Enfermedad glomerular que se caracteriza por reacción inflamatoria, con infiltración leucocitaria y proliferación celular de los glomérulos, o que parece ser resultado de una lesión inmunológica del mismo.
Glomerulonefritis crónica que se caracteriza histológicamente por proliferación de las células del mesangio, incremento en la matriz mesangial, y engrosamiento de las paredes de los capilares del glomérulo. El engrosamiento de las paredes se dice algunas veces que es resultado de la interposición de citoplasma mesangial o de la matriz entre la membrana basal y el endotelio de la pared capilar. A menudo se divide en tipos I y II, y algunas veces III. La patogénesis no se conoce bien, pero se piensa que en algunos tipos interviene el sistema inmune, en particular se ha implicado al sistema del complemento.
Forma crónica de glomerulonefritis que se caracteriza por hematuria recurrente con sólo discreta proteinuria y por depósitos de inmunoglobulina IgA en las áreas del mesangio de los glomérulos renales. Usualmente se presenta en hombres jóvenes.
Capilares en forma de penachos que se proyectan hacia las terminaciones dilatadas o las cápsulas de cada uno de los túbulos renales, los cuales en conjunto son rodeados por una cápsula (cápsula glomerular) lo que da lugar al corpúsculo renal. (Dorland, 27th ed)
Enfermedad glomerular que se manifiesta clínicamente por proteinuria, y en ocasiones por otras características del síndrome nefrótico. Histológicamente se caracteriza por depósitos en la pared del capilar glomerular entre la célula epitelial y la membrana basal y por un engrosamiento de la membrana. También son características unas proyecciones hacia afuera de la membrana entre los depósitos epiteliales en forma de "púas". Hay cierta aceptación de que los depósitos son complejos antígeno-anticuerpo.
Grupo de enfermedades mediadas por la acumulación de grandes complejos solubles de antígenos y anticuerpos que producen daño tisular. Además de la ENFERMEDAD DEL SUERO y de la REACCIÓN DE ARTHUS, en muchas otras ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO las evidencias apoyan un papel patogénico a los complejos inmunes, como en la GLOMERULONEFRITIS, LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO y la POLIARTERITIS NUDOSA.
Glomerulonefritis, generalmente del tipo histológico en forma de semiluna, proliferativo y generalizado, de curso rápidamente progresivo, caracterizado por la presencia de anticuerpos anti-MBG circulantes y depósitos lineales de inmunoglobulinas y complemento a lo largo de la membrana basal glomerular. Cuando se asocia a hemorragia pulmonar, el trastorno se denomina SÍNDROME DE GOODPASTURE. (Dorland, 28a ed)
Presencia de proteínas en la orina, que es un indicador de ENFERMEDADES RENALES.
Representa el 15-20 por ciento de las inmunoglobulinas de suero humano, sobre todo como el polímero de cadena 4 en seres humanos o en otros mamíferos dímero. La IgA secretora (INMUNOGLOBULINA A SECRETORA) es la inmunoglobulina principal en las secreciones.
Los autoanticuerpos dirigidos contra los constituyentes citoplasmáticos de NEUTRÓFILOS y / o MONOCITOS. Se utilizan como marcadores específicos para GRANULOMATOSIS CON POLIANGEÍTIS y otras enfermedades, aunque su papel fisiopatológico no está claro. Los ANCA se detectan rutinariamente por inmunofluorescencia indirecta con tres patrones diferentes: c-ANCA (citoplasmático), p-ANCA (perinuclear), y un atípico ANCA.
Órgano del cuerpo que filtra la sangre para la secreción de ORINA y que regula las concentraciones de iones.
Glomerulonefritis asociado con la enfermedad autoinmune LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. La nefritis lupica se clasifica histológicamente en 6 clases: clase I - glomérulos normales; clase II - alteraciones mesangiales puras; clase III - glomerulonefritis focal y segmentario; clase IV - glomerulonefritis difusa; clase V - glomerulonefritis membranosa difusa; y clase VI - glomerulonefritis esclerosante avanzada (traducción libre del original: The World Health Organization Classification 1982).
Estructura membranosa delgada que soporta los capilares glomerulares adyacentes. Está compuesto por CÉLULAS MESANGIALES GLOMERULARES y su MATRIZ EXTRACELULAR.
Disgammaglobulinemia que se caracteriza por deficiencia de IgA.
Principal clase de isotipo de inmunoglobulina en el suero humano normal. Existen algunas subclases del isotipo de IgG, como por ejemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.
Afección que se caracteriza por grave PROTEINURIA, o sea, superior a 3,5 g / día en un adulto promedio. La pérdida importante de proteínas en la orina resulta en complicaciones como la HIPOPROTEINEMIA, EDEMA generalizado, HIPERTENSIÓN y HIPERLIPIDEMIAS. Las enfermedades asociadas con el síndrome nefrótico en general causan disfunción renal crónica.
Complejo formado por la unión de moléculas de antígeno y anticuerpo. La deposición de grandes complejos antígeno-anticuerpo produce daño tisular y genera ENFERMEDADES DE INMUNOCOMPLEJOS.
Glicoproteina central tanto en la la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C3 puede ser partida en COMPLEMENTO C3A y COMPLEMENTO C3B, de forma espontánea en un nivel bajo y por la CONVERTASA C3 en un nivel alto. El fragmento C3a mas pequeño es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios locales. El fragmento mayor C3b se une a la convertasa C3 para formar convertasa C5.
MATRIZ EXTRACELULAR en forma de red de coloración oscura y que separa las capas celulares, como el EPITELIO del ENDOTELIO o una capa del TEJIDO CONJUNTIVO. La capa de la matriz extracelular que sostiene y está sobre el EPITELIO o el ENDOTELIO se llama lámina basal. la membrana basal puede estar formada por la fusión de las dos láminas basales adyacentes o bien por una lámina basal con una lámina reticular de tejido conjuntivo adyacente. La membrana basal, compuesta principalmente de COLÁGENO TIPO IV, glicoproteina LAMININA y PROTEOGLICANOS, proporciona tanto barreras como canales entre las capas celulares relacionadas.
Toma de muestra y examen patológico de las mismas en forma de pequeños fragmentos de tejido del cuerpo vivo.
Anticuerpos que reaccionan con autoantígenos (AUTOANTÍGENOS) del organismo que los produce.
Inflamación de cualquier vaso sanguíneo, incluidas las ARTERIAS, las VENAS y el resto del sisitema vascular del organismo.
Presencia de sangre en la orina.
Inflamación del riñón; proceso proliferativo o destructivo, focal o difuso que puede afectar a los glomérulos, a los túbulos o al tejido renal intersticial. (Dorland, 28a ed)
Síndrome clinicopatológico o término diagnóstico para un tipo de lesión glomerular que presenta múltiples causas (primarias y secundarias). Entre las características clínicas están PROTEINURIA, TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR reducida y EDEMA. La biopsia renal inicialmente indica consolidación glomerular segmentaria y focal (hialinosis) o cicatrices que pueden progredir hacia glomérulo esclerótico global, con producción eventual de FALLO RENAL.
Enfermedad de complejos inmunes producida por la administración de proteínas séricas o de suero de otras personas y que se caracteriza por fiebre, linfadenopatía, artralgias, y urticaria. Cuando se unen a proteínas transportadoras, algunos medicamentos también pueden producir la enfermedad del suero cuando actúan como haptenos induciendo respuestas de anticuerpo.
Capa de MATRIZ EXTRACELULAR situada entre el ENDOTELIO de los capilares glomerulares y los PODOCITOS de la capa interna o visceral de la CÁPSULA GLOMERULAR. Es el producto de esos dos tipos celulares. Actúa como barrera física y filtro selectivo de iones.
Autoanticuerpo IgG contra la C3 CONVERTASA DE LA VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO, encontrado en el suero de pacientes con GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR. La unión de este autoanticuerpo a la C3bBb estabiliza la enzima y reduce las acciones de los inactivadores C3b (FACTOR H DE COMPLEMENTO, FACTOR I DE COMPLEMENTO). Esta estabilización anormal de la enzima induce una ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO contínua y generación de C3b, induciendo de ese modo la conjunción del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO y citolisis.
Células musculares lisas que se adhieren a la pared de los pequeños vasos sanguíneos del RIÑÓN en el glomérulo y en el polo vascular glomerular, en el APARATO YUXTAGLOMERULAR. Son miofobroblastos con propiedades contráctiles y fagocíticas. Estas células y su MATRIZ MESANGIAL EXTRACELULAR constituyen el MESANGIO GLOMERULAR.
Glicoproteínas séricas que participan en los mecanismos de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO de defensa del huesped, que crean el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Están incluidas glicoproteínas en las distintas vías de activación de complemento (VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO, VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO y VÍA DE COMPLEMENTO DE LECTINA).
Pruebas para el antígeno tisular que usa un método directo, por la conjugación de anticuerpos con colorantes fluorescentes (TÉCNICA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES, DIRECTA) o un método indirecto, por la formación antígeno-anticuerpo que entonces se marca con un conjugado anticuerpo, anti-inmunoglobulina marcada con fluoresceína (TÉCNICA DE ANTICUERPO FLUORESCENTE, INDIRECTA). El tejido es entonces examinado por un microscopio fluorescente.
Trastorno multisistémico crónico, recidivante, inflamatorio y a menudo febril del tejido conectivo, que se caracteriza principalmente por la participación de la piel, articulaciones, riñones, y membranas serosas. Es de etiología desconocida, pero se piensa que representa un fallo de los mecanismos que regulan al sistema autoinmune. La enfermedad se caracteriza por una amplia gama de disfunciones sistémicas, una eritrosedimentación acelerada, y la formación de células LE en la sangre o médula ósea.
Afección caracterizada por la presencia de cantidades anormales de CRIOGLOBULINAS en sangre. Expuestas al frio, estas proteínas anómalas precipitan en los capilares provocando una reducción del aporte sanguineo en las áreas expuestas.
Autoanticuerpos dirigidos contra varios antígenos nucleares entre los que se incluyen ADN, ARN, histonas, proteínas ácidas nucleares, o complejos de estos elementos moleculares. Los anticuerpos antinucleares se encuentran en enfermedades autoinmunes sistémicas entre las que se incluyen el lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren, esclerodermia, polimiositis, y enfermedades mixtas del tejido conectivo.
Subcepa de ratones con predisposición genética al desarrollo de un síndrome semejante al lupus eritematoso sistémico, el que se ha encontrado que es clínicamente similar a la enfermedad humana. Se ha determinado que esta cepa de ratones posee una mutación en el gen fas. También, el MRL/lpr es un modelo útil para estudiar los defectos cognitivos y de conducta encontrados en las enfermedades autoinmunes así como la eficiencia de los agentes inmunosupresores.
Grupo de antígenos de diferenciación de superfice, entre los primeros descubiertos sobre los timocitos y los linfocitos T. Se identificaron originalmente en el ratón, también se encuentran en otras especies incluidos los humanos, y se expresan en las neuronas cerebrales y en otras células.
Inmunoglobulinas anormales, especialmente IGG o IGM, que precipitan de forma espontánea cuando el SUERO es enfriado por debajo de 37 grados C. Es característico de la CRIOGLOBULINEMIA.
Inflamación del tejido intersticial del riñón. Este término generalmente es usado para la inflamación primaria de los TÚBULOS RENALES y/o del intersticio alrededor. Para la inflamación primaria del interticio glomerular, vea GLOMERULONEFRITIS. La infiltración de las células inflamatorias para el intersticio causa el EDEMA, espacios aumentados entre los túbulos, y la disfunción renal tubular.
Infecciones producidas por bacterias del género STREPTOCOCCUS.
Enfermedades animales que se producen de manera natural o son inducidas experimentalmente, con procesos patológicos bastante similares a los de las enfermedades humanas. Se utilizan como modelos para el estudio de las enfermedades humanas.
Trastornos que se caracterizan por la producción de anticuerpos que reaccionan con los tejidos del hospedero o con las células efectoras inmunes que son autorreactivas a péptidos endógenos.
Procesos patologicos del REÑON o de componentes de su tejidos.
Enfermedad glomerular que causa una proteinuria de importancia y que se caracteriza por ausencia de cambios glomerulares histológicos obvios al microscopio de luz. Se conoce también como enfermedad glomerular de variación mínima y gromerulonefritis de lesión mínima.
Principal inmunoglobulina encontrada en las secreciones exocrinas como la leche, mucina respiratoria e intestinal, saliva y lágrimas. La molécula completa (alrededor de 400 kD) está compuesta por dos unidades de INMUNOGLOBULINA A de cuatro cadenas, un COMPONENTE SECRETORIO y una cadena J (CADENAS J DE INMUNOGLOBULINA).
Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica NZB.
Forma de tuberculosis cutánea. Se ve predominantemente en mujeres y característicamente afecta a la MUCOSA NASAL, MUCOSA ORAL y mucosa conjuntival.
Cepa de Rattus norvegicus utilizadas como control normotenso para las ratas con hipertensión espontánea (SHR, siglas en inglés).
Son largos conductos que salen de la CÁPSULA GLOMERULAR. La porción inicial al corpúsculo renal se denomina túbulo contorneado proximal por seguir un curso tortuoso. Después el túbulo se endereza y forma el ASA NEFRÓNICA que toma un curso recto hacia el centro del riñón, haciendo un giro en forma de horquilla y volviendo en línea recta hacia su correspondiente corpúsculo renal. Es ahora que forma el túbulo contorneado distal, el cual se continúa con el túbulo colector. Seis o siete túbulos colectores confluyen formando los conductos papilares de Bellini que abocan a la superficie de las papilas renales. (Netter, F.H..Riñones, Uréteres y V. Urinaria. Anatomía y Fisiología. Barcelona, Salvat, p. 6)
Clase de inmunoglobulina que lleva cadenas mu (CADENAS MU DE INMUNOGLOBULINA). La IgM puede fijar las PROTEINAS DEL SISTEMA COMPLEMENTO. La designación IgM se escogió por su alto peso molecular y originalmente se llamaba macroglobulina.
Subunidad múltiple de proteinas con función en la INMUNIDAD. Son producidas por los LINFOCITOS B desde los GENES DE INMUNOGLOBULINAS. Están compuestas de dos cadenas pesadas (CADENAS PESADAS DE INMUNOGLOBULINA) y dos ligeras (CADENAS LIGERAS DE INMUNOGLOBULINA), con cadenas de polipéptidos complementarias adicionales, dependiendo de sus isoformas. Las isoformas incluyen formas monoméricas y poliméricas y formas transmembrana (RECEPTORES DEL ANTÍGENO DE LA CÉLULA B)o formas secretadas (ANTICUERPOS). Según la secuencia de aminoácidos de sus cadenas pesadas se dividen en cinco clases (INMUNOGLOBULINA A, INMUNOGLOBULINA D, INMUNOGLOBULINA E, INMUNOGLOBULINA G e INMUNOGLOBULINA M) y varias subclases.
Una enfermedad multisistémica de base genética compleja. Se caracteriza por inflamación de los vasos sanguíneos (VASCULITIS) que conducen a daños en numerosos órganos. Características comunes son la inflamación granulomatosa del SISTEMA RESPIRATORIO y riñones. La mayoría de los pacientes tienen mensurables autoanticuerpos (ANTICUERPOS CITOPLASMÁTICOS ANTINEUTRÓFILO) contra proteinasa-3 de neutrófilos (AUTOANTÍGENO DE WEGENER).
Forma de púrpura sistémica, no trombocitopénica, producida por VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD y depósitos de COMPLEJOS INMUNES, que contienen Ig A, en el interior de los vasos de todo el cuerpo, incluidos los vasos renales (GLOMÉRULO RENAL). Los síntomas clínicos son: URTICARIA, ERITEMA, ARTRITIS, HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL y alteraciones renales. La mayoría de los casos se dan en niños tras padecer una infección respiratoria de vias altas.
Moléculas de inmunoglobulinas que tienen una secuencia específica de aminoácidos en virtud de la que interactúan sólo con un antigeno (v. ANTÍGENOS), o algo muy similar, que induce su síntesis en las células de la serie linfoide (especialmente las CÉLULAS PLASMÁTICAS).
Anticuerpos producidos por un individuo que reaccionan con ISOANTÍGENOS de otro individuo de la misma especie.
Microscopía usando un haz de electrones, en lugar de luz, para visualizar la muestra, permitiendo de ese modo mucha mas ampliación. Las interacciones de los ELECTRONES con los materiales son usadas para proporcionar información acerca de la estructura fina del material. En la MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DE TRANSMISIÓN las reacciones de los electrones transmitidos a través del material forman una imagen. En la MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DE RASTREO un haz de electrones incide en un ángulo no normal sobre el material y la imagen es producida a partir de las reacciones que se dan sobre el plano del material.
La creatinina es un producto de desecho metabólico muscular, que se elimina principalmente por filtración glomerular y su nivel sérico sirve como indicador de la función renal.
Estado de deficiencia inmunológica que se caracteriza por la deficiencia selectiva de una o más, pero no de todas, las clases de inmunoglobulinas.
Colágeno no fibrilar que se encuentra en la estructura de la MEMBRANA BASAL. Las moléculas de Colágeno tipo IV se reúnen para formar una red en forma de lámina que está involucrada en el mantenimiento de la integridad estructural de las membranas basales. La forma predominante de la proteína se compone de dos subunidades alfa 1 (IV) y una subunidad alfa 2 (IV); sin embargo, al menos seis subunidades alfa diferentes pueden ser incorporadas en el heterotrímero.
Hemoproteína de los leucocitos. La deficiencia de esta enzima conduce a una enfermedad hereditaria acompañada de moniliasis diseminada. Cataliza la conversión de un donador y peróxido en un donador oxidado y agua. EC 1.11.1.7.
Género de serpientes de la familia VIPERIDAE. En la actualidad se reconocen alrededor de 30 especies, se encuentran en Asia y en las cadenas de islas adyacentes. La habu de Okinawa entra frecuentemente en las residencias en busca de ratas y ratones; la habu de China se encuentra a menudo en áreas suburbanas y agrícolas. Son muy irritables.
Estadio final de la INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. Se caracteriza por daño renal irreversible grave (según la medida del nivel de PROTEINURIA) y la reducción de la TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR a menos de 15 ml por minuto (Adaptación del original: Kidney Foundation: Kidney Disease Outcome Quality Initiative, 2002). Estos pacientes generalmente requieren HEMODIÁLISIS o TRASPLANTE DE RIÑÓN.
Pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar qué tan bien están funcionando los riñones a través exámenes de sangre y orina.
Fármacos que reducen la función inmunitaria mediante distintos mecanismos de acción. Los inmunosupresores citotóxicos clásicos actúan inhibiendo la síntesis de ADN. Otros pueden actuar activando los LINFOCITOS T o inhibiendo la activación de los LINFOCITOS T COLABORADORES-INDUCTORES. En el pasado, la inmunosupresión se llevaba a cabo principalmente para impedir el rechazo de los órganos trasplantados; hoy en día están apareciendo nuevas aplicaciones que implican la mediación de los efectos de las INTERLEUCINAS y de otras CITOCINAS.
Concentración de urea en la sangre expresada en términos de contenido de nitrógeno. El nitrógeno ureico del suero (plasma) es aproximadamente 12 por ciento mayor que la concentración de nitrógeno ureico de la sangre debido al mayor contenido proteico de los hematíes. El incremento del nitrógeno ureico en sangre o suero se conoce como azotemia y puede producirse por causa prerrenal, renal, o posrenal.
Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica C57BL.
Una proteína derivada del FIBRINOGENO en presencia de TROMBINA, que forma parte del coágulo sanguíneo.
Glucocorticoide con las propiedades generales de los corticoides. Es la droga adecuada para todas las afecciones en las cuales está indicada la terapia corticoide sistémica, excepto en los estados de deficiencia suprarrenal.
Enfermedad febril que aparece como secuela tardía de infecciones por STREPTOCOCCUS PYOGENES. Es caracterizada por múltiples lesiones inflamatorias focales de las estructuras de tejido conjuntivo, como corazón, vasos sanguíneos articulaciones (POLIARTRITIS) y encéfalo. Además de la presencia de CUERPOS DE ASCHOFF en el miocardio y la piel.
Procedimiento por el cual se separa y extrae el plasma de la sangre total con anticoagulante y los eritrocitos se transfunden al donante. La plasmaféresis se emplea también para fines terapéuticos.
Células fagocíticas de los tejidos de los mamiferos, de relativa larga vida y que derivan de los MONOCITOS de la sangre. Los principales tipos son los MACRÓFAGOS PERITONEALES, MACRÓFAGOS ALVEOLARES, HISTIOCITOS, CÉLULAS DE KUPFFER del higado y OSTEOCLASTOS. A su vez, dentro de las lesiones inflamatorias crónicas, pueden diferenciarse en CÉLULAS EPITELIOIDES o pueden fusionarse para formar CÉLULAS GIGANTES DE CUERPO EXTRAÑO o CÉLULAS GIGANTES DE LANGHANS (Adaptación del original: The Dictionary of Cell Biology, Lackie and Dow, 3rd ed.).
Vasculitis sistémica primaria de pequeños y algunos vasos medianos. Se caracteriza por tropismo de los riñones y los pulmones, asociación positiva con los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilo (ANCA), y una escasez de depósitos de inmunoglobulinas en las paredes vasculares.
Localización histoquímica de sustancias inmunorreactivas mediante el uso de anticuerpos marcados como reactivos.
Empeoramiento de una enfermedad con el tiempo. Este concepto a menudo se utiliza para las enfermedades crónicas e incurables donde el estado de la enfermedad es importante determinante del tratamiento y del pronóstico.
Constituyentes de tejidos endógenos que tienen la capacidad de interactuar con AUTOANTICUERPOS y producir una respuesta inmune.
Enfermedad relativamente grave de corta duración.
Mitad extracelular de los RECEPTORES DE INMUNOGLOBULINA POLIMÉRICA, que se encuentra sola o formando complejo con IGA o IGM, en distintas secreciones externas (lágrimas, bilis, calostro). El componente secretorio deriva de la división proteolítica del receptor durante la transcitosis. Cuando las inmunoglobulinas IgA e IgM se unen al receptor, durante su transcitosis, el componente secretorio se une de forma covalente a ellas, generando la INMUNOGLOBULINA A SECRETORA o la INMUNOGLOBULINA M secretora.
Inmmunoensayo que utiliza un anticuerpo marcado con una enzima marcadora como es la peroxidasa del rábano picante (horseradish peroxidase). Mientras la enzima o el anticuerpo están unidas a un sustrato inmunoadsorbente, ambas retienen su actividad biológica; el cambio en la actividad enzimática como resultado de la reacción enzima-anticuerpo-antígeno es proporcional a la concentración del antígeno y puede ser medida espectrofotométrica o visualmente. Se han desarrollado muchas variantes del método.
Activación secuencial de PROTEÍNAS DE COMPLEMENTO del suero para crear el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Los factores que inician la activación de complemento incluyen el COMPLEJO ANTÍGENO-ANTICUERPO, ANTÍGENOS microbianos o los POLISACÁRIDOS de la superficie celular.
Los componentes proteicos de las ferritinas. Las apoferritinas son estructuras a modo de caparazón que contienen nanocavidades y actividades ferroxidásicas. Los caparazones de apoferritina están compuestos de 24 subunidades, heteropolímeros en vertebrados y homopolímeros en bacterias. En los vertebrados, hay dos tipos de subunidades, la cadena ligera y la cadena pesada. La cadena pesada contiene la actividad ferroxidásica.
Procesos desencadenados por interacciónes de ANTICUERPOS con sus ANTÍGENOS.
Producto de la cascada de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO, al margen de las vías, que forma canales transmembrana y causando interrupción de la MEMBRANA CELULAR diana y lisis celular. Está formada por la conjunción secuencial de componentes terminales del complemento (COMPLEMENTO C5B, COMPLEMENTO C6, COMPLEMENTO C7, COMPLEMENTO C8 y COMPLEMENTO C9) dentro de la membrana diana. El resultante C5b-8-poli-C9 es el "complejo de ataque de membrana" o MAC.
Células epiteliales muy diferenciadas que forman la capa visceral de la CÁPSULA GLOMERULAR en el RIÑÓN. Constan de un cuerpo celular con grandes EXTENSIONES DE LA SUPERFICIE CELULAR y prolongaciones digitiformes secundarias denominadas pies de los podocitos o pedicelos. Rodean a los capilares del GLOMÉRULO RENAL mediante sus prolongaciones celulares, formando una estructura de filtración. Los pies de los podocitos adyacentes se interdigitan dejando entre ellos hendiduras de filtración conectadas por una estructura extracelular impermeable a las grandes macromoléculas, denominadas diafragmas de hendidura, y proporcionan la última barrera a la pérdida de proteínas por el RIÑÓN.
Proteínas séricas con una movilidad electroforética que cae entre las ALFAGLOBULINAS y las GAMMAGLOBULINAS.
Proteina de 53 kDa que es un regulador positivo de la vía alternativa de la activación del complemento (VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO). Estabiliza la CONVERTASA DEL COMPLEMENTO C3 DE LA VÍA ALTERNATIVA (C3bBb) y la proteje de una rápida inactivación, facilitando de ese modo la cascada de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO y la formación del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Los indivíduos con mutación en el gen PFC muestran deficiencia de properdina y tienen una alta susceptibilidad a las infecciones.
Un agente inmunosupresor en combinación con la ciclofosfamida y hidroxicloroquina en el tratamiento de la artritis reumatoide. De acuerdo al Cuarto Reporte Anual sobre Carcinógenos (NTP 85-002, 1985), esta sustancia ha sido listada como carcinógeno conocido.
Transferencia de un riñón humano o animal a otro.
Las Ratas Consanguíneas Lew se definen como una cepa de ratas inbred que desarrollan naturalmente placas amiloides y ovillos neurofibrilares, similares a los observados en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Glicoproteina importante en la activación de la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO. C4 es partida por el COMPLEMENTO C1S activado a COMPLEMENTO C4A y COMPLEMENTO C4B.
Anticuerpos que reaccionan con los determinantes individuales de la estructura (idiotopos) sobre la región variable de otros anticuerpos.
Forma de inflamación necrotizante no granulomatosa que afecta preferentemente a las ARTERIAS de mediano tamaño, a menudo con microaneurismas. Esta enfermedad se caracteriza por dolores musculares, articulares y abdominales debidos a infartos arteriales y cicatrices en los órganos afectados. La poliarteritis nodosa con afectación pulmonar se denomina SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS.
Importante regulador soluble de la VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO. Es una glicoproteían de 139 kDa expresada por el higado y secretado en la sangre. Se une al COMPLEMENTO C3B y hace al iC3b (complemento 3b inactivado) susceptible de fragmentación por el FACTOR I DE COMPLEMENTO. El factor H de complemneto también inhibe la asociación del C3b con el FACTOR B DE COMPLEMENTO para formar la proenzima C3bB y estimular la disociación de Bb desde el complejo C3bBb (CONVERTASA DEL COMPLEMENTO C3 DE LA VÍA ALTERNATIVA).
Clase de ratones en los que ciertos GENES de sus GENOMAS han sido alterados o "noqueados". Para producir noqueados, utilizando la tecnología del ADN RECOMBINANTE, se altera la secuencia normal de ADN del gen estudiado, para prevenir la sintesis de un producto génico normal. Las células en las que esta alteración del ADN tiene éxito se inyectan en el EMBRIÓN del ratón, produciendo ratones quiméricos. Estos ratones se aparean para producir una cepa en la que todas las células del ratón contienen el gen alterado. Los ratones noqueados se utilizan como MODELOS DE ANIMAL EXPERIMENTAL para enfermedades (MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDAD)y para clarificar las funciones de los genes.
Grupo de vasculitis sistémicas, con una fuerte asociación con ANCA. Los trastornos se caracterizan por inflamación necrotizante de los vasos pequeños y medianos, con poco o ningún depósito de complejos inmunes en las paredes vasculares.
Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.
Eliminación de plasma y reemplazo con varios líquidos, ejemplo, plasma fresco congelado, fracciones de proteínas plasmáticas (FPP), preparaciones de albúmina, soluciones de dextrán, salina. Se utiliza en el tratamiento de enfermedades autoinmunes, enfermedades del complejo inmune, enfermedades por exceso de factores plasmáticos, y otras afecciones.
Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.
Especie de bacteria cocoide grampositiva aislada de las lesiones cutáneas, sangre, exudados inflamatorios y del tracto respiratorio superior de humanos. Es un Streptococcus hemolítico del grupo A que puede causar ESCARLATINA y FIEBRE REUMÁTICA.
Sustancias que son reconocidas por el sistema inmune y que inducen una reacción inmune.
Subcomponente del complemento C1, compuesto por seis copias de tres cadenas de polipéptidos (A, B y C), cada una codificada por un gen diferente (C1QA, C1QB, C1QC). Este complejo está ordenado en nueve subunidades (seis disulfuro unidas a dímeros de A y B y tres disulfuro unidas a biodímeros de C. C1q tiene sitios de unión para anticuerpos (la cadena pesada de la INMUNOGLOBULINA G o de la INMUNOGLOBULINA M). La interacción de C1q y la inmunoglobulina activa las dos proenzimas COMPLEMENTO C1R y COMPLEMENTO C1S, iniciando la cascada de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO mediante la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO.
En medicina, las globulinas son un tipo de proteínas plasmáticas presentes en la sangre, agrupadas en alfa, beta y gamma, según su comportamiento electroforético y participan en diversas funciones biológicas como el transporte de lípidos, hormonas y otros moléculas.
Fragmento de 206 aminoácidos en la cadena alfa (672-1663) de C3b. Se forma cuando C3b se inactiva (iC3b) y su cadena alfa es dividida por el FACTOR I DE COMPLEMENTO en C3c (749-954) y C3dg (955-1303), en presencia del FACTOR H DE COMPLEMENTO.
Trastorno que se caracteriza por síndrome de vasculitis asociada con la exposición a un antígeno como drogas, agentes infecciosos, o a sustancias extrañas o endógenas. Su fisiopatología incluye el depósito de complejos inmunes y una amplia gama de lesiones de la piel. Hipersensibilidad o alergia está presente en algunos pero no en todos los casos.
Cápsula epitelial doble que constituye el extremo proximal bulboso cerrado del sistema tubular del riñón. Rodea el agregado de capilares enrollados del GLOMÉRULO RENAL y se continua con el TÚBULO RENAL PROXIMAL contorneado.
Activación del complemento iniciada por la interacción de ANTÍGENOS microbianos con el COMPLEMENTO C3B. Cuando el FACTOR B DE COMPLEMENTO se une al C3b unido a membrana, el FACTOR D DE COMPLEMENTO lo separa para formar Convertasa C3 alternativa (CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C3-C5)que, estabilizada por el FACTOR P DE COMPLEMENTO, consigue separar múltiples COMPLEMENTO C3 para formar Convertasa C5 alternativa (CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C3-C5), llevando a la separación del COMPLEMENTO C5 y al montaje del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Globulinas séricas que migran a la región gamma (la cargada mas positivamente)en la ELECTROFORESIS. En un determinado momento, el término de gammaglobulinas se empleó como sinónimo de inmunoglobulinas, ya que la mayoría de las gammaglobulinas son inmunoglobulinas. Pero dado que algunas inmunoglobulinas presentan una movilidad electroforética alfa o beta, esa nomenclatura está cayendo en desuso.
Los anticuerpos producidos por un solo clon de células.
Receptores de la superficie celular que se unen e internalizan las FOSFOLIPASASES SECRETADAS A2. Aunque actúan sobre todo como receptores depuradores, éstas proteínas también pueden jugar un rol en la señalización intracelular. Las formas solubles de los receptores de fosfolipasa A2 ocurren con la acción de proteases y pueden jugar un rol en la inhibición de la actividad extracelular de la fosfolipasa.
Cepa de ratas albinas desrrolladas en el Instituto Wistar que se ha extendido a otras instituciones. Esto ha diluido mucho a la cepa original.
Quimiocina que atrae a los MONOCITOS y también puede producir la activación celular de funciones específicas relacionadas con la defensa del huésped. La producen los LEUCOCITOS, de la línea monocítica y linfocítica, y los FIBROBLASTOS cuando se producen lesiones tisulares. Tiene especificidad por los RECEPTORES CCR2.
Anticuerpos encontrados en pacientes adultos con ARTRITIS REUMATOIDE, que son dirigidos contra las CADENAS GAMMA DE INMUNOGLOBULINA.
Enfermedades que tienen una o más de las siguientes características: son permanentes, dejan incapacidad residual, son causadas por alteración patológica no reversible, requieren entrenamiento especial del paciente para rehabilitación, se puede esperar requerer un largo periodo de supervisión, observación o atención.
La producción de ANTICUERPOS por la proliferación de los LINFOCITOS B diferenciados bajo la estimulación de los ANTÍGENOS.
(6 alfa,11 beta)-11,17,21-Trihidroxi-6-metilpregna-1,4-dieno-3,2-diona. Derivado de la prednisolona que tiene acciones farmacológicas similares a la prednisolona.
Un término general que abarca una variedad de condiciones médicas caracterizadas por la producción, función o cantidad anormal de proteínas específicas en la sangre.
Afecciones en las que el RIÑÓN funciona menos de lo normal en la eliminación de desechos, la concentración de la ORINA y el mantenimiento del EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO, la PRESIÓN SANGUÍNEA y el metabolismo del CALCIO. La insuficiencia renal puede clasificarse según el grado de la lesión renal (medido por el grado de la PROTEINURIA) y la reducción de la TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR.
Técnica que combina la electroforesis de proteína y la inmunodifusión doble. En este procedimiento las proteínas primero se separan por electroforesis en gel (usualmente agarosa), luego se hacen visibles por inmunodifusión de anticuerpos específicos. Se produce un arco elíptico específico de precipitina para cada proteína detectable por el antisuero.
Presencia de albúmina en orina, indicador de ENFERMEDADES RENALES.
Sueros que contienen anticuerpos. Se obtienen a partir de un animal que ha sido inmunizado por la inyección de ANTÍGENOS o por la infección con microorganismos que contienen el antígeno.
Órgano linfático encapsulado a través de filtros de sangre venosa.
Abrupta reducción de la función renal. La lesión renal aguda abarca todo el espectro del síndrome incluyendo insuficiencia renal aguda; NECROSIS TUBULAR AGUDA y otras condiciones menos graves.
Precursora de una mostaza nitrogenada alquilante antineoplásica e inmunosupresora que debe ser activada en el HÍGADO para formar la aldofosfamida activa. Ha sido utilizada en el tratamiento del LINFOMA y la LEUCEMIA. Su efecto colateral, la ALOPECIA, ha sido utilizado en la esquila de las ovejas. La ciclofosfamida también puede causar esterilidad, defectos congénitos, mutaciones y cáncer.
Serina proteasa derivada de los leucocitos polimorfonucleares que degrada proteínas tales como la ELASTINA, FIBRONECTINA, LAMININA, VITRONECTINA y COLÁGENO. Recibe su nombre por su capacidad para controlar el crecimiento y diferenciación de las células mieloides.
Término histopatológico descriptivo de enfermedad renal sin componente inflamatorio.
Clases de inmunoglobulinas que se encuentran en cualquier especie de animales. En hombres hay nueve clases que migran en cinco grupos diferentes en la electroforesis; cada una está constituida de dos cadenas proteicas ligeras y dos pesadas, y cada grupo tiene propiedades estructurales y funcionales que lo distinguen.
Leucocitos granulares que tienen un núcleo con tres y hasta cinco lóbulos conectados por delgados filamentos de cromatina y un citoplasma que contiene una granulación fina y discreta que toma coloración con tintes neutrales.

