferentes ángulos.

Las imágenes obtenidas son procesadas por un ordenador, el cual las combina para crear "rebanadas" transversales del cuerpo, mostrando secciones del tejido blando, huesos y vasos sanguíneos en diferentes grados de claridad. Estas imágenes pueden ser visualizadas como rebanadas individuales o combinadas para formar una representación tridimensional completa del área escaneada.

La TC es particularmente útil para detectar tumores, sangrado interno, fracturas y otras lesiones; así como también para guiar procedimientos quirúrgicos o biopsias. Sin embargo, su uso está limitado en pacientes embarazadas debido al potencial riesgo de daño fetal asociado con la exposición a la radiación.

El factor de Von Willebrand (vWF) es una proteína grande multimérica presente en el plasma sanguíneo y el endotelio vascular. Es un factor clave en la homeostasis hemostática, desempeñando un papel crucial en la adhesión y agregación plaquetarias en las lesiones vasculares.

El vWF se sintetiza y almacena principalmente en las células endoteliales y, en menor medida, en las plaquetas. En respuesta a la estimulación endotelial o la lesión vascular, el vWF se libera al torrente sanguíneo.

La función principal del vWF es unir las plaquetas al subendotelio expuesto en el sitio de la lesión vascular y facilitar su agregación, lo que finalmente conduce a la formación del coágulo sanguíneo. El vWF también actúa como portador y protector de factor VIII, una proteína coagulante vital, ayudando a prolongar su vida media en la circulación.

Las mutaciones, deficiencias o disfunciones en el gen que codifica para el vWF pueden dar lugar al trastorno hemorrágico conocido como enfermedad de von Willebrand, caracterizado por sangrados anormales y prolongados.

Los Modelos Animales de Enfermedad son organismos no humanos, generalmente mamíferos o invertebrados, que han sido manipulados genéticamente o experimentalmente para desarrollar una afección o enfermedad específica, con el fin de investigar los mecanismos patofisiológicos subyacentes, probar nuevos tratamientos, evaluar la eficacia y seguridad de fármacos o procedimientos terapéuticos, estudiar la interacción gen-ambiente en el desarrollo de enfermedades complejas y entender los procesos básicos de biología de la enfermedad. Estos modelos son esenciales en la investigación médica y biológica, ya que permiten recrear condiciones clínicas controladas y realizar experimentos invasivos e in vivo que no serían éticamente posibles en humanos. Algunos ejemplos comunes incluyen ratones transgénicos con mutaciones específicas para modelar enfermedades neurodegenerativas, cánceres o trastornos metabólicos; y Drosophila melanogaster (moscas de la fruta) utilizadas en estudios genéticos de enfermedades humanas complejas.

La electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE, por sus siglas en inglés) es un método analítico y de separación comúnmente utilizado en biología molecular y genética para separar ácidos nucleicos (ADN, ARN) o proteínas según su tamaño y carga.

En este proceso, el gel de poliacrilamida se prepara mezclando monómeros de acrilamida con un agente de cross-linking como el N,N'-metileno bisacrilamida. Una vez polimerizado, el gel resultante tiene una estructura tridimensional altamente cruzada que proporciona sitios para la interacción iónica y la migración selectiva de moléculas cargadas cuando se aplica un campo eléctrico.

El tamaño de las moléculas a ser separadas influye en su capacidad de migrar a través del gel de poliacrilamida. Las moléculas más pequeñas pueden moverse más rápidamente y se desplazarán más lejos desde el punto de origen en comparación con las moléculas más grandes, lo que resulta en una separación eficaz basada en el tamaño.

En el caso de ácidos nucleicos, la PAGE a menudo se realiza bajo condiciones desnaturalizantes (por ejemplo, en presencia de formaldehído y formamida) para garantizar que las moléculas de ácido nucleico mantengan una conformación lineal y se evite la separación basada en su forma. La detección de los ácidos nucleicos separados puede lograrse mediante tinción con colorantes como bromuro de etidio o mediante hibridación con sondas específicas de secuencia marcadas radiactivamente o fluorescentemente.

La PAGE es una técnica sensible y reproducible que se utiliza en diversas aplicaciones, como el análisis del tamaño de fragmentos de ADN y ARN, la detección de proteínas específicas y la evaluación de la pureza de las preparaciones de ácidos nucleicos.

La secuencia de aminoácidos se refiere al orden específico en que los aminoácidos están unidos mediante enlaces peptídicos para formar una proteína. Cada proteína tiene su propia secuencia única, la cual es determinada por el orden de los codones (secuencias de tres nucleótidos) en el ARN mensajero (ARNm) que se transcribe a partir del ADN.

Las cadenas de aminoácidos pueden variar en longitud desde unos pocos aminoácidos hasta varios miles. El plegamiento de esta larga cadena polipeptídica y la interacción de diferentes regiones de la misma dan lugar a la estructura tridimensional compleja de las proteínas, la cual desempeña un papel crucial en su función biológica.

La secuencia de aminoácidos también puede proporcionar información sobre la evolución y la relación filogenética entre diferentes especies, ya que las regiones conservadas o similares en las secuencias pueden indicar una ascendencia común o una función similar.

La quimioterapia combinada es un tratamiento oncológico que involucra la administración simultánea o secuencial de dos o más fármacos citotóxicos diferentes con el propósito de aumentar la eficacia terapéutica en el tratamiento del cáncer. La selección de los agentes quimioterapéuticos se basa en su mecanismo de acción complementario, farmacocinética y toxicidades distintas para maximizar los efectos antineoplásicos y minimizar la toxicidad acumulativa.

Este enfoque aprovecha los conceptos de aditividad o sinergia farmacológica, donde la respuesta total a la terapia combinada es igual o superior a la suma de las respuestas individuales de cada agente quimioterapéutico. La quimioterapia combinada se utiliza comúnmente en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, como leucemias, linfomas, sarcomas y carcinomas sólidos, con el objetivo de mejorar las tasas de respuesta, prolongar la supervivencia global y aumentar las posibilidades de curación en comparación con el uso de un solo agente quimioterapéutico.

Es importante mencionar que, si bien la quimioterapia combinada puede ofrecer beneficios terapéuticos significativos, también aumenta el riesgo de efectos secundarios adversos y complicaciones debido a la interacción farmacológica entre los fármacos empleados. Por lo tanto, un manejo cuidadoso y una estrecha monitorización clínica son esenciales durante el transcurso del tratamiento para garantizar la seguridad y eficacia del mismo.

La trombomodulina es una proteína que se encuentra en la superficie endotelial (la capa interna) de los vasos sanguíneos. Desempeña un papel crucial en el sistema de coagulación, ayudando a regular la formación de coágulos sanguíneos y prevenir la excesiva coagulación que pueda obstruir los vasos sanguíneos.

La trombomodulina interactúa con la trombina, una enzima involucrada en la coagulación, y activa un factor conocido como proteína C. La proteína C, una vez activada, desempeña un rol anticoagulante ayudando a descomponer los factores de coagulación y previniendo así la formación excesiva de coágulos.

La trombomodulina también contribuye a la fibrinolisis, el proceso mediante el cual el cuerpo disuelve los coágulos sanguíneos existentes. Además, tiene propiedades antiinflamatorias y protege al endotelio de daños.

La deficiencia o disfunción de la trombomodulina se ha relacionado con diversas afecciones médicas, como la trombosis venosa profunda, el síndrome antifosfolípido y la enfermedad de las arterias coronarias.

La ultrasonografía Doppler transcraneal (TCD) es una técnica de diagnóstico por imágenes no invasiva que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia para evaluar el flujo sanguíneo en los vasos cerebrales. La palabra "transcraneal" se refiere a que la sonda de ultrasonido se coloca en el cráneo para llegar a los vasos sanguíneos del cerebro.

El término "Doppler" se refiere al efecto Doppler, un cambio en la frecuencia de las ondas sonoras que ocurre cuando una fuente de sonido se mueve en relación a un objeto que refleja el sonido. En TCD, este efecto se utiliza para medir la velocidad y dirección del flujo sanguíneo en los vasos cerebrales.

La ultrasonografía Doppler transcraneal se utiliza comúnmente para evaluar a pacientes con enfermedades cerebrovasculares, como accidentes cerebrovasculares (ACV) o enfermedad arterioesclerótica, y también se puede usar para monitorear el flujo sanguíneo durante y después de procedimientos quirúrgicos cerebrales. Además, la TCD se utiliza en la evaluación de pacientes con trastornos neurológicos como migraña, síndrome de hipertensión intracraneal idiopática e insuficiencia vertebrobasilar.

La técnica es segura y no invasiva, pero requiere un operador entrenado y experimentado para obtener imágenes precisas y diagnósticos confiables. La TCD se considera una herramienta útil en el manejo clínico de pacientes con enfermedades cerebrovasculares y otros trastornos neurológicos.

Una línea celular es una población homogénea de células que se han originado a partir de una sola célula y que pueden dividirse indefinidamente en cultivo. Las líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación biomédica, ya que permiten a los científicos estudiar el comportamiento y las características de células específicas en un entorno controlado.

Las líneas celulares se suelen obtener a partir de tejidos o células normales o cancerosas, y se les da un nombre específico que indica su origen y sus características. Algunas líneas celulares son inmortales, lo que significa que pueden dividirse y multiplicarse indefinidamente sin mostrar signos de envejecimiento o senescencia. Otras líneas celulares, sin embargo, tienen un número limitado de divisiones antes de entrar en senescencia.

Es importante destacar que el uso de líneas celulares en la investigación tiene algunas limitaciones y riesgos potenciales. Por ejemplo, las células cultivadas pueden mutar o cambiar con el tiempo, lo que puede afectar a los resultados de los experimentos. Además, las líneas celulares cancerosas pueden no comportarse de la misma manera que las células normales, lo que puede dificultar la extrapolación de los resultados de los estudios in vitro a la situación en vivo. Por estas razones, es importante validar y verificar cuidadosamente los resultados obtenidos con líneas celulares antes de aplicarlos a la investigación clínica o al tratamiento de pacientes.

La retracción del coágulo, también conocida como retracción de la sangre coagulada, es un proceso fisiológico que ocurre después de la coagulación de la sangre. Se refiere a la contracción y endurecimiento de un coágulo sanguíneo como resultado de las interacciones entre las plaquetas activadas y los factores de coagulación, lo que eventualmente conduce a la formación de un coágulo estable.

Después de una lesión vascular, se inicia el proceso de coagulación para detener el sangrado. Las plaquetas se activan y comienzan a agregarse en el sitio de la lesión, formando un tapón hemostático temporal. Luego, los factores de coagulación interactúan entre sí, dando como resultado la formación de fibrina, una proteína insoluble que forma una red tridimensional en torno al tapón plaquetario.

La retracción del coágulo se produce cuando las plaquetas contráctiles y los filamentos de actina contenidos dentro de ellas interactúan con la fibrina, causando que el coágulo se retraiga y adquiera una forma más sólida. Este proceso ayuda a sellar la lesión vascular y previene la pérdida continua de sangre.

La retracción del coágulo también desempeña un papel en la cicatrización de heridas, ya que elimina el exceso de plasma sanguíneo y ayuda a acercar los bordes de la herida para facilitar la reparación tisular. Sin embargo, una retracción excesiva del coágulo puede conducir a la formación de cicatrices anormales o contracturas en el sitio de la lesión.

En la terminología médica y bioquímica, una "unión proteica" se refiere al enlace o vínculo entre dos o más moléculas de proteínas, o entre una molécula de proteína y otra molécula diferente (como un lípido, carbohidrato u otro tipo de ligando). Estas interacciones son cruciales para la estructura, función y regulación de las proteínas en los organismos vivos.

Existen varios tipos de uniones proteicas, incluyendo:

1. Enlaces covalentes: Son uniones fuertes y permanentes entre átomos de dos moléculas. En el contexto de las proteínas, los enlaces disulfuro (S-S) son ejemplos comunes de este tipo de unión, donde dos residuos de cisteína en diferentes cadenas polipeptídicas o regiones de la misma cadena se conectan a través de un puente sulfuro.

2. Interacciones no covalentes: Son uniones más débiles y reversibles que involucran fuerzas intermoleculares como las fuerzas de Van der Waals, puentes de hidrógeno, interacciones iónicas y efectos hidrofóbicos/hidrofílicos. Estas interacciones desempeñan un papel crucial en la formación de estructuras terciarias y cuaternarias de las proteínas, así como en sus interacciones con otras moléculas.

3. Uniones enzimáticas: Se refieren a la interacción entre una enzima y su sustrato, donde el sitio activo de la enzima se une al sustrato mediante enlaces no covalentes o covalentes temporales, lo que facilita la catálisis de reacciones químicas.

4. Interacciones proteína-proteína: Ocurren cuando dos o más moléculas de proteínas se unen entre sí a través de enlaces no covalentes o covalentes temporales, lo que puede dar lugar a la formación de complejos proteicos estables. Estas interacciones desempeñan un papel fundamental en diversos procesos celulares, como la señalización y el transporte de moléculas.

En resumen, las uniones entre proteínas pueden ser covalentes o no covalentes y desempeñan un papel crucial en la estructura, función y regulación de las proteínas. Estas interacciones son esenciales para una variedad de procesos celulares y contribuyen a la complejidad y diversidad de las funciones biológicas.

El encéfalo, en términos médicos, se refiere a la estructura más grande y complexa del sistema nervioso central. Consiste en el cerebro, el cerebelo y el tronco del encéfalo. El encéfalo es responsable de procesar las señales nerviosas, controlar las funciones vitales como la respiración y el latido del corazón, y gestionar las respuestas emocionales, el pensamiento, la memoria y el aprendizaje. Está protegido por el cráneo y recubierto por tres membranas llamadas meninges. El encéfalo está compuesto por billones de neuronas interconectadas y células gliales, que together forman los tejidos grises y blancos del encéfalo. La sangre suministra oxígeno y nutrientes a través de una red de vasos sanguíneos intrincados. Cualquier daño o trastorno en el encéfalo puede afectar significativamente la salud y el bienestar general de un individuo.

La antitrombina III, también conocida como heparin cofactor II, es una proteína plasmática que desempeña un papel importante en el sistema de coagulación sanguínea. Su función principal es inhibir la formación de coágulos al neutralizar los factores de coagulación IIa (trombina) y Xa. La antitrombina III se activa mediante la unión a la heparina o a otros glicosaminoglicanos, lo que aumenta su capacidad para inactivar las enzimas procoagulantes. La deficiencia de antitrombina III puede aumentar el riesgo de trombosis y coágulos sanguíneos.

Los ratones consanguíneos C57BL, también conocidos como ratones de la cepa C57BL o C57BL/6, son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se han utilizado ampliamente en la investigación biomédica. La designación "C57BL" se refiere al origen y los cruces genéticos específicos que se utilizaron para establecer esta cepa particular.

La letra "C" indica que el ratón es de la especie Mus musculus, mientras que "57" es un número de serie asignado por el Instituto Nacional de Estándares y Tecnología (NIST) en los Estados Unidos. La "B" se refiere al laboratorio original donde se estableció la cepa, y "L" indica que fue el laboratorio de Little en la Universidad de Columbia.

Los ratones consanguíneos C57BL son genéticamente idénticos entre sí, lo que significa que tienen el mismo conjunto de genes en cada célula de su cuerpo. Esta uniformidad genética los hace ideales para la investigación biomédica, ya que reduce la variabilidad genética y facilita la comparación de resultados experimentales entre diferentes estudios.

Los ratones C57BL son conocidos por su resistencia a ciertas enfermedades y su susceptibilidad a otras, lo que los hace útiles para el estudio de diversas condiciones médicas, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y las enfermedades neurológicas. Además, se han utilizado ampliamente en estudios de genética del comportamiento y fisiología.

Los fragmentos de péptidos son secuencias cortas de aminoácidos que resultan de la degradación o escisión de proteínas más grandes. A diferencia de los péptidos completos, que contienen un número específico y una secuencia completa de aminoácidos formados por la unión de dos o más aminoácidos, los fragmentos de péptidos pueden consistir en solo algunos aminoácidos de la cadena proteica original.

Estos fragmentos pueden producirse naturalmente dentro del cuerpo humano como resultado del metabolismo proteico normal o pueden generarse artificialmente en un laboratorio para su uso en diversas aplicaciones, como la investigación biomédica y el desarrollo de fármacos.

En algunos casos, los fragmentos de péptidos pueden tener propiedades biológicas activas y desempeñar funciones importantes en el organismo. Por ejemplo, algunos péptidos hormonales, como la insulina y la gastrina, se sintetizan a partir de precursores proteicos más grandes y se liberan al torrente sanguíneo en forma de fragmentos de péptidos activos.

En el contexto clínico y de investigación, los fragmentos de péptidos también pueden utilizarse como marcadores bioquímicos para ayudar a diagnosticar diversas condiciones médicas. Por ejemplo, los niveles elevados de determinados fragmentos de péptidos en la sangre o en otras muestras biológicas pueden indicar la presencia de ciertas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas.

No hay una definición médica específica para "conejos". Los conejos son animales pertenecientes a la familia Leporidae, que también incluye a los liebres. Aunque en ocasiones se utilizan como mascotas, no hay una definición médica asociada con ellos.

Sin embargo, en un contexto zoológico o veterinario, el término "conejos" podría referirse al estudio de su anatomía, fisiología, comportamiento y cuidados de salud. Algunos médicos especializados en animales exóticos pueden estar familiarizados con la atención médica de los conejos como mascotas. En este contexto, los problemas de salud comunes en los conejos incluyen enfermedades dentales, trastornos gastrointestinales y parásitos.

El ensayo de inmunoadsorción enzimática (EIA), también conocido como ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), es un método de laboratorio utilizado para detectar y medir la presencia o ausencia de una sustancia específica, como un antígeno o un anticuerpo, en una muestra. Se basa en la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo, y utiliza una enzima para producir una señal detectable.

En un EIA típico, la sustancia que se desea medir se adsorbe (se une firmemente) a una superficie sólida, como un pozo de plástico. La muestra que contiene la sustancia desconocida se agrega al pozo y, si la sustancia está presente, se unirá a los anticuerpos específicos que también están presentes en el pozo. Después de lavar el pozo para eliminar las sustancias no unidas, se agrega una solución que contiene un anticuerpo marcado con una enzima. Si la sustancia desconocida está presente y se ha unido a los anticuerpos específicos en el pozo, el anticuerpo marcado se unirá a la sustancia. Después de lavar nuevamente para eliminar las sustancias no unidas, se agrega un sustrato que reacciona con la enzima, produciendo una señal detectable, como un cambio de color o de luz.

Los EIA son ampliamente utilizados en diagnóstico médico, investigación y control de calidad alimentaria e industrial. Por ejemplo, se pueden utilizar para detectar la presencia de anticuerpos contra patógenos infecciosos en una muestra de sangre o para medir los niveles de hormonas en una muestra de suero.

La Enfermedad Veno-Oclusiva Hepática (EVOH) es una afección poco frecuente pero grave del hígado. Se caracteriza por la obstrucción parcial o total de las venas hepáticas, que dificulta el flujo sanguíneo hacia y desde el hígado. Esta condición puede llevar a una insuficiencia hepática aguda o crónica.

La EVOH se puede clasificar en tres tipos: aguda, subaguda y crónica, dependiendo de la duración y gravedad de los síntomas. Los síntomas más comunes incluyen dolor abdominal, hinchazón, ascitis (acumulación de líquido en el abdomen), aumento del tamaño del hígado, ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), y alteraciones en la coagulación sanguínea.

La EVOH puede ser causada por diversos factores, incluyendo quimioterapia, radioterapia, consumo de sustancias tóxicas, infecciones, desórdenes hematológicos y trastornos del tejido conectivo. También se ha asociado con el trasplante de células madre hematopoyéticas y la terapia de radiación para el tratamiento del cáncer.

