Condición en la que los niveles plasmáticos de homocisteína y metabolitos relacionados se elevan (más de 13,9 micromol / l). La hiperhomocisteinemia puede ser familiar o adquirida. El desarrollo de la hiperhomocisteinemia adquirida se asocia sobre todo con las vitaminas B y / o deficiencia de ácido fólico (por ejemplo, ANEMIA PERNICIOSA, malabsorción vitamínica). La hiperhomocisteinemia familiar a menudo resulta en una elevación más grave de la homocisteína total y excreción en la orina, lo que resulta en HOMOCISTINURIA. La hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas, fracturas osteoporóticas y complicaciones durante el embarazo.
Aminoácido que contiene tiol formado por la desmetilación de la METIONINA.
Enzima multifuncional que requiere fosfato de piridoxal. En la segunda etapa de la biosíntesis de cisteína, cataliza la reacción de homocisteína con serina para formar cistationina, con la eliminación de agua. La deficiencia de esta enzima conduce a la HIPERHOMOCISTEINEMIA y a la HOMOCISTINURIA. EC 4.2.1.22.
Un compuesto de coordinación que contiene cobalto producido por los micro-organismos intestinales y que se halla también en el suelo y en el agua. Los vegetales superiores no concentran la vitamina B 12 del suelo y por tanto son una pobre fuente de esta sustancia en comparación con los tejidos animales.
Un miembro de la familia de la vitamina B que estimula el sistema hematopoiético. Está presente en el hígado y riñón y se encuentra en hongos, espinaca, levadura, hojas verdes y gramíneas (POACEAE). El ácido fólico es utilizado en el tratamiento y prevención de las deficiencias de folato y anemia megaloblástica.
Aminoácido esencial que contiene azufre que es importante para muchas funciones corporales. .
Una flavoproteína amino oxidorreductasa que cataliza la conversión reversible de 5-metiltetrahidrofolato a 5,10-metiletilenotetrahidrofolato. Esta enzima fue antes clasificada como EC 1.1.1.171.
Metaloenzima con ZINC que cataliza la transferencia de un grupo metilo de la BETAÍNA a la HOMOCISTEÍNA para producir dimetilglicina y METIONINA, respectivamente. Esta enzima es miembro de la familia de las METILTRANSFERASAS dependientes del ZINC que utilizan TIOLES o selenoles como aceptores de metilo.
Enfermedad nutricional producida por una deficiencia de ACIDO FOLICO en la dieta. Muchos tejidos vegetales y animales contienen ácido fólico, abundante en las hortalizas de hojas verdes, levadura, hígado y setas, pero que se destruye ante tiempos prolongados de cocción. El alcohol interfiere su metabolismo intermedio y absorción. La deficiencia de ácido fólico puede aparecer en casos de aplicación por largo tiempo de terapia anticonvulsiva o con el uso de anticonceptivos orales. Esta deficiencia causa anemia, anemia macrocítica y anemia megaloblástica. No es distinguible de la deficiencia de vitamina B 12 en los hallazgos en la médula ósea y en la sangre periférica, pero en la deficiencia de B-12 no se presentan lesiones neurológicas. (Traducción libre del original: Merck Manual, 16th ed)
Enfermedad debida a deficiencia en cualquier miembro del COMPLEJO VITAMÍNICO B. Estas vitaminas B son solubles en agua y deben ser obtenidas de la dieta porque son fácilmente perdidos en la orina. No pueden ser almacenados en la grasa de cuerpo.
Enfermedad nutricional producida por una deficiencia de VITAMINA B 12 en la dieta, caracterizada por anemia megaloblástica. Como la vitamina B 12 no está presente en los vegetales, los humanos han obtenido su suministro de productos animales, de suplementos multivitamínicos en forma de tabletas, y como aditivos a preparados de alimentos. Por deficiencia de vitamina B 12 también se producen una amplia variedad de anormalidades neuropsiquiátricas que parecen deberse a un defecto indefinido relacionado con la síntesis de la mielina.
Forma 4-metanol de la VITAMINA B6 que se convierte en FOSFATO DE PIRIDOXAL, coenzima para la síntesis de aminoácidos, neurotransmisores (serotonina, norepinefrina), esfingolípidos y ácido aminolevulínico. Aunque todavía se utilizan como sinónimos los términos piridoxina y vitamina B6, especialmente entre investigadores médicos, tal práctica es errónea y en ocasiones engañosa. (Traducción libre del original: EE Snell; Ann NY Acad Sci, vol 585 pg 1, 1990).
Enzimas que catalizan la deshidrogenación de aminas secundarias, introduciendo un doble enlace C=N como reacción primaria. En algunos casos, ésta es hidrolizada posteriormente.
Homocistina es un aminoácido sulfurado no proteinogénico derivado del metabolismo del aminoácido metionina, cuya elevación en plasma se asocia con diversas patologías, como enfermedades cardiovasculares y neurológicas.
Grupo de vitaminas solubles en agua, algunas de las cuales son COENZIMAS.
El término VITAMINA B 6 se refiere a diversas PICOLINAS (especialmente PIRIDOXINA, PIRIDOXAL y PIRIDOXAMINA) que son convertidas eficazmente por el cuerpo a FOSFATO DE PIRIDOXAL, que es una coenzima para la síntesis de aminoácidos, neurotransmisores (serotonina, norepinefrina), esfingolípidos y ácido aminolevulínico. Durante la transaminación de los aminoácidos, el fosfato de piridoxal se convierte en fosfato de PIRIDOXAMINA. Aunque los términos piridoxina y vitamina B6 todavía se utilizan frecuentemente como sinónimos, especialmente por parte de los investigadores médicos, tal práctica es errónea y, en ocasiones, engañosa ( EE Snell; Ann NY Acad Sci, vol 585 pg 1, 1990). La mayor parte de la vitamina B6 es eventualmente degradada a ÁCIDO PIRIDÓXICO y excretada por la orina.
Error congénito autosómico recesivo, del metabolismo de la metionina que usualmente es producido por deficiencia de la CISTATIONINA BETA-SINTASA y que se asocia con elevaciones de la homocisteina en plasma y orina. Las características clínicas incluyen un biotipo alto y delgado, ESCOLIOSIS, aracnodactilia, DEBILIDAD MUSCULAR, genu varis, pelo rubio fino, rubor malar, dislocaciones del cristalino, incremento de la incidencia de RETRASO MENTAL, y tendencia al desarrollo de fibrosis arterial, complicada frecuentemente por ACCIDENTES CEREBROVASCULARES e INFARTO DEL MIOCARDIO. (Desde Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p979)
Enzima que cataliza la formación de metionina mediante transferencia de un grupo metilo del 5-metiltetrahidrofolato a la homocisteína. Requiere coenzima de cobamida. La enzima puede actuar sobre derivados de mono- o triglutamato. Ec 2.1.1.13.
5'-S-(3-Amino-3-carboxipropil)-5'-tioadenosina. Se forma a partir de la S-adenosilmetionina después de ls reacciones de transmetilación.
Una FAD-dependiente oxidorreductasa encontrada primariamente en BACTERIA. Es específica para la reducción de 5,10-metilenotetrahidrofolato a 5-metiltetrahidrofolato. Esta enzima fue listada antes como EC 1.1.1.68 y 1.1.99.15.
Enfermedad nutricional producida por una deficiencia de PIRIDOXINA en la dieta, caracterizada por dermatitis, glositis, rajadura de los labios, y estomatitis. La deficiencia marcada provoca irritabilidad, debilidad, depresión, vértigo, neuropatía periférica y espasmos. En bebés y niños las manifestaciones típicas son diarrea, anemia y espasmos.Como causa cada vez más reconocida está la terapia prolongada con algunos medicamentos, entre ellos isoniazid, cicloserina y L-dopa.
Un compuesto encontrado en la naturaleza que ha sido de interés por su papel en la osmorregulación. Como droga, el hidrocloruro de betaina ha sido utilizado como fuente de ácido hidroclórico en el tratamiento de la hipocloridia. La betaina ha sido también utilizada en el tratamiento de alteraciones hepáticas, para la hiperpotasemia, homocistinuria y en alteraciones gastrointestinales. (Traducción libre del original: Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 30th ed, p1341)
Un derivado del ácido malónico que es un intermediario vital en el metabolismo de grasas y proteínas. Anormalidades en el metabolismo del ácido metilmalónico llevan a la aciduria metilmalónica. Esta enfermedad metabólica es atribuída al bloqueo de la conversión enzimática de metilmalonil CoA a succinil CoA.
Compuestos basados en el 5,6,7,8-tetrahidrofolato.
Enzima multifuncional con fosfato de piridoxal. En la etapa final de la biosíntesis de la cisteína, cataliza la ruptura de la cistationina para dar cisteína, amonio y 2-cetobutirato. Ec 4.4.1.1.
Trastorno de la HEMOSTASIS en el que existe tendencia a la TROMBOSIS.
Un donador fisiológico de radical metilo que interviene en las reacciones de transmetilación enzimática y está presente en todos los organismos vivos. Posee actividad antiinflamatoria y ha sido usado en el tratamiento de enfermedades hepáticas crónicas.
Aspecto del comportamiento personal o estilo de vida, exposición medioambiental, o característica innata o heredada que, basándose en la evidencia epidemiológica, se sabe que está asociada con alguna afectación relacionada con la salud, que interesa prevenir.
La cistationina es un aminoácido dipeptídico no proteinogénico, formado por la unión de cisteína y beta-alanina, que desempeña un papel importante en el metabolismo del nitrógeno y la síntesis de pigmentos en algunas bacterias.
Trastornos metabólicos que afectan al metabolismo de los aminoácidos. Están presentes al nacer, aunque pueden no ser simtomáticos hasta en épocas posteriores de la vida. La mayoría de estos trastornos son heredados y se presentan en la etapa del recién nacido con trastornos metabólicos (ejemplo, ACIDOSIS) y manifestaciones neurológicas.
Productos en cápsulas, tabletas o en forma líquida que proporcionan los ingredientes de la dieta, y que están destinados a ingerirse por la boca para aumentar la ingesta de nutrientes. Los suplementos dietéticos pueden incluir macronutrientes, como proteínas, carbohidratos, y grasas; y / o MICRONUTRIENTES, tales como VITAMINAS, MINERALES, FITOQUÍMICOS.
Procesos patológicos en los que están involucrados VASOS SANGUÍNEOS de la circulación cardíaca o periférica. En este grupo se incluyen las enfermedades de las ARTERIAS, las VENAS y el resto del sistema vascular del organismo.
Enzima que cataliza la METILACIÓN de GLICINA usando S-ADENOSILMETIONINA para formar SARCOSINA con la producción concomitante de S-ADENOSILHOMOCISTEÍNA.
El curso regular para comer y beber adoptado por una persona o animal.
Agentes que mejoran la calidad de la sangre, al incrementar los niveles de hemoglobina y el número de eritrocitos. Se usan en el tratamiento de las anemias.
Una enzima que cataliza el catabolismo de S-ADENOSILHOMOCISTEINA a ADENOSINA y HOMOCISTEINA. Puede jugar un rol en la regulación de la concentración de adenosilhomocisteína intracelular.
República del Africa occidental situada entre GHANA por el oeste y BENIN por el este. Su capital es Lomé.
Afeción producida por deficiencia de COLINA en animales. Se sabe que la colina es un agente lipotrópico ya que se ha demostrado que, bajo ciertas condiciones, en animales de laboratorio estimula el transporte del exceso de grasa desde el hígado. La deficiencia combinada de colina (incluida en el complejo vitamínico B) y de todos los otros donantes de grupos metilo produce cirrosis hepática en algunos animales. A diferencia de los compuestos que normalmente se consideran como vitaminas, la colina no funciona como cofactor en las reacciones enzimáticas. (Traducción libre del original: Saunders Dictionary & Encyclopedia of Laboratory Medicine and Technology, 1984)
Factores endógenos o fármacos que aumentan el transporte y metabolismo de los LÍPIDOS incluyendo la síntesis de LIPOPROTEÍNAS por el HÍGADO y su captación a través de tejidos extrahepáticos.
Capa única de pavimento celular que recubre la superficie luminal de todo el sistema vascular y regula el transporte de macromoléculas y de los componentes sanguíneos.
Servicios prestados por dietistas o especialistas en nutrición para suplir las necesidades alimenticias de los indivíduos, incluyendo consultas con otros profesionales.
Espesamiento y pérdida de elasticidad de las paredes de las ARTERIAS de todos los tamaños.Hay muchas formas según los tipos de lesiones y arterias afectadas, como la ATEROSCLEROSIS con lesiones grasas en la TÚNICA ÍNTIMA de las arterias musculares medias y grandes.
Grupo de proteínas transportadoras que se unen a la VITAMINA B 12 en la SANGRE y ayudan a su transporte. La Transcobalamina I emigra electroforéticamente como una beta-globulina, mientras que las transcobalaminas II y III emigran como alfa-globulinas.
Un constituyente básico de la lecitina que se encuentra en muchos órganos de plantas y animales. Es un importante precursor de la acetilcolina y es un donante de grupos metilo en varios procesos metabólicos y en el metabolismo de los lípidos.
Enfermedades animales que se producen de manera natural o son inducidas experimentalmente, con procesos patológicos bastante similares a los de las enfermedades humanas. Se utilizan como modelos para el estudio de las enfermedades humanas.
Afecciones que afectan al SISTEMA CARDIOVASCULAR, incluyendo el CORAZÓN, VASOS SANGUÍNEOS o PERICARDIO.
Formación y desarrollo de un trombo o un coágulo de sangre en un vaso sanguíneo.
Constitución genética del individuo, que comprende los ALELOS presentes en cada locus génico (SITIOS GENÉTICOS).
Un gas inflamable, venenoso, con un olor característico a huevos podridos. Se emplea en la manufactura de productos químicos, en metalurgia y como reactivo analítico.
Una ausencia o deficiencia en PROTEINA C que conduz a regulación defectuosa de la coagulación sanguínea. Es asociada con un aumento de riesgo de trombosis prematura o grave.
Alteración del equilibrio prooxidante-antioxidante en favor del primero, que conduce a daños potenciales. Los indicadores de estrés oxidativo incluyen bases de ADN dañadas, productos de oxidación de las proteínas, y de peroxidación de lípidos.
Animoácido existente como un intermedio en el metabolismo de la colina dentro de riñon y el hígado; normalmente no se detecta en la sangre ni en la orina humanas. (Dorland, 28a ed)
Glicoproteína plasmática termolábil y vulnerable al almacenamiento que acelera la conversión de protrombina en trombina en la coagulación de la sangre. Esto lo logra mediante la formación de un complejo con factor Xa, fosfolípido y calcio (complejo protrombinasa). La deficiencia del factor V da lugar a la enfermedad de Owren.
Trastorno autosómico dominante que muestra niveles bajos del antígeno plasmático proteína S o de su actividad, se asocia con trombosis venosa y embolismo pulmonar. La PROTEÍNA S es una proteína plasmática que depende de la vitamina K, ésta inhibe la coagulación sanguínea al actuar como cofactor para la PROTEÍNA C activada (también una proteína dependiente de la vitamina K), y las manifestaciones clínicas de su deficiencia son virtualmente idénticas a las de la deficiencia de proteína C. El tratamiento con heparina para los procesos trombóticos agudos usualmente continúa con la administración de medicamentos cumarínicos para el mantenimiento, con el fin de prevenir la trombosis recurrente.
Práctica dietética de evitar por completo productos de carne en la DIETA, consumiendo VERDURAS, CEREALES y NUECES. Algunas dietas vegetarianas llamadas lacto-ovo también incluyen productos derivados de la leche y el huevo.
Formación o presencia de un coágulo de sangre (TROMBO) en el interior de una VENA.
Estadio final de la INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. Se caracteriza por daño renal irreversible grave (según la medida del nivel de PROTEINURIA) y la reducción de la TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR a menos de 15 ml por minuto (Adaptación del original: Kidney Foundation: Kidney Disease Outcome Quality Initiative, 2002). Estos pacientes generalmente requieren HEMODIÁLISIS o TRASPLANTE DE RIÑÓN.
Individuo en el cual ambos alelos en un locus determinado son idénticos.
Cepa de ratas albinas desrrolladas en el Instituto Wistar que se ha extendido a otras instituciones. Esto ha diluido mucho a la cepa original.
Individuo que posee alelos diferentes en uno o mas loci respecto a un caracter específico.
Un gran órgano glandular lobulada en el abdomen de los vertebrados que es responsable de la desintoxicación, el metabolismo, la síntesis y el almacenamiento de varias sustancias.

