Trombocitopenia que se produce en ausencia de exposición tóxica o de una enfermedad que se asocia a disminución de las plaquetas. Es mediada por mecanismos inmunes, en la mayoría de los casos los anticuerpos a la IgG se unen a las plaquetas y luego sufren destrucción por los macrófagos. La enfermedad se presenta enforma aguda (afecta a niños) y crónica (adultos).
Trastorno adquirido, congénito o familiar, causado por la AGREGACIÓN PLAQUETARIA, con TROMBOSIS en los capilares y arteriolas terminales. Los síntomas clínicos son: TROBOCITOPENIA, ANEMIA HEMOLÍTICA, AZOTEMIA, FIEBRE, y microangiopatía trombótica. La forma clásica también incluye síntomas neurológicos y lesiones orgánicas, como INSUFICIENCIA RENAL.
Cualquier forma de púrpura en la que el CONTEO DE PLAQUETAS está disminuido. Se cree que muchas formas se originan por mecanismos inmunológicos.
Decoloración púrpura o carmelitosa, fácilmente visible a través de la epidermis, producida por hemorragias en los tejidos. Cuando el tamaño de la decoloración es mayor que 2.3 cm, generalmente se le denomina EQUIMOSIS.
Forma de púrpura sistémica, no trombocitopénica, producida por VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD y depósitos de COMPLEJOS INMUNES, que contienen Ig A, en el interior de los vasos de todo el cuerpo, incluidos los vasos renales (GLOMÉRULO RENAL). Los síntomas clínicos son: URTICARIA, ERITEMA, ARTRITIS, HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL y alteraciones renales. La mayoría de los casos se dan en niños tras padecer una infección respiratoria de vias altas.
Número de PLAQUETAS por unidad de volumen en una muestra de SANGRE venosa.
Eliminación de plasma y reemplazo con varios líquidos, ejemplo, plasma fresco congelado, fracciones de proteínas plasmáticas (FPP), preparaciones de albúmina, soluciones de dextrán, salina. Se utiliza en el tratamiento de enfermedades autoinmunes, enfermedades del complejo inmune, enfermedades por exceso de factores plasmáticos, y otras afecciones.
Procedimiento quirúrgico que implica la remoción parcial o completa del bazo.
Disminución anormal del número de PLAQUETAS SANGUÍNEAS.
Familia de gluproteínas ancladas a la membrana que contienen un dominio desintegrina y metaloproteasa. Son responsables de la escisión proteolítica de muchas proteínas transmembranosas y de la liberación de su dominio extracelular.
Una severa y rápida reacción fatal que se produce frecuentemente en niños a raíz de una enfermedad infecciosa. Es caracterizada por hemorragias de la piel de rápida propagación, fiebre o shock. La púrpura fulminante a menudo acompaña o se desencadena por COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
Células en forma de disco sin núcleos formadas en los megacariocitos y que se encuentran en la sangre de todos los mamíferos. Participan principalmente en la coagulación de la sangre.
Transferencia de plaquetas sanguíneas del donante a un receptor o reinfusión al donante.
Síndrome que está asociado con enfermedades microvasculares del RIÑON, como las NECROSIS DE LA CORTEZA RENAL. Es caracterizada por ANEMIA HEMOLÍTICA, TROMBOCITOPENIA y FALLO RENAL.
Preparados de inmunoglobulinas que se usan en infusión intravenosa, que contienen principalmente INMUNOGLOBULINA G. Se emplean para tratar distintas enfermedades asociadas con niveles reducidos o anormales de inmunoglobulina, incluyendo el SIDA pediátrico, HIPERGAMMAGLOBULINEMIA primaria, INMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERA, infecciones por CITOMEGALOVIRUS en receptores de trasplantes, LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA, síndrome de Kawasaki, infecciones en recién nacidos y PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA.
Esteroide sintético con actividades antigonadotrópicas y antiestrogénicas, que actúa como supresor en la hipófisis anterior, inhibiendo la salida de las gonadotropinas de la hipófisis. Posee algunas propiedades androgénicas. El Danazol ha sido usado en el tratamiento de la endometriosis y de algunos trastornos benignos de mama..
