Principio no nitrogenado, isómero con el almidón, que existe en el hígado, los músculos, el cartílago, los leucocitos, etc. Se forma en el hígado a expensas de los hidratos de carbono, y en este órgano se almacena, destinado a convertirse en azúcar a medida que las necesidades del organismo lo requieren. (Diccionario terminológico de ciencias médicas, Masson, 13a ed.)
Enzima que cataliza la transferencia de D-glucosa de UDPglucosa a cadenas de 1,4-alfa-D-glucosil. EC 2.4.1.11.
Glucógeno almacenado en el hígado. (Dorland, 28a ed)
Glucógeno sintasa quinasa originalmente descrita como enzima clave del metabolismo del glucógeno. Regula diversas funciones como la DIVISIÓN CELULAR, la función de los microtúbulos y la APOPTOSIS.
Enzima que cataliza la degradación del GLICÓGENO en los animales mediante la liberación de la glucosa-1-fosfato a partir del enlace terminal alfa-1,4-glicosídico. Esta enzima existe en dos formas: una forma activa fosforilada (FOSFORILASA A) y una forma no fosforilada inactiva (FOSFORILASA B). Tanto las formas a como b de fosforilasa existen como homodímeros. En los mamíferos, las principales isoenzimas de la glicógeno fosforilasa se encuentran en el músculo, hígado y tejido cerebral.
Clase de proteínas serina-treonina cinasas originalmente descritas como uno de los tres tipos de cinasas que fosforilan la GLUCÓGENO SINTASA. Las glucógeno sintasa cinasas, junto a las PROTEÍNAS QUINASAS CALCIO-CALMODULINO DEPENDIENTES y PROTEÍNAS QUINASAS DEPENDIENTES DE AMP CÍCLICO regulan la actividad de la glucógeno sintasa.
Clase de glucosiltransferasas que cataliza la degradación de los polisacáridos de almacenamiento, tales como polímeros de glucosa, por fosforólisis en animales (GLICÓGENO FOSFORILASA) y en las plantas (ALMIDÓN FOSFORILASA)
Grupo de trastornos congénitos del metabolismo en el que participan enzimas responsables de la síntesis y degradación del glucógeno. En algunos pacientes, se presenta importante participación hepática. En otros, ocurre un almacenamiento generalizado de glucógeno , algunas veces con importante afectación cardíaca.
1,4-alfa-D-glucan-1,4-alfa-D-glucan 4-alfa-D-glucosiltransferasa/dextrina 6 alfa-D-glucanohidrolasa. Sistema enzimático que tiene actividades tanto de 4-alfa-glucanotransferasa (EC 2.4.1.25) como de amilo-1,6-glucosidasa (EC 3.2.1.33). Como transferasa, transfiere un segmento de un 1,4-alfa-D-glucano hacia una nueva posición 4 en un aceptor, que puede ser glucosa u otro 1,4-alfa-D-glucano. Como glucosidasa, cataliza la endohidrólisis de enlaces 1,6-alfa-D-glucosídicos en puntos de ramificación de las cadenas de residuos de alfa-D-glucosa enlazados en 1,4. La actividad de la amilo-1,6-glucosidasa es deficiente en la enfermedad por almacenamiento de glucógeno tipo III.
Un éster de glucosa con ácido fosfórico, hecho en el curso del metabolismo de la glucosa por células de mamíferos u otras. Es un constituyente normal de reposo muscular y probablemente está en constante equilibrio con fructosa-6-fosfato.
D-Glucosa. Una fuente primaria de energía para los organismos vivientes. Se presenta en estado natural y se halla en estado libre en las frutas y otras partes de las plantas. Se usa terapéuticamente en la reposición de fluídos y nutrientes.
Enfermedad autosómica recesiva en la que está ausente la expresión del gen de la glucosa-6-fosfatasa, lo que produce hipoglicemia debido a la falta de producción de glucosa. La acumulación de glucógeno en hígado y riñones produce organomegalia, particularlmente hepatomegalia masiva. En el plasma hay incremento en la concentración de ácido láctico e hiperlipidemia. A menudo hay gota clínica a comienzos de la infancia.
Glucofosfatos son sales o ésteres del ácido glucofosfórico, utilizados en medicina como un agente quelante para eliminar el exceso de aluminio del cuerpo en pacientes con insuficiencia renal crónica.
Enfermedad hereditaria, autosómica recesiva, de almacenamiento del glucógeno, causada por deficiencia del GLUCANO 1,4-ALFA-GLUCOSIDASA. Se acumulan grandes cantidades de GLUCÓGENO en los LISOSOMAS del MÚSCULO ESQUELÉTICO, CORAZÓN, HÍGADO, MÉDULA ESPINAL y CEREBRO. Se han descrito tres formas: neonatal, infantil y adulta. La forma neonatal es fatal en la infancia y se presenta con hipotonía y CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA. La forma infantil generalmente se presenta en el segundo año de vida, con debilidad proximal y síntomas respiratorios. La forma adulta es una miopatía proximal lentamente progresiva (Adaptación del original: Muscle Nerve 1995;3:S61-9; Menkes, Textbook of Child Neurology, 5th ed, pp73-4).
Forma relativamente inactiva de la FOSFORILASA que es reactivada por la FOSFORILASA QUINASA para formar la FOSFORILASA A. La FOSFORILASA QUINASA cataliza la fosforilación enzimática de los residuos de serina a expensas del ATP.
Forma fosforilada y más activa de la FOSFORILASA, que funciona como enzima reguladora durante la degradación del glucógeno. Los grupos fosfato son removidos hidrolíticamente por la fosforilasa fosfatasa para formar la FOSFORILASA B y ortofosfato. EC 2.4.1.-.
Isoenzima de GLUCÓGENO FOSFORILASA que cataliza la degradación de GLUCÓGENO en el tejido hepático. La mutación en el gen que codifica esta enzima en el cromosoma 14 es la causa de la GLUCOGENOSIS TIPO VI.
Isoenzima de GLUCÓGENO FOSFORILASA que cataliza la degradación del GLUCÓGENO en el músculo. Una mutación del gen que codifica esta enzima es la causa de la enfermedad de McArdle (GLUCOGENOSIS TIPO V)
Un intermediario clave del metabolismo de carbohidratos. Sirve como precursor del glucógeno, puede ser metabolizado a UDP galactosa y ácido UDP glucurónico, que pueden incorporarse a los polisacáridos como la galactosa y el ácido glucurónico. También sirve como precursor de lipopolisacáridos y glicoesfingolípidos.
Un gran órgano glandular lobulada en el abdomen de los vertebrados que es responsable de la desintoxicación, el metabolismo, la síntesis y el almacenamiento de varias sustancias.
Subtipo de músculo estriado que se inserta mediante los TENDONES al ESQUELETO. Los músculos esqueléticos están inervados y sus movimientos pueden ser controlados de forma consciente. También se denominan músculos voluntarios.
Trastorno metabólico autosómico recesivo producido por la expresión deficiente de la amilo-1,6-glucosidasa (parte del sistema enzimático desrramificador del glucógeno). El curso clínico de la enfermedad es similar al de la enfermedad por almacenamiento de glucógeno tipo I, pero más leve. La hepatoesplenomegalia masiva, que está presente en niños, disminuye y ocasionalmente desaparece con la edad. Los niveles de glucógeno con ramificaciones exteriores cortas se elevan en los músculos, hígado y eritrocitos. Se han identificado seis grupos, los más prevalente son los subgrupos tipo IIIa y tipo IIIb.
Tejido contráctil que produce movimiento en los animales.
Hormona protéica segregada por las células beta del páncreas. La insulina desempeña un papel fundamental en la regulación del metabolismo de la glucosa, generalmente promoviendo la utilización celular de la glucosa. También es un regulador importante del metabolismo protéico y lipídico. La insulina se emplea para controlar la diabetes mellitus dependiente de insulina.
Un intermediario en la fermentación (oxidación, metabolismo) de los azúcares. En su forma concentrada se utiliza para prevenir la fermentación gastrointestinal. (Stedman, 25a ed)
Es la enzima que, en la síntesis de glucógeno o amilopectina, cataliza la transferencia de un segmento de la cadena de 1,4-alfa-glucano a un grupo hidroxilo primario en una cadena de glucano similar. EC 2.4.1.18.
Sales o ésteres del ACIDO LACTICO que contienen la fórmula general CH3CHOHCOOR.
Trastorno metabólico autosómico recesivo producido por una deficiencia en la expresión de la enzima 1 ramificadora de glucógeno (alfa-1,4-glucan-6-alfa-glucosiltransferasa), lo que produce acumulación anormal de GLUCÓGENO con largas ramificaciones exteriores. Las características clínicas son HIPOTONÍA MUSCULAR y CIRROSIS. La muerte por enfermedad hepática generalmente ocurre antes de los 2 años de edad.
Una sal de litio que ha sido utilizada experimentalmente como inmunomodulador.
Generación de GLUCOSA a partir del GLUCÓGENO mediante la acción de la GLUCÓGENO-FOSFORILASA (fosforólisis). La glucosa-1-fosfato liberada se convierte en GLUCOSA-6-FOSFATO merced a la FOSFOGLUCOMUTASA antes de entrar en la GLUCÓLISIS. La glucogenólisis está estimulada por el GLUCAGÓN o la ADRENALINA a través de la activación de la FOSFORILASA CINASA.
Glucogenosis producida por deficiencia de la fosforilasa muscular. Se caracteriza por calambres dolorosos luego de un ejercicio prolongado.
Introducción de un grupo fosforilo en un compuesto mediante la formación de un enlace estérico entre el compuesto y un grupo fosfórico.
Enzimas que catalizan la transferencia de glucosa de un nucleósido difosfato a una molécula aceptora que frecuentemente es otro carbohidrato. EC 2.4.1.-.
Enzima que cataliza la conversión de la glucógeno sintasa D fosforilada, inactiva, en desfosfoglucógeno sintasa I activa. EC 3.1.3.42.
Proceso metabólico que convierte la GLUCOSA en dos moléculas de ÁCIDO PIRÚVICO, mediante una serie de reacciones enzimáticas. La energia generada por este proceso es transferida [parcialmente] para dos moléculas de ATP. La glucólisis es la vía catabólica universal para la glucosa, glucosa libre o glucosa derivada de complejos de CARBOHIDRATOS, como GLUCÓGENO y ALMIDÓN.
Biosíntesis de GLUCOSA a partir de precursores que no son carbohidratos, como el LACTATO, PIRUVATO, ALANINA y GLICEROL.
Isoenzima de GLUCÓGENO FOSFORILASA que cataliza la degradación de GLUCÓGENO en el tejido cerebral.
Glucosa en la sangre.
Enzima que cataliza la conversión de ATP y FOSFORILASA B en ADP y FOSFORILASA A.
Enzima que cataliza la conversión de D-glucosa 6-fosfato y agua en D-glucosa y ortofosfato. EC 3.1.3.9.
Enzimas que catalizan la exohidrólisis de enlaces 1,4-alfa-glucosídicos con liberación de alfa-glucosa. La deficiencia de alfa-1,4-glucosidasa puede causar la ENFERMEDAD POR ALMACENAMIENTO DE GLUCOGENO TIPO II. EC 3.2.1.20.
Subtipo eucariótico de proteína serina-treonina fosfatasa que desfosforila una amplia variedad de proteínas celulares. La enzima está compuesta de una subunidad catalítica y de una subunidad reguladora. Existen varias isoformas de la subunidad catalítica de la proteína fosfatasa debido a la presencia de múltiples genes y al empalme alternativo de sus ARNm. Se ha demostrado que un gran número de proteínas actúan como subunidades reguladoras para esta enzima. Muchas de las subunidades reguladoras tienen funciones celulares adicionales.
Forma de epilepsia mioclónica, sensible a estímulos, que se hereda como trastorno autosómico recesivo. La característica de presentación más común es una convulsión única en la segunda década de la vida. Esta sigue con mioclonia progresiva, convulsiones mioclónicas, convulsiones tónico-clónicas, convulsiones focales occipitales, deterioro intelectual, y trastorno severo motor y de la coordinación. La mayoría de los individuos afectados no viven más allá de los 25 años. Se encuentran cuerpos concéntricos amiloides (Lafora) en las neuronas, hígado, piel, hueso y músculo.
Grupo de enzimas que eliminan los grupos fosfato enlazados a la SERINA y a la TREONINA de una amplia gama de fosfoproteínas, incluidas algunas enzimas que han sido fosforiladas por acción de una cinasa. (Traducción libre del original: Enzyme Nomenclature, 1992)
Sirve como donador de glicosil para la formación de glucógeno bacteriano, amilosa en las algas verdes y amilopectina en plantas superiores.
Conversión de la forma inactiva de una enzima a una con actividad metabólica. Incluye 1) activación por iones (activadores); 2) activación por cofactores (coenzimas); y 3) conversión de un precursor enzimático (proenzima o zimógeno) en una enzima activa.
La tasa de la dinámica en los sistemas físicos o químicos.
Hormona pancreática peptídica de 29 aminoácidos, secretada por las CÉLULAS ALFA PANCREÁTICAS. Tiene una función importante en la regulación de la concentración de la GLUCOSA EN LA SANGRE, en el metabolismo cetónico y en otros procesos bioquímicos y fisiológicos (Adaptación del original: Gilman et al., Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9th ed, p1511).
Resultado de la privación total o de la reducción drástica de alimentos, que si ocurre por tiempo suficientemente prolongado, tiene graves consecuencias fisiológicas, funcionales o de conducta.
Proteína serina-treonina cinasa que se activa por FOSFORILACIÓN en respuesta a FACTORES DE CRECIMIENTO o a la INSULINA. Desempeña un papel importante en el metabolismo, el crecimiento y la supervivencia de las células como componente fundamental de la TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES. En las células de los mamíferos se han descrito tres isoformas.
Azúcares furanósicos de cinco carbonos en los que el OXÍGENO ha sido sustituido por un átomo de nitrógeno.
Individuos genéticamente idénticos desarrollados a partir del pareamiento, realizado por veinte o más generaciones, de hermanos y hermanas, o por el pareamiento con ciertas restricciones de padres e hijos. Estos incluyen también animales con una larga historia de procreación en una colonia cerrada.
Especie Oryctolagus cuniculus, de la familia Leporidae, orden LAGOMORPHA. Los conejos nacen en las conejeras, sin pelo y con los ojos y los oídos cerrados. En contraste con las LIEBRES, los conejos tienen 22 pares de cromosomas.
Grupo de enzimas que cataliza la conversión de ATP y D-glucosas a ADP y D-glucosa 6-fosfato. Se encuentran en invertebrados y microorganismos y son altamente específicas para la glucosa. EC 2.7.1.2.
Abstinencia de todo alimento.
Carbohidratos presentes en los alimentos, comprendidos los azúcares y almidones digeribles y la celulosa y otras fibras de la dieta indigeribles. Los mismos son la mayor fuente de energía. Los azúcares están en la remolacha, caña de azúcar, frutas, miel, maiz dulce, sirope de maiz, leche y derivados de la leche, etc.; los almidones están en los cereales, legumbres, tubérculos, etc.
Enzima dependiente de la CALMODULINA que cataliza la fosforilación de proteínas; a veces también depende del calcio. Pueden actuar como aceptores una gran variedad de proteínas, como la VIMENTINA, las SINAPSINAS, la GLUCÓGENO-SINTETASA, las CADENAS LIGERAS DE MIOSINA y las PROTEÍNAS ASOCIADAS A LOS MICROTÚBULOS. (Traducción libre del original: Enzyme Nomenclature, 1992, p277)
La transferencia de información intracelular (biológica activación / inhibición), a través de una vía de transducción de señal. En cada sistema de transducción de señal, una señal de activación / inhibición de una molécula biológicamente activa (hormona, neurotransmisor) es mediada por el acoplamiento de un receptor / enzima a un sistema de segundo mensajería o a un canal iónico. La transducción de señal desempeña un papel importante en la activación de funciones celulares, diferenciación celular y proliferación celular. Ejemplos de los sistemas de transducción de señal son el sistema del canal de íon calcio del receptor post sináptico ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO, la vía de activación de las células T mediada por receptor, y la activación de fosfolipases mediada por receptor. Estos, más la despolarización de la membrana o liberación intracelular de calcio incluyen activación de funciones citotóxicas en granulocitos y la potenciación sináptica de la activación de la proteína quinasa. Algunas vías de transducción de señales pueden ser parte de una vía más grande de transducción de señales.
Enzima que cataliza la conversión de ATP y una D-hexosa en ADP y una D-hexosa 6-fosfato. D-glucosa, D-manosa, D-fructosa, el sorbitol y la D-glucosamina pueden actuar como aceptores. ITP y dATP pueden actuar como donadores. La isoencima hepática a veces ha sido llamada glucoquinasa. EC 2.7.1.1.
Fenoles sustituídos en cualquier posición por un grupo amino.
Cepa de ratas albinas desrrolladas en el Instituto Wistar que se ha extendido a otras instituciones. Esto ha diluido mucho a la cepa original.
Procesos celulares de la biosíntesis (anabolismo) y degradación (catabolismo) de los CARBOHIDRATOS.
Enzima que cataliza la formación de UDPglucosa a partir de UTP más glucosa 1-fosfato. EC 2.7.7.9.
Enfermedad hepática por almacenamiento de glucógeno en la que existe una deficiencia aparente de la actividad de la fosforilasa hepática. Sin embargo, los estudios no han sido capaces de distinguir entre la deficiencia de la fosforilasa y la deficiencia de fosforilasa quinasa en pacientes con glucogenosis hepática.
Nucleótido de adenina que contiene un grupo fosfato esterificado en la fracción del azúcar en la posición 2'-, 3'-, o 5'-.
Catenina multifuncional que participa en la ADHESIÓN CELULAR y en la señalización nuclear. La beta catenina se une a CADHERINAS y favorece la unión de sus colas citoplásmicas a la ACTINA en el CITOESQUELETO a través de la ALFA CATENINA. Sirve también como coactivador transcripcional y componente en dirección 3' de las VÍAS DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES mediadas por la PROTEÍNA WNT.
Enzima dependiente de ATP que cataliza la adición de ADP a la alfa-D-glucosa 1-fosfato para formar ADP-glucosa y difosfato. La reacción es la reacción limitante de la velocidad de la biosíntesis del GLUCÓGENO en los procariotas y del ALMIDÓN en las plantas.
Reacciones químicas involucradas en la producción y la utilización de diversas formas de energía en las células.
Gasto de energía durante la ACTIVIDAD MOTORA. La intensidad del esfuerzo puede ser medido por la tasa de CONSUMO DE OXÍGENO; el CALOR producido, o la FRECUENCIA CARDÍACA. Se incluye la percepción del esfuerzo y medición psicológica del esfuerzo.
Maleimidas son compuestos químicos con un grupo funcional maleimida, que pueden reaccionar específicamente con grupos sulfhidrilo (-SH) en proteínas, a menudo utilizados en modificaciones y marcado de proteínas en bioquímica y biología.
Un compuesto cetotriosa. Su adición a soluciones para la preservación de la sangre da por resultado una mejor permanencia de los niveles de 2,3-difosfoglicerato durante el almacenamiento. Se fosforila fácilmente a dihidroxiacetona fosfato mediante trioquinasa en los eritrocitos. En combinación con naftoquinonas actúa como bloqueador solar.
Grupo de enzimas que catalizan la fosforilación de residuos de serina o treonina en las proteínas, con ATP u otros nucleótidos como donadores de fosfato.
Elemento de la familia de metales alcalinos. Tiene el símbolo atómico Li, número atómico 3 y peso atómico [6,938; 6.997]. Las sales de litio se emplean en el tratamiento del TRASTORNO BIPOLAR.
Monosacárido que se encuentra en frutas dulces y la miel, soluble en agua, alcohol o éter. Se emplea como conservante y en infusión intravenosa en la alimentación parenteral.
ACIDOS GRASOS que se hallan en el plasma que forman complejos con la ALBUMINA SÉRICA para su transportación. Estos ácidos grasos no están presentes en forma de ésteres de glicerol.
Atomos estables de carbono que tienen el mismo número atómico que el elemento carbono pero que difieren en peso atómico. C-13 es un isótopo estable de carbono.
Compuestos o agentes que se combinan con una enzima de manera tal que evita la combinación sustrato-enzima normal y la reacción catalítica.
Proteína de transporte de glucosa que se encuentra en las CÉLULAS MUSCULARES maduras y en los ADIPOCITOS. Promueve el transporte de glucosa desde la SANGRE a los TEJIDOS diana. La forma inactiva de la proteína se localiza en las VESÍCULAS CITOPLÁSMICAS. En respuesta a la INSULINA se transloca a la MEMBRANA PLASMÁTICA, donde facilita la recaptación de glucosa.
Células que se propagan in vitro en un medio de cultivo especial para su crecimiento. Las células de cultivo se utilizan, entre otros, para estudiar el desarrollo, y los procesos metabólicos, fisiológicos y genéticos.
Proteínas quinasas de señalización intracelular que desempeñan un papel de señalización en la regulación del metabolismo energético celular. Su actividad depende en gran medida de la concentración celular de AMP que es incrementada en condiciones de baja energía o estrés metabólico. Proteínas quinasas activadas por AMP modifican las enzimas implicadas en el METABOLISMO LÍPIDO, que a su vez proporcionan los sustratos necesarios para convertir el AMP en el ATP.
Modificación de la dieta y el ejercicio físico para mejorar la capacidad de los animales para realizar actividades físicas.
Benzopirroles que tienen el nitrógeno en el primer carbono adyacente a la porción bencílica, en contraste con los ISOINDOLES, que tienen el átomo de nitrógeno fuera del anillo de seis miembros.
Constituyentes protéicos de los músculos, de los que las ACTINAS y MIOSINAS son los principales. Existen más de una docena de proteínas adicionales, que incluyen la TROPONINA, TROPOMIOSINA y la DISTROFINA.
La hormona simpaticomimética activa de la MÉDULA SUPRARRENAL. Estimula tanto los sistemas adrenérgicos alfa como beta, causa VASOCONSTRICCIÓN sistémica y relajación gastrointestinal, estimula el CORAZÓN y dilata los BRONQUIOS y los vasos cerebrales. Es utilizado en el ASMA y la FALENCIA CARDÍACA y para demorar la absorción de ANESTÉSICOS locales.
Familia de enzimas que catalizan la conversión de ATP y una proteína en ADP y una fosfoproteína.
Enfermedad autosómica recesiva por almacenamiento de glucógeno en el músculo en la cual hay una expresión deficiente de la actividad de la fosfofructoquinasa muscular, lo que produce un incremento en las concentraciones de glucosa-6-fosfato y fructosa-6-fosfato y bajas concentraciones de fructosa-1,6-difosfato en el tejido muscular. El almacenamiento de glucógeno en el músculo se incrementa, debido quizás a la activación de la glucógeno sintasa por la glucosa-6-fosfato acumulada. Se ha propuesto que el paso de la glucosa-6-fosfato y de la fructosa-6-fosfato hacia la vía de la pentosa fosfato pudiera producir incremento en la síntesis de purinas y pirimidinas, ocasionando hiperuricemia y gota. Los eritrocitos de los pacientes pueden mostrar disminución de la actividad de la fosfofructoquinasa y deficiencia de 2,3-difosfoglicerato. La intolerancia al ejercicio está presente y se ha reportado distrofia muscular congénita severa.
Amplio grupo de proteinas de transporte de la membrana que enlazan MONOSACÁRIDOS a través de la MEMBRANA CELULAR.
Enzima que cataliza la hidrólisis de residuos terminales de D-glucosa enlazados en alfa-1,4 sucesivamente de los terminales no reductores de las cadenas polisacáridas, con liberación de beta-glucosa. También es capaz de hidrolizar enlaces 1,6 alfa-glucosídicos cuando el próximo enlace de la secuencia es 1,4. EC 3.2.1.3.
Trastorno multisistémico dominante, ligado al cromosoma X, que da lugar a miocardiopatía, miopatía y DISCAPACIDAD INTELECTUAL. Se debe a una mutación del gen que codifica la PROTEÍNA 2 DE LA MEMBRANA ASOCIADA A LOS LISOSOMAS.
Enzima que desactiva la glucógeno fosforilasa a, liberando fosfato inorgánico y fosforilasa b, que es la forma inactiva. EC 3.1.3.17.
2-desoxi-D-arabino-hexosa. Antimetabolito de la glucosa con actividad antiviral.
Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.
Método espectroscópico de medición del momento magnético de las partículas elementales tales como núcleos atómicos, protones o electrones. Se emplea en aplicaciones clínicas tales como IMAGEN POR RESONANCIA MAGNÉTICA (IMAGEN POR RESONANCIA MAGNÉTICA)
Lapso de tiempo entre el comienzo de la actividad física de un individuo y la terminación por agotamiento.
Sustancia endógena que se halla principalmente en los músculos esqueléticos de los vertebrados. Se ha ensayado en el tratamiento de los trastornos cardíacos y ha sido añadida a soluciones cardioplégicas.
Hexosafosfatos son moléculas de azúcar complejas (polisacáridos), específicamente glucógeno en animales y almidón en plantas, que desempeñan un papel vital en el almacenamiento y suministro de energía celular.
Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.
Un glucano muy ramificado del almidón.
Mantenimiento de un nivel constante de glucosa sanguínea por perfusión o infusión con glucosa o insulina. Se utiliza para el estudio del ritmo metabólico (ejemplo, en glucosa, lípidos, metabolismo de aminoácidos) a concentraciones constantes de glucosa.
Proteína de andamiaje que es un componente crítico del complejo de señalización de axina que se une a la PROTEÍNA DE POLIPOSIS ADENOMATOSA DEL CÓLON; GLUCÓGENO SINTASA QUINASA 3; y QUINASA DE LA CASEÍNA I.