La glomerulonefritis es un término médico que describe la inflamación de los glomérulos, que son las pequeñas estructuras en forma de red en el riñón responsables de filtrar los desechos y líquidos del torrente sanguíneo. Esta afección puede causar daño renal y llevar a complicaciones como insuficiencia renal.

La glomerulonefritis puede ser aguda o crónica, y puede desarrollarse gradualmente o repentinamente. Los síntomas más comunes incluyen hematuria (sangre en la orina), proteinuria (proteínas en la orina), edema (hinchazón) en las piernas, los pies o los tobillos, y presión arterial alta.

La glomerulonefritis puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo infecciones, enfermedades autoinmunes, trastornos genéticos y ciertos medicamentos. El diagnóstico generalmente se realiza mediante análisis de orina y sangre, ecografías renales y biopsias renales. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir medicamentos para reducir la inflamación y controlar los síntomas, cambios en el estilo de vida y, en casos graves, diálisis o un trasplante de riñón.

La glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) es un tipo de glomerulonefritis, que es una enfermedad renal inflamatoria que afecta los glomérulos, las estructuras microscópicas dentro de los riñones donde se filtra la sangre. La GNMP se caracteriza por cambios específicos en la membrana basal glomerular y el engrosamiento de los capilares glomerulares, junto con una proliferación de células endoteliales y mesangiales.

Existen tres subtipos principales de GNMP (I, II y III), cada uno con características únicas en términos de lesiones histológicas y patrones de depósitos inmunes. La GNMP puede presentarse como una enfermedad primaria o secundaria a otras afecciones subyacentes, como infecciones, enfermedades autoinmunitarias o neoplasias.

Los síntomas clínicos de la GNMP varían y pueden incluir hematuria (sangre en la orina), proteinuria (proteína en la orina), edema (hinchazón) y hipertensión arterial (presión arterial alta). El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal y análisis de orina, así como pruebas de laboratorio para evaluar la función renal. El tratamiento depende del subtipo de GNMP y la gravedad de la enfermedad y puede incluir terapias inmunosupresoras, control de la presión arterial y manejo de las complicaciones asociadas.

La glomerulonefritis por IgA (también conocida como nefropatía por IgA) es una enfermedad renal que involucra la inflamación de los glomérulos, las estructuras diminutas dentro de los riñones donde se filtra la sangre. Esta afección se caracteriza por un depósito anormal de inmunoglobulina A (IgA), un tipo de anticuerpo, en los glomérulos.

La glomerulonefritis por IgA puede causar diversos síntomas relacionados con el riñón, como hematuria (sangre en la orina) y proteinuria (proteínas en la orina). Algunas personas con esta afección también pueden experimentar hinchazón en las manos, los pies o el rostro, así como hipertensión arterial. En casos graves, puede conducir a insuficiencia renal crónica o falla renal.

La causa exacta de la glomerulonefritis por IgA no se conoce completamente, pero parece estar relacionada con una respuesta inmunológica alterada. Algunos factores de riesgo conocidos incluyen antecedentes familiares de enfermedad renal, ciertas infecciones (como las infecciones respiratorias causadas por estreptococos) y algunas condiciones médicas subyacentes (como la enfermedad inflamatoria intestinal o el lupus eritematoso sistémico).

El diagnóstico de glomerulonefritis por IgA generalmente se realiza mediante una biopsia renal, que permite examinar los tejidos renales bajo un microscopio. El tratamiento puede incluir medicamentos para controlar la inflamación y la presión arterial, así como medidas para reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo, como la progresión a insuficiencia renal crónica.

Los glomérulos renales, también conocidos como glomérulos renales o glomérulos de Malpighi, son un componente crucial del sistema de filtración de la sangre en los riñones. Cada riñón contiene aproximadamente un millón de glomérulos, que se encuentran dentro de las nefronas, las unidades funcionales básicas de los riñones.

Un glomérulo renal está compuesto por una red intrincada de capilares sanguíneos enrollados, llamados vaso afferens y vaso efferens, que están rodeados por una membrana especializada llamada cápsula de Bowman. La sangre rica en oxígeno fluye hacia el glomérulo a través del vaso afferens y sale del glomérulo a través del vaso efferens.

La función principal de los glomérulos renales es filtrar la sangre y eliminar los desechos y líquidos sobrantes, mientras que retiene las proteínas y células sanguíneas vitales. Este proceso se denomina filtración glomerular. La presión arterial impulsa el plasma sanguíneo a través de la membrana glomerular altamente porosa en la cápsula de Bowman, lo que resulta en la formación de un líquido primario llamado filtrado glomerular.

El filtrado glomerular contiene agua, sales, pequeñas moléculas y desechos metabólicos, como urea y creatinina. Posteriormente, este líquido pasa a través de la tubulación contorneada proximal, el túbulo contorneado distal y el túbulo colector, donde se reabsorben selectivamente agua, sales y nutrientes esenciales en el torrente sanguíneo. El líquido residual no reabsorbido se convierte en orina y se elimina del cuerpo a través de la uretra.

La disfunción glomerular puede provocar diversas enfermedades renales, como la nefropatía diabética, la glomerulonefritis y la proteinuria, que pueden conducir a insuficiencia renal si no se tratan adecuadamente. Por lo tanto, el mantenimiento de una función glomerular saludable es crucial para garantizar un correcto equilibrio hídrico y electrolítico y la eliminación eficaz de los desechos metabólicos del cuerpo.

La glomerulonefritis membranosa es un tipo de enfermedad renal que afecta los glomérulos, las estructuras diminutas dentro de los riñones que ayudan a filtrar los desechos y líquidos del torrente sanguíneo. En la glomerulonefritis membranosa, se produce un engrosamiento anormal de la membrana basal glomerular (una capa delgada y delicada dentro del glomérulo), lo que puede interferir con la capacidad del riñón para filtrar adecuadamente la sangre.

Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de depósitos de proteínas anormales (inmunocomplejos) y factores del sistema inmunitario en la membrana basal glomerular. Estos depósitos desencadenan una respuesta inflamatoria que conduce al engrosamiento de la membrana y a la alteración de su estructura y función.

La glomerulonefritis membranosa puede presentarse de forma primaria (es decir, sin causa conocida) o secundaria (como resultado de otra afección subyacente, como enfermedades autoinmunes, infecciones o cáncer). Los síntomas más comunes incluyen proteinuria (proteínas en la orina), hematuria (sangre en la orina) y edema (hinchazón, especialmente en las piernas y los pies). El diagnóstico generalmente se realiza mediante biopsia renal y análisis de orina. El tratamiento puede incluir terapias inmunosupresoras, control de la presión arterial y dieta baja en sodio y proteínas. En algunos casos, la enfermedad puede resolverse por sí sola o con tratamiento; sin embargo, en otros casos, puede provocar insuficiencia renal crónica o falla renal.

Las Enfermedades del Complejo Inmune (CI) se refieren a un grupo de trastornos sistémicos y crónicos que involucran disfunciones en el sistema inmunológico. Estas enfermedades están marcadas por una respuesta inflamatoria excesiva y/o alterada del organismo, la cual se dirige contra uno o más tejidos y órganos propios. Aunque las causas específicas de estas enfermedades aún no están completamente claras, se cree que implican una combinación de factores genéticos, ambientales y desregulaciones inmunes.

Existen varias enfermedades dentro del complejo inmune, entre las cuales destacan:

1. Lupus Eritematoso Sistémico (LES): Es una enfermedad autoinmune crónica que puede afectar diversos órganos y tejidos del cuerpo. El sistema inmunológico ataca por error células y tejidos sanos, causando inflamación e interfiriendo con el funcionamiento normal de los órganos afectados.

2. Esclerosis Sistémica: También conocida como esclerodermia, es una enfermedad autoinmune que involucra la acumulación excesiva de colágeno y tejido cicatricial en la piel y órganos internos. Esto puede conducir a rigidez, dolor e incluso insuficiencia orgánica.

3. Síndrome de Sjögren: Esta es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente las glándulas productoras de líquidos, como las lágrimas y la saliva. Los síntomas más comunes incluyen sequedad en los ojos y la boca, fatiga y dolores articulares.

4. Polimiositis/Dermatomiositis: Son enfermedades inflamatorias del tejido muscular que causan debilidad y dolor en los músculos. La dermatomiositis también involucra una erupción cutánea característica.

5. Vasculitis sistémica: Es un grupo de trastornos autoinmunes que implican la inflamación de los vasos sanguíneos en todo el cuerpo. Los síntomas pueden variar ampliamente, dependiendo de qué vasos sanguíneos estén afectados y cuán graves sean las lesiones.

6. Enfermedad mixta del tejido conectivo: Es un trastorno autoinmune que involucra características de varias enfermedades reumáticas, como lupus eritematoso sistémico, esclerodermia y artritis reumatoide.

7. Síndrome de Behçet: Es una enfermedad autoinmune rara que involucra inflamación en varias partes del cuerpo, como la piel, las membranas mucosas, los ojos y los vasos sanguíneos.

8. Sarcoidosis: Es una enfermedad inflamatoria que afecta a diferentes órganos y tejidos del cuerpo, especialmente los pulmones y la piel. La causa es desconocida.

9. Fiebre reumática: Es una complicación de una infección bacteriana por estreptococo que afecta principalmente al corazón, las articulaciones, la piel y el sistema nervioso.

10. Artritis idiopática juvenil: Es un grupo de trastornos reumáticos que causan inflamación e hinchazón en una o más articulaciones. Afecta principalmente a niños y adolescentes.

11. Osteoartritis: Es la forma más común de artritis, caracterizada por el desgaste del cartílago que protege las articulaciones y permite el movimiento sin dolor. Con el tiempo, el cartílago se desgasta, lo que hace que los huesos se froten entre sí, causando dolor e inflamación.

12. Artritis reumatoide: Es una enfermedad autoinmune que causa inflamación en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo. Afecta principalmente a las manos y los pies, pero también puede afectar a otras partes del cuerpo.

13. Lupus eritematoso sistémico: Es una enfermedad autoinmune que puede afectar a varios órganos y tejidos del cuerpo, como la piel, los riñones, el corazón, los pulmones, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso.

14. Esclerodermia: Es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente a la piel y los tejidos conectivos, como los tendones y los ligamentos. También puede afectar a otros órganos, como el corazón, los pulmones y los riñones.

15. Artritis psoriásica: Es una enfermedad autoinmune que combina artritis inflamatoria y psoriasis, una enfermedad de la piel que causa parches rojos y escamosos.

16. Gota: Es un tipo de artritis causada por el exceso de ácido úrico en el cuerpo. El ácido úrico se forma cuando el cuerpo descompone las purinas, sustancias que se encuentran naturalmente en los alimentos y las células del cuerpo.

17. Fiebre reumática: Es una enfermedad inflamatoria que puede desarrollarse después de una infección por estreptococo. Afecta principalmente al corazón, la piel, el cerebro y las articulaciones.

18. Artritis séptica: Es una infección bacteriana grave que afecta a una o más articulaciones. Puede causar dolor intenso, hinchazón y enrojecimiento de la articulación afectada.

19. Osteoartritis: Es el tipo más común de artritis y se produce cuando el cartílago que protege las puntas de los huesos se desgasta con el tiempo o debido a una lesión.

20. Artritis reumatoide: Es una enfermedad autoinmune que causa inflamación en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo. Puede causar dolor, rigidez y hinchazón en las articulaciones afectadas.

21. Artritis juvenil: Es una enfermedad autoinmune que afecta a los niños y adolescentes. Puede causar inflamación en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo.

22. Lupus eritematoso sistémico: Es una enfermedad autoinmune que puede afectar a varias partes del cuerpo, incluyendo las articulaciones, la piel, los riñones y el cerebro.

23. Espondilitis anquilosante: Es una enfermedad inflamatoria que afecta a la columna vertebral y las articulaciones sacroilíacas (las articulaciones entre la columna vertebral y el hueso pélvico).

24. Artritis psoriásica: Es una enfermedad autoinmune que afecta a las articulaciones y la piel. Puede causar inflamación en las articulaciones y lesiones cutáneas características de la psoriasis.

25. Artritis reactiva: Es una forma de artritis que se produce como resultado de una infección bacteriana o viral. Puede causar inflamación en las articulaciones y otros tejidos del cuerpo.

26. Artritis séptica: Es una infección bacteriana grave que afecta a una o más articulaciones. Puede causar dolor, hinchazón y rigidez en la articulación afectada.

27. Artritis enteropática: Es una forma rara de artritis que se produce como resultado de una infección intestinal por la bacteria Klebsiella. Puede causar

La Enfermedad por Anticuerpos Antimembrana Basal Glomerular (EAMG), también conocida como glomerulonefritis membranosa, es una enfermedad renal que afecta los glomérulos, las estructuras microscópicas dentro de los riñones responsables de filtrar los desechos y líquidos del torrente sanguíneo.

Específicamente, la EAMG se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra la membrana basal glomerular (MBG), una capa proteica que recubre los glomérulos. Estos anticuerpos interfieren con la función normal de la MBG y causan depósitos de inmunocomplejos, lo que resulta en inflamación y daño a los glomérulos.

Los síntomas más comunes de la EAMG incluyen proteinuria (proteína en la orina), hematuria (sangre en la orina) y edema (hinchazón) en las piernas y pies. La progresión de la enfermedad puede llevar a insuficiencia renal crónica si no se trata adecuadamente.

La EAMG puede ser primaria o secundaria a otras enfermedades, como infecciones, neoplasias o enfermedades autoinmunes sistémicas. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal y análisis de orina, así como pruebas serológicas para detectar la presencia de anticuerpos contra la MBG.

El tratamiento de la EAMG puede incluir terapias inmunosupresoras, como corticosteroides y otros fármacos que suprimen el sistema inmune, así como control de los factores de riesgo asociados con la enfermedad. En algunos casos, se puede considerar una terapia de remplazo renal si la función renal se deteriora gravemente.

La proteinuria es un término médico que se utiliza para describir la presencia excesiva de proteínas en la orina. Normalmente, las proteínas son demasiado grandes para pasar a través de los filtros en los riñones y terminan en la orina en pequeñas cantidades. Sin embargo, cuando hay una condición que daña los riñones, como enfermedades renales, diabetes o hipertensión, las proteínas, especialmente la albúmina, pueden filtrarse en mayor medida y aparecer en la orina en concentraciones más altas.

La proteinuria se puede detectar mediante análisis de orina y, si se confirma, suele requerir una evaluación adicional para determinar la causa subyacente y establecer un plan de tratamiento adecuado. El tratamiento temprano y oportuno de la proteinuria puede ayudar a prevenir daños renales graves y posibles complicaciones relacionadas con la salud.

La Inmunoglobulina A (IgA) es un tipo de anticuerpo que desempeña un papel crucial en el sistema inmunitario. Se encuentra principalmente en las membranas mucosas que recubren los sistemas respiratorio, gastrointestinal y urogenital, así como en las lágrimas, la saliva y la leche materna.

Existen dos subclases principales de IgA: IgA1 e IgA2. La IgA1 es la más común y se encuentra predominantemente en las secreciones externas, mientras que la IgA2 es más abundante en el tejido linfoide asociado a las mucosas y en los fluidos corporales internos.

La función principal de la IgA es proteger al cuerpo contra las infecciones bacterianas y víricas que intentan invadir a través de las membranas mucosas. Lo hace mediante la aglutinación de los patógenos, impidiendo así su adhesión y penetración en las células epiteliales. Además, puede neutralizar toxinas y enzimas producidas por microorganismos nocivos.

La IgA también participa en la respuesta inmunitaria adaptativa, colaborando con los leucocitos (glóbulos blancos) para eliminar los patógenos del cuerpo. Cuando se produce una infección, las células B (linfocitos B) producen y secretan IgA en respuesta a la presencia de antígenos extraños. Esta respuesta específica proporciona protección localizada contra infecciones recurrentes o futuras por el mismo patógeno.

En definitiva, la Inmunoglobulina A es un componente vital del sistema inmunitario, desempeñando un papel fundamental en la defensa contra las infecciones y la protección de las membranas mucosas.

Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) son un tipo de anticuerpo que se encuentra en el torrente sanguíneo y están dirigidos contra los componentes del citoplasma de los neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco importante en la respuesta inmunitaria. Los ANCA se asocian con varias enfermedades autoinmunitarias, como la granulomatosis de Wegener, la poliangitis microscópica y la colitis ulcerosa.

Existen dos tipos principales de ANCA: los ANCA perinucleares (pANCA) y los ANCA citoplasmáticos (cANCA). Los pANCA se dirigen contra los antígenos presentes en el núcleo de los neutrófilos, mientras que los cANCA se dirigen contra un antígeno específico llamado proteinasa 3 (PR3) en el citoplasma de estas células.

La presencia de ANCA en sangre puede ayudar a diagnosticar y monitorizar el tratamiento de las enfermedades autoinmunitarias asociadas con estos anticuerpos. Sin embargo, también pueden encontrarse ANCA en personas sin ninguna enfermedad relacionada, por lo que su detección debe interpretarse junto con otros hallazgos clínicos y de laboratorio.

El riñón es un órgano vital en el sistema urinario de los vertebrados. En humanos, normalmente hay dos riñones, cada uno aproximadamente del tamaño de un puño humano y ubicado justo arriba de la cavidad abdominal en ambos flancos.

Desde el punto de vista médico, los riñones desempeñan varias funciones importantes:

1. Excreción: Los riñones filtran la sangre, eliminando los desechos y exceso de líquidos que se convierten en orina.

2. Regulación hormonal: Ayudan a regular los niveles de varias sustancias en el cuerpo, como los electrolitos (sodio, potasio, cloro, bicarbonato) y hormonas (como la eritropoyetina, renina y calcitriol).

3. Control de la presión arterial: Los riñones desempeñan un papel crucial en el mantenimiento de la presión arterial normal mediante la producción de renina, que participa en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, involucrado en la regulación del volumen sanguíneo y la resistencia vascular.

4. Equilibrio ácido-base: Ayudan a mantener un equilibrio adecuado entre los ácidos y las bases en el cuerpo mediante la reabsorción o excreción de iones de hidrógeno y bicarbonato.

5. Síntesis de glucosa: En situaciones de ayuno prolongado, los riñones pueden sintetizar pequeñas cantidades de glucosa para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo.

Cualquier disfunción renal grave puede dar lugar a una enfermedad renal crónica o aguda, lo que podría requerir diálisis o un trasplante de riñón.

La nefritis lúpica es una complicación renal que ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES), un trastorno autoinmune crónico que puede afectar varios órganos y tejidos del cuerpo. Se caracteriza por la inflamación de los glomérulos, las estructuras microscópicas en los riñones responsables de filtrar los desechos sanguíneos.

La nefritis lúpica se clasifica en diferentes grados (I-VI) según la gravedad de la inflamación y el daño renal, determinado por biopsia renal. Los síntomas pueden variar desde proteinuria leve (proteínas en la orina), hematuria (sangre en la orina) hasta insuficiencia renal grave. El tratamiento generalmente implica medicamentos inmunosupresores y corticosteroides para controlar la inflamación y prevenir más daños renales. La detección y el tratamiento tempranos son cruciales para prevenir complicaciones a largo plazo, como insuficiencia renal crónica o falla renal.

El mesangio glomerular es una parte integral del glomérulo renal, que es la estructura microscópica en los riñones responsable de la filtración de la sangre. El glomérulo está compuesto por una red intrincada de capilares sanguíneos rodeados por células especializadas y una matriz extracelular. El mesangio glomerular se refiere específicamente a las células mesangiales y la matriz mesangial que se encuentran en el interior del glomérulo, entre los capilares sanguíneos.

Las células mesangiales son células modificadas de músculo liso que desempeñan un papel importante en la regulación de la filtración glomerular. Pueden contraerse y relajarse, lo que afecta el grado de espacio entre los capilares sanguíneos y, por lo tanto, la cantidad de fluido y sustancias filtradas. Además, las células mesangiales también participan en la respuesta inmunitaria al eliminar los componentes del sistema inmune, como los anticuerpos y los complementos, que se filtran a través de los capilares glomerulares.

La matriz mesangial es una red tridimensional de fibrillas colágenas y proteoglicanos que proporciona soporte estructural a las células mesangiales. Juntas, las células mesangiales y la matriz mesangial forman el mesangio glomerular, que desempeña un papel crucial en mantener la integridad estructural y funcional del glomérulo renal.

La enfermedad renal puede afectar al mesangio glomerular, lo que resulta en diversas condiciones patológicas, como la glomerulonefritis mesangial proliferativa y la nefropatía diabética. Estas afecciones pueden provocar inflamación, cicatrización y daño a los glomérulos, lo que puede conducir a insuficiencia renal y falla renal aguda o crónica.

La deficiencia de IgA (inmunoglobulina A) es un trastorno del sistema inmunitario en el que se produce una cantidad insuficiente o ausente de la proteína inmunitaria IgA. La IgA es una importante clase de anticuerpos que ayudan a prevenir infecciones en el cuerpo, especialmente en las membranas mucosas que recubren los pulmones, el tracto digestivo y la boca.

Existen diferentes grados de deficiencia de IgA, desde niveles muy bajos hasta una completa ausencia de esta proteína. Las personas con deficiencia de IgA pueden tener un mayor riesgo de infecciones recurrentes en los oídos, la nariz, la garganta y los pulmones, así como en el tracto digestivo. Algunas personas con deficiencia de IgA también pueden desarrollar enfermedades autoinmunes o reacciones adversas a la transfusión de sangre.

Es importante destacar que muchas personas con deficiencia de IgA no presentan síntomas y llevan una vida normal. Sin embargo, si se sospecha de esta afección, es importante buscar atención médica para realizar pruebas diagnósticas y recibir tratamiento si es necesario.