La hiperhomocisteinemia es un trastorno metabólico caracterizado por niveles séricos elevados de homocisteína, un aminoácido sulfurado. La homocisteína se produce normalmente en el cuerpo como resultado del procesamiento de la metionina, un aminoácido esencial que obtenemos de los alimentos.

Existen dos tipos principales de hiperhomocisteinemia: la forma hereditaria y la adquirida. La forma hereditaria se debe a mutaciones en los genes que codifican las enzimas necesarias para metabolizar la homocisteína, como la cistationina beta-sinasa (CBS) o la metilenetetrahidrofolato reductasa (MTHFR). Esto conduce a un aumento significativo de los niveles de homocisteína en sangre.

Por otro lado, la hiperhomocisteinemia adquirida puede ser el resultado de varios factores, como una dieta deficiente en vitaminas B (como ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12), que desempeñan un papel crucial en el metabolismo de la homocisteína. También puede ser causada por enfermedades renales crónicas, tabaco, alcoholismo, uso de determinados medicamentos o edad avanzada.

Los niveles elevados de homocisteína se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares, demencia y defectos del tubo neural durante el desarrollo fetal. Sin embargo, se necesitan más estudios para determinar si la hiperhomocisteinemia es una causa directa de estas afecciones o simplemente un marcador de riesgo asociado con otros factores subyacentes.

El tratamiento de la hiperhomocisteinemia generalmente implica cambios en el estilo de vida, como adoptar una dieta saludable y equilibrada rica en vitaminas B, dejar de fumar y reducir el consumo de alcohol. En algunos casos, se pueden recetar suplementos vitamínicos o medicamentos para ayudar a normalizar los niveles de homocisteína en la sangre.

La homocisteína es un aminoácido sulfurado que se produce como intermedio en el metabolismo de la metionina, un aminoácido essencial. Normalmente, la homocisteína se recicla en el cuerpo a través de dos procesos: la transulfuración, donde es convertida de nuevo en metionina, y la remetilación, donde es convertida en otra molécula llamada betaina.

Sin embargo, cuando estos procesos no funcionan correctamente, los niveles de homocisteína en sangre pueden aumentar, lo que se conoce como hiperhomocisteinemia. La hiperhomocesteinemia es un factor de riesgo conocido para enfermedades cardiovasculares y neurológicas, incluyendo enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular e incluso demencia.

Es importante destacar que los niveles elevados de homocisteína no suelen causar síntomas por sí mismos, pero pueden ser un marcador útil para identificar a personas con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares y neurológicas. Una dieta rica en frutas, verduras, granos enteros e insuficiencia de vitamina B, especialmente vitamina B12, folato y vitamina B6, pueden contribuir a niveles elevados de homocisteína.

La cistationina beta-sinthase (CBS) es una enzima que desempeña un papel importante en el metabolismo del aminoácido metionina. La CBS cataliza la conversión de cistationina a cisteinohomoserina, lo que representa el segundo paso en la biosíntesis del aminoácido cisteína. Esta reacción es una parte clave del ciclo de la homocisteína y ayuda a regular los niveles de homocisteína en el cuerpo. La CBS también está involucrada en la producción de hidrógeno sulfuro (H2S), un gas señalizador que desempeña un papel importante en diversos procesos fisiológicos, como la vasodilatación y la neurotransmisión. Las mutaciones en el gen que codifica para la CBS se han asociado con varias condiciones clínicas, incluyendo la homocistinuria clásica, una enfermedad metabólica hereditaria rara caracterizada por niveles elevados de homocisteína y aciduria metilmalónica.

La vitamina B12, también conocida como cobalamina, es una vitamina soluble en agua que desempeña un papel crucial en el mantenimiento del sistema nervioso saludable, la formación de glóbulos rojos y la síntesis del ADN. Es una de las ocho vitaminas B. Es producida naturalmente por bacterias y se puede encontrar en alimentos de origen animal, como carne, aves, pescado, huevos y productos lácteos.

La vitamina B12 contiene un ion de cobalto y por lo tanto todas sus formas coenzimáticas activas se llaman cobamidas. Es una de las vitaminas más complejas en su estructura molecular. La cianocobalamina es la forma sintética más común de vitamina B12, utilizada en los suplementos y como agente de fortificación de alimentos.

La deficiencia de vitamina B12 puede conducir a diversos problemas de salud, como anemia megaloblástica, neuropatía periférica, demencia y depresión. Las personas con mayor riesgo de deficiencia de vitamina B12 incluyen a los vegetarianos estrictos y a las personas mayores de 50 años, debido a una disminución en la producción de ácido gástrico que es necesario para la absorción de la vitamina.

El ácido fólico, también conocido como folato o vitamina B9, es una vitamina soluble en agua que desempeña un papel crucial en la producción y mantenimiento de células nuevas. Es especialmente importante durante los períodos de rápido crecimiento celular, como el desarrollo fetal, la infancia y la adolescencia.

El ácido fólico es fundamental para la síntesis del ADN y el ARN, los materiales genéticos de las células. También ayuda en la producción de glóbulos rojos y en la prevención de defectos del tubo neural en el feto durante el embarazo.

El ácido fólico se encuentra naturalmente en alimentos como las verduras de hoja verde, los cítricos, los granos enteros y los frijoles. También está disponible como suplemento dietético y se agrega a muchos cereales fortificados.

La deficiencia de ácido fólico puede causar anemia megaloblástica, una enfermedad en la que los glóbulos rojos son grandes y no maduran correctamente. También se ha relacionado con un mayor riesgo de defectos del tubo neural en el feto durante el embarazo, como la espina bífida y la anencefalia. Por esta razón, se recomienda que las mujeres embarazadas o en edad fértil tomen suplementos de ácido fólico antes y durante el embarazo.

La metionina es un aminoácido esencial, lo que significa que el cuerpo no puede producirlo por sí solo y debe obtenerse a través de la dieta. Es un componente importante en la síntesis de proteínas y desempeña varias funciones importantes en el organismo.

La metionina contiene un grupo sulfonio (-SO3H) en su estructura molecular, lo que la convierte en una fuente importante de azufre para el cuerpo. El azufre es necesario para la producción de glutatión, un antioxidante vital que ayuda a proteger las células del daño oxidativo.

Además, la metionina es un precursor de otras sustancias importantes en el cuerpo, como la S-adenosilmetionina (SAM), que desempeña un papel crucial en la síntesis y metabolismo de varias moléculas, incluyendo neurotransmisores, fosfolípidos y nucleótidos.

Una deficiencia de metionina puede conducir a una variedad de problemas de salud, como trastornos del crecimiento, debilidad muscular, daño hepático y deterioro cognitivo. Por otro lado, un consumo excesivo de metionina se ha relacionado con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y cáncer.

Las fuentes dietéticas de metionina incluyen carne, aves de corral, pescado, huevos, productos lácteos y algunas legumbres, como las habas y las lentejas.

La Betaína-Homocisteína S-Metiltransferasa es una enzima que desempeña un papel importante en el metabolismo del aminoácido homocisteína en el cuerpo humano. Más específicamente, esta enzima cataliza la transferencia de un grupo metilo desde la betaína a la homocisteína, lo que resulta en la formación de metionina y dimetilglicina.

Este proceso es crucial para mantener los niveles adecuados de homocisteína en el cuerpo, ya que la acumulación de este aminoácido se ha relacionado con diversas afecciones de salud, como enfermedades cardiovasculares y neurológicas. Además, la Betaína-Homocisteína S-Metiltransferasa también participa en la síntesis de otras sustancias importantes, como las membranas celulares y los neurotransmisores.

La deficiencia de esta enzima puede causar un trastorno genético llamado homocistinuria, que se caracteriza por niveles elevados de homocisteína en la sangre y orina, así como una variedad de síntomas clínicos, como retraso del desarrollo, problemas oculares, esqueléticos y cardiovasculares. El tratamiento para esta afección suele incluir una dieta baja en metionina y suplementos de betaina, que pueden ayudar a compensar la falta de actividad enzimática y reducir los niveles de homocisteína en el cuerpo.

