Células mesangiales. Buscador médico. Web

Células musculares lisas que se adhieren a la pared de los pequeños vasos sanguíneos del RIÑÓN en el glomérulo y en el polo vascular glomerular, en el APARATO YUXTAGLOMERULAR. Son miofobroblastos con propiedades contráctiles y fagocíticas. Estas células y su MATRIZ MESANGIAL EXTRACELULAR constituyen el MESANGIO GLOMERULAR.

Estructura membranosa delgada que soporta los capilares glomerulares adyacentes. Está compuesto por CÉLULAS MESANGIALES GLOMERULARES y su MATRIZ EXTRACELULAR.

Células que se propagan in vitro en un medio de cultivo especial para su crecimiento. Las células de cultivo se utilizan, entre otros, para estudiar el desarrollo, y los procesos metabólicos, fisiológicos y genéticos.

Capilares en forma de penachos que se proyectan hacia las terminaciones dilatadas o las cápsulas de cada uno de los túbulos renales, los cuales en conjunto son rodeados por una cápsula (cápsula glomerular) lo que da lugar al corpúsculo renal. (Dorland, 27th ed)

Glomerulonefritis crónica que se caracteriza histológicamente por proliferación de las células del mesangio, incremento en la matriz mesangial, y engrosamiento de las paredes de los capilares del glomérulo. El engrosamiento de las paredes se dice algunas veces que es resultado de la interposición de citoplasma mesangial o de la matriz entre la membrana basal y el endotelio de la pared capilar. A menudo se divide en tipos I y II, y algunas veces III. La patogénesis no se conoce bien, pero se piensa que en algunos tipos interviene el sistema inmune, en particular se ha implicado al sistema del complemento.

Enfermedad glomerular que se caracteriza por reacción inflamatoria, con infiltración leucocitaria y proliferación celular de los glomérulos, o que parece ser resultado de una lesión inmunológica del mismo.

Forma crónica de glomerulonefritis que se caracteriza por hematuria recurrente con sólo discreta proteinuria y por depósitos de inmunoglobulina IgA en las áreas del mesangio de los glomérulos renales. Usualmente se presenta en hombres jóvenes.

Trastornos del RIÑON asociados con diabetes mellitus y que afectan a los GLOMÉRULOS RENALES, ARTERIOLAS, TÚBULOS RENALES y el intersticio. Los signos clínicos incluyen PROTEINURIA persistente, con una progresión de microalbuminuria a ALBUMINURIA de más de 300mg/24 h., dando lugar a una TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR reducida y FALLO RENAL CRÓNICO.

Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.

Un factor sintetizado en una amplia variedad de tejidos. Actúa en sinergía con el TGF-alfa en la inducción de transformación fenotípica, y también puede actuar como un factor de crecimiento autocrino negativo. El TGF-beta tiene un papel potencial en el desarrollo embrionario, la diferenciación celular, la secreción hormonal y la función inmunológica. TGF-beta se encuentra con más frecuencia en formas homodiméricas de productos genéticos separados: TGF-beta1, TGF-beta2 o TGF-beta3. Los heterodímeros compuestos de TGF-beta1 y 2 (TGF-beta1.2) o de TGF-beta2 y a3 (TGF-beta2.3) han sido aislados. Las proteínas TGF-beta se sintetizan como proteínas precursoras.

Grupo de antígenos de diferenciación de superfice, entre los primeros descubiertos sobre los timocitos y los linfocitos T. Se identificaron originalmente en el ratón, también se encuentran en otras especies incluidos los humanos, y se expresan en las neuronas cerebrales y en otras células.

Cepa de ratas albinas utilizadas ampliamente para fines experimentales debido a que son tranquilas y fáciles de manipular. Fue desarrollada por la Compañía Sprague-Dawley Animal.

Fisión de las CÉLULAS. Incluye la CITOCINESIS, cuando se divide el CITOPLASMA de una célula y la DIVISIÓN CELULAR DEL NÚCLEO.

Hormona de crecimiento de un péptido mitogénico portado en los gránulos alfa de las plaquetas. Se libera cuando las plaquetas se adhieren a tejidos traumatizados. Las células del tejido conectivo cercanas a la región traumatizada responden iniciando el proceso de replicación.

Colágeno no fibrilar que se encuentra en la estructura de la MEMBRANA BASAL. Las moléculas de Colágeno tipo IV se reúnen para formar una red en forma de lámina que está involucrada en el mantenimiento de la integridad estructural de las membranas basales. La forma predominante de la proteína se compone de dos subunidades alfa 1 (IV) y una subunidad alfa 2 (IV); sin embargo, al menos seis subunidades alfa diferentes pueden ser incorporadas en el heterotrímero.

Subtipo de factor de crecimiento transformante beta que es sintetizado por una amplia variedad de células. Se sintetiza como molécula precursora que es desdoblada para formar el TGF-beta 1 maduro y el péptido asociado a latencia TGF-beta 1. La asociación de los productos de desdoblamiento da lugar a la formación de una proteína latente que debe ser activada para unirse a su receptor. Los defectos en el gen que codifica el TGF-beta 1 son la causa del SÍNDROME DE CAMURATI-ENGELMANN.

Síndrome clinicopatológico o término diagnóstico para un tipo de lesión glomerular que presenta múltiples causas (primarias y secundarias). Entre las características clínicas están PROTEINURIA, TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR reducida y EDEMA. La biopsia renal inicialmente indica consolidación glomerular segmentaria y focal (hialinosis) o cicatrices que pueden progredir hacia glomérulo esclerótico global, con producción eventual de FALLO RENAL.

Glicoproteínas que se encuentran en la superficie de las células, particularmente en las estructuras fibrilares. Las proteínas se pierden o reducen cuando estas células sufren transformaciones virales o químicas. Son altamente susceptibles a la proteolisis y son sustratos para el factor VIII activado de la coagulación. Las formas presentes en el plasma se llaman globulinas insolubles en frío.

Factor soluble producido por monocitos, macrófagos, y otras células que activan los linfocitos T y que potencian su respuesta a los mitógenos o a los antígenos. La IL-1 está constituida por dos formas distintas, IL-1 alfa e IL-1 beta las que realizan las mismas funciones pero que son proteínas diferentes. Los efectos biológicos de la IL-1 incluyen la capacidad de reemplazar los requerimientos de los macrófagos para la activación de las células T. El factor es diferente a la INTERLEUCINA-2.

D-Glucosa. Una fuente primaria de energía para los organismos vivientes. Se presenta en estado natural y se halla en estado libre en las frutas y otras partes de las plantas. Se usa terapéuticamente en la reposición de fluídos y nutrientes.

Órgano del cuerpo que filtra la sangre para la secreción de ORINA y que regula las concentraciones de iones.

Sustancia en forma de red que se encuentra en el espacio extracelular y en asociación con la membrana basal de la superficie celular. Estimula la proliferación nuclear y brinda una estructura de apoyo a la cual las células o los lisados celulares se adhieren en los discos de cultivo.

Inflamación del riñón; proceso proliferativo o destructivo, focal o difuso que puede afectar a los glomérulos, a los túbulos o al tejido renal intersticial. (Dorland, 28a ed)

Proteina quinasa serina-treonina que precisa la presencia de concentraciones fisiológicas de CALCIO y FOSFOLÍPIDOS de membrana. La presencia adicional de DIGLICÉRIDOS aumenta notablemente su sensibilidad, tanto al calcio como a los fosfolípidos. La sensibilidad de la enzima también puede ser aumentada por ÉSTERES DE FORBOL y se considera que la quinasa C es la proteína receptora de los ésteres de forbol estimulantes de tumores.

Manifestación fenotípica de un gen o genes a través de los procesos de TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA y .TRADUCCIÓN GENÉTICA.

Octapéptido que es un potente vasoconstrictor pero inestable. Se produce a partir de la ANGIOTENSINA I, tras eliminar dos aminoácidos en el C terminal por la acción de la ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA. La diferencia entre especies se debe al aminoácido en la posición 5. Los efectos de HIPERTENSIÓN y VASOCONSTRICCIÓN de la angiotensina II, son bloqueados por los INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA o con los BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES TIPO 1 DE LA ANGIOTENSINA II. Fármacos con los que frecuentemente se tratan a los pacientes.

Conversión de la forma inactiva de una enzima a una con actividad metabólica. Incluye 1) activación por iones (activadores); 2) activación por cofactores (coenzimas); y 3) conversión de un precursor enzimático (proenzima o zimógeno) en una enzima activa.

Incremento general en la totalidad o en parte de un órgano, debido a AUMENTO DE LA CÉLULA y acummulación de LIQUIDOS Y SECRECIONES y no debido a la formación de un tumor ni al incremento en el número de células (HIPERPLASIA).

Células epiteliales muy diferenciadas que forman la capa visceral de la CÁPSULA GLOMERULAR en el RIÑÓN. Constan de un cuerpo celular con grandes EXTENSIONES DE LA SUPERFICIE CELULAR y prolongaciones digitiformes secundarias denominadas pies de los podocitos o pedicelos. Rodean a los capilares del GLOMÉRULO RENAL mediante sus prolongaciones celulares, formando una estructura de filtración. Los pies de los podocitos adyacentes se interdigitan dejando entre ellos hendiduras de filtración conectadas por una estructura extracelular impermeable a las grandes macromoléculas, denominadas diafragmas de hendidura, y proporcionan la última barrera a la pérdida de proteínas por el RIÑÓN.

Sustancia polipeptídica que representa alrededor de un tercio de la proteína total en los mamíferos. Es el constituyente principal de la PIEL, TEJIDO CONJUNTIVO y la sustancia orgánica de HUESOS y DIENTE.

Presencia de proteínas en la orina, que es un indicador de ENFERMEDADES RENALES.

Superfamilia de las PROTEÍNAS SERINA-TREONINA QUINASAS que son activadas por diversos estímulos mediante las cascadas de proteínas quinasas. Son el componente final de las cascadas, activado por la fosforilación de las QUINASAS DE PROTEÍNA QUINASA ACTIVADAS POR MITÓGENOS, que a su vez, son activadas por las quinasas de proteína quinasa quinasa activadas por mitógenos (QUINASAS QUINASA QUINASA PAM).

Un miembro de la familia de proteínas CCN que regulan una variedad de funciones extracelulares incluyendo la ADHERENCIA CELULAR; la MIGRACIÓN CELULAR; y la síntesis de la MATRIZ EXTRACELULAR. Se encuentra en los CONDROCITOS hipertróficos donde puede desempeñar un rol fundamental en la CONDROGÉNESIS y en la osificación endocondrial.

La transferencia de información intracelular (biológica activación / inhibición), a través de una vía de transducción de señal. En cada sistema de transducción de señal, una señal de activación / inhibición de una molécula biológicamente activa (hormona, neurotransmisor) es mediada por el acoplamiento de un receptor / enzima a un sistema de segundo mensajería o a un canal iónico. La transducción de señal desempeña un papel importante en la activación de funciones celulares, diferenciación celular y proliferación celular. Ejemplos de los sistemas de transducción de señal son el sistema del canal de íon calcio del receptor post sináptico ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO, la vía de activación de las células T mediada por receptor, y la activación de fosfolipases mediada por receptor. Estos, más la despolarización de la membrana o liberación intracelular de calcio incluyen activación de funciones citotóxicas en granulocitos y la potenciación sináptica de la activación de la proteína quinasa. Algunas vías de transducción de señales pueden ser parte de una vía más grande de transducción de señales.

Grupo de enfermedades mediadas por la acumulación de grandes complejos solubles de antígenos y anticuerpos que producen daño tisular. Además de la ENFERMEDAD DEL SUERO y de la REACCIÓN DE ARTHUS, en muchas otras ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO las evidencias apoyan un papel patogénico a los complejos inmunes, como en la GLOMERULONEFRITIS, LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO y la POLIARTERITIS NUDOSA.

Compuestos o agentes que se combinan con una enzima de manera tal que evita la combinación sustrato-enzima normal y la reacción catalítica.

Compuestos orgánicos macromoleculares que contienen carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno y, generalmente, azufre. Estas macromoléculas (proteínas) forman una intrincada malla en la que se sumergen las células para construir los tejidos. Las variaciones en los tipos relativos de macromoléculas y su organización determinan el tipo de matriz extracelular, adaptada cada una a los requerimientos funcionales del tejido. Los dos tipos principales de macromoléculas que forman la matriz extracelular son: glicosaminoglicanos, unidos usualmente a proteínas (proteoglicanos) y proteínas fibrosas (por ejemplo, COLÁGENO, ELASTINA, FIBRONECTINAS y LAMININA).

Diabetes mellitus inducida experimentalmente por la administración de distintos agentes diabetogénicos o por PANCREATECTOMIA.

Fosfolipasas que hidrolizan uno de los grupos acilo de los fosfoglicéridos o los glicerofosfatidatos.

Cepa de ratas albinas desrrolladas en el Instituto Wistar que se ha extendido a otras instituciones. Esto ha diluido mucho a la cepa original.

Introducción de un grupo fosforilo en un compuesto mediante la formación de un enlace estérico entre el compuesto y un grupo fosfórico.

Fosfolipasas que hidrolizan el grupo acilo unido a la posición 2 de los GLICEROFOSFOLÍPIDOS.

Relación entre la dosis de una droga administrada y la respuesta del organismo a la misma.

Timidina es un nucleósido natural formado por la unión de desoxirribosa y timina, componentes importantes del ADN.

Cualquiera de los procesos por los cuales factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen en el control diferencial (inducción o represión), de la acción de genes a nivel de transcripción o traducción.

Quimiocina que atrae a los MONOCITOS y también puede producir la activación celular de funciones específicas relacionadas con la defensa del huésped. La producen los LEUCOCITOS, de la línea monocítica y linfocítica, y los FIBROBLASTOS cuando se producen lesiones tisulares. Tiene especificidad por los RECEPTORES CCR2.

Identificación de proteínas o péptidos que se han separado por electroforesis por blotting y luego se han transferido a tiras de papel de nitrocelulosa . Los blots se detectan entonces con el uso de anticuerpos radiomarcados.

Anticuerpos producidos por un individuo que reaccionan con ISOANTÍGENOS de otro individuo de la misma especie.

Efecto regulatorio positivo sobre procesos fisiológicos a nivel molecular, celular o sistémico. A nivel molecular, los lugares de regulación principales incluyen los receptores de membrana, genes (REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GÉNICA)ARNm (ARN MENSAJERO)y proteinas.

Detección del ARN que ha sido separado electroforéticamente e inmovilizado mediante secado en papel de nitrocelulosa u otro tipo de papel o membrana de nylon.

Proteínas celulares enlazadas al ADN codificadas por el gen sis (GENES, SIS). Las proteínas c-sis componen la cadena B del FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS. La sobreexpresión de c-sis causa tumorigénesis.

Representa el 15-20 por ciento de las inmunoglobulinas de suero humano, sobre todo como el polímero de cadena 4 en seres humanos o en otros mamíferos dímero. La IgA secretora (INMUNOGLOBULINA A SECRETORA) es la inmunoglobulina principal en las secreciones.

Un subtipo de ceramidasa que es activa en pH neutro. Se encuentra en altos niveles en el INTESTINO DELGADO y en el CEREBRO.

La más común y más biológicamente activa de las prostaglandinas de los mamíferos. Exhibe la mayoría de las actividades biológicas características de las prostaglandinas y ha sido utilizada extensamente como agente oxitócico. El compuesto muestra también efecto protector sobre la mucosa intestinal.

Procesos patologicos del REÑON o de componentes de su tejidos.

Subcategoría de fosfolipasas A2 segregadas que incluye enzimas aisladas de una variedad de orígenes. La creación de este grupo se basa en similitudes de los determinantes estructurales de las enzimas que incluyen un segmento carboxi-terminal cargado negativamente.

Péptidos de 21 aminoácidos producidos por células del endotelio vascular y que funcionan como potentes vasoconstrictores. La familia de las endotelinas constan de tres miembros, ENDOTELIO-1, ENDOTELIO-2 y ENDOTELIO-3. Los tres péptidos contienen 21 aminoácidos, pero varían en la composición del aminoácido. Los tres péptidos producen respuestas vasoconstrictoras y presoras en varias partes del cuerpo. No obstante. los perfiles cuantitativos de las actividades farmacológicas son considerablemente diferentes entre los tres isopéptidos.

Polímero de desoxirribonucleótidos que es el material genético primario de todas las células. Los organismos eucarióticos y procarióticos contienen normalmente ADN en forma de doble cadena, aunque en varios procesos biológicos importantes participan transitoriamente regiones de una sola cadena. El ADN, que consiste de un esqueleto de poliazúcar-fosfato posee proyecciones de purinas (adenina y guanina) y pirimidinas (timina y citosina), forma una doble hélice que se mantiene unida por puentes de hidrógeno entre estas purinas y pirimidinas (adenina a timina y guanina a citosina).

Proteínas reguladoras y péptidos que son moléculas señalizadoras implicadas en el proceso de COMUNICACIÓN PARACRINA. Generalmente son considerados factores que son expresados por una célula y que son respondidos por medio de receptores en la superficie de otra célula cercana. Ellos son distinguidos de las HORMONAS porque sus acciones son locales más bien que distales.

Glomerulonefritis asociado con la enfermedad autoinmune LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. La nefritis lupica se clasifica histológicamente en 6 clases: clase I - glomérulos normales; clase II - alteraciones mesangiales puras; clase III - glomerulonefritis focal y segmentario; clase IV - glomerulonefritis difusa; clase V - glomerulonefritis membranosa difusa; y clase VI - glomerulonefritis esclerosante avanzada (traducción libre del original: The World Health Organization Classification 1982).

Las diversas formas estructuralmente relacionadas de una enzima. Cada una de ellas tiene el mismo mecanismo y clasificación, pero diferentes características químicas, físicas o inmunológicas.

Género de serpientes de la familia VIPERIDAE. En la actualidad se reconocen alrededor de 30 especies, se encuentran en Asia y en las cadenas de islas adyacentes. La habu de Okinawa entra frecuentemente en las residencias en busca de ratas y ratones; la habu de China se encuentra a menudo en áreas suburbanas y agrícolas. Son muy irritables.

Pruebas para el antígeno tisular que usa un método directo, por la conjugación de anticuerpos con colorantes fluorescentes (TÉCNICA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES, DIRECTA) o un método indirecto, por la formación antígeno-anticuerpo que entonces se marca con un conjugado anticuerpo, anti-inmunoglobulina marcada con fluoresceína (TÉCNICA DE ANTICUERPO FLUORESCENTE, INDIRECTA). El tejido es entonces examinado por un microscopio fluorescente.

Localización histoquímica de sustancias inmunorreactivas mediante el uso de anticuerpos marcados como reactivos.

Un péptido de 21 aminoácidos producido en diversos tejidos incluídas las células del endotelio y las de los músculos lisos vasculares, las neuronas y los astrocitos en el sistema nervioso central, y las células del endometrio. Actúa como con modulador del tono vasomotor, de la proliferación celular y de la producción de hormonas.

Radical libre gaseoso producido endógenamente por distintas células de mamíferos. Es sintetizado a partir de la ARGININA por la ÓXIDO NÍTRICO SINTASA. El óxido nítrico es uno de los FACTORES RELAJANTES ENDOTELIO-DEPENDIENTES liberados por el endotelio vascular e interviene en la VASODILATACIÓN. También inhibe la agregación plaquetaria, induce la desagregación de las plaquetas agregadas e inhibe la adhesión de las plaquetas al endotelio vascular. El óxido nítrico activa la GUANILATO CICLASA citosólica, elevando así los niveles intracelulares de GMP CÍCLICO.

La integrina alpha1beta1 funciona como receptor para la LAMININA y el COLÁGENO. Se expresa ampliamente durante el desarrollo, pero en el adulto es el receptor de laminina predominante (RECEPTORES DE LAMININA) en MIOCITOS DEL MÚSCULO LISO maduros, donde es importante para el mantenimiento del fenotipo diferenciado de estas células. La Integrina alfa1beta1 también se encuentra en los LINFOCITOS y las células endoteliales microvasculares, y puede desempeñar un papel en la angiogénesis. En las CÉLULAS DE SCHWANN y células de la cresta neural, se involucran en la migración celular. La integrina alfa1beta1 también es conocida como VLA-1-CD29 y CD49a.

Serina/treonina proteína quinasa dirigida por prolina, mediadora de la transducción de señal de la superficie celular al núcleo. La activación de la enzima por fosforilación conduce a la translocación en el núcleo, donde actúa sobre factores específicos de transcripción. p40 MAPK y p41 MAPK son isoformas.

Proteínas filamentosas que son el constituyente principal de los delgados filamentos de las fibras musculares. Los filamentos (conocidos como F-actina) pueden ser disociados en sus subunidades globulares; cada subunidad está compuesta por un solo polipéptido de 375 aminoácidos. Esto es conocido como actina globular o actina G. La actina, junto con la miosina, es la responsable de la contracción y relajación muscular.T.

Enzima NADPH-dependiente que cataliza la conversión de ARGININA y OXÍGENO en CITRULINA y ÓXIDO NÍTRICO.

Uno de los mecanismos mediante los que tiene lugar la MUERTE CELULAR (distinguir de NECROSIS y AUTOFAGOCITOSIS). La apoptosis es el mecanismo responsable de la eliminación fisiológica de las células y parece estar intrínsicamente programada. Se caracteriza por cambios morfológicos evidentes en el núcleo y el citoplasma, fraccionamiento de la cromatina en sitios regularmente espaciados y fraccionamiento endonucleolítico del ADN genómico (FRAGMENTACION DE ADN) en sitios entre los nucleosomas. Esta forma de muerte celular sirve como equilibrio de la mitosis para regular el tamaño de los tejidos animales y mediar en los procesos patológicos asociados al crecimiento tumoral.

Es la forma más común de colágeno fibrilar, y uno de los principales componentes del hueso (HUESOS) y de la PIEL. Consiste en un heterotrímero de dos cadenas alfa 1(I) y una cadena alfa 2(I).

Afección que se caracteriza por grave PROTEINURIA, o sea, superior a 3,5 g / día en un adulto promedio. La pérdida importante de proteínas en la orina resulta en complicaciones como la HIPOPROTEINEMIA, EDEMA generalizado, HIPERTENSIÓN y HIPERLIPIDEMIAS. Las enfermedades asociadas con el síndrome nefrótico en general causan disfunción renal crónica.

Variación de la técnica PCR en la que el cADN se hace del ARN mediante transcripción inversa. El cADN resultante se amplifica usando los protocolos PCR estándares.

MATRIZ EXTRACELULAR en forma de red de coloración oscura y que separa las capas celulares, como el EPITELIO del ENDOTELIO o una capa del TEJIDO CONJUNTIVO. La capa de la matriz extracelular que sostiene y está sobre el EPITELIO o el ENDOTELIO se llama lámina basal. la membrana basal puede estar formada por la fusión de las dos láminas basales adyacentes o bien por una lámina basal con una lámina reticular de tejido conjuntivo adyacente. La membrana basal, compuesta principalmente de COLÁGENO TIPO IV, glicoproteina LAMININA y PROTEOGLICANOS, proporciona tanto barreras como canales entre las capas celulares relacionadas.

Moléculas o iones formados por la reducción incompleta de un electrón del oxígeno. El oxígeno reactivo intermediario incluye OXÍGENO SINGLETE, SUPERÓXIDOS, PERÓXIDOS, RADICAL HIDROXILO y ÁCIDO HIPOCLOROSO. Contribuyen a la actividad microbicida de los FAGOCITOS, regulación de la señal de transducción y la expresión genética y el daño oxidativo de los ÁCIDOS NUCLEICOS, PROTEINAS y LÍPIDOS.

Proteínas que se codifican por genes inmediatos-precoces, en ausencia de síntesis proteica de novo. El término fue utilizado originalmente sólo para las proteínas reguladoras virales que se sintetizaron justo después de la integración viral en la células del hospedero. También se utiliza para describir las proteínas celulares que se sintetizan inmediatamente después de que la célula en reposo se estimula por señales extracelulares.

Individuos genéticamente idénticos desarrollados a partir del pareamiento, realizado por veinte o más generaciones, de hermanos y hermanas, o por el pareamiento con ciertas restricciones de padres e hijos. Estos incluyen también animales con una larga historia de procreación en una colonia cerrada.

Nivel alto anormal de la GLUCEMIA.

Moléculas de inmunoglobulinas que tienen una secuencia específica de aminoácidos en virtud de la que interactúan sólo con un antigeno (v. ANTÍGENOS), o algo muy similar, que induce su síntesis en las células de la serie linfoide (especialmente las CÉLULAS PLASMÁTICAS).

Medios de cultivo que contienen componentes biológicamente activos obtenidos a partir de células previamente cultivadas o de tejidos que han liberado al medio sustancias que afectan ciertas funciones celulares (ejemplo, crecimiento, lisis).

Compuestos que se unen y activan purinérgicos RECEPTORES PURINERGICOS.

Activador transcripcional nuclear, ubicuo, inducible, que se une a los elementos activadores en muchos tipos celulares diferentes y se activa por estímulos patógenos. El complejo FN-kappa B es un heterodímero compuesto por dos subunidades que se unen al ADN: FN-kappa B1 y relA.

Un éster de forbol ester que se encuentra en el ACEITE DE CROTON con actividad promotora de tumor muy eficaz. Estimula la síntesis del ADN y del ARN.

Un miembro de la familia serpina de las proteínas. Inhibe tanto a los activadores de plasminógeno del tipo tisular como los del tipo uroquinasa.

Glicoproteína sérica producida por los MACRÓFAGOS activados y otros LEUCOCITOS MONONUCLEARES de mamíferos. Tiene actividad necrotizante contra las líneas de células tumorales e incrementa la capacidad de rechazar trasplantes de tumores. También es conocido como TNF-alfa y es solo un 30 por ciento homólogo de TNF-beta (LINFOTOXINA), pero comparten RECEPTORES DE TNF.

Cultivos celulares establecidos que tienen el potencial de multiplicarse indefinidamente.

Proteina quinasa de 38 kDa activada por mitógenos, que se manifiesta en altos niveles en PULMÓN, RIÑÓN, TESTÍCULOS, PÁNCREAS e INTESTINO DELGADO. Puede tener una función en la regulación de funciones como la DIFERENCIACIÓN CELULAR y la APOPTOSIS de CÉLULAS EPITELIALES.

Secuencia de PURINAS y PIRIMIDINAS de ácidos nucléicos y polinucleótidos. También se le llama secuencia de nucleótidos.

Enzima dependiente de la CALMODULINA que cataliza la fosforilación de proteínas; a veces también depende del calcio. Pueden actuar como aceptores una gran variedad de proteínas, como la VIMENTINA, las SINAPSINAS, la GLUCÓGENO-SINTETASA, las CADENAS LIGERAS DE MIOSINA y las PROTEÍNAS ASOCIADAS A LOS MICROTÚBULOS. (Traducción libre del original: Enzyme Nomenclature, 1992, p277)

Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.

Un elemento básico que se encuentra en todos los tejidos organizados. Es un miembro de la familia de metales alcalinoterrosos que tiene por símbolo atómico Ca, número atómico 20 y peso atómico 40. El calcio es el mineral más abundante del cuerpo y se combina con el fósforo en los huesos y dientes. Es esencial para el funcionamiento normal de los nervios y músculos y desempeña un rol en la coagulación de la sangre (como factor IV) y en muchos procesos enzimáticos.

Subtipo de óxido nítrico sintasa independiente de CALCIO que puede estar implicada en la función inmunitaria. Es una enzima inducible cuya expresión está regulada transcripcionalmente por diversas CITOCINAS.

Factor multiproteico compuesto por los productos de los proto-oncogenes c-jun y c-fos. Estas proteínas deben formar dímeros para unirse al sitio de reconocimiento AP-1, conocido también como el elemento de respuesta TPA (TRE). El AP-1 controla tanto la transcripción basal como la inducible de varios genes.

Proteínas de la superficie celular que se unen a las ANGIOTENSINAS y que generan cambios intracelulares que influyen en el comportamiento de las células.

Nucleótido de adenina que contiene un grupo fosfato que está esterificado en las posiciones 3'- y 5'- de la molécula de azúcar. Es un segundo mensajero y un importante regulador intracelular, que funciona como mediador de la actividad para un número de hormonas, entre las que se incluyen epinefrina, glucagón, y ACTH.

Subfamilia de proteína quinasa activada por mitógeno, que regula distintos procesos celulares incluyendo los PROCESOS DE CRECIMIENTO CELULAR, DIFERENCIACION CELULAR, APOPTOSIS y respuestas celulares a la INFLAMACION. Las quinasas P38 MAP son reguladas por RECEPTORES DE CITOCINAS y pueden activarse en respuesta a patógenos bacterianos.

Presencia de albúmina en orina, indicador de ENFERMEDADES RENALES.

Glicoproteína de la matriz extracelular de las plaquetas y de una variedad de células normales y transformadas, tanto de origen mesenquimal como epitelial. La trombospondina-1 se cree que desempeñan un rol en la migración y proliferación celular, durante la embriogénesis y la reparación de heridas. También, se ha estudiado por su uso como regulador potencial del crecimiento tumoral y de las metástasis.

Línea de células eucariotas obtenidas en una fase estacionaria o de quiesencia que experimentan, en cultivo, una conversión a un estado de crecimiento no regulado semejante a un tumor in vitro. Esto ocurre espontáneamente o mediante la interacción con virus, oncogenes, radiaciones o drogas/productos químicos.

Incorporación de ADN desnudo o purificado dentro de las CÉLULAS, usualmente eucariotas. Es similar a la TRANSFORMACION BACTERIANA y se utiliza de forma rutinaria en las TÉCNICAS DE TRANSFERENCIA DE GEN.

Factor de transcripción E2F que reprime la TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA necesaria para la entrada en el CICLO CELULAR y la síntesis de ADN. El factor E2F5 recluta indirectamente factores de remodelación de cromatina para dirigirlos hacia los genes promotores, merced a la PROTEÍNA P130 SIMILAR A LA DEL RETINOBLASTOMA.

Cualquiera de los procesos mediante los cuales los factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen sobre el control diferencial de la acción del gen en la síntesis de las enzimas.

Receptores específicos en las membranas celulares que reaccionan con el FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS, sus análogos o antagonistas. El receptor alfa del PDGF (RECEPTOR DE FACTOR ALFA DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETA) y el receptor beta del PDGF (RECEPTOR DE FACTOR BETA DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETA) son los dos tipos principales de receptores del PDGF. La activación de la actividad de la proteín-tirosina quinasa de los receptores tiene lugar a través de la dimerización o heterodimerización de los tipos de receptor de PDGF, inducidas por ligando.

Complejo formado por la unión de moléculas de antígeno y anticuerpo. La deposición de grandes complejos antígeno-anticuerpo produce daño tisular y genera ENFERMEDADES DE INMUNOCOMPLEJOS.

Drogas químicamente similares a los metabolitos que se presentan en estado natural, pero que difieren lo suficiente para interferir con las vías metabólicas normales.

Amidohidrolasas que son específicas para el clivaje en la unión de N-acilo de las CERAMIDAS. Las ceramidasas son clasificadas como ácidas, neutrales o básicas de acuerdo a el pH óptimo con el cual funcionan.

Proteínas preparadas por la tecnología del ADN recombinante.

Proceso patológico que consiste en el endurecimiento o fibrosis de una estructura anatómica, generalmente un vaso o un nervio.

Guanosina 3',5'-(hidrógeno fosfato) cíclico. Nucleótido de guanina que contiene un grupo fosfato esterificado a la molécula de azúcar en las posiciones 3'- y 5'. Es agente regulador celular y ha sido descrito como segundo mensajero. Sus niveles se incrementan en respuesta a una variedad de hormonas, incluidas acetilcolina, insulina, y oxitocina y se ha encontrado que activan a proteino quinasas específicas. (Traducción libre del original: Merck Index, 11th ed)

Forma predominante de hormona antidiurética en los mamíferos. Es un nonapéptido que contiene ARGININA en la posición 8 de dos cisteínas ligadas a disulfuro en las posiciones 1 y 6. La arg-vasopresina es utilizada para tratar la DIABETES INSÍPIDA o mejorar el tono vasomotor y la PRESIÓN ARTERIAL.

Biosíntesis del ARN dirigida por un patrón de ADN. La biosíntesis del ADN a partir del modelo de ARN se llama TRANSCRIPCIÓN REVERSA.

Maleimidas son compuestos químicos con un grupo funcional maleimida, que pueden reaccionar específicamente con grupos sulfhidrilo (-SH) en proteínas, a menudo utilizados en modificaciones y marcado de proteínas en bioquímica y biología.

Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.

Son largos conductos que salen de la CÁPSULA GLOMERULAR. La porción inicial al corpúsculo renal se denomina túbulo contorneado proximal por seguir un curso tortuoso. Después el túbulo se endereza y forma el ASA NEFRÓNICA que toma un curso recto hacia el centro del riñón, haciendo un giro en forma de horquilla y volviendo en línea recta hacia su correspondiente corpúsculo renal. Es ahora que forma el túbulo contorneado distal, el cual se continúa con el túbulo colector. Seis o siete túbulos colectores confluyen formando los conductos papilares de Bellini que abocan a la superficie de las papilas renales. (Netter, F.H..Riñones, Uréteres y V. Urinaria. Anatomía y Fisiología. Barcelona, Salvat, p. 6)

Cualquier afección donde el tejido conectivo fibroso invade cualquier órgano, usualmente como consecuencia de una inflamación o de otra lesión.

Productos derivados de la reacción no enzimática de GLUCOSA y PROTEÍNAS in vivo que muestran una pigmentación de color amarillo-marrón y una capacidad de participar en la reticulación entre proteínas. Estas sustancias están involucradas en procesos biológicos relativos al recambio de proteínas y se cree que su acumulación excesiva contribuye a las complicaciones crónicas de la DIABETES MELLITUS.

Un sistema señalizador intracelular que incluye las cascadas de las MAP quinasas (cascadas de proteíno quinasas de tres miembros). Diversos activadores situados en los primeros pasos de las cascadas, que actúan en respuesta al estimulo extracelular, disparan las cascadas al activar al primer miembro de una cascada, las PROTEINO QUINASAS QUINASA QUINASA ACTIVADAS POR MITOGENO (MAPKKKs). Las MAPKKKs activadas fosforilan las PROTEINO QUINASAS QUINASA ACTIVADAS POR MITOGENO, que a su vez fosforilan las PROTEINO QUINASAS ACTIVADAS POR MITOGENO (MAPKs). Entonces las MAPKs actúan en varias dianas en pasos más avanzados de la cascada, para afectar la expresión genética. En los mamíferos existen diversas vías de MAP quinasas, incluyendo la vía de la ERK (la quinasa regulada por señal extracelular) la vía de la SAPK/JNK (la proteíno quinasa activada por stress/c-jun quinasa) y la vía de la p38 quinasa. Existen algunos componentes compartidos entre las vías en dependencia de cuál estímulo origina la activación de la cascada.

Producto de la cascada de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO, al margen de las vías, que forma canales transmembrana y causando interrupción de la MEMBRANA CELULAR diana y lisis celular. Está formada por la conjunción secuencial de componentes terminales del complemento (COMPLEMENTO C5B, COMPLEMENTO C6, COMPLEMENTO C7, COMPLEMENTO C8 y COMPLEMENTO C9) dentro de la membrana diana. El resultante C5b-8-poli-C9 es el "complejo de ataque de membrana" o MAC.

Enfermedades animales que se producen de manera natural o son inducidas experimentalmente, con procesos patológicos bastante similares a los de las enfermedades humanas. Se utilizan como modelos para el estudio de las enfermedades humanas.

Moléculas señalizadoras que intervienen en el control del crecimiento y la diferenciación celulares.

Endopeptidasa segregada, homóloga a la COLAGENASA INTERSTICIAL, pero que posee un dominio adicional semejante a la fibronectina.

Todos los procesos involucrados en el aumento del RECUENTO DE CELULAS. Estos procesos incluyen más que DIVISION CELULAR la cual es parte del CICLO CELULAR.

Complejo enzimático que cataliza la formación de PROSTAGLANDINAS a partir de ÁCIDOS GRASOS insaturados apropiados, OXIGENO molecular y un aceptor reducido.

Forma de púrpura sistémica, no trombocitopénica, producida por VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD y depósitos de COMPLEJOS INMUNES, que contienen Ig A, en el interior de los vasos de todo el cuerpo, incluidos los vasos renales (GLOMÉRULO RENAL). Los síntomas clínicos son: URTICARIA, ERITEMA, ARTRITIS, HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL y alteraciones renales. La mayoría de los casos se dan en niños tras padecer una infección respiratoria de vias altas.

Benzopiranos saturados en las posiciones 2 y 3.

Quinasa MAP regulada por señal extracelular de 44 kDa, que puede tener una función en la iniciación y regulación de la MEIOSIS, MITOSIS y funciones posmitóticas en células diferenciadas. Fosforila numerosos FACTORES DE TRANSCRIPCION y PROTEÍNAS ASOCIADAS A MICROTÚBULO.

Enzima que cataliza la síntesis de fructosa-6-fosfato más GLUTAMINA a partir de GLUTAMATO más glucosamina-6-fosfato.

Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica C57BL.

Secuencias de ADN que son reconocidas (directa o indirectamente) y enlazadas por una ARN polimerasa dependiente de ADN durante la iniciación de la transcripción. Entre las secuencias altamente conservadas dentro del promotor están la caja de Pribnow en las bacterias y la TATA BOX en los eucariotes.

Incremento en el ritmo de síntesis de una enzima debido a la presencia de un inductor que actúa desreprimiendo el gen responsable de la síntesis de la enzima.

Término histopatológico descriptivo de enfermedad renal sin componente inflamatorio.

Un subgrupo de proteína quinasas mitógeno activadas que activan el FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN AP-1 vía fosforilación de PROTEINAS C-JUN. Ellas son componentes de sistemas de señalización intracelular que regulan la PROLIFERACIÓN CELULAR, APOPTOSIS; y DIFERENCIACIÓN CELULAR.

PKC beta codifica dos proteínas (PKCB1 y PKCBII) generadas mediante empalme alternativo de las exones C-terminal. Está extensamente distribuida con amplias funciones en procesos tales como en la regulación del receptor de células B, apoptosis inducida por estrés oxidativo, regulación transcripcional dependiente del receptor androgénico, señalización de la insulina, y la proliferación celular endotelial.

Clase de enzimas que catalizan la degradación de la gelatina actuando sobre los enlaces peptídicos. EC 3.4.24.-.

Complejo celular compuesto por células yuxtaglomerulares, células lacis del mesangio extraglomerular, la mácula densa del túbulo contorneado distal y células epiteliales granulares peripolares. Las células yuxtaglomerulares son una diferenciación de CÉLULAS MUSCULARES LISAS y se encuentran en las paredes de las arteriolas aferentes glomerulares y algunas veces en las arteriolas eferentes. Las células lacis del mesangio extraglomerular se localizan en el ángulo que forman las arteriolas aferente y eferente del glomérulo. Las células epiteliales granulares peripolares se localizan en el ángulo de reflexión que forma la hoja parietal y visceral del corpúculo renal.

Pequeños vasos que conectan las arteriolas y las vénulas.

Una aminopeptidasa unida a membrana ZINC-dependiente que cataliza el clivaje de péptido N-terminal del GLUTAMATO (y en menor extensión al ASPARTATO). La enzima desempeña un rol en la vía catabólica del SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA.

La tasa de la dinámica en los sistemas físicos o químicos.

Derivados de ACIDOS FOSFATIDICOS que no poseen una de sus cadenas acil grasas debido a su remoción hidrolítica.

Sustancias que estimulan la mitosis y la transformación de linfocitos. Incluyen no sólo las sustancias asociadas a las LECTINAS sino también sustancias de los estreptococos (asociadas a estreptolisina S) y de cepas de estafilococos productores de alfa-toxina. (Adaptación del original: Stedman, 25a ed).

Un agonista del receptor H2 de la histamina que es a menudio utilizado para estudiar la actividad de la histamina y sus receptores.

Enfermedad glomerular que se manifiesta clínicamente por proteinuria, y en ocasiones por otras características del síndrome nefrótico. Histológicamente se caracteriza por depósitos en la pared del capilar glomerular entre la célula epitelial y la membrana basal y por un engrosamiento de la membrana. También son características unas proyecciones hacia afuera de la membrana entre los depósitos epiteliales en forma de "púas". Hay cierta aceptación de que los depósitos son complejos antígeno-anticuerpo.

Isótopos inestables de oro que se descomponen o desintegran emitiendo radiación. Au 185-196, 198-201 y 203 son isótopos radioactivos de oro.

Número de CÉLULAS de un tipo específico, generalmente medidas por unidad de volumen o área de la muestra.

Benzopirroles que tienen el nitrógeno en el primer carbono adyacente a la porción bencílica, en contraste con los ISOINDOLES, que tienen el átomo de nitrógeno fuera del anillo de seis miembros.

Proteínas quinasas que catalizan la FOSFORILACIÓN de residuos de TIROSINA en las proteínas, con ATP u otros nucleótidos como donadores de fosfato.

Enzima flavoproteína que cataliza la reducción monovalente del OXÍGENO utilizando NADPH como fuente de electrones para formar un anión superóxido(SUPERÓXIDOS). La enzima depende de distintos CITOCROMOS. Defectos en la producción de iones superóxido por enzimas como la NADPH oxidasa dan lugar a ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA.

Productos de los proto-oncogenes. Normalmente no poseen propiedades oncogénicas o transformadoras, pero participan en la regulación o diferenciación del crecimiento celular. A menudo tienen actividad de proteíno quinasa.

Derivado fosfolípídico formado por PLAQUETAS, BASÓFILOS, NEUTRÓFILOS, MONOCITOS y MACRÓFAGOS. Es un potente agente agregador plaquetario e inductor de síntomas anafilácticos sistémicos, incluyendo HIPOTENSIÓN, TROMBOCITOPENIA, NEUTROPENIA y BRONCOCONSTRICCIÓN.

Glicoproteina central tanto en la la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C3 puede ser partida en COMPLEMENTO C3A y COMPLEMENTO C3B, de forma espontánea en un nivel bajo y por la CONVERTASA C3 en un nivel alto. El fragmento C3a mas pequeño es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios locales. El fragmento mayor C3b se une a la convertasa C3 para formar convertasa C5.

Potente activador del sistema de la adenilato ciclasa y de la biosíntesis del AMP cíclico. Se obtiene a partir de la planta COLEUS FORSKOHLII. Tiene actividades antihipertensiva, inotrópica positiva, de inhibición de la agregación plaquetaria y relajante del músculo liso; también disminuye la presión intraocular y promueve la liberación de hormonas por la glándula pituitaria.

Pequeño proteoglicano rico en leucina que se encuentra en una veriedad de tejidos, incluyendo el ENDOTELIO CAPILAR; MÚSCULO ESQUELÉTICO; CARTÍLAGO; HUESO y TENDONES. La proteína contiene dos cadenas de glicosaminoglicanos y es similar en estructura a la DECORINA.

Sustancia antibiótica aislada de cepas de Streptomyces griseus productoras de estreptomicina. Actúa inhibiendo la elongación durante la síntesis proteica.

Grupo diverso de agentes, con estructuras químicas peculiares y requisitos bioquímicos, que generan ÓXIDO NÍTRICO. Estos compuestos han sido utilizados en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares y en el manejo del infarto agudo del miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva aguda y crónica, y en el control quirúrgico de la presión sanguínea.

Gran glicoproteína no colágeno con propiedades antigénicas. Se localiza en la membrana basal de la lámina lúcida y funciona uniendo las células epiteliales a las membranas basales. Las evidencias sugieren que la proteína desempeña un rol en la invasión tumoral.

Proteína smad regulada por receptores que experimenta FOSFORILACIÓN por los RECEPTORES DE LA ACTIVINA DE TIPO I. La smad3 activada puede unirse directamente al ADN, y regula el FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE BETA y la señalización de la ACTIVINA.

Porción externa de los RIÑONES, se localiza debajo de la cápsula, constituida por los GLOMÉRULOS RENALES; TÚBULOS RENALES, DISTALES; y TÚBULOS RENALES, PROXIMALES.

Clorobencenos son compuestos aromáticos organoclorados formados por uno o más átomos de cloro unidos al benceno, con diversas aplicaciones industriales pero también preocupantes efectos ambientales y toxicológicos.

Grupo de enzimas que catalizan la fosforilación de residuos de serina o treonina en las proteínas, con ATP u otros nucleótidos como donadores de fosfato.

Acido (11 alfa,13E,15S)-11,15-Dihidroxi-9-oxoprosta-13-en-1-oico (PGE(1)); ácido (5Z,11 alfa,13E,15S)-11,15-dihidroxi-9-oxoprosta-5,13-dien-1-oico (PGE(2)); y ácido (5Z,11 alfa,13E,15S,17Z)-11,15-dihidroxi-9-oxoprosta-5,13,17-trien-1-oico (PGE(3)). Tres de las seis prostaglandinas que se encuentran en la naturaleza. Son consideradas primarias en el sentido de que ninguna se deriva de otra en los organismos vivientes. Fueron aisladas originalmente de las vesículas y el fluido seminal de la oveja, se encuentran en muchos órganos y tejidos y desempeñan un importante rol en la mediación de varias actividades fisiológicas.

Un fuerte agente oxidante utilizado en soluciones acuosas como agente de maduración, blanqueador y anti-infeccioso tópico. Es relativamente inestable y sus soluciones se deterioran al paso del tiempo a menos que sean estabilizadas añadiéndoles acetanilida u otro material orgánico similar.

MEDIOS DE CULTIVO libre de proteínas séricas pero que incluyen las sustancias mínimas esenciales requeridas para el crecimiento celular. Este tipo de medio evita la presencia de sustancias extrañas que pueden afectar la proliferación celular o la activación indeseada de las células.

Un ácido graso esencial, insaturado. Se encuentra en la grasa humana y animal así como en el hígado, cerebro y órganos glandulares y es un constituyente de los fosfátidos animales. Es formado por la síntesis del ácido linoleico de la dieta y es un precursor de la síntesis de las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.