El diagnóstico de EVOH generalmente se realiza mediante una combinación de estudios de imagen, como Doppler hepático, angiografía y resonancia magnética, y pruebas de función hepática. El tratamiento puede incluir medicamentos para mejorar el flujo sanguíneo en las venas hepáticas, anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos sanguíneos, y terapia de sostén para tratar los síntomas. En casos graves, puede ser necesario un trasplante de hígado.

En la medicina, los "sitios de unión" se refieren a las regiones específicas en las moléculas donde ocurre el proceso de unión, interacción o enlace entre dos or más moléculas o iones. Estos sitios son cruciales en varias funciones biológicas, como la formación de enlaces químicos durante reacciones enzimáticas, la unión de fármacos a sus respectivos receptores moleculares, la interacción antígeno-anticuerpo en el sistema inmunológico, entre otros.

La estructura y propiedades químicas de los sitios de unión determinan su especificidad y afinidad para las moléculas que se unen a ellos. Por ejemplo, en el caso de las enzimas, los sitios de unión son las regiones donde las moléculas substrato se unen y son procesadas por la enzima. Del mismo modo, en farmacología, los fármacos ejercen sus efectos terapéuticos al unirse a sitios de unión específicos en las proteínas diana o receptores celulares.

La identificación y el estudio de los sitios de unión son importantes en la investigación médica y biológica, ya que proporcionan información valiosa sobre los mecanismos moleculares involucrados en diversas funciones celulares y procesos patológicos. Esto puede ayudar al desarrollo de nuevos fármacos y terapias más eficaces, así como a una mejor comprensión de las interacciones moleculares que subyacen en varias enfermedades.

La activación enzimática es el proceso por el cual una enzima se activa para llevar a cabo su función biológica específica. Las enzimas son proteínas que actúan como catalizadores, acelerando reacciones químicas en el cuerpo. Sin embargo, muchas enzimas se producen inactivas y requieren de un proceso de activación para que puedan realizar su función.

Existen diferentes mecanismos de activación enzimática, pero uno de los más comunes es la fosforilación, que consiste en la adición de un grupo fosfato a la molécula de la enzima. Este proceso puede ser reversible y está regulado por otras proteínas llamadas quinasas y fosfatasas, que añaden o eliminan grupos fosfato, respectivamente.

Otro mecanismo de activación enzimática es la eliminación de un inhibidor natural o la unión de un activador específico a la molécula de la enzima. En algunos casos, la activación enzimática puede requerir de una combinación de diferentes mecanismos.

La activación enzimática es un proceso crucial en muchas vías metabólicas y señalizaciones celulares, y su regulación adecuada es esencial para el mantenimiento de la homeostasis y la salud celular. La disfunción en la activación enzimática se ha relacionado con diversas enfermedades, incluyendo cáncer, diabetes y enfermedades neurodegenerativas.

La secuencia de bases, en el contexto de la genética y la biología molecular, se refiere al orden específico y lineal de los nucleótidos (adenina, timina, guanina y citosina) en una molécula de ADN. Cada tres nucleótidos representan un codón que especifica un aminoácido particular durante la traducción del ARN mensajero a proteínas. Por lo tanto, la secuencia de bases en el ADN determina la estructura y función de las proteínas en un organismo. La determinación de la secuencia de bases es una tarea central en la genómica y la biología molecular moderna.

El Índice de Severidad de la Enfermedad (ISD) es una herramienta de medición clínica utilizada para evaluar el grado de afectación o discapacidad de un paciente en relación con una determinada enfermedad o condición. Este índice se calcula mediante la combinación de varios factores, como los síntomas presentados, el impacto funcional en la vida diaria del paciente, los resultados de pruebas diagnósticas y la evolución clínica de la enfermedad.

La puntuación obtenida en el ISD permite a los profesionales sanitarios clasificar a los pacientes en diferentes grados de gravedad, desde leve hasta grave o extremadamente grave. Esto facilita la toma de decisiones clínicas, como la elección del tratamiento más adecuado, el seguimiento y control de la evolución de la enfermedad, y la predicción del pronóstico.

Cada especialidad médica tiene su propio ISD adaptado a las características específicas de cada patología. Algunos ejemplos son el Índice de Severidad de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (IPF), el Índice de Gravedad de la Insuficiencia Cardiaca (IGIC) o el Índice de Actividad de la Artritis Reumatoide (IAR).

En definitiva, el Índice de Severidad de la Enfermedad es una herramienta objetiva y estandarizada que ayuda a los profesionales sanitarios a evaluar, monitorizar y gestionar el estado clínico de sus pacientes, mejorando así la calidad asistencial y el pronóstico de las enfermedades.

La trombosis coronaria, también conocida como infarto de miocardio o ataque al corazón, es una afección médica grave en la cual se forma un coágulo sanguíneo (trombos) en una o más arterias que suministran sangre al músculo cardiaco (coronarias). Este coágulo puede bloquear parcial o completamente el flujo sanguíneo, lo que impide que oxígeno y nutrientes lleguen al músculo cardiaco. La falta de irrigación sanguínea provoca daño y muerte (necrosis) del tejido muscular cardiaco afectado. Los síntomas más comunes incluyen dolor en el pecho, falta de aliento, náuseas, sudoración y mareos. El tratamiento suele implicar medidas de emergencia para restaurar el flujo sanguíneo, como la administración de fármacos trombolíticos o la realización de angioplastia coronaria con stent. La trombosis coronaria es una complicación grave de las enfermedades cardiovasculares y puede causar discapacidad o muerte si no se trata a tiempo.

En toxicología y farmacología, la frase "ratones noqueados" (en inglés, "mice knocked out") se refiere a ratones genéticamente modificados que han tenido uno o más genes "apagados" o "noqueados", lo que significa que esos genes específicos ya no pueden expresarse. Esto se logra mediante la inserción de secuencias génicas específicas, como un gen marcador y un gen de resistencia a antibióticos, junto con una secuencia que perturba la expresión del gen objetivo. La interrupción puede ocurrir mediante diversos mecanismos, como la inserción en el medio de un gen objetivo, la eliminación de exones cruciales o la introducción de mutaciones específicas.

Los ratones noqueados se utilizan ampliamente en la investigación biomédica para estudiar las funciones y los roles fisiológicos de genes específicos en diversos procesos, como el desarrollo, el metabolismo, la respuesta inmunitaria y la patogénesis de enfermedades. Estos modelos ofrecen una forma poderosa de investigar las relaciones causales entre los genes y los fenotipos, lo que puede ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas y comprender mejor los mecanismos moleculares subyacentes a diversas enfermedades.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el proceso de creación de ratones noqueados puede ser complicado y costoso, y que la eliminación completa o parcial de un gen puede dar lugar a fenotipos complejos y potencialmente inesperados. Además, los ratones noqueados pueden tener diferentes respuestas fisiológicas en comparación con los organismos que expresan el gen de manera natural, lo que podría sesgar o limitar la interpretación de los resultados experimentales. Por lo tanto, es crucial considerar estas limitaciones y utilizar métodos complementarios, como las técnicas de edición génica y los estudios con organismos modelo alternativos, para validar y generalizar los hallazgos obtenidos en los ratones noqueados.

Un hematoma es un colección localizada de sangre fuera de los vasos sanguíneos, que ocurre como resultado de una lesión o trauma en los tejidos blandos. Esto puede causar inflamación, sensibilidad y moretones en la zona afectada. Los hematomas pueden variar en tamaño y gravedad, dependiendo de la cantidad de sangre que se haya filtrado y del área del cuerpo donde haya ocurrido la hemorragia. En casos más graves, los hematomas pueden comprimir estructuras adyacentes, como nervios y vasos sanguíneos, lo que podría causar dolor, pérdida de función o incluso necrosis tisular. El tratamiento de un hematoma dependerá de su localización, tamaño y severidad, e incluye medidas de control del dolor, compresión, elevación y, en algunos casos, intervenciones quirúrgicas.

La proteína 1 relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad, también conocida como LRP1 (por sus siglas en inglés), es una proteína integral de membrana que se encuentra principalmente en el endotelio cerebral, el hígado y los macrófagos. Es un miembro de la familia de receptores de lipoproteínas y desempeña un papel importante en diversos procesos fisiológicos, como el metabolismo de las lipoproteínas, la neuroprotección, la coagulación sanguínea y la señalización celular.

La LRP1 se une e internaliza varios ligandos, incluidas las lipoproteínas ricas en apoE (como las VLDL y los complejos ApoB-ApoE), proteínas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer (por ejemplo, la β-amiloide), proteasa reguladoras y factores de crecimiento. Tras la internalización, estos ligandos pueden ser degradados o reciclados de vuelta a la membrana celular.

Las mutaciones en el gen que codifica la LRP1 se han asociado con diversas enfermedades, como la enfermedad de Alzheimer, la aterosclerosis y los trastornos neurodegenerativos. Además, la LRP1 desempeña un papel crucial en la respuesta inmunitaria y la inflamación, lo que sugiere que puede estar involucrada en el desarrollo de enfermedades autoinmunes y otras afecciones inflamatorias.

La barrera hematoencefálica es una interfaz selectivamente permeable que separa la sangre del sistema circulatorio y el líquido cefalorraquídeo (LCR) en el sistema nervioso central (SNC). Está compuesta principalmente por células endoteliales especializadas que forman los vasos sanguíneos del cerebro, junto con otras células como astrocitos y pericitos.

Su función principal es proteger el cerebro de toxinas y patógenos presentes en la sangre, así como regular el intercambio de nutrientes, gases y otros solutos necesarios para el correcto funcionamiento del tejido nervioso. La barrera hematoencefálica regula estrictamente la entrada de sustancias al SNC, permitiendo el paso de moléculas pequeñas e hidrofílicas, mientras que restringe el acceso a moléculas más grandes, lipofílicas o cargadas.

Esta selectividad es crucial para mantener un entorno homeostático dentro del SNC y preservar su integridad funcional. Sin embargo, también puede dificultar la administración de fármacos al cerebro, ya que muchos compuestos terapéuticos no pueden cruzar la barrera hematoencefálica en concentraciones suficientes para ejercer sus efectos deseados. Esto representa un desafío importante en el desarrollo de nuevas estrategias y fármacos dirigidos al tratamiento de diversas enfermedades neurológicas y psiquiátricas.

Un infarto encefálico, también conocido como stroke o ataque cerebral, se refiere a la interrupción repentina del flujo sanguíneo hacia una parte del cerebro, lo que provoca la muerte de las células cerebrales en esa zona. Esto puede suceder cuando un vaso sanguíneo que suministra sangre al cerebro se obstruye o se rompe, privando a las células cerebrales del oxígeno y los nutrientes necesarios para sobrevivir.

Los síntomas de un infarto encefálico pueden variar dependiendo de la parte del cerebro que se vea afectada, pero algunos de los más comunes incluyen debilidad o parálisis repentina en la cara, el brazo o la pierna, especialmente en un lado del cuerpo; dificultad para hablar o comprender el lenguaje; visión borrosa o pérdida de visión en uno o ambos ojos; dolor de cabeza repentino y severo sin causa conocida; mareos, vértigo o pérdida del equilibrio.

Los factores de riesgo para un infarto encefálico incluyen la hipertensión arterial, la diabetes, el colesterol alto, el tabaquismo, la obesidad, la falta de ejercicio físico regular, la fibrilación auricular y una historia familiar de enfermedades cardiovasculares o infartos cerebrales. El tratamiento temprano es crucial para prevenir daños permanentes al cerebro y puede incluir medicamentos para disolver los coágulos sanguíneos, cirugía para eliminar los coágulos o reparar los vasos sanguíneos dañados, y terapias de rehabilitación para ayudar a recuperar las funciones perdidas.

La regulación de la expresión génica en términos médicos se refiere al proceso por el cual las células controlan la activación y desactivación de los genes para producir los productos genéticos deseados, como ARN mensajero (ARNm) y proteínas. Este proceso intrincado involucra una serie de mecanismos que regulan cada etapa de la expresión génica, desde la transcripción del ADN hasta la traducción del ARNm en proteínas. La complejidad de la regulación génica permite a las células responder a diversos estímulos y entornos, manteniendo así la homeostasis y adaptándose a diferentes condiciones.

La regulación de la expresión génica se lleva a cabo mediante varios mecanismos, que incluyen:

1. Modificaciones epigenéticas: Las modificaciones químicas en el ADN y las histonas, como la metilación del ADN y la acetilación de las histonas, pueden influir en la accesibilidad del gen al proceso de transcripción.

2. Control transcripcional: Los factores de transcripción son proteínas que se unen a secuencias específicas de ADN para regular la transcripción de los genes. La activación o represión de estos factores de transcripción puede controlar la expresión génica.

3. Interferencia de ARN: Los microARN (miARN) y otros pequeños ARN no codificantes pueden unirse a los ARNm complementarios, lo que resulta en su degradación o traducción inhibida, disminuyendo así la producción de proteínas.

4. Modulación postraduccional: Las modificaciones químicas y las interacciones proteína-proteína pueden regular la actividad y estabilidad de las proteínas después de su traducción, lo que influye en su función y localización celular.

5. Retroalimentación negativa: Los productos génicos pueden interactuar con sus propios promotores o factores reguladores para reprimir su propia expresión, manteniendo así un equilibrio homeostático en la célula.

El control de la expresión génica es fundamental para el desarrollo y la homeostasis de los organismos. Las alteraciones en este proceso pueden conducir a diversas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, comprender los mecanismos que regulan la expresión génica es crucial para desarrollar estrategias terapéuticas efectivas para tratar estas afecciones.

Los marcadores biológicos, también conocidos como biomarcadores, se definen como objetivos cuantificables que se asocian específicamente con procesos biológicos, patológicos o farmacológicos y que pueden ser medidos en el cuerpo humano. Pueden ser cualquier tipo de molécula, genes o características fisiológicas que sirven para indicar normales o anormales procesos, condiciones o exposiciones.

En la medicina, los marcadores biológicos se utilizan a menudo en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de diversas enfermedades, especialmente enfermedades crónicas y complejas como el cáncer. Por ejemplo, un nivel alto de colesterol en sangre puede ser un marcador biológico de riesgo cardiovascular. Del mismo modo, la presencia de una proteína específica en una biopsia puede indicar la existencia de un cierto tipo de cáncer.

Los marcadores biológicos también se utilizan para evaluar la eficacia y seguridad de las intervenciones terapéuticas, como medicamentos o procedimientos quirúrgicos. Por ejemplo, una disminución en el nivel de un marcador tumoral después del tratamiento puede indicar que el tratamiento está funcionando.

En resumen, los marcadores biológicos son herramientas importantes en la medicina moderna para el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de enfermedades, así como para evaluar la eficacia y seguridad de las intervenciones terapéuticas.

Los anticoagulantes son medicamentos que se utilizan para prevenir la formación de coágulos sanguíneos o para evitar que los coágulos existentes aumenten de tamaño. Los coágulos sanguíneos pueden obstruir los vasos sanguíneos y bloquear el flujo de sangre, lo que puede causar daños graves en los tejidos y órganos del cuerpo.

Existen diferentes tipos de anticoagulantes, entre ellos:

1. Heparina y derivados: La heparina es un anticoagulante natural que se administra por vía intravenosa o subcutánea. Se utiliza en el tratamiento a corto plazo de la trombosis venosa profunda, la embolia pulmonar y otras condiciones en las que existe un riesgo elevado de formación de coágulos sanguíneos.
2. Warfarina: Es un anticoagulante oral que se utiliza para prevenir la formación de coágulos sanguíneos en personas con fibrilación auricular, válvulas cardíacas protésicas o antecedentes de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar. La warfarina inhibe la acción de la vitamina K, necesaria para la coagulación sanguínea.
3. Dabigatrán, rivaroxabán y apixabán: Son anticoagulantes orales directos que inhiben la trombina o el factor Xa, dos enzimas clave en la cascada de coagulación sanguínea. Se utilizan para prevenir la formación de coágulos sanguíneos en personas con fibrilación auricular, trombosis venosa profunda o embolia pulmonar.

Es importante recordar que los anticoagulantes pueden aumentar el riesgo de hemorragias y su uso requiere un estricto control médico. Antes de iniciar un tratamiento con anticoagulantes, es necesario evaluar los beneficios y riesgos del tratamiento en cada caso particular.

La angiografía cerebral es un procedimiento diagnóstico que utiliza rayos X y una sustancia de contraste para producir imágenes detalladas de los vasos sanguíneos en el cerebro. Durante el procedimiento, un agente de contraste se inyecta en la arteria principal del cuello, lo que permite que los vasos sanguíneos del cerebro se visualicen claramente en las radiografías.

Este procedimiento se utiliza a menudo para identificar anomalías en los vasos sanguíneos del cerebro, como aneurismas, estenosis (estrechamiento), oclusión (obstrucción) y malformaciones vasculares. También se puede usar para planificar tratamientos endovasculares, como la colocación de stents o la embolización de aneurismas.

La angiografía cerebral generalmente se realiza en un hospital o centro médico especializado y requiere la administración de anestesia local. Después del procedimiento, es posible que sea necesario permanecer en observación durante unas horas para asegurarse de que no haya complicaciones. Las complicaciones graves son poco frecuentes pero pueden incluir reacciones al agente de contraste, sangrado excesivo, infección o daño a los vasos sanguíneos.

Los ácidos pipecólicos son compuestos bioactivos que se encuentran en una variedad de organismos, incluyendo plantas y animales. En los humanos y otros mamíferos, los ácidos pipecólicos se producen como resultado del metabolismo de la lisina, un aminoácido esencial.

La definición médica de "ácidos pipecólicos" se refiere específicamente a una clase de compuestos que contienen un anillo piperidínico con un grupo carboxílico (-COOH) en el carbono 2. Estos ácidos tienen una variedad de funciones importantes en el cuerpo humano, incluyendo la modulación del sistema inmunológico y la inhibición del crecimiento microbiano.

En particular, los ácidos pipecólicos han demostrado tener propiedades antimicrobianas contra una variedad de bacterias y hongos. También pueden desempeñar un papel en la respuesta inmunológica del cuerpo a las infecciones, ya que pueden activar células inmunes específicas y desencadenar la producción de citoquinas proinflamatorias.

Además, los ácidos pipecólicos también se han implicado en el metabolismo energético y la síntesis de proteínas. Se ha demostrado que regulan la expresión génica y la actividad enzimática en una variedad de tejidos, incluyendo el hígado, los músculos y el cerebro.

En resumen, los ácidos pipecólicos son compuestos bioactivos importantes que desempeñan una variedad de funciones en el cuerpo humano, incluyendo la modulación del sistema inmunológico, la inhibición del crecimiento microbiano y la regulación del metabolismo energético y la síntesis de proteínas.

Los fármacos neuroprotectores son agentes terapéuticos que se utilizan para defender, preservar o salvaguardar las neuronas y la integridad de su función frente a diversas lesiones o enfermedades del sistema nervioso. Estos fármacos actúan mediante diversos mecanismos, como la reducción de la excitotoxicidad (por ejemplo, inhibiendo los receptores de glutamato), la neutralización de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, la modulación de las vías antiapoptóticas o la estabilización de las membranas neuronales.

El objetivo principal de los fármacos neuroprotectores es minimizar los daños celulares y promover la supervivencia de las neuronas, lo que puede resultar en una menor discapacidad y un mejor pronóstico funcional para los pacientes con diversas afecciones neurológicas y psiquiátricas, como lesiones cerebrales traumáticas, accidentes cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, Alzheimer y depresión.

Aunque hay varios fármacos neuroprotectores en ensayos clínicos y algunos se utilizan de forma rutinaria en la práctica clínica, su eficacia sigue siendo objeto de debate y estudio. La identificación y validación de nuevos objetivos moleculares y el desarrollo de fármacos más específicos y eficaces seguirán siendo áreas importantes de investigación en el campo de la neuroprotección.

En bioquímica y en la terminología médica, los "precursores enzimáticos" se refieren a las formas inactivas o latentes de ciertas enzimas que necesitan undergo un proceso de activación para adquirir su función catalítica completa. También se les conoce como zimógenos o profactores.

Estos precursores enzimáticos son comunes en sistemas biológicos, especialmente en aquellos donde es necesario controlar de manera estricta la actividad enzimática para mantener la homeostasis y evitar reacciones adversas o dañinas.