La Inmunoglobulina G (IgG) es un tipo de anticuerpo, una proteína involucrada en la respuesta inmune del cuerpo. Es el tipo más común de anticuerpos encontrados en el torrente sanguíneo y es producida por células B plasmáticas en respuesta a la presencia de antígenos (sustancias extrañas que provocan una respuesta inmunitaria).

La IgG se caracteriza por su pequeño tamaño, solubilidad y capacidad de cruzar la placenta. Esto último es particularmente importante porque proporciona inmunidad pasiva a los fetos y recién nacidos. La IgG desempeña un papel crucial en la neutralización de toxinas, la aglutinación de bacterias y virus, y la activación del complemento, un sistema de proteínas que ayuda a eliminar patógenos del cuerpo.

Hay cuatro subclases de IgG (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4) que difieren en su estructura y función específicas. Las infecciones bacterianas y virales suelen inducir respuestas de IgG, lo que hace que este tipo de anticuerpos sea particularmente importante en la protección contra enfermedades infecciosas.

El Síndrome Nefrótico es un trastorno renal caracterizado por una serie de anomalías en la función glomerular que conllevan a una pérdida excesiva de proteínas en la orina (proteinuria severa, generalmente más de 3.5 g/día), disminución de las proteínas séricas, particularmente albumina (hipoalbuminemia), hinchazón o edema generalizado debido a la retención de líquidos y a menudo aumento de los lípidos en la sangre (hiperlipidemia).

Este síndrome puede ser causado por diversas enfermedades renales subyacentes, como glomerulonefritis, nefropatía diabética o enfermedad renal vascular entre otras. La presencia de este síndrome indica daño severo en los glomérulos, las estructuras intrarrenales responsables de filtrar los desechos líquidos del torrente sanguíneo.

La combinación de estas anormalidades puede llevar a complicaciones como infecciones, trombosis y falla renal progresiva si no se trata adecuadamente. El tratamiento generalmente involucra medidas para reducir la proteinuria, controlar los niveles de lípidos en sangre, prevenir las complicaciones y managear la enfermedad subyacente.

El complejo antígeno-anticuerpo es una estructura molecular formada por la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo. Los antígenos son sustancias extrañas al organismo que desencadenan una respuesta inmunitaria, mientras que los anticuerpos son proteínas producidas por el sistema inmunitario para reconocer y neutralizar a los antígenos.

Cuando un antígeno entra en contacto con un anticuerpo compatible, se produce una reacción química que hace que ambas moléculas se unan formando el complejo antígeno-anticuerpo. Esta unión se lleva a cabo mediante la interacción de las regiones variables de la cadena pesada y ligera del anticuerpo con determinadas zonas del antígeno, conocidas como epitopes o determinantes antigénicos.

Una vez formado el complejo antígeno-anticuerpo, puede ser reconocido por otras células del sistema inmunitario, como los fagocitos, que lo internalizan y lo destruyen, eliminando así la amenaza para el organismo. El proceso de formación de complejos antígeno-anticuerpo es fundamental en la respuesta inmunitaria adaptativa y desempeña un papel clave en la protección del cuerpo frente a infecciones y enfermedades.

El complemento C3 es una proteína importante del sistema inmune que ayuda a eliminar patógenos invasores, como bacterias y virus, del cuerpo. Forma parte de la vía clásica, alternativa y lectina del sistema del complemento y desempeña un papel crucial en la respuesta inmunitaria humoral.

Cuando el sistema del complemento se activa, una serie de proteínas se activan sucesivamente, lo que resulta en la ruptura de las membranas de los patógenos y la promoción de la inflamación. El C3 es uno de los componentes más importantes de esta cascada enzimática y se divide en tres fragmentos (C3a, C3b y C3c) cuando se activa.

El fragmento C3b puede unirse a las superficies de los patógenos y marcarlas para su destrucción por células fagocíticas, como neutrófilos y macrófagos. El C3a, por otro lado, actúa como un mediador químico que promueve la inflamación y la respuesta inmune al reclutar células inmunes adicionales en el sitio de la infección.

El nivel sérico de C3 se utiliza a menudo como un marcador de activación del sistema del complemento y puede estar disminuido en diversas enfermedades, como infecciones, inflamación sistémica y trastornos autoinmunes. Además, las mutaciones en el gen que codifica para el C3 se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades renales y neurológicas.

La membrana basal es una estructura del tejido conjuntivo especializada que sirve como una base o soporte para los epitelios y endotelios. Está compuesta principalmente por una red tridimensional de proteínas fibrosas, incluyendo colágeno de tipos IV y VII, laminina, nidógeno/entactina y otras proteínas de unión a la matriz. La membrana basal también contiene proteoglicanos y glicoproteínas, y está organizada en dos capas distintas: la lámina lucida (capa electron-lucent adyacente al epitelio) y la lámina densa (capa electrondensa más profunda). La membrana basal desempeña un papel importante en la adhesión celular, el crecimiento celular, la diferenciación y la migración celular, así como en la función de barrera selectiva.

Una biopsia es un procedimiento médico en el que se extrae una pequeña muestra de tejido corporal para ser examinada en un laboratorio. Este procedimiento se realiza con el fin de evaluar si el tejido extraído presenta signos de enfermedad, como cáncer o inflamación.

Existen diferentes tipos de biopsias, dependiendo de la ubicación y el método utilizado para obtener la muestra de tejido. Algunas de las más comunes incluyen:

1. Biopsia por aspiración con aguja fina (FNA): se utiliza una aguja delgada y hueca para extraer células o líquido del bulto o área sospechosa.
2. Biopsia por punción con aguja gruesa (CNB): se emplea una aguja más grande para obtener una muestra de tejido sólido.
3. Biopsia incisional: se realiza una pequeña incisión en la piel y se extrae una parte del tejido sospechoso.
4. Biopsia excisional: se extirpa todo el bulto o área anormal, junto con una porción de tejido normal circundante.

Los resultados de la biopsia suelen ser evaluados por un patólogo, quien determinará si el tejido muestra signos de enfermedad y, en caso afirmativo, qué tipo de enfermedad es. La información obtenida de una biopsia puede ayudar a guiar el tratamiento médico y proporcionar información importante sobre la gravedad y extensión de la enfermedad.

Los autoanticuerpos son un tipo de anticuerpo que se produce en el cuerpo y ataca a los propios tejidos y órganos del organismo. Normalmente, el sistema inmunológico produce anticuerpos para ayudar a combatir y destruir las sustancias extrañas o agentes infecciosos que entran en el cuerpo. Sin embargo, en algunas condiciones, como enfermedades autoinmunitarias, el sistema inmunológico se vuelve defectuoso y produce autoanticuerpos que atacan a las proteínas y tejidos normales y saludables del cuerpo.

La presencia de autoanticuerpos puede indicar una enfermedad autoinmune, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes tipo 1, esclerosis múltiple o enfermedad tiroidea. Los niveles elevados de autoanticuerpos también pueden asociarse con ciertos trastornos infecciosos y neoplásicos.

La detección de autoanticuerpos puede ser útil en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento del tratamiento de las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, la presencia de autoanticuerpos no siempre significa que una persona tiene una enfermedad autoinmune, ya que algunas personas pueden tener niveles bajos de autoanticuerpos sin síntomas o signos de enfermedad.

La vasculitis es un término médico que se refiere a la inflamación de los vasos sanguíneos. Puede afectar a vasos de diferentes tamaños, desde pequeñas capilares hasta grandes arterias. La inflamación puede causar estrechamiento, debilitamiento o bloqueo de los vasos sanguíneos, lo que puede impedir el flujo sanguíneo adecuado a los tejidos y órganos del cuerpo.

Los síntomas de la vasculitis pueden variar ampliamente dependiendo de la gravedad de la inflamación y la ubicación de los vasos sanguíneos afectados. Algunas personas con vasculitis pueden experimentar fiebre, fatiga, pérdida de apetito y dolores articulares. Otros síntomas más específicos pueden incluir erupciones cutáneas, debilidad muscular, entumecimiento o dolor en los brazos o las piernas, y problemas respiratorios o renales.

La causa de la vasculitis no siempre está clara, pero se cree que puede estar relacionada con respuestas anormales del sistema inmunológico a infecciones, medicamentos, toxinas u otras sustancias extrañas en el cuerpo. En algunos casos, la vasculitis puede ser una complicación de otras enfermedades autoinmunitarias como lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoide.

El tratamiento de la vasculitis depende del tipo y gravedad de la enfermedad, pero generalmente implica el uso de medicamentos para reducir la inflamación y suprimir el sistema inmunológico. Los corticosteroides como la prednisona son comúnmente utilizados, al igual que los fármacos inmunosupresores como la ciclofosfamida o el metotrexato. En casos graves, puede ser necesario un tratamiento adicional con plasmaféresis o terapia de reemplazo renal.

La hematuria es un término médico que se refiere a la presencia de sangre en la orina. Puede ser visible, lo que se conoce como hematuria macroscópica o grossly visible, donde la orina tiene un color rojizo o cola-caña. También puede haber hematuria microscópica, donde la sangre en la orina solo es visible bajo un microscopio.

La hematuria puede ser causada por varias condiciones médicas, que incluyen infecciones del tracto urinario, cálculos renales, enfermedades renales, trastornos de la coagulación sanguínea y algunas enfermedades sistémicas. También puede ocurrir después de un traumatismo renal o durante el ejercicio intenso. En algunos casos, la hematuria puede no tener una causa identificable y puede ser benigna. Sin embargo, es importante investigar su causa subyacente, especialmente si es recurrente o está acompañada de dolor, infección o otros síntomas.

La nefritis es un término médico que se refiere a la inflamación de los glomérulos, las estructuras en miniatura dentro de los riñones que ayudan a filtrar los desechos y líquidos del torrente sanguíneo. La nefritis puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo infecciones, trastornos autoinmunes y enfermedades sistémicas.

Existen dos tipos principales de nefritis: la nefritis aguda y la nefritis crónica. La nefritis aguda se desarrolla repentinamente y puede causar síntomas graves, como hinchazón en las manos y los pies, orina espumosa (debido a la proteinuria), dolor abdominal o en el costado, fiebre y presión arterial alta. Por otro lado, la nefritis crónica se desarrolla gradualmente y puede causar daño permanente a los riñones, lo que lleva a complicaciones graves como insuficiencia renal.

El tratamiento de la nefritis depende del tipo y la causa subyacente. Puede incluir medicamentos para reducir la inflamación y controlar los síntomas, terapia de reemplazo renal en casos graves, y cambios en el estilo de vida para ayudar a prevenir más daño a los riñones.

La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (FSGS, por sus siglas en inglés) es una afección renal que daña los glomérulos, las estructuras diminutas dentro de los riñones donde se filtra la sangre. La palabra "focal" indica que solo algunos glomérulos están afectados, y "segmentaria" significa que solo partes de esos glomérulos muestran daño.

En FSGS, los glomérulos desarrollan cicatrices (esclerosis) y se vuelven más grandes de lo normal. Esta condición puede hacer que los riñones fallen lentamente, conduciendo a insuficiencia renal crónica o incluso falla renal completa en etapas avanzadas. La causa exacta de FSGS es desconocida en la mayoría de los casos, aunque se ha vinculado con diversos factores, incluyendo infecciones, obesidad, presión arterial alta y algunas afecciones genéticas.

FSGS puede presentarse sin síntomas durante mucho tiempo, pero cuando aparecen, suelen incluir hinchazón en las piernas, pies o manos; proteinuria (proteínas en la orina); hematuria (sangre en la orina); hipertensión arterial y eventualmente insuficiencia renal. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal, que permite examinar los glomérulos bajo un microscopio. El tratamiento puede incluir cambios en el estilo de vida, medicamentos para controlar la presión arterial y reducir la proteinuria, y, en casos graves, diálisis o trasplante renal.

La enfermedad del suero es una reacción adversa poco frecuente pero potencialmente grave que ocurre después de la administración repetida de pequeñas cantidades de proteínas extrañas, como las encontradas en sueros animales utilizados en algunas vacunas e inmunoglobulinas.

Este fenómeno se debe a la producción de anticuerpos contra los componentes del suero animal, lo que resulta en una reacción inflamatoria aguda cuando se administra posteriormente el mismo lote de suero o productos similares. Los síntomas pueden variar desde erupciones cutáneas y fiebre hasta complicaciones más graves como nefritis, vasculitis e incluso anafilaxis.

La enfermedad del suero es rara hoy en día, dado que la mayoría de las vacunas e inmunoglobulinas ahora se fabrican utilizando tecnologías más modernas y se han eliminado o reducido significativamente los antígenos extraños. Sin embargo, sigue siendo una consideración importante en la medicina transfusional y en el uso de ciertos productos biológicos.

La membrana basal glomerular (GBM) es una estructura delgada y especializada en el riñón. Forma parte de la barrera de filtración en los glomérulos, que son los capilares enrollados dentro de las nefronas, las unidades funcionales del riñón. La GBM desempeña un papel crucial en la separación de las proteínas y células sanguíneas de los líquidos filtrados que se convertirán en orina.

La membrana basal glomerular está compuesta por tres capas: la membrana lamina rara interna, la membrana lamina densa y la membrana lamina rara externa. Está hecha principalmente de proteínas como colágeno de tipo IV, laminina, nidogen y heparan sulfato proteoglicanos. La GBM proporciona una superficie selectiva para la filtración, permitiendo el paso de moléculas pequeñas y cargadas negativamente, como glucosa e iones, mientras restringe el paso de proteínas grandes, como albumina, y células sanguíneas.

La integridad estructural y funcional de la membrana basal glomerular es fundamental para el correcto filtrado de los residuos y líquidos en el cuerpo. Las alteraciones en su composición o estructura pueden conducir a diversas enfermedades renales, como la proteinuria (excesiva pérdida de proteínas en la orina) y la nefropatía por membrana basal gruesa, una forma de glomerulopatía que puede resultar en insuficiencia renal.

El Factor Nefrítico del Complemento 3, abreviado como "FC3", es una proteína importante involucrada en el sistema del complemento, que es un componente crucial de nuestro sistema inmunitario. El sistema del complemento ayuda a eliminar patógenos (como bacterias y virus) del cuerpo.

El FC3 es una parte específica del tercer componente del sistema del complemento, conocido como C3. Cuando el sistema del complemento se activa en respuesta a un patógeno, la proteína C3 se divide en tres fragmentos: C3a, C3b y FC3. El FC3 es el fragmento restante de la proteína C3 que queda unida a la superficie del patógeno después de que se ha activado el sistema del complemento.

En ciertas condiciones médicas, como enfermedades renales, el FC3 puede depositarse en exceso en los tejidos renales, lo que puede provocar inflamación y daño renal. Esta acumulación anormal de FC3 se conoce como "depósitos de FC3" o "nefropatía por depósitos de FC3". La nefropatía por depósitos de FC3 es una causa importante de enfermedad renal crónica y falla renal en algunos pacientes. Por lo tanto, la detección y el seguimiento de los niveles de FC3 pueden ser importantes en el diagnóstico y el manejo de ciertas afecciones renales.

Las células mesangiales son un tipo específico de células encontradas en los glomérulos de los riñones. Los glomérulos son las estructuras microscópicas en los riñones donde se filtra la sangre para formar orina. Las células mesangiales son parte del tejido conectivo que ayuda a mantener la estructura y función de los glomérulos.

Estas células desempeñan varias funciones importantes, incluyendo:

1. Proporcionar soporte estructural: Las células mesangiales producen y mantienen la matriz mesangial, una red de fibrillas de proteínas y glucosaminoglicanos que ayudan a dar forma al glomérulo y proporcionar un marco para las células endoteliales y epiteliales.

2. Fagocitosis: Las células mesangiales tienen propiedades fagocíticas, lo que significa que pueden ingerir y destruir desechos y partículas extrañas, como anticuerpos y complementos, que se filtran a través de los glomérulos.

3. Regulación del flujo sanguíneo: Las células mesangiales pueden contraerse y relajarse, lo que les permite regular el flujo sanguíneo a través de los capilares glomerulares. Esto ayuda a controlar la cantidad de filtrado que ocurre en los glomérulos.

4. Producción de factores de crecimiento: Las células mesangiales producen y secretan varios factores de crecimiento y citocinas, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que desempeñan un papel importante en la homeostasis y reparación del tejido glomerular.

5. Participación en la respuesta inmunitaria: Las células mesangiales pueden interactuar con células inmunes, como linfocitos y macrófagos, y desempeñar un papel en la respuesta inmunitaria local en el riñón.

Las alteraciones en las células mesangiales se han asociado con diversas enfermedades renales, como la glomerulonefritis y la nefropatía diabética. El daño o la proliferación excesiva de células mesangiales pueden conducir a la disfunción glomerular y, finalmente, al deterioro de la función renal.

El sistema del complemento es un conjunto de aproximadamente 30 proteínas solubles en suero, cada una con diferentes funciones pero que trabajan juntas para ayudar a eliminar patógenos invasores y desechos celulares. Las proteínas del sistema complemento se activan secuencialmente mediante una cascada enzimática, lo que resulta en la producción de moléculas con actividad biológica como las pequeñas proteínas citotóxicas C3b y C4b, el complejo de ataque a membrana (MAC) y los anafilatoxinas C3a y C5a. Estos productos promueven la inflamación, la fagocitosis y la lisis celular, desempeñando un papel crucial en la inmunidad innata y adaptativa. El sistema del complemento se puede activar a través de tres vías: la vía clásica, la vía alterna y la vía lectina. Cada vía involucra diferentes conjuntos de proteínas, pero todas conducen a la activación de la proteasa C3 convertasa, que desencadena la cascada enzimática y la producción de productos finales activados. Las proteínas del sistema complemento también pueden regularse a sí mismas para prevenir daños colaterales a las células sanas.

La Técnica del Anticuerpo Fluorescente, también conocida como Inmunofluorescencia (IF), es un método de laboratorio utilizado en el diagnóstico médico y la investigación biológica. Se basa en la capacidad de los anticuerpos marcados con fluorocromos para unirse específicamente a antígenos diana, produciendo señales detectables bajo un microscopio de fluorescencia.

El proceso implica tres pasos básicos:

1. Preparación de la muestra: La muestra se prepara colocándola sobre un portaobjetos y fijándola con agentes químicos para preservar su estructura y evitar la degradación.

2. Etiquetado con anticuerpos fluorescentes: Se añaden anticuerpos específicos contra el antígeno diana, los cuales han sido previamente marcados con moléculas fluorescentes como la rodaminia o la FITC (fluoresceína isotiocianato). Estos anticuerpos etiquetados se unen al antígeno en la muestra.

3. Visualización y análisis: La muestra se observa bajo un microscopio de fluorescencia, donde los anticuerpos marcados emiten luz visible de diferentes colores cuando son excitados por radiación ultravioleta o luz azul. Esto permite localizar y cuantificar la presencia del antígeno diana dentro de la muestra.

La técnica del anticuerpo fluorescente es ampliamente empleada en patología clínica para el diagnóstico de diversas enfermedades, especialmente aquellas de naturaleza infecciosa o autoinmunitaria. Además, tiene aplicaciones en la investigación biomédica y la citogenética.

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune crónica y sistémica, lo que significa que afecta a varios órganos y tejidos del cuerpo. Es causada por un funcionamiento anormal del sistema inmunológico, donde el cuerpo produce anticuerpos que atacan sus propios tejidos y órganos sanos en lugar de los invasores externos como bacterias o virus.

La enfermedad puede afectar a diversos órganos y sistemas corporales, incluyendo la piel, las articulaciones, los riñones, el corazón, los pulmones, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central. Los síntomas pueden variar ampliamente entre los afectados, pero algunos de los más comunes incluyen:

1. Erupción cutánea en forma de mariposa en la cara
2. Dolores articulares y musculares
3. Fatiga extrema
4. Fotosensibilidad (sensibilidad a la luz solar)
5. Inflamación de los ganglios linfáticos
6. Anemia
7. Insuficiencia renal
8. Problemas cardiovasculares y pulmonares
9. Trastornos neurológicos y psiquiátricos

El diagnóstico del LES se realiza mediante una combinación de historial clínico, examen físico, análisis de sangre y orina, así como otras pruebas de diagnóstico por imágenes o biopsias según sea necesario. El tratamiento del LES generalmente implica una combinación de medicamentos inmunosupresores, antiinflamatorios y corticosteroides, así como terapias dirigidas a los síntomas específicos que presenta cada paciente. La enfermedad tiene períodos de exacerbaciones (brotes) y remisiones, y el manejo adecuado puede ayudar a mejorar la calidad de vida de los pacientes.

La crioglobulinemia es una afección en la cual ciertas proteínas (crioglobulinas) presentes en la sangre se agrupan y forman sedimentos cuando la temperatura del cuerpo desciende. Este proceso puede hacer que la sangre se vuelva más espesa y tenga dificultad para fluir normalmente, lo cual puede provocar una variedad de síntomas.

Existen tres tipos principales de crioglobulinemia, clasificados según el tipo de crioglobulinas involucradas:

1. Tipo I: Está asociada con trastornos malignos como los linfomas y los mielomas.
2. Tipo II y III: Ambos están relacionados con infecciones crónicas, especialmente la hepatitis C, aunque también pueden estar asociados con otras enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide.

Los síntomas más comunes de la crioglobulinemia incluyen:

* Sensación de frío o entumecimiento en las manos y los pies
* Dolor, hinchazón e inflamación articular
* Erupciones cutáneas purpúricas (manchas rojas o moradas) en la piel, especialmente en respuesta al frío o al calor
* Fatiga
* Debilidad
* Pérdida de apetito y pérdida de peso
* Nefropatía (enfermedad renal)
* Neuropatía periférica (daño a los nervios que controlan los músculos y la sensación en las extremidades)

El diagnóstico de crioglobulinemia se realiza mediante análisis de sangre, en los cuales se examina una muestra de sangre a temperatura ambiente y luego se refrigera para ver si se forman sedimentos. El tratamiento depende del tipo y la gravedad de la enfermedad y puede incluir medicamentos como corticosteroides, inmunosupresores o terapias dirigidas contra el sistema inmunitario.

Los anticuerpos antinucleares (ANA) son un tipo de anticuerpo que se dirige contra la matriz nuclear de las células. La matriz nuclear es una estructura dentro del núcleo de una célula que ayuda a darle forma y proporcionar soporte estructural.

La presencia de ANA en el torrente sanguíneo puede ser un indicador de diversas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico (LES), la artritis reumatoide y la esclerodermia. Sin embargo, también pueden estar presentes en personas sin ninguna enfermedad autoinmune conocida.

Un resultado positivo en la prueba de ANA no significa necesariamente que una persona tenga una enfermedad autoinmune, pero sí sugiere que se realicen más pruebas para confirmar o descartar un diagnóstico. La prueba de ANA mide la cantidad y el patrón de anticuerpos antinucleares presentes en una muestra de sangre.

Los diferentes patrones de ANA pueden estar asociados con diferentes enfermedades autoinmunes, por lo que es importante determinar no solo si hay ANA presentes, sino también su patrón específico. Además, la titulación de los ANA (la cantidad de anticuerpos presentes) también puede ser útil para el diagnóstico y el seguimiento del tratamiento.

Los ratones consanguíneos MRL-lpr son una cepa de ratones de laboratorio que han sido selectivamente criados para desarrollar un fenotipo específico relacionado con el sistema inmunológico. La designación "MRL" se refiere al acrónimo en inglés de "Murine Radiation Leukemia," que es el nombre original de la cepa de ratones de la cual se derivaron estos animales. El sufijo "-lpr" significa "lpr gene", que es una mutación genética específica que conduce al desarrollo de un trastorno autoinmune en estos ratones.

La mutación genética lpr (lymphoproliferation) se encuentra en el gen Fas, que codifica para un receptor de muerte celular importante en la regulación del sistema inmunológico. La mutación hace que el receptor Fas sea no funcional, lo que lleva a una acumulación anormal de células T y B en los ganglios linfáticos y el bazo, lo que resulta en una proliferación linfática excesiva y un trastorno autoinmune.

Los ratones MRL-lpr desarrollan una serie de síntomas autoinmunes, incluyendo glomerulonefritis (inflamación renal), artritis y anemia hemolítica. Estos animales son ampliamente utilizados en la investigación biomédica como modelos animales para estudiar los mecanismos de enfermedades autoinmunes y probar nuevas terapias y tratamientos.

Los antígenos Thy-1 son una clase de marcadores proteicos encontrados en la superficie de varias células animales, incluyendo algunas células del sistema nervioso central y las células sanguíneas. En humanos, el antígeno Thy-1 también se conoce como CD90.

Los antígenos Thy-1 desempeñan un papel importante en la comunicación celular y en la regulación de diversos procesos biológicos, como la proliferación celular, la diferenciación y la apoptosis (muerte celular programada).

En el contexto médico, los antígenos Thy-1 pueden utilizarse como marcadores para identificar y caracterizar ciertas poblaciones de células. Por ejemplo, en la investigación del cáncer, el análisis de la expresión de antígenos Thy-1 puede ayudar a determinar el origen y el tipo de tumores, lo que puede ser útil para el diagnóstico y el tratamiento.

Sin embargo, es importante señalar que los antígenos Thy-1 no suelen utilizarse como marcadores rutinarios en la práctica clínica, ya que su papel en la patología humana es aún objeto de estudio y debate.

Las crioglobulinas son inmunoglobulinas (proteínas del sistema inmunitario) que se precipitan y forman depósitos en forma de gel en temperaturas más frías, particularmente cuando la sangre se enfría. Esto puede ocasionar una variedad de síntomas, como erupciones cutáneas purpúricas (manchas rojas o púrpuras en la piel), neuropatía periférica (daño a los nervios fuera del cerebro y la médula espinal), glomerulonefritis (inflamación de los riñones) y otros problemas vasculares.

Existen tres tipos diferentes de crioglobulinemia, clasificadas según su composición inmunológica:

1. Crioglobulinemia tipo I: Está compuesta por un solo tipo de inmunoglobulina monoclonal y suele asociarse con enfermedades malignas como el mieloma múltiple o los linfomas.
2. Crioglobulinemia tipo II: Contiene una mezcla de inmunoglobulinas monoclonales e inmunocomplejos policlonales, y suele asociarse con infecciones crónicas como la hepatitis C.
3. Crioglobulinemia tipo III: Está compuesta por inmunocomplejos policlonales y también puede asociarse con infecciones crónicas o enfermedades reumatológicas.

El diagnóstico de crioglobulinemia se realiza mediante el análisis de sangre en busca de la presencia de crioglobulinas y su tipificación. El tratamiento dependerá del tipo y la gravedad de la afección, así como de las causas subyacentes. Puede incluir medicamentos para tratar infecciones, inmunosupresores o terapias dirigidas contra los componentes monoclonales en sangre.

La nefritis intersticial es un tipo de inflamación renal que afecta los tejidos entre los túbulos renales, que son pequeños tubos en forma de embudo dentro de los riñones responsables de filtrar los desechos y líquidos del torrente sanguíneo. Esta condición puede causar daño renal y afectar la capacidad del riñón para funcionar correctamente.

La nefritis intersticial puede ser aguda o crónica, dependiendo de si dura menos de tres meses o más de tres meses, respectivamente. La forma aguda suele ser el resultado de una infección, exposición a toxinas o medicamentos, mientras que la forma crónica puede ser causada por enfermedades autoinmunes, trastornos genéticos o exposiciones ambientales prolongadas.

Los síntomas de la nefritis intersticial pueden incluir dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre, escalofríos, fatiga, pérdida de apetito, sangre en la orina y micción frecuente o dolorosa. El diagnóstico generalmente se realiza mediante análisis de orina y sangre, ecografías renales y biopsias renales. El tratamiento puede incluir antibióticos para tratar infecciones, medicamentos para reducir la inflamación y manejar los síntomas, y cambios en el estilo de vida, como evitar toxinas y medicamentos que puedan dañar los riñones. En casos graves, puede ser necesario un tratamiento de diálisis o un trasplante de riñón.

Las infecciones estreptocócicas son un tipo de infección bacteriana causada por especies del género Streptococcus. Estos organismos producen una variedad de enfermedades que van desde infecciones superficiales autolimitadas hasta enfermedades sistémicas graves y potencialmente letales.

Las infecciones estreptocócicas más comunes incluyen faringitis estreptocócica (angina streptocócica), impétigo y erisipela, que son infecciones de la piel. Otras infecciones graves incluyen neumonía estreptocócica, meningitis, sepsis y fasciitis necrotizante.

El Streptococcus pyogenes, también conocido como estreptococo beta-hemolítico del grupo A (GABHS), es el principal patógeno humano responsable de la mayoría de las infecciones estreptocócicas. Estas bacterias producen varias toxinas y enzimas que contribuyen a su virulencia y daño tisular.