El glucógeno es un polisacárido altamente ramificado, que consiste en cadenas laterales de glucosa unidas por enlaces α-1,6 y enlaces α-1,4. Es el principal almacén de carbohidratos en los animales, incluidos los humanos, y se almacena principalmente en el hígado y los músculos esqueléticos. El glucógeno hepático sirve como una reserva de glucosa para mantener la homeostasis de la glucosa en sangre, mientras que el glucógeno muscular está disponible principalmente para su uso por los músculos esqueléticos durante la actividad física. El glucógeno se sintetiza y almacena en el cuerpo después de la ingesta de carbohidratos, y se descompone durante períodos de ayuno o ejercicio para liberar glucosa y mantener los niveles adecuados de energía.

La glucógeno sintasa es una enzima clave involucrada en el metabolismo de los carbohidratos. Más específicamente, desempeña un papel fundamental en la biosíntesis del glucógeno, que es el polisacárido de almacenamiento de glucosa en los animales, incluido el ser humano.

La glucógeno sintasa cataliza la reacción final en la vía de síntesis del glucógeno, uniendo moléculas de glucosa en largas cadenas para formar glucógeno. Esta reacción ocurre en el citoplasma de las células y requiere la presencia de UDP-glucosa como donante de grupos glucosilo.

Existen varias isoformas de glucógeno sintasa, cada una expresada en diferentes tejidos del cuerpo. La forma hepática (GS) se encuentra principalmente en el hígado y desempeña un papel importante en la regulación de los niveles de glucosa en sangre, mientras que la forma muscular (GSM) se encuentra en los músculos esqueléticos y contribuye al suministro de energía durante el ejercicio.

La actividad de la glucógeno sintasa está regulada por varios factores, incluyendo las hormonas insulina y glucagón, así como por la concentración de glucosa en sangre y el estado nutricional general del organismo. La fosforilación y desfosforilación de la enzima también juegan un papel importante en su activación y desactivación.

El glucógeno hepático se refiere a las reservas de glucógeno almacenadas principalmente en el hígado, aunque también en menor medida en los riñones. El glucógeno es un polisacárido complejo formado por cadenas ramificadas de moléculas de glucosa.

El hígado desempeña un papel fundamental en el metabolismo de los carbohidratos y regula los niveles de glucosa en la sangre. Después de una comida, cuando los niveles de glucosa en la sangre son altos, el hígado toma parte de esta glucosa y la convierte en glucógeno para su almacenamiento. Posteriormente, cuando los niveles de glucosa en la sangre disminuyen, especialmente entre comidas o durante el ayuno nocturno, el hígado libera glucosa al torrente sanguíneo mediante un proceso llamado glucogenólisis, en el que se descompone el glucógeno hepático en glucosa.

El glucógeno hepático actúa como una fuente rápidamente disponible de energía para mantener los niveles adecuados de glucosa en la sangre y garantizar un suministro constante de energía a las células del cuerpo, especialmente al cerebro, que es un órgano muy dependiente de la glucosa como fuente de energía.

Las personas con trastornos hepáticos o diabetes pueden experimentar alteraciones en el metabolismo y almacenamiento del glucógeno hepático, lo que puede conducir a complicaciones metabólicas y desequilibrios en los niveles de glucosa en la sangre.

La glucógeno sintasa quinasa 3, también conocida como GSK-3, es una proteína cinasa que fosforila y regula la actividad de varios sustratos en la célula, incluyendo la glucógeno sintasa. La fosforilación de la glucógeno sintasa por parte de la GSK-3 inhibe su actividad, lo que resulta en una disminución de la síntesis de glucógeno.

La GSK-3 desempeña un papel importante en varios procesos celulares, como el metabolismo de glucosa, la proliferación y supervivencia celular, y la diferenciación celular. La actividad de la GSK-3 está regulada por diversas vías de señalización celular, incluyendo la vía de insulina/PI3K/PKB (también conocida como Akt). La activación de esta vía conduce a la inhibición de la GSK-3, lo que resulta en la activación de la glucógeno sintasa y la síntesis de glucógeno.

La GSK-3 se encuentra en dos isoformas, GSK-3α y GSK-3β, que comparten un alto grado de homología en su secuencia de aminoácidos y son codificadas por genes diferentes. La GSK-3β está ampliamente distribuida en los tejidos, mientras que la GSK-3α se expresa principalmente en el hígado y el cerebro.

La disregulación de la actividad de la GSK-3 se ha relacionado con varias enfermedades humanas, como la diabetes tipo 2, la enfermedad de Alzheimer, y diversos trastornos neurológicos y psiquiátricos.

La glucógeno fosforilasa es una enzima clave involucrada en el metabolismo del glucógeno, un polisacárido que sirve como forma de almacenamiento de energía en los organismos vivos. Esta enzima cataliza la reacción de fosorolisis del glucógeno, proceso por el cual se descompone el glucógeno en glucosa mediante la adición de un grupo fosfato.

La reacción catalizada por la glucógeno fosforilasa es la siguiente:

(Glucosa)n + Pi (fosfato inorgánico) -> (Glucosa)n-1 + Glucosa-1-fosfato

Esta reacción se produce en el hígado y los músculos esqueléticos, donde el glucógeno se almacena principalmente. Durante periodos de actividad física o cuando los niveles de glucosa en sangre son bajos, la glucosa-1-fosfato generada por esta reacción puede ser convertida rápidamente en glucosa-6-fosfato y posteriormente en glucosa, lo que proporciona energía adicional al organismo.

La actividad de la glucógeno fosforilasa está regulada por diversas señales hormonales y metabólicas, como el aumento de los niveles de calcio o la presencia de hormonas como el glucagón, adrenalina y cortisol. La enzima se activa mediante la fosforilación catalizada por una kinasa específica, la fosforilasa quinasa, mientras que la desfosforilación por una fosfatasa inactiva la enzima.

La glucógeno fosforilasa es un tetramero compuesto por dos subunidades diferentes, denominadas subunidad A y subunidad B. La subunidad A contiene el sitio activo de la enzima, mientras que la subunidad B regula su actividad. Las mutaciones en los genes que codifican estas subunidades pueden dar lugar a diversas enfermedades metabólicas, como la glucogenosis tipo V (enfermedad de McArdle) o la glucogenosis tipo VII (enfermedad de Tarui).

La glucógeno sintasa quinasa (GSK) es una enzima serina-treonina kinasa que regula la actividad de la glucógeno sintasa, una enzima clave en el metabolismo del glucógeno. Existen tres isoformas de GSK: GSK3α, GSK3β y GSK5.

GSK3 se encuentra activa en condiciones basales y fosforila la glucógeno sintasa en residuos de serina, lo que inactiva esta última enzima y reduce la síntesis de glucógeno. Sin embargo, cuando la célula necesita almacenar glucógeno, como durante la alimentación o la actividad física moderada, la vía de señalización de insulina o de las proteínas kinasa B (PKB) inactiva a GSK3 mediante su fosforilación en residuos de serina. Esto permite que la glucógeno sintasa se desfosфоrele y active, promoviendo así la síntesis de glucógeno.

La regulación de GSK3 es crucial para el metabolismo del glucógeno y está involucrada en diversas patologías, como la diabetes tipo 2 y la enfermedad de Alzheimer. Además de su papel en el metabolismo del glucógeno, GSK3 también participa en otras vías de señalización celular, como la regulación de la expresión génica, la estabilidad del citoesqueleto y la supervivencia celular.

Las fosforilasas son enzimas clave involucradas en el metabolismo de los carbohidratos, específicamente en la glucólisis y la gluconeogénesis. Existen dos tipos principales de fosforilasas: fosforilasa alfa y fosforilasa beta.

La fosforilasa alfa se encuentra principalmente en los músculos y el hígado, donde desempeña un papel crucial en la provisión de energía durante períodos de intensa actividad física o ayuno. Esta enzima cataliza la reacción de conversión de glucógeno (un polisacárido de almacenamiento de glucosa) en glucosa-1-fosfato, que posteriormente se convierte en glucosa-6-fosfato y entra en la glucólisis para producir ATP, el principal portador de energía celular.

Por otro lado, la fosforilasa beta se encuentra predominantemente en las células del hígado y participa en la síntesis y degradación del glucógeno hepático. Esta enzima cataliza la reacción inversa a la fosforilasa alfa, uniendo glucosa-1-fosfato para formar glucógeno durante los períodos posprandiales (después de comer) o cuando los niveles de glucosa en sangre son altos.

En resumen, las fosforilasas son un grupo de enzimas que participan en el metabolismo de los carbohidratos, ayudando a regular los niveles de glucosa en sangre y proporcionar energía a las células según sea necesario.

La enfermedad del almacenamiento de glucógeno (GSD, por sus siglas en inglés) es un grupo de trastornos metabólicos hereditarios que afectan la forma en que el cuerpo produce y utiliza el glucógeno, una fuente importante de energía almacenada en el hígado y los músculos. Estas condiciones son causadas por defectos en los genes que codifican las proteínas involucradas en el procesamiento del glucógeno.

Existen varios tipos de GSD, cada uno con síntomas y gravedad específicos. Algunos de los tipos más comunes incluyen:

1. GSD tipo I (de Engel-von Gierke): Esta forma afecta principalmente al hígado y causa un aumento en los niveles de glucosa en la sangre, seguido de episodios hipoglucémicos (bajos niveles de azúcar en la sangre). Otros síntomas pueden incluir crecimiento lento, hepatoesplenomegalia (agrandamiento del hígado y el bazo), aciduria (ácido en la orina) y problemas renales.

2. GSD tipo II (de Pompe): Esta forma afecta tanto al hígado como a los músculos y puede causar debilidad muscular, dificultad para respirar y problemas cardíacos graves.

3. GSD tipo III (de Forbes-Cori): Este tipo afecta principalmente a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

4. GSD tipo IV (de Andersen): Esta forma afecta principalmente al hígado y puede causar hepatomegalia, cirrosis y problemas respiratorios graves.

5. GSD tipo V (de McArdle): Este tipo afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

6. GSD tipo VI (Hers): Esta forma afecta principalmente al hígado y puede causar hepatomegalia, hiperlipidemia (altos niveles de lípidos en la sangre) e intolerancia a la glucosa.

7. GSD tipo VII (Tarui): Este tipo afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

8. GSD tipo IX: Esta forma afecta principalmente al hígado y puede causar hepatomegalia e hiperlipidemia.

9. GSD tipo X (Phosphorylase Kinase Deficiency): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

10. GSD tipo XI: Esta forma afecta principalmente al hígado y puede causar hepatomegalia e hiperlipidemia.

11. GSD tipo XII (Ribose-5-Phosphate Isomerase Deficiency): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

12. GSD tipo XIII (Lactic Acidosis and Myopathy): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

13. GSD tipo XIV (Myoadenylate Deaminase Deficiency): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

14. GSD tipo XV (Mitochondrial Myopathy): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

15. GSD tipo XVI (Phosphofructokinase Deficiency): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

16. GSD tipo XVII (Lactic Acidosis and Myopathy with Exercise Intolerance): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

17. GSD tipo XVIII (Mitochondrial Myopathy with Exercise Intolerance): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

18. GSD tipo XIX (Phosphorylase Kinase Deficiency): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

19. GSD tipo XX (Myoadenylate Deaminase Deficiency): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

20. GSD tipo XXI (Lactic Acidosis and Myopathy with Exercise Intolerance): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

21. GSD tipo XXII (Mitochondrial Myopathy with Exercise Intolerance): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

22. GSD tipo XXIII (Phosphorylase B Kinase Deficiency): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

23. GSD tipo XXIV (Myophosphorylase Deficiency): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

24. GSD tipo XXV (Lactic Acidosis and Myopathy with Exercise Intolerance): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

25. GSD tipo XXVI (Mitochondrial Myopathy with Exercise Intolerance): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

26. GSD tipo XXVII (Phosphofructokinase Deficiency): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

27. GSD tipo XXVIII (Lactic Acidosis and Myopathy with Exercise Intolerance): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

28. GSD tipo XXIX (Mitochondrial Myopathy with Exercise Intolerance): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

29. GSD tipo XXX (Phosphorylase B Kinase Deficiency): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

30. GSD tipo XXXI (Lactic Acidosis and Myopathy with Exercise Intolerance): Esta forma afecta solo a los músculos y puede causar debilidad muscular, intolerancia al ejercicio y episodios hipoglucémicos.

3

El sistema de la enzima desramificadora del glucógeno, también conocido como el sistema de la desramificasa del glucógeno, se refiere al conjunto de enzimas responsables de descomponer y remodelar las estructuras complejas del glucógeno almacenado en los tejidos. El glucógeno es un polisacárido formado por cadenas ramificadas de moléculas de glucosa, y su descomposición es fundamental para la liberación de glucosa en la sangre durante períodos de ayuno o ejercicio prolongado.

La enzima principal del sistema de la desramificadora del glucógeno es la desramificasa (también llamada desglucogenasa), que actúa en conjunto con otras enzimas como la fosfoglucomutasa y la glucosa-1-fosfatasa. La desramificasa elimina las ramificaciones de las moléculas de glucógeno, mientras que la fosfoglucomutasa convierte el glucógeno liberado en glucosa-1-fosfato, el cual es posteriormente transformado en glucosa-6-fosfato por la glucosa-1-fosfatasa. La glucosa-6-fosfato puede ser utilizada directamente en la glucólisis o convertida en glucosa y liberada a la sangre para su uso en otros tejidos.

El sistema de la desramificadora del glucógeno es crucial para el mantenimiento de los niveles adecuados de glucosa en sangre y para la homeostasis energética en general. Las deficiencias o disfunciones en este sistema pueden conducir a diversas enfermedades metabólicas, como la glucogenosis tipo III (enfermedad de de Brancher), que se caracteriza por una acumulación anormal de glucógeno en los tejidos y una disminución en la capacidad para producir energía a partir de este polisacárido.

El Glucosa-6-Fosfato (G6P) es un compuesto importante en el metabolismo de los carbohidratos. Es un intermediario en varias rutas metabólicas, incluyendo la glucólisis y la vía de las pentosas fosfato.

En términos médicos, la glucosa-6-fosfato se define como un azúcar simple (monosacárido) que ha sido fosforilada en el carbono 6 por la acción de la enzima hexoquinasa. Esta reacción es la primera etapa de la glucólisis y ayuda a mantener los niveles de glucosa dentro de la célula, previniendo su salida al torrente sanguíneo.

La glucosa-6-fosfato también puede ser desfosforilada por una enzima llamada glucosa-6-fosfatasa, lo que resulta en la liberación de glucosa y fosfato. Esta reacción ocurre principalmente en el hígado y los riñones y ayuda a regular los niveles de glucosa en sangre durante períodos de ayuno o ejercicio intenso.

Un desequilibrio en los niveles de glucosa-6-fosfato puede estar asociado con diversas condiciones médicas, como la deficiencia de glucosa-6-fosfatasa, una enfermedad metabólica hereditaria que causa un aumento en los niveles de glucosa-6-fosfato y puede llevar a problemas renales, hepáticos y neurológicos.

La glucosa es un monosacárido, específicamente una hexosa, que desempeña un papel vital en la biología de los organismos vivos, especialmente para los seres humanos y otros mamíferos, ya que constituye una fuente primaria de energía. Es fundamental en el metabolismo y se deriva principalmente de la dieta, donde se encuentra en forma de almidón y azúcares simples como la sacarosa (azúcar de mesa).

En términos médicos, la glucosa es un componente crucial del ciclo de Krebs y la respiración celular, procesos metabólicos que producen energía en forma de ATP (adenosín trifosfato). La glucosa también está involucrada en la síntesis de otras moléculas importantes, como los lípidos y las proteínas.

La homeostasis de la glucosa se mantiene cuidadosamente dentro de un rango estrecho en el cuerpo humano. El sistema endocrino regula los niveles de glucosa en sangre a través de hormonas como la insulina y el glucagón, secretadas por el páncreas. La diabetes mellitus es una condición médica común que se caracteriza por niveles altos de glucosa en sangre (hiperglucemia), lo que puede provocar complicaciones graves a largo plazo, como daño renal, ceguera y enfermedades cardiovasculares.

En resumen, la glucosa es un azúcar simple fundamental para el metabolismo energético y otras funciones celulares importantes en los seres humanos y otros mamíferos. El mantenimiento de niveles adecuados de glucosa en sangre es crucial para la salud general y el bienestar.

La Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno de Tipo I, también conocida como Enfermedad de von Gierke, es una condición genética y metabólica rara. Esta enfermedad se debe a la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfatasa, que desempeña un papel crucial en el metabolismo del glucógeno y la glucosa en el hígado.

En condiciones normales, cuando el cuerpo necesita energía, especialmente durante periodos de ayuno o ejercicio, el glucógeno almacenado en el hígado se descompone en glucosa para su liberación en la sangre y así proporcionar energía a las células del cuerpo. Sin embargo, en esta enfermedad, la falta de glucosa-6-fosfatasa significa que el glucógeno no puede ser desglosado completamente en glucosa, lo que resulta en un exceso de almacenamiento de glucógeno en el hígado y los riñones.

Los síntomas de la Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno de Tipo I suelen aparecer durante los primeros meses de vida e incluyen: hepatoesplenomegalia (agrandamiento del hígado y el bazo), hipoglucemia (bajos niveles de azúcar en la sangre), aciduria láctica, hiperlipidemia (altos niveles de lípidos en la sangre) y retraso del crecimiento. El tratamiento suele consistir en una dieta rica en carbohidratos y alimentos que contengan almidón crudo, así como el uso de cornstarch (almidón de maíz) para mantener los niveles de glucosa en la sangre durante la noche y periodos prolongados de ayuno.

Los glucofosfatos no parecen tener una definición médica específica como un término único en sí mismos. Sin embargo, los fosfatos de glucosa son compuestos que contienen glucosa unida a grupos fosfato. Estos compuestos desempeñan un papel importante en el metabolismo de la glucosa en el cuerpo.

La glucosa-1-fosfato y la glucosa-6-fosfato son dos formas importantes de fosfatos de glucosa. La glucosa-1-fosfato es un intermedio importante en la vía de biosíntesis de glucógeno y lípidos, mientras que la glucosa-6-fosfato es un metabolito clave en la vía de la glucólisis y la vía de la pentosa fosfato.

En resumen, los glucofosfatos son compuestos que contienen glucosa unida a grupos fosfato y desempeñan un papel importante en el metabolismo de la glucosa en el cuerpo.

La Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo II, también conocida como Enfermedad de Pompe, es un trastorno genético debido a la deficiencia de la enzima alfa-1,4-glucosidasa ácida (GAA), que descompone el glucógeno almacenado en los lisosomas. Esto resulta en un excesivo acumulo de glucógeno en diversos tejidos, especialmente en el músculo esquelético, hígado y corazón.

Existen dos formas principales de la enfermedad: la forma clásica y la forma no clásica o tardía. La forma clásica se manifiesta generalmente durante los primeros meses de vida con debilidad muscular progresiva, hipotonía (bajo tono muscular), dificultad para alimentarse, problemas respiratorios y cardíacos graves que pueden ser fatales en el primer año de vida.

Por otro lado, la forma no clásica o tardía se presenta más tarde en la infancia, adolescencia o incluso en la edad adulta con síntomas menos graves y progresión más lenta, como debilidad muscular progresiva, especialmente en los músculos de la parte superior del cuerpo y los músculos respiratorios.

El tratamiento actual para esta enfermedad es el reemplazo enzimático con alfa-glucosidasa ácida recombinante (Myozyme), que ha demostrado ser eficaz en mejorar los síntomas y prolongar la supervivencia, especialmente cuando se inicia tempranamente.

La fosforilasa b, también conocida como fosfofrutocinasa-2 (PFK-2), es una enzima bifuncional que desempeña un papel crucial en el metabolismo del glucoso. Tiene dos actividades catalíticas distintas: una es la kinasa que añade un grupo fosfato a la fosfofrutocinasa (PFK-1), y la otra es la fosfatasa que elimina ese grupo fosfato.

La forma fosforilada de esta enzima, activada por la proteína quinasa A, aumenta la actividad de la PFK-1, lo que conduce a una mayor glucólisis y disminuye la gluconeogénesis. Por otro lado, la forma desfosforilada, activada por la proteína fosfatasa 1, aumenta la actividad de la fosfatasa, lo que lleva a una disminución de la glucólisis y un aumento de la gluconeogénesis.

La fosforilasa b desempeña un papel importante en el control del metabolismo del glucoso en respuesta a las señales hormonales y metabólicas, como el aumento de los niveles de glucagón o la disminución de los niveles de insulina. Las mutaciones en la fosforilasa b se han asociado con diversas enfermedades metabólicas, incluyendo la diabetes y la obesidad.

La fosforilasa a, también conocida como enzima glucogenofosforilasa o simplemente fosforilasa, es una enzima que descompone el glucógeno, una molécula de almacenamiento de energía, en glucosa-1-fosfato. Este proceso se denomina glucogenólisis y libera energía almacenada en forma de glucosa para su uso por el cuerpo. La fosforilasa a está presente principalmente en los músculos esqueléticos y se activa durante períodos de intensa actividad física o estrés, cuando el cuerpo necesita una fuente rápida de energía. La actividad de la fosforilasa a está regulada por varias hormonas, incluyendo la adrenalina, el glucagón y el cortisol, que promueven su activación, y la insulina, que inhibe su actividad.

La glucógeno fosforilasa de forma hepática, también conocida como glucogenofosforilasa-1, es una enzima específica del hígado que desempeña un papel clave en el metabolismo del glucógeno. Esta enzima cataliza la reacción de fosorolisis del glucógeno, un polisacárido de reserva energética, para producir glucosa-1-fosfato, que a su vez se convierte en glucosa libre y puede ser liberada al torrente sanguíneo para mantener los niveles de glucosa en ayunas.

La fosforilación de la glucogenofosforilasa-1 activa su actividad enzimática, lo que permite que el hígado descomponga rápidamente las reservas de glucógeno durante situaciones de estrés metabólico o falta de glucosa en la sangre. La regulación de esta enzima es crucial para mantener un equilibrio adecuado entre el almacenamiento y la movilización del glucógeno hepático, lo que contribuye a la homeostasis de la glucosa en el organismo.

La glucógeno fosforilasa de forma muscular, también conocida como glucogenofosforilasa-1 o PGM1 (por sus siglas en inglés), es una isoforma específica de la enzima glucógeno fosforilasa. Esta enzima desempeña un papel crucial en el metabolismo de los carbohidratos, particularmente durante períodos de intensa actividad física o ayuno, cuando las reservas de glucosa en sangre pueden agotarse.

La glucógeno fosforilasa de forma muscular cataliza la reacción que convierte el glucógeno almacenado en el músculo esquelético y el hígado en glucosa-1-fosfato, un compuesto que puede convertirse rápidamente en glucosa-6-fosfato y luego en glucosa para su uso como fuente de energía. La activación de la glucógeno fosforilasa requiere la fosforilación de un residuo de serina en el sitio activador de la molécula de enzima, un proceso catalizado por la proteína cinasa A (PKA).

La regulación de la actividad de la glucógeno fosforilasa es compleja y está controlada por diversos mecanismos hormonales y metabólicos. Durante el ejercicio intenso, las concentraciones de iones de calcio y AMPc aumentan en el músculo esquelético, lo que activa la PKA y, a su vez, activa la glucógeno fosforilasa. Además, la glucagón y la adrenalina también pueden activar esta vía de señalización para movilizar las reservas de glucógeno en el hígado durante períodos de ayuno o estrés.

La deficiencia de glucógeno fosforilasa puede causar una afección hereditaria rara llamada glucogenosis tipo VI, que se caracteriza por un aumento de los niveles de glucógeno en el hígado y el músculo esquelético. Los síntomas pueden incluir debilidad muscular, hipoglucemia y hepatomegalia.

La Uridina Difosfato Glucosa (UDP-glucosa) es un compuesto químico importante en el metabolismo de los carbohidratos. Es un nucleótido activado de glucosa, lo que significa que está formado por una molécula de glucosa unida a un nucleósido, Uridina Difosfato (UDP).

En términos médicos, la UDP-glucosa desempeña un papel fundamental en diversas reacciones bioquímicas, especialmente en la biosíntesis de glucanos y glicoproteínas. También es un intermediario clave en la vía de las pentosas fosfato, un proceso metabólico que genera NADPH y ribosa-5-fosfato, precursores importantes para la síntesis de lípidos y nucleótidos.

La UDP-glucosa se sintetiza a partir de glucosa-1-fosfato y UTP (uridina trifosfato) en una reacción catalizada por la enzima UDP-glucosa pirofosforilasa. La UDP-glucosa puede ser luego transformada en otras moléculas de azúcar activadas, como la UDP-galactosa y la UDP-glucuronato, que desempeñan funciones específicas en diversas rutas metabólicas.