La conversión de los precursores enzimáticos a sus formas activas suele implicar procesos de activación específicos, como la escisión proteolítica (cortado por una proteasa), la unión de cofactores o la modificación postraduccional. Ejemplos notables de precursores enzimáticos incluyen el pepsinógeno, que se activa a pepsina en el estómago; el proconvertasa, que se convierte en tripsina y quimotripsina en el páncreas; y el factor XII de la coagulación sanguínea, que se activa mediante contacto con superficies extrañas.

Las arterias cerebrales se refieren a un grupo de vasos sanguíneos que suministran sangre oxigenada al cerebro. Hay dos grupos principales de arterias cerebrales: las arterias cerebrales anteriores, medias y posteriores, que se originan en la arteria carótida interna, y las arterias vertebrales y basilar, que se unen para formar la arteria cerebral posterior.

Estas arterias se dividen en ramas más pequeñas que suministran sangre a diferentes partes del cerebro, incluyendo el córtex cerebral, el tálamo, el hipocampo y el cerebelo. La disfunción o daño en estas arterias puede resultar en una variedad de condiciones neurológicas, como accidente cerebrovascular, aneurismas y demencia vascular.

Es importante mantener la salud de las arterias cerebrales a través de hábitos de vida saludables, como una dieta equilibrada, ejercicio regular y el control de factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión arterial y la diabetes.

En medicina, un factor de riesgo se refiere a cualquier atributo, característica o exposición que incrementa la probabilidad de desarrollar una enfermedad o condición médica. Puede ser un aspecto inherente a la persona, como su edad, sexo o genética, o algo externo sobre lo que la persona tiene cierto control, como el tabaquismo, la dieta inadecuada o la falta de ejercicio.

Es importante notar que un factor de riesgo no garantiza que una persona contraerá la enfermedad en cuestión, solo aumenta las posibilidades. Del mismo modo, la ausencia de factores de iesgo no significa inmunidad a la enfermedad.

Es común hablar de factores de riesgo en relación con enfermedades cardiovasculares, cáncer y diabetes, entre otras. Por ejemplo, el tabaquismo es un importante factor de riesgo para las enfermedades pulmonares y cardiovasculares; la obesidad y la inactividad física son factores de riesgo para la diabetes y diversos tipos de cáncer.

La arteria cerebral media es una arteria grande y importante en el cerebro que se origina en la porción interior de la carótida interna. Es responsable de suministrar sangre oxigenada a gran parte del cerebro, incluyendo los lóbulos frontales, temporales y parietales, así como partes del lóbal occipital. También suministra sangre a estructuras profundas en el cerebro, como el cuerpo calloso, el tálamo y el hipocampo. La arteria cerebral media se divide en varias ramas que proporcionan irrigación sanguínea a diferentes partes del cerebro. La obstrucción o el daño de esta arteria pueden causar accidentes cerebrovasculares y otros trastornos neurológicos graves.

Las "Células Tumorales Cultivadas" son células cancerosas que se han extraído de un tumor sólido o de la sangre (en el caso de leucemias) y se cultivan en un laboratorio para su estudio y análisis. Esto permite a los investigadores y médicos caracterizar las propiedades y comportamientos de las células cancerosas, como su respuesta a diferentes fármacos o tratamientos, su velocidad de crecimiento y la expresión de genes y proteínas específicas.

El cultivo de células tumorales puede ser útil en una variedad de contextos clínicos y de investigación, incluyendo el diagnóstico y pronóstico del cáncer, la personalización del tratamiento y el desarrollo de nuevos fármacos y terapias. Sin embargo, es importante tener en cuenta que las células cultivadas en un laboratorio pueden no comportarse exactamente igual que las células cancerosas en el cuerpo humano, lo que puede limitar la validez y aplicabilidad de los resultados obtenidos en estudios in vitro.

La bradiquinina es una pequeña proteína, también conocida como péptido, que está involucrada en diversos procesos inflamatorios y dolorosos en el cuerpo humano. Es liberada por el sistema de coagulación sanguínea durante el proceso de la coagulación y también es producida por células blancas de la sangre llamadas neutrófilos y mastocitos durante una respuesta inflamatoria.

La bradiquinina produce sus efectos al unirse a receptores específicos en la superficie de las células, lo que desencadena una serie de respuestas celulares. Algunos de los efectos de la bradiquinina incluyen la dilatación de los vasos sanguíneos, aumento de la permeabilidad vascular (lo que permite que las proteínas y células blancas de la sangre salgan de los vasos sanguíneos e ingresen al tejido), contracción del músculo liso y estimulación de las neuronas sensoriales involucradas en la transmisión del dolor.

Debido a su papel en la inflamación y el dolor, la bradiquinina se ha investigado como un posible objetivo terapéutico para una variedad de condiciones médicas, incluyendo trastornos cardiovasculares, dolor crónico y enfermedades autoinmunes. Sin embargo, aún queda mucho por aprender sobre la función exacta de la bradiquinina en el cuerpo humano y cómo puede ser manipulada con fines terapéuticos.

Los estudios retrospectivos, también conocidos como estudios de cohortes retrospectivas o estudios de casos y controles, son un tipo de investigación médica o epidemiológica en la que se examina y analiza información previamente recopilada para investigar una hipótesis específica. En estos estudios, los investigadores revisan registros médicos, historiales clínicos, datos de laboratorio o cualquier otra fuente de información disponible para identificar y comparar grupos de pacientes que han experimentado un resultado de salud particular (cohorte de casos) con aquellos que no lo han hecho (cohorte de controles).

La diferencia entre los dos grupos se analiza en relación con diversas variables de exposición o factores de riesgo previamente identificados, con el objetivo de determinar si existe una asociación estadísticamente significativa entre esos factores y el resultado de salud en estudio. Los estudios retrospectivos pueden ser útiles para investigar eventos raros o poco frecuentes, evaluar la efectividad de intervenciones terapéuticas o preventivas y analizar tendencias temporales en la prevalencia y distribución de enfermedades.

Sin embargo, los estudios retrospectivos también presentan limitaciones inherentes, como la posibilidad de sesgos de selección, información y recuerdo, así como la dificultad para establecer causalidad debido a la naturaleza observacional de este tipo de investigación. Por lo tanto, los resultados de estudios retrospectivos suelen requerir validación adicional mediante estudios prospectivos adicionales antes de que se puedan extraer conclusiones firmes y definitivas sobre las relaciones causales entre los factores de riesgo y los resultados de salud en estudio.

Los Hospitales Comunitarios, también conocidos como "Hospitals comunitarios" en inglés, se definen como instituciones médicas que prestan servicios de atención sanitaria a una comunidad o población específica dentro de un área geográfica determinada. Estos hospitales están diseñados para satisfacer las necesidades de salud primarias y especializadas de los residentes locales y suelen ofrecer una gama de servicios, que incluyen atención de urgencias, hospitalización, cirugía programada, cuidados intensivos, rehabilitación y servicios ambulatorios.

Los Hospitales Comunitarios suelen tener vínculos estrechos con las redes de atención primaria y los proveedores de salud locales, trabajando en colaboración para garantizar una atención continua y coordinada a los pacientes. Además, muchos hospitales comunitarios desempeñan un papel importante en la educación y formación de estudiantes de medicina, enfermería y otros profesionales sanitarios, así como en la investigación clínica y las pruebas de nuevas intervenciones y tratamientos.

Estos hospitales pueden variar en tamaño, desde pequeños centros rurales hasta grandes complejos urbanos, y su infraestructura y equipamiento pueden adaptarse a las necesidades específicas de la comunidad que sirven. Los Hospitales Comunitarios desempeñan un papel crucial en el sistema de salud, ya que brindan atención oportuna y accesible a los pacientes, reducen las cargas financieras y logísticas asociadas con los viajes a hospitales especializados lejanos y contribuyen al fortalecimiento de la capacidad sanitaria local.

El Método Doble Ciego es un diseño experimental en estudios clínicos y de investigación científica donde ni el sujeto del estudio ni el investigador conocen qué tratamiento específico está recibiendo el sujeto. Esto se hace asignando aleatoriamente a los participantes a diferentes grupos de tratamiento, y luego proporcionando a un grupo (el grupo de intervención) el tratamiento que está siendo estudiado, mientras que al otro grupo (el grupo de control) se le da un placebo o la atención habitual.

Ni los participantes ni los investigadores saben quién está recibiendo el tratamiento real y quién está recibiendo el placebo/tratamiento habitual. Esta falta de conocimiento ayuda a reducir los sesgos subjetivos y las expectativas tanto del investigador como del participante, lo que puede influir en los resultados del estudio.

Los codigos de asignación se mantienen en secreto hasta que se han recolectado todos los datos y se está listo para analizarlos. En este punto, el código se rompe para determinar qué participantes recibieron el tratamiento real y cuáles no. Este método se utiliza a menudo en ensayos clínicos de fase III cuando se prueban nuevos medicamentos o intervenciones terapéuticas.

Las péptidas hidrolasas, también conocidas como peptidases o proteasas, son enzimas que catalizan la rotura de los enlaces peptídicos entre los aminoácidos en los péptidos y las proteínas. Estas enzimas desempeñan un papel crucial en la digestión de las proteínas en el cuerpo humano, dividiéndolas en péptidos más pequeños y aminoácidos individuales que pueden ser absorbidos a través del intestino delgado.

Existen varios tipos diferentes de péptidas hidrolasas, cada una con su propia especificidad para cortar enlaces peptídicos en posiciones específicas de la cadena de aminoácidos. Algunas de estas enzimas actúan en sitios específicos, como las endopeptidasas, mientras que otras actúan en los extremos de las cadenas polipeptídicas, como las exopeptidasas.

Las péptidas hidrolasas se encuentran en muchos tejidos y órganos del cuerpo humano, incluyendo el estómago, el intestino delgado, el páncreas y los riñones. También desempeñan un papel importante en la regulación de diversos procesos fisiológicos, como la coagulación sanguínea, la respuesta inmunitaria y la señalización celular.

El Valor Predictivo de las Pruebas (VPP) en medicina se refiere a la probabilidad de que un resultado específico de una prueba diagnóstica indique correctamente la presencia o ausencia de una determinada condición médica. Existen dos tipos principales: Valor Predictivo Positivo (VPP+) y Valor Predictivo Negativo (VPP-).

1. Valor Predictivo Positivo (VPP+): Es la probabilidad de que un individuo tenga realmente la enfermedad, dado un resultado positivo en la prueba diagnóstica. Matemáticamente se calcula como: VPP+ = verdaderos positivos / (verdaderos positivos + falsos positivos).

2. Valor Predictivo Negativo (VPP-): Es la probabilidad de que un individuo no tenga realmente la enfermedad, dado un resultado negativo en la prueba diagnóstica. Se calcula como: VPP- = verdaderos negativos / (verdaderos negativos + falsos negativos).

Estos valores son importantes para interpretar adecuadamente los resultados de las pruebas diagnósticas y tomar decisiones clínicas informadas. Sin embargo, su utilidad depende del contexto clínico, la prevalencia de la enfermedad en la población estudiada y las características de la prueba diagnóstica utilizada.

El antebrazo es la parte del miembro superior que se encuentra entre el codo y la muñeca. Se compone de dos huesos largos: el radio y el cúbito, los cuales presentan articulaciones en ambos extremos. El antebrazo es responsable de la flexión y extensión del antebrazo sobre el brazo, así como de la pronación y supinación de la mano. En él se insertan músculos que realizan movimientos de los dedos y de la muñeca.

El síndrome endotelial iridocorneal (SEIC) es un término utilizado en oftalmología para describir una condición específica que afecta al endotelio corneal y al iris. El endotelio corneal es la capa más interna de las células de la córnea, y su función principal es bombear el líquido fuera de la córnea para mantenerla deshidratada y transparente. Por otro lado, el iris es la parte coloreada del ojo que regula el tamaño de la pupila.

El SEIC se caracteriza por una serie de anormalidades en el endotelio corneal y el iris. Las principales manifestaciones clínicas incluyen:

1. Disminución en el número y/o alteración en la morfología de las células endoteliales corneales, lo que puede llevar a edema corneal (hinchazón) e irregularidades en la superficie ocular.
2. Engrosamiento y opacificación del tejido conectivo entre el iris y la córnea, conocido como membrana de Haab.
3. Apertura pupilar fija o inamovible (corectopia), desplazamiento del iris hacia adelante (ectropión uveal) o atrofia del iris.
4. Alteraciones en la presión intraocular y posibilidad de glaucoma secundario.

Aunque la causa exacta del SEIC sigue siendo desconocida, se cree que está relacionada con una disfunción autoinmune o un proceso degenerativo. El diagnóstico generalmente se realiza mediante un examen oftalmológico completo, incluyendo biomicroscopía y pachimetría.

El tratamiento del SEIC depende de la gravedad de los síntomas y puede incluir el uso de lentes de contacto o cirugía para mejorar la visión y aliviar los síntomas asociados con el edema corneal. En algunos casos, se pueden utilizar medicamentos para controlar la presión intraocular y prevenir el desarrollo de glaucoma secundario.

La Northern blotting es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular para detectar y analizar específicamente ARN mensajero (ARNm) de un tamaño y secuencia de nucleótidos conocidos en una muestra. La técnica fue nombrada en honor al científico británico David R. Northern, quien la desarrolló a fines de la década de 1970.

El proceso implica extraer el ARN total de las células o tejidos, separarlo según su tamaño mediante electroforesis en gel de agarosa y transferir el ARN del gel a una membrana de nitrocelulosa o nylon. Luego, se realiza la hibridación con una sonda de ARN o ADN marcada radiactivamente que es complementaria a la secuencia de nucleótidos objetivo en el ARNm. Tras un proceso de lavado para eliminar las sondas no hibridadas, se detectan las regiones de la membrana donde se produjo la hibridación mediante exposición a una película radiográfica o por medio de sistemas de detección más modernos.

La Northern blotting permite cuantificar y comparar los niveles relativos de expresión génica de ARNm específicos entre diferentes muestras, así como analizar el tamaño del ARNm y detectar posibles modificaciones postraduccionales, como la adición de poli(A) en el extremo 3'. Es una herramienta fundamental en la investigación de la expresión génica y ha contribuido al descubrimiento de nuevos mecanismos reguladores de la transcripción y la traducción.

La Proteína C es una proteína plasmática que desempeña un papel importante en la regulación de la coagulación sanguínea. Es sintetizada por el hígado y activada por la trombomodulina, una proteína que se encuentra en la superficie endotelial de los vasos sanguíneos.

La Proteína C activa (APC) es la forma funcionalmente activa de la proteína C. Tiene propiedades anticoagulantes, ya que ayuda a desactivar los factores Va y VIIIa de la coagulación, lo que previene la formación excesiva de coágulos sanguíneos o trombos.

La Proteína C también tiene propiedades antiinflamatorias y citoprotectoras, ya que ayuda a regular la respuesta inmunitaria y protege las células endoteliales de los daños causados por los radicales libres y otras moléculas dañinas.

Las deficiencias congénitas o adquiridas de Proteína C pueden aumentar el riesgo de desarrollar trombosis venosa, como la tromboflebitis y el tromboembolismo pulmonar.

La embolectomía es un procedimiento quirúrgico en el que se extrae un émbolo, o un coágulo de sangre u otra sustancia extraña, que ha viajado a través del torrente sanguíneo y bloquea un vaso sanguíneo en otro lugar del cuerpo. Estos émbolos suelen originarse en el corazón o en las venas profundas de las piernas (trombosis venosa profunda) y pueden viajar a los pulmones, cerebro u otros órganos vitales, provocando graves daños e incluso la muerte.

El objetivo de la embolectomía es restaurar el flujo sanguíneo normal lo antes posible para minimizar el daño tisular y mejorar las posibilidades de recuperación del paciente. El procedimiento puede realizarse mediante cirugía abierta o endovascular, dependiendo de la localización y el tamaño del émbolo. En la cirugía abierta, se hace una incisión para acceder al vaso sanguíneo afectado y extraer manualmente el émbolo. En la embolectomía endovascular, un cirujano inserta un catéter con un pequeño dispositivo en forma de garra en la punta dentro de una arteria o vena, lo guía hasta el émbolo y lo extrae o desintegra mediante técnicas especiales.

La embolectomía se indica principalmente en casos de émbolos masivos que comprometen gravemente la función de órganos vitales, como los pulmones o el cerebro. El pronóstico y la recuperación del paciente dependen de varios factores, como la gravedad de la obstrucción, la rapidez con que se realice el procedimiento y la existencia de enfermedades subyacentes que aumenten el riesgo de complicaciones.

La tromboflebitis es una afección médica que involucra la inflamación y la formación de coágulos sanguíneos (trombos) en las venas, particularmente en las extremidades inferiores. Esta condición puede ocurrir en venas superficiales o profundas.

La tromboflebitis de las venas superficiales a menudo se caracteriza por la inflamación y el enrojecimiento de la piel, acompañados de dolor e incomodidad en el área afectada. La tromboflebitis de las venas profundas, también conocida como trombosis venosa profunda (TVP), puede ser más grave y potencialmente peligrosa, ya que los coágulos sanguíneos pueden desprenderse y viajar hacia el pulmón, lo que podría provocar una embolia pulmonar.

Los factores de riesgo para desarrollar tromboflebitis incluyen inmovilización prolongada, cirugía reciente, trauma venoso, uso de anticonceptivos hormonales, embarazo, obesidad, cáncer y trastornos genéticos que afectan la coagulación sanguínea. El tratamiento generalmente implica el uso de medicamentos anticoagulantes para prevenir la extensión del coágulo y la formación de nuevos coágulos, junto con medidas de compresión para reducir la hinchazón y el dolor. La elevación de la extremidad afectada también puede ayudar a aliviar los síntomas.

Las pruebas de coagulación sanguínea, también conocidas como pruebas de tiempo de coagulación o pruebas hemostáticas, son análisis de laboratorio que se utilizan para evaluar la capacidad de la sangre para coagularse y la eficacia del sistema de coagulación. Estas pruebas miden el tiempo que tarda la sangre en coagularse después de haber sido sometida a diversos estímulos.

Existen varios tipos de pruebas de coagulación, entre las que se incluyen:

1. Tiempo de protrombina (TP): Mide el tiempo que tarda la sangre en coagularse después de añadirle un exceso de tromboplastina, una sustancia que activa la vía extrínseca del sistema de coagulación. Los resultados se expresan como el tiempo de protrombina internacional normalizado (INR), que permite comparar los resultados entre diferentes laboratorios y equipos.
2. Tiempo parcial de tromboplastina (TPT): Mide el tiempo que tarda la sangre en coagularse después de añadirle un exceso de calcio, lo que activa la vía intrínseca del sistema de coagulación.
3. Tiempo de trombina: Mide el tiempo que tarda la sangre en coagularse después de añadirle trombina, una enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina y desencadena la formación del coágulo.
4. Fibrinógeno: Mide la cantidad de fibrinógeno, una proteína plasmática que se convierte en fibrina durante la coagulación sanguínea.
5. Dímeros-D: Son fragmentos de fibrina resultantes de la degradación del coágulo sanguíneo. Su medición puede ayudar a diagnosticar trombosis y otras condiciones que involucran la activación de la coagulación.

Estas pruebas se utilizan para evaluar el estado de la coagulación sanguínea en diversas situaciones clínicas, como la monitorización del tratamiento con anticoagulantes orales, el diagnóstico y seguimiento de trastornos hemorrágicos o trombóticos, y el control prequirúrgico. Los resultados deben interpretarse en conjunto con los datos clínicos y otros exámenes complementarios para establecer un diagnóstico preciso y orientar la mejor estrategia terapéutica.

La Western blotting, también conocida como inmunoblotting, es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular y bioquímica para detectar y analizar proteínas específicas en una muestra compleja. Este método combina la electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE) con la transferencia de proteínas a una membrana sólida, seguida de la detección de proteínas objetivo mediante un anticuerpo específico etiquetado.

