Ciclo celular. Buscador médico. Definiciones

Compleja serie de fenómenos que se producen entre el final de una DIVISIÓN CELULAR y el final de la siguiente y por la que el material celular se duplica y se divide en dos células hijas. El ciclo celular consta de la INTERFASE, que incluye la FASE G0, FASE G1, FASE S, FASE G2 y la fase de DIVISIÓN CELULAR.

Proteínas que controlan el CICLO DE DIVISIÓN CELULAR. Esta familia de proteínas incluye una gran variedad de clases, entre las que se encuentran las CINASAS DEPENDIENTES DE LA CICLINA, cinasas activadas por mitógenos, CICLINAS y FOSFOPROTEÍNA FOSFATASAS, así como sus presuntos sustratos, como las proteínas asociadas a la cromatina, las PROTEÍNAS DEL CITOESQUELETO y los FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN.

Sistemas de regulación de señalización que controlan la progresión del CICLO CELULAR. Aseguran de que la célula ha terminado, en el orden correcto y sin errores, todos los procesos necesarios para replicar el GENOMA y el CITOPLASMA, y se dividen por igual entre las dos células hijas. Si el entorno de las células no han completado estos procesos o que el entorno no tiene los nutrientes y hormonas de crecimiento en lugar de proceder, a continuación, las células se ven limitadas (o "detenidas") hasta que los procesos se ha completado y las condiciones de crecimiento son adecuadas.

Período del CICLO CELULAR que precede la REPLICACIÓN DEL ADN en FASE S. Las Subfases de G1 incluyen "competencia" (para responder a los factores de crecimiento), G1a (entrada en G1), G1b (progresión) y G1c (asamblea). La progresión a través de las subfases G1 se efectúa mediante la limitación de los factores de crecimiento, nutrientes, o inhibidores.

Fase del ciclo celular que sigue a G1 y precede a G2, en la cual la totalidad del contenido de ADN del núcleo está replicado. Se logra por replicación bidireccional en múltiples sitios a lo largo de cada cromosoma.

Tipo de divisaión del NÚCLEO CELULAR, mediante el que los dos núcleos hijos normalmente reciben dotaciones idénticas del número de CROMOSOMAS de las células somáticas de la especie.

Una gran familia de proteínas reguladoras que funcionan como subunidades accesorias para una gran variedad de QUINASAS DEPENDIENTES DE LA CICLINA. Por lo general, funcionan como ACTIVADORES DE ENZIMA que conduce el CICLO CELULAR a través de transiciones entre las fases. Un subconjunto de ciclinas también pueden actuar como reguladores de la transcripción.

Fisión de las CÉLULAS. Incluye la CITOCINESIS, cuando se divide el CITOPLASMA de una célula y la DIVISIÓN CELULAR DEL NÚCLEO.

Período que abarca desde el comienzo de un sangrado menstrual (MENSTRUACIÓN)hasta el siguiente en la mujer o primates hembras con ovulación. El ciclo menstrual está regulado por las interacciones endocrinas del HIPOTÁLAMO, la HIPÓFISIS, los ovarios y el tracto genital. El ciclo menstrual está dividido por la OVULACIÓN en dos fases. En función del estado endocrino del OVARIO, existe una FASE FOLICULAR y una FASE LUTEÍNICA. En función de la respuesta del ENDOMETRIO, el ciclo menstrual se divide en una fase proliferativa y en una fase secretoria.

Periodo del CICLO CELULAR que sigue a la síntesis de ADN (FASE S) y precede a la FASE M (fase de división celular). Los CROMOSOMAS son tetraploides en este punto.

Inhibidor de cinasas dependientes de la ciclina que media en la detención del CICLO CELULAR dependiente de la PROTEÍNA P53 SUPRESORA DE TUMORES. p21 interactúa con una amplia variedad de CINASAS DEPENDIENTES DE LA CICLINA y se asocia al ANTÍGENO NUCLEAR DE LAS CÉLULAS PROLIFERANTES y con la CASPASA 3.

Uno de los mecanismos mediante los que tiene lugar la MUERTE CELULAR (distinguir de NECROSIS y AUTOFAGOCITOSIS). La apoptosis es el mecanismo responsable de la eliminación fisiológica de las células y parece estar intrínsicamente programada. Se caracteriza por cambios morfológicos evidentes en el núcleo y el citoplasma, fraccionamiento de la cromatina en sitios regularmente espaciados y fraccionamiento endonucleolítico del ADN genómico (FRAGMENTACION DE ADN) en sitios entre los nucleosomas. Esta forma de muerte celular sirve como equilibrio de la mitosis para regular el tamaño de los tejidos animales y mediar en los procesos patológicos asociados al crecimiento tumoral.

Inhibidor de quinasas dependientes de la ciclina que coordina la activación de la CICLINA y de las QUINASAS CICLINA-DEPENDIENTES durante el CICLO CELULAR. Interactúa con la CICLINA D activa acomplejada con la QUINASA 4 DEPENDIENTE DE LA CICLINA en las células en proliferación, mientras que en las células no proliferantes se une e inhibe la CICLINA E acomplejada con la QUINASA 2 DEPENDIENTE DE LA CICLINA.

Producto del gen supresor del tumor retinoblastoma. Es una fosfoproteína nuclear que supuestamente actúa normalmente como inhibidor de la proliferación celular. La proteína Rb está ausente en las líneas celulares del retinoblastoma. También se ha demostrado que forma complejos con la proteína E1A del adenovirus, el antígeno SV40 T, y la proteína E7 del virus del papiloma humano.

Todos los procesos involucrados en el aumento del RECUENTO DE CELULAS. Estos procesos incluyen más que DIVISION CELULAR la cual es parte del CICLO CELULAR.

Sistemas de regulación de señalización del CICLO CELULAR que se activan por el DAÑO DEL ADN o la falta de nutrientes durante la FASE G2. Cuando se activan detienen las células en transición de la FASE G2 a la FASE M.

Estado de reposo de las cálulas durante la FASE G1,.

Fosfoproteína con actividad de proteína quinasa que funciona en la transición de la fase G2/M del CICLO CELULAR. Es la subunidad catalítica del FACTOR PROMOTOR DE MADURACION y forma complejos tanto con la CICLINA A como con la CICLINA B de las células de mamíferos. La actividad máxima de la quinasa 1 dependiente de la ciclina se produce cuando se ha defosforilado por completo.

Una línea celular derivada de células de tumor cultivadas.

Sistemas de regulación de señalización que controlan la progresión del CICLO CELULAR a través de la FASE G1 y permiten la transición a la FASE S cuando las células están dispuestos a someterse a la REPLICACIÓN DEL ADN. El DAÑO DEL ADN, o las deficiencias en componentes celulares específicos o nutrientes pueden ser causa de que las células se detengan antes de progresar a través de la fase G1.

Fosfoproteína nuclear codificada por el gen p53 (GENES P53) cuya función normal es controlar la PROLIFERACIÓN CELULAR y la APOPTOSIS. En la LEUCEMIA, OSTEOSARCOMA, CÁNCER PULMONAR y CANCER COLORRECTAL se ha encontrado una proteína p53 mutante o ausente.

Regulador clave en la progresión del CICLO CELULAR. Se asocia a la CICLINA E para regular la entrada en la FASE S e interactúa también con la CICLINA A para fosforilar la PROTEÍNA DEL RETINOBLASTOMA. Su actividad está inhibida por el INHIBIDOR P27 DE CINASA DEPENDIENTE DE LA CICLINA y por el INHIBIDOR P21 DE CINASA DEPENDIENTE DE LA CICLINA.

Grupo de enzimas que catalizan la fosforilación de residuos de serina o treonina en las proteínas, con ATP u otros nucleótidos como donadores de fosfato.

Proteína codificada por el gen bcl-1 que desempeña un rol crítico en la regulación del ciclo celular. La sobreexpresión de la ciclina D1 es el resultado de la reorganización de bcl-1, una translocación t(11;14) y está implicada en varias neoplasias.

Introducción de un grupo fosforilo en un compuesto mediante la formación de un enlace estérico entre el compuesto y un grupo fosfórico.

Los procesos mediante los cuales las dos cadenas de la doble hélice del ADN se separan, permitiendo que cada cadena actúe como plantilla para la síntesis de una cadena complementaria mediante el pareamiento de bases específicas. Comprende la replicación autónoma pero no la REPLICACION VIRAL.

Proteína de 50 kDa que forma complejos con KINASA 2 DEPENDIENTE DE LA CICLINA en la fase tardía G1 del ciclo celular.

Genes que codifican para las proteínas que regulan el CICLO CELULAR. Estos genes forman una red reguladora que culmina al comienzo de la MITOSIS activando la proteína p34cdc2 (PROTEINA QUINASA CDC2).

Lesiones en el ADN que introducen distorsiones de su estructura normal intacta y que puede, si no se restaura, dar lugar a una MUTACIÓN o a un bloqueo de la REPLICACIÓN DEL ADN. Estas distorsiones pueden estar causadas por agentes físicos y químicos y se producen por circunstancias introducidas, naturales o no. Estas incluyen la introducción de bases ilegítimas durante la replicación o por desaminación u otra modificación de las bases; la pérdida de una base del ADN deja un lugar abásico; roturas de filamentos únicos; roturas de filamentos dobles; intrafilamentoso (DÍMEROS DE PIRIMIDINA) o uniones cruzadas interfilamentosas. El daño con frecuencia puede ser reparado (REPARACIÓN DEL ADN). Si el daño es grande, puede inducir APOPTOSIS.

Cultivos celulares establecidos que tienen el potencial de multiplicarse indefinidamente.

Un subtipo de ciclina que tiene especificidad para PROTEÍNA QUINASA CDC2 y QUINASA DEPENDIENTE DE CICLINA 2. Desempeña un papel en la progresión del ciclo celular a través de las transiciones de fase G1 / S y G2 / M.

Intervalo entre dos DIVISIONES CELULARES sucesivas, durante el cual los CROMOSOMAS no se distinguen individualmente. Se compone de las fases G (FASE G1, FASE G0 y FASE G2) y la FASE S (cuando se produce la replicación del ADN).

Proteínas que se unen al ADN. La familia incluye proteínas que se unen tanto al ADN de una o de dos cadenas y que incluyen también a proteínas que se unen específicamente al ADN en el suero las que pueden utilizarse como marcadores de enfermedades malignas.

Un subtipo de ciclina que se transporta en el NÚCLEO CELULAR al final de la fase G2. Estimula la transición de la fase G2 / M mediante la activación de la PROTEÍNA QUINASA CDC2.

Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.

Técnica que emplea un sistema instrumental para realizar, procesar y exhibir una o más mediciones de células individuales obtenidas de una suspensión celular. Las células generalmente son coloreadas con uno o más tintes fluorescentes específicos para los componentes celulares de interés, por ejemplo, el ADN, y la fluorescencia de cada célula se mide cuando atraviesa rápidamente el haz de excitación (láser o lámpara de arco de mercurio). La fluorescencia brinda una medición cuantitativa de varias propiedades bioquímicas y biofísicas de la célula como base para diferenciación celular. Otros parámetros ópticos mensurables incluyen la obsorción y la difusión de la luz, aplicándose esta última a la medición del tamaño, forma, densidad, granularidad de la célula y su absorción del colorante.

Regulador clave de la fase G1 del CICLO CELULAR. Se asocia a la CICLINA D para fosforilar la PROTEÍNA DEL RETINOBLASTOMA. La actividad de la CDK4 es inhibida por el INHIBIDOR P16 DE CINASA DEPENDIENTE DE LA CICLINA.

Proteínas que se encuentran en los núcleos de las células. No se confunden con las NUCLEOPROTEÍINAS que son proteínas conjugadas con ácidos nucleicos, que no están necesariamente presentes en el núcleo.

Proteínas que generalmente están involucradas en la interrupción del crecimiento celular. El déficit o las anomalias de tales proteínas puden determinar un crecimiento celular no regulado y el desarrollo de tumores.

La transferencia de información intracelular (biológica activación / inhibición), a través de una vía de transducción de señal. En cada sistema de transducción de señal, una señal de activación / inhibición de una molécula biológicamente activa (hormona, neurotransmisor) es mediada por el acoplamiento de un receptor / enzima a un sistema de segundo mensajería o a un canal iónico. La transducción de señal desempeña un papel importante en la activación de funciones celulares, diferenciación celular y proliferación celular. Ejemplos de los sistemas de transducción de señal son el sistema del canal de íon calcio del receptor post sináptico ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO, la vía de activación de las células T mediada por receptor, y la activación de fosfolipases mediada por receptor. Estos, más la despolarización de la membrana o liberación intracelular de calcio incluyen activación de funciones citotóxicas en granulocitos y la potenciación sináptica de la activación de la proteína quinasa. Algunas vías de transducción de señales pueden ser parte de una vía más grande de transducción de señales.

Familia de quinasas dependientes del ciclo celular que están relacionadas en estructura con la PROTEINA QUINASA CDC28 de S CEREVISIAE y la PROTEINA QUINASA CDC2 encontrada en especies de mamíferos.

Periodo del ciclo fisiológico y cambios de comportamiento en mamiferos hembras no primates que tienen el ESTRO. El ciclo estral generalmente consiste en 4 o 5 periodos diferentes, que corresponden al estado endocrino (PROESTRO, ESTRO, METESTRO, DIESTRO y ANESTRO).

Subclase de fosfatasas de doble especificidad que intervienen en la progresión del CICLO CELULAR. Desfosforilan y activan las CINASAS DEPENDIENTES DE LA CICLINA.

Cuerpo limitado por una membrana, dentro de una célula eucariota, que contiene cromosomas y uno o más nucléolos (NUCLEOLO CELULAR). La membrana nuclear consta de una membrana de doble capa perforada por un número de poros; la membrana exterior se continúa con el RETICULO ENDOPLÁSMICO. Una célula puede tener más de un núcleo.(From Singleton & Sainsbury, Dictionary of Microbiology and Molecular Biology, 2d ed)

Sustancias endógenas, usualmente proteínas, que son efectivas en la iniciación, estimulación, o terminación del proceso de transcripción genética.

Cualquier cambio detectable y heredable en el material genético que cause un cambio en el GENOTIPO y que se transmite a las células hijas y a las generaciones sucesivas.

Células que se propagan in vitro en un medio de cultivo especial para su crecimiento. Las células de cultivo se utilizan, entre otros, para estudiar el desarrollo, y los procesos metabólicos, fisiológicos y genéticos.

Células cultivadas in vitro a partir de tejido tumoral. Si pueden establecerse como una LINEA CELULAR TUMORAL, pueden propagarse indefinidamente en cultivos celulares.

Familia de factores básicos de transcripción hélice-bucle-hélice que controlan la expresión de una variedad de GENES implicados en la regulación del CICLO CELULAR. Factores de transcripción E2F típicamente forman complejos heterodiméricos con FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN DP1 o factor de transcripción DP2, y tienen dominios de dimerización de unión a ADN y N-terminal. Factores de transcripción E2F pueden actuar como mediadores de la represión de la transcripción o la activación transcripcional.

La primera LINEA CELULAR humana, maligna, cultivada de forma continua, proveniente del carcinoma cervical Henrietta Lacks. Estas células son utilizadas para el CULTIVO DE VIRUS y para el estudio de drogas antitumorales.

Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.

Una ciclina subtipo B que colocaliza con los MICROTUBULOS durante la INTERFASE y es transportado en el NÚCLEO CELULAR al final de la FASE G2.

Especie del género SACCHAROMYCES, familia Saccharomycetaceae, orden Saccharomycetales, conocido como levadura del 'panadero' o del 'cervecero'. La forma seca se usa como suplemento dietético.

Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.

Representaciones teóricas que simulan el comportamiento o actividad de procesos biológicos o enfermedades. Para modelos de enfermedades en animales vivos, MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDAD está disponible. Modelos biológicos incluyen el uso de ecuaciones matemáticas, computadoras y otros equipos electrónicos.

Cualquiera de los procesos por los cuales factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen en el control diferencial (inducción o represión), de la acción de genes a nivel de transcripción o traducción.

Biosíntesis del ARN dirigida por un patrón de ADN. La biosíntesis del ADN a partir del modelo de ARN se llama TRANSCRIPCIÓN REVERSA.

Un subtipo de ciclina específica para las QUINASA 4 DEPENDIENTE DE LA CICLINA y QUINASA 6 DEPENDIENTE DE LA CICLINA . A diferencia de la mayoría de las ciclinas, la expresión de la ciclina D no es cíclica, sino que se expresa en respuestas a las señales de proliferación. La ciclina D por tanto, puede jugar un papel en las respuestas celulares a las señales mitogénicas.

Polímero de desoxirribonucleótidos que es el material genético primario de todas las células. Los organismos eucarióticos y procarióticos contienen normalmente ADN en forma de doble cadena, aunque en varios procesos biológicos importantes participan transitoriamente regiones de una sola cadena. El ADN, que consiste de un esqueleto de poliazúcar-fosfato posee proyecciones de purinas (adenina y guanina) y pirimidinas (timina y citosina), forma una doble hélice que se mantiene unida por puentes de hidrógeno entre estas purinas y pirimidinas (adenina a timina y guanina a citosina).

Restricción progresiva del desarrollo potencial y la creciente especialización de la función que lleva a la formación de células, tejidos y órganos especializados.

Serie de reacciones oxidativas en la rotura de unidades acetil de la GLUCOSA, ÁCIDOS GRASOS o AMINOÁCIDOS mediante intermediarios del ácido tricarboxílico. Los productos finales son DIÓXIDO DE CARBONO, agua y energia en forma de uniones fosfato.

Secuencia de PURINAS y PIRIMIDINAS de ácidos nucléicos y polinucleótidos. También se le llama secuencia de nucleótidos.

Lapso de viabilidad de una célula, caracterizado por la capacidad de realizar determinadas funciones tales como metabolismo, crecimiento, reproducción, alguna forma de respuesta y adaptabilidad.

Nucleósido que sustituye la timidina en el ADN y actúa como antimetabolito. Produce rupturas en los cromosomas y se ha propuesto como agente antiviral y antineoplásico. Se le ha dado el estado de droga huérfana para ser utilizada en el tratamiento de tumores cerebrales primarios.

Factor de transcripción E2F que interactúa directamente con la PROTEÍNA DEL RETINOBLASTOMA y la CICLINA A, y activa la TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA necesaria para la entrada en el CICLO CELULAR y la síntesis de ADN. El factor E2F1 está relacionado con la reparación del ADN y con la APOPTOSIS.

El orden de los aminoácidos tal y como se presentan en una cadena polipeptídica. Se le conoce como la estructura primaria de las proteínas. Es de fundamental importancia para determinar la CONFORMACION PROTÉICA.

Proteínas obtenidas de las especies SACCHAROMYCES CEREVISIAE. La función de proteínas específicas de este organismo ha despertado un alto interés científico y se ha utilizado para derivar el conocimiento basico del funcionamiento de proteínas similares en eucariotas superiores.

Identificación de proteínas o péptidos que se han separado por electroforesis por blotting y luego se han transferido a tiras de papel de nitrocelulosa . Los blots se detectan entonces con el uso de anticuerpos radiomarcados.

Sistema de regulación de señalización celular que controla la progresión a través de la FASE S y estabiliza la replicación de las horquillas en condiciones que podrían afectar la fidelidad de la REPLICACIÓN DEL ADN, tales como DAÑO DEL ADN o el agotamiento de los fondos de nucleótidos.

Familia de enzimas que catalizan la conversión de ATP y una proteína en ADP y una fosfoproteína.

Proceso que disminuye las interacciones ligando/receptor debido a una reducción en el número de receptores disponibles. Esto puede ser resultado de la introversión del complejo ligando/receptor o de una expresión reducida del receptor. Clásicamente el concepto se refiere a los receptores de hormonas, pero el uso contemporáneo incluye otros receptores de la superficie celular.

Proceso mediante el cual las sustancias, ya sean endógenas o exógenas, se unen a proteínas, péptidos, enzimas, precursores de proteínas o compuestos relacionados. Las mediciones específicas de unión de proteína frecuentemente se utilizan en los ensayos para valoraciones diagnósticas.

Una ciclina tipo D expresada ampliamente. Experimentos con RATONES NOQUEADOS sugieren un papel para ciclina D3 en el desarrollo de los LINFOCITOS.

Grupo de proteínas del ciclo celular que regulan de forma negativa la actividad de los complejos de CICLINA/CINASA DEPENDIENTE DE LA CICLINA. Inhiben la progresión del CICLO CELULAR y ayudan a controlar la PROLIFERACIÓN CELULAR después de un ESTRÉS GENOTÓXICO así como durante la DIFERENCIACIÓN CELULAR.

Células del tejido conjuntivo las cuales se diferencian en condroblastos, colagenoblastos y osteoblastos.

Sustancias que iniben o previenen la proliferación de NEOPLASIAS.

Proteínas que se encuentran en cualquier especie de hongo.

Incorporación de ADN desnudo o purificado dentro de las CÉLULAS, usualmente eucariotas. Es similar a la TRANSFORMACION BACTERIANA y se utiliza de forma rutinaria en las TÉCNICAS DE TRANSFERENCIA DE GEN.

Género de ascomiceto de la familia Schizosaccharomycetaceae, orden Schizosaccharomycetales, que comprende la levadura de fisión.

Pequeñas proteínas cromosomales (aproximadamente de 12-20 kD) que poseen una estructura abierta, no doblada y que se unen al ADN en el núcleo celular por enlaces iónicos. La clasificación en los diversos tipos (denominadas histona I, histona II, etc.) se basa en las cantidades relativas de arginina y lisina de cada una.

Sistema de señalización celular que detiene la progresión de células de la MITOSIS o MEIOSIS si se detecta un defecto que afecta la SEGREGACIÓN CROMOSÓMICA.

Antígeno nuclear que juega un papel en la síntesis y reparación del ADN, y en la progresión del ciclo celular. El ANCP se requiere para la síntesis coordinada de las cadenas conducida y conductora en la horquilla de replicación durante la replicación del ADN. La expresión del ANCP se correlaciona con la actividad de proliferación de varios tipos celulares malignos y no malignos.

Cualquiera de los procesos mediante los cuales los factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen sobre el control diferencial de la acción del gen en tejidos neoplásicos.

Proteínas de alto peso molecular que se encuentran en los MICROTÚBULOS del sistema citoesquelético. Bajo ciertas condiciones son necesarias para organizar la TUBULINA en los microtúbulos y estabilizar los microtúbulos organizados.

Productos de los proto-oncogenes. Normalmente no poseen propiedades oncogénicas o transformadoras, pero participan en la regulación o diferenciación del crecimiento celular. A menudo tienen actividad de proteíno quinasa.

La determinación de un patrón de genes expresados al nivel de TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA bajo circunstancias específicas o en una célula específica.

Un agente antineoplásico que inhibe la síntesis de ADN a través de la inhibición de la ribonucleósido difosfato reductasa.

Pequeños ARN bicatenarios no codificadores de proteínas, de 21 A 31 nucleótidos, implicados en mecanismos de SILENCIAMIENTO GÉNICO, especialmente en la INTERFERENCIA POR ARN o RIBOINTERFERENCIA (RNAi). Los RNA interferentes pequeños (siRNA) se forman endógenamente a partir de dsRNA (ARN BICATENARIOS) por acción de una misma ribonucleasa, Dícer, que genera miRNA (MICROARN). El apareamiento perfecto de la hebra antiparalela de siRNA con ARN complementarios es un paso intermedio en la RNAi, que permite la escisión de los RNA guiada por el siRNA. Los siRNA se clasifican en: siRNA que actúan en trans (tasiRNA), RNA asociados a repeticiones (rasiRNA), RNA small-scan (scnRNA) y RNA de interacción con proteínas Piwi (RNApi), y desempeñan diversas funciones específicas de silenciamiento génico.

Producto del gen supresor de tumores p16 (GENES, P16). También se le llama INK4 o INK4A porque es el miembro prototipo de los INHIBIDORES INK4 DE QUINASAS CICLINA-DEPENDIENTES. Esta proteína se produce a partir de la transcripción de ARNm alfa del gen p16. El otro producto génico, producido por la alternativa de empalme beta transcriptor, es la PROTEÍNA p14ARF SUPRESORA DE TUMOR. Ambos productos de los genes p16 tienen funciones supresoras tumorales.

Especie de bacterias gramnegativas que están formadas por células vibroides delgadas.

Se asocia con la CICLINA D y fosforila la PROTEÍNA DEL RETINOBLASTOMA durante la FASSE G1 del CICLO CELULAR. Ayuda a regular la transición a la FASE S y su actividad cinasa es inhibida por el INHIBIDOR P18 DE CINASA DEPENDIENTE DE LA CICLINA.

Secuencias de ADN que son reconocidas (directa o indirectamente) y enlazadas por una ARN polimerasa dependiente de ADN durante la iniciación de la transcripción. Entre las secuencias altamente conservadas dentro del promotor están la caja de Pribnow en las bacterias y la TATA BOX en los eucariotes.

Un subtipo de ciclina D, que está regulada por el factor GATA4 TRANSCRIPCIÓN. KNOCKOUT experimentos con ratones sugieren un papel para la ciclina D2 en la proliferación de células de la granulosa y de desarrollo gonadal.

Factor de transcripción que posee dominios de unión al ADN y E2F pero que carece de dominio de activación transcripcional. Es una molécula de unión de los FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN E2F y potencia la unión al ADN y la función de transactivación del complejo DP-E2F.

3-Hidroxi-4-oxo-1(4H)-piridinoalanina. Un derivado antineoplásico derivado de la piridina sustituído con alanina, aislado de la Leucena glauca.

Compuestos o agentes que se combinan con una enzima de manera tal que evita la combinación sustrato-enzima normal y la reacción catalítica.

Complejos de enzimas que catalizan el anexo covalente de UBIQUITINA a otra proteína formando una unión de péptido entre GLICINA C-terminal de UBIQUITINA y los grupos de residuos alfa-amina de LISINA en la proteína. Los complejos desempeñan un importante rol en mediar la degradación selectiva de proteínas de corta vida y anormales. El complejo de enzimas puede ser quebrado en tres componentes que involucran la activación de ubiquitina (ENZIMAS UBIQUITINA-ACTIVADORAS), conjugación de ubiquitina al complejo ligasa (ENZIMAS UBIQUITINA-CONJUGADORAS), y ligación de ubiquitina a la proteína sustrato (UBIQUITINA-PROTEINA LIGASAS).

Proteínas de transporte que trasladan sustancias específicas en la sangre o a través de las membranas celulares.

Fenómeno por el cual el silenciamiento de genes específicos de ARN de doble cadena (ARN BICATENARIO) desencadena la degradación del ARNm homólogo (ARN MENSAJERO). Las moleculas del ARN de doble cadena específicos se procesan en ARN INTERFERENTE PEQUEÑO (siRNA) que sirve como una guía para la escisión del ARNm homólogo en el COMPLEJO SILENCIADOR INDUCIDO POR ARN. La METILACIÓN DE ADN también puede ser activada durante este proceso.

La tasa de la dinámica en los sistemas físicos o químicos.

Una proteína reguladora ubicua expresada que contiene un dominio una proteina de unión a una retinoblastoma y un dominio interactivo AT. La proteína puede desempeñar un papel en el reclutamiento de HISTONAS DEACETILASAS al sitio de la PROTEINA DE RETINOBLASTOMA que contienen complejos de transcripción represores.

Manifestación fenotípica de un gen o genes a través de los procesos de TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA y .TRADUCCIÓN GENÉTICA.

Estructura de microtúbulos que se forman durante la DIVISIÓN CELULAR. Consta de dos POLOS DEL HUSO y conjuntos de MICROTÚBULOS que pueden incluir los microtúbulos astrales, polares y cinetocoros.

La reconstrucción de una molécula de ADN de doble cadena continua sin defectos a partir de una molécula contenida en regiones dañadas. Los principales mecanismos de reparación son la reparación por extirpación, en la que las regiones defectuosas en una cadena son extirpadas y resintetizadas usando la información complementaria de pareamento de las bases que está en la cadena intacta.

Secuencia continua de cambios sufridos por los insectos durante la metamorfosis y por otros animales durante el proceso de desarrollo posterior al de embrión tales como la metamorfosis en insectos y anfibios. Esto incluye las etapas de desarrollo de apicomplejos como el parásito de la malaria, PLASMODIUM FALCIPARUM.

Ubiquitina ligasa principalmente involucrada en la regulación de la transición metafase-anafase durante la MITOSIS a través de la ubiquitinación de las PROTEÍNAS DE CICLO CELULAR específicas. La actividad enzimática es estrechamente regulada a través de subunidades y cofactores, que modulan la activación, inhibición, y especificidad de sustrato. El complejo promotor de anafase, o APC-C, también está involucrado en la diferenciación de tejidos en la PLACENTA, el CRISTALINO, y MÚSCULO ESQUELÉTICO y en la regulación de la excitabilidad y PLASTICIDAD NEURONAL postmitótica.

Variación de la técnica PCR en la que el cADN se hace del ARN mediante transcripción inversa. El cADN resultante se amplifica usando los protocolos PCR estándares.

Proteínas recombinantes que se producen por TRADUCCIÓN GENÉTICA de genes de fusión formados por la combinación de SECUENCIAS REGULADORAS DEL ÁCIDO NUCLEICO de uno o mas genes con la proteina que codifica secuencias de uno o mas genes.

La hibridación de una muestra de ácido nucleico a un conjunto muy grande de SONDAS DE OLIGONUCLEÓTIDOS, que han sido unidos individualmente en columnas y filas a un soporte sólido, para determinar una SECUENCIA DE BASES, o para detectar variaciones en una secuencia de genes, EXPRESION GENÉTICA, o para MAPEO GENÉTICO.

Proteínas obtenidas a partir de las especies Schizosaccharomyces pombe. La funcion de proteínas específicas obtenidas de tales especies ha despertado gran interés científico y se ha utilizado para derivar conocimientos basicos del funcionamiento de proteínas similares en eucariotas superiores.

Centro celular que consiste en un par de CENTRIOLOS rodeados por una nube de material amorfo. Durante la interfase, los microtúbulos nucleados del centrosoma crecen más. En la profase, el centrosoma se duplica y se separa para formar los dos polos del huso mitótico.(APARATO FUSIFORME MITOTICO)

Proteínas celulares que se unen al ADN y que son codificadas por el gen c-myc. Ellas normalmente participan en el metabolismo de los ácidos nucleicos y median la respuesta celular a los factores de crecimiento. La expresión elevada y no regulada (constitutiva) de las proteínas c-myc pueden causar tumorigénesis.

El nocodazole es un antineoplásico que ejerce sus efectos depolimerizando los microtúbulos.

Relación entre la dosis de una droga administrada y la respuesta del organismo a la misma.

Líneas celulares cuyo procedimiento original de crecimiento consistia en seren transferidas (T) a cada 3 días e placadas a 300.000 células por placa (cápsula o disco de Petri). Las líneas se desarrollaron utilizando varias cepas diferentes de ratones. Los tejidos son generalmente fibroblastos derivados de embriones de ratones pero otros tipos y fuentes también ya fueron desarrollados. Las líneas 3T3 son sistemas de hospederos in vitro valiosos para los estudios de transformación de virus oncogénicos ya que las células 3T3 poseen una elevada sensibilidad a la INIBICION DE CONTACTO.

Una ciclina subtipo A ampliamente expresada que funciona durante las transiciones G1 / S y G2 / M del CICLO CELULAR.

Microscopía de muestras coloreadas con colorantes que fluorescen (usualmente isotiocianato de fluoresceina) o de materiales naturalmente fluorescentes, que emiten luz cuando se exponen a la luz ultravioleta o azul. La microscopía de inmunofluorescencia utiliza anticuerpos que están marcados con colorantes fluorescentes.

Proteína quinasa codificada por el gen CDC28 del Saccharomyces cerevisiae y necesaria para la progresión desde la FASE G1 a la FASE S del CICLO CELULAR.

Apariencia externa del individuo. Es producto de las interacciones entre genes y entre el GENOTIPO y el ambiente.

Proteínas que mantienen la inactividad de la transcripción de GENES específicos u OPERONES. Las clásicas proteínas represoras son proteínas de unión a ADN que normalmente están vinculados a la REGIÓN OPERADORA de un operon, o las SEQUENCIAS DE POTENCIADOR de un gen hasta que ocurre una señal que causa su liberación.

Cualquiera de los procesos mediante los cuales los factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen sobre el control diferencial de la acción del gen en los hongos.

Grupo de PROTEÍNAS SERINA-TREONINA QUINASAS que activan cascadas de señalización en las cadenas doble rotas, APOPTOSIS, y ESTRÉS GENOTÓXICO como la luz ultravioleta A ionizante, actuando de esa manera como un sensor de daño del ADN. Estas proteínas desempeñan un papel en una amplia gama de mecanismos de señalización en el control del ciclo celular.

Enzima activada en respuesta al DAÑO DEL ADN implicada en la detención del ciclo celular. El gen se localiza en el brazo largo (q) del cromosoma 22 en la posición 12.1. En los humanos es codificada por el gen CHEK2.

Conversión de la forma inactiva de una enzima a una con actividad metabólica. Incluye 1) activación por iones (activadores); 2) activación por cofactores (coenzimas); y 3) conversión de un precursor enzimático (proenzima o zimógeno) en una enzima activa.

Cualquiera de los procesos mediante los cuales los factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen sobre el control diferencial del gen durante las etapas de desarrollo de un organismo.

Género de bacterias gram-negativo, con forma de bastoncillo o vibroide o bacterias fusiformes que comúnmente producen un tallo. Se encuentran en el agua dulce y en los suelos y se dividen por fisión binaria transversa.

Localización histoquímica de sustancias inmunorreactivas mediante el uso de anticuerpos marcados como reactivos.

Unidades hereditarias funcionales de los HONGOS.

El material de los CROMOSOMAS. Es un complejo del ADN, HISTONAS y proteinas no histona (PROTEÍNAS CROMOSÓMICAS NO HISTONA)que se encuentran dentro del núcleo celular.

Familia de proteínas estructuralmente relacionadas que fueron orginalmente identificadas por su capacidad de formar complejos con proteínas ciclina (CICLINAS). Comparten un dominio común que enlaza específicamente a SECUENCIAS F-BOX. Toman parte de las PROYEINAS LIGASAS SKP CULLINA F-BOX, en donde pueden unirse a distintas PROTEINAS F-BOX.

Efecto regulatorio positivo sobre procesos fisiológicos a nivel molecular, celular o sistémico. A nivel molecular, los lugares de regulación principales incluyen los receptores de membrana, genes (REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GÉNICA)ARNm (ARN MENSAJERO)y proteinas.

Disminución de la capacidad celular para proliferar con el paso del tiempo. Cada célula está programada para un cierto número de divisiones y al final de ese tiempo la proliferación se detiene. La célula entra en un estado de quiescencia después de la cual sufre la MUERTE CELULAR a través del proceso de APOPTOSIS.

Radiación electromagnética de alta energía, penetrante y emitida desde los núcleos atómicos durante la DESINTEGRACIÓN NUCLEAR. El rango de longitudes de onda de la radiación emitida es de 0,1-100 pm, por lo que se superpone con las longitudes de onda menores y de mayor energía de los RAYOS X. La distinción entre los rayos gamma y los rayos X se basa en su fuente de radiación.

Secuencias cortas de ADN (generalmente alrededor de 10 pares de bases) que son complementarias a las secuencias de ARN mensajero y que permiten que la transcriptasa inversa comience a copiar las secuencias adyacentes del ARNm. Las cartillas se usan con frecuencia en las técnicas de biología y genética molecular.

POLIPÉPTIDOS lineales sintetizados en los RIBOSOMAS y que ulteriormente pueden ser modificados, entrecruzados, divididos o unidos en proteinas complejas, con varias subunidades. La secuencia específica de AMINOÁCIDOS determina la forma que tomará el polipéptido durante el PLIEGUE DE PROTEINA.

Grado de similitud entre secuencias de aminoácidos. Esta información es útil para entender la interrelación genética de proteinas y especies.

Timidina es un nucleósido natural formado por la unión de desoxirribosa y timina, componentes importantes del ADN.

Proteínas que en las expresiones anormales (ganancia o pérdida)se asocian al desarrollo, crecimiento o progresión de las NEOPLASIAS. Algunas proteínas de neoplasias son ANTÍGENOS DE NEOPLASIAS, es decir, inducen una reacción inmune en su tumor. Muchas proteínas de neoplasias han sido caracterizadas y se utilizan como marcadores tumorales (MARCADORES BIOLÓGICOS DE TUMOR), cuando son detectables en células y líquidos corporales en el control de la presencia o crecimiento de tumores. La expresión anormal de PROTEÍNAS ONCOGÉNICAS está implicada en la transformación neoplásica, mientras que la pérdida de la expresión de las PROTEÍNAS SUPRESORAS DE TUMOR están relacionadas con la pérdida del control y progresión del crecimiento de la neoplasia.

Un antibiótico antiviral producido por la Cephalosporium aphidicola y otros hongos. Inhibe el crecimiento de las células eucariotas y ciertos virus animales al inhibir selectivamente la replicación celular de la ADN polimerasa II o de las ADN polimerasas inducidas por virus. Esta droga puede ser útil para controlar la proliferación celular excesiva en pacientes con cáncer, psoriasis, u otras dermatitis con poco o ningún efecto sobre células que no se multiplican.

Cambios celulares que se manifiestan por el escape de los mecanismos de control, incremento del potencial de crecimiento, alteraciones en la superficie celular, anomalías en el cariotipo, desviaciones morfológicas y bioquímicas de lo normal, y otros atributos que le confieren la capacidad de invadir, metastizar y matar.

Potente inhibidor de CINASAS DEPENDIENTES DE LA CICLINA en la FASE G1 y en la FASE S. En los seres humanos, la expresión aberrante de p57 se asocia a varias NEOPLASIAS, así como al SÍNDROME DE BECKWITH-WIEDEMANN.

Filamentos finos, cilíndricos que forman parte del citoesqueleto de las células animales y de las plantas. Están compuestos por la proteína TUBULINA e influidos por los MODULADORES DE TUBULINA..

Parte de una célula que contiene el CITOSOL y pequeñas estructuras que excluyen el NUCLEO CELULAR, MITOCONDRIA y las grandes VACUOLAS.(Glick, Glossary of Biochemistry and Molecular Biology, 1990)

Regulador negativo del CICLO CELULAR que sufre FOSFORILACIÓN por las CINASAS DEPENDIENTES DE LA CLICLINA. Contiene una región pocket conservada que se une al FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN E2F4 e interactúa con ONCOPROTEÍNAS víricas como los ANTÍGENOS DEL PAPILOMAVIRUS, las PROTEÍNAS E1A DEL ADENOVIRUS y las PROTEÍNAS E7 DEL PAPILOMAVIRUS.

Crecimiento anormal y nuevo de tejido. Las neoplasias malignas muestran un mayor grado de anaplasia y tienen la propiedad de invasión y metástasis, comparados con las neoplasias benignas.

Sustancias que se obtienen de plantas superiores y que tienen actividad citostática o antineoplásica demostrable.

Tumores o cáncer de la MAMA humana.

Regulador negativo del CICLO CELULAR que sufre FOSFORILACIÓN por las QUINASAS DEPENDIENTES DE LA CLICLINA. RBL2 contiene una región pocket conservada que se une al FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN E2F4 y al FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN E2F5. RBL2 también interactúa con ONCOPROTEÍNAS víricas como los ANTÍGENOS DEL PAPILOMAVIRUS, las PROTEÍNAS E1A DEL ADENOVIRUS y las PROTEÍNAS E7 DEL PAPILOMAVIRUS.

Proteínas de membrana codificadas por los GENES BCL-2 y que sirven como inhibidores potentes de la muerte celular por APOPTOSIS. Las proteínas se encuentran en sitios de las membranas mitocondriales, microsomales y de la MEMBRANA NUCLEAR dentro de muchos tipos de células. La sobrexpresión de las proteínas bcl-2, debido a la translocación del gen, se asocia con el linfoma folicular.

Tipo de división del NÚCLEO CELULAR, que se produce durante la maduración de las CÉLULAS GERMINATIVAS. A la duplicación de un único cromosoma (FASE S)le siguen dos divisiones sucesivas del núcleo celular, dando lugar a células hermanas con la mitad del número de CROMOSOMAS de las células paternas.

Proteínas y péptidos que están involucrados en TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL dentro de la célula. Aquí están imcluídos péptidos y proteínas que regulan la actividad de FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN Y PROCESOS CELULARES en respuesta a señales de RECEPTORES DE SUPERFICIE CELULAR. Los péptidos de señalización intracelular y proteínas pueden ser parte de una cascada de señalización enzimática o actuar a través de enlace y modificando la acción de otros factores de señalización.

Terminación de la capacidad de la célula para realizar funciones vitales tales como metabolismo, crecimiento, reproducción, respuesta, y adaptabilidad.

Un subtipo de ciclina que se encuentra asociada a la QUINASA 5 DEPENDIENTE DE LA CICLINA; la kinasa G asociadad a ciclina y PROTEÍNA FOSFATASA 2.

Métodos inmunológicos para aislar y medir cuantitativamente sustancias inmunorreactivas. Cuando se usa con reactivos inmunes como los anticuerpos monoclonales, el proceso se conoce como análisis de western blot (BLOTTING, WESTERN).

Partes de una macromolécula que participan directamente en su combinación específica con otra molécula.

Sustancias endógenas o exógenas que inhiben el crecimiento normal de células humanas y animales o microorganismos, y que se distinguen de aquellas que afectan el crecimiento de las plantas (=REGULADORES DEL CRECIMIENTO DE LAS PLANTAS).

Genes supresores de tumor localizados en el brazo corto del cromosoma 17 humano y que codifica para la fosfoproteína p53.

La parte del espectro electromagnético que está inmediatamente debajo del rango visible y se extiende hasta las frecuencias de rayos x. Las longitudes de ondas más largas (rayos cercanos a UV, o bióticos, o vitales) son necesarias para la síntesis endógena de la vitamina D y también son conocidos como rayos antirraquíticos; las longitudes de onda más cortas, ionizantes, (rayos lejanos de UV, o abióticos, o extravitales) son viricidas, bactericidas, mutagénicos y carcinogénicos y se emplean como desinfectantes.

Inserción de moléculas de ADN recombinante de fuentes procariotas y/o eucariotas en un vehículo replicador, como el vector de virus o plásmido, y la introducción de las moléculas híbridas resultantes en células receptoras sin alterar la viabilidad de tales células.

Línea celular del CARCINOMA COLORRECTAL humano.

Productos genéticos difusibles que actúan sobre moléculas homólogas o heterólogas de ADN viral o celular para regular la expresión de proteínas.

Un gran complejo multisubunidades que juega un importante rol en la degradación de la mayoría de las proteínas citosólicas y nucleares en células eucariotas. Contiene un sub-complejo catalítico 700-kDa y dos sub-complejos regulatorios 700-kDa. El complejo condensa proteínas ubiquitarias y proteínas activadas vía entienzima ornitina decarboxilasa.

Subunidad proteica de microtúbulo que se encuentra en grandes cantidades en el cerebro de mamíferos. Se ha aislado también del FLAGELO DEL ESPERMATOZOIDE, CILIOS y de otras fuentes. Estructuralmente, la proteína es un dímero con un PM aproximado de 120,000 KDa y un coeficiente de sedimentación de 5.8S. Se une a la COLCHICINA, VINCRISTINA y VINBLASTINA.

Furanil adenina que se encuentra en PLANTAS y HONGOS. Tiene efectos en la regulación del crecimiento de las plantas.

Células relativamente indiferenciadas que conservan la capacidad de dividirse y proliferar a lo largo de la vida posnatal para proporcionar células progenitoras que puedan diferenciase en células especializadas.

Pruebas para el antígeno tisular que usa un método directo, por la conjugación de anticuerpos con colorantes fluorescentes (TÉCNICA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES, DIRECTA) o un método indirecto, por la formación antígeno-anticuerpo que entonces se marca con un conjugado anticuerpo, anti-inmunoglobulina marcada con fluoresceína (TÉCNICA DE ANTICUERPO FLUORESCENTE, INDIRECTA). El tejido es entonces examinado por un microscopio fluorescente.

Proteínas preparadas por la tecnología del ADN recombinante.

Línea de células eucariotas obtenidas en una fase estacionaria o de quiesencia que experimentan, en cultivo, una conversión a un estado de crecimiento no regulado semejante a un tumor in vitro. Esto ocurre espontáneamente o mediante la interacción con virus, oncogenes, radiaciones o drogas/productos químicos.

Procesos que estimulan la TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA de un gen o conjunto de genes.

Una clase diversa de enzimas que interactúan con ENZIMAS UBIQUITINA-CONJUGADAS y sustratos de proteína de ubiquitinación-específica. Cada miembro de este grupo de enzimas tiene su propia especificidad distinta para un sustrato y enzima ubiquitina-conjugada. Las ubiquitina-proteína ligasas existen como proteínas monoméricas y complejos de multiproteínas.

Reordenamiento genético por la pérdida de segmentos de ADN o ARN, que acerca secuencias que normalmente están separadas aunque en vecindad próxima. Esta eliminación puede detectarse usando técnicas de citogenética y también pueden inferirse por el fenotipo, que indica la eliminación en un locus específico.

La inducción artificial del SILENCIADOR DEL GEN por el uso de la INTERFERENCIA DE ARN para reducir la expresión de un gen específico. Se incluye el uso de ARN BICATENARIO, tales como los ARN INTERFERENTES PEQUEÑOS y ARN que contenga SECUENCIA DE LA HORQUILLA EN BUCLE, y OLIGONUCLEÓTIDOS ANTISENTIDO.

UBIQUITINA LIGASA E3 que interactúa con la PROTEÍNA SUPRESORA DE TUMORES P53 y la inhibe. La PROTEÍNA SUPRESORA DE TUMORES P14ARF regula su capacidad de ubiquitinar p53.

Ácido desoxirribonucleico que consitituye el material genético de los hongos.

Factor de transcripción E2F que interactúa directamente con la PROTEÍNA DEL RETINOBLASTOMA y la CICLINA A. El factor E2F2 activa la TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA necesaria para la entrada en el CICLO CELULAR y la síntesis de ADN.

Desarrollo de un huevo fecundado (CIGOTO) en especies animales distintas de los MAMÍFEROS. Para pollos, use EMBRIÓN DE POLLO.

Nivel de la estructura proteica en el cual las combinaciones de estructuras secundarias de proteína (alfa hélices, regiones lazo y motivos) están empacadas juntas en formas plegadas que se denominan dominios. Los puentes disulfuro entre cisteínas de dos partes diferentes de la cadena polipeptídica junto con otras interacciones entre cadenas desempeñan un rol en la formación y estabilización de la estructura terciaria. Las pequeñas proteínas generalmente consisten de un dominio único, pero las proteínas mayores pueden contener una cantidad de dominios conectados por segmentos de cadena polipeptídica que no tienen estructura secundaria.

Células germinativas femeninas derivadas de las OVOGONIAS y denominados OOCITOS cuando se produce la MEIOSIS. Los oocitos primarios inician la meiosis pero se detienen durante el estadio diploteno hasta la OVULACION en la PUBERTAD para producir oocitos o óvulos secundarios haploides (ÓVULO).

Clase de ratones en los que ciertos GENES de sus GENOMAS han sido alterados o "noqueados". Para producir noqueados, utilizando la tecnología del ADN RECOMBINANTE, se altera la secuencia normal de ADN del gen estudiado, para prevenir la sintesis de un producto génico normal. Las células en las que esta alteración del ADN tiene éxito se inyectan en el EMBRIÓN del ratón, produciendo ratones quiméricos. Estos ratones se aparean para producir una cepa en la que todas las células del ratón contienen el gen alterado. Los ratones noqueados se utilizan como MODELOS DE ANIMAL EXPERIMENTAL para enfermedades (MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDAD)y para clarificar las funciones de los genes.

Etapa inicial del desarrollo de los MAMÍFEROS. Generalmente se define como el periodo que va desde la fase de segmentación del CIGOTO hasta el final de la diferenciación embrionaria de las estructuras básicas. En el embrión humano, representa los dos primeros meses del desarrollo intrauterino y precede a los estadios de FETO.

La cantidad de volumen o área de superficie de las CELULAS.

Compuestos que inhiben la producción celular de ADN o ARN.

Proteínas que se originan en especies de insectos pertenecientes al género DROSOPHILA. Las proteínas de la especie mas estudiada de la drosophila, la DROSOPHILA MELANOGASTER, son las que mas interés tienen en el área de la MORFOGÉNESIS y el desarrollo.

Proteínas codificadas por los oncogenes. Ellos incluyen proteínas que se producen a partir de la fusión de un oncogene y de otro gen (PROTEÍNAS DE FUSIÓN ONCOGÉNICA).

Expresión del número de mitosis halladas en un número establecido de células.

Nucleoproteínas, que en contraste con las HISTONAS, son insolubles en ácido. Participan en las funciones cromosómicas; por ejemplo, se unen selectivamente al ADN, estimulan la transcripción que produce la síntesis de ARN específico de los tejidos y sufre cambios específicos en respuesta a distintas hormonas o fitomitógenos.

Geminina que inhibe la replicación del ADN mediante la prevención de la incorporación del complejo en el complejo de pre-replicación. Está ausente durante la fase G1 del CICLO CELULAR y se acumula a través de las fases S, G2 y M. Se degrada en la transición metafase-anafase por el COMPLEJO QUE PROMUEVE LA ANAFASE O CICLOSOMA.

Interrupción o supresión de la expresión de un gen en los niveles transcripcionales o translacionales.

Marcador del CICLO CELULAR y del crecimiento tumoral que puede detectarse fácilmente utilizando métodos de INMUNOCITOQUÍMICA. Ki-67 es un antígeno nuclear presente sólo en los núcleos de las células que se dividen.

Procesos necesarios para AUMENTO CELULAR y PROLIFERACION CELULAR.

Fase de la división del núcleo celular después de la PROMETAFASE, en el que los CROMOSOMAS alinean a través del plano ecuatorial del APARATO FUSIFORME antes de la separación.

Fosfoproteínas son proteínas que contienen grupos fosfato unidos covalentemente, desempeñando diversos roles estructurales y funcionales dentro de la célula.

Células que recubren las superficies interna y externa del cuerpo, formando masas o capas celulares (EPITELIO). Las células epiteliales que revisten la PIEL, BOCA, NARIZ y el CANAL ANAL derivan del ectodermo; las que revisten el SISTEMA RESPIRATORIO y el SISTEMA DIGESTIVO derivan del endodermo; las otras (SISTEMA CARDIOVASCULAR y SISTEMA LINFÁTICO) del mesodermo. Las células epiteliales se pueden clasificar principalmente por la forma y función de las células en células epiteliales escamosas, glandulares y de transición.

Mutante de ratones homocigóticos para el gen recesivo "desnudo" en el que no se desarrolla el timo. Son útiles en estudios tumorales y en estudios de la respuesta inmune.

Una ciclina subtipo A se encuentra principalmente en CÉLULAS GERMINALES masculinas. Puede desempeñar un papel en el paso de los ESPERMATOCITOS en la meiosis I.

Estado del ambiente que se manifiesta en el aire y en los cuerpos en forma de calor, en una gradación que fluctúa entre dos extremos que, convencionalmente, se denominan: caliente y frío (Material IV - Glosario de Protección Civil, OPS, 1992)

ADN presente en el tejido neoplásico.

Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica C57BL.

Proteínas que actúan en trans y aceleran la replicación de retrovirus. Las proteínas vpr actúan en trans para aumentar las concentraciones de determinadas proteínas Vpr es la abreviatura de "viral protein R" (proteína vírica R), siendo R indefinida.

Un ciclina subtipo G que es expresada constitutivamente en todo el ciclo celular. La ciclina G1 se considera un importante objetivo transcripcional de la PROTEÍNA P53 SUPRESORA DE TUMOR y es altamente inducida en la respuesta al daño del ADN.

Línea celular promielocítica derivada de un paciente con LEUCEMIA PROMIELOCITICA AGUDA. Las células HL-60 carecen de marcadores específicos para las LINFOCITOS pero expresan receptores de superficie para los FRAGMENTOS FC DE INMUNOGLOBULINAS y PROTEÍNAS DEL SISTEMA COMPLEMENTO. También muestran actividad fagocítica y responden a los estímulos quimiotácticos (Adaptación del original: Hay et al., American Type Culture Collection, 7th ed, pp127-8).

Estado durante el que los mamíferos hembras llevan a sus crías en desarrollo (EMBRIÓN o FETO) en el útero, antes de nacer, desde la FERTILIZACIÓN hasta el NACIMIENTO.

El ciclo celular es el proceso ordenado y regulado de crecimiento y división de una célula. Se compone de cuatro fases principales: fase G1, fase S, fase G2 y mitosis (que incluye la citocinesis). Durante la fase G1, la célula se prepara para syntetizar las proteínas y el ARN necesarios para la replicación del ADN en la fase S. En la fase S, el ADN se replica para asegurar que cada célula hija tenga una copia completa del genoma. Después de la fase S, la célula entra en la fase G2, donde continúa su crecimiento y syntetiza más proteínas y orgánulos necesarios para la división celular. La mitosis es la fase en la que el material genético se divide y se distribuye equitativamente entre las células hijas. Durante la citocinesis, que sigue a la mitosis, la célula se divide físicamente en dos células hijas. El ciclo celular está controlado por una serie de puntos de control y mecanismos de regulación que garantizan la integridad del genoma y la correcta división celular.

Las proteínas del ciclo celular son un tipo específico de proteínas que desempeñan un papel crucial en la regulación y control del ciclo cellular, que es el proceso ordenado por el cual una célula crece, se divide en dos células hijas idénticas y finalmente muere (apoptosis).