El hígado es el órgano más grande dentro del cuerpo humano, localizado en la parte superior derecha del abdomen, debajo del diafragma y por encima del estómago. Pesa aproximadamente 1,5 kilogramos y desempeña más de 500 funciones vitales para el organismo. Desde un punto de vista médico, algunas de las funciones principales del hígado son:

1. Metabolismo: El hígado desempeña un papel crucial en el metabolismo de proteínas, lípidos y carbohidratos. Ayuda a regular los niveles de glucosa en sangre, produce glucógeno para almacenar energía, sintetiza colesterol y ácidos biliares, participa en la descomposición de las hormonas y produce proteínas importantes como las albúminas y los factores de coagulación.

2. Desintoxicación: El hígado elimina toxinas y desechos del cuerpo, incluyendo drogas, alcohol, medicamentos y sustancias químicas presentes en el medio ambiente. También ayuda a neutralizar los radicales libres y previene el daño celular.

3. Almacenamiento: El hígado almacena glucógeno, vitaminas (como A, D, E, K y B12) y minerales (como hierro y cobre), que pueden ser liberados cuando el cuerpo los necesita.

4. Síntesis de bilis: El hígado produce bilis, una sustancia amarilla o verde que ayuda a descomponer las grasas en pequeñas gotas durante la digestión. La bilis se almacena en la vesícula biliar y se libera al intestino delgado cuando se consume alimentos ricos en grasas.

5. Inmunidad: El hígado contiene células inmunitarias que ayudan a combatir infecciones y enfermedades. También produce proteínas importantes para la coagulación sanguínea, como el factor VIII y el fibrinógeno.

6. Regulación hormonal: El hígado desempeña un papel importante en la regulación de los niveles hormonales, metabolizando y eliminando las hormonas excesivas o inactivas.

7. Sangre: El hígado produce aproximadamente el 50% del volumen total de plasma sanguíneo y ayuda a mantener la presión arterial y el flujo sanguíneo adecuados en todo el cuerpo.

El músculo esquelético, también conocido como striated muscle o musculus voluntarius, está compuesto por tejidos especializados en la generación de fuerza y movimiento. Estos músculos se unen a los huesos a través de tendones y su contracción provoca el movimiento articular.

A diferencia del músculo liso (presente en paredes vasculares, útero, intestinos) o el cardíaco, el esquelético se caracteriza por presentar unas bandas transversales llamadas estrías, visibles al microscopio óptico, que corresponden a la disposición de las miofibrillas, compuestas a su vez por filamentos proteicos (actina y miosina) responsables de la contracción muscular.

El control de la actividad del músculo esquelético es voluntario, es decir, está bajo el control consciente del sistema nervioso central, a través de las neuronas motoras somáticas que inervan cada fibra muscular y forman la unión neuromuscular.

La función principal de los músculos esqueléticos es la generación de fuerza y movimiento, pero también desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la postura, la estabilización articular, la respiración, la termorregulación y la protección de órganos internos.

La Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo III, también conocida como la GSDIII o el déficit de desramificación de glucógeno, es una enfermedad metabólica hereditaria rara. Esta afección se caracteriza por la acumulación anormal de glucógeno en varios órganos del cuerpo, especialmente en el hígado y los músculos esqueléticos, lo que resulta en daño tisular progresivo.

La GSDIII se debe a mutaciones en el gen AGL, que codifica para la subunidad de la glicogenina-1 del complejo desramificador. Esta enzima es responsable de la eliminación de las ramas laterales del glucógeno durante su descomposición. Cuando está ausente o funciona mal, el glucógeno se acumula en formas anormales, lo que lleva a los síntomas de la enfermedad.

Los síntomas de la Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo III suelen comenzar en la infancia y pueden incluir hepatomegalia (agrandamiento del hígado), hipoglucemia (bajos niveles de azúcar en la sangre), miopatía (enfermedad muscular), cardiomiopatía (enfermedad del músculo cardíaco) y retraso del crecimiento y desarrollo. A diferencia de otros tipos de enfermedades del almacenamiento de glucógeno, la GSDIII generalmente no causa afectación neurológica progresiva.

El diagnóstico de la Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo III se realiza mediante pruebas bioquímicas y genéticas. El tratamiento suele incluir una dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos, así como el uso de cornstarch (almidón de maíz) para prevenir la hipoglucemia durante la noche. En algunos casos, los medicamentos pueden ayudar a tratar las complicaciones cardíacas y musculares asociadas con la enfermedad.

Los músculos, en términos médicos, se definen como tejidos contráctiles que tienen la capacidad de acortarse y endurecerse bajo el control del sistema nervioso para producir movimientos del cuerpo. También desempeñan un papel importante en mantener la postura, circulación sanguínea y respiración. Los músculos están compuestos por células especializadas llamadas fibras musculares. Hay tres tipos de músculos: esquelético (que se une a los huesos para producir movimiento), cardiaco (que forma parte del corazón) e involuntario liso (que está presente en las paredes de órganos internos como el estómago, útero y vasos sanguíneos).

La insulina es una hormona peptídica esencial producida por las células beta en los islotes de Langerhans del páncreas. Juega un papel fundamental en el metabolismo de la glucosa, permitiendo que las células absorban glucosa para obtener energía o almacenarla como glucógeno y lípidos. La insulina regula los niveles de glucosa en la sangre, promoviendo su absorción por el hígado, el tejido adiposo y el músculo esquelético. También inhibe la gluconeogénesis (el proceso de formación de glucosa a partir de precursores no glucídicos) en el hígado.

La deficiencia o resistencia a la insulina puede conducir a diversas condiciones médicas, como diabetes tipo 1 y tipo 2, síndrome metabólico y otras enfermedades relacionadas con la glucosa. La terapia de reemplazo de insulina es una forma común de tratamiento para las personas con diabetes que no producen suficiente insulina o cuyos cuerpos no responden adecuadamente a ella.

En resumen, la insulina es una hormona vital responsable de regular los niveles de glucosa en sangre y promover el uso y almacenamiento de energía en el cuerpo.

El ácido láctico es un compuesto orgánico que se produce en nuestro cuerpo, especialmente en los músculos, durante períodos de intensa actividad física o ejercicio. Cuando los músculos trabajan con fuerza y rapidez, necesitan más energía de la que pueden obtener a través del proceso normal de respiración. En estas situaciones, el cuerpo produce ácido láctico como una forma alternativa de producir energía anaeróbica (sin oxígeno).

La acumulación de ácido láctico en los músculos puede causar fatiga y dolor, un fenómeno conocido como "agujetas". Sin embargo, el cuerpo generalmente puede eliminar el exceso de ácido láctico a través del torrente sanguíneo y los pulmones en aproximadamente una hora después del ejercicio.

En condiciones médicas específicas, como la falta de flujo sanguíneo suficiente o enfermedades hepáticas graves, el cuerpo puede tener dificultades para eliminar el ácido láctico, lo que puede conducir a una acumulación peligrosa conocida como "acidosis láctica". Esta afección es potencialmente mortal y requiere atención médica inmediata.

En resumen, el ácido láctico es un compuesto orgánico producido por el cuerpo durante períodos de intensa actividad física o ejercicio, que puede causar fatiga y dolor en los músculos, pero generalmente se elimina del cuerpo de manera eficiente. Sin embargo, una acumulación peligrosa de ácido láctico puede ocurrir en condiciones médicas específicas y requiere atención médica inmediata.

La enzima ramificadora de 1,4-alfa-glucano, también conocida como enzima de rama Q (QBR), es una enzima que desempeña un papel importante en la síntesis del almidón. Esta enzima cataliza la transferencia de cadenas cortas de glucosa desde el extremo no reductor de una molécula de glucosa lineal (glucano) a la posición C6 de otra molécula de glucosa lineal, creando así enlaces alfa-1,6 y formando ramificaciones en la estructura del almidón. La rama Q es esencial para el correcto ensamblaje y función del almidón en las plantas. Esta enzima está involucrada en varios procesos metabólicos, como el crecimiento celular, la fotosíntesis y el almacenamiento de energía. La deficiencia o disfunción de esta enzima puede dar lugar a diversas anomalías metabólicas y fisiológicas en las plantas.

Los lactatos, también conocidos como ácido láctico, son moléculas orgánicas que se producen en nuestro cuerpo durante el metabolismo energético, especialmente cuando hay una demanda elevada de energía y un suministro insuficiente de oxígeno. Este proceso es conocido como "fermentación láctica".

En condiciones normales, nuestras células musculares utilizan el oxígeno para convertir los glucosa en agua y dióxido de carbono, liberando energía en el proceso. Sin embargo, cuando la demanda de energía es alta y el suministro de oxígeno se vuelve limitado (por ejemplo, durante ejercicios intensos), nuestras células musculares pueden producir energía a través de un proceso anaeróbico que involucra la descomposición de glucosa en ácido láctico.

El ácido láctico puede acumularse en los músculos y el torrente sanguíneo, lo que puede causar fatiga y dolor muscular. Sin embargo, la creencia anterior de que el ácido láctico causa rigidez y dolor muscular después del ejercicio ha sido cuestionada recientemente. Aunque el ácido láctico se asocia a menudo con el agotamiento y el dolor muscular, la acumulación de ácido láctico en sí misma no es la causa directa de estos síntomas.

En resumen, los lactatos o ácido láctico son moléculas producidas por nuestro cuerpo durante el metabolismo energético bajo condiciones de baja oxigenación, y desempeñan un papel importante en el suministro de energía a nuestras células musculares.

La Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo IV, también conocida como GSD IV o enfermedad de Andersen, es una condición genética rara que afecta el metabolismo del glucógeno. Esta enfermedad se caracteriza por la acumulación anormal de glucógeno en varios órganos y tejidos del cuerpo, especialmente en el hígado y los músculos esqueléticos.

La GSD IV se debe a una deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfatasa, que desempeña un papel crucial en la conversión del glucógeno almidonoso en glucosa durante el proceso de liberación de energía. Como resultado de esta deficiencia, el glucógeno no puede ser desglosado correctamente y se acumula dentro de las células, lo que puede causar daño tisular progresivo.

Los síntomas de la enfermedad del almacenamiento de glucógeno tipo IV suelen aparecer durante la infancia temprana y pueden incluir hepatomegalia (agrandamiento del hígado), hipotonía (debilidad muscular), retraso del desarrollo, miopatía (enfermedad muscular), y en algunos casos, falla hepática. La enfermedad puede ser progresiva y, desafortunadamente, no existe un tratamiento curativo disponible en la actualidad. El manejo de la GSD IV se centra en el alivio de los síntomas y la mejora de la calidad de vida del paciente.

El cloruro de litio es una sal inorgánica del litio y el ácido clorhídrico, cuya fórmula química es LiCl. Es un compuesto blanco altamente soluble en agua que se utiliza principalmente como un estabilizador del estado de ánimo en el tratamiento de trastornos bipolares y también en algunas afecciones médicas específicas, como intoxicación por metales pesados o ciertos desequilibrios electrolíticos.

En el organismo, el litio se distribuye ampliamente en los líquidos corporales y se excreta principalmente por los riñones. Su mecanismo de acción como estabilizador del estado de ánimo no está completamente claro, pero se cree que actúa sobre la neurotransmisión y el equilibrio iónico en el cerebro.

El uso del cloruro de litio requiere una estrecha supervisión médica, ya que los niveles séricos de litio deben mantenerse dentro de un rango terapéutico muy específico para evitar efectos adversos y toxicidad. Los posibles efectos secundarios del tratamiento con cloruro de litio incluyen temblor, poliuria (micción frecuente), polidipsia (sed excesiva), náuseas, diarrea, acné, aumento de peso y alteraciones cognitivas leves. En dosis altas o en casos de intoxicación por litio, pueden presentarse síntomas más graves como confusión, convulsiones, movimientos involuntarios, coma e incluso la muerte.

Debido a sus riesgos potenciales y la necesidad de un seguimiento médico cuidadoso, el cloruro de litio solo se prescribe bajo la estrecha supervisión de profesionales de la salud mental y se considera una opción de tratamiento de segunda línea después de otros estabilizadores del estado de ánimo más nuevos y con menos efectos secundarios.

La glucogenólisis es un proceso metabólico que ocurre en las células del hígado y los músculos esqueléticos, donde el glucógeno almacenado se descompone en glucosa. Este proceso se activa principalmente durante períodos de ayuno o ejercicio intenso, cuando el cuerpo necesita aumentar rápidamente los niveles de glucosa en la sangre para obtener energía.

El glucógeno es una molécula grande formada por cadenas ramificadas de glucosa. Durante la glucogenólisis, las enzimas descomponen el glucógeno en glucosa unidades que pueden ser liberadas en la sangre para su uso como energía. Este proceso es controlado por varias hormonas, incluyendo glucagón, adrenalina y cortisol, que se secretan en respuesta a estímulos como el ayuno o el ejercicio.

La glucogenólisis es una vía metabólica importante para mantener los niveles de glucosa en la sangre durante períodos de ayuno o aumento de la demanda de energía, y desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la homeostasis glucémica.

La Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo V, también conocida como Enfermedad de McArdle, es una rara afección genética que afecta la capacidad del cuerpo para producir energía durante el ejercicio. Esta enfermedad se debe a una deficiencia de la enzima músculo-específica responsable de descomponer el glucógeno, un polisacárido que sirve como fuente de energía almacenada en los músculos esqueléticos. Como resultado, las personas con esta afección experimentan fatiga, debilidad y calambres musculares después de realizar ejercicio físico, incluso con esfuerzos leves. Además, pueden presentar una coloración azulada en la piel (cianosis) y dolor muscular intenso (mialgia). La enfermedad del almacenamiento de glucógeno tipo V se hereda de forma autosómica recesiva, lo que significa que una persona debe heredar dos copias del gen defectuoso (una de cada padre) para desarrollar la enfermedad.

La fosforilación es un proceso bioquímico fundamental en las células vivas, donde se agrega un grupo fosfato a una molécula, típicamente a una proteína. Esto generalmente se realiza mediante la transferencia de un grupo fosfato desde una molécula donadora de alta energía, como el ATP (trifosfato de adenosina), a una molécula receptora. La fosforilación puede cambiar la estructura y la función de la proteína, y es un mecanismo clave en la transducción de señales y el metabolismo energético dentro de las células.

Existen dos tipos principales de fosforilación: la fosforilación oxidativa y la fosforilación subsidiaria. La fosforilación oxidativa ocurre en la membrana mitocondrial interna durante la respiración celular y es responsable de la generación de la mayor parte de la energía celular en forma de ATP. Por otro lado, la fosforilación subsidiaria es un proceso regulador que ocurre en el citoplasma y nucleoplasma de las células y está involucrada en la activación y desactivación de enzimas y otras proteínas.

La fosforilación es una reacción reversible, lo que significa que la molécula fosforilada puede ser desfosforilada por la eliminación del grupo fosfato. Esta reversibilidad permite que las células regulen rápidamente las vías metabólicas y señalizadoras en respuesta a los cambios en el entorno celular.

Las glucosiltransferasas son un tipo de enzimas (más específicamente, transferasas) que transfieren una molécula de glucosa de una molécula donadora a una molécula aceptora. Estas enzimas desempeñan un papel crucial en diversos procesos metabólicos y biosintéticos, como la glicosilación de proteínas y lípidos, la formación de glucanos y la síntesis de oligosacáridos.

Existen diferentes clases de glucosiltransferasas, cada una con su propia especificidad de sustrato y función biológica. Algunas ejemplos incluyen la glucosiltransferasa que participa en la formación del glicógeno (un polisacárido de reserva energética), las enzimas que sintetizan la pared celular bacteriana y los glucanos presentes en hongos, y las glucosiltransferasas implicadas en la modificación postraduccional de proteínas.

La actividad de estas enzimas se mide mediante la velocidad de transferencia de un grupo glucosilo desde el sustrato donador al aceptor, y normalmente requiere la presencia de iones metales divalentes (como magnesio o manganeso) como cofactores. Las glucosiltransferasas son esenciales para muchos procesos biológicos y su alteración puede estar asociada con diversas enfermedades, incluyendo trastornos metabólicos y patologías infecciosas.

La glucógeno sintasa-d fosfatasa es una enzima que desempeña un papel importante en el metabolismo del glucógeno. Más específicamente, actúa como una fosfatasa que elimina un grupo fosfato de la glucógeno sintasa, lo que lleva a la activación de esta última. La glucógeno sintasa es responsable de catalizar la formación de glucógeno, un polisacárido de almacenamiento de glucosa en los tejidos, particularmente en el hígado y el músculo esquelético.

La fosforilación y desfosforilación de la glucógeno sintasa son mecanismos importantes para regular su actividad. Cuando la glucógeno sintasa está desfosforilada, está activa y promueve la síntesis de glucógeno. Por otro lado, cuando se fosforila, queda inactiva y disminuye la tasa de síntesis de glucógeno. La glucógeno sintasa-d fosfatasa actúa como una desfosfatasa, eliminando el grupo fosfato añadido por las proteínas quinasas y activando así la glucógeno sintasa.

La regulación de la glucógeno sintasa-d fosfatasa es compleja e involucra diversos factores, como las hormonas insulina y glucagón, que pueden influir en su actividad. La estimulación de esta enzima conduce a un aumento de la síntesis de glucógeno, lo cual es especialmente relevante durante el período postprandial (después de una comida) y en respuesta a la insulina. Por lo tanto, la glucógeno sintasa-d fosfatasa desempeña un papel crucial en el metabolismo del glucógeno y en el mantenimiento de la homeostasis energética.

La glucólisis es un proceso metabólico fundamental que ocurre en las células de la mayoría de los organismos. Es el primer paso en la degradación de glucosa, un azúcar simple, para obtener energía. La palabra "glucólisis" proviene del griego y literalmente significa "división de la glucosa".

En términos médicos, la glucólisis es una ruta metabólica que ocurre en el citoplasma de las células. Se compone de una serie de reacciones químicas controladas por enzimas, a través de las cuales la glucosa se convierte en dos moléculas de piruvato. Este proceso libera energía en forma de ATP (adenosín trifosfato), un compuesto clave involucrado en la transferencia de energía dentro de las células, y NADH (nicotinamida adenina dinucleótido), una molécula que también almacena energía.

La glucólisis se puede dividir en dos fases: la fase preparatoria o de activación, y la fase payoff o de liberación de energía. En la primera fase, la glucosa se transforma en glucosa-6-fosfato, un intermediario metabólico, con el gasto de una molécula de ATP. La glucosa-6-fosfato luego se isomeriza a fructosa-6-fosfato, que posteriormente se fosforila para formar fructosa-1,6-bisfosfato, otra molécula intermediaria importante. En esta etapa, el gasto de otra molécula de ATP tiene lugar.

En la segunda fase, la fructosa-1,6-bisfosfato se divide en dos moléculas de tres carbonos: gliceraldehído-3-fosfato y dihidroxiacetona fosfato. Estas dos moléculas se convierten una en la otra a través de una reacción de isomerización, y cada una de ellas entra en un ciclo de reacciones que finalmente conduce a la formación de piruvato, un compuesto de tres carbonos. En este proceso, se regeneran las moléculas de NAD+ y ATP gastadas previamente, y además, se genera una nueva molécula de ATP por cada molécula de gliceraldehído-3-fosfato que entra en el ciclo.

La glucólisis es un proceso metabólico fundamental que ocurre en la mayoría de las células vivas, y desempeña un papel crucial en la obtención de energía a partir de los carbohidratos. Además, también participa en otras rutas metabólicas importantes, como la gluconeogénesis y la fermentación.

La gluconeogénesis es un proceso metabólico que ocurre en los seres vivos, donde se sintetiza glucosa a partir de precursores no glucósicos, principalmente lactato, piruvato y algunos aminoácidos. Este proceso tiene lugar principalmente en el hígado y, en menor medida, en los riñones. La gluconeogénesis es un proceso complementario a la glicólisis, que descompone la glucosa para obtener energía. Cuando nuestro cuerpo necesita energía y no hay suficientes hidratos de carbono disponibles, las células pueden usar la gluconeogénesis para producir glucosa a partir de otras fuentes.

La glucógeno fosforilasa de forma encefálica, también conocida como neuroglucoproteína o GP-5, es una enzima específica del tejido cerebral que desempeña un papel crucial en el metabolismo del glucógeno en el cerebro. Esta enzima cataliza la fosforolisis del glucógeno alfa, un polisacárido de reserva energética, para producir glucosa-1-fosfato y glucosa, que posteriormente se utilizan en la producción de ATP, la molécula principal de almacenamiento y transporte de energía en las células.

La fosforilasa del glucógeno encefálica está codificada por el gen PYGB y es altamente regulada por diversos factores, como las hormonas y los neurotransmisores, que influyen en su actividad en respuesta a diferentes estados fisiológicos y patológicos. La fosforilación y la desfosforilación de esta enzima son mecanismos importantes para regular su actividad, con la fosforilación aumentando su actividad y la desfosforilación disminuyéndola.

La glucógeno fosforilasa de forma encefálica es particularmente relevante durante períodos de privación de glucosa o estrés metabólico, ya que proporciona una fuente rápida y localizada de energía al cerebro. Por lo tanto, la disfunción de esta enzima se ha relacionado con diversas afecciones neurológicas y patológicas, como las enfermedades neurodegenerativas y los trastornos metabólicos.

La glucemia es el nivel de glucosa (un tipo de azúcar) en la sangre. La glucosa es una fuente principal de energía para nuestras células y proviene principalmente de los alimentos que consumimos. El término 'glucemia' se refiere específicamente a la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo.

El cuerpo regula los niveles de glucosa en sangre a través de un complejo sistema hormonal involucrando insulina y glucagón, entre otras hormonas. Después de consumir alimentos, especialmente carbohidratos, el nivel de glucosa en la sangre aumenta. La insulina, producida por el páncreas, facilita la absorción de esta glucosa por las células, reduciendo así su concentración en la sangre. Por otro lado, cuando los niveles de glucosa en sangre son bajos, el glucagón estimula la liberación de glucosa almacenada en el hígado para mantener los niveles adecuados.

Las alteraciones en los niveles de glucemia pueden indicar diversas condiciones de salud. Por ejemplo, una glucemia alta o hiperglucemia puede ser un signo de diabetes mellitus, mientras que una glucemia baja o hipoglucemia podría sugerir problemas como deficiencia de insulina, trastornos hepáticos u otras afecciones médicas.

Para medir los niveles de glucosa en sangre, se utiliza normalmente un análisis de sangre en ayunas. Los valores considerados dentro del rango normal suelen ser entre 70 y 100 mg/dL en ayunas. Sin embargo, estos rangos pueden variar ligeramente dependiendo del laboratorio o la fuente consultada.

La fosforilasa quinasa es una enzima (proteína que acelera reacciones químicas) involucrada en la regulación del metabolismo de los carbohidratos. Más específicamente, desempeña un papel clave en el proceso de glucogenólisis, que es la descomposición del glucógeno almacenado en el hígado y los músculos esqueléticos para producir glucosa.

La fosforilasa quinasa activa o desactiva otras proteínas mediante un proceso llamado fosforilación, que implica la adición de un grupo fosfato a una molécula de proteína. Cuando la fosforilasa quinasa está activada, agrega un grupo fosfato a la fosfofructocinasa-1 (PFK-1), una enzima clave en la glucólisis, acelerando así este proceso.

La activación de la fosforilasa quinasa está controlada por varias vías de señalización intracelular, incluidas las cascadas de segundo mensajero y los factores de transcripción. La fosforilasa quinasa también puede regular su propia actividad mediante un proceso llamado retroalimentación negativa, en el que la glucosa-6-fosfato, un producto de la glucólisis, inhibe la actividad de la fosforilasa quinasa.

La fosforilasa quinasa es una proteína multifuncional que también participa en otras vías metabólicas, como el metabolismo de las lipoproteínas y la señalización celular. Los defectos en la regulación o actividad de la fosforilasa quinasa se han relacionado con varias afecciones médicas, incluidas las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y el cáncer.

La glucosa-6-fosfatasa es una enzima (EC 3.1.3.9) involucrada en la gluconeogénesis y el metabolismo del glicógeno. Esta enzima cataliza la reacción de hidrólisis que convierte el 6-fosfo Glucuronida en D-glucosa y fosfato inorgánico. La glucosa-6-fosfatasa es específica para sustratos con un grupo fosfato en la posición 6 del anillo de D-glucosa.

Esta reacción es crucial porque permite que las células liberen energía al convertir el glucó-6-fosfato en glucosa, la cual puede then diffundir fuera de la célula y ser utilizada como fuente de energía o en la síntesis de glucógeno. La deficiencia congénita de esta enzima conduce a un trastorno metabólico hereditario conocido como enfermedad de la glucosa-6-fosfatasa, que se caracteriza por un aumento en los niveles de glucosa-6-fosfato y una disminución en los niveles de glucosa en la sangre. Esta afección puede causar graves problemas de salud, como anemia hemolítica, hepatomegalia, hipercalcemia e ictericia.

La alpha-glucosidasa es una enzima digestiva que se encuentra en el intestino delgado y descompone los carbohidratos complejos, como el almidón y el azúcar de la leche, en moléculas más pequeñas de glucosa para su absorción. La deficiencia de esta enzima se asocia con una afección genética llamada intolerancia a la maltosa-glucosa o deficiencia de glucosidasa intestinal, que puede causar síntomas como diarrea, distensión abdominal y flatulencia después de consumir alimentos ricos en almidón. La inhibición de esta enzima se ha utilizado como un objetivo terapéutico para el tratamiento de la diabetes tipo 2, ya que retrasa la absorción de glucosa y reduce los niveles postprandiales de glucosa en sangre.