El diagnóstico de las infecciones estreptocócicas generalmente se realiza mediante cultivo bacteriano o pruebas rápidas de detección de antígenos. El tratamiento suele incluir antibióticos, como la penicilina, para eliminar la infección y prevenir complicaciones. La vacunación también puede desempeñar un papel en la prevención de algunas formas de infecciones estreptocócicas.

Los Modelos Animales de Enfermedad son organismos no humanos, generalmente mamíferos o invertebrados, que han sido manipulados genéticamente o experimentalmente para desarrollar una afección o enfermedad específica, con el fin de investigar los mecanismos patofisiológicos subyacentes, probar nuevos tratamientos, evaluar la eficacia y seguridad de fármacos o procedimientos terapéuticos, estudiar la interacción gen-ambiente en el desarrollo de enfermedades complejas y entender los procesos básicos de biología de la enfermedad. Estos modelos son esenciales en la investigación médica y biológica, ya que permiten recrear condiciones clínicas controladas y realizar experimentos invasivos e in vivo que no serían éticamente posibles en humanos. Algunos ejemplos comunes incluyen ratones transgénicos con mutaciones específicas para modelar enfermedades neurodegenerativas, cánceres o trastornos metabólicos; y Drosophila melanogaster (moscas de la fruta) utilizadas en estudios genéticos de enfermedades humanas complejas.

Las enfermedades autoinmunes son condiciones médicas en las que el sistema inmunitario del cuerpo, que generalmente combate las infecciones y los agentes extraños, malinterpreta a sus propios tejidos como amenazas y desencadena una respuesta inmunitaria contra ellos. Esto puede conducir a una variedad de síntomas y complicaciones, dependiendo del tipo y la gravedad de la enfermedad autoinmune.

En una respuesta inmunitaria normal, el cuerpo produce anticuerpos para atacar y destruir los antígenos, que son sustancias extrañas como bacterias o virus. Sin embargo, en las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario produce autoanticuerpos que atacan a los tejidos y células sanos del cuerpo.

Hay más de 80 tipos diferentes de enfermedades autoinmunes, incluyendo la artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis múltiple, diabetes tipo 1, enfermedad inflamatoria intestinal y tiroiditis de Hashimoto, entre otros. Los síntomas y signos varían ampliamente dependiendo del tipo de enfermedad autoinmune, pero a menudo incluyen fatiga, fiebre, dolor articular o muscular, erupciones cutáneas, hinchazón y rigidez.

La causa exacta de las enfermedades autoinmunes sigue siendo desconocida, aunque se cree que pueden estar relacionadas con una combinación de factores genéticos y ambientales. El tratamiento generalmente implica la supresión del sistema inmunitario para controlar los síntomas y prevenir daños adicionales a los tejidos corporales. Esto puede incluir medicamentos como corticosteroides, inmunosupresores y fármacos biológicos.

Las Enfermedades Renales se refieren a cualquier condición o trastorno que cause daño a uno o ambos riñones y disminuya su capacidad para funcionar correctamente. Los riñones desempeñan un papel vital en mantener la salud general del cuerpo, ya que ayudan a filtrar los desechos y líquidos sobrantes de la sangre, producen hormonas importantes y regulan los niveles de electrolitos.

Existen diversas categorías de enfermedades renales, incluyendo:

1. Enfermedad Renal Aguda (ERA): Ocurre cuando los riñones sufren un daño repentino e intensivo, lo que puede llevar a una disminución grave o falla total de la función renal. La ERA puede ser reversible si se diagnostica y trata a tiempo. Algunas causas comunes incluyen infecciones severas, deshidratación, trauma, insuficiencia cardíaca congestiva, obstrucción del tracto urinario y exposición a ciertos medicamentos tóxicos.

2. Enfermedad Renal Crónica (ERC): Se caracteriza por un deterioro gradual y progresivo de la función renal durante un período prolongado, generalmente meses o años. La ERC puede resultar de diversas afecciones subyacentes, como diabetes, hipertensión arterial, enfermedades glomerulares, enfermedades poliquísticas renales y pielonefritis recurrente. A medida que la enfermedad avanza, los riñones pueden perder su capacidad de filtrar adecuadamente los desechos y líquidos, lo que puede conducir a complicaciones graves, como insuficiencia renal, anemia, hiperpotasemia e hiperfosfatemia.

3. Enfermedades Glomerulares: Estas enfermedades afectan los glomérulos, unidades funcionales del riñón responsables de la filtración de sangre. Las enfermedades glomerulares pueden ser primarias (afectar exclusivamente al riñón) o secundarias (resultado de otras afecciones sistémicas). Algunos ejemplos incluyen la nefropatía diabética, la glomerulonefritis rápidamente progresiva y el síndrome nefrótico.

4. Enfermedades Renales Hereditarias: Existen varias enfermedades renales hereditarias que pueden causar daño renal progresivo, como la enfermedad poliquística autosómica dominante (ADPKD), la enfermedad poliquística autosómica recesiva (ARPKD) y la nefropatía hereditaria de von Hippel-Lindau.

5. Enfermedades Renales Infecciosas: Las infecciones del tracto urinario (ITU) son comunes y, en la mayoría de los casos, se pueden tratar con éxito con antibióticos. Sin embargo, las ITU recurrentes o complicadas pueden provocar daño renal permanente. Otras infecciones renales incluyen la pielonefritis y la glomerulonefritis postinfecciosa.

6. Enfermedades Renales Inmunológicas: Las enfermedades renales inmunológicas son causadas por una respuesta anormal del sistema inmunitario que daña el riñón. Algunos ejemplos incluyen la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis membrano-proliferativa y la nefropatía lúpica.

7. Enfermedades Renales Toxicas: La exposición a sustancias tóxicas, como los medicamentos nefrotóxicos o el envenenamiento por metales pesados, puede causar daño renal agudo o crónico.

8. Enfermedades Renales Vasculares: Las enfermedades renales vasculares afectan el suministro de sangre al riñón y pueden ser causadas por hipertensión arterial, diabetes mellitus o enfermedades del tejido conectivo. Algunos ejemplos incluyen la nefropatía diabética, la nefrosclerosis y la glomeruloesclerosis focal segmentaria.

9. Enfermedades Renales Congénitas: Las enfermedades renales congénitas son aquellas que están presentes al nacer y pueden incluir anomalías estructurales, como el riñón poliquístico o la agenesia renal.

10. Enfermedades Renales Neoplásicas: Las enfermedades renales neoplásicas son aquellas que involucran el crecimiento anormal de células cancerosas en el riñón. Algunos ejemplos incluyen el carcinoma renal, el sarcoma renal y el linfoma renal.

En conclusión, existen diversas causas de enfermedades renales que pueden afectar la función renal y provocar complicaciones graves si no se tratan a tiempo. Es importante conocer los factores de riesgo y acudir al médico regularmente para detectar cualquier problema renal a tiempo.

La nefrosis lipoidea, también conocida como nefropatía lipoide o enfermedad de Foaming Cells, es un trastorno renal raro y generalmente progresivo. Se caracteriza por la acumulación anormal de lípidos (grasas) dentro de los glomérulos renales, particularmente en las células epiteliales viscerales (células podocitos).

Esta afección puede presentarse como una complicación de diversas enfermedades renales subyacentes, como la glomerulonefritis crónica, la nefropatía diabética y otras nefropatías primarias o secundarias. La nefrosis lipoidea puede conducir a una proteinuria grave (pérdida excesiva de proteínas en la orina), edema (hinchazón debido a la acumulación de líquidos), hipertensión arterial y, finalmente, insuficiencia renal.

La patogénesis de la nefrosis lipoidea no está completamente comprendida, pero se cree que está relacionada con alteraciones en el metabolismo y transporte de lípidos dentro de los glomérulos renales, lo que resulta en la acumulación anormal de éstos. El diagnóstico generalmente se realiza mediante biopsia renal y examen histopatológico de los tejidos renales afectados. El tratamiento de la nefrosis lipoidea implica el manejo de las enfermedades subyacentes y, en algunos casos, puede requerir terapias de soporte renal, como diálisis o trasplante renal.

La inmunoglobulina A secretoria (IgA s) es un tipo de anticuerpo que desempeña un papel crucial en la inmunidad humoral localizada. Se encuentra principalmente en las secreciones externas del cuerpo, como son las lágrimas, la saliva, el sudor, el fluido genital y el fluido gastrointestinal. La IgA s se produce cuando una molécula de inmunoglobulina A (IgA) se une a otra proteína llamada componente secretorio (SC).

El componente secretorio está formado por una cadena polipeptídica grande y se une a la IgA en el lumen intestinal, donde es producida por células plasmáticas. Esta unión protege a la IgA de la degradación por las enzimas proteolíticas presentes en los líquidos corporales, lo que permite que la IgA s mantenga su actividad inmunológica en esos entornos hostiles.

La función principal de la IgA s es proteger las superficies mucosas del cuerpo contra los patógenos y las toxinas, impidiendo que estos se adhieran a las células epiteliales y evitando su entrada al torrente sanguíneo. Además, la IgA s también puede neutralizar virus y bacterias, prevenir la activación del sistema complementario y regular la respuesta inmunitaria local.

La deficiencia de IgA secretoria se asocia con un mayor riesgo de padecer infecciones recurrentes en las vías respiratorias superiores e inferiores, el tracto gastrointestinal y los genitourinarios. Sin embargo, la mayoría de las personas con déficits de IgA s no presentan síntomas graves o complicaciones a largo plazo.

Los ratones consanguíneos NZB, también conocidos como ratones NZB (New Zealand Black), son una cepa de ratones de laboratorio que se utilizan en la investigación médica y biológica. Son genéticamente uniformes y estrechamente relacionados, ya que descienden de un grupo original de ratones negros capturados en Nueva Zelanda a fines de la década de 1920.

Los ratones NZB son particularmente conocidos por desarrollar una forma espontánea y acelerada de lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune grave que afecta a los tejidos y órganos del cuerpo. La mayoría de los ratones NZB machos desarrollan síntomas de LES alrededor de los 6-8 meses de edad, mientras que las hembras lo hacen aproximadamente a los 4-5 meses.

Esta cepa de ratones es ampliamente utilizada en estudios de lupus y otras enfermedades autoinmunes, ya que proporciona un modelo animal bien caracterizado y confiable para investigar los mecanismos subyacentes de la enfermedad y probar posibles tratamientos. Además, los ratones NZB se utilizan a menudo en estudios de genética, inmunología y virología.

El lupus vulgar es una forma cutánea de la enfermedad autoinmune conocida como lupus eritematoso sistémico (LES). Se caracteriza por lesiones crónicas y recurrentes en la piel, especialmente en la cara, las orejas y los brazos. Estas lesiones pueden causar cicatrices y deformidades si no se tratan adecuadamente.

El lupus vulgar es el resultado de una respuesta anormal del sistema inmunológico, en la que el cuerpo produce anticuerpos que atacan los tejidos sanos. Aunque cualquier persona puede desarrollar lupus vulgar, es más común en personas con LES y tiende a ocurrir en adultos que en niños.

Los síntomas del lupus vulgar pueden incluir:

1. Lesiones cutáneas crónicas y recurrentes en la cara, las orejas y los brazos.
2. Úlceras cutáneas profundas y dolorosas.
3. Costras y cicatrices en las lesiones cutáneas.
4. Inflamación de los ganglios linfáticos.
5. Fiebre leve.
6. Fatiga.
7. Pérdida de apetito y pérdida de peso.

El tratamiento del lupus vulgar generalmente implica la administración de medicamentos inmunosupresores, como corticosteroides y otros fármacos que ayudan a suprimir la respuesta excesiva del sistema inmunitario. La fototerapia también puede ser útil en el tratamiento de las lesiones cutáneas. Es importante recordar que cada caso es único, por lo que el plan de tratamiento debe ser individualizado y adaptado a las necesidades específicas de cada persona.

La rata consanguínea WKY, o RNU rat (Rattus norvegicus Wistar Kyoto), es un estirpe de rata de laboratorio ampliamente utilizada en la investigación médica y biológica. Esta cepa se originó a partir de una sola pareja de ratas salvajes capturadas en Noruega en la década de 1900 y ha sido criada selectivamente en cautiverio desde entonces.

Las ratas WKY son especialmente conocidas por su comportamiento relativamente tranquilo y su respuesta estable al estrés, lo que las hace útiles en estudios de neurobiología y psicofarmacología. También se utilizan a menudo como cepa de control en comparaciones con otras cepas de ratas que han sido criadas selectivamente para mostrar comportamientos específicos o susceptibilidad a enfermedades particulares.

Es importante tener en cuenta que, aunque las ratas WKY se consideran generalmente "normales" en términos de su comportamiento y fisiología, siguen siendo un estirpe inbred y pueden mostrar diferencias genéticas y fenotípicas distintas de otras cepas o poblaciones de ratas salvajes.

Los túbulos renales son estructuras tubulares dentro del riñón responsables del procesamiento final de la sangre filtrada. Después de que el glomérulo en el riñón filtra la sangre, el líquido resultante, llamado fluido tubular, entra en los túbulos renales.

Los túbulos renales consisten en dos partes principales: el túbulo contorneado proximal y el túbulo contorneado distal, conectados por el asa de Henle. El túbulo contorneado proximal reabsorbe la mayoría de los nutrientes, como glucosa, aminoácidos y sales, junto con agua del fluido tubular. La asa de Henle ayuda en la concentración del orina al permitir que el gradiente de sal se forme a lo largo del túbulo. El túbulo contorneado distal regula los niveles finales de sales y bicarbonato en el cuerpo y participa en la secreción de iones hidrógeno para ayudar a regular el pH sanguíneo.

El líquido que ha pasado por todo el procesamiento a través de los túbulos renales se convierte en orina, que finalmente se excreta del cuerpo. Los túbulos renales desempeñan un papel crucial en mantener la homeostasis del cuerpo al regular los niveles de líquidos y electrolitos en la sangre.

La Inmunoglobulina M (IgM) es un tipo de anticuerpo que desempeña un papel crucial en el sistema inmunitario humano. Es la primera línea de defensa del cuerpo contra las infecciones y actúa rápidamente después de que una sustancia extraña, como un virus o bacteria, ingresa al organismo.

Las IgM son grandes moléculas producidas por los linfocitos B (un tipo de glóbulo blanco) en respuesta a la presencia de antígenos, que son sustancias extrañas que desencadenan una respuesta inmunitaria. Las IgM se unen específicamente a los antígenos y ayudan a neutralizarlos o marcarlos para su destrucción por otras células del sistema inmunitario.

Las IgM están compuestas de cinco unidades idénticas de moléculas de inmunoglobulina, lo que les confiere una alta avidez (afinidad) por el antígeno y una gran capacidad para activar el sistema del complemento, una serie de proteínas plasmáticas que trabajan juntas para destruir las células infectadas.

Las IgM se encuentran principalmente en el plasma sanguíneo y los líquidos corporales, como la linfa y el líquido sinovial. Su producción aumenta rápidamente durante una infección aguda y luego disminuye a medida que otras clases de anticuerpos, como las IgG, toman el relevo en la defensa contra la infección.

En resumen, la Inmunoglobulina M es un tipo importante de anticuerpo que desempeña un papel fundamental en la detección y eliminación de sustancias extrañas y patógenos del cuerpo humano.

Las inmunoglobulinas, también conocidas como anticuerpos, son proteínas especializadas producidas por el sistema inmunitario en respuesta a la presencia de sustancias extrañas o antígenos, como bacterias, virus, hongos y toxinas. Están compuestas por cuatro cadenas polipeptídicas: dos cadenas pesadas (H) y dos ligeras (L), unidas por enlaces disulfuro para formar una molécula Y-shaped.

Existen cinco tipos principales de inmunoglobulinas, designadas IgA, IgD, IgE, IgG e IgM, cada una con funciones específicas en la respuesta inmune. Por ejemplo, la IgG es el anticuerpo más abundante en el suero sanguíneo y proporciona inmunidad humoral contra bacterias y virus; la IgA se encuentra principalmente en las secreciones de mucosas y ayuda a proteger los tejidos epiteliales; la IgE está involucrada en las reacciones alérgicas y la defensa contra parásitos; la IgD participa en la activación de células B y la respuesta inmune; y la IgM es el primer anticuerpo producido durante una respuesta primaria y se encarga de aglutinar y neutralizar patógenos.

Las inmunoglobulinas pueden administrarse terapéuticamente para tratar diversas afecciones, como déficits inmunitarios, enfermedades autoinmunes, intoxicaciones y algunos tipos de cáncer.

La granulomatosis de Wegener, también conocida como granulomatosis with polyangiitis (GPA), es una enfermedad inflamatoria grave y rara que afecta varios sistemas corporales, especialmente los vasos sanguíneos pequeños en los pulmones, los riñones y las vías respiratorias superiores. Se caracteriza por la inflamación y formación de granulomas (pequeñas masas de tejido anormal) en los vasos sanguíneos y los órganos afectados.

La enfermedad se manifiesta clínicamente con una variedad de síntomas, que pueden incluir:

1. Síntomas respiratorios: tos crónica, dolor torácico, hemoptisis (toser sangre), neumonía y disnea (dificultad para respirar).
2. Síntomas renales: hematuria (sangre en la orina), proteinuria (proteínas en la orina) e insuficiencia renal aguda o crónica.
3. Síntomas de las vías respiratorias superiores: rinitis, sinusitis, dolor facial y pérdida del sentido del olfato.
4. Síntomas sistémicos: fiebre, fatiga, pérdida de apetito y pérdida de peso.
5. Otras manifestaciones clínicas: artralgias (dolores articulares), erupciones cutáneas, úlceras orales y oculares, y neuropatías periféricas (daño a los nervios).

El diagnóstico de la granulomatosis de Wegener se basa en una combinación de hallazgos clínicos, radiológicos e histopatológicos. El análisis de laboratorio puede mostrar niveles elevados de proteína C-reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación globular (VSG), así como la presencia de anticuerpos citoplasmáticos anti-neutrófilos (ANCA) específicos, especialmente los dirigidos contra la proteinasa 3 (PR3). Sin embargo, estos últimos no son siempre detectables y su ausencia no excluye el diagnóstico.

El tratamiento de la granulomatosis de Wegener requiere una combinación de inmunosupresión y terapia antiinflamatoria. La terapia de primera línea implica el uso de corticosteroides en combinación con ciclofosfamida o rituximab, seguido de un mantenimiento con azatioprina o metotrexato. En casos graves o refractarios, se pueden considerar otras opciones terapéuticas, como plasmaféresis y terapia dirigida contra las interleucinas proinflamatorias.

La supervivencia a largo plazo de los pacientes con granulomatosis de Wegener ha mejorado significativamente en las últimas décadas gracias al desarrollo de nuevos tratamientos y a un mejor manejo clínico. Sin embargo, la enfermedad sigue siendo una afección grave que puede causar complicaciones importantes y reducir la calidad de vida de los pacientes. Por lo tanto, es fundamental un seguimiento estrecho y una monitorización regular de la respuesta al tratamiento y de los efectos secundarios de la terapia inmunosupresora.

La púrpura de Schönlein-Henoch (PSH) es una enfermedad vasculítica sistémica, que significa inflamación de los vasos sanguíneos en diferentes partes del cuerpo. Es la forma más común de vasculitis en niños y afecta predominantemente a los niños en edad preescolar y escolar, aunque también puede ocurrir en adultos.

La PSH se caracteriza por la presencia de lesiones cutáneas purpúricas (manchas rojas o púrpuras en la piel), dolor abdominal, artralgias (dolor en las articulaciones) y nefritis (inflamación del riñón). La erupción cutánea suele ser el primer síntoma y a menudo se presenta en los muslos, pantorrillas y glúteos después de un trauma leve o infección de vías respiratorias altas.

La PSH es una enfermedad autoinmune, lo que significa que el sistema inmunológico del cuerpo ataca sus propios tejidos y órganos. Aunque la causa exacta de la PSH sigue siendo desconocida, se cree que está relacionada con una respuesta anormal del sistema inmunitario a una infección bacteriana o viral previa.

El tratamiento de la PSH depende de la gravedad de los síntomas y órganos afectados. En casos leves, el tratamiento puede consistir en reposo en cama, hidratación y medicamentos para aliviar el dolor y la fiebre. Sin embargo, en casos más graves, se pueden requerir corticosteroides o inmunosupresores para controlar la inflamación y prevenir daños a los órganos.

La mayoría de los niños con PSH se recuperan por completo en unas semanas o meses, aunque algunos pueden experimentar una recaída de los síntomas. En raras ocasiones, la enfermedad puede causar complicaciones graves y duraderas, como insuficiencia renal o daño pulmonar.

Los anticuerpos, también conocidos como inmunoglobulinas, son proteínas especializadas producidas por el sistema inmunitario en respuesta a la presencia de sustancias extrañas o antígenos, como bacterias, virus, toxinas o incluso células cancerosas. Están diseñados para reconocer y unirse específicamente a estos antígenos, marcándolos para su destrucción por otras células inmunes.

Existen cinco tipos principales de anticuerpos en el cuerpo humano, designados IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Cada tipo tiene un papel específico en la respuesta inmune:

* IgG: Es el tipo más común de anticuerpo y proporciona inmunidad a largo plazo contra bacterias y virus. También cruza la placenta, brindando protección a los bebés no nacidos.
* IgM: Es el primer tipo de anticuerpo en producirse en respuesta a una nueva infección y actúa principalmente en la fase aguda de la enfermedad. También se une fuertemente al complemento, una proteína del plasma sanguíneo que puede destruir bacterias directamente o marcarlas para su destrucción por otras células inmunes.
* IgA: Se encuentra principalmente en las membranas mucosas, como la nariz, los pulmones, el tracto gastrointestinal y los genitourinarios. Ayuda a prevenir la entrada de patógenos en el cuerpo a través de estas vías.
* IgD: Se encuentra principalmente en la superficie de células B inmaduras y desempeña un papel en su activación y diferenciación en células plasmáticas, que producen anticuerpos.
* IgE: Desempeña un papel importante en las reacciones alérgicas y parasitarias. Se une fuertemente a los mastocitos y basófilos, dos tipos de células inmunes que liberan histamina e otras sustancias químicas inflamatorias cuando se activan.

En resumen, los anticuerpos son proteínas importantes del sistema inmunitario que ayudan a neutralizar y eliminar patógenos invasores, como bacterias y virus. Existen cinco tipos principales de anticuerpos (IgG, IgM, IgA, IgD e IgE), cada uno con funciones específicas en la respuesta inmunitaria.

Los isoantígenos son antígenos que difieren de un individuo a otro dentro de la misma especie, particularmente los antígenos de los glóbulos rojos. Los isoanticuerpos son, por lo tanto, anticuerpos producidos en respuesta a estos isoantígenos.

En el contexto médico, especialmente en transfusión de sangre y trasplante de órganos, los isoanticuerpos más relevantes son aquellos dirigidos contra los antígenos de los glóbulos rojos. Existen varios sistemas de grupos sanguíneos, el más conocido es el sistema ABO, donde las personas con diferentes grupos sanguíneos tienen diferentes antígenos en la superficie de sus glóbulos rojos. Por ejemplo, una persona con grupo sanguíneo A tiene el antígeno A en la superficie de sus glóbulos rojos, mientras que una persona con grupo sanguíneo B tiene el antígeno B. Si una persona con grupo sanguíneo B recibe sangre de un donante con grupo sanguíneo A, su sistema inmunitario producirá isoanticuerpos contra el antígeno A, lo que puede causar una reacción adversa, incluso mortal.

Otro ejemplo importante es el sistema Rh, donde los individuos pueden ser Rh positivo (presentan el antígeno D) o Rh negativo (no presentan el antígeno D). Si una mujer Rh negativa queda embarazada de un feto Rh positivo, su cuerpo puede producir isoanticuerpos contra el antígeno D del feto, lo que puede causar problemas graves en futuros embarazos si el feto es Rh positivo.

En resumen, los isoanticuerpos son anticuerpos producidos en respuesta a antígenos que difieren entre individuos de la misma especie y pueden causar reacciones adversas en transfusiones de sangre o durante el embarazo.

La microscopía electrónica es una técnica de microscopía que utiliza un haz electrónico en lugar de la luz visible para iluminar el espécimen y obtener imágenes ampliadas. Los electrones tienen longitudes de onda mucho más cortas que los fotones, permitiendo una resolución mucho mayor y, por lo tanto, la visualización de detalles más finos. Existen varios tipos de microscopía electrónica, incluyendo la microscopía electrónica de transmisión (TEM), la microscopía electrónica de barrido (SEM) y la microscopía electrónica de efecto de túnel (STM). Estos instrumentos se utilizan en diversas aplicaciones biomédicas, como la investigación celular y molecular, el análisis de tejidos y la caracterización de materiales biológicos.

La creatinina es una sustancia química que se produce a partir del metabolismo normal de la creatina, un compuesto que se encuentra en los músculos. Después de ser producida, la creatinina viaja a través del torrente sanguíneo y finalmente se elimina del cuerpo a través de los riñones, por lo que su nivel en la sangre puede utilizarse como un indicador de la función renal.

Una prueba de creatinina mide la cantidad de creatinina en la sangre o en una muestra de orina. Un nivel alto de creatinina en la sangre puede ser un signo de problemas renales, como insuficiencia renal o daño renal agudo. Por otro lado, un nivel bajo de creatinina en la sangre puede ser un signo de desnutrición o una enfermedad muscular grave.

Es importante tener en cuenta que factores como la edad, el sexo, la masa muscular y la dieta pueden afectar los niveles normales de creatinina en la sangre. Por lo tanto, es importante interpretar los resultados de las pruebas de creatinina junto con otros factores clínicos y de laboratorio relevantes.

La disgammaglobulinemia es un trastorno inmunológico caracterizado por niveles bajos o ausentes de gammaproteínas (inmunoglobulinas G, IgG) en la sangre. También puede haber déficits de otros tipos de inmunoglobulinas. Este trastorno debilita el sistema inmunitario, haciendo que una persona sea más susceptible a las infecciones, especialmente las causadas por bacterias.

Existen diferentes tipos de disgammaglobulinemia, incluyendo la primaria (congénita o idiopática) y la secundaria (adquirida). La forma primaria es una condición genética rara en la que el cuerpo no produce suficientes anticuerpos IgG. Por otro lado, la disgammaglobulinemia secundaria puede desarrollarse como resultado de otras afecciones médicas, como la leucemia, el linfoma o el VIH/SIDA, que dañan las células productoras de anticuerpos en el sistema inmunológico.

Los síntomas más comunes de la disgammaglobulinemia incluyen infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior e inferior, infecciones de los oídos y sinusitis. El tratamiento suele incluir terapias de reemplazo de inmunoglobulinas para ayudar a prevenir las infecciones. La detección y el tratamiento precoces son importantes para prevenir complicaciones graves y mejorar la calidad de vida del paciente.

El colágeno tipo IV es una proteína estructural que forma parte de la matriz extracelular del tejido conjuntivo. A diferencia de otros tipos de colágeno, el colágeno tipo IV tiene una estructura molecular única y se organiza en redes tridimensionales, lo que le permite desempeñar funciones especializadas en la membrana basal. La membrana basal es una delgada capa de material extracelular que separa los tejidos epiteliales y conectivos y regula el intercambio celular y molecular entre ellos.

El colágeno tipo IV desempeña un papel crucial en la estabilidad y selectividad de la membrana basal, ya que ayuda a mantener su integridad estructural y proporciona soporte mecánico a las células adyacentes. Además, el colágeno tipo IV interactúa con otras moléculas de la matriz extracelular y receptores celulares para regular procesos biológicos importantes, como la adhesión celular, la migración y la proliferación celular.

Las mutaciones en los genes que codifican las cadenas de colágeno tipo IV pueden causar diversas enfermedades hereditarias, como la nefropatía hereditaria benigna con proteinuria ortostática (HANBP), la glomerulonefritis membranoproliferativa y la displasia cortical renal familiar. Estas enfermedades afectan principalmente al riñón, pero también pueden afectar a otros órganos y sistemas corporales.

La peroxidasa es una enzima que cataliza la oxidación de diversas sustancias por agente oxidante como el peróxido de hidrógeno. Esta reacción produce compuestos intermedios altamente reactivos que pueden descomponerse y destruir varias moléculas, incluidos los agentes patógenos. Las peroxidasas se encuentran en muchos tejidos vivos, especialmente en glándulas como las lacrimales y salivales, así como en leucocitos y bacterias. La más conocida es la glándula tiroidea, donde la enzima peroxidasa juega un papel importante en la síntesis de hormonas tiroideas. La actividad de la peroxidasa también se utiliza como marcador en diagnósticos médicos y análisis clínicos.