La deficiencia de ácido fólico, también conocida como deficiencia de folato, es un trastorno nutricional que ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente ácido fólico. El ácido fólico es una vitamina B soluble en agua que desempeña un papel crucial en la producción y mantenimiento de células nuevas. Ayuda al cuerpo a hacer nuevos glóbulos rojos y protege contra los cambios celulares anormales en el cuerpo, como los que conducen al cáncer.

La deficiencia de ácido fólico puede causar anemia megaloblástica, una afección en la que la médula ósea produce glóbulos rojos grandes y menos eficientes. Los síntomas de la anemia megaloblástica incluyen fatiga, debilidad, falta de aliento, palpitaciones cardíacas, piel pálida, encías hinchadas y lengua suave y sensible.

La deficiencia de ácido fólico durante el embarazo también puede aumentar el riesgo de defectos del tubo neural en el bebé nonato, como la espina bífida y el anencefalia.

Las causas más comunes de la deficiencia de ácido fólico son una dieta pobre en alimentos ricos en folatos (como verduras de hoja verde, frutas cítricas y legumbres), problemas de absorción intestinal y el uso de medicamentos que interfieren con la absorción o metabolismo del ácido fólico.

El tratamiento de la deficiencia de ácido fólico generalmente implica suplementos orales de ácido fólico y una dieta mejorada que incluya alimentos ricos en folatos. En casos graves, se puede administrar ácido fólico por vía intramuscular o intravenosa.

La deficiencia de vitamina B se refiere a un estado nutricional en el que las concentraciones séricas o eritrocíticas de una o más de las vitaminas B esenciales están por debajo de los niveles normales. Esto puede incluir, pero no está limitado a, deficiencias de vitamina B12 (cianocobalamina), ácido fólico (B9), vitamina B6 (piridoxina), biotina (B7) y niacina (B3).

Cada una de estas deficiencias tiene síntomas y etiologías específicas. Por ejemplo, la deficiencia de vitamina B12 puede causar anemia megaloblástica, neurología reversible y daño neurológico permanente si no se trata a tiempo. La deficiencia de ácido fólico también puede causar anemia megaloblástica. La deficiencia de vitamina B6 puede conducir a enfermedades neuromusculares y anemia sideroblástica. Las deficiencias de biotina y niacina pueden provocar dermatitis, neuropatía periférica y, en casos graves, psicosis.

Las causas más comunes de la deficiencia de vitamina B incluyen dietas desequilibradas o restrictivas, malabsorción (como en la enfermedad celíaca, la enfermedad de Crohn y la fibrosis quística), alcoholismo, aumento de las necesidades (como durante el embarazo) y uso de ciertos medicamentos (como los anticonvulsivos). El tratamiento generalmente implica cambios dietéticos, suplementos orales o inyecciones de la vitamina deficiente.

La deficiencia de vitamina B12, también conocida como hipocobalaminemia, es un trastorno electrolítico en el que se presentan niveles séricos bajos de vitamina B12. Esta vitamina es esencial para la síntesis de ADN, la formación de glóbulos rojos y la mantención del sistema nervioso central.

La deficiencia de vitamina B12 puede causar diversos síntomas, como fatiga, debilidad, pérdida de apetito y peso, anemia megaloblástica (caracterizada por glóbulos rojos grandes e inmaduros), problemas neurológicos (como entumecimiento o adormecimiento en las manos y los pies, problemas de equilibrio, depresión, demencia), entre otros.

La deficiencia de vitamina B12 puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo una dieta vegetariana o vegana sin suplementos adecuados, enfermedades intestinales que impiden la absorción de la vitamina (como la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa o la resección quirúrgica del estómago o del íleon), la falta de intrínseco factor (una proteína necesaria para la absorción de la vitamina B12), el uso de ciertos medicamentos (como los inhibidores de la bomba de protones y los metformin) o enfermedades hepáticas graves.

El tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 generalmente implica la administración de suplementos de vitamina B12 por vía oral o inyección, junto con el tratamiento de cualquier condición subyacente que pueda estar contribuyendo a la deficiencia.

La piridoxina es la forma alcaloide natural de vitamina B6, que se encuentra en muchos alimentos. Es vital para el metabolismo de proteínas, carbohidratos y grasas, así como para el funcionamiento normal del sistema nervioso. La deficiencia de piridoxina puede causar anemia, confusión, convulsiones y otros trastornos neurológicos. Se utiliza en el tratamiento y la prevención de deficiencias de vitamina B6. También se utiliza en el tratamiento de diversas condiciones, como las náuseas matutinas durante el embarazo, los trastornos del sueño relacionados con la edad y la enfermedad de Parkinson. Se administra por vía oral, generalmente en forma de suplemento dietético o multivitamínico. Los efectos secundarios graves son raros, pero pueden incluir reacciones alérgicas y trastornos neurológicos. La intoxicación con piridoxina es posible si se toma en dosis muy altas durante un largo período de tiempo.

Las oxidorreductasas que actúan sobre donantes de grupo CH-NH son un tipo específico de enzimas (un tipo de oxidorreductasa) que participan en reacciones redox y transfieren electrones desde un donante (generalmente una molécula orgánica con un grupo funcional CH-NH) a un aceptor. Este grupo funcional CH-NH, también conocido como amina alifática, se oxida durante el proceso.

Estas enzimas desempeñan un papel crucial en diversos procesos metabólicos, como la síntesis y degradación de aminoácidos, lípidos y otros compuestos orgánicos. Un ejemplo común de esta clase de oxidorreductasa es la L-glutamato deshidrogenasa, que participa en el ciclo de Krebs y cataliza la reacción de oxidación del aminoácido L-glutamato a α-cetoglutarato.

La homocisteina es un aminoácido sulfurado que se produce como intermedio en el metabolismo del metionina, un aminoácido importante que obtenemos de las proteínas de nuestra dieta. La homocisteina normalmente se recicla en el cuerpo y se convierte nuevamente en metionina con la ayuda de vitaminas B, especialmente las vitaminas B12, B6 y ácido fólico.

Sin embargo, cuando hay deficiencias en estas vitaminas o enzimas involucradas en el proceso, los niveles de homocisteina en la sangre pueden aumentar, lo que se conoce como hiperhomocisteinemia. Los altos niveles de homocisteina se han relacionado con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares, demencia y complicaciones durante el embarazo.

La medición de los niveles de homocisteina en sangre puede ser útil como marcador para evaluar el estado nutricional y detectar posibles deficiencias vitamínicas o trastornos genéticos que afecten su metabolismo, como la homocistinuria, una enfermedad rara pero grave que requiere tratamiento médico especializado.

El complejo vitamínico B se refiere a un grupo de vitaminas water-soluble que desempeñan un papel crucial en la salud general del cuerpo. Estas vitaminas incluyen:

1. Vitamina B-1 (Tiamina): Ayuda en el metabolismo de los carbohidratos y mantiene la función cardiovascular normal.
2. Vitamina B-2 (Riboflavina): Desempeña un papel importante en el metabolismo de las proteínas, los lípidos y los carbohidratos.
3. Vitamina B-3 (Niacina): Ayuda a mantener la salud de la piel, los nervios y el sistema digestivo.
4. Vitamina B-5 (Ácido pantoténico): Es esencial para el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos.
5. Vitamina B-6 (Piridoxina): Ayuda en la formación de glóbulos rojos y mantiene la función neurológica normal.
6. Vitamina B-7 (Biotina): Desempeña un papel importante en el metabolismo de los lípidos y los carbohidratos.
7. Vitamina B-9 (Ácido fólico): Es esencial para la formación de glóbulos rojos y el crecimiento celular normal.
8. Vitamina B-12 (Cobalamina): Ayuda en la formación de glóbulos rojos, mantiene la función neurológica normal y desempeña un papel importante en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos.

Estas vitaminas trabajan juntas para mantener la salud del cuerpo y prevenir enfermedades. Una deficiencia de cualquiera de estas vitaminas puede causar problemas de salud graves, como anemia, confusión, debilidad y daño nervioso. Por lo tanto, es importante obtener suficientes cantidades de todas las vitaminas B a través de una dieta equilibrada o suplementos dietéticos recomendados por un profesional médico.

La vitamina B6, también conocida como piridoxina, es un tipo de vitamina soluble en agua que desempeña un papel crucial en el metabolismo de las proteínas, los lípidos y los carbohidratos en el cuerpo. Es esencial para la producción de neurotransmisores, como la serotonina y la dopamina, y también es importante para el funcionamiento normal del sistema inmunológico y nervioso.

La vitamina B6 se puede encontrar en una variedad de alimentos, incluidas las carnes magras, los pescados, los granos enteros, las verduras de hoja verde, los plátanos y los frutos secos. También está disponible como suplemento dietético.

Una deficiencia de vitamina B6 puede causar una variedad de síntomas, como anemia, confusión, debilidad, irritabilidad y problemas en la piel. Por otro lado, un consumo excesivo de vitamina B6 puede conducir a neuropatía periférica y otros efectos adversos.

Es importante mantener niveles adecuados de vitamina B6 en el cuerpo mediante una dieta equilibrada y variada, ya que el cuerpo no es capaz de producirla por sí solo. Si está considerando tomar un suplemento de vitamina B6, hable con su médico o farmacéutico para asegurarse de que esté tomando una dosis segura y apropiada para sus necesidades individuales.

La homocistinuria es un trastorno metabólico hereditario raro, generalmente causado por una deficiencia en la enzima cistationina beta-sinasa. Esta enzima desempeña un papel crucial en el proceso de metabolismo del aminoácido metionina. Cuando esta enzima falta o no funciona correctamente, los niveles de homocisteína en la sangre aumentan y el aminoácido homocisteína se acumula y se excreta en la orina, de ahí el término "homocistinuria".

La acumulación de homocisteína puede dañar los tejidos y órganos del cuerpo, lo que puede provocar una variedad de complicaciones de salud graves, como problemas cardiovasculares, enfermedades mentales, trastornos oculares y esqueléticos. Los síntomas pueden variar ampliamente entre las personas afectadas, pero pueden incluir retraso del desarrollo, discapacidad intelectual, convulsiones, talla baja, enfermedad ocular, luxación del cristalino y anomalías esqueléticas.

El diagnóstico de homocistinuria generalmente se realiza mediante análisis de sangre y orina para medir los niveles de aminoácidos y ácido úrico. El tratamiento suele implicar una dieta baja en metionina, suplementos de vitamina B6, B9 (ácido fólico) y B12, y, en algunos casos, la administración de betaina para ayudar a reducir los niveles de homocisteína. El pronóstico depende del grado de deficiencia enzimática y del inicio y eficacia del tratamiento. La detección y el tratamiento precoces pueden mejorar significativamente los resultados y prevenir o reducir la gravedad de las complicaciones asociadas con esta afección.

La 5-Metiltetrahidrofolato-Homocisteína S-Metiltransferasa es una enzima (EC 2.1.1.3) involucrada en el metabolismo de la homocisteína y la folato en el cuerpo humano. Más específicamente, esta enzima cataliza la reacción de transferencia de un grupo metilo desde el 5-metiltetrahidrofolato a la homocisteína, formando metionina y tetrahidrofolato como productos.

La reacción catalizada por esta enzima es la siguiente:

5-Metiltetrahidrofolato + Homocisteína → Tetrahidrofolato + Metionina

Esta reacción desempeña un papel crucial en el ciclo del metabolismo de los aminoácidos y en la síntesis de ADN, ya que tanto la homocisteína como el folato son intermediarios clave en estos procesos. La deficiencia de esta enzima se ha relacionado con diversas afecciones de salud, como el aumento de los niveles de homocisteína en plasma y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, así como defectos del tubo neural durante el desarrollo fetal.

La 5-Metiltetrahidrofolato-Homocisteína S-Metiltransferasa se encuentra principalmente en el hígado y está codificada por el gen MTR en humanos. Las mutaciones en este gen pueden dar lugar a diversas formas de deficiencia de la enzima, que van desde una forma leve hasta una forma grave que puede causar trastornos graves del desarrollo neurológico y otras afecciones de salud.

La S-Adenosilhomocisteína, también conocida como AdoHcy o SAH, es un importante metabolito en la biología humana y otras especies vivas. Es el producto de la metilación catalizada por una enzima llamada S-adenosilmetionina decarboxilasa (AdoMetDC) sobre la S-adenosilmetionina (SAM), que actúa como donante de grupos metilo en diversas reacciones bioquímicas.