Procedimiento por el cual se separa y extrae el plasma de la sangre total con anticoagulante y los eritrocitos se transfunden al donante. La plasmaféresis se emplea también para fines terapéuticos.
Coaparición de embarazo y de enfermedad sanguínea (ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS), que implica a las CÉLULAS SANGUÍNEAS o a los FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA. La enfermedad hematológica puede preceder o seguir a la FERTILIZACIÓN y puede o no tener un efecto perjudicial sobre la embarazada o el FETO.
Agente inmunizante que contiene IgG anti Rho(D), que se usa para prevenir la inmunización Rh en personas con Rh negativo expuestos a hematíes Rh positivos.
Extravasación de sangre en la piel, que produce un parche no elevado, redondeado o irregular, azul o púrpura, mayor que una petequia.
Aloantígenos humanos expresados sólo sobre las plaquetas, específicamente sobre las glicoproteínas de la membrana plaquetaria. Estos antígenos específicos de las plaquetas son inmunogénicos y pueden producir reacciones patológicas a la terapia transfusional.
Anticuerpos que reaccionan con autoantígenos (AUTOANTÍGENOS) del organismo que los produce.
Factor humoral que estimula la producción de trombocitos (PLAQUETAS). La trombopoyetina estimula la proliferación de MEGACARIOCITOS de médula ósea y su liberación de plaquetas. El proceso se llama TROMBOPOYESIS.
Una proteína plasmática de alto peso molecular, producida por células endoteliales y megacariocitos, que es parte del complejo factor VIII/factor von Willebrand. El factor von Villebrand tiene receptores para colágeno, plaquetas y actividad de ristocetina, así como determinantes antigénicas inmunulógicamente distintas. Funciona en la adhesión de plaquetas al colágeno y en la formación de tampón hemostático. El sangramiento prolongado en la ENFERMEDAD DE VON VILLEBRAND se debe a la deficiencia de este factor.
Una neumopatía intersticial común de etiología desconocida, generalmente ocurre entre los 50 a 70 años de edad. Clínicamente, se caracteriza por un comienzo insidioso de falta de aliento con el ejercicio y una tos no productiva, conduciendo hacia una progresiva disnea. Las características patológicas muestran escasa inflamación intersticial, fibrosis del colágeno macular, foco de proliferación de fibroblastos prominentes, y microscópicos cambios con patrones en panal de abejas (honeycomb).
Coloración púrpura o rojo parduzca de la piel, asociada a un incrementeo de globulinas policlonales circulantes, generalmente GAMMAGLOBULINAS. Este síndrome suele aparecer en las piernas de mujeres con edades comprendidas entre 20 y 40 años.
No puedo proporcionar una definición médica de 'Oklahoma' porque Oklahoma no es un término médico, sino el nombre de un estado en los Estados Unidos.
Grandes CÉLULAS DE LA MÉDULA ÓSEA que liberan las PLAQUETAS maduras de la sangre.
Proceso de formación de trombocitos (PLAQUETAS) a partir de las CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS en la MÉDULA ÓSEA a través de los MEGACARIOCITOS. El factor humoral con actividad estimulante de la trombocitopoyesis es la TROMBOPOYETINA.
ENDOPEPTIDASAS que usan un metal como el ZINC en el mecanismo catalítico.
Trastornos que se caracterizan por la producción de anticuerpos que reaccionan con los tejidos del hospedero o con las células efectoras inmunes que son autorreactivas a péptidos endógenos.
Anemia hemolítica adquirida producida por la presencia de AUTOANTICUERPOS que aglutinan o producen lisis de los ERITROCITOS del propio paciente.
Receptores de superficie celular específicos para la TROMBOPOYETINA. Inducen señal merced a su interacción con CINASAS JANUS, como la CINASA 2 JANUS.
Enfermedades que provocan TROMBOSIS en la MICROVASCULATURA. Las dos enfermedades más importantes son la PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA y SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO. Existen múltiples factores etiológicos que incluyen: daño de las CÉLULAS ENDOTELIALES VASCULARES debido a la TOXINA SHIGA; deficiencia del FACTOR H y aberrante formación del FACTOR DE VON WILLEBRAND.