'Trimeresurus' es un género de serpientes venenosas perteneciente a la familia Viperidae, conocidas comúnmente como víboras de bambú. Estas serpientes son originarias del sudeste asiático y algunas islas del Pacífico occidental.

Las especies dentro del género Trimeresurus se caracterizan por tener una cabeza triangular, pupilas verticales elípticas y fosetas loreales (agujeros localizados entre el ojo y el orificio nasal), que son características comunes en las serpientes venenosas. Su longitud varía entre 0,5 a 2 metros, dependiendo de la especie.

El veneno de estas víboras generalmente contiene una combinación de hemotoxinas y neurotoxinas, lo que puede causar efectos locales e internos graves en los humanos, como dolor intenso, hinchazón, necrosis tisular, coagulopatía, dificultad respiratoria e incluso la muerte en casos severos o no tratados a tiempo.

Algunas especies notables dentro del género Trimeresurus incluyen:
- Trimeresurus flavoviridis (Víbora de bambú de Okinawa)
- Trimeresurus gramineus (Víbora de bambú de Malabar)
- Trimeresurus stejnegeri (Víbora de bambú de Taiwán)
- Trimeresurus wagleri (Víbora de bambú de Wagler)

Es importante tener en cuenta que el manejo y tratamiento de mordeduras de serpientes venenosas, como las del género Trimeresurus, debe ser realizado por personal médico capacitado y equipado adecuadamente, ya que la antivenenima específica es crucial para el manejo adecuado de estas lesiones.

El fracaso renal crónico (CRF, por sus siglas en inglés) es un término médico que se utiliza para describir la pérdida progresiva e irreversible de la función renal. Generalmente, esto significa que los riñones han perdido más del 50% de su capacidad funcional y no pueden eliminar adecuadamente los desechos y líquidos del cuerpo.

La CRF se caracteriza por una serie de complicaciones, como la acumulación de toxinas en la sangre, desequilibrios electrolíticos, hipertensión arterial no controlada, anemia y trastornos mineralósidos óseos. Estas complicaciones pueden afectar gravemente la calidad de vida del paciente e incluso poner en peligro su vida si no se tratan adecuadamente.

La CRF es una enfermedad progresiva que puede tardar años en desarrollarse y que generalmente es irreversible. Sin embargo, con un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado, es posible ralentizar su avance y mejorar la calidad de vida del paciente. El tratamiento suele incluir cambios en el estilo de vida, como una dieta saludable y control del peso, así como medicamentos para controlar los síntomas y prevenir complicaciones. En etapas avanzadas, puede ser necesaria la diálisis o un trasplante de riñón.

Las Pruebas de Función Renal (RFT, por sus siglas en inglés) son un grupo de exámenes de laboratorio que se utilizan para evaluar el funcionamiento general de los riñones. Los riñones desempeñan un papel crucial en la eliminación de los desechos y toxinas del cuerpo, así como en la regulación del equilibrio de líquidos y electrolitos.

Las pruebas de función renal suelen incluir:

1. **Creatinina sérica**: La creatinina es un producto de desecho que se produce cuando el cuerpo descompone la creatina, una molécula involucrada en la producción de energía en los músculos. Los riñones eliminan la creatinina del torrente sanguíneo. Cuando los riñones no funcionan correctamente, los niveles de creatinina en la sangre aumentan.

2. **Urea o BUN (nitrógeno ureico en la sangre)**: La urea es otro producto de desecho que se produce cuando los riñones eliminan el exceso de proteínas del cuerpo. Al igual que con la creatinina, altos niveles de urea en la sangre pueden indicar problemas renales.

3. **Electrolitos séricos**: Los electrolitos, como el sodio, potasio, cloruro y bicarbonato, son minerales que ayudan a regular diversas funciones corporales, como la presión arterial, el equilibrio de líquidos y la función nerviosa y muscular. Los riñones ayudan a mantener los niveles apropiados de electrolitos en el cuerpo.

4. **Tasa de filtración glomerular (TFG) o clearance de creatinina**: Este es un cálculo que estima la velocidad a la que los riñones están filtrando los desechos y líquidos de la sangre. Una TFG baja puede indicar daño renal.

5. **Ácido úrico en la sangre**: El ácido úrico es un producto de desecho que se produce cuando el cuerpo descompone las purinas, sustancias que se encuentran naturalmente en los alimentos y en las células del cuerpo. Los altos niveles de ácido úrico pueden indicar problemas renales o otros trastornos de salud.

Estos análisis de sangre y orina, junto con una historia clínica completa y un examen físico, ayudan a los médicos a diagnosticar enfermedades renales y a monitorear la eficacia del tratamiento. Los valores normales pueden variar según la edad, el sexo, la masa muscular y otros factores de salud individuales. Consulte con su proveedor de atención médica para obtener información específica sobre los rangos de referencia en sus pruebas de laboratorio.

Los inmunosupresores son fármacos, medicamentos o sustancias químicas que se utilizan para suprimir o reducir la respuesta del sistema inmunitario. Se emplean en diversas situaciones clínicas, pero especialmente después de un trasplante de órganos para prevenir el rechazo del injerto al disminuir la capacidad del cuerpo de montar una respuesta inmunitaria contra el tejido extraño. También se utilizan en el tratamiento de algunas enfermedades autoinmunitarias y procesos inflamatorios crónicos, donde el propio sistema inmune ataca los tejidos del cuerpo.

Los inmunosupresores actúan a diferentes niveles del sistema inmunitario, como la inhibición de la producción o función de células T y B, la disminución de la activación de macrófagos, la reducción de la secreción de citocinas o la interferencia con la respuesta humoral (inmunoglobulinas). Algunos ejemplos comunes de inmunosupresores incluyen glucocorticoides, ciclosporina, tacrolimús, micofenolato mofetilo, azatioprina y diversos agentes biológicos.

Debido a que los inmunosupresores disminuyen la capacidad del organismo de combatir infecciones y enfermedades, su uso conlleva un mayor riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas y neoplásicas (cáncer). Por esta razón, se busca utilizar las dosis más bajas posibles y combinarlos con otros tratamientos cuando sea necesario.

El nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) es un término médico que se utiliza para medir la cantidad de desecho nitrogenado derivado del metabolismo de las proteínas en la sangre. Más específicamente, mide el nivel de urea, un compuesto químico formado a partir del exceso de nitrógeno generado por la descomposición de aminoácidos en el hígado.

La urea es transportada por la sangre hasta los riñones, donde se filtra y elimina del cuerpo a través de la orina. Por lo tanto, un nivel elevado de nitrógeno ureico en sangre puede ser indicativo de una disfunción renal o de otras condiciones médicas que afecten el metabolismo de las proteínas y la eliminación de desechos del cuerpo.

Es importante destacar que los niveles normales de BUN pueden variar dependiendo de diversos factores, como la edad, el sexo, el estado de hidratación y la dieta del paciente. Por lo tanto, es fundamental interpretar los resultados de las pruebas de BUN en el contexto clínico más amplio del paciente.

Los ratones consanguíneos C57BL, también conocidos como ratones de la cepa C57BL o C57BL/6, son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se han utilizado ampliamente en la investigación biomédica. La designación "C57BL" se refiere al origen y los cruces genéticos específicos que se utilizaron para establecer esta cepa particular.

La letra "C" indica que el ratón es de la especie Mus musculus, mientras que "57" es un número de serie asignado por el Instituto Nacional de Estándares y Tecnología (NIST) en los Estados Unidos. La "B" se refiere al laboratorio original donde se estableció la cepa, y "L" indica que fue el laboratorio de Little en la Universidad de Columbia.

Los ratones consanguíneos C57BL son genéticamente idénticos entre sí, lo que significa que tienen el mismo conjunto de genes en cada célula de su cuerpo. Esta uniformidad genética los hace ideales para la investigación biomédica, ya que reduce la variabilidad genética y facilita la comparación de resultados experimentales entre diferentes estudios.

Los ratones C57BL son conocidos por su resistencia a ciertas enfermedades y su susceptibilidad a otras, lo que los hace útiles para el estudio de diversas condiciones médicas, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y las enfermedades neurológicas. Además, se han utilizado ampliamente en estudios de genética del comportamiento y fisiología.

La fibrina es una proteína involucrada en la coagulación sanguínea. Es formada a partir del filamento de fibrinógeno, una proteína plasmática, bajo la acción de la trombina durante el proceso de coagulación. La fibrina forma un entramado tridimensional que atrapa los glóbulos rojos y otras células sanguíneas, lo que resulta en la formación de un coágulo sólido o un trombo. Este proceso es importante para detener el sangrado después de una lesión vascular. La fibrina también juega un papel en la cicatrización y la reparación de tejidos.

La prednisolona es un glucocorticoide sintético, un tipo de corticosteroide, que se utiliza comúnmente en el tratamiento de diversas afecciones médicas. Tiene propiedades antiinflamatorias y también puede suprimir la respuesta inmune del cuerpo.

Se utiliza para tratar una variedad de condiciones, como asma, enfermedades inflamatorias intestinales, artritis reumatoide, esclerosis múltiple, psoriasis y otras afecciones dermatológicas, enfermedades del tejido conectivo, trastornos endocrinos, ciertos tipos de cáncer y trasplantados de órganos para prevenir el rechazo.

La prednisolona actúa imitando las hormonas naturales producidas por las glándulas suprarrenales (como el cortisol), reduciendo la inflamación y suprimiento del sistema inmunológico. Sin embargo, su uso a largo plazo o en dosis altas puede dar lugar a efectos secundarios graves, como aumento de peso, presión arterial alta, diabetes, osteoporosis, glaucoma y cataratas, entre otros. Por lo tanto, su uso debe ser supervisado cuidadosamente por un profesional médico.

La fiebre reumática es una complicación que puede ocurrir después de una infección streptocóccica grupal A, especialmente después de una faringitis estreptocóccica no tratada adecuadamente. Es una enfermedad inflamatoria que puede afectar varios tejidos y órganos, particularmente el corazón, las articulaciones, la piel y el sistema nervioso. La fiebre reumática es más común en niños de entre 5 y 15 años, y es rara en adultos.

La enfermedad se desarrolla en dos etapas. La primera etapa, llamada fase aguda, generalmente ocurre de 2 a 4 semanas después de la infección streptocóccica y se caracteriza por fiebre, dolores articulares (artralgias), rigidez articular, erupciones en la piel (eritema marginatum), nódulos subcutáneos y síntomas neurológicos como corea de Sydenham (un tipo de temblor involuntario).

La segunda etapa, llamada fase cardíaca o crónica, puede ocurrir varios meses o años después de la fase aguda. Durante esta etapa, el tejido conectivo que recubre y soporta el corazón (pericardio), los vasos sanguíneos (endocardio) y las válvulas cardíacas (miocardio) puede inflamarse e incluso dañarse. La afección más común en esta etapa es la endocarditis reumática, que provoca el engrosamiento y la deformación de las válvulas cardíacas, lo que puede conducir a insuficiencia cardíaca o a complicaciones graves como la formación de coágulos sanguíneos.

El tratamiento de la fiebre reumática implica el uso de antibióticos para tratar y prevenir las infecciones streptocóccicas subyacentes, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o corticosteroides para controlar los síntomas inflamatorios y, en algunos casos, la cirugía cardíaca para reparar o reemplazar las válvulas dañadas. La prevención de las recaídas es fundamental y puede implicar el uso a largo plazo de antibióticos profilácticos, especialmente en los pacientes con enfermedad cardíaca reumática crónica.

La plasmaferesis es un procedimiento terapéutico especializado en el que se extrae sangre del paciente, se separa el plasma de las células sanguíneas y luego se devuelve la sangre al cuerpo del paciente. Este proceso se utiliza a menudo para eliminar anticuerpos o otras proteínas dañinas del torrente sanguíneo en personas con afecciones como trastornos autoinmunes, intoxicaciones y algunos tipos de neuropatías. También puede utilizarse para reemplazar componentes sanguíneos faltantes o anormales, como en el caso de la deficiencia de factores de coagulación sanguínea.

El procedimiento implica insertar un catéter en una vena, a menudo en el brazo del paciente. Luego, la sangre se extrae y pasa a través de una máquina llamada centrifugadora que separa el plasma de las células sanguíneas. El plasma, que contiene las proteínas y los anticuerpos indeseables, se elimina y reemplaza con líquidos o productos sanguíneos donados, dependiendo del propósito del tratamiento. Finalmente, la sangre reformada se devuelve al cuerpo del paciente a través del mismo catéter.

Aunque la plasmaferesis puede ser una terapia eficaz para muchas enfermedades, también conlleva riesgos potenciales, como reacciones alérgicas a las donaciones de plasma, infecciones transmitidas por transfusiones y disminución de los niveles de proteínas en la sangre. Por lo tanto, generalmente se considera solo después de que otros tratamientos menos invasivos hayan resultado ineficaces.

Los macrófagos son un tipo de glóbulo blanco (leucocito) que forma parte del sistema inmunitario. Su nombre proviene del griego, donde "macro" significa grande y "fago" significa comer. Los macrófagos literalmente se tragan (fagocitan) las células dañinas, los patógenos y los desechos celulares. Son capaces de detectar, engullir y destruir bacterias, virus, hongos, parásitos, células tumorales y otros desechos celulares.

Después de la fagocitosis, los macrófagos procesan las partes internas de las sustancias engullidas y las presentan en su superficie para que otras células inmunes, como los linfocitos T, puedan identificarlas e iniciar una respuesta inmune específica. Los macrófagos también producen varias citocinas y quimiocinas, que son moléculas de señalización que ayudan a regular la respuesta inmunitaria y a reclutar más células inmunes al sitio de la infección o lesión.

Los macrófagos se encuentran en todo el cuerpo, especialmente en los tejidos conectivos, los pulmones, el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos. Tienen diferentes nombres según su localización, como los histiocitos en la piel y los osteoclastos en los huesos. Además de su función inmunitaria, también desempeñan un papel importante en la remodelación de tejidos, la cicatrización de heridas y el mantenimiento del equilibrio homeostático del cuerpo.

La Poliangeítis Microscópica es una enfermedad inflamatoria de los vasos sanguíneos pequeños (vasculitis) que afecta predominantemente a los glomérulos renales y a las arteriolas pulmonares. Se caracteriza por una necrosis fibrinoide segmentaria y una infiltración inflamatoria de la pared vascular, con predominio de neutrófilos.

Esta enfermedad puede presentarse de forma aislada o asociada a otras enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico o la granulomatosis de Wegener. Los síntomas más comunes incluyen hematuria (sangre en la orina), proteinuria (proteínas en la orina), y disfunción renal, aunque también pueden presentarse síntomas pulmonares, cutáneos o neurológicos.

El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal o pulmonar, que muestra los cambios característicos en la pared vascular. El tratamiento suele incluir corticosteroides y otros fármacos inmunosupresores, como ciclofosfamida o micofenolato mofetil, con el objetivo de controlar la inflamación y prevenir daños permanentes en los órganos afectados.

La inmunohistoquímica es una técnica de laboratorio utilizada en patología y ciencias biomédicas que combina los métodos de histología (el estudio de tejidos) e inmunología (el estudio de las respuestas inmunitarias del cuerpo). Consiste en utilizar anticuerpos marcados para identificar y localizar proteínas específicas en células y tejidos. Este método se utiliza a menudo en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades, incluyendo cánceres, para determinar el tipo y grado de una enfermedad, así como también para monitorizar la eficacia del tratamiento.

En este proceso, se utilizan anticuerpos específicos que reconocen y se unen a las proteínas diana en las células y tejidos. Estos anticuerpos están marcados con moléculas que permiten su detección, como por ejemplo enzimas o fluorocromos. Una vez que los anticuerpos se unen a sus proteínas diana, la presencia de la proteína se puede detectar y visualizar mediante el uso de reactivos apropiados que producen una señal visible, como un cambio de color o emisión de luz.

La inmunohistoquímica ofrece varias ventajas en comparación con otras técnicas de detección de proteínas. Algunas de estas ventajas incluyen:

1. Alta sensibilidad y especificidad: Los anticuerpos utilizados en esta técnica son altamente específicos para las proteínas diana, lo que permite una detección precisa y fiable de la presencia o ausencia de proteínas en tejidos.
2. Capacidad de localizar proteínas: La inmunohistoquímica no solo detecta la presencia de proteínas, sino que también permite determinar su localización dentro de las células y tejidos. Esto puede ser particularmente útil en el estudio de procesos celulares y patológicos.
3. Visualización directa: La inmunohistoquímica produce una señal visible directamente en el tejido, lo que facilita la interpretación de los resultados y reduce la necesidad de realizar análisis adicionales.
4. Compatibilidad con microscopía: Los métodos de detección utilizados en la inmunohistoquímica son compatibles con diferentes tipos de microscopía, como el microscopio óptico y el microscopio electrónico, lo que permite obtener imágenes detalladas de las estructuras celulares e intracelulares.
5. Aplicabilidad en investigación y diagnóstico: La inmunohistoquímica se utiliza tanto en la investigación básica como en el diagnóstico clínico, lo que la convierte en una técnica versátil y ampliamente aceptada en diversos campos de estudio.

Sin embargo, la inmunohistoquímica también presenta algunas limitaciones, como la necesidad de disponer de anticuerpos específicos y de alta calidad, la posibilidad de obtener resultados falsos positivos o negativos debido a reacciones no específicas, y la dificultad para cuantificar con precisión los niveles de expresión de las proteínas en el tejido. A pesar de estas limitaciones, la inmunohistoquímica sigue siendo una técnica poderosa y ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades.

La progresión de la enfermedad es un término médico que se refiere al curso natural y los cambios en el estado clínico de una enfermedad a lo largo del tiempo. Se caracteriza por la evolución de la enfermedad desde su etapa inicial, incluyendo la progresión de los síntomas, el deterioro de las funciones corporales y la respuesta al tratamiento. La progresión puede ocurrir a diferentes velocidades dependiendo del tipo de enfermedad y otros factores como la edad del paciente, su estado de salud general y los tratamientos recibidos.

La progresión de la enfermedad se mide a menudo mediante el seguimiento de marcadores o biomarcadores específicos de la enfermedad, como el crecimiento del tumor en el caso de un cáncer o la disminución de la función pulmonar en el caso de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La evaluación de la progresión de la enfermedad es importante para determinar la eficacia del tratamiento, planificar la atención futura y proporcionar información al paciente sobre su pronóstico.

Los autoantígenos son moléculas presentes en el cuerpo humano que pueden desencadenar una respuesta inmunitaria autoinmune cuando son reconocidas por el sistema inmunológico como extrañas. Bajo circunstancias normales, el sistema inmunológico distingue entre las propias moléculas del cuerpo (autoantígenos) y las moléculas extrañas, como bacterias o virus. Sin embargo, en algunas situaciones, este mecanismo de discriminación puede fallar, lo que lleva al sistema inmunológico a atacar tejidos y órganos sanos.

Los autoantígenos pueden ser proteínas, carbohidratos, lípidos o ácidos nucleicos presentes en células u organelas celulares. Cuando el sistema inmunológico produce anticuerpos contra estos autoantígenos o activa células T específicas para atacarlos, se produce una respuesta autoinmune que puede causar diversas enfermedades autoinmunes, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y esclerosis múltiple.

La causa de la pérdida de tolerancia a los autoantígenos y el desarrollo de enfermedades autoinmunes no se comprende completamente, pero se cree que pueden desempeñar un papel factores genéticos, ambientales y hormonales. El diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades autoinmunes a menudo requieren una evaluación cuidadosa de los síntomas clínicos y los resultados de pruebas de laboratorio, como análisis de sangre para detectar anticuerpos contra autoantígenos específicos.

La enfermedad aguda se refiere a un proceso de enfermedad que comienza repentinamente, evoluciona rápidamente y generalmente dura relativamente poco tiempo. Puede causar síntomas graves o molestias, pero tiende a desaparecer una vez que el cuerpo ha combatido la infección o se ha recuperado del daño tisular. La enfermedad aguda puede ser causada por una variedad de factores, como infecciones virales o bacterianas, lesiones traumáticas o reacciones alérgicas. A diferencia de las enfermedades crónicas, que pueden durar meses o años y requerir un tratamiento a largo plazo, la mayoría de las enfermedades agudas se resuelven con el tiempo y solo necesitan atención médica a corto plazo.

El componente secretorio es una parte de una célula o un tejido que está involucrado en la producción y secreción de sustancias químicas. Estas sustancias pueden ser hormonas, enzimas, neurotransmisores u otras moléculas que desempeñan diversas funciones importantes en el cuerpo.

Las células con un componente secretorio desarrollado suelen tener un sistema de retículo endoplásmico y aparato de Golgi bien desarrollados, que son esenciales para la síntesis, modificación y transporte de proteínas y lípidos hacia la membrana plasmática o hacia vesículas secretorias.

Un ejemplo común de células con un componente secretorio importante son las células beta del páncreas, que producen y secretan insulina para regular los niveles de glucosa en sangre. Otro ejemplo son las glándulas salivales, que tienen células secretorias que producen y secretan saliva con enzimas digestivas y otras moléculas importantes para la digestión de los alimentos.

El ensayo de inmunoadsorción enzimática (EIA), también conocido como ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), es un método de laboratorio utilizado para detectar y medir la presencia o ausencia de una sustancia específica, como un antígeno o un anticuerpo, en una muestra. Se basa en la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo, y utiliza una enzima para producir una señal detectable.

En un EIA típico, la sustancia que se desea medir se adsorbe (se une firmemente) a una superficie sólida, como un pozo de plástico. La muestra que contiene la sustancia desconocida se agrega al pozo y, si la sustancia está presente, se unirá a los anticuerpos específicos que también están presentes en el pozo. Después de lavar el pozo para eliminar las sustancias no unidas, se agrega una solución que contiene un anticuerpo marcado con una enzima. Si la sustancia desconocida está presente y se ha unido a los anticuerpos específicos en el pozo, el anticuerpo marcado se unirá a la sustancia. Después de lavar nuevamente para eliminar las sustancias no unidas, se agrega un sustrato que reacciona con la enzima, produciendo una señal detectable, como un cambio de color o de luz.

Los EIA son ampliamente utilizados en diagnóstico médico, investigación y control de calidad alimentaria e industrial. Por ejemplo, se pueden utilizar para detectar la presencia de anticuerpos contra patógenos infecciosos en una muestra de sangre o para medir los niveles de hormonas en una muestra de suero.

La activación del complemento es un proceso enzimático en cascada que forma parte del sistema inmune innato y adaptativo. Consiste en la activación secuencial de una serie de proteínas plasmáticas, conocidas como el sistema del complemento, las cuales desempeñan un papel crucial en la defensa contra patógenos y en la eliminación de células dañinas o apoptóticas.

Existen tres vías principales de activación del complemento: la vía clásica, la vía alternativa y la vía lectina. Cada vía se inicia por mecanismos diferentes, pero todas confluyen en un tronco común que involucra la activación de la proteasa C3 convertasa, la cual escinde a la proteína C3 en sus fragmentos C3a y C3b. El fragmento C3b se une covalentemente a las superficies de los patógenos o células diana, marcándolas para su destrucción.

La activación del complemento desencadena una serie de reacciones inflamatorias y citotóxicas, como la producción de anafilotoxinas (C3a y C5a), que promueven la quimiotaxis y activación de células inmunes; la formación del complejo de ataque a membrana (MAC, por sus siglas en inglés), que induce la lisis celular; y la opsonización, mediante la cual los fragmentos C3b y C4b unidos a las superficies diana facilitan su fagocitosis por células presentadoras de antígeno.

La activación del complemento debe estar regulada cuidadosamente para evitar daños colaterales en tejidos sanos. Diversas proteínas reguladoras, como la proteína de unión al fragmento C1 (C1-INH), la proteasa factor I y las membrana cofactor proteínas, ayudan a mantener el equilibrio entre la activación del complemento y su inhibición. Las disfunciones en estos mecanismos reguladores pueden contribuir al desarrollo de diversas enfermedades autoinmunes e inflamatorias.

Las apoferritinas son proteínas que se encuentran dentro de las células y tienen la función de almacenar hierro en forma segura. Cuando el hierro entra en el organismo, se une a la transferrina, una proteína presente en la sangre, y es transportado hasta las células. Una vez dentro de la célula, el hierro se desprende de la transferrina y es capturado por las apoferritinas, que lo almacenan en su interior formando un complejo denominado ferritina.

La ferritina está presente en la mayoría de los tejidos del cuerpo humano, aunque se encuentra en mayor concentración en el hígado, el bazo y la médula ósea. Cuando el organismo necesita hierro, las apoferritinas liberan el hierro almacenado para que pueda ser utilizado por otras proteínas y enzimas que lo requieran.

Las apoferritinas también desempeñan un papel importante en la protección de las células contra los daños causados por el exceso de hierro. El hierro es un metal reactivo que puede producir especies reactivas del oxígeno (ERO) y radicales libres, que dañan las células y contribuyen al envejecimiento y a diversas enfermedades. Las apoferritinas ayudan a prevenir este daño al mantener el hierro en un estado inofensivo dentro de la ferritina.

En resumen, las apoferritinas son proteínas que almacenan hierro dentro de las células y lo liberan cuando el organismo lo necesita. También desempeñan un papel importante en la protección de las células contra los daños causados por el exceso de hierro.

Las reacciones antígeno-anticuerpo, también conocidas como reacciones inmunes específicas, se refieren al proceso en el que un antígeno (una sustancia extraña o agente externo, como una bacteria, virus u otra sustancia) interactúa con un anticuerpo (una proteína producida por el sistema inmunitario para combatir sustancias extrañas).

Cuando un antígeno entra en el cuerpo, las células del sistema inmunológico, como los linfocitos B, lo reconocen y desencadenan la producción de anticuerpos específicos para ese antígeno. Estos anticuerpos se unen al antígeno, marcándolo para su destrucción por otras células inmunes. Esta unión de antígenos y anticuerpos desencadena una cascada de eventos que pueden llevar a la neutralización o eliminación del antígeno, ayudando así al cuerpo a combatir infecciones y enfermedades.

La unión entre el antígeno y el anticuerpo se produce mediante interacciones específicas entre regiones complementarias de ambas moléculas, conocidas como sitios de unión o paratopos. Estas interacciones están determinadas por la estructura tridimensional de los antígenos y los anticuerpos y su grado de compatibilidad o especificidad.

Las reacciones antígeno-anticuerpo son esenciales para el funcionamiento adecuado del sistema inmunológico y desempeñan un papel clave en la protección contra enfermedades, pruebas diagnósticas y desarrollo de vacunas.

El Complejo de Ataque a Membrana (MAC, por sus siglas en inglés) del sistema complemento es una parte importante del sistema inmunológico que ayuda a eliminar patógenos invasores como bacterias y células infectadas. El MAC se forma cuando varias proteínas del sistema complemento se unen para formar un complejo proteico que crea poros en la membrana de una célula objetivo, lo que lleva a su lisis (ruptura) y muerte.

El proceso de activación del MAC comienza cuando las proteínas C3b y C5b se unen a la superficie de una célula diana. La proteína C5b luego se une a otras proteínas complemento, incluidas C6, C7, C8 y varias moléculas de C9, para formar el complejo MAC. Este complejo inserta poros en la membrana celular, lo que lleva a la salida de los contenidos celulares y la muerte celular.

El MAC es una herramienta importante del sistema inmunológico para combatir infecciones, pero también puede ser dañino si se activa incorrectamente o en exceso. Por ejemplo, el MAC puede desempeñar un papel en el desarrollo de ciertas enfermedades autoinmunitarias y trastornos inflamatorios.

Los podocitos son células especializadas que forman parte del corpuscle de Bowman en el riñón. Ellos desempeñan un papel crucial en la filtración de la sangre y el proceso de formación de la orina. Los podocitos tienen largos proyecciones citoplasmáticas llamadas procesos pedicelo, que se entrelazan para formar una barrera de filtración entre el espacio capilar y el espacio urinario. Esta barrera permite el paso de moléculas pequeñas y líquidos, mientras que retiene las proteínas y células sanguíneas más grandes. La enfermedad o daño en los podocitos puede conducir a diversas condiciones renales, incluyendo la proteinuria y la insuficiencia renal.

Las beta-globulinas son un tipo de proteínas presentes en la sangre, más específicamente en el suero sanguíneo. Forman parte de las globulinas, que son un grupo de proteínas producidas principalmente por el hígado y también en menor medida por el sistema inmunológico.

Las beta-globulinas se subdividen en varias fracciones, incluyendo la beta-1 y la beta-2 globulina. La fracción beta-1 está compuesta principalmente por la proteína transportadora de hormonas tiroideas, la globulina fijadora de tiroxina (TBG), mientras que la fracción beta-2 contiene proteínas como la proteína transportadora de hierro, la transferrina.