El ciclo celular consta de cuatro fases principales: G1, S, G2 y M. Cada fase está controlada por puntos de control específicos que aseguran que las células se dividen solo cuando han completado con éxito todas las etapas previas. Las proteínas del ciclo celular desempeñan un papel fundamental en la activación y desactivación de estos puntos de control, lo que permite que el ciclo celular avance o se detenga según sea necesario.

Algunas de las proteínas del ciclo celular más importantes incluyen las cinasas dependientes de ciclina (CDK), que son enzimas que ayudan a activar los puntos de control del ciclo celular, y las inhibidoras de CDK, que desactivan las CDK cuando ya no son necesarias. Otras proteínas importantes incluyen las proteínas de unión a la ciclina (CYC), que actúan como reguladores positivos de las CDK, y las fosfatasas, que eliminan los grupos fosfato de las CDK para desactivarlas.

Las alteraciones en el funcionamiento normal de las proteínas del ciclo celular pueden conducir a una serie de trastornos, como el cáncer, ya que permiten que las células se dividan sin control y se vuelvan invasivas y metastásicas. Por lo tanto, comprender el papel de estas proteínas en el ciclo celular es fundamental para desarrollar nuevas terapias contra el cáncer y otras enfermedades relacionadas con la proliferación celular descontrolada.

Los Puntos de Control del Ciclo Celular son puntos específicos en las etapas del ciclo celular donde se establecen verificaciones y controles rigurosos para asegurar que la célula se repare a sí misma, se divida correctamente y se transmitan de manera adecuada los materiales genéticos a las células hijas. Estos puntos de control garantizan la integridad y la fidelidad del material genético durante la división celular. Hay tres puntos de control principales en el ciclo celular: el punto de control G1/S, el punto de control en la mitosis (también conocido como punto de control M) y el punto de control del final de la mitosis. El punto de control G1/S verifica si las células están preparadas para entrar en la fase S (de síntesis), donde se duplica el ADN. El punto de control en la mitosis asegura que todos los cromosomas estén correctamente alineados y unidos antes de la división celular. Finalmente, el punto de control del final de la mitosis garantiza que la célula hija haya completado la separación de sus cromosomas y centrósoas antes de continuar con el resto del proceso de división celular.

La fase G1, en el contexto de la biología celular y médico, se refiere a la primera fase del ciclo celular. Durante esta etapa, la célula sintetiza materiales y crece en tamaño, preparándose para la duplicación del ADN que ocurre en la siguiente fase, conocida como S. La fase G1 es seguida por la fase de síntesis (S), la fase G2 y finalmente la mitosis o división celular. El término G1 es derivado de la frase "gap 1", ya que originalmente se describió como un intervalo o brecha entre la terminación de la mitosis y el inicio de la síntesis del ADN. Es una fase crucial en el ciclo celular, y diversos mecanismos regulan su duración y la transición hacia la fase S.

La 'Fase S' no es un término médico ampliamente reconocido o utilizado en la práctica clínica regular. Sin embargo, en el contexto de la investigación oncológica, a veces se utiliza el término 'Fase S' para referirse a una etapa específica del ciclo celular, donde las células son particularmente susceptibles a ciertos tratamientos contra el cáncer.

La 'Fase S' es la fase de síntesis del ciclo celular, durante la cual las células replican su ADN para prepararse para la división celular. Este proceso es esencial para el crecimiento y la reproducción de las células, pero también representa un momento vulnerable para las células cancerosas. Algunos fármacos quimioterapéuticos están diseñados para aprovechar esta vulnerabilidad al interferir con la replicación del ADN durante la Fase S, lo que puede resultar en la muerte de las células cancerosas y una reducción del tamaño del tumor.

Sin embargo, es importante destacar que el uso del término 'Fase S' en este contexto es mucho más común en la literatura científica y médica especializada, y no se utiliza de forma rutinaria en la atención clínica diaria.

La mitosis es un proceso fundamental en la biología celular que representa la división nuclear y citoplasmática de una célula madre en dos células hijas idénticas. Es el tipo más común de division celular en eucariotas, organismos cuyas células tienen un núcleo verdadero, y desempeña un papel crucial en el crecimiento, desarrollo, y reparación de los tejidos en organismos multicelulares.

El proceso de mitosis se puede dividir en varias etapas: profase, prometafase, metafase, anafase, y telofase. Durante la profase, el cromosoma, que contiene dos cromátidas hermanas idénticas unidas por un centrómero, se condensa y puede verse bajo el microscopio. El nuclear envelope (membrana nuclear) se desintegra, permitiendo que los microtúbulos del huso mitótico se conecten con los cinetocoros en cada lado del centrómero de cada cromosoma.

En la prometafase y metafase, el huso mitótico se alinea a lo largo del ecuador celular (plano ecuatorial) y utiliza fuerzas de tracción para mover los cromosomas hacia este plano. Los cromosomas se conectan al huso mitótico a través de sus cinetocoros, y la tensión generada por el huso mitótico garantiza que cada cromátida hermana se conecte correctamente.

Durante la anafase, las cohesinas que mantienen unidas a las cromátidas hermanas se separan, lo que permite que los microtúbulos del huso mitótico se deslicen entre ellas y las separen. Las cromátidas hermanas se mueven hacia polos opuestos de la célula. Finalmente, en la telofase, el nuclear envelope se reensambla alrededor de cada conjunto de cromosomas, y los cromosomas se descondensan y se vuelven menos visibles.

El citoplasma de la célula también se divide durante la citocinesis, lo que da como resultado dos células hijas idénticas con el mismo número y tipo de cromosomas. La citocinesis puede ocurrir por constriction del actomiosina en el ecuador celular o por la formación de una placa contráctil en el centro de la célula, dependiendo del tipo de célula.

En resumen, la mitosis es un proceso complejo y bien regulado que garantiza la segregación precisa de los cromosomas en dos células hijas idénticas. La integridad de este proceso es fundamental para el mantenimiento de la estabilidad genómica y la supervivencia celular.

Las ciclinas son una clase de proteínas reguladoras del ciclo celular que se unen y activan a las cinasas dependientes de ciclina (CDK), formando complejos proteicos que desempeñan un papel crucial en la regulación de la progresión del ciclo celular. Existen diferentes tipos de ciclinas, etiquetadas como Ciclina A, B, D, E, etc., cada una con su propio patrón de expresión y activación durante las diversas fases del ciclo celular.

Las ciclinas se sintetizan y acumulan durante diferentes etapas del ciclo celular y, una vez activadas, participan en la fosforilación de diversas proteínas objetivo, lo que provoca avances en el ciclo. Después de desempeñar su función, las ciclinas son targetadas para degradación por proteasomas, gracias a la acción de una ubiquitina ligasa específica, E3, conocida como el complejo APC/C (Anaphase-Promoting Complex/Cyclosome). Esto garantiza que las ciclinas se eliminen oportunamente y permite que el ciclo celular continúe de manera ordenada.

La regulación de la actividad de las ciclinas es fundamental para asegurar una división celular normal y evitar errores en la replicación del ADN y la segregación cromosómica, que pueden conducir al desarrollo de células anormales o cancerosas. Los desequilibrios en los niveles o actividad de las ciclinas se han relacionado con diversas enfermedades, incluyendo el cáncer.

La división celular es un proceso biológico fundamental en los organismos vivos, donde una célula madre se divide en dos células hijas idénticas. Este mecanismo permite el crecimiento, la reparación y la reproducción de tejidos y organismos. Existen dos tipos principales de división celular: mitosis y meiosis.

En la mitosis, la célula madre duplica su ADN y divide su citoplasma para formar dos células hijas genéticamente idénticas. Este tipo de división celular es común en el crecimiento y reparación de tejidos en organismos multicelulares.

Por otro lado, la meiosis es un proceso más complejo que ocurre durante la producción de gametos (óvulos y espermatozoides) en organismos sexualmente reproductoras. Implica dos rondas sucesivas de división celular, resultando en cuatro células hijas haploides con la mitad del número de cromosomas que la célula madre diploide. Cada par de células hijas es genéticamente único debido a los procesos de recombinación y segregación aleatoria de cromosomas durante la meiosis.

En resumen, la división celular es un proceso fundamental en el que una célula se divide en dos o más células, manteniendo o reduciendo el número de cromosomas. Tiene un papel crucial en el crecimiento, desarrollo, reparación y reproducción de los organismos vivos.

El ciclo menstrual es el proceso natural que sucede en la mayoría de las mujeres fisiólogicamente sanas, durante sus años reproductivos, que es controlado por hormonas y que involucra cambios regulares en la matriz uterina y el revestimiento del útero (endometrio), así como también el desarrollo y liberación de óvulos (óvulos) por los ovarios.

El ciclo menstrual típico dura aproximadamente 28 días, pero puede variar de 21 a 35 días en diferentes mujeres. Se divide en dos fases principales: la fase folicular y la fase lútea.

La fase folicular comienza el primer día de la menstruación (período) y dura aproximadamente 14 días. Durante esta fase, las hormonas foliculoestimulantes (FSH) secretadas por la glándula pituitaria estimulan el crecimiento y desarrollo de los folículos ováricos, cada uno conteniendo un óvulo inmaduro. Un folículo dominante se vuelve más grande que los demás y alcanza su madurez, produciendo estrógenos en grandes cantidades.

La fase lútea comienza después de la ovulación (liberación del óvulo) y dura aproximadamente 14 días también. Después de la ovulación, el folículo vacío se convierte en el cuerpo lúteo, que produce progesterona y estrógenos adicionales para mantener el endometrio grueso y rico en sangre, listo para un posible embarazo.

Si no ocurre la fertilización, los niveles de hormonas disminuyen, lo que hace que el revestimiento del útero se desprenda y sea expulsado del cuerpo a través de la vagina, marcando el comienzo del siguiente ciclo menstrual.

El ciclo menstrual promedio dura entre 21 y 35 días en las mujeres en edad fértil. El primer día de la menstruación se considera el primer día del ciclo. La ovulación generalmente ocurre alrededor del día 14, pero esto puede variar según la duración del ciclo individual.

El conocimiento del ciclo menstrual y la ovulación es importante para planificar el embarazo y también para evitarlo, ya que las tasas de éxito de los métodos anticonceptivos pueden depender en parte de la fase del ciclo. Además, algunas condiciones médicas, como el síndrome de ovario poliquístico (SOP), pueden afectar el ciclo menstrual y requieren un seguimiento y tratamiento adicionales.

La fase G2, en el contexto del ciclo celular, es una etapa específica en la división celular durante la mitosis. Después de que la célula completa la fase G1 y duplica su contenido genético durante la fase S, ingresa a la fase G2. Durante esta fase, la célula se prepara para la división celular final, llevando a cabo una serie de procesos importantes.

En la fase G2:

1. La célula verifica y repara cualquier daño en el ADN que haya ocurrido durante la fase S.
2. Los microtúbulos se ensamblan en los centrosomas, preparándose para formar el huso mitótico durante la próxima fase, M.
3. La célula sintetiza proteínas y otras moléculas necesarias para la división celular.
4. La célula aumenta su tamaño y se prepara para dividirse en dos células hijas idénticas durante la citocinesis.

La duración de la fase G2 puede variar dependiendo del tipo de célula y las condiciones externas, como los estímulos de crecimiento o el estrés celular. El control adecuado de la fase G2 es crucial para garantizar una división celular normal y prevenir posibles anormalidades genéticas o cáncer.

El inhibidor p21 de quinasas dependientes de ciclina, también conocido como CDKN1A o p21WAF1/CIP1, es una proteína que regula el ciclo celular inactivando las quinasas dependientes de ciclina (CDK). Las CDK son enzimas que desempeñan un papel crucial en la regulación del ciclo celular mediante la fosforilación y activación de diversas proteínas.

La proteína p21 se une e inhibe específicamente a las CDKs, impidiendo su capacidad para promover la progresión del ciclo celular. La expresión de p21 está regulada por factores de transcripción como p53, que se activa en respuesta al daño del ADN y desencadena una respuesta de detención del crecimiento celular o apoptosis (muerte celular programada).

La inhibición de las CDKs por p21 conduce a la detención de la fase G1, lo que permite que la célula repare el daño del ADN antes de continuar con el ciclo celular. La disfunción o alteración en la expresión de p21 se ha relacionado con diversas enfermedades, como cáncer y envejecimiento prematuro.

La apoptosis es un proceso programado de muerte celular que ocurre de manera natural en las células multicelulares. Es un mecanismo importante para el desarrollo, la homeostasis y la respuesta inmunitaria normal. La apoptosis se caracteriza por una serie de cambios citológicos controlados, incluyendo contracción celular, condensación nuclear, fragmentación del ADN y formación de vesículas membranosas que contienen los restos celulares, las cuales son posteriormente eliminadas por células especializadas sin desencadenar una respuesta inflamatoria. La apoptosis puede ser activada por diversos estímulos, como daño celular, falta de factores de supervivencia, activación de receptores de muerte y exposición a radiaciones o quimioterapia.

El inhibidor p27 de las quinasas dependientes de la ciclina, también conocido como p27Kip1 o CDKN1B, es una proteína que regula el ciclo celular y actúa como un inhibidor de las quinasas dependientes de la ciclina (CDK), específicamente las CDK4/6 y CDK2. La proteína p27 se une a estas quinasas y previene su activación, lo que resulta en la inhibición de la fosforilación de las proteínas retinoblastoma (pRb) y la consiguiente detención de la progresión del ciclo celular.

La expresión y la actividad de p27 están controladas por varios factores, incluyendo la señalización del factor de crecimiento y la vía de PI3K/AKT, así como por la ubiquitinación y degradación proteasómica. La disminución de los niveles de p27 se ha asociado con un mayor riesgo de cáncer, ya que permite una proliferación celular incontrolada.

En resumen, el inhibidor p27 de las quinasas dependientes de la ciclina es una proteína importante en la regulación del ciclo celular y su disfunción se ha relacionado con diversos tipos de cáncer.

La proteína de retinoblastoma (pRb, por sus siglas en inglés) es una proteína supresora de tumores que desempeña un papel fundamental en el control del ciclo celular y la proliferación celular. Es codificada por el gen RB1, localizado en el brazo largo del cromosoma 13 (13q14). La proteína pRb se une a diversos factores de transcripción y regula su actividad, impidiendo la transcripción de genes involucrados en la progresión del ciclo celular.

Cuando la pRb está inactivada, por ejemplo, a través de mutaciones en el gen RB1 o por otras vías como la fosforilación, se liberan los factores de transcripción y permite la expresión de genes que promueven la entrada a la fase S (síntesis del ADN) y la proliferación celular. La inactivación de pRb se asocia con diversos tipos de cáncer, incluyendo el retinoblastoma, sarcomas y carcinomas.

La proteína de retinoblastoma también participa en otros procesos celulares como la diferenciación celular, apoptosis (muerte celular programada), reparación del ADN y respuesta al daño del ADN. Su papel como supresor tumoral es crucial para mantener la integridad genómica y prevenir la transformación maligna de las células.

La proliferación celular es un proceso biológico en el que las células se dividen y aumentan su número. Este proceso está regulado por factores de crecimiento y otras moléculas de señalización, y desempeña un papel crucial en procesos fisiológicos normales, como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas y el crecimiento durante la infancia.

Sin embargo, la proliferación celular descontrolada también puede contribuir al crecimiento y propagación de tumores malignos o cancerosos. En tales casos, las células cancerosas evaden los mecanismos normales de control del crecimiento y continúan dividiéndose sin detenerse, lo que lleva a la formación de un tumor.

La capacidad de una célula para proliferar se mide a menudo mediante el conteo de células o por la determinación de la tasa de crecimiento celular, que se expresa como el número de células que se dividen en un período de tiempo determinado. Estas medidas pueden ser importantes en la investigación médica y clínica, ya que proporcionan información sobre los efectos de diferentes tratamientos o condiciones experimentales sobre el crecimiento celular.

En la terminología médica y científica, los puntos de control de la fase G2 del ciclo celular se refieren a mecanismos reguladores cruciales que garantizan la integridad y precisión del proceso de división celular. La fase G2 es una etapa previa a la mitosis, donde la célula se prepara para la división final separando las cromátidas hermanas y alineándolas en el plano ecuatorial de la célula.

Los puntos de control de la fase G2 son responsables de verificar si la célula ha completado adecuadamente las etapas previas del ciclo celular, como la síntesis y reparación de ADN, y si la célula está lista y preparada para continuar con el proceso mitótico. Estos puntos de control evalúan diversos parámetros celulares, incluyendo:

1. Integridad del ADN: Los puntos de control garantizan que el ADN esté libre de daños y errores antes de continuar con la mitosis. Si se detecta algún daño o anomalía en el ADN, los mecanismos de reparación son activados para corregirlo. En caso de no ser posible su corrección, los puntos de control pueden inducir a la célula a entrar en un estado de arresto celular o incluso desencadenar procesos programados de muerte celular (apoptosis) para evitar la propagación de células dañadas o anormales.
2. Equilibrio del citoesqueleto: Los puntos de control evalúan el correcto ensamblaje y organización del citoesqueleto, especialmente los microtúbulos que forman el huso mitótico durante la mitosis. La integridad del huso mitótico es fundamental para garantizar una segregación adecuada de los cromosomas durante la división celular.
3. Nivel de energía y nutrientes: Los puntos de control evalúan si la célula dispone de suficientes recursos energéticos y nutrientes para completar el proceso mitótico. Si se detecta una escasez, los puntos de control pueden detener el ciclo celular hasta que las condiciones sean más favorables.

Los puntos de control son mecanismos cruciales en la regulación del ciclo celular y desempeñan un papel fundamental en la preservación de la integridad genética y la homeostasis celular. Las alteraciones en los puntos de control pueden contribuir al desarrollo de diversas enfermedades, como el cáncer, por lo que su correcto funcionamiento es esencial para mantener la salud y el bienestar celulares.

La fase G0, también conocida como fase de reposo o no proliferativa, es un estado en el ciclo celular donde las células no se dividen ni crecen. Durante esta fase, la célula está inactiva y no responde a los estímulos que normalmente promueven la división celular. La fase G0 es distinta de la fase G1, que es la primera fase del ciclo celular activo durante el cual las células se preparan para dividirse. Las células pueden salir de la fase G0 y reingresar al ciclo celular si se dan las condiciones adecuadas, como la presencia de factores de crecimiento o la eliminación de factores inhibidores del crecimiento. Algunas células, como las neuronas y los músculos esqueléticos diferenciados, permanecen en la fase G0 durante toda su vida útil y no se dividen más.

La Proteína Quinasa CDC2, también conocida como CDK1 (Cyclin-dependent kinase 1), es una enzima que desempeña un papel crucial en la regulación del ciclo celular eucariótico. Es una quinasa dependiente de ciclina, lo que significa que solo está activa cuando se une a una proteína reguladora llamada ciclina.

CDC2 desempeña un papel fundamental en la transición de la fase G2 a la mitosis del ciclo celular. Durante este proceso, CDC2 fosforila (agrega grupos fosfato) a varias proteínas objetivo, lo que provoca una serie de eventos que conducen a la división celular. La activación de CDC2 está controlada por una compleja red de reguladores positivos y negativos, incluidas las fosfatasas, quinasas y proteínas inhibidoras.

La disfunción o alteración en la expresión de CDC2 se ha relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer y los trastornos neurodegenerativos. Por lo tanto, el estudio de esta proteína quinasa es de gran interés para el campo de la medicina y la biología celular.

Una línea celular tumoral es una población homogénea y estable de células cancerosas que se han aislado de un tejido tumoral original y se cultivan en condiciones controladas en un laboratorio. Estas líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación oncológica para estudiar los procesos biológicos del cáncer, probar fármacos y desarrollar terapias antitumorales. Las células de una línea celular tumoral tienen la capacidad de dividirse indefinidamente en cultivo y mantener las características moleculares y fenotípicas del tumor original, lo que permite a los científicos realizar experimentos reproducibles y comparar resultados entre diferentes estudios. Las líneas celulares tumorales se obtienen mediante diversas técnicas, como la biopsia, la cirugía o la autopsia, y posteriormente se adaptan a las condiciones de cultivo en el laboratorio.

Los puntos de control de la fase G1 del ciclo celular son puntos de regulación cruciales en el proceso de división celular. Se refieren a los mecanismos de control que garantizan que una célula ha completado las etapas previas necesarias y ha adquirido las condiciones apropiadas antes de proceder a la siguiente fase del ciclo celular.

En concreto, el punto de control de la fase G1 se encuentra al final de la fase G1 y justo antes de que una célula entre en la fase S (de síntesis), donde tiene lugar la replicación del ADN. Este punto de control asegura que las condiciones internas y externas de la célula son las adecuadas para iniciar la replicación del ADN.

La activación de este punto de control depende de varias vías de señalización, incluyendo el crecimiento celular, la detección de daños en el ADN y la disponibilidad de nutrientes suficientes. La proteína tumor suppressor p53 desempeña un papel fundamental en este punto de control, ya que activa la transcripción de genes que inhiben el ciclo celular si se detectan daños en el ADN o condiciones adversas.

La importancia de los puntos de control de la fase G1 radica en su capacidad para prevenir la proliferación celular anormal y la transformación maligna, lo que puede conducir al desarrollo de cáncer si estos mecanismos fallan o están dañados.

La proteína p53, también conocida como "guardián del genoma", es una proteína supresora de tumores que desempeña un papel crucial en la prevención del cáncer. Se une al ADN y ayuda a controlar la actividad celular, incluidas la división celular y la muerte celular programada (apoptosis).

Cuando se detecta daño en el ADN, la proteína p53 puede pausar la división celular hasta que el daño se repare. Si el daño es irreparable, la proteína p53 activará los mecanismos de apoptosis para destruir la célula y prevenir su transformación en células cancerosas.

La inactivación o mutación de la proteína p53 se ha relacionado con el desarrollo de varios tipos de cáncer, ya que las células con daño genético no pueden ser eliminadas adecuadamente. Por lo tanto, la proteína p53 se considera un importante objetivo terapéutico en el tratamiento del cáncer.

La Quinasa 2 Dependiente de la Ciclina (CDK2) es una proteína quinasa que desempeña un papel crucial en el ciclo celular, específicamente durante la fase G1 y S. Se activa cuando se une a su regulador, la ciclina E o A, formando el complejo CDK2/ciclina. Esta enzima es responsable de la fosforilación de diversas proteínas que controlan el paso de una fase del ciclo celular a otra.

La activación de la CDK2 permite la transición desde la fase G1 a la fase S, donde se produce la replicación del ADN. La fosforilación de varios sustratos por parte de la CDK2 desencadena una serie de eventos que conducen a la síntesis de ADN y, finalmente, a la división celular.

La regulación de la CDK2 está controlada por mecanismos de retroalimentación positiva y negativa, incluyendo la fosforilación y desfosforilación, la unión y disociación con las ciclinas, y la degradación de las ciclinas. Estos mecanismos aseguran que la CDK2 solo esté activa durante periodos específicos del ciclo celular y previenen una proliferación celular descontrolada.

La disfunción de la CDK2 se ha relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer, ya que su actividad incontrolada puede conducir a una división celular anormal y a la formación de tumores. Por lo tanto, la CDK2 es un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento del cáncer.

Las Proteínas Serina-Treonina Quinasas (STKs, por sus siglas en inglés) son un tipo de enzimas que participan en la transducción de señales dentro de las células vivas. Estas enzimas tienen la capacidad de transferir grupos fosfato desde un donante de fosfato, como el ATP (trifosfato de adenosina), a las serinas o treoninas específicas de proteínas objetivo. Este proceso de fosforilación es crucial para la activación o desactivación de diversas proteínas y, por lo tanto, desempeña un papel fundamental en la regulación de varios procesos celulares, incluyendo el crecimiento celular, la diferenciación, la apoptosis (muerte celular programada) y la respuesta al estrés.

Las STKs poseen un sitio activo conservado que contiene los residuos de aminoácidos necesarios para la catálisis de la transferencia de fosfato. La actividad de las STKs está regulada por diversos mecanismos, como la interacción con dominios reguladores o la fosforilación de residuos adicionales en la propia enzima. Las mutaciones en genes que codifican para estas quinasas pueden resultar en trastornos del desarrollo y enfermedades graves, como el cáncer. Por lo tanto, las STKs son objetivos importantes para el desarrollo de fármacos terapéuticos dirigidos a alterar su actividad en diversas patologías.

La ciclina D1 es una proteína que se une y activa a la kinasa dependiente de ciclinas (CDK4 o CDK6), formando un complejo que desempeña un papel crucial en el control del ciclo celular. Más específicamente, la ciclina D1-CDK4/6 complex fosforila al retinoblastoma proteína (pRb), lo que resulta en la liberación de transcripción factor E2F y promueve la progresión desde la fase G1 a la fase S del ciclo celular.

La expresión de ciclina D1 está regulada por varias vías, incluyendo señales mitogénicas y factores de crecimiento, así como por la vía de Wnt/β-catenina. La sobre-expresión o amplificación de ciclina D1 se ha asociado con una variedad de cánceres, incluyendo carcinomas de mama, pulmón y próstata, lo que sugiere un papel oncogénico para esta proteína.

En resumen, la ciclina D1 es una proteína clave en el control del ciclo celular y su regulación está involucrada en el desarrollo de varios tipos de cáncer.

La fosforilación es un proceso bioquímico fundamental en las células vivas, donde se agrega un grupo fosfato a una molécula, típicamente a una proteína. Esto generalmente se realiza mediante la transferencia de un grupo fosfato desde una molécula donadora de alta energía, como el ATP (trifosfato de adenosina), a una molécula receptora. La fosforilación puede cambiar la estructura y la función de la proteína, y es un mecanismo clave en la transducción de señales y el metabolismo energético dentro de las células.

Existen dos tipos principales de fosforilación: la fosforilación oxidativa y la fosforilación subsidiaria. La fosforilación oxidativa ocurre en la membrana mitocondrial interna durante la respiración celular y es responsable de la generación de la mayor parte de la energía celular en forma de ATP. Por otro lado, la fosforilación subsidiaria es un proceso regulador que ocurre en el citoplasma y nucleoplasma de las células y está involucrada en la activación y desactivación de enzimas y otras proteínas.

La fosforilación es una reacción reversible, lo que significa que la molécula fosforilada puede ser desfosforilada por la eliminación del grupo fosfato. Esta reversibilidad permite que las células regulen rápidamente las vías metabólicas y señalizadoras en respuesta a los cambios en el entorno celular.

La replicación del ADN es el proceso por el cual células vivas crean dos réplicas idénticas de su material genético antes de dividirse en dos. Este proceso se produce en la mayoría de los organismos, desde las bacterias más simples hasta los mamíferos complejos. La replicación del ADN es fundamental para el crecimiento, desarrollo y reproducción de todos los seres vivos.

El ADN (ácido desoxirribonucleico) es una molécula grande y compleja que contiene las instrucciones genéticas utilizadas en la síntesis de proteínas, los bloques de construcción de los cuerpos de todos los organismos vivos. La doble hélice del ADN consta de dos cadenas antiparalelas de nucleótidos unidos por enlaces fosfodiéster. Cada cadena tiene una direccionalidad definida, y se dice que las cadenas tienen polos 5' y 3'.

La replicación del ADN comienza en lugares específicos del genoma llamados orígenes de replicación. La máquina molecular responsable de la replicación del ADN es el complejo de replicación, que incluye varias proteínas y enzimas. El proceso comienza con la helicasa, una enzima que despliega la doble hélice del ADN en el origen de la replicación, formando una horquilla de replicación. La topoisomerasa entonces relaja la tensión superenrollada resultante de la horquilla.

La ARN polimerasa primasa luego crea un breve segmento de ARN llamado "primer" en el molde de cada hebra, lo que permite a la ADN polimerasa agregar nucleótidos complementarios a la cadena molde. La ADN polimerasa solo puede agregar nucleótidos en el extremo 3' de una cadena, por lo que solo puede sintetizar cadenas en dirección 5' a 3'. Esto conduce al problema de cómo replicar la hebra molde lejana de la horquilla. La solución es la replicación bidireccional: una horquilla se mueve hacia el origen, mientras que la otra se mueve alejándose del origen.

La ADN polimerasa agrega nucleótidos a las cadenas molde en dirección 5' a 3', pero también necesita leer la secuencia de nucleótidos en el extremo 3' para seleccionar los nucleótidos correctos. Esto significa que solo puede sintetizar nuevas cadenas en el sentido 5' a 3'. La hebra molde lejana de la horquilla se replica mediante un proceso llamado replicación discontinua, en el que la ADN polimerasa crea pequeños segmentos de cadena llamados fragmentos de Okazaki. Después de que se sintetiza cada fragmento de Okazaki, una enzima llamada ligasa une los fragmentos para formar una sola hebra continua.

La replicación es un proceso crucial para la vida y tiene implicaciones importantes para la genética y la medicina. La replicación precisa garantiza que las células hijas tengan el mismo conjunto de genes que las células parentales, pero los errores en la replicación pueden conducir a mutaciones. Las mutaciones pueden ser benignas o dañinas, dependiendo de dónde ocurran y qué tan graves sean. Algunas mutaciones pueden causar enfermedades genéticas, mientras que otras pueden aumentar el riesgo de cáncer.

La replicación también es importante para la evolución. Las mutaciones son la fuente de variación genética en las poblaciones y pueden conducir a nuevas características que se seleccionan naturalmente. La replicación precisa garantiza que las mutaciones se hereden correctamente, pero también puede haber mecanismos adicionales para corregir los errores de replicación. Estos mecanismos pueden incluir la reparación del ADN y la selección natural.

En resumen, la replicación es un proceso fundamental para la vida que garantiza que las células hijas tengan el mismo conjunto de genes que las células parentales. Los errores en la replicación pueden conducir a mutaciones, que pueden ser benignas o dañinas. La replicación precisa es importante para la genética y la medicina, así como para la evolución.

La ciclina E es una proteína que se une y activa a la kinasa dependiente de ciclinas (CDK2), formando el complejo ciclina E-CDK2. Este complejo desempeña un papel crucial en la regulación del ciclo celular, específicamente durante la transición de la fase G1 a la fase S, cuando las células se preparan para la replicación del ADN.

La expresión de la ciclina E aumenta durante la fase G1 y alcanza su punto máximo justo antes de que comience la fase S. El complejo ciclina E-CDK2 fosforila diversos sustratos, lo que facilita el inicio y el progreso de la replicación del ADN. Después de la entrada en la fase S, los niveles de ciclina E disminuyen rápidamente, ya sea por degradación o por otras vías reguladoras, lo que lleva a la inactivación del complejo y garantiza el control adecuado del ciclo celular.

La disfunción en la expresión o regulación de la ciclina E se ha relacionado con diversos trastornos, como el cáncer, ya que un aumento en los niveles de ciclina E puede conducir a una proliferación celular descontrolada y a la transformación maligna.

Los genes CDC (del inglés "Cell Division Cycle") son un grupo de genes que participan en el control y regulación del ciclo celular, es decir, el proceso por el cual las células crecen, se replican y se dividen en dos células hijas idénticas.

Estos genes fueron descubiertos originalmente en levaduras, pero se han encontrado homólogos en organismos superiores, incluyendo los seres humanos. Los genes CDC desempeñan diversas funciones importantes durante el ciclo celular, como la activación de otros genes que participan en la división celular, la regulación del proceso de replicación del ADN y la separación de los cromosomas durante la mitosis.

Las mutaciones en los genes CDC pueden alterar el control normal del ciclo celular y llevar a una serie de trastornos genéticos y oncológicos, como anormalidades en el crecimiento celular, cáncer y envejecimiento prematuro. Por lo tanto, es importante entender cómo funcionan estos genes y cómo se regulan para poder desarrollar nuevas terapias y tratamientos para enfermedades relacionadas con el ciclo celular.

El daño al ADN se refiere a cualquier alteración en la estructura o integridad del ácido desoxirribonucleico (ADN), que es el material genético presente en las células de los organismos vivos. El ADN puede sufrir diversos tipos de daños, incluyendo mutaciones, roturas simples o dobles hebras, adición o pérdida de grupos químicos (modificaciones postraduccionales), y cross-linking entre diferentes regiones del ADN o entre el ADN y proteínas.

Estos daños al ADN pueden ser causados por factores endógenos, como los procesos metabólicos normales de la célula, o exógenos, como la exposición a radiación ionizante, productos químicos tóxicos y agentes infecciosos. El daño al ADN puede ser reparado por diversas vías enzimáticas, pero si no se repara adecuadamente, puede conducir a la muerte celular, mutaciones genéticas y, en última instancia, a enfermedades como el cáncer.

La definición médica de daño al ADN es por lo tanto una descripción de las alteraciones que pueden ocurrir en la molécula de ADN y los posibles efectos adversos que estas alteraciones pueden tener en la célula y el organismo.

Una línea celular es una población homogénea de células que se han originado a partir de una sola célula y que pueden dividirse indefinidamente en cultivo. Las líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación biomédica, ya que permiten a los científicos estudiar el comportamiento y las características de células específicas en un entorno controlado.

Las líneas celulares se suelen obtener a partir de tejidos o células normales o cancerosas, y se les da un nombre específico que indica su origen y sus características. Algunas líneas celulares son inmortales, lo que significa que pueden dividirse y multiplicarse indefinidamente sin mostrar signos de envejecimiento o senescencia. Otras líneas celulares, sin embargo, tienen un número limitado de divisiones antes de entrar en senescencia.

Es importante destacar que el uso de líneas celulares en la investigación tiene algunas limitaciones y riesgos potenciales. Por ejemplo, las células cultivadas pueden mutar o cambiar con el tiempo, lo que puede afectar a los resultados de los experimentos. Además, las líneas celulares cancerosas pueden no comportarse de la misma manera que las células normales, lo que puede dificultar la extrapolación de los resultados de los estudios in vitro a la situación en vivo. Por estas razones, es importante validar y verificar cuidadosamente los resultados obtenidos con líneas celulares antes de aplicarlos a la investigación clínica o al tratamiento de pacientes.

La ciclina A es una proteína que se une y activa a las kinases dependientes de ciclinas (CDK), específicamente a la CDK2, y desempeña un papel crucial en el control del ciclo celular. La ciclina A se sintetiza durante la fase G1 y al inicio de la fase S del ciclo celular y se destruye rápidamente antes de que la célula entre en la mitosis.

La activación de la CDK2 por la ciclina A regula varios procesos en la fase S, incluyendo la replicación del ADN y el inicio de la mitosis. La regulación de la ciclina A está controlada a nivel transcripcional y postraduccional, y su destrucción es un requisito previo para la entrada en la mitosis.

La acumulación anormal de ciclina A se ha relacionado con la proliferación celular descontrolada y la carcinogénesis. Por lo tanto, el equilibrio adecuado de la ciclina A es fundamental para el control normal del ciclo celular y la homeostasis tisular.

En el contexto médico y científico, la interfase se refiere a la región o zona donde dos sistemas biológicos diferentes entran en contacto y pueden interactuar, como las superficies de células adyacentes, una célula y un virus, o una célula y un implante médico. La interfase es un área importante de estudio en disciplinas como la bioquímica, la biología celular y la virología, ya que los procesos que tienen lugar en esta zona pueden influir en la comunicación celular, la adhesión celular, la infección viral y la respuesta inmune, entre otros fenómenos.

En términos más específicos, la interfase puede referirse a la unión entre dos membranas celulares, como la membrana plasmática de una célula huésped y la membrana de un virus que está infectando a esa célula. En esta zona de contacto, las moléculas de las dos membranas pueden interactuar, intercambiar sustancias o incluso fusionarse, lo que puede desencadenar una serie de eventos bioquímicos y celulares importantes para la supervivencia y función de ambos sistemas.

La investigación de los procesos que tienen lugar en la interfase puede ayudar a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas y preventivas para una variedad de enfermedades, incluyendo infecciones virales, cáncer y enfermedades neurodegenerativas.

Las proteínas de unión al ADN (DUA o DNA-binding proteins en inglés) son un tipo de proteínas que se unen específicamente a secuencias de nucleótidos particulares en el ácido desoxirribonucleico (ADN). Estas proteínas desempeñan funciones cruciales en la regulación y control de los procesos celulares, como la transcripción génica, la replicación del ADN, la reparación del ADN y el empaquetamiento del ADN en el núcleo celular.

Las DUA pueden unirse al ADN mediante interacciones no covalentes débiles, como enlaces de hidrógeno, interacciones electrostáticas y fuerzas de van der Waals. La especificidad de la unión entre las proteínas de unión al ADN y el ADN se determina principalmente por los aminoácidos básicos (como lisina y arginina) e hidrofóbicos (como fenilalanina, triptófano y tirosina) en la región de unión al ADN de las proteínas. Estos aminoácidos interactúan con los grupos fosfato negativamente cargados del esqueleto de azúcar-fosfato del ADN y las bases nitrogenadas, respectivamente.

Las proteínas de unión al ADN se clasifican en diferentes categorías según su estructura y función. Algunos ejemplos importantes de proteínas de unión al ADN incluyen los factores de transcripción, las nucleasas, las ligasas, las helicasas y las polimerasas. El mal funcionamiento o la alteración en la expresión de estas proteínas pueden dar lugar a diversas enfermedades genéticas y cánceres.

La ciclina B es una proteína que se une y activa a la quinasa dependiente de ciclinas (CDK), específicamente a la CDK1, y desempeña un papel crucial en el ciclo celular. La formación del complejo ciclina B-CDK1 regula la transición de la fase G2 a la mitosis.

Durante la fase G2, la ciclina B se sintetiza y su acumulación gradual conduce a la activación de la CDK1. Este complejo promueve una serie de eventos que conducen a la entrada en mitosis, como la desfosforilación y activación de la condensina, una proteína que participa en la condensación de los cromosomas; la fosforilación y desactivación de la granulocito-colonia-estimulante factor kinasa (GEF), lo que inhibe la progresión de la fase G2; y la activación de la proteasa separasa, que media la separación de los cromosomas hermanos.

La degradación de la ciclina B por el sistema ubiquitina-proteasoma marca el final de la mitosis y el inicio de la fase G1 del siguiente ciclo celular. La regulación de la ciclina B es, por lo tanto, un mecanismo fundamental para garantizar una progresión adecuada y controlada del ciclo celular.

Los Datos de Secuencia Molecular se refieren a la información detallada y ordenada sobre las unidades básicas que componen las moléculas biológicas, como ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas. Esta información está codificada en la secuencia de nucleótidos en el ADN o ARN, o en la secuencia de aminoácidos en las proteínas.

En el caso del ADN y ARN, los datos de secuencia molecular revelan el orden preciso de las cuatro bases nitrogenadas: adenina (A), timina/uracilo (T/U), guanina (G) y citosina (C). La secuencia completa de estas bases proporciona información genética crucial que determina la función y la estructura de genes y proteínas.

En el caso de las proteínas, los datos de secuencia molecular indican el orden lineal de los veinte aminoácidos diferentes que forman la cadena polipeptídica. La secuencia de aminoácidos influye en la estructura tridimensional y la función de las proteínas, por lo que es fundamental para comprender su papel en los procesos biológicos.

La obtención de datos de secuencia molecular se realiza mediante técnicas experimentales especializadas, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la secuenciación de ADN y las técnicas de espectrometría de masas. Estos datos son esenciales para la investigación biomédica y biológica, ya que permiten el análisis de genes, genomas, proteínas y vías metabólicas en diversos organismos y sistemas.

La citometría de flujo es una técnica de laboratorio que permite analizar y clasificar células u otras partículas pequeñas en suspensión a medida que pasan a través de un haz de luz. Cada célula o partícula se caracteriza por su tamaño, forma y contenido de fluorescencia, lo que permite identificar y cuantificar diferentes poblaciones celulares y sus propiedades.

La citometría de flujo utiliza un haz de luz laser para iluminar las células en suspensión mientras pasan a través del detector. Los componentes celulares, como el ADN y las proteínas, pueden ser etiquetados con tintes fluorescentes específicos que emiten luz de diferentes longitudes de onda cuando se excitan por el haz de luz laser.

Esta técnica es ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico clínico, especialmente en áreas como la hematología, la inmunología y la oncología. La citometría de flujo puede ser utilizada para identificar y contar diferentes tipos de células sanguíneas, detectar marcadores específicos de proteínas en células individuales, evaluar el ciclo celular y la apoptosis, y analizar la expresión génica y la activación de vías de señalización intracelular.

En resumen, la citometría de flujo es una técnica de análisis avanzada que permite caracterizar y clasificar células u otras partículas pequeñas en suspensión basándose en su tamaño, forma y contenido de fluorescencia. Es una herramienta poderosa en la investigación y el diagnóstico clínico, especialmente en áreas relacionadas con la hematología, la inmunología y la oncología.

La Quinasa 4 Dependiente de la Ciclina (CDK4) es una proteína quinasa que desempeña un papel crucial en el ciclo celular, específicamente durante la fase G1 y la transición a la fase S. Se une y se activa por su regulador natural, la ciclina D, después de la estimulación mitogénica de la célula.

La activación de CDK4, junto con otras quinasas relacionadas, permite la fosforilación de varios sustratos que controlan el progreso del ciclo celular. Uno de los sustratos más importantes es el retinoblastoma (pRb), una proteína supresora de tumores. Cuando pRb está fosforilado por CDK4, se libera la inhibición de E2F, un factor de transcripción que promueve la expresión de genes necesarios para la entrada en la fase S y la proliferación celular.

La disfunción o sobreactivación de CDK4 ha sido vinculada a diversos trastornos, especialmente en cánceres donde se observan mutaciones que conducen a una activación constitutiva de esta quinasa, lo que lleva a un descontrol del crecimiento y proliferación celular. Por este motivo, la CDK4 es un objetivo terapéutico prometedor en el tratamiento del cáncer, y varios inhibidores de CDK4/6 se encuentran actualmente en ensayos clínicos o ya aprobados para su uso en diversos tipos de cáncer.

Las proteínas nucleares se refieren a un grupo diversificado de proteínas que se localizan en el núcleo de las células e interactúan directa o indirectamente con el ADN y/u otras moléculas de ARN. Estas proteínas desempeñan una variedad de funciones cruciales en la regulación de los procesos celulares, como la transcripción génica, la replicación del ADN, la reparación del ADN, el mantenimiento de la integridad del genoma y la organización de la cromatina.

Las proteínas nucleares se clasifican en diferentes categorías según su función y localización subnuclear. Algunos ejemplos de proteínas nucleares incluyen histonas, factores de transcripción, coactivadores y corepresores, helicasas, ligasas, polimerasas, condensinas y topoisomerasas.

La mayoría de las proteínas nucleares se sintetizan en el citoplasma y luego se importan al núcleo a través del complejo de poros nuclear (NPC) mediante un mecanismo de reconocimiento de señales de localización nuclear. Las proteínas nucleares suelen contener secuencias consenso específicas, como el dominio de unión a ADN o la secuencia de localización nuclear, que les permiten interactuar con sus socios moleculares y realizar sus funciones dentro del núcleo.

La disfunción o alteración en la expresión y función de las proteínas nucleares se ha relacionado con varias enfermedades humanas, como el cáncer, las enfermedades neurodegenerativas y las miopatías. Por lo tanto, comprender la estructura, la función y la regulación de las proteínas nucleares es fundamental para avanzar en nuestra comprensión de los procesos celulares y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para tratar diversas afecciones médicas.

Las proteínas supresoras de tumor, también conocidas como antioncogenes, son moléculas proteicas que desempeñan un papel crucial en la prevención del cáncer. Normalmente, ayudan a regular el crecimiento y la división celular, garantizando que las células se dividan y crezcan de manera controlada.

Cuando hay una mutación o daño en los genes que codifican para estas proteínas, pueden perder su capacidad de funcionar correctamente. Esto puede llevar a un crecimiento y división celular descontrolados, lo que puede conducir al desarrollo de tumores cancerosos.

Las proteínas supresoras de tumor trabajan mediante la inhibición de la transcripción de genes asociados con el crecimiento y la división celulares, o mediante la activación de vías que promueven la apoptosis (muerte celular programada) en células dañadas o anormales.

Algunos ejemplos bien conocidos de proteínas supresoras de tumor incluyen el gen p53, el gen RB y el gen BRCA1/2. Los defectos en estos genes se han relacionado con varios tipos de cáncer, como el cáncer de mama, el cáncer de ovario y el cáncer colorrectal.

La transducción de señal en un contexto médico y biológico se refiere al proceso por el cual las células convierten un estímulo o señal externo en una respuesta bioquímica o fisiológica específica. Esto implica una serie de pasos complejos que involucran varios tipos de moléculas y vías de señalización.

El proceso generalmente comienza con la unión de una molécula señalizadora, como un neurotransmisor o una hormona, a un receptor específico en la membrana celular. Esta interacción provoca cambios conformacionales en el receptor que activan una cascada de eventos intracelulares.

Estos eventos pueden incluir la activación de enzimas, la producción de segundos mensajeros y la modificación de proteínas intracelulares. Finalmente, estos cambios llevan a una respuesta celular específica, como la contracción muscular, la secreción de hormonas o la activación de genes.

La transducción de señal es un proceso fundamental en muchas funciones corporales, incluyendo la comunicación entre células, la respuesta a estímulos externos e internos, y la coordinación de procesos fisiológicos complejos.

Las quinasas CDC2 (también conocidas como CDC28 en levaduras) son serina/treonina proteínas kinasa que desempeñan un papel crucial en la regulación del ciclo celular. Estas quinasas están altamente conservadas a través de eucariotas y son esenciales para la entrada en la fase mitótica del ciclo celular.

La actividad de la quinasa CDC2 se regula mediante la fosforilación y desfosforilación de determinados residuos de su sitio activador. Durante la interfase, la quinasa CDC2 forma un complejo inactivo con la proteína inhibidora CDK (quinasas reguladas por ciclinas) llamada p34cdc2/Cdc28-cyclin B, que se une e inhibe la actividad de la quinasa. A medida que la célula se prepara para la mitosis, la fosfatasa PP2A desfosforila y activa a la quinasa Wee1, lo que lleva a la desfosforilación y activación adicionales de p34cdc2/Cdc28-cyclin B. Esto permite que el complejo entre en la fase M del ciclo celular y promueva la división celular.

La disfunción o mutaciones en las quinasas CDC2 se han relacionado con varias enfermedades, incluidos diversos tipos de cáncer. Por lo tanto, comprender el papel y la regulación de estas quinasas es importante para desarrollar posibles terapias dirigidas a trastornos del ciclo celular.

El término "ciclo estral" se refiere al ciclo reproductivo que experimentan las hembras de muchas especies de mamíferos, incluyendo a las humanas, aunque en este último caso se utiliza más comúnmente el término "ciclo menstrual".

El ciclo estral se divide en diferentes fases:

1. Fase folicular: Durante esta etapa, los ovarios producen un folículo que contiene un óvulo inmaduro. Bajo la influencia de las hormonas, el folículo crece y madura hasta que finalmente se libera el óvulo en lo que se conoce como ovulación.
2. Ovulación: Es el momento en que el óvulo es liberado del folículo y queda disponible para ser fecundado por un espermatozoide.
3. Fase lútea: Después de la ovulación, el folículo se transforma en cuerpo lúteo, que produce progesterona y estrógenos. Estas hormonas ayudan a preparar al útero para la implantación del óvulo fecundado. Si no hay fertilización, este cuerpo lúteo se desintegra y las hormonas disminuyen, lo que lleva a la menstruación o hemorragia uterina en algunas especies.

El ciclo estral varía en longitud y características entre diferentes especies de mamíferos. Por ejemplo, en perras el ciclo dura aproximadamente 6 meses, mientras que en gatas dura alrededor de 21 días. En humanas, el ciclo menstrual dura en promedio 28 días.

Las fosfatasas CDC25 son un grupo de enzimas fosfatasa serina/treonina que desempeñan un papel crucial en el control del ciclo celular eucariota. Su nombre se deriva de la mutación genética cdc25 en levaduras, que causa una detención del ciclo celular en la fase G2.

Estas enzimas funcionan mediante la eliminación de grupos fosfato de las proteínas kinasa reguladoras, lo que activa esas kinasas y promueve la progresión a través del ciclo celular. Hay tres miembros principales de esta familia en células humanas: CDC25A, CDC25B y CDC25C.

CDC25A está involucrada en el paso de la fase G1 a S y también en el paso de la fase G2 a M. Es activada por desfosforilación y su expresión está regulada a nivel transcripcional.

CDC25B participa en el paso de la fase G2 a M del ciclo celular. Su actividad es controlada por la fosforilación y la localización subcelular.

CDC25C desempeña un papel crucial en el inicio de la mitosis, al activar a la kinasa CDK1 (ciclina dependiente kinasa 1). Al igual que CDC25B, su actividad está regulada por la fosforilación y la localización subcelular.

La regulación de las fosfatasas CDC25 es crítica para el mantenimiento de la integridad del ciclo celular. La inhibición o sobreactivación de estas enzimas puede conducir a una serie de trastornos, incluyendo cáncer y enfermedades neurodegenerativas.

El núcleo celular es una estructura membranosa y generalmente esférica que se encuentra en la mayoría de las células eucariotas. Es el centro de control de la célula, ya que contiene la mayor parte del material genético (ADN) organizado como cromosomas dentro de una matriz proteica llamada nucleoplasma o citoplasma nuclear.

El núcleo está rodeado por una doble membrana nuclear permeable selectivamente, que regula el intercambio de materiales entre el núcleo y el citoplasma. La membrana nuclear tiene poros que permiten el paso de moléculas más pequeñas, mientras que las más grandes necesitan la ayuda de proteínas transportadoras especializadas para atravesarla.

El núcleo desempeña un papel crucial en diversas funciones celulares, como la transcripción (producción de ARN a partir del ADN), la replicación del ADN antes de la división celular y la regulación del crecimiento y desarrollo celulares. La ausencia de un núcleo es una característica distintiva de las células procariotas, como las bacterias.

Los factores de transcripción son proteínas que regulan la transcripción genética, es decir, el proceso por el cual el ADN es transcrito en ARN. Estas proteínas se unen a secuencias específicas de ADN, llamadas sitios enhancer o silencer, cerca de los genes que van a ser activados o desactivados. La unión de los factores de transcripción a estos sitios puede aumentar (activadores) o disminuir (represores) la tasa de transcripción del gen adyacente.

Los factores de transcripción suelen estar compuestos por un dominio de unión al ADN y un dominio de activación o represión transcripcional. El dominio de unión al ADN reconoce y se une a la secuencia específica de ADN, mientras que el dominio de activación o represión interactúa con otras proteínas para regular la transcripción.

La regulación de la expresión génica por los factores de transcripción es un mecanismo fundamental en el control del desarrollo y la homeostasis de los organismos, y está involucrada en muchos procesos celulares, como la diferenciación celular, el crecimiento celular, la respuesta al estrés y la apoptosis.

En términos médicos, una mutación se refiere a un cambio permanente y hereditable en la secuencia de nucleótidos del ADN (ácido desoxirribonucleico) que puede ocurrir de forma natural o inducida. Esta alteración puede afectar a uno o más pares de bases, segmentos de DNA o incluso intercambios cromosómicos completos.

Las mutaciones pueden tener diversos efectos sobre la función y expresión de los genes, dependiendo de dónde se localicen y cómo afecten a las secuencias reguladoras o codificantes. Algunas mutaciones no producen ningún cambio fenotípico visible (silenciosas), mientras que otras pueden conducir a alteraciones en el desarrollo, enfermedades genéticas o incluso cancer.

Es importante destacar que existen diferentes tipos de mutaciones, como por ejemplo: puntuales (sustituciones de una base por otra), deletérreas (pérdida de parte del DNA), insercionales (adición de nuevas bases al DNA) o estructurales (reordenamientos más complejos del DNA). Todas ellas desempeñan un papel fundamental en la evolución y diversidad biológica.

Las células cultivadas, también conocidas como células en cultivo o células in vitro, son células vivas que se han extraído de un organismo y se están propagando y criando en un entorno controlado, generalmente en un medio de crecimiento especializado en un plato de petri o una flaska de cultivo. Este proceso permite a los científicos estudiar las células individuales y su comportamiento en un ambiente controlado, libre de factores que puedan influir en el organismo completo. Las células cultivadas se utilizan ampliamente en una variedad de campos, como la investigación biomédica, la farmacología y la toxicología, ya que proporcionan un modelo simple y reproducible para estudiar los procesos fisiológicos y las respuestas a diversos estímulos. Además, las células cultivadas se utilizan en terapias celulares y regenerativas, donde se extraen células de un paciente, se les realizan modificaciones genéticas o se expanden en número antes de reintroducirlas en el cuerpo del mismo individuo para reemplazar células dañadas o moribundas.

Las "Células Tumorales Cultivadas" son células cancerosas que se han extraído de un tumor sólido o de la sangre (en el caso de leucemias) y se cultivan en un laboratorio para su estudio y análisis. Esto permite a los investigadores y médicos caracterizar las propiedades y comportamientos de las células cancerosas, como su respuesta a diferentes fármacos o tratamientos, su velocidad de crecimiento y la expresión de genes y proteínas específicas.

El cultivo de células tumorales puede ser útil en una variedad de contextos clínicos y de investigación, incluyendo el diagnóstico y pronóstico del cáncer, la personalización del tratamiento y el desarrollo de nuevos fármacos y terapias. Sin embargo, es importante tener en cuenta que las células cultivadas en un laboratorio pueden no comportarse exactamente igual que las células cancerosas en el cuerpo humano, lo que puede limitar la validez y aplicabilidad de los resultados obtenidos en estudios in vitro.