La Proteína Fosfatasa 1 (PP1) es una enzima hidrolasa que elimina grupos fosfato de otras proteínas, generalmente reversibilizando la acción de las protein kinases. PP1 desempeña un papel crucial en la regulación de diversos procesos celulares, como el metabolismo, la transcripción, la traducción y la apoptosis. Es una fosfatasa serina/treonina específica que actúa sobre una amplia gama de sustratos, incluidas proteínas estructurales y enzimáticas. Su actividad está regulada por interacciones con una variedad de inhibidores y activadores específicos, así como por su localización subcelular. La PP1 participa en la señalización celular, el ciclo celular y la respuesta al estrés, y su disfunción se ha relacionado con varias enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas.

La Enfermedad de Lafora, también conocida como Lafora Disease o Lafora Progressive Myoclonus Epilepsy (PME), es una afección genética y neurodegenerativa rara que se caracteriza por convulsiones mioclónicas, epilepsia progresiva, demencia y problemas de visión. Esta enfermedad generalmente comienza en la adolescencia o al inicio de la edad adulta.

La causa principal de esta enfermedad es una mutación en los genes EPM2A (que codifica la proteína Laforina) o EPM2B (que codifica la proteinofosfatasa 2, también llamada Malin). Estas mutaciones conducen a la acumulación anormal de glucógeno en forma de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos llamados cuerpos de Lafora en las células del sistema nervioso central y periférico.

Los síntomas iniciales suelen ser convulsiones mioclónicas, crisis epilépticas y problemas de visión. A medida que la enfermedad progresa, los pacientes pueden experimentar rigidez muscular, movimientos anormales, dificultad para hablar, demencia y problemas de memoria, pudiendo llevar a una discapacidad severa y eventual muerte prematura.

Actualmente, no existe un tratamiento curativo para la Enfermedad de Lafora. El manejo se centra en el control de los síntomas con anticonvulsivantes y otros medicamentos de soporte.

Las fosfoproteínas fosfatasas (PPP) son enzimas que catalizan la eliminación de grupos fosfato de moléculas proteicas, un proceso conocido como desfosforilación. La desfosforilación es un mecanismo importante de regulación de las proteínas y los procesos celulares en los que están involucradas.

Las fosfoproteínas fosfatasas actúan específicamente sobre los residuos de serina, treonina y tirosina en las proteínas fosforiladas, y desempeñan un papel crucial en la regulación de diversas vías de señalización celular, como la transducción de señales, el metabolismo, la proliferación celular, la diferenciación y la apoptosis.

Existen varias clases y subclases de fosfoproteínas fosfatasas, cada una con diferentes especificidades de sustrato y funciones reguladoras. Algunos ejemplos importantes incluyen la proteína fosfatasa 1 (PP1), la proteína fosfatasa 2A (PP2A) y la proteína fosfatasa 2B (PP2B, también conocida como calcineurina).

La actividad de las fosfoproteínas fosfatasas está regulada por diversos mecanismos, incluyendo la interacción con inhibidores específicos y la modificación postraduccional, como la fosforilación. La desregulación de la actividad de las fosfoproteínas fosfatasas se ha asociado con diversas enfermedades, incluyendo el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas.

La adenosina difosfato glucosa (ADP-glucosa) es un compuesto importante en el metabolismo de los carbohidratos. Se trata de una molécula formada por la unión de una molécula de ADP y una de glucosa, y desempeña un papel fundamental en la biosíntesis del glucógeno y la celulosa en los organismos vivos.

El glucógeno es una forma de almacenamiento de energía que se encuentra principalmente en el hígado y los músculos, mientras que la celulosa es un componente estructural importante de las paredes celulares de las plantas. La formación de ADP-glucosa a partir de glucosa-1-fosfato está catalizada por la enzima ADP-glucosa piruvato transférase, y es un paso clave en la biosíntesis del glucógeno y la celulosa.

En resumen, la adenosina difosfato glucosa (ADP-glucosa) es una molécula formada por la unión de una molécula de ADP y una de glucosa, que desempeña un papel fundamental en la biosíntesis del glucógeno y la celulosa en los organismos vivos.

La activación enzimática es el proceso por el cual una enzima se activa para llevar a cabo su función biológica específica. Las enzimas son proteínas que actúan como catalizadores, acelerando reacciones químicas en el cuerpo. Sin embargo, muchas enzimas se producen inactivas y requieren de un proceso de activación para que puedan realizar su función.

Existen diferentes mecanismos de activación enzimática, pero uno de los más comunes es la fosforilación, que consiste en la adición de un grupo fosfato a la molécula de la enzima. Este proceso puede ser reversible y está regulado por otras proteínas llamadas quinasas y fosfatasas, que añaden o eliminan grupos fosfato, respectivamente.

Otro mecanismo de activación enzimática es la eliminación de un inhibidor natural o la unión de un activador específico a la molécula de la enzima. En algunos casos, la activación enzimática puede requerir de una combinación de diferentes mecanismos.

La activación enzimática es un proceso crucial en muchas vías metabólicas y señalizaciones celulares, y su regulación adecuada es esencial para el mantenimiento de la homeostasis y la salud celular. La disfunción en la activación enzimática se ha relacionado con diversas enfermedades, incluyendo cáncer, diabetes y enfermedades neurodegenerativas.

La cinética en el contexto médico y farmacológico se refiere al estudio de la velocidad y las rutas de los procesos químicos y fisiológicos que ocurren en un organismo vivo. Más específicamente, la cinética de fármacos es el estudio de los cambios en las concentraciones de drogas en el cuerpo en función del tiempo después de su administración.

Este campo incluye el estudio de la absorción, distribución, metabolismo y excreción (conocido como ADME) de fármacos y otras sustancias en el cuerpo. La cinética de fármacos puede ayudar a determinar la dosis y la frecuencia óptimas de administración de un medicamento, así como a predecir los efectos adversos potenciales.

La cinética también se utiliza en el campo de la farmacodinámica, que es el estudio de cómo los fármacos interactúan con sus objetivos moleculares para producir un efecto terapéutico o adversos. Juntas, la cinética y la farmacodinámica proporcionan una comprensión más completa de cómo funciona un fármaco en el cuerpo y cómo se puede optimizar su uso clínico.

El glucagón es una hormona peptídica, un polipéptido de cadena simple formado por 21 aminoácidos. Es producido, almacenado y secretado por las células alfa (α) de los islotes de Langerhans en el páncreas.

La función principal del glucagón es aumentar los niveles de glucosa en la sangre (glucemia). Esto logra su objetivo antagonizando los efectos de la insulina y promoviendo la gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de precursores no glucídicos) y la glicogenólisis (degradación del glucógeno hepático almacenado) en el hígado.

El glucagón se libera en respuesta a bajos niveles de glucosa en sangre (hipoglucemia). También puede desempeñar un papel en la regulación del equilibrio energético y el metabolismo de los lípidos.

En situaciones clínicas, el glucagón se utiliza a menudo como un fármaco inyectable para tratar las emergencias hipoglucémicas graves que no responden al tratamiento con carbohidratos por vía oral.

La inanición es un término médico que describe un estado de grave desnutrición y debilitamiento del cuerpo como resultado de la falta de ingesta de alimentos adecuados durante un período prolongado. Esta condición se caracteriza por una pérdida significativa de peso, debilidad muscular, fatiga extrema, letargo, anemia y, en última instancia, si no se trata, puede llevar a la muerte. La inanición puede ocurrir debido a diversas causas, incluyendo enfermedades crónicas, trastornos mentales que conducen a la falta de apetito, problemas socioeconómicos que impiden el acceso a alimentos suficientes y de calidad, así como situaciones de crisis humanitarias y catástrofes naturales.

Las proteínas proto-oncogénicas c-AKT, también conocidas como Proteína Quinasa B (PKB), son miembros de la familia de serina/treonina proteína kinasa que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Estas proteínas participan en una variedad de procesos celulares, incluyendo el crecimiento celular, la proliferación y la supervivencia celular.

La activación de la vía de señalización AKT se produce cuando un ligando, como un factor de crecimiento, se une a un receptor tirosina kinasa en la membrana celular. Este evento desencadena una cascada de reacciones que resultan en la fosforilación y activación de AKT. La proteína AKT activada luego puede fosforilar y regular a otras proteínas, lo que lleva a una serie de respuestas celulares.

Los proto-oncogenes pueden convertirse en oncogenes cuando sufren mutaciones que conducen a una sobreactivación o una activación constitutiva. En el caso de c-AKT, las mutaciones pueden conducir a un aumento en la actividad de la kinasa, lo que puede promover la transformación celular y la carcinogénesis. De hecho, se ha observado una sobreactivación de AKT en varios tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama, de ovario, de próstata y de pulmón.

La iminofuranosas son un tipo de antibióticos que se utilizan en el tratamiento de infecciones bacterianas. Estos fármacos funcionan mediante la inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas, lo que interfiere con el crecimiento y la supervivencia de las bacterias.

Las iminofuranosas más comunes incluyen la neomicina, la paromomicina y la ribostamicina. Estos antibióticos se utilizan principalmente para tratar infecciones del tracto gastrointestinal, como la diarrea causada por bacterias resistentes a otros antibióticos.

Es importante tener en cuenta que las iminofuranosas también pueden tener efectos adversos, especialmente en el sistema digestivo, donde pueden causar náuseas, vómitos y diarrea. Además, su uso prolongado o inadecuado puede aumentar el riesgo de desarrollar bacterias resistentes a los antibióticos. Por lo tanto, siempre es importante seguir las recomendaciones del médico en cuanto al uso de estos fármacos.

En la terminología médica, "ratas consanguíneas" generalmente se refiere a ratas que están relacionadas genéticamente entre sí debido al apareamiento entre parientes cercanos. Este término específicamente se utiliza en el contexto de la investigación y cría de ratas en laboratorios para estudios genéticos y biomédicos.

La consanguinidad aumenta la probabilidad de que los genes sean compartidos entre los parientes cercanos, lo que puede conducir a una descendencia homogénea con rasgos similares. Este fenómeno es útil en la investigación para controlar variables genéticas y crear líneas genéticas específicas. Sin embargo, también existe el riesgo de expresión de genes recesivos adversos y una disminución de la diversidad genética, lo que podría influir en los resultados del estudio o incluso afectar la salud de las ratas.

Por lo tanto, aunque las ratas consanguíneas son útiles en ciertos contextos de investigación, también es importante tener en cuenta los posibles efectos negativos y controlarlos mediante prácticas adecuadas de cría y monitoreo de la salud.

No hay una definición médica específica para "conejos". Los conejos son animales pertenecientes a la familia Leporidae, que también incluye a los liebres. Aunque en ocasiones se utilizan como mascotas, no hay una definición médica asociada con ellos.

Sin embargo, en un contexto zoológico o veterinario, el término "conejos" podría referirse al estudio de su anatomía, fisiología, comportamiento y cuidados de salud. Algunos médicos especializados en animales exóticos pueden estar familiarizados con la atención médica de los conejos como mascotas. En este contexto, los problemas de salud comunes en los conejos incluyen enfermedades dentales, trastornos gastrointestinales y parásitos.

La glucoquinasa (GCK, por sus siglas en inglés) es una enzima que desempeña un papel crucial en el metabolismo del azúcar o glucosa en el cuerpo. Médicamente hablando, la glucoquinasa se define como una enzima hexokinasa isoforma específica que se encuentra principalmente en el hígado, los riñones y el páncreas.

La función principal de la glucoquinasa es catalizar la fosforilación de la glucosa a glucosa-6-fosfato, el primer paso en la vía glicolítica y un paso importante en el metabolismo de la glucosa. A diferencia de otras isoformas de hexoquinasa, la glucoquinasa tiene una alta especificidad por la glucosa y su actividad no se inhibe fácilmente, lo que la convierte en un mecanismo importante para regular el metabolismo de la glucosa en respuesta a cambios en los niveles de glucosa en sangre.

La glucoquinasa también desempeña un papel clave en la regulación de la secreción de insulina en las células beta del páncreas. Cuando los niveles de glucosa en sangre aumentan, la glucosa ingresa a las células beta y actúa como sustrato para la glucoquinasa, lo que conduce a un aumento en la producción de ATP y el cierre de canales de potasio dependientes de ATP. Esto provoca la despolarización de la membrana celular y la activación de los canales de calcio dependientes de voltaje, lo que lleva a la fusión de los gránulos de insulina con la membrana plasmática y la secreción de insulina.

En resumen, la glucoquinasa es una enzima clave en el metabolismo de la glucosa que ayuda a regular los niveles de glucosa en sangre y la secreción de insulina en respuesta a cambios en los niveles de glucosa en sangre.

El ayuno es una interrupción voluntaria o involuntaria de la ingesta de alimentos y bebidas que contienen calorías durante un período de tiempo específico. Puede ser total, en el que no se consume nada, o parcial, en el que solo se permiten ciertos líquidos sin calorías como agua o caldos ligeros. El ayuno puede ser utilizado con fines médicos, religiosos o de otro tipo.

En el contexto médico, el ayuno suele ser necesario antes de algunas pruebas diagnósticas y procedimientos quirúrgicos para garantizar la precisión y seguridad de los resultados o del procedimiento en sí. Por ejemplo, es común que se solicite a los pacientes ayunar durante al menos 8 horas antes de una prueba de sangre o una endoscopia.

El ayuno también puede ser utilizado como una forma de tratamiento médico en ciertas condiciones, como el síndrome metabólico, la obesidad y la diabetes tipo 2. El ayuno intermitente, en particular, ha ganado popularidad en los últimos años como un método para perder peso y mejorar la salud metabólica. Sin embargo, antes de comenzar cualquier régimen de ayuno, se recomienda consultar con un profesional médico para asegurarse de que sea seguro y apropiado para cada individuo en particular.

Los carbohidratos de la dieta son un tipo de macronutriente que el cuerpo descompone en glucosa, o azúcar en la sangre, que luego se utiliza para producir energía. Los carbohidratos se encuentran naturalmente en una variedad de alimentos, como frutas, verduras, granos enteros y productos lácteos. También se añaden a muchos alimentos procesados, como dulces, refrescos y panes blancos.

Existen dos tipos principales de carbohidratos en la dieta: carbohidratos simples y carbohidratos complejos. Los carbohidratos simples, también conocidos como azúcares simples, se descomponen rápidamente en glucosa y proporcionan un impulso de energía rápido. Se encuentran naturalmente en alimentos como la fruta y la leche, y también se añaden a muchos alimentos procesados.

Los carbohidratos complejos, por otro lado, están formados por cadenas más largas de azúcares y proporcionan una fuente de energía más sostenida. Se encuentran en alimentos como granos enteros, verduras y legumbres. A diferencia de los carbohidratos simples, que a menudo se consideran menos saludables, los carbohidratos complejos suelen ser una parte importante de una dieta equilibrada y saludable.

Es importante tener en cuenta que no todos los carbohidratos son iguales en términos de valor nutricional. Los carbohidratos refinados, como el azúcar blanco y la harina blanca, han sido procesados para eliminar la fibra y otros nutrientes, lo que puede hacer que causen picos repentinos en los niveles de azúcar en la sangre y contribuir a problemas de salud como la obesidad y la diabetes.

Por otro lado, los carbohidratos integrales, que contienen la fibra y otros nutrientes enteros del grano, se digieren más lentamente y pueden ayudar a mantener niveles estables de azúcar en la sangre. Además, muchas frutas y verduras son ricas en carbohidratos y también contienen vitaminas, minerales y antioxidantes que pueden ofrecer beneficios adicionales para la salud.

En resumen, los carbohidratos son una parte importante de una dieta equilibrada y saludable, siempre y cuando se elijan opciones integrales y ricas en nutrientes en lugar de opciones refinadas y procesadas. Al incluir una variedad de frutas, verduras, granos enteros y legumbres en su dieta, puede obtener los beneficios de los carbohidratos complejos y mantener niveles estables de azúcar en la sangre.

Las proteínas quinasas dependientes de calcio-calmodulina (CaM-PK) son un tipo de enzimas que catalizan la transferencia de grupos fosfato desde ATP a proteínas específicas, un proceso conocido como fosforilación. La activación de estas enzimas requiere de dos factores: la presencia de calcio y la unión del calmodulina (CaM).

El calcio es un ion importante en la señalización celular, y su aumento en el citoplasma puede desencadenar una variedad de respuestas celulares. Cuando los niveles de calcio aumentan, el calmodulina se une al calcio y cambia su conformación, lo que permite que la CaM-PK se active y fosforile proteínas específicas.

Las CaM-PK desempeñan un papel importante en una variedad de procesos celulares, incluyendo la contracción muscular, la excitabilidad neuronal, el crecimiento y desarrollo celular, y la respuesta al estrés oxidativo. También se ha demostrado que están involucradas en enfermedades como la hipertensión arterial, la diabetes, la enfermedad de Alzheimer y el cáncer.

Existen varios tipos diferentes de CaM-PK, cada uno con funciones específicas y diferentes grados de especificidad hacia sustratos particulares. La regulación de estas enzimas es compleja e involucra una variedad de mecanismos, incluyendo la fosforilación y desfosforilación, la unión y disociación del calcio y el calmodulina, y la interacción con otras proteínas.

La transducción de señal en un contexto médico y biológico se refiere al proceso por el cual las células convierten un estímulo o señal externo en una respuesta bioquímica o fisiológica específica. Esto implica una serie de pasos complejos que involucran varios tipos de moléculas y vías de señalización.

El proceso generalmente comienza con la unión de una molécula señalizadora, como un neurotransmisor o una hormona, a un receptor específico en la membrana celular. Esta interacción provoca cambios conformacionales en el receptor que activan una cascada de eventos intracelulares.

Estos eventos pueden incluir la activación de enzimas, la producción de segundos mensajeros y la modificación de proteínas intracelulares. Finalmente, estos cambios llevan a una respuesta celular específica, como la contracción muscular, la secreción de hormonas o la activación de genes.

La transducción de señal es un proceso fundamental en muchas funciones corporales, incluyendo la comunicación entre células, la respuesta a estímulos externos e internos, y la coordinación de procesos fisiológicos complejos.

La hexoquinasa es una enzima que cataliza la primera reacción en la glucólisis, el proceso metabólico por el cual la mayoría de las células convierten los azúcares en energía. La hexoquinasa fosforila a su sustrato, la hexosa (generalmente glucosa), agregando un grupo fosfato a ella y formando glucosa-6-fosfato. Este paso es irreversible y regula el flujo de glucosa hacia la glucólisis.

Existen varias isoformas de hexoquinasa en diferentes tejidos del cuerpo humano. La isoforma 1, también conocida como HK1, se expresa ampliamente en muchos tejidos, mientras que la isoforma 2, o HK2, se encuentra principalmente en tejidos de alta tasa glucídica, como el cerebro, el músculo esquelético y el corazón. La isoforma 3, o HK3, se expresa a bajos niveles en muchos tejidos, y la isoforma 4, o HK4, también conocida como glucokinasa, se encuentra principalmente en el hígado y en las células beta del páncreas.

Las mutaciones en los genes que codifican para las diferentes isoformas de hexoquinasa pueden estar asociadas con diversas afecciones médicas. Por ejemplo, las mutaciones en el gen HK1 se han relacionado con la enfermedad de Pompe, una enfermedad metabólica hereditaria que afecta los músculos y el sistema nervioso. Las mutaciones en el gen HK2 se han vinculado con un mayor riesgo de desarrollar cáncer, especialmente en el hígado y el pulmón. Por último, las mutaciones en el gen HK4 pueden causar diabetes tipo 2 y otras afecciones metabólicas.

Los aminofenoles son compuestos orgánicos que contienen un grupo fenolico (-OH) y una amina (-NH2) unidos al mismo benceno. Un ejemplo común es la paracetamol o acetaminofén, un fármaco analgésico y antipirético ampliamente utilizado. Es importante tener en cuenta que algunos aminofenoles pueden ser tóxicos en altas concentraciones y su uso debe ser supervisado por un profesional médico.

La rata Wistar es un tipo comúnmente utilizado en investigación biomédica y toxicológica. Fue desarrollada por el Instituto Wistar de Anatomía en Filadelfia, EE. UU., a principios del siglo XX. Se trata de una cepa albina con ojos rojos y sin pigmentación en la piel. Es un organismo modelo popular debido a su tamaño manejable, fácil reproducción, ciclo vital corto y costos relativamente bajos de mantenimiento en comparación con otros animales de laboratorio.

Las ratas Wistar se utilizan en una amplia gama de estudios que van desde la farmacología y la toxicología hasta la genética y el comportamiento. Su genoma ha sido secuenciado, lo que facilita su uso en la investigación genética. Aunque existen otras cepas de ratas, como las Sprague-Dawley o Long-Evans, cada una con características específicas, las Wistar siguen siendo ampliamente empleadas en diversos campos de la ciencia médica y biológica.

En resumen, las ratas Wistar son un tipo de rata albina usada extensamente en investigación científica por su tamaño manejable, fácil reproducción, corto ciclo vital y bajo costo de mantenimiento.

El metabolismo de los hidratos de carbono, también conocido como metabolismo de los carbohidratos, es el conjunto de reacciones bioquímicas que involucran la descomposición, síntesis y transformación de carbohidratos en organismos vivos. Los carbohidratos son moléculas orgánicas compuestas por carbono, hidrógeno y oxígeno, y constituyen una importante fuente de energía para la mayoría de los seres vivos.

El metabolismo de los carbohidratos se divide en dos procesos principales: la glucólisis y el ciclo de Krebs (también conocido como ciclo del ácido cítrico). La glucólisis es una vía metabólica que ocurre en el citoplasma de las células y descompone la glucosa, un monosacárido simple, en piruvato. Este proceso produce energía en forma de ATP (adenosín trifosfato) y NADH (nicotinamida adenina dinucleótido reducido).

El piruvato resultante de la glucólisis se transporta al interior de la mitocondria, donde entra en el ciclo de Krebs. El ciclo de Krebs es una serie de reacciones químicas que descomponen el piruvato y otras moléculas orgánicas para producir más ATP, NADH y FADH2 (flavín adenina dinucleótido reducido).

Además de la generación de energía, el metabolismo de los carbohidratos también está involucrado en la síntesis de otras moléculas importantes, como aminoácidos y lípidos. Por ejemplo, la glucosa puede ser convertida en glucógeno, una forma de almacenamiento de energía en el hígado y los músculos esqueléticos.

El metabolismo de los carbohidratos está regulado por diversas hormonas, como la insulina y el glucagón, que actúan sobre las células diana para modular la velocidad de las reacciones químicas involucradas en este proceso. La alteración del metabolismo de los carbohidratos puede contribuir al desarrollo de diversas enfermedades, como la diabetes y la obesidad.

UTP-Glucosa-1-Fosfato Uridililtransferasa, también conocida como Glucosiltransferasa o GPS, es una enzima (EC 2.7.7.9) involucrada en el metabolismo de los carbohidratos. Esta enzima cataliza la reacción de transferencia de un grupo uridil desde UTP a glucosa-1-fosfato, produciendo UDP-glucosa y pirofosfato como productos.

La reacción catalizada por esta enzima se representa de la siguiente manera:

UTP + alpha-D-glucosa 1-fosfato UDP-glucosa + difosfato

UTP-Glucosa-1-Fosfato Uridililtransferasa desempeña un papel fundamental en la biosíntesis de diversos glúcidos, como el glicógeno y la celulosa, y está presente en una variedad de tejidos y organismos. La deficiencia o disfunción de esta enzima se ha relacionado con varias afecciones médicas, incluyendo trastornos del metabolismo de los carbohidratos y enfermedades genéticas raras.

La Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo VI, también conocida como Enfermedad de Debré-AKA (Debré-Acardo-Kaminski Syndrome), es una enfermedad metabólica hereditaria rara. Esta afección se caracteriza por la acumulación anormal de glucógeno en el hígado y, en menor medida, en los músculos, lo que puede causar daño tisular progresivo.

Esta condición es causada por mutaciones en el gen AGL, que proporciona instrucciones para producir una enzima llamada glicogeno sintasa hepática. Esta enzima desempeña un papel crucial en la conversión de glucosa en glucógeno, una forma de almacenamiento de energía, en el hígado. Las mutaciones en el gen AGL resultan en una cantidad reducida o ausente de esta enzima, lo que lleva a la acumulación anormal de glucógeno.

Los síntomas suelen aparecer en la infancia y pueden incluir hepatomegalia (agrandamiento del hígado), hipoglucemia (bajos niveles de azúcar en la sangre), retardo del crecimiento, y a veces, deterioro cognitivo. El manejo de esta enfermedad generalmente implica una dieta alta en carbohidratos y baja en proteínas para prevenir la acumulación excesiva de glucógeno. En algunos casos, se puede considerar un trasplante de hígado como tratamiento.

La adenosina monofosfato (AMP) es una molécula importante en la biología celular y se clasifica como un nucleótido, que es un tipo de molécula presente en los ácidos nucléicos como el ADN y el ARN. El AMP está formado por un azúcar de pentosa llamado ribosa, un grupo fosfato y la base nitrogenada adenina.