La S-Adenosilhomocisteína es el resultado del proceso de transferencia de un grupo metilo desde la SAM al sustrato objetivo, lo que lleva a la formación de S-Adenosilhomocisteína y el producto metilado. Posteriormente, la S-Adenosilhomocisteína se recicla nuevamente en SAM por medio de una reacción catalizada por la enzima S-adenosilhomocisteína hidrolasa (SAHH), también conocida como adenosilhomocisteinasa.

La S-Adenosilhomocisteína es un importante regulador de las vías metabólicas que involucran la transmethylation, y su acumulación puede resultar en una inhibición de estas reacciones, ya que actúa como un potente competidor de la SAM. Por lo tanto, el equilibrio entre los niveles de SAM y SAH es crucial para mantener la homeostasis celular y regular diversos procesos bioquímicos, incluyendo la síntesis y regulación de genes, neurotransmisión, detoxificación y otras vías metabólicas.

La deficiencia de vitamina B6, también conocida como piridoxina, es un trastorno nutricional que ocurre cuando el cuerpo no obtiene ni procesa suficiente vitamina B6. Esta vitamina es importante para la función cerebral y el metabolismo de proteínas, carbohidratos y grasas.

La deficiencia de vitamina B6 puede causar una variedad de síntomas, que incluyen anemia microcítica (una afección en la que los glóbulos rojos son más pequeños de lo normal), problemas del sistema nervioso, piel seca y descamada, labios agrietados, confusión, letargo, irritabilidad y depresión.

La deficiencia grave y prolongada puede resultar en neuropatía periférica (daño a los nervios que conducen a las extremidades), convulsiones y psicosis.

La deficiencia de vitamina B6 puede ocurrir como resultado de una dieta inadecuada, problemas digestivos que impiden la absorción de nutrientes, uso prolongado de ciertos medicamentos (como isoniacida e hidralazina), y enfermedades hepáticas y renales graves.

El tratamiento para la deficiencia de vitamina B6 generalmente implica suplementos dietéticos o inyecciones de piridoxina, junto con cambios en la dieta para garantizar una ingesta adecuada de esta vitamina.

La betaína es una sustancia química encontrada en el cuerpo humano y en algunos alimentos, particularmente en las fuentes vegetales como la remolacha. Es un compuesto orgánico conocido como un aminoácido betaina, que se produce a partir de la colina, un nutriente importante para la salud del hígado y el sistema nervioso.

La betaína desempeña varias funciones importantes en el cuerpo humano. Se ha demostrado que ayuda a proteger las células del daño y promueve el crecimiento y desarrollo celular normal. También juega un papel importante en el metabolismo de los lípidos y la síntesis de aminoácidos, lo que puede ser beneficioso para la salud cardiovascular y la función hepática.

Además, la betaína se utiliza a veces como suplemento dietético para tratar diversas condiciones de salud, incluyendo enfermedades del hígado, colesterol alto y presión arterial alta. Sin embargo, se necesita más investigación para determinar plenamente sus beneficios y riesgos potenciales.

En resumen, la betaína es una sustancia química importante que desempeña varias funciones importantes en el cuerpo humano. Se puede encontrar en algunos alimentos y también se utiliza a veces como suplemento dietético para tratar diversas condiciones de salud.

El ácido metilmalónico es un compuesto orgánico que se produce normalmente en nuestro organismo como intermedio en el metabolismo de ciertos aminoácidos. Bajo condiciones fisiológicas normales, las concentraciones de ácido metilmalónico en la sangre son muy bajas.

Sin embargo, cuando existe un problema en la conversión de cierto ácido graso en energía (como en el déficit de vitamina B12 o en algunas enfermedades mitocondriales), se acumula ácido metilmalónico en exceso. Este aumento de ácido metilmalónico en la sangre puede ser dañino para los tejidos y sistemas corporales, especialmente el sistema nervioso central.

Las concentraciones elevadas de ácido metilmalónico en la sangre se miden mediante análisis de orina o sangre y pueden ser indicativas de diversas patologías, como el déficit congénito de aciduria metilmalónica (MMA), que es una enfermedad hereditaria del metabolismo. Los síntomas de esta enfermedad pueden variar desde vómitos y letargo hasta convulsiones, coma e incluso la muerte si no se trata a tiempo. El tratamiento suele incluir cambios en la dieta, suplementación con vitamina B12 y, en algunos casos, trasplante de médula ósea.

Los tetrahidrofolatos (THF) son formas reducidas de ácido fólico que desempeñan un papel crucial en la biosíntesis de aminoácidos y purinas, así como en la metilación del ADN. Se trata de moléculas importantes en el metabolismo celular y participan en la transferencia de grupos metilo durante diversas reacciones químicas en el cuerpo. Los déficits en tetrahidrofolatos se han relacionado con diversas afecciones médicas, como la anemia megaloblástica y defectos del tubo neural durante el desarrollo fetal. Es importante destacar que una dieta adecuada y suplementos pueden ayudar a prevenir o tratar estos déficits.

La Cistationina gamma-liasa es una enzima que se encuentra en los seres vivos y participa en el metabolismo de los aminoácidos. Más específicamente, cataliza la reacción de descomposición de la cistationina en cisteínas, alpha-ketobutirato y amoníaco. Esta enzima juega un papel importante en el metabolismo del azufre y en la síntesis de algunos compuestos bioorgánicos. La deficiencia de esta enzima se ha relacionado con diversas afecciones médicas, como la cistinuria y la homocistinuria. En medicina, el análisis de la actividad de la Cistationina gamma-liasa puede ser útil en el diagnóstico y seguimiento de estas enfermedades metabólicas hereditarias.

La trombofilia es un término médico que se refiere a una condición o un estado clínico asociado con una predisposición aumentada a la formación de coágulos sanguíneos (trombosis) en los vasos sanguíneos. Esta predisposición puede deberse a diversas causas, como mutaciones genéticas o factores adquiridos. Algunas de las mutaciones genéticas más comunes asociadas con la trombofilia incluyen las mutaciones del factor V de Leiden y la deficiencia del antitrombina III. Los factores adquiridos pueden incluir enfermedades como el síndrome antifosfolípido, el lupus eritematoso sistémico o el cáncer.

La trombofilia puede manifestarse de diversas maneras, dependiendo de la localización y el tamaño del coágulo sanguíneo formado. Los síntomas más comunes incluyen hinchazón, enrojecimiento, dolor e inmovilidad en la extremidad afectada. En casos graves, los coágulos sanguíneos pueden desprenderse y viajar a otras partes del cuerpo, como los pulmones o el cerebro, lo que puede provocar complicaciones potencialmente mortales, como embolia pulmonar o accidente cerebrovascular.

El tratamiento de la trombofilia suele incluir medicamentos anticoagulantes, como warfarina o heparina, para prevenir la formación de coágulos sanguíneos adicionales y promover la disolución de los coágulos existentes. En algunos casos, se pueden considerar procedimientos invasivos, como la trombectomía, para extraer físicamente el coágulo sanguíneo. Además, se recomienda a las personas con trombofilia que eviten los factores de riesgo conocidos, como el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol y la inactividad física, para reducir su riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos.

La S-Adenosilmetionina (SAMe, SAM, Adomet) es un compuesto orgánico que se produce naturalmente en todas las células vivas. Es la forma activa de la metionina, un aminoácido sulfurado esencial, y actúa como una importante donante de grupos metilo en diversas reacciones bioquímicas en el cuerpo.

En un contexto médico, SAMe se utiliza a veces como un suplemento dietético para tratar varias condiciones, incluyendo la depresión, el dolor articular asociado con la osteoartritis y los trastornos hepáticos. Sin embargo, es importante señalar que aunque hay algunos estudios que sugieren sus posibles beneficios terapéuticos, su eficacia y seguridad aún no están completamente establecidas y requieren de más investigación.

El mecanismo de acción de SAMe se basa en su capacidad para donar un grupo metilo (-CH3) a diversas moléculas, lo que desencadena una serie de reacciones bioquímicas involucradas en la síntesis y regulación de neurotransmisores, hormonas, proteínas y lípidos. Además, también interviene en el proceso de metilación del ADN, el cual está relacionado con la expresión génica y la estabilidad genómica.

Aunque SAMe se considera generalmente seguro cuando se toma en dosis recomendadas, pueden presentarse efectos secundarios leves como náuseas, diarrea, malestar estomacal, irritabilidad o insomnio. También existe la posibilidad de interacciones con ciertos medicamentos, por lo que siempre se recomienda consultar a un profesional de la salud antes de comenzar a tomar suplementos de SAMe o cualquier otro tipo.

En medicina, un factor de riesgo se refiere a cualquier atributo, característica o exposición que incrementa la probabilidad de desarrollar una enfermedad o condición médica. Puede ser un aspecto inherente a la persona, como su edad, sexo o genética, o algo externo sobre lo que la persona tiene cierto control, como el tabaquismo, la dieta inadecuada o la falta de ejercicio.

Es importante notar que un factor de riesgo no garantiza que una persona contraerá la enfermedad en cuestión, solo aumenta las posibilidades. Del mismo modo, la ausencia de factores de iesgo no significa inmunidad a la enfermedad.

Es común hablar de factores de riesgo en relación con enfermedades cardiovasculares, cáncer y diabetes, entre otras. Por ejemplo, el tabaquismo es un importante factor de riesgo para las enfermedades pulmonares y cardiovasculares; la obesidad y la inactividad física son factores de riesgo para la diabetes y diversos tipos de cáncer.

La cistationina es un compuesto que contiene azufre y se forma durante el proceso normal del metabolismo en el cuerpo humano. Se produce como intermedio en la conversión de dos aminoácidos sulfurados, la metionina y la homocisteína, en otros aminoácidos no sulfurados.

La cistationina se forma cuando la homocisteína se une a la serina (un aminoácido no sulfurado) en una reacción catalizada por la enzima cistationina-beta-sinteasa. La cistationina luego se convierte en otros aminoácidos, como la cisteina y la taurina, mediante otras reacciones enzimáticas.

La cistationina también puede acumularse en el cuerpo en condiciones patológicas, como la deficiencia de vitamina B6 o la enfermedad renal crónica. La acumulación de cistationina se ha relacionado con diversas complicaciones de salud, como la formación de cálculos renales y daño neurológico.

En resumen, la cistationina es un compuesto que se forma durante el metabolismo normal de los aminoácidos sulfurados en el cuerpo humano, pero su acumulación puede estar asociada con diversas complicaciones de salud.

Los Errores Innatos del Metabolismo de los Aminoácidos (EIMAs) se refieren a un grupo de trastornos genéticos hereditarios que afectan la capacidad del cuerpo para procesar y metabolizar aminoácidos, los bloques de construcción de las proteínas. Estos errores suceden como resultado de mutaciones en los genes que codifican enzimas específicas involucradas en el metabolismo de aminoácidos.

Existen más de 50 tipos diferentes de EIMAs, cada uno afectando un paso particular en el procesamiento de aminoácidos. Algunos de los EIMAs más comunes incluyen fenilcetonuria (PKU), deficiencia de tirosina aminotransferasa (HTA), y aciduria glutárica tipo I (GA-I).

Los síntomas y la gravedad de estos trastornos varían ampliamente, dependiendo del tipo específico de EIMA y del grado en que está afectada la función enzimática. Los síntomas pueden incluir retraso en el crecimiento y desarrollo, problemas neurológicos, convulsiones, acidosis metabólica, vómitos, letargo, coma e incluso muerte en casos graves y no tratados.

El diagnóstico de EIMAs generalmente se realiza mediante análisis de sangre y orina que buscan niveles elevados de aminoácidos específicos o sus productos de descomposición en la sangre o la orina. El tratamiento suele consistir en una dieta especial baja en el aminoácido afectado, suplementos nutricionales y, en algunos casos, medicamentos que ayudan a compensar la falta de actividad enzimática.

De acuerdo con la Administración de Drogas y Alimentos (FDA, por sus siglas en inglés) de los Estados Unidos, los suplementos dietéticos son definidos bajo la Ley de Modernización de Medicamentos de 1990 como una categoría de artículos alimentarios, no como medicamentos. Se les describe como productos destinados a ser consumidos por masticar, tragar, oler, saborear, u otras vías, intencionalmente ingeridos, y que contienen uno o más de los siguientes ingredientes:

a) Una vitamina
b) Un mineral
c) Una herbolaria u otra sustancia botánica
d) Un aminoácido
e) Una dieta concentrada, extracto, metabolito, constituyente, combinación, enzima, o cualquiera de los productos bioquímicos que se supone que complementan la dieta.