Los factores de transcripción E2F son una familia de proteínas que desempeñan un papel crucial en la regulación de la expresión génica, particularmente durante la fase G1 del ciclo celular y el proceso de diferenciación celular. Estos factores se denominaron originalmente por su capacidad para unirse al elemento de respuesta E2F (E2F-RE) en el ADN y activar o reprimir la transcripción de genes diana.

La familia E2F consta de ocho miembros diferentes, divididos en dos grupos: los activadores (E2F1, E2F2 y E2F3a) y los repressores (E2F3b, E2F4, E2F5, E2F6 y E2F7). Los factores de transcripción E2F activadores promueven la entrada en la fase S del ciclo celular al activar la transcripción de genes involucrados en la síntesis de ADN, como los genes que codifican las DNA polimerasas y otros factores necesarios para la replicación del ADN. Por otro lado, los factores de transcripción E2F repressores inhiben la progresión del ciclo celular al reprimir la expresión génica de genes implicados en la proliferación celular y promover la diferenciación o apoptosis celular.

La actividad de los factores de transcripción E2F está controlada por interacciones con otras proteínas reguladoras, como las proteínas del complejo de retinoblastoma (pRb, p107 y p130). Cuando el complejo de retinoblastoma se une a los factores E2F activadores, impide su unión al ADN y reprime la transcripción de genes diana. Sin embargo, cuando las proteínas del complejo de retinoblastoma están fosforiladas (por ejemplo, durante la progresión del ciclo celular), los factores E2F activadores se liberan y promueven la transcripción de genes necesarios para la replicación del ADN.

En resumen, los factores de transcripción E2F desempeñan un papel crucial en el control del ciclo celular, la proliferación y diferenciación celulares, y la apoptosis. Su actividad está regulada por interacciones con otras proteínas, como las proteínas del complejo de retinoblastoma, y su disfunción puede contribuir al desarrollo de diversos trastornos, como el cáncer.

Las células HeLa son una línea celular inmortal que se originó a partir de un tumor canceroso de útero. La paciente de la cual se obtuvieron estas células fue Henrietta Lacks, una mujer afroamericana de 31 años de edad, diagnosticada con un agresivo cáncer cervical en 1951. Después de su muerte, se descubrió que las células cancerosas de su útero seguían creciendo y dividiéndose en cultivo de tejidos en el laboratorio.

Estas células tienen la capacidad de dividirse indefinidamente en un medio de cultivo, lo que las hace particularmente valiosas para la investigación científica. Desde su descubrimiento, las células HeLa han sido utilizadas en una amplia gama de estudios y experimentos, desde el desarrollo de vacunas hasta la investigación del cáncer y otras enfermedades.

Las células HeLa son extremadamente duraderas y robustas, lo que las hace fáciles de cultivar y manipular en el laboratorio. Sin embargo, también han planteado preocupaciones éticas importantes, ya que se han utilizado sin el consentimiento de la paciente o su familia durante muchos años. Hoy en día, los científicos están más conscientes de la necesidad de obtener un consentimiento informado antes de utilizar células y tejidos humanos en la investigación.

En realidad, "factores de tiempo" no es un término médico específico. Sin embargo, en un contexto más general o relacionado con la salud y el bienestar, los "factores de tiempo" podrían referirse a diversos aspectos temporales que pueden influir en la salud, las intervenciones terapéuticas o los resultados de los pacientes. Algunos ejemplos de estos factores de tiempo incluyen:

1. Duración del tratamiento: La duración óptima de un tratamiento específico puede influir en su eficacia y seguridad. Un tratamiento demasiado corto o excesivamente largo podría no producir los mejores resultados o incluso causar efectos adversos.

2. Momento de la intervención: El momento adecuado para iniciar un tratamiento o procedimiento puede ser crucial para garantizar una mejoría en el estado del paciente. Por ejemplo, tratar una enfermedad aguda lo antes posible puede ayudar a prevenir complicaciones y reducir la probabilidad de secuelas permanentes.

3. Intervalos entre dosis: La frecuencia y el momento en que se administran los medicamentos o tratamientos pueden influir en su eficacia y seguridad. Algunos medicamentos necesitan ser administrados a intervalos regulares para mantener niveles terapéuticos en el cuerpo, mientras que otros requieren un tiempo específico entre dosis para minimizar los efectos adversos.

4. Cronobiología: Se trata del estudio de los ritmos biológicos y su influencia en diversos procesos fisiológicos y patológicos. La cronobiología puede ayudar a determinar el momento óptimo para administrar tratamientos o realizar procedimientos médicos, teniendo en cuenta los patrones circadianos y ultradianos del cuerpo humano.

5. Historia natural de la enfermedad: La evolución temporal de una enfermedad sin intervención terapéutica puede proporcionar información valiosa sobre su pronóstico, así como sobre los mejores momentos para iniciar o modificar un tratamiento.

En definitiva, la dimensión temporal es fundamental en el campo de la medicina y la salud, ya que influye en diversos aspectos, desde la fisiología normal hasta la patogénesis y el tratamiento de las enfermedades.

La ciclina B1 es una proteína que regula el ciclo celular y está involucrada en la transición de la fase G2 a la mitosis. Se une y activa a la quinasa dependiente de ciclina CDK1, formando el complejo cyclina B1-CDK1, que desempeña un papel crucial en la regulación de la entrada a la mitosis. La expresión de la ciclina B1 se produce principalmente durante la fase G2 y al inicio de la mitosis, y su nivel disminuye rápidamente una vez que comienza la anafase mitótica. La regulación de la ciclina B1 está controlada por varios mecanismos, incluyendo la síntesis y degradación proteicas, así como la fosforilación y desfosforilación. Los cambios en los niveles y actividad de la ciclina B1 están asociados con diversas anomalías del ciclo celular y enfermedades, incluyendo el cáncer.

"Saccharomyces cerevisiae" es una especie de levadura comúnmente utilizada en la industria alimentaria y panadera para la fermentación del azúcar en dióxido de carbono y alcohol. También se conoce como "levadura de cerveza" o "levadura de pan". En un contexto médico, a veces se utiliza en investigaciones científicas y medicinales como organismo modelo debido a su fácil cultivo, bien conocido genoma y capacidad para expresar genes humanos. Es un hongo unicelular que pertenece al reino Fungi, división Ascomycota, clase Saccharomycetes, orden Saccharomycetales y familia Saccharomycetaceae.

El ARN mensajero (ARNm) es una molécula de ARN que transporta información genética copiada del ADN a los ribosomas, las estructuras donde se producen las proteínas. El ARNm está formado por un extremo 5' y un extremo 3', una secuencia codificante que contiene la información para construir una cadena polipeptídica y una cola de ARN policitol, que se une al extremo 3'. La traducción del ARNm en proteínas es un proceso fundamental en la biología molecular y está regulado a niveles transcripcionales, postranscripcionales y de traducción.

Los Modelos Biológicos en el contexto médico se refieren a la representación fisiopatológica de un proceso o enfermedad particular utilizando sistemas vivos o componentes biológicos. Estos modelos pueden ser creados utilizando organismos enteros, tejidos, células, órganos o sistemas bioquímicos y moleculares. Se utilizan ampliamente en la investigación médica y biomédica para estudiar los mecanismos subyacentes de una enfermedad, probar nuevos tratamientos, desarrollar fármacos y comprender mejor los procesos fisiológicos normales.

Los modelos biológicos pueden ser categorizados en diferentes tipos:

1. Modelos animales: Se utilizan animales como ratones, ratas, peces zebra, gusanos nematodos y moscas de la fruta para entender diversas patologías y probar terapias. La similitud genética y fisiológica entre humanos y estos organismos facilita el estudio de enfermedades complejas.

2. Modelos celulares: Las líneas celulares aisladas de tejidos humanos o animales se utilizan para examinar los procesos moleculares y celulares específicos relacionados con una enfermedad. Estos modelos ayudan a evaluar la citotoxicidad, la farmacología y la eficacia de los fármacos.

3. Modelos in vitro: Son experimentos que se llevan a cabo fuera del cuerpo vivo, utilizando células o tejidos aislados en condiciones controladas en el laboratorio. Estos modelos permiten un estudio detallado de los procesos bioquímicos y moleculares.

4. Modelos exvivo: Implican el uso de tejidos u órganos extraídos del cuerpo humano o animal para su estudio en condiciones controladas en el laboratorio. Estos modelos preservan la arquitectura y las interacciones celulares presentes in vivo, lo que permite un análisis más preciso de los procesos fisiológicos y patológicos.

5. Modelos de ingeniería de tejidos: Involucran el crecimiento de células en matrices tridimensionales para imitar la estructura y función de un órgano o tejido específico. Estos modelos se utilizan para evaluar la eficacia y seguridad de los tratamientos farmacológicos y terapias celulares.

6. Modelos animales: Se utilizan diversas especies de animales, como ratones, peces zebra, gusanos y moscas de la fruta, para comprender mejor las enfermedades humanas y probar nuevos tratamientos. La elección de la especie depende del tipo de enfermedad y los objetivos de investigación.

Los modelos animales y celulares siguen siendo herramientas esenciales en la investigación biomédica, aunque cada vez se utilizan más modelos alternativos y complementarios, como los basados en células tridimensionales o los sistemas de cultivo orgánico. Estos nuevos enfoques pueden ayudar a reducir el uso de animales en la investigación y mejorar la predictividad de los resultados obtenidos in vitro para su posterior validación clínica.

La regulación de la expresión génica en términos médicos se refiere al proceso por el cual las células controlan la activación y desactivación de los genes para producir los productos genéticos deseados, como ARN mensajero (ARNm) y proteínas. Este proceso intrincado involucra una serie de mecanismos que regulan cada etapa de la expresión génica, desde la transcripción del ADN hasta la traducción del ARNm en proteínas. La complejidad de la regulación génica permite a las células responder a diversos estímulos y entornos, manteniendo así la homeostasis y adaptándose a diferentes condiciones.

La regulación de la expresión génica se lleva a cabo mediante varios mecanismos, que incluyen:

1. Modificaciones epigenéticas: Las modificaciones químicas en el ADN y las histonas, como la metilación del ADN y la acetilación de las histonas, pueden influir en la accesibilidad del gen al proceso de transcripción.

2. Control transcripcional: Los factores de transcripción son proteínas que se unen a secuencias específicas de ADN para regular la transcripción de los genes. La activación o represión de estos factores de transcripción puede controlar la expresión génica.

3. Interferencia de ARN: Los microARN (miARN) y otros pequeños ARN no codificantes pueden unirse a los ARNm complementarios, lo que resulta en su degradación o traducción inhibida, disminuyendo así la producción de proteínas.

4. Modulación postraduccional: Las modificaciones químicas y las interacciones proteína-proteína pueden regular la actividad y estabilidad de las proteínas después de su traducción, lo que influye en su función y localización celular.

5. Retroalimentación negativa: Los productos génicos pueden interactuar con sus propios promotores o factores reguladores para reprimir su propia expresión, manteniendo así un equilibrio homeostático en la célula.

El control de la expresión génica es fundamental para el desarrollo y la homeostasis de los organismos. Las alteraciones en este proceso pueden conducir a diversas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, comprender los mecanismos que regulan la expresión génica es crucial para desarrollar estrategias terapéuticas efectivas para tratar estas afecciones.

La transcripción genética es un proceso bioquímico fundamental en la biología, donde el ADN (ácido desoxirribonucleico), el material genético de un organismo, se utiliza como plantilla para crear una molécula complementaria de ARN (ácido ribonucleico). Este proceso es crucial porque el ARN producido puede servir como molde para la síntesis de proteínas en el proceso de traducción, o puede desempeñar otras funciones importantes dentro de la célula.

El proceso específico de la transcripción genética implica varias etapas: iniciación, elongación y terminación. Durante la iniciación, la ARN polimerasa, una enzima clave, se une a la secuencia promotora del ADN, un área específica del ADN que indica dónde comenzar la transcripción. La hélice de ADN se desenvuelve y se separa para permitir que la ARN polimerasa lea la secuencia de nucleótidos en la hebra de ADN y comience a construir una molécula complementaria de ARN.

En la etapa de elongación, la ARN polimerasa continúa agregando nucleótidos al extremo 3' de la molécula de ARN en crecimiento, usando la hebra de ADN como plantilla. La secuencia de nucleótidos en el ARN es complementaria a la hebra de ADN antisentido (la hebra que no se está transcripción), por lo que cada A en el ADN se empareja con un U en el ARN (en lugar del T encontrado en el ADN), mientras que los G, C y Ts del ADN se emparejan con las respectivas C, G y As en el ARN.

Finalmente, durante la terminación, la transcripción se detiene cuando la ARN polimerasa alcanza una secuencia específica de nucleótidos en el ADN que indica dónde terminar. La molécula recién sintetizada de ARN se libera y procesada adicionalmente, si es necesario, antes de ser utilizada en la traducción o cualquier otro proceso celular.

La ciclina D es un tipo de proteína que se une y activa a las kininas dependientes de ciclinas (CDK), específicamente CDK4 y CDK6, que son importantes en el control del ciclo celular. La expresión de la ciclina D está regulada por varias vías de señalización, incluyendo el factor de crecimiento mitogénico y los receptores del factor de crecimiento.

La activación de las CDK4/6 por la ciclina D desempeña un papel crucial en la fase G1 del ciclo celular, promoviendo la transición desde la fase G1 a la fase S al fosforilar y desactivar los inhibidores del ciclo celular, como la proteína del retinoblastoma (pRb). La pRb es una importante molécula de supresión tumoral que regula la progresión del ciclo celular. Cuando está hipofosforilada, inhibe la activación de los factores de transcripción E2F necesarios para la transición G1/S. La fosforilación de pRb por CDK4/6 desencadena su inactivación y permite la activación de E2F, lo que conduce a la expresión génica necesaria para la progresión del ciclo celular.

Las alteraciones en la regulación de las ciclinas D, particularmente sobre-expresiones o amplificaciones genéticas, se han relacionado con diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, de pulmón y de próstata. Por lo tanto, la inhibición de CDK4/6 ha emergido como un objetivo prometedor para el desarrollo de terapias contra el cáncer. Hay varios inhibidores selectivos de CDK4/6 aprobados por la FDA para su uso en el tratamiento del cáncer de mama avanzado y metastásico con receptores hormonales positivos y amplificación o sobre-expresión de HER2 negativo.

La definición médica de ADN (Ácido Desoxirribonucleico) es el material genético que forma la base de la herencia biológica en todos los organismos vivos y algunos virus. El ADN se compone de dos cadenas de nucleótidos, formadas por una molécula de azúcar (desoxirribosa), un grupo fosfato y cuatro tipos diferentes de bases nitrogenadas: adenina (A), timina (T), guanina (G) y citosina (C). Las dos cadenas se enrollan entre sí para formar una doble hélice, con las bases emparejadas entre ellas mediante enlaces de hidrógeno: A siempre se empareja con T, y G siempre se empareja con C.

El ADN contiene los genes que codifican la mayoría de las proteínas del cuerpo humano, así como información adicional sobre su expresión y regulación. La secuencia específica de las bases en el ADN determina la estructura y función de las proteínas, lo que a su vez influye en los rasgos y características del organismo.

El ADN se replica antes de que una célula se divida, creando dos copias idénticas de cada cromosoma para la célula hija. También puede experimentar mutaciones, o cambios en su secuencia de bases, lo que puede dar lugar a variaciones genéticas y posibles trastornos hereditarios.

La investigación del ADN ha tenido un gran impacto en el campo médico, permitiendo la identificación de genes asociados con enfermedades específicas, el diagnóstico genético prenatal y el desarrollo de terapias génicas para tratar enfermedades hereditarias.

La diferenciación celular es un proceso biológico en el que las células embrionarias inicialmente indiferenciadas se convierten y se especializan en tipos celulares específicos con conjuntos únicos de funciones y estructuras. Durante este proceso, las células experimentan cambios en su forma, tamaño, función y comportamiento, así como en el paquete y la expresión de sus genes. La diferenciación celular está controlada por factores epigenéticos, señalización intracelular y extracelular, y mecanismos genéticos complejos que conducen a la activación o desactivación de ciertos genes responsables de las características únicas de cada tipo celular. Los ejemplos de células diferenciadas incluyen neuronas, glóbulos rojos, células musculares y células epiteliales, entre otras. La diferenciación celular es un proceso fundamental en el desarrollo embrionario y también desempeña un papel importante en la reparación y regeneración de tejidos en organismos maduros.

El ciclo del ácido cítrico, también conocido como el ciclo de Krebs o ciclo de los ácidos tricarboxílicos (TCA), es un proceso metabólico fundamental en la mayoría de las células vivas, donde el oxidación completa de la glucosa, grasas y algunos aminoácidos se lleva a cabo para producir energía en forma de ATP (adenosín trifosfato).

El ciclo del ácido cítrico es una serie de reacciones químicas que ocurren en el interior de las mitocondrias, donde el acetil-CoA (derivado de la glucosa, grasas o aminoácidos) se combina con una molécula de oxaloacetato para formar citrato. A continuación, el ciclo del ácido cítrico implica una serie de reacciones enzimáticas que convierten el citrato de nuevo en oxaloacetato, liberando CO2 y energía en forma de NADH y FADH2. Estas moléculas de alta energía luego pasan a través de la cadena de transporte de electrones para producir ATP.

El ciclo del ácido cítrico también desempeña un papel importante en la síntesis de aminoácidos y otros compuestos importantes, como el colesterol y las hormonas esteroides. Además, proporciona una vía para la eliminación del exceso de acetil-CoA y ayuda a regular la producción de energía en respuesta a los cambios en la demanda metabólica.

La secuencia de bases, en el contexto de la genética y la biología molecular, se refiere al orden específico y lineal de los nucleótidos (adenina, timina, guanina y citosina) en una molécula de ADN. Cada tres nucleótidos representan un codón que especifica un aminoácido particular durante la traducción del ARN mensajero a proteínas. Por lo tanto, la secuencia de bases en el ADN determina la estructura y función de las proteínas en un organismo. La determinación de la secuencia de bases es una tarea central en la genómica y la biología molecular moderna.

La supervivencia celular se refiere a la capacidad de las células para continuar viviendo y funcionando normalmente, incluso en condiciones adversas o estresantes. Esto puede incluir resistencia a fármacos citotóxicos, radiación u otros agentes dañinos. La supervivencia celular está regulada por una variedad de mecanismos, incluyendo la activación de rutas de reparación del ADN, la inhibición de apoptosis (muerte celular programada) y la promoción de la autofagia (un proceso de reciclaje celular). La supervivencia celular es un concepto importante en oncología, donde las células cancerosas a menudo desarrollan resistencia a los tratamientos contra el cáncer. También es relevante en el contexto de la medicina regenerativa y la terapia celular, donde el objetivo puede ser mantener la supervivencia y función de las células trasplantadas.

La bromodesoxiuridina (BrdU) es un análogo sintético de la timidina, un nucleósido que se incorpora al ADN durante la replicación del DNA. Es utilizada en investigación científica y diagnóstico médico como marcador de proliferación celular.

Después de su incorporación al ADN, la BrdU puede ser detectada mediante técnicas inmunohistoquímicas o inmunocitoquímicas utilizando anticuerpos específicos contra BrdU. Esto permite identificar y cuantificar células que han syntetizado ADN recientemente, lo que es útil para estudiar el crecimiento y la proliferación celular en diversos contextos, como por ejemplo, en el estudio del cáncer o de tejidos en desarrollo.

En medicina, la BrdU se ha utilizado en ensayos clínicos como marcador de células tumorales y para monitorizar la eficacia de los tratamientos antitumorales. Sin embargo, su uso en humanos es limitado debido a su potencial toxicidad y a la disponibilidad de alternativas más seguras y efectivas.

E2F1 es un tipo específico de factor de transcripción que pertenece a la familia de factores de transcripción E2F. Los factores de transcripción son proteínas que regulan la transcripción genética, es decir, el proceso por el cual el ADN se convierte en ARN mensajero (ARNm), una molécula intermedia necesaria para la síntesis de proteínas.

E2F1 desempeña un papel crucial en la regulación del ciclo celular y la apoptosis (muerte celular programada). Se une a secuencias específicas de ADN en los promotores de genes diana, lo que facilita o inhibe su transcripción. La activación de E2F1 puede conducir a la expresión de genes involucrados en la proliferación celular y el crecimiento, mientras que su inhibición puede inducir la apoptosis y detener el ciclo celular.

El equilibrio entre la activación y la inhibición de E2F1 es fundamental para mantener una regulación adecuada del crecimiento y la división celulares. Las alteraciones en la expresión o función de E2F1 se han relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer, ya que un desequilibrio en su actividad puede conducir a una proliferación celular descontrolada y resistencia a la apoptosis, dos características clave del crecimiento tumoral.

La secuencia de aminoácidos se refiere al orden específico en que los aminoácidos están unidos mediante enlaces peptídicos para formar una proteína. Cada proteína tiene su propia secuencia única, la cual es determinada por el orden de los codones (secuencias de tres nucleótidos) en el ARN mensajero (ARNm) que se transcribe a partir del ADN.

Las cadenas de aminoácidos pueden variar en longitud desde unos pocos aminoácidos hasta varios miles. El plegamiento de esta larga cadena polipeptídica y la interacción de diferentes regiones de la misma dan lugar a la estructura tridimensional compleja de las proteínas, la cual desempeña un papel crucial en su función biológica.

La secuencia de aminoácidos también puede proporcionar información sobre la evolución y la relación filogenética entre diferentes especies, ya que las regiones conservadas o similares en las secuencias pueden indicar una ascendencia común o una función similar.

Las proteínas de Saccharomyces cerevisiae, también conocidas como proteínas de levadura, se refieren a las diversas proteínas que son expresadas por la cepa de levadura comúnmente utilizada en la industria alimentaria y de bebidas, Saccharomyces cerevisiae. Esta especie de levadura ha sido ampliamente estudiada en biología celular y molecular, y su genoma ha sido secuenciado por completo.

Hay más de 6.000 genes que codifican proteínas en el genoma de Saccharomyces cerevisiae, y se han identificado y caracterizado miles de estas proteínas. Algunas de las proteínas de levadura más conocidas incluyen enzimas involucradas en la fermentación alcohólica, como la alcohol deshidrogenasa y la piruvato descarboxilasa, así como proteínas estructurales y de señalización que desempeñan diversas funciones en el metabolismo, el crecimiento y la división celular.

Las proteínas de Saccharomyces cerevisiae se utilizan ampliamente en la investigación científica como modelos para estudiar los procesos biológicos fundamentales que ocurren en células eucariotas más complejas, incluyendo los humanos. Además, algunas proteínas de levadura se utilizan en aplicaciones industriales y médicas, como la producción de alimentos y bebidas fermentadas, la producción de fármacos y la terapia génica.

La Western blotting, también conocida como inmunoblotting, es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular y bioquímica para detectar y analizar proteínas específicas en una muestra compleja. Este método combina la electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE) con la transferencia de proteínas a una membrana sólida, seguida de la detección de proteínas objetivo mediante un anticuerpo específico etiquetado.

Los pasos básicos del Western blotting son:

1. Electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE): Las proteínas se desnaturalizan, reducen y separan según su tamaño molecular mediante la aplicación de una corriente eléctrica a través del gel de poliacrilamida.
2. Transferencia de proteínas: La proteína separada se transfiere desde el gel a una membrana sólida (generalmente nitrocelulosa o PVDF) mediante la aplicación de una corriente eléctrica constante. Esto permite que las proteínas estén disponibles para la interacción con anticuerpos.
3. Bloqueo: La membrana se bloquea con una solución que contiene leche en polvo o albumina séricade bovino (BSA) para evitar la unión no específica de anticuerpos a la membrana.
4. Incubación con anticuerpo primario: La membrana se incuba con un anticuerpo primario específico contra la proteína objetivo, lo que permite la unión del anticuerpo a la proteína en la membrana.
5. Lavado: Se lavan las membranas para eliminar el exceso de anticuerpos no unidos.
6. Incubación con anticuerpo secundario: La membrana se incuba con un anticuerpo secundario marcado, que reconoce y se une al anticuerpo primario. Esto permite la detección de la proteína objetivo.
7. Visualización: Las membranas se visualizan mediante una variedad de métodos, como quimioluminiscencia o colorimetría, para detectar la presencia y cantidad relativa de la proteína objetivo.

La inmunoblotting es una técnica sensible y específica que permite la detección y cuantificación de proteínas individuales en mezclas complejas. Es ampliamente utilizado en investigación básica y aplicada para estudiar la expresión, modificación postraduccional y localización de proteínas.

En términos médicos y de biología celular, los "puntos de control de la fase S del ciclo celular" se refieren a puntos específicos durante la fase S (de síntesis) del ciclo celular en los que las células verifican y regulan la integridad y la precisión de los procesos de replicación del ADN antes de continuar con el ciclo celular.

La fase S es una etapa crucial en el ciclo celular, ya que marca el momento en que las células replican su material genético para garantizar que la información genética se transmita fielmente a las células hijas durante la división celular.

Existen varios puntos de control importantes durante la fase S, como el punto de control de inicio (o Restricción), el punto de control de replicación y el punto de control de terminación. Estos puntos de control aseguran que:

1. El ADN esté desentrelazado y en un estado relajado antes del inicio de la replicación.
2. Todo el ADN se haya replicado por completo y con precisión antes de continuar con la mitosis.
3. No haya daños significativos en el ADN que puedan conducir a mutaciones o a la proliferación de células anormales, como las cancerosas.

Si los puntos de control detectan algún problema o daño en el ADN, desencadenarán respuestas de reparación del ADN y/o procesos que pausen o detengan el ciclo celular hasta que se resuelvan esos problemas. Esto ayuda a garantizar la integridad y la estabilidad del genoma durante la división celular y reduce las posibilidades de desarrollar cáncer u otras enfermedades relacionadas con células anormales.

Las proteínas quinasas son enzimas (tipo transferasa) que catalizan la transferencia de grupos fosfato desde ATP a residuos específicos de aminoácidos (generalmente serina, treonina o tirosina) en proteínas, un proceso conocido como fosforilación. Esta modificación postraduccional puede activar o desactivar la función de la proteína, alterando su actividad, estabilidad, localización o interacciones con otras moléculas.

Las proteínas quinasas desempeñan papeles cruciales en muchos procesos celulares, como la transducción de señales, el metabolismo, la regulación del ciclo celular, la transcripción genética y la respuesta al estrés. Su actividad está controlada por diversas vías de regulación, incluyendo la fosforilación cruzada (cuando una quinasa es activada por otra quinasa), la desfosforilación (por fosfatasas) y la unión de ligandos.

La alteración en la actividad o expresión de proteínas quinasas se ha relacionado con varias enfermedades, como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y las neurodegenerativas. Por esta razón, muchas proteínas quinasas son objetivos terapéuticos para el desarrollo de fármacos dirigidos a tratar estas patologías.

La "regulación hacia abajo" en un contexto médico o bioquímico se refiere a los procesos o mecanismos que reducen, inhiben o controlan la actividad o expresión de genes, proteínas u otros componentes biológicos. Esto puede lograrse mediante diversos mecanismos, como la desactivación de genes, la degradación de proteínas, la modificación postraduccional de proteínas o el bloqueo de rutas de señalización. La regulación hacia abajo es un proceso fundamental en la homeostasis y la respuesta a estímulos internos y externos, ya que permite al organismo adaptarse a los cambios en su entorno y mantener el equilibrio interno. Un ejemplo común de regulación hacia abajo es la inhibición de la transcripción génica mediante la unión de factores de transcripción reprimidores o la metilación del ADN.

En la terminología médica y bioquímica, una "unión proteica" se refiere al enlace o vínculo entre dos o más moléculas de proteínas, o entre una molécula de proteína y otra molécula diferente (como un lípido, carbohidrato u otro tipo de ligando). Estas interacciones son cruciales para la estructura, función y regulación de las proteínas en los organismos vivos.

Existen varios tipos de uniones proteicas, incluyendo:

1. Enlaces covalentes: Son uniones fuertes y permanentes entre átomos de dos moléculas. En el contexto de las proteínas, los enlaces disulfuro (S-S) son ejemplos comunes de este tipo de unión, donde dos residuos de cisteína en diferentes cadenas polipeptídicas o regiones de la misma cadena se conectan a través de un puente sulfuro.

2. Interacciones no covalentes: Son uniones más débiles y reversibles que involucran fuerzas intermoleculares como las fuerzas de Van der Waals, puentes de hidrógeno, interacciones iónicas y efectos hidrofóbicos/hidrofílicos. Estas interacciones desempeñan un papel crucial en la formación de estructuras terciarias y cuaternarias de las proteínas, así como en sus interacciones con otras moléculas.

3. Uniones enzimáticas: Se refieren a la interacción entre una enzima y su sustrato, donde el sitio activo de la enzima se une al sustrato mediante enlaces no covalentes o covalentes temporales, lo que facilita la catálisis de reacciones químicas.

4. Interacciones proteína-proteína: Ocurren cuando dos o más moléculas de proteínas se unen entre sí a través de enlaces no covalentes o covalentes temporales, lo que puede dar lugar a la formación de complejos proteicos estables. Estas interacciones desempeñan un papel fundamental en diversos procesos celulares, como la señalización y el transporte de moléculas.

En resumen, las uniones entre proteínas pueden ser covalentes o no covalentes y desempeñan un papel crucial en la estructura, función y regulación de las proteínas. Estas interacciones son esenciales para una variedad de procesos celulares y contribuyen a la complejidad y diversidad de las funciones biológicas.

La ciclina D3 es una proteína que se une y activa a las kinases dependientes de ciclinas (CDKs), específicamente la CDK4 y CDK6, para desempeñar un papel importante en el control del ciclo celular. La expresión de la ciclina D3 está regulada por diversos factores, incluyendo señales de crecimiento y mitógenos, y su nivel aumenta durante las fases G1 y S del ciclo celular.

La activación de la CDK4/6-ciclina D3 promueve el paso de la fase G1 a la fase S al fosforilar y desactivar los inhibidores del ciclo celular, como la proteína del retinoblastoma (pRb). La pRb inactiva normalmente a los factores de transcripción E2F que controlan la expresión de genes necesarios para la progresión de la fase G1 a la fase S. Al fosforilar y desactivar a la pRb, la CDK4/6-ciclina D3 permite la activación de los factores E2F y el inicio de la replicación del ADN en la fase S.

Las alteraciones en la expresión o función de la ciclina D3 se han relacionado con diversos trastornos, como el cáncer. Por ejemplo, las mutaciones que provocan una sobreexpresión de la ciclina D3 pueden conducir a un descontrol del crecimiento celular y a la proliferación incontrolada de células cancerosas. Además, los niveles elevados de ciclina D3 se han asociado con una peor pronóstico en algunos tipos de cáncer, como el cáncer de mama y el cáncer colorrectal.

En resumen, la ciclina D3 es una proteína clave en el control del ciclo celular que regula la transición entre las fases G1 y S al activar a las CDK4/6 y desactivar a la pRb. Las alteraciones en su expresión o función pueden contribuir al desarrollo de diversos trastornos, como el cáncer.

Las proteínas inhibidoras de quinasas dependientes de ciclinas, también conocidas como PKIs (del inglés Protein Kinase Inhibitors), son un grupo de moléculas reguladoras que se unen e inhiben la actividad de las quinasas dependientes de ciclinas (CDKs). Estas CDKs son enzimas cruciales en el ciclo celular, ya que controlan la transición entre diferentes fases del ciclo mediante la fosforilación de diversas proteínas.

Las PKIs desempeñan un papel fundamental en la modulación de la actividad de las CDKs y, por lo tanto, en el mantenimiento de la integridad celular. La unión de una PKI a una CDK impide que esta última fosforile proteínas objetivo, lo que puede dar lugar a una interrupción del ciclo celular o incluso a la apoptosis (muerte celular programada).

Las PKIs se clasifican en dos categorías principales: inhibidores específicos y globales. Los inhibidores específicos se unen e inhiben selectivamente ciertos miembros de la familia CDK, mientras que los inhibidores globales pueden interactuar con varios tipos de CDKs.

La regulación de las PKIs está controlada por diversos mecanismos, como la fosforilación, la ubiquitinación y la sumolación. Estas modificaciones postraduccionales pueden activar o inactivar a las PKIs, lo que permite un control preciso de su actividad inhibitoria sobre las CDKs.

La disfunción en el sistema de control de las CDKs y sus inhibidores se ha relacionado con diversas patologías, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, las PKIs constituyen un objetivo terapéutico prometedor para el desarrollo de nuevos fármacos dirigidos a tratar estas enfermedades.

Los fibroblastos son células presentes en la mayoría de los tejidos conectivos del cuerpo humano. Se encargan de producir y mantener las fibras de colágeno, elástina y otras proteínas que forman la matriz extracelular, proporcionando estructura, fuerza y resistencia a los tejidos.

Además de sintetizar y secretar componentes de la matriz extracelular, los fibroblastos también desempeñan un papel importante en la respuesta inflamatoria, la cicatrización de heridas y la remodelación tisular. Cuando el tejido está dañado, los fibroblastos se activan y migran al sitio lesionado para producir más fibras de colágeno y otras proteínas, lo que ayuda a reparar el daño y restaurar la integridad estructural del tejido.

Los fibroblastos son células muy versátiles y pueden mostrar propiedades diferenciadas dependiendo del entorno en el que se encuentren. Por ejemplo, en respuesta a ciertas señales químicas o mecánicas, los fibroblastos pueden transformarse en miofibroblastos, células con propiedades contráctiles similares a las de las células musculares lisas. Esta transformación es particularmente relevante durante la cicatrización de heridas y la formación de tejido cicatricial.

En resumen, los fibroblastos son células clave en el mantenimiento y reparación de los tejidos conectivos, gracias a su capacidad para sintetizar y remodelar la matriz extracelular, así como a su participación en procesos inflamatorios y regenerativos.

Los antineoplásicos son un grupo de fármacos utilizados en el tratamiento del cáncer. Su objetivo principal es interferir con la capacidad de las células cancerosas para crecer, dividirse y multiplicarse. Estos medicamentos se dirigen a las características distintivas de las células cancerosas, como su rápido crecimiento y división celular, para destruirlas o impedir su proliferación.

Existen diferentes clases de antineoplásicos, entre los que se incluyen:

1. Quimioterapia: Son fármacos citotóxicos que dañan el ADN de las células cancerosas, impidiendo su división y crecimiento. Algunos ejemplos son la doxorrubicina, cisplatino, metotrexato y fluorouracilo.
2. Inhibidores de la angiogénesis: Estos fármacos impiden la formación de nuevos vasos sanguíneos que suministran nutrientes a los tumores, dificultando así su crecimiento y diseminación. Ejemplos de estos medicamentos son bevacizumab y sunitinib.
3. Inhibidores de la señalización celular: Estos fármacos interfieren con las vías de señalización intracelulares que controlan el crecimiento y supervivencia de las células cancerosas. Algunos ejemplos son imatinib, gefitinib y erlotinib.
4. Inmunoterapia: Estos tratamientos aprovechan el sistema inmunitario del paciente para combatir el cáncer. Pueden funcionar aumentando la respuesta inmunitaria o bloqueando las vías que inhiben la acción del sistema inmune contra las células cancerosas. Algunos ejemplos son los anticuerpos monoclonales, como pembrolizumab y nivolumab, y los fármacos que estimulan el sistema inmunológico, como interleucina-2 e interferón alfa.
5. Terapia dirigida: Estos tratamientos se basan en la identificación de alteraciones genéticas específicas en las células cancerosas y utilizan fármacos diseñados para atacar esas alteraciones. Algunos ejemplos son trastuzumab, lapatinib y vemurafenib.

La elección del tratamiento depende de varios factores, como el tipo de cáncer, la etapa en que se encuentra, las características genéticas del tumor, la salud general del paciente y los posibles efectos secundarios de cada opción terapéutica. Los médicos pueden combinar diferentes tipos de tratamientos o utilizar terapias secuenciales para lograr mejores resultados en el control del cáncer.

Las proteínas fúngicas se refieren a las proteínas que son producidas y encontradas en hongos. Los hongos, como todos los organismos vivos, sintetizan una variedad de proteínas que desempeñan diversas funciones esenciales para su supervivencia y crecimiento. Estas proteínas pueden ser estructurales, enzimáticas o reguladoras.

Las proteínas estructurales proporcionan soporte y estabilidad a la célula fúngica. Las enzimáticas catalizan reacciones químicas importantes para el metabolismo del hongo. Por último, las proteínas reguladoras controlan diversos procesos celulares, como la expresión génica y la respuesta al estrés ambiental.

El análisis de las proteínas fúngicas puede proporcionar información valiosa sobre la biología de los hongos, lo que puede ser útil en diversas aplicaciones, como el desarrollo de nuevos fármacos antifúngicos o la producción industrial de enzimas fúngicas.

La transfección es un proceso de laboratorio en el que se introduce material genético exógeno (generalmente ADN o ARN) en células vivas. Esto se hace a menudo para estudiar la función y la expresión de genes específicos, o para introducir nueva información genética en las células con fines terapéuticos o de investigación.

El proceso de transfección puede realizarse mediante una variedad de métodos, incluyendo el uso de agentes químicos, electroporación, o virus ingenierados genéticamente que funcionan como vectores para transportar el material genético en las células.

Es importante destacar que la transfección se utiliza principalmente en cultivos celulares y no en seres humanos o animales enteros, aunque hay excepciones cuando se trata de terapias génicas experimentales. Los posibles riesgos asociados con la transfección incluyen la inserción aleatoria del material genético en el genoma de la célula, lo que podría desactivar genes importantes o incluso provocar la transformación cancerosa de las células.

Schizosaccharomyces es un género de levaduras que pertenecen al reino Fungi. Son ascomicetos, lo que significa que producen ascósporos en estructuras especializadas llamadas ascas. Estas levaduras son únicas porque se dividen transversalmente, en lugar de hacerlo por gemación o budding como la mayoría de las otras levaduras.

Las especies de Schizosaccharomyces tienen importancia en varios campos, incluyendo la investigación médica y biotecnológica. Por ejemplo, Schizosaccharomyces pombe es un organismo modelo ampliamente utilizado en estudios de biología celular y genética. Se utiliza para estudiar procesos celulares básicos como la división celular, la replicación del ADN y la transcripción génica.

En un contexto médico, las especies de Schizosaccharomyces pueden jugar un papel en enfermedades humanas. Algunas especies se han encontrado en muestras clínicas de pacientes con infecciones invasivas, aunque esto es raro. Por lo general, estas levaduras no causan enfermedades en personas sanas, pero pueden representar un riesgo para individuos inmunodeprimidos o gravemente enfermos.

En resumen, Schizosaccharomyces es un género de levaduras que tienen importancia tanto en la investigación médica como biotecnológica. Aunque generalmente no son patógenas, ciertas especies pueden causar infecciones invasivas en personas con sistemas inmunes debilitados.

Las histonas son proteínas alcalinas altamente conservadas que se encuentran en el nucleosoma, un componente principal de la cromatina. Se asocian con el ADN para formar una estructura compacta llamada nucleosoma, donde aproximadamente 146 pares de bases de ADN se envuelven alrededor de un octámero histónico central formado por dos copias cada una de los cuatro tipos principales de histonas: H2A, H2B, H3 y H4. La histona H1 se une adicionalmente a la unión entre nucleosomas para ayudar a compactar el ADN aún más. Las modificaciones postraduccionales en los residuos de aminoácidos de las colas N-terminales de las histonas, como la metilación, acetilación y fosforilación, desempeñan un papel crucial en la regulación de la transcripción génica, reparación del ADN, recombinación génica y estabilidad genómica.

En términos médicos, los "puntos de control de la fase M del ciclo celular" se refieren a puntos específicos durante la mitosis (la fase M) en el ciclo celular donde las células verifican y aseguran la integridad y precisión de procesos críticos, como la replicación del ADN y la segregación de los cromosomas. Existen principalmente tres puntos de control en la fase M:

1. Punto de control del centrosoma: Este punto de control asegura que ambos centrosomas (estructuras que organizan los microtúbulos) se dividen y migran correctamente hacia los polos opuestos durante la mitosis, lo que garantiza una correcta alineación de los cromosomas.

2. Punto de control de la mitosis: Este punto de control verifica si todos los cromosomas están correctamente unidos a los husos mitóticos y alineados en el ecuador celular antes de que comience la separación de los cromosomas. La activación de este punto de control impide la progresión prematura hacia la anafase y garantiza una distribución equitativa del material genético entre las células hijas.

3. Punto de control de la citocinesis: Este punto de control regula el inicio y finalización del proceso de citocinesis, que es la división celular final donde se separan las dos células hijas. La activación de este punto de control garantiza que ambas células hijas tengan una cantidad adecuada de material genético y cytoplasma.

Estos puntos de control son cruciales para prevenir errores en la división celular, como aneuploidía (un número incorrecto de cromosomas), que pueden conducir al desarrollo de enfermedades genéticas y cáncer.

El antígeno nuclear de célula en proliferación, también conocido como PCNA (del inglés, Proliferating Cell Nuclear Antigen), es una proteína nuclear involucrada en la replicación y reparación del ADN durante el ciclo celular. Se produce en altos niveles en células que se encuentran en fase de crecimiento y división activa, y por lo tanto se utiliza como un marcador de proliferación celular en diversas técnicas de patología y biología celular.

La detección de este antígeno puede ser útil en el diagnóstico y pronóstico de diversas enfermedades, incluyendo cánceres y trastornos inflamatorios. En general, una mayor expresión de PCNA se asocia con un peor pronóstico y una mayor actividad proliferativa de las células tumorales.

La detección del antígeno nuclear de célula en proliferación puede realizarse mediante inmunohistoquímica, inmunofluorescencia o Western blotting, utilizando anticuerpos específicos contra la proteína PCNA. Estas técnicas permiten visualizar y cuantificar la expresión de PCNA en células y tejidos, lo que puede ser útil para evaluar la eficacia de diversos tratamientos oncológicos y monitorizar la respuesta al tratamiento en pacientes con cáncer.

La "Regulación Neoplásica de la Expresión Génica" se refiere a las alteraciones en el proceso de expresión génica que ocurren en células neoplásicas (cancerosas). La expresión génica es el proceso por el cual el ADN contenido en nuestros genes se transcribe a ARN y luego se traduce a proteínas. Este proceso está regulado cuidadosamente en las células sanas para garantizar que los genes se activen o desactiven en el momento adecuado y en la cantidad correcta.

Sin embargo, en las células neoplásicas, este proceso de regulación a menudo está alterado. Pueden producirse mutaciones en los propios genes que controlan la expresión génica, lo que lleva a una sobre-expresión o under-expresión de ciertos genes. Además, las células cancerosas pueden experimentar cambios en los factores de transcripción (proteínas que regulan la transcripción de ADN a ARN) y en el metilado del ADN (un mecanismo por el cual la expresión génica se regula), lo que lleva a further alteraciones en la expresión génica.

Estas alteraciones en la expresión génica pueden contribuir al desarrollo y progresión del cáncer, ya que los genes que promueven el crecimiento celular y la división celular pueden over-expresarse, mientras que los genes que suprimen el crecimiento celular o promueven la muerte celular programada (apoptosis) pueden under-expresarse. Como resultado, las células neoplásicas pueden proliferar de manera incontrolada y resistir la apoptosis, lo que lleva al desarrollo de un tumor.

En resumen, la "Regulación Neoplásica de la Expresión Génica" se refiere a las alteraciones en el proceso de expresión génica que ocurren en células cancerosas y contribuyen al desarrollo y progresión del cáncer.

Las proteínas asociadas a microtúbulos (MAP, por sus siglas en inglés) son un grupo de proteínas que se unen y se asocian con los microtúbulos, componentes cruciales del esqueleto celular. Los microtúbulos forman parte del citoesqueleto y desempeñan un papel fundamental en la determinación y mantenimiento de la forma celular, división celular, motilidad celular y transporte intracelular.

Las MAP se clasifican en dos categorías principales: proteínas estructurales y proteínas motoras. Las proteínas estructurales estabilizan los microtúbulos, regulan su ensamblaje y desensamblaje, y participan en la unión de microtúbulos con otros componentes celulares. Por otro lado, las proteínas motoras utilizan la energía liberada por la hidrólisis de ATP para generar fuerza y moverse a lo largo de los microtúbulos, desempeñando un papel crucial en el transporte intracelular.

Algunos ejemplos de proteínas asociadas a microtúbulos incluyen la tubulina, la mapa 2, la mapa 4, la dynactina y las cinasas reguladoras de los microtúbulos. Las alteraciones en la expresión o función de estas proteínas se han relacionado con diversas patologías, como enfermedades neurodegenerativas, cáncer y trastornos del desarrollo.

Los proto-oncogenes son normalmente genes que codifican para proteínas que desempeñan un papel crucial en la regulación del crecimiento, desarrollo y división celular. Estas proteínas pueden actuar como factores de transcripción, receptores de señales o participar en la transmisión de señales dentro de la célula.

Cuando un proto-oncogen está mutado o sobre-expresado, puede convertirse en un oncogen, el cual promueve el crecimiento y división celular descontrolada, lo que puede llevar al desarrollo de cáncer. Las mutaciones pueden ser heredadas o adquiridas durante la vida de un individuo, a menudo como resultado de exposición a carcinógenos ambientales o estilos de vida poco saludables.

Las proteínas proto-oncogénicas desempeñan diversas funciones importantes en la célula, incluyendo:

1. Transmisión de señales desde el exterior al interior de la célula.
2. Regulación del ciclo celular y promoción de la división celular.
3. Control de la apoptosis (muerte celular programada).
4. Síntesis y reparación del ADN.
5. Funciones inmunes y de respuesta al estrés.

Algunos ejemplos de proto-oncogenes incluyen los genes HER2/neu, src, ras y myc. Las mutaciones en estos genes se han relacionado con diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, pulmón, colon y vejiga. El estudio de proto-oncogenes y oncogenes es fundamental para comprender los mecanismos moleculares del cáncer y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

La perfilación de la expresión génica es un proceso de análisis molecular que mide la actividad o el nivel de expresión de genes específicos en un genoma. Este método se utiliza a menudo para investigar los patrones de expresión génica asociados con diversos estados fisiológicos o patológicos, como el crecimiento celular, la diferenciación, la apoptosis y la respuesta inmunitaria.

La perfilación de la expresión génica se realiza típicamente mediante la amplificación y detección de ARN mensajero (ARNm) utilizando técnicas como la hibridación de microarranjos o la secuenciación de alto rendimiento. Estos métodos permiten el análisis simultáneo de la expresión de miles de genes en muestras biológicas, lo que proporciona una visión integral del perfil de expresión génica de un tejido o célula en particular.

Los datos obtenidos de la perfilación de la expresión génica se pueden utilizar para identificar genes diferencialmente expresados entre diferentes grupos de muestras, como células sanas y enfermas, y para inferir procesos biológicos y redes de regulación genética que subyacen a los fenotipos observados. Esta información puede ser útil en la investigación básica y clínica, incluidos el diagnóstico y el tratamiento de enfermedades.

La hidroxiurea es un agente quimioterapéutico que se utiliza principalmente en el tratamiento de la anemia falciforme. Es un analógico de la hidracina y funciona mediante la inhibición de la síntesis de ADN, lo que resulta en una disminución de la formación de glóbulos rojos anormales (con forma de hoz) y una reducción de las complicaciones vasculares asociadas con la enfermedad.

También se puede usar en el tratamiento de algunos tipos de cáncer, como los tumores malignos de células grandes y determinados trastornos mieloproliferativos crónicos. La hidroxiurea se administra por vía oral y su dosis y frecuencia de administración dependen de la afección tratada, la respuesta al tratamiento y los efectos secundarios.

Es importante recalcar que el uso de fármacos como la hidroxiurea debe ser supervisado por un profesional médico capacitado, ya que pueden tener efectos secundarios importantes y requieren un seguimiento adecuado para garantizar su eficacia y seguridad.

El ARN interferente pequeño (siRNA, por sus siglas en inglés) se refiere a un tipo específico de moléculas de ARN de cadena doble que son cortas en longitud, tienen aproximadamente 20-25 nucleótidos. Los siRNAs desempeñan un importante papel en la regulación del genoma y la protección celular contra elementos extraños como virus y transposones.

Los siRNAs se forman a partir de la escisión de largas moléculas de ARN de doble cadena (dsARN) por una enzima llamada dicer. Una vez formados, los siRNAs se unen al complejo RISC (complejo de silenciamiento mediado por ARN), el cual media la degradación del ARNm complementario a la secuencia del siRNA, lo que resulta en la inhibición de la expresión génica.

Debido a su capacidad para regular específicamente la expresión génica, los siRNAs se han utilizado como herramientas importantes en la investigación genética y también se están explorando como posibles terapias para una variedad de enfermedades humanas.

El inhibidor p16 de la quinasa dependiente de ciclina, también conocido como p16INK4a o CDKN2A, es una proteína supresora de tumores que desempeña un papel crucial en el ciclo celular y la regulación del crecimiento celular.

Este inhibidor se une e inhibe específicamente a las cinasas dependientes de ciclinas (CDKs), particularmente a los complejos CDK4/6-Ciclina D, que son esenciales para la fosforilación y activación del retinoblastoma (pRb) durante la fase G1 del ciclo celular. La fosforilación de pRb conduce a la liberación del factor de transcripción E2F, lo que permite la transcripción de genes necesarios para la progresión del ciclo celular y la división celular.

Al inhibir los complejos CDK4/6-Ciclina D, p16INK4a previene la fosforilación excesiva de pRb, manteniendo así el control sobre la progresión del ciclo celular y evitando una división celular descontrolada. La inactivación o pérdida de función del gen que codifica para p16INK4a se ha relacionado con diversos tipos de cáncer, ya que esto puede conducir a un crecimiento celular desregulado y la formación de tumores.

En resumen, el inhibidor p16 de la quinasa dependiente de ciclina es una importante proteína supresora de tumores que regula el ciclo celular al inhibir los complejos CDK4/6-Ciclina D y prevenir la fosforilación excesiva del retinoblastoma, manteniendo así el control sobre la progresión del ciclo celular.

'Caulobacter crescentus' es una bacteria gramnegativa, flagelada y con forma de bastón que se encuentra comúnmente en agua dulce. Es un organismo modelo importante en la investigación microbiológica debido a su ciclo de vida único y a su genética bien caracterizada.

El ciclo de vida de 'Caulobacter crescentus' involucra dos formas distintas: una forma móvil con un flagelo y una forma no móvil que carece de flagelo pero tiene una estructura de adherencia en su lugar. La forma móvil, llamada swarmer cell, nada en busca de una superficie adecuada para adherirse y comenzar la diferenciación en la forma no móvil, llamada stalked cell.

La forma no móvil se adhiere firmemente a las superficies y produce un tallo largo y delgado que sobresale de una de sus extremidades. En el extremo del tallo, la bacteria forma un nuevo flagelo y se convierte en una célula móvil de nuevo. Este ciclo de vida hace que 'Caulobacter crescentus' sea particularmente interesante para los estudios de diferenciación celular y desarrollo bacteriano.

Además, la genética bien caracterizada de 'Caulobacter crescentus' lo ha convertido en un organismo modelo popular para el estudio de una variedad de procesos biológicos, incluyendo la replicación del ADN, la división celular y la respuesta al estrés ambiental.

La Quinasa 6 Dependiente de la Ciclina, también conocida como CDK6 (del inglés: Cyclin-Dependent Kinase 6), es una proteína que en humanos está codificada por el gen CDK6. La CDK6 pertenece a una familia de serinas/treoninas proteínas quinasas que regulan el ciclo celular y la transcripción.

La CDK6 se une y se activa por las ciclinas D durante la fase G1 del ciclo celular. La activación de la CDK6 desencadena una serie de eventos que conducen a la progresión a través de la fase G1 y la entrada en la fase S, donde comienza la replicación del ADN.

La CDK6 también puede unirse y activarse por otras ciclinas, como las ciclinas E y T, lo que sugiere que desempeña un papel más allá de la regulación del ciclo celular. Además, la CDK6 ha demostrado participar en la transcripción y señalización de factores de crecimiento, así como en la supervivencia y proliferación celular.

La CDK6 está sobreexpresada o mutada en varios tipos de cáncer, lo que sugiere que desempeña un papel oncogénico en la patogénesis del cáncer. Por lo tanto, la CDK6 es un objetivo terapéutico prometedor para el tratamiento del cáncer y varios inhibidores de CDK6 están actualmente en ensayos clínicos.

Las regiones promotoras genéticas, también conocidas como regiones reguladorias cis o elementos enhancer, son segmentos específicos del ADN que desempeñan un papel crucial en la regulación de la transcripción génica. Esencialmente, actúan como interruptores que controlan cuándo, dónde y en qué cantidad se produce un gen determinado.

Estas regiones contienen secuencias reconocidas por proteínas reguladoras, llamadas factores de transcripción, que se unen a ellas e interactúan con la maquinaria molecular necesaria para iniciar la transcripción del ADN en ARN mensajero (ARNm). Los cambios en la actividad o integridad de estas regiones promotoras pueden dar lugar a alteraciones en los niveles de expresión génica, lo que a su vez puede conducir a diversos fenotipos y posiblemente a enfermedades genéticas.

Es importante destacar que las mutaciones en las regiones promotoras genéticas pueden tener efectos más sutiles pero extendidos en comparación con las mutaciones en el propio gen, ya que afectan a la expresión de múltiples genes regulados por esa región promovedora particular. Por lo tanto, comprender las regiones promotoras y su regulación es fundamental para entender los mecanismos moleculares detrás de la expresión génica y las enfermedades asociadas con su disfunción.

La ciclina D2 es una proteína que se une y activa a la kinasa dependiente de ciclinas (CDK) 4 o 6, lo que desencadena la fase G1 del ciclo celular y promueve la proliferación celular. La expresión de la ciclina D2 está regulada por diversos factores de crecimiento y señales mitogénicas, así como por la vía de señalización Wnt / β-catenina.

