Antimetabolito antineoplásico que se metaboliza a fluorouracilo cuando se administra por inyección rápida; cuando se administra en infusión lenta, contínua e intra-arterial es convertido a monofosfato de floxuridina. Se ha usado para tratar las metástasis hepáticas de los adenocarcinomas gastrointestinales y como tratamiento paliativo de las neoplasias malignas del hígado y del tracto gastrointestinal.
Infusión regional de medicamentos por vía de un catéter arterial. Con frecuencia se emplea una bomba para impeler el medicamento por el catéter. Se usa en la terapia del cáncer, hemorragia gastrointestinal superior, infección y enfermedad vascular periférica.
Ramificación de la arteria celíaca que distribuye sangre hacia el estómago, el páncreas, el duodeno, el hígado, la vesícula biliar y en gran cantidad al epiplón.
Compuesto que, luego de administrarse, debe sufrir una conversión química por procesos metabólicos antes de convertirse en la sustancia farmacológicamente activa para la cual es una prodroga.
Antimetabolitos útiles en la quimioterapia del cáncer.
Tumores o cánceres de HÍGADO.
Ésteres son compuestos orgánicos resultantes de la reacción de un ácido carboxílico con un alcohol, eliminando una molécula de agua.
El metabolito activo del ÁCIDO FÓLICO. La leucovorina es utilizada principalmente como un antídoto de los ANTAGONISTAS DEL ÁCIDO FÓLICO.
Tumores o cánceres del COLON o del RECTO o de ambos. Los factores de riesgo para el cáncer colorrectal incluyen la COLITIS ULCEROSA crónica, poliposis familiar del colon, exposición a ASBESTO y la irradiación del CUELLO UTERINO.
Un alcaloide aislado de la madera del tallo del árbol chino, Camptotheca acuminata. Este compuesto inhibe selectivamente la enzima nuclear ADN TOPOISOMERASA. Varios análogos semisintéticos de la camptotecina han demostrado tener actividad antitumoral.
Análogo de la pirimidina que actúa como antimetabolito antineoplásico. Interfiere con la síntesis del ADN bloqueando la conversión por la TIMIDILATO SINTASA del ácido desoxiuridílico a ácido timidílico.
Uso simultáneo o secuencial de dos o más productos en el tratamiento con drogas de las neoplasias. No es necesario que la vía de administración sea la misma.

La floxuridina es un fármaco antimetabólito que se utiliza en el tratamiento del cáncer. Es un análogo de la timidina, un componente de los ácidos nucleicos, y actúa mediante la inhibición de la síntesis del ADN durante la división celular. La floxuridina se convierte en su forma activa, la floxuridina monofosfato, dentro de la célula y se incorpora al ADN en crecimiento, lo que provoca daños en el ADN y la muerte de la célula.

En términos médicos, la floxuridina se clasifica como un agente antineoplásico y antimetabólito. Se utiliza principalmente en el tratamiento de tumores sólidos, como el cáncer colorrectal y el cáncer de páncreas. También se ha utilizado en el tratamiento del cáncer de mama y de ovario.

La floxuridina se administra generalmente por vía intravenosa o se puede aplicar directamente en forma de una pomada oftálmica para tratar ciertos tipos de úlceras corneales causadas por el herpes simple. Como con cualquier fármaco citotóxico, la floxuridina puede tener efectos secundarios graves, como supresión de la médula ósea, diarrea, náuseas y vómitos, úlceras bucales y daño hepático. Por lo tanto, su uso requiere un estrecho seguimiento médico y una monitorización cuidadosa de los efectos secundarios.

Las infusiones intraarteriales son procedimientos médicos en los que se administra un medicamento directamente en una arteria. Este método permite que la medicación sea entregada directamente al tejido objetivo, lo que puede aumentar su eficacia y disminuir los efectos secundarios sistémicos.

Este tipo de administración se utiliza a menudo en el tratamiento del cáncer, donde se pueden entregar quimioterapia directamente a una tumor, permitiendo dosis más altas que podrían ser tóxicas si se administran por vía intravenosa. También se utiliza en el tratamiento de algunos accidentes cerebrovasculares, donde los agentes trombolíticos se pueden administrar directamente al tejido cerebral afectado para disolver coágulos sanguíneos.

Sin embargo, las infusiones intraarteriales también conllevan riesgos, incluyendo la posibilidad de dañar la arteria o causar un sangrado. Por lo tanto, estos procedimientos generalmente se realizan en un entorno hospitalario y bajo la supervisión de personal médico capacitado.