Los pasos básicos del Western blotting son:

1. Electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE): Las proteínas se desnaturalizan, reducen y separan según su tamaño molecular mediante la aplicación de una corriente eléctrica a través del gel de poliacrilamida.
2. Transferencia de proteínas: La proteína separada se transfiere desde el gel a una membrana sólida (generalmente nitrocelulosa o PVDF) mediante la aplicación de una corriente eléctrica constante. Esto permite que las proteínas estén disponibles para la interacción con anticuerpos.
3. Bloqueo: La membrana se bloquea con una solución que contiene leche en polvo o albumina séricade bovino (BSA) para evitar la unión no específica de anticuerpos a la membrana.
4. Incubación con anticuerpo primario: La membrana se incuba con un anticuerpo primario específico contra la proteína objetivo, lo que permite la unión del anticuerpo a la proteína en la membrana.
5. Lavado: Se lavan las membranas para eliminar el exceso de anticuerpos no unidos.
6. Incubación con anticuerpo secundario: La membrana se incuba con un anticuerpo secundario marcado, que reconoce y se une al anticuerpo primario. Esto permite la detección de la proteína objetivo.
7. Visualización: Las membranas se visualizan mediante una variedad de métodos, como quimioluminiscencia o colorimetría, para detectar la presencia y cantidad relativa de la proteína objetivo.

La inmunoblotting es una técnica sensible y específica que permite la detección y cuantificación de proteínas individuales en mezclas complejas. Es ampliamente utilizado en investigación básica y aplicada para estudiar la expresión, modificación postraduccional y localización de proteínas.

El transporte de pacientes en el contexto médico se refiere al proceso de mover a un paciente de un lugar a otro, ya sea dentro o fuera del entorno hospitalario. Este servicio es proporcionado generalmente por personal capacitado y equipado para manejar las necesidades médicas específicas del paciente durante el traslado.

El transporte de pacientes puede ser necesario por diversas razones, como:

1. Traslado desde un área del hospital a otra, como de la sala de emergencias al departamento de radiología o a la unidad de cuidados intensivos.
2. Transferencia de un hospital a otro para recibir tratamiento especializado que no está disponible en el hospital actual.
3. Repatriación, que es el regreso del paciente a su país de origen o a su hogar después de haber recibido atención médica en el extranjero.

El transporte de pacientes requiere un cuidado y precaución especiales para garantizar la seguridad y comodidad del paciente. El personal involucrado en el transporte debe estar entrenado en técnicas apropiadas de movilización, manejo de equipos médicos y monitoreo de signos vitales durante el traslado. Además, se deben tomar medidas para asegurar que los medicamentos, historial médico y otros documentos relevantes estén disponibles y actualizados durante todo el proceso de transporte.

Las regiones promotoras genéticas, también conocidas como regiones reguladorias cis o elementos enhancer, son segmentos específicos del ADN que desempeñan un papel crucial en la regulación de la transcripción génica. Esencialmente, actúan como interruptores que controlan cuándo, dónde y en qué cantidad se produce un gen determinado.

Estas regiones contienen secuencias reconocidas por proteínas reguladoras, llamadas factores de transcripción, que se unen a ellas e interactúan con la maquinaria molecular necesaria para iniciar la transcripción del ADN en ARN mensajero (ARNm). Los cambios en la actividad o integridad de estas regiones promotoras pueden dar lugar a alteraciones en los niveles de expresión génica, lo que a su vez puede conducir a diversos fenotipos y posiblemente a enfermedades genéticas.

Es importante destacar que las mutaciones en las regiones promotoras genéticas pueden tener efectos más sutiles pero extendidos en comparación con las mutaciones en el propio gen, ya que afectan a la expresión de múltiples genes regulados por esa región promovedora particular. Por lo tanto, comprender las regiones promotoras y su regulación es fundamental para entender los mecanismos moleculares detrás de la expresión génica y las enfermedades asociadas con su disfunción.

El endotelio es la capa delgada y continua de células que recubre el lumen interno de los vasos sanguíneos, el corazón, los linfáticos y otras estructuras cavitarias en el cuerpo humano. Esta capa es funcionalmente activa y desempeña un papel crucial en la homeostasis vascular, la hemostasia, la inflamación, la respuesta inmunitaria y la angiogénesis. El endotelio también participa en la regulación del tono vascular, el metabolismo de lípidos y la proliferación celular. Las alteraciones en la función endotelial se han asociado con diversas enfermedades cardiovasculares y otros trastornos patológicos.

La inmunohistoquímica es una técnica de laboratorio utilizada en patología y ciencias biomédicas que combina los métodos de histología (el estudio de tejidos) e inmunología (el estudio de las respuestas inmunitarias del cuerpo). Consiste en utilizar anticuerpos marcados para identificar y localizar proteínas específicas en células y tejidos. Este método se utiliza a menudo en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades, incluyendo cánceres, para determinar el tipo y grado de una enfermedad, así como también para monitorizar la eficacia del tratamiento.

En este proceso, se utilizan anticuerpos específicos que reconocen y se unen a las proteínas diana en las células y tejidos. Estos anticuerpos están marcados con moléculas que permiten su detección, como por ejemplo enzimas o fluorocromos. Una vez que los anticuerpos se unen a sus proteínas diana, la presencia de la proteína se puede detectar y visualizar mediante el uso de reactivos apropiados que producen una señal visible, como un cambio de color o emisión de luz.

La inmunohistoquímica ofrece varias ventajas en comparación con otras técnicas de detección de proteínas. Algunas de estas ventajas incluyen:

1. Alta sensibilidad y especificidad: Los anticuerpos utilizados en esta técnica son altamente específicos para las proteínas diana, lo que permite una detección precisa y fiable de la presencia o ausencia de proteínas en tejidos.
2. Capacidad de localizar proteínas: La inmunohistoquímica no solo detecta la presencia de proteínas, sino que también permite determinar su localización dentro de las células y tejidos. Esto puede ser particularmente útil en el estudio de procesos celulares y patológicos.
3. Visualización directa: La inmunohistoquímica produce una señal visible directamente en el tejido, lo que facilita la interpretación de los resultados y reduce la necesidad de realizar análisis adicionales.
4. Compatibilidad con microscopía: Los métodos de detección utilizados en la inmunohistoquímica son compatibles con diferentes tipos de microscopía, como el microscopio óptico y el microscopio electrónico, lo que permite obtener imágenes detalladas de las estructuras celulares e intracelulares.
5. Aplicabilidad en investigación y diagnóstico: La inmunohistoquímica se utiliza tanto en la investigación básica como en el diagnóstico clínico, lo que la convierte en una técnica versátil y ampliamente aceptada en diversos campos de estudio.

Sin embargo, la inmunohistoquímica también presenta algunas limitaciones, como la necesidad de disponer de anticuerpos específicos y de alta calidad, la posibilidad de obtener resultados falsos positivos o negativos debido a reacciones no específicas, y la dificultad para cuantificar con precisión los niveles de expresión de las proteínas en el tejido. A pesar de estas limitaciones, la inmunohistoquímica sigue siendo una técnica poderosa y ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades.

Una inyección intraocular es un procedimiento médico en el que se introduce un medicamento directamente dentro del ojo, más específicamente en el humor vítreo (el líquido gelatinoso que llena la mayor parte del globo ocular). Este método de administración permite que los fármacos lleguen directamente al tejido ocular afectado, aumentando su eficacia y reduciendo al mismo tiempo los efectos secundarios sistémicos.

Las inyecciones intraoculares se utilizan principalmente para tratar diversas condiciones oftalmológicas, como la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), la retinopatía diabética y las edemas maculares. También pueden ser utilizadas en el tratamiento del glaucoma y de algunos tipos de infecciones o inflamaciones oculares.

Entre los fármacos más comúnmente administrados por vía intraocular se encuentran los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los corticosteroides y los fármacos antineovascularizantes, como el ranibizumab o el bevacizumab.

A pesar de ser un procedimiento seguro cuando se realiza por personal médico calificado, existen riesgos asociados a las inyecciones intraoculares, incluyendo infección, hemorragia y aumento de la presión intraocular. Por lo tanto, es fundamental que este tratamiento sea administrado bajo estrictas condiciones de esterilidad y asepsia.

El peso molecular, en términos médicos y bioquímicos, se refiere al valor numérico que representa la masa de una molécula. Se calcula sumando los pesos atómicos de cada átomo que constituye la molécula. Es una unidad fundamental en química y bioquímica, especialmente cuando se trata de entender el comportamiento de diversas biomoléculas como proteínas, ácidos nucleicos, lípidos y carbohidratos. En la práctica clínica, el peso molecular puede ser relevante en terapias de reemplazo enzimático o de proteínas, donde el tamaño de la molécula puede influir en su absorción, distribución, metabolismo y excreción.

No existe una definición médica específica para "trajes gravitatorios". El término "traje gravitatorio" generalmente se refiere a un tipo de traje espacial especialmente diseñado para proteger a los astronautas de los efectos de la falta de gravedad en el espacio. Estos trajes ayudan a mantener la forma corporal, prevenir la pérdida de masa muscular y ósea, y recolectar y procesar los líquidos corporales durante las actividades extravehiculares (EVAs) o caminatas espaciales.

Sin embargo, es importante destacar que el término "traje gravitatorio" no es un término médico ampliamente aceptado ni utilizado en la literatura médica o científica. En su lugar, los profesionales médicos y científicos suelen referirse a estos trajes como "trajes espaciales" o "trajes de EVA".

La recuperación de la función en un contexto médico se refiere al proceso por el cual un individuo restaura, parcial o totalmente, las capacidades físicas, cognitivas o psicológicas que fueron afectadas negativamente como resultado de una enfermedad, lesión o intervención quirúrgica. Este proceso puede involucrar diversos enfoques, incluyendo terapias físicas y ocupacionales, rehabilitación, medicamentos, cambios en el estilo de vida y otros tratamientos médicos. El objetivo principal de la recuperación de la función es ayudar al paciente a alcanzar el mayor nivel de independencia, autonomía y calidad de vida posible. La velocidad y éxito de la recuperación pueden variar ampliamente dependiendo de factores como la gravedad de la lesión o enfermedad, la edad y salud general del paciente, y su compromiso con el plan de tratamiento.

La expresión génica es un proceso biológico fundamental en la biología molecular y la genética que describe la conversión de la información genética codificada en los genes en productos funcionales, como ARN y proteínas. Este proceso comprende varias etapas, incluyendo la transcripción, procesamiento del ARN, transporte del ARN y traducción. La expresión génica puede ser regulada a niveles variables en diferentes células y condiciones, lo que permite la diversidad y especificidad de las funciones celulares. La alteración de la expresión génica se ha relacionado con varias enfermedades humanas, incluyendo el cáncer y otras afecciones genéticas. Por lo tanto, comprender y regular la expresión génica es un área importante de investigación en biomedicina y ciencias de la vida.

El edema encefálico, también conocido como hinchazón cerebral, es una afección médica grave en la que se acumula líquido en los tejidos del cerebro. Esto hace que el volumen del cerebro aumente y provoque un aumento de la presión intracraneal. El edema encefálico puede ocurrir como resultado de una lesión cerebral traumática, infección, tumor cerebral, convulsiones, intoxicación por monóxido de carbono, falta de oxígeno, aumento rápido de la presión arterial y algunos otros trastornos.

Los síntomas del edema encefálico pueden variar dependiendo de su gravedad y la causa subyacente. Pueden incluir dolores de cabeza, vómitos, confusión, somnolencia, convulsiones, pérdida de la visión o del habla, problemas para caminar, debilidad en un lado del cuerpo y coma. El edema encefálico es una afección médica grave que requiere atención inmediata. El tratamiento generalmente implica el control de la presión intracraneal y el tratamiento de la causa subyacente.

La revascularización cerebral es un procedimiento quirúrgico o endovascular que se realiza para restaurar el flujo sanguíneo a las áreas del cerebro que han sido privadas de oxígeno y nutrientes como resultado de la oclusión o estenosis (apretamiento) de las arterias cerebrales. Esto puede deberse a diversas condiciones, como la enfermedad arterial coronaria, la disección arterial o la enfermedad cerebrovascular.

Existen varios tipos de procedimientos de revascularización cerebral, que incluyen:

1. Angioplastia y stenting: Se introduce un catéter delgado a través de una arteria en el brazo o la pierna hasta llegar a la arteria cerebral afectada. Luego, se infla un pequeño balón en la arteria para abrirla y colocar un stent (un tubo metálico flexible) para mantenerla abierta.

2. Cirugía de bypass cerebral: Se crea una nueva ruta para el flujo sanguíneo alrededor del bloqueo arterial. Esto implica conectar una arteria sana a una vena o arteria más pequeña que alimente la zona del cerebro privada de sangre.

3. Endarterectomía: Se realiza una incisión en la arteria afectada para eliminar la placa y los depósitos grasos que bloquean el flujo sanguíneo.

4. Trasplante de células madre: Aunque aún se encuentra en fases de investigación, este procedimiento implica inyectar células madre en el cerebro con la esperanza de que estas células puedan regenerarse y formar nuevos vasos sanguíneos.

La revascularización cerebral puede ayudar a prevenir daños adicionales al cerebro, mejorar los síntomas y aumentar la calidad de vida de los pacientes con enfermedades cerebrovasculares como la enfermedad de Alzheimer, la demencia vascular o la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, estos procedimientos conllevan riesgos y complicaciones potenciales, por lo que es importante evaluar cuidadosamente los beneficios y riesgos antes de tomar una decisión.

La administración intravenosa (IV) es un método médico para entregar líquidos, medicamentos o nutrientes directamente en la corriente sanguínea a través de un vaso sanguíneo. Esto se logra mediante el uso de una aguja especialmente diseñada llamada catéter, que se inserta en una vena.

Este método es muy común en entornos hospitalarios y clínicos porque permite una rápida absorción y efecto de los fármacos o líquidos administrados. También es útil cuando se necesita un suministro continuo de medicamentos durante un período prolongado, como en el caso de la quimioterapia o la terapia intravenosa (IV) antibiótica.

Sin embargo, también conlleva ciertos riesgos, incluyendo infecciones, flebitis (inflamación de las venas), extravasación (fuga del líquido fuera de la vena), tromboflebitis (inflamación y coágulo en una vena) e incluso reacciones adversas a los fármacos. Por lo tanto, es importante que solo sea realizada por personal médico capacitado y con las precauciones necesarias.

El tiempo de sangría, también conocido como tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), es un examen de laboratorio que mide la velocidad de la coagulación sanguínea. Más específicamente, evalúa la vía intrínseca y la common pathway del sistema de coagulación.

Durante el procedimiento, se toma una muestra de sangre del paciente y se mezcla con un reagente que contiene fosfolipidos y un activador de la tromboplastina parcialmente purificada. La muestra se calienta y se observa la cantidad de tiempo que tarda en formarse un coágulo.

Los resultados del tiempo de sangría se expresan en segundos y se comparan con valores de referencia establecidos por el laboratorio. Un tiempo de sangría prolongado puede indicar una deficiencia en los factores de coagulación VIII, IX, XI o XII, la presencia de anticuerpos inhibidores contra alguno de estos factores o la toma de medicamentos anticoagulantes. Por otro lado, un tiempo de sangría corto puede sugerir una tendencia a la trombosis.

Es importante destacar que el tiempo de sangría debe interpretarse junto con otros parámetros de coagulación y en el contexto clínico del paciente.

La tromboplastina es un término médico que se utiliza para describir un conjunto de fosfolípidos que están presentes en las membranas celulares y desempeñan un papel crucial en la coagulación sanguínea. Cuando se activa el sistema de coagulación, la tromboplastina ayuda a convertir el factor II (protrombina) en su forma activa, el factor IIa (trombina), lo que lleva a la formación de un coágulo sanguíneo.

Existen dos tipos principales de tromboplastina: tromboplastina tisular y tromboplastina plasmática. La tromboplastina tisular se encuentra en los tejidos corporales, especialmente en el endotelio vascular y en las células musculares lisas. Por otro lado, la tromboplastina plasmática es una sustancia presente en el plasma sanguíneo que se libera durante la activación del sistema de coagulación.

La medición de la actividad de la tromboplastina se utiliza a menudo como un parámetro para evaluar la función plaquetaria y la coagulación sanguínea en pacientes con trastornos hemorrágicos o trombóticos. Sin embargo, es importante tener en cuenta que los reactivos utilizados en las pruebas de laboratorio pueden contener diferentes fuentes de tromboplastina, lo que puede afectar los resultados y su interpretación clínica.

La metaloproteinasa 2 de la matriz (MMP-2), también conocida como gelatinasa A o gelatinolítica M2, es una enzima perteneciente a la familia de las metaloproteinasas de matriz (MMP). Las MMP son proteínas que desempeñan un papel crucial en la remodelación y degradación de la matriz extracelular (MEC), el entorno estructural que rodea a las células.

La MMP-2 está involucrada en la destrucción de los componentes de la MEC durante procesos fisiológicos como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas y la reproducción, así como en procesos patológicos como la inflamación, la artritis reumatoide, la aterosclerosis, el cáncer y otras enfermedades crónas.

La MMP-2 es secretada por varios tipos de células, incluyendo fibroblastos, células endoteliales, macrófagos y células tumorales, como una proenzima inactiva llamada gelatinasa pro-M2 o prógelatinaasa. La activación de la pro-MMP-2 requiere la interacción con otras moléculas y factores, como las proteínas TIMP (inhibidores de metaloproteinasas) y MT1-MMP (membrana tipo I metaloproteinasa-1), que regulan su actividad.

La MMP-2 puede degradar varios componentes de la matriz extracelular, como colágeno tipo IV, V, VII, X y gelatina, lo que contribuye a la invasión y metástasis de las células tumorales. Por lo tanto, la MMP-2 es un objetivo terapéutico potencial en el tratamiento del cáncer y otras enfermedades crónicas asociadas con la remodelación anormal de la matriz extracelular.

El Factor VII, también conocido como proconvertina o factor siete de la coagulación, es una proteína plasmática involucrada en la coagulación sanguínea. Es parte del sistema de coagulación extrínseco y su función principal es activar al Factor X en presencia de calcio, fosfolipidos y el Factor III (tissue factor). Esta reacción ocurre sobre todo en la superficie de las células endoteliales dañadas. La activación del Factor X desencadena una cascada de reacciones que llevan a la formación del coágulo sanguíneo. El déficit congénito de Factor VII es una enfermedad rara que se caracteriza por sangrado prolongado y aumenta el riesgo de hemorragias espontáneas. También hay deficiencias adquiridas de Factor VII asociadas con diversas condiciones médicas, como la hepatopatía grave o la terapia anticoagulante intensiva.

La matriz extracelular (MEC) es un complejo sistema de entramado tridimensional de moléculas biológicas que se encuentra fuera de las células en todos los tejidos vivos. Está compuesta principalmente por fibronectina, colágeno, laminina, proteoglicanos y elastina, así como por otras moléculas como glucosaminoglicanos y glicoproteínas. La matriz extracelular proporciona una estructura mecánica que ayuda a mantener la integridad y la forma de los tejidos, y también regula una variedad de procesos celulares importantes, incluyendo la adhesión celular, la migración celular, la proliferación celular, la diferenciación celular y la apoptosis.

La matriz extracelular está en constante interacción con las células que la rodean, y su composición y estructura pueden cambiar en respuesta a diversos estímulos fisiológicos y patológicos. Por ejemplo, durante el desarrollo embrionario, la remodelación de la matriz extracelular desempeña un papel crucial en la guía de la migración celular y la diferenciación celular. En condiciones patológicas, como la inflamación y el cáncer, los cambios en la matriz extracelular pueden contribuir al crecimiento tumoral, la invasión y la metástasis.

En resumen, la matriz extracelular es un componente fundamental de los tejidos vivos que desempeña un papel importante en la estructura y función celular y tiene una gran influencia en muchos procesos fisiológicos y patológicos.