Las mutaciones en el gen que codifica la ciclina D2 (CCND2) se han relacionado con varios tipos de cáncer, incluido el cáncer de mama y el linfoma de Hodgkin. Estas mutaciones pueden conducir a una mayor expresión o actividad anormal de la proteína, lo que puede provocar un crecimiento celular desregulado y contribuir al desarrollo del cáncer.

La inhibición de la actividad de la ciclina D2-CDK4 / 6 se ha identificado como un objetivo terapéutico prometedor en el tratamiento de varios tipos de cáncer, y actualmente hay varios inhibidores selectivos de CDK4 / 6 aprobados para su uso clínico.

El Factor de Transcripción DP1 (TFDP1, del inglés: Transcription Factor DP1) es una proteína nuclear que forma un complejo heterodimérico con el Factor de Transcripción E2F para regular la transcripción génica. Este complejo desempeña un papel crucial en la regulación del ciclo celular, la proliferación y diferenciación celular, y la apoptosis.

La proteína TFDP1 se une al ADN en regiones promotoras específicas de genes diana, donde interactúa con otros factores de transcripción y coactivadores para modular la expresión génica. La activación o represión de estos genes está asociada con diversos procesos fisiológicos y patológicos, como el desarrollo, la respuesta inmune, y la carcinogénesis.

La regulación de TFDP1 a nivel transcripcional y postraduccional es compleja e involucra diversas vías de señalización celular. La fosforilación y desfosforilación de esta proteína, así como su estabilidad y localización subcelular, son factores clave que determinan su actividad biológica y funcional.

Mutaciones en el gen que codifica TFDP1 han sido identificadas en diversos tipos de cáncer, lo que sugiere un papel oncogénico o tumor supresor de esta proteína, dependiendo del contexto celular y molecular. Por lo tanto, comprender la función y regulación del Factor de Transcripción DP1 es fundamental para el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas a enfermedades relacionadas con su disfunción.

La mimosina es una pequeña proteína que se encuentra en la leche de ciertos mamíferos, como los rumiantes (como las vacas y cabras), pero no en la leche humana. Tiene un peso molecular bajo y está compuesta por 111 aminoácidos.

En el contexto médico, la mimosina es de interés debido a sus propiedades inmunogénicas y alergénicas. Puede causar reacciones alérgicas en algunas personas, especialmente en bebés y niños pequeños, cuando consumen leche de vaca o productos lácteos. La mimosina también puede desencadenar respuestas inmunes en humanos, lo que podría tener implicaciones en la salud gastrointestinal y otras áreas de la medicina. Sin embargo, es importante tener en cuenta que la mayoría de las personas toleran la mimosina sin experimentar efectos adversos.

Además, la mimosina se utiliza en la investigación científica como un marcador para estudiar la respuesta inmunitaria y la absorción intestinal en modelos animales. Esto ha ayudado a los científicos a comprender mejor cómo funciona el sistema inmunitario y cómo se procesan las proteínas en el cuerpo.

Los inhibidores enzimáticos son sustancias, generalmente moléculas orgánicas, que se unen a las enzimas y reducen su actividad funcional. Pueden hacerlo mediante diversos mecanismos, como bloquear el sitio activo de la enzima, alterar su estructura o prevenir su formación o maduración. Estos inhibidores desempeñan un papel crucial en la farmacología y la terapéutica, ya que muchos fármacos actúan como inhibidores enzimáticos para interferir con procesos bioquímicos específicos asociados con enfermedades. También se utilizan en la investigación biomédica para entender mejor los mecanismos moleculares de las reacciones enzimáticas y su regulación. Los inhibidores enzimáticos pueden ser reversibles o irreversibles, dependiendo de si la unión con la enzima es temporal o permanente.

Los complejos de ubiquitina-proteína ligasa son enzimas que desempeñan un papel crucial en el proceso de degradación de proteínas en las células. Este sistema de ubiquitinación es un mecanismo importante para regular la estabilidad y función de las proteínas, y desempeña un papel central en una variedad de procesos celulares, como el control del ciclo celular, la respuesta al estrés y la regulación de la transcripción génica.

La ubiquitina es una pequeña proteína que se une a otras proteínas como una etiqueta indicando que deben ser degradadas por el proteasoma, un complejo grande de proteasas ubicado en el citoplasma y núcleo celular. Los complejos de ubiquitina-proteína ligasa son responsables de catalizar la adición de ubiquitina a las proteínas diana, un proceso conocido como ubiquitinación.

El proceso de ubiquitinación implica varios pasos y enzimas diferentes. En primer lugar, una enzima activa, conocida como E1, activa la ubiquitina mediante la adición de un grupo tiol a uno de sus extremos. La ubiquitina activada se transfiere luego a una enzima conjugadora, o E2, que actúa como un transportador de ubiquitina. Finalmente, una enzima ligasa, o E3, une la ubiquitina al residuo de lisina específico en la proteína diana. Este proceso se repite varias veces, resultando en una cadena poliubiquitinada que marca a la proteína para su degradación por el proteasoma.

Los complejos de ubiquitina-proteína ligasa son importantes para mantener la homeostasis celular y eliminar las proteínas dañadas o anormales. También desempeñan un papel crucial en la regulación de varios procesos celulares, como la respuesta al estrés, la diferenciación celular y la apoptosis. Por lo tanto, los defectos en el sistema de ubiquitinación pueden contribuir a una variedad de enfermedades, incluyendo el cáncer, las enfermedades neurodegenerativas y las enfermedades inflamatorias.

En la medicina y bioquímica, las proteínas portadoras se definen como tipos específicos de proteínas que transportan diversas moléculas, iones o incluso otras proteínas desde un lugar a otro dentro de un organismo vivo. Estas proteínas desempeñan un papel crucial en el mantenimiento del equilibrio y la homeostasis en el cuerpo. Un ejemplo comúnmente conocido es la hemoglobina, una proteína portadora de oxígeno presente en los glóbulos rojos de la sangre, que transporta oxígeno desde los pulmones a las células del cuerpo y ayuda a eliminar el dióxido de carbono. Otros ejemplos incluyen lipoproteínas, que transportan lípidos en el torrente sanguíneo, y proteínas de unión a oxígeno, que se unen reversiblemente al oxígeno en los tejidos periféricos y lo liberan en los tejidos que carecen de oxígeno.

La interferencia de ARN (ARNI) es un mecanismo de defensa natural del cuerpo contra las infecciones virales. Se trata de un proceso en el que los ARN pequeños interfieren con la síntesis de proteínas a partir de ARNm (ARN mensajero) vírico, impidiendo así que el virus se replique y cause daño a las células huésped. Los ARN pequeños implicados en este proceso suelen ser los ARN interferentes (ARNI), que se unen a las secuencias complementarias en el ARNm vírico, lo que provoca su degradación y, por tanto, la inhibición de la síntesis proteica. La interferencia de ARN también puede desempeñar un papel importante en la regulación de la expresión génica endógena y en la supresión tumoral.

La cinética en el contexto médico y farmacológico se refiere al estudio de la velocidad y las rutas de los procesos químicos y fisiológicos que ocurren en un organismo vivo. Más específicamente, la cinética de fármacos es el estudio de los cambios en las concentraciones de drogas en el cuerpo en función del tiempo después de su administración.

Este campo incluye el estudio de la absorción, distribución, metabolismo y excreción (conocido como ADME) de fármacos y otras sustancias en el cuerpo. La cinética de fármacos puede ayudar a determinar la dosis y la frecuencia óptimas de administración de un medicamento, así como a predecir los efectos adversos potenciales.

La cinética también se utiliza en el campo de la farmacodinámica, que es el estudio de cómo los fármacos interactúan con sus objetivos moleculares para producir un efecto terapéutico o adversos. Juntas, la cinética y la farmacodinámica proporcionan una comprensión más completa de cómo funciona un fármaco en el cuerpo y cómo se puede optimizar su uso clínico.

La Proteína 1 de Unión a Retinoblastoma, generalmente abreviada como pRb o RB1, es una proteína supresora de tumores que desempeña un papel fundamental en el ciclo celular y la regulación del crecimiento y división celular. Se une a diversos factores de transcripción para inhibir su actividad, lo que lleva a la detención de la fase G1 del ciclo celular y previene la proliferación celular descontrolada.

La proteína pRb se produce a partir del gen RB1, el cual puede sufrir mutaciones que conducen a una disfunción o pérdida de la proteína, aumentando así el riesgo de desarrollar cáncer, especialmente en retina (retinoblastoma), huesos, mama y pulmón. La actividad de pRb está regulada por fosforilación, un proceso mediante el cual se añaden grupos fosfato a la proteína, cambiando su estructura y funcionalidad. Durante la fase G1 del ciclo celular, las quinasas como CDK4/6 fosforilan pRb, lo que lleva a su inactivación y permite la progresión del ciclo celular. Sin embargo, cuando las células están listas para entrar en la fase S (de síntesis del ADN), otras quinasas desfosforilan pRb, restaurando su actividad inhibitoria y deteniendo temporalmente el ciclo celular.

La importancia de la proteína 1 de Unión a Retinoblastoma en la regulación del crecimiento y división celulares ha llevado al desarrollo de fármacos que actúan sobre este sistema, como los inhibidores de CDK4/6, aprobados para el tratamiento de ciertos tipos de cáncer.

La expresión génica es un proceso biológico fundamental en la biología molecular y la genética que describe la conversión de la información genética codificada en los genes en productos funcionales, como ARN y proteínas. Este proceso comprende varias etapas, incluyendo la transcripción, procesamiento del ARN, transporte del ARN y traducción. La expresión génica puede ser regulada a niveles variables en diferentes células y condiciones, lo que permite la diversidad y especificidad de las funciones celulares. La alteración de la expresión génica se ha relacionado con varias enfermedades humanas, incluyendo el cáncer y otras afecciones genéticas. Por lo tanto, comprender y regular la expresión génica es un área importante de investigación en biomedicina y ciencias de la vida.

El huso acromático es un término utilizado en histología y neurología para referirse a una región específica del axón de una neurona que se encarga de conducir los impulsos nerviosos relacionados con la visión. Más específicamente, el huso acromático es la parte central del axón de las células ganglionares de la retina responsables de la transmisión de señales visuales al cerebro.

Esta región se caracteriza por no contener fibrillas, lo que le permite a los axones deslizarse suavemente entre sí durante el proceso de conducción nerviosa. Además, el huso acromático está rodeado por una vaina de mielina, la cual ayuda a aumentar la velocidad de conducción del impulso nervioso.

Es importante destacar que el huso acromático se relaciona con la transmisión de señales visuales en blanco y negro, ya que no está involucrado en la percepción del color. La información sobre los colores es procesada por otras células especializadas de la retina llamadas conos.

La reparación del ADN es un proceso biológico fundamental que ocurre en las células, donde se identifican y corrigen los daños en la estructura del ácido desoxirribonucleico (ADN). El ADN es el material genético hereditario de los organismos y está compuesto por dos cadenas de nucleótidos que forman una doble hélice. Está constantemente expuesto a factores internos y externos que pueden dañarlo, como la radiación ionizante, productos químicos mutagénicos y errores durante la replicación del ADN.

Existen varios tipos de reparación del ADN, cada uno de los cuales se encarga de corregir diferentes tipos de daños:

1. Excisión de nucleótidos: Este tipo de reparación se utiliza para corregir lesiones causadas por la pérdida o alteración de una base nitrogenada (adenina, timina, guanina, citosina). Las enzimas encargadas de este proceso reconocen el daño, cortan la cadena de ADN en los extremos del daño y eliminan el segmento dañado. Posteriormente, las enzimas polimerasa y ligasa rellenan y sellan el hueco resultante, restaurando así la secuencia correcta de nucleótidos.

2. Recombinación homóloga: Este mecanismo se utiliza para reparar roturas dobles de la cadena de ADN y se basa en el intercambio de información genética entre dos moléculas de ADN idénticas o muy similares. Las regiones homólogas de las dos moléculas de ADN se alinean, y las secuencias no dañadas se utilizan para reconstruir la región dañada en una de las moléculas.

3. Reparación por escisión de bases: Este tipo de reparación se utiliza para corregir lesiones causadas por la alteración química de las bases, como la desaminación o la alquilación. Las enzimas reconocen el daño y eliminan la base alterada junto con un segmento adyacente de la cadena de ADN. Posteriormente, las enzimas polimerasa y ligasa rellenan y sellan el hueco resultante, restaurando así la secuencia correcta de nucleótidos.

4. Reparación por unión no homóloga: Este mecanismo se utiliza para reparar roturas dobles de la cadena de ADN cuando las regiones homólogas no están disponibles. Las extremidades de las roturas se unen mediante enlaces covalentes, aunque este proceso puede resultar en la formación de uniones incorrectas y mutaciones.

5. Reparación por translesión: Este mecanismo implica la síntesis de ADN a través de lesiones que bloquean el avance normal de la polimerasa. Las polimerasas especializadas, llamadas polimerasas de reparación por translesión, pueden incorporar nucleótidos a pesar del daño, aunque este proceso puede resultar en la introducción de mutaciones.

La eficacia y la precisión de estos mecanismos de reparación varían según el tipo de lesión y la disponibilidad de secuencias homólogas o no homólogas para guiar el proceso de reparación. La acumulación de daños en el ADN y la incapacidad de repararlos adecuadamente pueden conducir al envejecimiento celular, a la muerte celular programada (apoptosis) o a la transformación cancerosa.

Los Estadios del Ciclo de Vida, en el contexto médico y biológico, se refieren a las etapas distintivas que experimenta un organismo vivo durante su desarrollo, crecimiento, reproducción y declive. Aunque la nomenclatura y el número de estadios pueden variar según el tipo de organismo, los seres humanos generalmente se dividen en los siguientes estadios del ciclo de vida:

1. **Etapa de Feto o Embrión:** Este es el período de desarrollo dentro de la matriz, desde la concepción hasta el nacimiento. El feto experimenta un rápido crecimiento y desarrollo, incluidos los órganos y sistemas vitales.

2. **Etapa Neonatal o Infancia Temprana:** Este estadio abarca desde el nacimiento hasta la edad de 28 días de vida. Durante este tiempo, el recién nacido se adapta a la vida extrauterina y su sistema de soporte vital continúa madurando.

3. **Etapa Infantil:** Este estadio abarca desde los 28 días hasta los 2 años de edad. Durante este tiempo, el niño crece rápidamente y desarrolla habilidades motoras, cognitivas y sociales básicas.

4. **Etapa Preescolar o Niñez:** Este estadio abarca desde los 2 hasta los 6 años de edad. Durante este tiempo, el niño continúa creciendo y desarrollándose, mejorando sus habilidades cognitivas y sociales, y adquiriendo la preparación para la educación formal.

5. **Etapa Escolar o Juventud:** Este estadio abarca desde los 6 años hasta la pubertad. Durante este tiempo, el niño asiste a la escuela, continúa creciendo y desarrollándose física, mental y emocionalmente, y experimenta cambios relacionados con la pubertad.

6. **Etapa de Adolescencia:** Este estadio abarca desde la pubertad hasta los 19 años de edad. Durante este tiempo, el adolescente se enfrenta a importantes cambios físicos, mentales y emocionales mientras se prepara para la vida adulta.

7. **Etapa Adulta Temprana:** Este estadio abarca desde los 20 hasta los 40 años de edad. Durante este tiempo, el adulto joven establece su carrera, forma relaciones y familia, y asume responsabilidades importantes.

8. **Etapa Adulta Media:** Este estadio abarca desde los 40 hasta los 65 años de edad. Durante este tiempo, el adulto medio experimenta cambios físicos y mentales relacionados con la edad y puede asumir roles de liderazgo y mentoría.

9. **Etapa Adulta Mayor:** Este estadio abarca desde los 65 años hasta el final de la vida. Durante este tiempo, el adulto mayor puede experimentar problemas de salud y pérdida de seres queridos, pero también puede disfrutar de una vida más tranquila y reflexiva.

El Ciclosoma-Complejo Promotor de la Anafase (CPA) es un complejo proteico crucial en el proceso de división celular conocido como mitosis. Más específicamente, desempeña un papel fundamental durante la anafase, la etapa final de la mitosis.

La función principal del CPA es activar y regular la destrucción de las proteínas de control de ciclo celular, como la cyclina B y la CDK1 (quinasa dependiente de ciclina), lo que permite el avance hacia la anafase. Durante esta etapa, las cromátidas hermanas se separan y migran hacia polos opuestos de la célula, seguido por la división celular y la formación de dos células hijas genéticamente idénticas.

El CPA está compuesto por varias proteínas, entre las que se incluyen:

1. APC/C (Anaphase-Promoting Complex/Cyclosome): es el componente principal del CPA y funciona como una E3 ubiquitina ligasa, marcando a las proteínas de control de ciclo celular para su degradación por el proteasoma.
2. CDC20 (Cell Division Cycle 20): es un coactivador del APC/C que media la activación del complejo durante la transición de la metafase a la anafase.
3. CDH1 (Fizzy-Related Protein): actúa como un coactivador del APC/C durante la transición de la anafase a la telofase y la exitosa finalización de la mitosis.
4. FZR1 (Fizzy-Related Protein 1): también conocido como CDC27, es un componente esencial del APC/C que media la activación del complejo durante la anafase.

El correcto funcionamiento del CPA es fundamental para asegurar una división celular ordenada y evitar la formación de células con anomalías cromosómicas, como las causadas por el síndrome de Down o la leucemia linfocítica aguda.

La Reacción en Cadena de la Polimerasa de Transcriptasa Inversa, generalmente abreviada como "RT-PCR" o "PCR inversa", es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular para amplificar y detectar material genético, específicamente ARN. Es una combinación de dos procesos: la transcriptasa reversa, que convierte el ARN en ADN complementario (cDNA), y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que copia múltiples veces fragmentos específicos de ADN.

Esta técnica se utiliza ampliamente en diagnóstico médico, investigación biomédica y forense. En el campo médico, es especialmente útil para detectar y cuantificar patógenos (como virus o bacterias) en muestras clínicas, así como para estudiar la expresión génica en diversos tejidos y células.

La RT-PCR se realiza en tres etapas principales: 1) la transcripción inversa, donde se sintetiza cDNA a partir del ARN extraído usando una enzima transcriptasa reversa; 2) la denaturación y activación de la polimerasa, donde el cDNA se calienta para separar las hebras y se añade una mezcla que contiene la polimerasa termoestable; y 3) las etapas de amplificación, donde se repiten los ciclos de enfriamiento (para permitir la unión de los extremos de los cebadores al template) y calentamiento (para la extensión por parte de la polimerasa), lo que resulta en la exponencial multiplicación del fragmento deseado.

La especificidad de esta técnica se logra mediante el uso de cebadores, pequeños fragmentos de ADN complementarios a las secuencias terminales del fragmento deseado. Estos cebadores permiten la unión y amplificación selectiva del fragmento deseado, excluyendo otros fragmentos presentes en la muestra.

Las proteínas recombinantes de fusión son moléculas proteicas creadas mediante la tecnología de ADN recombinante, donde dos o más secuencias de genes se combinan para producir una sola proteína que posee propiedades funcionales únicas de cada componente.

Este método implica la unión de regiones proteicas de interés de diferentes genes en un solo marco de lectura, lo que resulta en una proteína híbrida con características especiales. La fusión puede ocurrir en cualquier parte de las proteínas, ya sea en sus extremos N-terminal o C-terminal, dependiendo del objetivo deseado.

Las proteínas recombinantes de fusión se utilizan ampliamente en diversas aplicaciones biomédicas y de investigación, como la purificación y detección de proteínas, el estudio de interacciones proteína-proteína, el desarrollo de vacunas y terapias génicas, así como en la producción de anticuerpos monoclonales e inhibidores enzimáticos.

Algunos ejemplos notables de proteínas recombinantes de fusión incluyen la glucagón-like peptide-1 receptor agonist (GLP-1RA) semaglutida, utilizada en el tratamiento de la diabetes tipo 2, y la inhibidora de la proteasa anti-VIH enfuvirtida. Estas moléculas híbridas han demostrado ser valiosas herramientas terapéuticas y de investigación en diversos campos de la medicina y las ciencias biológicas.

El análisis de secuencia por matrices de oligonucleótidos (OSA, por sus siglas en inglés) es una técnica utilizada en bioinformática y genómica para identificar y analizar patrones específicos de secuencias de ADN o ARN. Esta técnica implica el uso de matrices de oligonucleótidos, que son matrices bidimensionales que representan la frecuencia relativa de diferentes nucleótidos en una posición particular dentro de una secuencia dada.

La matriz de oligonucleótidos se construye mediante el alineamiento múltiple de secuencias relacionadas y el cálculo de la frecuencia de cada nucleótido en cada posición. La matriz resultante se utiliza luego para buscar patrones específicos de secuencias en otras secuencias desconocidas.

El análisis de secuencia por matrices de oligonucleótidos se puede utilizar para una variedad de propósitos, como la identificación de sitios de unión de factores de transcripción, la detección de secuencias repetitivas y la búsqueda de motivos en secuencias genómicas. También se puede utilizar para el análisis filogenético y la comparación de secuencias entre diferentes especies.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que esta técnica tiene algunas limitaciones, como la posibilidad de identificar falsos positivos o negativos, dependiendo de los parámetros utilizados en el análisis. Además, la matriz de oligonucleótidos puede no ser adecuada para secuencias largas o complejas, y por lo tanto, otras técnicas como el alineamiento de secuencias múltiples pueden ser más apropiadas en tales casos.

La proteíma de Schizosaccharomyces pombe se refiere a las proteínas específicas identificadas y estudiadas en el organismo modelo Schizosaccharomyces pombe, un tipo de levadura utilizada en la investigación biomédica. Este microorganismo unicelular es genética y molecularmente similar al ser humano, lo que permite a los científicos utilizarlo como un sustituto para el estudio de diversos procesos celulares y mecanismos moleculares que también ocurren en células humanas.

Schizosaccharomyces pombe ha sido ampliamente utilizado en la investigación de la división celular, reparación del ADN, ciclo celular, organización del citoesqueleto y otras funciones básicas de la célula. El genoma de Schizosaccharomyces pombe ha sido secuenciado completamente, lo que facilita la identificación y el estudio de genes y proteínas específicos en este organismo.

Las proteínas de Schizosaccharomyces pombe se estudian mediante diversas técnicas experimentales, como la espectrometría de masas, la inmunoprecipitación, la Western blot y la microscopia de fluorescencia. Estos estudios pueden proporcionar información valiosa sobre la estructura, función y regulación de las proteínas, lo que a su vez puede ayudar a los científicos a entender mejor los procesos celulares y moleculares en células humanas.

Algunas proteínas específicas de Schizosaccharomyces pombe que han sido objeto de investigación incluyen la proteína Cin8, una proteína del citoesqueleto implicada en la mitosis y la meiosis; la proteína Rad52, involucrada en la reparación del ADN; y la proteína Spc1, que forma parte del huso mitótico.

El centrosoma es una estructura importante en la célula que desempeña un papel clave en la organización del aparato mitótico y la determinación de la polaridad celular. Se compone de dos centriolos paralelos rodeados por una matriz proteica pericentriolar (PCM). Los centriolos son cilindros huecos compuestos por nueve tripletas de microtúbulos dispuestos en un patrón característico.

El centrosoma actúa como un organizador de microtúbulos (MTOC), nucleando y estabilizando los microtúbulos, lo que permite la formación del huso mitótico durante la división celular. Además, el centrosoma desempeña un papel en la determinación de la polaridad celular, ya que ayuda a establecer los polos de la célula y participa en la organización del citoesqueleto.

El centrosoma se duplica una vez por ciclo celular, antes de la entrada en la fase S, y cada uno de los dos centrosomas resultantes migra a los polos opuestos de la célula durante la profase mitótica. Las disfunciones en el centrosoma y su regulación pueden dar lugar a diversas anomalías celulares y contribuir al desarrollo de enfermedades, como el cáncer y los defectos congénitos.

Los proto-oncogenes c-myc son un tipo específico de genes proto-oncogénicos que codifican para la proteína Myc, involucrada en la regulación del crecimiento celular, la proliferación y la apoptosis. Cuando estos genes se alteran o dañan, pueden convertirse en oncogenes, lo que significa que tienen el potencial de desencadenar processos cancerígenos. La proteína Myc forma complejos con la proteína Max y otras proteínas relacionadas, uniéndose a secuencias específicas de ADN en los promotores de genes diana para regular su expresión. La activación o sobre-expresión del oncogen c-myc se ha asociado con diversos tipos de cáncer, incluyendo carcinomas, linfomas y leucemias.

El nocodazol es un agente antineoplásico que se utiliza en el tratamiento del cáncer. Actúa como un inhibidor de la polimerización de los microtúbulos, lo que significa que previene la formación de estructuras tubulares necesarias para la división celular. Al interferir con la capacidad de las células cancerosas para dividirse y crecer, el nocodazol promueve la muerte celular o apoptosis.

En términos médicos, el nocodazol se clasifica como un agente antimicrotúbulo, ya que interactúa directamente con los componentes del huso mitótico y perturba la dinámica de los microtúbulos durante la mitosis. Esto conduce a una inhibición de la mitosis y, en última instancia, a la muerte celular.

El nocodazol se utiliza principalmente en estudios de investigación para explorar los procesos celulares relacionados con la división celular y el ciclo celular. También tiene aplicaciones clínicas limitadas en el tratamiento del cáncer, especialmente en combinación con otros fármacos quimioterapéuticos. Sin embargo, su uso está asociado con efectos secundarios significativos, como náuseas, vómitos, diarrea y neutropenia, lo que limita su utilidad terapéutica.

La relación dosis-respuesta a drogas es un concepto fundamental en farmacología que describe la magnitud de la respuesta de un organismo a diferentes dosis de una sustancia química, como un fármaco. La relación entre la dosis administrada y la respuesta biológica puede variar según el individuo, la vía de administración del fármaco, el tiempo de exposición y otros factores.

En general, a medida que aumenta la dosis de un fármaco, también lo hace su efecto sobre el organismo. Sin embargo, este efecto no siempre es lineal y puede alcanzar un punto máximo más allá del cual no se produce un aumento adicional en la respuesta, incluso con dosis más altas (plateau). Por otro lado, dosis muy bajas pueden no producir ningún efecto detectable.

La relación dosis-respuesta a drogas puede ser cuantificada mediante diferentes métodos experimentales, como estudios clínicos controlados o ensayos en animales. Estos estudios permiten determinar la dosis mínima efectiva (la dosis más baja que produce un efecto deseado), la dosis máxima tolerada (la dosis más alta que se puede administrar sin causar daño) y el rango terapéutico (el intervalo de dosis entre la dosis mínima efectiva y la dosis máxima tolerada).

La relación dosis-respuesta a drogas es importante en la práctica clínica porque permite a los médicos determinar la dosis óptima de un fármaco para lograr el efecto deseado con un mínimo riesgo de efectos adversos. Además, esta relación puede ser utilizada en la investigación farmacológica para desarrollar nuevos fármacos y mejorar los existentes.

Las células 3T3 son una línea celular fibroblástica estabilizada y continua derivada de células embrionarias de ratón. Fueron originalmente aisladas y establecidas por George Todaro y Howard Green en 1960. Las células 3T3 se utilizan ampliamente en una variedad de estudios de investigación, incluidos los estudios de citotoxicidad, proliferación celular, diferenciación celular y señalización celular. También se han utilizado en la investigación del cáncer y la biología del envejecimiento. Las células 3T3 tienen una tasa de crecimiento relativamente lenta y tienen un fenotipo morfológico estable, lo que las hace útiles para su uso en ensayos celulares a largo plazo. Además, se han utilizado como sistema de control en estudios de transformación celular y carcinogénesis.

La ciclina A2 es una proteína que regula el ciclo celular y se une a la quinasa dependiente de ciclinas CDK2. Esta proteína desempeña un papel importante en la transición de la fase G1 a la fase S del ciclo celular, así como en la entrada a la mitosis durante la fase G2. La expresión de la ciclina A2 está regulada por varios factores, incluyendo las vías de señalización intracelular y los factores de transcripción. Los niveles anormales de ciclina A2 se han relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer, debido a una regulación inadecuada del ciclo celular. En medicina, la comprensión de los mecanismos moleculares que controlan la expresión y función de la ciclina A2 puede ayudar en el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para tratar diversas enfermedades.

La microscopía fluorescente es una técnica de microscopía que utiliza la fluorescencia de determinadas sustancias, llamadas fluorocromos o sondas fluorescentes, para generar un contraste y aumentar la visibilidad de las estructuras observadas. Este método se basa en la capacidad de algunas moléculas, conocidas como cromóforos o fluoróforos, de absorber luz a ciertas longitudes de onda y luego emitir luz a longitudes de onda más largas y de menor energía.

En la microscopía fluorescente, la muestra se tiñe con uno o varios fluorocromos que se unen específicamente a las estructuras o moléculas de interés. Posteriormente, la muestra es iluminada con luz de una longitud de onda específica que coincide con la absorbida por el fluorocromo. La luz emitida por el fluorocromo luego es captada por un detector, como una cámara CCD o un fotomultiplicador, y se convierte en una imagen visible.

Existen diferentes variantes de microscopía fluorescente, incluyendo la epifluorescencia, la confocal, la de dos fotones y la superresolución, cada una con sus propias ventajas e inconvenientes en términos de resolución, sensibilidad y capacidad de generar imágenes en 3D o de alta velocidad. La microscopía fluorescente es ampliamente utilizada en diversas áreas de la biología y la medicina, como la citología, la histología, la neurobiología, la virología y la investigación del cáncer, entre otras.

La Proteína Quinasa CDC28 de Saccharomyces cerevisiae es una enzima que desempeña un papel crucial en el control del ciclo celular en levaduras. Es la homóloga funcional de la CDK1 (Quinasa dependiente de ciclinas 1) en mamíferos y está involucrada en la regulación de la transición entre las fases G1 y S del ciclo celular, así como entre las fases G2 y M.

La proteína CDC28 se une a diferentes ciclinas durante diferentes etapas del ciclo celular, lo que modifica su actividad. Por ejemplo, se une a la ciclina CLN2 durante la fase G1 para promover la transición a la fase S, y se une a la ciclina CLB5 durante la fase G2 para promover la transición a la fase M.

La activación de CDC28 requiere su fosforilación en un residuo de tirosina por otra quinasa, CDK-activating kinase (CAK). Por otro lado, su inactivación se produce mediante la desfosforilación del mismo residuo de tirosina o por la fosforilación de otros residuos que inhiben su actividad.

La proteína CDC28 también está involucrada en la respuesta al estrés celular y en la regulación de la transcripción génica. Los estudios de esta proteína en levaduras han proporcionado información valiosa sobre el control del ciclo celular en eucariotas superiores, incluyendo los humanos.

El término 'fenotipo' se utiliza en genética y medicina para describir el conjunto de características observables y expresadas de un individuo, resultantes de la interacción entre sus genes (genotipo) y los factores ambientales. Estas características pueden incluir rasgos físicos, biológicos y comportamentales, como el color de ojos, estatura, resistencia a enfermedades, metabolismo, inteligencia e inclinaciones hacia ciertos comportamientos, entre otros. El fenotipo es la expresión tangible de los genes, y su manifestación puede variar según las influencias ambientales y las interacciones genéticas complejas.

En la biología molecular y genética, las proteínas represoras son tipos específicos de proteínas que reprimen o inhiben la transcripción de genes específicos en el ADN. Esto significa que impiden que la maquinaria celular lea e interprete la información genética contenida en los genes, lo que resulta en la no producción de las proteínas codificadas por esos genes.

Las proteínas represoras a menudo funcionan en conjunto con operones, que son grupos de genes relacionados que se transcriben juntos como una unidad. Cuando el organismo no necesita los productos de los genes del operón, las proteínas represoras se unirán al ADN en la región promotora del operón, evitando que el ARN polimerasa (la enzima que realiza la transcripción) se una y comience la transcripción.

Las proteínas represoras pueden ser activadas o desactivadas por diversos factores, como señales químicas u otras moléculas. Cuando se activan, cambian su forma y ya no pueden unirse al ADN, lo que permite que la transcripción tenga lugar. De esta manera, las proteínas represoras desempeñan un papel crucial en la regulación de la expresión génica y, por lo tanto, en la adaptabilidad y supervivencia de los organismos.

La regulación fúngica de la expresión génica se refiere al proceso por el cual los hongos controlan cuándo, dónde y en qué niveles se producen sus genes. Los hongos, como otras células vivas, tienen miles de genes que codifican diferentes proteínas, cada una de las cuales desempeña una función específica en el crecimiento, desarrollo y supervivencia del hongo. Sin embargo, no todos estos genes se expresan al mismo tiempo o en la misma cantidad.

La regulación fúngica de la expresión génica implica una serie de mecanismos complejos que controlan la transcripción de los genes en ARN mensajero (ARNm), el procesamiento del ARNm y su transporte al citoplasma, donde se traduce en proteínas. Estos mecanismos incluyen la unión de factores de transcripción a secuencias específicas de ADN cerca de los genes, la modificación de histonas (proteínas que ayudan a compactar el ADN) y la interacción con otros reguladores moleculares.

La regulación fúngica de la expresión génica es crucial para la adaptación del hongo a diferentes condiciones ambientales, como cambios de temperatura, disponibilidad de nutrientes o presencia de productos químicos tóxicos. También desempeña un papel importante en el desarrollo y patogénesis de los hongos, ya que controla la expresión de genes involucrados en la formación de estructuras especializadas (como conidios o esporas) y en la producción de enzimas y toxinas necesarias para infectar a plantas o animales.

La comprensión de los mecanismos de regulación fúngica de la expresión génica puede ayudar a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas y agrícolas para controlar enfermedades causadas por hongos, así como a mejorar el rendimiento y resistencia de los cultivos.

Las proteínas de la ataxia telangiectasia mutada, también conocidas como ATM, son una clase de proteínas que desempeñan un papel crucial en la respuesta celular al daño del ADN. La proteína ATM es un serina/treonina quinasa que se activa en respuesta al daño del ADN, como los dobles cortes y las roturas de una sola hebra.

La ataxia telangiectasia es una enfermedad genética rara y hereditaria que afecta al sistema nervioso, el sistema inmunológico y la capacidad del cuerpo para combatir el cáncer. La proteína ATM está codificada por el gen ATM, que se encuentra en el cromosoma 11. Las mutaciones en este gen pueden provocar una falta de proteínas ATM funcionales y dar lugar a la ataxia telangiectasia.

La proteína ATM desempeña un papel importante en la reparación del ADN, el ciclo celular y la apoptosis (muerte celular programada). Cuando se activa, la proteína ATM fosforila y activa otras proteínas que participan en la respuesta al daño del ADN. Esto ayuda a prevenir la acumulación de mutaciones y protege contra el desarrollo de cáncer.

En las personas con ataxia telangiectasia, la falta de proteínas ATM funcionales hace que sean más susceptibles al daño del ADN y aumenta su riesgo de desarrollar cáncer. También pueden experimentar problemas neurológicos, como ataxia (inestabilidad y mala coordinación), telangiectasia (dilataciones de los vasos sanguíneos en la piel), inmunodeficiencia y aumento del riesgo de infecciones.

La Quinasa de Punto de Control 2, también conocida como Checkpoint Kinase 2 (Chk2), es una enzima que desempeña un papel crucial en la respuesta celular al daño del ADN y en la regulación del ciclo celular. La Chk2 ayuda a garantizar la integridad del genoma mediante la detección y reparación de los daños en el ADN antes de que la célula continúe con la división celular.

La Chk2 se activa cuando detecta daño en el ADN, particularmente en dobles roturas de hebras, lo que desencadena una cascada de eventos que conducen a la detención del ciclo celular en los puntos de control G1/S y G2/M. Esto permite que las células tengan tiempo suficiente para reparar el daño antes de continuar con la división celular. Si el daño es irreparable, la Chk2 también puede inducir la apoptosis o muerte celular programada para evitar la propagación de células dañadas o anormales.

La Chk2 pertenece a una familia de quinasas de puntos de control que incluyen a la Chk1, y ambas desempeñan papeles similares en la respuesta al daño del ADN, aunque tienen diferentes mecanismos de activación y especificidades de sustrato. La Chk2 se ha convertido en un objetivo terapéutico prometedor en el tratamiento del cáncer, ya que su inhibición puede aumentar la sensibilidad de las células cancerosas a los agentes dañinos del ADN y promover su muerte.

La activación enzimática es el proceso por el cual una enzima se activa para llevar a cabo su función biológica específica. Las enzimas son proteínas que actúan como catalizadores, acelerando reacciones químicas en el cuerpo. Sin embargo, muchas enzimas se producen inactivas y requieren de un proceso de activación para que puedan realizar su función.

Existen diferentes mecanismos de activación enzimática, pero uno de los más comunes es la fosforilación, que consiste en la adición de un grupo fosfato a la molécula de la enzima. Este proceso puede ser reversible y está regulado por otras proteínas llamadas quinasas y fosfatasas, que añaden o eliminan grupos fosfato, respectivamente.

Otro mecanismo de activación enzimática es la eliminación de un inhibidor natural o la unión de un activador específico a la molécula de la enzima. En algunos casos, la activación enzimática puede requerir de una combinación de diferentes mecanismos.

La activación enzimática es un proceso crucial en muchas vías metabólicas y señalizaciones celulares, y su regulación adecuada es esencial para el mantenimiento de la homeostasis y la salud celular. La disfunción en la activación enzimática se ha relacionado con diversas enfermedades, incluyendo cáncer, diabetes y enfermedades neurodegenerativas.

La regulación del desarrollo de la expresión génica es un proceso complejo y fundamental en biología que involucra diversos mecanismos moleculares para controlar cuándo, dónde y en qué nivel se activan o desactivan los genes durante el crecimiento y desarrollo de un organismo. Esto ayuda a garantizar que los genes se expresen apropiadamente en respuesta a diferentes señales y condiciones celulares, lo que finalmente conduce al correcto funcionamiento de los procesos celulares y a la formación de tejidos, órganos y sistemas específicos.

La regulación del desarrollo de la expresión génica implica diversos niveles de control, que incluyen:

1. Control cromosómico: Este nivel de control se produce a través de la metilación del ADN y otras modificaciones epigenéticas que alteran la estructura de la cromatina y, por lo tanto, la accesibilidad de los factores de transcripción a los promotores y enhancers de los genes.
2. Control transcripcional: Este nivel de control se produce mediante la interacción entre los factores de transcripción y los elementos reguladores del ADN, como promotores y enhancers, que pueden activar o reprimir la transcripción génica.
3. Control post-transcripcional: Este nivel de control se produce mediante el procesamiento y estabilidad del ARN mensajero (ARNm), así como por la traducción y modificaciones posteriores a la traducción de las proteínas.

La regulación del desarrollo de la expresión génica está controlada por redes complejas de interacciones entre factores de transcripción, coactivadores, corepressores, modificadores epigenéticos y microRNAs (miRNAs), que trabajan juntos para garantizar un patrón adecuado de expresión génica durante el desarrollo embrionario y en los tejidos adultos. Los defectos en la regulación de la expresión génica pueden conducir a diversas enfermedades, como cáncer, trastornos neurológicos y enfermedades metabólicas.

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La palabra "Caulobacter" se refiere a un género de bacterias que pertenecen al grupo de las proteobacterias. Las especies de Caulobacter son bacterias Gram-negativas, aquellas que tienen una pared celular con una capa externa de lipopolisacáridos y una capa interna de peptidoglicano.

Estas bacterias son conocidas por su capacidad de unirse a superficies y formar colonias en entornos acuáticos. Una característica distintiva de las especies de Caulobacter es que presentan una forma bifurcada, con un flagelo en uno de los extremos que les permite moverse y buscar nuevos lugares para adherirse y formar colonias.

El ciclo de vida de estas bacterias incluye una fase móvil y una fase filamentosa no móvil, lo que les permite adaptarse a diferentes condiciones ambientales. Además, algunas especies de Caulobacter son capaces de fijar nitrógeno atmosférico, lo que las hace importantes en el ciclo del nitrógeno en los ecosistemas acuáticos.

¡Espero que esta información te sea útil! Si tienes alguna otra pregunta, no dudes en preguntarme.

La inmunohistoquímica es una técnica de laboratorio utilizada en patología y ciencias biomédicas que combina los métodos de histología (el estudio de tejidos) e inmunología (el estudio de las respuestas inmunitarias del cuerpo). Consiste en utilizar anticuerpos marcados para identificar y localizar proteínas específicas en células y tejidos. Este método se utiliza a menudo en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades, incluyendo cánceres, para determinar el tipo y grado de una enfermedad, así como también para monitorizar la eficacia del tratamiento.

En este proceso, se utilizan anticuerpos específicos que reconocen y se unen a las proteínas diana en las células y tejidos. Estos anticuerpos están marcados con moléculas que permiten su detección, como por ejemplo enzimas o fluorocromos. Una vez que los anticuerpos se unen a sus proteínas diana, la presencia de la proteína se puede detectar y visualizar mediante el uso de reactivos apropiados que producen una señal visible, como un cambio de color o emisión de luz.

La inmunohistoquímica ofrece varias ventajas en comparación con otras técnicas de detección de proteínas. Algunas de estas ventajas incluyen:

1. Alta sensibilidad y especificidad: Los anticuerpos utilizados en esta técnica son altamente específicos para las proteínas diana, lo que permite una detección precisa y fiable de la presencia o ausencia de proteínas en tejidos.
2. Capacidad de localizar proteínas: La inmunohistoquímica no solo detecta la presencia de proteínas, sino que también permite determinar su localización dentro de las células y tejidos. Esto puede ser particularmente útil en el estudio de procesos celulares y patológicos.
3. Visualización directa: La inmunohistoquímica produce una señal visible directamente en el tejido, lo que facilita la interpretación de los resultados y reduce la necesidad de realizar análisis adicionales.
4. Compatibilidad con microscopía: Los métodos de detección utilizados en la inmunohistoquímica son compatibles con diferentes tipos de microscopía, como el microscopio óptico y el microscopio electrónico, lo que permite obtener imágenes detalladas de las estructuras celulares e intracelulares.
5. Aplicabilidad en investigación y diagnóstico: La inmunohistoquímica se utiliza tanto en la investigación básica como en el diagnóstico clínico, lo que la convierte en una técnica versátil y ampliamente aceptada en diversos campos de estudio.

Sin embargo, la inmunohistoquímica también presenta algunas limitaciones, como la necesidad de disponer de anticuerpos específicos y de alta calidad, la posibilidad de obtener resultados falsos positivos o negativos debido a reacciones no específicas, y la dificultad para cuantificar con precisión los niveles de expresión de las proteínas en el tejido. A pesar de estas limitaciones, la inmunohistoquímica sigue siendo una técnica poderosa y ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades.

Los genes fúngicos se refieren a los segmentos específicos del ADN que contienen la información genética en los organismos fúngicos, como hongos, levaduras y mohos. Estos genes desempeñan un papel crucial en la determinación de las características y funciones de los hongos, incluyendo su crecimiento, desarrollo, metabolismo y respuesta a diversos estímulos ambientales.

Los genes fúngicos codifican para proteínas específicas que desempeñan diferentes funciones en el organismo fúngico. Algunos de estos genes están involucrados en la biosíntesis de compuestos importantes, como antibióticos y metabolitos secundarios, mientras que otros participan en la regulación del crecimiento y desarrollo del hongo.

La investigación sobre los genes fúngicos ha proporcionado información valiosa sobre la biología de los hongos y su interacción con otros organismos y el medio ambiente. Además, el estudio de los genes fúngicos ha permitido el desarrollo de nuevas estrategias para el control de enfermedades causadas por hongos y la producción de compuestos de interés industrial.

La cromatina es una estructura compleja formada por el ADN, las proteínas histonas y otros tipos de proteínas no histonas. Juntos, estos componentes crean una sustancia que se condensa y se organiza en diferentes grados dentro del núcleo celular. La cromatina es responsable de la compactación y el empaquetamiento del ADN, lo que facilita su almacenamiento y replicación dentro de la célula.

Existen dos formas principales de cromatina: la cromatina condensada o heterocromatina, y la cromatina menos condensada o eucromatina. La heterocromatina se encuentra altamente compactada y generalmente está asociada con regiones del ADN que no se transcriben activamente, como los centrómeros y los telómeros. Por otro lado, la eucromatina es menos compacta y contiene genes que se transcriben regularmente.

La estructura y organización de la cromatina pueden influir en la expresión génica y desempeñar un papel importante en la regulación de los procesos celulares, como el crecimiento, la diferenciación y la apoptosis. La comprensión de la estructura y función de la cromatina es crucial para entender los mecanismos moleculares que subyacen a diversas enfermedades, incluyendo el cáncer.

Las proteínas quinasas asociadas a fase-S (SPAK, por sus siglas en inglés) son un tipo de enzimas que participan en la regulación de vías de señalización intracelulares. Están estrechamente relacionadas con las óxido nítrico sintasa dependientes de calcio (CaNBD-NF-kB-inducible) quinasas (CNK).

La SPAK pertenece a la familia de las serina/treonina proteínas quinasas y es conocida por su papel en el control del equilibrio iónico dentro de las células. La SPAK participa en la fosforilación y activación de los canales iónicos regulados por osmolalidad (ORCC, por sus siglas en inglés) y de los co-transportadores Na+-Cl- y K+-Cl-.

La activación de la SPAK está mediada por la interacción con las proteínas STE20-related adaptor protein (STRAP) y WNK lysine deficient protein kinase 1 (WNK1). La fosforilación adicional de la SPAK por otras quinasas, como la mTORC1, también puede contribuir a su activación.

La regulación del equilibrio iónico es crucial para una variedad de procesos celulares, incluyendo el crecimiento y desarrollo celular, la homeostasis del volumen celular y la respuesta al estrés osmótico. Por lo tanto, las proteínas quinasas asociadas a fase-S desempeñan un papel importante en la fisiología normal y en diversas patologías, como la hipertensión y los trastornos renales.

La "regulación hacia arriba" no es un término médico o científico específico. Sin embargo, en el contexto biomédico, la regulación general se refiere al proceso de controlar los niveles, actividades o funciones de genes, proteínas, células o sistemas corporales. La "regulación hacia arriba" podría interpretarse como un aumento en la expresión, actividad o función de algo.

Por ejemplo, en genética, la regulación hacia arriba puede referirse a un proceso que aumenta la transcripción de un gen, lo que conduce a niveles más altos de ARN mensajero (ARNm) y, en última instancia, a niveles más altos de proteínas codificadas por ese gen. Esto puede ocurrir mediante la unión de factores de transcripción u otras moléculas reguladoras a elementos reguladores en el ADN, como enhancers o silencers.

En farmacología y terapia génica, la "regulación hacia arriba" también se puede referir al uso de estrategias para aumentar la expresión de un gen específico con el fin de tratar una enfermedad o condición. Esto podría implicar el uso de moléculas pequeñas, como fármacos, o técnicas más sofisticadas, como la edición de genes, para aumentar los niveles de ARNm y proteínas deseados.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el uso del término "regulación hacia arriba" puede ser vago y dependerá del contexto específico en el que se use. Por lo tanto, siempre es recomendable buscar una definición más precisa y específica en el contexto dado.

El envejecimiento celular, también conocido como senescencia, es un proceso biológico complejo en el que las células van perdiendo gradualmente su capacidad de funcionar y dividirse normalmente. Esto ocurre naturalmente con el paso del tiempo, pero ciertos factores como la exposición a radiación, toxinas o estrés oxidativo pueden acelerarlo.

En términos médicos, las células senescentes se caracterizan por una serie de cambios a nivel molecular y metabólico. Por ejemplo, producen y acumulan moléculas dañadas llamadas radicales libres, lo que provoca un estado de inflamación crónica a nivel celular. Además, sufren alteraciones en la regulación del ciclo celular, lo que lleva a una disminución en la capacidad de replicarse.

Estos cambios pueden influir en el funcionamiento general de los tejidos y órganos, contribuyendo al desarrollo de diversas enfermedades relacionadas con la edad, como la artritis, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares o el cáncer. No obstante, es importante destacar que el proceso de envejecimiento implica no solo los cambios a nivel celular, sino también factores genéticos, ambientales y lifestyle.

Los rayos gamma, en términos médicos, se definen como una forma de radiación electromagnética de alta energía y corta longitud de onda. Se producen naturalmente en los procesos de desintegración nuclear y también pueden ser generados artificialmente mediante la aceleración de partículas.

En medicina, los rayos gamma se utilizan en diversas aplicaciones terapéuticas y diagnósticas. Uno de los usos más comunes es en la terapia de radiación, donde se dirige un haz de rayos gamma hacia una lesión o tumor para destruir las células cancerosas. También se utilizan en procedimientos de imagenología médica, como la gammagrafía, en la que se inyecta al paciente un radiofármaco que emite rayos gamma, permitiendo así la visualización y el estudio de diversos órganos y sistemas corporales.

Es importante tener en cuenta que, aunque los rayos gamma pueden ser beneficiosos en el tratamiento médico, también pueden ser peligrosos si se manejan incorrectamente o se reciben dosis excesivas. Por lo tanto, su uso debe estar regulado y supervisado por personal médico capacitado.

La cartilla de ADN, también conocida como el "registro de variantes del genoma" o "exámenes genéticos", es un informe detallado que proporciona información sobre la secuencia completa del ADN de una persona. Este informe identifica las variaciones únicas en el ADN de un individuo, incluidos los genes y los marcadores genéticos asociados con enfermedades hereditarias o propensión a ciertas condiciones médicas.

La cartilla de ADN se crea mediante la secuenciación del genoma completo de una persona, un proceso que analiza cada uno de los tres mil millones de pares de bases en el ADN humano. La información resultante se utiliza para identificar variantes genéticas específicas que pueden estar asociadas con riesgos para la salud o características particulares, como el color del cabello o los ojos.

Es importante tener en cuenta que la cartilla de ADN no puede diagnosticar enfermedades ni predecir con certeza si una persona desarrollará una afección específica. En cambio, proporciona información sobre la probabilidad relativa de que una persona desarrolle ciertas condiciones médicas basadas en su composición genética única.

La cartilla de ADN también puede utilizarse con fines no médicos, como determinar el parentesco o la ascendencia étnica. Sin embargo, es importante tener en cuenta que los resultados de estos exámenes pueden tener implicaciones sociales y emocionales significativas y deben manejarse con cuidado y consideración.

En resumen, la cartilla de ADN es un informe detallado que proporciona información sobre las variantes únicas en el ADN de una persona, lo que puede ayudar a identificar los riesgos potenciales para la salud y otras características. Sin embargo, es importante interpretar los resultados con precaución y considerar todas las implicaciones antes de tomar decisiones importantes basadas en ellos.

En la terminología médica, las proteínas se definen como complejas moléculas biológicas formadas por cadenas de aminoácidos. Estas moléculas desempeñan un papel crucial en casi todos los procesos celulares.

Las proteínas son esenciales para la estructura y función de los tejidos y órganos del cuerpo. Ayudan a construir y reparar tejidos, actúan como catalizadores en reacciones químicas, participan en el transporte de sustancias a través de las membranas celulares, regulan los procesos hormonales y ayudan al sistema inmunológico a combatir infecciones y enfermedades.

La secuencia específica de aminoácidos en una proteína determina su estructura tridimensional y, por lo tanto, su función particular. La genética dicta la secuencia de aminoácidos en las proteínas, ya que el ADN contiene los planos para construir cada proteína.

Es importante destacar que un aporte adecuado de proteínas en la dieta es fundamental para mantener una buena salud, ya que intervienen en numerosas funciones corporales vitales.

La homología de secuencia de aminoácidos es un concepto en bioinformática y biología molecular que se refiere al grado de similitud entre las secuencias de aminoácidos de dos o más proteínas. Cuando dos o más secuencias de proteínas tienen una alta similitud, especialmente en regiones largas y continuas, es probable que desciendan evolutivamente de un ancestro común y, por lo tanto, se dice que son homólogos.

La homología de secuencia se utiliza a menudo como una prueba para inferir la función evolutiva y estructural compartida entre proteínas. Cuando las secuencias de dos proteínas son homólogas, es probable que también tengan estructuras tridimensionales similares y funciones biológicas relacionadas. La homología de secuencia se puede determinar mediante el uso de algoritmos informáticos que comparan las secuencias y calculan una puntuación de similitud.

Es importante destacar que la homología de secuencia no implica necesariamente una identidad funcional o estructural completa entre proteínas. Incluso entre proteínas altamente homólogas, las diferencias en la secuencia pueden dar lugar a diferencias en la función o estructura. Además, la homología de secuencia no es evidencia definitiva de una relación evolutiva directa, ya que las secuencias similares también pueden surgir por procesos no relacionados con la descendencia común, como la convergencia evolutiva o la transferencia horizontal de genes.

La timidina es un nucleósido natural que se forma mediante la unión de la base nitrogenada timina con la desoxirribosa, un azúcar pentosa. Es un componente fundamental de los ácidos nucleicos, como el ADN, donde desempeña un papel crucial en la replicación y transcripción del material genético. La timidina se sintetiza en el organismo a partir de la timina y la desoxirribosa, o se puede obtener a través de la dieta, especialmente de los alimentos ricos en ácidos nucleicos, como algunos tipos de pescado y lácteos. No tiene un rol específico en la medicina, pero su déficit o exceso pueden tener consecuencias negativas para el organismo, afectando procesos celulares vitales.

Las proteínas de neoplasias son aquellas proteínas que se expresan anormalmente en las células cancerosas o neoplásicas. Estas proteínas pueden ser producidas por genes oncogénicos mutados, genes supresores de tumores inactivados o por alteraciones en la regulación génica y traduccional. Las proteínas de neoplasias pueden desempeñar un papel crucial en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento del cáncer.