Principal clase de isotipo de inmunoglobulina en el suero humano normal. Existen algunas subclases del isotipo de IgG, como por ejemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.
Anticuerpos obtenidos de un solo clon de células cultivadas en ratones o ratas.
Alteración de los eritrocitos circulantes (ANEMIA) o deficiencia de HEMOGLOBINAS como consecuencia de la destrucción prematura de las celulas de la serie roja de la sangre (ERITROCITOS).
Glicoproteínas que están en la superficie de las plaquetas y que juegan un importante papel en la hemostasia y trombosis por su intervención en la adhesión y agregación de plaquetaria. Muchas de ellas son receptores.
Los corticosteroides son un tipo de hormona esteroidea sintetizada a partir del colesterol, que se produce naturalmente en el córtex suprarrenal y tiene propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras.
Enfermedades que tienen una o más de las siguientes características: son permanentes, dejan incapacidad residual, son causadas por alteración patológica no reversible, requieren entrenamiento especial del paciente para rehabilitación, se puede esperar requerer un largo periodo de supervisión, observación o atención.
Glucocorticoide con las propiedades generales de los corticoides. Es la droga adecuada para todas las afecciones en las cuales está indicada la terapia corticoide sistémica, excepto en los estados de deficiencia suprarrenal.
Apreciable desviación lateral de la línea vertical, normalmente recta, del raquis. (Dorland, 28a ed)
Sustancias biológicamente activas cuyas actividades afectan o desempeñan un rol en el funcionamiento del sistema inmune.
Regreso de un signo, síntoma o enfermedad luego de una remisión.
Sangramiento o escape de sangre de un vaso.
Evaluación que se hace para medir los resultados o consecuencias del manejo y procedimientos utilizados en la lucha contra la enfermedad con el fin de determinar la eficacia, efectividad, seguridad y viabilidad de estas intervenciones en casos individuales o en series.
Artritis de los niños, con inicio antes de los 16 años de edad. Los términos artritis reumatoide juvenil y artritis idiopática juvenil se refieren a los sistemas de clasificación para la artritis crónica en los niños. Sólo un subtipo de artritis reumatoide juvenil (inicio poliarticular, factor reumatoide positivo) recuerda clínicamente a la artritis reumatoide del adulto y se considera su equivalente en la infancia.
Trastorno caracterizado por sustancias procoagulantes que se introducen en la circulación general causando un cuadro trombótico sistémico. La activación del mecanismo de coagulación puede surgir a partir de cualquiera de una serie de trastornos. La mayoría de los pacientes manifestan lesiones en la piel, que a veces conducen a PÚRPURA FULMINANS.
Anticuerpos producidos por un individuo que reaccionan con ISOANTÍGENOS de otro individuo de la misma especie.
Muerte resultante de la presencia de una enfermedad en un individuo, tal y aparece en un reporte de un solo caso o un número limitado de pacientes. Debe diferenciarse de MUERTE, el cese fisiológico de la vida y de MORTALIDAD, un concepto epidemiológico o estadístico.
Subespecialidad de la medicina interna que se ocupa de la morfología, fisiología y patología de la sangre y los tejidos formadores de sangre.
Porción residual de la SANGRE que queda después de separar las CÉLULAS SANGUÍNEAS por CENTRIFUGACIÓN sin previa COAGULACIÓN SANGUÍNEA.
Aumento exagerado de las plaquetas en la sangre periférica. (Dorland, 28a ed)
(6 alfa,11 beta)-11,17,21-Trihidroxi-6-metilpregna-1,4-dieno-3,2-diona. Derivado de la prednisolona que tiene acciones farmacológicas similares a la prednisolona.
Presencia de hemoglobina libre en la orina.
Enfermedad relativamente grave de corta duración.
Un anestésico local que ha sido utilizado en enfermedades del tracto urinario. Su uso es limitado por problemas con la toxicidad (principalmente alteraciones sanguíneas) y carcinogenicidad potencial.