Proteínas que se unen al ADN. La familia incluye proteínas que se unen tanto al ADN de una o de dos cadenas y que incluyen también a proteínas que se unen específicamente al ADN en el suero las que pueden utilizarse como marcadores de enfermedades malignas.

Un líquido incoloro con un olor perfumado. Es utilizado como reactivo intermediario, solvente y en cosméticos.

Colágeno no fibrilar encontrado originariamente en la LÁMINA LIMITANTE POSTERIOR. Se manifiesta en las capas de las células endoteliales y en tejidos en proceso de remodelación activa. Es un heterotrímero compuesto por cadenas alfa1 (VIII) y alfa2 (VIII).

Transportador de glucosa de expresión ubicua que es importante para el transporte constitutivo basal de la GLUCOSA. Se expresa predominantemente en las CÉLULAS ENDOTELIALES y en los ERITROCITOS en la BARRERA HEMATOENCEFÁLICA y es responsable de la entrada de GLUCOSA en el CEREBRO.

Proceso que disminuye las interacciones ligando/receptor debido a una reducción en el número de receptores disponibles. Esto puede ser resultado de la introversión del complejo ligando/receptor o de una expresión reducida del receptor. Clásicamente el concepto se refiere a los receptores de hormonas, pero el uso contemporáneo incluye otros receptores de la superficie celular.

Antígeno nuclear que juega un papel en la síntesis y reparación del ADN, y en la progresión del ciclo celular. El ANCP se requiere para la síntesis coordinada de las cadenas conducida y conductora en la horquilla de replicación durante la replicación del ADN. La expresión del ANCP se correlaciona con la actividad de proliferación de varios tipos celulares malignos y no malignos.

Glicoproteína no colagenosa, enlazadora de calcio del hueso en desarrollo. Une el colágeno al mineral en la matriz ósea. El término sinónimo de glicoproteína PSARC (SPARC en inglés) significa Proteína Secretada, Acida y Rica en Cisteína.

Microscopía usando un haz de electrones, en lugar de luz, para visualizar la muestra, permitiendo de ese modo mucha mas ampliación. Las interacciones de los ELECTRONES con los materiales son usadas para proporcionar información acerca de la estructura fina del material. En la MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DE TRANSMISIÓN las reacciones de los electrones transmitidos a través del material forman una imagen. En la MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DE RASTREO un haz de electrones incide en un ángulo no normal sobre el material y la imagen es producida a partir de las reacciones que se dan sobre el plano del material.

Fármacos que se usan por sus efectos sobre la regulación renal de la composición y el volumen de los líquidos corporales. Los diuréticos son los que más se emplean. También pertenecen a este grupo los fármacos utilizados por sus acciones antidiuréticas y uricosúricas, por sus efectos sobre la depuración renal de otros fármacos y para el diagnóstico de la función renal.

Subtipo inducible de prostaglandina-endoperóxido sintetasa. Tiene un papel importante en muchos procesos celulares y en la INFLAMACIÓN. Es la diana de los INHIBIDORES DE LA COX2.

Lapso de viabilidad de una célula, caracterizado por la capacidad de realizar determinadas funciones tales como metabolismo, crecimiento, reproducción, alguna forma de respuesta y adaptabilidad.

Iones con el sufijo -onio, que indica cationes con número de coordinación 4 del tipo RxA+, que son análogos a los COMPUESTOS DE AMONIO CUATERNARIO (H4N+). Los iones incluyen el fosfonio R4P+, oxonio R3O+, sulfonio R3S+ y cloronio R2CL+.

Enfermedad glomerular que causa una proteinuria de importancia y que se caracteriza por ausencia de cambios glomerulares histológicos obvios al microscopio de luz. Se conoce también como enfermedad glomerular de variación mínima y gromerulonefritis de lesión mínima.

Fragmentos cortos de ADN o ARN que se utilizan para alterar la función de los ADNs o ARNs diana a los que se hibridizan.

Proteínas de la superficie celular que unen con alta afinidad a la célula moléculas externas señalizadoras y convierten este evento extracelular en una o más señales intracelulares que alteran el comportamiento de la célula diana. Los receptores de la superficie celular, a diferencia de las enzimas, no alteran químicamente a sus ligandos.

Pequeño proteoglicano rico en leucina que interactúa con los COLÁGENOS FIBRILARES y modifica la estructura de la MATRIZ EXTRACELULAR del TEJIDO CONECTIVO. Las decorinas también han demostrado desempeñar un rol adicional en la regulación de las respuestas celulares para los FACTORES DE CRECIMIENTO. La proteína contiene una única cadena de glicosaminoglicano y es similar en estructura al BIGLICANO.

Líquido intracelular del citoplasma después de eliminar las ORGANELAS y otros componentes citoplasmáticos insolubles.

Factor que estimula el crecimiento y la diferenciación de las células B y que es también un factor de crecimiento para los hibridomas y plasmocitomas. Es producido por muchas células diferentes entre las que se incluyen las células T, monocitos y fibroblastos.

Derivado de la PUROMICINA que no posee el grupo metoxifenilalanil en la amina del anillo de azúcar. Es un antibiótico con propiedades antineoplásicas y que puede causar nefrosis.

Secuencias de ADN asociadas al retrovirus (fos) originalmente aisladas de los virus del sarcoma murin de Finkel-Biskis-Jinkins (FBJ-MSV) y de Finkel-Biskis-Reilly (FBR-MSV). La proteína de protooncogen c-fos codifica para una proteína nuclear que interviene en el control transcripcional asociado al crecimiento. La inserción de c-fos en los FBJ-MSV o FBR-MSV induce sarcomas osteogénicos en ratones. EL gen c-fos humano está localizado en 14q21-31 del brazo largo del cromosoma 14.

Proteína smad regulada por receptor que experimenta la FOSFORILACIÓN por RECEPTORES DE ACTIVINAS TIPO I. Regula el FACTOR TRANSFORMADOR DE CRECIMIENTO BETA y la señalización de ACTIVINAS.

La cantidad de volumen o área de superficie de las CELULAS.

Glicoproteínas séricas que participan en los mecanismos de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO de defensa del huesped, que crean el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Están incluidas glicoproteínas en las distintas vías de activación de complemento (VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO, VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO y VÍA DE COMPLEMENTO DE LECTINA).

Hidrocarburos cristalinos de dos anillos, aislados del alquitrán de la hulla. Se usan como intermediarios en la síntesis química, como repelentes de insectos, fungicidas, lubricantes, preservativos e, antiguamente, como antisépticos tópicos.

Subcepa de ratones con predisposición genética al desarrollo de un síndrome semejante al lupus eritematoso sistémico, el que se ha encontrado que es clínicamente similar a la enfermedad humana. Se ha determinado que esta cepa de ratones posee una mutación en el gen fas. También, el MRL/lpr es un modelo útil para estudiar los defectos cognitivos y de conducta encontrados en las enfermedades autoinmunes así como la eficiencia de los agentes inmunosupresores.

Principal clase de isotipo de inmunoglobulina en el suero humano normal. Existen algunas subclases del isotipo de IgG, como por ejemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.

Compuestos que inhiben la síntesis de proteínas. Generalmente son AGENTES ANTIBACTERIANOS o toxinas. El mecanismo de acción de la inhibición incluye la interrupción de la prolongación de la cadena peptídica, el bloqueo del sitio A de los ribosomas, la lectura errónea del código genético o el impedimiento de la unión de las cadenas laterales de los oligosacáridos con las glicoproteínas.

Movimiento de las células de un lugar a otro. Se distingue de la CITOCINESIS que es el proceso de división del CITOPLASMA de una célula.

Subclase de fosfolipasas que hidrolizan el enlace fosfoéster que se encuentra en la tercera posición de los GLICEROFOSFOLÍPIDOS. Aunque el singular término "fosfolipasa C" se refiere específicamente a una enzima que cataliza la hidrólisis de la FOSFATIDILCOLINA (EC 3.1.4.3), se utiliza habitualmente en la literatura para referirse a una amplia variedad de enzimas que catalizan específicamente la hidrólisis de los FOSFATIDILINOSITOLES.

Un inhibidor competitivo de la óxido nítrico sintetasa.

Un antibiótico que es producido por el Stretomyces achromogenes. Es utilizado como un agente antineoplásico y para inducir diabetes en animales de experimentación.

Un tipo de lípido simple formado por tres átomos de carbono, dos grupos hidroxilo y un grupo éster de glicerol con ácidos grasos.

Proteína smad inhibidora que se asocia a los RECEPTORES DEL FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE BETA y a los RECEPTORES DE LAS PROTEÍNAS MORFOGENÉTICAS ÓSEAS. Regula negativamente las VÍAS DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES al inhibir la FOSFORILACIÓN de las PROTEÍNAS SMAD REGULADAS POR RECEPTORES.

Capa de MATRIZ EXTRACELULAR situada entre el ENDOTELIO de los capilares glomerulares y los PODOCITOS de la capa interna o visceral de la CÁPSULA GLOMERULAR. Es el producto de esos dos tipos celulares. Actúa como barrera física y filtro selectivo de iones.

Proteína serina-treonina cinasa que se activa por FOSFORILACIÓN en respuesta a FACTORES DE CRECIMIENTO o a la INSULINA. Desempeña un papel importante en el metabolismo, el crecimiento y la supervivencia de las células como componente fundamental de la TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES. En las células de los mamíferos se han descrito tres isoformas.

Método para el mantenimiento o el crecimiento de CÉLULAS in vitro.

Sales del ácido nitroso o compuestos que contienen el grupo NO2-. Los nitritos inorgánicos del tipo MNO2 (donde M=metal) son todos insolubles, exceptos los nitritos alcalinos. Los nitritos orgánicos pueden ser isoméricos, pero no idénticos a sus correspondientes compuestos nitrogenados.

Los anticuerpos producidos por un solo clon de células.

Las células mesangiales son un tipo específico de células encontradas en los glomérulos de los riñones. Los glomérulos son las estructuras microscópicas en los riñones donde se filtra la sangre para formar orina. Las células mesangiales son parte del tejido conectivo que ayuda a mantener la estructura y función de los glomérulos.

Estas células desempeñan varias funciones importantes, incluyendo:

1. Proporcionar soporte estructural: Las células mesangiales producen y mantienen la matriz mesangial, una red de fibrillas de proteínas y glucosaminoglicanos que ayudan a dar forma al glomérulo y proporcionar un marco para las células endoteliales y epiteliales.

2. Fagocitosis: Las células mesangiales tienen propiedades fagocíticas, lo que significa que pueden ingerir y destruir desechos y partículas extrañas, como anticuerpos y complementos, que se filtran a través de los glomérulos.

3. Regulación del flujo sanguíneo: Las células mesangiales pueden contraerse y relajarse, lo que les permite regular el flujo sanguíneo a través de los capilares glomerulares. Esto ayuda a controlar la cantidad de filtrado que ocurre en los glomérulos.

4. Producción de factores de crecimiento: Las células mesangiales producen y secretan varios factores de crecimiento y citocinas, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que desempeñan un papel importante en la homeostasis y reparación del tejido glomerular.

5. Participación en la respuesta inmunitaria: Las células mesangiales pueden interactuar con células inmunes, como linfocitos y macrófagos, y desempeñar un papel en la respuesta inmunitaria local en el riñón.

Las alteraciones en las células mesangiales se han asociado con diversas enfermedades renales, como la glomerulonefritis y la nefropatía diabética. El daño o la proliferación excesiva de células mesangiales pueden conducir a la disfunción glomerular y, finalmente, al deterioro de la función renal.

El mesangio glomerular es una parte integral del glomérulo renal, que es la estructura microscópica en los riñones responsable de la filtración de la sangre. El glomérulo está compuesto por una red intrincada de capilares sanguíneos rodeados por células especializadas y una matriz extracelular. El mesangio glomerular se refiere específicamente a las células mesangiales y la matriz mesangial que se encuentran en el interior del glomérulo, entre los capilares sanguíneos.

Las células mesangiales son células modificadas de músculo liso que desempeñan un papel importante en la regulación de la filtración glomerular. Pueden contraerse y relajarse, lo que afecta el grado de espacio entre los capilares sanguíneos y, por lo tanto, la cantidad de fluido y sustancias filtradas. Además, las células mesangiales también participan en la respuesta inmunitaria al eliminar los componentes del sistema inmune, como los anticuerpos y los complementos, que se filtran a través de los capilares glomerulares.

La matriz mesangial es una red tridimensional de fibrillas colágenas y proteoglicanos que proporciona soporte estructural a las células mesangiales. Juntas, las células mesangiales y la matriz mesangial forman el mesangio glomerular, que desempeña un papel crucial en mantener la integridad estructural y funcional del glomérulo renal.

La enfermedad renal puede afectar al mesangio glomerular, lo que resulta en diversas condiciones patológicas, como la glomerulonefritis mesangial proliferativa y la nefropatía diabética. Estas afecciones pueden provocar inflamación, cicatrización y daño a los glomérulos, lo que puede conducir a insuficiencia renal y falla renal aguda o crónica.

Las células cultivadas, también conocidas como células en cultivo o células in vitro, son células vivas que se han extraído de un organismo y se están propagando y criando en un entorno controlado, generalmente en un medio de crecimiento especializado en un plato de petri o una flaska de cultivo. Este proceso permite a los científicos estudiar las células individuales y su comportamiento en un ambiente controlado, libre de factores que puedan influir en el organismo completo. Las células cultivadas se utilizan ampliamente en una variedad de campos, como la investigación biomédica, la farmacología y la toxicología, ya que proporcionan un modelo simple y reproducible para estudiar los procesos fisiológicos y las respuestas a diversos estímulos. Además, las células cultivadas se utilizan en terapias celulares y regenerativas, donde se extraen células de un paciente, se les realizan modificaciones genéticas o se expanden en número antes de reintroducirlas en el cuerpo del mismo individuo para reemplazar células dañadas o moribundas.

Los glomérulos renales, también conocidos como glomérulos renales o glomérulos de Malpighi, son un componente crucial del sistema de filtración de la sangre en los riñones. Cada riñón contiene aproximadamente un millón de glomérulos, que se encuentran dentro de las nefronas, las unidades funcionales básicas de los riñones.

Un glomérulo renal está compuesto por una red intrincada de capilares sanguíneos enrollados, llamados vaso afferens y vaso efferens, que están rodeados por una membrana especializada llamada cápsula de Bowman. La sangre rica en oxígeno fluye hacia el glomérulo a través del vaso afferens y sale del glomérulo a través del vaso efferens.

La función principal de los glomérulos renales es filtrar la sangre y eliminar los desechos y líquidos sobrantes, mientras que retiene las proteínas y células sanguíneas vitales. Este proceso se denomina filtración glomerular. La presión arterial impulsa el plasma sanguíneo a través de la membrana glomerular altamente porosa en la cápsula de Bowman, lo que resulta en la formación de un líquido primario llamado filtrado glomerular.

El filtrado glomerular contiene agua, sales, pequeñas moléculas y desechos metabólicos, como urea y creatinina. Posteriormente, este líquido pasa a través de la tubulación contorneada proximal, el túbulo contorneado distal y el túbulo colector, donde se reabsorben selectivamente agua, sales y nutrientes esenciales en el torrente sanguíneo. El líquido residual no reabsorbido se convierte en orina y se elimina del cuerpo a través de la uretra.

La disfunción glomerular puede provocar diversas enfermedades renales, como la nefropatía diabética, la glomerulonefritis y la proteinuria, que pueden conducir a insuficiencia renal si no se tratan adecuadamente. Por lo tanto, el mantenimiento de una función glomerular saludable es crucial para garantizar un correcto equilibrio hídrico y electrolítico y la eliminación eficaz de los desechos metabólicos del cuerpo.

La glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) es un tipo de glomerulonefritis, que es una enfermedad renal inflamatoria que afecta los glomérulos, las estructuras microscópicas dentro de los riñones donde se filtra la sangre. La GNMP se caracteriza por cambios específicos en la membrana basal glomerular y el engrosamiento de los capilares glomerulares, junto con una proliferación de células endoteliales y mesangiales.

Existen tres subtipos principales de GNMP (I, II y III), cada uno con características únicas en términos de lesiones histológicas y patrones de depósitos inmunes. La GNMP puede presentarse como una enfermedad primaria o secundaria a otras afecciones subyacentes, como infecciones, enfermedades autoinmunitarias o neoplasias.

Los síntomas clínicos de la GNMP varían y pueden incluir hematuria (sangre en la orina), proteinuria (proteína en la orina), edema (hinchazón) y hipertensión arterial (presión arterial alta). El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal y análisis de orina, así como pruebas de laboratorio para evaluar la función renal. El tratamiento depende del subtipo de GNMP y la gravedad de la enfermedad y puede incluir terapias inmunosupresoras, control de la presión arterial y manejo de las complicaciones asociadas.

La glomerulonefritis es un término médico que describe la inflamación de los glomérulos, que son las pequeñas estructuras en forma de red en el riñón responsables de filtrar los desechos y líquidos del torrente sanguíneo. Esta afección puede causar daño renal y llevar a complicaciones como insuficiencia renal.

La glomerulonefritis puede ser aguda o crónica, y puede desarrollarse gradualmente o repentinamente. Los síntomas más comunes incluyen hematuria (sangre en la orina), proteinuria (proteínas en la orina), edema (hinchazón) en las piernas, los pies o los tobillos, y presión arterial alta.

La glomerulonefritis puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo infecciones, enfermedades autoinmunes, trastornos genéticos y ciertos medicamentos. El diagnóstico generalmente se realiza mediante análisis de orina y sangre, ecografías renales y biopsias renales. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir medicamentos para reducir la inflamación y controlar los síntomas, cambios en el estilo de vida y, en casos graves, diálisis o un trasplante de riñón.

La glomerulonefritis por IgA (también conocida como nefropatía por IgA) es una enfermedad renal que involucra la inflamación de los glomérulos, las estructuras diminutas dentro de los riñones donde se filtra la sangre. Esta afección se caracteriza por un depósito anormal de inmunoglobulina A (IgA), un tipo de anticuerpo, en los glomérulos.

La glomerulonefritis por IgA puede causar diversos síntomas relacionados con el riñón, como hematuria (sangre en la orina) y proteinuria (proteínas en la orina). Algunas personas con esta afección también pueden experimentar hinchazón en las manos, los pies o el rostro, así como hipertensión arterial. En casos graves, puede conducir a insuficiencia renal crónica o falla renal.

La causa exacta de la glomerulonefritis por IgA no se conoce completamente, pero parece estar relacionada con una respuesta inmunológica alterada. Algunos factores de riesgo conocidos incluyen antecedentes familiares de enfermedad renal, ciertas infecciones (como las infecciones respiratorias causadas por estreptococos) y algunas condiciones médicas subyacentes (como la enfermedad inflamatoria intestinal o el lupus eritematoso sistémico).

El diagnóstico de glomerulonefritis por IgA generalmente se realiza mediante una biopsia renal, que permite examinar los tejidos renales bajo un microscopio. El tratamiento puede incluir medicamentos para controlar la inflamación y la presión arterial, así como medidas para reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo, como la progresión a insuficiencia renal crónica.

La nefropatía diabética se define como una enfermedad renal que afecta a los pacientes con diabetes mellitus. Es una complicación microvascular de la diabetes y se caracteriza por lesiones en la estructura del glomérulo, los tubulos y las arteriolas renales. La nefropatía diabética es la causa más común de insuficiencia renal crónica y fallo renal en muchos países desarrollados.

La lesión glomerular se manifiesta como una glomerulosclerosis difusa, que afecta a los podocitos y las células endoteliales, lo que resulta en proteinuria y disminución de la filtración glomerular. La nefropatía diabética se diagnostica mediante el examen de orina para detectar proteinuria y microalbuminuria, así como por la medición de la tasa de filtrado glomerular (TFG).

La prevención y el tratamiento temprano de la nefropatía diabética incluyen un control estricto de los niveles de glucosa en sangre, la presión arterial y el colesterol, así como la utilización de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueantes de los receptores de angiotensina II (BRA). La detección y el tratamiento tempranos pueden ayudar a prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad renal hacia la insuficiencia renal crónica.

El ARN mensajero (ARNm) es una molécula de ARN que transporta información genética copiada del ADN a los ribosomas, las estructuras donde se producen las proteínas. El ARNm está formado por un extremo 5' y un extremo 3', una secuencia codificante que contiene la información para construir una cadena polipeptídica y una cola de ARN policitol, que se une al extremo 3'. La traducción del ARNm en proteínas es un proceso fundamental en la biología molecular y está regulado a niveles transcripcionales, postranscripcionales y de traducción.

El Factor de Crecimiento Transformador beta (TGF-β) es una proteína que pertenece a la familia del factor de crecimiento transformante beta. Es un polipéptido multifuncional involucrado en diversos procesos biológicos, como el control del crecimiento y proliferación celular, diferenciación celular, regulación inmunológica, reparación de tejidos y embriogénesis.

El TGF-β se produce y secreta como una proteína inactiva unida a una molécula reguladora llamada latencia asociada al factor de crecimiento (LAP). Para que el TGF-β sea activado, la LAP debe ser removida por enzimas proteolíticas o por mecanismos no proteolíticos. Una vez activado, el TGF-β se une a sus receptores específicos en la superficie celular y activa una cascada de señalización intracelular que regula la expresión génica y la respuesta celular.

El TGF-β desempeña un papel importante en la homeostasis tisular y la regulación del sistema inmunológico. También se ha implicado en varias enfermedades, como cáncer, fibrosis, enfermedades autoinmunes y trastornos inflamatorios. Por lo tanto, el TGF-β es un objetivo terapéutico potencial para una variedad de enfermedades.

Los antígenos Thy-1 son una clase de marcadores proteicos encontrados en la superficie de varias células animales, incluyendo algunas células del sistema nervioso central y las células sanguíneas. En humanos, el antígeno Thy-1 también se conoce como CD90.

Los antígenos Thy-1 desempeñan un papel importante en la comunicación celular y en la regulación de diversos procesos biológicos, como la proliferación celular, la diferenciación y la apoptosis (muerte celular programada).

En el contexto médico, los antígenos Thy-1 pueden utilizarse como marcadores para identificar y caracterizar ciertas poblaciones de células. Por ejemplo, en la investigación del cáncer, el análisis de la expresión de antígenos Thy-1 puede ayudar a determinar el origen y el tipo de tumores, lo que puede ser útil para el diagnóstico y el tratamiento.

Sin embargo, es importante señalar que los antígenos Thy-1 no suelen utilizarse como marcadores rutinarios en la práctica clínica, ya que su papel en la patología humana es aún objeto de estudio y debate.

La cepa de rata Sprague-Dawley es una variedad comúnmente utilizada en la investigación médica y biológica. Fue desarrollada por los criadores de animales de laboratorio Sprague y Dawley en la década de 1920. Se trata de un tipo de rata albina, originaria de una cepa de Wistar, que se caracteriza por su crecimiento relativamente rápido, tamaño grande y longevidad moderada.

Las ratas Sprague-Dawley son conocidas por ser genéticamente diversas y relativamente libres de mutaciones espontáneas, lo que las hace adecuadas para un amplio espectro de estudios. Se utilizan en una variedad de campos, incluyendo la toxicología, farmacología, fisiología, nutrición y oncología, entre otros.

Es importante mencionar que, aunque sean comúnmente empleadas en investigación, las ratas Sprague-Dawley no son representativas de todas las ratas o de los seres humanos, por lo que los resultados obtenidos con ellas pueden no ser directamente aplicables a otras especies.

La división celular es un proceso biológico fundamental en los organismos vivos, donde una célula madre se divide en dos células hijas idénticas. Este mecanismo permite el crecimiento, la reparación y la reproducción de tejidos y organismos. Existen dos tipos principales de división celular: mitosis y meiosis.

En la mitosis, la célula madre duplica su ADN y divide su citoplasma para formar dos células hijas genéticamente idénticas. Este tipo de división celular es común en el crecimiento y reparación de tejidos en organismos multicelulares.

Por otro lado, la meiosis es un proceso más complejo que ocurre durante la producción de gametos (óvulos y espermatozoides) en organismos sexualmente reproductoras. Implica dos rondas sucesivas de división celular, resultando en cuatro células hijas haploides con la mitad del número de cromosomas que la célula madre diploide. Cada par de células hijas es genéticamente único debido a los procesos de recombinación y segregación aleatoria de cromosomas durante la meiosis.

En resumen, la división celular es un proceso fundamental en el que una célula se divide en dos o más células, manteniendo o reduciendo el número de cromosomas. Tiene un papel crucial en el crecimiento, desarrollo, reparación y reproducción de los organismos vivos.

El Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (FDGP o PDGF, por sus siglas en inglés) es una proteína que se encuentra en las plaquetas sanguíneas y también se sintetiza en otras células, como los fibroblastos. El PDGF desempeña un papel crucial en la regulación de varios procesos fisiológicos, especialmente en la curación de heridas y el crecimiento celular.

El FDGP es liberado durante la coagulación sanguínea, después de que se produce una lesión vascular o tejido. Una vez liberado, se une a receptores específicos en las células objetivo, como los fibroblastos, estimulando así la proliferación celular, la quimiotaxis (movimiento de células hacia o lejos de un gradiente de concentración de una sustancia) y la producción de matriz extracelular. Todos estos procesos contribuyen a la reparación y regeneración de tejidos dañados.

El PDGF también se ha relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer y la aterosclerosis, ya que su sobreproducción o disfunción puede conducir al crecimiento descontrolado de células y a la formación de lesiones vasculares. Por lo tanto, comprender el papel del FDGP en la fisiología y patología humanas es fundamental para desarrollar estrategias terapéuticas efectivas para tratar diversas enfermedades.

El colágeno tipo IV es una proteína estructural que forma parte de la matriz extracelular del tejido conjuntivo. A diferencia de otros tipos de colágeno, el colágeno tipo IV tiene una estructura molecular única y se organiza en redes tridimensionales, lo que le permite desempeñar funciones especializadas en la membrana basal. La membrana basal es una delgada capa de material extracelular que separa los tejidos epiteliales y conectivos y regula el intercambio celular y molecular entre ellos.

El colágeno tipo IV desempeña un papel crucial en la estabilidad y selectividad de la membrana basal, ya que ayuda a mantener su integridad estructural y proporciona soporte mecánico a las células adyacentes. Además, el colágeno tipo IV interactúa con otras moléculas de la matriz extracelular y receptores celulares para regular procesos biológicos importantes, como la adhesión celular, la migración y la proliferación celular.

Las mutaciones en los genes que codifican las cadenas de colágeno tipo IV pueden causar diversas enfermedades hereditarias, como la nefropatía hereditaria benigna con proteinuria ortostática (HANBP), la glomerulonefritis membranoproliferativa y la displasia cortical renal familiar. Estas enfermedades afectan principalmente al riñón, pero también pueden afectar a otros órganos y sistemas corporales.

El Factor de Crecimiento Transformador beta1 (TGF-β1) es una citocina multifuncional que pertenece a la familia del factor de crecimiento transformante beta. Es producido por prácticamente todas las células y tejidos en el cuerpo humano, y desempeña un papel crucial en la regulación de varios procesos fisiológicos y patológicos.

La función principal del TGF-β1 es regular la proliferación, diferenciación, supervivencia y movilidad celular. También participa en la remodelación de tejidos, la cicatrización de heridas, la homeostasis tisular y la respuesta inmunitaria. Además, el TGF-β1 puede actuar como un potente inhibidor de la proliferación celular y promotor de la diferenciación celular en muchos tipos de células.

Sin embargo, el TGF-β1 también se ha asociado con el desarrollo y progressión de varias enfermedades, incluyendo cáncer, fibrosis y enfermedades autoinmunes. En estas condiciones, el TGF-β1 puede promover la proliferación y supervivencia de células cancerosas, estimular la formación de tejido cicatricial y suprimir la respuesta inmunitaria.

En resumen, el TGF-β1 es una citocina multifuncional que regula una variedad de procesos celulares y tisulares. Si bien desempeña un papel importante en la homeostasis y la cicatrización de heridas, también se ha asociado con el desarrollo y progressión de varias enfermedades.

La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (FSGS, por sus siglas en inglés) es una afección renal que daña los glomérulos, las estructuras diminutas dentro de los riñones donde se filtra la sangre. La palabra "focal" indica que solo algunos glomérulos están afectados, y "segmentaria" significa que solo partes de esos glomérulos muestran daño.

En FSGS, los glomérulos desarrollan cicatrices (esclerosis) y se vuelven más grandes de lo normal. Esta condición puede hacer que los riñones fallen lentamente, conduciendo a insuficiencia renal crónica o incluso falla renal completa en etapas avanzadas. La causa exacta de FSGS es desconocida en la mayoría de los casos, aunque se ha vinculado con diversos factores, incluyendo infecciones, obesidad, presión arterial alta y algunas afecciones genéticas.

FSGS puede presentarse sin síntomas durante mucho tiempo, pero cuando aparecen, suelen incluir hinchazón en las piernas, pies o manos; proteinuria (proteínas en la orina); hematuria (sangre en la orina); hipertensión arterial y eventualmente insuficiencia renal. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal, que permite examinar los glomérulos bajo un microscopio. El tratamiento puede incluir cambios en el estilo de vida, medicamentos para controlar la presión arterial y reducir la proteinuria, y, en casos graves, diálisis o trasplante renal.

Las fibronectinas son proteínas glicosiladas grandes y diméricas que se encuentran en tejidos conectivos, fluido extracelular, plasma sanguíneo y membranas celulares. Están compuestas por dos subunidades idénticas unidas por puentes disulfuro, cada una de las cuales contiene tres dominios repetitivos: tipo I, tipo II y tipo III.

Las fibronectinas desempeñan un papel importante en la adhesión celular, migración y proliferación, así como en la regulación de la respuesta inflamatoria y la cicatrización de heridas. Interactúan con varios ligandos, incluidos colágeno, heparina, fibrina y diversas integrinas, formando redes complejas que soportan la estructura y función del tejido.

La disfunción o alteración de las fibronectinas se ha relacionado con varias enfermedades, como la aterosclerosis, la fibrosis y el cáncer. Por lo tanto, su estudio es relevante para comprender los procesos fisiopatológicos subyacentes y desarrollar posibles estrategias terapéuticas.

La interleucina-1 (IL-1) es una citocina proinflamatoria que desempeña un papel crucial en la respuesta inmunitaria del cuerpo. Existen dos tipos principales de IL-1: IL-1α y IL-1β, ambas activan los mismos receptores y producen efectos similares.

La IL-1 se produce principalmente por macrófagos y células dendríticas, aunque también puede ser secretada por otras células como células endoteliales, células epiteliales y células B. La IL-1 es responsable de la activación de los linfocitos T y B, la proliferación celular y la diferenciación, así como de la estimulación de la producción de otras citocinas proinflamatorias.

La IL-1 desempeña un papel importante en la respuesta inmunitaria innata al activar la expresión de genes relacionados con la inflamación y la inmunidad, como las proteínas de fase aguda y las citocinas. También participa en la regulación de la respuesta adaptativa al aumentar la presentación de antígenos y promover la activación de linfocitos T.

La IL-1 ha sido implicada en una variedad de procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo la fiebre, el dolor, la inflamación, la respuesta inmunitaria, la diferenciación ósea y el desarrollo del sistema nervioso central. La IL-1 también se ha asociado con enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y la psoriasis, así como con enfermedades inflamatorias como la septicemia y la enfermedad de Crohn.

La glucosa es un monosacárido, específicamente una hexosa, que desempeña un papel vital en la biología de los organismos vivos, especialmente para los seres humanos y otros mamíferos, ya que constituye una fuente primaria de energía. Es fundamental en el metabolismo y se deriva principalmente de la dieta, donde se encuentra en forma de almidón y azúcares simples como la sacarosa (azúcar de mesa).

En términos médicos, la glucosa es un componente crucial del ciclo de Krebs y la respiración celular, procesos metabólicos que producen energía en forma de ATP (adenosín trifosfato). La glucosa también está involucrada en la síntesis de otras moléculas importantes, como los lípidos y las proteínas.

La homeostasis de la glucosa se mantiene cuidadosamente dentro de un rango estrecho en el cuerpo humano. El sistema endocrino regula los niveles de glucosa en sangre a través de hormonas como la insulina y el glucagón, secretadas por el páncreas. La diabetes mellitus es una condición médica común que se caracteriza por niveles altos de glucosa en sangre (hiperglucemia), lo que puede provocar complicaciones graves a largo plazo, como daño renal, ceguera y enfermedades cardiovasculares.

En resumen, la glucosa es un azúcar simple fundamental para el metabolismo energético y otras funciones celulares importantes en los seres humanos y otros mamíferos. El mantenimiento de niveles adecuados de glucosa en sangre es crucial para la salud general y el bienestar.

El riñón es un órgano vital en el sistema urinario de los vertebrados. En humanos, normalmente hay dos riñones, cada uno aproximadamente del tamaño de un puño humano y ubicado justo arriba de la cavidad abdominal en ambos flancos.

Desde el punto de vista médico, los riñones desempeñan varias funciones importantes:

1. Excreción: Los riñones filtran la sangre, eliminando los desechos y exceso de líquidos que se convierten en orina.

2. Regulación hormonal: Ayudan a regular los niveles de varias sustancias en el cuerpo, como los electrolitos (sodio, potasio, cloro, bicarbonato) y hormonas (como la eritropoyetina, renina y calcitriol).

3. Control de la presión arterial: Los riñones desempeñan un papel crucial en el mantenimiento de la presión arterial normal mediante la producción de renina, que participa en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, involucrado en la regulación del volumen sanguíneo y la resistencia vascular.

4. Equilibrio ácido-base: Ayudan a mantener un equilibrio adecuado entre los ácidos y las bases en el cuerpo mediante la reabsorción o excreción de iones de hidrógeno y bicarbonato.

5. Síntesis de glucosa: En situaciones de ayuno prolongado, los riñones pueden sintetizar pequeñas cantidades de glucosa para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo.

Cualquier disfunción renal grave puede dar lugar a una enfermedad renal crónica o aguda, lo que podría requerir diálisis o un trasplante de riñón.

La matriz extracelular (MEC) es un complejo sistema de entramado tridimensional de moléculas biológicas que se encuentra fuera de las células en todos los tejidos vivos. Está compuesta principalmente por fibronectina, colágeno, laminina, proteoglicanos y elastina, así como por otras moléculas como glucosaminoglicanos y glicoproteínas. La matriz extracelular proporciona una estructura mecánica que ayuda a mantener la integridad y la forma de los tejidos, y también regula una variedad de procesos celulares importantes, incluyendo la adhesión celular, la migración celular, la proliferación celular, la diferenciación celular y la apoptosis.

La matriz extracelular está en constante interacción con las células que la rodean, y su composición y estructura pueden cambiar en respuesta a diversos estímulos fisiológicos y patológicos. Por ejemplo, durante el desarrollo embrionario, la remodelación de la matriz extracelular desempeña un papel crucial en la guía de la migración celular y la diferenciación celular. En condiciones patológicas, como la inflamación y el cáncer, los cambios en la matriz extracelular pueden contribuir al crecimiento tumoral, la invasión y la metástasis.

En resumen, la matriz extracelular es un componente fundamental de los tejidos vivos que desempeña un papel importante en la estructura y función celular y tiene una gran influencia en muchos procesos fisiológicos y patológicos.

La nefritis es un término médico que se refiere a la inflamación de los glomérulos, las estructuras en miniatura dentro de los riñones que ayudan a filtrar los desechos y líquidos del torrente sanguíneo. La nefritis puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo infecciones, trastornos autoinmunes y enfermedades sistémicas.

Existen dos tipos principales de nefritis: la nefritis aguda y la nefritis crónica. La nefritis aguda se desarrolla repentinamente y puede causar síntomas graves, como hinchazón en las manos y los pies, orina espumosa (debido a la proteinuria), dolor abdominal o en el costado, fiebre y presión arterial alta. Por otro lado, la nefritis crónica se desarrolla gradualmente y puede causar daño permanente a los riñones, lo que lleva a complicaciones graves como insuficiencia renal.

El tratamiento de la nefritis depende del tipo y la causa subyacente. Puede incluir medicamentos para reducir la inflamación y controlar los síntomas, terapia de reemplazo renal en casos graves, y cambios en el estilo de vida para ayudar a prevenir más daño a los riñones.

La Proteína Quinasa C (PKC) es un tipo de enzima perteneciente a la familia de las serina/treonina quinasas. Se encuentra involucrada en diversas funciones celulares, como la transducción de señales, el crecimiento celular, la diferenciación y la apoptosis.

Existen varios isoformas de PKC, que se clasifican en tres grupos principales: las convencionales (cPKC, con subtipos α, βI, βII y γ), las nuevas (nPKC, con subtipos δ, ε, η y θ) y las atípicas (aPKC, con subtipos ζ y λ/ι).

La PKC se activa en respuesta a diversos estímulos, como los diacilgliceroles (DAG) y el calcio intracelular. Una vez activada, la PKC fosforila y regula así la actividad de otras proteínas, lo que desencadena una cascada de eventos que conducen a la respuesta celular específica.

La disfunción o alteración en la regulación de la PKC se ha relacionado con diversas patologías, como el cáncer, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares.

La expresión génica es un proceso biológico fundamental en la biología molecular y la genética que describe la conversión de la información genética codificada en los genes en productos funcionales, como ARN y proteínas. Este proceso comprende varias etapas, incluyendo la transcripción, procesamiento del ARN, transporte del ARN y traducción. La expresión génica puede ser regulada a niveles variables en diferentes células y condiciones, lo que permite la diversidad y especificidad de las funciones celulares. La alteración de la expresión génica se ha relacionado con varias enfermedades humanas, incluyendo el cáncer y otras afecciones genéticas. Por lo tanto, comprender y regular la expresión génica es un área importante de investigación en biomedicina y ciencias de la vida.

La angiotensina II es una sustancia química que estrecha (contrae) los vasos sanguíneos y, por lo tanto, aumenta la presión arterial. Es producida por la acción de una enzima llamada convertasa de angiotensina sobre la angiotensina I, que es una forma menos activa de la angiotensina. La angiotensina II también estimula la liberación de aldosterona desde las glándulas suprarrenales, lo que lleva a un aumento en la reabsorción de sodio y agua en los riñones, lo que también puede elevar la presión arterial. Los medicamentos llamados inhibidores de la ECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y los antagonistas del receptor de angiotensina II se utilizan para tratar la hipertensión arterial al interferir con la formación o el efecto de la angiotensina II.

La activación enzimática es el proceso por el cual una enzima se activa para llevar a cabo su función biológica específica. Las enzimas son proteínas que actúan como catalizadores, acelerando reacciones químicas en el cuerpo. Sin embargo, muchas enzimas se producen inactivas y requieren de un proceso de activación para que puedan realizar su función.

Existen diferentes mecanismos de activación enzimática, pero uno de los más comunes es la fosforilación, que consiste en la adición de un grupo fosfato a la molécula de la enzima. Este proceso puede ser reversible y está regulado por otras proteínas llamadas quinasas y fosfatasas, que añaden o eliminan grupos fosfato, respectivamente.

Otro mecanismo de activación enzimática es la eliminación de un inhibidor natural o la unión de un activador específico a la molécula de la enzima. En algunos casos, la activación enzimática puede requerir de una combinación de diferentes mecanismos.

La activación enzimática es un proceso crucial en muchas vías metabólicas y señalizaciones celulares, y su regulación adecuada es esencial para el mantenimiento de la homeostasis y la salud celular. La disfunción en la activación enzimática se ha relacionado con diversas enfermedades, incluyendo cáncer, diabetes y enfermedades neurodegenerativas.

La hipertrofia es un término médico que se refiere al aumento del tamaño de un órgano o tejido debido al crecimiento y desarrollo excesivo de las células existentes en lugar de a la proliferación celular. Esto ocurre como resultado de una respuesta adaptativa a diversos estímulos, como la sobrecarga funcional, las hormonas o los factores de crecimiento.

Un ejemplo común de hipertrofia se observa en el músculo esquelético, donde el entrenamiento de resistencia puede conducir a un aumento en el tamaño y la fuerza del músculo debido al crecimiento y desarrollo de las fibras musculares existentes. Otros ejemplos de hipertrofia se pueden encontrar en el corazón (hipertrofia cardíaca), los pulmones (hipertrofia ventricular derecha) y la glándula tiroides (hipertrofia tiroidea).

Es importante destacar que, si bien la hipertrofia puede ser una respuesta adaptativa beneficiosa en algunos casos, también puede ser el resultado de procesos patológicos o enfermedades subyacentes. Por lo tanto, es crucial evaluar y comprender las causas subyacentes de la hipertrofia para garantizar un tratamiento adecuado y evitar posibles complicaciones.

Los podocitos son células especializadas que forman parte del corpuscle de Bowman en el riñón. Ellos desempeñan un papel crucial en la filtración de la sangre y el proceso de formación de la orina. Los podocitos tienen largos proyecciones citoplasmáticas llamadas procesos pedicelo, que se entrelazan para formar una barrera de filtración entre el espacio capilar y el espacio urinario. Esta barrera permite el paso de moléculas pequeñas y líquidos, mientras que retiene las proteínas y células sanguíneas más grandes. La enfermedad o daño en los podocitos puede conducir a diversas condiciones renales, incluyendo la proteinuria y la insuficiencia renal.

El colágeno es una proteína fibrosa y muy resistente que se encuentra en diversos tejidos conectivos del cuerpo humano, como la piel, los tendones, los ligamentos, los huesos y los vasos sanguíneos. Es la proteína más abundante en el organismo y desempeña un papel fundamental en la estructura y resistencia de los tejidos.

El colágeno está compuesto por tres cadenas polipeptídicas que se enrollan entre sí para formar una triple hélice, lo que le confiere su característica resistencia y elasticidad. Existen diferentes tipos de colágeno, cada uno con propiedades específicas y distribuidos en diferentes tejidos.

La producción de colágeno se reduce con la edad y ciertas condiciones médicas, como la diabetes o el tabaquismo, lo que puede debilitar los tejidos y causar problemas de salud, como artritis, osteoporosis, enfermedades cardiovasculares y piel flácida.

El colágeno se utiliza a menudo como suplemento dietético para mejorar la salud de la piel, el cabello, las uñas y los tejidos conectivos en general. Sin embargo, es importante consultar con un profesional médico antes de tomar cualquier suplemento nutricional.

La proteinuria es un término médico que se utiliza para describir la presencia excesiva de proteínas en la orina. Normalmente, las proteínas son demasiado grandes para pasar a través de los filtros en los riñones y terminan en la orina en pequeñas cantidades. Sin embargo, cuando hay una condición que daña los riñones, como enfermedades renales, diabetes o hipertensión, las proteínas, especialmente la albúmina, pueden filtrarse en mayor medida y aparecer en la orina en concentraciones más altas.

La proteinuria se puede detectar mediante análisis de orina y, si se confirma, suele requerir una evaluación adicional para determinar la causa subyacente y establecer un plan de tratamiento adecuado. El tratamiento temprano y oportuno de la proteinuria puede ayudar a prevenir daños renales graves y posibles complicaciones relacionadas con la salud.

Las Proteínas Quinasas Activadas por Mitógenos (MAPK, del inglés Mitogen-Activated Protein Kinases) son un tipo de quinasas que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Están involucradas en una variedad de procesos celulares, incluyendo la proliferación, diferenciación, apoptosis y supervivencia celular.

Las MAPK se activan en respuesta a diversos estímulos externos o mitógenos, como factores de crecimiento, citocinas, luz ultravioleta e incluso estrés celular. El proceso de activación implica una cascada de fosforilaciones sucesivas, donde la MAPK es activada por otra quinasa conocida como MAPKK (MAP Kinase Kinase). A su vez, la MAPKK es activada por una MAPKKK (MAP Kinase Kinase Kinase).

Una vez activadas, las MAPK fosforilan diversos sustratos dentro de la célula, lo que desencadena una serie de eventos que conducen a la respuesta celular específica. Existen varios grupos de MAPK, cada uno de los cuales participa en diferentes vías de señalización y regula diferentes procesos celulares. Algunos ejemplos incluyen la ERK (quinasa activada por mitógenos extracelular), JNK (quinasa activada por estrés) y p38 MAPK (quinasa relacionada con el estrés).

La desregulación de las vías de señalización de MAPK ha sido vinculada a diversas enfermedades, incluyendo cáncer, enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas. Por lo tanto, el entendimiento de estas vías y su regulación es de gran interés para la investigación biomédica y la desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

El Factor de Crecimiento del Tejido Conjuntivo (CTGF, por sus siglas en inglés), también conocido como CCN2 (del inglés, "Cellular Communication Network Factor 2"), es una proteína que en humanos es codificada por el gen CCNT2. El CTGF/CCN2 desempeña un papel importante en la regulación de la proliferación, supervivencia, migración y diferenciación celular, especialmente durante el desarrollo embrionario y la cicatrización de heridas en adultos.

Este factor de crecimiento se identificó originalmente como un mediador de los efectos mitogénicos (relativos al crecimiento) del TGF-β (Factor de Crecimiento Transformante beta) en las células del tejido conjuntivo. El CTGF/CCN2 interactúa con una variedad de moléculas de adhesión celular y factores de crecimiento, lo que sugiere un papel central en la comunicación celular y el control del crecimiento y diferenciación celular.

La alteración en la expresión o función del CTGF/CCN2 se ha relacionado con diversas patologías, incluyendo fibrosis (excesiva acumulación de tejido conjuntivo), cáncer y enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, el CTGF/CCN2 es un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento de estas condiciones.

La transducción de señal en un contexto médico y biológico se refiere al proceso por el cual las células convierten un estímulo o señal externo en una respuesta bioquímica o fisiológica específica. Esto implica una serie de pasos complejos que involucran varios tipos de moléculas y vías de señalización.