Algunos ejemplos de proteínas de neoplasias incluyen la proteína del antígeno prostático específico (PSA) que se utiliza como marcador tumoral en el cáncer de próstata, la proteína HER2/neu que se overexpresa en algunos tipos de cáncer de mama y se puede tratar con terapias dirigidas, y la proteína p53 que es un supresor tumoral comúnmente mutado en muchos tipos de cáncer.

El estudio de las proteínas de neoplasias puede ayudar a los médicos a entender mejor los mecanismos moleculares del cáncer y a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas más efectivas y específicas para tratar diferentes tipos de cáncer.

La afidicolina es un compuesto tóxico derivado de hongos que inhibe la replicación del ADN al unirse a la subunidad B de la polimerasa alpha-DNA dependiente, una enzima esencial para la replicación del ADN. Se utiliza en investigación biomédica como herramienta de estudio de la replicación del ADN y también se ha explorado su uso en el tratamiento de infecciones virales y parasitarias, aunque aún no se ha aprobado para uso clínico en humanos. Los efectos secundarios de la afidicolina incluyen náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.

La transformación celular neoplásica es un proceso en el que las células normales sufren cambios genéticos y epigenéticos significativos, lo que resulta en la adquisición de propiedades malignas. Este proceso conduce al desarrollo de un crecimiento celular descontrolado, resistencia a la apoptosis (muerte celular programada), capacidad de invasión y metástasis, y evasión del sistema inmune. La transformación celular neoplásica puede ocurrir en cualquier tejido del cuerpo y es responsable del desarrollo de diversos tipos de cáncer. Los factores desencadenantes de esta transformación pueden incluir mutaciones genéticas espontáneas, exposición a agentes carcinógenos, infecciones virales y otras condiciones patológicas. El proceso de transformación celular neoplásica es complejo y multifactorial, involucrando cambios en la expresión génica, interacciones célula-célula y célula-matriz extracelular, y alteraciones en los senderos de señalización intracelular.

El inhibidor p57 de las quinasas dependientes de la ciclina, también conocido como CDKN1C o p57^KIP2, es una proteína que regula el ciclo celular y actúa como un supresor tumoral. Esta proteína pertenece a la familia de inhibidores de quinasas dependientes de la ciclina (CKIs) y se une e inhibe específicamente las quinasas dependientes de la ciclina, como CDK2, CDK4 y CDK6.

La proteína p57 regula la transición entre las fases G1 y S del ciclo celular, previniendo la fosforilación y activación de los sustratos retinoblastoma (pRb). La unión de p57 a estas quinasas dependientes de la ciclina provoca la inhibición de su actividad kinasa, lo que resulta en la no fosforilación de pRb y el mantenimiento de la célula en la fase G1. Además, p57 también participa en la regulación de la diferenciación celular, apoptosis y desarrollo embrionario.

Las mutaciones en el gen que codifica para p57 (CDKN1C) se han asociado con diversos trastornos, como el síndrome de Beckwith-Wiedemann, un desorden genético caracterizado por un crecimiento excesivo antes y después del nacimiento. La ausencia o disminución de la expresión de p57 en estas condiciones puede contribuir al desarrollo de tumores malignos.

Los microtúbulos son estructuras tubulares huecas compuestas por proteínas tubulinas, que se encuentran en la célula euglénida. Forman parte del esqueleto interno de las células (citosqueleto) y desempeñan un papel crucial en una variedad de procesos celulares, incluyendo el mantenimiento de la forma celular, la división celular, el transporte intracelular y la motilidad celular. Los microtúbulos están formados por la polimerización de subunidades de tubulina alfa y beta, y pueden experimentar crecimiento o acortamiento dinámico en respuesta a diversas señales celulares.

El citoplasma es la parte interna y masa gelatinosa de una célula que se encuentra entre el núcleo celular y la membrana plasmática. Está compuesto principalmente de agua, sales inorgánicas disueltas y una gran variedad de orgánulos celulares especializados, como mitocondrias, ribosomas, retículo endoplásmico, aparato de Golgi y lisosomas, entre otros.

El citoplasma es el sitio donde se llevan a cabo la mayoría de los procesos metabólicos y funciones celulares importantes, como la respiración celular, la síntesis de proteínas, la replicación del ADN y la división celular. Además, el citoplasma también desempeña un papel importante en el transporte y la comunicación dentro y fuera de la célula.

El citoplasma se divide en dos regiones principales: la región periférica, que está cerca de la membrana plasmática y contiene una red de filamentos proteicos llamada citoesqueleto; y la región central, que es más viscosa y contiene los orgánulos celulares mencionados anteriormente.

En resumen, el citoplasma es un componente fundamental de las células vivas, donde se llevan a cabo numerosas funciones metabólicas y procesos celulares importantes.

La proteína p107 similar a la del retinoblastoma, también conocida como RBL2 (del inglés, Retinoblastoma-like protein 2), es un tipo de proteína supresora de tumores que pertenece a la familia de las proteínas de unión a E2F. La proteína p107 está involucrada en la regulación del ciclo celular y la proliferación celular.

La proteína p107 se une a los factores de transcripción E2F y regula su actividad, lo que lleva a la inhibición de la expresión génica necesaria para la entrada y el progreso en la fase S del ciclo celular. La proteína p107 es hipofosforilada durante la fase G1 del ciclo celular, lo que permite su unión a los factores de transcripción E2F y la inhibición de la proliferación celular. Durante la fase S, la proteína p107 se fosforila y libera a los factores de transcripción E2F, lo que permite la expresión génica necesaria para la progresión del ciclo celular.

La inactivación de la proteína p107, como resultado de mutaciones o alteraciones en su expresión, puede llevar a una desregulación del ciclo celular y la proliferación celular incontrolada, lo que contribuye al desarrollo de cáncer.

Neoplasia es un término médico que se refiere al crecimiento anormal y excesivo de tejido en el cuerpo, lo que resulta en la formación de una masa o tumor. Este crecimiento celular descontrolado puede ser benigno (no canceroso) o maligno (canceroso).

Las neoplasias benignas suelen crecer lentamente y raramente se diseminan a otras partes del cuerpo. Por lo general, pueden ser extirpadas quirúrgicamente y rara vez representan un peligro para la vida. Ejemplos de neoplasias benignas incluyen lipomas (tumores grasos), fibromas uterinos y pólipos intestinales.

Por otro lado, las neoplasias malignas tienen el potencial de invadir tejidos adyacentes y propagarse a otras partes del cuerpo a través del sistema linfático o circulatorio, un proceso conocido como metástasis. Estos tipos de neoplasias pueden ser altamente agresivos y dañinos, pudiendo causar graves complicaciones de salud e incluso la muerte. Ejemplos de neoplasias malignas incluyen carcinomas (cánceres que se originan en los tejidos epiteliales), sarcomas (cánceres que se originan en el tejido conectivo) y leucemias (cánceres de la sangre).

El diagnóstico y tratamiento tempranos de las neoplasias son cruciales para garantizar los mejores resultados posibles en términos de salud y supervivencia del paciente.

Los antineoplásicos fitogénicos son agentes terapéuticos derivados de plantas que se utilizan en el tratamiento del cáncer. La palabra "fitogénico" se refiere a la naturaleza vegetal de estos compuestos. Estos fármacos funcionan mediante la interferencia con la proliferación y supervivencia de las células cancerosas, lo que lleva al retraso del crecimiento tumoral o incluso a la regresión del mismo.

Algunos ejemplos bien conocidos de antineoplásicos fitogénicos incluyen el paclitaxel (Taxol), derivado de la corteza de la planta de tejo del Pacífico, y la vincristina y la vinblastina, derivadas de la periwinkle o vinca rosa. Estos fármacos se utilizan en el tratamiento de una variedad de cánceres, como el cáncer de mama, el cáncer de pulmón y los linfomas.

Aunque los antineoplásicos fitogénicos pueden ser eficaces en el tratamiento del cáncer, también pueden causar efectos secundarios graves, como la supresión de la médula ósea, que puede conducir a una disminución de los glóbulos blancos y un mayor riesgo de infección. Por esta razón, es importante que estos fármacos se administren bajo la supervisión cuidadosa de un profesional médico capacitado.

Las neoplasias de la mama se refieren a crecimientos anormales y no controlados de tejido en la glándula mamaria. Pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los tumores benignos no suelen extenderse más allá de la mama y generalmente no representan un riesgo grave para la salud, aunque pueden causar problemas locales como dolor, hinchazón o secreción anormal.

Por otro lado, las neoplasias malignas, también conocidas como cáncer de mama, tienen el potencial de invadir tejidos circundantes y propagarse a otras partes del cuerpo (metástasis), lo que puede ser potencialmente mortal. El cáncer de mama más común es el carcinoma ductal in situ (CDIS), que se origina en los conductos que transportan la leche desde la glándula hasta el pezón, y el carcinoma lobulillar in situ (CLIS), que se desarrolla en las glándulas productoras de leche.

El cáncer de mama es una afección médica grave y requiere un tratamiento oportuno e integral, ya que la detección temprana puede mejorar significativamente el pronóstico y las posibilidades de curación.

La proteína p130 similar a la del retinoblastoma, también conocida como RBL2 (del inglés, Retinoblastoma-like protein 2), es una proteína supresora de tumores que pertenece a la familia de las proteínas del retinoblastoma (pRb). Esta proteína desempeña un papel fundamental en el ciclo celular y en la regulación del crecimiento y división celulares.

La proteína p130 se une a factores de transcripción E2F, inhibiendo su actividad y deteniendo así la transcripción de genes necesarios para la entrada en la fase S del ciclo celular y la proliferación celular. La fosforilación de p130 por kinasas ciclina-dependientes (CDK) durante la fase G1 del ciclo celular provoca su inactivación, lo que permite la activación de los factores E2F y la progresión del ciclo celular.

La proteína p130 similar a la del retinoblastoma actúa como un importante regulador de la diferenciación celular y el crecimiento celular, y su inactivación o alteraciones en su expresión están asociadas con diversos tipos de cáncer. Las mutaciones en los genes que codifican las proteínas pRb, como el gen RBL2 que codifica la proteína p130, pueden conducir a una pérdida de control del crecimiento celular y a la formación de tumores.

En resumen, la proteína p130 similar a la del retinoblastoma es una importante proteína supresora de tumores que regula el ciclo celular, la diferenciación celular y el crecimiento celular, y su inactivación o alteraciones en su expresión pueden contribuir al desarrollo de diversos tipos de cáncer.

Las proteínas proto-oncogénicas c-bcl-2 pertenecen a una familia de proteínas reguladoras de la apoptosis, es decir, del proceso de muerte celular programada. La proteína BCL-2 específicamente, se identificó por primera vez como un gen que contribuye a la formación de tumores en el cáncer de células B en humanos.

La proteína BCL-2 normalmente se encuentra en la membrana mitocondrial externa y desempeña un papel crucial en el control del proceso de apoptosis. Ayuda a inhibir la activación de las caspasas, que son enzimas clave involucradas en la ejecución de la apoptosis. Por lo tanto, cuando hay niveles elevados de BCL-2, las células pueden volverse resistentes a la muerte celular programada y esto puede contribuir al desarrollo de cáncer.

En condiciones normales, los proto-oncogenes como c-bcl-2 ayudan en procesos celulares importantes, como el crecimiento y la división celular. Sin embargo, cuando se dañan o mutan, pueden convertirse en oncogenes, promoviendo así el crecimiento y la proliferación celular descontrolados que caracterizan al cáncer.

La meiosis es un tipo específico de división celular que ocurre en los cromosomas de las células reproductivas (gametos), como los espermatozoides y los óvulos. Es un proceso fundamental para la reproducción sexual, ya que resulta en la producción de células con la mitad del número normal de cromosomas, permitiendo así que cada gameto contenga una sola copia de cada cromosoma cuando se fusionan durante la fertilización.

El proceso de meiosis consta de dos divisiones sucesivas (meiosis I y meiosis II), cada una de las cuales involucra varias etapas: profase, metafase, anafase y telofase. Durante la profase de la meiosis I, los cromosomas homólogos se emparejan y forman un complejo cruzado en el que se intercambian segmentos entre ellos (recombinación genética). Luego, en la anafase I, los cromosomas homólogos separados se mueven hacia polos opuestos de la célula. Después de la telofase I, la célula se divide, resultando en dos células hijas cada una con un juego completo de cromosomas, pero cada uno es un halploido (n) en lugar del diploide (2n) normal.

En las meiosis II, los cromosomas en cada célula hija se dividen nuevamente sin replicación previa, resultando en cuatro células hijas con la mitad del número normal de cromosomas (n). Cada uno de estos gametos puede fusionarse con otro gameto durante la fertilización para restaurar el número diploide normal de cromosomas.

La meiosis es un proceso crucial para mantener la integridad genética y promover la diversidad genética en las poblaciones, ya que cada célula hija resultante contiene una combinación única de genes heredados de ambos padres.

Los péptidos y proteínas de señalización intracelular son moléculas que desempeñan un papel crucial en la comunicación y regulación de procesos celulares dentro de una célula. A diferencia de los mensajeros químicos que se utilizan para la comunicación entre células (como las hormonas y neurotransmisores), estos péptidos y proteínas actúan dentro de la célula para regular diversas funciones celulares, como el metabolismo, el crecimiento, la diferenciación y la apoptosis.

Los péptidos son cadenas cortas de aminoácidos, mientras que las proteínas están formadas por cadenas más largas de aminoácidos. En ambos casos, la secuencia específica de aminoácidos confiere a la molécula su actividad biológica y determina cómo interactúa con otras moléculas dentro de la célula.

La señalización intracelular implica una serie de eventos que comienzan cuando una proteína receptora en la membrana celular o en el citoplasma reconoce y se une a un ligando, como un péptido o una proteína. Esta interacción desencadena una cascada de eventos que involucran a diversas proteínas y enzimas, lo que finalmente conduce a la activación o inhibición de diversos procesos celulares.

Algunos ejemplos importantes de péptidos y proteínas de señalización intracelular incluyen:

1. Factores de transcripción: son proteínas que regulan la expresión génica al unirse al ADN y promover o inhibir la transcripción de genes específicos.
2. Segundos mensajeros: son moléculas pequeñas, como el AMP cíclico (cAMP) y el fosfoinositol trisfosfato (PIP3), que desempeñan un papel crucial en la transmisión de señales desde los receptores hacia el interior de la célula.
3. Quinasas: son enzimas que agreguen grupos fosfato a otras proteínas, modificando su actividad y participando en diversos procesos celulares, como la regulación del ciclo celular y la respuesta al estrés.
4. Proteínas de unión a GTP: son proteínas que se unen a nucleótidos de guanina y desempeñan un papel importante en la transducción de señales, especialmente en la vía de las proteínas Ras.
5. Inhibidores de proteasa: son péptidos que regulan la actividad de las proteasas, enzimas que descomponen otras proteínas y desempeñan un papel importante en diversos procesos celulares, como la apoptosis y la respuesta inmunitaria.

En general, los péptidos y proteínas desempeñan un papel crucial en la transducción de señales y la regulación de diversos procesos celulares. Su estudio y comprensión son esenciales para entender el funcionamiento de las células y desarrollar nuevas terapias y tratamientos para enfermedades como el cáncer, las enfermedades neurodegenerativas y las infecciones virales.

La muerte celular es un proceso natural y regulado en el que las células muere. Existen dos principales vías de muerte celular: la apoptosis y la necrosis.

La apoptosis, también conocida como muerte celular programada, es un proceso activo y controlado en el que la célula se encarga de su propia destrucción mediante la activación de una serie de vías metabólicas y catabólicas. Esta forma de muerte celular es importante para el desarrollo embrionario, el mantenimiento del equilibrio homeostático y la eliminación de células dañadas o potencialmente tumorales.

Por otro lado, la necrosis es una forma de muerte celular pasiva e incontrolada que se produce como consecuencia de lesiones tisulares graves, como isquemia, infección o toxicidad. En este proceso, la célula no es capaz de mantener su homeostasis y experimenta una ruptura de su membrana plasmática, lo que conduce a la liberación de su contenido citoplásmico y la activación de respuestas inflamatorias.

Existen otras formas de muerte celular menos comunes, como la autofagia y la necroptosis, pero las dos principales siguen siendo la apoptosis y la necrosis.

La ciclina G es una proteína que se une y activa al complejo CDK (quinasa dependiente de ciclinas) durante la fase G2 y la mitosis del ciclo celular. Este complejo juega un papel crucial en la regulación de los puntos de control de la célula antes de la entrada a la mitosis, garantizando que todas las réplicas del ADN se hayan completado y no haya daño en el ADN. La activación de este complejo desencadena una serie de eventos que conducen a la división celular. Los genes que codifican para esta proteína se encuentran en los cromosomas humanos 17 (CCNG1) y 22 (CCNG2). La alteración o mutación de estos genes puede contribuir al desarrollo de diversas enfermedades, incluyendo el cáncer.

En resumen, la ciclina G es una proteína que regula el ciclo celular y garantiza la integridad del ADN antes de la división celular. Su alteración puede estar asociada con diversas enfermedades, como el cáncer.

La Immunoblotting, también conocida como Western blotting, es un método de laboratorio utilizado en biología molecular y técnicas inmunológicas. Es un proceso que se utiliza para detectar y quantificar proteínas específicas en una mezcla compleja de proteínas.

El proceso implica la separación de las proteínas mediante electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE), seguido del traspaso o transferencia de las proteínas desde el gel a una membrana de nitrocelulosa o PVDF (polivinildifluoruro). La membrana contiene entonces las proteínas dispuestas en un patrón que refleja su tamaño molecular.

A continuación, se añade un anticuerpo específico para la proteína diana, el cual se une a la proteína en la membrana. Después, se añade un segundo anticuerpo conjugado con una enzima, como la peroxidasa de rábano picante (HRP), que produce una señal visible, normalmente en forma de mancha, cuando se añaden los sustratos apropiados. La intensidad de la mancha es proporcional a la cantidad de proteína presente en la muestra.

Este método es ampliamente utilizado en investigación y diagnóstico, especialmente en el campo de la inmunología y la virología, para detectar y medir la presencia y cantidad de proteínas específicas en una variedad de muestras biológicas.

En la medicina, los "sitios de unión" se refieren a las regiones específicas en las moléculas donde ocurre el proceso de unión, interacción o enlace entre dos or más moléculas o iones. Estos sitios son cruciales en varias funciones biológicas, como la formación de enlaces químicos durante reacciones enzimáticas, la unión de fármacos a sus respectivos receptores moleculares, la interacción antígeno-anticuerpo en el sistema inmunológico, entre otros.

La estructura y propiedades químicas de los sitios de unión determinan su especificidad y afinidad para las moléculas que se unen a ellos. Por ejemplo, en el caso de las enzimas, los sitios de unión son las regiones donde las moléculas substrato se unen y son procesadas por la enzima. Del mismo modo, en farmacología, los fármacos ejercen sus efectos terapéuticos al unirse a sitios de unión específicos en las proteínas diana o receptores celulares.

La identificación y el estudio de los sitios de unión son importantes en la investigación médica y biológica, ya que proporcionan información valiosa sobre los mecanismos moleculares involucrados en diversas funciones celulares y procesos patológicos. Esto puede ayudar al desarrollo de nuevos fármacos y terapias más eficaces, así como a una mejor comprensión de las interacciones moleculares que subyacen en varias enfermedades.

Los inhibidores de crecimiento son un tipo de medicamento que se utiliza en la terapia hormonal para tratar diversas afecciones. En términos médicos, se definen como sustancias que interfieren o ralentizan el proceso de crecimiento y división celular en el cuerpo.

Existen diferentes tipos de inhibidores de crecimiento, pero los más comunes son los que bloquean la acción de la hormona del crecimiento (GH) o de la insulina-like growth factor-1 (IGF-1), ambas involucradas en el proceso de crecimiento y desarrollo.

Estos fármacos se utilizan principalmente en el tratamiento del gigantismo y acromegalia, dos trastornos hormonales que provocan un exceso de producción de la hormona del crecimiento, lo que resulta en un crecimiento anormal de los huesos y tejidos. También se utilizan en el tratamiento de algunos tipos de cáncer, como el de mama y el de próstata, ya que pueden ayudar a ralentizar o detener el crecimiento de las células cancerosas.

Algunos ejemplos de inhibidores de crecimiento incluyen la octreotida, la lanreotida y la pegvisomant, entre otros. Es importante mencionar que estos fármacos pueden tener efectos secundarios importantes y su uso debe ser supervisado por un médico especialista.

Los genes p53, también conocidos como TP53 (tumor protein p53), se encuentran en los cromosomas humanos y codifican para la proteína p53. Esta proteína es crucial en el proceso de supresión tumoral y desempeña un papel fundamental en la regulación del crecimiento y división celular.

La proteína p53 es capaz de detener el ciclo celular si se detecta daño en el ADN, permitiendo así que la célula se repare a sí misma antes de continuar con la división. Si el daño en el ADN es irreparable o presenta un riesgo alto de convertirse en cancerígeno, la proteína p53 puede desencadenar la muerte celular programada (apoptosis) para evitar que la célula dañada se multiplique y forme un tumor.

Los genes p53 son considerados guardianes del genoma porque previenen la acumulación de mutaciones dañinas y ayudan a mantener la integridad del ADN celular. Las mutaciones en los genes p53 se han relacionado con una variedad de cánceres, lo que hace que esta proteína sea un objetivo importante en el tratamiento del cáncer y la investigación oncológica.

Los rayos ultravioleta (UV) son formas invisibles de radiación electromagnética con longitudes de onda más cortas que la luz violeta, pero más largas que las de los rayos X. Se dividen en tres categorías según su longitud de onda: UVA (315-400 nm), UVB (280-315 nm) y UVC (100-280 nm).

En el contexto médico, la exposición a los rayos UV, especialmente UVB, se ha relacionado con el desarrollo de cáncer de piel, envejecimiento prematuro de la piel y daño ocular. Por otro lado, la radiación UV también se utiliza en terapias médicas, como la fototerapia para tratar diversas afecciones dérmicas y algunos tipos de neoplasias cutáneas.

Es importante protegerse adecuadamente contra los efectos nocivos de la exposición excesiva a los rayos UV, especialmente durante las horas de mayor intensidad solar, utilizando protectores solares, ropa adecuada, gafas de sol y limitando la exposición al sol durante las horas pico.

La clonación molecular es un proceso de laboratorio que crea copias idénticas de fragmentos de ADN. Esto se logra mediante la utilización de una variedad de técnicas de biología molecular, incluyendo la restricción enzimática, ligación de enzimas y la replicación del ADN utilizando la polimerasa del ADN (PCR).

La clonación molecular se utiliza a menudo para crear múltiples copias de un gen o fragmento de interés, lo que permite a los científicos estudiar su función y estructura. También se puede utilizar para producir grandes cantidades de proteínas específicas para su uso en la investigación y aplicaciones terapéuticas.

El proceso implica la creación de un vector de clonación, que es un pequeño círculo de ADN que puede ser replicado fácilmente dentro de una célula huésped. El fragmento de ADN deseado se inserta en el vector de clonación utilizando enzimas de restricción y ligasa, y luego se introduce en una célula huésped, como una bacteria o levadura. La célula huésped entonces replica su propio ADN junto con el vector de clonación y el fragmento de ADN insertado, creando así copias idénticas del fragmento original.

La clonación molecular es una herramienta fundamental en la biología molecular y ha tenido un gran impacto en la investigación genética y biomédica.

HCT116 es una línea celular de cáncer colorrectal humano que se utiliza en investigaciones biomédicas. Estas células son derivadas del tumor de un paciente con cáncer colorrectal y tienen mutaciones conocidas en los genes KRAS y BRAF, lo que las hace particularmente útiles para el estudio de fármacos y terapias dirigidas a estas mutaciones.

Las células HCT116 se utilizan comúnmente en estudios in vitro (en el laboratorio) para investigar la biología del cáncer colorrectal, probar nuevos fármacos y compuestos químicos, y entender los mecanismos moleculares implicados en la carcinogénesis y progressión del cáncer.

Es importante tener en cuenta que, como todas las líneas celulares, las células HCT116 no son idénticas a las células cancerosas en un paciente vivo, y los resultados obtenidos con estas células pueden no ser directamente aplicables al tratamiento clínico del cáncer colorrectal.

Los transactivadores son proteínas que se unen a elementos reguladores específicos del ADN y desempeñan un papel crucial en la regulación de la transcripción génica. Estas proteínas pueden activar o reprimir la transcripción, dependiendo de su tipo y del contexto genético. Los transactivadores a menudo contienen dominios estructurales distintos que les permiten interactuar con otras moléculas importantes en el proceso de regulación génica, como coactivadores, corepressores o histona deacetilasas (HDACs). Un ejemplo bien conocido de un transactivador es el factor de transcripción NF-kB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells), que desempeña un papel central en la respuesta inmune y la inflamación. Los trastornos en la función de los transactivadores se han relacionado con diversas enfermedades, incluyendo cáncer y trastornos neurodegenerativos.

El complejo de la endopeptidasa proteasomal, también conocido como 26S proteasoma, es un gran complejo multiproteico que desempeña un papel crucial en el procesamiento y degradación de proteínas en células eucariotas. Se encarga de la degradación selectiva de proteínas intracelulares, lo que permite a la célula regular diversos procesos como el ciclo celular, la respuesta al estrés y la señalización celular.

El complejo de la endopeptidasa proteasomal está formado por dos subcomplejos principales: el núcleo catalítico o 20S y el regulador o 19S. El núcleo catalítico es una estructura cilíndrica hueca compuesta por cuatro anillos de subunidades proteicas, dos anillos externos de subunidades alpha y dos anillos internos de subunidades beta. Las subunidades beta contienen los sitios activos de las tres principales endopeptidasas: la actividad peptidil-glutamil peptidasa (PGPH), la actividad trypsina-like y la actividad caspasa-like, que trabajan en conjunto para degradar las proteínas marcadas para su destrucción.

El subcomplejo regulador o 19S se encuentra en uno o ambos extremos del núcleo catalítico y está formado por un anillo base y un capuchón lidereado. El anillo base contiene las subunidades ATPasas, que utilizan la energía de la hidrólisis de ATP para desplegar y translocar las proteínas al núcleo catalítico. El capuchón lidereado reconoce y une específicamente a las proteínas marcadas para su degradación, normalmente mediante la adición de una etiqueta ubiquitina poliubiquitinada. Una vez que la proteína está correctamente posicionada en el núcleo catalítico, es degradada por las endopeptidasas y los péptidos resultantes se escinden en aminoácidos individuales, que luego son reciclados por la célula.

El sistema ubiquitina-proteasoma desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la homeostasis celular al regular una variedad de procesos, como la respuesta al estrés, la diferenciación celular, la apoptosis y la proliferación celular. La disfunción del sistema ubiquitina-proteasoma ha sido implicada en el desarrollo de diversas enfermedades, como el cáncer, las enfermedades neurodegenerativas y las enfermedades inflamatorias. Por lo tanto, comprender los mecanismos moleculares que regulan este sistema es crucial para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a tratar estas enfermedades.

La cinetina es un tipo de proteína que se encuentra en las plantas y desempeña un papel importante en la respuesta a los estímulos ambientales, como la luz. Sin embargo, no hay una definición médica específica para "cinetina" ya que no está directamente relacionada con la práctica clínica o la medicina humana.

La cinetina fue descubierta en 1990 y desde entonces ha sido objeto de estudio en la biología vegetal. Se sabe que desempeña un papel crucial en la regulación del crecimiento y desarrollo de las plantas, así como en su respuesta a los cambios ambientales.

La cinetina se une a receptores específicos en la membrana celular de las plantas y activa una cascada de señalización que desencadena diversas respuestas fisiológicas, como el alargamiento de células y la división celular. También se ha demostrado que la cinetina mejora la tolerancia de las plantas a situaciones de estrés abiótico, como la sequía o la salinidad del suelo.

Aunque no hay una definición médica específica para "cinetina", el conocimiento de su función y regulación en las plantas puede tener implicaciones importantes para la agricultura y la seguridad alimentaria mundial.

Las células madre, también conocidas como células troncales, son células que tienen la capacidad de renovarse a sí mismas a través de la división mitótica y diferenciarse en una variedad de tipos celulares especializados. Existen dos categorías principales de células madre: células madre embrionarias y células madre adultas.

Las células madre embrionarias se encuentran en el blastocisto, un estadio temprano del desarrollo embrionario, y tienen la capacidad de diferenciarse en cualquier tipo celular del cuerpo humano. Estas células son controversiales debido a su origen embrionario y los problemas éticos asociados con su obtención y uso.

Por otro lado, las células madre adultas se encuentran en tejidos maduros y tienen la capacidad de diferenciarse en tipos celulares específicos del tejido en el que residen. Por ejemplo, las células madre hematopoyéticas se pueden encontrar en la médula ósea y pueden diferenciarse en diferentes tipos de células sanguíneas.

Las células madre tienen aplicaciones potenciales en la medicina regenerativa, donde se utilizan para reemplazar tejidos dañados o enfermos. Sin embargo, el uso clínico de células madre aún está en fase de investigación y desarrollo, y hay muchas preguntas éticas y científicas que necesitan ser abordadas antes de que se puedan utilizar ampliamente en la práctica clínica.

La Técnica del Anticuerpo Fluorescente, también conocida como Inmunofluorescencia (IF), es un método de laboratorio utilizado en el diagnóstico médico y la investigación biológica. Se basa en la capacidad de los anticuerpos marcados con fluorocromos para unirse específicamente a antígenos diana, produciendo señales detectables bajo un microscopio de fluorescencia.

El proceso implica tres pasos básicos:

1. Preparación de la muestra: La muestra se prepara colocándola sobre un portaobjetos y fijándola con agentes químicos para preservar su estructura y evitar la degradación.

2. Etiquetado con anticuerpos fluorescentes: Se añaden anticuerpos específicos contra el antígeno diana, los cuales han sido previamente marcados con moléculas fluorescentes como la rodaminia o la FITC (fluoresceína isotiocianato). Estos anticuerpos etiquetados se unen al antígeno en la muestra.

3. Visualización y análisis: La muestra se observa bajo un microscopio de fluorescencia, donde los anticuerpos marcados emiten luz visible de diferentes colores cuando son excitados por radiación ultravioleta o luz azul. Esto permite localizar y cuantificar la presencia del antígeno diana dentro de la muestra.

La técnica del anticuerpo fluorescente es ampliamente empleada en patología clínica para el diagnóstico de diversas enfermedades, especialmente aquellas de naturaleza infecciosa o autoinmunitaria. Además, tiene aplicaciones en la investigación biomédica y la citogenética.

Las proteínas recombinantes son versiones artificiales de proteínas que se producen mediante la aplicación de tecnología de ADN recombinante. Este proceso implica la inserción del gen que codifica una proteína particular en un organismo huésped, como bacterias o levaduras, que pueden entonces producir grandes cantidades de la proteína.

Las proteínas recombinantes se utilizan ampliamente en la investigación científica y médica, así como en la industria farmacéutica. Por ejemplo, se pueden usar para estudiar la función y la estructura de las proteínas, o para producir vacunas y terapias enzimáticas.

La tecnología de proteínas recombinantes ha revolucionado muchos campos de la biología y la medicina, ya que permite a los científicos producir cantidades casi ilimitadas de proteínas puras y bien caracterizadas para su uso en una variedad de aplicaciones.

Sin embargo, también plantea algunos desafíos éticos y de seguridad, ya que el proceso de producción puede involucrar organismos genéticamente modificados y la proteína resultante puede tener diferencias menores pero significativas en su estructura y función en comparación con la proteína natural.

Una línea celular transformada es una línea celular que ha experimentado un cambio fundamental en su estructura y función como resultado de la introducción de ADN exógeno, a menudo a través de la transfección o transducción con virus. Este proceso puede alterar el fenotipo celular y conducir a una proliferación celular ilimitada, lo que permite el cultivo continuo de estas células en laboratorio. Las líneas celulares transformadas se utilizan ampliamente en la investigación científica, particularmente en los estudios de biología molecular y de células tumorales. Sin embargo, también presentan limitaciones y riesgos, como la posibilidad de comportamientos anómalos y la pérdida de características fisiológicas relevantes, lo que puede afectar la validez y aplicabilidad de los resultados experimentales.

La activación transcripcional es un proceso en la biología molecular que se refiere a la regulación positiva de la transcripción génica, lo que significa que aumenta la tasa de síntesis de ARN mensajero (ARNm) a partir del gen dado. Esto resulta en una mayor producción de proteínas y por lo tanto un aumento en la expresión génica.

La activación transcripcional se logra mediante la unión de factores de transcripción específicos al promotor o elementos reguladores del gen diana, lo que facilita el reclutamiento de la maquinaria de transcripción y la iniciación de la transcripción. Los factores de transcripción pueden ser activados por diversas señales intracelulares o extracelulares, como las vías de señalización celular, el estrés celular, los cambios en las condiciones metabólicas u otras moléculas reguladoras.

La activación transcripcional es un proceso fundamental para la diferenciación y desarrollo celular, así como para la respuesta a estímulos externos e internos. Sin embargo, también puede desempeñar un papel en el desarrollo de enfermedades, incluyendo el cáncer, cuando los genes se activan o desactivan incorrectamente.

Las Ubiquitina-Proteína Lisas (E3) son enzimas que desempeñan un papel crucial en el proceso de ubiquitinación, una modificación postraduccional de las proteínas. Este proceso implica la adición de moléculas de ubiquitina a los residuos de lisina de las proteínas objetivo, lo que puede marcar esas proteínas para su degradación por el proteasoma.

Las Ubiquitina-Proteína Lisas (E3) son las encargadas de transferir la ubiquitina desde una enzima ubiquitina-conjugasa (E2) a la proteína objetivo específica. Existen varios tipos de Ubiquitina-Proteína Lisas (E3), y cada uno de ellos reconoce diferentes substratos, lo que permite una regulación específica de las proteínas.

La ubiquitinación desempeña un papel importante en la regulación de diversos procesos celulares, como el ciclo celular, la respuesta al estrés, la transcripción y la señalización intracelular. La disfunción en el proceso de ubiquitinación ha sido vinculada a varias enfermedades humanas, incluyendo el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas.

La "eliminación de gen" no es un término médico ampliamente reconocido o utilizado en la literatura médica. Sin embargo, dado que en el contexto proporcionado puede referirse al proceso de eliminar o quitar un gen específico durante la investigación genética o la edición de genes, aquí está una definición relacionada:

La "eliminación de gen" o "gen knockout" es un método de investigación genética que involucra la eliminación intencional de un gen específico de un organismo, con el objetivo de determinar su función y el papel en los procesos fisiológicos. Esto se logra mediante técnicas de ingeniería genética, como la inserción de secuencias de ADN que interrumpen o reemplazan el gen diana, lo que resulta en la producción de una proteína no funcional o ausente. Los organismos con genes knockout se utilizan comúnmente en modelos animales para estudiar enfermedades y desarrollar terapias.

Tenga en cuenta que este proceso también puede denominarse "gen knockout", "knocking out a gene" o "eliminación génica".

Las técnicas de silenciamiento del gen, también conocidas como ARN de interferencia (ARNI) o ARN guiado por siRNA (siRNA), son métodos utilizados para inhibir específicamente la expresión de genes objetivo a nivel postranscripcional. Estas técnicas implican el uso de pequeños fragmentos de ARN doblete cadena (dsARN) que se unen a las secuencias complementarias de ARN mensajero (ARNm) del gen diana, lo que resulta en su degradación o en la inhibición de la traducción proteica.

El proceso comienza cuando las moléculas de dsARN se cortan en fragmentos más pequeños, conocidos como pequeños ARNs interferentes (siRNAs), por una enzima llamada dicer. Los siRNAs luego son incorporados en el complejo RISC (Complejo de Silenciamiento Inducido por ARN), donde uno de los dos filamentos de la molécula de siRNA se desempareja y sirve como guía para reconocer y unirse a la secuencia complementaria en el ARNm. Una vez que se une al objetivo, la ARN endonucleasa Argonauta-2 (Ago2) presente en el complejo RISC corta el ARNm, lo que resulta en su degradación y, por lo tanto, en la inhibición de la expresión del gen.

Las técnicas de silenciamiento del gen se han vuelto herramientas poderosas en la investigación biomédica y biológica, ya que permiten a los científicos estudiar específicamente la función de genes individuales y sus papeles en diversos procesos celulares y patologías. Además, tienen el potencial de desarrollarse como terapias para una variedad de enfermedades, incluyendo enfermedades genéticas raras, cáncer y virus infecciosos.

La proteína proto-oncogénica c-mdm2 es un regulador negativo natural del proceso de supresión tumoral en el organismo. Se encarga, principalmente, de regular la actividad de la proteína p53, que desempeña un papel crucial en la prevención del cáncer al activar la muerte celular programada o arrestar el ciclo celular en respuesta al daño genético.

La proteína c-mdm2 se une directamente a p53, inhibiendo su capacidad de unirse al ADN y desencadenar la transcripción de genes implicados en la respuesta al daño celular. Además, la proteína c-mdm2 también promueve la degradación de p53 mediante el proceso de ubiquitinación, marcándola para su destrucción por el proteasoma.

Sin embargo, en algunos casos, las mutaciones en el gen MDM2 pueden dar lugar a una sobreproducción o hiperactividad de la proteína c-mdm2, lo que lleva a una disminución excesiva de los niveles de p53 y, en última instancia, a un aumento del riesgo de desarrollar cáncer. Por esta razón, la proteína c-mdm2 se considera un oncogén potencial, y su inhibición está siendo investigada como un posible enfoque terapéutico para el tratamiento del cáncer.

El ADN de hongos, también conocido como material genético fúngico, se refiere al material genético que compone a los hongos. Los hongos son organismos eucariotas, lo que significa que su ADN está contenido en un núcleo celular. El ADN de hongos es una molécula grande y compleja que contiene toda la información genética necesaria para el crecimiento, desarrollo y reproducción del hongo.

El ADN de hongos está organizado en cromosomas, que son estructuras proteicas que contienen genes. Los genes son secuencias específicas de ADN que codifican proteínas específicas o funciones celulares. El número y tamaño de los cromosomas varían entre diferentes especies de hongos.

El ADN de hongos se puede utilizar en una variedad de aplicaciones, incluyendo la identificación y clasificación de especies de hongos, el diagnóstico de enfermedades fúngicas, y la investigación de la biología y evolución de los hongos. La secuenciación del ADN de hongos se ha vuelto cada vez más accesible y asequible gracias al desarrollo de tecnologías de secuenciación de nueva generación, lo que ha llevado a un aumento en el uso de datos genéticos en la investigación de hongos.

E2F2 es un tipo específico de factor de transcripción que pertenece a la familia E2F, involucrada en la regulación del ciclo celular y la apoptosis. Los factores de transcripción son proteínas que se unen a las secuencias específicas de ADN para controlar la transcripción de genes.

E2F2, como otros miembros de la familia E2F, se une a la región promotora de genes diana para activar o reprimir su expresión génica. Se ha demostrado que E2F2 desempeña un papel importante en la regulación de la proliferación celular, diferenciación y muerte celular programada (apoptosis). La actividad de E2F2 está controlada por su interacción con proteínas reguladoras, como las proteínas de unión a retinoblastoma (pRb), que pueden inhibir o activar su función como factor de transcripción.

La disregulación de E2F2 y otras proteínas E2F se ha relacionado con diversos trastornos, como el cáncer, ya que contribuyen al descontrol del crecimiento celular y la proliferación incontrolada de células cancerosas.

El término 'Embrión no Mamífero' se refiere al desarrollo temprano de un organismo que no es mamífero. A diferencia de los mamíferos, el desarrollo embrionario en otros animales puede ser muy diferente.

En términos generales, un embrión es la etapa temprana de desarrollo de un organismo que se produce después de la fertilización y antes del nacimiento o la eclosión. Durante esta etapa, las células del embrión se dividen y diferencian en los tejidos y órganos que formarán el cuerpo del animal.

En los no mamíferos, este proceso puede involucrar etapas adicionales o diferentes. Por ejemplo, en algunos animales, como los anfibios, el embrión pasa por una etapa de larva antes de transformarse en un adulto. En otros, como los reptiles y las aves, el desarrollo embrionario incluye la formación de una estructura llamada blastodisco, que es diferente a la morula y la blástula observadas en los mamíferos.

Es importante tener en cuenta que cada especie tiene sus propias características únicas en cuanto al desarrollo embrionario, por lo que una definición precisa de 'Embrión no Mamífero' puede variar según el tipo de animal al que se refiera.

La estructura terciaria de una proteína se refiere a la disposición tridimensional de sus cadenas polipeptídicas, incluyendo las interacciones entre los diversos grupos químicos de los aminoácidos que la componen (como puentes de hidrógeno, fuerzas de Van der Waals, enlaces ionícos y fuerzas hidrofóbicas). Esta estructura es responsable de la función biológica de la proteína, ya que determina su actividad catalítica, reconocimiento de ligandos o interacciones con otras moléculas. La estructura terciaria se adquiere después de la formación de la estructura secundaria (alfa hélices y láminas beta) y puede ser stabilizada por enlaces covalentes, como los puentes disulfuro entre residuos de cisteína. La predicción y el análisis de la estructura terciaria de proteínas son importantes áreas de investigación en bioinformática y biología estructural.

Los oócitos son células germinales femeninas (óvulos) que se encuentran en la fase inmadura o primaria del desarrollo. Son las células reproductoras más grandes en el cuerpo humano y contienen la mayor cantidad de ADN en comparación con cualquier otra célula humana.

Los oócitos se producen durante el desarrollo fetal y se almacenan en los ovarios hasta la pubertad, cuando comienza el ciclo menstrual. Durante cada ciclo, uno o más oócitos maduran y son liberados del ovario (un proceso llamado ovulación), después de lo cual pueden ser fertilizados por espermatozoides para formar un embrión.

Los oócitos contienen la información genética que se transmite a la siguiente generación, y su integridad y calidad son cruciales para la salud y el desarrollo normales del feto. La cantidad y calidad de los oócitos disminuyen con la edad, lo que puede aumentar el riesgo de problemas de fertilidad y de desarrollo en la descendencia.

En toxicología y farmacología, la frase "ratones noqueados" (en inglés, "mice knocked out") se refiere a ratones genéticamente modificados que han tenido uno o más genes "apagados" o "noqueados", lo que significa que esos genes específicos ya no pueden expresarse. Esto se logra mediante la inserción de secuencias génicas específicas, como un gen marcador y un gen de resistencia a antibióticos, junto con una secuencia que perturba la expresión del gen objetivo. La interrupción puede ocurrir mediante diversos mecanismos, como la inserción en el medio de un gen objetivo, la eliminación de exones cruciales o la introducción de mutaciones específicas.

Los ratones noqueados se utilizan ampliamente en la investigación biomédica para estudiar las funciones y los roles fisiológicos de genes específicos en diversos procesos, como el desarrollo, el metabolismo, la respuesta inmunitaria y la patogénesis de enfermedades. Estos modelos ofrecen una forma poderosa de investigar las relaciones causales entre los genes y los fenotipos, lo que puede ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas y comprender mejor los mecanismos moleculares subyacentes a diversas enfermedades.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el proceso de creación de ratones noqueados puede ser complicado y costoso, y que la eliminación completa o parcial de un gen puede dar lugar a fenotipos complejos y potencialmente inesperados. Además, los ratones noqueados pueden tener diferentes respuestas fisiológicas en comparación con los organismos que expresan el gen de manera natural, lo que podría sesgar o limitar la interpretación de los resultados experimentales. Por lo tanto, es crucial considerar estas limitaciones y utilizar métodos complementarios, como las técnicas de edición génica y los estudios con organismos modelo alternativos, para validar y generalizar los hallazgos obtenidos en los ratones noqueados.

Un embrión de mamíferos se define como el estado temprano del desarrollo de un organismo mamífero, que comienza después de la fertilización y la formación del cigoto, y continúa hasta aproximadamente las ocho semanas en humanos (o hasta la formación de los primeros rudimentos de las estructuras corporales bien diferenciadas). Durante este período, el embrión experimenta una serie de cambios críticos y procesos de desarrollo complejos, incluyendo la segmentación, gastrulación, neurulación y organogénesis. Al final del período embrionario, el organismo se conoce como feto y continúa su crecimiento y desarrollo hasta el nacimiento.

El tamaño de la célula se refiere al volumen o dimensión general de una célula viva. En los organismos multicelulares, el tamaño de las células varía considerablemente dependiendo de su función y tipo. Por ejemplo, los óvulos humanos son algunas de las células más grandes, con un diámetro promedio de alrededor de 0,1 mm, mientras que los glóbulos rojos son significativamente más pequeños, con un diámetro promedio de solo aproximadamente 7 micrómetros.

El tamaño de la célula está determinado por una variedad de factores, incluyendo la función celular, el medio ambiente y los procesos metabólicos. Las células más grandes generalmente tienen mayores requisitos de nutrientes y están mejor equipadas para llevar a cabo funciones que involucran la síntesis de proteínas o la producción de energía. Por otro lado, las células más pequeñas pueden difundir eficazmente los nutrientes y los gases a través de sus membranas celulares y suelen tener vidas más cortas.

El estudio del tamaño de la célula y sus implicaciones en la función celular es una parte importante de la biología celular y la fisiología. Los científicos han identificado varios factores que influyen en el tamaño de la célula, como la disponibilidad de nutrientes, los procesos de división celular y la presencia de estructuras intracelulares especializadas. Sin embargo, aún queda mucho por aprender sobre cómo se regulan exactamente estos factores y cómo interactúan entre sí para determinar el tamaño final de una célula.

Los inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos son un tipo de fármacos antineoplásicos o citotóxicos que impiden la replicación del ADN y el ARN en las células cancerosas, interfiriendo en su capacidad de sintetizar nuevas moléculas de ácidos nucleicos. Esto se logra mediante la inhibición de diferentes enzimas involucradas en la síntesis del ADN y ARN, como las timidilato sintasa, policmerasas o helicasas.

Existen varias clases de inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos, entre los que se encuentran:

1. Inhibidores de la timidilato sintasa: bloquean la producción de timidina, un componente fundamental del ADN, lo que impide su replicación y transcripción. Un ejemplo es el fármaco metotrexato.
2. Inhibidores de la DNA polimerasa: interfieren con la actividad de las enzimas responsables de sintetizar nuevas cadenas de ADN durante la replicación celular, como la flucitosina y la hidroxiurea.
3. Inhibidores de la ARN polimerasa: impiden la síntesis del ARN, afectando así la producción de proteínas necesarias para el crecimiento y supervivencia celular. La flutamida es un ejemplo de este tipo de inhibidor.
4. Inhibidores de la helicasa: evitan que las enzimas helicas desembalen la doble hélice de ADN durante la replicación, impidiendo así la síntesis de nuevas cadenas. Un ejemplo es el fármaco aphidicolin.

Debido a su mecanismo de acción, los inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos pueden provocar efectos secundarios graves, como supresión del sistema inmunitario, daño hepático y mielosupresión (disminución en el número de células sanguíneas). Por lo tanto, su uso está restringido a condiciones específicas y requiere un estricto seguimiento médico.

En la biología y genética, las proteínas de Drosophila se refieren específicamente a las proteínas identificadas y estudiadas en el modelo de organismo de laboratorio, la mosca de la fruta (Drosophila melanogaster). Estas proteínas desempeñan diversas funciones vitales en los procesos celulares y desarrollo del organismo. Un ejemplo bien conocido es la proteína "activadora de transcripción", que se une al ADN y ayuda a controlar la expresión génica. La investigación sobre las proteínas de Drosophila ha sido fundamental para avanzar en nuestra comprensión de la genética, la biología del desarrollo y diversas funciones celulares, ya que su rápido ciclo vital y fácil manipulación genética hacen de este organismo un sistema modelo ideal.

Las proteínas oncogénicas son tipos de proteínas que desempeñan un papel importante en la regulación del crecimiento y división celular. Sin embargo, cuando se alteran o sobreactivan, pueden conducir al desarrollo de cáncer. Estas proteínas suelen derivarse de genes oncógenos, también conocidos como proto-oncogenes, que han experimentado mutaciones o cambios en su expresión. Las proteínas oncogénicas pueden contribuir a la transformación cancerosa al promover la proliferación celular incontrolada, inhibir la apoptosis (muerte celular programada), estimular la angiogénesis (crecimiento de vasos sanguíneos) y facilitar la invasión y metástasis tumorales. Algunos ejemplos bien conocidos de proteínas oncogénicas incluyen HER2/neu, c-myc, ras y BCR-ABL.

El índice mitótico (IM) es un término utilizado en histopatología y oncología para describir la cantidad o proporción de células que están en división celular activa, específicamente en fase mitótica, dentro de una muestra de tejido. Se utiliza como un indicador de la velocidad de crecimiento y proliferación celular.

El cálculo del índice mitótico generalmente implica contar el número total de células en un área determinada de la muestra de tejido y luego contar el número de células que están en fase mitótica (es decir, mostrando características como condensación del núcleo o división del citoplasma). La proporción de células mitóticas se expresa entonces como un porcentaje del total de células contadas.

El índice mitótico es una herramienta útil en el diagnóstico y pronóstico de diversos tumores malignos, ya que los tumores con un IM más alto generalmente tienen un crecimiento más rápido y pueden estar asociados con peores resultados clínicos. Además, el cambio en el IM a lo largo del tiempo puede utilizarse para monitorear la eficacia de los tratamientos contra el cáncer.

Las proteínas cromosómicas no histonas son un tipo de proteínas asociadas al ADN que desempeñan diversas funciones importantes en la organización y regulación de la cromatina. A diferencia de las histonas, que son las proteínas principales del nucleosoma y participan en la condensación del ADN en estructuras más compactas, las proteínas no histonas no forman parte de los nucleosomas y pueden encontrarse tanto en regiones eucromáticas como heterocromáticas.

Estas proteínas se clasifican en diversas categorías según su función:

1. Estructurales: Ayudan a mantener la estructura tridimensional del cromosoma y participan en la condensación y descondensación de la cromatina durante los procesos de replicación, transcripción y división celular.

2. Reguladoras: Intervienen en la regulación de la expresión génica mediante la unión a secuencias específicas del ADN o interactuando con otras proteínas reguladoras. Algunos ejemplos son los factores de transcripción, coactivadores y represores.

3. Modificadoras: Participan en la modificación postraduccional de histonas y otras proteínas cromosómicas, como la metilación, acetilación, fosforilación o ubiquitinación, entre otras. Estas modificaciones pueden influir en la estructura y función de la cromatina.

4. Reparadoras: Intervienen en los procesos de reparación del ADN, como por ejemplo, en la reparación de roturas de doble hebra o daños producidos por agentes mutagénicos.

5. Replicativas: Están implicadas en la replicación del ADN durante la división celular, garantizando la fidelidad y eficiencia del proceso.

En definitiva, las proteínas cromosómicas desempeñan un papel fundamental en la organización, función y regulación de los cromosomas, siendo esenciales para el mantenimiento de la integridad genómica y la expresión adecuada de los genes.

La geminina es una proteína que desempeña un importante papel en el ciclo celular, particularmente durante la fase G2 y la mitosis. Se trata de un inhibidor de las CDK (ciclina-dependiente quinasas), específicamente la CDK2, lo que lleva a la inhibición de la fosforilación y activación de los inhibidores del punto de restricción (RBI). La geminina es esencial para la regulación negativa de la duplicación del centrosoma durante la interfase celular. Una deficiencia en la geminina puede resultar en un desequilibrio en el control del ciclo celular y posiblemente conducir al desarrollo de cáncer. La proteína geminina también está involucrada en la diferenciación neuronal y el mantenimiento de las células madre embrionarias.

En resumen, la geminina es una proteína que regula negativamente el ciclo celular, inhibiendo la duplicación del centrosoma y desempeñando un papel en la diferenciación neuronal y el mantenimiento de células madre embrionarias.

Un silenciador de gen, también conocido como supresor de expresión génica o inhibidor de transcripción, es un agente o mecanismo que disminuye la expresión de un gen específico. Esto puede lograrse a nivel del ADN, ARN o proteínas. Algunos mecanismos comunes de acción de los silenciadores de genes incluyen la metilación del ADN, la desacetilación de histonas y la degradación del ARN mensajero (ARNm).

La metilación del ADN es un proceso en el que se agrega un grupo metilo (-CH3) al ADN, lo que puede impedir que las proteínas encargadas de leer el gen (transcripción) accedan a él. La desacetilación de histonas implica la eliminación de grupos acetilo de las histonas, proteínas asociadas al ADN que ayudan a regular su compactación y accesibilidad. Cuando se eliminan los grupos acetilo, las histonas se compactan más estrechamente, lo que dificulta el acceso de las enzimas responsables de la transcripción del ADN.

La degradación del ARNm implica la destrucción selectiva del ARN mensajero antes de que pueda ser traducido en proteínas. Esto reduce efectivamente la cantidad de proteína producida a partir de un gen determinado.

Los silenciadores de genes se utilizan en investigación para estudiar la función de los genes y en terapia génica para tratar enfermedades causadas por genes sobreactivos o anómalos.

El antígeno Ki-67 es una proteína nuclear que se utiliza como un marcador de proliferación celular. Se expresa en las células que están en fase G1, S, G2 y M del ciclo celular, pero no en la fase de reposo (G0). Por lo tanto, su presencia se asocia con la actividad mitótica y el crecimiento celular.