Estudios en los cuales los datos pertenecen a hechos del pasado.
Introducción de sangre total, o de un componente sanguíneo, directamente en la sangre de un sujeto. (Dorland, 28a ed)
Complejo de glicoproteína de la membrana plaquetaria que es esencial para la adhesión normal de las plaquetas y para la formación del coágulo en sitios de lesión vascular. Está compuesto por tres polipéptidos, GPIb alfa, GPIb beta, y GPIX. La glicoproteína Ib funciona como receptor para el factor de von Willebrand y para la trombina. La deficiencia congénita del complejo GPIb-IX produce el síndrome de Bernard-Soulier. La glicoproteína de las plaquetas GPV se asocia con GPIb-IX y también está ausente en el síndrome de Bernard-Soulier.
Los anticuerpos producidos por un solo clon de células.
Infección del bazo con el MYCOBACTERIUM.
Adhesión de las PLAQUETAS entre sí. Esta formación de grumos puede ser inducida por distintos agentes (por ej. TROMBINA, COLÁGENO) y es parte del mecanismo que conduce a la formación de un TROMBO.
Glucocorticoide antiinflamatorio sintético, derivado de la CORTISONA. Es biológicamente inerte y en el hígado se convierte en PREDNISOLONA.
Sangramiento por la nariz.
Deficiencia de los tres elementos celulares de la sangre, eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
Flujo de sangre desde la región gingival marginal, particularmente del sulcus, que se ve en afecciones como la GINGIVITIS, PERIODONTITIS marginal, lesiones y DEFICIENCIA DE ÁCIDO ASCÓRBICO.
Acto o proceso terapéutico que inicia una respuesta hacia la remisión completa o parcial.
Trastorno multisistémico crónico, recidivante, inflamatorio y a menudo febril del tejido conectivo, que se caracteriza principalmente por la participación de la piel, articulaciones, riñones, y membranas serosas. Es de etiología desconocida, pero se piensa que representa un fallo de los mecanismos que regulan al sistema autoinmune. La enfermedad se caracteriza por una amplia gama de disfunciones sistémicas, una eritrosedimentación acelerada, y la formación de células LE en la sangre o médula ósea.
Globulinas séricas que migran a la región gamma (la cargada mas positivamente)en la ELECTROFORESIS. En un determinado momento, el término de gammaglobulinas se empleó como sinónimo de inmunoglobulinas, ya que la mayoría de las gammaglobulinas son inmunoglobulinas. Pero dado que algunas inmunoglobulinas presentan una movilidad electroforética alfa o beta, esa nomenclatura está cayendo en desuso.
Fármacos que reducen la función inmunitaria mediante distintos mecanismos de acción. Los inmunosupresores citotóxicos clásicos actúan inhibiendo la síntesis de ADN. Otros pueden actuar activando los LINFOCITOS T o inhibiendo la activación de los LINFOCITOS T COLABORADORES-INDUCTORES. En el pasado, la inmunosupresión se llevaba a cabo principalmente para impedir el rechazo de los órganos trasplantados; hoy en día están apareciendo nuevas aplicaciones que implican la mediación de los efectos de las INTERLEUCINAS y de otras CITOCINAS.
Complejo formado por la unión de moléculas de antígeno y anticuerpo. La deposición de grandes complejos antígeno-anticuerpo produce daño tisular y genera ENFERMEDADES DE INMUNOCOMPLEJOS.
Grupo de compuestos policíclicos bastante relacionados bioquímicamente con los TERPENOS. Incluyen el colesterol, numerosas hormonas, precursores de ciertas vitaminas, ácidos biliares, alcoholes (ESTEROLES), y ciertas drogas y venenos naturales. Los esteroides tienen un núcleo común, un sistema fusionado reducido de anillo con 17 átomos de carbono, el ciclopentanoperhidrofenantreno. La mayoría de los esteroides también tienen dos grupos metilos y una cadena lateral alifática unida al núcleo.