El proceso generalmente comienza con la unión de una molécula señalizadora, como un neurotransmisor o una hormona, a un receptor específico en la membrana celular. Esta interacción provoca cambios conformacionales en el receptor que activan una cascada de eventos intracelulares.

Estos eventos pueden incluir la activación de enzimas, la producción de segundos mensajeros y la modificación de proteínas intracelulares. Finalmente, estos cambios llevan a una respuesta celular específica, como la contracción muscular, la secreción de hormonas o la activación de genes.

La transducción de señal es un proceso fundamental en muchas funciones corporales, incluyendo la comunicación entre células, la respuesta a estímulos externos e internos, y la coordinación de procesos fisiológicos complejos.

Las Enfermedades del Complejo Inmune (CI) se refieren a un grupo de trastornos sistémicos y crónicos que involucran disfunciones en el sistema inmunológico. Estas enfermedades están marcadas por una respuesta inflamatoria excesiva y/o alterada del organismo, la cual se dirige contra uno o más tejidos y órganos propios. Aunque las causas específicas de estas enfermedades aún no están completamente claras, se cree que implican una combinación de factores genéticos, ambientales y desregulaciones inmunes.

Existen varias enfermedades dentro del complejo inmune, entre las cuales destacan:

1. Lupus Eritematoso Sistémico (LES): Es una enfermedad autoinmune crónica que puede afectar diversos órganos y tejidos del cuerpo. El sistema inmunológico ataca por error células y tejidos sanos, causando inflamación e interfiriendo con el funcionamiento normal de los órganos afectados.

2. Esclerosis Sistémica: También conocida como esclerodermia, es una enfermedad autoinmune que involucra la acumulación excesiva de colágeno y tejido cicatricial en la piel y órganos internos. Esto puede conducir a rigidez, dolor e incluso insuficiencia orgánica.

3. Síndrome de Sjögren: Esta es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente las glándulas productoras de líquidos, como las lágrimas y la saliva. Los síntomas más comunes incluyen sequedad en los ojos y la boca, fatiga y dolores articulares.

4. Polimiositis/Dermatomiositis: Son enfermedades inflamatorias del tejido muscular que causan debilidad y dolor en los músculos. La dermatomiositis también involucra una erupción cutánea característica.

5. Vasculitis sistémica: Es un grupo de trastornos autoinmunes que implican la inflamación de los vasos sanguíneos en todo el cuerpo. Los síntomas pueden variar ampliamente, dependiendo de qué vasos sanguíneos estén afectados y cuán graves sean las lesiones.

6. Enfermedad mixta del tejido conectivo: Es un trastorno autoinmune que involucra características de varias enfermedades reumáticas, como lupus eritematoso sistémico, esclerodermia y artritis reumatoide.

7. Síndrome de Behçet: Es una enfermedad autoinmune rara que involucra inflamación en varias partes del cuerpo, como la piel, las membranas mucosas, los ojos y los vasos sanguíneos.

8. Sarcoidosis: Es una enfermedad inflamatoria que afecta a diferentes órganos y tejidos del cuerpo, especialmente los pulmones y la piel. La causa es desconocida.

9. Fiebre reumática: Es una complicación de una infección bacteriana por estreptococo que afecta principalmente al corazón, las articulaciones, la piel y el sistema nervioso.

10. Artritis idiopática juvenil: Es un grupo de trastornos reumáticos que causan inflamación e hinchazón en una o más articulaciones. Afecta principalmente a niños y adolescentes.

11. Osteoartritis: Es la forma más común de artritis, caracterizada por el desgaste del cartílago que protege las articulaciones y permite el movimiento sin dolor. Con el tiempo, el cartílago se desgasta, lo que hace que los huesos se froten entre sí, causando dolor e inflamación.

12. Artritis reumatoide: Es una enfermedad autoinmune que causa inflamación en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo. Afecta principalmente a las manos y los pies, pero también puede afectar a otras partes del cuerpo.

13. Lupus eritematoso sistémico: Es una enfermedad autoinmune que puede afectar a varios órganos y tejidos del cuerpo, como la piel, los riñones, el corazón, los pulmones, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso.

14. Esclerodermia: Es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente a la piel y los tejidos conectivos, como los tendones y los ligamentos. También puede afectar a otros órganos, como el corazón, los pulmones y los riñones.

15. Artritis psoriásica: Es una enfermedad autoinmune que combina artritis inflamatoria y psoriasis, una enfermedad de la piel que causa parches rojos y escamosos.

16. Gota: Es un tipo de artritis causada por el exceso de ácido úrico en el cuerpo. El ácido úrico se forma cuando el cuerpo descompone las purinas, sustancias que se encuentran naturalmente en los alimentos y las células del cuerpo.

17. Fiebre reumática: Es una enfermedad inflamatoria que puede desarrollarse después de una infección por estreptococo. Afecta principalmente al corazón, la piel, el cerebro y las articulaciones.

18. Artritis séptica: Es una infección bacteriana grave que afecta a una o más articulaciones. Puede causar dolor intenso, hinchazón y enrojecimiento de la articulación afectada.

19. Osteoartritis: Es el tipo más común de artritis y se produce cuando el cartílago que protege las puntas de los huesos se desgasta con el tiempo o debido a una lesión.

20. Artritis reumatoide: Es una enfermedad autoinmune que causa inflamación en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo. Puede causar dolor, rigidez y hinchazón en las articulaciones afectadas.

21. Artritis juvenil: Es una enfermedad autoinmune que afecta a los niños y adolescentes. Puede causar inflamación en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo.

22. Lupus eritematoso sistémico: Es una enfermedad autoinmune que puede afectar a varias partes del cuerpo, incluyendo las articulaciones, la piel, los riñones y el cerebro.

23. Espondilitis anquilosante: Es una enfermedad inflamatoria que afecta a la columna vertebral y las articulaciones sacroilíacas (las articulaciones entre la columna vertebral y el hueso pélvico).

24. Artritis psoriásica: Es una enfermedad autoinmune que afecta a las articulaciones y la piel. Puede causar inflamación en las articulaciones y lesiones cutáneas características de la psoriasis.

25. Artritis reactiva: Es una forma de artritis que se produce como resultado de una infección bacteriana o viral. Puede causar inflamación en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo.

26. Artritis séptica: Es una infección bacteriana grave que afecta a una o más articulaciones. Puede causar dolor, hinchazón y rigidez en la articulación afectada.

27. Artritis enteropática: Es una forma rara de artritis que se produce como resultado de una infección intestinal por la bacteria Klebsiella. Puede causar

Los inhibidores enzimáticos son sustancias, generalmente moléculas orgánicas, que se unen a las enzimas y reducen su actividad funcional. Pueden hacerlo mediante diversos mecanismos, como bloquear el sitio activo de la enzima, alterar su estructura o prevenir su formación o maduración. Estos inhibidores desempeñan un papel crucial en la farmacología y la terapéutica, ya que muchos fármacos actúan como inhibidores enzimáticos para interferir con procesos bioquímicos específicos asociados con enfermedades. También se utilizan en la investigación biomédica para entender mejor los mecanismos moleculares de las reacciones enzimáticas y su regulación. Los inhibidores enzimáticos pueden ser reversibles o irreversibles, dependiendo de si la unión con la enzima es temporal o permanente.

Las Proteínas de la Matriz Extracelular (PME) son un tipo de proteínas que se encuentran en los espacios extracelulares de todos los tejidos animales. La matriz extracelular es el entorno físico y químico en el que están inmersas las células, y está compuesta por una red tridimensional de biomoléculas no celulares, como proteínas, carbohidratos y lípidos.

Las PME desempeñan un papel fundamental en la estructura, función y regulación de los tejidos. Estas proteínas participan en diversos procesos biológicos, como la adhesión celular, la migración celular, la diferenciación celular, la proliferación celular, la senescencia celular y la apoptosis celular. Además, también están involucradas en la homeostasis tisular, la remodelación tisular, la cicatrización de heridas y la patogénesis de diversas enfermedades.

Las PME se clasifican en dos categorías principales: las proteínas estructurales y las proteínas reguladoras. Las proteínas estructurales proporcionan soporte mecánico a los tejidos y participan en la determinación de su arquitectura y propiedades físicas. Por otro lado, las proteínas reguladoras controlan diversos procesos celulares y moleculares, como la señalización celular, la activación de genes y la expresión génica.

Algunos ejemplos de PME incluyen el colágeno, la elastina, la laminina, la fibronectina, la nidogen y la perlecan. El colágeno es la proteína más abundante en los vertebrados y desempeña un papel crucial en la resistencia mecánica de los tejidos conectivos, como el hueso, el cartílago, la piel y el tendón. La elastina confiere elasticidad a los tejidos, como las arterias y los pulmones. La laminina y la fibronectina participan en la adhesión celular y la migración celular, mientras que la nidogen y la perlecan regulan la interacción entre otras PME y las células.

En resumen, las proteínas de la matriz extracelular son un grupo heterogéneo de moléculas que desempeñan diversas funciones en los tejidos vivos. Su estudio es fundamental para comprender la fisiología y la patología de los tejidos y tiene importantes implicaciones clínicas y terapéuticas.

La diabetes mellitus experimental se refiere a un modelo de investigación en diabetología donde se induce diabetes en animales de laboratorio, generalmente ratas o ratones, para estudiar los mecanismos y efectos fisiopatológicos de la enfermedad, así como para probar nuevos tratamientos y terapias. Existen diversos métodos para inducir diabetes experimentalmente, entre los que se encuentran:

1. Diabetes inducida por aloxán o estreptozotocina: Estas sustancias químicas destruyen las células beta del páncreas, encargadas de producir insulina, lo que lleva a un estado de hiperglucemia (altos niveles de glucosa en sangre) y eventualmente a diabetes tipo 1.

2. Diabetes inducida por dieta: Alimentar a los animales con una dieta alta en grasas y azúcares durante un período prolongado puede conducir al desarrollo de diabetes tipo 2, caracterizada por resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa.

3. Diabetes genéticamente modificada: Se utilizan ratones o ratas transgénicas con mutaciones específicas en genes relacionados con el metabolismo de la glucosa, como el gen de la insulina o el gen del receptor de insulina, para crear modelos de diabetes tipo 1 y tipo 2.

Estos modelos de diabetes mellitus experimental son esenciales en la investigación médica y biológica, ya que permiten a los científicos entender mejor la enfermedad, identificar nuevas dianas terapéuticas y probar posibles tratamientos antes de llevarlos a ensayos clínicos en humanos.

Las fosfolipasas A son un tipo de enzimas que catalizan la hidrólisis de ésteres en posiciones sn-1 y/o sn-2 de fosfoglicéridos, lo que resulta en la formación de lisofosfolípidos y ácidos grasos. Existen dos tipos principales de fosfolipasas A: fosfolipasa A1 y fosfolipasa A2.

La fosfolipasa A1 cataliza específicamente la hidrólisis del éster en la posición sn-1, produciendo un lisofosfatidilcolina y un ácido graso. Por otro lado, la fosfolipasa A2 actúa en la posición sn-2, generando un 2-arachidonilglicerol y un ácido graso. La fosfolipasa A2 es particularmente interesante porque el 2-arachidonilglicerol puede ser metabolizado posteriormente en diversos mediadores lipídicos inflamatorios, como las prostaglandinas y los leucotrienos.

Las fosfolipasas A tienen una amplia gama de funciones fisiológicas e importantes aplicaciones clínicas. Por ejemplo, desempeñan un papel crucial en la señalización celular, la homeostasis lipídica y la respuesta inflamatoria. Además, las fosfolipasas A se han investigado como posibles dianas terapéuticas para el tratamiento de diversas enfermedades, como la artritis reumatoide, la enfermedad de Alzheimer y el cáncer.

La rata Wistar es un tipo comúnmente utilizado en investigación biomédica y toxicológica. Fue desarrollada por el Instituto Wistar de Anatomía en Filadelfia, EE. UU., a principios del siglo XX. Se trata de una cepa albina con ojos rojos y sin pigmentación en la piel. Es un organismo modelo popular debido a su tamaño manejable, fácil reproducción, ciclo vital corto y costos relativamente bajos de mantenimiento en comparación con otros animales de laboratorio.

Las ratas Wistar se utilizan en una amplia gama de estudios que van desde la farmacología y la toxicología hasta la genética y el comportamiento. Su genoma ha sido secuenciado, lo que facilita su uso en la investigación genética. Aunque existen otras cepas de ratas, como las Sprague-Dawley o Long-Evans, cada una con características específicas, las Wistar siguen siendo ampliamente empleadas en diversos campos de la ciencia médica y biológica.

En resumen, las ratas Wistar son un tipo de rata albina usada extensamente en investigación científica por su tamaño manejable, fácil reproducción, corto ciclo vital y bajo costo de mantenimiento.

La fosforilación es un proceso bioquímico fundamental en las células vivas, donde se agrega un grupo fosfato a una molécula, típicamente a una proteína. Esto generalmente se realiza mediante la transferencia de un grupo fosfato desde una molécula donadora de alta energía, como el ATP (trifosfato de adenosina), a una molécula receptora. La fosforilación puede cambiar la estructura y la función de la proteína, y es un mecanismo clave en la transducción de señales y el metabolismo energético dentro de las células.

Existen dos tipos principales de fosforilación: la fosforilación oxidativa y la fosforilación subsidiaria. La fosforilación oxidativa ocurre en la membrana mitocondrial interna durante la respiración celular y es responsable de la generación de la mayor parte de la energía celular en forma de ATP. Por otro lado, la fosforilación subsidiaria es un proceso regulador que ocurre en el citoplasma y nucleoplasma de las células y está involucrada en la activación y desactivación de enzimas y otras proteínas.

La fosforilación es una reacción reversible, lo que significa que la molécula fosforilada puede ser desfosforilada por la eliminación del grupo fosfato. Esta reversibilidad permite que las células regulen rápidamente las vías metabólicas y señalizadoras en respuesta a los cambios en el entorno celular.

La fosfolipasa A2 (PLA2) es una enzima que cataliza la hidrólisis de los ésteres del segundo carbono de los glicerolícos fosfolípidos, dando como resultado un lisofosfolípido y un ácido graso. Las fosfolipasas A2 se clasifican en varias familias evolutivas y pueden encontrarse en una amplia variedad de fuentes, incluyendo seres humanos.

En los seres humanos, las fosfolipasas A2 desempeñan un papel importante en la homeostasis de los lípidos y el metabolismo celular. Están involucradas en procesos fisiológicos como la señalización celular, la inflamación y la respuesta inmunitaria. Sin embargo, también se sabe que desempeñan un papel en varias patologías, incluyendo enfermedades cardiovasculares, neurodegenerativas y autoinmunes.

Existen diferentes tipos de fosfolipasas A2, cada una con características y funciones específicas. La fosfolipasa A2 secretora (sPLA2) es una enzima soluble que se secreta al exterior de la célula y actúa sobre los fosfolípidos de la membrana plasmática. Por otro lado, la fosfolipasa A2 citosólica (cPLA2) es una enzima intracelular que se localiza en el citoplasma y se transloca a la membrana celular en respuesta a estímulos específicos, como el aumento de los niveles de calcio.

La fosfolipasa A2 es un objetivo terapéutico importante en varias enfermedades, y se están desarrollando inhibidores específicos con el fin de modular su actividad y reducir la inflamación y la patología asociada.

La relación dosis-respuesta a drogas es un concepto fundamental en farmacología que describe la magnitud de la respuesta de un organismo a diferentes dosis de una sustancia química, como un fármaco. La relación entre la dosis administrada y la respuesta biológica puede variar según el individuo, la vía de administración del fármaco, el tiempo de exposición y otros factores.

En general, a medida que aumenta la dosis de un fármaco, también lo hace su efecto sobre el organismo. Sin embargo, este efecto no siempre es lineal y puede alcanzar un punto máximo más allá del cual no se produce un aumento adicional en la respuesta, incluso con dosis más altas (plateau). Por otro lado, dosis muy bajas pueden no producir ningún efecto detectable.

La relación dosis-respuesta a drogas puede ser cuantificada mediante diferentes métodos experimentales, como estudios clínicos controlados o ensayos en animales. Estos estudios permiten determinar la dosis mínima efectiva (la dosis más baja que produce un efecto deseado), la dosis máxima tolerada (la dosis más alta que se puede administrar sin causar daño) y el rango terapéutico (el intervalo de dosis entre la dosis mínima efectiva y la dosis máxima tolerada).

La relación dosis-respuesta a drogas es importante en la práctica clínica porque permite a los médicos determinar la dosis óptima de un fármaco para lograr el efecto deseado con un mínimo riesgo de efectos adversos. Además, esta relación puede ser utilizada en la investigación farmacológica para desarrollar nuevos fármacos y mejorar los existentes.

La timidina es un nucleósido natural que se forma mediante la unión de la base nitrogenada timina con la desoxirribosa, un azúcar pentosa. Es un componente fundamental de los ácidos nucleicos, como el ADN, donde desempeña un papel crucial en la replicación y transcripción del material genético. La timidina se sintetiza en el organismo a partir de la timina y la desoxirribosa, o se puede obtener a través de la dieta, especialmente de los alimentos ricos en ácidos nucleicos, como algunos tipos de pescado y lácteos. No tiene un rol específico en la medicina, pero su déficit o exceso pueden tener consecuencias negativas para el organismo, afectando procesos celulares vitales.

La regulación de la expresión génica en términos médicos se refiere al proceso por el cual las células controlan la activación y desactivación de los genes para producir los productos genéticos deseados, como ARN mensajero (ARNm) y proteínas. Este proceso intrincado involucra una serie de mecanismos que regulan cada etapa de la expresión génica, desde la transcripción del ADN hasta la traducción del ARNm en proteínas. La complejidad de la regulación génica permite a las células responder a diversos estímulos y entornos, manteniendo así la homeostasis y adaptándose a diferentes condiciones.

La regulación de la expresión génica se lleva a cabo mediante varios mecanismos, que incluyen:

1. Modificaciones epigenéticas: Las modificaciones químicas en el ADN y las histonas, como la metilación del ADN y la acetilación de las histonas, pueden influir en la accesibilidad del gen al proceso de transcripción.

2. Control transcripcional: Los factores de transcripción son proteínas que se unen a secuencias específicas de ADN para regular la transcripción de los genes. La activación o represión de estos factores de transcripción puede controlar la expresión génica.

3. Interferencia de ARN: Los microARN (miARN) y otros pequeños ARN no codificantes pueden unirse a los ARNm complementarios, lo que resulta en su degradación o traducción inhibida, disminuyendo así la producción de proteínas.

4. Modulación postraduccional: Las modificaciones químicas y las interacciones proteína-proteína pueden regular la actividad y estabilidad de las proteínas después de su traducción, lo que influye en su función y localización celular.

5. Retroalimentación negativa: Los productos génicos pueden interactuar con sus propios promotores o factores reguladores para reprimir su propia expresión, manteniendo así un equilibrio homeostático en la célula.

El control de la expresión génica es fundamental para el desarrollo y la homeostasis de los organismos. Las alteraciones en este proceso pueden conducir a diversas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, comprender los mecanismos que regulan la expresión génica es crucial para desarrollar estrategias terapéuticas efectivas para tratar estas afecciones.

La quimiocina CCL2, también conocida como proteína 10 inducible por interferón gamma o MCP-1 (Monocyte Chemotactic Protein-1), es una pequeña molécula de señalización que pertenece a la familia de las quimiokinas. Las quimiokinas son un grupo de citocinas que desempeñan un papel crucial en la regulación de la respuesta inmunitaria y el tráfico celular, especialmente durante los procesos inflamatorios y de inmunidad innata.

La CCL2 se produce principalmente por células endoteliales, fibroblastos, macrófagos y células musculares lisas. Esta molécula se une específicamente a los receptores CCR2 (Receptor de Quimiocina 2) en los leucocitos, particularmente monocitos, basófilos y células T reguladoras, atrayéndolos hacia el sitio de inflamación o lesión tisular. La activación de la vía CCL2/CCR2 desencadena una cascada de eventos que conducen a la migración y activación de células inmunes, lo que ayuda en la eliminación de patógenos y promueve la reparación tisular.

Sin embargo, un exceso o persistencia de la señalización CCL2/CCR2 también se ha relacionado con diversas enfermedades inflamatorias y autoinmunes, como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple, la aterosclerosis y el cáncer. Por lo tanto, la CCL2 es un objetivo terapéutico prometedor para el desarrollo de estrategias de intervención en estas condiciones patológicas.

La Western blotting, también conocida como inmunoblotting, es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular y bioquímica para detectar y analizar proteínas específicas en una muestra compleja. Este método combina la electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE) con la transferencia de proteínas a una membrana sólida, seguida de la detección de proteínas objetivo mediante un anticuerpo específico etiquetado.

Los pasos básicos del Western blotting son:

1. Electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE): Las proteínas se desnaturalizan, reducen y separan según su tamaño molecular mediante la aplicación de una corriente eléctrica a través del gel de poliacrilamida.
2. Transferencia de proteínas: La proteína separada se transfiere desde el gel a una membrana sólida (generalmente nitrocelulosa o PVDF) mediante la aplicación de una corriente eléctrica constante. Esto permite que las proteínas estén disponibles para la interacción con anticuerpos.
3. Bloqueo: La membrana se bloquea con una solución que contiene leche en polvo o albumina séricade bovino (BSA) para evitar la unión no específica de anticuerpos a la membrana.
4. Incubación con anticuerpo primario: La membrana se incuba con un anticuerpo primario específico contra la proteína objetivo, lo que permite la unión del anticuerpo a la proteína en la membrana.
5. Lavado: Se lavan las membranas para eliminar el exceso de anticuerpos no unidos.
6. Incubación con anticuerpo secundario: La membrana se incuba con un anticuerpo secundario marcado, que reconoce y se une al anticuerpo primario. Esto permite la detección de la proteína objetivo.
7. Visualización: Las membranas se visualizan mediante una variedad de métodos, como quimioluminiscencia o colorimetría, para detectar la presencia y cantidad relativa de la proteína objetivo.

La inmunoblotting es una técnica sensible y específica que permite la detección y cuantificación de proteínas individuales en mezclas complejas. Es ampliamente utilizado en investigación básica y aplicada para estudiar la expresión, modificación postraduccional y localización de proteínas.

Los isoantígenos son antígenos que difieren de un individuo a otro dentro de la misma especie, particularmente los antígenos de los glóbulos rojos. Los isoanticuerpos son, por lo tanto, anticuerpos producidos en respuesta a estos isoantígenos.

En el contexto médico, especialmente en transfusión de sangre y trasplante de órganos, los isoanticuerpos más relevantes son aquellos dirigidos contra los antígenos de los glóbulos rojos. Existen varios sistemas de grupos sanguíneos, el más conocido es el sistema ABO, donde las personas con diferentes grupos sanguíneos tienen diferentes antígenos en la superficie de sus glóbulos rojos. Por ejemplo, una persona con grupo sanguíneo A tiene el antígeno A en la superficie de sus glóbulos rojos, mientras que una persona con grupo sanguíneo B tiene el antígeno B. Si una persona con grupo sanguíneo B recibe sangre de un donante con grupo sanguíneo A, su sistema inmunitario producirá isoanticuerpos contra el antígeno A, lo que puede causar una reacción adversa, incluso mortal.

Otro ejemplo importante es el sistema Rh, donde los individuos pueden ser Rh positivo (presentan el antígeno D) o Rh negativo (no presentan el antígeno D). Si una mujer Rh negativa queda embarazada de un feto Rh positivo, su cuerpo puede producir isoanticuerpos contra el antígeno D del feto, lo que puede causar problemas graves en futuros embarazos si el feto es Rh positivo.

En resumen, los isoanticuerpos son anticuerpos producidos en respuesta a antígenos que difieren entre individuos de la misma especie y pueden causar reacciones adversas en transfusiones de sangre o durante el embarazo.

La "regulación hacia arriba" no es un término médico o científico específico. Sin embargo, en el contexto biomédico, la regulación general se refiere al proceso de controlar los niveles, actividades o funciones de genes, proteínas, células o sistemas corporales. La "regulación hacia arriba" podría interpretarse como un aumento en la expresión, actividad o función de algo.

Por ejemplo, en genética, la regulación hacia arriba puede referirse a un proceso que aumenta la transcripción de un gen, lo que conduce a niveles más altos de ARN mensajero (ARNm) y, en última instancia, a niveles más altos de proteínas codificadas por ese gen. Esto puede ocurrir mediante la unión de factores de transcripción u otras moléculas reguladoras a elementos reguladores en el ADN, como enhancers o silencers.

En farmacología y terapia génica, la "regulación hacia arriba" también se puede referir al uso de estrategias para aumentar la expresión de un gen específico con el fin de tratar una enfermedad o condición. Esto podría implicar el uso de moléculas pequeñas, como fármacos, o técnicas más sofisticadas, como la edición de genes, para aumentar los niveles de ARNm y proteínas deseados.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el uso del término "regulación hacia arriba" puede ser vago y dependerá del contexto específico en el que se use. Por lo tanto, siempre es recomendable buscar una definición más precisa y específica en el contexto dado.

La Northern blotting es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular para detectar y analizar específicamente ARN mensajero (ARNm) de un tamaño y secuencia de nucleótidos conocidos en una muestra. La técnica fue nombrada en honor al científico británico David R. Northern, quien la desarrolló a fines de la década de 1970.

El proceso implica extraer el ARN total de las células o tejidos, separarlo según su tamaño mediante electroforesis en gel de agarosa y transferir el ARN del gel a una membrana de nitrocelulosa o nylon. Luego, se realiza la hibridación con una sonda de ARN o ADN marcada radiactivamente que es complementaria a la secuencia de nucleótidos objetivo en el ARNm. Tras un proceso de lavado para eliminar las sondas no hibridadas, se detectan las regiones de la membrana donde se produjo la hibridación mediante exposición a una película radiográfica o por medio de sistemas de detección más modernos.

La Northern blotting permite cuantificar y comparar los niveles relativos de expresión génica de ARNm específicos entre diferentes muestras, así como analizar el tamaño del ARNm y detectar posibles modificaciones postraduccionales, como la adición de poli(A) en el extremo 3'. Es una herramienta fundamental en la investigación de la expresión génica y ha contribuido al descubrimiento de nuevos mecanismos reguladores de la transcripción y la traducción.

Los proto-oncogenes c-sis son genes que codifican para la proteína p28sis, también conocida como factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). La proteína p28sis/VEGF es una citocina que desempeña un papel crucial en el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos, proceso conocido como angiogénesis.

La activación anormal o la sobreproducción de esta proteína se ha relacionado con el desarrollo y progresión del cáncer. Cuando un proto-oncogene como c-sis sufre una mutación que lo activa de forma constante o aumenta su expresión, puede convertirse en un oncogene, contribuyendo al crecimiento y diseminación descontrolados de las células cancerosas.

El papel de la proteína p28sis/VEGF en la angiogénesis ha llevado a desarrollar fármacos inhibidores de esta proteína como estrategia terapéutica para tratar diversos tipos de cáncer, ya que la capacidad de formar nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) es fundamental para el crecimiento y diseminación del tumor.

La Inmunoglobulina A (IgA) es un tipo de anticuerpo que desempeña un papel crucial en el sistema inmunitario. Se encuentra principalmente en las membranas mucosas que recubren los sistemas respiratorio, gastrointestinal y urogenital, así como en las lágrimas, la saliva y la leche materna.

Existen dos subclases principales de IgA: IgA1 e IgA2. La IgA1 es la más común y se encuentra predominantemente en las secreciones externas, mientras que la IgA2 es más abundante en el tejido linfoide asociado a las mucosas y en los fluidos corporales internos.

La función principal de la IgA es proteger al cuerpo contra las infecciones bacterianas y víricas que intentan invadir a través de las membranas mucosas. Lo hace mediante la aglutinación de los patógenos, impidiendo así su adhesión y penetración en las células epiteliales. Además, puede neutralizar toxinas y enzimas producidas por microorganismos nocivos.

La IgA también participa en la respuesta inmunitaria adaptativa, colaborando con los leucocitos (glóbulos blancos) para eliminar los patógenos del cuerpo. Cuando se produce una infección, las células B (linfocitos B) producen y secretan IgA en respuesta a la presencia de antígenos extraños. Esta respuesta específica proporciona protección localizada contra infecciones recurrentes o futuras por el mismo patógeno.

En definitiva, la Inmunoglobulina A es un componente vital del sistema inmunitario, desempeñando un papel fundamental en la defensa contra las infecciones y la protección de las membranas mucosas.

La ceramidasa neutra, también conocida como ceramidasa ácida lisosomal o ASA (de sus siglas en inglés "acid sphingomyelinase"), es una enzima que desempeña un papel importante en el metabolismo de los esfingolípidos, una clase de lípidos presentes en las membranas celulares.

La ceramidasa neutra cataliza la hidrólisis de la ceramida en esfingosina y ácido graso, lo que regula los niveles de ceramida en la célula. La ceramida es un lípido estructural y señalizador que participa en diversos procesos celulares, como la apoptosis (muerte celular programada), la diferenciación celular y la respuesta al estrés.

La deficiencia o disfunción de la ceramidasa neutra se ha relacionado con varias enfermedades, como la enfermedad de Niemann-Pick tipo A y B, la enfermedad de Gaucher, el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, la ceramidasa neutra es un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento de estas enfermedades.

La dinoprostona es un prostaglandina F2α sintética, que se utiliza en medicina como un fármaco para inducir el parto o el aborto. Se administra por vía intravaginal y actúa al provocar la contracción del útero. También se puede usar en el tratamiento de la retención posparto del placenta y para prevenir y tratar los sangrados uterinos excesivos después del parto.

En términos médicos, la dinoprostona es un agonista de receptores de prostaglandina F2α, lo que significa que se une a estos receptores y activa una cascada de eventos que llevan a la contracción del útero. La dinoprostona también tiene efectos vasoconstrictores y antiinflamatorios débiles.

Como con cualquier medicamento, la dinoprostona puede tener efectos secundarios y riesgos asociados, incluyendo reacciones alérgicas, náuseas, vómitos, diarrea, calambres uterinos, fiebre y dolor. Su uso debe ser supervisado por un profesional médico capacitado.

Las Enfermedades Renales se refieren a cualquier condición o trastorno que cause daño a uno o ambos riñones y disminuya su capacidad para funcionar correctamente. Los riñones desempeñan un papel vital en mantener la salud general del cuerpo, ya que ayudan a filtrar los desechos y líquidos sobrantes de la sangre, producen hormonas importantes y regulan los niveles de electrolitos.

Existen diversas categorías de enfermedades renales, incluyendo:

1. Enfermedad Renal Aguda (ERA): Ocurre cuando los riñones sufren un daño repentino e intensivo, lo que puede llevar a una disminución grave o falla total de la función renal. La ERA puede ser reversible si se diagnostica y trata a tiempo. Algunas causas comunes incluyen infecciones severas, deshidratación, trauma, insuficiencia cardíaca congestiva, obstrucción del tracto urinario y exposición a ciertos medicamentos tóxicos.

2. Enfermedad Renal Crónica (ERC): Se caracteriza por un deterioro gradual y progresivo de la función renal durante un período prolongado, generalmente meses o años. La ERC puede resultar de diversas afecciones subyacentes, como diabetes, hipertensión arterial, enfermedades glomerulares, enfermedades poliquísticas renales y pielonefritis recurrente. A medida que la enfermedad avanza, los riñones pueden perder su capacidad de filtrar adecuadamente los desechos y líquidos, lo que puede conducir a complicaciones graves, como insuficiencia renal, anemia, hiperpotasemia e hiperfosfatemia.

3. Enfermedades Glomerulares: Estas enfermedades afectan los glomérulos, unidades funcionales del riñón responsables de la filtración de sangre. Las enfermedades glomerulares pueden ser primarias (afectar exclusivamente al riñón) o secundarias (resultado de otras afecciones sistémicas). Algunos ejemplos incluyen la nefropatía diabética, la glomerulonefritis rápidamente progresiva y el síndrome nefrótico.

4. Enfermedades Renales Hereditarias: Existen varias enfermedades renales hereditarias que pueden causar daño renal progresivo, como la enfermedad poliquística autosómica dominante (ADPKD), la enfermedad poliquística autosómica recesiva (ARPKD) y la nefropatía hereditaria de von Hippel-Lindau.

5. Enfermedades Renales Infecciosas: Las infecciones del tracto urinario (ITU) son comunes y, en la mayoría de los casos, se pueden tratar con éxito con antibióticos. Sin embargo, las ITU recurrentes o complicadas pueden provocar daño renal permanente. Otras infecciones renales incluyen la pielonefritis y la glomerulonefritis postinfecciosa.

6. Enfermedades Renales Inmunológicas: Las enfermedades renales inmunológicas son causadas por una respuesta anormal del sistema inmunitario que daña el riñón. Algunos ejemplos incluyen la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis membrano-proliferativa y la nefropatía lúpica.

7. Enfermedades Renales Toxicas: La exposición a sustancias tóxicas, como los medicamentos nefrotóxicos o el envenenamiento por metales pesados, puede causar daño renal agudo o crónico.

8. Enfermedades Renales Vasculares: Las enfermedades renales vasculares afectan el suministro de sangre al riñón y pueden ser causadas por hipertensión arterial, diabetes mellitus o enfermedades del tejido conectivo. Algunos ejemplos incluyen la nefropatía diabética, la nefrosclerosis y la glomeruloesclerosis focal segmentaria.

9. Enfermedades Renales Congénitas: Las enfermedades renales congénitas son aquellas que están presentes al nacer y pueden incluir anomalías estructurales, como el riñón poliquístico o la agenesia renal.

10. Enfermedades Renales Neoplásicas: Las enfermedades renales neoplásicas son aquellas que involucran el crecimiento anormal de células cancerosas en el riñón. Algunos ejemplos incluyen el carcinoma renal, el sarcoma renal y el linfoma renal.

En conclusión, existen diversas causas de enfermedades renales que pueden afectar la función renal y provocar complicaciones graves si no se tratan a tiempo. Es importante conocer los factores de riesgo y acudir al médico regularmente para detectar cualquier problema renal a tiempo.

Las fosfolipasas A2 (PLA2) son un grupo de enzimas que catalizan la hidrólisis de los ésteres del segundo carbono del glicerol en los fosfolípidos, produciendo lisofosfolípidos y ácidos grasos libres. Existen diferentes grupos y subtipos de fosfolipasas A2, y cada uno tiene características específicas en términos de estructura, función y regulación.

El Grupo II de las fosfolipasas A2 secretoras (sPLA2-II) está compuesto por varias isoenzimas que se diferencian entre sí por su especificidad de sustrato, distribución tisular y propiedades bioquímicas. Estas enzimas son pequeñas proteínas secretadas por diversos tejidos y células, como las glándulas salivales, el páncreas, los macrófagos y los neutrófilos.

Las sPLA2-II desempeñan un papel importante en la respuesta inflamatoria y la inmunidad innata, ya que participan en la activación del sistema complemento, la liberación de mediadores lipídicos proinflamatorios (como las prostaglandinas y los leucotrienos) y la modulación de la respuesta inmune adaptativa. Además, estas enzimas pueden contribuir al desarrollo de diversas patologías, como la aterosclerosis, la artritis reumatoide y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

En resumen, las fosfolipasas A2 Grupo II son un conjunto de enzimas secretadas que catalizan la hidrólisis de los ésteres del segundo carbono de los fosfolípidos y desempeñan diversas funciones en la fisiología y patología humanas, especialmente en el contexto de la respuesta inflamatoria y la inmunidad innata.

Las endotelinas son potentes vasoconstrictores y citocinas que desempeñan un papel importante en la homeostasis vascular y la patología cardiovascular. Son péptidos de bajo peso molecular producidos por una variedad de células, incluido el endotelio vascular.

Existen tres tipos de endotelinas conocidas en humanos: ET-1, ET-2 y ET-3. Estas se diferencian entre sí en sus secuencias de aminoácidos, pero desempeñan funciones similares. La más estudiada y abundante es la endotelina-1 (ET-1).

La ET-1 se sintetiza a partir del precursor inactivo granula bigéntico de la endotelina (proendotelina-1) por acción de dos enzimas: la endopeptidasa convertasa y la neutral endopeptidasa. La ET-1 se une a dos tipos de receptores acoplados a proteínas G, ETA y ETB, que median sus efectos fisiológicos.

Los efectos fisiológicos de las endotelinas incluyen vasoconstricción, aumento de la permeabilidad vascular, estimulación de la proliferación celular y modulación del crecimiento y diferenciación celular. También participan en la respuesta inflamatoria al inducir la producción de citocinas y quimiocinas.

Las endotelinas se han relacionado con varias condiciones patológicas, como hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad vascular periférica y enfermedades renales. Su papel en la fisiopatología de estas afecciones ha llevado al desarrollo de inhibidores de la ETA como terapia para tratar estas enfermedades.

La definición médica de ADN (Ácido Desoxirribonucleico) es el material genético que forma la base de la herencia biológica en todos los organismos vivos y algunos virus. El ADN se compone de dos cadenas de nucleótidos, formadas por una molécula de azúcar (desoxirribosa), un grupo fosfato y cuatro tipos diferentes de bases nitrogenadas: adenina (A), timina (T), guanina (G) y citosina (C). Las dos cadenas se enrollan entre sí para formar una doble hélice, con las bases emparejadas entre ellas mediante enlaces de hidrógeno: A siempre se empareja con T, y G siempre se empareja con C.

El ADN contiene los genes que codifican la mayoría de las proteínas del cuerpo humano, así como información adicional sobre su expresión y regulación. La secuencia específica de las bases en el ADN determina la estructura y función de las proteínas, lo que a su vez influye en los rasgos y características del organismo.

El ADN se replica antes de que una célula se divida, creando dos copias idénticas de cada cromosoma para la célula hija. También puede experimentar mutaciones, o cambios en su secuencia de bases, lo que puede dar lugar a variaciones genéticas y posibles trastornos hereditarios.

La investigación del ADN ha tenido un gran impacto en el campo médico, permitiendo la identificación de genes asociados con enfermedades específicas, el diagnóstico genético prenatal y el desarrollo de terapias génicas para tratar enfermedades hereditarias.

Los péptidos y proteínas de señalización intercelular son moléculas que participan en la comunicación entre células, coordinando una variedad de procesos biológicos importantes. Estas moléculas se sintetizan y secretan por una célula (la célula emisora) y viajan a través del espacio extracelular hasta llegar a otra célula (la célula receptora).

Los péptidos son pequeñas cadenas de aminoácidos que se unen temporalmente para formar una molécula señalizadora. Una vez que el péptido se une a su receptor específico en la superficie de la célula receptora, desencadena una cascada de eventos intracelulares que pueden conducir a una respuesta fisiológica específica, como la activación de genes, el crecimiento celular o la diferenciación.

Las proteínas de señalización intercelular, por otro lado, son moléculas más grandes y complejas que pueden tener varias funciones en la comunicación entre células. Algunas proteínas de señalización intercelular actúan como factores de crecimiento o diferenciación, estimulando o inhibiendo el crecimiento y desarrollo celulares. Otras proteínas de señalización intercelular pueden regular la respuesta inmunológica o inflamatoria, mientras que otras desempeñan un papel en la comunicación sináptica entre neuronas.

En general, los péptidos y proteínas de señalización intercelular son cruciales para mantener la homeostasis y la integridad de los tejidos y órganos en todo el cuerpo humano. Los trastornos en la producción o función de estas moléculas pueden conducir a una variedad de enfermedades, incluyendo cáncer, diabetes, enfermedades cardiovasculares y neurológicas.

La nefritis lúpica es una complicación renal que ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES), un trastorno autoinmune crónico que puede afectar varios órganos y tejidos del cuerpo. Se caracteriza por la inflamación de los glomérulos, las estructuras microscópicas en los riñones responsables de filtrar los desechos sanguíneos.

La nefritis lúpica se clasifica en diferentes grados (I-VI) según la gravedad de la inflamación y el daño renal, determinado por biopsia renal. Los síntomas pueden variar desde proteinuria leve (proteínas en la orina), hematuria (sangre en la orina) hasta insuficiencia renal grave. El tratamiento generalmente implica medicamentos inmunosupresores y corticosteroides para controlar la inflamación y prevenir más daños renales. La detección y el tratamiento tempranos son cruciales para prevenir complicaciones a largo plazo, como insuficiencia renal crónica o falla renal.

Las isoenzimas, también conocidas como isozimas o isoformas enzimáticas, se definen como diferentes formas de una enzima particular que tienen secuencias de aminoácidos distintas pero catalizan la misma reacción química. Estas isoenzimas son genéticamente variantes de la misma proteína que realizan funciones similares o idénticas en diferentes tejidos u órganos del cuerpo.

Las isoenzimas pueden ayudar en el diagnóstico y pronóstico médicos, ya que las variaciones en los niveles séricos de ciertas isoenzimas pueden indicar daño tisular o enfermedad específica. Por ejemplo, una prueba comúnmente utilizada para evaluar posibles daños cardíacos es la determinación de las isoenzimas de la creatina quinasa (CK-MB), que se encuentran principalmente en el músculo cardíaco. Si hay un aumento en los niveles séricos de CK-MB, esto puede sugerir una lesión reciente del miocardio, como un ataque al corazón.

Otro ejemplo es la determinación de las isoenzimas de la lactato deshidrogenasa (LDH), que se encuentran en varios tejidos y órganos, incluyendo el hígado, los glóbulos rojos, el corazón y el músculo esquelético. Los diferentes patrones de isoenzimas de LDH pueden ayudar a identificar la fuente del daño tisular. Por ejemplo, un patrón específico de isoenzimas de LDH puede sugerir una necrosis hepática aguda o anemia hemolítica.

En resumen, las isoenzimas son diferentes formas de la misma enzima que catalizan la misma reacción química pero se expresan y funcionan en diferentes tejidos y órganos. La determinación de los patrones de isoenzimas puede ayudar a identificar la fuente del daño tisular y proporcionar información valiosa sobre el diagnóstico y el tratamiento de diversas enfermedades.

'Trimeresurus' es un género de serpientes venenosas perteneciente a la familia Viperidae, conocidas comúnmente como víboras de bambú. Estas serpientes son originarias del sudeste asiático y algunas islas del Pacífico occidental.

Las especies dentro del género Trimeresurus se caracterizan por tener una cabeza triangular, pupilas verticales elípticas y fosetas loreales (agujeros localizados entre el ojo y el orificio nasal), que son características comunes en las serpientes venenosas. Su longitud varía entre 0,5 a 2 metros, dependiendo de la especie.

El veneno de estas víboras generalmente contiene una combinación de hemotoxinas y neurotoxinas, lo que puede causar efectos locales e internos graves en los humanos, como dolor intenso, hinchazón, necrosis tisular, coagulopatía, dificultad respiratoria e incluso la muerte en casos severos o no tratados a tiempo.

Algunas especies notables dentro del género Trimeresurus incluyen:
- Trimeresurus flavoviridis (Víbora de bambú de Okinawa)
- Trimeresurus gramineus (Víbora de bambú de Malabar)
- Trimeresurus stejnegeri (Víbora de bambú de Taiwán)
- Trimeresurus wagleri (Víbora de bambú de Wagler)

Es importante tener en cuenta que el manejo y tratamiento de mordeduras de serpientes venenosas, como las del género Trimeresurus, debe ser realizado por personal médico capacitado y equipado adecuadamente, ya que la antivenenima específica es crucial para el manejo adecuado de estas lesiones.

La Técnica del Anticuerpo Fluorescente, también conocida como Inmunofluorescencia (IF), es un método de laboratorio utilizado en el diagnóstico médico y la investigación biológica. Se basa en la capacidad de los anticuerpos marcados con fluorocromos para unirse específicamente a antígenos diana, produciendo señales detectables bajo un microscopio de fluorescencia.

El proceso implica tres pasos básicos:

1. Preparación de la muestra: La muestra se prepara colocándola sobre un portaobjetos y fijándola con agentes químicos para preservar su estructura y evitar la degradación.

2. Etiquetado con anticuerpos fluorescentes: Se añaden anticuerpos específicos contra el antígeno diana, los cuales han sido previamente marcados con moléculas fluorescentes como la rodaminia o la FITC (fluoresceína isotiocianato). Estos anticuerpos etiquetados se unen al antígeno en la muestra.

3. Visualización y análisis: La muestra se observa bajo un microscopio de fluorescencia, donde los anticuerpos marcados emiten luz visible de diferentes colores cuando son excitados por radiación ultravioleta o luz azul. Esto permite localizar y cuantificar la presencia del antígeno diana dentro de la muestra.

La técnica del anticuerpo fluorescente es ampliamente empleada en patología clínica para el diagnóstico de diversas enfermedades, especialmente aquellas de naturaleza infecciosa o autoinmunitaria. Además, tiene aplicaciones en la investigación biomédica y la citogenética.

La inmunohistoquímica es una técnica de laboratorio utilizada en patología y ciencias biomédicas que combina los métodos de histología (el estudio de tejidos) e inmunología (el estudio de las respuestas inmunitarias del cuerpo). Consiste en utilizar anticuerpos marcados para identificar y localizar proteínas específicas en células y tejidos. Este método se utiliza a menudo en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades, incluyendo cánceres, para determinar el tipo y grado de una enfermedad, así como también para monitorizar la eficacia del tratamiento.

En este proceso, se utilizan anticuerpos específicos que reconocen y se unen a las proteínas diana en las células y tejidos. Estos anticuerpos están marcados con moléculas que permiten su detección, como por ejemplo enzimas o fluorocromos. Una vez que los anticuerpos se unen a sus proteínas diana, la presencia de la proteína se puede detectar y visualizar mediante el uso de reactivos apropiados que producen una señal visible, como un cambio de color o emisión de luz.