La arteria hepática es una arteria vital en el cuerpo humano, ya que suministra sangre oxigenada al hígado. Se origina a partir de la bifurcación de la arteria celíaca y se divide en tres ramas: la arteria hepática proximal o principal, la arteria gastroduodenal y la arteria derecha del estómago.

La arteria hepática proximal o principal se divide en dos ramas adicionales, la arteria derecha hepática y la arteria izquierda hepática, que suministran sangre al lóbulo derecho e izquierdo del hígado, respectivamente. La arteria gastroduodenal se divide en varias ramas más pequeñas que suministran sangre a partes del estómago y el intestino delgado.

La arteria hepática desempeña un papel crucial en la circulación sanguínea, ya que es responsable de llevar oxígeno y nutrientes al hígado, que son necesarios para sus funciones metabólicas y depurativas. Cualquier problema o daño en la arteria hepática puede afectar negativamente la salud del hígado y, por lo tanto, requiere atención médica inmediata.

Un profármaco es una forma inactiva o poco activa de un fármaco que se administra y, posteriormente, a través de procesos bioquímicos o metabólicos en el cuerpo, se convierte en la forma farmacológicamente activa del medicamento. Esta conversión puede ocurrir en el hígado (metabolismo hepático) o en otros tejidos y órganos.

La principal razón para el desarrollo de profármacos es mejorar la biodisponibilidad, reducir los efectos adversos o aumentar la estabilidad del fármaco original. Algunas características deseables de un profármaco incluyen:

1. Ser absorbido eficazmente y distribuido en el cuerpo.
2. Poseer una baja toxicidad y reactividad química antes de su conversión al fármaco activo.
3. Ser convertido rápida y eficientemente en el fármaco activo deseado.
4. Generar niveles terapéuticos adecuados del fármaco activo en el sitio de acción.
5. Tener una vida media corta para minimizar la acumulación y reducir los efectos adversos.

Un ejemplo clásico de un profármaco es la levodopa (L-DOPA), que se utiliza en el tratamiento del Parkinson. La L-DOPA es una forma activa del aminoácido tirosina, pero tiene dificultades para atravesar la barrera hematoencefálica. Al administrarse como profármaco, la L-DOPA se absorbe en el intestino y posteriormente se convierte en dopamina, la forma activa que puede cruzar la barrera hematoencefálica y ejercer su efecto terapéutico en el cerebro.

Los antimetabolitos antineoplásicos son un tipo de fármacos utilizados en quimioterapia para tratar diversos tipos de cáncer. Estos medicamentos interfieren con el metabolismo celular, es decir, la forma en que las células procesan los nutrientes y otros componentes necesarios para su crecimiento y reproducción.

Los antimetabolitos antineoplásicos se parecen químicamente a las sustancias naturales que intervienen en el metabolismo celular, como los ácidos nucleicos (ADN y ARN) y los aminoácidos. Al introducir estos fármacos en el organismo, las células cancerosas los incorporan en su metabolismo, lo que provoca la interrupción del proceso de división y crecimiento celular.

Existen diferentes tipos de antimetabolitos antineoplásicos, entre los que se incluyen:

1. Antagonistas de las purinas: bloquean la síntesis de ADN y ARN al impedir la formación de los nucleótidos de adenina y guanina. Un ejemplo es el metotrexato.
2. Antagonistas de las pirimidinas: impiden la formación de los nucleótidos de timina y citosina, necesarios para la síntesis del ADN. Ejemplos son el 5-fluorouracilo (5-FU) y el capecitabina.
3. Inhibidores de la timidilato sintasa: bloquean una enzima clave en la síntesis del DNA, la timidilato sintasa. Un ejemplo es el fluorouracilo (5-FU).
4. Inhibidores de la dihidrofolato reductasa: impiden la formación de tetrahidrofolato, una molécula necesaria para la síntesis del ADN y ARN. El metotrexato es un ejemplo de este tipo de antimetabolito.

Aunque los antimetabolitos se diseñaron originalmente para interferir con la proliferación celular, también pueden afectar a células no proliferantes, como las del sistema inmunitario y el epitelio intestinal. Esto puede provocar efectos secundarios indeseables, como supresión del sistema inmunológico, mucositis e incluso diarrea grave. Por lo tanto, es fundamental un seguimiento cuidadoso y ajustes de dosis durante el tratamiento con estos fármacos.

Las neoplasias hepáticas se refieren a un crecimiento anormal o tumoración en el hígado. Pueden ser benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas).

Las neoplasias hepáticas benignas más comunes incluyen hemangiomas, que son tumores formados por vasos sanguíneos, y adenomas hepáticos, que se desarrollan a partir de células hepáticas. Estos tipos de tumores suelen ser asintomáticos y no representan un peligro inmediato para la salud, aunque en algunos casos pueden causar complicaciones si crecen demasiado o se rompen.