La transducción de señal en un contexto médico y biológico se refiere al proceso por el cual las células convierten un estímulo o señal externo en una respuesta bioquímica o fisiológica específica. Esto implica una serie de pasos complejos que involucran varios tipos de moléculas y vías de señalización.

El proceso generalmente comienza con la unión de una molécula señalizadora, como un neurotransmisor o una hormona, a un receptor específico en la membrana celular. Esta interacción provoca cambios conformacionales en el receptor que activan una cascada de eventos intracelulares.

Estos eventos pueden incluir la activación de enzimas, la producción de segundos mensajeros y la modificación de proteínas intracelulares. Finalmente, estos cambios llevan a una respuesta celular específica, como la contracción muscular, la secreción de hormonas o la activación de genes.

La transducción de señal es un proceso fundamental en muchas funciones corporales, incluyendo la comunicación entre células, la respuesta a estímulos externos e internos, y la coordinación de procesos fisiológicos complejos.

La elastasa pancreática es una enzima digestiva producida por el páncreas. Forma parte de las enzimas proteolíticas, que son responsables de descomponer las proteínas en pequeños fragmentos para facilitar su absorción en el intestino delgado.

La elastasa pancreática, en particular, está diseñada para descomponer la elastina, una proteína fibrosa resistente que se encuentra en tejidos conectivos como la pared de los vasos sanguíneos y los alvéolos pulmonares. Aunque su concentración es relativamente baja en comparación con otras enzimas pancreáticas, como la tripsina y la amilasa, desempeña un papel importante en la digestión de las proteínas en el cuerpo humano.

La medicina utiliza a menudo la medida de los niveles de elastasa pancreática en heces como un indicador de la capacidad del páncreas para producir suficientes enzimas digestivas. Los bajos niveles de elastasa pancreática en las heces pueden ser un signo de insuficiencia pancreática exocrina, una afección en la que el páncreas no produce suficientes enzimas digestivas para descomponer adecuadamente los nutrientes.

La circulación cerebrovascular se refiere al sistema de vasos sanguíneos que abastecen de sangre al cerebro. Está compuesto por arterias, venas y capilares que transportan oxígeno, nutrientes y otras sustancias esenciales a las células cerebrales y eliminan los desechos metabólicos.

Las principales arterias que irrigan el cerebro son las arterias carótidas internas y las vertebrales, que se unen para formar la circulación posterior o basilar. Estas arterias se dividen en ramas más pequeñas que suministran sangre a diferentes regiones del cerebro.

La interrupción del flujo sanguíneo cerebral puede causar daño celular y conducir a una variedad de trastornos neurológicos, como accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio (AIT). Por lo tanto, la circulación cerebrovascular es fundamental para el mantenimiento de las funciones cerebrales normales y la salud general del cuerpo.

La trombosis de la vena se refiere a la formación de un coágulo sanguíneo (trombo) dentro de una vena. Este evento suele ocurrir en las venas profundas, especialmente en las piernas, y se conoce como trombosis venosa profunda (TVP). La formación del coágulo puede ser el resultado de una variedad de factores, incluyendo la inmovilización prolongada, lesiones vasculares, cirugía reciente, uso de ciertos medicamentos, enfermedades que afectan la coagulación sanguínea y ciertas afecciones médicas como el cáncer.

Los síntomas más comunes de la trombosis venosa incluyen hinchazón, dolor, calor e irritación en la zona afectada. En algunos casos, también puede presentarse enrojecimiento de la piel. Si el coágulo se desprende y viaja hacia los pulmones, puede bloquear una arteria pulmonar, lo que provoca una afección potencialmente mortal llamada embolia pulmonar.

El tratamiento de la trombosis venosa generalmente implica el uso de anticoagulantes para prevenir la extensión del coágulo y reducir el riesgo de complicaciones. En algunos casos, se puede considerar la trombectomía, una intervención quirúrgica para extraer el coágulo. La prevención es clave para reducir el riesgo de desarrollar trombosis venosa, y esto puede incluir medidas como mantenerse activo durante los viajes largos, realizar ejercicios regulares para mejorar la circulación sanguínea y seguir las recomendaciones médicas después de una cirugía o enfermedad grave.

La transcripción genética es un proceso bioquímico fundamental en la biología, donde el ADN (ácido desoxirribonucleico), el material genético de un organismo, se utiliza como plantilla para crear una molécula complementaria de ARN (ácido ribonucleico). Este proceso es crucial porque el ARN producido puede servir como molde para la síntesis de proteínas en el proceso de traducción, o puede desempeñar otras funciones importantes dentro de la célula.

El proceso específico de la transcripción genética implica varias etapas: iniciación, elongación y terminación. Durante la iniciación, la ARN polimerasa, una enzima clave, se une a la secuencia promotora del ADN, un área específica del ADN que indica dónde comenzar la transcripción. La hélice de ADN se desenvuelve y se separa para permitir que la ARN polimerasa lea la secuencia de nucleótidos en la hebra de ADN y comience a construir una molécula complementaria de ARN.

En la etapa de elongación, la ARN polimerasa continúa agregando nucleótidos al extremo 3' de la molécula de ARN en crecimiento, usando la hebra de ADN como plantilla. La secuencia de nucleótidos en el ARN es complementaria a la hebra de ADN antisentido (la hebra que no se está transcripción), por lo que cada A en el ADN se empareja con un U en el ARN (en lugar del T encontrado en el ADN), mientras que los G, C y Ts del ADN se emparejan con las respectivas C, G y As en el ARN.

Finalmente, durante la terminación, la transcripción se detiene cuando la ARN polimerasa alcanza una secuencia específica de nucleótidos en el ADN que indica dónde terminar. La molécula recién sintetizada de ARN se libera y procesada adicionalmente, si es necesario, antes de ser utilizada en la traducción o cualquier otro proceso celular.

La lisina, cuya fórmula química es C6H14N2O2, es un aminoácido esencial que el cuerpo humano no puede sintetizar por sí solo y debe obtenerse a través de la dieta. Es un componente fundamental de las proteínas y desempeña varias funciones importantes en el organismo.

Entre los papeles más relevantes de la lisina se encuentran:

1. Síntesis de proteínas: La lisina es un bloque de construcción para las proteínas, contribuyendo a su estructura y funcionalidad.

2. Formación del colágeno: Es un componente clave en la producción de colágeno, una proteína que forma fibras fuertes y elásticas que dan soporte y estructura a los tejidos conectivos, huesos, tendones, piel y cartílagos.

3. Absorción de calcio: La lisina ayuda en la absorción y retención del calcio en el cuerpo, lo que resulta beneficioso para la salud ósea y dental.

4. Funciones inmunológicas: Contribuye al fortalecimiento del sistema inmunitario, ya que participa en la producción de anticuerpos y células blancas de la sangre (leucocitos).

5. Metabolismo de los hidratos de carbono: La lisina puede desempeñar un papel en el metabolismo de los hidratos de carbono, ayudando a regular los niveles de glucosa en sangre y reduciendo la cantidad de grasa corporal.

Los alimentos ricos en lisina incluyen carnes rojas, aves, pescado, huevos, productos lácteos, legumbres (como las lentejas y los garbanzos) y algunas semillas y frutos secos (como las semillas de calabaza y las nueces de Brasil). Las personas con deficiencias de lisina pueden experimentar fatiga, debilidad muscular, falta de apetito, irritabilidad y problemas cutáneos.

Anistreplasa es un fármaco trombolítico, lo que significa que puede descomponer los coágulos sanguíneos. Se utiliza en el tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP), una afección en la cual se forma un coágulo sanguíneo en las venas profundas, generalmente en las piernas. Anistreplasa ayuda a disolver estos coágulos y mejorar el flujo sanguíneo.

El mecanismo de acción de anistreplasa se basa en su capacidad para activar la plasminógeno, una proteína inactiva presente en la sangre, en plasmina, una enzima que descompone los coágulos sanguíneos.

Aunque anistreplasa ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de TVP, su uso se ha limitado debido a un mayor riesgo de sangrado asociado con su administración en comparación con otros fármacos trombolíticos. Por lo tanto, actualmente no se utiliza ampliamente en la práctica clínica y se han desarrollado nuevos agentes trombolíticos con perfiles de seguridad más favorables.

El grado de desobstrucción vascular se refiere al nivel o extensión de bloqueo en una arteria o vena, causado por la acumulación de placa, coágulos sanguíneos u otras sustancias. Este término se utiliza a menudo en el contexto de enfermedades vasculares, como la enfermedad arterial coronaria (EAC), la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad vascular periférica.

La desobstrucción vascular se mide y expresa a menudo como un porcentaje, que representa la cantidad de flujo sanguíneo reducido en comparación con el flujo normal. Por ejemplo, una estenosis (estrechamiento) del 70% significaría que solo el 30% del flujo sanguíneo original permanece.

La evaluación del grado de desobstrucción vascular generalmente se realiza mediante pruebas diagnósticas no invasivas, como la ecografía Doppler, la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM). En algunos casos, se pueden utilizar procedimientos más invasivos, como la angiografía, para obtener imágenes más detalladas y precisas del sistema vascular afectado.

El tratamiento de la desobstrucción vascular depende de su gravedad, localización y síntomas asociados. Puede incluir cambios en el estilo de vida, medicamentos, procedimientos mínimamente invasivos o cirugía para restaurar el flujo sanguíneo adecuado.

Los Servicios Médicos de Urgencia (EMS, Emergency Medical Services) se definen como un sistema integrado de profesionales de la salud, vehículos y equipamiento dedicados a la prestación de cuidados médicos inmediatos y especializados fuera del entorno hospitalario, en respuesta a emergencias de salud aguda. Estos servicios incluyen desfibrilación, oxigenoterapia, medicamentos intravenosos, control avanzado de hemorragias, atención cardiovascular y respiratoria avanzada, entre otros procedimientos. El objetivo principal es proveer una respuesta rápida y eficaz a situaciones que representan un riesgo inmediato para la vida, la salud o la capacidad física de una persona, tales como accidentes, enfermedades agudas graves o lesiones intencionales. Los EMS trabajan en conjunto con otros proveedores del sistema de salud, como ambulancias, servicios de bomberos, policía y hospitales, para garantizar una atención continua y coordinada a los pacientes en crisis médicas.

La angiografía por resonancia magnética (ARM) es una técnica de imagenología que combina el uso de la resonancia magnética (RM) y las propiedades vasculares del contraste para producir imágenes detalladas de los vasos sanguíneos en el cuerpo. Durante un procedimiento de ARM, se administra un agente de contraste intravenoso al paciente y luego se utilizan ondas de radio y campos magnéticos para detectar los cambios en el campo magnético que ocurren cuando las protones del agente de contraste se alinean con el campo magnético. Estos cambios se convierten en señales electrónicas, que se procesan para producir imágenes detalladas de los vasos sanguíneos.

La ARM es una técnica no invasiva y no utiliza radiación como la angiografía convencional. Es particularmente útil en la evaluación de lesiones vasculares cerebrales, aneurismas, estenosis (estrechamiento) de las arterias y tumores vasculares. También se puede usar para planificar procedimientos terapéuticos, como la endovascular o la cirugía vascular abierta.

En resumen, la angiografía por resonancia magnética es una técnica de imagenología no invasiva que utiliza campos magnéticos y ondas de radio para producir imágenes detalladas de los vasos sanguíneos en el cuerpo. Es útil en la evaluación y planificación del tratamiento de diversas afecciones vasculares.

La rata Wistar es un tipo comúnmente utilizado en investigación biomédica y toxicológica. Fue desarrollada por el Instituto Wistar de Anatomía en Filadelfia, EE. UU., a principios del siglo XX. Se trata de una cepa albina con ojos rojos y sin pigmentación en la piel. Es un organismo modelo popular debido a su tamaño manejable, fácil reproducción, ciclo vital corto y costos relativamente bajos de mantenimiento en comparación con otros animales de laboratorio.

Las ratas Wistar se utilizan en una amplia gama de estudios que van desde la farmacología y la toxicología hasta la genética y el comportamiento. Su genoma ha sido secuenciado, lo que facilita su uso en la investigación genética. Aunque existen otras cepas de ratas, como las Sprague-Dawley o Long-Evans, cada una con características específicas, las Wistar siguen siendo ampliamente empleadas en diversos campos de la ciencia médica y biológica.

En resumen, las ratas Wistar son un tipo de rata albina usada extensamente en investigación científica por su tamaño manejable, fácil reproducción, corto ciclo vital y bajo costo de mantenimiento.

Los Ensayos Clínicos Fase IV, también conocidos como estudios poscomercialización o estudios de vigilancia posterior a la comercialización, son ensayos clínicos realizados después de que un fármaco, dispositivo médico o tratamiento ha sido aprobado por las autoridades regulatorias para su uso en una población determinada. Estos estudios se llevan a cabo para evaluar la seguridad y eficacia a largo plazo del tratamiento en condiciones de uso reales más amplias y diversas, y pueden incluir a un gran número de participantes.

El objetivo principal de los ensayos clínicos Fase IV es recopilar información adicional sobre la seguridad, eficacia, efectividad, mejores prácticas de uso, interacciones medicamentosas y otros aspectos relevantes del tratamiento en un entorno más amplio y diverso que el de los ensayos clínicos previos. Esto puede ayudar a identificar posibles riesgos o beneficios adicionales, así como a proporcionar información sobre la forma en que el tratamiento se utiliza en la práctica clínica real.

Los ensayos clínicos Fase IV pueden ser patrocinados por empresas farmacéuticas, organizaciones de investigación académica, agencias gubernamentales u otras entidades interesadas en recopilar más información sobre un tratamiento determinado. Los participantes en estos estudios suelen ser seleccionados de forma aleatoria y se les asigna el tratamiento de manera aleatoria, al igual que en los ensayos clínicos previos. Sin embargo, a diferencia de los ensayos clínicos anteriores, los participantes en los estudios Fase IV suelen recibir el tratamiento como parte de su atención médica habitual y no se les administra un placebo o un tratamiento alternativo.

En resumen, los Ensayos Clínicos Fase IV son estudios poscomercialización que tienen como objetivo recopilar más información sobre un tratamiento determinado en la práctica clínica real. Estos estudios pueden ayudar a identificar posibles riesgos o beneficios adicionales y proporcionar información sobre cómo se utiliza el tratamiento en la vida real.

La tromboelastografía es una técnica de diagnóstico en hematología que mide la eficacia y velocidad de la coagulación sanguínea. Mide la rigidez o el grado de coagulación de una muestra de sangre a medida que se forma un coágulo. Esto proporciona información sobre la capacidad del paciente para controlar el sangrado y la posibilidad de desarrollar coágulos sanguíneos.

La prueba mide los cambios en la viscoelasticidad de una muestra de sangre a medida que se forma un coágulo. Esto se hace mediante el seguimiento de un pistón unido a un brazo oscilante que altera periódicamente la posición de una taza que contiene la muestra de sangre. Los cambios en la resistencia del coágulo a estas alteraciones se registran y grafican, produciendo una curva de tromboelastografía.

Esta prueba es útil en la evaluación de la hemostasis durante y después de procedimientos quirúrgicos, en el seguimiento del tratamiento con anticoagulantes y en la evaluación de los trastornos hemorrágicos y trombóticos. También se utiliza en la práctica transfusional para guiar las decisiones sobre la administración de componentes sanguíneos.

Las adherencias tisulares son bandas o membranas formadas por tejido fibroso que se desarrollan entre órganos, tejidos o estructuras anatómicas previamente separados. Estas adherencias pueden formarse como resultado de una variedad de afecciones médicas, como cirugías, infecciones, traumatismos o enfermedades inflamatorias.

Durante el proceso de curación, el cuerpo produce tejido fibroso para reparar los tejidos dañados. Sin embargo, en algunos casos, este tejido fibroso puede crecer excesivamente y formar bandas adhesivas entre órganos o estructuras adyacentes. Estas adherencias pueden provocar dolor, limitar el movimiento y la función de los órganos afectados, e incluso dar lugar a complicaciones como obstrucciones intestinales o infertilidad en casos graves.

El tratamiento de las adherencias tisulares depende de su localización, gravedad y causas subyacentes. En algunos casos, pueden resolverse por sí solas con el tiempo; sin embargo, en otros casos, puede ser necesario un tratamiento médico o quirúrgico para eliminar las adherencias y prevenir su recurrencia.

Las metaloendopeptidasas son un tipo específico de enzimas hidrolíticas que tienen la capacidad de descomponer las proteínas y los péptidos mediante el corte de los enlaces peptídicos. Estas enzimas requieren la presencia de iones metálicos, como zinc o cobalto, para su actividad catalítica.

Las metaloendopeptidasas desempeñan un papel crucial en diversos procesos fisiológicos y patológicos, como la regulación del sistema inmunológico, la coagulación sanguínea, la neurotransmisión y la digestión. También están involucradas en varias enfermedades, incluyendo el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los trastornos neurológicos.

Existen diferentes tipos de metaloendopeptidasas, cada una con sus propias características y funciones específicas. Algunos ejemplos incluyen la enzima convertidora de angiotensina (ECA), la neprilisina, la matriz metalloproteinasa (MMP) y la endopeptidasa neutra (NEP).

La ECA es una metaloendopeptidasa que desempeña un papel importante en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que regula la presión arterial y el equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo. La neprilisina es otra metaloendopeptidasa que desempeña un papel en la regulación de la presión arterial y el volumen sanguíneo al descomponer las natriureticas peptides y la bradiquinina.

Las MMP son un grupo de metaloendopeptidasas que están involucradas en la remodelación de la matriz extracelular, lo que es importante para el crecimiento y la reparación de los tejidos. Sin embargo, un exceso de actividad de MMP se ha relacionado con diversas enfermedades, como la artritis reumatoide, el cáncer y la enfermedad cardiovascular.

La NEP es una metaloendopeptidasa que desempeña un papel en la regulación del sistema nervioso y el sistema inmunológico al descomponer las endorfinas, las encefalinas y los péptidos natriuréticos.

En resumen, las metaloendopeptidasas son una clase importante de enzimas que desempeñan diversas funciones importantes en el cuerpo humano. Su actividad está regulada cuidadosamente para garantizar un equilibrio adecuado y mantener la homeostasis del cuerpo. Un desequilibrio en la actividad de las metaloendopeptidasas se ha relacionado con diversas enfermedades, lo que hace que sea importante comprender su función y regulación.

La Imagen de Difusión por Resonancia Magnética (IDRM) es una técnica de neuroimagen avanzada que utiliza un potente campo magnético y ondas de radio para generar imágenes del cerebro. Más específicamente, la IDRM mide la difusión Browniana o movimiento aleatorio de moléculas de agua en el tejido cerebral a nivel microscópico.

Esta técnica es especialmente útil para evaluar lesiones cerebrales agudas, como los accidentes cerebrovasculares, y también puede detectar cambios tempranos en las enfermedades neurodegenerativas, como la esclerosis múltiple o el Alzheimer. La IDRM puede mostrar patrones específicos de daño tisular que reflejan la integridad estructural de los axones y la mielina, permitiendo a los médicos realizar diagnósticos más precisos y seguir la progresión de la enfermedad.

La IDRM se ha convertido en una herramienta importante en el campo de la neurología y la neurociencia, ya que ofrece información única sobre la arquitectura y la integridad del tejido cerebral. Sin embargo, su interpretación requiere un conocimiento especializado y experiencia clínica debido a su complejidad técnica y anatómica.

La agregación plaquetaria es el proceso por el cual las plaquetas (también conocidas como trombocitos) en la sangre se unen entre sí para formar un coágulo. Este proceso es una parte importante del mecanismo natural del cuerpo para detener el sangrado después de una lesión vascular.

Cuando el revestimiento interior de un vaso sanguíneo está dañado, las plaquetas se activan y cambian su forma, exponiendo proteínas que promueven la adhesión a otras plaquetas y al endotelio lesionado. Esto lleva a la formación de un tapón hemostático o coágulo en el sitio de la lesión, lo que ayuda a detener el sangrado.