En el contexto médico, la determinación del antígeno Ki-67 se realiza mediante inmunohistoquímica en muestras de tejido tumoral. Un alto porcentaje de células tumorales positivas para Ki-67 sugiere un rápido crecimiento y una alta agresividad del tumor, lo que puede asociarse con un peor pronóstico. Por el contrario, un bajo porcentaje de células tumorales positivas para Ki-67 indica un crecimiento más lento y un tumor menos agresivo, lo que podría asociarse con un mejor pronóstico.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que la interpretación del resultado debe hacerse teniendo en cuenta otros factores clínicos y patológicos, ya que el valor predictivo del antígeno Ki-67 puede variar dependiendo del tipo de cáncer y otras características tumorales.

Los procesos de crecimiento celular se refieren a las diversas actividades biológicas y mecanismos involucrados en el aumento del tamaño, la división y la duplicación de células. Estos procesos son esenciales para la homeostasis normal y el mantenimiento de tejidos y órganos sanos en los organismos vivos. Los principales procesos de crecimiento celular incluyen:

1. Crecimiento celular: El aumento del tamaño de una célula se produce mediante la síntesis de nuevas moléculas y componentes celulares, como proteínas, lípidos, carbohidratos y ácidos nucleicos. La célula absorbe nutrientes del medio extracelular y los utiliza en reacciones metabólicas para sintetizar nuevas moléculas y estructuras celulares.

2. División celular: El proceso por el cual una célula madre se divide en dos células hijas idénticas, permitiendo la multiplicación y expansión de las poblaciones celulares. La división celular ocurre a través de un proceso llamado mitosis, donde el núcleo celular se divide en dos nucleos separados, seguido por la división del citoplasma (citocinesis) para formar células hijas.

3. Duplicación del ADN: Antes de que una célula se divida, su material genético (ADN) debe duplicarse con precisión para garantizar que cada célula hija reciba una copia completa e idéntica del genoma. La duplicación del ADN es un proceso fundamental en la replicación celular y está controlada por una serie de enzimas y factores reguladores.

4. Control del crecimiento celular: El crecimiento y división celulares están controlados cuidadosamente por mecanismos homeostáticos que garantizan la integridad y el correcto funcionamiento de los tejidos y órganos. Estos mecanismos incluyen vías de señalización intracelular y sistemas de control de calidad, como los puntos de control del ciclo celular y las rutas de reparación del ADN.

5. Diferenciación celular: Durante el desarrollo embrionario, las células madre se diferencian en tipos celulares especializados con funciones específicas. La diferenciación celular está controlada por factores de transcripción y otros reguladores epigenéticos que modulan la expresión génica y determinan el fenotipo celular.

El crecimiento y división celulares son procesos fundamentales en la biología de los organismos vivos, desempeñando un papel crucial en el desarrollo, el mantenimiento de los tejidos y la homeostasis. Los trastornos del crecimiento y división celulares pueden conducir a diversas enfermedades, como el cáncer, las anomalías congénitas y los trastornos neurodegenerativos. Por lo tanto, comprender los mecanismos moleculares que regulan estos procesos es de vital importancia para el avance de la medicina y la biología modernas.

La metafase es una fase específica del ciclo celular durante la mitosis y la meiosis, donde los cromosomas alcanzan su máxima condensación y se alinean en el ecuador de la célula. Durante la metafase, los husos mitóticos o meióticos se conectan a los cinetocoros (estructuras proteicas en los centrómeros de los cromosomas) para garantizar una correcta segregación de los cromosomas homólogos o hermanos hacia polos opuestos de la célula. La metafase es seguida por la anafase, donde se produce la separación de los cromatidas hermanas o cromosomas homólogos y su migración hacia los polos celulares. Es una etapa crucial en el proceso de división celular y cualquier error en esta fase puede resultar en anormalidades cromosómicas, como la duplicación o pérdida de material genético, lo que podría conducir a enfermedades genéticas o malformaciones congénitas.

Las fosfoproteínas son proteínas que contienen uno o más grupos fosfato unidos covalentemente. Estos grupos fosfato se adicionan generalmente a los residuos de serina, treonina y tirosina en las proteínas, mediante un proceso conocido como fosforilación. La fosfoproteína resultante puede tener propiedades químicas y estructurales alteradas, lo que a su vez puede influir en su función biológica.

La fosfoproteína desempeña un papel importante en muchos procesos celulares, incluyendo la transducción de señales, la regulación de enzimas y la estabilización de estructuras proteicas. La adición y eliminación de grupos fosfato en las fosfoproteínas es un mecanismo común de control regulador en la célula.

La fosforilación y desfosforilación de proteínas son procesos dinámicos y reversibles, catalizados por enzimas específicas llamadas kinasas y fosfatasas, respectivamente. La fosfoproteína puede actuar como un interruptor molecular, ya que la presencia o ausencia de grupos fosfato puede activar o desactivar su función. Por lo tanto, el equilibrio entre la fosforilación y desfosforilación de una proteína dada es crucial para mantener la homeostasis celular y regular diversas vías de señalización.

Las células epiteliales son tipos específicos de células que recubren la superficie del cuerpo, líne los órganos huecos y forman glándulas. Estas células proporcionan una barrera protectora contra los daños, las infecciones y la pérdida de líquidos corporales. Además, participan en la absorción de nutrientes, la excreción de desechos y la secreción de hormonas y enzimas. Las células epiteliales se caracterizan por su unión estrecha entre sí, lo que les permite funcionar como una barrera efectiva. También tienen la capacidad de regenerarse rápidamente después de un daño. Hay varios tipos de células epiteliales, incluyendo células escamosas, células cilíndricas y células cuboidales, que se diferencian en su forma y función específicas.

Los Ratones Desnudos, también conocidos como Rattus nudeicus, son un tipo de roedor originario de Australia que se utiliza comúnmente en investigación biomédica. Su nombre proviene de su peculiar apariencia, ya que carecen de pelo y gran parte de la piel es transparente, lo que permite observar directamente los órganos y tejidos debajo de la superficie.

Este rasgo se debe a una mutación genética espontánea descubierta en la década de 1960. Los ratones desnudos son especialmente útiles en estudios relacionados con la inmunología, la genética y la oncología, ya que tienen un sistema inmunitario deficiente y desarrollan tumores espontáneamente con mayor frecuencia que los ratones convencionales.

Además, son propensos a desarrollar enfermedades autoinmunes y presentan una alta susceptibilidad a las infecciones microbianas, lo que los convierte en modelos ideales para investigar diversas patologías y probar nuevos tratamientos.

Cabe mencionar que, aunque carecen de pelo, los ratones desnudos no son completamente inmunes al frío, por lo que se mantienen en condiciones controladas de temperatura y humedad en los laboratorios para garantizar su bienestar.

La ciclina A1 es una proteína que se une y activa a la kinasa dependiente de ciclinas (CDK), específicamente CDK2, y desempeña un papel importante en el control del ciclo celular. La ciclina A1 se expresa durante la fase G1 y S del ciclo celular y alcanza su nivel máximo durante la profase de la mitosis. Ayuda a regular la transición entre las fases G1 y S, así como entre las fases G2 y M del ciclo celular. La regulación de la expresión y destrucción de la ciclina A1 está controlada por varios mecanismos, incluyendo la fosforilación, la ubiquitinación y la degradación proteasómica. Los defectos en el control del ciclo celular, como los producidos por alteraciones en las ciclinas o sus kinasas asociadas, pueden conducir al desarrollo de cáncer.

En resumen, la ciclina A1 es una proteína que regula el ciclo celular, activando a CDK2 y participando en la transición entre las fases G1-S y G2-M. Su expresión está controlada cuidadosamente para garantizar una división celular normal.

La "Temperatura Ambiental" en un contexto médico generalmente se refiere a la medición de la temperatura del aire que rodea al paciente o sujeto. Se mide normalmente con un termómetro y se expresa generalmente en grados Celsius (°C) o Fahrenheit (°F).

En el cuidado clínico, la temperatura ambiental adecuada es importante para el confort del paciente, así como para el correcto funcionamiento del equipo médico. Por ejemplo, algunos medicamentos y vacunas deben almacenarse a temperaturas específicas.

También es un factor a considerar en el manejo de pacientes con patologías que alteran la termorregulación corporal, como las infecciones graves, los traumatismos severos o las enfermedades neurológicas. En estos casos, mantener una temperatura ambiental controlada puede contribuir a prevenir hipotermia o hipertermia, condiciones que podrían empeorar el estado del paciente.

El ADN de neoplasias se refiere al material genético que constituye el material genético anormal en una célula cancerosa o neoplásica. Las mutaciones en el ADN pueden causar un crecimiento y división celular descontrolado, lo que lleva al desarrollo de una neoplasia o tumor.

Las neoplasias se clasifican como benignas o malignas, según su capacidad para invadir tejidos circundantes y metastatizar a otros órganos. Las mutaciones en el ADN pueden ocurrir espontáneamente, ser heredadas o estar asociadas con factores ambientales, como la exposición a radiación ionizante o productos químicos cancerígenos.

El análisis del ADN de neoplasias puede proporcionar información valiosa sobre el tipo y origen del cáncer, así como sobre las posibles opciones de tratamiento y pronóstico. La secuenciación del genoma completo o la detección de mutaciones específicas en genes particulares pueden ayudar a determinar la sensibilidad de un tumor a ciertos fármacos, lo que permite una terapia dirigida más precisa y eficaz.

Los ratones consanguíneos C57BL, también conocidos como ratones de la cepa C57BL o C57BL/6, son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se han utilizado ampliamente en la investigación biomédica. La designación "C57BL" se refiere al origen y los cruces genéticos específicos que se utilizaron para establecer esta cepa particular.

La letra "C" indica que el ratón es de la especie Mus musculus, mientras que "57" es un número de serie asignado por el Instituto Nacional de Estándares y Tecnología (NIST) en los Estados Unidos. La "B" se refiere al laboratorio original donde se estableció la cepa, y "L" indica que fue el laboratorio de Little en la Universidad de Columbia.

Los ratones consanguíneos C57BL son genéticamente idénticos entre sí, lo que significa que tienen el mismo conjunto de genes en cada célula de su cuerpo. Esta uniformidad genética los hace ideales para la investigación biomédica, ya que reduce la variabilidad genética y facilita la comparación de resultados experimentales entre diferentes estudios.

Los ratones C57BL son conocidos por su resistencia a ciertas enfermedades y su susceptibilidad a otras, lo que los hace útiles para el estudio de diversas condiciones médicas, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y las enfermedades neurológicas. Además, se han utilizado ampliamente en estudios de genética del comportamiento y fisiología.

Los productos del gen vpr se refieren a las proteínas y otros componentes producidos por el gen vpr (viral protein r) en el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El gen vpr es uno de los nueve genes presentes en el genoma del VIH y codifica una proteína que desempeña un papel importante en el ciclo de replicación del virus.

La proteína vpr tiene varias funciones importantes en la infección por VIH, incluyendo la facilitación de la entrada del virus a las células huésped, la interrupción del ciclo celular y la activación de la apoptosis (muerte celular programada). La proteína vpr también se ha relacionado con el transporte del genoma viral al núcleo de la célula huésped y con la inducción de la inflamación y el estrés oxidativo.

Los productos del gen vpr también pueden incluir ARNm (ácido ribonucleico mensajero) y otros componentes relacionados con la expresión génica, como los promotores y enhancers. Estos elementos regulan la transcripción y traducción del gen vpr, lo que a su vez influye en la cantidad y actividad de la proteína vpr producida durante la infección por VIH.

En resumen, los productos del gen vpr se refieren a las proteínas y otros componentes generados por el gen vpr en el virus de la inmunodeficiencia humana, que desempeñan un papel crucial en la replicación viral y la patogénesis de la enfermedad.

La ciclina G1 es una proteína que regula el ciclo celular y se une al complejo CDK4/6 (quinasa dependiente de ciclinas 4/6) durante la fase G1 del ciclo celular. La activación de este complejo promueve la fosforilación y la inactivación de los inhibidores del ciclo celular, como la proteína RB (retinoblastoma), lo que permite la progresión de la célula a través de la fase G1 hacia la fase S, en la que se produce la replicación del ADN. La regulación positiva y negativa de la ciclina G1 es crucial para el control de la proliferación celular y la homeostasis tisular. Las alteraciones en este proceso pueden contribuir al desarrollo de diversas enfermedades, como el cáncer.

En resumen, la ciclina G1 es una proteína que regula el paso de las células a través de la fase G1 del ciclo celular y su progresión hacia la replicación del ADN en la fase S.

Las células HL-60 son una línea celular humana promielocítica que se utiliza comúnmente en la investigación biomédica. Fueron aisladas por primera vez en 1977 de la sangre periférica de un paciente con leucemia mieloide aguda.

Estas células tienen la capacidad de diferenciarse en varios tipos de células sanguíneas, como neutrófilos, monocitos y macrófagos, cuando se exponen a ciertos agentes químicos o factores de crecimiento. Por esta razón, las células HL-60 son un modelo popular para el estudio de la diferenciación celular, la proliferación celular y la apoptosis (muerte celular programada).

Además, también se utilizan en la investigación de enfermedades hematológicas, como la leucemia, y en el desarrollo y prueba de fármacos contra el cáncer. Sin embargo, es importante tener en cuenta que, al ser una línea celular cancerosa, las células HL-60 no siempre se comportan o responden a estímulos de la misma manera que las células sanguíneas normales.

El embarazo es un estado fisiológico en el que un óvulo fecundado, conocido como cigoto, se implanta y se desarrolla en el útero de una mujer. Generalmente dura alrededor de 40 semanas, divididas en tres trimestres, contadas a partir del primer día de la última menstruación.

Durante este proceso, el cigoto se divide y se forma un embrión, que gradualmente se desarrolla en un feto. El cuerpo de la mujer experimenta una serie de cambios para mantener y proteger al feto en crecimiento. Estos cambios incluyen aumento del tamaño de útero, crecimiento de glándulas mamarias, relajación de ligamentos pélvicos, y producción de varias hormonas importantes para el desarrollo fetal y la preparación para el parto.

El embarazo puede ser confirmado mediante diversos métodos, incluyendo pruebas de orina en casa que detectan la presencia de gonadotropina coriónica humana (hCG), un hormona producida después de la implantación del cigoto en el útero, o por un análisis de sangre en un laboratorio clínico. También se puede confirmar mediante ecografía, que permite visualizar el saco gestacional y el crecimiento fetal.

Los Saccharomycetales son un orden de levaduras, que son hongos unicelulares. También se les conoce como "levaduras verdaderas". Este orden pertenece a la clase Tremellomycetes en el filo Basidiomycota. Las especies de Saccharomycetales son muy diversas y algunas de ellas tienen importancia económica, como las cepas utilizadas en la industria alimentaria y de bebidas para la fermentación del pan, vinos, cervezas y otros productos. Otros miembros de este orden pueden causar infecciones oportunistas en humanos y animales. Los Saccharomycetales tienen un modo de vida saprotrófico, es decir, se alimentan de materia orgánica muerta. Su célula reproduce asexualmente por gemación y algunas especies también pueden reproducirse sexualmente formando cuerpos fructíferos llamados basidios. ( Fuente: MedlinePlus, Servicio de Salud y Recursos Humanos de los EE. UU. )

El factor de transcripción E2F4 es una proteína que se adhiere a las secuencias específicas de ADN y regula la transcripción génica. Forma parte de la familia de factores de transcripción E2F, los cuales están involucrados en la regulación del ciclo celular, la proliferación celular y la apoptosis (muerte celular programada).

E2F4, en particular, es conocido por su papel como un regulador transcripcional negativo. Se une a las regiones promotoras de genes que codifican para proteínas implicadas en la progresión del ciclo celular, especialmente aquellos relacionados con la fase G1 y el punto de restricción (un punto de control regulador durante el ciclo celular). Al unirse a estas regiones, E2F4 ayuda a reprimir la expresión de estos genes, contribuyendo así al mantenimiento de la fase G0 (estado de no proliferación) o la fase G1 temprana del ciclo celular.

Además, E2F4 también puede actuar como un activador transcripcional en determinadas circunstancias, especialmente durante la diferenciación celular y la respuesta al estrés celular. Su función y regulación son complejas e intrincadamente vinculadas a otras proteínas y vías de señalización dentro de la célula.

La estro (o estrus en términos veterinarios) es una fase del ciclo menstrual en la que el endometrio uterino se prepara para la implantación del óvulo fecundado y los ovarios liberan un óvulo maduro para su posible fertilización. Durante este tiempo, las glándulas del endometrio secretan mayores cantidades de líquido y sustancias nutritivas en previsión del posible embarazo.

En términos médicos, la estro se refiere específicamente al momento en que el estrógeno hormonal alcanza su punto máximo durante el ciclo menstrual, lo que desencadena la ovulación y prepara el útero para la posible implantación del óvulo fecundado. La fase de estro generalmente dura unos pocos días y varía en duración entre diferentes personas.

Es importante destacar que no todas las mujeres experimentan síntomas notables durante la fase de estro, aunque algunas pueden experimentar cambios de humor, aumento del deseo sexual y cambios en el flujo vaginal. Además, es crucial tener en cuenta que el ciclo menstrual y la ovulación pueden verse afectados por diversos factores, como el estrés, los medicamentos, las enfermedades y los trastornos hormonales, entre otros.

Los centríolos son estructuras citoplasmáticas que se encuentran en la mayoría de las células eucariotas. Se trata de cilindros huecos con un diámetro de aproximadamente 200 nanómetros y una longitud de 400-500 nanómetros, compuestos por nueve tripletas de microtúbulos dispuestas en forma radial alrededor de un centro hueco.

Los centríolos desempeñan un papel importante en la organización del citoesqueleto y en la división celular. Durante la mitosis, los centríolos se duplican y migran hacia los polos opuestos de la célula, donde ayudan a formar el huso acromático, una estructura que separa las cromátidas hermanas durante la división celular.

Además, los centríolos también participan en la formación de los cilios y flagelos, estructuras filiformes que sobresalen del exterior de algunas células y desempeñan funciones sensoriales o locomotorias. En este caso, uno de los centríolos se transforma en el basamento, una estructura desde la cual se organizan los microtúbulos que forman el cilio o flagelo.

Es importante destacar que no todas las células eucariotas contienen centríolos, ya que algunas células como las de las plantas superiores carecen de ellos. En cambio, estas células utilizan otras estructuras para organizar su citoesqueleto y dividirse.

La subfamilia Cricetinae, también conocida como "hamsters verdaderos", pertenece a la familia Cricetidae en el orden Rodentia. Incluye varias especies de hamsters que son originarios de Europa y Asia. Algunas de las especies más comunes en esta subfamilia incluyen al hamster dorado (Mesocricetus auratus), el hamster sirio (Mesocricetus newtoni), y el hamster enano (Phodopus campbelli). Los miembros de Cricetinae tienen cuerpos compactos, orejas cortas y redondeadas, y bolsas en las mejillas para almacenar alimentos. También son conocidos por su comportamiento de acaparamiento de comida y su capacidad de almacenar grandes cantidades de grasa en su cuerpo como una reserva de energía.

En la biología y la investigación médica, las proteínas de Xenopus se refieren específicamente a las proteínas extraídas o aisladas del Xenopus laevis o Xenopus tropicalis, dos especies de ranas de laboratorio ampliamente utilizadas en la investigación científica. Estas proteínas desempeñan diversas funciones importantes en los procesos biológicos y se han utilizado en una variedad de estudios, incluyendo la comprensión del desarrollo embrionario, la señalización celular y la regulación génica.

El uso de proteínas de Xenopus es particularmente valioso en la investigación debido a las características únicas de estas ranas. Por ejemplo, los huevos y embriones de Xenopus son relativamente grandes y fáciles de manipular, lo que facilita el estudio de los procesos de desarrollo. Además, los huevos de Xenopus contienen grandes cantidades de proteínas y ARN mensajero (ARNm), lo que permite a los científicos estudiar la expresión génica y la traducción de ARNm en proteínas.

Algunas de las proteínas más conocidas y estudiadas de Xenopus incluyen la histona H1, la proteína fosforilada mitótica (MPM-2) y la proteína Xenopus kinesin-like (Xklp1). Estas y otras proteínas de Xenopus han proporcionado a los científicos valiosos conocimientos sobre una variedad de procesos biológicos y siguen siendo un tema de investigación activo en la actualidad.

Las proteínas F-box son un tipo específico de proteínas que desempeñan un papel crucial en la regulación del ciclo celular y la respuesta al estrés, así como en diversos procesos fisiológicos y patológicos. Están nombradas por su dominio F-box, que es un pequeño dominio de aproximadamente 40-50 aminoácidos que media las interacciones proteína-proteína.

Las proteínas F-box forman parte del complejo E3 ubiquitina ligasa, que desempeña un papel fundamental en el proceso de degradación de proteasomas al marcar selectivamente las proteínas para su degradación mediante la adición de una molécula de ubiquitina. Este complejo E3 ubiquitina ligasa está formado por tres componentes principales: SKP1, CUL1 y una proteína F-box específica. La proteína F-box es el componente variable que determina la especificidad del sustrato para el complejo E3 ubiquitina ligasa.

Existen diferentes tipos de proteínas F-box, y cada una de ellas reconoce y se une a diferentes sustratos proteicos. Algunas de las funciones conocidas de las proteínas F-box incluyen la regulación del ciclo celular, la respuesta al estrés, la transcripción génica, la señalización hormonal y el desarrollo del cáncer.

En resumen, las proteínas F-box son un tipo específico de proteínas que desempeñan un papel crucial en la regulación del ciclo celular y la respuesta al estrés, así como en diversos procesos fisiológicos y patológicos. Forman parte del complejo E3 ubiquitina ligasa y determinan la especificidad del sustrato para este complejo, lo que lleva a la degradación selectiva de proteínas mediante el sistema ubiquitina-proteasoma.

La progesterona es una hormona esteroide sexual femenina importante, secretada principalmente por el cuerpo lúteo en el ovario después de la ovulación durante el ciclo menstrual. También se produce en cantidades más pequeñas por las glándulas suprarrenales y el placenta durante el embarazo.

La progesterona desempeña un papel crucial en la preparación del útero para la implantación y el mantenimiento del embarazo, así como en el desarrollo de las glándulas mamarias y la regulación del ciclo menstrual. Durante el ciclo menstrual, después de la ovulación, los niveles de progesterona aumentan para ayudar a engrosar el revestimiento uterino (endometrio) en preparación para la implantación del óvulo fertilizado. Si no se produce la fecundación y el embarazo, los niveles de progesterona disminuyen, lo que lleva a la menstruación.

Durante el embarazo, el cuerpo lúteo continúa produciendo progesterona hasta aproximadamente las 8-10 semanas, después de lo cual el saco gestacional (trofoblasto) produce una gran cantidad de progesterona para mantener el embarazo. La progesterona también ayuda a suprimir la respuesta inmunológica materna para prevenir el rechazo del feto y promueve el crecimiento y desarrollo fetal normal.

Además de sus funciones reproductivas, la progesterona también tiene efectos sobre otros sistemas corporales, como el sistema nervioso central, donde puede influir en el estado de ánimo y el comportamiento; el sistema cardiovascular, donde puede afectar la presión arterial y la función cardíaca; y el sistema esquelético, donde puede desempeñar un papel en la preservación de la masa ósea.

La progesterona se utiliza clínicamente para tratar una variedad de condiciones, como el síndrome de ovario poliquístico, los trastornos menstruales y la endometriosis. También se utiliza en terapia de reemplazo hormonal y como medicamento anticonceptivo.

Los cromosomas son estructuras threadlike (filiformes) compuestas principalmente por proteínas y ADN presentes en el núcleo de las células animales y vegetales. Constituyen el material genético que se transmite durante la reproducción y contienen genes, que son unidades funcionales de herencia.

Los cromosomas normalmente existen como pares homólogos en el núcleo celular, con cada miembro del par conteniendo secuencias de ADN similares pero a menudo no idénticas. La mayoría de los organismos tienen un número específico y fijo de cromosomas en cada una de sus células somáticas (no sexuales).

Los cromosomas se pueden observar más fácilmente durante la mitosis, cuando las células se dividen en dos células hijas idénticas. Durante esta etapa, los cromosomas se condensan y aparecen como estructuras altamente organizadas y compactas que son visibles bajo un microscopio.

La mayoría de los mamíferos, incluido el ser humano, tienen 23 pares de cromosomas, lo que da un total de 46 cromosomas por célula somática. De estos, 22 pares se denominan autosomas y contienen genes que codifican características no relacionadas con el sexo. El par restante son los cromosomas sexuales, designados como X e Y, y determinan el sexo del individuo. Las hembras tienen dos cromosomas X (46, XX), mientras que los machos tienen un cromosoma X y un cromosoma Y (46, XY).

Las anomalías en el número o estructura de los cromosomas pueden dar lugar a diversas condiciones médicas, como el síndrome de Down, que resulta de una copia extra del cromosoma 21, y la esterilidad, que puede ser causada por alteraciones en los cromosomas sexuales.

La citocinesis es el proceso final del división celular en la mayoría de los eucariotas, en el que se produce la separación del citoplasma de la célula madre en dos células hijas. Durante la citocinesis, el citoesqueleto de la célula forma una estructura contráctil en el plano ecuatorial de la célula, lo que resulta en la constrcción y finalmente la fisión del citoplasma. Este proceso es distinto y separado de la citocinesis en procariotas, donde la división celular se produce mediante la engrosamiento y constricción de la pared celular en el plano medio de la célula. La citocinesis es un proceso crucial para asegurar que las células hijas hereden cantidades iguales de material genético y citoplasma después de la división celular.

La tolerancia a la radiación, en términos médicos, se refiere a la máxima dosis de radiación que un tejido u órgano puede soportar sin sufrir efectos adversos graves o daños permanentes. Esta medida depende del tipo y cantidad de radiación, la duración de la exposición, la ubicación del tejido en el cuerpo y la sensibilidad individual del paciente al tratamiento.

La tolerancia a la radiación se utiliza como guía para planificar los esquemas de radioterapia en el tratamiento del cáncer, con el objetivo de destruir las células cancerosas mientras se minimizan los daños a los tejidos sanos circundantes. Los efectos secundarios de la radiación excedente pueden incluir fatiga, náuseas, pérdida del apetito, cambios en la piel y posiblemente daño permanente a los órganos vitales.

Es importante recalcar que cada persona es única y puede tener diferentes niveles de tolerancia a la radiación, por lo que el médico especialista debe individualizar el tratamiento en función de las características particulares del paciente.

La radiación ionizante es un tipo de energía en forma de rayos o partículas que tiene suficiente potencia para quitar electrones de los átomos, creando iones. Esto ocurre cuando la energía de la radiación es capaz de desplazar electrones de sus órbitas alrededor del núcleo atómico.

Este tipo de radiación incluye rayos X y gamma, así como partículas subatómicas como los electrones de alta energía (betas) y neutrones o protones acelerados. La radiación ionizante se utiliza en diversas aplicaciones médicas, como la radioterapia oncológica, la diagnosis por imagen (radiografías, TAC, PET), así como en procedimientos de esterilización y tratamientos estériles en algunos casos.

Debido a su capacidad para dañar el ADN y otras moléculas biológicas importantes, la exposición excesiva a la radiación ionizante puede ser perjudicial para los tejidos vivos y aumenta el riesgo de cáncer y otros efectos adversos sobre la salud. Por esta razón, es importante tomar precauciones apropiadas al manipular y trabajar con fuentes de radiación ionizante.

La inmunoprecipitación es un método utilizado en biología molecular y en investigación médica para aislar y purificar proteínas específicas o complejos proteicos de una mezcla compleja. Este proceso se basa en la interacción entre anticuerpos y los antígenos a los que están dirigidos.

En un procedimiento típico de inmunoprecipitación, una muestra que contiene las proteínas diana (generalmente en una solución buffer) se combina con anticuerpos específicos, los cuales reconocen y se unen a las proteínas diana. Luego, se agrega una sustancia llamada "medio de precipitación" (como por ejemplo, proteín A o G unidas a partículas sólidas), que une los complejos formados por el anticuerpo y la proteína diana.

Este paso permite que los complejos se separen de otras moléculas no relacionadas en la mezcla, ya que quedan atrapados en el medio de precipitación. A continuación, se realiza un centrifugado para recolectar las partículas unidas al anticuerpo-proteína diana, y finalmente, se lava cuidadosamente la pellet resultante varias veces con buffer apropiado para eliminar cualquier contaminante que pueda haber quedado adherido.

La inmunoprecipitación es una técnica muy útil en diversas aplicaciones, como por ejemplo:

1. Estudios de interacciones proteicas: La inmunoprecipitación se puede usar para investigar si dos proteínas interactúan entre sí. Si ambas proteínas forman un complejo, al precipitar una de ellas con su anticuerpo correspondiente, la otra proteína también será co-precipitada y podrá ser detectada y analizada.
2. Detección y cuantificación de proteínas: Después de la inmunoprecipitación, las proteínas unidas al anticuerpo se pueden analizar mediante diversos métodos, como electroforesis en geles, Western blotting o espectrometría de masas.
3. Modificaciones postraduccionales: La inmunoprecipitación seguida del análisis por espectrometría de masas permite identificar y cuantificar modificaciones postraduccionales en proteínas, como fosforilaciones o ubiquitinaciones.

En resumen, la inmunoprecipitación es una técnica poderosa que permite aislar y analizar específicamente proteínas de interés a partir de mezclas complejas. Su versatilidad y sensibilidad la hacen útil en diversos campos de la biología molecular y celular, como por ejemplo, la señalización celular, el metabolismo y la regulación génica.

La caspasa-3 es una enzima proteolítica que desempeña un papel crucial en la apoptosis o muerte celular programada. Es activada por otras caspasas, como la caspasa-8 y la caspasa-9, y una vez activa, procede a degradar diversas proteínas intracelulares, lo que lleva al desmantelamiento controlado de la célula. La activación de la caspasa-3 se considera un punto clave en el proceso de apoptosis y está involucrada en diversos procesos fisiológicos y patológicos, como el desarrollo embrionario, el sistema inmune y enfermedades neurodegenerativas y cáncer.

El procesamiento proteico postraduccional (PPP) es un conjunto de modificaciones químicas y procesos que experimentan las proteínas después de su síntesis inicial, también conocida como traducción. Después de que un polipéptido se sintetiza a partir de un ARNm en el ribosoma, este polipéptido recién formado puede someterse a varios procesos adicionales antes de que la proteína funcional esté lista para realizar sus tareas específicas dentro de la célula.

Estos procesos pueden incluir:

1. Modificación de extremos: La eliminación o modificación química de los aminoácidos terminales del polipéptido recién formado.

2. Folding (plegamiento) y ensamblaje: El plegamiento de la estructura tridimensional de la proteína y, en algunos casos, el ensamblaje de múltiples cadenas polipeptídicas para formar un complejo proteico multimérico.

3. Modificaciones químicas: La adición de grupos funcionales a los aminoácidos específicos dentro del polipéptido, como la fosforilación, glicosilación, ubiquitinación y metilación. Estas modificaciones pueden influir en la estabilidad, localización, interacción y función de las proteínas.

4. Tratamiento: La eliminación de regiones específicas del polipéptido, como los aminoácidos señal o los dominios de unión, después del plegamiento y antes de que la proteína alcance su función madura.

5. Clivaje (escisión): El corte y la separación de las cadenas polipeptídicas en fragmentos más pequeños por proteasas específicas.

El procesamiento proteico postraduccional está estrechamente regulado y es fundamental para la maduración, funcionamiento y destino final de muchas proteínas. Los defectos en el procesamiento proteico postraduccional se han relacionado con diversas enfermedades humanas, como las enfermedades neurodegenerativas, las enfermedades metabólicas y el cáncer.

Las fosfoproteínas fosfatasas (PPP) son enzimas que catalizan la eliminación de grupos fosfato de moléculas proteicas, un proceso conocido como desfosforilación. La desfosforilación es un mecanismo importante de regulación de las proteínas y los procesos celulares en los que están involucradas.

Las fosfoproteínas fosfatasas actúan específicamente sobre los residuos de serina, treonina y tirosina en las proteínas fosforiladas, y desempeñan un papel crucial en la regulación de diversas vías de señalización celular, como la transducción de señales, el metabolismo, la proliferación celular, la diferenciación y la apoptosis.

Existen varias clases y subclases de fosfoproteínas fosfatasas, cada una con diferentes especificidades de sustrato y funciones reguladoras. Algunos ejemplos importantes incluyen la proteína fosfatasa 1 (PP1), la proteína fosfatasa 2A (PP2A) y la proteína fosfatasa 2B (PP2B, también conocida como calcineurina).

La actividad de las fosfoproteínas fosfatasas está regulada por diversos mecanismos, incluyendo la interacción con inhibidores específicos y la modificación postraduccional, como la fosforilación. La desregulación de la actividad de las fosfoproteínas fosfatasas se ha asociado con diversas enfermedades, incluyendo el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas.

Las Proteínas Fluorescentes Verdes ( GFP, por sus siglas en inglés: Green Fluorescent Protein) son proteínas originariamente aisladas de la medusa Aequorea victoria. Estas proteínas emiten luz fluorescente verde cuando se exponen a la luz ultravioleta o azul. La GFP consta de 238 aminoácidos y forma una estructura tridimensional en forma de cilindro beta.

La región responsable de su fluorescencia se encuentra en el centro del cilindro, donde hay un anillo de cuatro aminoácidos que forman un sistema cromóforo. Cuando la GFP es expuesta a luz de longitudes de onda cortas (ultravioleta o azul), los electrones del cromóforo son excitados a un estado de energía superior. Luego, cuando vuelven a su estado de energía normal, emiten energía en forma de luz de una longitud de onda más larga, que es percibida como verde por el ojo humano.

En el campo de la biología molecular y la biomedicina, la GFP se utiliza a menudo como marcador molecular para estudiar diversos procesos celulares, ya que puede ser fusionada genéticamente con otras proteínas sin afectar su funcionalidad. De esta manera, la localización y distribución de estas proteínas etiquetadas con GFP dentro de las células vivas pueden ser fácilmente observadas y analizadas bajo un microscopio equipado con filtros apropiados para la detección de luz verde.

Las células 3T3 NIH son una línea celular normal de fibroblastos derivados del tejido conectivo de ratón. Fueron desarrolladas y están disponibles en los National Institutes of Health (NIH) de EE. UU. Se utilizan ampliamente en investigaciones biomédicas, especialmente en estudios de citotoxicidad, carcinogénesis, toxicología y replicación viral. Las células 3T3 NIH tienen un crecimiento relativamente lento y pueden alcanzar la senescencia después de un cierto número de divisiones celulares, lo que las hace adecuadas para estudios de control de crecimiento celular y envejecimiento. También se utilizan como estándar de oro en pruebas de actividad mitogénica y citotóxica de compuestos químicos y fármacos.

La poliploidía es un estado genético anormal donde un organismo tiene más del doble del número normal de juegos de cromosomas en sus células. En la especie humana, el número normal de juegos de cromosomas es 46 (con dos juegos provenientes de cada progenitor). Un individuo poliploide tendría 78, 92 o más cromosomas.

Este fenómeno se produce cuando hay una duplicación completa o parcial del genoma durante la reproducción o el desarrollo celular. La poliploidía puede ser resultado de un proceso conocido como "no disyunción", donde los cromosomas no se separan correctamente durante la división celular, resultando en células con números anormales de cromosomas.

La poliploidía es relativamente común en el reino vegetal y menos común en animales, incluyendo los humanos. En general, los individuos poliploides suelen ser estériles porque el desequilibrio en el número de cromosomas impide la formación correcta de pares durante la meiosis, lo que lleva a gametos con números anormales de cromosomas. Sin embargo, algunas plantas poliploides son fértiles y este fenómeno ha sido aprovechado en la hibridación y cría de nuevas variedades vegetales con características deseables.

Las proteínas proto-oncogénicas c-AKT, también conocidas como Proteína Quinasa B (PKB), son miembros de la familia de serina/treonina proteína kinasa que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Estas proteínas participan en una variedad de procesos celulares, incluyendo el crecimiento celular, la proliferación y la supervivencia celular.

La activación de la vía de señalización AKT se produce cuando un ligando, como un factor de crecimiento, se une a un receptor tirosina kinasa en la membrana celular. Este evento desencadena una cascada de reacciones que resultan en la fosforilación y activación de AKT. La proteína AKT activada luego puede fosforilar y regular a otras proteínas, lo que lleva a una serie de respuestas celulares.

Los proto-oncogenes pueden convertirse en oncogenes cuando sufren mutaciones que conducen a una sobreactivación o una activación constitutiva. En el caso de c-AKT, las mutaciones pueden conducir a un aumento en la actividad de la kinasa, lo que puede promover la transformación celular y la carcinogénesis. De hecho, se ha observado una sobreactivación de AKT en varios tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama, de ovario, de próstata y de pulmón.

Las quinasas ciclina-dependientes son un tipo específico de enzimas que desempeñan un papel crucial en la regulación del ciclo celular, el proceso mediante el cual las células crecen y se dividen. Estas enzimas están formadas por dos componentes: una subunidad catalítica llamada quinasa y una subunidad reguladora llamada ciclina.

La actividad de la quinasa se activa cuando se une a la ciclina, lo que sucede en momentos específicos del ciclo celular. La ciclina, por su parte, se sintetiza y degrada de manera controlada durante el ciclo celular, lo que permite que la actividad de la quinasa se active y desactive en el momento adecuado.

Las quinasas ciclina-dependientes están involucradas en la fosforilación de diversas proteínas que participan en la regulación del ciclo celular, como las CDK (quinasas dependientes de ciclina) que intervienen en la transición entre las fases G1 y S, y las CDK que participan en la transición entre las fases G2 y M.

La fosforilación es un proceso mediante el cual se añade un grupo fosfato a una proteína, lo que puede modificar su actividad, estabilidad o interacciones con otras moléculas. La activación de las quinasas ciclina-dependientes y la consiguiente fosforilación de sus sustratos son procesos altamente regulados que aseguran el correcto progreso del ciclo celular y previenen la división celular anormal o descontrolada, como la que se produce en células cancerosas.

El transporte de proteínas en un contexto médico se refiere a las proteínas específicas que desempeñan un papel crucial en el proceso de transporte de diversas moléculas y iones a través de membranas celulares. Estas proteínas, también conocidas como proteínas de membrana o transportadoras, son responsables del movimiento facilitado de sustancias desde un compartimento celular a otro.

Existen diferentes tipos de transporte de proteínas, incluyendo:

1. Transportadores simportadores: estas proteínas transportan dos moléculas o iones en la misma dirección a través de una membrana celular.

2. Transportadores antiportadores: estas proteínas mueven dos moléculas o iones en direcciones opuestas a través de una membrana celular.

3. Canales iónicos y moleculares: estas proteínas forman canales en las membranas celulares que permiten el paso de moléculas o iones específicos. A diferencia de los transportadores, los canales no requieren energía para mover las sustancias a través de la membrana.

4. Proteínas de unión y transporte: estas proteínas se unen a moléculas hidrófilas (solubles en agua) y facilitan su paso a través de las membranas lipídicas, que son impermeables a dichas moléculas.

El transporte de proteínas desempeña un papel fundamental en diversos procesos fisiológicos, como el mantenimiento del equilibrio iónico y osmótico, la absorción y secreción de nutrientes y la comunicación celular. Los defectos en estas proteínas pueden dar lugar a diversas enfermedades, como los trastornos del transporte de iones y las enfermedades mitocondriales.

El Factor de Transcripción E2F3 es una proteína que, en humanos, está codificada por el gen E2F3. Este factor de transcripción pertenece a la familia E2F y desempeña un papel crucial en la regulación del ciclo celular y la apoptosis (muerte celular programada).

Existen tres isoformas de esta proteína: E2F3a, E2F3b y E2F3c, cada una con diferentes funciones y patrones de expresión. La isoforma E2F3a actúa como un factor transcripcional que promueve la proliferación celular, mientras que las isoformas E2F3b y E2F3c pueden funcionar tanto como activadores como represores de la transcripción, dependiendo del contexto celular y molecular.

La actividad de los factores de transcripción E2F3 está regulada principalmente por su interacción con proteínas de unión a ADN llamadas Rb (proteína supresora de tumores) y sus homólogos p107 y p130. Cuando el ciclo celular está restringido, estas proteínas Rb se unen al dominio de activación transcripcional del Factor de Transcripción E2F3, inhibiendo su actividad y deteniendo la proliferación celular. Sin embargo, cuando las proteínas Rb están inactivadas (por ejemplo, por fosforilación durante la progresión del ciclo celular), el Factor de Transcripción E2F3 se libera y activa, promoviendo así la expresión génica necesaria para la entrada en la fase S y la posterior división celular.

La disregulación de los factores de transcripción E2F3 ha sido implicada en diversos procesos patológicos, incluyendo el cáncer. Mutaciones o alteraciones en la expresión de estos factores pueden conducir a un desequilibrio entre la proliferación y diferenciación celular, favoreciendo así la transformación tumoral y la progresión del cáncer.

Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómicas, pequeñas y circulares, que se replican independientemente del genoma principal o cromosoma de la bacteria huésped. Poseen genes adicionales que confieren a la bacteria beneficios como resistencia a antibióticos, capacidad de degradar ciertos compuestos u otros factores de virulencia. Los plásmidos pueden transferirse entre bacterias mediante un proceso llamado conjugación, lo que facilita la propagación de estas características beneficiosas en poblaciones bacterianas. Su tamaño varía desde unos pocos cientos a miles de pares de bases y su replicación puede ser controlada por origenes de replicación específicos. Los plásmidos también se utilizan como herramientas importantes en la ingeniería genética y la biotecnología moderna.

Los genes supresores de tumor son un tipo de genes que regulan la división celular y previenen el crecimiento descontrolado de las células, lo cual puede llevar al desarrollo de cáncer. Estos genes producen proteínas que ayudan a detener el ciclo de replicación celular cuando se detectan daños en el ADN o cuando se produce una división celular anormal.

Si los genes supresores de tumor tienen mutaciones o daños, pueden dejar de funcionar correctamente y permitir que las células con daños en su ADN continúen dividiéndose y creciendo sin control, aumentando el riesgo de desarrollar cáncer. Ejemplos bien conocidos de genes supresores de tumor son el gen TP53 y el gen BRCA1.

El ADN complementario (cDNA) se refiere a una secuencia de ADN sintetizada en laboratorio que es complementaria a una secuencia de ARNm específica. El proceso para crear cDNA implica la transcripción inversa del ARNm en una molécula de ARN complementario (cRNA), seguida por la síntesis de ADN a partir del cRNA utilizando una enzima llamada reversa transcriptasa. El resultado es una molécula de ADN de doble hebra que contiene la misma información genética que el ARNm original.

La técnica de cDNA se utiliza a menudo en la investigación biomédica para estudiar la expresión génica y la función de genes específicos. Por ejemplo, los científicos pueden crear bibliotecas de cDNA que contienen una colección de fragmentos de cDNA de diferentes genes expresados en un tejido o célula específica. Estas bibliotecas se pueden utilizar para identificar y aislar genes específicos, estudiar su regulación y función, y desarrollar herramientas diagnósticas y terapéuticas.

En resumen, el ADN complementario es una representación de doble hebra de ARNm específico, creado en laboratorio mediante la transcripción inversa y síntesis de ADN, utilizado en la investigación biomédica para estudiar la expresión génica y la función de genes específicos.

Las proteínas 14-3-3 son un grupo de moléculas proteicas conservadas evolutivamente que se encuentran en una variedad de organismos, desde levaduras hasta humanos. Estas proteínas desempeñan un papel crucial en la regulación de diversos procesos celulares, como la transducción de señales, el crecimiento celular, la apoptosis (muerte celular programada) y la respuesta al estrés.

Las proteínas 14-3-3 se unen específicamente a una variedad de dianas proteicas y participan en su regulación funcional. Se sabe que interactúan con más de 200 proteínas diferentes, incluidas las kinases (enzimas que transfieren grupos fosfato a otras proteínas), las fosfatasas (enzimas que eliminan los grupos fosfato de otras proteínas) y diversos factores de transcripción. Al unirse a estas dianas, las proteínas 14-3-3 pueden modular su actividad, estabilidad, localización subcelular o interacciones con otras moléculas.

Existen varios miembros de la familia de proteínas 14-3-3, y cada uno tiene diferentes propiedades de unión y especificidades de diana. En humanos, se han identificado siete isoformas principales, denominadas β, γ, ε, η, σ, θ/τ y ζ/δ. Estas isoformas se expresan en diferentes tejidos y pueden desempeñar funciones distintivas o redundantes en la regulación celular.

La disfunción de las proteínas 14-3-3 se ha relacionado con varias enfermedades humanas, como el cáncer, las enfermedades neurodegenerativas y los trastornos metabólicos. Por ejemplo, algunas isoformas de proteínas 14-3-3 pueden actuar como supresores tumorales, uniéndose a oncoproteínas y evitando su activación o localización nuclear. Además, los niveles alterados de proteínas 14-3-3 se han observado en pacientes con enfermedad de Parkinson, Alzheimer y diabetes tipo 2, lo que sugiere un papel potencial en la patogénesis de estas afecciones.

En resumen, las proteínas 14-3-3 son una clase importante de reguladores celulares que participan en diversos procesos fisiológicos, como la transcripción, la traducción, el tráfico vesicular y la apoptosis. Su capacidad para unirse e influir en una amplia gama de dianas les confiere un papel central en la coordinación de las respuestas celulares a los estímulos internos y externos. La comprensión de los mecanismos moleculares que subyacen a la función de las proteínas 14-3-3 puede arrojar luz sobre los procesos patológicos asociados con su disfunción y proporcionar nuevas estrategias terapéuticas para tratar enfermedades relacionadas.

Las Aurora Quinasas son una familia de proteínas quinasas altamente conservadas que desempeñan un papel crucial en la regulación del ciclo celular y la respuesta al daño del DNA. Fueron nombradas así en honor a la diosa danesa del amanecer, Aurora, porque las primeras quinasas identificadas de esta familia eran esenciales para la separación de los cromosomas durante la mitosis y marcaban el inicio de una nueva fase del ciclo celular.

Existen tres miembros principales de la familia Aurora en mamíferos: Aurora A, Aurora B y Aurora C. Estas quinasas comparten una estructura común con un dominio N-terminal catalítico y un dominio C-terminal regulador. La actividad quinasa de las Auroras se regula mediante la fosforilación y desfosforilación de residuos específicos en estos dominios, así como por la interacción con proteínas reguladoras.

Aurora A se localiza principalmente en el centrosoma y es responsable de la regulación de la entrada en mitosis, la condensación del DNA y la separación de los centrosomas. Se activa mediante la interacción con proteínas como TPX2 y Ajuba y está sobreexpresada o sobreactivada en diversos tipos de cáncer, lo que sugiere un papel oncogénico.

Aurora B forma parte del complejo de quinasas activadas por la aurora (AAK) y se localiza en el huso mitótico durante la mitosis. Es responsable de la regulación de la correcta segregación de los cromosomas, la citocinesis y la reparación del DNA. Se activa mediante la interacción con proteínas como INCENP y Survivin y está asociada a diversas patologías, incluyendo el cáncer y los trastornos neurodegenerativos.

Aurora C es similar en estructura y función a Aurora B, pero se localiza principalmente en los testículos y está involucrada en la meiosis de las células germinales masculinas. También se ha implicado en el desarrollo del cáncer de ovario y de mama.

En resumen, las quinasas aurora son un grupo de proteínas serina/treonina kinasa que desempeñan un papel crucial en la regulación del ciclo celular, especialmente durante la mitosis. Están implicadas en diversos procesos celulares, como la entrada en mitosis, la condensación del DNA, la separación de los centrosomas y los cromosomas, la citocinesis y la reparación del DNA. La sobreexpresión o sobreactivación de estas quinasas se ha asociado a diversos tipos de cáncer y otras patologías, lo que las convierte en objetivos terapéuticos prometedores para el tratamiento de estas enfermedades.

Los ratones transgénicos son un tipo de roedor modificado geneticamente que incorpora un gen o secuencia de ADN exógeno (procedente de otro organismo) en su genoma. Este proceso se realiza mediante técnicas de biología molecular y permite la expresión de proteínas específicas, con el fin de estudiar sus funciones, interacciones y efectos sobre los procesos fisiológicos y patológicos.

La inserción del gen exógeno se lleva a cabo generalmente en el cigoto (óvulo fecundado) o en embriones tempranos, utilizando métodos como la microinyección, electroporación o virus vectoriales. Los ratones transgénicos resultantes pueden manifestar características particulares, como resistencia a enfermedades, alteraciones en el desarrollo, crecimiento o comportamiento, según el gen introducido y su nivel de expresión.

Estos modelos animales son ampliamente utilizados en la investigación biomédica para el estudio de diversas enfermedades humanas, como cáncer, diabetes, enfermedades cardiovasculares, neurológicas y otras patologías, con el objetivo de desarrollar nuevas terapias y tratamientos más eficaces.

Los productos del gen vpr (proteína viral reguladora) del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se refieren a las proteínas producidas por el gen vpr del VIH. El gen vpr es uno de los nueve genes que codifican para diferentes proteínas virales en el genoma del VIH. La proteína vpr es una proteína reguladora que desempeña un papel importante en el ciclo de replicación del virus.

La proteína vpr tiene varias funciones importantes en la infección por VIH. Ayuda a transportar el material genético viral (ARN) dentro del núcleo de la célula huésped después de la infección, lo que facilita la replicación del virus. También desempeña un papel en la activación y muerte de las células CD4+, que son los principales objetivos del VIH en el sistema inmunológico. Además, la proteína vpr puede contribuir a la inflamación y al daño a los tejidos, lo que puede empeorar la progresión de la enfermedad relacionada con el VIH.

La comprensión de los productos del gen vpr del VIH es importante para el desarrollo de estrategias terapéuticas y vacunales contra el virus, ya que la inhibición de la actividad de la proteína vpr puede ayudar a prevenir o retrasar la progresión de la infección por VIH.

La ploidía se refiere al número de juegos completos de cromosomas que contiene una célula. Es un término utilizado en genética para describir el estado de la cantidad de conjuntos de cromosomas en una célula. La ploidía normal de las células somáticas humanas (células corporales) es diploide, lo que significa que contienen dos juegos completos de 23 cromosomas cada uno, para un total de 46 cromosomas por célula.

Las células con más de dos juegos completos de cromosomas se denominan poliploides. Por ejemplo, una célula triploide contiene tres juegos completos de cromosomas (un total de 69 cromosomas), mientras que una célula tetraploide tiene cuatro juegos completos de cromosomas (un total de 92 cromosomas).

La aneuploidía es un tipo específico de alteración en el número de cromosomas donde hay un número anormal de cromosomas, pero no son múltiples de un conjunto completo. Por ejemplo, una célula con trisomía 21 tiene tres copias del cromosoma 21 en lugar de las dos normales, lo que resulta en el síndrome de Down.

La ploidia puede variar según el tipo de célula y el organismo. Algunas plantas y animales inferiores tienen células que normalmente son poliploides, mientras que la mayoría de las células humanas son diploides. La alteración del número normal de cromosomas (aneuploidía o poliploidía) puede dar lugar a diversas anomalías genéticas y trastornos del desarrollo.

La alineación de secuencias es un proceso utilizado en bioinformática y genética para comparar dos o más secuencias de ADN, ARN o proteínas. El objetivo es identificar regiones similares o conservadas entre las secuencias, lo que puede indicar una relación evolutiva o una función biológica compartida.

La alineación se realiza mediante el uso de algoritmos informáticos que buscan coincidencias y similitudes en las secuencias, teniendo en cuenta factores como la sustitución de un aminoácido o nucleótido por otro (puntos de mutación), la inserción o eliminación de uno o más aminoácidos o nucleótidos (eventos de inserción/deleción o indels) y la brecha o espacio entre las secuencias alineadas.

Existen diferentes tipos de alineamientos, como los globales que consideran toda la longitud de las secuencias y los locales que solo consideran regiones específicas con similitudes significativas. La representación gráfica de una alineación se realiza mediante el uso de caracteres especiales que indican coincidencias, sustituciones o brechas entre las secuencias comparadas.

La alineación de secuencias es una herramienta fundamental en la investigación genética y biomédica, ya que permite identificar relaciones evolutivas, determinar la función de genes y proteínas, diagnosticar enfermedades genéticas y desarrollar nuevas terapias y fármacos.

Un medio de cultivo libre de suero, en el contexto médico y particularmente en la microbiología, se refiere a un tipo de medio de cultivo que no contiene suero, una fracción líquida obtenida del sangre que contiene varias sustancias nutritivas. Los medios de cultivo libres de suero son especialmente útiles en la identificación y diferenciación de microorganismos, ya que el suero puede interferir con los resultados de algunas pruebas al proporcionar nutrientes adicionales o factores de crecimiento. Además, los medios de cultivo libres de suero también se utilizan en la investigación y desarrollo de vacunas y fármacos, ya que permiten un entorno controlado y estandarizado para el crecimiento de microorganismos.

Los inhibidores p18 de las quinasas dependientes de la ciclina son proteínas que regulan el ciclo celular al inhibir específicamente las quinasas dependientes de la ciclina, como CDK4 y CDK6. Estas quinasas desempeñan un papel crucial en la transición de la fase G1 a la fase S del ciclo celular, promoviendo la fosforilación y activación de los factores de transcripción que conducen a la síntesis de ADN. La proteína p18 se une e inhibe las quinasas CDK4/6, lo que resulta en una disminución de la fosforilación del retinoblastoma (RB) y la consiguiente represión de la expresión génica necesaria para la progresión a través de la fase G1. La regulación positiva e intrincada de los niveles y actividad de p18 es fundamental para el control del ciclo celular, la diferenciación celular y la prevención del crecimiento tumoral descontrolado.

Los genes de retinoblastoma (RB1) son genes supresores de tumores que codifican para la proteína del retinoblastoma (pRb), la cual regula el ciclo celular y la diferenciación celular. La mutación o inactivación de estos genes puede conducir al desarrollo de cáncer, especialmente en tejidos que se dividen rápidamente, como la retina del ojo.