Estos ingredientes pueden utilizarse, ya sea individualmente o en combinación, pero deben estar etiquetados como un suplemento dietético.

Los suplementos dietéticos no están destinados a diagnosticar, tratar, curar o prevenir enfermedades y a menudo vienen en forma de cápsulas, pastillas, tabletas, líquidos o polvos. Sin embargo, es importante señalar que algunos productos etiquetados como suplementos dietéticos pueden no cumplir con esta definición legal.

Como siempre, se recomienda consultar a un profesional médico antes de comenzar cualquier nuevo régimen de suplementos dietéticos.

Las Enfermedades Vasculares se refieren a un grupo diverso de condiciones que afectan los vasos sanguíneos, incluyendo arterias, venas y capilares. Estas enfermedades pueden manifestarse en muchas formas diferentes, dependiendo del tipo de vaso sanguíneo involucrado y la ubicación del cuerpo donde ocurre el daño.

Algunos ejemplos comunes de enfermedades vasculares incluyen:

1. Enfermedad Arterial Periférica (EAP): Esta condición se produce cuando las arterias que suministran sangre a las extremidades, especialmente las piernas, se estrechan o bloquean debido a la acumulación de placa en sus paredes. La EAP puede causar dolor, calambres y entumecimiento en las piernas, y en casos graves, puede conducir a úlceras o gangrena.

2. Aterosclerosis: Es el endurecimiento y engrosamiento de las paredes arteriales como resultado de la acumulación de placa, que está compuesta principalmente de colesterol, grasas y otras sustancias. La aterosclerosis puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo donde haya arterias, pero es más común en el cuello, la parte superior del cuerpo y las piernas. Puede aumentar el riesgo de enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares e incluso muerte.

3. Hipertensión Arterial: También conocida como presión arterial alta, es una afección crónica en la que la fuerza de la sangre contra las paredes arteriales es más alta de lo normal. La hipertensión arterial puede dañar los vasos sanguíneos y aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia renal.

4. Enfermedad Arterial Periférica: Es la acumulación de placa en las arterias que suministran sangre a los brazos y las piernas. Puede causar dolor, calambres y entumecimiento en las extremidades, especialmente durante el ejercicio. Si no se trata, puede conducir a úlceras, infecciones e incluso amputaciones.

5. Aneurisma: Es una dilatación anormal de una porción de la pared arterial, lo que hace que la arteria se debilite y se hinche como un globo. Los aneurismas pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo donde haya arterias, pero son más comunes en el abdomen y la aorta, la principal arteria que sale del corazón. Si no se tratan, los aneurismas pueden romperse y causar hemorragias internas graves e incluso mortales.

6. Trombosis Venosa Profunda: Es la formación de un coágulo sanguíneo en una vena profunda, generalmente en las piernas. Puede causar dolor, hinchazón y enrojecimiento en la pierna afectada. Si el coágulo se desprende y viaja al pulmón, puede bloquear una arteria pulmonar y causar una embolia pulmonar, que es una afección potencialmente mortal.

7. Tromboflebitis: Es la inflamación de una vena debido a la formación de un coágulo sanguíneo en ella. Puede causar dolor, hinchazón y enrojecimiento en la zona afectada. La tromboflebitis superficial es menos grave que la tromboflebitis profunda, ya que los coágulos suelen formarse en las venas superficiales y no representan un riesgo tan grande de embolia pulmonar.

8. Varices: Son venas hinchadas y retorcidas que se encuentran debajo de la piel, especialmente en las piernas. Pueden causar dolor, picazón, ardor o calambres en las piernas. Las varices suelen ser un problema estético, pero en algunos casos pueden indicar una insuficiencia venosa crónica o una tromboflebitis.

9. Linfedema: Es la acumulación de linfa en los tejidos debido a un trastorno del sistema linfático. Puede causar hinchazón, dolor y rigidez en las extremidades afectadas. El linfedema puede ser congénito o adquirido, y suele afectar a una sola extremidad.

10. Enfermedad venosa crónica: Es la degeneración progresiva de las válvulas venosas que impide el retorno normal de la sangre al corazón. Puede causar dolor, hinchazón, calambres y úlceras en las piernas afectadas. La enfermedad venosa crónica es una afección grave que requiere tratamiento médico especializado.

La Glicina N-Metiltransferasa, también conocida como glicina metiltransferasa (GMT) o L-glicina N-metiltransferasa, es una enzima que participa en el metabolismo de aminoácidos. Más específicamente, desempeña un papel clave en la síntesis del neurotransmisor betaina (también llamada trimetilglicina) a partir de la glicina y la S-adenosilmetionina (SAM).

La reacción catalizada por esta enzima puede representarse de la siguiente manera:

Glicina + SAM → Betaina + S-adenosilhomocisteína (SAH)

La Glicina N-Metiltransferasa es relevante en diversas funciones fisiológicas, como el mantenimiento del equilibrio osmótico en células y tejidos, la protección de las células contra el estrés oxidativo, y la síntesis de fosatidilcolina, un importante fosfolípido de membrana.

Esta enzima se encuentra principalmente en el hígado, riñones e intestino delgado, aunque también se ha detectado en otros tejidos como el cerebro y el corazón. Las variaciones en la actividad de la Glicina N-Metiltransferasa pueden asociarse con diversas patologías, incluyendo enfermedades hepáticas, cardiovasculares y neurológicas.

La definición médica de 'dieta' se refiere al plan de alimentación que una persona sigue con fines específicos, como la pérdida de peso, el control de enfermedades crónicas o simplemente para mantener un estilo de vida saludable. Una dieta médica está diseñada cuidadosamente por profesionales de la salud, como dietistas y nutricionistas, para satisfacer las necesidades nutricionales individuales de una persona, teniendo en cuenta factores como su edad, sexo, peso, altura, nivel de actividad física y estado de salud general.

Una dieta médica puede incluir la restricción o el aumento de ciertos alimentos o nutrientes, así como la adición de suplementos dietéticos. Por ejemplo, una persona con diabetes puede seguir una dieta baja en azúcares agregados y grasas saturadas para ayudar a controlar sus niveles de glucosa en sangre. Alguien con presión arterial alta puede necesitar una dieta baja en sodio.

Es importante seguir una dieta médica bajo la supervisión de un profesional de la salud capacitado, ya que una mala alimentación puede empeorar las condiciones de salud existentes o dar lugar a otras nuevas. Además, una dieta adecuada puede ayudar a prevenir enfermedades crónicas y promover un envejecimiento saludable.

Los hematínicos son un grupo de medicamentos que contienen hierro en su composición y se utilizan principalmente para tratar y prevenir la anemia ferropénica, que es un tipo de anemia causada por una deficiencia de hierro en el cuerpo. El término "hematínico" proviene de la palabra griega "haima", que significa sangre, y "tikos", que significa relativo a.

El hierro es un mineral esencial para la producción de hemoglobina, una proteína presente en los glóbulos rojos que transporta oxígeno desde los pulmones hasta las células del cuerpo. Cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro, no puede producir suficientes glóbulos rojos sanos y puede desarrollarse anemia ferropénica.

Los hematínicos más comunes incluyen sulfato de hierro, gluconato de hierro, fumarato de hierro y carbonato de hierro. Estos medicamentos están disponibles en forma de comprimidos, cápsulas, líquidos o polvos para mezclar con alimentos o bebidas.

Es importante tomar los hematínicos según las indicaciones de un profesional médico, ya que el exceso de hierro puede ser tóxico y causar efectos secundarios graves. Además, es recomendable tomar los hematínicos con alimentos para reducir la irritación gastrointestinal y mejorar la absorción del hierro.

La adenosilhomocisteinasa es una enzima que desempeña un papel importante en el metabolismo del aminoácido metionina y la homocisteína. Esta enzima cataliza la descomposición de la S-adenosilhomocisteína (SAH) en adenosina y homocisteína. La reacción es reversible, pero en el cuerpo humano normalmente opera en dirección a la descomposición de SAH.

La SAH es un importante regulador de la síntesis de metilación, ya que actúa como un inhibidor competitivo de las metiltransferasas que utilizan S-adenosilmetionina (SAM) como donante de grupos metilo. Por lo tanto, la adenosilhomocisteinasa desempeña un papel crucial en el control del nivel de SAH y, por lo tanto, en la regulación de la síntesis de metilación.

La deficiencia de adenosilhomocisteinasa se ha relacionado con diversas afecciones, como el aumento de los niveles de homocisteína en plasma (hiperhomocisteinemia), que se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y otras afecciones. Además, la deficiencia de adenosilhomocisteinasa también se ha relacionado con trastornos neurológicos y psiquiátricos, como la enfermedad de Alzheimer y la depresión.

Lo siento por la confusión, pero no parece haber una definición médica específica para 'Togo'. Togo es en realidad el nombre de un país en África Occidental, limitando con Ghana al oeste, Benín al este y Burkina Faso al norte.

Si proporcionó información incompleta y desea obtener información médica sobre algo o alguien relacionado con Togo, por favor proporcione más detalles para que pueda ayudarlo mejor.

La deficiencia de colina es un trastorno metabólico raro que ocurre cuando el cuerpo no produce suficiente colina, un nutriente esencial importante para la salud del hígado y el sistema nervioso. La colina es necesaria para producir ácido acetilcolina, un neurotransmisor vital involucrado en la memoria, el aprendizaje y los procesos de control muscular. También desempeña un papel importante en la formación de las membranas celulares y en el metabolismo de las grasas, especialmente en la prevención de la acumulación de grasa en el hígado.

La deficiencia de colina puede ocurrir por varias razones, como una dieta baja en colina, una incapacidad para absorber adecuadamente la colina o un aumento de las necesidades del cuerpo de colina durante el embarazo, la lactancia o enfermedades hepáticas.

Los síntomas de la deficiencia de colina pueden incluir problemas hepáticos, como hinchazón y dolor abdominal, náuseas, vómitos, pérdida de apetito y orina oscura; problemas neurológicos, como temblores, rigidez muscular, debilidad, dificultad para hablar o caminar, y deterioro cognitivo; y problemas cardiovasculares, como presión arterial alta y enfermedades coronarias.

El tratamiento de la deficiencia de colina generalmente implica suplementos de colina y cambios en la dieta para aumentar la ingesta de alimentos ricos en colina, como huevos, carne, pescado, nueces y soja. En casos graves, puede ser necesaria una terapia de reemplazo intravenoso de colina.

Los lipotrópicos son compuestos, incluidas certaines vitaminas y aminoácidos, que ayudan a descomponer los lípidos en el hígado para su posterior conversión en energía. Estos compuestos promueven la liberación de la grasa acumulada en el hígado, previenen la acumulación excesiva de grasa en este órgano y ayudan a mantener la integridad estructural de las células hepáticas. Algunos ejemplos de lipotrópicos son la colina, la metionina, el inositol y la betaina. Estos nutrientes también desempeñan un papel importante en la síntesis de proteínas, la neurotransmisión y el metabolismo de las grasas y los carbohidratos. A veces, se utilizan suplementos lipotrópicos para ayudar a perder peso y mejorar la función hepática. Sin embargo, es importante tener en cuenta que un consumo excesivo de estos suplementos puede causar efectos secundarios adversos y que siempre se recomienda consultar con un profesional médico antes de comenzar cualquier régimen de suplementación.

El endotelio vascular se refiere a la capa delgada y continua de células que recubre el lumen (la cavidad interior) de los vasos sanguíneos y linfáticos. Este revestimiento es functionalmente importante ya que participa en una variedad de procesos fisiológicos cruciales para la salud cardiovascular y general del cuerpo.

Las células endoteliales desempeñan un papel clave en la homeostasis vascular, la regulación de la permeabilidad vasculatura, la inflamación y la coagulación sanguínea. También secretan varias sustancias, como óxido nítrico (NO), que ayudan a regular la dilatación y constricción de los vasos sanguíneos (vasodilatación y vasoconstricción).

La disfunción endotelial, marcada por cambios en estas funciones normales, se ha relacionado con una variedad de condiciones de salud, como la aterosclerosis, la hipertensión arterial, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, el mantenimiento de la integridad y la función endotelial son objetivos importantes en la prevención y el tratamiento de estas afecciones.

Los Servicios Dietéticos, también conocidos como Nutrición Clínica, se refieren a la práctica profesional de la evaluación y asesoramiento nutricional prestado por un dietista registrado u otro profesional de la salud calificado. Estos servicios están destinados a promover la salud y el bienestar general, prevenir enfermedades crónicas relacionadas con la nutrición, y tratar diversas afecciones médicas a través de planes de alimentación personalizados y recomendaciones dietéticas específicas.