Sin embargo, la agregación plaquetaria excesiva o anormal puede conducir a trastornos trombóticos, como la formación de coágulos sanguíneos en las arterias o venas que pueden obstruir el flujo sanguíneo y causar complicaciones graves, como infarto de miocardio (ataque cardíaco) o accidente cerebrovascular.

Existen varios factores que pueden desencadenar la agregación plaquetaria, incluyendo lesiones vasculares, infecciones, enfermedades inflamatorias y el uso de ciertos medicamentos, como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o los anticoagulantes. El control adecuado de la agregación plaquetaria es importante para prevenir trastornos trombóticos y promover una buena salud cardiovascular.

El fibrinopeptide A (FPA) es un pequeño péptido que se escinde de la molécula de fibrinógeno durante la coagulación sanguínea. Es específicamente el producto de la acción de la enzima trombina sobre el sitio de activación del fibrinógeno Aα. La escisión de FPA marca el inicio del proceso de polimerización de los monómeros de fibrina para formar el coágulo sanguíneo. Por lo tanto, la medición de los niveles de FPA en sangre puede utilizarse como un marcador bioquímico de la activación de la coagulación y la formación del coágulo.

La tromboembolia es una afección médica grave que implica la formación de un coágulo sanguíneo (trombo) en una vena o arteria, el cual se desprende y viaja a través del torrente sanguíneo hasta bloquear parcial o totalmente una arteria en otro lugar del cuerpo. Los trombos suelen formarse en las venas profundas de las piernas (trombosis venosa profunda) y, si se desprenden, pueden viajar al pulmón causando un tromboembolismo pulmonar, una afección potencialmente mortal que requiere atención médica inmediata. Los síntomas del tromboembolia pueden variar dependiendo de la gravedad y la ubicación del coágulo sanguíneo, pero algunos síntomas comunes incluyen dolor e hinchazón en una extremidad, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos con esputo rosado o teñido de sangre. El tratamiento suele incluir anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos adicionales y, en algunos casos, trombectomía quirúrgica para eliminar el coágulo sanguíneo.

La "regulación hacia arriba" no es un término médico o científico específico. Sin embargo, en el contexto biomédico, la regulación general se refiere al proceso de controlar los niveles, actividades o funciones de genes, proteínas, células o sistemas corporales. La "regulación hacia arriba" podría interpretarse como un aumento en la expresión, actividad o función de algo.

Por ejemplo, en genética, la regulación hacia arriba puede referirse a un proceso que aumenta la transcripción de un gen, lo que conduce a niveles más altos de ARN mensajero (ARNm) y, en última instancia, a niveles más altos de proteínas codificadas por ese gen. Esto puede ocurrir mediante la unión de factores de transcripción u otras moléculas reguladoras a elementos reguladores en el ADN, como enhancers o silencers.

En farmacología y terapia génica, la "regulación hacia arriba" también se puede referir al uso de estrategias para aumentar la expresión de un gen específico con el fin de tratar una enfermedad o condición. Esto podría implicar el uso de moléculas pequeñas, como fármacos, o técnicas más sofisticadas, como la edición de genes, para aumentar los niveles de ARNm y proteínas deseados.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el uso del término "regulación hacia arriba" puede ser vago y dependerá del contexto específico en el que se use. Por lo tanto, siempre es recomendable buscar una definición más precisa y específica en el contexto dado.

La arteria basilar es una arteria importante en el cerebro. Se forma por la fusión de las dos arterias vertebrales y recorre la parte inferior del tronco encefálico, un área de conexiones nerviosas cruciales entre el cerebro y la médula espinal. La arteria basilar suministra sangre a la protuberancia y el bulbo raquídeo, así como al lóbulo occipital y a partes del cerebelo. También da lugar a varias arterias cerebrales pequeñas que irrigan diferentes áreas del cerebro. La disfunción o bloqueo de la arteria basilar puede resultar en graves consecuencias neurológicas, como accidentes cerebrovasculares (ACV) o trastornos de la conciencia.

La transfección es un proceso de laboratorio en el que se introduce material genético exógeno (generalmente ADN o ARN) en células vivas. Esto se hace a menudo para estudiar la función y la expresión de genes específicos, o para introducir nueva información genética en las células con fines terapéuticos o de investigación.

El proceso de transfección puede realizarse mediante una variedad de métodos, incluyendo el uso de agentes químicos, electroporación, o virus ingenierados genéticamente que funcionan como vectores para transportar el material genético en las células.

Es importante destacar que la transfección se utiliza principalmente en cultivos celulares y no en seres humanos o animales enteros, aunque hay excepciones cuando se trata de terapias génicas experimentales. Los posibles riesgos asociados con la transfección incluyen la inserción aleatoria del material genético en el genoma de la célula, lo que podría desactivar genes importantes o incluso provocar la transformación cancerosa de las células.

El sinergismo farmacológico es un concepto en farmacología que se refiere a la interacción entre dos o más fármacos donde el efecto combinado es mayor que la suma de sus efectos individuales. En otras palabras, cuando dos drogas interactúan de manera sinergística, producen un impacto terapéutico más potente de lo que se esperaría si cada fármaco actuara por separado.

Este fenómeno puede ocurrir por diferentes mecanismos. Uno de ellos es cuando ambos fármacos actúan sobre diferentes etapas de un mismo proceso biológico, aumentando así la eficacia global. Otro mecanismo implica que un fármaco altera la farmacocinética del otro, por ejemplo, incrementando su biodisponibilidad o prolongando su tiempo de permanencia en el organismo, lo que lleva a una mayor concentración y efectividad terapéutica.

Es importante tener en cuenta que aunque el sinergismo farmacológico puede mejorar la eficacia de un tratamiento, también aumenta el riesgo de efectos adversos debido al incremento en la respuesta global a los fármacos involucrados. Por esta razón, es crucial que los profesionales sanitarios estén alerta a este posible escenario y monitoreen de cerca a los pacientes tratados con combinaciones farmacológicas sinergistas.

Los anticuerpos monoclonales son un tipo específico de proteínas producidas en laboratorio que se diseñan para reconocer y unirse a determinadas sustancias llamadas antígenos. Se crean mediante la fusión de células de un solo tipo, o clon, que provienen de una sola célula madre.

Este proceso permite que todos los anticuerpos producidos por esas células sean idénticos y reconozcan un único antígeno específico. Los anticuerpos monoclonales se utilizan en diversas aplicaciones médicas, como la detección y el tratamiento de enfermedades, incluyendo cánceres y trastornos autoinmunes.

En el contexto clínico, los anticuerpos monoclonales pueden administrarse como fármacos para unirse a las células cancerosas o a otras células objetivo y marcarlas para su destrucción por el sistema inmunitario del paciente. También se utilizan en pruebas diagnósticas para detectar la presencia de antígenos específicos en muestras de tejido o fluidos corporales, lo que puede ayudar a confirmar un diagnóstico médico.

Las proteínas recombinantes de fusión son moléculas proteicas creadas mediante la tecnología de ADN recombinante, donde dos o más secuencias de genes se combinan para producir una sola proteína que posee propiedades funcionales únicas de cada componente.

Este método implica la unión de regiones proteicas de interés de diferentes genes en un solo marco de lectura, lo que resulta en una proteína híbrida con características especiales. La fusión puede ocurrir en cualquier parte de las proteínas, ya sea en sus extremos N-terminal o C-terminal, dependiendo del objetivo deseado.

Las proteínas recombinantes de fusión se utilizan ampliamente en diversas aplicaciones biomédicas y de investigación, como la purificación y detección de proteínas, el estudio de interacciones proteína-proteína, el desarrollo de vacunas y terapias génicas, así como en la producción de anticuerpos monoclonales e inhibidores enzimáticos.

Algunos ejemplos notables de proteínas recombinantes de fusión incluyen la glucagón-like peptide-1 receptor agonist (GLP-1RA) semaglutida, utilizada en el tratamiento de la diabetes tipo 2, y la inhibidora de la proteasa anti-VIH enfuvirtida. Estas moléculas híbridas han demostrado ser valiosas herramientas terapéuticas y de investigación en diversos campos de la medicina y las ciencias biológicas.

La cicloheximida es un fármaco antifúngico que se utiliza en el laboratorio como inhibidor de la síntesis proteica. Se une a los ribosomas durante el proceso de traducción, impidiendo así la formación de nuevas proteínas y por lo tanto la replicación del hongo.

En medicina humana, no se utiliza como terapia antifúngica sistémica debido a su toxicidad para las células humanas. Sin embargo, en algunos casos puede utilizarse tópicamente en forma de cremas o pomadas para tratar infecciones fúngicas superficiales de la piel.

En el campo de la investigación biomédica, la cicloheximida se utiliza a menudo como un inhibidor reversible de la síntesis proteica en estudios experimentales in vitro e in vivo.

Los aminocaproatos son compuestos químicos que contienen el grupo funcional aminocaproato (-CH2-CH2-NH-CO-CH2-CH2-). Se utilizan en medicina como agentes quelantes, lo que significa que pueden unirse y eliminar cationes metálicos de los tejidos y fluidos corporales.

El aminocaproato más comúnmente utilizado en la práctica médica es el ácido etilsulfuroxiacético (Ethylene Diamine Tetraacetic Acid o EDTA), un agente quelante que se utiliza en el tratamiento de intoxicaciones por metales pesados y en algunos procedimientos diagnósticos, como las pruebas de perfusión miocárdica.

Otros aminocaproatos incluyen el ácido dietilsénchiuri (DTPA) y el ácido hexadentato (CDTA), que también se utilizan en medicina para diversos propósitos, como la eliminación de metales radiactivos del cuerpo.

Es importante tener en cuenta que los aminocaproatos solo deben ser administrados bajo la supervisión de un profesional médico capacitado, ya que su uso inadecuado puede causar efectos secundarios graves.

La reperfusión miocárdica es un proceso médico en el que se restaura el flujo sanguíneo a un área del músculo cardíaco (miocardio) que ha sido privada de oxígeno y nutrientes, generalmente como resultado de un ataque al corazón o infarto agudo de miocardio. La reperfusión se puede lograr mediante diversas técnicas, incluyendo la angioplastia coronaria con balón y stenting, la trombectomía o la terapia trombolítica, que implica el uso de fármacos para disolver los coágulos sanguíneos que bloquean las arterias coronarias. La reperfusión miocárdica es crucial para prevenir daños adicionales al músculo cardíaco y mejorar la supervivencia del paciente. Sin embargo, el proceso de reperfusión también puede causar lesiones adicionales al tejido cardíaco, un fenómeno conocido como "daño por reperfusión".

La vena femoral es una vena grande en el muslo que está conectada a la vena ilíaca y conduce sangre desoxigenada desde la pierna hacia el corazón. Es parte del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores y es utilizada comúnmente para realizar procedimientos médicos como la colocación de catéteres y la extracción de sangre. La vena femoral se localiza en la región anterior e interna del muslo, cerca de la arteria femoral.

La Medicina de Emergencia Basada en la Evidencia (MEBE) se refiere a la práctica de la medicina de emergencia en la que se utilizan las mejores y más actuales evidencias científicas disponibles para tomar decisiones clínicas informadas y brindar atención médica inmediata y efectiva a los pacientes con condiciones agudas y potencialmente mortales.

La MEBE implica la integración de diferentes tipos de evidencia, como estudios clínicos controlados aleatorizados, revisiones sistemáticas, meta-análisis, guías de práctica clínica y consensos de expertos, con el fin de proporcionar una atención médica basada en la evidencia y orientada a los resultados.

La MEBE también enfatiza la importancia de mantenerse actualizado con las últimas investigaciones y desarrollos en el campo de la medicina de emergencia, así como la necesidad de evaluar críticamente la calidad y relevancia de la evidencia disponible antes de aplicarla en la práctica clínica.

Además, la MEBE reconoce la importancia de considerar las preferencias y valores del paciente al tomar decisiones clínicas, y busca brindar atención médica ética, respetuosa y centrada en el paciente en todo momento.

Las metaloproteinásas de la matriz (MMP, por sus siglas en inglés) son un grupo de enzimas que desempeñan un papel crucial en la remodelación y degradación de la matriz extracelular del tejido conectivo. Están involucradas en procesos fisiológicos normales, como el crecimiento, desarrollo y reparación tisular, así como en procesos patológicos, como la inflamación, cicatrización de heridas y cáncer.

Las MMP son producidas principalmente por fibroblastos, células endoteliales y células inflamatorias, y están reguladas a nivel transcripcional y postraduccional. Su actividad es dependiente de zinc y calcio, y pueden degradar una variedad de componentes de la matriz extracelular, como colágeno, elastina, proteoglicanos y diversas proteínas de unión al tejido conectivo.

Las MMP se clasifican en varias familias según su especificidad de sustrato y estructura, incluyendo las colagenasas, gelatinasas, estromelysinas, matrilisinas y membrana-tipo MMP. La actividad excesiva o inapropiada de las MMP ha sido implicada en una variedad de enfermedades, como artritis reumatoide, enfermedad periodontal, fibrosis pulmonar, enfermedad cardiovascular y cáncer. Por lo tanto, las MMP son un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento de estas enfermedades.

El melanoma es un tipo de cáncer que se origina en las células pigmentadas de la piel, conocidas como melanocitos. Es el tipo más grave de cáncer de piel y puede ser muy agresivo si no se detecta y trata a tiempo. El melanoma suele aparecer como un lunar o mancha en la piel que cambia de tamaño, forma, color o textura. También puede manifestarse como una nueva lesión en la piel.

Los factores de riesgo para desarrollar melanoma incluyen exposición excesiva al sol, quemaduras solares graves durante la infancia, piel clara, cabello rojo o rubio, pecas y lunares numerosos o irregulares, antecedentes familiares de melanoma y sistemas inmunes debilitados.

El tratamiento del melanoma depende del estadio en el que se diagnostique. Los tratamientos pueden incluir cirugía, quimioterapia, radioterapia, terapia biológica o inmunoterapia. La detección y tratamiento tempranos son claves para mejorar el pronóstico del paciente con melanoma.

En el contexto médico, la seguridad se refiere a la ausencia de riesgo o daño para los pacientes, proveedores de atención médica y otros miembros del personal en un entorno clínico. Se trata de garantizar que todos los procedimientos, prácticas y condiciones en el cuidado de la salud estén diseñados y gestionados para minimizar los posibles peligros o daños a las personas involucradas.

La seguridad del paciente es una parte importante de la atención médica moderna, y se enfoca en prevenir eventos adversos evitables, como infecciones nosocomiales, lesiones relacionadas con el cuidado de la salud, reacciones medicamentosas adversas y errores de medicación.

La seguridad también implica garantizar que los equipos médicos estén en buen estado de funcionamiento, que se sigan protocolos y pautas clínicas basadas en la evidencia, y que el personal esté capacitado adecuadamente para realizar sus tareas. Además, la seguridad también abarca aspectos relacionados con la privacidad y confidencialidad de los pacientes, así como su protección contra cualquier forma de maltrato o negligencia.

En resumen, la seguridad en el ámbito médico se refiere a un enfoque proactivo para identificar y gestionar riesgos potenciales, con el objetivo de garantizar la mejor atención posible para los pacientes y un entorno de trabajo seguro y saludable para todos los involucrados.

Aumenta la liberación de activadores del tejido plasminógeno en las células endoteliales microvasculares del cerebro. Se ha ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Dipiridamol

1987 - Activase® (activador recombinante de tejido plasminógeno)- Para disolver trombosis en pacientes con un ataque cardiaco ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Genentech

El activador tisular del plasminógeno también desempeña un importante papel en la migración celular y reconstrucción de tejidos ... El activador tisular del plasminógeno es una proteína codificada por el gen PLAT, que se encuentra localizado en el cromosoma 8 ... El activador tisular del plasminógeno (en inglés: tissue plasminogen activator o t-PA) es una proteína proteolítica implicada ... El activador tisular del plasminógeno t-PA recombinante se emplea en el tratamiento de enfermedades que provocan coágulos ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Activador_tisular_del_plasminógeno

En esta no se usan fragmentos del activador plasminógeno de tipo tejido y el antígeno de inserción es una proteína-S de ... No se usa un fragmento de activador de plasminógeno de tipo tisular y el inserto de antígeno es una proteína S de longitud ... que consta de proteína-S combinada con el activador del plasminógeno y 2 vectores idénticos. Otra vacuna utiliza adenovirus ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Sputnik_V

... que es una proteasa derivada que se produce cuando el activador del plaminógeno tipo hístico y el activador del plasminógeno ... que pueden formarse entre la superficie de los diferentes tejidos, entre los tejidos y el peritoneo o pueden ser mixtas. La ... se intenta estimular el plasminógeno mediante el uso de activador tisular del plasminógeno a nivel intraperitoneal. ... debido a que se disminuyen los niveles del activador del plaminógeno tipo hístico impidiendo la activación del plasminógeno ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Síndrome_adherencial

Los niveles de activador del plasminógeno aumentan durante la fase proliferativa a un máximo a mitad del ciclo, disminuye en la ... Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido conectivo subendotelial), que es un tejido trombogénico: es ... Se le denomina «activador tisular del plasminógeno» (t-PA). El cese del sangrado menstrual se consigue mediante la hemostasia ... Los inhibidores del activador del plasminógeno (PAI) aumentan su actividad en la fase proliferativa y secretora tardía hasta la ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Hemostasia

... activador de plasminógeno tipo tejido, condroitín sulfato de proteoglicanos, y CD26. Además, los pequeños fragmentos de ... Además la angiostatina puede ser escindida de plasminógeno por diferentes metaloproteinasas (MMPs), tales como la elastasa, ... un fragmento de plasminógeno) conformando tres a cinco módulos con dominios Kringle contiguos. Cada módulo contiene dos ... por escisión autoproteolítica del plasminógeno, involucrando la reducción de enlaces disulfuro extracelulares por la ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Angiostatina

... así como el angiotensinógeno y el inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) que tienen efecto sobre la vascularización.[ ... el exceso de tejido adiposo causa resistencia a la insulina.[20] También, la adiponectina que se expresa más en tejido adiposo ... Esto a su vez, somete a los tejidos a una inadecuada acción lipogénica, se favorece la obesidad abdominal, la producción a ... Disponible en [4]. Sanchéz F, García R, Alarcón F, Cruz M, (2005). Adipocinas, tejido adiposo y su relación con células del ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Resistencia_a_la_insulina

Adiponectina Resistina Activador e inhibidor de plasminógeno (PAI-1) TNF∝ IL-6 Leptina Estradiol El tejido adiposo también ... El tejido adiposo o tejido graso es el tejido de origen mesenquimal (un tipo de tejido conjuntivo) conformado por la asociación ... óseo Tejido hematopoyético Tejido conjuntivo Tejido nervioso Panículo adiposo Tejido celular subcutáneo Obesidad Apelina ... El tejido adiposo tiene una densidad de aproximadamente 0,9 g/ml (0,9 kg/L). Así, una persona con mayor tejido adiposo flotará ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_adiposo

... el activador tisular del plasminógeno (tPA), para proteger al cerebro de los efectos secundarios dañinos del tPA, además de ... provocando la muerte del tejido.[34][35] Estudios prometedores sugieren que la APC podría acoplarse con el único tratamiento ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Proteína_C

El deterioro de la fibrinólisis como resultado de la elevación del inhibidor del activador del plasminógeno-1 o PAI-1 forma ... y el tejido de esas áreas puede morir (tornarse necrótico o gangrenoso). Si el paciente sobrevive, las áreas sanan con ... activador tisular del plasminógeno, inhibidores del factor de necrosis tumoral e interleucina-6 pero hasta ahora ninguna de ... en un niño febril la aparición de petequias que se extienden con rapidez por todo el cuerpo puede determinar que el tejido de ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Meningococemia

Por tanto, concluyeron que el DS provoca un cambio conformacional en los activadores de plasminógeno que les facilita el acceso ... regeneración de tejidos y reparació tisular. EL proceso fibrinolítico involucra principalmente la activación de plasminógeno a ... plasmina gracias a la acción de los activadores de plasminógeno de tipo tisular (t-PA) y urinario (u-PA). Y la acción de la ... Esta es secretada a la matriz extracelular por las células del tejido conjuntivo y su función es unirse al colágeno y a la ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Dermatán_sulfato