Por otro lado, las neoplasias hepáticas malignas más frecuentes son el carcinoma hepatocelular (CHC) y el colangiocarcinoma. El CHC se origina a partir de células hepáticas dañadas, especialmente en presencia de cirrosis o hepatitis viral crónica. El colangiocarcinoma se desarrolla en los conductos biliares dentro o fuera del hígado. Ambos tipos de cáncer son potencialmente letales y requieren tratamiento agresivo, que puede incluir cirugía, quimioterapia o radioterapia.

La detección temprana de estas neoplasias es crucial para mejorar el pronóstico del paciente. Por lo tanto, se recomienda realizar exámenes periódicos, especialmente en personas con factores de riesgo como la infección por virus de la hepatitis B o C, el consumo excesivo de alcohol, la obesidad y la exposición a sustancias químicas tóxicas.

En química y farmacología, un éster es un compuesto orgánico que se forma cuando un ácido carboxílico reacciona con un alcohol, perdiendo una molécula de agua en el proceso. Esta reacción se conoce como "esterificación". La fórmula general para un éster es R-CO-OR', donde R y R' representan grupos alquilo o aromáticos.

En términos médicos, los ésteres pueden desempeñar un papel en diversas funciones biológicas y también pueden encontrarse en algunos fármacos y medicamentos. Por ejemplo, el acetilsalicílico, el principio activo de la aspirina, es un éster del ácido salicílico y el alcohol etílico. Los ésteres también se encuentran en sustancias naturales como los aceites vegetales y los aromas de las frutas y flores. Sin embargo, es importante destacar que la definición médica de un término suele estar relacionada con su aplicación o relevancia en el campo de la medicina, mientras que la definición química se refiere a su estructura y propiedades químicas.

La leucovorina, también conocida como folinato de calcio, es un fármaco utilizado en la terapia contra el cáncer. Se trata de una forma reducida y activa de ácido fólico, que puede ayudar a prevenir los efectos tóxicos de algunos medicamentos quimioterápicos, especialmente los que se basan en la inhibición de la síntesis de ácido fólico, como el metotrexato.

La leucovorina actúa como un agonista del ácido fólico, lo que significa que se une a las enzimas implicadas en la síntesis de ácido fólico y ayuda a restaurar los niveles normales de esta molécula en el organismo. De esta forma, puede proteger las células sanas de los efectos dañinos de la quimioterapia, especialmente aquellas células que se dividen rápidamente, como las del sistema digestivo y el sistema hematopoyético.

La leucovorina se administra por vía intravenosa o oral, y su uso está indicado en diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, ovario, pulmón y colon. Además, también se utiliza en el tratamiento del envenenamiento por metotrexato, especialmente en aquellos casos en los que se ha producido una sobredosis accidental o intencionada de este fármaco.

En resumen, la leucovorina es un fármaco que se utiliza en la terapia contra el cáncer y en el tratamiento del envenenamiento por metotrexato. Actúa como un agonista del ácido fólico y ayuda a prevenir los efectos tóxicos de la quimioterapia en las células sanas del organismo.

Las neoplasias colorrectales se refieren a crecimientos anormales en el revestimiento del colon o recto. Estos crecimientos pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los ejemplos de neoplasias benignas incluyen pólipos adenomatosos y los ejemplos de neoplasias malignas son los carcinomas colorrectales.

Los pólipos adenomatosos son crecimientos no cancerosos que a veces pueden convertirse en cáncer con el tiempo si no se eliminan. Los carcinomas colorrectales son cánceres que se han desarrollado en el revestimiento del colon o recto. Estos tipos de cáncer suelen comenzar como un pólipo pequeño y benigno, pero a medida que crecen, pueden invadir los tejidos circundantes y propagarse (metástasis) a otras partes del cuerpo.

Los factores de riesgo para las neoplasias colorrectales incluyen la edad avanzada, antecedentes familiares de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos, enfermedades inflamatorias intestinales crónicas como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, dieta rica en grasas y pobre en fibra, tabaquismo, obesidad y falta de ejercicio.

La detección temprana y el tratamiento oportuno de las neoplasias colorrectales pueden mejorar significativamente los resultados del paciente. Las pruebas de detección recomendadas incluyen colonoscopia, sigmoidoscopia flexible y pruebas de sangre oculta en heces.