Las concentraciones de beta-globulinas pueden verse afectadas por diversas condiciones médicas, como enfermedades hepáticas, trastornos tiroideos y enfermedades inflamatorias o inmunológicas. Por lo tanto, el análisis de las concentraciones de beta-globulinas puede ser útil en el diagnóstico y monitoreo de ciertas afecciones médicas.

Es importante destacar que los niveles de beta-globulinas deben interpretarse junto con otros resultados de laboratorio y datos clínicos del paciente, ya que un solo resultado puede no ser suficiente para establecer un diagnóstico o monitorear una enfermedad.

La properdina, también conocida como fisolin o proteína complementaria factor P, es una proteína del sistema inmune que desempeña un papel crucial en la activación del componente alterno del sistema del complemento. Es sintetizada principalmente por los neutrófilos y, en menor medida, por los monocitos y las células NK (células asesinas naturales).

La properdina puede existir en dos formas: como un tetrámero de 52 kDa o como un dímero de 26 kDa. Su función principal es actuar como un cofactor para la proteasa convertasa C3bBb, lo que facilita la activación de la vía alterna del sistema complemento y la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC), resultando en la lisis de células diana.

La properdina también puede unirse al polisacárido bacteriano lipopolisacárido (LPS) y otras moléculas extrañas, lo que contribuye a su función como mediador de la respuesta inmunitaria innata contra las infecciones. Además, se ha demostrado que desempeña un papel en la quimiotaxis y la activación de los neutrófilos. Las deficiencias en properdina pueden aumentar el riesgo de infecciones recurrentes, especialmente por bacterias encapsuladas.

La azatioprina es un fármaco que pertenece a la clase de los inmunosupresores. Se utiliza en el tratamiento de diversas enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, así como para prevenir el rechazo de órganos trasplantados.

La azatioprina funciona inhibiendo la síntesis de ADN y ARN, lo que reduce la capacidad del sistema inmunitario para atacar las células propias del cuerpo. Esto puede ayudar a reducir la inflamación y daño tisular asociado con enfermedades autoinmunes.

Los efectos secundarios comunes de la azatioprina incluyen náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de apetito y fatiga. También puede aumentar el riesgo de infecciones y disminuir la producción de glóbulos blancos, rojos y plaquetas en la sangre. Por lo tanto, es importante que los pacientes que toman azatioprina sean monitoreados regularmente por su médico para detectar cualquier signo de efectos secundarios graves.

La dosis de azatioprina se ajusta individualmente según la respuesta del paciente y los niveles sanguíneos de metabolitos de la droga, como el 6-tioguanina nucleótido. Es importante que los pacientes informen a su médico sobre cualquier medicamento adicional que estén tomando, ya que algunos medicamentos pueden interactuar con la azatioprina y aumentar el riesgo de efectos secundarios.

Un trasplante de riñón es un procedimiento quirúrgico en el que un riñón sano y funcional se transplanta a un paciente cuestos riñones ya no funcionan correctamente o han fallado. Esto generalmente se realiza cuando los riñones del paciente no pueden cumplir con su función principal de filtrar los desechos y líquidos del cuerpo, lo que puede ser causado por una variedad de condiciones, como la diabetes, la enfermedad poliquística renal o la glomerulonefritis.

El riñón transplantado generalmente se obtiene de un donante fallecido o vivo compatible. Después de la cirugía, el paciente necesitará tomar medicamentos inmunosupresores durante el resto de su vida para prevenir el rechazo del nuevo riñón por parte de su sistema inmunitario.

El trasplante de riñón puede mejorar significativamente la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes con insuficiencia renal en etapa terminal, sin embargo, también conlleva riesgos y complicaciones potenciales, como infecciones, coágulos sanguíneos y rechazo del injerto.

La frase "Ratas Consanguíneas Lew" se refiere a un linaje específico de ratas de laboratorio que han sido inbread durante muchas generaciones. Fueron inicialmente criadas por el Dr. N.L. "Brad" Bradford en la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA) en la década de 1960.

Las ratas consanguíneas Lew, a veces denominadas Lewis, se han utilizado ampliamente en la investigación médica y biológica debido a su genética relativamente simple y uniforme. Son particularmente útiles para el estudio de enfermedades donde la genética desempeña un papel importante, como la diabetes, la esquizofrenia y otras enfermedades mentales, así como en estudios inmunológicos y de trasplante de órganos.

Debido a su estrecha relación genética, las ratas consanguíneas Lew también se utilizan a menudo como controles en los experimentos, ya que sus reacciones predictibles pueden ayudar a iluminar las diferencias entre los grupos de prueba y control.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que, si bien las ratas consanguíneas Lew son genéticamente uniformes, siguen siendo organismos vivos complejos con una gran cantidad de variabilidad fenotípica y respuestas a diferentes estímulos. Por lo tanto, los resultados de los estudios con ratas consanguíneas Lew no siempre se pueden generalizar directamente a otros linajes de ratas o a humanos.

El complemento C4 es una proteína importante del sistema inmune que ayuda en la respuesta inmunitaria y en la lucha contra las infecciones. Forma parte del camino clásico de activación del complemento, el cual es un conjunto de más de 20 proteínas presentes en la sangre y otros líquidos corporales.

Cuando una sustancia extraña o patógena (como un virus o bacteria) entra en el cuerpo, el sistema inmune reconoce esa sustancia como extraña y activa el camino clásico del complemento. La proteína C4 se activa y se divide en dos fragmentos: C4a y C4b. El fragmento C4b se adhiere a la superficie de la sustancia extraña, marcándola para su destrucción. Luego, otras proteínas del complemento se unen al C4b y forman un complejo que crea poros en la membrana de la sustancia extraña, lo que lleva a su lisis (destrucción).

La deficiencia congénita del complemento C4 se asocia con un mayor riesgo de desarrollar ciertas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico. Además, los niveles bajos de C4 pueden ser indicativos de una activación excesiva del sistema inmune, lo que puede ocurrir en diversas condiciones clínicas, como infecciones, inflamaciones y cánceres.

Los anticuerpos antiidiotípicos son un tipo especial de anticuerpos que se producen en el cuerpo como parte de la respuesta inmunológica. Se caracterizan por su capacidad de reconocer y unirse a las regiones específicas (conocidas como idiotipos) de otros anticuerpos.

La región idiotipo de un anticuerpo es única y específica para cada individuo, lo que significa que los anticuerpos antiidiotipos pueden utilizarse como marcadores de la respuesta inmunológica individual a un antígeno determinado.

Los anticuerpos antiidiotipos también pueden utilizarse en terapia, ya que pueden modular la actividad de otros anticuerpos y desempeñar un papel importante en la regulación de la respuesta inmunológica. Por ejemplo, los anticuerpos antiidiotipos se han utilizado en el tratamiento del cáncer y de enfermedades autoinmunitarias.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que la producción de anticuerpos antiidiotipos también puede desempeñar un papel en la patogénesis de algunas enfermedades, como las enfermedades autoinmunitarias y los trastornos linfoproliferativos.

La Poliarteritis Nodosa (PAN) es una enfermedad poco frecuente pero grave que involucra la inflamación de los vasos sanguíneos pequeños y medianos, conocidos como arterias. Esta inflamación puede reducir o bloquear el flujo sanguíneo, lo que puede dañar los órganos y tejidos del cuerpo.

La PAN puede afectar a varios órganos y sistemas corporales, incluyendo los riñones, el sistema nervioso, la piel, el corazón, los intestinos y los músculos. Los síntomas pueden variar ampliamente dependiendo de los órganos afectados e incluyen fiebre, fatiga, dolor abdominal, debilidad muscular, entumecimiento o debilidad en las extremidades, pérdida de peso y moretones o úlceras en la piel.

La causa exacta de la PAN es desconocida, pero se cree que está relacionada con una respuesta anormal del sistema inmunológico. En algunos casos, puede estar asociada con una infección previa por virus. El diagnóstico de la PAN generalmente se realiza mediante una combinación de historial clínico, examen físico, análisis de sangre y estudios de imagen, como angiografía o biopsia.

El tratamiento de la PAN depende de la gravedad de la enfermedad y de los órganos afectados. Por lo general, implica el uso de medicamentos para suprimir el sistema inmunológico, como corticosteroides y ciclofosfamida, junto con terapia de reemplazo renal o diálisis en casos graves que afectan los riñones. La detección y el tratamiento tempranos son clave para prevenir daños graves a los órganos y mejorar el pronóstico general de la enfermedad.

El Factor H del complemento es una proteína reguladora importante en el sistema del complemento, que ayuda a prevenir la activación excesiva o inadecuada del mismo. Es particularmente crítico en la regulación de la vía alterna del sistema del complemento.

El Factor H se une a la superficie de las células y otras estructuras para protegerlas de la acción del complemento. Ayuda a desactivar el C3b, un componente clave en la activación de la vía alterna, impidiendo así la formación del membrane attack complex (MAC), que puede dañar o destruir las células.

Las mutaciones en el gen que codifica para el Factor H se han asociado con diversas enfermedades, incluyendo la enfermedad atípica del suero, la glomerulonefritis membranoproliferativa, y algunos tipos de degeneración macular relacionada con la edad.

En toxicología y farmacología, la frase "ratones noqueados" (en inglés, "mice knocked out") se refiere a ratones genéticamente modificados que han tenido uno o más genes "apagados" o "noqueados", lo que significa que esos genes específicos ya no pueden expresarse. Esto se logra mediante la inserción de secuencias génicas específicas, como un gen marcador y un gen de resistencia a antibióticos, junto con una secuencia que perturba la expresión del gen objetivo. La interrupción puede ocurrir mediante diversos mecanismos, como la inserción en el medio de un gen objetivo, la eliminación de exones cruciales o la introducción de mutaciones específicas.

Los ratones noqueados se utilizan ampliamente en la investigación biomédica para estudiar las funciones y los roles fisiológicos de genes específicos en diversos procesos, como el desarrollo, el metabolismo, la respuesta inmunitaria y la patogénesis de enfermedades. Estos modelos ofrecen una forma poderosa de investigar las relaciones causales entre los genes y los fenotipos, lo que puede ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas y comprender mejor los mecanismos moleculares subyacentes a diversas enfermedades.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el proceso de creación de ratones noqueados puede ser complicado y costoso, y que la eliminación completa o parcial de un gen puede dar lugar a fenotipos complejos y potencialmente inesperados. Además, los ratones noqueados pueden tener diferentes respuestas fisiológicas en comparación con los organismos que expresan el gen de manera natural, lo que podría sesgar o limitar la interpretación de los resultados experimentales. Por lo tanto, es crucial considerar estas limitaciones y utilizar métodos complementarios, como las técnicas de edición génica y los estudios con organismos modelo alternativos, para validar y generalizar los hallazgos obtenidos en los ratones noqueados.

La Vasculitis Asociada a Anticuerpos Citoplasmáticos Antineutrófilos (VACAN), también conocida como Vasculitis Granulomatosa Eosinofílica o Granulomatosis de Wegener, es una enfermedad inflamatoria que afecta los vasos sanguíneos, especialmente los pequeños y medianos. Es causada por una respuesta autoinmune anormal donde el sistema inmunológico produce anticuerpos contra componentes de los propios glóbulos blancos (neutrófilos), lo que resulta en inflamación y destrucción de las paredes de los vasos sanguíneos. Esta afección puede afectar a diversos órganos y tejidos, incluyendo los pulmones, los riñones, la nariz, los senos paranasales, los oídos, la piel y los ojos. Los síntomas pueden variar ampliamente dependiendo de los órganos afectados e incluyen fiebre, fatiga, dolores articulares, tos con sangre, dolor de pecho, dolor de oído, sinusitis, pérdida de audición y disfunción renal. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre, pruebas de imagen y biopsias. El tratamiento suele incluir corticosteroides y fármacos inmunosupresores para controlar la inflamación y prevenir daños en los órganos.

En realidad, "factores de tiempo" no es un término médico específico. Sin embargo, en un contexto más general o relacionado con la salud y el bienestar, los "factores de tiempo" podrían referirse a diversos aspectos temporales que pueden influir en la salud, las intervenciones terapéuticas o los resultados de los pacientes. Algunos ejemplos de estos factores de tiempo incluyen:

1. Duración del tratamiento: La duración óptima de un tratamiento específico puede influir en su eficacia y seguridad. Un tratamiento demasiado corto o excesivamente largo podría no producir los mejores resultados o incluso causar efectos adversos.

2. Momento de la intervención: El momento adecuado para iniciar un tratamiento o procedimiento puede ser crucial para garantizar una mejoría en el estado del paciente. Por ejemplo, tratar una enfermedad aguda lo antes posible puede ayudar a prevenir complicaciones y reducir la probabilidad de secuelas permanentes.

3. Intervalos entre dosis: La frecuencia y el momento en que se administran los medicamentos o tratamientos pueden influir en su eficacia y seguridad. Algunos medicamentos necesitan ser administrados a intervalos regulares para mantener niveles terapéuticos en el cuerpo, mientras que otros requieren un tiempo específico entre dosis para minimizar los efectos adversos.

4. Cronobiología: Se trata del estudio de los ritmos biológicos y su influencia en diversos procesos fisiológicos y patológicos. La cronobiología puede ayudar a determinar el momento óptimo para administrar tratamientos o realizar procedimientos médicos, teniendo en cuenta los patrones circadianos y ultradianos del cuerpo humano.

5. Historia natural de la enfermedad: La evolución temporal de una enfermedad sin intervención terapéutica puede proporcionar información valiosa sobre su pronóstico, así como sobre los mejores momentos para iniciar o modificar un tratamiento.

En definitiva, la dimensión temporal es fundamental en el campo de la medicina y la salud, ya que influye en diversos aspectos, desde la fisiología normal hasta la patogénesis y el tratamiento de las enfermedades.

El intercambio plasmático, también conocido como plasmaféresis o exanguinación controlada con reinfusión, es un procedimiento terapéutico en el que se extrae una parte del plasma de un paciente y se reemplaza con solución salina, albúmina u otro líquido. Esto se hace típicamente para eliminar anticuerpos o otras sustancias nocivas del torrente sanguíneo en el tratamiento de diversas afecciones, como trastornos autoinmunes, intoxicaciones y enfermedades inflamatorias graves. Durante el procedimiento, la sangre se extrae del cuerpo, se separa en componentes (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plasma) y se devuelve al paciente después de haber eliminado una parte del plasma.

El ARN mensajero (ARNm) es una molécula de ARN que transporta información genética copiada del ADN a los ribosomas, las estructuras donde se producen las proteínas. El ARNm está formado por un extremo 5' y un extremo 3', una secuencia codificante que contiene la información para construir una cadena polipeptídica y una cola de ARN policitol, que se une al extremo 3'. La traducción del ARNm en proteínas es un proceso fundamental en la biología molecular y está regulado a niveles transcripcionales, postranscripcionales y de traducción.

'Streptococcus pyogenes' es un tipo específico de bacteria gram positiva que pertenece al género Streptococcus. Es también conocido como el grupo A Streptococcus (GAS) porque forma parte del Grupo de Streptococos determinado por su reacción en pruebas de aglutinación.

Esta bacteria es la causa más común de infecciones streptocóccicas en humanos. Puede causar una amplia gama de enfermedades que van desde infecciones autolimitadas superficiales, como faringitis estreptocóccica y impétigo, hasta enfermedades invasivas graves, como neumonía, meningitis, fasciitis necrotizante y síndrome de shock tóxico. También es responsable de diversas complicaciones postinfecciosas, incluyendo fiebre reumática y glomerulonefritis aguda.

'Streptococcus pyogenes' es altamente contagioso y se propaga generalmente a través de gotitas respiratorias durante el habla, la tos o los estornudos; o por contacto directo con piel lesionada o mucosas. El diagnóstico suele confirmarse mediante cultivo bacteriano y pruebas de detección de antígenos o ADN. El tratamiento aconsejado es con antibióticos, como penicilina, que siguen siendo eficaces contra la mayoría de las cepas de 'Streptococcus pyogenes'.

Los antígenos son sustancias extrañas al organismo que pueden ser detectadas por el sistema inmunitario, desencadenando una respuesta inmunitaria. Estas sustancias se encuentran normalmente en bacterias, virus, hongos y parásitos, pero también pueden provenir de células u tejidos propios del cuerpo en caso de enfermedades autoinmunitarias.

Los antígenos están compuestos por proteínas, carbohidratos o lípidos que se unen a anticuerpos específicos producidos por los linfocitos B, lo que lleva a la activación del sistema inmune y la producción de células efectoras como los linfocitos T citotóxicos y las células asesinas naturales.

La respuesta inmunitaria contra los antígenos puede ser humoral, mediante la producción de anticuerpos, o celular, mediante la activación de linfocitos T citotóxicos que destruyen células infectadas o cancerosas. La capacidad de un organismo para reconocer y responder a los antígenos es fundamental para su supervivencia y protección contra enfermedades infecciosas y otras patologías.

El complemento C1q es una proteína del sistema inmunitario que desempeña un papel crucial en la activación de la vía clásica del sistema del complemento. El sistema del complemento es un conjunto de proteínas plasmáticas y membrana-unidas que trabajan juntas para eliminar patógenos invasores y desechos celulares.

La proteína C1q está formada por seis subunidades idénticas, cada una con un extremo globular en la parte superior y un tallo largo y flexible en la parte inferior. Los extremos globulares pueden unirse a anticuerpos IgG o IgM que se han unido a un patógeno extraño. Cuando esto sucede, el tallo de C1q cambia su conformación y activa las proteínas C1r y C1s adyacentes, lo que lleva a la activación de la vía clásica del sistema del complemento.

La activación de la vía clásica desencadena una serie de reacciones enzimáticas que resultan en la producción de moléculas más pequeñas y reactivas, como el C3b y el C4b, que se unen a las superficies de los patógenos. Estas moléculas pueden marcar al patógeno para su destrucción por células fagocíticas o unirse a otras proteínas del complemento para formar complejos membranolíticos que perforan la membrana celular y causan la lisis de la célula.

La deficiencia congénita en el complemento C1q se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico (LES), y trastornos recurrentes de infecciones.

En la medicina y bioquímica, las globulinas son un tipo de proteína plasmática presente en la sangre. Se producen principalmente en el hígado, aunque algunas también se sintetizan en el sistema inmunológico. Las globulinas desempeñan diversas funciones importantes en el organismo, como el transporte de hormonas y lípidos, la respuesta inmune y la coagulación sanguínea.

Existen diferentes tipos de globulinas clasificadas según su movilidad electroforética en un campo eléctrico, lo que refleja sus propiedades químicas y estructurales distintivas. Los principales grupos de globulinas son: alfa-1, alfa-2, beta y gamma. Cada uno de estos grupos incluye varias subclases de proteínas con funciones específicas.

Algunos ejemplos de globulinas y sus funciones incluyen:

- Alfa-1-antitripsina: inhibidor de enzimas que ayuda a proteger los tejidos corporales del daño causado por las proteasas (enzimas que descomponen las proteínas).
- Transferrina: transporta hierro en la sangre.
- Fibrinógeno: participa en la coagulación sanguínea y la formación de coágulos.
- Inmunoglobulinas (también conocidas como anticuerpos): desempeñan un papel crucial en el sistema inmune, reconociendo y neutralizando los patógenos invasores, como bacterias y virus.

Las concentraciones de globulinas en la sangre pueden medirse mediante análisis de sangre y proporcionar información valiosa sobre el estado de salud general de un individuo, así como ayudar a diagnosticar diversas condiciones médicas, como trastornos hepáticos, infecciones y enfermedades autoinmunes.

El complemento C3c es una proteína del sistema inmune que desempeña un papel importante en la respuesta inmunitaria. Es una fracción de la proteína C3, que se activa cuando el sistema inmune reconoce y responde a una sustancia extraña o dañina en el cuerpo.

La proteína C3 se divide en varias subunidades después de su activación, y una de esas subunidades se denomina C3c. El complemento C3c ayuda a eliminar los patógenos del cuerpo mediante la promoción de la inflamación y la fagocitosis, el proceso en que las células inmunitarias ingieren y destruyen los patógenos.

La medición de los niveles de complemento C3c puede ser útil en el diagnóstico y el seguimiento de ciertas afecciones médicas, como la glomerulonefritis membranoproliferativa, una enfermedad renal autoinmune. Los bajos niveles de complemento C3c pueden indicar actividad inflamatoria o daño tisular en curso.

La vasculitis leucocitoclástica cutánea (VLC), también conocida como vasculitis hipersensible, es una forma relativamente común de vasculitis que afecta predominantemente a los vasos sanguíneos más pequeños en la piel. Se caracteriza por la inflamación y destrucción de los glóbulos blancos (leucocitos) dentro de los vasos sanguíneos, lo que lleva a la formación de pequeñas úlceras o ampollas en la piel.

La VLC se presenta clínicamente con lesiones cutáneas que suelen ser eritematosas (enrojecidas), purpúricas (púrpura), eccematosas (con aspecto de eccema) o bulosas (ampollas). Estas lesiones pueden ser dolorosas, pruríticas (picazón) o asintomáticas y a menudo se localizan en las extremidades inferiores.

La causa más común de la VLC es una reacción a una infección, medicamento u otra sustancia extraña. Algunos de los desencadenantes comunes incluyen infecciones bacterianas o virales, vacunas, drogas ilícitas y fármacos como antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y anticonvulsivantes.

El diagnóstico de la VLC se realiza mediante una biopsia cutánea, que muestra los cambios característicos en los vasos sanguíneos pequeños, incluyendo la infiltración de glóbulos blancos y la destrucción de sus núcleos (leucocitoclasia).

El tratamiento de la VLC implica la identificación y eliminación del desencadenante si es posible. Si se sospecha que un medicamento es la causa, se debe suspender su uso. El tratamiento adicional puede incluir corticosteroides orales o tópicos, antihistamínicos y medidas de soporte para controlar los síntomas. En casos graves, pueden ser necesarios inmunosupresores como la ciclosporina o el metotrexato.

La cápsula glomerular, también conocida como la cápsula de Bowman, es una estructura en forma de saco que rodea el glomérulo en el riñón. El glomérulo es una parte del néfron, que es la unidad funcional básica del riñón. La cápsula glomerular desempeña un papel importante en el proceso de filtración de la sangre que ocurre en los riñones.

La membrana de la cápsula glomerular está compuesta por dos capas: la capa visceral y la capa parietal. La capa visceral está formada por células especializadas llamadas podocitos, que tienen proyecciones similares a pelos llamadas pedicelos. Estos pedicelos se unen para formar filtras llamadas diapragmas, que permiten el paso de líquidos y pequeñas moléculas mientras retienen las células sanguíneas y proteínas más grandes. La capa parietal está formada por células planas y simples.

La sangre fluye hacia el glomérulo a través de la arteriola aferente, y luego sale del glomérulo a través de la arteriola eferente. Debido a la alta presión hidrostática en la arteriola aferente y la baja resistencia vascular en el glomérulo, se produce una filtración de líquidos y pequeñas moléculas desde el plasma sanguíneo hacia el espacio entre las dos capas de la cápsula glomerular. Este líquido filtrado, que contiene agua, glucosa, sales y otras pequeñas moléculas, se denomina filtrado glomerular. Luego, este filtrado glomerular pasa a través del túbulo contorneado proximal y el túbulo contorneado distal antes de ser excretado como orina.

En resumen, la cápsula glomerular es una estructura importante en el riñón que permite la filtración selectiva del plasma sanguíneo para producir orina.

La vía alternativa del complemento, también conocida como ruta de activación del lectina de unión al manosa (MBL) o vía de activación de la proteína asociada a los lípidos (LPS), es una vía de activación del sistema del complemento que no involucra al componente C1, a diferencia de la vía clásica. En cambio, se inicia cuando el reconocimiento de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) por parte de las proteínas de fase aguda como la lectina de unión al manosa (MBL), las ficolinas o las proteínas de unión a los lípidos bacterianos (LLP) desencadena la formación del complejo de ataque de la membrana (MAC). Esto conduce a la activación de la vía terminal del sistema complemento, resultando en la producción de especies reactivas de oxígeno y la lisis celular. La vía alternativa del complemento desempeña un papel importante en la defensa inmunitaria contra los patógenos invasores y también está involucrada en la inflamación y la respuesta inmune adaptativa.

Las gammaglobulinas, también conocidas como inmunoglobulinas G (IgG), son un tipo específico de anticuerpos, proteínas involucradas en la respuesta inmune del cuerpo. Las gammaglobulinas se producen en los linfocitos B y desempeñan un papel crucial en la neutralización o eliminación de diversos patógenos, como bacterias y virus.

Las gammaglobulinas son las inmunoglobulinas más abundantes en la sangre y el líquido extracelular, representando alrededor del 75% al 80% de todas las inmunoglobulinas séricas. Son solubles y se encuentran principalmente en forma monomérica (una sola unidad de la proteína).

Las gammaglobulinas tienen varias funciones importantes:

1. Proporcionan inmunidad pasiva, transmitida de madre a hijo a través de la placenta, lo que ayuda a proteger al feto y al recién nacido contra enfermedades infecciosas hasta que su sistema inmunitario se desarrolle completamente.
2. Participan en la respuesta inmunitaria mediada por células humorales, uniendo y neutralizando antígenos (sustancias extrañas que provocan una respuesta inmunitaria) para prevenir su unión a las células del huésped.
3. Ayudan en la activación del complemento, un sistema de proteínas que trabaja junto con los anticuerpos para destruir células infectadas o cuerpos extraños.
4. Promueven la fagocitosis, el proceso por el cual las células inmunitarias llamadas fagocitos ingieren y destruyen microorganismos invasores y otras partículas extrañas.

Los niveles anormales de gammaglobulinas pueden indicar diversas afecciones, como trastornos autoinmunes, infecciones, cáncer o enfermedades hepáticas. Por lo tanto, el análisis de las gammaglobulinas es una prueba de diagnóstico útil en la evaluación y el seguimiento de estas condiciones.

Los anticuerpos monoclonales son un tipo específico de proteínas producidas en laboratorio que se diseñan para reconocer y unirse a determinadas sustancias llamadas antígenos. Se crean mediante la fusión de células de un solo tipo, o clon, que provienen de una sola célula madre.

Este proceso permite que todos los anticuerpos producidos por esas células sean idénticos y reconozcan un único antígeno específico. Los anticuerpos monoclonales se utilizan en diversas aplicaciones médicas, como la detección y el tratamiento de enfermedades, incluyendo cánceres y trastornos autoinmunes.

En el contexto clínico, los anticuerpos monoclonales pueden administrarse como fármacos para unirse a las células cancerosas o a otras células objetivo y marcarlas para su destrucción por el sistema inmunitario del paciente. También se utilizan en pruebas diagnósticas para detectar la presencia de antígenos específicos en muestras de tejido o fluidos corporales, lo que puede ayudar a confirmar un diagnóstico médico.

Los receptores de Fosfolipasa A2 (PLA2R) pertenecen a la familia de receptores de unión a proteínas, específicamente diseñados para unir y reconocer la enzima fosfolipasa A2 (PLA2). Esta interacción desempeña un papel crucial en diversos procesos fisiológicos, como la inflamación y la respuesta inmunitaria.

En el contexto médico, los receptores de PLA2R han ganado una atención particular en relación con la patogénesis de ciertas enfermedades autoinmunitarias, sobre todo la glomerulonefritis membranosa (MGN). La MGN es una afección renal caracterizada por la inflamación y daño de los glomérulos, que son las unidades funcionales responsables de filtrar los desechos en el riñón.

En la MGN, se ha descubierto que el sistema inmunitario produce autoanticuerpos contra los receptores de PLA2R localizados en la superficie de células especializadas llamadas podocitos en los glomérulos renales. Estos anticuerpos pueden unirse a los receptores de PLA2R y activar una respuesta autoinmune excesiva, resultando en inflamación y daño tisular.

En definitiva, la definición médica de 'Receptores de Fosfolipasa A2' se refiere a los receptores que unen específicamente la enzima fosfolipasa A2 y desempeñan un papel importante en diversos procesos fisiológicos. Sin embargo, su relevancia clínica se ha destacado en el contexto de ciertas enfermedades autoinmunitarias, como la glomerulonefritis membranosa, donde los autoanticuerpos dirigidos contra estos receptores pueden desencadenar una respuesta autoinmunitaria excesiva y conducir a daño tisular.

La rata Wistar es un tipo comúnmente utilizado en investigación biomédica y toxicológica. Fue desarrollada por el Instituto Wistar de Anatomía en Filadelfia, EE. UU., a principios del siglo XX. Se trata de una cepa albina con ojos rojos y sin pigmentación en la piel. Es un organismo modelo popular debido a su tamaño manejable, fácil reproducción, ciclo vital corto y costos relativamente bajos de mantenimiento en comparación con otros animales de laboratorio.