La proteína pRb regula la progresión del ciclo celular mediante la interacción con factores de transcripción, particularmente aquellos involucrados en la expresión de genes que promueven la entrada de la célula en la fase S (de síntesis del ADN). Cuando la pRb está activa, se une a estos factores de transcripción y previene su unión al ADN, lo que inhibe la expresión de genes que promueven la proliferación celular. Sin embargo, cuando la pRb es fosforilada por quinasas dependientes del ciclo celular, se liberan los factores de transcripción y se permite la expresión de genes que promueven la proliferación celular.

Las mutaciones en el gen RB1 pueden conducir a una pérdida de función de la proteína pRb, lo que lleva a una desregulación del ciclo celular y puede resultar en el desarrollo de retinoblastoma, un cáncer ocular raro que afecta principalmente a niños menores de 5 años. Además, las mutaciones en RB1 también se han relacionado con un mayor riesgo de otros cánceres, como el sarcoma de Ewing y el cáncer de pulmón de células pequeñas.

No existe una definición médica específica para "Técnicas del Sistema de Dos Híbridos" ya que este término no está relacionado con la medicina. Parece ser una frase sin sentido o un tema que no pertenece al campo médico. Es posible que desee verificar la ortografía o proporcionar más contexto para ayudar a clarificar su pregunta.

Xenopus es un género de anfibios anuros de la familia Pipidae, también conocidos como ranas de piel lisa o ranas de sapo sin lengua. Originarios del continente africano, especialmente en regiones tropicales y subtropicales, se caracterizan por su ausencia de lengua, tímpano y glándulas parótidas (glándulas salivales detrás de los ojos). Son excelentes nadadores gracias a sus extremidades posteriores poderosas y largos dedos palmeados.

El miembro más conocido del género es Xenopus laevis, que se ha utilizado ampliamente en investigación científica, particularmente en el campo de la biología del desarrollo y la genética. Su uso como organismo modelo comenzó después de que se descubriera que las hembras inyectadas con gonadotropina coriónica humana (hCG) producían huevos en cuestión de horas, lo que facilitaba el estudio del desarrollo embrionario. Además, la rana Xenopus ha sido instrumental en el descubrimiento y análisis de genes homeobox, que desempeñan un papel crucial en el control de la expresión génica durante el desarrollo embrionario.

En resumen, Xenopus es un género de ranas sin lengua y de piel lisa originarias del continente africano, que han tenido una gran importancia en la investigación científica, particularmente en el campo de la biología del desarrollo y la genética.

La Northern blotting es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular para detectar y analizar específicamente ARN mensajero (ARNm) de un tamaño y secuencia de nucleótidos conocidos en una muestra. La técnica fue nombrada en honor al científico británico David R. Northern, quien la desarrolló a fines de la década de 1970.

El proceso implica extraer el ARN total de las células o tejidos, separarlo según su tamaño mediante electroforesis en gel de agarosa y transferir el ARN del gel a una membrana de nitrocelulosa o nylon. Luego, se realiza la hibridación con una sonda de ARN o ADN marcada radiactivamente que es complementaria a la secuencia de nucleótidos objetivo en el ARNm. Tras un proceso de lavado para eliminar las sondas no hibridadas, se detectan las regiones de la membrana donde se produjo la hibridación mediante exposición a una película radiográfica o por medio de sistemas de detección más modernos.

La Northern blotting permite cuantificar y comparar los niveles relativos de expresión génica de ARNm específicos entre diferentes muestras, así como analizar el tamaño del ARNm y detectar posibles modificaciones postraduccionales, como la adición de poli(A) en el extremo 3'. Es una herramienta fundamental en la investigación de la expresión génica y ha contribuido al descubrimiento de nuevos mecanismos reguladores de la transcripción y la traducción.

Las pruebas de precipitinas son un tipo de prueba serológica utilizada en medicina clínica y laboratorios de patología para detectar la presencia y medir los niveles de anticuerpos específicos en la sangre del paciente. Estos anticuerpos se producen en respuesta a una exposición previa a sustancias extrañas, como proteínas o antígenos presentes en bacterias, virus u hongos.

En una prueba de precipitina, una muestra de suero sanguíneo del paciente se mezcla con una solución que contiene un antígeno específico. Si el paciente tiene anticuerpos contra ese antígeno en particular, se formará un complejo inmunoprecipitado visible, lo que indica una reacción positiva. La cantidad de precipitado formada puede ser cuantificada y correlacionada con los niveles de anticuerpos presentes en el suero del paciente.

Las pruebas de precipitinas se utilizan a menudo en el diagnóstico y seguimiento de enfermedades infecciosas, alergias y trastornos autoinmunes. Sin embargo, tenga en cuenta que estas pruebas tienen limitaciones y pueden producir resultados falsos positivos o negativos, por lo que siempre deben interpretarse junto con otros datos clínicos y de laboratorio disponibles.

La segregación cromosómica es un proceso fundamental durante la división celular en organismos vivos, donde los cromosomas duplicados se separan equitativamente entre dos células hijas. En la mayoría de los organismos, esto ocurre durante la mitosis y la meiosis.

Durante la mitosis, la célula madre se divide en dos células hijas idénticas. Antes de que comience la división celular, los cromosomas duplican su material genético, resultando en cromátidas hermanas unidas por un centrómero. Durante la anafase mitótica, las proteínas del huso mitótico se encargan de separar las cromátidas hermanas y tirar de ellas hacia polos opuestos de la célula. Este proceso garantiza que cada célula hija reciba un juego completo y equivalente de cromosomas.

Durante la meiosis, que conduce a la producción de células sexuales o gametos (óvulos y espermatozoides), los cromosomas también se duplican antes de la división celular. Sin embargo, en este caso, la célula madre experimenta dos divisiones sucesivas sin replicación adicional del ADN, resultando en cuatro células hijas con la mitad del número normal de cromosomas (n). Este proceso es crucial para garantizar que el número diploide de cromosomas se mantenga estable de generación en generación y que los gametos no tengan un exceso o defecto de información genética.

La segregación cromosómica incorrecta puede dar lugar a aneuploidías, como el síndrome de Down (trisomía del cromosoma 21), que pueden causar diversas anomalías genéticas y desarrollo anormal. Por lo tanto, la precisión en la segregación cromosómica es fundamental para asegurar la integridad del genoma y el correcto desarrollo de los organismos.

El término 'recuento de células' se refiere al proceso o resultado del contar y medir la cantidad de células presentes en una muestra específica, generalmente obtenida a través de un procedimiento de laboratorio como un frotis sanguíneo, aspiración de líquido cefalorraquídeo (LCR) o biopsia. Este recuento puede ser total, es decir, incluye todos los tipos de células presentes, o diferencial, en el que se identifican y cuentan separadamente diferentes tipos de células, como glóbulos rojos (eritrocitos), glóbulos blancos (leucocitos), plaquetas (trombocitos) en una muestra de sangre periférica.

El recuento de células es una herramienta diagnóstica importante en medicina, ya que permite evaluar la salud general de un paciente y detectar condiciones patológicas, como anemia, infecciones, inflamación o trastornos hematológicos. Los valores de referencia para los recuentos celulares varían según la edad, el sexo y otros factores individuales, por lo que es fundamental comparar los resultados con los valores normales correspondientes al paciente.

Las purinas son compuestos orgánicos que se encuentran naturalmente en nuestros cuerpos y en muchos alimentos. Forman parte de los nucleótidos, que a su vez son componentes básicos de nuestro ADN y ARN. Cuando nuestros cuerpos descomponen las purinas, se producen ácido úrico como un subproducto.

En una definición médica, las purinas se refieren a esos compuestos que contienen anillos de nitrógeno y carbono y que participan en la estructura y función de nucleótidos y nucleósidos, importantes en la síntesis de ADN y ARN. Algunos ejemplos de purinas son la adenina y la guanina.

Es importante tener en cuenta que ciertas afecciones médicas, como la gota o algunos tipos de cálculos renales, pueden estar relacionadas con un nivel alto de ácido úrico en el cuerpo, el cual se produce cuando hay un exceso de purinas y el cuerpo no puede eliminarlas adecuadamente. Por lo tanto, las personas con estas condiciones médicas pueden necesitar limitar su consumo de alimentos ricos en purinas.

Las caspasas son una familia de enzimas proteolíticas que desempeñan un papel crucial en la apoptosis, también conocida como muerte celular programada. Estas enzimas ayudan a desencadenar y ejecutar el proceso de apoptosis, lo que lleva a la degradación controlada del material genético y las estructuras celulares.

Las caspasas existen como proenzimas inactivas en las células sanas. Cuando se activan, mediante una variedad de señales apoptóticas, se unen e hidrolizan selectivamente proteínas específicas, lo que resulta en la fragmentación del ADN y la desintegración de la célula.

Las caspasas también participan en otros procesos celulares, como la diferenciación celular, el desarrollo embrionario y la respuesta inmunitaria. La disfunción o el malfuncionamiento de las caspasas se han relacionado con una variedad de trastornos, incluidos los cánceres y las enfermedades neurodegenerativas.

Existen dos clases principales de caspasas: las initiator (iniciador) caspasas y las executioner (ejecutor) caspasas. Las initiator caspasas se activan primero y luego activan a las executioner caspasas, lo que desencadena una cascada enzimática que conduce a la apoptosis.

En resumen, las caspasas son un grupo importante de enzimas proteolíticas que desempeñan un papel central en la regulación de la muerte celular programada y otros procesos celulares críticos.

Los inhibidores de proteínas quinasas (IPQs) son un grupo diversificado de fármacos que comparten el mismo mecanismo de acción: la interferencia con la actividad enzimática de las proteínas quinasas. Las proteínas quinasas son enzimas que participan en la transducción de señales dentro de las células, desempeñando un papel crucial en una variedad de procesos celulares como el crecimiento celular, diferenciación y apoptosis (muerte celular programada).

La actividad excesiva o anormal de ciertas proteínas quinasas se ha relacionado con diversas enfermedades, especialmente con varios tipos de cáncer. Los IPQs se han desarrollado específicamente para bloquear la actividad de estas proteínas quinasas anormales y así interrumpir los procesos patológicos que contribuyen al desarrollo y progresión del cáncer.

Existen diferentes tipos de IPQs, cada uno diseñado para inhibir una proteína quinasa específica o un grupo particular de proteínas quinasas. Algunos ejemplos de IPQs incluyen imatinib (Gleevec), que inhibe la tirosina quinasa BCR-ABL, y trastuzumab (Herceptin), que se une a la proteína HER2/neu para prevenir su activación.

Los IPQs pueden administrarse solos o en combinación con otros tratamientos contra el cáncer, como quimioterapia y radioterapia. Aunque los IPQs han demostrado ser eficaces en el tratamiento de varios tipos de cáncer, también pueden causar efectos secundarios graves, como daño hepático, sangrado gastrointestinal y trastornos cutáneos. Por lo tanto, es importante que los médicos monitoreen cuidadosamente a los pacientes tratados con IPQs para minimizar los riesgos y maximizar los beneficios de este tipo de terapia contra el cáncer.

La proteína X asociada a Bcl-2, también conocida como BAR, es una proteína que en humanos está codificada por el gen BAR. La proteína BAR pertenece a la familia de proteínas BCL-2, que están involucradas en el control de la muerte celular programada o apoptosis.

La proteína BAR interactúa con la proteína antiapoptótica Bcl-2 y puede regular su actividad. Algunos estudios sugieren que la proteína BAR puede funcionar como un supresor tumoral, ya que inhibe el crecimiento celular y promueve la apoptosis. Sin embargo, su papel exacto en la regulación de la apoptosis y el desarrollo del cáncer aún no está completamente comprendido y se necesitan más investigaciones.

La acetilación es un proceso metabólico que ocurre en el cuerpo humano y en otras especies vivas. En un sentido médico, la acetilación se refiere a la adición de un grupo acetilo (un radical derivado del ácido acético) a una molécula. Este proceso está mediado por enzimas conocidas como transferasas de acetilo y desempeña un papel fundamental en diversas funciones celulares, como la regulación génica y la modificación de proteínas.

Un ejemplo bien conocido de acetilación en el campo médico es la acetilación de la histona, una proteína que se encuentra asociada al ADN en los nucleosomas del núcleo celular. La adición de grupos acetilo a las colas N-terminales de las histonas puede neutralizar las cargas positivas de los aminoácidos básicos, lo que resulta en una relajación de la estructura de la cromatina y facilita el acceso de las enzimas responsables de la transcripción génica. Por lo tanto, la acetilación de histonas está asociada con la activación de genes y la expresión génica.

Otro ejemplo importante es la acetilación de la proteína p53, una molécula clave en la respuesta celular al daño del ADN. La acetilación de p53 puede estabilizar su estructura y aumentar su actividad transcripcional, lo que desencadena una cascada de eventos que conducen a la reparación del ADN o a la apoptosis celular en caso de daños irreparables.

La acetilación también está involucrada en la modificación postraduccional de otras proteínas, como los receptores de neurotransmisores y las enzimas metabólicas. Estas modificaciones pueden influir en su actividad, localización subcelular y estabilidad, lo que a su vez puede tener consecuencias funcionales importantes para la célula.

En resumen, la acetilación es un mecanismo de regulación postraduccional fundamental que controla diversos procesos celulares, como la expresión génica, la reparación del ADN y el metabolismo. Su equilibrio está cuidadosamente regulado por una serie de enzimas responsables de añadir o eliminar grupos acetilo a las proteínas diana. Los desequilibrios en este proceso pueden contribuir al desarrollo de diversas enfermedades, como el cáncer y las neurodegenerativas.

La palabra "Drosophila" no tiene una definición médica específica, ya que se utiliza generalmente en el contexto de la biología y la genética. Se refiere a un género de pequeñas moscas conocidas comúnmente como moscas de la fruta. Una de las especies más comunes y ampliamente estudiadas es Drosophila melanogaster, que se utiliza a menudo en experimentos de genética y desarrollo debido a su ciclo de vida corto, fácil cría en laboratorio y genoma relativamente simple.

Aunque "Drosophila" no es un término médico, el estudio de estas moscas ha contribuido significativamente al conocimiento médico, particularmente en el campo de la genética humana. Los descubrimientos en Drosophila han llevado a avances en nuestra comprensión de los principios básicos de la herencia y la expresión génica, lo que ha ayudado a esclarecer las bases moleculares de varias enfermedades humanas.

El nucléolo celular, en términos médicos y biológicos, es la estructura no membranosa más grande dentro del núcleo de una célula eucariota. Es el sitio principal donde se produce la síntesis de los ribosomas, que son las máquinas moleculares responsables de la síntesis de proteínas en la célula.

El nucléolo está compuesto principalmente por proteínas y ARN, específicamente ARN ribosómico (ARNr). Su apariencia distintiva en el microscopio óptico es típicamente descrita como una "mancha negra" debido a la ausencia de cromatina (ADN más proteínas) en esta región.

La biogénesis ribosomal, que es el proceso de formación de los ribosomas, ocurre dentro del nucléolo. Este proceso incluye la transcripción del ADN en ARNr, la modificación y procesamiento del ARNr, y la asamblea de las subunidades ribosomales junto con las proteínas ribosomales.

Las alteraciones en la estructura o función del nucléolo pueden tener graves consecuencias para el crecimiento y desarrollo celular, y han sido implicadas en diversas patologías, incluyendo cáncer, enfermedades neurodegenerativas y envejecimiento prematuro.

La biosíntesis de proteínas es el proceso mediante el cual las células crean proteínas. Este complejo y fundamental proceso biológico se lleva a cabo en dos etapas principales: la transcripción y la traducción.

1. Transcripción: Durante esta primera etapa, el ADN del núcleo celular sirve como molde para crear una molécula de ARN mensajero (ARNm). Esta copia de ARNm contiene la información genética necesaria para sintetizar una proteína específica. La enzima ARN polimerasa es responsable de unir los nucleótidos complementarios al molde de ADN, formando así la cadena de ARNm.

2. Traducción: En la segunda etapa, el ARNm se transporta desde el núcleo al citoplasma, donde ocurre la síntesis proteica real en los ribosomas. Aquí, el ARNm se une a una molécula de ARN de transferencia (ARNt), que actúa como adaptador entre el código genético del ARNm y los aminoácidos específicos. Cada ARNt transporta un aminoácido particular, y su anticodón complementario se une al codón correspondiente en el ARNm. Los ribosomas leen la secuencia de codones en el ARNm e incorporan los aminoácidos apropiados según el orden especificado por el ARNm. La cadena polipeptídica resultante se pliega en su estructura tridimensional característica, dando lugar a la proteína funcional completa.

La biosíntesis de proteínas es crucial para muchos procesos celulares y fisiológicos, como el crecimiento, la reparación y la respuesta a las señales internas y externas. Los defectos en este proceso pueden dar lugar a diversas enfermedades, incluyendo trastornos genéticos y cáncer.

Las Proteínas Tirosina Quinasas (PTKs) son un tipo de enzimas que tienen la capacidad de transferir grupos fosfato desde ATP a residuos de tirosina en las proteínas, lo que lleva a su activación o desactivación y, por lo tanto, a la regulación de diversas vías celulares. Estas enzimas desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células y están involucradas en procesos como el crecimiento celular, diferenciación, apoptosis, adhesión celular, migración y metabolismo.

Las PTKs se clasifican en dos grupos principales: receptoras y no receptoras. Las PTKs receptoras son transmembrana y poseen un dominio intracelular tirosina quinasa que se activa cuando se une a su ligando específico en el medio extracelular. Por otro lado, las PTKs no receptoras se encuentran dentro de la célula y su actividad tirosina quinasa se regula por diversos mecanismos, como interacciones proteína-proteína o modificaciones postraduccionales.

La desregulación de las PTKs ha sido vinculada a varias enfermedades humanas, especialmente cánceres, donde mutaciones o sobrexpresión de estas enzimas pueden conducir a una proliferación celular descontrolada y resistencia a la apoptosis. Por lo tanto, las PTKs son objetivos importantes para el desarrollo de fármacos terapéuticos, como inhibidores de tirosina quinasa, que se utilizan en el tratamiento de diversos tipos de cáncer.

Las Proteínas Quinasas Activadas por Mitógenos (MAPK, del inglés Mitogen-Activated Protein Kinases) son un tipo de quinasas que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Están involucradas en una variedad de procesos celulares, incluyendo la proliferación, diferenciación, apoptosis y supervivencia celular.

Las MAPK se activan en respuesta a diversos estímulos externos o mitógenos, como factores de crecimiento, citocinas, luz ultravioleta e incluso estrés celular. El proceso de activación implica una cascada de fosforilaciones sucesivas, donde la MAPK es activada por otra quinasa conocida como MAPKK (MAP Kinase Kinase). A su vez, la MAPKK es activada por una MAPKKK (MAP Kinase Kinase Kinase).

Una vez activadas, las MAPK fosforilan diversos sustratos dentro de la célula, lo que desencadena una serie de eventos que conducen a la respuesta celular específica. Existen varios grupos de MAPK, cada uno de los cuales participa en diferentes vías de señalización y regula diferentes procesos celulares. Algunos ejemplos incluyen la ERK (quinasa activada por mitógenos extracelular), JNK (quinasa activada por estrés) y p38 MAPK (quinasa relacionada con el estrés).

La desregulación de las vías de señalización de MAPK ha sido vinculada a diversas enfermedades, incluyendo cáncer, enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas. Por lo tanto, el entendimiento de estas vías y su regulación es de gran interés para la investigación biomédica y la desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

La regulación enzimológica de la expresión génica se refiere al proceso mediante el cual las enzimas controlan o influyen en la transcripción, traducción o estabilidad de los ARN mensajeros (ARNm) de ciertos genes. Esto puede lograrse a través de diversos mecanismos, como la unión de proteínas reguladoras o factores de transcripción a secuencias específicas del ADN, lo que puede activar o reprimir la transcripción del gen. Otras enzimas, como las metiltransferasas y las desacetilasas, pueden modificar químicamente el ADN o las histonas asociadas al ADN, lo que también puede influir en la expresión génica. Además, algunas enzimas están involucradas en la degradación del ARNm, lo que regula su estabilidad y por lo tanto su traducción. Por lo tanto, la regulación enzimológica de la expresión génica es un proceso complejo e integral que desempeña un papel crucial en la determinación de cuáles genes se expresan y en qué niveles dentro de una célula.

El sistema de señalización de quinasas PAM, también conocido como el sistema de señalización de quinasas activadas por mitógenos (MAPK), es un importante camino de transducción de señales que desempeña un papel crucial en la regulación de varios procesos celulares en los organismos vivos. Este sistema se compone de tres tipos principales de quinasas ser/thr, las quinasas MAPKK (MEK) y las quinasas MAPK (ERK), que están involucradas en la transducción de señales desde el receptor celular hasta el núcleo.

La activación del sistema PAM comienza cuando una molécula de señal extracelular, como un factor de crecimiento o un agente estimulante, se une a su respectivo receptor en la membrana celular. Esto desencadena una cascada de fosforilación y activación secuencial de las quinasas ser/thr, MEK y ERK. Una vez activadas, estas quinasas pueden fosforilar diversos sustratos citoplásmicos y nucleares, lo que resulta en la regulación de una variedad de procesos celulares, como la proliferación, diferenciación, supervivencia y apoptosis.

El sistema PAM está altamente conservado a través de las especies y desempeña un papel fundamental en el desarrollo, crecimiento y homeostasis de los organismos. Sin embargo, su disfunción también se ha relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, comprender la biología del sistema PAM es fundamental para el desarrollo de estrategias terapéuticas efectivas contra estas enfermedades.

Los genes Myc se refieren a un grupo de genes que codifican para las proteínas Myc, que son factores de transcripción importantes en la regulación del crecimiento celular, la proliferación y la diferenciación. La familia de genes Myc incluye c-Myc, N-Myc y L-Myc. Estos genes pueden actuar como oncogenes cuando se sobreexpresan o presentan mutaciones, lo que puede conducir al desarrollo de diversos tipos de cáncer.

La proteína Myc forma un complejo con la proteína Max y une el ADN en sitios específicos conocidos como E-box, donde regula la transcripción de genes diana involucrados en la proliferación celular, la metabolía, la apoptosis y la angiogénesis. La activación inapropiada de los genes Myc se ha relacionado con el crecimiento tumoral, la invasión y la metástasis en diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, pulmón, ovario y vejiga.

Por lo tanto, los genes Myc desempeñan un papel crucial en el control del crecimiento celular y la diferenciación, y su alteración puede contribuir al desarrollo y progresión de diversos tipos de cáncer.

Los Ensayos de Selección de Medicamentos Antitumorales (ASCO, por sus siglas en inglés) son estudios clínicos que buscan determinar la eficacia y seguridad de diferentes fármacos o combinaciones de fármacos contra el cáncer en pacientes humanos. Estos ensayos suelen ser de fase I, II o III y se llevan a cabo para evaluar la respuesta al tratamiento, los efectos secundarios y la toxicidad de los medicamentos en un grupo específico de pacientes con cáncer.

El objetivo principal de estos ensayos es identificar el régimen de quimioterapia más eficaz y seguro para tratar un tipo particular de cáncer, con la esperanza de mejorar los resultados clínicos y aumentar las tasas de supervivencia. Los ensayos de selección de medicamentos antitumorales pueden incluir pacientes que reciben tratamiento por primera vez o aquellos que han recaído después de un tratamiento previo.

La selección de los pacientes para estos estudios clínicos se realiza cuidadosamente, teniendo en cuenta factores como el tipo y la etapa del cáncer, la edad y el estado general de salud del paciente. Durante el ensayo, se recopila información detallada sobre la respuesta al tratamiento, los efectos secundarios y la calidad de vida de los pacientes, lo que ayuda a los investigadores a evaluar la eficacia y seguridad de los fármacos en estudio.

En resumen, los Ensayos de Selección de Medicamentos Antitumorales son estudios clínicos diseñados para identificar el tratamiento más efectivo y seguro contra el cáncer, mejorando así la atención médica y aumentando las posibilidades de éxito terapéutico en los pacientes con cáncer.

No existe una definición médica específica para un "Componente 2 del Complejo de Mantenimiento de Minicromosoma", ya que esta terminología no está reconocida o utilizada en la literatura médica o científica. El término "Complejo de Mantenimiento de Minicromosoma" se refiere a un grupo de proteínas involucradas en el mantenimiento y estabilidad de los minicromosomas, que son pequeños cromosomas presentes en algunos organismos. Sin embargo, no hay una división clara o reconocida de este complejo en componentes específicos etiquetados como "Componente 1", "Componente 2", etc.

Si está buscando información sobre un componente específico del sistema de mantenimiento de minicromosomas, le recomiendo que investigue más a fondo sobre la literatura científica y médica relevante para obtener una descripción precisa y detallada.

La inestabilidad genómica es un término utilizado en genética y oncología para describir una condición en la cual el ADN de una célula sufre alteraciones o mutaciones a gran escala, involucrando segmentos largos del cromosoma o incluso múltiples cromosomas. Estas alteraciones pueden manifestarse como deleciones, duplicaciones, inversiones o translocaciones cromosómicas.

La inestabilidad genómica puede ser consecuencia de diversos factores, incluyendo defectos en los mecanismos de reparación del ADN, exposición a agentes genotóxicos o incluso ser heredada. Es comúnmente observada en diversos tipos de cáncer, donde las células neoplásicas presentan un número anormal de copias de genes y regiones cromosómicas, lo que puede llevar al descontrol del crecimiento celular y a la progresión tumoral.

La inestabilidad genómica se ha relacionado con una peor pronóstico en diversos tipos de cáncer, ya que las células cancerosas con esta condición pueden desarrollar resistencia a los tratamientos y mostrar una mayor capacidad de invasión y metástasis. Sin embargo, también puede ofrecer nuevas oportunidades terapéuticas, ya que los cambios genómicos específicos asociados con la inestabilidad genómica pueden ser objetivos para el desarrollo de fármacos dirigidos.

Las neoplasias del colon, también conocidas como cáncer colorrectal, se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en el revestimiento del colon (intestino grueso) o recto. Pueden ser benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas).

Las neoplasias benignas incluyen pólipos adenomatosos y pólipos hiperplásicos. Los pólipos adenomatosos tienen el potencial de transformarse en cáncer si no se eliminan quirúrgicamente.

Las neoplasias malignas, o cánceres colorrectales, pueden invadir los tejidos circundantes y propagarse (metástasis) a otros órganos del cuerpo. Los cánceres colorrectales suelen originarse a partir de pólipos adenomatosos que se han vuelto cancerosos.

Los factores de riesgo para el desarrollo de neoplasias del colon incluyen la edad avanzada, antecedentes personales o familiares de pólipos adenomatosos o cáncer colorrectal, enfermedades inflamatorias intestinales crónicas, dieta rica en grasas y pobre en fibra, tabaquismo y obesidad.

El diagnóstico se realiza mediante pruebas de detección como la colonoscopia, sigmoidoscopia flexible, pruebas de sangre oculta en heces y tomografías computarizadas. El tratamiento depende del estadio y la localización de la neoplasia y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas.

Los inhibidores p15 de las quinasas dependientes de la ciclina son proteínas que regulan el ciclo celular inactivando las quinasas dependientes de la ciclina, específicamente la CDK4 y CDK6. La proteína p15 se une e inhibe reversiblemente a estas quinasas, evitando así su activación y por lo tanto la progresión del ciclo celular desde la fase G1 a la fase S. La expresión de p15 está regulada por factores de transcripción como los miembros de la familia E2F y SP1, y se induce en respuesta al daño del ADN o a señales de contacto celular. La inactivación de p15 se ha relacionado con diversos tipos de cáncer, ya que permite una proliferación celular descontrolada. Por lo tanto, los inhibidores p15 de las quinasas dependientes de la ciclina desempeñan un papel crucial en la regulación del crecimiento y división celulares y en la prevención del desarrollo de tumores malignos.

El ovario es un órgano reproductivo femenino parte del sistema reproductor femenino. Es un órgano glandular, alargado y curvado, similar en apariencia a un almendra, que se encuentra en el interior de la pelvis. Cada ovario está conectado a la trompa de Falopio por un extremo y fijado a la pared pélvica por el otro.

Los ovarios tienen dos funciones principales: producir óvulos (óvulos) y producir hormonas sexuales femeninas, como estrógeno y progesterona. Durante la pubertad, aproximadamente cada 28 días, un óvulo maduro se libera del ovario en un proceso llamado ovulación. Después de la ovulación, el óvulo viaja a través de la trompa de Falopio hacia el útero para ser fecundado por un espermatozoide.

Si el óvulo no es fecundado, se descompone y sale del cuerpo durante la menstruación. Si el óvulo es fecundado, se implanta en el revestimiento uterino y comienza a desarrollarse un feto.

Además de producir óvulos y hormonas sexuales, los ovarios también desempeñan un papel importante en la salud general de las mujeres, ya que producen sustancias químicas que ayudan a proteger contra enfermedades y mantener la densidad ósea.

Los inhibidores p19 de quinasas dependientes de ciclinas, también conocidos como CDKIs (del inglés, Cyclin-Dependent Kinase Inhibitors), son proteínas que regulan negativamente la actividad de las quinasas dependientes de ciclinas (CDKs) y desempeñan un papel crucial en el control del ciclo celular. La proteína p19, específicamente, pertenece a la familia de los inhibidores CDKI tipo INK4, que se une e inhibe selectivamente a las CDKs 4 y 6. Estas CDKs forman complejos con ciclinas D durante la fase G1 del ciclo celular, promoviendo el paso de la célula a la fase S mediante la fosforilación de los inhibidores de la quinasa retinoblastoma (pRb). La unión de p19 a las CDKs 4 y 6 impide esta fosforilación, manteniendo al pRb en su forma hipofosforilada e induciendo una pausa o arresto en la fase G1. Esta acción permite que se evalúen las condiciones celulares antes de continuar con el ciclo celular y garantiza la estabilidad genómica y la integridad celular. La inactivación o disminución de p19 puede conducir a un descontrol del ciclo celular, promoviendo la proliferación celular desmedida y contribuyendo al desarrollo de diversos tipos de cáncer.

La ubiquitina es una pequeña proteína que en humanos está compuesta por 76 aminoácidos. En términos médicos y bioquímicos, la ubiquitina desempeña un papel fundamental en el sistema de control de calidad y reciclaje de proteínas dentro de la célula.

Su función principal es marcar otras proteínas para su degradación mediante un proceso conocido como ubiquitinación. Este proceso implica la unión covalente de varias moléculas de ubiquitina a una proteína diana, lo que señala a esta última para su destrucción por el proteasoma, un complejo grande encargado de descomponer las proteínas dañadas o no funcionales en aminoácidos individuales.

La ubiquitinación también está involucrada en otros procesos celulares como la respuesta al estrés, la regulación del ciclo celular, la reparación del ADN y la modulación de la actividad de diversas vías de señalización. Los trastornos en el sistema ubiquitina-proteasoma han sido asociados con varias enfermedades neurodegenerativas, cánceres y trastornos inmunológicos.

La doxorrubicina es un fármaco citotóxico, específicamente un agente antineoplásico, utilizado en el tratamiento de varios tipos de cáncer. Es un antibiótico antitumoral de la familia de las antraciclinas, aislado originalmente de la bacteria Streptomyces peucetius var. caesius.

La doxorrubicina funciona intercalándose dentro del ADN y evitando que la célula cancerosa replique su material genético, lo que finalmente lleva a la muerte celular. También produce especies reactivas de oxígeno que dañan los lípidos de la membrana mitocondrial y otras estructuras celulares, contribuyendo a su acción citotóxica.

Este medicamento se utiliza en el tratamiento de una variedad de cánceres, incluidos linfomas, leucemias, sarcomas y carcinomas. Sin embargo, también tiene efectos secundarios importantes, como la posibilidad de dañar el corazón, especialmente con dosis altas o tratamientos prolongados. Por esta razón, su uso debe ser cuidadosamente controlado y monitorizado por un profesional médico.

La protamina quinasa no es un término médico ampliamente reconocido o utilizado en la literatura médica o científica. La protamina es una proteína pequeña que se encuentra en el esperma de los mamíferos y se utiliza clínicamente para revertir los efectos de la heparina, un anticoagulante. No existe una enzima específica conocida como "protamina quinasa".

Sin embargo, en el contexto de la investigación básica, se han descubierto algunas proteínas cinasas que pueden interactuar con la protamina. Por ejemplo, un estudio publicado en el Journal of Biological Chemistry identificó una "protamina kinase" en células de mamíferos que fosforila específicamente determinados residuos de lisina en la protamina. Sin embargo, este término no se ha adoptado ampliamente y puede haber sido reemplazado por terminología más específica que describe el tipo de cinasa o la función biológica implicada.

En resumen, mientras que "protamina quinasa" puede aparecer en algunos contextos de investigación básica, no se trata de un término médico ampliamente reconocido o utilizado. Si necesita información más específica sobre la interacción entre las proteínas cinasas y la protamina, le recomendaría buscar literatura científica más reciente y especializada en este tema en particular.

Los genes reporteros son segmentos de ADN que se utilizan en la investigación genética y molecular para monitorear la actividad de otros genes. Estos genes codifican para proteínas marcadoras o "reporteras" que pueden detectarse fácilmente, lo que permite a los científicos observar cuándo y dónde se activa el gen al que están unidos.

Un gen reportero típico consta de dos partes: una secuencia de ADN reguladora y un gen marcador. La secuencia reguladora es responsable de controlar cuándo y dónde se activa el gen, mientras que el gen marcador produce una proteína distinguible que puede detectarse y medirse.

La proteína marcadora puede ser de diferentes tipos, como enzimas que catalizan reacciones químicas fácilmente detectables, fluorescentes que emiten luz de diferentes colores cuando se excitan con luz ultravioleta o luminiscentes que producen luz al ser estimuladas.

Los genes reporteros se utilizan a menudo en estudios de expresión génica, donde se inserta un gen reportero en el genoma de un organismo o célula para observar su actividad. Esto puede ayudar a los científicos a comprender mejor la función y regulación de genes específicos, así como a identificar factores que influyen en su activación o represión.

La fase lútea es un término utilizado en el campo de la ginecología y la endocrinología para referirse a la segunda mitad del ciclo menstrual en las mujeres. Comienza después de que se produce la ovulación, cuando el óvulo es liberado desde el ovario, y dura aproximadamente 14 días (si el embarazo no ocurre).

Durante esta fase, el cuerpo lúteo, una estructura temporal que se forma a partir del folículo ovulatorio vacío en el ovario, produce progesterona y, en menor medida, estrógenos. Estas hormonas ayudan a preparar el útero para la posible implantación de un embrión.

La progesterona causa cambios en el revestimiento del útero (endometrio), haciéndolo más grueso y rico en vasos sanguíneos, lo que crea un ambiente adecuado para la nidación del óvulo fertilizado. Además, inhibe las contracciones uterinas y ayuda a mantener el embarazo en sus primeras etapas.

Si no se produce la fecundación y la implantación, el cuerpo lúteo deja de producir hormonas y se descompone, lo que conduce al inicio de la menstruación y el comienzo de un nuevo ciclo menstrual.

El factor de transcripción E2F5 es una proteína que se adhiere a la región reguladora del ADN y desempeña un papel importante en la regulación de la expresión génica, especialmente durante el ciclo celular. Forma parte de la familia de factores de transcripción E2F, los cuales están involucrados en la regulación de la proliferación celular, diferenciación y apoptosis (muerte celular programada).

E2F5 es un factor de transcripción que se une a la región promotora del ADN en conjunto con el complejo DP (dimerización de proteínas), generalmente formando heterodímeros. Esta unión al ADN permite la regulación de la transcripción de genes específicos, principalmente aquellos involucrados en la fase G0 del ciclo celular y el mantenimiento de la fase de reposo celular (quiescencia).

La actividad de E2F5 se ve influenciada por interacciones con otras proteínas reguladoras, como los miembros de la familia de proteínas de unión a retinoblastoma (pRb), que pueden inhibir o activar su función en la transcripción génica. Además, E2F5 también puede funcionar como un represor transcripcional al reclutar otros co-represores y remodeladores de cromatina, lo que resulta en la supresión de la expresión génica.

En resumen, el factor de transcripción E2F5 es una proteína que regula la expresión génica, especialmente durante el ciclo celular y el estado de reposo celular (quiescencia). Su actividad está controlada por interacciones con otras proteínas reguladoras y puede funcionar tanto como un activador como un represor transcripcional.

La anafase es una etapa crucial del proceso de división celular conocido como mitosis o meiosis. Durante la anafase, las pares de cromátidas hermanas (que constituyen cada cromosoma) se separan en polos opuestos de la célula. Esta separación es facilitada por el proceso de desintegración del centrómero, la región donde están unidos los cromátidas hermanas. La anafase sigue a la metafase y precede a la telofase en el ciclo celular. Es un paso crítico para asegurar que cada célula hija reciba un juego completo de cromosomas.

La fase folicular, también conocida como fase de crecimiento temprano, es una etapa del ciclo menstrual en las mujeres. Se refiere al período durante el cual un folículo ovárico individual se desarrolla y madura en el ovario bajo la influencia de las hormonas folículo-estimulante (FSH) y luteinizante (LH).

Este proceso comienza con la recaptura de un óvulo inmaduro por parte del ovario, seguido de su crecimiento y desarrollo dentro de una estructura protectora llamada folículo. A medida que el folículo se engrosa y se llena de líquido, la célula del óvulo dentro de él también madura.

Generalmente, varios folículos comienzan a desarrollarse al mismo tiempo en respuesta a las señales hormonales, pero solo uno suele continuar su crecimiento y convertirse en el folículo dominante que finalmente libera el óvulo maduro durante la ovulación. La fase folicular dura aproximadamente 10-14 días y termina con la ovulación, después de lo cual comienza la fase lútea del ciclo menstrual.

La fase folicular es crucial para la fertilidad femenina, ya que proporciona el entorno adecuado para el crecimiento y maduración de los óvulos y también regula la producción de hormonas sexuales importantes. Las irregularidades en esta etapa del ciclo menstrual pueden dar lugar a problemas de fertilidad o trastornos hormonales.

La telofase es la última etapa de la mitosis, el proceso de división celular que da como resultado dos células hijas idénticas. Durante la telofase, los cromosomas se descondensan y vuelven a su forma de cromatina menos densa. El huso mitótico se desintegra y los nucléolos reaparecen en preparación para la formación de dos núcleos separados en cada célula hija. Esta etapa marca el final del ciclo celular y el comienzo de la interfase, cuando la célula vuelve a crecer y duplicar su ADN antes de otra mitosis.

La separación celular es un proceso en el que las células se dividen en dos células hijas distintas. Es un proceso fundamental en la biología y está involucrado en el crecimiento, la reparación de tejidos y la reproducción. El proceso implica la duplicación del ADN, la división del centrosoma, la mitosis (división del núcleo) y la citocinesis (división del citoplasma). La separación celular adecuada es crucial para el mantenimiento de la integridad del tejido y la homeostasis. Anomalías en este proceso pueden conducir a una variedad de condiciones médicas, como el cáncer.

El transporte activo de núcleo celular, en términos médicos y biológicos, se refiere a un proceso específico de transporte intracelular donde las moléculas grandes o macromoléculas, especialmente aquellas que están cargadas negativamente, son trasladadas a través de la membrana nuclear dentro del núcleo celular.

Este proceso es catalizado por proteínas transportadoras conocidas como importinas y exportinas, que reconocen señales específicas en las moléculas objetivo, llamadas secuencias de localización nuclear (NLS). Las importinas unen las cargas NLS en el citoplasma y las transportan a través del poro nuclear, mientras que las exportinas realizan la operación inversa, llevando las moléculas con carga NES (secuencia de localización nuclear de salida) fuera del núcleo.

El transporte activo de núcleo celular requiere energía, a menudo provista por ATP, ya que implica el cambio conformacional de las proteínas transportadoras y la disociación de los complejos formados durante el proceso. Es un mecanismo crucial para la regulación de diversos procesos celulares, como la transcripción génica, la replicación del ADN y la traducción de ARNm.

Las proteínas de membrana son tipos específicos de proteínas que se encuentran incrustadas en las membranas celulares o asociadas con ellas. Desempeñan un papel crucial en diversas funciones celulares, como el transporte de moléculas a través de la membrana, el reconocimiento y unión con otras células o moléculas, y la transducción de señales.

Existen tres tipos principales de proteínas de membrana: integrales, periféricas e intrínsecas. Las proteínas integrales se extienden completamente a través de la bicapa lipídica de la membrana y pueden ser permanentes (no covalentemente unidas a lípidos) o GPI-ancladas (unidas a un lipopolisacárido). Las proteínas periféricas se unen débilmente a los lípidos o a otras proteínas integrales en la superficie citoplásmica o extracelular de la membrana. Por último, las proteínas intrínsecas están incrustadas en la membrana mitocondrial o del cloroplasto.

Las proteínas de membrana desempeñan un papel vital en muchos procesos fisiológicos y patológicos, como el control del tráfico de vesículas, la comunicación celular, la homeostasis iónica y la señalización intracelular. Las alteraciones en su estructura o función pueden contribuir al desarrollo de diversas enfermedades, como las patologías neurodegenerativas, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.

La proteína p14ARF, también conocida como CDKN2A o MTS1, es un supresor de tumores que desempeña un papel crucial en la regulación del ciclo celular y la respuesta al estrés genotóxico. Esta proteína se produce a partir de una región alternativa de empalme del gen CDKN2A, que también codifica para la proteína p16INK4a.

La proteína p14ARF interactúa con la proteína MDM2, un regulador negativo de la proteína p53, una importante molécula implicada en la respuesta al daño del ADN y la apoptosis celular. Al unirse a MDM2, p14ARF inhibe su capacidad para promover la degradación de p53, lo que resulta en la acumulación y activación de p53. Esto, a su vez, desencadena una serie de eventos que conducen a la detención del ciclo celular, la reparación del ADN o la apoptosis, dependiendo del grado de daño en el ADN.

La inactivación o pérdida de función de la proteína p14ARF se ha asociado con una variedad de cánceres, como el cáncer de pulmón, melanoma y carcinomas de células escamosas de la cabeza y cuello, lo que sugiere un papel importante en la prevención y supresión de tumores. Por lo tanto, la proteína p14ARF desempeña un papel fundamental en la preservación de la integridad genómica y la prevención de la transformación cancerosa.

Un cigoto es una célula resultante de la fusión de un óvulo (o gameto femenino) y un espermatozoide (o gameto masculino) durante el proceso de fertilización. Esta única célula contiene la cantidad total de 46 cromosomas, heredados igualmente de ambos padres, y tiene el potencial de dividirse y desarrollarse en un embrión humano completo. El cigoto marca el inicio del proceso de desarrollo embrionario y eventualmente fetal, lo que finalmente conduce al nacimiento de un nuevo ser humano.

Es importante mencionar que, desde el punto de vista ético y legal, existen diferentes posturas sobre el estatus del cigoto en términos de consideraciones morales y derechos. Algunas personas y sistemas legales lo consideran equivalente a un ser humano con los mismos derechos, mientras que otras adoptan una perspectiva distinta, otorgándole menos protección o estatus moral. Estas diferencias de opinión pueden tener implicaciones en cuestiones relacionadas con la investigación científica, la reproducción asistida y los derechos reproductivos.

La imagen de lapso de tiempo, también conocida como time-lapse imaging en inglés, es una técnica de adquisición y procesamiento de imágenes que consiste en capturar una serie de fotografías o vídeos a intervalos regulares durante un período prolongado. Luego, estas imágenes se procesan para acelerar la velocidad de reproducción, mostrando así los cambios y eventos que ocurren durante ese tiempo en un lapso más corto y comprimido.

En el contexto médico, la imagen de lapso de tiempo puede ser utilizada en diversas áreas como la investigación biológica, la medicina y la salud pública. Por ejemplo, en microbiología, se pueden emplear para observar el crecimiento y desarrollo de cultivos bacterianos o células durante un largo período de tiempo. En dermatología, se puede usar para documentar la evolución de lesiones cutáneas o cicatrices a lo largo de varias semanas o meses. Además, en salud pública, las imágenes de lapso de tiempo pueden ser útiles para monitorear el crecimiento y desarrollo de poblaciones animales o vegetales, así como los efectos del cambio climático en el medio ambiente.

La imagen de lapso de tiempo puede proporcionar información valiosa sobre procesos lentos o graduales que no serían perceptibles a simple vista o en tiempo real. Sin embargo, es importante tener en cuenta que la interpretación de estas imágenes requiere un análisis cuidadoso y experto, ya que pueden estar sujetas a variaciones y artefactos debidos a factores técnicos y ambientales.

La ubiquitinación es un proceso postraduccional fundamental en la regulación celular. Se trata de la adición de moléculas de ubiquitina, una proteína pequeña conservada, a otras proteínas. Este proceso está mediado por un sistema enzimático complejo que incluye ubiquitina activando (E1), ubiquitina conjugating (E2) y ubiquitina ligasa (E3) enzimas.

La ubiquitinación generalmente marca las proteínas para su degradación por el proteasoma, un complejo grande responsable del desmontaje y reciclaje de proteínas intracelulares desreguladas, dañadas o innecesarias. Sin embargo, también puede desempeñar otros papeles, como cambiar la localización o actividad de una proteína, o facilitar su interacción con otras moléculas.

La desregulación de la ubiquitinación ha sido vinculada a varias enfermedades, incluyendo cáncer y trastornos neurodegenerativos.

La fragmentación del ADN es un término utilizado en genética y biología molecular para describir el daño en la estructura del ADN, donde se produce un corte o rotura en una o ambas hebras de la molécula de ADN. Esta rotura puede ser resultado de diversos factores, como la exposición a radiación ionizante, productos químicos agresivos, procesos naturales de reparación del ADN o por acción de enzimas especializadas llamadas endonucleasas durante ciertos mecanismos celulares.

La fragmentación del ADN puede tener diversas consecuencias para la célula, dependiendo de su localización y extensión. Pequeñas roturas suelen ser reparadas por los propios mecanismos celulares sin mayores problemas. Sin embargo, cuando las roturas son más graves o numerosas, pueden llevar a la pérdida de información genética, alteraciones en la expresión génica, inestabilidad genómica e incluso a la muerte celular programada (apoptosis).

En el campo de la medicina y la biología reproductiva, la fragmentación del ADN se refiere específicamente al daño en el ADN de los espermatozoides. Un grado elevado de fragmentación en el ADN espermático se ha relacionado con una disminución en las tasas de éxito en los tratamientos de reproducción asistida, como la fecundación in vitro (FIV) y la inyección intracitoplasmática de esperma (ICSI). Esto se debe a que el ADN fragmentado puede interferir con la correcta replicación y desarrollo del embrión, aumentando el riesgo de abortos espontáneos y malformaciones congénitas.

El cisplatino es un fármaco antineoplásico, perteneciente al grupo de los platinos. Su acción terapéutica se basa en interferir con la replicación del ADN del material genético de las células cancerosas, lo que provoca su muerte.

Se utiliza en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, como el cáncer de vejiga, ovario, testicular y cabeza y cuello, entre otros. Su uso está asociado a efectos secundarios importantes, como la nefrotoxicidad (daño renal), neurotoxicidad (daño nervioso) y ototoxicidad (pérdida de audición). Por esta razón, su administración requiere un estricto control médico y una monitorización regular de los órganos afectados.

El cisplatino se administra generalmente por vía intravenosa y puede utilizarse solo o en combinación con otros fármacos antineoplásicos, dependiendo del tipo y la extensión del cáncer a tratar.

Ligasas son enzimas que catalizan la unión de dos moléculas mediante la formación de un enlace covalente, típicamente entre los extremos de dos polimeros. Este proceso se conoce como ligación y generalmente requiere energía adicional en forma de ATP. Las ligasas desempeñan un papel crucial en la reparación del ADN dañado y también intervienen en el procesamiento de ARNt durante la traducción. Un ejemplo bien conocido es la ligasa que participa en la reparación del ADN por escisión, donde une los extremos recién cortados de una hebra de ADN después de que se haya eliminado un segmento dañado. Las mutaciones en los genes que codifican las ligasas pueden conducir a diversas condiciones genéticas y aumentar la susceptibilidad al cáncer.

Fuente: National Center for Biotechnology Information (NCBI) - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2674149/ y Genetics Home Reference - https://medlineplus.gov/genetics/glossary/ligase/

La Reacción en Cadena de la Polimerasa, generalmente conocida como PCR (Polymerase Chain Reaction), es un método de bioquímica molecular que permite amplificar fragmentos específicos de DNA (ácido desoxirribonucleico). La técnica consiste en una serie de ciclos de temperatura controlada, donde se produce la separación de las hebras de DNA, seguida de la síntesis de nuevas hebras complementarias usando una polimerasa (enzima que sintetiza DNA) y pequeñas moléculas de DNA llamadas primers, específicas para la región a amplificar.

Este proceso permite obtener millones de copias de un fragmento de DNA en pocas horas, lo que resulta útil en diversos campos como la diagnóstica molecular, criminalística, genética forense, investigación genética y biotecnología. En el campo médico, se utiliza ampliamente en el diagnóstico de infecciones virales y bacterianas, detección de mutaciones asociadas a enfermedades genéticas, y en la monitorización de la respuesta terapéutica en diversos tratamientos.

Las ubiquitinas son pequeñas proteínas que desempeñan un papel crucial en la regulación de varios procesos celulares en los seres vivos. La palabra "ubiquitina" proviene del término latino "ubique", que significa "en todas partes", lo que refleja su presencia generalizada y diversas funciones dentro de las células.

En un contexto médico y bioquímico, la ubiquitina se adhiere a otras proteínas como una etiqueta o marcador mediante un proceso llamado ubiquitinación. Este proceso implica la unión covalente de la ubiquitina a los residuos de lisina específicos en las proteínas diana, lo que puede provocar diferentes consecuencias dependiendo del número y el patrón de ubiquitinas unidas.

Existen tres escenarios principales para la ubiquitinación:

1. Monoubiquitinación: Una sola molécula de ubiquitina se adhiere a una proteína, lo que puede desencadenar cambios en su localización subcelular, interacciones con otras proteínas o actividad enzimática.

2. Poliubiquitinación: La adición de cadenas de ubiquitina a las proteínas diana, que pueden tener diferentes longitudes y configuraciones. La poliubiquitinación puede marcar a las proteínas para su degradación por el proteasoma, un complejo multiproteico responsable del desmontaje y reciclaje de proteínas en la célula.

3. Multi-monoubiquitinación: La adición múltiple de una sola ubiquitina a diferentes residuos de lisina en una proteína, lo que puede influir en su función y estabilidad.

Las alteraciones en el sistema de ubiquitinación se han relacionado con diversas enfermedades humanas, como los trastornos neurodegenerativos, el cáncer y las enfermedades inflamatorias. Por lo tanto, comprender los mecanismos moleculares que subyacen a este sistema es crucial para desarrollar estrategias terapéuticas dirigidas a tratar estas patologías.

Los microRNAs (miARN) son pequeñas moléculas de ácido ribonucleico (ARN), normalmente de aproximadamente 21-25 nucleótidos de longitud, que desempeñan un importante papel en la regulación de la expresión génica. Se sintetizan a partir de largos transcritos de ARN primario (pri-miARN) y luego se procesan en dos etapas para producir el miARN maduro.

Los miARNs funcionan mediante la unión a regiones específicas de complementariedad parcial en los extremos 3' no traducidos (UTR) o, en menor medida, en los exones abiertos en frames de los ARN mensajeros (ARNm) objetivo. Esta interacción miARN-ARNm puede inducir la degradación del ARNm o la represión de su traducción, dependiendo del grado y la especificidad de la unión.

Los miARNs participan en una variedad de procesos biológicos, como el desarrollo, la diferenciación celular, la proliferación y la apoptosis. También se han implicado en diversas patologías, incluyendo cáncer, enfermedades cardiovasculares y neurológicas. Las alteraciones en la expresión o función de los miARNs pueden contribuir al desarrollo y progresión de estas enfermedades, lo que sugiere que los miARNs pueden ser objetivos terapéuticos prometedores para el tratamiento de diversas afecciones médicas.

La mutagénesis es un proceso por el cual la estructura del material genético, generalmente ADN o ARN, se altera de forma espontánea o inducida intencionalmente por agentes físicos o químicos. Estas modificaciones pueden dar lugar a cambios en la secuencia nucleotídica, que pueden variar desde pequeñas sustituciones, inserciones o deleciones hasta reordenamientos más complejos y extensos del genoma.

Existen diferentes tipos de mutagénesis, entre los que se incluyen:

1. Mutagénesis espontánea: Se refiere a las mutaciones que ocurren naturalmente sin la intervención de factores externos. Estas mutaciones pueden ser el resultado de errores durante la replicación del ADN, reparación ineficiente del daño en el ADN o procesos químicos espontáneos como la desaminación de las bases nitrogenadas.

2. Mutagénesis inducida: Se trata de mutaciones provocadas intencionalmente por agentes físicos, químicos o biológicos. Algunos ejemplos de estos agentes incluyen radiaciones ionizantes (como rayos X y gamma), productos químicos mutagénicos (como derivados del benceno, aflatoxinas y nitrosaminas) y virus oncogénicos o bacterias que producen toxinas mutagénicas.

3. Mutagénesis dirigida: Es un tipo de mutagénesis inducida en la que se utilizan técnicas específicas para introducir cambios deseados en el genoma con precisión y eficiencia. La mutagénesis dirigida puede implicar el uso de enzimas de restricción, ligasas, oligonucleótidos sintéticos o sistemas de recombinación basados en bacterias u hongos.