La camptotecina es un agente quimioterapéutico que se deriva naturalmente de la corteza del árbol de Campbell (Campotheca acuminata). Se utiliza en el tratamiento del cáncer, particularmente en tumores sólidos avanzados que no han respondido a otros tratamientos. La camptotecina funciona inhibiendo la topoisomerasa I, una enzima necesaria para la replicación del ADN durante la división celular. Al inhibir esta enzima, la camptotecina impide que las células cancerosas se dividan y crezcan, lo que lleva a su muerte.

Sin embargo, el uso de camptotecina está limitado por su toxicidad, especialmente afectando al tracto gastrointestinal y la médula ósea. Los efectos secundarios comunes incluyen náuseas, vómitos, diarrea, fatiga y neutropenia (disminución de los glóbulos blancos). Para mitigar estos efectos secundarios, se han desarrollado análogos de camptotecina, como irinotecán y topotecán, que tienen una toxicidad reducida y una farmacocinética mejorada.

En resumen, la camptotecina es un fármaco quimioterapéutico que inhibe la topoisomerasa I, impidiendo así la replicación del ADN en células cancerosas. Aunque su uso está limitado por la toxicidad, sigue siendo una opción de tratamiento para algunos tipos de cáncer avanzado y resistente a otros fármacos.

El Fluorouracilo (5-FU) es un fármaco antineoplásico, específicamente un analógulo de timidina. Se utiliza en el tratamiento de varios tipos de cáncer, incluyendo cáncer colorrectal, cáncer gástrico, cáncer de mama, cáncer de piel (carcinoma de células escamosas y carcinoma de células basales), cáncer de cabeza y cuello, y cáncer de esófago.

El Fluorouracilo funciona al interferir con la síntesis del ADN del tumor, lo que impide su crecimiento y multiplicación. Se administra generalmente por vía intravenosa o a veces tópicamente en forma de crema. Los efectos secundarios pueden incluir náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del apetito, sequedad de boca, úlceras en la boca, inflamación en las encías, calambres abdominales, y cambios en el estado de ánimo o comportamiento. Los efectos secundarios más graves pueden incluir infecciones, sangrado, daño hepático, y problemas neurológicos.

Los protocolos de quimioterapia combinada antineoplásica se refieren a los regímenes estandarizados y sistemáticos del tratamiento del cáncer que involucran la administración de dos o más fármacos citotóxicos (quimioterapéuticos) con el objetivo de potenciar la eficacia terapéutica, reducir la resistencia a los medicamentos y mejorar los resultados clínicos en comparación con el uso de un solo agente quimioterapéutico.

La combinación de fármacos con diferentes mecanismos de acción puede atacar al tumor desde múltiples vías, interrumpir los procesos celulares cruciales para la supervivencia y proliferación de las células cancerosas y, por lo tanto, aumentar la tasa de respuesta tumoral, la enfermedad libre de progresión y la supervivencia global.

La quimioterapia combinada se utiliza a menudo en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, incluidos, entre otros, el linfoma de Hodgkin, el linfoma no Hodgkin, el cáncer de mama, el cáncer de ovario, el cáncer de pulmón y el cáncer colorrectal. La selección de fármacos específicos para una combinación determinada y la programación de su administración (dosis, intervalos, duración del tratamiento) se basan en los principios farmacológicos, las pruebas clínicas y los datos de eficacia y seguridad publicados previamente.

Es importante tener en cuenta que la quimioterapia combinada también puede aumentar la toxicidad y los efectos secundarios en comparación con la monoterapia, lo que requiere un manejo cuidadoso y ajustes individualizados de la dosis para minimizar los riesgos y maximizar los beneficios terapéuticos.

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  • Pertenece al grupo de antimetabolitos conocido como fluoropirimidinas, al igual que la capecitabina y la floxuridina. (wikipedia.org)
  • Así mismo los pacientes con mutaciones del Gen DPYD que causan deficiencia de DPD, tienen un mayor riesgo de toxicidad potencialmente mortal, y no deben ser tratados con 5-fluorouracilo ni ninguna otra fluoropirimidina (capecitabina, floxuridina y fluorouracilo). (wikipedia.org)
  • La interacción entre brivudina y fluoropirimidinas (tales como capecitabina, 5-fluorouracilo, tegafur, floxuridina, flucitosina) es potencialmente mortal y nunca deben administrarse simultáneamente. (gob.es)
  • La AEMPS publica una nueva nota informativa en la que se hace un recordatorio sobre el riesgo de interacción entre brivudina y fluoropirimidinas (como capecitabina, 5-fluorouracilo, tegafuro, floxuridina, flucitosina). (bellvitgehospital.cat)
  • Es indispensable que antes de prescribir brivudina, el profesional médico se asegure de que el paciente no está recibiendo quimioterapia antineoplásica que contenga 5-fluoropirimidinas o flucitosina. (gob.es)