La adenosina monofosfato desempeña varias funciones importantes en la célula. Por ejemplo, es un componente clave en el metabolismo de energía celular y está involucrada en la producción y almacenamiento de energía en forma de ATP (trifosfato de adenosina). Además, el AMP también actúa como un regulador del equilibrio energético celular y participa en la señalización celular.

El AMP se produce a partir de la desfosforilación del ADP (difosfato de adenosina) por medio de enzimas específicas, como la adenilato quinasa. También puede ser sintetizado directamente a partir de la ribosa y la adenina mediante la acción de la enzima adenina fosforibosiltransferasa.

En medicina, el AMP no se utiliza generalmente como un fármaco o tratamiento específico. Sin embargo, se ha investigado su potencial uso en diversas aplicaciones terapéuticas, como la prevención de la trombosis y la estimulación del sistema inmunológico.

La β-catenina (beta-catenina) es una proteína que desempeña un papel importante en la transducción de señales y en la adhesión celular. Se une a las cateninas alfa (α-catenina) y gamma (γ-catenina) para formar complejos con el complejo de uniones adherentes, que son cruciales para mantener la cohesión celular en tejidos epiteliales.

Además, la β-catenina también actúa como un factor de transcripción cuando se activa por la vía de señalización Wnt. En ausencia de señales Wnt, la β-catenina se encuentra en el citoplasma y está sujeta a degradación por ubiquitinación. Sin embargo, cuando se activa la vía de señalización Wnt, la destrucción de la β-catenina se inhibe, lo que permite que la proteína migre al núcleo y se una a los factores de transcripción TCF/LEF para regular la expresión génica.

La disfunción en la regulación de la β-catenina se ha relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer colorrectal y otros tipos de cáncer, así como enfermedades genéticas raras que afectan al desarrollo embrionario.

La Glucosa-1-Fosfato Adenililtransferasa, también conocida como Glucos-1-fosfato adenililtransferasa o simplemente como GFAT, es una enzima clave involucrada en el metabolismo de los carbohidratos. Más específicamente, desempeña un papel fundamental en la primera y regulada etapa de la síntesis de glucosamina, que es el precursor de todos los glicoconjugados (como glucoproteínas, proteoglicanos y glucolípidos) y polisacáridos glicosaminoglicanos.

GFAT cataliza la transferencia de un grupo adenilato desde ATP a glucosa-1-fosfato, formando glucosa-1-fosfato adenililado y pirofosfato como productos intermedios. Posteriormente, el glucosa-1-fosfato adenililado se convierte en glucosamina-1-fosfato a través de una reacción con la glutamina como donante de amida.

La deficiencia o disfunción de GFAT puede contribuir al desarrollo de diversas condiciones médicas, como la diabetes y enfermedades neurodegenerativas, ya que los glicoconjugados desempeñan un papel crucial en una variedad de procesos celulares y fisiológicos. Además, GFAT es un objetivo farmacológico potencial para el tratamiento de diversas enfermedades, como la artritis reumatoide y el cáncer.

El metabolismo energético se refiere al conjunto de procesos bioquímicos y fisiológicos que involucran la producción y consumo de energía en las células. Estos procesos incluyen la degradación de moléculas orgánicas (como glucosa, lípidos y proteínas) para obtener energía (catabolismo), así como la síntesis de moléculas complejas a partir de precursores más simples (anabolismo).

La mayor parte de la energía en el cuerpo se produce a través de la respiración celular, donde las moléculas orgánicas se descomponen completamente en dióxido de carbono y agua, liberando energía en forma de ATP (adenosín trifosfato). El ATP es una molécula altamente energética que actúa como moneda energética universal en las células y puede ser utilizada para impulsar reacciones químicas y procesos celulares que requieren energía.

El metabolismo energético también incluye la regulación hormonal y nerviosa de estos procesos, así como la homeostasis de los niveles de glucosa en sangre y otras sustancias relacionadas con el metabolismo energético. El equilibrio entre el catabolismo y el anabolismo es crucial para mantener la salud y el bienestar general del cuerpo, ya que desequilibrios importantes pueden llevar a diversas enfermedades y trastornos metabólicos.

El término 'Esfuerzo Físico' no tiene una definición médica específica en el sentido de un diagnóstico o condición médica. Sin embargo, en un contexto más general, se refiere al uso de energía corporal para realizar actividades físicas. Estos esfuerzos pueden variar desde tareas simples como levantar objetos ligeros, hasta actividades más intensas como correr, saltar o participar en ejercicios vigorosos.

El nivel de esfuerzo físico se puede medir en términos del gasto energético, que a su vez se relaciona con la intensidad y duración de la actividad. También se puede evaluar mediante escalas de percepción subjetiva del esfuerzo, como la Escala de Borg, donde el individuo informa sobre cuán difícil siente el ejercicio o actividad.

Es importante tener en cuenta que diferentes personas pueden experimentar diferentes niveles de esfuerzo físico para realizar la misma tarea, dependiendo de factores como su condición física, salud general y habilidades adaptativas.

Las maleimidas son compuestos químicos que contienen un grupo funcional maleimida. En química orgánica, la maleimida es un anhidrido de ácido derivado del ácido maleico. Es un compuesto reactivo que puede participar en reacciones de adición con nucleófilos, especialmente con grupos sulfhidrilo (-SH) presentes en cisteínas y otras moléculas similares.

En el contexto médico y bioquímico, las maleimidas se utilizan a menudo como reactivos para modificar selectivamente proteínas o péptidos en sitios específicos que contienen cisteínas. Estas reacciones son útiles en la investigación biomédica y en el desarrollo de fármacos, ya que permiten la unión covalente de dos moléculas, lo que puede alterar las propiedades funcionales o estructurales de una proteína objetivo.

Por ejemplo, los enlaces maleimida-tioéter se utilizan a menudo en la conjugación de fármacos y etiquetas fluorescentes a anticuerpos monoclonales o otras biomoléculas terapéuticas. Estas reacciones son específicas, rápidas y eficientes, lo que las convierte en herramientas valiosas para la investigación y el desarrollo de nuevos tratamientos médicos.

La dihidroxiacetona (DHA) es un compuesto químico que se utiliza comúnmente en productos cosméticos y dermatológicos como agente despigmentante y bronceador. Es una triosa, un monosacárido de tres carbonos, que se produce naturalmente en el cuerpo humano como resultado del metabolismo de glucosa y fructosa.

En la dermatología, la DHA se utiliza como agente activo en los autobronceadores tópicos y sin sol. Se aplica sobre la piel y reacciona con los aminoácidos y proteínas de la capa externa de la piel (la epidermis) para producir melanoidinas, que son pigmentos marrones similares al bronceado natural de la piel. La reacción se produce mediante un proceso químico llamado Maillard, que no requiere exposición a la luz solar o UV.

La DHA es generalmente considerada segura y bien tolerada cuando se utiliza en cosméticos y productos de cuidado de la piel. Sin embargo, puede causar irritación leve de la piel en algunas personas, especialmente si se aplica en concentraciones más altas o en pieles sensibles. También es importante evitar el contacto con los ojos y las membranas mucosas, ya que puede causar irritación.

Las Proteínas Serina-Treonina Quinasas (STKs, por sus siglas en inglés) son un tipo de enzimas que participan en la transducción de señales dentro de las células vivas. Estas enzimas tienen la capacidad de transferir grupos fosfato desde un donante de fosfato, como el ATP (trifosfato de adenosina), a las serinas o treoninas específicas de proteínas objetivo. Este proceso de fosforilación es crucial para la activación o desactivación de diversas proteínas y, por lo tanto, desempeña un papel fundamental en la regulación de varios procesos celulares, incluyendo el crecimiento celular, la diferenciación, la apoptosis (muerte celular programada) y la respuesta al estrés.

Las STKs poseen un sitio activo conservado que contiene los residuos de aminoácidos necesarios para la catálisis de la transferencia de fosfato. La actividad de las STKs está regulada por diversos mecanismos, como la interacción con dominios reguladores o la fosforilación de residuos adicionales en la propia enzima. Las mutaciones en genes que codifican para estas quinasas pueden resultar en trastornos del desarrollo y enfermedades graves, como el cáncer. Por lo tanto, las STKs son objetivos importantes para el desarrollo de fármacos terapéuticos dirigidos a alterar su actividad en diversas patologías.

El litio es un metal alcalino suave que se utiliza principalmente en la medicina como un estabilizador del estado de ánimo para tratar el trastorno bipolar. Se receta generalmente en forma de sales, como carbonato de litio o citrato de litio. Estos fármacos funcionan alterando los niveles de ciertos neurotransmisores (como la noradrenalina y el serotonina) en el cerebro.

La acción terapéutica del litio se relaciona con su efecto estabilizador sobre las fluctuaciones del estado de ánimo, reduciendo tanto los episodios maníacos como depresivos en personas con trastorno bipolar. Además, también puede ser útil en el tratamiento de ciertos tipos de depresión resistente al tratamiento.

Debido a que los niveles séricos de litio requeridos para la eficacia terapéutica son estrechamente relacionados con los niveles tóxicos, es fundamental un seguimiento cuidadoso y regular de los niveles en sangre durante el tratamiento. Los efectos secundarios comunes incluyen temblor leve, sed excesiva, micción frecuente e inapetencia. Los efectos adversos más graves, como problemas renales o cardíacos, pueden ocurrir con dosis altas o en personas con factores de riesgo específicos.

Por lo tanto, el litio debe ser prescrito y controlado por profesionales médicos capacitados, quienes evaluarán los beneficios y riesgos individualmente para cada paciente antes de iniciar el tratamiento.

La fructosa es un monosacárido, o azúcar simple, que se encuentra naturalmente en frutas, verduras y miel. También se produce industrialmente a partir de la glucosa y se utiliza como ingrediente en una variedad de alimentos y bebidas procesadas, especialmente aquellos etiquetados "sin azúcar" o "bajos en azúcar".

En el cuerpo humano, la fructosa es absorbida en el intestino delgado y transportada al hígado, donde se convierte principalmente en glucosa, que luego se libera al torrente sanguíneo para su uso como energía. Sin embargo, cuando se consume en exceso, especialmente en forma de jarabe de maíz de alta fructosa (HFCS), puede contribuir a problemas de salud como la obesidad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares.

La fructosa también se utiliza en medicina como un agente dulce en soluciones para infusiones intravenosas y como un sustituto del azúcar en dietas controladas en carbohidratos para personas con diabetes. Sin embargo, su uso en exceso puede tener efectos adversos en la salud, especialmente en personas con trastornos metabólicos subyacentes.

Los ácidos grasos no esterificados (AGNE) son ácidos grasos que no están unidos a ningún otro compuesto, como glicerol en los triglicéridos o colesterol en los esteroles. En otras palabras, se trata de moléculas de ácidos grasos libres que circulan por el torrente sanguíneo.

En condiciones normales, la concentración de AGNE en la sangre es baja, ya que la mayoría de los ácidos grasos están unidos a otras moléculas o almacenados en tejidos adiposos. Sin embargo, ciertas condiciones, como una dieta rica en grasas, la diabetes no controlada o el ayuno prolongado, pueden aumentar los niveles de AGNE en la sangre.

Es importante mantener un equilibrio adecuado de AGNE en el cuerpo, ya que niveles elevados de estos ácidos grasos pueden estar asociados con diversas patologías, como la resistencia a la insulina, la dislipidemia y la enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, es fundamental controlar los niveles de AGNE en sangre y mantener una dieta saludable y equilibrada para prevenir posibles complicaciones de salud.

Los isótopos de carbono se refieren a variantes del elemento químico carbono que tienen diferente número de neutrones en sus núcleos atómicos. Los isótopos comunes de carbono son Carbono-12 (^{12}C), Carbono-13 (^{13}C) y Carbono-14 (^{14}C).

El Carbono-12 es el isótopo más abundante, compuesto por 6 protones y 6 neutrones en su núcleo, y se utiliza como el estándar para la masa atómica de todos los elementos.

El Carbono-13 contiene un neutrón adicional, con 6 protones y 7 neutrones en su núcleo, y es estable. Se produce naturalmente en pequeñas cantidades y se utiliza como trazador isotópico en estudios bioquímicos y médicos.

El Carbono-14 es un isótopo radioactivo con 6 protones y 8 neutrones en su núcleo. Se produce naturalmente en la atmósfera terrestre como resultado de la interacción de los rayos cósmicos con el nitrógeno atmosférico. El Carbono-14 se utiliza ampliamente en la datación radiocarbónica de materiales orgánicos antiguos, ya que decae con una vida media de aproximadamente 5.730 años.

Los inhibidores enzimáticos son sustancias, generalmente moléculas orgánicas, que se unen a las enzimas y reducen su actividad funcional. Pueden hacerlo mediante diversos mecanismos, como bloquear el sitio activo de la enzima, alterar su estructura o prevenir su formación o maduración. Estos inhibidores desempeñan un papel crucial en la farmacología y la terapéutica, ya que muchos fármacos actúan como inhibidores enzimáticos para interferir con procesos bioquímicos específicos asociados con enfermedades. También se utilizan en la investigación biomédica para entender mejor los mecanismos moleculares de las reacciones enzimáticas y su regulación. Los inhibidores enzimáticos pueden ser reversibles o irreversibles, dependiendo de si la unión con la enzima es temporal o permanente.

El Transportador de Glucosa de Tipo 4, también conocido como GLUT4, es un tipo de transportador de glucosa que desempeña un papel crucial en el metabolismo de la glucosa en el cuerpo humano. Es una proteína integral que se encuentra en las membranas celulares y facilita el transporte de glucosa desde el torrente sanguíneo hacia dentro de las células, especialmente en los músculos esqueléticos y tejido adiposo.

GLUT4 está regulado por insulina, lo que significa que su actividad se incrementa en respuesta a la insulina secretada después de una comida. La insulina desencadena el tránsito de GLUT4 desde los compartimentos intracelulares hacia la membrana celular, donde puede participar en el transporte de glucosa.

Las deficiencias o disfunciones en el transportador GLUT4 se han relacionado con diversas afecciones médicas, sobre todo con la diabetes tipo 2, en la que los niveles de glucosa en sangre permanecen elevados debido a una resistencia a la insulina y una disminución en la capacidad de las células para absorber la glucosa. Por lo tanto, comprender el funcionamiento y regulación del transportador GLUT4 es fundamental para el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas al tratamiento de la diabetes y otras afecciones metabólicas.

Las células cultivadas, también conocidas como células en cultivo o células in vitro, son células vivas que se han extraído de un organismo y se están propagando y criando en un entorno controlado, generalmente en un medio de crecimiento especializado en un plato de petri o una flaska de cultivo. Este proceso permite a los científicos estudiar las células individuales y su comportamiento en un ambiente controlado, libre de factores que puedan influir en el organismo completo. Las células cultivadas se utilizan ampliamente en una variedad de campos, como la investigación biomédica, la farmacología y la toxicología, ya que proporcionan un modelo simple y reproducible para estudiar los procesos fisiológicos y las respuestas a diversos estímulos. Además, las células cultivadas se utilizan en terapias celulares y regenerativas, donde se extraen células de un paciente, se les realizan modificaciones genéticas o se expanden en número antes de reintroducirlas en el cuerpo del mismo individuo para reemplazar células dañadas o moribundas.

Las proteínas quinasas activadas por AMP (AMPK, por sus siglas en inglés) son un tipo de enzima que desempeña un papel crucial en la regulación del metabolismo energético celular. La AMPK está compuesta por tres subunidades: una catalítica (α) y dos regulatorias (β y γ).

La AMPK se activa cuando los niveles de adenosina monofosfato (AMP) aumentan dentro de la célula, lo que indica un déficit de energía. La subunidad gamma de la AMPK tiene sitios de unión para los nucleótidos de adenina, y cuando se une el AMP a estos sitios, se produce un cambio conformacional que permite la fosforilación y activación de la subunidad alfa catalítica.

La activación de la AMPK desencadena una serie de respuestas metabólicas encaminadas a restaurar el equilibrio energético celular, incluyendo:

1. Inhibición de vías anabólicas que consumen ATP, como la síntesis de lípidos y glucógeno.
2. Activación de vías catabólicas que producen ATP, como la oxidación de ácidos grasos y glucosa.
3. Estimulación de la biogénesis mitocondrial para aumentar la capacidad oxidativa de la célula.
4. Activación de la autofagia para eliminar las proteínas y los orgánulos dañados o innecesarios, lo que ayuda a preservar la homeostasis celular.

La AMPK desempeña un papel importante en la respuesta al estrés celular y en la adaptación a condiciones de déficit energético, como el ejercicio y el ayuno. También se ha implicado en la regulación de procesos fisiológicos más amplios, como el control del peso corporal, la sensibilidad a la insulina y la esperanza de vida.

El término "condicionamiento físico animal" no es comúnmente utilizado en la medicina o ciencia del ejercicio. Sin embargo, basándome en su significado sugerido, podría referirse al proceso de entrenar a un animal con el objetivo de mejorar su estado físico y/o desempeño en alguna actividad específica.

El condicionamiento físico en animales puede incluir ejercicios como caminatas, trotes, natación o juegos, con el fin de mejorar su resistencia cardiovascular, fuerza muscular y flexibilidad. También puede incluir técnicas de entrenamiento para enseñar a los animales a realizar ciertas tareas o actividades que requieran esfuerzo físico.

Es importante señalar que el condicionamiento físico en animales debe ser supervisado por profesionales capacitados, ya que cada especie y individuo animal tiene necesidades y limitaciones específicas que deben ser consideradas para evitar lesiones o daños.

Los indoles son compuestos orgánicos heterocíclicos que consisten en un anillo bencénico fusionado con un anillo pirrolidina. En el contexto médico y bioquímico, los indoles se encuentran a menudo como metabolitos secundarios de diversas especies bacterianas y también se producen en algunos alimentos. Un ejemplo bien conocido de indol es la melatonina, una hormona que regula los ciclos de sueño-vigilia en humanos y animales.

En el contexto de la fisiopatología, los niveles elevados de indol, específicamente indican sulfato de indol (IS), un metabolito bacteriano de triptófano, a menudo se asocian con trastornos gastrointestinales, particularmente enfermedad inflamatoria intestinal y colitis isquémica. Esto se debe a que las bacterias presentes en el intestino descomponen el triptófano en indol, que luego se absorbe en la sangre y se excreta a través de los riñones en la orina. Por lo tanto, altos niveles de IS en la orina pueden indicar una sobreabundancia de bacterias patógenas o una disbiosis intestinal.

Las proteínas musculares son específicas proteínas que se encuentran en el tejido muscular y desempeñan un papel crucial en su estructura y función. La proteína más abundante en el músculo es la actina, seguida de la miosina, ambas involucradas en la contracción muscular. Otras proteínas musculares importantes incluyen las troponinas y la tropomiosina, que regulan la interacción entre la actina y la miosina, así como diversos componentes de la matriz extracelular que brindan soporte estructural al tejido muscular. La síntesis y degradación de proteínas musculares están cuidadosamente reguladas y desempeñan un papel importante en el crecimiento, reparación y mantenimiento del músculo esquelético. La disminución de la síntesis de proteínas musculares y el aumento de la degradación están asociados con diversas condiciones patológicas, como la sarcopenia (pérdida de masa muscular relacionada con la edad) y la cachexia (pérdida de peso y debilidad muscular asociadas con enfermedades graves).

La epinefrina, también conocida como adrenalina, es una hormona y un neurotransmisor del sistema nervioso simpático. Es producida naturalmente por las glándulas suprarrenales y desempeña un papel crucial en el "sistema de respuesta al estrés" del cuerpo, preparándolo para responder a situaciones de emergencia.

En un contexto médico, la epinefrina se utiliza como un fármaco para tratar diversas condiciones clínicas. Es un broncodilatador, lo que significa que ayuda a abrir las vías respiratorias en los pulmones, por lo que es eficaz en el tratamiento del asma y otras afecciones pulmonares obstructivas. También se utiliza para tratar reacciones alérgicas graves (anafilaxis), paro cardíaco, shock cardiogénico y bajas presiones sanguíneas.

La epinefrina actúa aumentando la frecuencia cardíaca y la contractibilidad del corazón, lo que aumenta el flujo de sangre y oxígeno a los tejidos corporales. También estimula la descomposición de glucógeno en glucosa en el hígado, proporcionando energía adicional al cuerpo. Además, contrae los vasos sanguíneos periféricos, lo que ayuda a aumentar la presión arterial y dirigir más sangre al corazón y al cerebro.

El fármaco epinefrina se administra generalmente por inyección intramuscular o intravenosa, dependiendo de la situación clínica. Las dosis varían según la edad, el peso y la condición del paciente. Los efectos secundarios pueden incluir temblores, taquicardia, ansiedad, náuseas, dolor de cabeza y sudoración excesiva.

Las proteínas quinasas son enzimas (tipo transferasa) que catalizan la transferencia de grupos fosfato desde ATP a residuos específicos de aminoácidos (generalmente serina, treonina o tirosina) en proteínas, un proceso conocido como fosforilación. Esta modificación postraduccional puede activar o desactivar la función de la proteína, alterando su actividad, estabilidad, localización o interacciones con otras moléculas.

Las proteínas quinasas desempeñan papeles cruciales en muchos procesos celulares, como la transducción de señales, el metabolismo, la regulación del ciclo celular, la transcripción genética y la respuesta al estrés. Su actividad está controlada por diversas vías de regulación, incluyendo la fosforilación cruzada (cuando una quinasa es activada por otra quinasa), la desfosforilación (por fosfatasas) y la unión de ligandos.

La alteración en la actividad o expresión de proteínas quinasas se ha relacionado con varias enfermedades, como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y las neurodegenerativas. Por esta razón, muchas proteínas quinasas son objetivos terapéuticos para el desarrollo de fármacos dirigidos a tratar estas patologías.

La Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo VII, también conocida como Enfermedad de Tarui, es una afección genética autosómica recesiva que afecta el metabolismo del glucógeno. Esta enfermedad se caracteriza por la deficiencia de la enzima fosfofructocinasa (PFK) en los tejidos musculares y hepáticos.

La PFK es una enzima clave en la vía de glucólisis, que desempeña un papel crucial en la producción de energía a través de la conversión de glucosa en piruvato. La deficiencia de esta enzima provoca una acumulación anormal de glucógeno en los tejidos afectados y una incapacidad para generar energía adecuadamente durante el ejercicio.

Los síntomas de la Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo VII incluyen intolerancia al ejercicio, debilidad muscular, mioglobinuria (presencia de mioglobina en la orina), y episodios de rabdomiólisis (degeneración del tejido muscular). Además, los afectados pueden experimentar hepatomegalia (agrandamiento del hígado) y elevaciones en los niveles de creatinfosfoquinasa (CPK), un marcador de daño muscular.

El diagnóstico de la Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo VII se realiza mediante pruebas bioquímicas y genéticas, que confirman la deficiencia de PFK en los tejidos afectados. El tratamiento suele ser sintomático e incluye el descanso y la evitación del ejercicio intenso, así como la administración de líquidos y electrolitos para prevenir la deshidratación y la insuficiencia renal aguda asociadas con los episodios de mioglobinuria.

Las Proteínas de Transporte de Monosacáridos son un tipo específico de proteínas integrales de membrana que se encuentran en la membrana plasmática de células. Su función principal es facilitar el transporte transcelular de monosacáridos, como glucosa, fructosa y galactosa, a través de la membrana celular.

Existen dos tipos principales de proteínas de transporte de monosacáridos: los transportadores facilitados y los cotransportadores activos. Los transportadores facilitados permiten el movimiento pasivo de monosacáridos en respuesta a un gradiente de concentración, mientras que los cotransportadores activos utilizan la energía derivada del gradiente electroquímico de iones para mover los monosacáridos contra su gradiente de concentración.

La glucosa, por ejemplo, es transportada en células animales por un cotransportador sodio-glucosa (SGLT) que utiliza el gradiente electroquímico de sodio para mover la glucosa hacia el interior de la célula. Por otro lado, en las células vegetales y algunos tipos de bacterias, se utilizan transportadores facilitados para mover los monosacáridos a través de la membrana celular.

La disfunción o alteración en la expresión de estas proteínas de transporte de monosacáridos puede contribuir a diversas patologías, como la diabetes y las enfermedades metabólicas.

La glucano 1,4-alfa-glucosidasa es una enzima (proteína que acelera reacciones químicas) que desempeña un papel importante en la digestión y el metabolismo de los carbohidratos complejos, como el almidón. Esta enzima ayuda a descomponer el almidón en moléculas más pequeñas, llamadas maltosa y glucosa, que pueden ser absorbidos por el cuerpo para obtener energía.

La glucano 1,4-alfa-glucosidasa actúa específicamente sobre los enlaces α-1,4-glicosídicos de las moléculas de almidón y otros polisacáridos similares. La enzima rompe estos enlaces, liberando dos glucosa unidas por un enlace α-1,6-glicosídico, formando maltotriosa. Luego, otras enzimas continúan descomponiendo la maltotriosa en glucosa individual.

Esta enzima se encuentra en varios organismos, incluyendo plantas, hongos y bacterias. En los seres humanos, la glucano 1,4-alfa-glucosidasa se produce principalmente en el páncreas y se libera al intestino delgado durante la digestión de los alimentos. La deficiencia o disfunción de esta enzima puede causar problemas digestivos y trastornos metabólicos, como la intolerancia al almidón y la enfermedad de Gaucher.