La inmunohistoquímica ofrece varias ventajas en comparación con otras técnicas de detección de proteínas. Algunas de estas ventajas incluyen:

1. Alta sensibilidad y especificidad: Los anticuerpos utilizados en esta técnica son altamente específicos para las proteínas diana, lo que permite una detección precisa y fiable de la presencia o ausencia de proteínas en tejidos.
2. Capacidad de localizar proteínas: La inmunohistoquímica no solo detecta la presencia de proteínas, sino que también permite determinar su localización dentro de las células y tejidos. Esto puede ser particularmente útil en el estudio de procesos celulares y patológicos.
3. Visualización directa: La inmunohistoquímica produce una señal visible directamente en el tejido, lo que facilita la interpretación de los resultados y reduce la necesidad de realizar análisis adicionales.
4. Compatibilidad con microscopía: Los métodos de detección utilizados en la inmunohistoquímica son compatibles con diferentes tipos de microscopía, como el microscopio óptico y el microscopio electrónico, lo que permite obtener imágenes detalladas de las estructuras celulares e intracelulares.
5. Aplicabilidad en investigación y diagnóstico: La inmunohistoquímica se utiliza tanto en la investigación básica como en el diagnóstico clínico, lo que la convierte en una técnica versátil y ampliamente aceptada en diversos campos de estudio.

Sin embargo, la inmunohistoquímica también presenta algunas limitaciones, como la necesidad de disponer de anticuerpos específicos y de alta calidad, la posibilidad de obtener resultados falsos positivos o negativos debido a reacciones no específicas, y la dificultad para cuantificar con precisión los niveles de expresión de las proteínas en el tejido. A pesar de estas limitaciones, la inmunohistoquímica sigue siendo una técnica poderosa y ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades.

La Endotelina-1 es una péptido potente y vasoconstrictor, que se produce naturalmente en el endotelio, el revestimiento interior de los vasos sanguíneos. Es una pequeña proteína que desempeña un papel crucial en la regulación de la presión arterial y otras funciones cardiovasculares. La Endotelina-1 actúa al unirse a receptores específicos en el músculo liso vascular, lo que provoca su contracción y, por lo tanto, una vasoconstricción. También puede estimular la producción de otras sustancias que causan inflamación y promueven el crecimiento de células musculares lisas, lo que puede conducir a la remodelación vascular y la fibrosis. Los niveles elevados de Endotelina-1 se han relacionado con varias condiciones médicas, como hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardíaca, y enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC).

El óxido nítrico (NO) es una molécula pequeña y altamente reactiva, que actúa como un importante mediador bioquímico en el organismo. Es sintetizado a partir de la arginina por medio de las enzimas nitric oxide sintetasa (NOS).

En el contexto médico, el óxido nítrico se conoce principalmente por su función como vasodilatador, es decir, relaja los músculos lisos de las paredes de los vasos sanguíneos, lo que provoca una dilatación de los mismos y, en consecuencia, un aumento del flujo sanguíneo. Por esta razón, el óxido nítrico se emplea en el tratamiento de diversas afecciones cardiovasculares, como la hipertensión arterial, la angina de pecho y la insuficiencia cardiaca congestiva.

Además, el óxido nítrico también interviene en otros procesos fisiológicos, como la neurotransmisión, la respuesta inmunitaria, la inflamación y la coagulación sanguínea. No obstante, un exceso o una deficiencia de óxido nítrico se ha relacionado con diversas patologías, como el shock séptico, la diabetes, la enfermedad de Alzheimer, el cáncer y otras enfermedades cardiovasculares.

La integrina alfa1beta1, también conocida como very late antigen-1 (VLA-1) o integrina de tipo Collins, es un tipo de integrina heterodímera que se compone de una cadena alfa (α1) y una cadena beta (β1). Se trata de un receptor de membrana celular que participa en la adhesión celular y en la señalización intracelular.

La integrina alfa1beta1 se une específicamente a ligandos extracelulares como el colágeno, laminina y otros componentes de la matriz extracelular. Esta unión desencadena una serie de eventos intracelulares que conducen a la activación de vías de señalización celular importantes para la regulación de procesos como la proliferación, migración y diferenciación celular.

En medicina, la integrina alfa1beta1 se ha relacionado con diversas enfermedades, incluyendo cáncer, fibrosis y enfermedades autoinmunes. Por ejemplo, los niveles elevados de expresión de integrina alfa1beta1 en células tumorales se han asociado con una mayor capacidad invasiva y metastásica, mientras que su inhibición puede reducir la progresión del cáncer. Además, la activación anormal de esta integrina se ha implicado en el desarrollo de fibrosis y en la patogénesis de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple.

La Proteína Quinasa 1 Activada por Mitógenos, también conocida como MAPK o Mitogen-Activated Protein Kinase 1, es una enzima que desempeña un papel crucial en la transducción de señales intracelulares relacionadas con el crecimiento, diferenciación y supervivencia celular.

La MAPK1 se activa mediante una cascada de fosforilaciones sucesivas a partir de la unión de un ligando a un receptor celular (por ejemplo, un factor de crecimiento). Esta activación desencadena una serie de eventos que conducen a la regulación de diversos procesos celulares, incluyendo la expresión génica, la mitosis y la apoptosis.

La proteína quinasa 1 activada por mitógenos pertenece a la familia de las serina/treonina proteínas quinasas y es una importante integradora de señales que conecta diversos caminos de transducción de señales, como el camino de MAPK/ERK. La actividad anormal de esta enzima se ha relacionado con diversas patologías, incluyendo cáncer y enfermedades cardiovasculares.

Las actinas son proteínas fibrosas que forman parte del citoesqueleto de las células eucariotas. Están presentes en el citoplasma y desempeñan un papel importante en diversos procesos celulares, como la motilidad celular, el transporte intracelular y la división celular.

Existen varios tipos de actinas, siendo las más comunes la actina-alfa, beta y gamma. La actina-alfa es la forma más abundante en los músculos, donde se organiza en largas fibrillas para generar fuerza contráctil. Por otro lado, la actina-beta y gamma se encuentran en otras células y forman redes dinámicas que cambian constantemente de forma y orientación.

Las actinas pueden unirse a otras proteínas y formar complejos que desempeñan funciones específicas en la célula. Por ejemplo, la unión de actina con miosina permite la contracción muscular, mientras que su unión con espectrina ayuda a mantener la forma y rigidez de la célula.

En resumen, las actinas son proteínas estructurales vitales para el mantenimiento y funcionamiento normal de las células eucariotas.

La óxido nítrico sintasa (NOS) es una enzima que cataliza la producción de óxido nítrico (NO) a partir del aminoácido L-arginina. Existen tres isoformas principales de esta enzima: la óxido nítrico sintasa neuronal (nNOS), la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) y la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS).

La nNOS se expresa principalmente en el sistema nervioso central y participa en la transmisión neuronal y la plasticidad sináptica. La iNOS se produce en respuesta a diversos estímulos inflamatorios y produce grandes cantidades de NO durante períodos prolongados, lo que contribuye al control de la infección y a la patogénesis de varias enfermedades. Por último, la eNOS se expresa en el endotelio vascular y desempeña un papel crucial en la regulación del tono vascular y la hemostasis.

La actividad de la óxido nítrico sintasa requiere la presencia de cofactores como el tetrahidrobiopterina (BH4), la flavin mononucleótida (FMN) y la flavin adenín dinucleótida (FAD). La deficiencia o disfunción de estos cofactores puede alterar la producción de óxido nítrico y contribuir al desarrollo de diversas enfermedades cardiovascularas, neurológicas y pulmonares.

La apoptosis es un proceso programado de muerte celular que ocurre de manera natural en las células multicelulares. Es un mecanismo importante para el desarrollo, la homeostasis y la respuesta inmunitaria normal. La apoptosis se caracteriza por una serie de cambios citológicos controlados, incluyendo contracción celular, condensación nuclear, fragmentación del ADN y formación de vesículas membranosas que contienen los restos celulares, las cuales son posteriormente eliminadas por células especializadas sin desencadenar una respuesta inflamatoria. La apoptosis puede ser activada por diversos estímulos, como daño celular, falta de factores de supervivencia, activación de receptores de muerte y exposición a radiaciones o quimioterapia.

El colágeno tipo I es la forma más común de colágeno en el cuerpo humano y se encuentra principalmente en la piel, los tendones, las ligamentos, los huesos y los dientes. Está compuesto por tres cadenas de proteínas que se entrelazan para formar una estructura resistente y flexible. El colágeno tipo I desempeña un papel importante en la integridad estructural y la resistencia de los tejidos conectivos, así como en la regeneración y reparación de los mismos. Con la edad o debido a ciertas condiciones médicas, la producción natural de colágeno tipo I puede disminuir, lo que puede conducir a problemas como arrugas, piel flácida, dolores articulares y osteoporosis.

El Síndrome Nefrótico es un trastorno renal caracterizado por una serie de anomalías en la función glomerular que conllevan a una pérdida excesiva de proteínas en la orina (proteinuria severa, generalmente más de 3.5 g/día), disminución de las proteínas séricas, particularmente albumina (hipoalbuminemia), hinchazón o edema generalizado debido a la retención de líquidos y a menudo aumento de los lípidos en la sangre (hiperlipidemia).

Este síndrome puede ser causado por diversas enfermedades renales subyacentes, como glomerulonefritis, nefropatía diabética o enfermedad renal vascular entre otras. La presencia de este síndrome indica daño severo en los glomérulos, las estructuras intrarrenales responsables de filtrar los desechos líquidos del torrente sanguíneo.

La combinación de estas anormalidades puede llevar a complicaciones como infecciones, trombosis y falla renal progresiva si no se trata adecuadamente. El tratamiento generalmente involucra medidas para reducir la proteinuria, controlar los niveles de lípidos en sangre, prevenir las complicaciones y managear la enfermedad subyacente.

La Reacción en Cadena de la Polimerasa de Transcriptasa Inversa, generalmente abreviada como "RT-PCR" o "PCR inversa", es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular para amplificar y detectar material genético, específicamente ARN. Es una combinación de dos procesos: la transcriptasa reversa, que convierte el ARN en ADN complementario (cDNA), y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que copia múltiples veces fragmentos específicos de ADN.

Esta técnica se utiliza ampliamente en diagnóstico médico, investigación biomédica y forense. En el campo médico, es especialmente útil para detectar y cuantificar patógenos (como virus o bacterias) en muestras clínicas, así como para estudiar la expresión génica en diversos tejidos y células.

La RT-PCR se realiza en tres etapas principales: 1) la transcripción inversa, donde se sintetiza cDNA a partir del ARN extraído usando una enzima transcriptasa reversa; 2) la denaturación y activación de la polimerasa, donde el cDNA se calienta para separar las hebras y se añade una mezcla que contiene la polimerasa termoestable; y 3) las etapas de amplificación, donde se repiten los ciclos de enfriamiento (para permitir la unión de los extremos de los cebadores al template) y calentamiento (para la extensión por parte de la polimerasa), lo que resulta en la exponencial multiplicación del fragmento deseado.

La especificidad de esta técnica se logra mediante el uso de cebadores, pequeños fragmentos de ADN complementarios a las secuencias terminales del fragmento deseado. Estos cebadores permiten la unión y amplificación selectiva del fragmento deseado, excluyendo otros fragmentos presentes en la muestra.

La membrana basal es una estructura del tejido conjuntivo especializada que sirve como una base o soporte para los epitelios y endotelios. Está compuesta principalmente por una red tridimensional de proteínas fibrosas, incluyendo colágeno de tipos IV y VII, laminina, nidógeno/entactina y otras proteínas de unión a la matriz. La membrana basal también contiene proteoglicanos y glicoproteínas, y está organizada en dos capas distintas: la lámina lucida (capa electron-lucent adyacente al epitelio) y la lámina densa (capa electrondensa más profunda). La membrana basal desempeña un papel importante en la adhesión celular, el crecimiento celular, la diferenciación y la migración celular, así como en la función de barrera selectiva.

Los oxígenos reactivos (RO, del inglés Reactive Oxygen species) son especies químicas altamente reactivas que contienen oxígeno. Se producen naturalmente en el cuerpo humano como subproductos del metabolismo normal de las células y también pueden generarse en respuesta a estresores externos, como la radiación ionizante o químicos tóxicos.

Los RO incluyen especies tales como el peróxido de hidrógeno (H2O2), el radical hidroxilo (•OH) y el superóxido (O2•-). Aunque desempeñan un papel importante en diversos procesos fisiológicos, como la respuesta inmunitaria y la señalización celular, también pueden causar daño a las células y los tejidos si sus niveles se elevan demasiado.

El desequilibrio entre la producción de RO y la capacidad del cuerpo para eliminarlos puede llevar al estrés oxidativo, una condición que se ha relacionado con el desarrollo de diversas enfermedades, como las enfermedades cardiovasculares, el cáncer, la diabetes y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, es importante mantener los niveles de RO bajo control para preservar la salud y prevenir enfermedades.

Las proteínas inmediatas-precoces, también conocidas como proteínas "early immediate" o "IE," son un grupo de proteínas producidas por los herpesvirus, incluyendo el virus del herpes simple (VHS) y el virus de la varicela zóster (VVZ), inmediatamente después de la infección. Estas proteínas desempeñan un papel crucial en la regulación de la expresión génica viral y en la modulación de la respuesta inmune del huésped.

La producción de estas proteínas se produce en dos fases: primero, las proteínas inmediatas-tempranas (proteínas "immediate-early" o "IE") y luego las proteínas tempranas (proteínas "early" o "E"). Las proteínas IE son activadas por los factores de transcripción celulares y no requieren la síntesis de nuevas proteínas virales para su producción. Esto les permite actuar rápidamente después de la infección, promoviendo la replicación del virus y evadiendo la respuesta inmune del huésped.

Las proteínas IE pueden inhibir la presentación de antígenos virales a las células inmunes, interferir con la apoptosis celular y promover la replicación del virus. Además, algunas proteínas IE también pueden desempeñar un papel en la latencia viral, permitiendo que el virus persista de forma silenciosa en el huésped durante largos períodos de tiempo.

En resumen, las proteínas inmediatas-precoces son un grupo de proteínas producidas por los herpesvirus que desempeñan un papel crucial en la regulación de la expresión génica viral y en la modulación de la respuesta inmune del huésped. Su producción rápida y temprana les permite actuar antes de que el sistema inmune del huésped pueda montar una respuesta efectiva contra el virus.

En la terminología médica, "ratas consanguíneas" generalmente se refiere a ratas que están relacionadas genéticamente entre sí debido al apareamiento entre parientes cercanos. Este término específicamente se utiliza en el contexto de la investigación y cría de ratas en laboratorios para estudios genéticos y biomédicos.

La consanguinidad aumenta la probabilidad de que los genes sean compartidos entre los parientes cercanos, lo que puede conducir a una descendencia homogénea con rasgos similares. Este fenómeno es útil en la investigación para controlar variables genéticas y crear líneas genéticas específicas. Sin embargo, también existe el riesgo de expresión de genes recesivos adversos y una disminución de la diversidad genética, lo que podría influir en los resultados del estudio o incluso afectar la salud de las ratas.

Por lo tanto, aunque las ratas consanguíneas son útiles en ciertos contextos de investigación, también es importante tener en cuenta los posibles efectos negativos y controlarlos mediante prácticas adecuadas de cría y monitoreo de la salud.

La hiperglucemia es una condición médica en la cual los niveles de glucosa en la sangre son anormalmente altos. La glucosa, también conocida como azúcar en la sangre, es un tipo de azúcar que el cuerpo utiliza como fuente de energía. Normalmente, después de comer, el nivel de glucosa en la sangre aumenta y la insulina, una hormona producida por el páncreas, ayuda a que la glucosa entre en las células del cuerpo para ser utilizada como energía.

Sin embargo, si el cuerpo no produce suficiente insulina o no utiliza la insulina de manera eficaz (una condición conocida como resistencia a la insulina), la glucosa no puede entrar en las células y se acumula en la sangre. Esto conduce a niveles altos de glucosa en la sangre, o hiperglucemia.

La hiperglucemia crónica es un síntoma común del diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2, aunque también puede ser causada por otras condiciones médicas, como el síndrome de Cushing, la enfermedad de Graves, el hipotiroidismo no controlado, el uso de corticosteroides u otros medicamentos que afecten los niveles de glucosa en la sangre.

Los síntomas de hiperglucemia pueden incluir aumento de la sed y la micción, fatiga, visión borrosa, náuseas, dolores de cabeza y dificultad para sanar las heridas. Si no se trata, la hiperglucemia crónica puede conducir a complicaciones graves de salud, como enfermedades cardiovasculares, daño renal, daño nervioso y ceguera.

Los anticuerpos, también conocidos como inmunoglobulinas, son proteínas especializadas producidas por el sistema inmunitario en respuesta a la presencia de sustancias extrañas o antígenos, como bacterias, virus, toxinas o incluso células cancerosas. Están diseñados para reconocer y unirse específicamente a estos antígenos, marcándolos para su destrucción por otras células inmunes.

Existen cinco tipos principales de anticuerpos en el cuerpo humano, designados IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Cada tipo tiene un papel específico en la respuesta inmune:

* IgG: Es el tipo más común de anticuerpo y proporciona inmunidad a largo plazo contra bacterias y virus. También cruza la placenta, brindando protección a los bebés no nacidos.
* IgM: Es el primer tipo de anticuerpo en producirse en respuesta a una nueva infección y actúa principalmente en la fase aguda de la enfermedad. También se une fuertemente al complemento, una proteína del plasma sanguíneo que puede destruir bacterias directamente o marcarlas para su destrucción por otras células inmunes.
* IgA: Se encuentra principalmente en las membranas mucosas, como la nariz, los pulmones, el tracto gastrointestinal y los genitourinarios. Ayuda a prevenir la entrada de patógenos en el cuerpo a través de estas vías.
* IgD: Se encuentra principalmente en la superficie de células B inmaduras y desempeña un papel en su activación y diferenciación en células plasmáticas, que producen anticuerpos.
* IgE: Desempeña un papel importante en las reacciones alérgicas y parasitarias. Se une fuertemente a los mastocitos y basófilos, dos tipos de células inmunes que liberan histamina e otras sustancias químicas inflamatorias cuando se activan.

En resumen, los anticuerpos son proteínas importantes del sistema inmunitario que ayudan a neutralizar y eliminar patógenos invasores, como bacterias y virus. Existen cinco tipos principales de anticuerpos (IgG, IgM, IgA, IgD e IgE), cada uno con funciones específicas en la respuesta inmunitaria.

Los Medios de Cultivo Condicionados (en inglés, Conditioned Media) se refieren a líquidos o medios de cultivo celular que han sido previamente expuestos a células vivas y por lo tanto contienen una variedad de factores solubles secretados por esas células. Estos factores pueden incluir diversas citocinas, quimiocinas, factores de crecimiento, hormonas, ácido nucleico libre y enzimas, dependiendo del tipo de células de las que se originan los medios condicionados.

Los medios de cultivo condicionados se utilizan a menudo en estudios experimentales in vitro para investigar los efectos biológicos de los factores solubles secretados por un determinado tipo de célula sobre otras células. Por ejemplo, los medios condicionados obtenidos de células cancerígenas se pueden utilizar para examinar su impacto en la proliferación, supervivencia o migración de células endoteliales, fibroblastos o células inmunes. Del mismo modo, los medios condicionados derivados de células normales o sanas se pueden usar para evaluar sus efectos protectores o promotores del crecimiento sobre células dañadas o enfermas.

Es importante tener en cuenta que, al trabajar con medios de cultivo condicionados, se deben considerar los posibles factores de confusión asociados con la presencia de componentes adicionales en el medio. Por lo tanto, es crucial llevar a cabo controles apropiados y experimentos de comparación para garantizar la validez e interpretación adecuada de los resultados obtenidos.

Los agonistas purinérgicos son sustancias químicas que se unen y activan los receptores purinérgicos, una clase de receptores acoplados a proteínas G que se encuentran en la membrana celular. Los receptores purinérgicos se activan naturalmente por ligandos endógenos como el ATP y el ADP.

Hay dos subtipos principales de receptores purinérgicos: P1, que se une al adenosina, y P2, que se une a los nucleótidos de ATP y ADP. Los agonistas P2 se dividen además en dos subclases: P2X, que son canales iónicos activados por ligandos, y P2Y, que son receptores acoplados a proteínas G.

Los agonistas purinérgicos se utilizan en la investigación científica para explorar la función de los receptores purinérgicos en diversos procesos fisiológicos y patológicos, como la inflamación, el dolor y las enfermedades neurodegenerativas. También se están investigando como posibles fármacos terapéuticos para una variedad de condiciones médicas, incluyendo la fibrosis pulmonar, la enfermedad de Parkinson y el dolor neuropático.

FN-κB (Factor nuclear kappa B) es una proteína que desempeña un papel crucial en la respuesta inmunológica y la inflamación. Se trata de un factor de transcripción que regula la expresión génica en respuesta a diversos estímulos, como las citocinas y los radicales libres.

El FN-κB se encuentra normalmente inactivo en el citoplasma de la célula, unido a su inhibidor, IκB (Inhibidor del factor nuclear kappa B). Cuando se activa, el IκB es fosforilado e hidrolizado por una proteasa específica, lo que permite la translocación del FN-κB al núcleo celular. Una vez allí, el FN-κB se une a secuencias específicas de ADN y regula la expresión génica.

El desequilibrio en la activación del FN-κB ha sido implicado en diversas enfermedades, como las enfermedades autoinmunes, el cáncer y la inflamación crónica. Por lo tanto, el control de la activación del FN-κB es un objetivo terapéutico importante en el tratamiento de estas enfermedades.

El acetato de tetradecanoilforbol, también conocido como ácido tetradecanoylforbol-13-acetato (TPA), es un compuesto químico utilizado en investigación médica y científica como un estimulante de la actividad de las protein kinasas, una clase de enzimas que desempeñan un papel importante en la transducción de señales dentro de las células.

TPA se utiliza a menudo en estudios in vitro y en modelos animales para investigar los mecanismos moleculares implicados en el cáncer y la inflamación, ya que es un potente agonista del receptor de factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y otros receptores tirosina quinasa.

TPA se ha asociado con una variedad de efectos biológicos adversos, incluyendo la promoción de tumores en animales y la activación de vías inflamatorias en humanos. Por lo tanto, su uso está restringido a fines de investigación y no está aprobado para el uso terapéutico en humanos.

El Inhibidor 1 de Activador Plasminogénico, también conocido como PAI-1 (del inglés Plasminogen Activator Inhibitor-1), es una proteína que regula la actividad de las serina proteasas, específicamente los activadores del plasminógeno, tales como el activador tisular del plasminógeno (tPA) y el activador uroquinasa del plasminógeno (uPA). La PAI-1 es sintetizada por diversos tipos de células, incluyendo los fibroblastos, las células endoteliales y los macrófagos.

La función principal de la PAI-1 es inhibir la conversión del plasminógeno en plasmina, una enzima que desempeña un papel crucial en la fisiológica degradación de los componentes de la matriz extracelular y en la disolución de los coágulos sanguíneos. Al regular la actividad del tPA y el uPA, la PAI-1 ayuda a mantener un equilibrio entre la formación y la disolución de los coágulos, evitando así tanto el sangrado excesivo como la trombosis.

Los niveles elevados de PAI-1 se han asociado con diversas condiciones patológicas, como la trombosis venosa profunda, el infarto agudo de miocardio y la diabetes mellitus tipo 2. Además, la PAI-1 ha demostrado desempeñar un papel en procesos fisiopatológicos tales como la fibrosis tisular, la inflamación y el cáncer.

El Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α) es una citocina que pertenece a la familia de las necrosis tumoral (TNF). Es producido principalmente por macrófagos activados, aunque también puede ser secretado por otras células como linfocitos T helper 1 (Th1), neutrófilos y mast cells.

La TNF-α desempeña un papel crucial en la respuesta inmune innata y adaptativa, ya que participa en la activación de células inflamatorias, la inducción de apoptosis (muerte celular programada), la inhibición de la proliferación celular y la estimulación de la diferenciación celular.

La TNF-α se une a dos receptores distintos: el receptor de muerte (DR) y el receptor tipo 2 de factor de necrosis tumoral (TNFR2). La unión de la TNF-α al DR puede inducir apoptosis en células tumorales y otras células, mientras que la unión a TNFR2 está involucrada en la activación y proliferación de células inmunes.

La TNF-α también se ha relacionado con diversas patologías inflamatorias y autoinmunes, como la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn, la psoriasis y el síndrome del shock tóxico. Además, se ha demostrado que la TNF-α desempeña un papel importante en la fisiopatología de la sepsis y el choque séptico.

Una línea celular es una población homogénea de células que se han originado a partir de una sola célula y que pueden dividirse indefinidamente en cultivo. Las líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación biomédica, ya que permiten a los científicos estudiar el comportamiento y las características de células específicas en un entorno controlado.

Las líneas celulares se suelen obtener a partir de tejidos o células normales o cancerosas, y se les da un nombre específico que indica su origen y sus características. Algunas líneas celulares son inmortales, lo que significa que pueden dividirse y multiplicarse indefinidamente sin mostrar signos de envejecimiento o senescencia. Otras líneas celulares, sin embargo, tienen un número limitado de divisiones antes de entrar en senescencia.

Es importante destacar que el uso de líneas celulares en la investigación tiene algunas limitaciones y riesgos potenciales. Por ejemplo, las células cultivadas pueden mutar o cambiar con el tiempo, lo que puede afectar a los resultados de los experimentos. Además, las líneas celulares cancerosas pueden no comportarse de la misma manera que las células normales, lo que puede dificultar la extrapolación de los resultados de los estudios in vitro a la situación en vivo. Por estas razones, es importante validar y verificar cuidadosamente los resultados obtenidos con líneas celulares antes de aplicarlos a la investigación clínica o al tratamiento de pacientes.

La Proteína Quinasa 1

La secuencia de bases, en el contexto de la genética y la biología molecular, se refiere al orden específico y lineal de los nucleótidos (adenina, timina, guanina y citosina) en una molécula de ADN. Cada tres nucleótidos representan un codón que especifica un aminoácido particular durante la traducción del ARN mensajero a proteínas. Por lo tanto, la secuencia de bases en el ADN determina la estructura y función de las proteínas en un organismo. La determinación de la secuencia de bases es una tarea central en la genómica y la biología molecular moderna.

Las proteínas quinasas dependientes de calcio-calmodulina (CaM-PK) son un tipo de enzimas que catalizan la transferencia de grupos fosfato desde ATP a proteínas específicas, un proceso conocido como fosforilación. La activación de estas enzimas requiere de dos factores: la presencia de calcio y la unión del calmodulina (CaM).

El calcio es un ion importante en la señalización celular, y su aumento en el citoplasma puede desencadenar una variedad de respuestas celulares. Cuando los niveles de calcio aumentan, el calmodulina se une al calcio y cambia su conformación, lo que permite que la CaM-PK se active y fosforile proteínas específicas.

Las CaM-PK desempeñan un papel importante en una variedad de procesos celulares, incluyendo la contracción muscular, la excitabilidad neuronal, el crecimiento y desarrollo celular, y la respuesta al estrés oxidativo. También se ha demostrado que están involucradas en enfermedades como la hipertensión arterial, la diabetes, la enfermedad de Alzheimer y el cáncer.

Existen varios tipos diferentes de CaM-PK, cada uno con funciones específicas y diferentes grados de especificidad hacia sustratos particulares. La regulación de estas enzimas es compleja e involucra una variedad de mecanismos, incluyendo la fosforilación y desfosforilación, la unión y disociación del calcio y el calmodulina, y la interacción con otras proteínas.

En realidad, "factores de tiempo" no es un término médico específico. Sin embargo, en un contexto más general o relacionado con la salud y el bienestar, los "factores de tiempo" podrían referirse a diversos aspectos temporales que pueden influir en la salud, las intervenciones terapéuticas o los resultados de los pacientes. Algunos ejemplos de estos factores de tiempo incluyen:

1. Duración del tratamiento: La duración óptima de un tratamiento específico puede influir en su eficacia y seguridad. Un tratamiento demasiado corto o excesivamente largo podría no producir los mejores resultados o incluso causar efectos adversos.

2. Momento de la intervención: El momento adecuado para iniciar un tratamiento o procedimiento puede ser crucial para garantizar una mejoría en el estado del paciente. Por ejemplo, tratar una enfermedad aguda lo antes posible puede ayudar a prevenir complicaciones y reducir la probabilidad de secuelas permanentes.

3. Intervalos entre dosis: La frecuencia y el momento en que se administran los medicamentos o tratamientos pueden influir en su eficacia y seguridad. Algunos medicamentos necesitan ser administrados a intervalos regulares para mantener niveles terapéuticos en el cuerpo, mientras que otros requieren un tiempo específico entre dosis para minimizar los efectos adversos.

4. Cronobiología: Se trata del estudio de los ritmos biológicos y su influencia en diversos procesos fisiológicos y patológicos. La cronobiología puede ayudar a determinar el momento óptimo para administrar tratamientos o realizar procedimientos médicos, teniendo en cuenta los patrones circadianos y ultradianos del cuerpo humano.

5. Historia natural de la enfermedad: La evolución temporal de una enfermedad sin intervención terapéutica puede proporcionar información valiosa sobre su pronóstico, así como sobre los mejores momentos para iniciar o modificar un tratamiento.

En definitiva, la dimensión temporal es fundamental en el campo de la medicina y la salud, ya que influye en diversos aspectos, desde la fisiología normal hasta la patogénesis y el tratamiento de las enfermedades.

El calcio es un mineral esencial para el organismo humano, siendo el ion calcium (Ca2+) el más abundante en el cuerpo. Se almacena principalmente en los huesos y dientes, donde mantiene su estructura y fuerza. El calcio también desempeña un papel crucial en varias funciones corporales importantes, como la transmisión de señales nerviosas, la contracción muscular, la coagulación sanguínea y la secreción hormonal.

La concentración normal de calcio en el plasma sanguíneo es estrictamente regulada por mecanismos hormonales y otros factores para mantener un equilibrio adecuado. La vitamina D, el parathormona (PTH) y la calcitonina son las hormonas principales involucradas en este proceso de regulación.

Una deficiencia de calcio puede conducir a diversos problemas de salud, como la osteoporosis, raquitismo, y convulsiones. Por otro lado, un exceso de calcio en la sangre (hipercalcemia) también puede ser perjudicial y causar síntomas como náuseas, vómitos, confusión y ritmo cardíaco anormal.

Las fuentes dietéticas de calcio incluyen lácteos, verduras de hoja verde, frutos secos, pescado con espinas (como el salmón enlatado), tofu y productos fortificados con calcio, como jugo de naranja y cereales. La absorción de calcio puede verse afectada por varios factores, como la edad, los niveles de vitamina D y la presencia de ciertas condiciones médicas o medicamentos.

La óxido nítrico sintasa de tipo II, también conocida como NOS2 o iNOS (del inglés inducible nitric oxide synthase), es una enzima isoforma de la familia de las óxido nítrico sintasas. A diferencia de las otras dos isoformas, la NOS1 (óxido nítrico sintasa neuronal) y la NOS3 (óxido nítrico sintasa endotelial), que son constitutivas y producen cantidades relativamente bajas y controladas de óxido nítrico (NO) en respuesta a estimulación, la NOS2 es inducible y puede generar grandes cantidades de NO en respuesta a diversos estímulos proinflamatorios.

La inducción de la NOS2 está mediada principalmente por citocinas proinflamatorias, como el interferón-γ (IFN-γ), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y diversos lípidos poliinsaturados. La expresión génica de la NOS2 es regulada principalmente a nivel transcripcional, aunque también se han descrito mecanismos de control postraduccional que modulan su actividad enzimática.

La producción de NO por parte de la NOS2 juega un papel crucial en la respuesta inmune innata y adaptativa, al participar en la eliminación de patógenos y en la comunicación celular entre células del sistema inmune. Sin embargo, el exceso de producción de NO puede resultar tóxico para las propias células del organismo, contribuyendo al desarrollo de diversas patologías, como la sepsis, la enfermedad inflamatoria intestinal o el daño neurológico asociado a enfermedades neurodegenerativas.

En resumen, la óxido nítrico sintasa de tipo II (NOS2) es una enzima que cataliza la producción de óxido nítrico (NO) a partir de arginina y oxígeno. Su expresión génica está regulada principalmente a nivel transcripcional y su actividad enzimática participa en diversos procesos fisiológicos y patológicos relacionados con la respuesta inmune y la inflamación.

El Factor de Transcripción AP-1 (Activator Protein 1) es una proteína heterodimérica compuesta por miembros de la familia de factores de transcripción Jun y Fos. Se forma cuando las proteínas Jun y Fos, que pertenecen a la superfamilia de factores de transcripción bZIP (leucina zipper basic), se unen formando un complejo heterodimérico.

La función principal del Factor de Transcripción AP-1 es regular la expresión génica, lo que implica la activación o represión de la transcripción de genes diana. Esto ocurre cuando el factor de transcripción AP-1 se une a su sitio específico de unión al ADN, conocido como elemento de respuesta AP-1 (AP-1 response element, o TRE por sus siglas en inglés, por TPA responsive element), localizado en el promotor o intrones de los genes diana.

El Factor de Transcripción AP-1 está involucrado en diversos procesos celulares como la proliferación, diferenciación, apoptosis y respuesta al estrés. Su activación puede desencadenarse por diversos estímulos, como factores de crecimiento, citocinas, neurotransmisores, radicales libres y radiación UV, entre otros. La activación del Factor de Transcripción AP-1 está asociada con el desarrollo y progresión de varias enfermedades, incluyendo cáncer, enfermedades inflamatorias e inmunológicas, y trastornos neurológicos.

Los receptores de angiotensina son proteínas encontradas en la membrana celular que se unen a diversas moléculas y desencadenan respuestas fisiológicas específicas. En particular, los receptores de angiotensina II (tipo 1 o AT1 y tipo 2 o AT2) se activan por la hormona angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor y regulador del equilibrio hídrico y electrolítico en el cuerpo.

El receptor de angiotensina tipo 1 (AT1) media la mayoría de los efectos fisiológicos de la angiotensina II, como la vasoconstricción, estimulación del sistema simpático, liberación de aldosterona y crecimiento celular. Por otro lado, el receptor de angiotensina tipo 2 (AT2) tiene efectos opuestos a los del AT1, como la vasodilatación, inhibición del crecimiento celular y neuroprotección.

Los fármacos que bloquean los receptores de angiotensina II (los llamados antagonistas de los receptores de angiotensina o ARB) se utilizan en el tratamiento de diversas afecciones cardiovasculares, como la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca y la enfermedad renal crónica. Estos medicamentos bloquean la unión de la angiotensina II al receptor AT1, lo que resulta en una disminución de la resistencia vascular periférica, una reducción del volumen sanguíneo y una menor estimulación simpática. Todo esto contribuye a la reducción de la presión arterial y al mejoramiento de los síntomas y el pronóstico en pacientes con diversas afecciones cardiovasculares.

AMP cíclico, o "cAMP" (de su nombre en inglés, cyclic adenosine monophosphate), es un importante segundo mensajero intracelular en las células vivas. Es una molécula de nucleótido que se forma a partir del ATP por la acción de la enzima adenilato ciclasa, y desempeña un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células.

La formación de cAMP está regulada por diversas vías de señalización, incluyendo los receptores acoplados a proteínas G y las proteínas G heterotriméricas. Una vez formado, el cAMP activa una serie de proteínas kinasa, como la protein kinase A (PKA), lo que lleva a una cascada de eventos que desencadenan diversas respuestas celulares, como la secreción de hormonas, la regulación del metabolismo y la diferenciación celular.

La concentración de cAMP dentro de las células está controlada por un equilibrio entre su formación y su degradación, catalizada por la enzima fosfodiesterasa. El cAMP desempeña un papel fundamental en muchos procesos fisiológicos y patológicos, como el metabolismo de glucosa, la respuesta inflamatoria, el crecimiento celular y la apoptosis.

Las proteínas quinasas p38 activadas por mitógenos, también conocidas como MAPK p38 (del inglés Mitogen-Activated Protein Kinase p38), son un subgrupo de las serina/treonina proteínas quinasas que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales celulares y en la respuesta al estrés.

Estas quinasas se activan en respuesta a diversos estímulos, como los factores de crecimiento, el estrés oxidativo, la hipoxia, la radiación y los patógenos. La activación de las MAPK p38 desencadena una cascada de eventos que conducen a la regulación de diversos procesos celulares, como la inflamación, la diferenciación celular, la apoptosis y la respuesta al estrés.

La activación de las MAPK p38 implica una serie de fosforilaciones secuenciales, que comienzan con la unión de un ligando a su receptor correspondiente, lo que provoca la activación de una quinasa upstream (MKK o MEK), que a su vez fosforila y activa a las MAPK p38. Una vez activadas, las MAPK p38 pueden fosforilar y activar a diversos sustratos, como factores de transcripción y otras proteínas kinasa, lo que resulta en una respuesta celular específica.

Las MAPK p38 se han relacionado con varias enfermedades, incluyendo la enfermedad inflamatoria intestinal, el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas, lo que ha llevado al desarrollo de inhibidores específicos de estas quinasas como posibles tratamientos terapéuticos.

La albuminuria es una condición médica en la cual se encuentra una cantidad anormalmente alta de albúmina (una proteína) en la orina. La albúmina es una proteína importante que se mantiene normalmente en la sangre, pero cuando los riñones están dañados, pueden permitir que la albúmina pase a través de ellos y termine en la orina.

La albuminuria se considera un marcador temprano y sensible de la enfermedad renal crónica (ERC) y puede ser una señal de daño renal antes de que otros síntomas o signos clínicos aparezcan. La presencia de albuminuria también se asocia con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y mortalidad general.

La medición de la albuminuria se realiza mediante análisis de orina, y los resultados suelen expresarse como la relación entre la cantidad de albúmina y creatinina en la orina (mg/g). Los valores normales de albuminuria son inferiores a 30 mg/g, y los niveles más altos se asocian con un mayor riesgo de daño renal.

La albuminuria puede ser causada por diversas enfermedades renales, como la diabetes, la hipertensión arterial, la glomerulonefritis y otras afecciones que dañan los glomérulos (las unidades funcionales de los riñones). El tratamiento de la albuminuria implica el control de la enfermedad subyacente y la reducción de los factores de riesgo asociados con el daño renal.

La trombospondina-1 (TSP-1) es una proteína multifuncional que se encuentra en el cuerpo humano y participa en diversos procesos biológicos. Es producida principalmente por los fibroblastos, células endoteliales y células gliales.

En términos médicos, la TSP-1 desempeña un papel importante en la regulación de la angiogénesis (formación de vasos sanguíneos nuevos), la inflamación, la coagulación sanguínea y la remodelación tisular. También se ha demostrado que interactúa con otras moléculas para regular la adhesión celular, la proliferación y la apoptosis (muerte celular programada).

La TSP-1 es una glicoproteína secretada que contiene tres dominios principales: un dominio N-terminal que se une al calcio, un dominio de repetición tipo III y un dominio C-terminal que se une a la heparina. Estos dominios le permiten interactuar con una variedad de ligandos, como proteínas de matriz extracelular, factores de crecimiento y receptores celulares.

La TSP-1 puede actuar como un inhibidor de la angiogénesis al unirse a los factores de crecimiento endoteliales y prevenir su activación. También puede promover la apoptosis de las células endoteliales y regular la adhesión celular mediante la interacción con integrinas y otras proteínas de adhesión celular.

La TSP-1 ha sido objeto de investigaciones en diversas áreas, incluyendo el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los trastornos inflamatorios. Se ha demostrado que su expresión está alterada en varias enfermedades, lo que sugiere un papel patológico en su desarrollo y progresión.

Una línea celular transformada es una línea celular que ha experimentado un cambio fundamental en su estructura y función como resultado de la introducción de ADN exógeno, a menudo a través de la transfección o transducción con virus. Este proceso puede alterar el fenotipo celular y conducir a una proliferación celular ilimitada, lo que permite el cultivo continuo de estas células en laboratorio. Las líneas celulares transformadas se utilizan ampliamente en la investigación científica, particularmente en los estudios de biología molecular y de células tumorales. Sin embargo, también presentan limitaciones y riesgos, como la posibilidad de comportamientos anómalos y la pérdida de características fisiológicas relevantes, lo que puede afectar la validez y aplicabilidad de los resultados experimentales.

La transfección es un proceso de laboratorio en el que se introduce material genético exógeno (generalmente ADN o ARN) en células vivas. Esto se hace a menudo para estudiar la función y la expresión de genes específicos, o para introducir nueva información genética en las células con fines terapéuticos o de investigación.

El proceso de transfección puede realizarse mediante una variedad de métodos, incluyendo el uso de agentes químicos, electroporación, o virus ingenierados genéticamente que funcionan como vectores para transportar el material genético en las células.

Es importante destacar que la transfección se utiliza principalmente en cultivos celulares y no en seres humanos o animales enteros, aunque hay excepciones cuando se trata de terapias génicas experimentales. Los posibles riesgos asociados con la transfección incluyen la inserción aleatoria del material genético en el genoma de la célula, lo que podría desactivar genes importantes o incluso provocar la transformación cancerosa de las células.

El factor de transcripción E2F5 es una proteína que se adhiere a la región reguladora del ADN y desempeña un papel importante en la regulación de la expresión génica, especialmente durante el ciclo celular. Forma parte de la familia de factores de transcripción E2F, los cuales están involucrados en la regulación de la proliferación celular, diferenciación y apoptosis (muerte celular programada).

E2F5 es un factor de transcripción que se une a la región promotora del ADN en conjunto con el complejo DP (dimerización de proteínas), generalmente formando heterodímeros. Esta unión al ADN permite la regulación de la transcripción de genes específicos, principalmente aquellos involucrados en la fase G0 del ciclo celular y el mantenimiento de la fase de reposo celular (quiescencia).

La actividad de E2F5 se ve influenciada por interacciones con otras proteínas reguladoras, como los miembros de la familia de proteínas de unión a retinoblastoma (pRb), que pueden inhibir o activar su función en la transcripción génica. Además, E2F5 también puede funcionar como un represor transcripcional al reclutar otros co-represores y remodeladores de cromatina, lo que resulta en la supresión de la expresión génica.

En resumen, el factor de transcripción E2F5 es una proteína que regula la expresión génica, especialmente durante el ciclo celular y el estado de reposo celular (quiescencia). Su actividad está controlada por interacciones con otras proteínas reguladoras y puede funcionar tanto como un activador como un represor transcripcional.

La regulación enzimológica de la expresión génica se refiere al proceso mediante el cual las enzimas controlan o influyen en la transcripción, traducción o estabilidad de los ARN mensajeros (ARNm) de ciertos genes. Esto puede lograrse a través de diversos mecanismos, como la unión de proteínas reguladoras o factores de transcripción a secuencias específicas del ADN, lo que puede activar o reprimir la transcripción del gen. Otras enzimas, como las metiltransferasas y las desacetilasas, pueden modificar químicamente el ADN o las histonas asociadas al ADN, lo que también puede influir en la expresión génica. Además, algunas enzimas están involucradas en la degradación del ARNm, lo que regula su estabilidad y por lo tanto su traducción. Por lo tanto, la regulación enzimológica de la expresión génica es un proceso complejo e integral que desempeña un papel crucial en la determinación de cuáles genes se expresan y en qué niveles dentro de una célula.

Los Receptores del Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PRGF, por sus siglas en inglés) son receptores de membrana celular que se unen específicamente al factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF). El PDGF es una proteína que se libera durante el proceso de coagulación sanguínea y promueve la proliferación, migración e invasión de células como fibroblastos, osteoblastos y células endoteliales.

Los PRGF pertenecen a la familia de receptores tirosina quinasa y tienen dos dominios extracelulares para unir PDGF, un dominio transmembrana y un dominio intracelular que contiene sitios de fosforilación. La unión del PDGF a los PRGF provoca la activación de varias vías de señalización intracelular, lo que desencadena una cascada de eventos que conducen al crecimiento y supervivencia celular.

En medicina, el uso de PRGF se ha explorado en diversas aplicaciones clínicas, como la regeneración ósea y tendinosa, la cicatrización de heridas y la odontología, aprovechando sus propiedades mitogénicas y quimiotácticas.

El complejo antígeno-anticuerpo es una estructura molecular formada por la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo. Los antígenos son sustancias extrañas al organismo que desencadenan una respuesta inmunitaria, mientras que los anticuerpos son proteínas producidas por el sistema inmunitario para reconocer y neutralizar a los antígenos.

Cuando un antígeno entra en contacto con un anticuerpo compatible, se produce una reacción química que hace que ambas moléculas se unan formando el complejo antígeno-anticuerpo. Esta unión se lleva a cabo mediante la interacción de las regiones variables de la cadena pesada y ligera del anticuerpo con determinadas zonas del antígeno, conocidas como epitopes o determinantes antigénicos.

Una vez formado el complejo antígeno-anticuerpo, puede ser reconocido por otras células del sistema inmunitario, como los fagocitos, que lo internalizan y lo destruyen, eliminando así la amenaza para el organismo. El proceso de formación de complejos antígeno-anticuerpo es fundamental en la respuesta inmunitaria adaptativa y desempeña un papel clave en la protección del cuerpo frente a infecciones y enfermedades.

Los antimetabolitos son medicamentos que se utilizan en el tratamiento del cáncer y otras enfermedades. Se llaman así porque interfieren con el metabolismo celular, es decir, con la forma en que las células obtienen energía y crecen.

Los antimetabolitos funcionan impidiendo que las células conviertan ciertos nutrientes en los bloques de construcción necesarios para la división celular. Al hacer esto, los antimetabolitos detienen o ralentizan el crecimiento y la multiplicación de las células cancerosas.

Los antimetabolitos se diseñan específicamente para interferir con ciertas enzimas que son necesarias para la síntesis de ADN y ARN, los materiales genéticos de las células. Al hacerlo, impiden que las células cancerosas se dividan y crezcan.

Los antimetabolitos se utilizan a menudo en el tratamiento del cáncer porque muchas células cancerosas se dividen y crecen más rápidamente que las células normales. Sin embargo, los antimetabolitos también pueden afectar a las células normales que se dividen rápidamente, como las células de la médula ósea, el revestimiento del tracto digestivo y la piel.