Inflamación del riñón; proceso proliferativo o destructivo, focal o difuso que puede afectar a los glomérulos, a los túbulos o al tejido renal intersticial. (Dorland, 28a ed)
Trastorno que se caracteriza por síndrome de vasculitis asociada con la exposición a un antígeno como drogas, agentes infecciosos, o a sustancias extrañas o endógenas. Su fisiopatología incluye el depósito de complejos inmunes y una amplia gama de lesiones de la piel. Hipersensibilidad o alergia está presente en algunos pero no en todos los casos.
Duración del flujo de sangre luego de una punción de la piel. Esta prueba se usa como medida de la función capilar y plaquetaria.
Trastornos de la sangre y de los tejidos que la forman.
Estudios en los que individuos o poblaciones son seguidos para evaluar el resultado de exposiciones, procedimientos, o los efectos de una característica, por ejemplo, la aparición de una enfermedad.
Síndrome de HEMOLISIS, ENZIMAS hepáticas elevadas y bajo recuento de plaquetas (TROMBOCITOPENIA). El sindrome HELLP se observa en mujeres embarazadas con PREECLAMPSIA o ECLAMPSIA, que tembién manifiestan daño del HIGADO y anomalías en la COAGULACIÓN SANGUÍNEA.
Moléculas que se encuentran sobre la superficie de algunos, pero no de todos, los linfocitos B, linfocitos T, y de los macrófagos, que reconocen y se combinan con la porción Fc (cristalizable) de las moléculas de inmunoglobulinas.
Complejo glicoproteico de la membrana plaquetaria, importante en la adhesión y agregación plaquetaria. Es un complejo de integrina que contiene la INTEGRINA ALFAIIB y la INTEGRINA BETA3, que reconoce la secuencia arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presente en varias proteínas adhesivas. Como tal, es un receptor para el FIBRINÓGENO, el FACTOR DE VON WILLEBRAND, las FIBRONECTINAS, la VITRONECTINA y las TROMBOSPONDINAS. Una deficiencia de GPIIb-IIIa produce la TROMBOASTENIA DE GLANZMANN.
Un grupo de neumopatías intersticiales de etiología desconocida. Existen muchas entidades con variados patrones de inflamación y fibrosis. Son clasificadas por diferentes características clínicas radiológicas, patológicas y de pronóstico. Se incluyen FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA; NEUMONÍA CRIPTOGÉNICA ORGANIZADA; y otras.
Término inespecífico usado para denotar cualquier lesión o grupo de lesiones o erupciones de cualquier tipo de la pierna. (Stedman, 25a ed)
Órgano linfático encapsulado a través de filtros de sangre venosa.
Proceso en el que los tejidos pulmonares normales son sustituidos gradualmente por los FIBROBLASTOS y el COLÁGENO, provocando una pérdida irreversible de la capacidad en transferir oxígeno a la corriente sanguínea a través de los ALVEOLOS PULMONARES. Los pacientes tienen DISNEA progresiva que, en última instancia resultará en la muerte.
Las enfermedades del bazo se refieren a un grupo diverso de trastornos que afectan la estructura o función de este órgano, incluyendo infecciones, inflamaciones, tumores benignos y malignos.
Estudios que comienzan con la identificación de personas con una enfermedad de interés y um grupo control (comparación, de referencia) sin la enfermedad. La relación de una característica de la enfermedad es examinada por la comparación de personas enfermas y no enfermas cuanto a frecuencia o niveles de la característica en cada grupo.
Propiedad de los anticuerpos que les permite reaccionar contra algunos EPÍTOPOS y no contra otros. La especificidad depende de la composición química, fuerzas físicas y estructura molecular en el sitio de unión.
Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.
Número de LEUCOCITOS y ERITROCITOS por unidad de volumen en una muestra de SANGRE venosa. Un recuento sanguíneo completo también incluye la medida de las HEMOGLOBINAS, el HEMATOCRITO y los ÍNDICES DE ERITROCITOS.
Un antiséptico con acción fungistática, bacteriostática, antihelmíntica y amebicida ligera. Es también utilizado como reactivo y quelante metálico, como portador de radio-indio para propósitos diagnósticos y sus derivados halogenados son utilizados además como agentes antiinfecciosos tópicos y antiamébicos orales.