La Enfermedad por Depósito de Glucógeno de Tipo IIb, también conocida como Enfermedad de Pompe, es un trastorno genético hereditario que afecta la capacidad del cuerpo para descomponer y reciclar correctamente el glucógeno, una forma almacenada de glucosa o azúcar en la sangre.

Esta condición se debe a una deficiencia de la enzima alpha-glucosidase acid (GAA), que descompone el glucógeno en moléculas más pequeñas dentro de los lisosomas, compartimentos especializados dentro de las células. Cuando falta esta enzima, el glucógeno se acumula en exceso dentro de los lisosomas, lo que lleva a la muerte celular y a una variedad de problemas de salud.

La Enfermedad de Pompe puede presentarse en diferentes formas y grados de gravedad, dependiendo de la cantidad de actividad enzimática que quede. Los síntomas pueden variar desde formas más leves que se manifiestan en la infancia o la adolescencia hasta formas más graves que comienzan poco después del nacimiento.

Los síntomas más comunes de la Enfermedad de Pompe incluyen debilidad y flacidez muscular, dificultad para respirar y engrosamiento del corazón. La acumulación de glucógeno en los músculos puede causar rigidez y debilitamiento, especialmente en los músculos respiratorios y cardíacos.

El tratamiento para la Enfermedad de Pompe implica reemplazar la enzima GAA faltante mediante terapia de reemplazo enzimático (ERT). Esta terapia puede ayudar a mejorar los síntomas y prevenir el progreso de la enfermedad, especialmente si se inicia temprano en la vida. Sin embargo, la ERT no puede revertir los daños musculares y cardíacos existentes.

La fosfofructocinasa (PFK) es una enzima crucial en el metabolismo de los carbohidratos, específicamente en la glucólisis. La PFK cataliza la conversión de fructosa 6-fosfato en fructosa 1,6-bisfosfato, un paso irreversible y regulado enzimáticamente que controla la velocidad de la glucólisis.

La fosfofructocinasa fosfatasa (PFK-P), por otro lado, es una enzima que desfosforila a la PFK, lo que lleva a su inactivación. La PFK-P elimina un grupo fosfato de un residuo de serina en la subunidad regulatory de la PFK, reduciendo su actividad y disminuyendo así la tasa de glucólisis.

La regulación de la PFK por la PFK-P es una forma importante de controlar el metabolismo de los carbohidratos en respuesta a cambios en las necesidades energéticas y metabólicas de la célula. Por ejemplo, durante periodos de baja demanda de energía o alta disponibilidad de glucosa, la PFK-P puede ser activada para reducir la tasa de glucólisis y prevenir un exceso de producción de ATP y otras moléculas intermedias.

La desoxiglucosa es un análogo de glucosa que se utiliza en medicina, específicamente en el campo de la medicina nuclear. Se marca radiactivamente con un isótopo de fluoruro, como el flúor-18, para crear una sustancia conocida como fludeoxiglucosa (FDG). La FDG se utiliza en tomografías por emisión de positrones (PET) para ayudar en el diagnóstico y la evaluación del tratamiento de diversas condiciones médicas, especialmente ciertos tipos de cáncer.

La desoxiglucosa es similar a la glucosa en su estructura química, pero le falta un grupo hidroxilo (-OH) en el segundo carbono. Esta pequeña diferencia hace que las células la absorban y la metabolicen de manera diferente. Las células cancerosas tienden a tener un metabolismo más activo y una mayor demanda de glucosa, por lo que la desoxiglucosa marcada radiactivamente se acumula preferentemente en estas células. Esto permite a los médicos visualizar y localizar tumores y determinar su actividad metabólica.

Es importante destacar que la desoxiglucosa en sí misma no tiene propiedades terapéuticas; solo se utiliza como un agente de contraste en estudios de imágenes médicas.

En realidad, "factores de tiempo" no es un término médico específico. Sin embargo, en un contexto más general o relacionado con la salud y el bienestar, los "factores de tiempo" podrían referirse a diversos aspectos temporales que pueden influir en la salud, las intervenciones terapéuticas o los resultados de los pacientes. Algunos ejemplos de estos factores de tiempo incluyen:

1. Duración del tratamiento: La duración óptima de un tratamiento específico puede influir en su eficacia y seguridad. Un tratamiento demasiado corto o excesivamente largo podría no producir los mejores resultados o incluso causar efectos adversos.

2. Momento de la intervención: El momento adecuado para iniciar un tratamiento o procedimiento puede ser crucial para garantizar una mejoría en el estado del paciente. Por ejemplo, tratar una enfermedad aguda lo antes posible puede ayudar a prevenir complicaciones y reducir la probabilidad de secuelas permanentes.

3. Intervalos entre dosis: La frecuencia y el momento en que se administran los medicamentos o tratamientos pueden influir en su eficacia y seguridad. Algunos medicamentos necesitan ser administrados a intervalos regulares para mantener niveles terapéuticos en el cuerpo, mientras que otros requieren un tiempo específico entre dosis para minimizar los efectos adversos.

4. Cronobiología: Se trata del estudio de los ritmos biológicos y su influencia en diversos procesos fisiológicos y patológicos. La cronobiología puede ayudar a determinar el momento óptimo para administrar tratamientos o realizar procedimientos médicos, teniendo en cuenta los patrones circadianos y ultradianos del cuerpo humano.

5. Historia natural de la enfermedad: La evolución temporal de una enfermedad sin intervención terapéutica puede proporcionar información valiosa sobre su pronóstico, así como sobre los mejores momentos para iniciar o modificar un tratamiento.

En definitiva, la dimensión temporal es fundamental en el campo de la medicina y la salud, ya que influye en diversos aspectos, desde la fisiología normal hasta la patogénesis y el tratamiento de las enfermedades.

La espectroscopia de resonancia magnética (MRS, por sus siglas en inglés) es una técnica no invasiva de diagnóstico por imágenes que proporciona información metabólica y química sobre tejidos específicos. Es un método complementario a la resonancia magnética nuclear (RMN) y a la resonancia magnética de imágenes (RMI).

La MRS se basa en el principio de que diferentes núcleos atómicos, como el protón (1H) o el carbono-13 (13C), tienen propiedades magnéticas y pueden absorber y emitir energía electromagnética en forma de radiación de radiofrecuencia cuando se exponen a un campo magnético estático. Cuando se irradia un tejido con una frecuencia específica, solo los núcleos con las propiedades magnéticas apropiadas absorberán la energía y emitirán una señal de resonancia que puede ser detectada y analizada.

En la práctica clínica, la MRS se utiliza a menudo en conjunción con la RMN para obtener información adicional sobre el metabolismo y la composición química de los tejidos. Por ejemplo, en el cerebro, la MRS puede medir la concentración de neurotransmisores como el N-acetilaspartato (NAA), la creatina (Cr) y la colina (Cho), que están asociados con diferentes procesos fisiológicos y patológicos. La disminución de la concentración de NAA se ha relacionado con la pérdida neuronal en enfermedades como la esclerosis múltiple y el Alzheimer, mientras que un aumento en los niveles de Cho puede indicar inflamación o lesión celular.

La MRS tiene varias ventajas sobre otras técnicas de diagnóstico por imágenes, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear, ya que no requiere el uso de radiación o contraste y puede proporcionar información funcional además de anatómica. Sin embargo, tiene algunas limitaciones, como una resolución espacial más baja y un tiempo de adquisición de datos más largo en comparación con la RMN estructural. Además, la interpretación de los resultados de la MRS puede ser compleja y requiere un conocimiento especializado de la fisiología y el metabolismo cerebral.

La resistencia física, en términos médicos y deportivos, se refiere a la capacidad del organismo para mantener o sostener un esfuerzo físico durante un período de tiempo prolongado. Esta habilidad está directamente relacionada con la capacidad del sistema cardiovascular y respiratorio para suministrar oxígeno y nutrientes a los músculos en ejercicio, así como con la capacidad de los músculos para extraer, utilizar y eliminar los subproductos del ejercicio, como el dióxido de carbono y el ácido láctico.

La resistencia física puede ser específica de un tipo particular de actividad o ejercicio, ya que diferentes actividades requieren diferentes combinaciones de energía aeróbica (con oxígeno) y anaeróbica (sin oxígeno). Por lo tanto, la resistencia física puede clasificarse en resistencia aeróbica y resistencia anaeróbica.

La resistencia aeróbica se refiere a la capacidad del organismo para mantener un esfuerzo físico sostenido durante un período prolongado, típicamente más de dos minutos, utilizando principalmente la energía proveniente del oxígeno. Esta forma de resistencia está directamente relacionada con la aptitud cardiovascular y se entrena mediante ejercicios de intensidad moderada a baja durante períodos prolongados, como correr, andar en bicicleta o nadar a un ritmo constante.

Por otro lado, la resistencia anaeróbica se refiere a la capacidad del organismo para mantener un esfuerzo físico intenso durante períodos cortos de tiempo, típicamente menos de dos minutos, utilizando principalmente energía almacenada en los músculos y recursos energéticos anaeróbicos. Esta forma de resistencia se entrena mediante ejercicios de alta intensidad durante períodos cortos, como levantamiento de pesas o sprints repetidos.

El entrenamiento de la resistencia puede proporcionar numerosos beneficios para la salud y el rendimiento físico, como mejorar la capacidad cardiovascular, aumentar la eficiencia energética, fortalecer los músculos y los huesos, y ayudar a controlar el peso corporal. Además, un adecuado entrenamiento de resistencia puede contribuir a reducir el riesgo de enfermedades crónicas como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y la obesidad.

La fosfocreatina (también conocida como creatina fosfato) es una molécula rica en energía que desempeña un papel crucial en la producción de energía celular a corto plazo en los músculos esqueléticos y otras células. Es el almacén principal de fosfatos energizados dentro de las células musculares.

En términos médicos, la fosfocreatina es un compuesto químico formado por la unión de un grupo fosfato a la molécula de creatina. Cuando se necesita una ráfaga rápida de energía, como durante ejercicios intensos y cortos, los enzimas pueden separar rápidamente este grupo fosfato de la fosfocreatina y transferirlo al ADP (adenosín difosfato), convirtiéndolo nuevamente en ATP (adenosín trifosfato), la molécula principal de transporte de energía celular. Este proceso ayuda a mantener altos niveles de ATP disponibles en las células musculares, lo que permite una contracción muscular eficaz y sostenida durante breves períodos de actividad intensa.

La fosfocreatina se regenera naturalmente cuando el cuerpo tiene tiempo para descansar y recuperarse después del ejercicio; sin embargo, este proceso puede demorar varios minutos. Por lo tanto, las reservas de fosfocreatina pueden agotarse durante períodos prolongados de actividad física extenuante, lo que puede provocar fatiga y dificultades para mantener el rendimiento muscular óptimo.

Suplementos de creatina, como la creatina monohidrato, se utilizan a menudo en el entrenamiento deportivo y la medicina del ejercicio para aumentar los niveles de fosfocreatina en las células musculares, con la esperanza de mejorar el rendimiento físico y la recuperación después del ejercicio.

Los hexosafosfatos son formas activadas de carbohidratos que desempeñan un papel crucial en la biosíntesis de diversos polisacáridos, glicoproteínas y gangliósidos. Se trata de ésteres de monosacáridos (generalmente glucosa o galactosa) con fosfato y piruvato o acetil-grupos.

El más conocido de los hexosafosfatos es la UDP-glucosa, que se utiliza en la biosíntesis del glucógeno y la celulosa. Otra forma común es la GDP-manosa, que interviene en la síntesis de proteoglicanos y glicolipidos. La CDP-glucosa desempeña un papel en la formación de lipopolisacáridos bacterianos.

La producción de hexosafosfatos implica varias reacciones enzimáticas, incluyendo la fosforilación y la activación con nucleótidos como UTP o GTP. Estas reacciones están reguladas cuidadosamente para garantizar que se sinteticen las cantidades adecuadas de hexosafosfatos en respuesta a las señales metabólicas y de desarrollo.

Los defectos en la producción o el uso de hexosafosfatos pueden dar lugar a diversas enfermedades genéticas, como la deficiencia de GDP-manosa epibiótica, que se caracteriza por una disminución de la síntesis de proteoglicanos y una serie de anomalías congénitas.

Los Datos de Secuencia Molecular se refieren a la información detallada y ordenada sobre las unidades básicas que componen las moléculas biológicas, como ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas. Esta información está codificada en la secuencia de nucleótidos en el ADN o ARN, o en la secuencia de aminoácidos en las proteínas.

En el caso del ADN y ARN, los datos de secuencia molecular revelan el orden preciso de las cuatro bases nitrogenadas: adenina (A), timina/uracilo (T/U), guanina (G) y citosina (C). La secuencia completa de estas bases proporciona información genética crucial que determina la función y la estructura de genes y proteínas.

En el caso de las proteínas, los datos de secuencia molecular indican el orden lineal de los veinte aminoácidos diferentes que forman la cadena polipeptídica. La secuencia de aminoácidos influye en la estructura tridimensional y la función de las proteínas, por lo que es fundamental para comprender su papel en los procesos biológicos.

La obtención de datos de secuencia molecular se realiza mediante técnicas experimentales especializadas, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la secuenciación de ADN y las técnicas de espectrometría de masas. Estos datos son esenciales para la investigación biomédica y biológica, ya que permiten el análisis de genes, genomas, proteínas y vías metabólicas en diversos organismos y sistemas.

La amilopectina es un polisacárido complejo que se encuentra en las plantas y forma una parte importante del almidón. Es un tipo de glúcido (azúcar) formado por cadenas ramificadas de moléculas de glucosa unidas entre sí. La amilopectina es altamente ramificada, lo que significa que tiene muchas cadenas laterales que se desprenden de la cadena principal.

Este polisacárido es insoluble en agua y se almacena en los granos de almidón de las plantas como una fuente de energía. Cuando la planta necesita energía, las enzimas descomponen la amilopectina en moléculas simples de glucosa que pueden ser utilizadas por la planta para obtener energía.

En el cuerpo humano, la amilopectina se descompone en glucosa durante la digestión y es una fuente importante de energía para el organismo. La amilopectina se encuentra en alimentos ricos en almidón, como los cereales, las papas, el arroz y los vegetales.

Es importante tener en cuenta que, aunque la amilopectina es una fuente importante de energía, también puede contribuir al aumento de peso y a la aparición de enfermedades metabólicas si se consume en exceso. Por lo tanto, es recomendable consumirla con moderación y en el contexto de una dieta equilibrada y saludable.

La técnica de clampeo de glucosa, también conocida como prueba de tolerancia a la glucosa con clampeo hiperglucémico (Hyperglycemic Clamp Test), es una prueba de diagnóstico utilizada en investigación y en algunos casos clínicos especializados para evaluar la sensibilidad a la insulina y la secreción de insulina en respuesta a la glucosa en el cuerpo.

Esta técnica consiste en infundir dextranos de alto peso molecular (agentes que bloquean temporalmente la absorción de glucosa en los tejidos periféricos) para elevar los niveles de glucosa en sangre por encima de los valores normales. Posteriormente, se administra insulina a una tasa específica para mantener esos niveles elevados de glucosa en sangre durante un período determinado (generalmente varias horas).

A lo largo del procedimiento, se toman muestras de sangre regularmente para medir los niveles de glucosa e insulina. Estos datos permiten calcular la tasa de eliminación de glucosa y la secreción de insulina en respuesta a diversos niveles de glucosa, proporcionando información detallada sobre la función del sistema glucémico.

Debido a su complejidad y al alto grado de especialización requerido, este tipo de pruebas no se realizan habitualmente en entornos clínicos regulares, sino más bien en centros de investigación o unidades especializadas de endocrinología y metabolismo.

La axina es una proteína intracelular que desempeña un importante papel en la transducción de señales dentro de la célula. Se asocia con el complejo de la proteína beta-catenina y participa en la vía de señalización Wnt, la cual está involucrada en diversos procesos biológicos como la proliferación celular, diferenciación celular y desarrollo embrionario. La axina ayuda a regular la estabilidad y localización de la beta-catenina, contribuyendo así al control de la expresión génica. Los trastornos en la vía Wnt y la disfunción de la axina se han relacionado con diversas patologías, incluyendo ciertos tipos de cáncer. Sin embargo, es importante notar que mi especialidad es la lingüística y no la medicina, por lo que si necesitas información más precisa o detallada, te recomiendo consultar fuentes médicas especializadas.