Algunos ejemplos comunes de antimetabolitos utilizados en el tratamiento del cáncer son la metotrexato, la fluorouracilo, el capecitabina y la gemcitabina. Estos medicamentos se administran a menudo por vía intravenosa o oral y pueden formar parte de un régimen de quimioterapia combinada con otros fármacos.

Aunque los antimetabolitos pueden ser eficaces en el tratamiento del cáncer, también pueden causar efectos secundarios graves, como náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de apetito, fatiga y mayor susceptibilidad a las infecciones. Además, los antimetabolitos pueden aumentar el riesgo de desarrollar ciertos tipos de leucemia y linfoma en algunas personas.

La ceramidasa es una enzima que desempeña un papel importante en el metabolismo de los esfingolípidos, una clase de lípidos presentes en las membranas celulares. Específicamente, la ceramidasa cataliza la hidrólisis de la ceramida en esfingosina y ácido graso.

Existen diferentes tipos de ceramidasas que se localizan en diversos compartimentos celulares, como la ceramidasa acidificada lisosomal, la ceramidasa neutral y la alfa-hidroxilasa secretada. Cada tipo de ceramidasa desempeña funciones específicas en la célula, como la regulación del crecimiento celular, la diferenciación celular, la apoptosis (muerte celular programada) y la senescencia celular.

Las alteraciones en el metabolismo de los esfingolípidos y en la actividad de las ceramidasas se han relacionado con diversas patologías, como enfermedades neurodegenerativas, cáncer, diabetes y enfermedades inflamatorias. Por lo tanto, el estudio de las ceramidasas y su regulación puede tener importantes implicaciones terapéuticas en el tratamiento de estas enfermedades.

Las proteínas recombinantes son versiones artificiales de proteínas que se producen mediante la aplicación de tecnología de ADN recombinante. Este proceso implica la inserción del gen que codifica una proteína particular en un organismo huésped, como bacterias o levaduras, que pueden entonces producir grandes cantidades de la proteína.

Las proteínas recombinantes se utilizan ampliamente en la investigación científica y médica, así como en la industria farmacéutica. Por ejemplo, se pueden usar para estudiar la función y la estructura de las proteínas, o para producir vacunas y terapias enzimáticas.

La tecnología de proteínas recombinantes ha revolucionado muchos campos de la biología y la medicina, ya que permite a los científicos producir cantidades casi ilimitadas de proteínas puras y bien caracterizadas para su uso en una variedad de aplicaciones.

Sin embargo, también plantea algunos desafíos éticos y de seguridad, ya que el proceso de producción puede involucrar organismos genéticamente modificados y la proteína resultante puede tener diferencias menores pero significativas en su estructura y función en comparación con la proteína natural.

La esclerosis se refiere a un proceso en el que tejidos blandos y sanos del cuerpo son reemplazados por tejido cicatricial duro y fibroso. La palabra "esclerosis" proviene del griego "skleros", que significa duro. Esta condición puede afectar diferentes partes del cuerpo y se manifiesta en diversas enfermedades, dependiendo de la ubicación y el tipo de tejido involucrado.

Un ejemplo común es la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune crónica que afecta al sistema nervioso central. En este caso, el sistema inmunológico ataca erróneamente la mielina, la capa protectora de los nervios, lo que resulta en cicatrices y daño a largo plazo en los nervios. Esto puede causar una variedad de síntomas, como debilidad muscular, problemas de visión, entumecimiento o hormigueo, y dificultades con el equilibrio y la coordinación.

Otro ejemplo es la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta las neuronas motoras en el cerebro y la médula espinal. La ELA causa rigidez muscular, espasticidad, debilidad y atrofia, lo que lleva a dificultades para hablar, tragar, caminar e incluso respirar con el tiempo.

Existen otras formas de esclerosis que involucran diferentes órganos y sistemas corporales, como la esclerodermia, una enfermedad autoinmune que afecta la piel y los tejidos conectivos; la esclerosis tuberosa, un trastorno genético que causa tumores benignos en diferentes órganos; y la calcificação de Esclerose Idiopática (CID), una enfermedad rara que afecta el sistema nervioso central.

En resumen, la esclerosis se refiere al endurecimiento o engrosamiento de tejidos u órganos en diferentes partes del cuerpo. Puede manifestarse como una variedad de condiciones, cada una con sus propios síntomas y patrones de progresión. El tratamiento y el pronóstico varían según el tipo específico de esclerosis involucrada.

La Guanosina monofosfato cíclico (cGMP, por sus siglas en inglés) es una molécula de nucleótido que desempeña un importante papel como segundo mensajero en diversas vías de señalización celular. Es sintetizada a partir del guanosín trifosfato (GTP) por la acción de la enzima guanilil ciclasa, y su nivel dentro de la célula es regulado por la acción de las fosfodiesterasas que catalizan su degradación a GMP.

El cGMP participa en una variedad de procesos fisiológicos, incluyendo la relajación del músculo liso, la inhibición de la proliferación celular y la modulación de la conductancia iónica en células excitables. También está involucrado en la percepción visual y olfativa, así como en la respuesta inmune y la función renal.

Las alteraciones en los niveles de cGMP se han asociado con diversas patologías, incluyendo enfermedades cardiovasculares, neurológicas y renales. Por lo tanto, el control de los niveles de cGMP es un objetivo terapéutico importante en el tratamiento de estas condiciones.

La arginina vasopresina, también conocida como hormona antidiurética (ADH), es una hormona peptídica que juega un papel crucial en la regulación del equilibrio de agua en el cuerpo. Es producida por las glándulas pituitarias posteriores y su liberación está controlada por la osmorregulación, es decir, la concentración de sodio en el plasma sanguíneo y el volumen de líquido extracelular.

La arginina vasopresina actúa en los riñones al unirse a receptores situados en el túbulo contorneado distal y el túbulo colector, lo que aumenta la permeabilidad al agua y promueve su reabsorción hacia la sangre. De esta manera, se reduce la cantidad de orina producida y se mantiene el equilibrio hídrico en el cuerpo.

Además de su función osmorreguladora, la arginina vasopresina también desempeña un papel importante en la regulación de la presión arterial al provocar la constricción de los vasos sanguíneos y aumentar la resistencia vascular periférica. Esto ayuda a mantener una presión arterial adecuada y a garantizar un flujo sanguíneo suficiente hacia los órganos vitales.

En resumen, la arginina vasopresina es una hormona peptídica que regula el equilibrio de agua en el cuerpo mediante la promoción de la reabsorción de agua en los riñones y la regulación de la presión arterial a través de la constricción de los vasos sanguíneos.

La transcripción genética es un proceso bioquímico fundamental en la biología, donde el ADN (ácido desoxirribonucleico), el material genético de un organismo, se utiliza como plantilla para crear una molécula complementaria de ARN (ácido ribonucleico). Este proceso es crucial porque el ARN producido puede servir como molde para la síntesis de proteínas en el proceso de traducción, o puede desempeñar otras funciones importantes dentro de la célula.

El proceso específico de la transcripción genética implica varias etapas: iniciación, elongación y terminación. Durante la iniciación, la ARN polimerasa, una enzima clave, se une a la secuencia promotora del ADN, un área específica del ADN que indica dónde comenzar la transcripción. La hélice de ADN se desenvuelve y se separa para permitir que la ARN polimerasa lea la secuencia de nucleótidos en la hebra de ADN y comience a construir una molécula complementaria de ARN.

En la etapa de elongación, la ARN polimerasa continúa agregando nucleótidos al extremo 3' de la molécula de ARN en crecimiento, usando la hebra de ADN como plantilla. La secuencia de nucleótidos en el ARN es complementaria a la hebra de ADN antisentido (la hebra que no se está transcripción), por lo que cada A en el ADN se empareja con un U en el ARN (en lugar del T encontrado en el ADN), mientras que los G, C y Ts del ADN se emparejan con las respectivas C, G y As en el ARN.

Finalmente, durante la terminación, la transcripción se detiene cuando la ARN polimerasa alcanza una secuencia específica de nucleótidos en el ADN que indica dónde terminar. La molécula recién sintetizada de ARN se libera y procesada adicionalmente, si es necesario, antes de ser utilizada en la traducción o cualquier otro proceso celular.

Las maleimidas son compuestos químicos que contienen un grupo funcional maleimida. En química orgánica, la maleimida es un anhidrido de ácido derivado del ácido maleico. Es un compuesto reactivo que puede participar en reacciones de adición con nucleófilos, especialmente con grupos sulfhidrilo (-SH) presentes en cisteínas y otras moléculas similares.

En el contexto médico y bioquímico, las maleimidas se utilizan a menudo como reactivos para modificar selectivamente proteínas o péptidos en sitios específicos que contienen cisteínas. Estas reacciones son útiles en la investigación biomédica y en el desarrollo de fármacos, ya que permiten la unión covalente de dos moléculas, lo que puede alterar las propiedades funcionales o estructurales de una proteína objetivo.

Por ejemplo, los enlaces maleimida-tioéter se utilizan a menudo en la conjugación de fármacos y etiquetas fluorescentes a anticuerpos monoclonales o otras biomoléculas terapéuticas. Estas reacciones son específicas, rápidas y eficientes, lo que las convierte en herramientas valiosas para la investigación y el desarrollo de nuevos tratamientos médicos.

Los Datos de Secuencia Molecular se refieren a la información detallada y ordenada sobre las unidades básicas que componen las moléculas biológicas, como ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas. Esta información está codificada en la secuencia de nucleótidos en el ADN o ARN, o en la secuencia de aminoácidos en las proteínas.

En el caso del ADN y ARN, los datos de secuencia molecular revelan el orden preciso de las cuatro bases nitrogenadas: adenina (A), timina/uracilo (T/U), guanina (G) y citosina (C). La secuencia completa de estas bases proporciona información genética crucial que determina la función y la estructura de genes y proteínas.

En el caso de las proteínas, los datos de secuencia molecular indican el orden lineal de los veinte aminoácidos diferentes que forman la cadena polipeptídica. La secuencia de aminoácidos influye en la estructura tridimensional y la función de las proteínas, por lo que es fundamental para comprender su papel en los procesos biológicos.

La obtención de datos de secuencia molecular se realiza mediante técnicas experimentales especializadas, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la secuenciación de ADN y las técnicas de espectrometría de masas. Estos datos son esenciales para la investigación biomédica y biológica, ya que permiten el análisis de genes, genomas, proteínas y vías metabólicas en diversos organismos y sistemas.

Los túbulos renales son estructuras tubulares dentro del riñón responsables del procesamiento final de la sangre filtrada. Después de que el glomérulo en el riñón filtra la sangre, el líquido resultante, llamado fluido tubular, entra en los túbulos renales.

Los túbulos renales consisten en dos partes principales: el túbulo contorneado proximal y el túbulo contorneado distal, conectados por el asa de Henle. El túbulo contorneado proximal reabsorbe la mayoría de los nutrientes, como glucosa, aminoácidos y sales, junto con agua del fluido tubular. La asa de Henle ayuda en la concentración del orina al permitir que el gradiente de sal se forme a lo largo del túbulo. El túbulo contorneado distal regula los niveles finales de sales y bicarbonato en el cuerpo y participa en la secreción de iones hidrógeno para ayudar a regular el pH sanguíneo.

El líquido que ha pasado por todo el procesamiento a través de los túbulos renales se convierte en orina, que finalmente se excreta del cuerpo. Los túbulos renales desempeñan un papel crucial en mantener la homeostasis del cuerpo al regular los niveles de líquidos y electrolitos en la sangre.

La fibrosis es un proceso patológico que involucra la producción excesiva y acumulación de tejido conectivo fibroso en órganos u otros tejidos. Este tejido fibroso reemplaza gradualmente el tejido normal, lo que puede afectar la función del órgano y, en casos graves, conducir a insuficiencia orgánica. La fibrosis puede ser el resultado de una variedad de condiciones médicas, como enfermedades inflamatorias crónicas, infecciones, lesiones o trastornos genéticos.

El tejido conectivo normalmente contiene células y fibras, como colágeno y elastina, que proporcionan estructura y soporte a los órganos y tejidos. Durante la fibrosis, las células especializadas llamadas fibroblastos producen cantidades excesivas de colágeno y otras proteínas en respuesta a diversos estímulos, como factores de crecimiento, citokinas inflamatorias o daño tisular. Esto conduce a la acumulación de tejido conectivo anormal y fibroso, que puede alterar la arquitectura normal del órgano y restringir su funcionalidad.

La fibrosis puede afectar a varios órganos, como el hígado, los pulmones, el corazón, los riñones y la piel. Algunas enfermedades asociadas con la fibrosis incluyen la cirrosis hepática, la fibrosis quística, la neumoconiosis, la esclerodermia y la hipertensión pulmonar. El tratamiento de la fibrosis generalmente se dirige a la enfermedad subyacente que la causa y puede incluir medicamentos antiinflamatorios, inmunosupresores o terapias dirigidas específicamente a los procesos moleculares involucrados en la fibrosis.

Los Productos Finales de Glicosilación Avanzada (Advanced Glycation Endproducts, AGEs) son moléculas resultantes de la reacción no enzimática entre los azúcares y proteínas, lípidos o nucleótidos. Esta reacción, conocida como glicosilación no enzimática o glicoxidación, produce compuestos heterogéneos y altamente reactivos que pueden alterar la estructura y función de las proteínas y otros biomoléculas. La formación de AGEs se ve acelerada en condiciones de hiperglucemia, como en la diabetes mellitus, y contribuye al desarrollo de complicaciones crónicas asociadas con esta enfermedad, como nefropatía diabética, retinopatía, enfermedades cardiovasculares y deterioro cognitivo. Además, los AGEs también pueden desempeñar un papel en el envejecimiento normal y enfermedades relacionadas con la edad, así como en diversas patologías inflamatorias e inmunes.

El sistema de señalización de quinasas PAM, también conocido como el sistema de señalización de quinasas activadas por mitógenos (MAPK), es un importante camino de transducción de señales que desempeña un papel crucial en la regulación de varios procesos celulares en los organismos vivos. Este sistema se compone de tres tipos principales de quinasas ser/thr, las quinasas MAPKK (MEK) y las quinasas MAPK (ERK), que están involucradas en la transducción de señales desde el receptor celular hasta el núcleo.

La activación del sistema PAM comienza cuando una molécula de señal extracelular, como un factor de crecimiento o un agente estimulante, se une a su respectivo receptor en la membrana celular. Esto desencadena una cascada de fosforilación y activación secuencial de las quinasas ser/thr, MEK y ERK. Una vez activadas, estas quinasas pueden fosforilar diversos sustratos citoplásmicos y nucleares, lo que resulta en la regulación de una variedad de procesos celulares, como la proliferación, diferenciación, supervivencia y apoptosis.

El sistema PAM está altamente conservado a través de las especies y desempeña un papel fundamental en el desarrollo, crecimiento y homeostasis de los organismos. Sin embargo, su disfunción también se ha relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, comprender la biología del sistema PAM es fundamental para el desarrollo de estrategias terapéuticas efectivas contra estas enfermedades.

El Complejo de Ataque a Membrana (MAC, por sus siglas en inglés) del sistema complemento es una parte importante del sistema inmunológico que ayuda a eliminar patógenos invasores como bacterias y células infectadas. El MAC se forma cuando varias proteínas del sistema complemento se unen para formar un complejo proteico que crea poros en la membrana de una célula objetivo, lo que lleva a su lisis (ruptura) y muerte.

El proceso de activación del MAC comienza cuando las proteínas C3b y C5b se unen a la superficie de una célula diana. La proteína C5b luego se une a otras proteínas complemento, incluidas C6, C7, C8 y varias moléculas de C9, para formar el complejo MAC. Este complejo inserta poros en la membrana celular, lo que lleva a la salida de los contenidos celulares y la muerte celular.

El MAC es una herramienta importante del sistema inmunológico para combatir infecciones, pero también puede ser dañino si se activa incorrectamente o en exceso. Por ejemplo, el MAC puede desempeñar un papel en el desarrollo de ciertas enfermedades autoinmunitarias y trastornos inflamatorios.

Los Modelos Animales de Enfermedad son organismos no humanos, generalmente mamíferos o invertebrados, que han sido manipulados genéticamente o experimentalmente para desarrollar una afección o enfermedad específica, con el fin de investigar los mecanismos patofisiológicos subyacentes, probar nuevos tratamientos, evaluar la eficacia y seguridad de fármacos o procedimientos terapéuticos, estudiar la interacción gen-ambiente en el desarrollo de enfermedades complejas y entender los procesos básicos de biología de la enfermedad. Estos modelos son esenciales en la investigación médica y biológica, ya que permiten recrear condiciones clínicas controladas y realizar experimentos invasivos e in vivo que no serían éticamente posibles en humanos. Algunos ejemplos comunes incluyen ratones transgénicos con mutaciones específicas para modelar enfermedades neurodegenerativas, cánceres o trastornos metabólicos; y Drosophila melanogaster (moscas de la fruta) utilizadas en estudios genéticos de enfermedades humanas complejas.

En términos médicos, las "Sustancias de Crecimiento" se definen como un tipo de proteínas que desempeñan un papel crucial en el proceso de crecimiento y desarrollo del cuerpo humano. Estas sustancias son producidas naturalmente por el cuerpo y ayudan a regular diversas funciones celulares, como la división celular, la diferenciación celular y la supervivencia celular.

Existen varios tipos de sustancias de crecimiento, pero una de las más conocidas es la known as el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), que está relacionado con la producción de hormona del crecimiento por la glándula pituitaria. Otras sustancias de crecimiento incluyen el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento fibroblástico (FGF).

Las sustancias de crecimiento desempeñan un papel importante en la curación de heridas, la regeneración tisular y la prevención de la pérdida ósea. Sin embargo, un desequilibrio o una alteración en la producción de estas sustancias puede contribuir al desarrollo de diversas afecciones médicas, como el crecimiento excesivo o deficiente, los trastornos óseos y los cánceres.

La metaloproteinasa 2 de la matriz (MMP-2), también conocida como gelatinasa A o gelatinolítica M2, es una enzima perteneciente a la familia de las metaloproteinasas de matriz (MMP). Las MMP son proteínas que desempeñan un papel crucial en la remodelación y degradación de la matriz extracelular (MEC), el entorno estructural que rodea a las células.

La MMP-2 está involucrada en la destrucción de los componentes de la MEC durante procesos fisiológicos como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas y la reproducción, así como en procesos patológicos como la inflamación, la artritis reumatoide, la aterosclerosis, el cáncer y otras enfermedades crónas.

La MMP-2 es secretada por varios tipos de células, incluyendo fibroblastos, células endoteliales, macrófagos y células tumorales, como una proenzima inactiva llamada gelatinasa pro-M2 o prógelatinaasa. La activación de la pro-MMP-2 requiere la interacción con otras moléculas y factores, como las proteínas TIMP (inhibidores de metaloproteinasas) y MT1-MMP (membrana tipo I metaloproteinasa-1), que regulan su actividad.

La MMP-2 puede degradar varios componentes de la matriz extracelular, como colágeno tipo IV, V, VII, X y gelatina, lo que contribuye a la invasión y metástasis de las células tumorales. Por lo tanto, la MMP-2 es un objetivo terapéutico potencial en el tratamiento del cáncer y otras enfermedades crónicas asociadas con la remodelación anormal de la matriz extracelular.

La proliferación celular es un proceso biológico en el que las células se dividen y aumentan su número. Este proceso está regulado por factores de crecimiento y otras moléculas de señalización, y desempeña un papel crucial en procesos fisiológicos normales, como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas y el crecimiento durante la infancia.

Sin embargo, la proliferación celular descontrolada también puede contribuir al crecimiento y propagación de tumores malignos o cancerosos. En tales casos, las células cancerosas evaden los mecanismos normales de control del crecimiento y continúan dividiéndose sin detenerse, lo que lleva a la formación de un tumor.

La capacidad de una célula para proliferar se mide a menudo mediante el conteo de células o por la determinación de la tasa de crecimiento celular, que se expresa como el número de células que se dividen en un período de tiempo determinado. Estas medidas pueden ser importantes en la investigación médica y clínica, ya que proporcionan información sobre los efectos de diferentes tratamientos o condiciones experimentales sobre el crecimiento celular.

Las prostaglandina-endoperóxido sintasas (PGES), también conocidas como ciclooxigenasas (COX), son un tipo de enzimas que desempeñan un papel crucial en la síntesis de las prostaglandinas y los tromboxanos, dos clases importantes de eicosanoides. Los eicosanoides son moléculas lipídicas que actúan como mediadores paracrinos o autocrinos en varios procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo la inflamación, la hemostasis, el dolor y la respuesta inmunitaria.

Existen dos isoformas principales de PGES: COX-1 y COX-2. La COX-1 es una enzima constitutiva que se expresa de forma constante en muchos tejidos y participa en la homeostasis de diversos procesos fisiológicos, como la protección del estómago, la agregación plaquetaria y la regulación de la función renal. Por otro lado, la COX-2 es una enzima inducible que se expresa principalmente en respuesta a diversos estímulos proinflamatorios y mitogénicos, desempeñando un papel importante en la mediación de los procesos inflamatorios y dolorosos.

La acción de las PGES consiste en catalizar la conversión de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, como el ácido araquidónico, en prostaglandina G2 (PGG2) y luego en prostaglandina H2 (PGH2). Estas intermediarias son posteriormente transformadas en diversas prostaglandinas y tromboxanos por diferentes sintasas específicas. La inhibición de las PGES, especialmente de la COX-2, se ha utilizado como objetivo terapéutico en el tratamiento del dolor, la fiebre y la inflamación asociados con diversas afecciones patológicas, como la artritis reumatoide y la osteoartritis.

La púrpura de Schönlein-Henoch (PSH) es una enfermedad vasculítica sistémica, que significa inflamación de los vasos sanguíneos en diferentes partes del cuerpo. Es la forma más común de vasculitis en niños y afecta predominantemente a los niños en edad preescolar y escolar, aunque también puede ocurrir en adultos.

La PSH se caracteriza por la presencia de lesiones cutáneas purpúricas (manchas rojas o púrpuras en la piel), dolor abdominal, artralgias (dolor en las articulaciones) y nefritis (inflamación del riñón). La erupción cutánea suele ser el primer síntoma y a menudo se presenta en los muslos, pantorrillas y glúteos después de un trauma leve o infección de vías respiratorias altas.

La PSH es una enfermedad autoinmune, lo que significa que el sistema inmunológico del cuerpo ataca sus propios tejidos y órganos. Aunque la causa exacta de la PSH sigue siendo desconocida, se cree que está relacionada con una respuesta anormal del sistema inmunitario a una infección bacteriana o viral previa.

El tratamiento de la PSH depende de la gravedad de los síntomas y órganos afectados. En casos leves, el tratamiento puede consistir en reposo en cama, hidratación y medicamentos para aliviar el dolor y la fiebre. Sin embargo, en casos más graves, se pueden requerir corticosteroides o inmunosupresores para controlar la inflamación y prevenir daños a los órganos.

La mayoría de los niños con PSH se recuperan por completo en unas semanas o meses, aunque algunos pueden experimentar una recaída de los síntomas. En raras ocasiones, la enfermedad puede causar complicaciones graves y duraderas, como insuficiencia renal o daño pulmonar.

No puedo encontrar una definición médica específica para el término "cromanos". Es posible que se esté refiriendo a "cromos", que es un argot o jerga informal para cromosomas. Los cromosomas son estructuras ubicadas dentro de las células que contienen material genético fundamental para el desarrollo y funcionamiento de los organismos vivos.

Si desea obtener más información sobre cromosomas, aquí hay una definición médica:

Los cromosomas son estructuras complejas en forma de bastón que se encuentran dentro del núcleo de las células. Están formados por ADN y proteínas y contienen los genes que codifican la mayor parte de las características heredadas. Los humanos normales tienen 23 pares de cromosomas, incluidos los sexo-determinantes X e Y, lo que hace un total de 46 cromosomas por célula somática diploide. Los cromosomas se numeran del 1 al 22 en orden decreciente de tamaño, y el par 23 consiste en los cromosomas sexuales X e Y. Las anomalías en el número o estructura de los cromosomas pueden causar diversas afecciones genéticas y trastornos del desarrollo.

La Proteína Quinasa 3 Activada por Mitógenos, también conocida como MITogen-Activated Protein Kinase 3 (MAPK3) o Extracellular Signal-Regulated Kinase 1 (ERK1), es una enzima que desempeña un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Pertenece a la familia de las MAP quinasas, las cuales participan en la mediación de respuestas celulares a diversos estímulos externos, como factores de crecimiento y estrés celular.

La proteína kinasa 3 activada por mitógenos se activa mediante una cascada de fosforilaciones sucesivas, iniciada por la unión de un ligando a un receptor transmembrana, lo que provoca su autofosforilación y posterior activación. Una vez activada, esta quinasa participa en la regulación de diversos procesos celulares, como la proliferación, diferenciación, supervivencia y apoptosis celular.

Las mutaciones o disfunciones en la proteína kinasa 3 activada por mitógenos se han relacionado con diversas patologías, incluyendo cánceres y trastornos neurodegenerativos. Por lo tanto, el estudio de esta proteína quinasa es de gran interés en la investigación biomédica actual.

Los ratones consanguíneos C57BL, también conocidos como ratones de la cepa C57BL o C57BL/6, son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se han utilizado ampliamente en la investigación biomédica. La designación "C57BL" se refiere al origen y los cruces genéticos específicos que se utilizaron para establecer esta cepa particular.

La letra "C" indica que el ratón es de la especie Mus musculus, mientras que "57" es un número de serie asignado por el Instituto Nacional de Estándares y Tecnología (NIST) en los Estados Unidos. La "B" se refiere al laboratorio original donde se estableció la cepa, y "L" indica que fue el laboratorio de Little en la Universidad de Columbia.

Los ratones consanguíneos C57BL son genéticamente idénticos entre sí, lo que significa que tienen el mismo conjunto de genes en cada célula de su cuerpo. Esta uniformidad genética los hace ideales para la investigación biomédica, ya que reduce la variabilidad genética y facilita la comparación de resultados experimentales entre diferentes estudios.

Los ratones C57BL son conocidos por su resistencia a ciertas enfermedades y su susceptibilidad a otras, lo que los hace útiles para el estudio de diversas condiciones médicas, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y las enfermedades neurológicas. Además, se han utilizado ampliamente en estudios de genética del comportamiento y fisiología.

Las regiones promotoras genéticas, también conocidas como regiones reguladorias cis o elementos enhancer, son segmentos específicos del ADN que desempeñan un papel crucial en la regulación de la transcripción génica. Esencialmente, actúan como interruptores que controlan cuándo, dónde y en qué cantidad se produce un gen determinado.

Estas regiones contienen secuencias reconocidas por proteínas reguladoras, llamadas factores de transcripción, que se unen a ellas e interactúan con la maquinaria molecular necesaria para iniciar la transcripción del ADN en ARN mensajero (ARNm). Los cambios en la actividad o integridad de estas regiones promotoras pueden dar lugar a alteraciones en los niveles de expresión génica, lo que a su vez puede conducir a diversos fenotipos y posiblemente a enfermedades genéticas.

Es importante destacar que las mutaciones en las regiones promotoras genéticas pueden tener efectos más sutiles pero extendidos en comparación con las mutaciones en el propio gen, ya que afectan a la expresión de múltiples genes regulados por esa región promovedora particular. Por lo tanto, comprender las regiones promotoras y su regulación es fundamental para entender los mecanismos moleculares detrás de la expresión génica y las enfermedades asociadas con su disfunción.

La inducción enzimática es un proceso biológico en el que la introducción de una sustancia, llamada inductor, aumenta la síntesis de ciertas enzimas específicas dentro de una célula u organismo. Esto conduce a un incremento en la tasa metabólica del proceso catalizado por esas enzimas. La inducción enzimática puede ocurrir como resultado de la exposición a ciertos fármacos, toxinas u otras sustancias exógenas, o también puede ser una respuesta normal al crecimiento y desarrollo del organismo.

El mecanismo por el cual ocurre la inducción enzimática implica la unión del inductor a un sitio regulador en el ADN, lo que activa la transcripción del gen que codifica para la enzima específica. Luego, este mensaje genético es traducido en ARNm y posteriormente en la síntesis de la nueva proteína enzimática.

Un ejemplo común de inducción enzimática se observa en el hígado, donde ciertos fármacos o toxinas pueden inducir la síntesis de enzimas microsomales hepáticas, las cuales participan en la desintoxicación y eliminación de dichas sustancias. Sin embargo, es importante tener en cuenta que este proceso puede tener efectos no deseados, ya que también puede aumentar el metabolismo y reducir la eficacia de otros fármacos administrados simultáneamente.

La nefrosis es un término médico antiguo y no se utiliza mucho en la práctica clínica moderna. Anteriormente, se utilizaba para describir un grupo de síndromes renal que se caracterizan por proteinuria (pérdida de proteínas en la orina), hipoproteinemia (bajos niveles de proteínas en la sangre), edema (hinchazón) y, a veces, hiperlipidemia (altos niveles de lípidos en la sangre).

Este término era vago y no específico, ya que incluía una variedad de condiciones renales primarias y secundarias. Actualmente, se prefieren términos más específicos para describir estas afecciones renaless, como glomerulonefritis, glomerulosclerosis, nefropatía diabética y otras enfermedades renales específicas.

En resumen, la nefrosis ya no se considera una definición médica precisa o útil para describir afecciones renales y se ha vuelto obsoleta en la práctica clínica moderna.

Las proteínas quinasas JNK activadas por mitógenos, también conocidas como MAPKs (proteín-quinasa activada por mitógeno) del grupo de las JNK (quinasa activada por stress Jun N-terminal), son un subgrupo de la familia de serina/treonina proteín quinasas que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales intracelulares en respuesta a una variedad de estímulos, incluyendo factores de crecimiento, stress oxidativo, citocinas y radiación.

Las JNKs se activan mediante una cascada de fosforilaciones sucesivas, iniciadas por la unión de un ligando a un receptor de membrana, lo que provoca la activación de una quinasa upstream (MKK o MEK), que a su vez fosforila y activa a las JNKs en sus residuos de treonina y tirosina.

Una vez activadas, las JNKs fosforilan diversos sustratos nucleares y citoplasmáticos, lo que desencadena una serie de respuestas celulares, como la proliferación, diferenciación, apoptosis o supervivencia celular. La activación anormal de las JNKs se ha relacionado con diversas enfermedades, incluyendo cáncer, enfermedades neurodegenerativas y trastornos cardiovasculares.

La proteína quinasa C beta (PKCβ) es una subunidad específica de la familia de enzimas conocidas como proteínas quinasa C. Las proteínas quinasa C desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células y están implicadas en una variedad de procesos celulares, incluyendo la proliferación celular, diferenciación, apoptosis y metabolismo.

La PKCβ es codificada por el gen PRKCB y se activa en respuesta a diversos estímulos, como los diacilgliceroles (DAG) y el calcio intracelular. Una vez activada, la PKCβ fosforila y regula la actividad de varias proteínas diana, lo que influye en sus funciones y, por lo tanto, en la respuesta celular general a los estímulos.

La desregulación o mutaciones en el gen PRKCB y la consiguiente alteración en la actividad de la PKCβ se han asociado con varias enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, la PKCβ es un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento de estas afecciones.

Gelatinasas son un tipo específico de enzimas que tienen la capacidad de degradar gelatina, un componente proteico de fibrillas colágenas. Estas enzimas también se conocen como proteasas y desintegrinas, y desempeñan un papel importante en la destrucción controlada de tejidos durante procesos fisiológicos normales, como la remodelación tisular y el desarrollo embrionario.

Existen dos tipos principales de gelatinasas: gelatinasa A (MMP-2) y gelatinasa B (MMP-9). Forman parte de una familia más grande de enzimas llamadas metaloproteinasas de matriz (MMP, por sus siglas en inglés), que están involucradas en la degradación de proteínas de la matriz extracelular. Un desequilibrio en la actividad de las gelatinasas y otras MMP se ha relacionado con diversas afecciones patológicas, como enfermedades cardiovasculares, cáncer, artritis reumatoide y trastornos neurológicos.

El aparato yuxtaglomerular es una estructura situada en la zona de la nefrona, el componente funcional del riñón. Está compuesto por células yugulares especializadas (células yuxtaglomerulares) y macrólitos densos (gránulos densos extracelulares).

Las células yuxtaglomerulares se localizan en la pared de los vasos afferentes que entran en el glomérulo, justo por encima del punto donde se unen con los vasos efferentes que salen del glomérulo. Estas células son responsables de la producción y secreción de una hormona conocida como renina, la cual desempeña un papel importante en el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que regula la presión arterial y el equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo.

Los macrólitos densos son estructuras extracelulares situadas entre las células yuxtaglomerulares y los podocitos (células especializadas del glomérulo). Su función no está completamente clara, pero se cree que pueden estar involucrados en la regulación de la presión intraglomerular y el flujo sanguíneo renal.

En resumen, el aparato yuxtaglomerular es una estructura importante en el riñón que desempeña un papel clave en la regulación de la presión arterial y el equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo.

Los capilares son pequeños vasos sanguíneos que forman parte de la microcirculación en el cuerpo humano. Se encargan de realizar el intercambio de gases, nutrientes y desechos entre la sangre y los tejidos circundantes.

Los capilares son el lugar donde la sangre arterial, rica en oxígeno y nutrientes, se convierte en sangre venosa, que contiene dióxido de carbono y desechos metabólicos. La pared de los capilares es muy delgada y permite el paso de moléculas pequeñas, como el oxígeno, dióxido de carbono, glucosa y otros nutrientes, hacia y desde los tejidos.

Los capilares se encuentran en casi todos los órganos y tejidos del cuerpo, y su densidad varía según las necesidades metabólicas de cada tejido. Por ejemplo, los tejidos con alta actividad metabólica, como el cerebro y el músculo esquelético, tienen una mayor densidad capilar que otros tejidos.

La estructura de los capilares consta de una sola capa de células endoteliales, rodeadas por una membrana basal y una capa de músculo liso. La permeabilidad de la pared capilar puede regularse mediante la contracción o relajación del músculo liso, lo que permite un control preciso del flujo sanguíneo y el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos.

La glutamil aminopeptidasa, también conocida como aminopeptidasa de membrana basolateral o enzima de liberación de glutamato, es una enzima que se encuentra principalmente en la membrana basolateral de las células intestinales y los túbulos proximales del riñón.

Esta enzima desempeña un papel importante en la digestión y absorción de proteínas, ya que ayuda a liberar aminoácidos individuales de los extremos N-terminales de péptidos y proteínas. La glutamil aminopeptidasa es específica para la eliminación del residuo de ácido glutámico en el extremo N-terminal de los oligopéptidos.

La actividad de esta enzima es importante para la homeostasis de los aminoácidos y el metabolismo general, ya que ayuda a regular la disponibilidad de aminoácidos libres en el cuerpo. La deficiencia o disfunción de la glutamil aminopeptidasa se ha relacionado con diversas condiciones médicas, como la enfermedad celíaca y la enteropatía sensible a las dietas sin gluten.

La cinética en el contexto médico y farmacológico se refiere al estudio de la velocidad y las rutas de los procesos químicos y fisiológicos que ocurren en un organismo vivo. Más específicamente, la cinética de fármacos es el estudio de los cambios en las concentraciones de drogas en el cuerpo en función del tiempo después de su administración.

Este campo incluye el estudio de la absorción, distribución, metabolismo y excreción (conocido como ADME) de fármacos y otras sustancias en el cuerpo. La cinética de fármacos puede ayudar a determinar la dosis y la frecuencia óptimas de administración de un medicamento, así como a predecir los efectos adversos potenciales.

La cinética también se utiliza en el campo de la farmacodinámica, que es el estudio de cómo los fármacos interactúan con sus objetivos moleculares para producir un efecto terapéutico o adversos. Juntas, la cinética y la farmacodinámica proporcionan una comprensión más completa de cómo funciona un fármaco en el cuerpo y cómo se puede optimizar su uso clínico.

Los lisofosfolípidos son lípidos derivados de los fosfoglicéridos (una clase de fosfolípidos) a través del proceso de hidrólisis, en el que se elimina un ácido graso de la molécula. Este proceso deja un grupo fosfato libre y un solo ácido graso unido al glicerol, lo que confiere a estas moléculas una carga negativa a pH fisiológico.

Los lisofosfolípidos desempeñan varias funciones importantes en el organismo. Por ejemplo, actúan como intermediarios en la síntesis de nuevos fosfolípidos y también pueden participar en la señalización celular. Además, algunos lisofosfolípidos, como el lisofosfatidilcolina, han demostrado tener propiedades bioactivas y se están investigando como posibles tratamientos para una variedad de enfermedades, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, la lesión cerebral traumática y el cáncer.

Sin embargo, los lisofosfolípidos también pueden ser dañinos en ciertas circunstancias. Por ejemplo, se ha demostrado que altas concentraciones de estas moléculas son tóxicas para las células y pueden desencadenar una respuesta inflamatoria. Además, algunos estudios sugieren que los lisofosfolípidos pueden desempeñar un papel en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y otros trastornos relacionados con la edad.

En resumen, los lisofosfolípidos son lípidos importantes que desempeñan una variedad de funciones en el organismo. Si bien pueden ser beneficiosos en algunas situaciones, también pueden ser perjudiciales en otras, y su papel en la salud y la enfermedad sigue siendo un área activa de investigación.

Los mitógenos son sustancias químicas que tienen la capacidad de inducir la división celular omitiendo las etapas iniciales del ciclo celular y estimulando directamente a la fase S (fase de síntesis del ADN), en el que las células se replican. Los mitógenos más comúnmente estudiados son factores de crecimiento, como el factor de crecimiento derivado de plaquetas y el factor de crecimiento similar a la insulina.

Estos agentes suelen ser proteínas o glicoproteínas que se unen a receptores específicos en la superficie celular, activando una cascada de eventos intracelulares que conducen a la activación de genes involucrados en el ciclo celular y la proliferación. Los mitógenos desempeñan un papel importante en varios procesos fisiológicos, como la curación de heridas, la regeneración tisular y la respuesta inmunitaria. Sin embargo, también se sabe que contribuyen al desarrollo de ciertas afecciones patológicas, como el crecimiento celular descontrolado en cánceres y tumores.

En un contexto clínico, los mitógenos pueden utilizarse en diagnósticos y procedimientos de laboratorio para evaluar la función inmunitaria o la integridad funcional de las células. Por ejemplo, el linfocito transforma el ensayo mitogénico (MTT) es una prueba comúnmente utilizada para medir la respuesta de los linfocitos T y B a diferentes mitógenos, lo que puede ayudar a diagnosticar trastornos del sistema inmunológico o evaluar la eficacia de los tratamientos inmunosupresores.

Lo siento para la confusión, pero "Dimaprit" no es un término médico reconocido o utilizado generalmente en la práctica médica. Parece ser una palabra desconocida o mal escrita. Si desea obtener información sobre un compuesto químico o un fármaco específico, por favor verifique la ortografía y vuelva a intentarlo. Estoy aquí para ayudarle con información precisa y confiable.

La glomerulonefritis membranosa es un tipo de enfermedad renal que afecta los glomérulos, las estructuras diminutas dentro de los riñones que ayudan a filtrar los desechos y líquidos del torrente sanguíneo. En la glomerulonefritis membranosa, se produce un engrosamiento anormal de la membrana basal glomerular (una capa delgada y delicada dentro del glomérulo), lo que puede interferir con la capacidad del riñón para filtrar adecuadamente la sangre.

Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de depósitos de proteínas anormales (inmunocomplejos) y factores del sistema inmunitario en la membrana basal glomerular. Estos depósitos desencadenan una respuesta inflamatoria que conduce al engrosamiento de la membrana y a la alteración de su estructura y función.

La glomerulonefritis membranosa puede presentarse de forma primaria (es decir, sin causa conocida) o secundaria (como resultado de otra afección subyacente, como enfermedades autoinmunes, infecciones o cáncer). Los síntomas más comunes incluyen proteinuria (proteínas en la orina), hematuria (sangre en la orina) y edema (hinchazón, especialmente en las piernas y los pies). El diagnóstico generalmente se realiza mediante biopsia renal y análisis de orina. El tratamiento puede incluir terapias inmunosupresoras, control de la presión arterial y dieta baja en sodio y proteínas. En algunos casos, la enfermedad puede resolverse por sí sola o con tratamiento; sin embargo, en otros casos, puede provocar insuficiencia renal crónica o falla renal.

Los radioisótopos de oro se refieren a versiones inestables del elemento oro que emiten radiación. Los isótopos de oro más comúnmente utilizados con fines médicos son el oro-198 y el oro-195. Estos radioisótopos se utilizan en una variedad de aplicaciones, como en el tratamiento del cáncer y en procedimientos diagnósticos.

El oro-198 es un emisor de radiación beta con una vida media de aproximadamente 2.7 días. Se utiliza a menudo en el tratamiento del cáncer, especialmente en el tratamiento de tumores sólidos. Por ejemplo, se puede usar en forma de coloides o microesferas para administrarse directamente al sitio del tumor. Una vez allí, el oro-198 emite radiación beta, lo que ayuda a destruir las células cancerosas circundantes.

El oro-195 es un emisor de radiación gamma con una vida media de aproximadamente 3 días. Se utiliza a menudo en procedimientos diagnósticos, como la gammagrafía ósea, para ayudar a detectar y diagnosticar enfermedades óseas, como el cáncer osteosarcoma y las fracturas por estrés.

En general, los radioisótopos de oro se utilizan con fines terapéuticos y diagnósticos en medicina nuclear. Sin embargo, es importante tener en cuenta que su uso está regulado y requiere la supervisión de profesionales médicos capacitados.

El término 'recuento de células' se refiere al proceso o resultado del contar y medir la cantidad de células presentes en una muestra específica, generalmente obtenida a través de un procedimiento de laboratorio como un frotis sanguíneo, aspiración de líquido cefalorraquídeo (LCR) o biopsia. Este recuento puede ser total, es decir, incluye todos los tipos de células presentes, o diferencial, en el que se identifican y cuentan separadamente diferentes tipos de células, como glóbulos rojos (eritrocitos), glóbulos blancos (leucocitos), plaquetas (trombocitos) en una muestra de sangre periférica.

El recuento de células es una herramienta diagnóstica importante en medicina, ya que permite evaluar la salud general de un paciente y detectar condiciones patológicas, como anemia, infecciones, inflamación o trastornos hematológicos. Los valores de referencia para los recuentos celulares varían según la edad, el sexo y otros factores individuales, por lo que es fundamental comparar los resultados con los valores normales correspondientes al paciente.

Los indoles son compuestos orgánicos heterocíclicos que consisten en un anillo bencénico fusionado con un anillo pirrolidina. En el contexto médico y bioquímico, los indoles se encuentran a menudo como metabolitos secundarios de diversas especies bacterianas y también se producen en algunos alimentos. Un ejemplo bien conocido de indol es la melatonina, una hormona que regula los ciclos de sueño-vigilia en humanos y animales.

En el contexto de la fisiopatología, los niveles elevados de indol, específicamente indican sulfato de indol (IS), un metabolito bacteriano de triptófano, a menudo se asocian con trastornos gastrointestinales, particularmente enfermedad inflamatoria intestinal y colitis isquémica. Esto se debe a que las bacterias presentes en el intestino descomponen el triptófano en indol, que luego se absorbe en la sangre y se excreta a través de los riñones en la orina. Por lo tanto, altos niveles de IS en la orina pueden indicar una sobreabundancia de bacterias patógenas o una disbiosis intestinal.

Las Proteínas Tirosina Quinasas (PTKs) son un tipo de enzimas que tienen la capacidad de transferir grupos fosfato desde ATP a residuos de tirosina en las proteínas, lo que lleva a su activación o desactivación y, por lo tanto, a la regulación de diversas vías celulares. Estas enzimas desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células y están involucradas en procesos como el crecimiento celular, diferenciación, apoptosis, adhesión celular, migración y metabolismo.

Las PTKs se clasifican en dos grupos principales: receptoras y no receptoras. Las PTKs receptoras son transmembrana y poseen un dominio intracelular tirosina quinasa que se activa cuando se une a su ligando específico en el medio extracelular. Por otro lado, las PTKs no receptoras se encuentran dentro de la célula y su actividad tirosina quinasa se regula por diversos mecanismos, como interacciones proteína-proteína o modificaciones postraduccionales.

La desregulación de las PTKs ha sido vinculada a varias enfermedades humanas, especialmente cánceres, donde mutaciones o sobrexpresión de estas enzimas pueden conducir a una proliferación celular descontrolada y resistencia a la apoptosis. Por lo tanto, las PTKs son objetivos importantes para el desarrollo de fármacos terapéuticos, como inhibidores de tirosina quinasa, que se utilizan en el tratamiento de diversos tipos de cáncer.

La NADPH oxidasa es una enzima que produce especies reactivas del oxígeno (ROS) como parte de su función normal. Es encontrada en una variedad de células, incluyendo células inflamatorias y células endoteliales. La forma más común de NADPH oxidasa se conoce como NOX2 y está compuesta por varias subunidades. Cuando estimulada, la NADPH oxidasa transfiere electrones desde NADPH al oxígeno molecular, lo que resulta en la producción de peróxido de hidrógeno (H2O2) y superóxido (O2-). Estos ROS desempeñan un papel importante en la señalización celular y el mantenimiento de la homeostasis, pero también se ha demostrado que contribuyen a una variedad de enfermedades, incluyendo enfermedades cardiovasculares, pulmonares y neurodegenerativas. La disfunción de la NADPH oxidasa se ha asociado con diversos trastornos, como la enfermedad de Parkinson, la fibrosis quística y la artritis reumatoide.

Los proto-oncogenes son normalmente genes que codifican para proteínas que desempeñan un papel crucial en la regulación del crecimiento, desarrollo y división celular. Estas proteínas pueden actuar como factores de transcripción, receptores de señales o participar en la transmisión de señales dentro de la célula.