La intervención dietética puede incluir:

1. Evaluación del estado nutricional: El profesional de la nutrición evalúa el estado nutricional actual del individuo mediante la recopilación de información sobre su historial médico, estilo de vida, hábitos alimentarios y parámetros antropométricos (como peso, talla, IMC, presión arterial).

2. Análisis de los requerimientos nutricionales: Se calculan las necesidades energéticas y nutricionales individualizadas en función de la edad, sexo, peso, talla, nivel de actividad física y presencia de patologías o condiciones clínicas.

3. Desarrollo de planes alimentarios: Se crean recomendaciones dietéticas personalizadas que satisfagan los requerimientos nutricionales y tengan en cuenta las preferencias, restricciones culturales y religiosas, así como las condiciones clínicas del paciente.

4. Educación nutricional: El profesional de la nutrición proporciona información y asesoramiento sobre alimentos saludables, técnicas culinarias, etiquetado nutricional, suplementos dietéticos y habilidades para comer con el fin de promover hábitos alimentarios saludables y mejorar la adherencia al plan de alimentación.

5. Seguimiento y evaluación: Se realiza un seguimiento periódico del progreso del paciente, se reevalúan los objetivos y se ajustan las recomendaciones dietéticas según sea necesario para garantizar el éxito del tratamiento nutricional.

Los servicios de nutrición y dietética pueden ser ofrecidos en diversos entornos, como hospitales, clínicas ambulatorias, centros comunitarios, escuelas, empresas y consultorios privados. Los profesionales de la nutrición y dietética trabajan en estrecha colaboración con otros miembros del equipo de atención médica para brindar una atención integral y coordinada a los pacientes.

La arteriosclerosis es una afección médica que involucra el endurecimiento y engrosamiento de las paredes de las arterias. Este proceso ocurre cuando se depositan lípidos, colesterol, calcio y otras sustancias en las paredes de los vasos sanguíneos, formando placas que dificultan el flujo sanguíneo y pueden eventualmente obstruirlo por completo.

La arteriosclerosis puede afectar a arterias en diferentes partes del cuerpo, como las que suministran sangre al corazón (coronarias), al cerebro o a las extremidades inferiores. Según la gravedad y la ubicación de las placas, la arteriosclerosis puede aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares, como ataques cardíacos e ictus.

Existen diferentes factores de riesgo asociados con la arteriosclerosis, entre los que se incluyen:

1. Edad avanzada
2. Tabaquismo
3. Hipertensión arterial
4. Diabetes mellitus
5. Colesterol alto en sangre
6. Obesidad o sobrepeso
7. Sedentarismo
8. Consumo excesivo de alcohol
9. Antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares

El diagnóstico y tratamiento de la arteriosclerosis suelen implicar una combinación de cambios en el estilo de vida, medicamentos y, en algunos casos, intervenciones quirúrgicas. Los objetivos del tratamiento incluyen reducir los factores de riesgo, mejorar la circulación sanguínea y prevenir complicaciones graves.

La transcobalamina (o transcobalamina I) es una proteína plasmática que se une a la vitamina B12 (cobalamina) y la transporta hacia los tejidos. Es sintetizada en el hígado y es parte del sistema complejo de unión y transporte de la vitamina B12, junto con la intrínseca factor proteína y el cubilina receptor. La transcobalamina unida a la vitamina B12 se une al receptor cubilina en las células objetivo, lo que resulta en la endocitosis de este complejo y posteriormente en la absorción y utilización de la vitamina B12.

La deficiencia de transcobalaminas puede causar deficiencia funcional de vitamina B12, a pesar de niveles normales o incluso altos de vitamina B12 en suero, lo que lleva a anemia megaloblástica y neuropatía.

La colina es un nutriente esencial que se clasifica como un aminoácido heterocíclico. Es un componente importante de la membrana celular y está involucrado en la transmisión de señales nerviosas. La colina también es necesaria para la producción del neurotransmisor acetilcolina, que desempeña un papel vital en la memoria y el aprendizaje.

La colina se puede encontrar en una variedad de alimentos, como huevos, carne, pescado, productos lácteos, nueces y semillas. También está disponible como suplemento dietético. Una deficiencia de colina puede conducir a problemas hepáticos, neurológicos e incluso cardiovasculars.

En resumen, la colina es un nutriente importante que desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la salud del cerebro y el cuerpo en general.

Los Modelos Animales de Enfermedad son organismos no humanos, generalmente mamíferos o invertebrados, que han sido manipulados genéticamente o experimentalmente para desarrollar una afección o enfermedad específica, con el fin de investigar los mecanismos patofisiológicos subyacentes, probar nuevos tratamientos, evaluar la eficacia y seguridad de fármacos o procedimientos terapéuticos, estudiar la interacción gen-ambiente en el desarrollo de enfermedades complejas y entender los procesos básicos de biología de la enfermedad. Estos modelos son esenciales en la investigación médica y biológica, ya que permiten recrear condiciones clínicas controladas y realizar experimentos invasivos e in vivo que no serían éticamente posibles en humanos. Algunos ejemplos comunes incluyen ratones transgénicos con mutaciones específicas para modelar enfermedades neurodegenerativas, cánceres o trastornos metabólicos; y Drosophila melanogaster (moscas de la fruta) utilizadas en estudios genéticos de enfermedades humanas complejas.

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) se refieren a un grupo de trastornos que afectan el corazón y los vasos sanguíneos. Esto incluye condiciones como la enfermedad coronaria, las arritmias, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad vascular cerebral, la enfermedad vascular periférica y la enfermedad cardiovascular congénita. La mayoría de estas afecciones están relacionadas con la acumulación de placa en las paredes arteriales (aterosclerosis), lo que puede reducir o bloquear el flujo sanguíneo y llevar a coágulos sanguíneos peligrosos.

La enfermedad coronaria, por ejemplo, se produce cuando la placa acumulada reduce o interrumpe el suministro de sangre al músculo cardiaco, lo que puede provocar angina de pecho (dolor torácico) o un ataque al corazón. La arritmia es una alteración del ritmo cardíaco normal, que puede ser demasiado lento, demasiado rápido o irregular. La insuficiencia cardiaca ocurre cuando el corazón no puede bombear sangre de manera eficiente para satisfacer las necesidades del cuerpo.

Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de muerte en todo el mundo. Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, el tabaquismo, la obesidad, la inactividad física, la diabetes, la hipertensión arterial y los niveles altos de colesterol en la sangre. El tratamiento puede incluir cambios en el estilo de vida, medicamentos, procedimientos médicos o cirugía, según la afección específica y su gravedad.

La trombosis es un proceso médico en el que se forma un coágulo sanguíneo (trombo) dentro de un vaso sanguíneo, lo que puede obstruir la circulación sanguínea. Estos coágulos pueden formarse en las venas o arterias y su desarrollo está relacionado con diversos factores, como alteraciones en el flujo sanguíneo, cambios en las propiedades de la sangre y daño al endotelio vascular (revestimiento interno de los vasos sanguíneos).

La trombosis venosa profunda (TVP) es una forma común de trombosis que ocurre cuando un coágulo se forma en las venas profundas, generalmente en las piernas. Si partes de este coágulo se desprenden y viajan a los pulmones, puede causar una embolia pulmonar, una afección potencialmente mortal.

La trombosis arterial también es peligrosa, ya que los coágulos pueden bloquear el flujo sanguíneo hacia órganos vitales, como el cerebro, el corazón o los riñones, lo que puede derivar en accidentes cerebrovasculares, infartos de miocardio o insuficiencia renal, respectivamente.

El tratamiento y prevención de la trombosis implican medidas como anticoagulantes, trombolíticos (para disolver coágulos), dispositivos mecánicos para evitar la formación de coágulos y cambios en el estilo de vida, como ejercicio regular y evitar el tabaquismo.

El genotipo, en términos médicos y genéticos, se refiere a la composición específica del material genético (ADN o ARN) que una persona hereda de sus padres. Más concretamente, el genotipo hace referencia a las combinaciones particulares de alelos (formas alternativas de un gen) que una persona tiene en uno o más genes. Estos alelos determinan rasgos específicos, como el grupo sanguíneo, el color del cabello o los posibles riesgos de desarrollar ciertas enfermedades hereditarias. Por lo tanto, el genotipo proporciona la información inherente sobre los genes que una persona posee y puede ayudar a predecir la probabilidad de que esa persona desarrolle ciertos rasgos o condiciones médicas.

Es importante distinguir entre el genotipo y el fenotipo, ya que este último se refiere al conjunto observable de rasgos y características de un individuo, resultantes de la interacción entre sus genes (genotipo) y los factores ambientales. Por ejemplo, una persona con un genotipo para el color de ojos marrón puede tener fenotipo de ojos marrones, pero si es expuesta a ciertos factores ambientales, como la radiación solar intensa, podría desarrollar unas manchas en los ojos (fenotipo) que no estaban determinadas directamente por su genotipo.

El sulfuro de hidrógeno, también conocido como ácido hydrosulfúrico o H2S, es un gas incoloro, altamente tóxico y extremadamente inflamable con un olor característico a huevos podridos. A temperatura y presión estándar, es ligeramente más denso que el aire. Se produce naturalmente en procesos de descomposición bacteriana en ausencia de oxígeno, como en pantanos y aguas residuales. También se encuentra en fuentes geotérmicas y en algunos volcanes.

En términos médicos, la exposición al sulfuro de hidrógeno puede causar una variedad de efectos adversos en la salud, dependiendo de la duración y concentración de la exposición. Los síntomas iniciales pueden incluir irritación de los ojos, nariz y garganta. A concentraciones más altas, puede causar tos, dificultad para respirar, náuseas, vómitos y mareos. Las exposiciones prolongadas o a altas concentraciones pueden resultar en daño pulmonar severo, convulsiones, coma e incluso la muerte.

El sulfuro de hidrógeno es también un potente reductor y puede reaccionar violentamente con oxidantes fuertes, lo que podría dar lugar a incendios o explosiones. Por esta razón, su manejo y almacenamiento requieren precauciones especiales.

La deficiencia de proteína C es un trastorno hereditario en el que el cuerpo no produce suficiente proteína C, una proteína que desempeña un papel importante en la coagulación sanguínea. La proteína C ayuda a regular la coagulación al desactivar los factores de coagulación Va y VIIIa. Cuando hay deficiencia de proteína C, el cuerpo tiene dificultades para controlar la coagulación, lo que puede llevar a una mayor probabilidad de formación de coágulos sanguíneos.

Existen dos tipos principales de deficiencia de proteína C: tipo I y tipo II. El tipo I se caracteriza por niveles bajos tanto de la forma activa como inactiva de la proteína C, mientras que el tipo II se caracteriza por niveles normales o incluso altos de la forma inactiva de la proteína C pero con una actividad reducida.

La deficiencia de proteína C puede causar tromboflebitis, una inflamación y coágulo sanguíneo en una vena profunda, especialmente en las piernas. También se ha asociado con un mayor riesgo de desarrollar tromboembolismo venoso (TEV), que es la formación de coágulos sanguíneos en las venas profundas que pueden desprenderse y viajar a los pulmones, lo que puede ser potencialmente mortal.

La deficiencia de proteína C se hereda de forma autosómica recesiva, lo que significa que una persona debe heredar dos copias del gen anormal (una de cada padre) para desarrollar la enfermedad. Las personas con solo una copia del gen anormal no presentan síntomas pero son portadoras y pueden transmitir el trastorno a sus hijos.

El estrés oxidativo es un desequilibrio entre la producción de especies reactivas del oxígeno (ERO) y la capacidad del organismo para eliminar los radicales libres y sus productos de oxidación mediante sistemas antioxidantes. Los ERO son moléculas altamente reactivas que contienen oxígeno y pueden dañar las células al interactuar con el ADN, las proteínas y los lípidos de la membrana celular. Este daño puede conducir a una variedad de enfermedades, como enfermedades cardiovasculares, cáncer, diabetes, enfermedades neurodegenerativas y envejecimiento prematuro. El estrés oxidativo se ha relacionado con varios factores, como la contaminación ambiental, el tabaquismo, los rayos UV, las infecciones, los medicamentos y los trastornos nutricionales, así como con procesos fisiológicos normales, como el metabolismo y el ejercicio.