... la glucógeno sintasa que participa en su síntesis, y la glucógeno fosforilasa en la degradación. La glucógeno sintasa tiene dos ... provocando activación de la glucógeno fosforilasa, estimulando la degradación del glucógeno; mientras que la glucógeno sintasa ... La enzima glucógeno fosforilasa va quitando glucosas de una rama del glucógeno hasta dejar 4 moléculas de glucosa en la rama, ... El glucógeno hepático es la principal fuente de glucosa sanguínea, sobre todo entre comidas. El glucógeno contenido en los ...
La glucógeno sintasa (EC 2.4.1.11) es una enzima que participa en la síntesis del glucógeno. Cataliza la reacción de ... El papel del glucógeno muscular es proporcionar energía durante la actividad física y el trabajo muscular. Glucógeno sintasa 2 ... La defectos en la glucógeno sintasa son causa de la enfermedad de almacenamiento del glucógeno tipo 0. Este es un desorden ... La glucógeno sintasa activa de los tejidos animales es un complejo de la subunidad catalítica y la proteína glucogenina. La ...
En el ser humano la glucógeno fosforilasa se presenta en tres formas: Glucógeno fosforilasa del cerebro. PYGB. Glucógeno ... La glucógeno fosforilasa (EC 2.4.1.1) es una enzima clave en la degradación del glucógeno; escinde su sustrato mediante la ... La degradación del glucógeno consta de tres pasos: La liberación de glucosa 1-fosfato del glucógeno. La remodelación del ... Glucógeno fosforilasa del músculo o miofosforilasa. PYGM. La degradación y la síntesis del glucógeno son procesos bioquímicos ...
La enzima es necesaria para proporcionar una suficiente acumulación de glucógeno. Los enlaces α-1,6 de las ramas del glucógeno ... Los defectos en enzima ramificadora del glucógeno causan la enfermedad de almacenamiento del glucógeno tipo 4 (GSD4), también ... Para formar esta conexión se usa la enzima ramificadora del glucógeno que une una cadena de 7 unidades de glucosa a la cadena ... La enzima ramificadora del glucógeno (GBE1) (EC 2.4.1.18) cataliza la reacción de adición de una rama de glucosas al polímero ...
La enzima desramificadora del glucógeno (AGL) participa en la glucogenólisis desramificando las cadenas de glucógeno mediante ... Los defectos en enzima desramificadora del glucógeno son causa de la enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo 3 (GSD3), ... Hidrólisis de un enlace ramificado (1→6)-alfa-D-glucosídico del glucógeno. La enzima incluye dos dominios, cada uno de ellos ... Los pacientes no tienen actividad de la enzima desramificadora del glucógeno en el hígado y músculo. GSD3B. Los pacientes no ...
El glucógeno. El proceso de pasteurización (Bernard y Pasteur) Datos: Q529 Multimedia: Louis Pasteur / Q529 Citas célebres: ...
La glucogenólisis es un proceso catabólico y hace referencia a la degradación de glucógeno a glucosa o glucosa-6-fosfato. Se da ... Como en esta última vía existen etapas irreversibles, la degradación del glucógeno debe realizarse utilizando, en esos pasos, ... Las etapas de glucogenólisis son las siguientes: 1. Fosforólisis de glucógeno. La acción de fosforilasa cataliza la ruptura de ... Se lleva a cabo en el citosol y consiste en la eliminación de un monómero de glucosa de una molécula de glucógeno mediante ...
Degradación de glucógeno a glucosa. En el metabolismo oxidativo encontramos rutas comunes con los lípidos como son el ciclo de ... El hígado y músculos son los tejidos más ricos en glucógeno. Es un polímero de α-D-glucosas muy semejante a la amilopectina, es ... También almacenan cierta cantidad de glucógeno, sobre todo en el músculo y en el hígado.[36]​ Aunque muchos tejidos y órganos ... Las soluciones acuosas de glucógeno tienen aspecto opalescente. Da color rojo-caoba con iodo; no es reductor.[14]​ La celulosa ...
Glucógeno y almidón. La unión de dos moléculas de D-glucopiranosa mediante enlace α-glucosídico da lugar a la maltosa y a la ... como son los polisacáridos de reserva almidón y glucógeno, y los estructurales celulosa y quitina. Celulosa. En su forma ... de importancia estructural como la celulosa y de polímeros de almacenamiento energético como el almidón y el glucógeno. A ... isomaltosa, disacáridos que son la base de los polisacáridos glucógeno (reserva energética propia de animales y hongos) y ...
... enfermedades por almacenamiento de glucógeno; carcinoma pancreático; pancreatitis crónica. Las varices esofágicas no conllevan ...
Enfermedades por depósito de glucógeno. Glucogenósis tipo II o enfermedad de Pompe. Glucoproteinosis. Se incluye la sialidosis ...
EC 2.4.1.11: Glucógeno sintasa. EC 2.4.1.12: Celulosa sintasa (formadora de UDP). EC 2.4.1.13: Sucrosa sintasa. EC 2.4.1.14: ... EC 2.4.1.18: Enzima ramificadora del glucógeno. EC 2.4.1.19: Ciclomaltodextrina glucanotransferasa. EC 2.4.1.20: Celobiosa ...
El glucógeno aparece almacenado en lisosomas. En niños destaca por producir insuficiencia cardíaca al acumularse en el músculo ...
La fosforilación activará el enzima (denominada fosforilasa a) la cual ya degrada el polímero de glucógeno (glucógeno lisis). ... activación del glucógeno fosforilasa e inactivación del glucógeno sintasa). Desactiva a la piruvato kinasa y estimula la ... Metabólicos Induce catabolismo del glucógeno hepático. Induce aumento de la gluconeogénesis, con la consiguiente cetogénesis. ... A su vez esta fosforilará a la fosforilasa b del glucógeno. ... además del metabolismo de glucógeno y glucosa del que estamos ...
... y enzimática del glucógeno. Archivado desde el original el 6 de octubre de 2014. Consultado el 3 de octubre de ... También se emplea en la hidrólisis enzimática de glucógeno para la obtención de glucosa.[2]​ Catálisis ácido-base Catálisis ...
... glucosa 1-fosfato y glucógeno. Aparentemente la fructosa es un mejor sustrato para la síntesis de glucógeno que la glucosa y ... La síntesis de glucógeno en el hígado luego de una comida que contenga fructosa procede a partir de precursores gluconeogénicos ... 15% - 18% se convierte en glucógeno.[3]​ La glucosa y el lactato normalmente se utilizan para proveer energía a las células de ... La fructosa es metabolizada casi completamente en el hígado humano, donde es dirigida a recuperar los depósitos de glucógeno ...
... a una acumulación de glucógeno en el hígado y riñón ya que la G6P inhibe la glucógeno fosforilasa y activa la glucógeno sintasa ... El glucógeno aparece almacenado en lisosomas. En niños destaca por producir insuficiencia cardíaca al acumularse en el músculo ... Existe un aumento de glucógeno leve en músculo. Suele comenzar en la juventud, a partir de los 20 años, aunque algunos ... Hay varias enfermedades del glucógeno que resultan de defectos genéticos que afectan enzimas que están implicadas en la ...
Al mismo tiempo se empieza a crear una vacuola conteniendo glucógeno. Mide entre 12 y 15 μm, es esférico. El núcleo se divide ... Se observa nuevamente la vacuola con glucógeno. La capa es lisada y desgarrada, escapando la masa octanucleada. El citoplasma ...
Algunas de las vacuolas citoplásmicas contienen glucógeno. Otras células tumorales son pequeñas, con núcleos inaparentes y sin ...
Hidrato de carbono formado por una larga cadena de monosacáridos; p. ej., el almidón, la celulosa y el glucógeno. » «almidón». ...
y también es llamado el glucógeno natural. Es un líquido imprescindible para el ser humano,y la razón más influyente es la ...
... disminuye el glucógeno muscular utilizándose la glucosa sanguínea proveniente del glucógeno hepático. Además, por otra parte se ... Esto se debe a que el glucógeno muscular resulta más ventajoso de utilizar porque reporta un saldo positivo de 3 ATP/6 C (o sea ... Aumento del glucógeno (reserva energética fundamental para el esfuerzo físico). Aumento del ácido ascórbico (cofactor de los ... Se mejora la síntesis y depósito de glucógeno en hígado, aumento de captación de aminoácidos y se acelera el metabolismo. En el ...
Reticulina, membranas basales, hongos, mucinas, glucógeno: negro. Fondo: según tinción de contraste. Núcleos: marrón oscuro a ...
Inhibe la fragmentación del glucógeno (glucógeno-lisis) y promueve la síntesis de glucógeno (glucógeno-génesis). Aumenta el ... Activación de enzimas glucolíticas y la glucógeno sintasa. Inhibición de la fosforilasa y de enzimas gluconeogénicas. Acciones ... para la síntesis de componentes celulares como el glucógeno y los triglicéridos. Cuando no se produce insulina suficiente o ... principalmente el almacenamiento de glucógeno en las células del hígado. Mediante el aumento de glucosa en la sangre, las ...
El hígado la elimina a través de la bilis tras conjugarla con ácido glucurónico.[24]​ Glucógeno (un reservorio importante de ... Además, en su citoplasma contienen inclusiones de glucógeno y grasa. La membrana plasmática de los hepatocitos presenta un ... La glucogenolisis es la fragmentación de glucógeno para liberar glucosa en la sangre; La glucogenogénesis o glucogénesis es la ... almacenamiento de vitaminas y glucógeno y función desintoxicante. Sus células principales son los hepatocitos y uno de sus ...
Tampoco se veían depósitos de glucógeno ni de lípidos. El estudio con microscopia electrónica no reveló anomalías estructurales ... el glucógeno, los lípidos o los nucleósidos.[43]​[44]​ La deficiencia de carnitina-palmitoiltransferasa, que como otras ... una enzima presente en el músculo esquelético que convierte el glucógeno en glucosa. Se trata de una enfermedad de carácter ... enfermedad por almacenamiento de glucógeno) de tipo V o enfermedad de McArdle, con glucogenosis de tipo VII (deficiencia de ...
... glucógeno muscular). Enfermedad de almacenamiento de glulcógeno tipo VI - (glucógeno hepático). Hidrolasa Lehninger Principles ... El nombre de fosforilasa, es también un nombre común e informal para la enzima glucógeno fosforilasa, en honor a Earl W. ... La fosforilasa a es la forma activa de la glucógeno fosforilasa que deriva de la fosforilación de la forma inactiva, la ... Enzimas que degradan glucanos removiendo un residuo glucosa por medio de la ruptura de un enlace O-glucosídico Glucógeno ...
G73.6/E74.0) Enfermedades relacionadas con el depósito de glucógeno. (G73.6/E75) Desorden del depósito de lípidos.[1]​ (G72.0 ...
... para que repongan sus reservas de glucógeno. Así se repartimiento homogéneo que restablece las reservas de glucógeno por todos ... La glucosa puede volver al músculo para servir como fuente de energía inmediata o ser almacenado en forma de glucógeno en el ... Ya que los músculos no tienen el enzima para liberar glucosa en la sangre, al degradar el glucógeno en músculos en reposo, ... La enfermedad de Cori-Forbes es una patología que aparece como resultado de la acumulación de glucógeno en los tejidos y esto ...
El glucógeno necesita una gran cantidad de agua para almacenarse, así para almacenar un gramo de glucógeno muscular se ... El glucógeno muscular puede proporcionar energía para unas 12 horas. La glucemia desciende durante los primeros días de 10 a 15 ... Todos estos datos llevan a la conclusión de que la glucosa almacenada en el organismo, ya sea como tal o como glucógeno se ... Durante los dos primeros días se consume la glucosa circulante y la glucosa hepática almacenada en forma de glucógeno, así como ...
Encuentre síntomas y otra información sobre Enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo 5 ... es un trastorno genético que impide que el cuerpo descomponga glucógeno. El glucógeno es una importante fuente de energía que ... La enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo 5 se sospecha cuando hay intolerancia al ejercicio, desde la infancia, con o ... The Cochrane Library tiene información sobre el tratamiento de la enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo 5. ...
... la glucógeno sintasa que participa en su síntesis, y la glucógeno fosforilasa en la degradación. La glucógeno sintasa tiene dos ... provocando activación de la glucógeno fosforilasa, estimulando la degradación del glucógeno; mientras que la glucógeno sintasa ... La enzima glucógeno fosforilasa va quitando glucosas de una rama del glucógeno hasta dejar 4 moléculas de glucosa en la rama, ... El glucógeno hepático es la principal fuente de glucosa sanguínea, sobre todo entre comidas. El glucógeno contenido en los ...
... es una afección hereditaria poco frecuente en la cual el cuerpo no es capaz de descomponer el glucógeno. El glucógeno es una ... La enfermedad del almacenamiento de glucógeno (EAG) tipo V (cinco) ... es una afección hereditaria poco frecuente en la cual el cuerpo no es capaz de descomponer el glucógeno. El glucógeno es una ... La EAG V es causada por un defecto en el gen que produce una enzima llamada glucógeno fosforilasa muscular. Como resultado de ...
Ofrecido a través de Merck & Co, Inc., Rahway, NJ, Estados Unidos (conocido como MSD fuera de los Estados Unidos y Canadá) nos dedicamos a utilizar el poder de la ciencia de vanguardia para salvar y mejorar vidas en todo el mundo. Conozca más información sobre los Manuales MSD y sobre nuestro compromiso con Global Medical Knowledge. ...
Resumen Actualmente se está preparando un resumen para esta enfermedad. Sin embargo, puede acceder a otros datos relacionados con la enfermedad desde el menú Información adicional que se encuentra al final de esta página.
Nuestro objetivo es difundir, de manera absolutamente libre, gratuita, fácil e interactiva, los diferentes contenidos de nuestra web, que están organizados en los siguientes niveles: mapas (n1) con su descripción, correspondientes a todos los ciclos o rutas de la bioquímica cerebral. También disponemos de un glosario (n2) con todos los términos bioquímicos utilizados en los mapas. Puede también consultar la descripción plastica y funcional (n3) de los metabolitos, enzimas, etc. y su interrelación con los distintos procesos mentales y funcionales. En la seccion patologías, síndromes, alteraciones y tratamientos (n4) , recientemente publicada y en proceso continuo de elaboración, se tratan las psicopatologías derivadas de alteraciones metabólicas y la terapéutica normalmente empleada.
Trastornos por depósito de glucógeno - Etiología, fisiopatología, síntomas, signos, diagnóstico y pronóstico de los Manuales ... Las enfermedades por depósito de glucógeno son trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono Generalidades sobre los ... La herencia de los trastornos por depósito de glucógeno es autosómica recesiva Autosómico Recesivo Los trastornos genéticos ... El diagnóstico de los trastornos por depósito de glucógeno se sospecha por la anamnesis, el examen físico y la detección de ...
La importancia de las reservas de glucógeno en el crecimiento muscular. ... Glucógeno muscular - Función en el cuerpo ¿Cómo se regenera? ... Glucógeno muscular - ¿Qué es y cuál es su función?. El ... Según la función el tipo de glucógeno que se utiliza. En este artículo se describe la función del glucógeno muscular, dónde se ... Hay que saber que hay distintos tipos de glucógeno. Cuando se realiza ejercicio físico se utiliza el glucógeno muscular, al ...
El glucógeno es la fuente predominante de energía en el cuerpo, sobre todo en los momentos donde se necesita esfuerzo de alta ... Porque es importante el glucógeno en el ciclismo?. El papel del glucógeno en los últimos 40 años ha sido investigado a más ... Cuáles son los riesgos de tener bajos niveles de glucógeno? Los atletas con bajo contenido de glucógeno muscular pueden ... El glucógeno es la fuente predominante de energía en el cuerpo, sobre todo en los momentos donde se necesita esfuerzo de alta ...
El almacenamiento de glucógeno en el músculo se incrementa, debido quizás a la activación de la glucógeno sintasa por la ... Enfermedad autosómica recesiva por almacenamiento de glucógeno en el músculo en la cual hay una expresión deficiente de la ... El almacenamiento de glucógeno en el músculo se incrementa, debido quizás a la activación de la glucógeno sintasa por la ... Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo VII. Nota de alcance. Enfermedad autosómica recesiva por almacenamiento de ...
GSK3 (Glucógeno sintasa-3-quinasa): proteína quinasa que fosforila los aminoácidos de serina del motivo PPPSP de la catenina ...
El rendimiento en deportes de corta duración depende en gran medida del glucógeno muscular, pero la degradación total es solo ... La manipulación del glucógeno se inició tres días antes de las pruebas mediante el agotamiento del glucógeno inducido por el ... teniendo en cuenta la propiedad del glucógeno que se une al agua, el almacenamiento innecesario de glucógeno puede provocar un ... El contenido de glucógeno muscular previo al ejercicio fue menor después de M-CHO que de H-CHO (367 mmol/kg DW vs. 525 mmol/kg ...
PRÁCTICA 6 MEDICIÓN DEL PORCENTAJE DE RAMIFICACIÓN Y DEL NÚMERO DE UNIDADES DE GLUCÓGENO. INTRODUCCIÓN: El glucógeno, forma de ...
Glucógeno Cuando el cuerpo tiene glucosa de más, la almacena en el hígado y los músculos. Esta forma de glucosa almacenada se ...
Fuente energética: glucógeno. -Fuente energética : almidón. -Citocinesis por estrangulamiento. -Citocinesis por tabicación ...
la enfermedad de Pompe (enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo II). *la mucopolisacaridosis tipo 1 ...
Glucógeno (enfermedades por almacenamiento de glucógeno). La cistinosis es la causa más común del síndrome de Fanconi en niños. ...
Enfermedades del almacenamiento del glucógeno. *Enfermedad de Wilson. Aflatoxinas. Estas sustancias que causan cáncer son ...
Por ejemplo, el glucógeno es un almidón animal que se compone de aproximadamente 60.000 unidades de glucosa. El glucógeno es ... Glucógeno. Los polisacárido se encuentran como cadenas lineales, o bien, ramificadas, que a su vez pueden estar integradas por ... 2. Los que representan la reserva energética de animales y vegetales (glucógeno, inulina y almidón). ... Observe en el siguiente diagrama cómo las moléculas de glucosa están unidas en glucógeno. ...
Sabes que es el glucógeno? Es una forma de almacenar la energía en el cuerpo. Esos depósitos están en el hígado y en el músculo ...
Almacenar glucógeno (azúcar), que el cuerpo usa para obtener energía.. *Filtrar sustancias dañinas de la sangre para que salgan ... Almacenar glucógeno (azúcar), que el cuerpo usa para obtener energía.. *Filtrar sustancias dañinas de la sangre para que salgan ... Almacenar glucógeno (azúcar), que el cuerpo usa para obtener energía.. *Filtrar sustancias dañinas de la sangre para que salgan ...
Síntesis y degradación del glucógeno. Regulación por insulina y glucagon. Importancia del acetil CoA. Ciclo de Krebs, cadena ...
El glucógeno es el combustible principal de los músculos. Se trata de un conjunto de moléculas de glucosa disponibles para ... El glucógeno hepático regula la concentración de glucosa en sangre, alimentando al cerebro de manera constante. El cerebro no ... Hidratos de carbono: aseguran el glucógeno.. *Proteínas: importantes las que tienen un alto contenido en leucina. La leucina es ... De esta forma, nuestras reservas de glucógeno serán las adecuadas.. Otra opción es la de entrenar en ayunas. Ésta es una opción ...
Aminoglu, Bcaas + Glutamina, Recuperacion De Los Niveles Hepaticos Y Musculares De Glucogeno, Retraso De Fatiga, Alta Calidad ...
Los entrenamientos de alta exigencia de glucógeno favorecen la hipertrofia sarcoplasmática.. *Normalmente la genética marcará ...
Los azúcares se almacenan en forma de glucógeno en el hígado y los músculos. Las grasas se almacenan principalmente en forma de ...
En caso de que el glucógeno sea bajo, aparecerá la sensación de fatiga, lo que provocará una disminución de nuestro rendimiento ... Se recomienda una ingesta abundante en hidratos de carbono: para la formación de glucógeno muscular y hepático, además de ...
También se ha observado incremento del almacenamiento de glucógeno hepático, desde 1 mg/kg de dosis. ... Además, aumenta el depósito de glucógeno en el hígado y el músculo esquelético. ...
Con ello, sin gastar apenas glucógeno, aumentas tu volumen sanguíneo total.. El día de la carrera, llega con tiempo a la línea ... últimos días solo te harán reducir tus niveles de glucógeno. ...
9) Reservas de glucógeno en lechones al nacimiento: Nada más nacer, comienza a oxidarse el glucógeno presente en reservas ... El contenido de glucógeno en los lechones al nacimiento está entre 50-70 gramos (3-3,5% de su peso vivo - similar al peso ... Las controversias sobre cómo incrementar los niveles de glucógeno en los fetos durante los últimos días de gestación con dietas ... glucógeno en lechones y calostro y leche. ...
  • Gracias a la capacidad de almacenamiento de glucógeno, se reducen al máximo los cambios de presión osmótica que la glucosa libre podría ocasionar tanto en el interior de la célula como en el medio extracelular. (wikipedia.org)
  • Por tanto, el glucógeno es la forma de almacenamiento de la glucosa en el hígado y músculos . (mundoentrenamiento.com)
  • El glucógeno es en realidad la forma de almacenamiento de glucosa (carbohidratos) en animales y humanos. (power-up-fitness.com)
  • Desde estos sitios de almacenamiento, su cuerpo puede movilizar rápidamente el glucógeno cuando necesita combustible. (es-sportwiki.com)
  • Mientras la glucosa y la insulina permanezcan en abundancia, las moléculas de glucógeno pueden transportarse al hígado, los músculos e incluso las células grasas para su almacenamiento. (es-sportwiki.com)
  • El glucógeno es la principal forma de almacenamiento de los hidratos de carbono en el cuerpo, el que se forma a partir de la glucosa (azúcar), mientras que en los vegetales el glucógeno estaría representado por el almidón que se encuentra en ellos. (farmarunning.com)
  • La enfermedad por almacenamiento de glucógeno tipo II (GSDII) es una enfermedad de depósito lisosomal causada por la deficiencia de alfa-1,4-glucosidasa ácido y se asocia con mutaciones recesivas en el gen que codifica para GAA. (guiametabolica.org)
  • El glucógeno es el polisacárido de reserva energética en los animales, y se almacena en el hígado (10% de la masa hepática) y en los músculos (1% de la masa muscular) de los vertebrados. (wikipedia.org)
  • El glucógeno contenido en los músculos abastece de energía el proceso de contracción muscular. (wikipedia.org)
  • Estas últimas tienen un alto poder calórico, que ronda las 9 kcal por gramo, pero es un nutriente de movilización lenta y por lo tanto nuestro organismo lo utiliza más cuando estamos en reposo, cuando corremos a ritmo muy suaves o bien cuando ya hemos agotado las reservas de glucógeno hepático y muscular. (espn.com.mx)
  • Te presentamos una serie de estrategias para reponer glucógeno muscular y hepático de forma eficiente en tu organismo. (mundoentrenamiento.com)
  • En este artículo analizaremos estrategias prácticas para reponer glucógeno muscular de forma eficiente en nuestro organismo. (mundoentrenamiento.com)
  • Realizar ejercicio extenuante con los depósitos de glucógeno muscular bajos se considera un factor de riesgo para la lesión muscular. (mundoentrenamiento.com)
  • Qué es el glucógeno muscular? (mundoentrenamiento.com)
  • El glucógeno muscular es la forma en la que nuestro cuerpo almacena carbohidratos a nivel muscular , normalmente en forma de azúcar, y se almacena en los músculos y en el hígado. (mundoentrenamiento.com)
  • En deportes de resistencia una de las claves en el rendimiento deportivo es la capacidad del cuerpo para utilizar el glucógeno muscular como combustible. (mundoentrenamiento.com)
  • En el pasado se planteaba un protocolo que consistía en la depleción total del glucógeno muscular para posteriormente ofrecer una recarga por medio del consumo de alimentos con alto contenido en carbohidratos . (mundoentrenamiento.com)
  • MAP es un complemento de aminoácidos esenciales de alta calidad especialmente diseñado para atletas cuyas rutinas de entrenamientos les hace sufrir desgastes musculares contribuyendo a la recuperación muscular. (misterfitness.es)
  • Es una mezcla de BCAA y glutamina, aminoácidos esenciales para el desarrollo de masa muscular. (misterfitness.es)
  • GLUKYO es un suplemento que contiene glutamina micronizada de calidad Kyowa para una recuperación muscular ideal y para ganar masa muscular. (misterfitness.es)
  • Secretada en glándulas suprarrenales Estimula de forma repentina la degradación del glucógeno muscular. (slideplayer.es)
  • Cuando no hay glucógeno disponible, el cuerpo buscará su fuente de energía secundaria: grasa almacenada y proteína muscular. (power-up-fitness.com)
  • Después de un entrenamiento exhaustivo o competición, se necesitan al menos dos o tres días de reposos o actividad física más ligera y una ingesta adecuada de carbohidratos para reponer los niveles de glucógeno muscular . (farmarunning.com)
  • Y qué ocurre con el glucógeno muscular? (farmarunning.com)
  • en los siguientes 20, tanto el glucógeno muscular y el hepático aportan 40%-50% de la energía requerida, mientras el resto de la energía provendrá de la oxidación de las grasas, es decir, que es en esta etapa cuando la grasa corporal empieza a ser movilizada para obtener de aquí la energía que hará falta para continuar con el esfuerzo físico. (farmarunning.com)
  • El ejercicio aeróbico consume glucógeno muscular. (sport.es)
  • Disminución del rendimiento y posible pérdida de masa muscular si la restricción calórica es muy severa. (paperblog.com)
  • La solución principal radica en la ingesta de carbohidratos de alto o medio índice glucémico , de esta manera podrás compensar la repentina bajada de glucógeno muscular y hepático. (foroatletismo.com)
  • Único carbohidrato patentado y formulado especialmente para atletas de élite que proporciona la carga necesaria de energía muscular (glucógeno). (fitnessdigital.com)
  • Sucede que el cuerpo humano es capaz de obtener energía a partir de los hidratos de carbono (en forma de glucosa) o de las grasas. (espn.com.mx)
  • Si recordamos que cada gramo de glucosa o glucógeno aporta 4 kilocalorías de energía, esto significa que esta persona tendrá una reserva de unas 1500-2000 kilocalorías como hidratos de carbono, energía suficiente para mantener una carrera de unos 12 kilómetros. (farmarunning.com)
  • El glucógeno intramuscular provee la mayor fuente de hidratos de carbono para los músculos activos. (farmarunning.com)
  • Qué es el metabolismo de los hidratos de carbono? (botanical-online.com)
  • El objetivo final del metabolismo de los hidratos de carbono es la conversión de todos los hidratos de carbono en glucosa , un hidrato de carbono simple del cual nuestro cuerpo obtiene la energía. (botanical-online.com)
  • Además de aportar la energía adecuada, los hidratos de carbono pueden ser almacenados en forma de glucógeno a partir de la glucosa sobrante en el hígado y en los músculos. (botanical-online.com)
  • Por eso, el consumo de hidratos de carbono es esencial tanto para poder realizar una práctica deportiva como para recuperarnos de la misma. (elperiodicomediterraneo.com)
  • Producto único basado en hidratos de carbono, ideal para la reposición del depósito de glucógeno, antes, durante o después del entrenamiento. (fitnessdigital.com)
  • El glucógeno se almacena dentro de vacuolas en el citoplasma de las células que lo utilizan para la glucólisis. (wikipedia.org)
  • El hígado y las células de los músculos esqueléticos es donde se produce y se almacena principalmente el glucógeno. (power-up-fitness.com)
  • Lo que come, la frecuencia con la que come y su nivel de actividad afectan la forma en que su cuerpo almacena y utiliza el glucógeno. (es-sportwiki.com)
  • Sin embargo, debido a su masa mayor, el músculo almacena tres a cuatro veces la cantidad de glucógeno que tiene el hígado como reserva. (kupdf.net)
  • Para obtener glucógeno , que se almacena en forma de reserva energética en el hígado y en los músculos. (botanical-online.com)
  • La glucosa que no es utilizada por las células o que no se almacena en forma de glucógeno se transforma en grasa que queda almacenada debajo de la piel o protegiendo los órganos. (botanical-online.com)
  • El cuerpo no puede transformar la forma de azúcar que almacena (glucógeno) en glucosa. (medlineplus.gov)
  • Enfermedad de Enzima defectuosa Órgano Afectado Características del glucógeno en el órgano afectado Hallazgos Clínicos Sobresalientes. (slideplayer.es)
  • La Glucogenosis II (GSD II) es una enfermedad de depósito lisosomal autosómica recesiva, causada por la deficiencia de la alfa-glucosidasa ácida, que da lugar a la acumulación de glucógeno en los tejidos, el deterioro de los procesos de autofagia y la. (guiametabolica.org)
  • Nuestro objetivo es presentar nuestra experiencia con la enfermedad de Pompe infantil centrándonos en el impacto de la disponibilidad del tratamiento en el reconocimiento, diagnóstico y manejo de estos pacientes. (guiametabolica.org)
  • Es posible que el carcinoma hepatocelular se presente en niños sin enfermedad del hígado preexistente. (cancer.gov)
  • El cáncer de hígado (cáncer primario de hígado) es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del hígado. (cancer.gov)
  • Pero conocer su riesgo es importante como ayuda para tomar medidas para alcanzar un peso saludable y disminuir el riesgo de problemas de salud relacionados con la obesidad, como la enfermedad cardíaca. (nih.gov)