Cuando un proto-oncogen está mutado o sobre-expresado, puede convertirse en un oncogen, el cual promueve el crecimiento y división celular descontrolada, lo que puede llevar al desarrollo de cáncer. Las mutaciones pueden ser heredadas o adquiridas durante la vida de un individuo, a menudo como resultado de exposición a carcinógenos ambientales o estilos de vida poco saludables.

Las proteínas proto-oncogénicas desempeñan diversas funciones importantes en la célula, incluyendo:

1. Transmisión de señales desde el exterior al interior de la célula.
2. Regulación del ciclo celular y promoción de la división celular.
3. Control de la apoptosis (muerte celular programada).
4. Síntesis y reparación del ADN.
5. Funciones inmunes y de respuesta al estrés.

Algunos ejemplos de proto-oncogenes incluyen los genes HER2/neu, src, ras y myc. Las mutaciones en estos genes se han relacionado con diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, pulmón, colon y vejiga. El estudio de proto-oncogenes y oncogenes es fundamental para comprender los mecanismos moleculares del cáncer y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

El Factor de Activación Plaquetaria (FAP) es un mediador de la coagulación sanguínea. Se trata de una proteína que se libera durante la activación de las plaquetas, también conocidas como trombocitos, en respuesta a lesiones vasculares o daño tisular.

La función principal del FAP es iniciar la cascada de coagulación, promoviendo así la formación de un coágulo sanguíneo que ayude a detener el sangrado. Esto sucede cuando el FAP interactúa con otros factores de coagulación, activándolos y convirtiendo el fibrinógeno en fibrina, una proteína fibrosa que forma la estructura del coágulo.

Es importante mencionar que altos niveles de FAP en la sangre pueden indicar un estado de hipercoagulabilidad, lo que aumenta el riesgo de sufrir trombosis o eventos tromboembólicos, como ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares. Por lo tanto, el FAP se utiliza a menudo como marcador en el diagnóstico y seguimiento de estados trombóticos y algunas condiciones inflamatorias.

El complemento C3 es una proteína importante del sistema inmune que ayuda a eliminar patógenos invasores, como bacterias y virus, del cuerpo. Forma parte de la vía clásica, alternativa y lectina del sistema del complemento y desempeña un papel crucial en la respuesta inmunitaria humoral.

Cuando el sistema del complemento se activa, una serie de proteínas se activan sucesivamente, lo que resulta en la ruptura de las membranas de los patógenos y la promoción de la inflamación. El C3 es uno de los componentes más importantes de esta cascada enzimática y se divide en tres fragmentos (C3a, C3b y C3c) cuando se activa.

El fragmento C3b puede unirse a las superficies de los patógenos y marcarlas para su destrucción por células fagocíticas, como neutrófilos y macrófagos. El C3a, por otro lado, actúa como un mediador químico que promueve la inflamación y la respuesta inmune al reclutar células inmunes adicionales en el sitio de la infección.

El nivel sérico de C3 se utiliza a menudo como un marcador de activación del sistema del complemento y puede estar disminuido en diversas enfermedades, como infecciones, inflamación sistémica y trastornos autoinmunes. Además, las mutaciones en el gen que codifica para el C3 se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades renales y neurológicas.

La colforsina es un fármaco simpaticomimético que se utiliza en el tratamiento de algunas afecciones gastrointestinales, como la obstrucción intestinal y los espasmos gastrointestinales. Actúa al estimular los receptores adrenérgicos alfa y beta en el sistema nervioso simpático, lo que lleva a una mayor motilidad intestinal y relajación del músculo liso.

La colforsina se administra por vía oral o rectal y debe utilizarse bajo la supervisión de un profesional médico, ya que puede tener efectos secundarios graves, como taquicardia, hipertensión arterial y arritmias cardíacas. Además, no se recomienda su uso en personas con glaucoma de ángulo cerrado, hipertiroidismo o enfermedades cardiovasculares graves.

Como con cualquier medicamento, es importante seguir las instrucciones del médico y informar sobre cualquier alergia o condición médica preexistente antes de tomar colforsina u otro fármaco similar.

No se encontró una definición médica específica para la palabra "biglicano". Es posible que sea un término desconocido o incorrectamente escrito. Verifique la ortografía y vuelva a intentarlo. Si desea buscar información sobre algún síntoma, enfermedad o procedimiento médico, por favor háganoslo saber y estaremos encantados de ayudarle.

La cicloheximida es un fármaco antifúngico que se utiliza en el laboratorio como inhibidor de la síntesis proteica. Se une a los ribosomas durante el proceso de traducción, impidiendo así la formación de nuevas proteínas y por lo tanto la replicación del hongo.

En medicina humana, no se utiliza como terapia antifúngica sistémica debido a su toxicidad para las células humanas. Sin embargo, en algunos casos puede utilizarse tópicamente en forma de cremas o pomadas para tratar infecciones fúngicas superficiales de la piel.

En el campo de la investigación biomédica, la cicloheximida se utiliza a menudo como un inhibidor reversible de la síntesis proteica en estudios experimentales in vitro e in vivo.

En la medicina y la fisiología, el término "donantes de óxido nítrico" se refiere a sustancias o moléculas que aumentan los niveles de óxido nítrico (NO) en el cuerpo. El óxido nítrico es un importante mediador químico que desempeña un papel crucial en la regulación de una variedad de procesos fisiológicos, como la dilatación de los vasos sanguíneos, la inhibición de la agregación plaquetaria, la neurotransmisión y la respuesta inmunitaria.

Los donantes de óxido nítrico se utilizan en medicina para tratar una variedad de condiciones, como la hipertensión arterial, la enfermedad cardiovascular, la insuficiencia cardíaca congestiva y el shock séptico. Al aumentar los niveles de óxido nítrico en el cuerpo, estos compuestos pueden ayudar a mejorar la circulación sanguínea, reducir la presión arterial y proteger contra el daño tisular.

Algunos ejemplos comunes de donantes de óxido nítrico incluyen nitroglicerina, mononitrato de isosorbida y nitroprusiato de sodio. Estas sustancias se administran a menudo por vía intravenosa o sublingual y pueden ser particularmente útiles en situaciones de emergencia, como el infarto de miocardio o el shock cardiógeno.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que los donantes de óxido nítrico también pueden tener efectos secundarios adversos y su uso debe ser supervisado cuidadosamente por un profesional médico capacitado.

La laminina es una glicoproteína abundante en la matriz extracelular, que desempeña un papel importante en la adhesión celular, la migración y la diferenciación. Es una molécula de gran tamaño con una estructura compleja, formada por tres cadenas polipeptídicas diferentes (α, β y γ). Las cadenas se unen entre sí para formar una estructura en forma de cruz, que contiene varios dominios reconocidos por receptores celulares.

La laminina es una componente clave de la membrana basal, una estructura especializada de la matriz extracelular que separa los tejidos epiteliales y conectivos. Ayuda a mantener la integridad estructural de los tejidos y desempeña un papel importante en la organización de la arquitectura tisular durante el desarrollo embrionario.

La laminina interactúa con varias moléculas de la matriz extracelular, como la fibronectina, el colágeno y la heparan sulfato proteoglicana, así como con receptores celulares como los integrines y las dystroglycanas. Estas interacciones permiten a la laminina regular una variedad de procesos celulares, incluyendo la proliferación, la supervivencia y la diferenciación celular.

En resumen, la laminina es una glicoproteína importante en la matriz extracelular que desempeña un papel crucial en la adhesión, migración y diferenciación celular, así como en el mantenimiento de la integridad estructural de los tejidos.

La proteína SMAD3 es un miembro de la familia de factores de transcripción SMAD, que están involucrados en la señalización intracelular del sistema de morfogénesis ósea/proteínas TGF-beta (BMP)/dianas relacionadas con el cáncer (RD). La proteína SMAD3 es fosforilada por los receptores de TGF-beta y forma complejos con otras proteínas SMAD para regular la transcripción génica.

La activación de SMAD3 desempeña un papel importante en una variedad de procesos biológicos, como el crecimiento y desarrollo celular, la diferenciación celular, la apoptosis y la respuesta inmunitaria. También se ha implicado en varias enfermedades, incluyendo cáncer, fibrosis y enfermedades cardiovasculares.

En resumen, SMAD3 es una proteína que desempeña un papel crucial en la señalización celular y la regulación génica, y su disfunción se ha relacionado con varias enfermedades.

La corteza renal es la capa externa del riñón, donde se llevan a cabo las primeras etapas del proceso de filtración de la sangre para formar orina. Está compuesta por glomérulos, tubos contortos y vasos sanguíneos que ayudan en la reabsorción de agua, glucosa, aminoácidos y otras sustancias útiles, mientras que eliminan desechos y toxinas del cuerpo. La corteza renal también participa en la regulación de la presión arterial y el equilibrio hormonal.

Los clorobencenos son compuestos orgánicos que consisten en un anillo de benceno con uno o más átomos de cloro unidos a él. Se utilizan en una variedad de aplicaciones industriales, incluyendo la producción de pesticidas, solventes y plásticos. La cantidad y la posición del cloro en el anillo de benceno pueden variar, lo que resulta en diferentes propiedades químicas y toxicológicas para cada compuesto individual.

La exposición a los clorobencenos puede ocurrir a través de la inhalación, ingestión o contacto dérmico. Los efectos sobre la salud pueden variar dependiendo del nivel y la duración de la exposición, pero pueden incluir irritación de los ojos, la piel y las vías respiratorias, náuseas, vómitos, mareos, daño hepático y renal, y posiblemente cáncer.

La regulación y la gestión de los clorobencenos varían según la jurisdicción, pero generalmente se consideran sustancias químicas peligrosas y se manejan como tales. Se requieren precauciones especiales al manipular y almacenar estos compuestos para minimizar los riesgos para la salud y el medio ambiente.

Las Proteínas Serina-Treonina Quinasas (STKs, por sus siglas en inglés) son un tipo de enzimas que participan en la transducción de señales dentro de las células vivas. Estas enzimas tienen la capacidad de transferir grupos fosfato desde un donante de fosfato, como el ATP (trifosfato de adenosina), a las serinas o treoninas específicas de proteínas objetivo. Este proceso de fosforilación es crucial para la activación o desactivación de diversas proteínas y, por lo tanto, desempeña un papel fundamental en la regulación de varios procesos celulares, incluyendo el crecimiento celular, la diferenciación, la apoptosis (muerte celular programada) y la respuesta al estrés.

Las STKs poseen un sitio activo conservado que contiene los residuos de aminoácidos necesarios para la catálisis de la transferencia de fosfato. La actividad de las STKs está regulada por diversos mecanismos, como la interacción con dominios reguladores o la fosforilación de residuos adicionales en la propia enzima. Las mutaciones en genes que codifican para estas quinasas pueden resultar en trastornos del desarrollo y enfermedades graves, como el cáncer. Por lo tanto, las STKs son objetivos importantes para el desarrollo de fármacos terapéuticos dirigidos a alterar su actividad en diversas patologías.

Las prostaglandinas E (PGE) son un tipo específico de prostaglandinas, que son hormonas lipídicas paracrinas y autocrinas involucradas en una variedad de funciones fisiológicas. Las prostaglandinas se sintetizan a partir de ácidos grasos esenciales poliinsaturados (como el ácido araquidónico) mediante la acción de las enzimas COX-1 y COX-2 (ciclooxigenasa-1 y -2).

Las prostaglandinas E se caracterizan por su capacidad para activar los receptores acoplados a proteínas G (GPCR) de la familia de los receptores de prostaglandina E/D/F2α, que incluyen los subtipos EP1, EP2, EP3 y EP4. Estos receptores se expresan en una variedad de tejidos y desempeñan diversas funciones fisiológicas.

Las prostaglandinas E tienen efectos vasodilatadores, antiagregantes plaquetarios, proinflamatorios y analgésicos dependiendo del tipo de receptor al que se unen y de la vía de señalización involucrada. Algunas de las funciones más importantes de las prostaglandinas E incluyen:

1. Modulación del dolor y la inflamación: Las PGE sensibilizan los nociceptores (receptores del dolor) y promueven la vasodilatación y la permeabilidad vascular, lo que contribuye al enrojecimiento, calor y hinchazón asociados con la inflamación.
2. Regulación de la función gastrointestinal: Las PGE protegen la mucosa gástrica del daño inducido por los ácidos gástricos y promueven la secreción de moco y bicarbonato, lo que ayuda a mantener un ambiente protector en el estómago.
3. Regulación de la función reproductiva: Las PGE desempeñan un papel importante en la regulación del ciclo menstrual y en la preparación del útero para la implantación embrionaria.
4. Control de la presión arterial: Las PGE pueden actuar como vasodilatadores, lo que ayuda a regular la presión arterial y a mantener un flujo sanguíneo adecuado en los tejidos.
5. Regulación del sistema inmunológico: Las PGE promueven la activación de células inmunitarias y la producción de citoquinas, lo que ayuda a coordinar las respuestas inmunes.

En resumen, las prostaglandinas E son un grupo de mediadores lipídicos que desempeñan diversas funciones fisiológicas importantes en el organismo. Su síntesis y acción están controladas por una serie de enzimas y receptores específicos, y su equilibrio es crucial para mantener la homeostasis y prevenir enfermedades.

El peróxido de hidrógeno, también conocido como agua oxigenada, es un compuesto químico con la fórmula H2O2. En su forma más pura, es un líquido claro que se ve y huele similar al agua, aunque generalmente se vende diluido para uso doméstico e industrial.

En términos médicos, el peróxido de hidrógeno se utiliza como desinfectante y antiséptico para cortes leves, rasguños y quemaduras menores. Ayuda a prevenir la infección al matar las bacterias que entran en contacto con él. Sin embargo, es importante diluirlo adecuadamente antes de su uso en la piel, ya que una concentración demasiado alta puede causar irritación y dañar los tejidos.

También se utiliza en aplicaciones médicas más especializadas, como el blanqueamiento dental y el tratamiento de ciertos tipos de infecciones oculares. Sin embargo, estas aplicaciones generalmente requieren concentraciones mucho más altas que las disponibles sin receta y deben ser administradas por un profesional médico.

Un medio de cultivo libre de suero, en el contexto médico y particularmente en la microbiología, se refiere a un tipo de medio de cultivo que no contiene suero, una fracción líquida obtenida del sangre que contiene varias sustancias nutritivas. Los medios de cultivo libres de suero son especialmente útiles en la identificación y diferenciación de microorganismos, ya que el suero puede interferir con los resultados de algunas pruebas al proporcionar nutrientes adicionales o factores de crecimiento. Además, los medios de cultivo libres de suero también se utilizan en la investigación y desarrollo de vacunas y fármacos, ya que permiten un entorno controlado y estandarizado para el crecimiento de microorganismos.

El ácido araquidónico es un ácido graso omega-6 que el cuerpo produce a partir del ácido linoleico, un ácido graso esencial que se obtiene a través de la dieta. El ácido araquidónico es un componente importante de las membranas celulares y desempeña un papel en la inflamación y la respuesta inmunitaria.

Cuando ocurre una lesión o una infección, el cuerpo descompone el ácido araquidónico en moléculas más pequeñas llamadas eicosanoides, que incluyen prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Estas moléculas desencadenan una cascada de reacciones inflamatorias que ayudan a combatir la infección y a promover la curación.

Sin embargo, un exceso de ácido araquidónico y eicosanoides derivados del mismo se ha relacionado con una variedad de enfermedades inflamatorias, como la artritis reumatoide, la enfermedad inflamatoria intestinal y el asma. Por lo tanto, se recomienda limitar la ingesta de alimentos ricos en ácido araquidónico, como las carnes rojas y los productos lácteos, y aumentar la ingesta de ácidos grasos omega-3, que tienen propiedades antiinflamatorias.

Las proteínas de unión al ADN (DUA o DNA-binding proteins en inglés) son un tipo de proteínas que se unen específicamente a secuencias de nucleótidos particulares en el ácido desoxirribonucleico (ADN). Estas proteínas desempeñan funciones cruciales en la regulación y control de los procesos celulares, como la transcripción génica, la replicación del ADN, la reparación del ADN y el empaquetamiento del ADN en el núcleo celular.

Las DUA pueden unirse al ADN mediante interacciones no covalentes débiles, como enlaces de hidrógeno, interacciones electrostáticas y fuerzas de van der Waals. La especificidad de la unión entre las proteínas de unión al ADN y el ADN se determina principalmente por los aminoácidos básicos (como lisina y arginina) e hidrofóbicos (como fenilalanina, triptófano y tirosina) en la región de unión al ADN de las proteínas. Estos aminoácidos interactúan con los grupos fosfato negativamente cargados del esqueleto de azúcar-fosfato del ADN y las bases nitrogenadas, respectivamente.

Las proteínas de unión al ADN se clasifican en diferentes categorías según su estructura y función. Algunos ejemplos importantes de proteínas de unión al ADN incluyen los factores de transcripción, las nucleasas, las ligasas, las helicasas y las polimerasas. El mal funcionamiento o la alteración en la expresión de estas proteínas pueden dar lugar a diversas enfermedades genéticas y cánceres.

El heptanol, también conocido como n-heptanol, es un alcohol alifático con fórmula molecular C7H16O. Es un líquido incoloro a temperatura ambiente con un olor característico a alcohol graso. Se utiliza en perfumería y como disolvente en química. Puede causar irritación en los ojos, la piel y las vías respiratorias. En concentraciones altas, puede ser nocivo si se ingiere o inhala. Es soluble en agua en pequeñas cantidades y más soluble en solventes orgánicos.

El colágeno tipo VIII es una forma menos común de colágeno que se encuentra en la membrana basal, particularmente en los ojos y los vasos sanguíneos. Es un colágeno de red fine que ayuda a mantener la integridad estructural de los tejidos donde se encuentra. También desempeña un papel importante en la interacción entre las células y la matriz extracelular. Las mutaciones en el gen que codifica para el colágeno tipo VIII se han relacionado con ciertas condiciones oculares hereditarias, como la distrofia corneal de Fuchs y el glaucoma primario abierto.

El Transportador de Glucosa de Tipo 1, también conocido como GLUT-1, es un proteína transportadora que se encarga de facilitar el paso de glucosa a través de la membrana plasmática de las células. Es un miembro de la familia de transportadores de glucosa (GLUT) y está presente en varios tejidos del cuerpo, incluyendo el cerebro, los eritrocitos (glóbulos rojos), la retina y el riñón.

La glucosa es una molécula fundamental para el metabolismo energético de las células, y su transporte desde el torrente sanguíneo hasta las células es un proceso regulado que requiere de proteínas transportadoras específicas como GLUT-1. La proteína GLUT-1 tiene una alta afinidad por la glucosa, lo que significa que puede capturar y transportar moléculas de glucosa aun cuando sus concentraciones en el medio extracelular sean bajas.

En el cerebro, GLUT-1 es especialmente importante porque suministra glucosa al tejido nervioso, que es altamente dependiente del metabolismo glucídico para obtener energía. De hecho, la mayor parte de la glucosa que consume el cerebro es transportada a través de GLUT-1. Por lo tanto, cualquier disfunción en la expresión o función de este transportador puede tener graves consecuencias para el metabolismo energético del cerebro y, por ende, para su funcionamiento normal.

La "regulación hacia abajo" en un contexto médico o bioquímico se refiere a los procesos o mecanismos que reducen, inhiben o controlan la actividad o expresión de genes, proteínas u otros componentes biológicos. Esto puede lograrse mediante diversos mecanismos, como la desactivación de genes, la degradación de proteínas, la modificación postraduccional de proteínas o el bloqueo de rutas de señalización. La regulación hacia abajo es un proceso fundamental en la homeostasis y la respuesta a estímulos internos y externos, ya que permite al organismo adaptarse a los cambios en su entorno y mantener el equilibrio interno. Un ejemplo común de regulación hacia abajo es la inhibición de la transcripción génica mediante la unión de factores de transcripción reprimidores o la metilación del ADN.

El antígeno nuclear de célula en proliferación, también conocido como PCNA (del inglés, Proliferating Cell Nuclear Antigen), es una proteína nuclear involucrada en la replicación y reparación del ADN durante el ciclo celular. Se produce en altos niveles en células que se encuentran en fase de crecimiento y división activa, y por lo tanto se utiliza como un marcador de proliferación celular en diversas técnicas de patología y biología celular.

La detección de este antígeno puede ser útil en el diagnóstico y pronóstico de diversas enfermedades, incluyendo cánceres y trastornos inflamatorios. En general, una mayor expresión de PCNA se asocia con un peor pronóstico y una mayor actividad proliferativa de las células tumorales.

La detección del antígeno nuclear de célula en proliferación puede realizarse mediante inmunohistoquímica, inmunofluorescencia o Western blotting, utilizando anticuerpos específicos contra la proteína PCNA. Estas técnicas permiten visualizar y cuantificar la expresión de PCNA en células y tejidos, lo que puede ser útil para evaluar la eficacia de diversos tratamientos oncológicos y monitorizar la respuesta al tratamiento en pacientes con cáncer.

La osteonectina, también conocida como SPARC (Secretded Protein Acidic and Rich in Cysteine), es una proteína que se encuentra en el tejido conectivo y óseo. Fue aislada por primera vez de los huesos y se identificó como una proteína que se une a la hidroxiapatita, el componente mineral del hueso.

La osteonectina desempeña un papel importante en la formación y remodelación ósea. Participa en la unión de las células óseas (osteoblastos) a la matriz extracelular mineralizada, y también regula la proliferación y diferenciación de los osteoblastos. Además, se ha sugerido que la osteonectina puede desempeñar un papel en la regulación del metabolismo mineral y en la prevención de la calcificación excesiva en tejidos no óseos.

La osteonectina también se expresa en otros tejidos, como el cartílago, el ligamento, el tendón, la córnea y la piel, donde puede desempeñar funciones similares en la formación y remodelación de la matriz extracelular.

En resumen, la osteonectina es una proteína que se une a la hidroxiapatita y regula la formación y remodelación del tejido conectivo y óseo, así como otros procesos fisiológicos en diversos tejidos.

La microscopía electrónica es una técnica de microscopía que utiliza un haz electrónico en lugar de la luz visible para iluminar el espécimen y obtener imágenes ampliadas. Los electrones tienen longitudes de onda mucho más cortas que los fotones, permitiendo una resolución mucho mayor y, por lo tanto, la visualización de detalles más finos. Existen varios tipos de microscopía electrónica, incluyendo la microscopía electrónica de transmisión (TEM), la microscopía electrónica de barrido (SEM) y la microscopía electrónica de efecto de túnel (STM). Estos instrumentos se utilizan en diversas aplicaciones biomédicas, como la investigación celular y molecular, el análisis de tejidos y la caracterización de materiales biológicos.

Los fármacos renales, también conocidos como nefrotóxicos, son sustancias químicas que pueden producir daño renal o alteraciones en la función renal. Este término se utiliza más comúnmente en el contexto de medicamentos, aunque también puede aplicarse a otras toxinas.

Los fármacos renales pueden dañar los riñones directamente al interactuar con las células del tejido renal, o indirectamente al alterar el flujo sanguíneo renal o la presión arterial. El daño puede variar desde lesiones reversibles hasta insuficiencia renal aguda o crónica.

Algunos ejemplos de fármacos renales incluyen:

1. Antibióticos aminoglucósidos (como la gentamicina y la tobramicina)
2. Medicamentos contra el cáncer (como el cisplatino y el metotrexato)
3. Antiinflamatorios no esteroides (AINEs) (como la ibuprofeno y la naproxeno)
4. Agentes de contraste radiológico utilizados en estudios de imagenología
5. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II), especialmente en combinación o con dosis altas.

Es importante tener en cuenta que el riesgo de nefrotoxicidad puede depender de varios factores, como la dosis, la duración del tratamiento, las condiciones médicas preexistentes y la interacción con otros medicamentos. Por lo tanto, es crucial que los profesionales sanitarios evalúen cuidadosamente estos factores al prescribir fármacos renales y monitoricen regularmente la función renal de los pacientes durante el tratamiento.

La ciclooxigenasa-2 (COX-2) es una enzima que desempeña un papel importante en la inflamación y el dolor en el cuerpo humano. Es una isoforma de la enzima ciclooxigenasa, que cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos, moléculas lipídicas que desempeñan diversas funciones en el organismo, incluyendo la mediación de la inflamación y la protección del revestimiento gástrico.

La COX-2 se expresa principalmente en respuesta a estímulos inflamatorios y tiene un papel clave en la producción de prostaglandinas que contribuyen al dolor, la fiebre y la hinchazón asociados con la inflamación. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno y el naproxeno inhiben tanto a la COX-1 como a la COX-2, pero los inhibidores selectivos de la COX-2 (coxibs) como el celecoxib se diseñaron específicamente para inhibir solo a la COX-2 y reducir así los efectos secundarios gastrointestinales asociados con la inhibición de la COX-1.

Sin embargo, el uso de coxibs también se ha relacionado con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos, como ataques al corazón y accidentes cerebrovasculares, lo que ha llevado a restricciones en su uso y a la investigación de nuevos fármacos con perfiles de seguridad más favorables.

La supervivencia celular se refiere a la capacidad de las células para continuar viviendo y funcionando normalmente, incluso en condiciones adversas o estresantes. Esto puede incluir resistencia a fármacos citotóxicos, radiación u otros agentes dañinos. La supervivencia celular está regulada por una variedad de mecanismos, incluyendo la activación de rutas de reparación del ADN, la inhibición de apoptosis (muerte celular programada) y la promoción de la autofagia (un proceso de reciclaje celular). La supervivencia celular es un concepto importante en oncología, donde las células cancerosas a menudo desarrollan resistencia a los tratamientos contra el cáncer. También es relevante en el contexto de la medicina regenerativa y la terapia celular, donde el objetivo puede ser mantener la supervivencia y función de las células trasplantadas.

No existe una definición médica específica para "compuestos onio". El término "onio" se refiere a un átomo de oxígeno con un enlace simple a un compuesto. Los compuestos oniados son aquellos que contienen un átomo de oxígeno con una carga negativa y un par de electrones solitarios. Sin embargo, este término no es comúnmente utilizado en el lenguaje médico. Si usted está buscando información sobre un compuesto específico que contenga un átomo de oxígeno con una carga negativa, por favor proporcione más detalles para poder ayudarlo mejor.

La nefrosis lipoidea, también conocida como nefropatía lipoide o enfermedad de Foaming Cells, es un trastorno renal raro y generalmente progresivo. Se caracteriza por la acumulación anormal de lípidos (grasas) dentro de los glomérulos renales, particularmente en las células epiteliales viscerales (células podocitos).

Esta afección puede presentarse como una complicación de diversas enfermedades renales subyacentes, como la glomerulonefritis crónica, la nefropatía diabética y otras nefropatías primarias o secundarias. La nefrosis lipoidea puede conducir a una proteinuria grave (pérdida excesiva de proteínas en la orina), edema (hinchazón debido a la acumulación de líquidos), hipertensión arterial y, finalmente, insuficiencia renal.

La patogénesis de la nefrosis lipoidea no está completamente comprendida, pero se cree que está relacionada con alteraciones en el metabolismo y transporte de lípidos dentro de los glomérulos renales, lo que resulta en la acumulación anormal de éstos. El diagnóstico generalmente se realiza mediante biopsia renal y examen histopatológico de los tejidos renales afectados. El tratamiento de la nefrosis lipoidea implica el manejo de las enfermedades subyacentes y, en algunos casos, puede requerir terapias de soporte renal, como diálisis o trasplante renal.

Los oligonucleótidos antisentido son moléculas de ácido nucleico sintéticas, que contienen una secuencia complementaria a un ARNm específico objetivo. Se unen a este ARNm mediante procesos de hibridación, formando dúplex de ARN-ARN o ARN-ADN, lo que impide la traducción del ARNm en proteínas. Esta tecnología se utiliza en terapias génicas y técnicas de diagnóstico, ya que permite regular la expresión de genes específicos. Los oligonucleótidos antisentido pueden ser modificados químicamente para mejorar su estabilidad, especificidad y eficacia terapéutica. Algunos ejemplos de oligonucleótidos antisentido aprobados por la FDA incluyen fomivirsen (Vitravene) para el tratamiento del virus del herpes simple en pacientes con retinitis, y patisiran (Onpattro) para el tratamiento de la amiloidosis familiar sistémica de transtiretina.

Los Receptores de Superficie Celular son estructuras proteicas especializadas en la membrana plasmática de las células que reciben y transducen señales químicas del entorno externo al interior de la célula. Estos receptores interactúan con diversas moléculas señal, como hormonas, neurotransmisores, factores de crecimiento y anticuerpos, mediante un proceso conocido como unión ligando-receptor. La unión del ligando al receptor desencadena una cascada de eventos intracelulares que conducen a diversas respuestas celulares, como el crecimiento, diferenciación, movilidad y apoptosis (muerte celular programada). Los receptores de superficie celular se clasifican en varias categorías según su estructura y mecanismo de transducción de señales, que incluyen receptores tirosina quinasa, receptores con actividad tirosina quinasa intrínseca, receptores acoplados a proteínas G, receptores nucleares y receptores de canales iónicos. La comprensión de la estructura y función de los receptores de superficie celular es fundamental para entender los procesos fisiológicos y patológicos en el cuerpo humano y tiene importantes implicaciones en el desarrollo de terapias dirigidas a modular su actividad en diversas enfermedades, como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los trastornos neurológicos.

La decorina es una proteína pequeña de la matriz extracelular que se encuentra en muchos tejidos conectivos. Pertenece a la familia de las proteínas de choque térmico y participa en la organización y estabilización de la matriz extracelular, así como en la interacción entre células y matrices.

La decorina se une específicamente a colágeno tipo I y otros componentes de la matriz extracelular, como fibrillas de elastina y proteoglicanos. También puede interactuar con factores de crecimiento y citocinas, regulando su actividad biológica.

La decorina desempeña un papel importante en la homeostasis tisular y en la respuesta a lesiones y enfermedades. Por ejemplo, se ha demostrado que la expresión de decorina está alterada en diversas patologías, como la artritis reumatoide, la diabetes y el cáncer, lo que sugiere su potencial como biomarcador o diana terapéutica.

En resumen, la decorina es una proteína clave de la matriz extracelular que desempeña un papel fundamental en la organización y función del tejido conectivo, así como en la regulación de diversos procesos biológicos relacionados con la salud y la enfermedad.

El citosol es el componente acuoso del citoplasma, que se encuentra dentro de la membrana celular y fuera del núcleo de una célula. Contiene una variedad de orgánulos celulares, como mitocondrias, ribosomas y lisosomas, así como diversas moléculas, como azúcares, aminoácidos, iones y moléculas de señalización. El citosol desempeña un papel importante en muchos procesos celulares, como el metabolismo, la transducción de señales y el transporte de moléculas a través de la célula.

La Interleucina-6 (IL-6) es una citocina proinflamatoria multifuncional que desempeña un papel crucial en la respuesta inmunitaria y la hematopoyesis. Es producida por una variedad de células, incluyendo macrófagos, fibroblastos, endoteliales y algunas células tumorales, en respuesta a diversos estímulos, como infecciones, traumatismos o procesos inflamatorios.

La IL-6 media una variedad de respuestas biológicas, incluyendo la activación del sistema inmune, la diferenciación y proliferación de células inmunes, la síntesis de proteínas de fase aguda y el metabolismo energético. También está involucrada en la patogénesis de diversas enfermedades, como artritis reumatoide, enfermedad de Crohn, sepsis y cáncer.

En condiciones fisiológicas, los niveles séricos de IL-6 son bajos, pero pueden aumentar significativamente en respuesta a estímulos patológicos. La medición de los niveles de IL-6 se utiliza como un biomarcador de inflamación y enfermedad en la práctica clínica.

La puromicina aminonucleósido, también conocida simplemente como puromicina, es un antibiótico que se deriva de la bacteria Streptomyces alboniger. Se utiliza principalmente en el campo de la investigación biomédica como un agente inhibidor de la síntesis de proteínas. La puromicina funciona mediante la interrupción del proceso de incorporación de aminoácidos a las cadenas polipeptídicas en crecimiento durante la traducción, lo que resulta en la terminación prematura de la síntesis de proteínas.

En términos médicos, la puromicina se ha utilizado experimentalmente en el tratamiento de algunos tipos de cáncer y enfermedades parasitarias, aunque su uso clínico es limitado debido a su toxicidad sistémica y la disponibilidad de alternativas menos tóxicas. La puromicina se puede administrar por vía intravenosa, intramuscular o intraperitoneal, dependiendo del propósito de su uso.

Es importante tener en cuenta que el uso de la puromicina en seres humanos debe realizarse bajo la estrecha supervisión de un profesional médico y en un entorno controlado, debido a los posibles efectos secundarios y riesgos asociados con su uso.

Los genes fos son un grupo de genes que codifican las proteínas de la familia Fos, que están involucradas en la respuesta celular al estrés y a diversas señales de crecimiento. La expresión de los genes fos se induce rápidamente en respuesta a una variedad de estímulos, como factores de crecimiento, citocinas y neurotransmisores.

Las proteínas Fos forman heterodímeros con otras proteínas de la familia Jun para formar los complejos activadores de transcripción AP-1 (activator protein 1), que se unen a secuencias específicas de ADN y regulan la expresión génica. La activación de los genes fos y la formación de los complejos AP-1 están involucradas en una variedad de procesos celulares, como la proliferación, diferenciación, apoptosis y transformación tumoral.

La familia de genes fos incluye tres miembros principales: c-fos, fosB y fosA. El gen c-fos se identificó originalmente como un oncogén viral y codifica la proteína Fos-B, mientras que los genes fosB y fosA codifican las proteínas Fos-B y Fos-A, respectivamente. Estas proteínas comparten una región de homología en su dominio de unión a DNA y tienen funciones similares en la regulación de la expresión génica.

La activación de los genes fos se produce mediante diversos mecanismos, como la fosforilación de factores de transcripción y la interacción con otras proteínas reguladoras. La expresión de los genes fos está regulada a nivel transcripcional y posttranscripcional, y su disregulación ha sido implicada en diversas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas.

La proteína Smad2 es un miembro de la familia de proteínas Smad, que están involucradas en la señalización intracelular del sistema de señalización TGF-β (factor de crecimiento transformante beta). La proteína Smad2 se activa cuando el TGF-β se une a sus receptores en la membrana celular. Esta unión provoca la fosforilación y posteriormente la oligomerización de Smad2 con otras proteínas Smad, formando complejos que pueden traslocarse al núcleo celular.

Una vez en el núcleo, estos complejos actúan como factores de transcripción, uniéndose a secuencias específicas de ADN y regulando la expresión génica. La activación de la vía de señalización TGF-β/Smad2 está involucrada en una variedad de procesos biológicos, incluyendo el desarrollo embrionario, la homeostasis tisular, la respuesta inmune y la regulación del crecimiento celular y la diferenciación.

Los defectos en la vía de señalización TGF-β/Smad2 se han asociado con diversas enfermedades humanas, como cáncer, fibrosis y trastornos del desarrollo.

El tamaño de la célula se refiere al volumen o dimensión general de una célula viva. En los organismos multicelulares, el tamaño de las células varía considerablemente dependiendo de su función y tipo. Por ejemplo, los óvulos humanos son algunas de las células más grandes, con un diámetro promedio de alrededor de 0,1 mm, mientras que los glóbulos rojos son significativamente más pequeños, con un diámetro promedio de solo aproximadamente 7 micrómetros.

El tamaño de la célula está determinado por una variedad de factores, incluyendo la función celular, el medio ambiente y los procesos metabólicos. Las células más grandes generalmente tienen mayores requisitos de nutrientes y están mejor equipadas para llevar a cabo funciones que involucran la síntesis de proteínas o la producción de energía. Por otro lado, las células más pequeñas pueden difundir eficazmente los nutrientes y los gases a través de sus membranas celulares y suelen tener vidas más cortas.

El estudio del tamaño de la célula y sus implicaciones en la función celular es una parte importante de la biología celular y la fisiología. Los científicos han identificado varios factores que influyen en el tamaño de la célula, como la disponibilidad de nutrientes, los procesos de división celular y la presencia de estructuras intracelulares especializadas. Sin embargo, aún queda mucho por aprender sobre cómo se regulan exactamente estos factores y cómo interactúan entre sí para determinar el tamaño final de una célula.

El sistema del complemento es un conjunto de aproximadamente 30 proteínas solubles en suero, cada una con diferentes funciones pero que trabajan juntas para ayudar a eliminar patógenos invasores y desechos celulares. Las proteínas del sistema complemento se activan secuencialmente mediante una cascada enzimática, lo que resulta en la producción de moléculas con actividad biológica como las pequeñas proteínas citotóxicas C3b y C4b, el complejo de ataque a membrana (MAC) y los anafilatoxinas C3a y C5a. Estos productos promueven la inflamación, la fagocitosis y la lisis celular, desempeñando un papel crucial en la inmunidad innata y adaptativa. El sistema del complemento se puede activar a través de tres vías: la vía clásica, la vía alterna y la vía lectina. Cada vía involucra diferentes conjuntos de proteínas, pero todas conducen a la activación de la proteasa C3 convertasa, que desencadena la cascada enzimática y la producción de productos finales activados. Las proteínas del sistema complemento también pueden regularse a sí mismas para prevenir daños colaterales a las células sanas.

Los naftalenos son compuestos aromáticos que consisten en dos anillos benzénicos fusionados con un enlace común. Es un sólido cristalino blanco con un olor característico acre y dulce. Se produce naturalmente en el alquitrán de hulla y se utiliza en la síntesis de una variedad de productos químicos, incluyendo colorantes, explosivos y fármacos. En un contexto médico, los naftalenos pueden referirse específicamente a los derivados del naftaleno que tienen propiedades terapéuticas, como el naproxeno, un antiinflamatorio no esteroideo utilizado para tratar el dolor y la inflamación. Sin embargo, el naftaleno en sí no se utiliza como medicamento debido a sus efectos tóxicos sobre los glóbulos rojos y el sistema nervioso central.

Los ratones consanguíneos MRL-lpr son una cepa de ratones de laboratorio que han sido selectivamente criados para desarrollar un fenotipo específico relacionado con el sistema inmunológico. La designación "MRL" se refiere al acrónimo en inglés de "Murine Radiation Leukemia," que es el nombre original de la cepa de ratones de la cual se derivaron estos animales. El sufijo "-lpr" significa "lpr gene", que es una mutación genética específica que conduce al desarrollo de un trastorno autoinmune en estos ratones.

La mutación genética lpr (lymphoproliferation) se encuentra en el gen Fas, que codifica para un receptor de muerte celular importante en la regulación del sistema inmunológico. La mutación hace que el receptor Fas sea no funcional, lo que lleva a una acumulación anormal de células T y B en los ganglios linfáticos y el bazo, lo que resulta en una proliferación linfática excesiva y un trastorno autoinmune.

Los ratones MRL-lpr desarrollan una serie de síntomas autoinmunes, incluyendo glomerulonefritis (inflamación renal), artritis y anemia hemolítica. Estos animales son ampliamente utilizados en la investigación biomédica como modelos animales para estudiar los mecanismos de enfermedades autoinmunes y probar nuevas terapias y tratamientos.

La Inmunoglobulina G (IgG) es un tipo de anticuerpo, una proteína involucrada en la respuesta inmune del cuerpo. Es el tipo más común de anticuerpos encontrados en el torrente sanguíneo y es producida por células B plasmáticas en respuesta a la presencia de antígenos (sustancias extrañas que provocan una respuesta inmunitaria).

La IgG se caracteriza por su pequeño tamaño, solubilidad y capacidad de cruzar la placenta. Esto último es particularmente importante porque proporciona inmunidad pasiva a los fetos y recién nacidos. La IgG desempeña un papel crucial en la neutralización de toxinas, la aglutinación de bacterias y virus, y la activación del complemento, un sistema de proteínas que ayuda a eliminar patógenos del cuerpo.

Hay cuatro subclases de IgG (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4) que difieren en su estructura y función específicas. Las infecciones bacterianas y virales suelen inducir respuestas de IgG, lo que hace que este tipo de anticuerpos sea particularmente importante en la protección contra enfermedades infecciosas.

Los inhibidores de la síntesis de proteínas son un tipo de fármacos que impiden o disminuyen la producción de proteínas en las células. Lo hacen interfiriendo en el proceso de traducción, que es el paso donde el ARN mensajero (ARNm) es utilizado como plantilla para crear una nueva cadena de aminoácidos, formando así una proteína.

Este grupo de medicamentos se utiliza a menudo en el tratamiento de diversas condiciones médicas, incluyendo ciertos tipos de cáncer y enfermedades inflamatorias. Por ejemplo, algunos fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como el ácido acetilsalicílico (Aspirina) y el ibuprofeno tienen propiedades inhibidoras de la síntesis de proteínas y actúan disminuyendo la producción de prostaglandinas, sustancias que participan en procesos inflamatorios.

Sin embargo, es importante mencionar que el uso prolongado o inadecuado de estos fármacos puede tener efectos adversos, ya que la inhibición de la síntesis proteica afecta a todas las células del cuerpo y no solo a aquellas donde se desea el efecto terapéutico.

El movimiento celular, en el contexto de la biología y la medicina, se refiere al proceso por el cual las células vivas pueden desplazarse o migrar de un lugar a otro. Este fenómeno es fundamental para una variedad de procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas, la respuesta inmune y el crecimiento y propagación del cáncer.

Existen varios mecanismos diferentes que permiten a las células moverse, incluyendo:

1. Extensión de pseudópodos: Las células pueden extender protrusiones citoplasmáticas llamadas pseudópodos, que les permiten adherirse y deslizarse sobre superficies sólidas.
2. Contracción del actomiosina: Las células contienen un complejo proteico llamado actomiosina, que puede contraerse y relajarse para generar fuerzas que mueven el citoesqueleto y la membrana celular.
3. Cambios en la adhesión celular: Las células pueden cambiar su nivel de adhesión a otras células o a la matriz extracelular, lo que les permite desplazarse.
4. Flujo citoplasmático: El movimiento de los orgánulos y otros componentes citoplasmáticos puede ayudar a impulsar el movimiento celular.

El movimiento celular está regulado por una variedad de señales intracelulares y extracelulares, incluyendo factores de crecimiento, quimiocinas y integrinas. La disfunción en cualquiera de estos mecanismos puede contribuir al desarrollo de enfermedades, como el cáncer y la enfermedad inflamatoria crónica.

Las fosfolipasas de tipo C son un grupo de enzimas que catalizan la hidrólisis de los ésteres del fosfato en posición sn-3 de los fosfoglicéridos, dando como resultado la formación de lisofosfatidilcolina y ácido graso. Esta clase de fosfolipasas se subdivide adicionalmente en cuatro categorías (designadas C1-C4) basándose en su especificidad hacia diferentes sustratos y las cofactores requeridos para la actividad catalítica. Las fosfolipasas de tipo C desempeñan un papel importante en varios procesos biológicos, incluyendo el metabolismo lipídico, la señalización celular y la patogénesis microbiana. También se han identificado como posibles dianas terapéuticas para el tratamiento de diversas afecciones médicas, tales como enfermedades neurodegenerativas, cáncer y enfermedades inflamatorias.

La omega-N-metilarginina, también conocida como NG-monometil-L-arginitina o L-NG-metilarginitina, es un inhibidor competitivo no selectivo de las enzimas nitric oxide sintetasas (NOS), que desempeñan un papel crucial en la producción del monóxido de nitrógeno (NO) en el organismo. La omega-N-metilarginina se une a los sitios activos de las NOS, evitando así que el sustrato L-arginitina se una y, por lo tanto, inhibe la producción de NO.

Este compuesto se utiliza en investigaciones científicas como herramienta de bloqueo para estudiar los efectos fisiológicos y bioquímicos del NO en diversos sistemas y procesos biológicos, como la neurotransmisión, la respuesta inmunitaria, la vasodilatación y la señalización celular. Sin embargo, no se utiliza clínicamente como fármaco debido a sus efectos no selectivos sobre los tres isoformas de NOS y posibles efectos secundarios adversos.

La estreptozocina es un antibiótico antineoplásico, es decir, se utiliza en el tratamiento del cáncer. Es un fármaco glucopéptido que es bactericida (mata las bacterias) contra algunas cepas de bacterias Gram-positivas. Sin embargo, su uso clínico principal está en el tratamiento del cáncer de páncreas, especialmente los tumores de insulina producidos por células de los islotes pancreáticos. La estreptozocina funciona mediante la selección y destrucción selectiva de las células que contienen la enzima glucósido amidohidrolasa, lo que resulta tóxico para estas células cancerosas.

Es importante mencionar que este fármaco también puede afectar negativamente a las células sanas del páncreas y provocar efectos secundarios como diabetes. Por esta razón, su uso está limitado a ciertos tipos de cáncer y se administra bajo estricta supervisión médica.

Los diglicéridos son un tipo de glicérido, que es un triglicérido parcialmente alquilado o hidrolizado. Los glicéridos son ésteres del glicerol con ácidos grasos. En el caso de los diglicéridos, dos de los grupos hidroxilos (-OH) del glicerol están esterificados con ácidos grasos, mientras que el tercer grupo hidroxilo permanece sin esterificar.

Los diglicéridos se producen naturalmente en el cuerpo humano durante la digestión de las grasas y también pueden encontrarse en algunos alimentos. Tienen varios usos en la industria alimentaria como emulsionantes y estabilizadores, ya que ayudan a mezclar y mantener juntos los ingredientes que normalmente se separarían, como el agua y el aceite.

En un contexto clínico, los niveles elevados de diglicéridos en la sangre pueden ser un indicador de problemas de salud subyacentes, como la diabetes, la pancreatitis o las enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, se suele medir el nivel de diglicéridos en sangre como parte de un perfil lipídico para evaluar el riesgo cardiovascular general de una persona.

La proteína SMAD7, también conocida como Madr1 o Mothers Against Decapentaplegic Homolog 7, es un inhibidor natural del proceso de señalización intracelular mediada por el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β). Es miembro de la familia de proteínas SMAD, que actúan como factores de transcripción y desempeñan un papel crucial en la transducción de señales del TGF-β.