La sarcosina, también conocida como N-metilglicina, es un compuesto orgánico que se encuentra naturalmente en el cuerpo humano. Se produce durante el proceso de descomposición del aminoácido glicina y es considerada un derivado de la misma.

En términos médicos y bioquímicos, la sarcosina es un compuesto que juega un rol en el metabolismo. Se puede encontrar en diversas partes del cuerpo, incluyendo los fluidos corporales como la sangre y la orina.

Es importante destacar que la sarcosina ha ganado atención en la investigación médica reciente ya que estudios han sugerido que los niveles elevados de sarcosina en la orina pueden estar asociados con el cáncer de próstata agresivo. Sin embargo, se necesita más investigación para confirmar este vínculo y establecer el papel exacto de la sarcosina en el diagnóstico o tratamiento del cáncer de próstata u otras condiciones médicas.

El Factor V, también conocido como proacelerina o autoprotrombina, es una proteína plasmática involucrada en la coagulación sanguínea. Es una glicoproteína grande que actúa como un factor de coagulación dependiente del calcio.

En la cascada de coagulación, el Factor V se activa por el Factor Xa para formar la protrombinasa, una enzima que convierte la protrombina en trombina. La trombina luego converte el fibrinógeno en fibrina, lo que conduce a la formación de un coágulo sanguíneo.

Una deficiencia del Factor V puede causar sangrado prolongado y es una causa rara de trastornos hemorrágicos hereditarios. Por otro lado, una mutación en el gen que codifica el Factor V (Factor V Leiden) aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.

La deficiencia de proteína S es un trastorno hereditario en el que el cuerpo no produce suficientes niveles de proteína S, una proteína importante involucrada en la coagulación sanguínea. La proteína S ayuda a regular la actividad de las proteínas que promueven la coagulación y aquellas que previenen la formación de coágulos sanguíneos excesivos.

Cuando los niveles de proteína S son bajos, el cuerpo puede tener dificultades para controlar la coagulación, lo que aumenta el riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos en las venas profundas, especialmente en las piernas. Estos coágulos pueden desprenderse y viajar a los pulmones, causando una afección potencialmente mortal llamada embolia pulmonar.

La deficiencia de proteína S se hereda de forma autosómica recesiva, lo que significa que una persona debe heredar dos copias del gen defectuoso (una de cada padre) para desarrollar la afección. Las personas con un solo gen defectuoso tienen un riesgo ligeramente mayor de desarrollar coágulos sanguíneos, pero generalmente no presentan síntomas.

Los síntomas de la deficiencia de proteína S pueden incluir:

* Trombosis venosa profunda (coágulo sanguíneo en una vena profunda)
* Embolia pulmonar (coágulo sanguíneo en los pulmones)
* Dolor, hinchazón o enrojecimiento en una pierna o un brazo
* Dificultad para respirar o dolor en el pecho

El diagnóstico de la deficiencia de proteína S generalmente se realiza mediante análisis de sangre que miden los niveles de proteína S. El tratamiento puede incluir anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos sanguíneos.

La dieta vegetariana es un tipo de alimentación que excluye total o parcialmente los productos de origen animal, como carne, pescado y aves de corral. Existen diferentes tipos de dietas vegetarianas, las más comunes son:

1. Ovo-lacto-vegetariana: incluye huevos y productos lácteos en la dieta además de frutas, verduras, granos y legumbres.
2. Lacto-vegetariana: excluye los huevos pero incluye productos lácteos.
3. Ovo-vegetariana: excluye los productos lácteos pero incluye huevos.
4. Vegana: excluye todos los productos de origen animal, incluidos los huevos, la leche y el queso.

Una dieta vegetariana bien planificada puede ser saludable y nutricionalmente adecuada en todas las etapas del ciclo vital, proporcionando los nutrientes necesarios para un buen crecimiento y desarrollo, la prevención de enfermedades y el mantenimiento de la salud. Sin embargo, es importante tener en cuenta que algunos nutrientes como el hierro, el calcio, la vitamina D, la vitamina B12 y los ácidos grasos omega-3 pueden ser más difíciles de obtener en cantidades adecuadas en una dieta vegetariana, por lo que se recomienda planificarla cuidadosamente para evitar deficiencias nutricionales.

La trombosis de la vena se refiere a la formación de un coágulo sanguíneo (trombo) dentro de una vena. Este evento suele ocurrir en las venas profundas, especialmente en las piernas, y se conoce como trombosis venosa profunda (TVP). La formación del coágulo puede ser el resultado de una variedad de factores, incluyendo la inmovilización prolongada, lesiones vasculares, cirugía reciente, uso de ciertos medicamentos, enfermedades que afectan la coagulación sanguínea y ciertas afecciones médicas como el cáncer.

Los síntomas más comunes de la trombosis venosa incluyen hinchazón, dolor, calor e irritación en la zona afectada. En algunos casos, también puede presentarse enrojecimiento de la piel. Si el coágulo se desprende y viaja hacia los pulmones, puede bloquear una arteria pulmonar, lo que provoca una afección potencialmente mortal llamada embolia pulmonar.

El tratamiento de la trombosis venosa generalmente implica el uso de anticoagulantes para prevenir la extensión del coágulo y reducir el riesgo de complicaciones. En algunos casos, se puede considerar la trombectomía, una intervención quirúrgica para extraer el coágulo. La prevención es clave para reducir el riesgo de desarrollar trombosis venosa, y esto puede incluir medidas como mantenerse activo durante los viajes largos, realizar ejercicios regulares para mejorar la circulación sanguínea y seguir las recomendaciones médicas después de una cirugía o enfermedad grave.

El fracaso renal crónico (CRF, por sus siglas en inglés) es un término médico que se utiliza para describir la pérdida progresiva e irreversible de la función renal. Generalmente, esto significa que los riñones han perdido más del 50% de su capacidad funcional y no pueden eliminar adecuadamente los desechos y líquidos del cuerpo.

La CRF se caracteriza por una serie de complicaciones, como la acumulación de toxinas en la sangre, desequilibrios electrolíticos, hipertensión arterial no controlada, anemia y trastornos mineralósidos óseos. Estas complicaciones pueden afectar gravemente la calidad de vida del paciente e incluso poner en peligro su vida si no se tratan adecuadamente.

La CRF es una enfermedad progresiva que puede tardar años en desarrollarse y que generalmente es irreversible. Sin embargo, con un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado, es posible ralentizar su avance y mejorar la calidad de vida del paciente. El tratamiento suele incluir cambios en el estilo de vida, como una dieta saludable y control del peso, así como medicamentos para controlar los síntomas y prevenir complicaciones. En etapas avanzadas, puede ser necesaria la diálisis o un trasplante de riñón.

En genética, el término "homocigoto" se refiere a un individuo que ha heredado dos alelos idénticos para un gen determinado, uno de cada padre. Esto significa que ambos alelos de los dos cromosomas homólogos en un par de cromosomas son iguales. Puede ocurrir que esos dos alelos sean la misma variante alélica normal (llamada también wild type), o bien dos copias de una variante alélica patológica (como en una enfermedad genética). El término contrario a homocigoto es heterocigoto, que se refiere a un individuo que ha heredado dos alelos diferentes para un gen determinado.

La rata Wistar es un tipo comúnmente utilizado en investigación biomédica y toxicológica. Fue desarrollada por el Instituto Wistar de Anatomía en Filadelfia, EE. UU., a principios del siglo XX. Se trata de una cepa albina con ojos rojos y sin pigmentación en la piel. Es un organismo modelo popular debido a su tamaño manejable, fácil reproducción, ciclo vital corto y costos relativamente bajos de mantenimiento en comparación con otros animales de laboratorio.

Las ratas Wistar se utilizan en una amplia gama de estudios que van desde la farmacología y la toxicología hasta la genética y el comportamiento. Su genoma ha sido secuenciado, lo que facilita su uso en la investigación genética. Aunque existen otras cepas de ratas, como las Sprague-Dawley o Long-Evans, cada una con características específicas, las Wistar siguen siendo ampliamente empleadas en diversos campos de la ciencia médica y biológica.

En resumen, las ratas Wistar son un tipo de rata albina usada extensamente en investigación científica por su tamaño manejable, fácil reproducción, corto ciclo vital y bajo costo de mantenimiento.

En genética, un heterocigoto se refiere a un individuo que tiene dos alelos diferentes en un par de genes específicos. Cada persona hereda un alelo de cada uno de sus padres para cada gen, y en el caso de un heterocigoto, esos dos alelos son distintos entre sí.

Esto quiere decir que el individuo tiene una combinación única de características genéticas provenientes de ambos padres. Los heterocigotos pueden manifestar rasgos o enfermedades genéticas dependiendo del tipo de alelos que haya heredado y de cómo interactúen entre sí.

Un ejemplo común es el gen responsable del color de los ojos. Algunas personas pueden ser heterocigotas para este gen, heredando un alelo que determina el color de ojos marrón y otro que determina el color de ojos azul. En este caso, el individuo tendrá los ojos de un color intermedio como verde o avellana.

El hígado es el órgano más grande dentro del cuerpo humano, localizado en la parte superior derecha del abdomen, debajo del diafragma y por encima del estómago. Pesa aproximadamente 1,5 kilogramos y desempeña más de 500 funciones vitales para el organismo. Desde un punto de vista médico, algunas de las funciones principales del hígado son:

1. Metabolismo: El hígado desempeña un papel crucial en el metabolismo de proteínas, lípidos y carbohidratos. Ayuda a regular los niveles de glucosa en sangre, produce glucógeno para almacenar energía, sintetiza colesterol y ácidos biliares, participa en la descomposición de las hormonas y produce proteínas importantes como las albúminas y los factores de coagulación.

2. Desintoxicación: El hígado elimina toxinas y desechos del cuerpo, incluyendo drogas, alcohol, medicamentos y sustancias químicas presentes en el medio ambiente. También ayuda a neutralizar los radicales libres y previene el daño celular.

3. Almacenamiento: El hígado almacena glucógeno, vitaminas (como A, D, E, K y B12) y minerales (como hierro y cobre), que pueden ser liberados cuando el cuerpo los necesita.

4. Síntesis de bilis: El hígado produce bilis, una sustancia amarilla o verde que ayuda a descomponer las grasas en pequeñas gotas durante la digestión. La bilis se almacena en la vesícula biliar y se libera al intestino delgado cuando se consume alimentos ricos en grasas.

5. Inmunidad: El hígado contiene células inmunitarias que ayudan a combatir infecciones y enfermedades. También produce proteínas importantes para la coagulación sanguínea, como el factor VIII y el fibrinógeno.

6. Regulación hormonal: El hígado desempeña un papel importante en la regulación de los niveles hormonales, metabolizando y eliminando las hormonas excesivas o inactivas.

7. Sangre: El hígado produce aproximadamente el 50% del volumen total de plasma sanguíneo y ayuda a mantener la presión arterial y el flujo sanguíneo adecuados en todo el cuerpo.