Las ratas Wistar se utilizan en una amplia gama de estudios que van desde la farmacología y la toxicología hasta la genética y el comportamiento. Su genoma ha sido secuenciado, lo que facilita su uso en la investigación genética. Aunque existen otras cepas de ratas, como las Sprague-Dawley o Long-Evans, cada una con características específicas, las Wistar siguen siendo ampliamente empleadas en diversos campos de la ciencia médica y biológica.

En resumen, las ratas Wistar son un tipo de rata albina usada extensamente en investigación científica por su tamaño manejable, fácil reproducción, corto ciclo vital y bajo costo de mantenimiento.

La quimiocina CCL2, también conocida como proteína 10 inducible por interferón gamma o MCP-1 (Monocyte Chemotactic Protein-1), es una pequeña molécula de señalización que pertenece a la familia de las quimiokinas. Las quimiokinas son un grupo de citocinas que desempeñan un papel crucial en la regulación de la respuesta inmunitaria y el tráfico celular, especialmente durante los procesos inflamatorios y de inmunidad innata.

La CCL2 se produce principalmente por células endoteliales, fibroblastos, macrófagos y células musculares lisas. Esta molécula se une específicamente a los receptores CCR2 (Receptor de Quimiocina 2) en los leucocitos, particularmente monocitos, basófilos y células T reguladoras, atrayéndolos hacia el sitio de inflamación o lesión tisular. La activación de la vía CCL2/CCR2 desencadena una cascada de eventos que conducen a la migración y activación de células inmunes, lo que ayuda en la eliminación de patógenos y promueve la reparación tisular.

Sin embargo, un exceso o persistencia de la señalización CCL2/CCR2 también se ha relacionado con diversas enfermedades inflamatorias y autoinmunes, como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple, la aterosclerosis y el cáncer. Por lo tanto, la CCL2 es un objetivo terapéutico prometedor para el desarrollo de estrategias de intervención en estas condiciones patológicas.

El factor reumatoide (FR) es un anticuerpo del tipo IgM que se une a la porción Fc de otras IgG. Normalmente, los anticuerpos no se unen entre sí, pero en ciertas condiciones patológicas, como en la artritis reumatoide, el sistema inmunológico produce estos anticuerpos anormales.

La presencia de FR en sangre se considera un indicador de una respuesta autoinmune y se observa con frecuencia en personas con ciertas enfermedades, sobre todo en la artritis reumatoide, pero también en otras afecciones como el lupus eritematoso sistémico, la mixedema, las infecciones bacterianas crónicas y algunos tipos de cáncer. Sin embargo, tener FR no significa necesariamente que una persona tiene una de estas condiciones, ya que también puede estar presente en personas sanas, especialmente a medida que envejecen.

Los niveles de FR pueden utilizarse como un marcador para controlar la actividad y la progresión de la artritis reumatoide, aunque no es específico de esta enfermedad.

La medicina define una enfermedad crónica como una afección de larga duración y generalmente progresiva. No se refiere a una enfermedad específica, sino más bien a un patrón con el que varias enfermedades pueden presentarse. Las enfermedades crónicas suelen ser tratables pero incurables, lo que significa que una vez desarrollada la afección, el paciente la tendrá de por vida.

Las enfermedades crónicas a menudo están asociadas con síntomas recurrentes o persistentes que pueden interferir con las actividades diarias normales y disminuir la calidad de vida. A menudo requieren un manejo continuo y posiblemente una terapia de rehabilitación a largo plazo. Algunos ejemplos comunes de enfermedades crónicas son la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer, la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) y la esclerosis múltiple.

Es importante destacar que el término 'crónico' no debe confundirse con 'grave'. Aunque algunas enfermedades crónicas pueden ser graves, otras pueden ser controladas relativamente bien con el tratamiento y la gestión adecuados. Además, muchas personas con enfermedades crónicas llevan vidas productivas y activas.

La formación de anticuerpos, también conocida como respuesta humoral, es un proceso fundamental del sistema inmune adaptativo que involucra la producción de moléculas proteicas específicas llamadas anticuerpos o inmunoglobulinas. Estos anticuerpos son sintetizados por células B (linfocitos B) en respuesta a la presencia de un antígeno extraño, el cual puede ser una sustancia extraña que ingresa al cuerpo, como una bacteria, virus, toxina o proteína extraña.

El proceso de formación de anticuerpos comienza cuando un antígeno se une a un receptor específico en la superficie de una célula B. Esta interacción activa a la célula B, lo que resulta en su proliferación y diferenciación en dos tipos celulares distintos: células plasmáticas y células B de memoria. Las células plasmáticas son las encargadas de sintetizar y secretar grandes cantidades de anticuerpos idénticos al receptor que inicialmente se unió al antígeno. Por otro lado, las células B de memoria permanecen en el organismo durante largos periodos, listas para responder rápidamente si el mismo antígeno vuelve a entrar en contacto con el cuerpo.

Los anticuerpos secretados por las células plasmáticas tienen la capacidad de unirse específicamente al antígeno que indujo su producción, marcándolo para ser eliminado por otros componentes del sistema inmune, como los fagocitos. Además, los anticuerpos pueden neutralizar directamente a ciertos tipos de patógenos, impidiendo que se unan a las células diana o bloqueando su capacidad para infectar y dañar las células del huésped.

En resumen, la formación de anticuerpos es una parte crucial de la respuesta inmune adaptativa, ya que proporciona al organismo una memoria inmunológica que le permite reconocer y responder rápidamente a patógenos específicos que han infectado el cuerpo en el pasado.

La metilprednisolona es un glucocorticoide sintético que se utiliza en el tratamiento de diversas afecciones inflamatorias y autoinmunes. Es un agente antiinflamatorio potente y también puede suprimir la respuesta inmune del cuerpo. Se receta a menudo para tratar enfermedades como artritis reumatoide, asma severa, enfermedad inflamatoria intestinal, esclerosis múltiple y algunos tipos de cáncer. También se utiliza a veces para tratar reacciones alérgicas graves y shock anafiláctico.

La metilprednisolona funciona reduciendo la producción de sustancias químicas en el cuerpo que causan inflamación. Esto ayuda a aliviar los síntomas como hinchazón, enrojecimiento, dolor e irritación. También puede prevenir las respuestas inmunitarias excesivas que pueden ocurrir después de un trasplante de órganos.

Los efectos secundarios de la metilprednisolona pueden incluir aumento de apetito, cambios de humor, acné, aumento de vello facial, insomnio, sudoración excesiva, debilidad muscular y más raramente, glaucoma y úlceras gástricas. El uso a largo plazo puede causar efectos secundarios graves como osteoporosis, diabetes, cataratas y supresión del sistema inmunológico.

La dosis y la duración del tratamiento con metilprednisolona dependen de la afección que se esté tratando. Es importante seguir las instrucciones del médico cuidadosamente al tomar este medicamento.

Los trastornos de las proteínas sanguíneas se refieren a una variedad de condiciones que afectan la producción, la estructura o la función de las proteínas en la sangre. Las proteínas desempeñan un papel crucial en muchos procesos corporales importantes, como el mantenimiento de la presión osmótica, la coagulación de la sangre, el transporte de nutrientes y el sistema inmunológico.

Existen diferentes tipos de trastornos de proteínas sanguíneas, dependiendo de si afectan a las proteínas del suero (que es la parte líquida de la sangre) o a las proteínas de la coagulación.

1. Trastornos de las proteínas del suero: Estos incluyen condiciones como hipoproteinemia (bajos niveles de proteínas en el suero), hiperproteinemia (altos niveles de proteínas en el suero) y displipoproteinemias (anormalidades en los niveles o tipos de lipoproteínas). La más común es la dislipoproteinemia, que incluye a la hipercolesterolemia familiar, una condición genética que causa altos niveles de colesterol LDL ("malo") en la sangre.

2. Trastornos de las proteínas de la coagulación: Estos trastornos afectan la capacidad de la sangre para coagularse y detener el sangrado. Algunos ejemplos incluyen la hemofilia, una condición genética que impide que la sangre se coagule correctamente, y la deficiencia de factor V de Leiden, un trastorno genético que aumenta el riesgo de coágulos sanguíneos.

Los trastornos de las proteínas sanguíneas pueden ser causados por una variedad de factores, incluyendo enfermedades genéticas, infecciones, lesiones y cánceres. El tratamiento depende del tipo y gravedad del trastorno y puede incluir medicamentos, cambios en el estilo de vida y, en algunos casos, cirugía.

La Insuficiencia Renal, también conocida como fallo renal o enfermedad renal terminal, se refiere a la incapacidad grave y progresiva de los riñones para filtrar los desechos y líquidos del cuerpo. Normalmente, los riñones eliminan los desechos tóxicos a través de la orina, regulan los niveles de líquidos y electrolitos en el organismo y producen hormonas importantes para la salud general.

La insuficiencia renal puede ser clasificada como aguda o crónica. La insuficiencia renal aguda se desarrolla repentinamente, generalmente en el transcurso de días o semanas, y puede ser reversible si recibe un tratamiento oportuno y adecuado. Por otro lado, la insuficiencia renal crónica es un proceso lento y gradual que se desarrolla durante meses o años, y suele ser irreversible.

La causa más común de insuficiencia renal crónica es la diabetes, seguida por la hipertensión arterial. Otras causas pueden incluir enfermedades glomerulares, infecciones renales, lesiones o traumatismos, obstrucciones en el tracto urinario, exposición a toxinas y ciertos medicamentos nefrotóxicos.

Los síntomas de la insuficiencia renal pueden variar dependiendo del grado de disfunción renal y de la causa subyacente. Algunos de los signos más comunes incluyen: edema (hinchazón en las piernas, pies y manos), fatiga, debilidad, falta de apetito, náuseas, vómitos, dolor en el costado o la espalda baja, confusión, convulsiones y coma en etapas avanzadas.

El tratamiento de la insuficiencia renal dependerá del estadio y la causa subyacente de la enfermedad. En las etapas tempranas, el control de los factores de riesgo como la diabetes y la hipertensión arterial puede ayudar a ralentizar o detener la progresión de la enfermedad renal. En etapas más avanzadas, el tratamiento puede incluir diálisis o un trasplante renal.

La inmunoelectroforesis es una técnica de laboratorio utilizada en el campo de la patología clínica y la bioquímica. Combina los principios de la electroforesis y la inmunodifusión para separar, identificar e investigar proteínas específicas en una muestra biológica, como suero sanguíneo, líquido cefalorraquídeo o urina.

En este proceso, las proteínas se primero separan mediante electroforesis, un método en el que se aplica una corriente eléctrica a la muestra para mover las proteínas basándose en su carga eléctrica y tamaño. Luego, las proteínas separadas se difunden hacia una capa de anticuerpos específicos, que reconocen y se unen a proteínas particulares. Esta unión forma una línea visible o "banda" en la capa de anticuerpos, lo que permite identificar y cuantificar la proteína de interés.

La inmunoelectroforesis es útil en el diagnóstico y monitoreo de diversas condiciones médicas, incluyendo trastornos del sistema inmune, enfermedades renales, neurológicas y neoplásicas. También puede emplearse en la investigación científica para estudiar las propiedades y funciones de diferentes proteínas.

La albuminuria es una condición médica en la cual se encuentra una cantidad anormalmente alta de albúmina (una proteína) en la orina. La albúmina es una proteína importante que se mantiene normalmente en la sangre, pero cuando los riñones están dañados, pueden permitir que la albúmina pase a través de ellos y termine en la orina.

La albuminuria se considera un marcador temprano y sensible de la enfermedad renal crónica (ERC) y puede ser una señal de daño renal antes de que otros síntomas o signos clínicos aparezcan. La presencia de albuminuria también se asocia con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y mortalidad general.

La medición de la albuminuria se realiza mediante análisis de orina, y los resultados suelen expresarse como la relación entre la cantidad de albúmina y creatinina en la orina (mg/g). Los valores normales de albuminuria son inferiores a 30 mg/g, y los niveles más altos se asocian con un mayor riesgo de daño renal.

La albuminuria puede ser causada por diversas enfermedades renales, como la diabetes, la hipertensión arterial, la glomerulonefritis y otras afecciones que dañan los glomérulos (las unidades funcionales de los riñones). El tratamiento de la albuminuria implica el control de la enfermedad subyacente y la reducción de los factores de riesgo asociados con el daño renal.

Los sueros inmunes, también conocidos como sueros antisépticos o sueros seroterápicos, se definen en el campo médico como preparaciones líquidas estériles que contienen anticuerpos protectores específicos contra ciertas enfermedades. Estos sueros se obtienen generalmente a partir de animales que han sido inmunizados con una vacuna específica o que han desarrollado naturalmente una respuesta inmune a un agente infeccioso.

Después de la extracción de sangre del animal, el suero se separa del coágulo sanguíneo y se purifica para eliminar células y otros componentes sanguíneos. El suero resultante contiene una alta concentración de anticuerpos contra el agente infeccioso al que fue expuesto el animal.

La administración de sueros inmunes en humanos puede proporcionar inmunidad pasiva, es decir, protección temporal contra una enfermedad infecciosa específica. Esta técnica se ha utilizado históricamente para prevenir y tratar diversas enfermedades, como la difteria, el tétanos y la viruela, antes de que estuvieran disponibles las vacunas modernas.

Sin embargo, el uso de sueros inmunes ha disminuido considerablemente con el desarrollo de vacunas eficaces y terapias de reemplazo enzimático. Además, el uso de sueros inmunes puede estar asociado con riesgos, como la transmisión de enfermedades infecciosas o reacciones alérgicas graves. Por lo tanto, actualmente se utiliza principalmente en situaciones especializadas y bajo estricta supervisión médica.

El bazo es un órgano en forma de guisante localizado en la parte superior izquierda del abdomen, debajo del diafragma y junto al estómago. Es parte del sistema linfático y desempeña un papel importante en el funcionamiento del sistema inmunológico y en el mantenimiento de la salud general del cuerpo.

Las principales funciones del bazo incluyen:

1. Filtración de la sangre: El bazo ayuda a eliminar los desechos y las células dañadas, como los glóbulos rojos viejos o dañados, de la sangre.

2. Almacenamiento de células sanguíneas: El bazo almacena reservas de glóbulos rojos y plaquetas, que pueden liberarse en respuesta a una pérdida de sangre o durante un esfuerzo físico intenso.

3. Producción de linfocitos: El bazo produce linfocitos, un tipo de glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en la respuesta inmunológica del cuerpo a las infecciones y los patógenos.

4. Regulación del flujo sanguíneo: El bazo ayuda a regular el volumen y la velocidad del flujo sanguíneo, especialmente durante el ejercicio físico intenso o en respuesta a cambios posturales.

En caso de una lesión o enfermedad que dañe al bazo, puede ser necesaria su extirpación quirúrgica (esplenectomía). Sin embargo, la ausencia del bazo puede aumentar el riesgo de infecciones y otras complicaciones de salud.

La Lesión Renal Aguda (LRA) se define como una disminución repentina en la función renal que generalmente ocurre dentro de las 48 horas y es reversible. Se caracteriza por un aumento agudo en los niveles séricos de creatinina y urea, así como alteraciones en otras pruebas de laboratorio relacionadas con la función renal. La LRA puede ser causada por diversos factores, incluyendo hipovolemia, sepsis, obstrucción urinaria, enfermedades glomerulares, nefropatía tóxica y isquemia renal. El diagnóstico se realiza mediante análisis de orina y sangre, ecografías y otros estudios de imagen, así como biopsias renales en algunos casos. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir medidas de soporte, terapia de reemplazo renal y medicamentos específicos para tratar la afección subyacente.

La ciclofosfamida es un fármaco que se utiliza en el tratamiento de diversos tipos de cáncer y enfermedades autoinmunes. Es un agente alquilante, lo que significa que funciona interrumpiendo el ADN de las células en crecimiento y división rápida, como las células cancerosas.

En la medicina, la ciclofosfamida suele administrarse por vía oral o intravenosa. Se utiliza a menudo en combinación con otros fármacos para tratar diversos tipos de cáncer, como el linfoma de Hodgkin y el cáncer de mama. También se puede usar para tratar enfermedades autoinmunes, como la vasculitis y el lupus eritematoso sistémico.

Como todos los fármacos, la ciclofosfamida puede causar efectos secundarios. Algunos de los más comunes incluyen náuseas, vómitos, pérdida del apetito, diarrea y cambios en el color del cabello y la piel. También puede aumentar el riesgo de infecciones, sangrado y daño a los tejidos sanos, especialmente en altas dosis o con un uso prolongado.

Es importante que la ciclofosfamida se administre bajo la supervisión de un médico capacitado y que se sigan cuidadosamente las instrucciones de dosificación y administración. El médico también puede recetar medicamentos para ayudar a prevenir o controlar los efectos secundarios.

La mieloblastina es un tipo de proteína que se encuentra en la sangre y se asocia con la producción de glóbulos blancos inmaduros, también conocidos como blastos. Es específicamente una proteinasa serina, una enzima que ayuda a descomponer otras proteínas. La mieloblastina se produce principalmente en la médula ósea y se libera al torrente sanguíneo durante la fase de diferenciación de los glóbulos blancos.

Es importante destacar que los niveles elevados de mieloblastina en la sangre pueden ser un indicador de una afección médica subyacente, particularmente ciertos tipos de leucemia, como la leucemia mieloide aguda. Sin embargo, un diagnóstico definitivo requeriría una evaluación más detallada y pruebas adicionales.

Por lo tanto, mientras que la mieloblastina es interesante desde un punto de vista bioquímico, su presencia o niveles elevados en la sangre tienen implicaciones clínicas significativas y pueden ser indicativos de condiciones médicas graves.

La nefrosis es un término médico antiguo y no se utiliza mucho en la práctica clínica moderna. Anteriormente, se utilizaba para describir un grupo de síndromes renal que se caracterizan por proteinuria (pérdida de proteínas en la orina), hipoproteinemia (bajos niveles de proteínas en la sangre), edema (hinchazón) y, a veces, hiperlipidemia (altos niveles de lípidos en la sangre).

Este término era vago y no específico, ya que incluía una variedad de condiciones renales primarias y secundarias. Actualmente, se prefieren términos más específicos para describir estas afecciones renaless, como glomerulonefritis, glomerulosclerosis, nefropatía diabética y otras enfermedades renales específicas.

En resumen, la nefrosis ya no se considera una definición médica precisa o útil para describir afecciones renales y se ha vuelto obsoleta en la práctica clínica moderna.

Los isótopos de inmunoglobulinas, también conocidos como clases de inmunoglobulinas o tipos de anticuerpos, se refieren a diferentes grupos estructurales y funcionales de anticuerpos en el sistema inmunitario. Existen cinco tipos principales de isótopos de inmunoglobulinas en humanos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Cada uno de estos isótopos tiene una estructura similar básica, compuesta por dos cadenas pesadas y dos ligeras, unidas por enlaces disulfuro. Sin embargo, difieren en su región constante (Fc), lo que confiere propiedades funcionales únicas a cada isótipo.

A continuación, se presenta una descripción breve de cada uno de los isótopos de inmunoglobulinas:

1. IgA (Inmunoglobulina A): Es el segundo isótipo más abundante en el plasma sanguíneo y se encuentra en altas concentraciones en las secreciones externas, como la saliva, lagrimas, sudor y fluido genitourinario. La IgA se produce principalmente en forma monomérica (un tetramero de dos unidades idénticas) o dimérica (dos tetrameros unidos por una cadena J). Ayuda a prevenir infecciones en las mucosas, neutralizando patógenos y toxinas.

2. IgD (Inmunoglobulina D): Es el isótipo menos abundante de inmunoglobulinas en el cuerpo humano. La IgD se expresa principalmente en la superficie de células B maduras como un complejo membranoso, donde desempeña un papel en la activación y diferenciación de células B. También puede encontrarse en forma soluble en el plasma sanguíneo.

3. IgE (Inmunoglobulina E): Es el isótipo menos abundante de inmunoglobulinas en el cuerpo humano y se encuentra principalmente unida a la superficie de células efectoras, como mastocitos y basófilos. La IgE desempeña un papel crucial en las respuestas alérgicas y parasitarias, mediando reacciones inflamatorias y la liberación de mediadores químicos que causan síntomas alérgicos.

4. IgG (Inmunoglobulina G): Es el isótipo más abundante de inmunoglobulinas en el cuerpo humano, representando aproximadamente el 75% del total de las inmunoglobulinas séricas. La IgG se produce principalmente en forma monomérica y puede cruzar la placenta, brindando protección a los fetos y recién nacidos contra infecciones. Desempeña un papel importante en la neutralización de toxinas y patógenos, además de facilitar la fagocitosis y activar el sistema del complemento.

5. IgM (Inmunoglobulina M): Es el segundo isótipo más abundante de inmunoglobulinas en el cuerpo humano y se produce principalmente en forma pentamérica, lo que le confiere una alta avidez para los antígenos. La IgM es la primera respuesta inmune específica contra un patógeno y desempeña un papel crucial en la activación del sistema del complemento y la neutralización de virus y toxinas.

Los neutrófilos son un tipo de glóbulos blancos o leucocitos que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico. Forman parte del grupo de glóbulos blancos conocidos como granulocitos y se caracterizan por su núcleo polimorfonuclear con varias lóbulos conectados por finos filamentos y por sus gránulos citoplásmicos, que contienen enzimas y otros componentes activos.

Los neutrófilos desempeñan un papel fundamental en la defensa del organismo contra infecciones, especialmente bacterianas. Son capaces de moverse rápidamente hacia los sitios de inflamación o infección a través de los vasos sanguíneos y tejidos, gracias a su capacidad de quimiotaxis (movimiento dirigido por estímulos químicos).

Una vez en el lugar de la infección, los neutrófilos pueden ingerir y destruir microorganismos invasores mediante un proceso llamado fagocitosis. Además, liberan sustancias químicas tóxicas (como radicales libres y enzimas) para ayudar a eliminar los patógenos. Sin embargo, este intenso proceso de destrucción también puede causar daño colateral a los tejidos circundantes, lo que contribuye al desarrollo de la inflamación y posibles complicaciones asociadas.

Un recuento bajo de neutrófilos en la sangre se denomina neutropenia y aumenta el riesgo de infecciones, mientras que un recuento alto puede indicar una respuesta inflamatoria o infecciosa activa, así como ciertas condiciones médicas. Por lo tanto, los neutrófilos son esenciales para mantener la homeostasis del sistema inmunológico y proteger al organismo contra las infecciones.