... factor XIII y el inhibidor del activador del plasminógeno. El conjunto de células formado por los precursores de la médula ósea ... Reparación de tejidos: Los macrófagos además ingieren células muertas del anfitrión y participan en la reparación de tejidos ... activador del plasminógeno, inmunoglobulinas y leucotrienos. Inflamación: Los macrófagos forman parte del sistema inmunitario ... y también desbridamiento tejido dañado al liberar proteasas.[19] y también desbridan el tejido dañado mediante la liberación ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Macrófago

... y a través de la vía catepsina y el activador de plasminógeno con la acción del sustrato angiotensinógeno.[8] La producción ... Sin embargo, se ha confirmado su presencia en otros tejidos (riñones, cerebro, tejido vascular, glándula suprarrenal, placenta ... catepsina G y el activador tisular del plasminógeno. El angiotensinógeno se sintetiza en el hígado, este es su principal lugar ... También, varios tejidos, entre ellos los vasos sanguíneos, el corazón, el cerebro y los riñones, tienen la capacidad de ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Angiotensinógeno

... modificados para producir activador del plasminógeno tisular humano.[68] Esta tecnología se aplicó a ovejas, cerdos, vacas y ... Mediante técnicas de cultivo de tejidos se seleccionó una única célula de tabaco que contenía el gen y se cultivó una nueva ... Otras ventajas de la RNAi son la posibilidad de realizar knockouts inducibles y específicos de tejidos.[54] En 2007, un ... Debido a los tejidos blandos, la evidencia arqueológica de los primeros vegetales es escasa. Los primeros restos vegetales se ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Historia_de_la_ingeniería_genética

... una proteína que se genera por la acción proteolítica del activador tisular del plasminógeno (t-PA), sobre el plasminógeno. El ... Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de tejidos, se genera muy rápidamente ... Se le denomina "activador tisular del plasminógeno" (t-PA). El gen de este factor ha sido clonado y actualmente se puede ... y se encuentra regulada por varios activadores e inhibidores.[11] La plasmina se genera a partir del plasminógeno, un ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Coagulación

... activador del plasminógeno tisular) Hormonas (insulina, glucagón, hormona del crecimiento, gonadotropinas) Factores de ... Trasplantes de tejidos y órganos Terapia con células madre Anticuerpos para inmunización pasiva (por ejemplo, para tratar una ... También pueden ser células o tejidos vivos. Estos productos o sus derivados son aislados de organismos vivos, como por ejemplo ... ingeniería de tejidos y combinaciones de los mismos.[9] Dentro de los contextos de la EMA, el término "terapias avanzadas" se ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Biofarmacéutico

Inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1). Proteína transportadora de retinol tipo 4 (RBP4): implicado en la ... la adipocina del tejido adiposo debe unirse a los receptores de membrana localizados en las células del tejido diana. De todas ... El tejido adiposo regula de forma dinámica y de forma endocrina, paracrina y autocrina la función de órganos tan diversos como ... secretadas por el tejido adiposo. La primera adipocina descubierta fue la leptina.[2] Desde entonces, se han descrito decenas ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Adipoquina

La proteína activadora del plasminógeno tisular (TPA) disuelve los coágulos sanguíneos, siendo una primera línea de defensa ... Hemofilia A y B: La hemofilia es una enfermedad hereditaria que afecta a la capacidad de coagulación del tejido sanguíneo, ... Existe una inserción Alu que se localiza en el intrón del gen activador del plasminógeno tisular en el cromosoma 8. ... Se puede obtener ADN a partir de numerosos tejidos (sangre, células epiteliales, pelo, etc.). El método básico para la ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Secuencia_Alu

El PAI-1 (inhibidor del activador del plasminógeno-1) es el principal inhibidor del activador tisular del plasminógeno (t-PA) y ... El PAI-1 se produce sobre todo en el endotelio, aunque también es secretado por otros tipos celulares, como el tejido adiposo. ... los activadores del plasminógeno y por lo tanto de la fibrinolisis (la eliminación fisiológica de los trombos de la sangre). Es ... En enfermedades inflamatorias en las que la fibrina se deposita en los tejidos, el PAI-1 parece desempeñar un papel ...

https://es.wikipedia.org/wiki/PAI-1

El inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI1) también puede utilizarse como estimador de la edad relacionado con los ... La edad del ADN es mayor que la edad cronológica en el tejido mamario femenino adyacente al tejido del cáncer de mama. Dado que ... no se pueden usar para comparar las edades de diferentes tejidos normales, se pueden usar para comparar la edad de un tejido ... Dado que permite contrastar las edades de diferentes tejidos del mismo sujeto, puede usarse para identificar tejidos que ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Reloj_epigenético

Algunos marcadores de la función hemostática o fibrinolítica (como un nivel elevado de inhibidor del activador del plasminógeno ... La inflamación forma también una cápsula de tejido fibroso entre la placa de ateroma y la arteria. Conforme avanza la placa de ... La enfermedad periodontal es un proceso inflamatorio causado por bacterias que afecta a los tejidos que rodean las piezas ... pues retiran el colesterol de los tejidos para llevarlo al hígado, donde se excreta con la bilis, por ello al colesterol ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Ateroesclerosis

... y estos inhiben el crecimiento del tumor inducido por el activador tisular del plasminógeno (ATP) en ratones. Este tratamiento ... Esto se da porque el tejido marrón no almacena grasa sino que la quema. CID 64945 en PubChem Número CAS Fernández, J. (2002). ... Por otra parte, al producir grasa marrón, este tipo de tejido adiposo ayuda a quemar calorías para producir calor y mantener la ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Ácido_ursólico

... con receptores de lipoproteínas de baja densidad o LDL y con el sistema activador del plasminógeno.[20] La membrana basal ... Estos forman una membrana de 250-400 nm de espesor que es más gruesa que las membranas basales de otros tipos de tejido. Los ... Cada una de las entidades mencionadas, todas ellas de etiopatogenia tan diversa, exige que se obtenga una muestra de tejido ... Esta proteína, que también puede desempeñar funciones en otros tejidos y durante otras etapas del desarrollo, es un componente ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Glomérulo_renal

Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un "activador del plasminógeno tisular", bien en la vena, o bien directamente en ... no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipoxia ( ... El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conducción ... Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a la circulación sanguínea como ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Infarto_agudo_de_miocardio

... y una acción fibrinolítica relacionada con la síntesis y secreción del activador del plasminógeno tisular. La disfunción ... En el lugar donde se encuentra, el endotelio está sujeto a señales de entrada específicas de ese tejido.[5] Las células ... Facilita los ajustes necesarios para satisfacer las demandas de los tejidos individuales en circunstancias específicas: En ... El endotelio adopta una estructura que es específica para las necesidades y la función de cada uno de los tejidos y en cada ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Endotelio

... activador del plasminógeno, histaminasa y fosfatasa alcalina; los gránulos azurófilos (o primarios) contienen mieloperoxidasa, ... Migración en el tejido hacia un estímulo quimiotáctico. Cuando se inicia el proceso de inflamación, se produce una ... El IFN-γ es el principal agente activador de los macrófagos. La unión de los ligandos a los receptores de los leucocitos induce ... En estos casos, los leucocitos dañan los tejidos sanos con los mismos mecanismos que atacan los microbios, ya que una vez que ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Neutrófilo

... o el bloqueo que ejerce la forma reducida de este aminoácido sobre la interacción del activador tisular de plasminógeno con la ... El endotelio es un tejido conformado por células que actúan como una barrera estructural entre la sangre y el tejido adyacente ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Hiperhomocisteinemia

... plasminógeno, activador tisular del plasminógeno, y activador inhibidor del plasminógeno-1 (PAI-1) La búsqueda de anticuerpos ... órganos o tejidos y b) Desarrollo de manifestaciones secundarias simultáneamente o antes de la semana 'y c) Evidencia de ... venosa o de pequeños vasos que no sea trombosis venosa superficial en ningún tejido u órgano, y validada por un criterio ... trombosis de pequeños vasos en al menos un órgano o tejido y d) Confirmación de laboratorio para la presencia de anticuerpos ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Síndrome_antifosfolípido

... reemplazando el tejido dañado con tejido conectivo, con proliferación de vasos (angiogénesis) y, sobre todo, fibrosis. Además ... El factor activador de plaquetas (PAF) es otro mediador derivado de fosfolípidos. Se encuentra en plaquetas, mastocitos, ... y convierte el plasminógeno en plasmina para degradar el coágulo secundario. De estos tres sistemas, probablemente los ... Según el tejido en el que se encuentran, los macrófagos tisulares reciben nombres diferentes: por ejemplo, los histiocitos del ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Inflamación

Aumenta la liberación de activadores del tejido plasminógeno en las células endoteliales microvasculares del cerebro. Se ha ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Dipiridamol

Palabras-clave: Accidente cerebrovascular; terapia trombolítica; encefalopatías; activador de tejido plasminógeno. SUMMARY ... A pesar de que el tratamiento agudo del ictus con reactivador tisular del plasminógeno (rtPA), ha demostrado su eficacia desde ...

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-85972020000200079

... inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1) y Adiponectina. Un alto nivel plasmático de ácidos grasos sobrecarga el ... Este almacenamiento energético en el tejido adiposo, inhibe la lipasa sensible a hormonas en este tejido, así como las lipasas ... fibrinógeno aumentado y aumento del inhibidor del activador tisular del plasminógeno. Todas las alteraciones obedecen a una ... El exceso de tejido adiposo libera varios productos como los ácidos grasos libres no esterificados, citoquinas, ...

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-31942008000100011&lng=es

Destacamos la nueva recomendación de la AHA: el activador de plasminógeno tipo-tejido recombinante (recombinant tissue-type ...

https://secardiologia.es/blog/8365-anticoagulantes-orales-directos-que-hacer-ante-situaciones-agudas-y-periprocedimiento

... Ayuda para diagnóstico médico on-line. Lista ordenada de posibles enfermedades a partir de ... Activador de Tejido Plasminógeno. 21. + 7. Prednisolona. 20. + 8. Iloprost. 18. + 9. Autoanticuerpos. 17. + ... Adhesivo de Tejido de Fibrina. 1. + No evaluamos ni garantizamos la precisión del contenido de esta web. Haga clic aquí para ...

https://lookfordiagnosis.com/results.php?symptoms=Enfermedades+del+Tejido+Conjuntivo&lang=2&parent=%2F&mode=F&therapy_ap=1

Activador de Tejido Plasminógeno. (1). Actividad Motora. (1). Acute Kidney Injury. (3). ...

https://trovare.hospitalitaliano.org.ar/greenstone/cgi-bin/library.cgi?e=d-00000-00---off-0tesisytr--00-2----01-10-00---0---0direct-10----4-------0-1l--10-es-300---20-about---00-3-1-00-00--4--0--0-0-01-10-0utfZz-8-00&a=d&cl=CL3

Activador de Tejido Plasminógeno (1) * Arabidopsis (1) * Guanosina Monofosfato (1) *Mostrar más... ...

https://pesquisa.bvsalud.org/perinatal/?lang=es&q=au:Bhat,+Javaid+Y

Dado que el activador tisular del plasminógeno (tPA) puede causar hemorragias en el cerebro y en otros lugares, por lo general ... meningitis Introducción a la Meningitis La meningitis es una inflamación de las capas de tejido que cubren el encéfalo y la ... Así, el activador tisular del plasminógeno se utiliza solo en algunas personas que han sufrido un accidente cerebrovascular. Si ... Pero cuando el activador tisular del plasminógeno se administra entre 3 y 4,5 horas, otras circunstancias adicionales pueden ...

https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/enfermedades-cerebrales,-medulares-y-nerviosas/accidente-cerebrovascular-ictus/accidente-cerebrovascular-isqu%C3%A9mico

Frecuencia de uso y coste menor en el uso de APT (Activadores Plasminógenos de Tejidos) ...

https://www.citra-lock.com/producten/citra-lock-467/?lang=es

Frecuencia de uso y coste menor en el uso de APT (Activadores Plasminógenos de Tejidos). ...

https://keylife.es/citra-lock-30percent

... la metaloproteinasa de matriz 1 y el inhibidor del activador de plasminógeno-1. ... Además, CBEO inhibió significativamente la producción de varias moléculas de remodelación de tejidos, incluidos el receptor del ... la remodelación de los tejidos y la biología del cáncer. ... críticos en la inflamación y la remodelación de los tejidos. ...

https://naturopatiadigital.eu/2020/06/08/41933/

Actividad del inhibidor activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1). *Examen de agregación plaquetaria ... Dicha obstrucción priva a los tejidos de sangre y oxígeno. Esto puede producir daño o muerte tisular (necrosis). ...

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001102.htm

... que permanecen hasta que la fibrina es absorbida por el sistema fibrinolítico con la ayuda de un activador del plasminógeno. ... Asimismo, la incorporación al tejido es proporcional a la medida de su poro. El crecimiento del tejido perifilamental colágeno ... los cuales se basan en reforzar los tejidos debilitados con tejido "fuerte" (en este caso la malla), asistidos por la reacción ... 1. Reforzar con tejido fuerte (malla). 2. Producir efecto de "tapón" y no de "parche" con la malla. 3. Endurecer el peritoneo. ...

https://fdocuments.in/document/artculo-de-revisin-consideraciones-actuales-sobre-las-2012-08-01-urgentes.html

Activador de Tejido Plasminógeno [D08.811.277.656.300.760.875] Activador de Tejido Plasminógeno ... Activador de Tejido Plasminógeno [D08.811.277.656.959.350.875] Activador de Tejido Plasminógeno ... Activador de Plasminógeno de Tipo Uroquinasa [D08.811.277.656.300.760.910] Activador de Plasminógeno de Tipo Uroquinasa ... Activador de Plasminógeno de Tipo Uroquinasa [D08.811.277.656.959.350.910] Activador de Plasminógeno de Tipo Uroquinasa ...

https://decs.bvsalud.org/es/ths/?filter=ths_regid&q=D000071449

... factor activador del plasminógeno tipo 1; FCT, factor de crecimiento transformador; FNT, factor de necrosis tumoral). ... Tejido adiposo. Más del 90% de la energía corporal se almacena en el tejido adiposo del organismo. Los adipocitos, o células ... Tejido adiposo como órgano endocrino. El tejido adiposo se reconoce ahora como un órgano endocrino y paracrino que secreta ... El tejido adiposo señala al cerebro por medio de la leptina que se ha alcanzado un almacenamiento suficiente de calorías y que ...

https://enfermeria.top/apuntes/fisiopatologia/alteraciones-nutricionales/estado-nutricional/

Ventana para el uso de activador tisular del plasminógeno endovenoso ó821 pacientes en 2 grupos [placebo versus activador ... La reperfusión del tejido encefálico en el área de penumbra se asocia a una reducción de la discapacidad, mejoría en las ... La seguridad del tratamiento con rtPA (activador tisular del plasminógeno) en nuestro país fue evaluada en la ciudad de Jujuy, ... Protocolo de administración del activador tisular del plasminógeno endovenoso en el ACV 1, 147, 149, 150, 153 ...

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802019000400001

... el activador de plasminógeno tisular (tPA). Este fármaco trombolítico (que facilita la disolución del trombo) tiene unas ... opciones terapéuticas dirigidas a aumentar la recanalización de las arterias ocluídas y la reperfusión efectiva del tejido ...

https://www.jano.es/noticia-disenan-una-nueva-terapia-frente-29361

... activador tisular del plasminógeno, prostaciclina (PGI2), por citar algunos.. Las plaquetas son células de pequeño tamaño con ... Además, participa en la formación de nuevo tejido conectivo y en la revascularización. Está integrado por una serie de ...

https://www.kalstein.com.pa/como-funciona-un-analizador-de-coagulacion/

Activador de Tejido Plasminógeno/uso terapéutico, Fibrinolíticos/uso terapéutico, Inmunoglobulinas/uso terapéutico, Colchicina/ ... Tratamiento Basado en Trasplante de Células y Tejidos, Cloroquina/uso terapéutico, Estudios de Cohortes, Estudios Transversales ...

https://sites.bvsalud.org/pie/biblio/?q=&filter=mj%3A%22COVID-19%22+AND+indexed_database%3A%22PIE%22+AND+publication_country%3A%22en%5EBrazil%7Cpt-br%5EBrasil%7Ces%5EBrasil%7Cfr%5EBr%C3%A9zil%22&count=10&page=3

... el activador tisular del plasminógeno, el complejo activador estreptoquinasa-plasminógeno aislado y la urocinasa. ... A esto se agrega que gran parte de los pacientes no logran una reperfusión (restauración del suministro sanguíneo al tejido ... La estreptoquinasa, activador indirecto de la fibrinólisis, actúa sobre el sistema plasminógeno-plasmina del suero humano, y su ... Unida con el plasminógeno forman el complejo estreptoquinasa-plasminógeno que después pasará a ser complejo estreptoquinasa- ...

https://farmaciainformativa.com/estreptoquinasa/

En el caso de un Ictus isquémico: aplicar medicamento trombolítico denominado activador tisular del plasminógeno (tPA). Este ... el tipo de tratamiento dependerá de las causas de la hemorragia y de si la hemorragia tuvo lugar dentro o fuera del tejido Las ...

https://crene.es/logopedia/diferencias-entre-ictus-isquemico-o-hemorragico/

peroxidación lipídica, especies reactivas del oxígeno, inhibidor del activador de. plasminógeno-1 y ácidos grasos libres.(15) ... restringida de los triglicéridos (triacilgliceroles) en el tejido adiposo, lo que. aumenta el suministro de ácido graso libre ... descontrolada de glicerol y ácidos grasos libres en la circulación desde el tejido ... insulino resistencia en el músculo y el tejido adiposo, agregándose un deterioro ...

https://fdocuments.es/document/facultad-de-ciencias-medicas-escuela-de-medicina-3060-vicua-mera-estado.html

... inhibidor 1 del activador de plasminógeno, factor de crecimiento vascular endotelial, factor de crecimiento vascular endotelial ... Sistema de alta eficacia para la liberacion de compuestos especificos de tejido que utiliza una proteina de fusion ... Un péptido para usar como se reivindica en la reivindicación 9, en donde el tejido es un tumor. ... en donde la célula es cancerosa o está contenida en la vasculatura endotelial de un tejido que contiene células cancerosas. ...

https://patentados.com/2013/inhibicion-de-la-interacion-entre-hif-1a

Proteína C Activador de plasminógeno tisular Plasmina Trombina.. ¿En cuál de las siguientes situaciones está activa la lipasa ... tejido adiposo HDL; hígado HDL; tejido adiposo VLDL; hígado.. El yodo entra a la célula folicular tiroidea usando la energía ... Una célula de tejido que está sufriendo inflamación puede sintetizar más PGE2 porque: Expresa dos isoformas de la ... Con una concentración alta de iones de hidrógeno en tejido induce __________ aumento de la afinidad de la hemoglobina por el ...