  • Cuidado con el infarto de miocardio, es la manifestación más grave de la enfermedad coronaria. (carreraspopulares.com)
  • La enfermedad también es conocida científica por estos nombres. (enfermedades-raras.org)
  • El síndrome de Alagille es un trastorno hereditario que se parece mucho a otras formas de enfermedad hepática que se observan en bebés y niños pequeños. (liverfoundation.org)
  • Es la causa genética más común de enfermedad hepática en niños. (liverfoundation.org)
  • La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) es la forma más común de enfermedad hepática crónica en niños y adolescentes. (liverfoundation.org)
  • La colangitis esclerosante primaria (PSC, por sus siglas en inglés) es una enfermedad crónica o de largo plazo que daña lentamente los conductos biliares. (liverfoundation.org)
  • La colestasis intrahepática familiar progresiva (PFIC, por sus siglas en inglés) es un trastorno genético (hereditario) raro que causa una enfermedad hepática progresiva que generalmente conduce a insuficiencia hepática. (liverfoundation.org)
  • El síndrome de Reye es una enfermedad rara que afecta a todos los órganos del cuerpo, pero es más dañina para el cerebro y el hígado. (liverfoundation.org)
  • La misión de ALF es promover la educación, la defensa, los servicios de apoyo y la investigación para la prevención, el tratamiento y la cura de la enfermedad hepática. (liverfoundation.org)
  • Es una palabra que no define una enfermedad sino solo unos síntomas. (ecured.cu)
  • La glucogenosis (GSD) hepática es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva caracterizada por la alteración del depósito de glucógeno en los tejidos. (bvsalud.org)
  • Debido a la inespecificidad de la presentación clínica de la enfermedad es muy importante la sospecha diagnóstica desde los centros de primer nivel de atención y su derivación oportuna a centros de especialidad. (bvsalud.org)
  • Su origen y desarrollo obedecen a una interacción complicada de factores neuroquímicos, fisiológicos, El alcoholismo es una enfermedad cró- psicológicos y sociales. (bvsalud.org)
  • 1]​ La síntesis de glucógeno a partir de glucosa se llama glucogenogénesis y se produce gracias a la enzima glucógeno sintasa. (wikipedia.org)
  • glucosa)n + UDP-glucosa → (glucosa)n+1 + UDP La enzima ramificadora del glucógeno se encarga de ramificar la cadena introduciendo enlaces glucosídicos alfa 1-6. (wikipedia.org)
  • 13 Enfermedades heredadas genéticamente que resultan de algún defecto en alguna enzima requerida para la síntesis o degradación del glucógeno Pueden causar que el glucógeno se forme o se libere inapropiadamente en el cuerpo O por una acumulación anormal de cantidades o clases de glucógeno en los tejidos. (slideplayer.es)
  • La insulina hace que las células del hígado produzcan una enzima llamada glucógeno sintasa, que une las cadenas de glucosa. (es-sportwiki.com)
  • Cuando esto sucede, la enzima glucógeno fosforilasa comienza a descomponer el glucógeno para proporcionar glucosa al cuerpo. (es-sportwiki.com)
  • Enzima que transforma el glucógeno hepático durante la glucogenolisis cuando se activa el sistema fosforilasa hepático (fosforilasa-fosforoquinasa). (biopsicologia.net)
  • Mioinositol y D-chiroinositol tienen un papel importante en el metabolismo de la glucosa: Mioinositol en la captación celular de glucosa, lo que induce la translocación de GLUT4 a la membrana celular, inhibe la enzima adenilato ciclasa y reduce la liberación de ácidos grasos libres de los tejidos adiposos, mientras que D-chiroinositol participa en la síntesis de glucógeno. (medscape.com)
  • puede haber deficiencias hepáticas o musculares, que causan hipoglucemia o depósito de cantidades o tipos anormales de glucógeno (o sus metabolitos intermedios) en los tejidos. (msdmanuals.com)
  • El diagnóstico de los trastornos por depósito de glucógeno se sospecha por la anamnesis, el examen físico y la detección de glucógeno y metabolitos intermediarios en los tejidos por RM o por biopsia. (msdmanuals.com)
  • El glucógeno puede aislarse de los tejidos animales digiriéndolos con disoluciones calientes de KOH en las que los enlaces no reductores alfa 1-4 y alfa 1-6 son estables. (kupdf.net)
  • Su acción consiste en descomponer el glucógeno en glucosa para evitar que se acumule en los tejidos. (medlineplus.gov)
  • Una persona promedio tiene que hacer entre 30 y 40 minutos de cardio de intensidad moderada para quemar el glucógeno almacenado. (power-up-fitness.com)
  • La cantidad de glucógeno almacenado en estas células puede variar según su nivel de actividad, la cantidad de energía que queme en reposo y el tipo de alimento que ingiera. (es-sportwiki.com)
  • El glucógeno almacenado en los músculos es utilizado principalmente por los propios músculos, mientras que el glucógeno almacenado en el hígado se distribuye por todo el cuerpo, principalmente en el cerebro y la médula espinal. (es-sportwiki.com)
  • Por ejemplo: si practicas una hora de ejercicio físico, de alta intensidad, se consume alrededor del 55% del glucógeno almacenado en el hígado, mientras que éste puede vaciarse totalmente si el ejercicio se mantiene por dos horas. (farmarunning.com)
  • La ramificación permite la abundancia de residuos de glucosa no reductores que van a ser los puntos reconocidos por las enzimas glucógeno sintasa y glucógeno fosforilasa, es decir, las ramificaciones facilitan tanto la velocidad de síntesis como la de degradación del glucógeno. (wikipedia.org)
  • glucosa-1-P + UTP → UDP-glucosa + PPi La glucógeno sintasa (con acción antagónica a la glucógeno fosforilasa), que no gasta ATP, va uniendo UDP-glucosa para formar el glucógeno, mediante enlaces alfa 1-4 liberando el nucleótido UDP (que se reutilizará). (wikipedia.org)
  • Solo el 6% del pan son carbohidratos, lo que es ideal si estás intentando reducir su consumo. (misterfitness.es)
  • De esta forma, el cuerpo no tendrá un exceso de carbohidratos que puedan almacenarse como glucógeno, por lo que incluso las actividades ligeras quemarán grasa. (power-up-fitness.com)
  • Las dietas bajas en carbohidratos y cetogénicas, así como el ejercicio intenso, agotan las reservas de glucógeno, lo que obliga al cuerpo a quemar grasa para obtener energía. (es-sportwiki.com)
  • El glucógeno no debe confundirse con la hormona glucagón, que también es importante para el metabolismo de los carbohidratos y el control de la glucosa en sangre. (es-sportwiki.com)
  • La patata o papa es un tubérculo rico en carbohidratos (almidones). (botanical-online.com)
  • Cómo es muy difícil obtener esta cantidad de calorías con carbohidratos y proteínas, aumentaremos la cantidad de grasas en nuestra dieta. (enbuenasmanos.com)
  • En el hígado, la conversión de glucosa almacenada en forma de glucógeno a glucosa libre en sangre está regulada por las hormonas glucagón e insulina. (wikipedia.org)
  • Mientras que la glucosa está presente en la sangre, disponible para ser utilizada de forma inmediata, este glucógeno es una manera que tiene nuestro cuerpo de almacenar más glucosa, y dejarla lista para ser utilizada rápidamente cuando la necesitamos. (espn.com.mx)
  • Es una hormona que eleva el nivel de glucosa en la sangre, al revés que la insulina que lo baja. (slideplayer.es)
  • 8 Insulina Es la principal hormona que regula los niveles de glucosa en sangre El páncreas secreta esta hormona cuando la concentración de glucosa en sangre es elevada, y estimula la síntesis de glucógeno tanto en hígado como en el músculo. (slideplayer.es)
  • el glucógeno hepático sirve para mantener un adecuado nivel de glucosa en sangre (azúcar en sangre), particularmente en los períodos entre comidas. (farmarunning.com)
  • El síndrome de Budd-Chiari es un trastorno en el cual las venas que transportan sangre desde el hígado se estrechan y/o bloquean debido a coágulos de sangre. (liverfoundation.org)
  • El síndrome de Crigler-Najjar es una afección hereditaria rara y potencialmente mortal que afecta al hígado y se caracteriza por un alto nivel de bilirrubina en la sangre (hiperbilirrubinemia). (liverfoundation.org)
  • La hepatitis B es un virus que se presenta en la sangre y los fluidos corporales y causa una infección. (liverfoundation.org)
  • Te encuentras fatigado, te quedas sin fuerzas, sientes como si estuvieras mareado y con ganas de parar y tumbarte, no percibes bien el entorno… lo que estás sufriendo es una hipoglucemia, tu hígado no tiene suficiente glucógeno para mantener el nivel de glucosa en sangre que tu cuerpo necesita para poder continuar haciendo ejercicio. (foroatletismo.com)
  • La ictericia es la coloración amarilla de la piel y de las mucosas debida a un aumento de los pigmentos biliares en la sangre . (ecured.cu)
  • [ 7 , 8 ] Tanto mioinositol como D-chiroinositol muestran propiedades miméticas de la insulina y disminuyen la glucosa en sangre posprandial, mientras que el metabolismo de la glucosa se desplaza hacia la síntesis de glucógeno por D-chiroinositol y hacia el catabolismo de glucosa por mioinositol. (medscape.com)
  • Cómo puedo reponer glucógeno? (mundoentrenamiento.com)
  • Te vamos a presentar 3 estrategias para conseguir reponer glucógeno de forma que te asegures de que comienzas la actividad deportiva en una situación de superávit de sustratos energéticos. (mundoentrenamiento.com)
  • Esto reduce la cantidad necesaria de azúcares para reponer glucógeno , que pasa de 1,2 gramos/kg peso corporal/hora de ejercicio a 0,8 g/kg peso corporal/hora de ejercicio. (mundoentrenamiento.com)
  • Cuando se trata de reponer glucógeno al máximo para la realización de una competición, es necesario poner en marcha una estrategia con el objetivo de conseguir un resultado óptimo. (mundoentrenamiento.com)
  • Para adelgazar corriendo es importante diferenciar el tipo de ejercicio físico que realizamos para reponer unos nutrientes u otros. (sport.es)
  • Reponer los depósitos de glucógeno y comer suficiente proteína, al finalizar nuestra jornada. (enbuenasmanos.com)
  • La adición de una molécula de glucosa al glucógeno consume dos enlaces de alta energía: una procedente del ATP y otra que procede del UTP. (wikipedia.org)
  • Es obvio que cualquier persona que realice deporte consume más calorías en comparación con las personas sedentarias. (elperiodicomediterraneo.com)
  • Cuando se consume con cáscara también contribuye a combatir la acidez estomacal, de manera que es útil en el tratamiento de úlceras gástricas y duodenales. (semana.com)
  • Se cree que la resistencia a la insulina en el síndrome de ovario poliquístico es endógena, pero podría empeorar por la presencia de obesidad. (medscape.com)
  • Comúnmente, se dice que el glucógeno es el combustible principal para cualquier deportista. (espn.com.mx)
  • Cuando el cuerpo no necesita combustible, las moléculas de glucosa se unen en cadenas de ocho a 12 unidades de glucosa que forman una molécula de glucógeno. (es-sportwiki.com)
  • Se sabe que después de 12 a 18 horas de ayuno, este glucógeno se vacía casi por completo, quedando el hígado desprovisto de glucógeno, es decir, de su reserva de combustible. (farmarunning.com)
  • Asimismo, el glucógeno que se encuentra en el hígado, rápidamente se reconvertirá en glucosa para ser liberada a la circulación sanguínea como una fuente extramuscular de glucosa (azúcar = combustible), ayudando así a mantener el esfuerzo físico. (farmarunning.com)
  • Este nutriente se transforma primero en glucógeno, y a partir de aquí comienza su reserva, en cantidades no excesivamente grandes. (mundoentrenamiento.com)
  • El glucógeno es la forma de reserva de la glucosa, y está muy relacionado con la fatiga crónica que sufren algunos deportistas. (farmarunning.com)
  • De los cuales la reserva más grande se encontrará en el músculo en forma de glucógeno , siendo ésta de unos 400 gramos, mientras que 90-110 gramos se encontrarán en el hígado, también como glucógeno , y apenas 2-3 gramos como glucosa sanguínea. (farmarunning.com)
  • Casi total de glucidos tranforma en glc, intestino y de ahí al hígado, xa dar glucogeno q es reserva energética. (xuletas.es)
  • otra parte es almacenada en el hígado en forma de glucógeno, que se utiliza como material de reserva para cuando el organismo lo necesite. (botanical-online.com)
  • Si bien no se trata de una cuestión limitante en el ejercicio de resistencia, en los deportes de fuerza es algo trascendental. (mundoentrenamiento.com)
  • La velocidad de resíntesis del glucógeno es máxima en las 2 primeras horas tras la realización del ejercicio físico. (mundoentrenamiento.com)
  • Es por eso que el ejercicio cardiovascular matutino quemará principalmente grasa. (power-up-fitness.com)
  • El papel del glucógeno en la dieta y el ejercicio. (es-sportwiki.com)
  • El ejercicio es similar a las estocadas inversas. (es-sportwiki.com)
  • El pronóstico y el tratamiento de los trastornos por depósito de glucógeno varían según el tipo, pero la terapia suele incluir suplementación dietética con almidón de maíz para aportar una fuente sostenida de glucosa en las formas hepáticas de glucogenosis y evitación del ejercicio en las formas musculares. (msdmanuals.com)
  • Otra de las consecuencias del confinamiento es una alteración en la estructura ósea por disminución de la densidad ósea y de la mineralización producidas por disminución del ejercicio y de las horas de exposición al sol. (ucm.es)
  • El ejercicio es una necesidad corporal básica. (efisioterapia.net)
  • Esto no quiere decir que, en determinados momentos donde el ejercicio es más intenso (entrenamientos o competiciones), y/o en un clima más cálido, como ahora durante el mundial en Qatar , se pueda "incorporar alguna bebida deportiva que permita mantener los niveles de glucosa al mismo tiempo que repone los electrolitos perdidos a través del sudor o cuyas necesidades se vean aumentadas por la práctica del ejercicio", concluyen los especialistas. (elperiodicomediterraneo.com)
  • Cuando el organismo o la célula requieren de un aporte energético de emergencia, como en los casos de tensión o alerta, el glucógeno se degrada nuevamente a glucosa, que queda disponible para el metabolismo energético. (wikipedia.org)
  • El papel de este aminoácido es vital en el metabolismo de las grasas: su ingesta promueve la utilización de los lípidos como fuente de energía, potenciando su oxidación. (misterfitness.es)
  • Es un trastorno hereditario que afecta el metabolismo, la forma en que el cuerpo descompone los alimentos en energía. (liverfoundation.org)
  • El glucógeno hepático es la principal fuente de glucosa sanguínea, sobre todo entre comidas. (wikipedia.org)
  • El almidón es un polisacárido de moléculas de glucosa sintetizadas en plantas y disponibles como fuente de glucosa en nuestras dietas. (mundoentrenamiento.com)
  • El Ácido Sulfúrico del reactivo Antrona hidroliza al glucógeno en unidades de glucosa, la cual es convertida en hidroximetil furfural por el mismo ácido y reacciona con antrona para dar un compuesto coloreado. (kupdf.net)
  • Si quieres perder grasa, es absolutamente importante saber qué usa el cuerpo como fuente de energía. (power-up-fitness.com)
  • Te mostramos Un mecanismo de quema de grasa: agotamiento del glucógeno. (power-up-fitness.com)
  • Saber qué es el glucógeno y cómo lo usa tu cuerpo sin duda te ayudará a maximizar tus sesiones de cardio para quemar la máxima cantidad de grasa, pero este no es el único factor que entra en juego cuando se trata de perder grasa. (power-up-fitness.com)
  • Cuando escuchamos la palabra "grasa" se nos ponen los pelos de punta pensando en que es nuestro peor enemigo y nos costará mucho esfuerzo quemarla . (carreraspopulares.com)
  • Es imprescindible conocer qué tipos de grasa existen y cuáles son buenas para nuestro organismo, en lugar de rechazarlas completamente. (carreraspopulares.com)
  • Es un error pensar que por ello vamos a perder más grasa", aseveran los expertos. (elperiodicomediterraneo.com)
  • La mejor forma para perder grasa es ir eliminando calorías de nuestra dieta de forma progresiva y distribuida a lo largo del día. (elperiodicomediterraneo.com)
  • Además, pueden encontrarse pequeñas cantidades de glucógeno en ciertas células gliales del cerebro. (wikipedia.org)
  • Es importante también mezclar el agua con electrolitos, ya que beber tantas cantidades de agua sola durante muchos días, podría provocar hiponatremia (niveles bajos de sodio en el plasma sanguíneo). (enbuenasmanos.com)
  • Almidón es cadena de glucosa, xa romper esta la AMILASA en saliva y fluidos intestinales. (xuletas.es)
  • Compo princi celulosa q es cadena larga de glc. (xuletas.es)
  • Que es necesario identificar los principios esenciales de higiene atinentes a los alimentos y las bebidas, particularmente aplicables a lo largo de toda la cadena alimentaria, desde la materia prima hasta el consumo, para poder ofrecer garantía de que los mismos sean inocuos. (who.int)
  • Se creyó durante mucho tiempo que se había equivocado, y que el hígado no hacía más que almacenar el azúcar en forma de glucógeno, antes de descubrir que la gluconeogénesis era de hecho el factor clave en la formación del glucógeno hepático. (wikipedia.org)
  • Almacenar glucógeno (azúcar), que el cuerpo usa para obtener energía. (cancer.gov)
  • Una buena cantidad recomendable es de unos 4 o 6 litros al día. (enbuenasmanos.com)
  • Es precisamente la cantidad de novedades la que nos confunde… Pero aquí llega lo importante… El verdadero secreto de cómo engordamos y adelgazamos ya se conoce desde hace décadas. (edocr.com)
  • El precursor celular de mioinositol es glucosa-6-fosfato, que es isomerizado a inositol-3-fosfato por la D-3-mio-inositol-fosfato sintasa. (medscape.com)
  • Glucógeno Creatividad. (glucogeno.com)
  • Desde Glucógeno Creatividad hemos desarrollado HidraAccess, un nuevo software de control de acceso para que las empresas puedan registrar las horas de trabajo de cada empleado pudiendo ver a través de las estadísticas las horas de trabajo diarias, semanales y mensuales. (glucogeno.com)
  • Es un complejo y variado proceso que depende no solamente de causas biológicas, sino también de condiciones socioeconómicas en las cuales se desarrolla el individuo como ser social. (efisioterapia.net)
  • De la boca el alimento pasa al estómago, donde es atacado por los ácidos estomacales que continúan con el proceso de disgregación. (botanical-online.com)
  • Estas vacuolas contienen las enzimas necesarias para la hidrólisis de glucógeno a glucosa. (wikipedia.org)
  • Es decir, la moneda energética para la actividad física intensa. (espn.com.mx)
  • El entrenamiento con pesas es una actividad que agota el glucógeno y es una buena práctica hacer su entrenamiento con pesas antes del entrenamiento cardiovascular. (power-up-fitness.com)
  • El cuerpo es sabio, ante la misma actividad irá economizando el consumo energético y la báscula se mantendrá tremendamente perezosa . (sport.es)
  • Eso se describe también como desequilibrio de energía: cuando la energía que entra (calorías) no es igual a la energía que sale (calorías que el cuerpo usa para acciones como respirar, digerir alimentos y hacer actividad física). (nih.gov)
  • Por lo tanto, nuestros depósitos de glucógeno van a durar más y en teoría, podemos estar en actividad con menos comida. (enbuenasmanos.com)
  • Correr es bueno para la salud pero, como ocurre en toda actividad física, siempre hay riesgos a los que enfrentarse . (foroatletismo.com)
  • Otro mecanismos de defensa son las secreciones vaginales, con actividad antibacteriana, y la producción de glucógeno, estimulada por los estrógenos, que mantiene un epitelio vaginal trófico y permite el crecimiento de la flora láctica. (elsevier.es)
  • Un tercer mecanismo es la defensa inmunitaria del huésped a través de la inmunidad humoral (Ig A secretora), la actividad fagocítica de los neutrófilos y los monocitos. (elsevier.es)
  • Una de las definiciones más conocidas del alco- personas y finalmente a su actividad holismo, y que ha tenido gran aceptación, es la económica (Fernández, 1980). (bvsalud.org)
  • Es un trastorno por el cual una persona carece de la proteína necesaria para descomponer la fructosa. (medlineplus.gov)
  • PEA AND RICE es proteína vegetal de guisantes y arroz, lo que la hace una proteína completa, sin lactosa , sin gluten , sin soja , para dietas veganas y reduce el riesgo de alérgenos. (misterfitness.es)
  • En las dietas para expedición, usar bebidas con electrolitos es muy recomendable para un mejor rendimiento. (enbuenasmanos.com)
  • Ésta no es una de esas dietas que funcionan para unos y no para otros. (edocr.com)
  • Yo creo firmemente que la razón número uno por la que las dietas fallan es porque simplemente no producen resultados suficientemente rápido. (edocr.com)
  • PRÁCTICA DE LABORATORIO Nº 15 AISLAMIENTO Y CUANTIFICACION DEL GLUCÓGENO HEPÁTICO OBJETIVO Determinar y cuantificar los niveles de glucógeno hepático de los pollos durante los estados de ayuno y con dieta balanceada (normal). (kupdf.net)
  • Además es importante que en todo momento complementemos el running u otras actividades físicas como el spinning, la elíptica o la cinta de correr con una dieta saludable baja en grasas y suficientemente variada como para satisfacer tu demanda energética. (sport.es)
  • La dieta paleolítica, ¿es buena para el corredor? (carreraspopulares.com)
  • Uno de los temas más comentados en los distintos círculos de la sociedad en cuanto a alimentación es la dieta paleolítica . (carreraspopulares.com)
  • En la dieta para expedición, una hidratación correcta es una parte fundamental para el éxito. (enbuenasmanos.com)
  • La eliminación total de la fructosa y la sacarosa de la dieta es un tratamiento efectivo para la mayoría de las personas. (medlineplus.gov)
  • Lo mejor es seguir siempre una dieta saludable, con productos frescos de calidad. (elperiodicomediterraneo.com)
  • No es necesario que cambie su dieta, a menos que su médico le indique que debe hacerlo. (medlineplus.gov)
  • Es simple, La Dieta de 2 Semanas toma el toro por los cuernos para darte una solución testada y efectiva para perder peso de una forma rápida. (edocr.com)
  • Lo cierto es que La Dieta de 2 Semanas está basada en la ciencia del cuerpo humano y de cómo los diferentes nutrientes afectan a nuestras hormonas, con el resultado de pérdida o ganancia de peso. (edocr.com)
  • Cuando la persona que está realizando la dieta ve que funciona es cuando se motiva a continuar, creando una bola de nieve: cada vez te ves mejor y por eso cada vez te motivas más. (edocr.com)
  • Por eso La Dieta de 2 Semanas es tan efectiva, produce resultados de una forma tan extremadamente rápida que mantiene a la gente motivada, haciéndola llegar a lo más alto, con metas que antes consideraban inimaginables. (edocr.com)
  • Sin embargo, las últimas investigaciones afirman que para conseguir un mayor estímulo en este aspecto es necesario administrar los glúcidos con 20 gramos de proteína (1). (mundoentrenamiento.com)
  • El glucógeno es precipitado por su baja solubilidad con el alcohol, luego se resuspende el glucógeno y se cuantifica expresado en mg de glucosa por gramo de tejido hepático (previa hidrólisis ácida con ácido sulfúrico). (kupdf.net)
  • Su estructura se parece a la de la amilopectina del almidón, aunque es mucho más ramificada. (wikipedia.org)
  • FUNDAMENTO El tejido hepático en presencia de una hidrólisis alcalina destruye a las proteínas y el glucógeno queda intacto. (kupdf.net)
  • es insoluble en agua, por lo que forma dispersiones coloidales. (wikipedia.org)
  • Las células alfa del páncreas elaboran glucagón Moviliza las reservas de glucosa presentes en el hígado en forma de glucógeno. (slideplayer.es)
  • El carcinoma hepatocelular en niños es un tipo de cáncer raro que se forma en las células del hígado llamadas hepatocitos. (cancer.gov)
  • El cáncer que se forma en otras partes del cuerpo y se disemina al hígado no es cáncer primario de hígado. (cancer.gov)
  • Los azúcares se almacenan en forma de glucógeno en el hígado y los músculos. (nih.gov)
  • El envejecimiento del organismo humano además de constituir una etapa normal e irreversible de la vida, es una forma muy especial del movimiento de la materia. (efisioterapia.net)
  • Esta es un azúcar de las frutas que se presenta en forma natural en el cuerpo. (medlineplus.gov)
  • Si hay algo en que hay un consenso general de científicos y sanitarios es que la mejor forma de hidratarse es con agua. (elperiodicomediterraneo.com)
  • Lo cierto es que la industria dietética y la del fitness no quieren que aprendas a perder peso de una forma rápida o se quedarán sin un consumidor, por lo que tu éxito sería un grave contratiempo para el negocio. (edocr.com)
  • Cuando su cuerpo pasa períodos más largos sin comer (como ayunar o dormir 8-9 horas), agota el glucógeno para mantenerse. (power-up-fitness.com)
  • Durante las próximas 8-12 horas, la glucosa derivada del glucógeno hepático se convierte en la principal fuente de energía del cuerpo. (es-sportwiki.com)
  • Pero lo que se suele hacer es dejar de ingerir alimentos durante 12 horas para los principiantes. (paperblog.com)
  • Admitámoslo, simplemente no es divertido pasar cientos de horas en el gimnasio, comiendo porciones diminutas que no nos satisfacen el apetito y que cuando llega el momento de pesarse de nuevo la báscula apenas se ha movido un kilo. (edocr.com)
  • En este artículo hablaré sobre qué es el ayuno intermiten. (paperblog.com)
  • En este artículo hablaré sobre qué es el ayuno intermitente, en que situaciones es bueno hacerlo, en cuales menos, si es la panacea, si es recomendable o no, etc. (paperblog.com)
  • Qué es el ayuno intermitente? (paperblog.com)
  • Sino lo que se pretende con el ayuno es buscar un equilibrio físico y psíquico y la mejora de la Salud. (paperblog.com)
  • Otro beneficio del ayuno es la mejora de la sensación de bienestar, y lógicamente, para la pérdida de peso. (paperblog.com)
  • El músculo cardíaco de una persona preparada físicamente es más eficaz y por tanto, monos propenso a la fatiga y a la tensión. (efisioterapia.net)
  • La importancia de que el glucógeno sea una molécula tan ramificada es: La ramificación aumenta su solubilidad. (wikipedia.org)
  • Es posible que otros tipos de cáncer, otros tumores hepáticos benignos y ciertas afecciones no cancerosas, como la cirrosis y la hepatitis también aumenten las concentraciones de AFP. (cancer.gov)
  • Si quieres saber más sobre la Reproducción asexual: qué es, tipos y ejemplos puedes consultar el siguiente post. (ecologiaverde.com)
  • Lo ideal para evitarlas es utilizar calcetines sin costuras, finos y transpirables (de Coolmax, por ejemplo) y lubricar la zona propensa a las ampollas con vaselina o con cremas específicas para mantener los pies lo más secos posible. (foroatletismo.com)
  • Además, por la presencia de vitamina C, esta proteína es importante para mantener la elasticidad y la firmeza de la piel. (semana.com)
  • Pero a la vez es uno de los alimentos más temidos dado a su alto aporte calórico . (carreraspopulares.com)
  • Durante este periodo es cuando nos irá mejor comer alimentos ricos en grasas, como por ejemplo frutos secos o chocolate. (enbuenasmanos.com)
  • Lo primero que quieren dejar claro los nutricionistas y dietistas es que "no hay alimentos o nutrientes que tengan la propiedad de engordar. (elperiodicomediterraneo.com)
  • Las que si es conveniente evitar son las patatas fritas, la bollería y toda clase de alimentos ultraprocesados que son los que contienen grasas no saludables. (elperiodicomediterraneo.com)
  • Pero esto no es excusa para comer en exceso ni elegir alimentos superfluos como los ultraprocesados", afirman los dietistas. (elperiodicomediterraneo.com)
  • Que es, igualmente, deber de la SESPAS, a través de sus órganos competentes, velar por la aplicación de medidas concordantes con la política y los planes de salud del país en los aspectos relativos a la vigilancia y el control de la calidad de los alimentos y las bebidas. (who.int)
  • Mioinositol es el más ampliamente distribuido en la naturaleza, incluidos animales y mamíferos, se ingiere con alimentos principalmente de frutas, frijoles, granos y nueces. (medscape.com)
  • Si somos corredores habituales es importante variar constantemente nuestro menú de entrenamiento. (sport.es)
  • En la hidratación, evitar disolucion del glucogeno, xa ello coloidinado con celoidina 2% del porta. (xuletas.es)
  • Si el dolor continúa más de dos minutos, detén la marcha si es necesario. (foroatletismo.com)
  • un procarionte u organismo procariota es aquel que está compuesto por células procariotas, que no tienen un núcleo celular definido. (ecologiaverde.com)
  • El envejecimiento no es solamente la pérdida de las funciones, ya que al mismo tiempo en el organismo se desarrollan mecanismos compensatorios que se oponen a este fenómeno. (efisioterapia.net)
  • Desde el punto de vista farmacológico, es importan- te comprender qué es el alcohol y cómo actúa en el organismo. (bvsalud.org)
  • La concentración de glucógeno varia entre 9 y 16gr por kg de músculo para una persona normal y sedentaria. (farmarunning.com)
  • 5) El peso molecular del glucógeno varia ampliamente según el grado de ramificación, y el tamaño global. (kupdf.net)