IgA, fibrina y otros componentes del complemento.[16]​ Salvo en caso de complicaciones y asociación con un componente ... La glomerulonefritis posestreptocócica, también conocida como glomerulonefritis proliferativa aguda o glomerulonefritis ... La glomerulonefritis posestreptocócica (que como ya se dijo también se llama glomerulonefritis aguda posinfecciosa, ... La glomerulonefritis aguda posestreptocócica es el paradigma de las glomerulonefritis agudas posinfecciosas y su presentación ...
El mecanismo está mediado por IgA, IgG, IgM y activación del complemento. Algunos ejemplos de enfermedades son alveolitis, ... glomerulonefritis, enfermedad del suero, lupus eritomatoso. Tipo IV: o hipersensibilidad retardada. El mecanismo está mediado ...
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glomerulonefritis por IgA.. *trastornos en los que el sistema inmunológico ataca a sus propias células y órganos, tales como el ...
Nefropatía por IgA (trastorno en el cual los anticuerpos IgA se acumulan en el tejido renal) ... Glomerulonefritis necrosante; Glomerulonefritis - semilunar; Glomerulonefritis semilunar; Glomerulonefritis rápidamente ... La glomerulonefritis puede ser temporal y reversible o puede empeorar. La glomerulonefritis progresiva puede llevar a:. * ... Glomerulonefritis membranoproliferativa (una forma de glomerulonefritis causada por una acumulación anormal de anticuerpos en ...
En la glomerulonefritis proliferativa extracapilar difusa. ¿Qué patrón de inmunofluorescencia glomerular NO esperaríamos ... encontrar?: Positividad granular mesangial para IgA. Positividad lineal para IgG en paredes capilares Positividad granular para ... Todos los siguientes son hallazgos histológicas esperables en de la glomerulonefritis lúpica proliferativa difusa EXCEPTO: ... Nefritis lúpica proliferativa mesangial (Clase II) Nefritis proliferativa difusa lúpica (Clase IV). Glomerulonefritis ...
La IgAV también se asocia con glomerulonefritis indistinguible de la nefropatía por IgA. ... Cuando es necesario para confirmar el diagnóstico, se deben biopsiar las lesiones en la piel en busca de depósitos de IgA. ... Se depositan inmunocomplejos que contienen IgA en los pequeños vasos de la piel y otros sitios. Los antígenos que pueden ... Se confirma con biopsia de las lesiones cutáneas en la que se identifica una vasculitis leucocitoclástica con IgA en las ...
Glomerulonefritis Mesangiocapilar use Glomerulonefritis Membranoproliferativa Glomerulonefritis por IGA Glomerulopatía de ... Glomerulonefritis de Lesiones Mínimas use Nefrosis Lipoidea Glomerulonefritis Esclerosante Focal use Glomeruloesclerosis Focal ... Glomerulonefritis de Cambios Mínimos use Nefrosis Lipoidea ...
Glomerulonefritis por IGA (24) * Enfermedades Renales (24) * Proteinuria (20) * Riñón (17) * Fallo Renal Crónico (16) ... Association of Treatment Effects on Early Change in Urine Protein and Treatment Effects on GFR Slope in IgA Nephropathy: An ... A validation study of the Oxford Classification for IgA Nephropathy (VALIGA) update. Coppo, Rosanna; DArrigo, Graziella; ...
Se han descrito distintos tipos de glomerulonefritis asociadas a la EII, principalmente nefropatía IgA y glomerulonefritis ... Glomerulonefritis. Las glomerulonefritis son enfermedades que afectan principalmente a unas estructuras del riñón denominada ...
Es posible predecir la evolución de la nefropatia IgA? Validamos la calculadora de progresión de nefropatia IgA y su relación ... Glomerulonefritis pauciinmune paraneoplásica en paciente con carcinoma pulmonar - Artículo de Revista * Intermediate steroid ... Hemorragia pulmonar en paciente con nefropatía IgA - Artículo de Revista * ¿Qué precio hay que pagar por tiempos de isquemia ... Herramientas pronosticas en la evaluacion de nefropatia IGA. Clasificacion de Oxford (MEST SCORE) y calculadora de progresion ...
... especialmente en nefropatía IgA, nefritis lúpica, glomerulonefritis asociada a ANCA y rechazo mediado por anticuerpos. ...
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Cuerpos de PML en nefropatía IgA en paciente con VIH Waleska Salcedo Mercado, Alejandro Parra Cubillos, Roxana Elizabeth ... Amiloidosis AA renal y glomerulonefritis extracapilar tipo I, estudio de un caso Ortega R. , Gonzalez Menchén A. , Pérez-Seoane ... Leer más sobre Amiloidosis AA renal y glomerulonefritis extracapilar tipo I, estudio de un caso » ... Leer más sobre Cuerpos de PML en nefropatía IgA en paciente con VIH » ...
Insuficiencia renal: por glomerulonefritis producida por inmunocomplejos circulantes que dañan el riñón. Además de este patrón ... Respuesta de anticuerpos al microorganismo causal (IgG, IgM e IgA); hiperglobulinemia y crioglobulinas. La frecuencia y ... Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide, demostración microbiológica ( ... y ocasionan glomerulonefritis difusa o focal. También dan lugar a las. Endocarditis infecciosa 9 4. ABRIL. 175. 2007. C. ASO ...
Glomerulonefritis mesangial IgA: pruebas diagnósticas. *Galactagoga. Artículos leídos recientemente. *Planificación de la ...
El trastorno puede aparecer de manera súbita ( aguda) o progresar en forma lenta durante muchos años ( glomerulonefritis ... La nefropatía por IgA puede presentarse en personas de todas las edades, pero afecta con más frecuencia a jóvenes del sexo ... La nefropatía por IgA generalmente se descubre después de uno o más episodios de orina sanguinolenta u oscura en personas sin ... La nefropatía por IgA (enfermedad de Berger) es una forma de nefritis mesangial proliferativa y se presenta cuando los ...
La nefropatía por IgA es una enfermedad renal caracterizada por el depósito de IgA en el mesangio. La presentación generalmente ... Glomerulonefritis posestreptocócica: tipo de nefritis causada por una infección previa con Streptococcus beta-hemolítico del ... Las características de presentación incluyen glomerulonefritis, hipertensión, edema, hematuria y proteinuria, así como ... Nefropatía por inmunoglobulina A (IgA): también conocida como enfermedad de Berger. ...
Asociación de Enfermedad Celiaca y Nefropatía IgA En torno al 1% de la población es celiaca, si bien hay un mayor porcentaje ... enfermedades sistémicas autoinmunes / Glomerulonefritis. 13 diciembre, 2022. por Blog Escuela del Paciente Renal HGUV · ...
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La glomerulonefritis (enfermedad glomerular). *El síndrome de Goodpasture. *La granulomatosis con poliangeítis (GPA) ... La nefropatía por IgA. *La nefritis intersticial. *La nefritis lúpica: síntomas, tratamiento y complicaciones ...
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IgA nephropathy and hematuria after getting vaccine for SARS-CoV-2. *Efecto de los inhibidores del cotransportador sodio- ... Habían recibido tratamiento antiviral el 36,3 % de los que podían tener una glomerulonefritis secundaria, el 51,4 % de los que ... presentaba una glomerulonefritis que podía estar asociada al VHC. No se siponía del genotipo en el 64 %, ecografía hepática en ... glomerulonefritis membranosa o membranoproliferativa con o sin crioglobulinemia). El tiempo en hemodiálisis es elevado (54 ...
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obtenga más información y la inflamación de los riñones Glomerulonefritis La glomerulonefritis es un trastorno de los ... ya que tiene poder antimicrobiano debido a la lisozima que contiene y poder inmunitario por la IgA. ... obtenga más información (glomerulonefritis). Con muy poca frecuencia, algunas infecciones bacterianas, como la gonorrea y la ... ya que tiene poder antimicrobiano debido a la lisozima que contiene y poder inmunitario por la IgA. ...
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  • La glomerulonefritis posestreptocócica, también conocida como glomerulonefritis proliferativa aguda o glomerulonefritis posinfecciosa, es una enfermedad inflamatoria de los glomérulos (glomerulonefritis), o sea los pequeños vasos capilares en forma de ovillo encargados de la ultrafiltración renal, que aparece como una complicación común de las infecciones causadas por bacterias del género Streptococcus, típicamente el impétigo y la faringitis estreptocócica. (wikipedia.org)
  • Es un tipo de enfermedad renal en la cual la parte de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y líquidos de la sangre se daña. (medlineplus.gov)
  • Algunas personas con glomerulonefritis crónica no tienen antecedentes de enfermedad renal. (medlineplus.gov)
  • Los ensayos clínicos son esenciales para mejorar el tratamiento de la enfermedad renal crónica y otros tipos de enfermedades renales, como la poliquistosis renal (PQR), la glomerulonefritis, la nefropatía por IgA (NIgA), la nefritis lúpica, las enfermedades renales raras y otras. (kidneyfund.org)
  • En los adultos, la intususcepción es rara y la enfermedad renal crónica es más común que en los niños. (msdmanuals.com)
  • En un nivel superficial, es seguro decir que el síndrome nefrítico se caracteriza por una pérdida de sangre en la orina por el epitelio renal dañado, mientras que en el síndrome nefrótico, la pérdida de proteínas es muy común en el análisis de orina. (saludaio.com)
  • En el síndrome nefrítico, el riesgo de hipertensión también es bastante alto debido a la conservación del líquido y al aumento de la cantidad de renina liberada por los riñones isquémicos (como resultado de la hipoperfusión o el bajo flujo de sangre al tejido renal debido a la fuga de sangre). (saludaio.com)
  • Ya que cuándo se acude de manera tardía, muchas veces la única opción que hay de tratamiento es iniciar ya sea la diálisis peritoneal , hemodiálisis o bien, el trasplante renal . (minefro.com)
  • La nefrología es la especialidad médica que se ocupa del estudio de la estructura y la función renal, tanto en la salud como en la enfermedad, incluyendo la prevención y tratamiento de las enfermedades renales. (esheformacion.com)
  • El tama o de la muestra es fundamental en la obtenci n de resultados, se recomienda una cu a de 10 mm en la superficie renal y 5 mm de profundidad. (patologia.es)
  • La ectopia adrenal no es infrecuente (Tisher), algunas veces su localizaci n fuera del ri n ha llevado a interpretarla como met stasis de un Carcinoma de C lulas Renales (WU) y puede ser de diagn stico muy dif cil si no se observa una c psula que delimite la separaci n entre el tejido adrenal y el renal. (patologia.es)
  • En la actualidad el profesor Egido de los Ríos es catedrático emérito de la Universidad Autónoma de Madrid, consultor clínico del Servicio de Nefrología e Hipertensión del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, director de Laboratorio de Patología Renal, Vascular y Diabetes del Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz e investigador jefe del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM). (unizar.es)
  • Algunas características de esta GN como son: la presencia de altos niveles de IgA sérica en un porcentaje importante de estos pacientes, la presencia de IgA a nivel del mesangio glomerular, como la inmunoglobina única o dominante depositada en muchos casos, y la recidiva de la nefropatía después del transplante renal hicieron centrar nuestro interés en un estudio más a fondo de algunas características bioquímicas de esta inmunoglobulina. (ucm.es)
  • Cuanto mayor es la proteinuria, más severa es la lesión renal y mayor es el riesgo de un individuo desarrollar problemas de salud. (mdsaude.com)
  • Tal es así, que esta enfermedad, que es una afectación inflamatoria autoinmune que afecta a los glómerulos renales, unidades funcionales responsables de la filtración urinaria, puede evolucionar hacia la enfermedad renal terminal en el 30% de los casos. (hospitalmacarena.es)
  • El otro tipo de proteinuria se debe a una enfermedad renal, como la glomerulonefritis, la glomeruloesclerosis segmentaria focal primaria (FSGS, por sus siglas en inglés) o el daño renal debido a una enfermedad sistémica. (arribasalud.com)
  • La proteinuria no causa síntomas y es el primer signo de la enfermedad renal en pacientes diabéticos. (arribasalud.com)
  • Su presencia es un signo temprano de daño renal e indica una mayor probabilidad de desarrollar insuficiencia renal crónica . (arribasalud.com)
  • La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es un síndrome clínico que de forma brusca altera la homeostasis del organismo. (nefrologiaaldia.org)
  • Su presentación es en horas o en días y la elevación por encima de las cifras basales de la concentración sérica de creatinina y de urea (o nitrógeno ureico) sirve para el diagnóstico, hasta la consolidación de nuevos marcadores de daño renal. (nefrologiaaldia.org)
  • Los límites para definir el fracaso renal agudo son muy variables entre autores y marcar una barrera es totalmente artificial y arbitrario pero necesario. (nefrologiaaldia.org)
  • Más adelante, en el siglo XIX, Richard Bright publicó el primer estudio morfológico en pacientes con glomerulonefritis posinfecciosa[5]​ y en 1929 Longcope describió la asociación entre la glomerulonefritis aguda y la infección de las vías respiratorias altas por estreptococos betahemolíticos. (wikipedia.org)
  • 6]​[7]​ Hace más de noventa años Bela Schick (1877-1967) destacó la patogenia "alérgica" de la glomerulonefritis al observar semejanzas entre la nefritis producida en la convalecencia de la escarlatina y el período de latencia de la enfermedad aguda del suero. (wikipedia.org)
  • 10]​ En 1912, sobre la base de sus investigaciones, Schick opinó que la glomerulonefritis aguda podría ser resultado de una reacción inmune a una infección bacteriana más que el producto de una agresión bacteriana directa, concepto que durante muchos años fue considerado con cierto escepticismo pero que hoy se encuentra en la situación opuesta. (wikipedia.org)
  • Es importante recordar que mientras que la fiebre reumática puede ser resultado de la infección por cualquier tipo de estreptococo del grupo A y presentar múltiples recaídas, en la glomerulonefritis aguda posestreptocócica tratada a tiempo las recaídas prácticamente no existen. (wikipedia.org)
  • 13]​ En 1953 Rammelkamp y Weaver[12]​ y ese mismo año Wertheim y col. demostraron la existencia de una relación entre la glomerulonefritis aguda y las infecciones causadas por cepas de estreptococo betahemolítico de tipo 12. (wikipedia.org)
  • 16]​ La glomerulonefritis aguda posestreptocócica sigue siendo la causa más común de síndrome nefrítico en niños: se estima que en el mundo hay 470.000 casos nuevos al año y que el noventa y siete por ciento de esos casos corresponden a países en vías de desarrollo. (wikipedia.org)
  • 16]​ La distribución típica de los casos de glomerulonefritis aguda posestreptocócica es estacional: las formas secundarias a infecciones rinofaríngeas predominan en invierno y las secundarias a infecciones cutáneas lo hacen en verano. (wikipedia.org)
  • Faringoamigdalitis o impétigo reciente (2-3 semanas previas): glomerulonefritis aguda postestreptocócica. (aepap.org)
  • La glomerulonefritis aguda pos infecciosa (GNPI) es una entidad inflamatoria de afectación predominantemente glomerular y de patogenia inmunológica desencadenada por gran variedad de gérmenes. (bvsalud.org)
  • El paradigma de la glomerulonefritis aguda pos infecciosa es la glomerulonefritis estreptocócica (GNPE) por lo que ambos términos se utilizan como sinónimos. (bvsalud.org)
  • Su presentación es frecuente en las glomerulonefritis, siendo la glomerulonefritis aguda postinfecciosa la etiología más frecuente de síndrome nefrítico en pediatría, seguida de la nefropatía IgA. (hospitaluvrocio.es)
  • Síndrome nefrítico agudo o glomerulonefritis aguda. (hospitaluvrocio.es)
  • La forma más frecuente de glomerulopatía en pacientes infectados con este virus es la GNM seguida por la GN membranoproliferativa. (capalab.net)
  • En hepatitis C también puede presentarse GNM secundaria, aunque es más frecuente en estos casos la GN membranoproliferativa. (capalab.net)
  • En LES la presentación histopatológica es muy variable y hay combinación de alteraciones morfológicas: características de GNM y depósitos inmunes subendoteliales, proliferación endocapilar y/o mesangial, semilunas, combinación con características de GN membranoproliferativa, etcétera. (capalab.net)
  • La GNE mediada por complejos inmunes puede encontrarse en nefritis lúpica, púrpura de Henoch-Schönlein, nefropatía IgA, GN postinfecciosa, GN membranoproliferativa, crioglobulinemia, asociada a hepatitis B, a endocarditis y, en general, a cualquier GN mediada por depósitos glomerulares de estos complejos. (binipatia.com)
  • La fotogenia de esta nefritis es oscura. (ucm.es)
  • Algunos donantes portadores de Glomerulonefritis especialmente la Glomerulonefritis con IgA mesangial muy frecuente en determinadas reas, han sido trasplantados sin que se haya detectado una alteraci n significativa de la funci n del injerto. (patologia.es)
  • Se ha evidenciado la presencia de una mayor cantidad de IgA polimérica en el suero de pacientes con glomerulonefritis (GN) mesangial IgA (enfermedad de Berger). (ucm.es)
  • Sueros de enfermos con GN mesangial IgA se pasaron a través de una columna de Sephadex G-200 superfino, observándose la aparición de IgA en el primer pico de la cromatografía. (ucm.es)
  • Hemos observado un aumento significativo de los porcentajes de IgA sérica en pacientes con GN mesangial IgA entre (9-21) S a pH 7.4. (ucm.es)
  • Además, también es imperativo mencionar que estos síndromes renales presentan hallazgos físicos similares, pero son causados ​​por diferentes factores patofisiológicos, como virus, bacterias y otros estímulos catastróficos. (saludaio.com)
  • En nuestra región un padecimiento frecuente y que indudablemente debe ser valorado por el nefrólogo son los cuadros de piedras en los riñones (urolitiasis o cálculos renales) , ya que es papel del nefrólogo determinar cuál es la causa exacta para así normar el mejor tratamiento dietético o farmacológico para evitar futuros cuadros e inclusive cirugía. (minefro.com)
  • El objetivo de la misma es tratar de avanzar conjuntamente en el mejor diagnóstico y tratamiento de este tipo de enfermedades que son las renales genéticas. (sanofi.es)
  • A diferencia de la forma esporádica, de presentación más frecuente, el síndrome hemolítico urémico atípico es una enfermedad ultra rara que afecta a adultos y niños y cuya lesión fundamental es el endotelio vascular, y aunque lesiona predominantemente los vasos renales, tiene un carácter sistémico con frecuente afectación extrarrenal. (nefrologiaaldia.org)
  • Mieloma IgA con proteinuria Bence-Jones. (casimedicos.com)
  • La gravedad de la proteinuria y el edema es mucho menor en el síndrome nefrítico, en comparación con el síndrome nefrótico. (saludaio.com)
  • Para ter el síndrome nefrótico no basta tener una proteinuria por encima de 3,5 gramos, también es necesario tener síntomas relacionados con esta gran pérdida de proteínas. (mdsaude.com)
  • El signo más típico de proteinuria es un exceso de espuma en la orina. (mdsaude.com)
  • En general, la espuma comienza a aumentar cuando la proteinuria es entre 500 mg y 1000 mg al día. (mdsaude.com)
  • Espuma en exceso en la orina es un signo de proteinuria, no necesariamente del síndrome nefrótico. (mdsaude.com)
  • Proteinuria: ¿Qué es? (arribasalud.com)
  • La proteinuria transitoria es la excreción temporal de la proteína y puede ser causada por ejercicio intenso, fiebre alta, exposición al frío, estrés y otras condiciones. (arribasalud.com)
  • Cuando hay sospecha de proteinuria, el médico debe investigar para determinar si es persistente o funcional. (arribasalud.com)
  • La glomerulonefritis focal proliferativa segmentaria es típica, pero suele ser leve. (msdmanuals.com)
  • La glomerulonefritis proliferativa extracapilar (GNE) o con semilunas no es una enfermedad específica, sino, una manifestación histológica de daño glomerular severo. (binipatia.com)
  • habiendo ocasiones en las que inclusive es necesario hospitalizar al paciente para ver su evolución 72 hras, otros casos en los que revalorará el caso en 7 -15 días en el consultorio, o bien, casos crónicos de pacientes bien conocidos por el nefrólogo tratante lo que permitirá una revaloración en 30 a 90 días según sea el caso. (minefro.com)
  • En favor de este último concepto es la demostración de complejos inmunes circulantes (CICs) en un buen número de pacientes con GNM. (capalab.net)
  • Tal y como destacan desde AIRG-E, en los últimos años han aparecido nuevas herramientas diagnósticas y sobre todo nuevos tratamientos de los que es importante informar a los pacientes. (sanofi.es)
  • La detección de inmunocomplejos por distintas técnicas es positiva en pocos casos, y la frecuencia de pacientes en los que se detectan es baja también. (ucm.es)
  • Para caracterizar mejor esta inmunoglobulina se ha realizado un estudio cualitativo de la IgA sérica en estos pacientes mediante ultracentrifugación en gradiente de sacarosa a pH 7.4 y 2.8. (ucm.es)
  • Este aumento se mantiene tras la centrifugación a pH 2.8, salvo una disminución entre (17.21) S. Se ha realizado aislamiento de la IgA sérica de estos pacientes mediante electroforesis en almidón. (ucm.es)
  • En un grupo de estos pacientes se está realizando un tratamiento con difenilhidantoina (droga que disminuye selectivamente la IgA). (ucm.es)
  • Con este medicamento se ha observado en algunos pacientes la normalización de los porcentajes de IgA sérica con distintos coeficientes de sedimentación. (ucm.es)
  • Recientemente ha sido rebiopsiado uno de estos pacientes, observando una desaparición de la IgA depositada en el mesangio. (ucm.es)
  • El síndrome nefrótico ocurre en pacientes con pérdida severa de proteínas, por encima de 3500 mg (3,5 gramos) al día y es un signo de enfermedad de los glomérulos del riñón. (mdsaude.com)
  • Esta patología, denominada Nefropatía IgA o Enfermedad de Berger, tiene un claro impacto negativo sobre la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes que la sufren. (hospitalmacarena.es)
  • Esto se denomina glomerulonefritis rápidamente progresiva. (medlineplus.gov)
  • La glomerulonefritis progresiva puede requerir altas dosis de corticoides y ciclofosfamida. (msdmanuals.com)
  • Esta alteración es también conocida como GN rápidamente progresiva, GN subaguda y GN maligna. (binipatia.com)
  • Actualmente, KHI está concluyendo proyectos sobre hiperoxaluria y glomerulonefritis segmentaria focal (FSGS). (sanofi.es)
  • La GNM es la causa más común de síndrome nefrótico en adultos caucásicos (la glomeruloesclerosis focal y segmentaria es la más común en afroamericanos e hispánicos. (capalab.net)
  • Resultados similares est n descritos en Glomerulonefritis membranoproliferativas tipo I y Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. (patologia.es)
  • La formación de "spikes" en la MBG es "casi" diagnóstica de GNM, sin embargo, yo he visto algunos casos en los que el aspecto similar ha llevado a confusiones: amiloidosis con formación extensa de proyecciones perpendiculares a la MBG, glomerulonefritis fibrilar e inmunotactoide y déficit de lecitin-colesterol-acil-transferasa. (capalab.net)
  • Las respuestas 1 y 2 expresan justo lo contrario a la realidad, ya que al aumentar la resistencia de la arteriola aferente o disminuir la de la arteriola eferente lo que ocurre es una disminución de la filtración glomerular. (casimedicos.com)
  • Por tanto, la respuesta correcta es la 5, la disminución de proteínas plasmáticas, ya que al disminuir la presión oncótica, aumenta el paso de agua al glomérulo y por tanto, la filtración glomerular. (casimedicos.com)
  • El síndrome nefrítico es un cuadro clínico de presentación brusca secundario a daño glomerular agudo que conlleva la aparición de hematuria glomerular, hipertensión arterial (HTA) y edema. (hospitaluvrocio.es)
  • Qué es una enfermedad glomerular? (mdsaude.com)
  • La proteína es una substancia de tamaño mayor que los poros de la membrana glomerular. (mdsaude.com)
  • En la analítica realizada se constata creatinina de 5 mg/dl, hemoglobina de 10 gr/dl y una marcada hipogammaglobulinemia en suero a expensas de IgG, IgA e IgM. (casimedicos.com)
  • La enfermedad es más frecuente en niños de entre cuatro y catorce años y es rara en menores de dos (menos del cinco por ciento de los casos) y en mayores de veinte. (wikipedia.org)
  • Es más frecuente en niños. (msdmanuals.com)
  • Es más frecuente en el sexo masculino. (bvsalud.org)
  • Se entiende por enfermedad rara aquella en la que su prevalencia, esto es el número de casos en una población, no supera un determinado límite. (sanofi.es)
  • En Europa este límite es el 0,05% de la población, es decir 5 casos cada 10.000 habitantes. (sanofi.es)
  • El ndice de afectaci n cr nica de Banff valorando semicuantitativamente intersticio, t bulos y vasos, m s el porcentaje de glom rulos esclerosados es el que re ne todos los par metros necesarios en stos casos. (patologia.es)
  • Es m s, algunos casos aislados han mostrado la desaparici n de los dep sitos con el tiempo en una segunda biopsia. (patologia.es)
  • En la actualidad sólo se reservan a cirugía abierta algunos casos complejos o procedimientos específicos imposibles de realizar por endoscopia, si bien es presumible que cualquier intervención llegue a ser manejada en primera instancia mediante la laparoscopia o robótica. (directoriomedicoquito.com)
  • 11]​ Luego, en 1941, Seegal y Earle propusieron la existencia de cepas nefritogénas (asociadas con glomerulonefritis) que hoy se sabe que son cepas de estreptococos betahemolíticos del grupo A,[12]​ en particular de los tipos 1, 2, 4 y 12 en el caso de las infecciones faríngeas y 49, 55, 57 y 60 en el de las cutáneas. (wikipedia.org)
  • Las manifestaciones más comunes incluyen púrpura palpable, artralgias, signos y síntomas digestivos y glomerulonefritis. (msdmanuals.com)
  • Los signos y síntomas del síndrome nefrítico y nefrótico son bastante similares, por lo que es bastante difícil que tanto las personas afectadas como los profesionales de la salud identifiquen correctamente la dolencia en ausencia de pruebas médicas o de laboratorio. (saludaio.com)
  • El síndrome nefrótico es un conjunto de signos, síntomas y cambios de laboratorio decurrentes de la pérdida excesiva de proteínas en la orina. (mdsaude.com)
  • 1]​[2]​ Es uno de los principales factores de riesgo de desarrollar albuminuria y es el síndrome nefrítico prototípico. (wikipedia.org)
  • En cuánto al antecedente de hipertensión se sugiere acudir al momento del diagnóstico y es mandatorio acudir al nefrólogo cuándo la hipertensión se diagnóstica previo a los 40 años, sobre todo ante ausencia de factores de riesgo (obesidad, tabaquismo). (minefro.com)
  • Es bien sabido que los niños sanos tienen un riesgo prácticamente nulo de padecer Covid grave y, como tal, no necesitan la vacuna contra el Covid, sobre todo porque las vacunas no pueden prevenir la infección o la transmisión. (revolucion989.com.ar)
  • El consejo genético es difícil dado que el riesgo de desarrollar la enfermedad en un familiar con la misma mutación depende de la presencia de haplotipos de riesgo conocidos o polimorfismos. (nefrologiaaldia.org)
  • La glomerulonefritis puede ser causada por problemas con el sistema inmunitario del cuerpo. (medlineplus.gov)
  • La glomerulonefritis puede ser parte de una enfermedad sistémica, tal como la diabetes, o puede suceder por sí misma. (urologiamedicamonterrey.com)
  • Puede ser desatada por infecciones virales o de estreptococo, enfermedades de los vasos sanguíneos, y problemas inmunes tal como la nefropatía por IgA, la cuál afecta pequeños vasos capilares que filtran la sangre hacia los riñones. (urologiamedicamonterrey.com)
  • Se depositan inmunocomplejos que contienen IgA en los pequeños vasos de la piel y otros sitios. (msdmanuals.com)
  • Inicialmente se la considera una GN por inmunocomplejos, debido al aspecto granular de los depósitos de IgA en el mesangio. (ucm.es)
  • En caso de ser negativa descarta la hematuria y si es positiva (>1+) siempre debe ser confirmada por un sedimento de orina. (aepap.org)
  • Es quien debe ver tus enfermedades cuando tus riñones funcionan menos del 60% (cuando la creatinina es mayor a 1.4 en hombres y 1.3 en mujeres de manera persistente en dos tomas de sangre o cuándo hay proteínas o sangre en dos pruebas de orina, esto en un periodo de 15 días). (minefro.com)
  • Existen otros padecimientos propios del nefrólogo como los son las glomerulonefritis , las cuáles se sospechan con síntomas cómo lo son hinchazón de tobillos o hallazgos en laboratorios como lo son presencia de proteínas en orina e inclusive la presencia de sangre en orina, o bien, elevación de creatinina en sangre. (minefro.com)
  • La mayoría de las veces, la sangre en la orina no es un motivo de alarma grave. (urologiamedicamonterrey.com)
  • La sangre en la orina puede venir de los riñones, donde la orina es producida. (urologiamedicamonterrey.com)
  • Se necesita muy poca sangre para darle color a la orina y el sangrado usualmente no es doloroso. (urologiamedicamonterrey.com)
  • Sangrado microscópico en la orina es un síntoma común de glomerulonefritis, lo cuál causa la inflamación del sistema de filtrado de los riñones. (urologiamedicamonterrey.com)
  • El síndrome nefrótico es una enfermedad de los riñones causada por la eliminación inadecuada de grandes cantidades de proteína en la orina. (mdsaude.com)
  • Generalmente, todo lo que es tóxico, inútil o en exceso en el torrente sanguíneo se elimina en la orina. (mdsaude.com)
  • En personas con riñones sanos, la pérdida diaria de proteína en la orina es mínima. (mdsaude.com)
  • Síndrome nefrótico es una enfermedad que se produce cuando perdemos grandes cantidades de proteína en la orina (más de 3500 mg al día). (mdsaude.com)
  • La vasculitis asociada a inmunoglobulina A (antes llamada púrpura de Schönlein-Henoch) es una vasculitis que afecta sobre todo a los pequeños vasos. (msdmanuals.com)
  • Generalidades sobre la vasculitis La vasculitis es la inflamación de los vasos sanguíneos, a menudo acompañada de isquemia, necrosis, e inflamación de órganos. (msdmanuals.com)
  • Referencia del diagnóstico La vasculitis asociada a inmunoglobulina A (antes llamada púrpura de Schönlein-Henoch) es una vasculitis que afecta sobre todo a los pequeños vasos. (msdmanuals.com)
  • Se confirma con biopsia de las lesiones cutáneas en la que se identifica una vasculitis leucocitoclástica con IgA en las paredes de los vasos mediante inmunofluorescencia. (msdmanuals.com)
  • Es remitido a consulta externa de Dermatología de manera urgente, con diagnóstico diferencial entre sarna y vasculitis. (mgyf.org)
  • Para que se pueda aprobar el uso en seres humanos de un nuevo medicamento, tratamiento o método diagnóstico o preventivo, es imperativo que antes haya pasado por muchos años de pruebas realizadas por investigadores. (kidneyfund.org)
  • Es posible que el tratamiento o medicamento experimental no le haga sentirse mejor. (kidneyfund.org)
  • Un NEFRÓLOGO es un subespecialista que se encarga de la prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del riñón y sus consecuencias. (minefro.com)
  • El tratamiento es de sostén, con la administración de diuréticos y restricción hídrica. (bvsalud.org)
  • Esta IgA de alto peso molecular es sensible a tratamiento reductor, produciéndose fragmentos de peso molecular menor mediante reducción con dietiotreitol y alquilación con iodoacetamida. (ucm.es)
  • El mantenimiento de los porcentajes después de ultracentrifugación a pH ácido, y la sensibilidad a tratamiento reductor son compatibles con una estructura covalente para estas formas de IgA de alto peso molecular. (ucm.es)
  • La GNM es una complicación rara, pero bien reconocida causa de síndrome nefrótico en niños con esta infección. (capalab.net)
  • La glomerulonefritis pos infecciosa (GNPI) es la principal causa de glomerulonefritis en pediatría. (bvsalud.org)
  • Es la causa más común de glomerulonefritis en la edad pediátrica. (bvsalud.org)
  • la segunda clase es el colesterol de baja densidad lipoproteína (LDL) que es el colesterol dañino y causa la mayor parte de los problemas de salud. (medicinalife.com)
  • 14]​ Por último, en un estudio más reciente (de 1983) se informaba que la infección por Streptococcus betahemolítico del grupo C puede evolucionar a complicaciones graves entre las cuales se mencionaba la glomerulonefritis. (wikipedia.org)
  • Cuál es la cantidad de proteínas que debe consumir una persona con glomerulonefritis? (lookformedical.com)
  • La definición de semilunas es la presencia de al menos dos capas de células que estén llenando total (circunferencial) o parcialmente (circunscrita) el espacio de Bowman. (binipatia.com)
  • En Centroamérica existe una tradición importante de cuentistas cuya presencia y producción es permanente, desde finales del siglo xix hasta el presente. (pittsburghpenguinsofficialonline.com)
  • Es importante tener en cuenta que hay una estrecha relación entre el colesterol y la vitamina D. por que cuando el colesterol de la piel es expuesto a la luz solar, fácilmente se transforma en que en vitamina D y en consecuencia es nocivo para el cuerpo. (medicinalife.com)
  • Si es removido de la piel, el colesterol de la corriente sanguínea se traslada para reemplazar el colesterol perdido. (medicinalife.com)
  • Cuando la piel es expuesta a la luz solar, el colesterol es destruido tan rápidamente y en tal medida que todo el colesterol del cuerpo se destruye. (medicinalife.com)
  • Es obvio que los problemas de interpretaci n de las biopsias obtenidas por congelaci n son mayores que los de las biopsias procesadas en parafina. (patologia.es)
  • Es considerada obligatoria en donantes en las situaciones siguientes: edad avanzada, hipertensi n, diabetes mellitus, necrosis tubular, coagulaci n intravascular diseminada o un aumento inexplicable de la creatinina s rica antes de la muerte. (patologia.es)
  • son las proteínas de peso molecular normales, tales como albúmina, transferrina, inmunoglobulinas (IgG e IgA), y otras microglobulinas que cruzan la membrana de filtro del glomérulo. (arribasalud.com)
  • El nombre «extracapilar» o GN con «semilunas» (en inglés «crescentic») es utilizado para designar la proliferación celular y/o fibrosa que ocupa el espacio de Bowman, surgiendo desde su cápsula. (binipatia.com)
  • Para poder beneficiarse al máximo de este sistema, es imprescindible que cada asistente facilite su e-mail en el momento de la inscripción, envío de abstracts, etc. (setrasplante.org)