Se denomina hiperhomocisteinemia a un grupo de enfermedades metabólicas poco frecuentes que se caracterizan por presentar un ... La mayoría de las causas genéticas de hiperhomocisteinemia tienen que ver con defectos en los genes de las enzimas que ... Del mismo modo un síndrome de malabsorción puede determinar una hiperhomocisteinemia secundaria, por falta de vitaminas. Los ... y que tiene una acción inhibitoria de la fosfodiesterasa motivo por el cual puede causar hiperhomocisteinemia al interferir en ...
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HIPERHOMOCISTEINEMIA Y DEMENCIA: EFECTO DE LA HOMOCISTEÍNA SOBRE LA NEUROGÉNESIS EN EL CEREBRO ADULTO. CARMEN CASTRO GONZALEZ ... HIPERHOMOCISTEINEMIA Y DEMENCIA: EFECTO DE UNA DEFICITARIA TRANSMETILACIÓN SOBRE LA NEUROGÉNESIS EN EL CEREBRO ADULTO Y SUS ...
La hiperhomocisteinemia (HHcys) es frecuente en pacientes urémicos y representa un factor de riesgo cardiovascular. Los ...
También se ha asociado a la hiperhomocisteinemia y el aumento de niveles de anticuerpos anticardiolipinas. ... ...
Por otra parte, la hiperhomocisteinemia es tóxica, pudiendo ocasionar complicaciones cardiovasculares (infarto, tromboembolismo ...
Debes saber: La hiperhomocisteinemia es una enfermedad producida por el déficit nutricional de vitamina B12, B6 o ácido fólico. ...
Otros rasgos para los que el extracto de café verde puede ser beneficioso son: hiperhomocisteinemia y tasa metabólica. ...
Su deficiencia genera una hiperhomocisteinemia y la disminución de S-adenosilmetionina, que es un factor de riesgo para la ...
  • Balcells investiga desde 1990 en el ámbito de la genética humana , en enfermedades como la distrofia miotónica, la retinosis pigmentaria, la homocistinuria, la enfermedad cardiovascular con hiperhomocisteinemia moderada, la preeclampsia, la osteocondromatosis múltiple o el fenotipo de alta masa ósea. (ciberer.es)
  • Patología o antecedente trombotico conocido como trombofilia(Factor V de Leyden, Hiperhomocisteinemia, Anticuerpos antifosfolípidos, Enfermedad Renal crónica descompensada, déficits de Proteína C, Proteína S y Antitrombina III). (mauriciojimenez.net)
  • La suplementación con las vitaminas B2, B6, B12 y ácido fólico podría resultar útil en la prevención de hiperhomocisteinemia e hipertensión arterial, que a su vez, puede conducir a enfermedad cerebro- y cardiovascular. (ejemplos.net)
  • Para ello contamos con radiografía de tórax, la cual es útil orientando a enfermedad parenquimatosa pulmonar, patología pleural y de caja torácica. (clinica-unr.org.ar)
  • Si ésta se asocia con aumento del volumen residual y de su relación con la capacidad pulmonar total, la orientación es hacia una enfermedad neuromuscular. (clinica-unr.org.ar)
  • Con respecto al diagnóstico de enfermedad vascular pulmonar, el ecocardiograma con Doppler es de utilidad, ya que permite estimar la presión en la arteria pulmonar ante la presencia de regurgitación tricuspídea. (clinica-unr.org.ar)
  • La hiperhomocisteinemia puede predisponer a la trombosis arterial y venosa. (msdmanuals.com)
  • Predisposición hereditaria o adquirida conocida al tromboembolismo arterial, tal como hiperhomocisteinemia y anticuerpos antifosfolípidos (anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante del lupus). (vademecum.es)
  • La edad es un factor crucial así como la presencia de hipertensión arterial, siendo la diabetes y la dislipidemia otros factores de riesgo conocidos. (ucam.edu)
  • La presión arterial es la fuerza de la sangre que bombea contra las paredes de las arterias. (forexproscafe.com)
  • La hipertensión arterial (HTA) es un síndrome cardiovascular progresivo que es ocasionado por etiologías complejas e interrelacionadas. (gob.mx)
  • Deficiencia de ácido fólico La deficiencia de ácido fólico es frecuente. (msdmanuals.com)
  • Su deficiencia genera una hiperhomocisteinemia y la disminución de S-adenosilmetionina, que es un factor de riesgo para la depresión. (bvsalud.org)
  • Algunas veces están indicadas la detección del anticoagulante lúpico y otras alteraciones hemostáticas (deficiencia de proteínas S y C, y antitrombina, hiperhomocisteinemia, anticuerpo anticardiolipínico, mutaciones del factor V de Leiden), así como una prueba de anticuerpos antinucleares. (mhmedical.com)
  • La caracterización funcional de mutaciones es el paso previo al diseño o la selección de terapias más eficientes. (ciberer.es)
  • También se ha asociado a la hiperhomocisteinemia y el aumento de niveles de anticuerpos anticardiolipinas. (ucam.edu)
  • Diferentes estudios demuestran que dosis de ácido fólico de 0,5 a 5 mg al día reduce la hiperhomocisteinemia, especialmente en aquellas pacientes que presentaban niveles bajos de fólico antes de iniciar el tratamiento. (dicaf.es)
  • El pie diabético es la principal causa de amputación no traumática en la actualidad siendo una parte importante de los costos destinados a los pacientes con diabetes. (acmv.com.co)
  • La hiperhomocisteinemia (HHcys) es frecuente en pacientes urémicos y representa un factor de riesgo cardiovascular. (eco-supplements.com)
  • Importantes enfermedades con pronósticos totalmente diferentes si son cribadas y detectadas a tiempo, y cuyos tratamientos iniciados de forma temprana, además de alguno específico como es el caso de la tirosinemia tipo 1, son, como en todas las metabolopatías, esenciales para el adecuado control clínico y bioquímico de los pacientes. (scptfe.com)
  • Para su diagnóstico es importante tener presente que solo con la historia clínica y el primer nivel de estudios se puede orientar el diagnóstico hasta en el 80% de los pacientes. (clinica-unr.org.ar)
  • Adem s, la drospirenona no contrarresta el aumento de la SHBG inducido por el etinilestradiol, la cual es til para la uni n e inactivaci n de los andr genos end genos. (mivademecum.com)
  • Cómo es una dieta de prevención cardiovascular? (ecoagricultor.com)
  • Así, la PA es solamente un biomarcador de este síndrome cardiovascular, por lo que es de mayor utilidad considerar los patrones individuales de PA del enfermo en vez de un umbral de PA único. (gob.mx)
  • El diagnóstico se basa en los signos y síntomas en combinación con los resultados de las pruebas, si el riesgo es bajo, un análisis de sangre conocido como dímero D puede descartar la afección, en caso contrario, un CT con angiografía pulmonar, pulmonar de ventilación/perfusión de exploración, o ultrasonido de las piernas Doppler puede confirmar el diagnóstico. (wikipedia.org)
  • La hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo para sufrir enfermedades neurológicas y cardiovasculares. (dicaf.es)
  • Se describen sus funciones y complejidad, lo que lleva a explicaciones de por qué el metabolismo alterado de la homocisteína y el folato está implicado en muchas enfermedades diferentes, incluidos defectos congénitos como cardiopatía congénita, labio leporino y paladar hendido, complicaciones tardías del embarazo, diferentes tipos de enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas, osteoporosis y cáncer Además, se describen los errores congénitos que conducen a hiperhomocisteinemia y homocistinuria. (observatoriomedicinaintegrativa.org)
  • Se denomina hiperhomocisteinemia a un grupo de enfermedades metabólicas poco frecuentes que se caracterizan por presentar un nivel elevado del aminoácido homocisteína en el plasma sanguíneo. (wikipedia.org)
  • Uno de los principales mecanismos de producción de aterosclerosis (estrechamiento del diámetro de las arterias que dificulta el paso de sangre), origen de la mayoría de enfermedades cardiovasculares, es la oxidación de las LDL-c. (ecoagricultor.com)
  • La fibra es una sustancia que arrastra parte del colesterol de nuestro organismo junto con las heces, por lo que también contribuye a reducir sus niveles en sangre. (ecoagricultor.com)
  • Cabe señalar que, aunque el cese de AAS conduce a niveles reducidos de homocisteína, el daño del endotelio vascular es irreversible. (nlgjewellers.com)
  • El linfedema es una patología en su mayoría crónica que puede ser de etiología primaria y secundaria que es de tratamiento por el especialista vascular lo cual ofrece al paciente mejores posibilidades de control de su patología. (acmv.com.co)
  • Norah es una combinación de un estrógeno con un progestágeno, es un anticonceptivo oral, el cual también puede ser indicado en el tratamiento del acné moderadamente severo refractario al tratamiento local en mujeres en las cuales la administración de anticonceptivos orales no esta contramarcada. (laboratoriochile.cl)
  • El mejor antidepresivo , según este meta-análisis, para el tratamiento agudo del Trastorno depresivo mayor es Vortioxetina. (ejemplos.net)
  • con modelos in vitro, así como con animales de experimentación en vivo, y algunas investigaciones clínicas han tratado de establecer los mecanismos íntimos de la posible relación causa-efecto entre hiperhomocisteinemia y aterogénesis. (wikipedia.org)
  • cita requerida] Aunque aquí se examinan los posibles mecanismos por separado se hará evidente que el daño total es más bien la sumatoria de un conjunto de vías y efectos que se encuentran íntimamente relacionados. (wikipedia.org)
  • Uno de los mecanismos propuestos de toxicidad por homocisteína en humanos es la modificación de proteínas por el metabolito de Hcy, la homocisteína tilolactona (HTL). (observatoriomedicinaintegrativa.org)
  • Es decir, eso que llamamos parpado caído es mas un exceso de piel por expansión del parpado secundario al crecimiento del globo ocular dentro de una cavidad cónica de hueso(la orbita) que no puede crecer desde cierta edad, presionando al globo ocular hacia adelante, esto finalmente es contrarrestado por los mecanismos de retención ocular, constituidos por ligamentos, músculos y la misma piel. (mauriciojimenez.net)
  • No se ha relacionado la eficacia en la prevención de abortos espontáneos en mujeres con hiperhomocisteinemia ya que los resultados de los estudios son contradictorios. (dicaf.es)
  • Estudios epidemiológicos y experimentales revelan una correlación entre hiperhomocisteinemia y pérdida auditiva. (conrderuido.com)
  • Esta es la versión para profesionales. (msdmanuals.com)
  • Nuestro objetivo es ofrecer a los profesionales de la salud una actualización constante sobre la información científica basada en la evidencia necesaria en su actividad profesional. (dicaf.es)
  • La homocisteína es un aminoácido azufrado, no proteinógeno, es decir, que no forma parte de las proteínas. (wikipedia.org)
  • Con R de Ruido es un punto de encuentro de personas, instituciones, administraciones y empresas, que proponen una nueva forma de afrontar los problemas de la sociedad actual. (conrderuido.com)
  • Nuestro organismo no siempre es capaz de convertir las vitaminas del grupo B en su forma activa de manera efectiva. (mederinutricion.com)
  • Por ello a la hora de elegir un buen suplemento es recomendable prestar atención en aquellos que nos ofrezcan las vitaminas B en su forma activa (metiladas y/o coenzimadas) ya que no precisan de su conversión en el hígado y son utilizadas directamente por el cuerpo, mejorando su absorción y biodisponibilidad. (mederinutricion.com)
  • La tiamina pirofosfato (TPP) es la forma activa de la vitamina B1. (mederinutricion.com)
  • Son defectos de los enzimas del ciclo de la urea cuya función es la eliminación del excedente de amonio derivado del metabolismo de los aminoácidos. (uam.es)
  • La importancia de estas variaciones es que pueden elevar el riesgo de problemas tanto de tipo cardiovasculares, como de cáncer, problemas de fertilidad y viabilidad de un embarazo, preeclampsia, defectos en el tubo neural. (lasendanatural.com)
  • La mayoría de las ocasionas genéticas de hiperhomocisteinemia tienen que ver con defectos en los genes de las enzimas que catalizan la degradación de la metionina y la homocisteína, o bien de enzimas que sintetizan cofactores precisos para ello. (robriguero.es)
  • Hiperhomocisteinemia: aumenta tres veces el riesgo de VTE. (mhmedical.com)
  • sin embargo, aumenta el riesgo para hiperhomocisteinemia. (kipdf.com)
  • El riesgo de hiperhomocisteinemia fue independiente de las concentraciones séricas de vitaminas B6 y B12 y del nivel de actividad física (RM = 15.1, IC95 =1.60, 141.9). (kipdf.com)
  • El beneficio potencial de las vitaminas es siempre un tema candente. (medscape.com)
  • Vitaminas, Perfil lipídico en sangue e Fisiopatologia da hiperhomocisteinemia. (blogspot.com)
  • Las causas son diversas desde anomalías en el gen de la MTHFR a problemas asociados a las vitaminas implicadas en su metabolismo, es decir dieta inadecuada, vegetarianismo o veganismo, adicciones como el alcohol o el tabaco, consumo de determinados fármacos que pueden disminuir los niveles de los cofactores necesarios. (lasendanatural.com)
  • En nuestro país, la ingesta media de vitaminas A y D, zinc , yodo y DHA en hombres y mujeres a partir de 50 años es inferior a las recomendaciones. (mimasaifigen.com)
  • Lo ideal es procurar disminuir su concentración a través de la mejora de los niveles de las vitaminas mentadas. (robriguero.es)
  • Las manifestaciones clínicas parecen guardar estrecha relación con la localización de las lesiones y aunque el compromiso de diferentes funcio nes cognoscitivas es necesario para el diagnóstico, las alteraciones psi quiátricas son frecuentes, heterogéneas y un punto crucial en el manejo, morbilidad y discapacidad de los pacientes con este tipo de demencia porque se asocian con internaciones definitivas mas tempranas. (alzheimeruniversal.eu)