SMAD7 inhibe la señalización del TGF-β uniéndose al complejo receptor TGF-β y evitando la activación de otras proteínas SMAD, como SMAD2 y SMAD3. También puede promover la degradación del complejo receptor TGF-β a través de su interacción con ubiquitina ligasa E3.

La regulación de los niveles y la actividad de SMAD7 son importantes para mantener el equilibrio de la señalización del TGF-β, que está involucrada en una variedad de procesos biológicos, como la proliferación celular, diferenciación, apoptosis y desarrollo embrionario. Los trastornos en la expresión o función de SMAD7 se han relacionado con diversas enfermedades humanas, incluyendo cáncer, fibrosis y enfermedades inflamatorias.

La membrana basal glomerular (GBM) es una estructura delgada y especializada en el riñón. Forma parte de la barrera de filtración en los glomérulos, que son los capilares enrollados dentro de las nefronas, las unidades funcionales del riñón. La GBM desempeña un papel crucial en la separación de las proteínas y células sanguíneas de los líquidos filtrados que se convertirán en orina.

La membrana basal glomerular está compuesta por tres capas: la membrana lamina rara interna, la membrana lamina densa y la membrana lamina rara externa. Está hecha principalmente de proteínas como colágeno de tipo IV, laminina, nidogen y heparan sulfato proteoglicanos. La GBM proporciona una superficie selectiva para la filtración, permitiendo el paso de moléculas pequeñas y cargadas negativamente, como glucosa e iones, mientras restringe el paso de proteínas grandes, como albumina, y células sanguíneas.

La integridad estructural y funcional de la membrana basal glomerular es fundamental para el correcto filtrado de los residuos y líquidos en el cuerpo. Las alteraciones en su composición o estructura pueden conducir a diversas enfermedades renales, como la proteinuria (excesiva pérdida de proteínas en la orina) y la nefropatía por membrana basal gruesa, una forma de glomerulopatía que puede resultar en insuficiencia renal.

Las proteínas proto-oncogénicas c-AKT, también conocidas como Proteína Quinasa B (PKB), son miembros de la familia de serina/treonina proteína kinasa que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Estas proteínas participan en una variedad de procesos celulares, incluyendo el crecimiento celular, la proliferación y la supervivencia celular.

La activación de la vía de señalización AKT se produce cuando un ligando, como un factor de crecimiento, se une a un receptor tirosina kinasa en la membrana celular. Este evento desencadena una cascada de reacciones que resultan en la fosforilación y activación de AKT. La proteína AKT activada luego puede fosforilar y regular a otras proteínas, lo que lleva a una serie de respuestas celulares.

Los proto-oncogenes pueden convertirse en oncogenes cuando sufren mutaciones que conducen a una sobreactivación o una activación constitutiva. En el caso de c-AKT, las mutaciones pueden conducir a un aumento en la actividad de la kinasa, lo que puede promover la transformación celular y la carcinogénesis. De hecho, se ha observado una sobreactivación de AKT en varios tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama, de ovario, de próstata y de pulmón.

Las Técnicas de Cultivo de Células son procedimientos estandarizados y metódicos utilizados en el campo de la microbiología, virología y biología celular para cultivar o hacer crecer células aisladas fuera de un organismo vivo. Esto se logra proporcionando un entorno controlado que contenga los nutrientes esenciales, como aminoácidos, azúcares, sales y vitaminas, junto con factores de crecimiento adecuados. El medio de cultivo puede ser sólido o líquido, dependiendo del tipo de células y el propósito experimental.

El proceso generalmente involucra la esterilización cuidadosa del equipo y los medios de cultivo para prevenir la contaminación por microorganismos no deseados. Las células se cosechan a menudo de tejidos vivos, luego se dispersan en un medio de cultivo apropiado y se incuban en condiciones específicas de temperatura y humedad.

El cultivo celular es una herramienta fundamental en la investigación biomédica, ya que permite el estudio detallado de las funciones celulares, los procesos moleculares, la toxicología, la farmacología y la patogénesis de diversas enfermedades. Además, también se utiliza en la producción de vacunas, terapias génicas y células madre para aplicaciones clínicas.

Los nitritos son iones inorgánicos que contienen nitrógeno y oxígeno, con la fórmula química NO2-. En el contexto médico, los nitritos a menudo se refieren a compuestos que contienen este ion, como el nitrito de sodio (NaNO2) o el nitrito de amilo (H2N(CH3)15CH2OH).

Estos compuestos se utilizan en medicina principalmente como vasodilatadores y antídotos contra el envenenamiento por cianuro. Cuando se administran, los nitritos se convierten en óxido nítrico (NO) en el cuerpo, que luego actúa para relajar los músculos lisos de los vasos sanguíneos, lo que provoca una dilatación de los vasos y una disminución de la presión arterial.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el uso de nitritos también puede estar asociado con algunos riesgos para la salud, como la methemoglobinemia, una afección en la que la hemoglobina se oxida y ya no puede transportar oxígeno eficazmente. Por esta razón, el uso de nitritos está regulado y generalmente se limita a situaciones clínicas específicas bajo la supervisión de un profesional médico.

Los anticuerpos monoclonales son un tipo específico de proteínas producidas en laboratorio que se diseñan para reconocer y unirse a determinadas sustancias llamadas antígenos. Se crean mediante la fusión de células de un solo tipo, o clon, que provienen de una sola célula madre.

Este proceso permite que todos los anticuerpos producidos por esas células sean idénticos y reconozcan un único antígeno específico. Los anticuerpos monoclonales se utilizan en diversas aplicaciones médicas, como la detección y el tratamiento de enfermedades, incluyendo cánceres y trastornos autoinmunes.

En el contexto clínico, los anticuerpos monoclonales pueden administrarse como fármacos para unirse a las células cancerosas o a otras células objetivo y marcarlas para su destrucción por el sistema inmunitario del paciente. También se utilizan en pruebas diagnósticas para detectar la presencia de antígenos específicos en muestras de tejido o fluidos corporales, lo que puede ayudar a confirmar un diagnóstico médico.

El Receptor de Angiotensina Tipo 1 (AT1) es un tipo de receptor de angiotensina que se une específicamente a la angiotensina II, uno de los principales efectores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este sistema regula la presión arterial y el equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo.

El AT1 es un receptor acoplado a proteínas G que, cuando se une a la angiotensina II, activa una variedad de respuestas fisiológicas, incluyendo la vasoconstricción (estrechamiento de los vasos sanguíneos), la estimulación de la liberación de aldosterona para regular el equilibrio de sodio y potasio, y la promoción de la proliferación celular y la supervivencia celular.

La activación del receptor AT1 se ha relacionado con diversas enfermedades cardiovascularas, como la hipertensión arterial, la enfermedad cardíaca isquémica y la insuficiencia cardíaca congestiva. Los medicamentos que bloquean el receptor AT1, llamados antagonistas de los receptores de angiotensina II o ARB, se utilizan en el tratamiento de estas condiciones.

Los macrófagos son un tipo de glóbulo blanco (leucocito) que forma parte del sistema inmunitario. Su nombre proviene del griego, donde "macro" significa grande y "fago" significa comer. Los macrófagos literalmente se tragan (fagocitan) las células dañinas, los patógenos y los desechos celulares. Son capaces de detectar, engullir y destruir bacterias, virus, hongos, parásitos, células tumorales y otros desechos celulares.

Después de la fagocitosis, los macrófagos procesan las partes internas de las sustancias engullidas y las presentan en su superficie para que otras células inmunes, como los linfocitos T, puedan identificarlas e iniciar una respuesta inmune específica. Los macrófagos también producen varias citocinas y quimiocinas, que son moléculas de señalización que ayudan a regular la respuesta inmunitaria y a reclutar más células inmunes al sitio de la infección o lesión.

Los macrófagos se encuentran en todo el cuerpo, especialmente en los tejidos conectivos, los pulmones, el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos. Tienen diferentes nombres según su localización, como los histiocitos en la piel y los osteoclastos en los huesos. Además de su función inmunitaria, también desempeñan un papel importante en la remodelación de tejidos, la cicatrización de heridas y el mantenimiento del equilibrio homeostático del cuerpo.

En medicina, los Valores de Referencia, también conocidos como Rangos de Referencia o Rangos Normales, se definen como los límites numéricos que separan los resultados de pruebas diagnósticas consideradas normales de aquellas consideradas anormales. Estos valores representan los límites estadísticos en los que la mayoría de las personas sanas obtienen resultados en una prueba específica.

Estos rangos suelen establecerse mediante estudios epidemiológicos donde se miden los parámetros en question en una población sana y se determinan los límites en los que se encuentran el 95% de los individuos (valores del 2,5 al 97,5 percentil), aunque también pueden utilizarse otros métodos y criterios.

Es importante tener en cuenta que estos rangos pueden variar dependiendo de varios factores como la edad, el sexo, la raza o el estado fisiológico del paciente (por ejemplo, durante el embarazo), por lo que siempre deben interpretarse considerando estas variables.

Los factores de transcripción son proteínas que regulan la transcripción genética, es decir, el proceso por el cual el ADN es transcrito en ARN. Estas proteínas se unen a secuencias específicas de ADN, llamadas sitios enhancer o silencer, cerca de los genes que van a ser activados o desactivados. La unión de los factores de transcripción a estos sitios puede aumentar (activadores) o disminuir (represores) la tasa de transcripción del gen adyacente.

Los factores de transcripción suelen estar compuestos por un dominio de unión al ADN y un dominio de activación o represión transcripcional. El dominio de unión al ADN reconoce y se une a la secuencia específica de ADN, mientras que el dominio de activación o represión interactúa con otras proteínas para regular la transcripción.

La regulación de la expresión génica por los factores de transcripción es un mecanismo fundamental en el control del desarrollo y la homeostasis de los organismos, y está involucrada en muchos procesos celulares, como la diferenciación celular, el crecimiento celular, la respuesta al estrés y la apoptosis.

El S-nitrosoglutation (GSNO, por sus siglas en inglés) es un compuesto importante en la biología que contiene nitrógeno reactivo. Se define médicamente como el monosodio del derivado S-nitroso de la glutatión, un tripeptido formado por la unión de tres aminoácidos: ácido glutámico, cisteína y glicina.

GSNO desempeña un papel crucial en el sistema biológico como portador y donante de óxido nítrico (NO), un molécula de señalización con propiedades vasodilatadoras, neurotransmisoras y antimicrobianas. La S-nitrosación es un proceso mediante el cual se transfiere el grupo NO desde un donante como GSNO a un aceptor cisteína en una proteína, lo que lleva a la modulación de su función. Este mecanismo está involucrado en diversos procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo la respuesta al estrés oxidativo, la inflamación y las enfermedades neurodegenerativas.

El ensayo de inmunoadsorción enzimática (EIA), también conocido como ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), es un método de laboratorio utilizado para detectar y medir la presencia o ausencia de una sustancia específica, como un antígeno o un anticuerpo, en una muestra. Se basa en la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo, y utiliza una enzima para producir una señal detectable.

En un EIA típico, la sustancia que se desea medir se adsorbe (se une firmemente) a una superficie sólida, como un pozo de plástico. La muestra que contiene la sustancia desconocida se agrega al pozo y, si la sustancia está presente, se unirá a los anticuerpos específicos que también están presentes en el pozo. Después de lavar el pozo para eliminar las sustancias no unidas, se agrega una solución que contiene un anticuerpo marcado con una enzima. Si la sustancia desconocida está presente y se ha unido a los anticuerpos específicos en el pozo, el anticuerpo marcado se unirá a la sustancia. Después de lavar nuevamente para eliminar las sustancias no unidas, se agrega un sustrato que reacciona con la enzima, produciendo una señal detectable, como un cambio de color o de luz.

Los EIA son ampliamente utilizados en diagnóstico médico, investigación y control de calidad alimentaria e industrial. Por ejemplo, se pueden utilizar para detectar la presencia de anticuerpos contra patógenos infecciosos en una muestra de sangre o para medir los niveles de hormonas en una muestra de suero.

La Dexametasona es un tipo de corticosteroide sintético que se utiliza en el tratamiento médico para reducir la inflamación y suprimir el sistema inmunológico. Se trata de una forma farmacéutica muy potente de la hormona cortisol, que el cuerpo produce naturalmente.

La dexametasona se utiliza en una variedad de aplicaciones clínicas, incluyendo el tratamiento de enfermedades autoinmunes, alergias, asma, artritis reumatoide, enfermedades inflamatorias del intestino, ciertos tipos de cáncer y trastornos endocrinos. También se utiliza a veces para tratar los edemas cerebrales y los síndromes de distress respiratorio agudo (SDRA).

Este medicamento funciona reduciendo la producción de substancias químicas en el cuerpo que causan inflamación. También puede suprimir las respuestas inmunes del cuerpo, lo que puede ser útil en el tratamiento de afecciones autoinmunes y alergias.

Como con cualquier medicamento, la dexametasona puede causar efectos secundarios, especialmente si se utiliza a largo plazo o en dosis altas. Algunos de los efectos secundarios comunes incluyen aumento de apetito, incremento de peso, acné, debilidad muscular, insomnio, cambios de humor y aumento de la presión arterial. Los efectos secundarios más graves pueden incluir infecciones, úlceras gástricas, cataratas, osteoporosis y problemas del sistema nervioso.

Es importante que la dexametasona se use solo bajo la supervisión de un médico capacitado, ya que el medicamento puede interactuar con otros fármacos y afectar diversas condiciones médicas preexistentes.

En términos médicos, los oxidantes son moléculas o iones que pueden aceptar electrones de otras sustancias durante una reacción química. Este proceso se conoce como oxidación. Los oxidantes son agentes que eliminan electrones de una sustancia y, por lo tanto, aumentan su estado de oxidación.

Un ejemplo común de un oxidante es el oxígeno molecular (O2), que acepta electrones durante la respiración celular para producir agua y energía. Otros ejemplos incluyen peróxido de hidrógeno (H2O2), cloro (Cl2) y óxidos metálicos como el dióxido de manganeso (MnO2).

Es importante tener en cuenta que algunas moléculas pueden actuar tanto como oxidantes como reducidas, dependiendo de las condiciones químicas y las otras sustancias involucradas en la reacción. Estas moléculas se conocen como agentes oxidantes-reductores o simplemente como reactivos.

Los oxidantes desempeñan un papel importante en muchos procesos biológicos y también pueden utilizarse en aplicaciones médicas, como por ejemplo, el uso de peróxido de hidrógeno para esterilizar equipos médicos o el uso de ozono (O3) en el tratamiento del agua potable. Sin embargo, los oxidantes también pueden ser dañinos en altas concentraciones, ya que pueden causar daño a las células y tejidos vivos mediante la reacción química con componentes celulares importantes, como proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.

Los genes reporteros son segmentos de ADN que se utilizan en la investigación genética y molecular para monitorear la actividad de otros genes. Estos genes codifican para proteínas marcadoras o "reporteras" que pueden detectarse fácilmente, lo que permite a los científicos observar cuándo y dónde se activa el gen al que están unidos.

Un gen reportero típico consta de dos partes: una secuencia de ADN reguladora y un gen marcador. La secuencia reguladora es responsable de controlar cuándo y dónde se activa el gen, mientras que el gen marcador produce una proteína distinguible que puede detectarse y medirse.

La proteína marcadora puede ser de diferentes tipos, como enzimas que catalizan reacciones químicas fácilmente detectables, fluorescentes que emiten luz de diferentes colores cuando se excitan con luz ultravioleta o luminiscentes que producen luz al ser estimuladas.

Los genes reporteros se utilizan a menudo en estudios de expresión génica, donde se inserta un gen reportero en el genoma de un organismo o célula para observar su actividad. Esto puede ayudar a los científicos a comprender mejor la función y regulación de genes específicos, así como a identificar factores que influyen en su activación o represión.

La diamida no es un término médico reconocido o utilizado en la literatura médica. Parece ser una palabra incorrecta o un término mal escrito, ya que no existe una sustancia o condición médica conocida como "diamida". Si desea obtener información sobre una sustancia o condición específica, por favor verifique la ortografía y vuelva a intentarlo.

Los Fosfatidilinositol 3-Quinásas (PI3Ks) son un grupo de enzimas intracelulares que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Participan en una variedad de procesos celulares, incluyendo el crecimiento celular, la proliferación, la diferenciación, la motilidad y la supervivencia celular.

Las PI3Ks fosforilan los lípidos de la membrana plasmática, particularmente el fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2), para producir el fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato (PIP3). Este producto activa varias proteínas kinasa serina/treonina, como la Proteína Quinasa B (PKB) o AKT, que desencadenan una cascada de eventos que conducen a la respuesta celular.

Existen tres clases principales de PI3Ks, cada una con diferentes isoformas y funciones específicas. Las Clase I PI3Ks se activan por receptores tirosina quinasa y G protein-coupled receptors (GPCR), y son las más estudiadas. Las Clase II y III PI3Ks tienen patrones de activación y funciones distintas, aunque también desempeñan papeles importantes en la regulación celular.

Las alteraciones en la vía de señalización PI3K/AKT se han relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer, la diabetes y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, las PI3Ks son un objetivo terapéutico prometedor para el desarrollo de nuevos fármacos dirigidos a tratar estas patologías.

Una biopsia es un procedimiento médico en el que se extrae una pequeña muestra de tejido corporal para ser examinada en un laboratorio. Este procedimiento se realiza con el fin de evaluar si el tejido extraído presenta signos de enfermedad, como cáncer o inflamación.

Existen diferentes tipos de biopsias, dependiendo de la ubicación y el método utilizado para obtener la muestra de tejido. Algunas de las más comunes incluyen:

1. Biopsia por aspiración con aguja fina (FNA): se utiliza una aguja delgada y hueca para extraer células o líquido del bulto o área sospechosa.
2. Biopsia por punción con aguja gruesa (CNB): se emplea una aguja más grande para obtener una muestra de tejido sólido.
3. Biopsia incisional: se realiza una pequeña incisión en la piel y se extrae una parte del tejido sospechoso.
4. Biopsia excisional: se extirpa todo el bulto o área anormal, junto con una porción de tejido normal circundante.

Los resultados de la biopsia suelen ser evaluados por un patólogo, quien determinará si el tejido muestra signos de enfermedad y, en caso afirmativo, qué tipo de enfermedad es. La información obtenida de una biopsia puede ayudar a guiar el tratamiento médico y proporcionar información importante sobre la gravedad y extensión de la enfermedad.

Los oligodesoxirribonucleótidos antisentido (ODN) son pequeñas moléculas sintéticas de ácido desoxirribonucleico (ADN) que se diseñan específicamente para ser complementarias a un ARN mensajero (ARNm) objetivo. Una vez que los ODN se unen a su ARNm diana, se inhibe la expresión génica mediante diversos mecanismos, como el corte del ARN o el bloqueo de la traducción. Esta tecnología se utiliza en la investigación biomédica y se estudia su potencial uso en terapias contra enfermedades como el cáncer y las infecciones virales.

El Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF, por sus siglas en inglés) es una pequeña proteína mitogénica que estimula el crecimiento y diferenciación celular. Se encuentra en prácticamente todos los tejidos animales y su función principal es promover la mitosis en células epiteliales.

El EGF se une a un receptor de tirosina quinasa (EGFR) en la superficie celular, lo que provoca una cascada de eventos intracelulares que finalmente conducen a la activación de factores de transcripción y la síntesis de proteínas necesarias para la división y diferenciación celular.

En medicina, los niveles anormales de EGF o alteraciones en el sistema EGF/EGFR han sido asociados con diversas patologías, incluyendo cáncer, fibrosis y enfermedades de la piel. Por ejemplo, algunos tipos de cáncer presentan un sobreexpressión del EGFR, lo que contribuye al crecimiento tumoral descontrolado. Estos hallazgos han llevado al desarrollo de fármacos inhibidores del EGFR para el tratamiento de estos cánceres.

Las prostaglandinas E sintéticas son análogos sintéticos de las prostaglandinas E naturales (PGE), un tipo de eicosano que actúa como mediador lipídico en el cuerpo. Las prostaglandinas E desempeñan varias funciones importantes, incluida la regulación de la inflamación, la dilatación y constricción de los vasos sanguíneos, la protección del revestimiento gástrico y el control de la fertilidad femenina.

Las prostaglandinas E sintéticas se utilizan en medicina para tratar una variedad de condiciones. Por ejemplo, se pueden utilizar para inducir el parto o interrumpir un embarazo temprano, prevenir la úlcera gástrica y aliviar los síntomas del dolor menstrual severo. Algunos ejemplos comunes de prostaglandinas E sintéticas incluyen la dinoprostona, el misoprostol y el sulprostona.

Es importante tener en cuenta que las prostaglandinas E sintéticas pueden causar efectos secundarios graves, como calambres uterinos intensos, diarrea, vómitos y dolor abdominal. Por lo tanto, deben utilizarse solo bajo la supervisión cuidadosa de un profesional médico capacitado.

La fosfatasa 1 de especificidad dual, también conocida como fosfatasa alcalina 2 (PAL-2), es una enzima que desempeña un papel importante en el metabolismo óseo y la homeostasis del fósforo. Esta enzima tiene la capacidad de hidrolizar tanto fosfatos monoester como difosfatos, lo que le confiere su "doble especificidad".

La fosfatasa 1 de especificidad dual está involucrada en la regulación del nivel de fosforilo en diversas proteínas, participando así en varios procesos celulares. Se expresa principalmente en los tejidos óseos y hepáticos, aunque también se encuentra en otros tejidos en menores concentraciones.

En el contexto del metabolismo óseo, la fosfatasa 1 de especificidad dual ayuda a regular los niveles de calcio y fósforo en el cuerpo, contribuyendo al mantenimiento de la mineralización ósea y la integridad estructural del esqueleto. Además, desempeña un papel en la diferenciación celular y la proliferación durante el proceso de remodelación ósea.

En el hígado, esta enzima participa en la desfosforilación de bilirrubina, facilitando su excreción y contribuyendo al mantenimiento del equilibrio homeostático. Los niveles séricos de fosfatasa 1 de especificidad dual pueden utilizarse como marcador bioquímico en el diagnóstico y seguimiento de diversas afecciones clínicas, como enfermedades hepáticas y óseas.

El inhibidor p27 de las quinasas dependientes de la ciclina, también conocido como p27Kip1 o CDKN1B, es una proteína que regula el ciclo celular y actúa como un inhibidor de las quinasas dependientes de la ciclina (CDK), específicamente las CDK4/6 y CDK2. La proteína p27 se une a estas quinasas y previene su activación, lo que resulta en la inhibición de la fosforilación de las proteínas retinoblastoma (pRb) y la consiguiente detención de la progresión del ciclo celular.

La expresión y la actividad de p27 están controladas por varios factores, incluyendo la señalización del factor de crecimiento y la vía de PI3K/AKT, así como por la ubiquitinación y degradación proteasómica. La disminución de los niveles de p27 se ha asociado con un mayor riesgo de cáncer, ya que permite una proliferación celular incontrolada.

En resumen, el inhibidor p27 de las quinasas dependientes de la ciclina es una proteína importante en la regulación del ciclo celular y su disfunción se ha relacionado con diversos tipos de cáncer.

La lipoproteína X (LpX) es un tipo de lipoproteína que se encuentra en el plasma sanguíneo y está asociada con la enfermedad hepática grave, particularmente con la colestasis intrahépatica. A diferencia de otras lipoproteínas, como las lipoproteínas de baja densidad (LDL) o las lipoproteínas de alta densidad (HDL), que desempeñan un papel importante en el transporte y metabolismo de los lípidos en el organismo, la LpX no es fisiológica en condiciones normales.

La LpX se produce como resultado de una alteración del metabolismo lipídico debido a la falta de bilis en el intestino delgado, lo que impide la absorción y transporte adecuados de los lípidos. Esto puede ocurrir en diversas condiciones patológicas, como la cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante primaria, o durante la recuperación de una obstrucción completa de las vías biliares.

La LpX está compuesta principalmente por fosfolípidos y proteínas, con un contenido relativamente bajo en colesterol y triglicéridos. Debido a su composición y propiedades fisicoquímicas únicas, la LpX puede desempeñar un papel en el desarrollo de complicaciones asociadas con las enfermedades hepáticas colestásicas, como la disfunción endotelial, la aterogénesis y la progresión de la fibrosis hepática. Sin embargo, su función exacta y el mecanismo por el cual contribuye al daño hepático y sistémico siguen siendo materia de investigación.

La cartilla de ADN, también conocida como el "registro de variantes del genoma" o "exámenes genéticos", es un informe detallado que proporciona información sobre la secuencia completa del ADN de una persona. Este informe identifica las variaciones únicas en el ADN de un individuo, incluidos los genes y los marcadores genéticos asociados con enfermedades hereditarias o propensión a ciertas condiciones médicas.

La cartilla de ADN se crea mediante la secuenciación del genoma completo de una persona, un proceso que analiza cada uno de los tres mil millones de pares de bases en el ADN humano. La información resultante se utiliza para identificar variantes genéticas específicas que pueden estar asociadas con riesgos para la salud o características particulares, como el color del cabello o los ojos.

Es importante tener en cuenta que la cartilla de ADN no puede diagnosticar enfermedades ni predecir con certeza si una persona desarrollará una afección específica. En cambio, proporciona información sobre la probabilidad relativa de que una persona desarrolle ciertas condiciones médicas basadas en su composición genética única.

La cartilla de ADN también puede utilizarse con fines no médicos, como determinar el parentesco o la ascendencia étnica. Sin embargo, es importante tener en cuenta que los resultados de estos exámenes pueden tener implicaciones sociales y emocionales significativas y deben manejarse con cuidado y consideración.

En resumen, la cartilla de ADN es un informe detallado que proporciona información sobre las variantes únicas en el ADN de una persona, lo que puede ayudar a identificar los riesgos potenciales para la salud y otras características. Sin embargo, es importante interpretar los resultados con precaución y considerar todas las implicaciones antes de tomar decisiones importantes basadas en ellos.

Los inhibidores de crecimiento son un tipo de medicamento que se utiliza en la terapia hormonal para tratar diversas afecciones. En términos médicos, se definen como sustancias que interfieren o ralentizan el proceso de crecimiento y división celular en el cuerpo.

Existen diferentes tipos de inhibidores de crecimiento, pero los más comunes son los que bloquean la acción de la hormona del crecimiento (GH) o de la insulina-like growth factor-1 (IGF-1), ambas involucradas en el proceso de crecimiento y desarrollo.

Estos fármacos se utilizan principalmente en el tratamiento del gigantismo y acromegalia, dos trastornos hormonales que provocan un exceso de producción de la hormona del crecimiento, lo que resulta en un crecimiento anormal de los huesos y tejidos. También se utilizan en el tratamiento de algunos tipos de cáncer, como el de mama y el de próstata, ya que pueden ayudar a ralentizar o detener el crecimiento de las células cancerosas.

Algunos ejemplos de inhibidores de crecimiento incluyen la octreotida, la lanreotida y la pegvisomant, entre otros. Es importante mencionar que estos fármacos pueden tener efectos secundarios importantes y su uso debe ser supervisado por un médico especialista.

La Uridina Trifosfato (UTP) es un nucleótido importante en la biología molecular, que desempeña un rol central en el metabolismo y la biosíntesis. Es una forma de uridina que contiene tres grupos fosfato unidos a ella.

En términos médicos, la UTP es parte del ARN (ácido ribonucleico) durante su síntesis, al igual que el trifosfato de adenosina (ATP) lo es para el ADN (ácido desoxirribonucleico). La UTP también interviene en la formación de los glúcidos (hidratos de carbono), ya que participa en la síntesis de polisacáridos como el glicógeno y la celulosa.

Además, la UTP desempeña un papel importante en la señalización celular, especialmente en la respuesta inflamatoria y la regulación del metabolismo. Sin embargo, es necesario recalcar que los trastornos directamente relacionados con niveles alterados de UTP son raros, ya que generalmente están asociados a problemas más generales en el metabolismo de los nucleótidos o en la síntesis de ARN.

Los metilmanósidos son glucolípidos que contienen esfingosina y un derivado N-metilado de la inositol hexafosfocéramida. Se encuentran en tejidos animales y bacterianos. En humanos, los metilmanósidos se encuentran principalmente en el riñón y son excretados en la orina. La acumulación de metilmanósidos en el tejido renal puede conducir a una afección conocida como enfermedad de las inclusiones granulares, que es una forma rara de enfermedad renal hereditaria. (Fuente: Martindale: La Guía Completa de Medicamentos Internacionales)

Nota: Esta definición médica se proporciona con fines informativos y no debe utilizarse como asesoramiento médico o de otro tipo. Si está buscando un consejo médico, consulte a un profesional médico capacitado.

Las tiazolidinedionas son un tipo de fármaco antidiabético, utilizadas en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Funcionan como agonistas de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR-γ), lo que resulta en una mejora de la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos, disminuyendo así los niveles de glucosa en sangre.

Estos fármacos también tienen efectos antiinflamatorios y promueven la diferenciación adipocitaria, lo que puede contribuir a sus efectos beneficiosos sobre el metabolismo de la glucosa e insulina. Sin embargo, su uso se ha asociado con efectos secundarios importantes, como retención de líquidos, aumento de peso y un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva, lo que ha llevado a restricciones en su uso y a la búsqueda de alternativas terapéuticas más seguras.

Ejemplos comunes de tiazolidinedionas incluyen pioglitazona y rosiglitazona.

La nefropatía asociada a SIDA (NAS) es una enfermedad renal que afecta predominantemente a personas con virus de inmunodeficiencia humana (VIH) avanzado o sida. Se caracteriza por lesiones inflamatorias y fibrosis en los glomérulos, las estructuras responsables de filtrar la sangre en el riñón.

La NAS se manifiesta clínicamente como proteinuria (proteínas en la orina), hematuria (sangre en la orina) y declive progresivo de la función renal, lo que puede llevar a insuficiencia renal crónica. La patogénesis de la NAS no se comprende completamente, pero se cree que está relacionada con la infección directa del tejido renal por el VIH y otras infecciones oportunistas.

El tratamiento de la NAS incluye terapia antirretroviral altamente activa (TARAA) para controlar la infección por VIH, así como medidas de apoyo para tratar los síntomas y complicaciones de la enfermedad renal. En algunos casos, también puede ser necesario considerar la diálisis o el trasplante de riñón.

En toxicología y farmacología, la frase "ratones noqueados" (en inglés, "mice knocked out") se refiere a ratones genéticamente modificados que han tenido uno o más genes "apagados" o "noqueados", lo que significa que esos genes específicos ya no pueden expresarse. Esto se logra mediante la inserción de secuencias génicas específicas, como un gen marcador y un gen de resistencia a antibióticos, junto con una secuencia que perturba la expresión del gen objetivo. La interrupción puede ocurrir mediante diversos mecanismos, como la inserción en el medio de un gen objetivo, la eliminación de exones cruciales o la introducción de mutaciones específicas.

Los ratones noqueados se utilizan ampliamente en la investigación biomédica para estudiar las funciones y los roles fisiológicos de genes específicos en diversos procesos, como el desarrollo, el metabolismo, la respuesta inmunitaria y la patogénesis de enfermedades. Estos modelos ofrecen una forma poderosa de investigar las relaciones causales entre los genes y los fenotipos, lo que puede ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas y comprender mejor los mecanismos moleculares subyacentes a diversas enfermedades.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el proceso de creación de ratones noqueados puede ser complicado y costoso, y que la eliminación completa o parcial de un gen puede dar lugar a fenotipos complejos y potencialmente inesperados. Además, los ratones noqueados pueden tener diferentes respuestas fisiológicas en comparación con los organismos que expresan el gen de manera natural, lo que podría sesgar o limitar la interpretación de los resultados experimentales. Por lo tanto, es crucial considerar estas limitaciones y utilizar métodos complementarios, como las técnicas de edición génica y los estudios con organismos modelo alternativos, para validar y generalizar los hallazgos obtenidos en los ratones noqueados.

Las mitogen-activated protein kinases (MAPKs), también conocidas como quinasas de proteínas activadas por mitógenos, son un tipo de enzimas que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Estas quinasas participan en varias vías de señalización celular y están involucradas en una amplia gama de procesos biológicos, como la proliferación celular, la diferenciación, la apoptosis y la respuesta al estrés.

Las MAPKs se activan mediante una cascada de fosforilaciones sucesivas, donde una cinasa upstream (por lo general, una MAPKKK o MAP quinasa kinasa kinasa) fosforila y activa a una MAPKK (MAP quinasa kinasa), la cual, a su vez, fosforila y activa a la MAPK. La activación de las MAPKs implica la adición de grupos fosfato a los residuos de tirosina y treonina en el dominio de activación de la proteína.

Existen varios subgrupos de MAPKs, incluyendo:

1. ERK (quinasa regulada por señales extracelulares): Está involucrada en la transducción de señales relacionadas con el crecimiento y la diferenciación celular. Se activa principalmente por factores de crecimiento y mitógenos.

2. JNK (quinasa de estrés del juanete): Está involucrada en la respuesta al estrés celular, la apoptosis y la inflamación. Se activa por diversos estresores, como la radiación, los radicales libres y los agentes químicos.

3. p38 MAPK: También participa en la respuesta al estrés celular, la inflamación y la diferenciación celular. Se activa por estresores similares a los que activan JNK, así como por citocinas proinflamatorias.

4. ERK5: Está involucrada en la regulación de la expresión génica, el crecimiento y la supervivencia celular. Se activa principalmente por factores de crecimiento y mitógenos.

Las MAPKs desempeñan un papel crucial en la transducción de señales intracelulares y en la regulación de diversos procesos celulares, como el crecimiento, la diferenciación, la apoptosis y la respuesta al estrés. Los trastornos en la activación o la regulación de las MAPKs se han relacionado con varias enfermedades, incluyendo cáncer, diabetes y enfermedades neurodegenerativas.

Las citocinas son moléculas de señalización que desempeñan un papel crucial en la comunicación celular y el modular de respuestas inmunitarias. Se producen principalmente por células del sistema inmunológico, como los leucocitos, aunque también pueden ser secretadas por otras células en respuesta a diversos estímulos.

Las citocinas pueden ser clasificadas en diferentes grupos según su estructura y función, entre los que se encuentran las interleuquinas (IL), factor de necrosis tumoral (TNF), interferones (IFN) e interacciones de moléculas del complemento.

Las citocinas desempeñan un papel fundamental en la regulación de la respuesta inmunitaria, incluyendo la activación y proliferación de células inmunes, la diferenciación celular, la quimiotaxis y la apoptosis (muerte celular programada). También están involucradas en la comunicación entre células del sistema inmune y otras células del organismo, como las células endoteliales y epiteliales.

Las citocinas pueden actuar de forma autocrina (sobre la misma célula que las produce), paracrina (sobre células cercanas) o endocrina (a distancia a través del torrente sanguíneo). Su acción se lleva a cabo mediante la unión a receptores específicos en la superficie celular, lo que desencadena una cascada de señalización intracelular y la activación de diversas vías metabólicas.

La producción y acción de citocinas están cuidadosamente reguladas para garantizar una respuesta inmunitaria adecuada y evitar reacciones excesivas o dañinas. Sin embargo, en algunas situaciones, como las infecciones graves o enfermedades autoinmunitarias, la producción de citocinas puede estar desregulada y contribuir al desarrollo de patologías.

La nefrectomía es un procedimiento quirúrgico en el que uno o ambos riñones se extirpan. Esta cirugía puede ser realizada por varias razones, como la extracción de un riñón afectado por una enfermedad grave como un cáncer renal, daño severo debido a una lesión, infección grave o insuficiencia renal crónica. También se realiza para extraer el riñón donante en los casos de trasplantes renales. Existen diferentes tipos de nefrectomía, como la nefrectomía radical (en la que se extirpa todo el riñón junto con las glándulas suprarrenales, tejido adiposo y fascia circundante), nefrectomía simple (extirpación del solo riñón) y nefrectomía parcial (extirpación de parte del riñón). El tipo específico de nefrectomía dependerá de la condición médica del paciente.

La concentración osmolar es un término utilizado en medicina y bioquímica para describir la medida de la concentración de solutos en una solución, específicamente en relación con el número de partículas osmóticamente activas por litro de líquido. La unidad de medida más comúnmente utilizada es la osmol/L o osmol/kg.

La osmolaridad se utiliza a menudo para describir las concentraciones de solutos en fluidos corporales, como la sangre y el líquido cerebroespinal. La osmolaridad normal de la sangre es de aproximadamente 285-295 mOsmol/kg de agua en humanos adultos sanos.

La concentración osmolar se relaciona con el equilibrio osmótico del cuerpo y ayuda a regular la distribución de líquidos entre diferentes compartimentos corporales. Las variaciones en la concentración osmolar pueden desencadenar respuestas fisiológicas, como la sed y la liberación de hormonas antidiuréticas, para ayudar a restaurar el equilibrio osmótico.

Es importante mantener una concentración osmolar adecuada en el cuerpo, ya que desequilibrios significativos pueden causar trastornos como la deshidratación o la intoxicación por agua, así como daño a los tejidos y órganos vitales.

Los receptores purinérgicos P2Y2 son un tipo de receptor acoplado a proteínas G que se activan por ligandos endógenos, específicamente nucleótidos como el ATP (trifosfato de adenosina) y el UTP (trifosfato de uridina). Este receptor es parte de la familia de receptores P2Y, que incluye varios subtipos con diferentes propiedades farmacológicas y funcionales.

El receptor P2Y2 se expresa en una variedad de tejidos, como el epitelio respiratorio, el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular, y los riñones, entre otros. Su activación desencadena una serie de respuestas celulares, incluyendo la estimulación de las vías de señalización intracelular que conducen a la liberación de segundos mensajeros, como el aumento del calcio intracelular y la activación de diversas proteínas kinasas.

En el epitelio respiratorio, el receptor P2Y2 desempeña un papel importante en la regulación del transporte iónico y la homeostasis hídrica, lo que contribuye a mantener la integridad de la barrera epitelial y a proteger contra infecciones y lesiones. Además, se ha demostrado que el receptor P2Y2 está involucrado en diversos procesos fisiológicos y patológicos, como la inflamación, la cicatrización de heridas, y el dolor neuropático.

En resumen, los receptores purinérgicos P2Y2 son un tipo específico de receptor que se activa por nucleótidos y desempeña diversas funciones en diferentes tejidos, incluyendo la regulación del transporte iónico, la homeostasis hídrica, y la respuesta a lesiones y estímulos inflamatorios.

La rata consanguínea WKY, o RNU rat (Rattus norvegicus Wistar Kyoto), es un estirpe de rata de laboratorio ampliamente utilizada en la investigación médica y biológica. Esta cepa se originó a partir de una sola pareja de ratas salvajes capturadas en Noruega en la década de 1900 y ha sido criada selectivamente en cautiverio desde entonces.

Las ratas WKY son especialmente conocidas por su comportamiento relativamente tranquilo y su respuesta estable al estrés, lo que las hace útiles en estudios de neurobiología y psicofarmacología. También se utilizan a menudo como cepa de control en comparaciones con otras cepas de ratas que han sido criadas selectivamente para mostrar comportamientos específicos o susceptibilidad a enfermedades particulares.

Es importante tener en cuenta que, aunque las ratas WKY se consideran generalmente "normales" en términos de su comportamiento y fisiología, siguen siendo un estirpe inbred y pueden mostrar diferencias genéticas y fenotípicas distintas de otras cepas o poblaciones de ratas salvajes.

La glucosamina es un compuesto que se encuentra naturalmente en el cuerpo humano. Se produce en el cartílago, los tejidos conectivos suaves que protegen las articulaciones. En la medicina, a menudo se deriva de los caparazones de crustáceos y se utiliza como un suplemento dietético. Se vende comúnmente en forma de sulfato de glucosamina o clorhidrato de glucosamina.

La glucosamina se utiliza principalmente para tratar la osteoartritis, una afección que causa dolor y rigidez en las articulaciones. La idea detrás de su uso es que podría ayudar a reconstruir el cartílago dañado. Sin embargo, los estudios sobre su eficacia han dado resultados mixtos. Algunos investigadores creen que puede aliviar el dolor y ralentizar la progresión de la enfermedad, mientras que otros argumentan que no es más efectiva que un placebo.

Aunque generalmente se considera seguro cuando se toma por vía oral a corto plazo, los posibles efectos secundarios pueden incluir dolores de estómago, náuseas, diarrea, erupciones cutáneas e hinchazón. También puede aumentar el riesgo de sangrado en personas que toman anticoagulantes. Además, no se recomienda para mujeres embarazadas o lactantes, ya que su seguridad en estos grupos aún no está clara.

Como con cualquier suplemento, antes de comenzar a tomar glucosamina, especialmente si tiene alguna condición médica preexistente o está tomando medicamentos recetados, siempre es una buena idea consultar primero con un profesional médico.

'Cinnamomum aromaticum' es una especie de árbol perteneciente a la familia Lauraceae, originaria del suroeste de China y también se cultiva en otras regiones del mundo con climas apropiados. También es conocido como canela de China o canela verdadera.

La corteza interna del árbol se utiliza ampliamente en la medicina tradicional china y la ayurveda india para tratar diversas afecciones, incluyendo dolores abdominales, diarrea, flatulencia, náuseas, resfriados y gripe.

La corteza de 'Cinnamomum aromaticum' contiene una serie de compuestos activos, como el cinamaldehído, eugenol y linalool, que han demostrado tener propiedades antiinflamatorias, antimicrobianas, antioxidantes y antidiabéticas en estudios de laboratorio.

Sin embargo, se necesitan más investigaciones clínicas para determinar la eficacia y seguridad de 'Cinnamomum aromaticum' como tratamiento para enfermedades específicas en humanos. Además, el uso de suplementos de canela debe ser supervisado por un profesional médico, especialmente en personas con afecciones médicas preexistentes o que toman medicamentos, ya que puede interactuar con ciertos fármacos y causar efectos secundarios adversos.

Los Receptores de Factores de Crecimiento Transformadores beta (TGF-β) son un tipo de receptores de superficie celular que se unen a los factores de crecimiento transformantes beta y desencadenan una cascada de señalización intracelular que regula diversas respuestas celulares, como la proliferación, diferenciación, apoptosis y movilidad celular. Estos receptores son serinas/treonina quinasa y están compuestos por dos subunidades, Tipo II y Tipo I, que forman un heterocomplejo para transmitir la señal. La unión de un ligando a este complejo receptor activa la subunidad Tipo I, lo que lleva a la fosforilación y activación de los factores de transcripción SMAD2 y SMAD3. Estos factores forman un complejo con SMAD4 y se translocan al núcleo celular, donde regulan la expresión génica y desencadenan las respuestas celulares apropiadas. La señalización de TGF-β también puede interactuar con otras vías de señalización, como la vía de MAPK y PI3K/AKT, para modular aún más las respuestas celulares. Los receptores de TGF-β desempeñan un papel crucial en el desarrollo embrionario, la homeostasis tisular y la patogénesis de varias enfermedades, incluyendo cáncer y fibrosis.

Lipoxinas son eicosanoídos, que son moléculas lipídicas involucradas en la señalización celular y la respuesta inflamatoria. A diferencia de otras eicosanoídes, como las prostaglandinas y leucotrienos, que suelen promover la inflamación, las lipoxinas tienen efectos antiinflamatorios y proresolventes.

Las lipoxinas se producen fisiológicamente durante la resolución de la inflamación aguda y participan en el proceso de limpieza de los leucocitos y los detritus celulares después de una respuesta inmunitaria. También pueden inhibir la migración de neutrófilos al sitio de inflamación, promover la apoptosis de células inflamatorias y estimular la fagocitosis por macrófagos.

Las lipoxinas se forman a partir del ácido araquidónico, un ácido graso poliinsaturado de cadena larga, mediante la acción de dos enzimas: la lipoxigenasa 5-lipoxigenasa (5-LO) y la 12/15-lipoxigenasa (12/15-LO). Existen dos tipos principales de lipoxinas, LXA4 y LXB4, que difieren en su estructura química.

La investigación sobre las lipoxinas y sus efectos en la fisiología humana y la patología de diversas enfermedades está en curso y puede tener implicaciones importantes para el desarrollo de nuevos tratamientos terapéuticos que aprovechen sus propiedades antiinflamatorias.

Los fosfatidilinositoles (PIs) son un tipo de fosfolípido esencial que se encuentra en la membrana plasmática y otras membranas intracelulares de las células. Los fosfolípidos son lípidos complejos formados por una cabeza polar, que contiene un grupo fosfato, y dos colas apolares, formadas por cadenas de ácidos grasos.

En el caso de los PIs, la cabeza polar está formada por un residuo de inositol (un azúcar simple hexahidroxiado) unido a un grupo fosfato. Las colas apolares consisten en dos cadenas de ácidos grasos, una de las cuales puede estar desaturada o contener grupos hidroxilo adicionales.

Los PIs desempeñan diversas funciones importantes en la célula. Por ejemplo, son precursores de segundos mensajeros intracelulares que participan en la transducción de señales celulares y en la regulación de procesos como el crecimiento celular, la diferenciación y la apoptosis. Además, los PIs también desempeñan un papel importante en la organización y la dinámica de las membranas celulares, ya que pueden interactuar con proteínas transmembrana y formar dominios lipídicos especializados.

Las alteraciones en la síntesis, el metabolismo o la señalización de los PIs se han relacionado con diversas patologías, como enfermedades neurodegenerativas, cáncer y trastornos del desarrollo.

El Receptor beta de Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGF-BB) es un tipo de receptor tirosina kinasa que se une a una familia de factores de crecimiento derivados de plaquetas (PDGF). Este receptor está compuesto por dos subunidades, beta-PDGFR y alpha-PDGFR, y desempeña un papel crucial en la respuesta celular a los PDGF, que son mitógenos importantes involucrados en la regulación del crecimiento, proliferación y supervivencia de varios tipos de células.

La unión del PDGF al receptor beta-PDGFR activa una cascada de señalización intracelular que implica la fosforilación de diversas proteínas y la activación de diferentes vías de transducción de señales, como la vía RAS/MAPK, PI3K/AKT y STAT. Esto conduce a una serie de respuestas celulares, incluyendo la proliferación, migración y supervivencia celular, que son importantes para procesos fisiológicos y patológicos, como la cicatrización de heridas, el desarrollo embrionario y la progresión del cáncer.