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... sano también tiene un fenotipo anticoagulante que consiste en niveles bajos de inhibidor 1 del activador del plasminógeno( PAI- ... Las líneas de tejido cicatrizado se denominan líneas de lesión o líneas de ablación, la gente creía que el consumo de heroína ...

https://argentliongames.com/2023/01/09/venta-methocarbamol-sin-receta-chile/

El activador del plasminógeno es importante en la coagulación sanguínea, si se producen anticuerpos contra éste, o se. produce ... anatómica, está cerca de las ADENOIDES (amígdala faríngea) y el tejido linfoide (células inmunes) es una de las dianas ... La vacuna de AstraZeneca tiene una secuencia de proteína activadora del plasminógeno etiquetada en la secuencia codificante de ... con una secuencia líder del activador. del plasminógeno tisular. ChAdOx1 nCoV-19 expresa una secuencia codificante de codón ...

https://laverdadsololaverdad.com/medicos-por-la-verdad-diagnostican-las-vacunas

Activador Plasminógenico Urinario. Activador de Plasminógeno de Tipo Uroquinasa. Ceramida Trihexosidasa. ... A10 - Tejidos. Fibras Musculares. Fibras Musculares Esqueléticas. A11 - Células. Células Progenitoras Eritroides. Células ... Proteina Activadora de G (M2). Proteína Activadora de G (M2). Proteina Catiónica del Eosinófilo. Proteína Catiónica del ... C17 - Enfermedades de la Piel y Tejido Conjuntivo. Vitiligo. Vitíligo. C20 - Enfermedades del Sistema Inmunologico. Anafilaxis ...

https://decs2010.bvsalud.org/E/rep_e2009.htm

https://decs2012.bvsalud.org/E/rep_e2009.htm

https://decs2018.bvsalud.org/E/rep_e2009.htm

https://decs2014.bvsalud.org/E/rep_e2009.htm

A pesar de que el tratamiento agudo del ictus con reactivador tisular del plasminógeno (rtPA), ha demostrado su eficacia desde el estudio NINDS en 1995 5 , la tasa de trombolisis en países de bajos y medianos ingresos es muy baja. (scielo.org.pe)
En estos pacientes no solo aumenta el riesgo de sufrir un ictus, sino que también se reduce en un 50% la efectividad del único tratamiento farmacológico aprobado: el activador de plasminógeno tisular (tPA). (jano.es)
En el caso de un Ictus isquémico: aplicar medicamento trombolítico denominado activador tisular del plasminógeno (tPA). (crene.es)

Además, CBEO inhibió significativamente la producción de varias moléculas de remodelación de tejidos, incluidos el receptor del factor de crecimiento epidérmico, la metaloproteinasa de matriz 1 y el inhibidor del activador de plasminógeno-1. (naturopatiadigital.eu)
El inhibidor del activador de plasminógeno se encuentra elevado en la obesidad asociada con resistencia a la insulina, por lo que también es un marcador clínico de riesgo de diabetes y enfermedad cardiovascular. (tubesandtone.com)

formando tejido conjuntivo por todo el formando tejido conjuntivo por todo el coágulo.coágulo. (vdocuments.co)

Esto genera un fenómeno en el que el suministro de sangre coronaria se incrementará hacia los vasos sanos dilatados en comparación con las arterias estenosadas que luego pueden ser detectadas por los síntomas clínicos de dolor en el pecho, electrocardiograma y ecocardiografía cuando la causa es isquemia. (wikipedia.org)
Un accidente cerebrovascular isquémico es la muerte de una zona de tejido cerebral (infarto cerebral) como consecuencia de un suministro insuficiente de sangre y oxígeno al cerebro debido a la obstrucción de una arteria. (msdmanuals.com)
Un "émbolo" es un coágulo de sangre o un pedazo de placa que actúa como un coágulo. (medlineplus.gov)
Dicha obstrucción priva a los tejidos de sangre y oxígeno. (medlineplus.gov)
El ictus es una enfermedad cerebrovascular en la que la sangre no llega al cerebro en la cantidad necesaria debido a la presencia de un trombo, lo que puede provocar daños irreparables. (jano.es)
Este medicamento es llevado por la sangre hasta el cerebro para disolver el coágulo. (crene.es)
Los factores vasculares reducen la pérdida de sangre debido a traumatismos mediante una vasoconstricción local (una reacción inmediata a la lesión) y la compresión de los vasos lesionados por extravasación de sangre hacia los tejidos circundantes. (merckmanuals.com)
un vaso sanguíneo, que puede reducir un vaso sanguíneo, que puede reducir temporalmente el flujo de sangre a los temporalmente el flujo de sangre a los tejidos que irriga. (vdocuments.co)
En la sangre y tejidos se encuentran más de 50 sustancias que estimulan o afectan a la coagulación. (vdocuments.co)

Otros signos típicos son: hemorragia intracraneal (25-30%), sangrado de tejidos blandos, hematomas, hemartrosis (20%) y abortos espontáneos recurrentes. (femexer.org)

En el caso de los pacientes diabéticos, el riesgo de hemorragias es mucho mayor y sus trombos son más resistentes, por lo que el tratamiento de estos pacientes es aún más complicado. (jano.es)
Si tienes fibrilación atrial o antecedentes de accidente cerebrovascular, es posible que el médico prescriba un tratamiento prolongado de anticoagulantes para prevenir un futuro accidente cerebrovascular. (crene.es)
En realidad son más bien fármacos para tratamiento génico, ya que no entran en la definición y comportamiento biológico de lo que se supone es una vacuna. (laverdadsololaverdad.com)
Pero a parte de las hemorragias intracraneales, que comprometen el pronóstico vital, el pronóstico de la enfermedad es favorable, cuando el diagnóstico es temprano y el tratamiento adecuado. (femexer.org)
El tratamiento requiere el tratamiento de la enfermedad subyacente, de las complicaciones y, si es necesario, el trasplante de hígado. (lecturio.com)
En RX-O2 creemos que es importante que nuestros pacientes estén informados y les pidamos que investiguen antes de comprometerse con un plan de tratamiento TOHB. (rx-o2.com)

Una vez dentro del organismo, los nutrimentos se utilizan para obtener energía o como bloques de construcción para el crecimiento y la reparación de los tejidos. (enfermeria.top)

Introducción a los accidentes cerebrovasculares El accidente cerebrovascular (ictus) ocurre cuando una arteria que va al cerebro se obstruye o se rompe, produciendo la muerte de un área del tejido cerebral provocada por la pérdida de irrigación. (msdmanuals.com)
El accidente cerebrovascular es la tercera causa de muerte y la primera de discapacidad en la Argentina. (scielo.org.ar)
Si este bloqueo se produce en una arteria lo que impediría la llegada de oxígeno al área donde se encuentra, se llama isquemia la cual si no se trata oportunamente puede provocar daños en los tejidos o causar la muerte. (farmaciainformativa.com)
El infarto de miocardio que es el resultado del bloqueo de una de las ramas de una arteria coronaria, generalmente se debe a la presencia de un trombo semi o casi oclusivo por encima o junto a la placa arteriosclerótica rota y puede ser lo suficientemente extenso para interferir con la función cardíaca y causar la muerte en las primeras 2 horas del comienzo de los síntomas. (farmaciainformativa.com)
Disminución del flujo sanguíneo a un tejido con isquemia y muerte celular. (muysalud.com)

Se une y es necesaria para la degradación lisosómica del RECEPTOR DE LDL (LDLR), el receptor de VLDL y el RECEPTOR de APOLIPOPROTEÍNA E. También regula la APOPTOSIS neuronal. (bvsalud.org)

La enfermedad cerebrovascular (ECV) isquémica o ictus isquémico es un problema de salud pública a nivel mundial, sobre todo en los países de bajos y medianos ingresos. (scielo.org.pe)
En el segundo es una enfermedad cerebrovascular. (muysalud.com)

A diferencia de la forma esporádica, de presentación más frecuente, el síndrome hemolítico urémico atípico es una enfermedad ultra rara que afecta a adultos y niños y cuya lesión fundamental es el endotelio vascular, y aunque lesiona predominantemente los vasos renales, tiene un carácter sistémico con frecuente afectación extrarrenal. (nefrologiaaldia.org)

Cualquier consecuencia derivada de la interrupción completa o parcial del flujo sanguíneo arterial a un determinado tejido se denomina isquemia . (muysalud.com)

No solo es más efectiva que el tPA reduciendo el daño cerebral en animales diabéticos sino que, además, aumenta la eficacia del tPA en este modelo experimental de ictus asociado a diabetes", aseguran los autores de la investigación. (jano.es)
Este trabajo conjunto continúa investigando nuevas opciones terapéuticas dirigidas a aumentar la recanalización de las arterias ocluídas y la reperfusión efectiva del tejido cerebral, para proporcionar, de manera individualizada, una medicina de precisión a los pacientes con ictus", indican los autores. (jano.es)
El pronóstico es peor debido a que los ictus hemorrágicos abarcan una mayor área de lesión cerebral y por ello precisan más días de hospitalización lo que conlleva más riesgo de padecer contraer otro tipo de infecciones que se sumen a esta patología. (crene.es)
Qué es un derrame cerebral? (muysalud.com)

Qué es peor ictus isquémico o hemorrágico? (crene.es)
No obstante, podemos añadir que la probabilidad de sufrir un ictus isquémico es mayor, en torno al 80-85% en comparación al hemorrágico que sería de 15-20% (de la población que sufre ictus). (crene.es)
De esta población es más frecuente que suceda en el sexo masculino a partir de la sexta década, pero no obstante, el ictus hemorrágico es más frecuente en pacientes menores de 40 años y en la raza negra y la asiática. (crene.es)

Si la obstrucción es en una vena cuyas causas pueden ser reposo prolongado, después de una cirugía, permanecer mucho tiempo sentado, el uso prolongado de un catéter intravenoso, una lesión, la obesidad, el cáncer, enfermedades del hígado o del riñón, la ingesta de hormonas o de píldoras anticonceptivas, etc. se generará acumulación de líquido e hinchazón. (farmaciainformativa.com)
FEMEXER.org es una revista-e de información sobre las asociaciones aliadas y su órgano federado que trabajan a favor de las enfermedades raras en México. (femexer.org)
De igual manera, señalamos que la federación solo es un centro de gravedad que tiene la intención de atraer las mejores causas a favor de las personas que viven con enfermedades raras. (femexer.org)
El síndrome nefrótico es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por una alteración morfológica o funcional de la barrera de filtración glomerular lo que conlleva un aumento de la permeabilidad a las proteínas plasmáticas y proteinuria. (clinica-unr.org.ar)

Según el estudio BRIDGE, en los hospitales de Lima la tasa de trombolisis es de 4,8% 6 . (scielo.org.pe)
La actual aprobación de las llamadas "Vacunas Covid" por la FDA y por la EMA es condicionada y para uso de emergencia, estando todavía en fase EXPERIMENTAL: fase IV o de estudio post-comercialización, habiéndose desarrollado en un tiempo récord. (laverdadsololaverdad.com)
Además, no es lo mismo producir un fármaco para estudio en voluntarios, que fabricarlo DE MANERA INDUSTRIAL para uso en millones de personas y de forma acelerada. (laverdadsololaverdad.com)

El gran problema es que en la práctica clínica sigue existiendo una gran incertidumbre sobre cómo tratar a estos pacientes en situaciones de sangrado o con alto riesgo de hemorragia. (secardiologia.es)

El factor estimulante de colonias de macrófagos, que es una molécula de proteína inmunomoduladora, también fue inhibido significativamente por CBEO. (naturopatiadigital.eu)
El centro activo de una enzima que se regula por un factor alostérico positivo es accesible: a. (daypo.com)
El déficit congénito de factor XIII es un trastorno hereditario de la coagulación, debido a una reducción del nivel y de la actividad del factor XIII (FXIII) y caracterizado por una tendencia hemorrágica, asociada frecuentemente a abortos espontáneos y anomalías de la cicatrización. (femexer.org)
El déficit de factor XIII es el más raro de los déficits de factores de coagulación. (femexer.org)

En el caso de nuestro paciente sospecharíamos de una amiloidosis primaria lo cual considero poco probable ya que no es la típica edad de presentación y además en la mayoría de los casos la proteinuria es mucho más marcada y con alteraciones en el proteinograma por electroforesis. (clinica-unr.org.ar)

En la actualidad su prevención constituye un desafío para los cirujanos que realizan este tipo de cirugía cuyo objetivo es evitar las complicaciones y disminuir las recurrencias. (fdocuments.in)
La diabetes tipo 1 es distinta en que sus síntomas se manifiestan más rápidamente y son más graves, llame al 13 11 20. (argentliongames.com)

Durante las primeras fases del desarrollo del cáncer, el cuerpo intenta producir inhibidores de tejido interno de las enzimas MMP (TIMP) para retrasar la propagación del cáncer. (saludfisicamentalyespiritual.com)

Tiene actividad de unión a la fibrina y es inmunológicamente diferente del ACTIVADOR DEL PLAMINÓGENO DE TIPO UROQUINASA. (bvsalud.org)
Tiene actividad de enlace con la fibrina y es diferente inmunológicamente del ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO DE TIPO UROQUINASA . (bvsalud.org)
Al igual que las MMP, otro grupo de enzimas - uroquinasa activador del plasminógeno (u-PA) - también juegan un papel clave en la propagación del cáncer. (saludfisicamentalyespiritual.com)

Con el padecimiento de obesidad el tejido adiposo aumenta la cantidad de adipoquinas pro y anti inflamatorias liberadas, sustancias que están implicadas en muchas de las manifestaciones clínicas de esta patología, como la diabetes, hipertensión arterial o enfermedad cardiovascular. (isciii.es)
En una primera etapa el tejido adiposo del paciente obeso se vuelve resistente a la acción de la insulina debido a la acción de alguna de estas adipoquinas, como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) o la interleucina-6 (IL-6). (isciii.es)
En la actualidad el tejido adiposo se considera como un órgano endocrino muy importante. (isciii.es)
Entre estas sustancias se han identificado las adipoquinas, que son citoquinas liberadas por el tejido adiposo, con influencia sobre las cascadas inflamatorias, procoagulantes, antifibrinolíticas y vasoactivas, lo que sugiere una influencia directa sobre la inflamación 2-4 . (isciii.es)
Esto hace que la lipólisis en el tejido adiposo aumente y se liberen ácidos grasos libres (AGL) 6,7 . (isciii.es)
Tejido adiposo como glándula endocrina. (sld.cu)
García-Torres D, Castellanos-González M, Cedeño-Morales R, Benet-Rodríguez M, Ramírez-Arteaga I. Tejido adiposo como glándula endocrina. (sld.cu)
El tejido adiposo es capaz de secretar diversas sustancias conocidas como adipocinas que se encuentran implicadas en la regulación del peso corporal, en el sistema inmune, en la función vascular y en la sensibilidad insulínica. (sld.cu)
El objetivo de la presente revisión bibliográfica ha sido exponer las características morfofuncionales del tejido adiposo y los mecanismos que lo vinculan con la génesis de diversas enfermedades. (sld.cu)
Las complicaciones a la salud relacionadas con el exceso de grasa abdominal es alarmante debido a la cantidad de personas afectadas con sobrepeso y exceso de tejido adiposo. (lavidalucida.com)
Esto puede explicarse por el aumento de la producción de hormonas del tejido adiposo y factores inflamatorios, que se liberan principalmente de la grasa abdominal y mucho menos de otros tejidos grasos. (lavidalucida.com)

2] Aumenta la liberación de activadores del tejido plasminógeno en las células endoteliales microvasculares del cerebro. (wikipedia.org)

El congelamiento o las lesiones por congelación es la condición médica donde la piel y otros tejidos son dañados a causa del frío extremo. (wikipedia.org)
Si se pierde la sensibilidad en la zona dañada, es vital revisar la piel por si hubiera cortes y grietas en la piel. (wikipedia.org)

Enzima proteolítica de la familia serina proteasa, que se encuentra en muchos tejidos, y que convierte al PLASMINÓGENO en PLASMINA. (bvsalud.org)
El ácido tranexámico (TXA), es un antifibrinolítico que ejerce su efecto al bloquear de forma competitiva el sitio de unión de la lisina al plasminógeno, por lo tanto, evita la formación de plasmina y consecuentemente disminuye el sangrado al prevenir la fibrinolisis. (revista-portalesmedicos.com)

En una segunda etapa aparece dicha resistencia en otros tejidos y se produce un aumento tanto en los niveles de glucosa como de insulina. (isciii.es)
En caso de frío extremo o cuando el cuerpo es expuesto al frío por periodos prolongados, esta estrategia protectora puede reducir el flujo sanguíneo en algunas áreas del cuerpo a niveles peligrosamente bajos. (wikipedia.org)
El aumento de los niveles de cortisol, a su vez, es una de las razones que influyen en el almacenamiento de grasa en el área abdominal. (lavidalucida.com)

Sin embargo, si la obesidad y el exceso de grasa abdominal se combinan, el riesgo de complicaciones es mayor. (lavidalucida.com)

Un ejemplo conocido de este tipo de organismos transgénicos, es el del maíz resistente al ataque del taladro, una variedad de gusano que afecta a dicha planta y produce enormes pérdidas anuales. (tecnoplant.com.ar)

Este tejido, conocido como grasa abdominal , es muy activo en el metabolismo. (lavidalucida.com)
Como resultado, las personas atléticas con sobrepeso generalmente ganan menos grasa abdominal que un sedentario relativamente delgado, y eso es lo que puede ser crucial. (lavidalucida.com)

La clave para reconocer los síntomas de un ACV es que aparecen de repente. (nih.gov)
La clave para el tratamiento del accidente cerebrovascular y la recuperación es llegar rápidamente al hospital. (cdc.gov)

Sin embargo, es posible que el flujo sanguíneo no sea completamente normal y aún se puede presentar una pequeña cantidad de músculo dañado. (medlineplus.gov)
El IMC también es alto, incluso si alguien no tiene sobrepeso en absoluto, pero ha acumulado una cantidad decente de musculatura. (lavidalucida.com)
Gracias a este avance estos alimentos, son capaces de sobrevivir a una plaga, pero además presenta otras ventajas ya que se reduce la cantidad de insecticida con el que es necesario tratar a los cultivos, reduciendo así el impacto ambiental y los gastos económicos (Sánchez Martín, 2008). (tecnoplant.com.ar)

Anatomía14

Organismos4

Enfermedades28

Compuestos Químicos y Drogas60

Técnicas y Equipos Analíticos, Diagnósticos y Terapéuticos40

Fenómenos y Procesos27

Disciplinas y Ocupaciones2

Antropología, Educación, Sociología y Fenómenos Sociales1

Ciencia de la Información3

Atención de Salud13

Activador de Tejido Plasminógeno

Inhibidor 1 de Activador Plasminogénico

Activador de Plasminógeno de Tipo Uroquinasa

Activadores Plasminogénicos

Plasminógeno

Fibrinólisis

Fibrinolíticos

Inactivadores Plasminogénicos

Fibrinolisina

Receptores del Activador de Plasminógeno Tipo Uroquinasa

Terapia Trombolítica

Fibrina

Accidente Cerebrovascular

Inhibidor 2 de Activador Plasminogénico

Estreptoquinasa

Isquemia Encefálica

Hemorragia Cerebral

alfa 2-Antiplasmina

Proteínas Recombinantes

Anexina A2

Trombosis Intracraneal

Fibrinógeno

Hemostasis

Inyecciones Intravenosas

Trombosis

Productos de Degradación de Fibrina-Fibrinógeno

Factores de Tiempo

Coagulación Sanguínea

Resultado del Tratamiento

Infarto de la Arteria Cerebral Media

Hemorragias Intracraneales

Carboxipeptidasa B

Embolia Intracraneal

Infusiones Intravenosas

Enfermedad Aguda

Reperfusión

Heparina

Serpina E2

Hemorragia Retiniana

Isoflurofato

Receptores de Superficie Celular

Kringles

Células Cultivadas

Endotelio Vascular

National Institute of Neurological Disorders and Stroke

Inhibidores de Serina Proteinasa

Trombina

Ácido Aminocaproico

Embolia y Trombosis Intracraneal

Terapia por Ultrasonido

Carboxipeptidasa U

Cinética

Trombosis de las Arterias Carótidas

ARN Mensajero

Infusiones Intraarteriales

Antifibrinolíticos

Vitronectina

Relación Dosis-Respuesta a Droga

Inyecciones Intraarteriales

Datos de Secuencia Molecular

Hemorragia

Venas Umbilicales

Infarto Cerebral

Factores de Coagulación Sanguínea

Estudios Prospectivos

Trombectomía

Glicoproteínas

Serpinas

Metaloproteinasa 9 de la Matriz

Trastornos Cerebrovasculares

Infarto del Miocardio

Tomografía Computarizada por Rayos X

Factor de von Willebrand

Modelos Animales de Enfermedad

Electroforesis en Gel de Poliacrilamida

Secuencia de Aminoácidos

Quimioterapia Combinada

Trombomodulina

Ultrasonografía Doppler Transcraneal

Línea Celular