La mutagénesis tiene aplicaciones importantes en la investigación biomédica y biotecnológica, ya que permite el estudio de las funciones genéticas, el desarrollo de modelos animales para enfermedades humanas y la creación de organismos modificados geneticamente con propiedades mejoradas. Sin embargo, también plantea preocupaciones éticas y de seguridad, especialmente en relación con los posibles riesgos asociados con el uso de organismos genéticamente modificados en la agricultura y el medio ambiente.

Los Fosfatidilinositol 3-Quinásas (PI3Ks) son un grupo de enzimas intracelulares que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Participan en una variedad de procesos celulares, incluyendo el crecimiento celular, la proliferación, la diferenciación, la motilidad y la supervivencia celular.

Las PI3Ks fosforilan los lípidos de la membrana plasmática, particularmente el fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2), para producir el fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato (PIP3). Este producto activa varias proteínas kinasa serina/treonina, como la Proteína Quinasa B (PKB) o AKT, que desencadenan una cascada de eventos que conducen a la respuesta celular.

Existen tres clases principales de PI3Ks, cada una con diferentes isoformas y funciones específicas. Las Clase I PI3Ks se activan por receptores tirosina quinasa y G protein-coupled receptors (GPCR), y son las más estudiadas. Las Clase II y III PI3Ks tienen patrones de activación y funciones distintas, aunque también desempeñan papeles importantes en la regulación celular.

Las alteraciones en la vía de señalización PI3K/AKT se han relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer, la diabetes y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, las PI3Ks son un objetivo terapéutico prometedor para el desarrollo de nuevos fármacos dirigidos a tratar estas patologías.

Los queratinocitos son las células más abundantes en la epidermis, la capa externa de la piel. Se originan a partir de los folículos pilosebáceos y migran hacia la superficie de la piel durante su diferenciación. Los queratinocitos maduros están llenos de queratina, una proteína resistente que ayuda a proteger la piel de los daños mecánicos, las infecciones y la deshidratación. También desempeñan un papel importante en la respuesta inmune cutánea y en la producción de factores de crecimiento y citokinas.

El Paclitaxel es un fármaco citotóxico, un agente quimioterapéutico que se utiliza en el tratamiento del cáncer. Es un compuesto natural aislado originalmente de la corteza del árbol Taxus brevifolia (tejo del Pacífico), y más tarde se sintetizó en el laboratorio.

El paclitaxel funciona al estabilizar los microtúbulos, estructuras celulares involucradas en la división celular. Normalmente, los microtúbulos se desensamblan y vuelven a ensamblar durante el ciclo celular. Sin embargo, el paclitaxel interfiere con este proceso, lo que lleva a una acumulación de microtúbulos estables y evita que las células se dividan correctamente. Esto finalmente conduce a la muerte de las células cancerosas.

El paclitaxel se utiliza en el tratamiento de varios tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama, ovario, pulmón y Kaposi. Se administra generalmente por vía intravenosa y a menudo se combina con otros fármacos para aumentar su eficacia. Como todos los fármacos quimioterapéuticos, el paclitaxel puede tener efectos secundarios graves, incluyendo daño en los tejidos sanos, especialmente en aquellos que se dividen rápidamente, como la médula ósea y las células del revestimiento del sistema digestivo.

En términos médicos, un óvulo, también conocido como ovocito o gameta femenina, es la célula sexual reproductiva femenina que se forma en los ovarios. Es una célula grande y redonda que contiene la mitad del material genético necesario para formar un nuevo organismo. Después de la fertilización, cuando el óvulo es fecundado por un espermatozoide (el gameto masculino), se forma un cigoto, que contiene el conjunto completo de instrucciones genéticas y puede desarrollarse en un embrión.

El término "óvulo" a menudo se utiliza popularmente para referirse al cuerpo lúteo, la estructura temporal que queda después de que el óvulo es liberado desde el folículo ovárica (ovulación) y ayuda a preparar el revestimiento del útero para la implantación embrionaria. Sin embargo, en un contexto médico preciso, "óvulo" se refiere específicamente a la célula reproductiva en sí.

El ritmo circadiano, según la medicina, se refiere a un ciclo biológico natural que tiene una duración de aproximadamente 24 horas. Este ritmo es parte fundamental del sistema viviente y ayuda a regular las funciones fisiológicas y comportamentales en los seres humanos y otros organismos vivos.

El término "circadiano" proviene del latín "circa diem", que significa "alrededor de un día". Estos ritmos son controlados por nuestros relojes biológicos internos, los cuales se encuentran en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, una pequeña área dentro del cerebro.

El ritmo circadiano regula diversas funciones corporales como los patrones de sueño-vigilia, la temperatura corporal, la secreción hormonal (como la melatonina y el cortisol), el apetito, la función cardiovascular y la cognición. La luz-oscuridad es el principal sincronizador externo o zeitgeber de estos ritmos, aunque también pueden ser influenciados por otros factores como la actividad física, las rutinas sociales y la alimentación.

Los trastornos del ritmo circadiano pueden desencadenar diversas afecciones de salud, incluyendo trastornos del sueño (como el insomnio o el síndrome de fase delay), trastornos del estado de ánimo (como la depresión y el trastorno bipolar), trastornos metabólicos (como la obesidad y la diabetes) y enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, mantener un ritmo circadiano saludable es crucial para preservar la salud y el bienestar general.

ARN, o ácido ribonucleico, es una molécula presente en todas las células vivas y muchos virus. Es parte fundamental del proceso de traducción de la información genética almacenada en el ADN en proteínas funcionales. Existen diferentes tipos de ARN que desempeñan diversas funciones importantes en la célula, como el ARN mensajero (ARNm), ARN de transferencia (ARNt) y los ARN ribosomales (ARNr). El ARN está compuesto por una cadena de nucleótidos que incluyen azúcares, fosfatos y cuatro tipos diferentes de bases nitrogenadas: adenina (A), guanina (G), citosina (C) y uracilo (U), en lugar de timina, como se encuentra en el ADN. El ARN puede ser monocatenario o bicatenario y su longitud varía dependiendo de su función específica.

Las neoplasias pulmonares, también conocidas como cánceres de pulmón, se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en los tejidos del pulmón. Pueden ser benignas o malignas. Las neoplasias pulmonares malignas se clasifican en dos categorías principales: carcinomas de células pequeñas y carcinomas de células no pequeñas, que a su vez se subdividen en varios tipos histológicos.

Los factores de riesgo para desarrollar neoplasias pulmonares incluyen el tabaquismo, la exposición a agentes químicos cancerígenos como el asbesto o el arsénico, y la contaminación del aire. Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo y el estadio de la neoplasia, pero algunos de los más comunes incluyen tos crónica, dolor en el pecho, dificultad para respirar, sibilancias, hemoptisis (toser sangre), fatiga y pérdida de peso involuntaria.

El diagnóstico se realiza mediante una serie de pruebas que pueden incluir radiografías de tórax, tomografías computarizadas, broncoscopias, biopsias y análisis de sangre. El tratamiento depende del tipo y el estadio de la neoplasia pulmonar y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas. La tasa de supervivencia varía ampliamente dependiendo del tipo y el estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico.

En términos médicos, las levaduras se refieren a un tipo de hongo unicelular que pertenece al reino Fungi. Aunque existen miles de especies diferentes de levaduras, la más común es Candida Albicans. Estas levaduras viven normalmente en nuestro cuerpo en lugares cálidos y húmedos como la boca, el intestino delgado, la vagina y la piel, sin causar ningún daño generalmente. Sin embargo, bajo ciertas condiciones, tales como un sistema inmunológico debilitado o un desequilibrio en la flora bacteriana normal, estas levaduras pueden multiplicarse rápidamente y provocar una infección conocida como candidiasis. Los síntomas de esta infección varían dependiendo de la ubicación de la infección; por ejemplo, una infección vaginal por levaduras puede causar picazón, ardor y descarga blanquecina en la vagina, mientras que una infección oral por levaduras (también llamada "muguet") puede causar parches blancos y dolorosos en la boca y la lengua.

Además de su papel como patógenos oportunistas, algunas especies de levaduras también se utilizan en la industria alimentaria como agentes de fermentación para producir bebidas alcohólicas, panes y otros productos horneados. Un ejemplo común es Saccharomyces cerevisiae, que se utiliza en la fabricación de cerveza, vino y pan.

El Factor Promotor de Maduración (FPM) es una proteína que se une al ADN y desempeña un papel crucial en la regulación de la expresión génica. Más específicamente, el FPM está involucrado en la activación de genes que promueven la maduración y diferenciación celular. Esto sucede al unirse a secuencias específicas de ADN en los promotores de estos genes, lo que resulta en la reclutación de otras proteínas necesarias para la transcripción génica. El FPM desempeña un papel particularmente importante durante el desarrollo embrionario y fetal, donde ayuda a guiar el proceso de diferenciación celular que da como resultado los diversos tipos de tejidos y órganos en el cuerpo. Sin embargo, también desempeña un papel en la regulación de la expresión génica en células maduras. La disfunción o alteración en la actividad del FPM se ha relacionado con varias enfermedades, incluyendo cáncer y trastornos neurológicos.

Las proteínas Cullin son un grupo de proteínas que desempeñan un papel central en la formación de complejos ubiquitina ligasa E3, los cuales están involucrados en el proceso de ubiquitinación de las proteínas. La ubiquitinación es un mecanismo regulador postraduccional que marca las proteínas para su degradación por el proteasoma.

Existen varios tipos diferentes de proteínas Cullin, incluyendo CUL1, CUL2, CUL3, CUL4A, CUL4B y CUL5, cada una de las cuales forma parte de un complejo ubiquitina ligasa E3 específico. Estos complejos desempeñan un papel importante en la regulación de diversas vías celulares, como el ciclo celular, la respuesta al estrés y la señalización intracelular.

Las proteínas Cullin actúan como una plataforma para la formación del complejo ubiquitina ligasa E3, ya que unen a otras proteínas reguladoras y a las enzimas ubiquitina-conjugadas E2. La adición de ubiquitina a las proteínas objetivo marca su destino para la degradación por el proteasoma, lo que permite una rápida y precisa regulación de la cantidad y actividad de las proteínas en la célula.

Los defectos en los complejos ubiquitina ligasa E3 que involucran a las proteínas Cullin se han relacionado con diversas enfermedades humanas, incluyendo cáncer, enfermedades neurodegenerativas y trastornos del desarrollo.

El sinergismo farmacológico es un concepto en farmacología que se refiere a la interacción entre dos o más fármacos donde el efecto combinado es mayor que la suma de sus efectos individuales. En otras palabras, cuando dos drogas interactúan de manera sinergística, producen un impacto terapéutico más potente de lo que se esperaría si cada fármaco actuara por separado.

Este fenómeno puede ocurrir por diferentes mecanismos. Uno de ellos es cuando ambos fármacos actúan sobre diferentes etapas de un mismo proceso biológico, aumentando así la eficacia global. Otro mecanismo implica que un fármaco altera la farmacocinética del otro, por ejemplo, incrementando su biodisponibilidad o prolongando su tiempo de permanencia en el organismo, lo que lleva a una mayor concentración y efectividad terapéutica.

Es importante tener en cuenta que aunque el sinergismo farmacológico puede mejorar la eficacia de un tratamiento, también aumenta el riesgo de efectos adversos debido al incremento en la respuesta global a los fármacos involucrados. Por esta razón, es crucial que los profesionales sanitarios estén alerta a este posible escenario y monitoreen de cerca a los pacientes tratados con combinaciones farmacológicas sinergistas.

En terminología médica, el término "origen de réplica" no está ampliamente reconocido o utilizado. Sin embargo, en el contexto de la virología molecular y la biología molecular, un "origen de réplica" se refiere a una secuencia específica de ADN o ARN en un genoma viral donde comienza la replicación del ácido nucleico.

Este término es especialmente relevante en el estudio de los virus, ya que la réplica de su material genético suele ser diferente a la réplica del ADN en las células humanas. La identificación y el estudio de los orígenes de réplica pueden proporcionar información valiosa sobre el ciclo de vida del virus, su patogénesis y posibles dianas terapéuticas.

Por lo tanto, aunque no es una definición médica clásica, el "origen de réplica" es un concepto importante en la virología y la biología molecular.

Las neuronas, en términos médicos, son células especializadas del sistema nervioso que procesan y transmiten información por medio de señales eléctricas y químicas. Se considera que son las unidades funcionales básicas del sistema nervioso. Las neuronas están compuestas por tres partes principales: el soma o cuerpo celular, los dendritos y el axón. El cuerpo celular contiene el núcleo de la célula y los orgánulos donde ocurre la síntesis de proteínas y ARN. Los dendritos son extensiones del cuerpo celular que reciben las señales entrantes desde otras neuronas, mientras que el axón es una prolongación única que puede alcanzar longitudes considerables y se encarga de transmitir las señales eléctricas (potenciales de acción) hacia otras células, como otras neuronas, músculos o glándulas. Las sinapsis son las conexiones especializadas en las terminales axónicas donde las neuronas se comunican entre sí, liberando neurotransmisores que difunden a través del espacio sináptico y se unen a receptores en la membrana postsináptica de la neurona adyacente. La comunicación sináptica es fundamental para la integración de señales y el procesamiento de información en el sistema nervioso.

Los Modelos Genéticos son representaciones simplificadas y teóricas de sistemas genéticos complejos que se utilizan en la investigación médica y biológica. Estos modelos ayudan a los científicos a entender cómo las interacciones entre genes, ambiente y comportamiento contribuyen a la manifestación de características, trastornos o enfermedades hereditarias.

Los modelos genéticos pueden adoptar diversas formas, desde esquemas matemáticos y computacionales hasta diagramas y mapas que ilustran las relaciones entre genes y sus productos. Estos modelos permiten a los investigadores hacer predicciones sobre los resultados de los experimentos, identificar posibles dianas terapéuticas y evaluar el riesgo de enfermedades hereditarias en poblaciones específicas.

En medicina, los modelos genéticos se utilizan a menudo para estudiar la transmisión de enfermedades hereditarias dentro de las familias, analizar la variación genética entre individuos y comprender cómo los factores ambientales y lifestyle pueden influir en la expresión de genes asociados con enfermedades.

Es importante tener en cuenta que los modelos genéticos son representaciones aproximadas y simplificadas de sistemas biológicos reales, por lo que siempre están sujetos a limitaciones y pueden no capturar toda la complejidad y variabilidad de los sistemas vivos.

Las mitocondrias son organelos membranosos presentes en la mayoría de las células eucariotas, responsables de generar energía a través del proceso de respiración celular. También desempeñan un papel crucial en otros procesos metabólicos como el metabolismo de lípidos y aminoácidos, la síntesis de hierro-sulfuro clústeres y la regulación de la señalización celular y la apoptosis.

Las mitocondrias tienen una doble membrana: la membrana externa, que es relativamente permeable y contiene proteínas transportadoras, y la membrana interna, que está folded en pliegues llamados crestas y contiene las enzimas necesarias para la fosforilación oxidativa, un proceso mediante el cual el ATP se produce a partir del ADP y el fosfato inorgánico utilizando la energía liberada por la oxidación de nutrientes como la glucosa.

Las mitocondrias también contienen su propio ADN, que codifica algunas de las proteínas necesarias para la función mitocondrial. Sin embargo, la mayoría de las proteínas mitocondriales se sintetizan en el citoplasma y luego se importan a las mitocondrias.

Las disfunciones mitocondriales se han relacionado con una variedad de enfermedades humanas, incluidas enfermedades neurodegenerativas, cardiovasculares, metabólicas y musculoesqueléticas.

La microscopía confocal es una técnica avanzada y específica de microscopía que ofrece una imagen óptima de alta resolución y contraste mejorado en comparación con la microscopía convencional. Este método utiliza un sistema de iluminación y detección confocal, lo que permite obtener imágenes de secciones ópticas individuales dentro de una muestra, minimizando la luz no deseada y la fluorescencia fuera del foco.

En la microscopía confocal, un haz de luz láser se enfoca a través de un objetivo en una pequeña región (vóxel) dentro de la muestra etiquetada con marcadores fluorescentes. La luz emitida por la fluorescencia se recoge a través del mismo objetivo y pasa a través de un pinhole (agujero pequeño) antes de llegar al detector. Este proceso reduce la luz dispersa y aumenta la resolución espacial, permitiendo obtener imágenes nítidas y con alto contraste.

La microscopía confocal se utiliza en diversas aplicaciones biomédicas, como la investigación celular y tisular, el estudio de procesos dinámicos en vivo, la caracterización de tejidos patológicos y la evaluación de fármacos. Además, esta técnica también se emplea en estudios de neurociencia para examinar conexiones sinápticas y estructuras dendríticas, así como en el análisis de muestras de tejidos biopsiados en patología clínica.

Los indoles son compuestos orgánicos heterocíclicos que consisten en un anillo bencénico fusionado con un anillo pirrolidina. En el contexto médico y bioquímico, los indoles se encuentran a menudo como metabolitos secundarios de diversas especies bacterianas y también se producen en algunos alimentos. Un ejemplo bien conocido de indol es la melatonina, una hormona que regula los ciclos de sueño-vigilia en humanos y animales.

En el contexto de la fisiopatología, los niveles elevados de indol, específicamente indican sulfato de indol (IS), un metabolito bacteriano de triptófano, a menudo se asocian con trastornos gastrointestinales, particularmente enfermedad inflamatoria intestinal y colitis isquémica. Esto se debe a que las bacterias presentes en el intestino descomponen el triptófano en indol, que luego se absorbe en la sangre y se excreta a través de los riñones en la orina. Por lo tanto, altos niveles de IS en la orina pueden indicar una sobreabundancia de bacterias patógenas o una disbiosis intestinal.

La Fertilización In Vitro (FIV) es un procedimiento de reproducción asistida en el que el óvulo femenino y el espermatozoide masculino se unen fuera del útero, en un laboratorio. Este proceso se realiza mediante la extracción quirúrgica de uno o más óvulos de los ovarios de una mujer (procedimiento conocido como punción folicular) y el posterior fertilizarlos con espermatozoides en un medio de cultivo en el laboratorio. Los óvulos fertilizados se cultivan durante varios días hasta que se forme un embrión, el cual es entonces transferido al útero de la mujer para continuar su desarrollo y posible implantación. La FIV se utiliza generalmente cuando otras métodos de concepción asistida han fallado, o cuando existe una probabilidad significativamente baja de que el embarazo ocurra de forma natural, como en casos de obstrucción de trompas de Falopio, problemas de fertilidad masculinos o infertilidad inexplicada.

El término "etiquetado corte-fin in situ" se utiliza en el campo de la patología y se refiere a un método de marcación de células o tejidos específicos dentro de una muestra tisular que todavía se encuentra dentro del cuerpo. La técnica implica la aplicación de un marcador molecular, como un anticuerpo fluorescente, directamente al tejido en cuestión mientras aún está inside the body. Este método permite a los patólogos y científicos médicos examinar la expresión de proteínas o genes específicos in vivo, lo que puede ser particularmente útil en el contexto de la investigación del cáncer y otras enfermedades.

El proceso implica la inyección del marcador directamente en el tejido diana, seguida de un período de incubación durante el cual el marcador se une a las moléculas objetivo. La muestra se extrae luego del cuerpo y se analiza mediante microscopía de fluorescencia o técnicas de imagen similares para detectar la presencia y distribución del marcador.

El etiquetado corte-fin in situ es una técnica avanzada que requiere un conocimiento especializado en patología molecular y técnicas de imagen. Sin embargo, puede proporcionar información valiosa sobre la expresión de genes y proteínas en su contexto fisiológico original, lo que puede ayudar a los investigadores a comprender mejor las enfermedades y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

Los protocolos de quimioterapia combinada antineoplásica se refieren a los regímenes estandarizados y sistemáticos del tratamiento del cáncer que involucran la administración de dos o más fármacos citotóxicos (quimioterapéuticos) con el objetivo de potenciar la eficacia terapéutica, reducir la resistencia a los medicamentos y mejorar los resultados clínicos en comparación con el uso de un solo agente quimioterapéutico.

La combinación de fármacos con diferentes mecanismos de acción puede atacar al tumor desde múltiples vías, interrumpir los procesos celulares cruciales para la supervivencia y proliferación de las células cancerosas y, por lo tanto, aumentar la tasa de respuesta tumoral, la enfermedad libre de progresión y la supervivencia global.

La quimioterapia combinada se utiliza a menudo en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, incluidos, entre otros, el linfoma de Hodgkin, el linfoma no Hodgkin, el cáncer de mama, el cáncer de ovario, el cáncer de pulmón y el cáncer colorrectal. La selección de fármacos específicos para una combinación determinada y la programación de su administración (dosis, intervalos, duración del tratamiento) se basan en los principios farmacológicos, las pruebas clínicas y los datos de eficacia y seguridad publicados previamente.

Es importante tener en cuenta que la quimioterapia combinada también puede aumentar la toxicidad y los efectos secundarios en comparación con la monoterapia, lo que requiere un manejo cuidadoso y ajustes individualizados de la dosis para minimizar los riesgos y maximizar los beneficios terapéuticos.

Los complejos multiproteicos son estructuras formadas por la asociación de varias proteínas y, a veces, otras moléculas como nucleótidos o iones metálicos. Estas estructuras se unen mediante enlaces no covalentes y desempeñan una gran variedad de funciones importantes en la célula.

Estos complejos pueden actuar como máquinas moleculares que catalizan reacciones químicas, transportan moléculas a través de membranas celulares, o participan en la regulación de vías de señalización intracelular. Algunos ejemplos de complejos multiproteicos incluyen el ribosoma, que sintetiza proteínas; el complejo de replicación del ADN, que copia el material genético; y los complejos proteína-quinasa, que participan en la transducción de señales dentro de la célula.

La formación de estos complejos multiproteicos está altamente regulada y puede ser influenciada por factores como la concentración de las proteínas individuales, la presencia de ligandos o modificaciones postraduccionales en las proteínas. La disfunción de los complejos multiproteicos se ha relacionado con diversas enfermedades humanas, incluyendo el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas.

Los ensayos antitumor por modelo de xenoinjerto son un tipo de investigación preclínica en la que se transplanta tejido tumoral humano en un animal inmunodeficiente, generalmente un ratón. Este tipo de modelo permite el estudio de la biología del tumor y la evaluación de la eficacia y seguridad de nuevos tratamientos contra el cáncer, incluyendo fármacos, terapias génicas y inmunoterapias.

Existen diferentes tipos de modelos de xenoinjerto, entre los que se encuentran:

* Xenoinjertos subcutáneos: el tumor humano se inocula debajo de la piel del ratón.
* Xenoinjertos ortotópicos: el tumor humano se inocula en el mismo lugar donde se originó en el cuerpo humano.
* Xenoinjertos metastásicos: se inoculan células tumorales humanas en el animal y se evalúa la capacidad del tumor para formar metástasis.

Estos modelos son útiles para estudiar la biología del tumor, la respuesta al tratamiento y la toxicidad de los nuevos fármacos antes de su uso en ensayos clínicos con pacientes humanos. Sin embargo, es importante tener en cuenta que estos modelos no reproducen perfectamente la complejidad del cáncer humano y por lo tanto, los resultados obtenidos en estos estudios preclínicos deben ser interpretados con cautela y validados en ensayos clínicos.

El desarrollo embrionario es el proceso de crecimiento y diferenciación que experimenta un embrión desde la fertilización hasta el momento en que está lo suficientemente desarrollado como para ser llamado feto, generalmente al final del octavo semana de gestación. Durante este período, ocurren una serie de eventos cruciales que dan lugar a la formación de los órganos y sistemas corporales.

El proceso comienza con la fertilización, cuando un espermatozoide se une a un óvulo para formar un cigoto. El cigoto luego se divide repetidamente por mitosis, dando lugar a una masa de células idénticas conocida como mórula. La mórula continúa dividiéndose y eventualmente forma una estructura hueca llamada blastocisto.

El blastocisto then implants itself into the lining of the uterus, where it begins to receive nutrients from the mother's bloodstream. The outer cells of the blastocyst form the trophoblast, which will eventually become the placenta, while the inner cells form the inner cell mass, which will give rise to the embryo proper.

During the next few weeks, the embryo undergoes a series of dramatic changes as its cells differentiate and organize into the three primary germ layers: the ectoderm, mesoderm, and endoderm. These germ layers will go on to form all of the different tissues and organs of the body.

The ectoderm gives rise to the skin, nervous system, and sensory organs, while the mesoderm forms the muscles, bones, cartilage, blood vessels, and kidneys. The endoderm becomes the lining of the digestive tract, respiratory system, and other internal organs.

Throughout this process, the embryo is highly sensitive to environmental factors such as maternal nutrition, exposure to toxins, and stress. These factors can all have profound effects on the developing embryo, potentially leading to birth defects or developmental delays.

In summary, development embrionario refers to the complex process by which a fertilized egg develops into a fully formed embryo with all of its organs and tissues. This process is characterized by rapid cell division, differentiation, and organization into the three primary germ layers, which will go on to form all of the different tissues and organs of the body. The developing embryo is highly sensitive to environmental factors, making it vulnerable to a range of potential health hazards.

"Drosophila melanogaster", comúnmente conocida como la mosca de la fruta, es un organismo modelo ampliamente utilizado en estudios genéticos y biomédicos. Es una especie de pequeña mosca que se reproduce rápidamente y tiene una vida corta, lo que facilita el estudio de varias generaciones en un período de tiempo relativamente corto.

Desde un punto de vista médico, el estudio de Drosophila melanogaster ha contribuido significativamente al avance del conocimiento en genética y biología molecular. Se han identificado y caracterizado varios genes y procesos moleculares que están conservados evolutivamente entre los insectos y los mamíferos, incluidos los humanos. Por lo tanto, los descubrimientos realizados en esta mosca a menudo pueden arrojar luz sobre los mecanismos subyacentes de diversas enfermedades humanas.

Por ejemplo, la investigación con Drosophila melanogaster ha proporcionado información importante sobre el envejecimiento, el cáncer, las enfermedades neurodegenerativas y los trastornos del desarrollo. Además, este organismo se utiliza a menudo para estudiar los efectos de diversos factores ambientales, como las toxinas y los patógenos, en la salud y la enfermedad.

En resumen, Drosophila melanogaster es un importante organismo modelo en investigación médica y biológica, que ha ayudado a arrojar luz sobre una variedad de procesos genéticos y moleculares que subyacen en diversas enfermedades humanas.

Si el ciclo completo durara 24 horas, la fase M duraría alrededor de 30 minutos.[1] La regulación del ciclo celular, explicada ... El ciclo celular es controlado por un sistema que vigila cada paso realizado. En regiones concretas del ciclo, la célula ... Es la fase más larga del ciclo celular, ocupando casi el 90 % del ciclo. Transcurre entre dos mitosis y comprende tres etapas:[ ... Los genes que regulan el ciclo celular se dividen en tres grandes grupos:[7] Genes que codifican proteínas para el ciclo: ...

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... de las células en las fases principales del ciclo celular. Las anomalías del ciclo celular reveladas en el histograma de ... Ciclo celular, Biología celular, Técnicas y herramientas biológicas). ... del ciclo celular. El contenido de ADN celular de las células individuales a menudo se representa como su histograma de ... El análisis del ciclo celular incluye, además de la medición del contenido de ADN celular, otros componentes relacionados con ...

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... trasciendan a lo largo del ciclo. Los puntos de control celular son mecanismos que aseguran la fidelidad de la división celular ... los checkpoints son mecanismos de control que refuerzan la dependencia durante el ciclo celular.[2] Los sucesos del ciclo ... Otros tipos celulares, sin embargo, permanecen en estado quiescente (G0) pero pueden ser estimuladas para re-entrar en el ciclo ... Esto implica que la dependencia se debe a la existencia de un mecanismo de control (un checkpoint en el ciclo celular) y no a ...

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Proliferación celular Biología del desarrollo Cáncer Célula madre Ciclo celular División celular Mitosis Nutrición celular ... encargados de estimular la división celular, mediante el control celular del ciclo[16] Factor de crecimiento: encargados de ... Fase G2 donde se prepara la mitosis con una célula tetraploide que entra en la fase M y realiza de un nuevo el ciclo celular.[4 ... 2007) "El ciclo celular: Principios de control" London: New Science Press. Una comparación de los modelos de generaciones y de ...

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... del glioxilato. Ciclo cardíaco. Ciclo celular. Ciclo sexual femenino. Ciclo de vida. Ciclo de vida haplo-diplonte. Ciclo ... Ciclo de energía solar. Ciclo del agua. Ciclo del azufre. Ciclo del carbono. Ciclo del fósforo. Ciclo del nitrógeno. Ciclo del ... Ciclo de vida del producto. Ciclo de una onda. Ciclo CNO. Ciclo termodinámico. Ciclo catalítico. Ciclo de Born-Haber. Ciclo ... Ciclo Brayton, también conocido como ciclo Joule o ciclo Froude. Ciclo de Rankine. Ciclo Ericsson. Ciclo Stirling. Ciclo de ...

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La división celular es una parte muy importante del ciclo celular en la que una célula inicial se divide para formar células ... La división celular en eucariotas es mucho más compleja que en procariotas. En eucariotas, la fase M del ciclo celular ... El ciclo celular es el conjunto ordenado de sucesos que conducen al crecimiento de la célula y la división en dos células hijas ... Interfase es el periodo cuando una célula se está preparando para dividirse y comenzar el ciclo celular.. Mitosis es la forma ...

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Reginensi Espinoza D. (2015). «Ciclo de motilidad celular». Modulación de las propiedades migratorias de las células de la glia ... Datos: Q3092607 Multimedia: Lamellipodia / Q3092607 (Célula, Fisiología celular, Motilidad celular). ... que pertenecen al citoesqueleto celular. Los lamelipodios son de importancia fundamental en la migración celular de múltiples ... La migración celular mediante lamelipodios es fundamental para los procesos biológicos como la cicatrización de heridas, la ...

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Normalización del ciclo celular. Consiste en la inactivación de oncogenes mutados, como el ras, o en la reexpresión de ... otros pasan por varios orgánulos celulares en su ciclo de infección y otros se replican directamente en el citoplasma, por lo ... Otras dianas celulares con las que se ha trabajado son: Linfocitos: son células de larga vida media y fácil acceso (se ... Terapia ex vivo: la transformación celular se lleva a cabo a partir de una biopsia del tejido del paciente y luego se le ...

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2009). Biología Celular y Molecular. Editorial McGrawHill, 5.ª edición. México. Sadava, David [et al.] (2009). Vida, La ciencia ... El ciclo de Calvin (también conocido como ciclo de Calvin-Benson o ciclo de la fijación del carbono de la fotosíntesis) ... A cada vuelta completa del ciclo, una molécula de dióxido de carbono entra en el ciclo y es reducida, presentando regeneración ... Las reacciones del ciclo de Calvin pertenecen a la llamada fase independiente de la luz, que se encarga de fijar el CO2, ...

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... cerevisiae y cdc2 de Schizosaccharomyces pombe y se conocen como reguladores importantes de la progresión del ciclo celular.[1 ... El CDK6 es un gen que codifica para la proteína kinasa de división celular 6 y es regulada por la ciclina D. Este gen es ...

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Chem., 11409-11412 Datos: Q337603 (Respiración celular). ... El ciclo Q (llamado así por el coenzima Q10 o CoQ10) describe ... El ciclo Q fue propuesto por primera vez por Peter Dennis Mitchell, aunque ahora se acepta una versión modificada del esquema ...

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G1: una etapa del ciclo celular. Moskvitch G1: un automóvil de 1951. Portal G1: página web de Rede Globo. R-4 (cohete): misil ...

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Datos: Q2868390 (Mitosis, Orgánulos celulares, Ciclo celular, Biología celular). ... Ciclo celular Curtis, Helena; Schnek, Adriana (2008). Biología (7ª edición). España: Médica Panamericana. pp. 133-34. ISBN 978- ... En el inicio de la división celular de la mayoría de las células eucariotas (mitosis), el centrosoma se divide en dos pares de ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Áster

Ciclo celular Maddalena Donzelli & Giulio F. Draetta. Regulating mammalian checkpoints through Cdc25 inactivation (2003). ... que participan en la regulación y coordinación del ciclo de división celular. Es una familia de fosfatasas que participan en la ... En biología celular y molecular, Cdc25 es una familia de enzimas que comparten la actividad enzimática EC 3.1.3.48. En esta ... La sobreexpresión de esta enzima conlleva un desequilibrio en la regulación de la proliferación celular, por lo que Cdc25 es ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Cdc25

Genoma Datos: Q1340753 (Mitosis, Ciclo celular, Genética). ... extras de duplicación del ADN antes de la división celular ( ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Endomitosis

La división de las células eucariotas es parte de un ciclo vital continuo, el ciclo celular, en el que se distinguen dos ... en un período del ciclo celular llamado interfase, que es aquel momento de la vida celular en que ésta no se está dividiendo. ... Ciclo celular Citocinesis Citoesqueleto Cromatina División celular Meiosis Real Academia Española. «mitosis». Diccionario de la ... La duración del ciclo celular en una célula típica es de 16 horas: 5 horas para G1, 7 horas para S, tres horas para G2 y 1 hora ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Mitosis

Durante el ciclo celular la célula se divide para formar dos células. Para que este proceso sea posible, cada una de las nuevas ... Este fenómeno se manifiesta durante el ciclo celular, en el que están presentes en interfase y durante toda la mitosis, excepto ... A diferencia de otros cuerpos nucleares, aparecen solamente durante determinados periodos del ciclo celular. Algunos de estos ... El núcleo celular contiene la mayor parte del material genético celular en forma de múltiples moléculas lineales de ADN ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Núcleo_celular

Las ciclinas son importantes reguladoras de transiciones del ciclo celular a través de su capacidad para unirse y activar ... sección 4.1 Regulación Positiva Del Ciclo Celular:. María Lucinda Aguirre Cruz, Julio Sotelo (2008). Tumores cerebrales, ... lo que sugiere un vínculo importante entre el control de la transcripción basal y la maquinaria del ciclo celular.[2] La ... por incrementar drásticamente sus niveles en las células de forma periódica cada vez que se inicia el ciclo celular. ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Ciclina_H

Sin ello se produce arresto cel ciclo celular. En citocinesis, la última fase del ciclo celular tiene lugar la desfosforilación ... asociándose de ese modo la estatmia con el progreso del ciclo celular. La regulación de la estatmina es dependiente del ciclo ... Para que la célula pueda ensamblar el huso mitótico, necesario para la iniciación de la fase mitótica del ciclo celular, es ... NLM Stathmin.com Datos: Q14878175 (Genes del cromosoma 1, Genes, Proteínas, Reguladores del ciclo celular, Oncología). ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Estatmina

Las ciclinas son importantes reguladoras de transiciones del ciclo celular a través de su capacidad para unirse y activar ... sección 4.1 Regulación Positiva Del Ciclo Celular:. María Lucinda Aguirre Cruz, Julio Sotelo (2008). Tumores cerebrales, ... por incrementar drásticamente sus niveles en las células de forma periódica cada vez que se inicia el ciclo celular. ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Ciclina_Y

Dentro del ciclo celular, existe un conjunto estricto de regulaciones conocido como sistema de control del ciclo celular que ... La fase g1 (también, fase Gap 1) es la primera de las cuatro fases del ciclo celular que tiene lugar en la división celular ... importante en el ciclo celular porque determina si una célula se compromete a la división o al abandono del ciclo celular.[2] ... que se activan durante otras fases del ciclo celular se mantienen inactivos para evitar que los eventos del ciclo celular se ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Fase_G1

Marure, Rebeca López (2003). «LA REGULACIÓN DEL CICLO CELULAR Y EL CÁNCER». Vertientes. Revista Especializada en Ciencias de la ... desacoplante de la proteína RB que normalmente se encuentra unida al factor de transcripción E2F deteniendo el ciclo celular y ... En estudios in vitro se ha demostrado que inhibe la proliferación celular, altera la expresión génica, promueve los mediadores ... muerte celular) en varias células. La isotretinoína fue una de las drogas discutidas en un reciente estudio examinando efectos ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Isotretinoína

El proceso de división celular, ya sea en células normales o cancerosas, se realiza a través del ciclo celular. Este ciclo va ... Los agentes alquilantes son más activos en la fase de reposo celular. Estos fármacos no son específicos al ciclo celular. La ... Además, estos fármacos inducen al suicidio celular (muerte celular programada o apoptosis). Los fármacos de quimioterapia que ... de quimioterapia que destruyen a las células cancerosas durante la fase de reposo se denominan no específicos al ciclo celular ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Ifosfamida

La fase G2 (también, fase Gap 2) es la segunda subfase de la interfase en el ciclo celular que precede directamente a la ... Curiosamente, la fase G2 no es una parte necesaria del ciclo celular, ya que algunos tipos de células (especialmente los ... Datos: Q306379 Multimedia: G2 phase / Q306379 (Ciclo celular). ... Tanto la detención del ciclo celular dependiente de p53 como la ... La fase G2 es un período de rápido crecimiento celular y síntesis de proteínas durante el cual la célula se prepara para la ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Fase_G2

Se sabe que la ciclina F se asocia físicamente con los centriolos durante la fase G2 del ciclo celular. Se sabe también que la ... Las ciclinas son importantes reguladoras de transiciones del ciclo celular a través de su capacidad para unirse y activar ... sección 4.1 Regulación Positiva Del Ciclo Celular:. María Lucinda Aguirre Cruz, Julio Sotelo (2008). Tumores cerebrales, ... los niveles de la ciclina F oscilan durante estadios del ciclo celular, con niveles máximos de la proteína durante la fase G2. ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Ciclina_F

Datos: Q4914552 (Mitosis, Procesos celulares, Ciclo celular, Oncología). ... Primero hay que fijar las células para detenerlas en cualquier punto del ciclo celular y evitar que sus estructuras se degraden ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Célula_binucleada

sección 4.1 Regulación Positiva Del Ciclo Celular:. María Lucinda Aguirre Cruz, Julio Sotelo (2008). Tumores cerebrales, ... La ciclina K es un importante regulador de transiciones del ciclo celular a través de su capacidad para unirse y activar ... por incrementar drásticamente sus niveles en las células de forma periódica cada vez que se inicia el ciclo celular. La ciclina ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Ciclina_K

La fase S (fase de síntesis) es la fase del ciclo celular en la que el ADN se replica, se desarrolla durante la interfase, ... Además de facilitar la reparación del ADN, el ATR activo y el ATM paralizan la progresión del ciclo celular al promover la ... Datos: Q2289513 Multimedia: S phase / Q2289513 (Ciclo celular). ... que compromete a las células con el resto del ciclo celular si ... que se acumula gradualmente a lo largo del ciclo celular para promover la entrada mitótica.[12] El punto de control de fase ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Fase_S

sección 4.1 Regulación Positiva Del Ciclo Celular:. María Lucinda Aguirre Cruz, Julio Sotelo (2008). Tumores cerebrales, ... La ciclina T es importante regulador de transiciones del ciclo celular a través de su capacidad para unirse y activar proteín- ... por incrementar drásticamente sus niveles en las células de forma periódica cada vez que se inicia el ciclo celular. Hay tres ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Ciclina_T

Las ciclinas son importantes reguladoras de transiciones del ciclo celular a través de su capacidad para unirse y activar ... sección 4.1 Regulación Positiva Del Ciclo Celular:. María Lucinda Aguirre Cruz, Julio Sotelo (2008). Tumores cerebrales, ... por incrementar drásticamente sus niveles en las células de forma periódica cada vez que se inicia el ciclo celular. ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Ciclina_O

Dictyostelea: mohos mucilaginosos celulares. Excavata Acrasida: con un ciclo de vida similar a Dictyostelea, actualmente se ... Este ciclo es un tanto incompleto. Son parásitos obligados, en su mayoría endógenos y algunos de ellos son importantes pues ... Son de ciclo complejo en donde aparecen diversos estados ameboide, monadal y plasmodial, este último suele ser el dominante. ... Se utiliza como prototipo el género Dictyostelium.[3][4] Presentan un ciclo sencillo con fase dominante de ameba que se ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Moho_mucilaginoso

https://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_celular

Cuánto tiempo dura el ciclo celular?. La duración del ciclo celular varía entre las diferentes células. Una célula humana ... Las células realizan estas tareas en una serie de pasos organizada y predecible que conforma el ciclo celular. El ciclo celular ... El ciclo celular puede pensarse como el ciclo vital de una célula. Es decir, es la serie de etapas de crecimiento y de ... Imagen del ciclo celular. La interfase está compuesta por la fase G1 (crecimiento celular), seguida de la fase S (síntesis de ...

https://es.khanacademy.org/science/ap-biology/cell-communication-and-cell-cycle/cell-cycle/a/cell-cycle-phases

Ciclo celular Ciclo celular - - Mitosis Mitosis Meiosis Meiosis ... PDF) Ciclo celular Ciclo celular - - Mitosis Mitosis ... Ciclo ... Cromossomos condensandos (azul) (PDF) Ciclo celular Ciclo celular - - Mitosis Mitosis ... Ciclo celular Ciclo celular - - ... Tema: Ciclo celular. Clase 4. Ocurre en las células Ciclo Celular. ▫ Conjunto de actividades de crecimiento y división celular ... REGULAÇÃO DO CICLO CELULAR DOS EUCARIOTOS Ciclo Celular e mitose Célula de rim de rato em metáfase. ...

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8. Ciclo celular. Fase G2. Atlas de Histología ... La célula. 8. Ciclo celular. FASE G2 L a fase S del ciclo celular da paso a ... Celular.pdf/file EL CICLO CELULAR Y SUS FASES. INTERFASE (G1 La ejecución de esos eventos divide al ciclo celular en cuatro ... ciclo celulAR: mecAnismos de. con la regulación adecuada. Un ciclo celular típico se da en dos fases gigantes que son: la ... TEMA 10: CICLO Y DIVISIÓN CELULARES Es la fase más larga del ciclo celular, dura del orden del 90-95% del tiempo y comprende ...

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CICLO CELULAR Servicio de Radio Oncología Dr. Martin Velasco Becerra Radio Oncología ... CICLO CELULAR REGULACIÓN DEL CICLO CELULAR • Conjunto de procesos que ocurren durante el ciclo celular que llevan un orden y ... 3. - Regulación del ciclo celular. 4. - Puntos de control del ciclo celular. 5. - Radiación y ciclo celular. DEVITA, HELLMAN, ... CICLO CELULAR REGULACIÓN DEL CICLO CELULAR • Genes que regulan el ciclo celular: 1. Protooncogenes. 2. Genes supresores ...

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oxalis, ciclo celular, poliploidización Resumen. Se describe por primera vez la secuencia del ciclo celular de la oca Oxalis ... Se registran alteraciones del curso del ciclo celular, particularmente ciclos incompletos. Los autores sugieren que la ... CITOGENETICA DE OXALIS TUBEROSA: CICLO CELULAR Y NUMERO CROMOSOMICO Autores/as. * Carola Escobar Universidad Ricardo Palma (URP ... Escobar, C., & Talledo, D. (1995). CITOGENETICA DE OXALIS TUBEROSA: CICLO CELULAR Y NUMERO CROMOSOMICO. Biotempo, 2, 33-46. ...

http://revistas.urp.edu.pe/index.php/Biotempo/article/view/1533

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... en realidad hay cuatro etapas del ciclo celular de una célula eucariota: fase M, fase G1, fase S y fase G2. No todas las ... Según el Instituto Nacional de Salud, o NIH, en realidad hay cuatro etapas del ciclo celular de una célula eucariota: fase M, ... Cuáles son las tres etapas del ciclo celular de una célula eucariota?. ... Si se trata de una célula eucariota humana, que tarda 24 horas en completar un ciclo, o levadura, que tarda solo unos 90 ...

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En START se coordina el crecimiento con la división celular la célula solo entrará en un nuevo ciclo celular si ha alcanzado un ... En START se coordina el crecimiento con la división celular la célula solo entrará en un nuevo ciclo celular si ha alcanzado un ... Caracterización de genes rsf implicados en el control del ciclo celular en levadura. DSpace Repository. Valencià Castellano ... En S. cerevisiae, al igual que en células de mamífero, el principal control durante el ciclo celular está situado al final de ...

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Capítulo 10: Ciclo Celular y División 30. 10.1: ¿Qué es el ciclo celular? ... convertir los alimentos en energía para ejecutar varios procesos celulares,. *la producción de energía para construir ... se puede convertir en energía cinética que se puede utilizar para reacciones celulares. Las enzimas son herramientas ...

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Capítulo 10: Ciclo Celular y División 30. 10.1: ¿Qué es el ciclo celular? ...

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... nuevo ciclo de vida de la línea celular ... nuevo ciclo de vida de la línea celular. La Empresa de ... informa a la población que a partir de hoy entra en vigor el nuevo ciclo de vida de la línea celular, que permite a los ... El número de celular a recargar. El monto que deseas recargar. El código del cupón de descuento (si dispones de uno) ... Recargas a Cuba de celulares Cubacel. Sin costos de procesamiento y sin necesidad de registrarte. Y envía SMS gratis a Cuba sin ...

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Ciclo del carbono El ciclo del carbono es un ciclo biogeoquímico por el cual el carbono se intercambia entre la biosfera, la ... Ciclo del carbono. El ciclo del carbono es un ciclo biogeoquímico por el cual el carbono se intercambia entre la biosfera, la ... de la membrana celular Las especializaciones de la membrana celular son estructuras que se encuentran solo en algunas celular y ... Membrana celular 1481 palabras , 6 páginas MEMBRANA CELULAR Es una estructura delgada y elástica, mide entre 7,5 y 10 ...

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Evaluación del ciclo celular. Evaluación del ciclo a través de la cantidad de ADN por Ioduro de propidio ... Caracterización de poblaciones celulares. Identificación de poblaciones celulares mediante anticuerpos frente a marcadores ... Citómetro de flujo y sorter para la separación de poblaciones celulares. Dispone de 5 láser (355, 405, 488, 532 y 635) y 14 ... Citómetro de flujo-analizador compacto para el análisis celular de múltiples parámetros ...

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Punto de control del ciclo celular. Síndrome de Rothmund-Thomson (también llamado poiquilodermia congénita) [17,18]. Afección ... Estos fármacos se administraron a los pacientes por vía intravenosa los días 1 a 3 de cada ciclo de 3 semanas, durante 5 ciclos ... De los 32 ciclos, 24 (75 %) se relacionaron con mejora de los síntomas. Las dosis más altas de radioterapia se correlacionaron ... Clasificación celular del osteosarcoma y el sarcoma pleomórfico indiferenciado óseo. En esta sección. *Tumores centrales ( ...

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Biología Celular e Histología. Titulacion. Grado en Biomedicina Básica y Experimental. Ciclo. ... Biología Celular e Histología DATOS DE LA ASIGNATURA. Datos de la asignatura. Tabla de datos de la asignatura. Asignatura. ...

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La respiración celular *La glucolisis. *El ciclo de krebs. *Cadena respiratoria y fosforilación oxidativa ...

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Ciclo vital[editar]. Ciclo de vida trigenético de Chondrus crispus. El gametófito masculino (izq.) produce los gametos ... Cyanidioschyzon en plena división celular.. Artículo principal: Cyanidiophytina. Son un grupo primitivo de pequeñas algas ... Los tetrasporocitos liberan esporas haploides que al germinar forman gametófitos, cerrando el ciclo. Este tipo de ciclo de vida ... El ciclo vital puede ser de dos tipos: *Digenético. La alternancia de generaciones comprende un gametófito y un esporófito. El ...

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El ciclo celular tiene puntos de control que permiten que los genes encuentren problemas en el ciclo y eviten el crecimiento si ... Una variedad de genes están involucrados en el control del crecimiento y división celular. El ciclo celular es la forma en que ... El cáncer es el resultado de una interrupción de la regulación normal del ciclo celular. Cuando el ciclo avanza sin control, ... El ciclo tiene puntos de control (también llamados puntos de restricción), que permiten que ciertos genes busquen problemas y ...

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G04 - Fenómenos Fisiológicos Celulares Fase G0 Fase de Descanso del Ciclo Celular ...

https://decs.bvs.br/E/rep_e2017.htm

Celula y Ciclo Celular. Celula y Ciclo Celular. Erik Anderson Valdivia Ángeles ...

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Base celular y molecular del cáncer - Etiología, fisiopatología, síntomas, signos, diagnóstico y pronóstico de los Manuales MSD ... véase figura Ciclo celular Ciclo celular ) y dé origen a 2 células hijas. Las células cancerosas, particularmente aquellas que ... Ciclo celular. G0 = fase de reposo (ausencia de proliferación celular); G1 = fase variable presíntesis de DNA (de 12 h a unos ... Cinética celular El tiempo de generación es el período requerido para que una célula complete un ciclo de división celular ( ...

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Ciclo de Krebs: es un conjunto de reacciones ciclicas q degradan la mol. De glucosa, obteniendose CO2+H2O.-Balance global: ... y metabolismo celular que es fisiologia celular en biologia a que se le denomina fisiologia celular biologia fisiologia celular ... celular microbiologia y fisiologia celular fisiologia tisular concepto fisiologia celular y tisular fisiologia celular biologia ... Fisiologia celular. Enviado por Programa Chuletas y clasificado en Biología. Escrito el 24 de Mayo de 2008. en español con un ...

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células que incluyen poblaciones heterogéneas de varias fases del ciclo celular. Además, las imágenes digitales guardadas ... Cribado de fármacos anticancerígenos en cultivos 2D/3D mediante el marcador del ciclo celular Fucci ... Categorización del estadio celular mediante FucciSe realizaron imágenes secuenciales de células Hela añadidas con Fucci durante ... Tratamiento de eliminación/suspensión celular. No es necesario. No es necesario. Necesario. ...

https://www.yokogawa.com/sa-es/solutions/products-and-services/life-science/high-content-analysis/cellvoyager-cq1/

Reguladores del ciclo celularClaudia Briones Arias. 6.3K. views•21 Folien ... Organelos celulares y sus funciones PPT von Juanito Herrera. Organelos celulares y sus funciones PPT. Juanito Herrera•98.7K. ... Organelos celulares y sus funciones PPTJuanito Herrera. 98.7K. views•30 Folien ... Organelos celulares y sus funciones PPT von ... Reguladores del ciclo celular. Claudia Briones Arias•6.3K. ...

https://de.slideshare.net/davidguevapaza/reticulo-endoplasmatico-65386228

Biología , Anatomía y Fisiología celular , Metabolismo celular. , Mitocondrias y ciclo de Krebs ... mitocondria, ciclo de Krebs, electrones, membrana mitocondrial externa, espacio perimitocondrial, intramembranoso, enzimas ...

http://www.selectividad.tv/S_B_1_4_3_S_mitocondrias_y_ciclo_de_krebs

Ciclo Celular 1 * Salud 1 Área temática. * Prevención y Control del Cáncer (Nacional) 37 ...

https://bvsalud.org/es/direve/?q=&filter=descriptor%3A%22Neoplasias+da+Mama%22+AND+thematic_area_display%3A%22pt-br%5EPreven%C3%A7%C3%A3o+e+Controle+de+C%C3%A2ncer+%28Nacional%29%7Cen%5ECancer+Prevention+and+Control+%28National%29%7Ces%5EPrevenci%C3%B3n+y+Control+del+C%C3%A1ncer+%28Nacional%29%22

Anatomía25

Organismos13

Enfermedades4

Compuestos Químicos y Drogas113

Técnicas y Equipos Analíticos, Diagnósticos y Terapéuticos21

Fenómenos y Procesos82

Disciplinas y Ocupaciones1

Ciencia de la Información3

Atención de Salud2

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Ciclo Celular

Proteínas de Ciclo Celular

Puntos de Control del Ciclo Celular

Fase G1

Fase S

Mitosis

Ciclinas

División Celular

Ciclo Menstrual

Fase G2

Inhibidor p21 de las Quinasas Dependientes de la Ciclina

Apoptosis

Inhibidor p27 de las Quinasas Dependientes de la Ciclina

Proteína de Retinoblastoma

Proliferación de la Célula

Puntos de Control de la Fase G2 del Ciclo Celular

Fase G0

Proteína Quinasa CDC2

Línea Celular Tumoral

Puntos de Control de la Fase G1 del Ciclo Celular

Proteína p53 Supresora de Tumor

Quinasa 2 Dependiente de la Ciclina

Proteínas Serina-Treonina Quinasas

Ciclina D1

Fosforilación

Replicación del ADN

Ciclina E

Genes cdc

Daño del ADN

Línea Celular

Ciclina A

Interfase

Proteínas de Unión al ADN

Ciclina B

Datos de Secuencia Molecular

Citometría de Flujo

Quinasa 4 Dependiente de la Ciclina

Proteínas Nucleares

Proteínas Supresoras de Tumor

Transducción de Señal

Quinasas CDC2-CDC28

Ciclo Estral

Fosfatasas cdc25

Núcleo Celular

Factores de Transcripción

Mutación

Células Cultivadas

Células Tumorales Cultivadas

Factores de Transcripción E2F

Células HeLa

Factores de Tiempo

Ciclina B1

Saccharomyces cerevisiae

ARN Mensajero

Modelos Biológicos

Regulación de la Expresión Génica

Transcripción Genética

Ciclina D

ADN

Diferenciación Celular

Ciclo del Ácido Cítrico

Secuencia de Bases

Supervivencia Celular

Bromodesoxiuridina

Factor de Transcripción E2F1

Secuencia de Aminoácidos

Proteínas de Saccharomyces cerevisiae

Western Blotting

Puntos de Control de la Fase S del Ciclo Celular

Proteínas Quinasas

Regulación hacia Abajo

Unión Proteica

Ciclina D3

Proteínas Inhibidoras de las Quinasas Dependientes de la Ciclina

Fibroblastos

Antineoplásicos

Proteínas Fúngicas

Transfección

Schizosaccharomyces

Histonas