La disfunción o alteración del receptor beta-PDGFR se ha asociado con varias enfermedades, incluyendo ciertos tipos de cáncer, fibrosis y enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, el receptor beta-PDGFR es un objetivo terapéutico prometedor para el tratamiento de estas enfermedades.

Los flavonoides son un tipo grande y diverso de compuestos fenólicos que ocurren naturalmente en plantas. Se caracterizan por tener una estructura química base de dos anillos aromáticos unidos a un heterociclo de oxígeno, y se pueden subdividir en varias clases, incluyendo flavonoles, flavones, flavan-3-oles, antocianidinas y taninos condensados.

Se encuentran ampliamente distribuidos en las frutas, verduras, cereales, vinos tintos, té y chocolate. Los flavonoides tienen una variedad de efectos biológicos, incluyendo propiedades antiinflamatorias, antioxidantes y anticancerígenas. Se cree que su consumo regular puede estar asociado con un menor riesgo de enfermedades cardiovascularas y algunos tipos de cáncer.

En la medicina, los flavonoides se han utilizado en el tratamiento de diversas afecciones, como las venas varicosas, la hemorroides, la inflamación y el daño oxidativo. Sin embargo, se necesita más investigación para establecer su eficacia y seguridad en el uso clínico.

La penicilamina es un fármaco antirreumático y quimioterápico que se utiliza principalmente en el tratamiento del reumatismo articular gotoso y otras enfermedades reumáticas. También se emplea en el tratamiento de la intoxicación por cobre y en el manejo de diversas afecciones dérmicas, neurológicas y genéticas.

La penicilamina actúa disminuyendo la producción de compuestos que promueven la inflamación y daño tisular en el cuerpo. Pertenece a una clase de medicamentos llamados quelantes, los cuales se unen a ciertas sustancias (como el exceso de cobre) para ayudar al organismo a eliminarlas.

Es importante mencionar que la penicilamina puede tener efectos secundarios graves y su uso requiere una estrecha vigilancia médica, especialmente durante las primeras semanas de tratamiento. Algunos de los posibles efectos adversos incluyen trastornos gastrointestinales, erupciones cutáneas, trombocitopenia (disminución del número de plaquetas en la sangre), nefropatía (daño renal) y problemas hepáticos. Además, la penicilamina puede interactuar con otros medicamentos y suplementos, por lo que es crucial informar al médico sobre todos los fármacos que se estén tomando antes de iniciar el tratamiento con este agente.

La adhesión celular es el proceso por el cual las células interactúan y se unen entre sí o con otras estructuras extrañas, a través de moléculas de adhesión específicas en la membrana plasmática. Este proceso desempeña un papel fundamental en una variedad de procesos biológicos, como el desarrollo embrionario, la homeostasis tisular, la reparación y regeneración de tejidos, así como en la patogénesis de diversas enfermedades, como la inflamación y el cáncer.

Las moléculas de adhesión celular pueden ser de dos tipos: selectinas y integrinas. Las selectinas son proteínas que se unen a carbohidratos específicos en la superficie de otras células o en proteoglicanos presentes en la matriz extracelular. Por otro lado, las integrinas son proteínas transmembrana que se unen a proteínas de la matriz extracelular, como el colágeno, la fibronectina y la laminina.

La adhesión celular está mediada por una serie de eventos moleculares complejos que involucran la interacción de las moléculas de adhesión con otras proteínas intracelulares y la reorganización del citoesqueleto. Este proceso permite a las células mantener su integridad estructural, migrar a través de diferentes tejidos, comunicarse entre sí y responder a diversos estímulos.

En resumen, la adhesión celular es un proceso fundamental en la biología celular que permite a las células interactuar y unirse entre sí o con otras estructuras, mediante la interacción de moléculas de adhesión específicas en la membrana plasmática.

La osteopontina es una proteína fosforylada que se encuentra en el tejido conectivo, particularmente en los huesos y dientes. Se sintetiza principalmente por los osteoblastos, aunque también puede ser producida por otros tipos de células como macrófagos, células endoteliales y algunas células tumorales.

La osteopontina desempeña un papel importante en la mineralización ósea y la formación de huesos, ya que actúa como un ligando para integrinas y receptores CD44, lo que facilita la adhesión celular y la migración durante el proceso de remodelación ósea. Además, también está involucrada en la respuesta inmunitaria y la inflamación, al regular la activación y diferenciación de células inmunitarias como los linfocitos T y macrófagos.

La osteopontina se ha identificado como un marcador bioquímico de enfermedades óseas como la osteoporosis y la artritis reumatoide, ya que su nivel sérico y de expresión en el tejido óseo están asociados con la actividad y gravedad de estas enfermedades. También se ha relacionado con el cáncer, donde puede promover la progresión tumoral y la metástasis al favorecer la angiogénesis y la supervivencia de células cancerosas.

Los anticuerpos antinucleares (ANA) son un tipo de anticuerpo que se dirige contra la matriz nuclear de las células. La matriz nuclear es una estructura dentro del núcleo de una célula que ayuda a darle forma y proporcionar soporte estructural.

La presencia de ANA en el torrente sanguíneo puede ser un indicador de diversas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico (LES), la artritis reumatoide y la esclerodermia. Sin embargo, también pueden estar presentes en personas sin ninguna enfermedad autoinmune conocida.

Un resultado positivo en la prueba de ANA no significa necesariamente que una persona tenga una enfermedad autoinmune, pero sí sugiere que se realicen más pruebas para confirmar o descartar un diagnóstico. La prueba de ANA mide la cantidad y el patrón de anticuerpos antinucleares presentes en una muestra de sangre.

Los diferentes patrones de ANA pueden estar asociados con diferentes enfermedades autoinmunes, por lo que es importante determinar no solo si hay ANA presentes, sino también su patrón específico. Además, la titulación de los ANA (la cantidad de anticuerpos presentes) también puede ser útil para el diagnóstico y el seguimiento del tratamiento.

La 1-Metil-3-Isobutilxantina es una sustancia estimulante del sistema nervioso central que pertenece a la familia de las xantinas. Se utiliza en algunos medicamentos para tratar la somnolencia excesiva y mejorar el estado de alerta, especialmente en situaciones en las que se requiere mantener la vigilancia durante periodos prolongados de tiempo.

Su mecanismo de acción se basa en inhibir la acción de la adenosina, un neurotransmisor que promueve el sueño y la relajación. Al bloquear su efecto, la 1-Metil-3-Isobutilxantina aumenta los niveles de otros neurotransmisores excitatorios como la dopamina y la noradrenalina, lo que se traduce en un estado de mayor alerta y activación.

Es importante tener en cuenta que el uso de esta sustancia debe ser supervisado por un profesional médico, ya que puede producir efectos secundarios indeseables como taquicardia, hipertensión arterial, nerviosismo, insomnio y trastornos gastrointestinales. Además, su uso prolongado o en dosis altas puede generar dependencia y tolerancia, lo que requerirá un aumento progresivo de la dosis para obtener el mismo efecto.

El Factor Natriurético Atrial (FNA) es una hormona peptídica que se produce y secreta principalmente por las células musculares del miocardio atrial (cámara superior del corazón). Es liberado en respuesta a estiramiento o distensión del miocardio atrial, lo que generalmente ocurre cuando el volumen de sangre en el atrio aumenta, por ejemplo, durante la insuficiencia cardíaca congestiva.

La función principal del FNA es regular la homeostasis del sodio y el volumen intravascular. Una vez liberado, el FNA actúa sobre los riñones para promover la excreción de sodio y agua, lo que a su vez reduce el volumen sanguíneo y descongestiona el corazón. También tiene efectos vasodilatadores, lo que significa que relaja y ensancha los vasos sanguíneos, reduciendo así la resistencia vascular periférica y disminuyendo la carga de trabajo del corazón.

El FNA se considera un marcador sensible e independiente de la insuficiencia cardíaca y su nivel en sangre puede utilizarse como indicador del grado de estiramiento o daño miocárdico, especialmente en el contexto de la insuficiencia cardíaca congestiva.

Las metaloendopeptidasas son un tipo específico de enzimas hidrolíticas que tienen la capacidad de descomponer las proteínas y los péptidos mediante el corte de los enlaces peptídicos. Estas enzimas requieren la presencia de iones metálicos, como zinc o cobalto, para su actividad catalítica.

Las metaloendopeptidasas desempeñan un papel crucial en diversos procesos fisiológicos y patológicos, como la regulación del sistema inmunológico, la coagulación sanguínea, la neurotransmisión y la digestión. También están involucradas en varias enfermedades, incluyendo el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los trastornos neurológicos.

Existen diferentes tipos de metaloendopeptidasas, cada una con sus propias características y funciones específicas. Algunos ejemplos incluyen la enzima convertidora de angiotensina (ECA), la neprilisina, la matriz metalloproteinasa (MMP) y la endopeptidasa neutra (NEP).

La ECA es una metaloendopeptidasa que desempeña un papel importante en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que regula la presión arterial y el equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo. La neprilisina es otra metaloendopeptidasa que desempeña un papel en la regulación de la presión arterial y el volumen sanguíneo al descomponer las natriureticas peptides y la bradiquinina.

Las MMP son un grupo de metaloendopeptidasas que están involucradas en la remodelación de la matriz extracelular, lo que es importante para el crecimiento y la reparación de los tejidos. Sin embargo, un exceso de actividad de MMP se ha relacionado con diversas enfermedades, como la artritis reumatoide, el cáncer y la enfermedad cardiovascular.

La NEP es una metaloendopeptidasa que desempeña un papel en la regulación del sistema nervioso y el sistema inmunológico al descomponer las endorfinas, las encefalinas y los péptidos natriuréticos.

En resumen, las metaloendopeptidasas son una clase importante de enzimas que desempeñan diversas funciones importantes en el cuerpo humano. Su actividad está regulada cuidadosamente para garantizar un equilibrio adecuado y mantener la homeostasis del cuerpo. Un desequilibrio en la actividad de las metaloendopeptidasas se ha relacionado con diversas enfermedades, lo que hace que sea importante comprender su función y regulación.

Los imidazoles son un tipo de compuesto heterocíclico que contiene un anillo de imidazol, el cual consta de dos átomos de nitrógeno y tres átomos de carbono. En medicina, los imidazoles se utilizan comúnmente como agentes antifúngicos y antibacterianos. Algunos ejemplos importantes de fármacos imidazólicos incluyen el clotrimazol, miconazol, ketoconazol e itraconazol, que se utilizan para tratar diversas infecciones fúngicas como la candidiasis y la dermatofitosis. Estos fármacos funcionan mediante la inhibición de la síntesis de ergosterol, un componente esencial de la membrana celular de los hongos, lo que lleva a la disfunción y muerte de las células fúngicas. Además de su uso como antifúngicos, algunos imidazoles también tienen actividad antibacteriana y se utilizan en el tratamiento de infecciones bacterianas. Por ejemplo, el metronidazol es un agente antibacteriano de amplio espectro que se utiliza para tratar una variedad de infecciones bacterianas anaerobias.

El ARN interferente pequeño (siRNA, por sus siglas en inglés) se refiere a un tipo específico de moléculas de ARN de cadena doble que son cortas en longitud, tienen aproximadamente 20-25 nucleótidos. Los siRNAs desempeñan un importante papel en la regulación del genoma y la protección celular contra elementos extraños como virus y transposones.

Los siRNAs se forman a partir de la escisión de largas moléculas de ARN de doble cadena (dsARN) por una enzima llamada dicer. Una vez formados, los siRNAs se unen al complejo RISC (complejo de silenciamiento mediado por ARN), el cual media la degradación del ARNm complementario a la secuencia del siRNA, lo que resulta en la inhibición de la expresión génica.

Debido a su capacidad para regular específicamente la expresión génica, los siRNAs se han utilizado como herramientas importantes en la investigación genética y también se están explorando como posibles terapias para una variedad de enfermedades humanas.

Los eicosanoides son moléculas bioactivas derivadas del ácido araquidónico y otros ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (PUFA). Incluyen prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y lipoxinas. Desempeñan un papel crucial en la modulación de varios procesos fisiológicos, como la inflamación, la respuesta inmunitaria, la hemostasis y la homeostasis vascular. Los eicosanoides se sintetizan a través del metabolismo del ácido araquidónico por las enzimas lipooxygenasa (LOX) y ciclooxigenasa (COX), y actúan como autocrinos o parácrinos, uniéndose a receptores específicos de membrana y desencadenando una cascada de eventos intracelulares que conducen a diversas respuestas celulares. Debido a su amplia gama de efectos biológicos, los eicosanoides se han involucrado en numerosas enfermedades, como el asma, la artritis reumatoide y las enfermedades cardiovasculares, lo que ha llevado al desarrollo de fármacos que modulan su síntesis o actividad.

El piruvato, también conocido como piruvaldehído, es un compuesto orgánico con la fórmula CH3-CO-COO-. Es el producto final del proceso de glucólisis y desempeña un papel crucial en la respiración celular al ser oxidado a acetil-CoA, que entra en el ciclo de Krebs. El piruvato es una molécula clave en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, ya que puede convertirse en glucosa durante la gluconeogénesis o ser descompuesto en dióxido de carbono y agua en el ciclo de Krebs para producir energía en forma de ATP. El piruvato también puede desempeñar un papel en la señalización celular y la regulación del metabolismo energético.

La activación transcripcional es un proceso en la biología molecular que se refiere a la regulación positiva de la transcripción génica, lo que significa que aumenta la tasa de síntesis de ARN mensajero (ARNm) a partir del gen dado. Esto resulta en una mayor producción de proteínas y por lo tanto un aumento en la expresión génica.

La activación transcripcional se logra mediante la unión de factores de transcripción específicos al promotor o elementos reguladores del gen diana, lo que facilita el reclutamiento de la maquinaria de transcripción y la iniciación de la transcripción. Los factores de transcripción pueden ser activados por diversas señales intracelulares o extracelulares, como las vías de señalización celular, el estrés celular, los cambios en las condiciones metabólicas u otras moléculas reguladoras.

La activación transcripcional es un proceso fundamental para la diferenciación y desarrollo celular, así como para la respuesta a estímulos externos e internos. Sin embargo, también puede desempeñar un papel en el desarrollo de enfermedades, incluyendo el cáncer, cuando los genes se activan o desactivan incorrectamente.

El losartán es un fármaco antihipertensivo que pertenece a la clase de los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II). Se utiliza principalmente para tratar la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca congestiva. También se ha demostrado que reduce el riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con hipertensión y disfunción left ventricular.

El losartán actúa bloqueando los efectos de la angiotensina II, una hormona que estrecha los vasos sanguíneos y aumenta la presión arterial. Al bloquear los receptores de angiotensina II en el cuerpo, el losartán relaja y ensancha los vasos sanguíneos, lo que ayuda a disminuir la presión arterial alta y mejorar el flujo sanguíneo.

El fármaco se administra por vía oral y suele tomarse una vez al día. Los efectos hipotensores del losartán pueden ser más pronunciados en las primeras dos semanas de tratamiento, y la presión arterial debe controlarse regularmente para ajustar la dosis según sea necesario.

Los posibles efectos secundarios del losartán incluyen mareos, fatiga, dolor de cabeza, tos seca y náuseas. En raras ocasiones, puede causar insuficiencia renal o hepática, por lo que es importante controlar regularmente la función renal y hepática durante el tratamiento con este medicamento.

El losartán está contraindicado en mujeres embarazadas y en personas alérgicas a este fármaco o a otros ARA-II. Es importante informar a su médico sobre todos los medicamentos que está tomando, ya que el losartán puede interactuar con algunos fármacos, como los diuréticos, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Las fosfodiesterasas de nucleótidos cíclicos tipo 3 (PDE3) son un tipo específico de enzimas fosfodiesterasas que desempeñan un papel crucial en la regulación de diversos procesos celulares dentro del organismo. Estas enzimas están involucradas en la hidrólisis de los nucleótidos cíclicos, como el AMPc (adenosín monofosfato cíclico) y el GMPc (guanosín monofosfato cíclico), que actúan como importantes segundos mensajeros en la transducción de señales intracelulares.

La PDE3 es una subfamilia de las fosfodiesterasas de nucleótidos cíclicos y se caracteriza por su sensibilidad a los inhibidores específicos, como el milrinona y la cilostazol. Estas enzimas se expresan en una variedad de tejidos, incluyendo el corazón, los vasos sanguíneos, el pulmón y el sistema reproductivo.

En el corazón, la PDE3 desempeña un papel fundamental en la regulación del equilibrio entre la relajación y la contracción cardíaca, al controlar los niveles de AMPc intracelular. La inhibición de la PDE3 puede conducir a un aumento de los niveles de AMPc, lo que resulta en una mejora de la función cardiaca y la vasodilatación. Por esta razón, los inhibidores de la PDE3 se utilizan clínicamente en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva y la angina de pecho.

En resumen, las fosfodiesterasas de nucleótidos cíclicos tipo 3 son un tipo específico de enzimas que desempeñan un papel crucial en la regulación de diversos procesos fisiológicos, como la contractilidad cardiaca y la vasodilatación. Su inhibición puede tener efectos terapéuticos en el tratamiento de varias afecciones cardiovasculares.

Los factores estimulantes de colonias (CSF, por sus siglas en inglés) son tipos específicos de glicoproteínas que desempeñan un papel crucial en la hematopoyesis, el proceso de producción y desarrollo de células sanguíneas en el cuerpo. El término 'Factor Estimulante hacia 5' (CSF-5) a menudo se utiliza como sinónimo de Granulocito-Macrófago Colonia Estimulante (GM-CSF, por sus siglas en inglés).

El GM-CSF es producido naturalmente por varios tipos de células, incluyendo linfocitos T y macrófagos. Su función principal es estimular la proliferación y diferenciación de células progenitoras de granulocitos y monocitos/macrófagos en la médula ósea. Esto conduce a un aumento en la producción de estas células sanguíneas, que forman parte importante del sistema inmunitario innato y adaptativo.

En un contexto clínico, el GM-CSF se utiliza como fármaco inmunoestimulante en diversas situaciones, como el tratamiento de neutropenia (bajo recuento de glóbulos blancos) secundaria a quimioterapia oncológica o la terapia con radiación. También se ha investigado su uso en combinación con células madre hematopoyéticas durante los trasplantes de médula ósea para acelerar la recuperación de la función hematopoética.

En resumen, CSF-5 o GM-CSF es una glicoproteína que actúa como factor estimulante de colonias, promoviendo la proliferación y diferenciación de células progenitoras de granulocitos y monocitos/macrófagos en la médula ósea. Tiene aplicaciones clínicas en el tratamiento de diversas condiciones relacionadas con déficits inmunológicos o hematopoyéticos.

La hematuria es un término médico que se refiere a la presencia de sangre en la orina. Puede ser visible, lo que se conoce como hematuria macroscópica o grossly visible, donde la orina tiene un color rojizo o cola-caña. También puede haber hematuria microscópica, donde la sangre en la orina solo es visible bajo un microscopio.

La hematuria puede ser causada por varias condiciones médicas, que incluyen infecciones del tracto urinario, cálculos renales, enfermedades renales, trastornos de la coagulación sanguínea y algunas enfermedades sistémicas. También puede ocurrir después de un traumatismo renal o durante el ejercicio intenso. En algunos casos, la hematuria puede no tener una causa identificable y puede ser benigna. Sin embargo, es importante investigar su causa subyacente, especialmente si es recurrente o está acompañada de dolor, infección o otros síntomas.

El término "aumento de la célula" se refiere al proceso de crecimiento y división celular para producir más células. Este proceso es controlado por genes específicos y está regulado cuidadosamente en organismos sanos. Sin embargo, en algunas situaciones, como en el cáncer o en respuesta a lesiones tisulares, el crecimiento y la división celular pueden perder el control y resultar en un aumento excesivo de células.

En el contexto del cáncer, el aumento de células se produce cuando las células cancerosas se dividen y crecen sin parar, formando tumores malignos que pueden invadir tejidos circundantes y diseminarse a otras partes del cuerpo. Por otro lado, en respuesta a lesiones tisulares, como en el proceso de curación de heridas, el aumento de células es necesario para reemplazar las células dañadas o muertas y restaurar la integridad estructural y funcional del tejido.

En resumen, el aumento de células es un proceso natural que puede tener consecuencias positivas o negativas dependiendo del contexto y la regulación adecuada de los mecanismos de crecimiento y división celulares.

La heparina es un anticoagulante natural que se encuentra en el cuerpo, específicamente en las células que recubren los vasos sanguíneos. Se utiliza como medicamento para prevenir y tratar la formación de coágulos sanguíneos en diversas situaciones clínicas, como después de una cirugía o en presencia de afecciones que aumentan el riesgo de coagulación, como la fibrilación auricular.

La heparina actúa inhibiendo la activación de la cascada de coagulación sanguínea, lo que previene la formación de trombos o coágulos. Lo hace mediante el aumento de la actividad de una enzima llamada antitrombina III, la cual neutraliza algunas proteínas involucradas en la coagulación sanguínea.

Existen diferentes formulaciones de heparina disponibles para su uso clínico, incluyendo la heparina no fraccionada y las heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Cada una tiene propiedades farmacológicas ligeramente diferentes y se utiliza en diversas situaciones.

Es importante tener en cuenta que el uso de heparina requiere un monitoreo cuidadoso, ya que su efecto anticoagulante puede variar entre los pacientes. Se miden los niveles de anticoagulación mediante pruebas de laboratorio, como el tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT), y se ajusta la dosis en consecuencia para minimizar el riesgo de sangrado y maximizar los beneficios terapéuticos.

Los proteoglicanos son grandes glucoproteínas complejas que se encuentran en la matriz extracelular y en algunas membranas celulares. Están formados por un núcleo de proteína alrededor del cual se unen largas cadenas de glicosaminoglicanos (GAG), que son polisacáridos sulfatados y altamente negativamente cargados.

Los proteoglicanos desempeñan un papel importante en la estructura y función de los tejidos conjuntivos, especialmente en el cartílago, donde ayudan a retener agua y dar resistencia al peso corporal. También participan en diversos procesos biológicos, como la señalización celular, la adhesión celular y el crecimiento celular.

Existen diferentes tipos de proteoglicanos, que varían en su composición de proteína y GAG. Algunos de los más comunes son la decorina, la biglicana, el versican y el agrecán. Las mutaciones en los genes que codifican para los proteoglicanos se han asociado con diversas enfermedades hereditarias, como la displasia espondiloepifisaria congénita y la condrodisplasia punctata.

Las Quinasas MAP (Mitogen-Activated Protein) reguladas por señal extracelular son un tipo específico de quinasas MAP que se activan en respuesta a señales externas o extracelulares. Las quinasas MAP son enzimas que catalizan la transferencia de grupos fosfato desde ATP a proteínas específicas, lo que resulta en su activación o desactivación y, por lo tanto, en la regulación de diversas vías de señalización intracelular.

Las quinasas MAP reguladas por señal extracelular desempeñan un papel crucial en la transducción de señales desde receptores celulares hasta el núcleo, donde controlan la expresión génica y otras respuestas celulares. Estas quinasas se activan mediante una cascada de fosforilación en la que un kinasa upstream (arriba en la cascada) fosforila y activa a una kinasa MAP kinase kinase (MKK o MEK), que a su vez fosforila y activa a una kinasa MAP (MAPK).

Las quinasas MAP reguladas por señal extracelular incluyen, entre otras, las siguientes:

* ERK (Extracellular Signal-Regulated Kinases): se activan en respuesta a factores de crecimiento y otros estímulos mitogénicos.
* JNK (c-Jun N-terminal Kinases): se activan en respuesta a estrés celular, citocinas proinflamatorias y otras señales.
* p38 MAPK: también se activan en respuesta al estrés celular y a diversas señales inflamatorias y inmunes.

La activación de estas quinasas MAP desencadena una serie de respuestas celulares, como la proliferación, diferenciación, supervivencia o apoptosis, dependiendo del tipo de célula y del contexto en el que se produzca la activación.

Las proteínas del ciclo celular son un tipo específico de proteínas que desempeñan un papel crucial en la regulación y control del ciclo cellular, que es el proceso ordenado por el cual una célula crece, se divide en dos células hijas idénticas y finalmente muere (apoptosis).

El ciclo celular consta de cuatro fases principales: G1, S, G2 y M. Cada fase está controlada por puntos de control específicos que aseguran que las células se dividen solo cuando han completado con éxito todas las etapas previas. Las proteínas del ciclo celular desempeñan un papel fundamental en la activación y desactivación de estos puntos de control, lo que permite que el ciclo celular avance o se detenga según sea necesario.

Algunas de las proteínas del ciclo celular más importantes incluyen las cinasas dependientes de ciclina (CDK), que son enzimas que ayudan a activar los puntos de control del ciclo celular, y las inhibidoras de CDK, que desactivan las CDK cuando ya no son necesarias. Otras proteínas importantes incluyen las proteínas de unión a la ciclina (CYC), que actúan como reguladores positivos de las CDK, y las fosfatasas, que eliminan los grupos fosfato de las CDK para desactivarlas.

Las alteraciones en el funcionamiento normal de las proteínas del ciclo celular pueden conducir a una serie de trastornos, como el cáncer, ya que permiten que las células se dividan sin control y se vuelvan invasivas y metastásicas. Por lo tanto, comprender el papel de estas proteínas en el ciclo celular es fundamental para desarrollar nuevas terapias contra el cáncer y otras enfermedades relacionadas con la proliferación celular descontrolada.

... incluyendo restos de otras células mesangiales que han sufrido apoptosis. La función de las células mesangiales ... Las células mesangiales son células de músculo liso modificadas[1] que están en el corpúsculo renal. Se pueden dividir en ... Las células mesangiales son un tipo altamente especializado de pericito (células contráctiles que rodean a capilares) y tienen ... Las células mesangiales fagocitan componentes desechados por la membrana basal y colaboran con los neutrófilos en la retirada ...

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Células mesangiales intraglomerulares: son los macrófagos del riñón, también se les llama Macrófago renal residente. Macrófagos ... Células de Kupffer: son los macrófagos del hígado. Células espumosas: son las células dominantes de la ateroesclerosis, los ... Célula gigante de Langhans: Macrófago formado por la fusión de células epitelioides, se encuentran en la piel además están ... células endoteliales y células reticulares. Después de 1969, se definió el concepto de sistema fagocítico mononuclear, formado ...

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Renal Dilata la arteria aferente glomerular, se contrae la arteria eferente glomerular y relaja las células mesangiales. Esto ... Es liberado por las células musculares de la aurícula cardíaca (miocitos auriculares), como respuesta al aumento de la presión ...

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Las células mesangiales extraglomerulares, también llamadas células de Lacis, células de Polkissen o células de Goormaghtigh, ... Forman parte del aparato yuxtaglomerular que está constituido por las células yuxtaglomerulares, la mácula densa y las células ... doi:10.1016/b978-012088488-9.50025-5. Datos: Q2469311 (Tipos de células). ... son un tipo de células que se encuentran en el riñón. Se localizan por fuera del glomérulo renal, en el espacio comprendido ...

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Hay células mesangiales que se localizan fuera del corpúsculo renal: son células mesangiales extraglomerulares (forman parte ... El espacio que hay entre las células glomerulares está ocupado por las células mesangiales intraglomerulares. Esas células no ... Además, las células mesangiales tienen una capacidad fagocítica y pinocítica que les confiere el poder de depurar el material ... La capa visceral de la cápsula de Bowman está formada por células llamadas podocitos.[22] Los podocitos son células en forma ...

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2] Intervienen en el sostén anatómico y funcional de las glándulas exocrinas, los alvéolos pulmonares, las células mesangiales ... Tienen haces de filamentos de actina y cuerpos densos semejantes a los de las células del músculo liso. Difieren de las células ... Datos: Q1467330 Multimedia: Myofibroblast / Q1467330 (Tipos de células, Tejidos (biología), Células animales). ... Todas las células contráctiles son de origen mesodérmico incluyendo el Mio-fibroblasto (MFB) y su diferenciación se debe ...

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Las células mesangiales extraglomerulares, también llamadas células del Lacis o células de Polkissen, son un tipo de células ... las células yuxtaglomerulares (el 6 en el esquema adyacente), las células de la mácula densa (el 7) y las células mesangiales ... Además, las células mesangiales extraglomerulares están estratégicamente localizadas entre la mácula densa y la arteriola ... Las células extraglomerulares forman un complejo (se unen por uniones gap), y están conectadas a las células intraglomerulares ...

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Este complejo de ataque, a su vez, estimula la liberación de proteasas y oxidantes provenientes de células mesangiales y ... Además, las células epiteliales parecen secretar un mediador desconocido que reduce la síntesis y la distribución de nefrina ( ... En la nefropatía membranosa secundaria asociada con lupus eritematoso sistémico o hepatitis puede haber depósitos mesangiales o ... de lesión glomerular basado en hallazgos histopatológicos característicos que incluyen proliferación de células mesangiales y ...

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Las lesiones también pueden ser hipercelulares debido a un aumento de las células endoteliales o mesangiales endógenas (caso en ... con la participación de células y mediadores del sistema inmunitario, incluida la vía del complemento. Las células glomerulares ... A su vez, las de tipo no proliferativo (o sea sin aumento del número de células de los glomérulos) incluyen la nefropatía por ... Entre las de tipo proliferativo (es decir las caracterizadas por un aumento del número de algunas células glomerulares) se ...

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Aunque en el LES el número total de células T está disminuido, se ha observado en estos pacientes la presencia de células T ... Nefritis lúpica con cambios mínimos mesangiales (clase I). Nefritis lúpica con proliferación mesangial (clase II). Nefritis ... Las células plasmáticas/células B que producen los autoanticuerpos están persistentemente activadas por el factor activador de ... El dato definitivo es la presencia de células macrofágicas fagocitando células hematopoyéticas en médula ósea, bazo o ganglios ...

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En los seres humanos, es producida principalmente por el riñón en las células intersticiales peritubulares, células mesangiales ... En los seres humanos, es producida principalmente por el riñón en las células intersticiales peritubulares, células mesangiales ... En los seres humanos, es producida principalmente por el riñón en las células intersticiales peritubulares, células mesangiales ...

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Células Mesangiales (1) *Mostrar más.... Tipo de estudio * Prognostic_studies (2) * Etiology_studies (1) ...

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... la anchura de la matriz mesangial es mayor de 2 núcleos de células mesangial en > 25% de las áreas mesangiales ... Con la evolución aparecen lesiones mesangiales nodulares de distribución irregular, centradas por matriz acelular y rodeadas ... mesangiales, musculares lisas y podocitos del riñón, desencadenando un estado proinflamatorio con activación de factores de ... donde cabe destacar la formación de productos de glicosidación avanzada que interaccionan con receptores localizados en células ...

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Consta de células mesangiales, con función fagocítica y contráctil para modular el flujo sanguíneo intraglomerular, y de una ... células mesangiales que se interponen en las asas capilares glomerulares periféricas, provocando el desdoblamiento de la ... Se observan células de Armani-Ebstein, patognomónicas de la nefropatía diabética y que representan células del TCP y TCD llenas ... 3) Células epiteliales viscerales o podocitos . El podocito es la célula esencial en la función glomerular, ya que constituye ...

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Glomerulonefritis crónica que se caracteriza histológicamente por proliferación de las células mesangiales, aumento de la ... Glomerulonefritis crónica que se caracteriza histológicamente por proliferación de las células del mesangio, incremento en la ... Glomerulonefritis crónica que se caracteriza histológicamente por proliferación de las células del mesangio, incremento en la ...

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Un hombre de 54 años de edad es diagnosticado de tumor renal izquierdo sugestivo de carcinoma de células renales. En su estudio ... En la biopsia renal son característicos los depósitos mesangiales de IgA.. *Es frecuente la existencia de proteinuria en rango ... Los depósitos mesangiales de IgA se presentan en casi un 100% de los casos. ... el carcinoma de células renales, como el que nos cuenta el caso). Se produce, como en este caso, una colestasis (elevación de ...

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Descubre el papel clave de células mesangiales extra en la función renal ...

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Con frecuencia se observan gotas de reabsorción proteica o un aspecto vacuolado del citoplasma de células tubulares. La ... igual sucede si se detectan depósitos mesangiales. ... presencia de células inflamatorias y necrosis, sin embargo, en ... Debido a que en esta glomerulopatía no suelen detectarse células inflamatorias y a que en algunos, o muchos de los casos, ...

https://www.capalab.net/educacion-medica-continua/entidades-patol%C3%B3gicas/glomerulonefritis-mambranosa/

... las células yuxtaglomerulares y las células mesangiales extraglomerulares Intersticio renal Es el espacio que queda ... El mesangio es una especie de tejido conectivo formado por células mesangiales embebidas en una matriz que contiene ... Estas células se denominan Podocitos y tienen forma estrellada. Separando los podocitos de las células endoteliales de los ... En él aparecen células fibroblásticas y fibras de colágeno. A nivel de la médula las células fibroblásticas pueden presentar ...

https://es.wikibooks.org/wiki/Histolog%C3%ADa/Aparato_Genitourinario

https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/trastornos-urogenitales/glomerulopat%C3%ADas/nefritis-l%C3%BApica

... incluidas las células endoteliales y mesangiales. Inicialmente los podocitos son células poligonales unidas por complejos de ... Se señalan los podocitos y las células mesangiales. Obsérvese la diferencia en el aspecto de sus núcleos. 1. Morfología Los ... Los podocitos se dividen muy escasamente, en contraste con las células mesangiales del glomérulo. Esto tiene sentido puesto que ... Los podocitos, o células viscerales epiteliales, son células muy especializadas que se encuentran en los glomérulos de las ...

https://mmegias.webs.uvigo.es/8-tipos-celulares/podocito.php

Proliferación difusa mesangial y endotelial con interposición de células mesangiales en la pared del capilar. Capilares ... Carcinoma escamoso de células grandes. Carcinoma de células pequeñas.. Cuál es el dato anatómico más característico de la ... El aumento de las células caliciformes. Metaplasia de células ciliadas a caliciformes en bronquiolos respiratorios. La ... Histiocitos con núcleo en semiluna Restos celulares con abundante cariorrexis Necrosis paracortical Abundantes células ...

https://www.daypo.com/patologica.html

Células Mesangiales - Concepto preferido UI del concepto. M0475996. Nota de alcance. Células musculares lisas que se adhieren a ... células mesangiales glomerulares Nota de alcance:. Células musculares lisas que se adhieren a la pared de los pequeños vasos ... Estas células y su MATRIZ MESANGIAL EXTRACELULAR constituyen el MESANGIO GLOMERULAR.. Calificadores permitidos:. CH química. CL ... Células musculares lisas que se adhieren a la pared de los pequeños vasos sanguíneos del RIÑÓN en el glomérulo y en el polo ...

https://decs.bvsalud.org/es/ths/resource/?id=50370&filter=ths_exact_term&q=C%C3%89LULAS+MESANGIAIS

Otro mecanismo por el cual este hongo protege el riñón es su efecto inhibidor sobre la proliferación de células mesangiales. [8 ...

https://mederinutricion.com/para_que_sirve_el_cordyceps_micoterapia/

De todo ello resultan cambios funcionales y estructurales en el endotelio, el epitelio y las células mesangiales, que provocan ... células tubulares renales o cilindros granulares y céreos son indicadores de la presencia de lesión renal. ...

https://nefrologiaaldia.org/es-articulo-enfermedad-renal-cronica-136

Células mesangiales extraglomerulares Estimula la producción de eritrocitos Calcitriol (1-alpha,25-dihidroxicolecalciferol) ... Hormona secretada Células secretoras Efectos Renina (Pricipalmente) Células yuxtaglomerulares Activa el sistema renina ...

https://www.feartraining.biz/group/fear-training-llc-group/discussion/dee7186b-9f72-4a67-8a4d-36a3fd99a8c6

Células mesangiales extrameglomerulares * Se encuentran en el espacio que esta entre la arteriola aferente y eferente ... Esta formado por las células de la macula densa en la porción inicial del tubulo distal y las células yuxtaglomerulares en las ...

https://coggle.it/diagram/X7APl5iaCe4THwRE/t/estructura-y-funci%C3%B3n-del-aparato-yuxtaglomerular

La alianza de la hormona reduce la apoptosis de estas células: sobreviven variadas células y pueden así completar su progreso ... epiteliales y mesangiales dispuestas cerca de una telilla basal respectivamente espesa. ... Juntas, las células epiteliales y la telilla basal comprenden la cubierta de Bowman. La misión del glomérulo es la purificación ... Las células mesenquimales se condensan para constituir un mesénquima (CM) conciso (capuchón) cerca de cada UB, un subconjunto ...

https://tucuerpohumano.com/c-sistema-endocrino/partes-del-rinon/

Extraglomerulares Mesangial Subendoteliales Matriz Renal Inmunocomplejos Papel Glomerular Epiteliales Restos Capilares

Se pueden dividir en intraglomerulares, que emiten prolongaciones hacia el glomérulo (lo recubre), y células mesangiales extraglomerulares que están fuera del corpúsculo, y forman parte del sistema yuxtaglomerular. (wikipedia.org)
La función de las células mesangiales extraglomerulares no es aún bien entendida pero se ha relacionado con la autorregulación renal y con la regulación de la presión sanguínea sistémica a través del sistema renina-angiotensina. (wikipedia.org)
Las células mesangiales extraglomerulares son una población celular de la nefrona que se encuentra en el polo vascular de la arteriola aferente y, en menor medida, en la arteriola eferente. (genplus.es)

Glomerulonefritis crónica que se caracteriza histológicamente por proliferación de las células mesangiales, aumento de la matriz mesangial y engrosamiento de las paredes de los capilares del glomérulo. (bvsalud.org)
Se dice en ocasiones que el engrosamiento de las paredes es consecuencia de la interposición de citoplasma mesangial o de la matriz entre la membrana basal y el endotelio de la pared capilar. (bvsalud.org)
El engrosamiento de las paredes se dice algunas veces que es resultado de la interposición de citoplasma mesangial o de la matriz entre la membrana basal y el endotelio de la pared capilar. (bvsalud.org)
En LES la presentación histopatológica es muy variable y hay combinación de alteraciones morfológicas: características de GNM y depósitos inmunes subendoteliales, proliferación endocapilar y/o mesangial, semilunas, combinación con características de GN membranoproliferativa, etcétera. (capalab.net)
Otros cambios descritos en GNM son esclerosis segmentaria, lobulación del penacho, hipercelularidad mesangial, presencia de células inflamatorias y necrosis, sin embargo, en estos casos debe sospecharse una forma secundaria. (capalab.net)

Son característicos los depósitos subendoteliales, intramembranosos, subepiteliales o mesangiales. (msdmanuals.com)
Se observan inmunocomplejos epimembranosos, subendoteliales y mesangiales. (autoinmunilab.com)

Estas células son responsables de la producción de la matriz extracelular del cartílago, lo que permite la resistencia, flexibilidad y elasticidad de este tejido. (genplus.es)

Las células mesangiales son células de músculo liso modificadas[1] que están en el corpúsculo renal. (wikipedia.org)
Estas células cumplen una importante función en la regulación de la perfusión renal, la presión arterial y la homeostasis del sodio. (genplus.es)
La afectación renal de la diabetes comienza desde etapas tempranas y es crucial la detección precoz para poder actuar mediante estrategias y herramientas terapéuticas adecuadas para su prevención tratamiento. (nefrologiaaldia.org)
Pero en la actualidad, el concepto de la afectación renal en la DM es más heterogéneo por existir una historia natural diferente en la DM2 y DM1, e incluye lesiones asociadas a envejecimiento, nefroangioesclerosis e insultos tóxicos o isquémicos mas propios de la realidad de la DM2 y de la evolución de la misma. (nefrologiaaldia.org)
El glomérulo renal es la estructura destinada a la filtración del plasma, compuesta por una densa red de capilares originados de la arteriola aferente (y que darán lugar a la salida del glomérulo a la arteriola eferente). (fdocuments.es)
Durante el embarazo es normal sentir molestias en la zona lumbar, pero debemos estar atentas ya que un dolor fuerte del riñón puede ser indicativo de cólico renal Formar piedras (litiasis o cálculos) en el riñón durante el embarazo es algo poco frecuente, apareciendo en 1 de cada 1500 embarazos, siendo algo más prevalente si la mujer gestante ya padecía este problema. (pediatradeurgencias.com)
Qué es un cólico renal? (pediatradeurgencias.com)
El cólico renal es un intenso dolor en el riñón que se produce por la obstrucción aguda e inesperada de la vía urinaria, siendo la litiasis la causa más común de provocarla. (pediatradeurgencias.com)
Se dice que un cólico renal concluye cuando el cálculo responsable es eliminado. (pediatradeurgencias.com)
Si la causa del cólico renal es una litiasis, será más frecuente que ocurra en aquellas mujeres que ya tenían cálculos antes del embarazo y/o que tienen una historia litiásica previa. (pediatradeurgencias.com)

En los lugares donde se depositan los inmunocomplejos, la tinción por inmunofluorescencia es positiva para complemento y para IgG, IgA e IgM en proporciones diversas. (msdmanuals.com)

2] Las células mesangiales son un tipo altamente especializado de pericito (células contráctiles que rodean a capilares) y tienen un papel activo en la regulación de la filtración glomerular. (wikipedia.org)
Los condroblastos son células especializadas que juegan un papel fundamental en la formación y mantenimiento del tejido cartilaginoso en los seres vivos. (genplus.es)

Desempeñan funciones de sostén estructural, fagocitosis de partículas atrapadas, y como los otros macrófagos cuando se activan liberan Interleucina-1 que es una citocina de comunicación intercelular importante en la lesión glomerular con filamentos de actina y miosina y pseudópodos que se anclan a la membrana basal de las células mensangiales. (wikipedia.org)
2] Las células mesangiales son un tipo altamente especializado de pericito (células contráctiles que rodean a capilares) y tienen un papel activo en la regulación de la filtración glomerular. (wikipedia.org)
Estas células responden a varias señales para contraerse y relajarse, principalmente a la angiotensina II, gracias a lo cual regulan el flujo en los capilares intraglomerulares y con ello la filtración glomerular. (wikipedia.org)
Células musculares lisas que se adhieren a la pared de los pequeños vasos sanguíneos del RIÑÓN en el glomérulo y en el polo vascular glomerular, en el APARATO YUXTAGLOMERULAR. (bvsalud.org)
La glomerulonefritis aguda pos infecciosa (GNPI) es una entidad inflamatoria de afectación predominantemente glomerular y de patogenia inmunológica desencadenada por gran variedad de gérmenes. (bvsalud.org)

Las células epiteliales pueden proliferar y formar semilunas. (msdmanuals.com)

Las células mesangiales fagocitan componentes desechados por la membrana basal y colaboran con los neutrófilos en la retirada de otros desechos, incluyendo restos de otras células mesangiales que han sufrido apoptosis. (wikipedia.org)
Histiocitos con núcleo en semiluna Restos celulares con abundante cariorrexis Necrosis paracortical Abundantes células plasmáticas. (daypo.com)

Inicialmente los podocitos son células poligonales unidas por complejos de unión, pero cuando se desarrollan los capilares cambian su morfología para abrazar a éstos, pierden su uniones célula-célula y expresan moléculas específicas como sinaptopodina o podocalixina, además de la vimentina como componente de los filamentos intermedios. (uvigo.es)
Este es un equipo de capilares que absorben proteínas de la sangre que viaja a través del vestigio renal. (tucuerpohumano.com)

Anatomía17

Organismos9

Enfermedades23

Compuestos Químicos y Drogas162

Técnicas y Equipos Analíticos, Diagnósticos y Terapéuticos17

Fenómenos y Procesos28

Disciplinas y Ocupaciones1

Ciencia de la Información2

Células Mesangiales

Mesangio Glomerular

Células Cultivadas

Glomérulos Renales

Glomerulonefritis Membranoproliferativa

Glomerulonefritis

Glomerulonefritis por IGA

Nefropatías Diabéticas

ARN Mensajero

Factor de Crecimiento Transformador beta

Antígenos Thy-1

Ratas Sprague-Dawley

División Celular

Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas

Colágeno Tipo IV

Factor de Crecimiento Transformador beta1

Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria

Fibronectinas

Interleucina-1

Glucosa

Riñón

Matriz Extracelular

Nefritis

Proteína Quinasa C

Expresión Génica

Angiotensina II

Activación Enzimática

Hipertrofia

Podocitos

Colágeno

Proteinuria

Proteínas Quinasas Activadas por Mitógenos

Factor de Crecimiento del Tejido Conjuntivo

Transducción de Señal

Enfermedades del Complejo Inmune

Inhibidores Enzimáticos

Proteínas de la Matriz Extracelular

Diabetes Mellitus Experimental

Fosfolipasas A

Ratas Wistar

Fosforilación

Fosfolipasas A2

Relación Dosis-Respuesta a Droga

Timidina

Regulación de la Expresión Génica

Quimiocina CCL2

Western Blotting

Isoanticuerpos

Regulación hacia Arriba

Northern Blotting

Proteínas Proto-Oncogénicas c-sis

Inmunoglobulina A

Ceramidasa Neutra

Dinoprostona

Enfermedades Renales

Fosfolipasas A2 Grupo II

Endotelinas

ADN

Péptidos y Proteínas de Señalización Intercelular

Nefritis Lúpica

Isoenzimas

Trimeresurus

Técnica del Anticuerpo Fluorescente

Inmunohistoquímica

Endotelina-1

Óxido Nítrico

Integrina alfa1beta1

Proteína Quinasa 1 Activada por Mitógenos

Actinas

Óxido Nítrico Sintasa

Apoptosis

Colágeno Tipo I

Síndrome Nefrótico

Reacción en Cadena de la Polimerasa de Transcriptasa Inversa

Membrana Basal

Especies de Oxígeno Reactivo

Proteínas Inmediatas-Precoces

Ratas Consanguíneas

Hiperglucemia

Anticuerpos