Hidrazinas son compuestos orgánicos nitrogenados con un grupo funcional que consta de dos átomos de nitrógeno conectados por un solo enlace covalente y unidos a diferentes radicales.
Forma de enfermedad del MIOCARDIO que se caracteriza por dilatación ventricular, DISFUNCIÓN VENTRICULAR e INSUFICIENCIA CARDIACA. Los factores de riesgo incluyen el TABAQUISMO, CONSUMO DE ALCOHOL, HIPERTENSIÓN, INFECCIÓN, EMBARAZO, y mutaciones en el gen LMNA que codifica la LÁMINA DE TIPO A, una proteína de la LÁMINA NUCLEAR.
Depleción reproducible de linfocitos CD4+ por debajo de 300 por milímetro cúbico en ausencia de infección por VIH o de otra causa conocida de inmunodeficiencia. Este es un síndrome heterogéneo y raro y no parece ser producido por un agente transmisible.
Trastornos ocasionados por mecanismos inmunológicos anormales o su ausencia, ya sean humorales, celulares o ambos.
Complejo de síntomas característicos.
Predicción de las probables consecuencias de una enfermedad que se basa en las condiciones individuales y en el curso usual de la enfermedad que ha sido visto previamente en situaciones similares.
Una proteína presente en la pared celular de la mayoría de las cepas del Staphylococcus aureus. La proteína se une selectivamente a la región Fc de IgG humana normal y a la derivada de mieloma. Provoca actividad de anticuerpos y puede ocasionar reacciones de hipersensibilidad debido a la liberación de histamina; también ha sido usada como marcador de antígeno en la superficie celular y en la evaluación clínica de las funciones del linfocito B.
Grupo de CORTICOSTEROIDES que afectan al metabolismo de los carbohidratos (GLUCONEOGÉNESIS, depósito de glicógeno hepático, elevación de la GLUCEMIA), inhiben la secreción de CORTICOTROPINA y poseen actividad antiinflamatoria pronunciada. También desempeñan un papel en el metabolismo lipídico y protéico, en el mantenimiento de la presión arterial, en la alteración de la respuesta del tejido conjuntivo a las heridas, la reducción del número de linfocitos circulantes y en el funcionamiento del sistema nervioso central.
Fosfoproteínas no glicosiladas que sólo se expresan en las células B. Son reguladores de la conductancia transmembrana del Ca2+ y se piensa que desempeñan un rol en la activación y proliferación de las células B.
Forma de anemia en la que la médula ósea deja de producir el número adecuado de elementos sanguíneos periféricos.
Un isómero óptico de la quinina, extraída de la corteza del árbol de CINCHONA y especies de plantas similares. Este alcaloide amortigua la excitabilidad de los músculos cardíacos y esqueleto por el bloqueo de las corrientes de sodio y potasio que cruzan las membranas celulares. Prolonga los POTENCIALES DE ACCIÓN celulares, y disminuye la automaticidad. La quinidina también bloquea la neurotransmisión muscarínica y alfa adrenérgica.
Subunidad beta de la integrina, de aproximadamente 85 kD de tamaño, que se ha encontrado en heterodímeros conteniendo GLICOPROTEINA IIB DE MEMBRANA PLAQUETARIA e INTEGRINA ALFAV. La integrina beta3 existe como tres isoformas unidas de forma alternativa, designada beta3A-C.
Sangrado espontáneo o casi espontáneo producido por un defecto en los mecanismos de coagulación (TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA) u otra anomalía que genera un fallo estrucutural en los vasos sanguíneos (TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS ).
Anticuerpos antifosfolípido que se encuentran asociados con el LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, el SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO y con otras enfermedades, así como en personas sanas. Los anticuerpos se detectan por INMUNOENSAYO de fase sólida, empleando el antígeno fosfolípido CARDIOLIPINA purificada.
Forma crónica de glomerulonefritis que se caracteriza por hematuria recurrente con sólo discreta proteinuria y por depósitos de inmunoglobulina IgA en las áreas del mesangio de los glomérulos renales. Usualmente se presenta en hombres jóvenes.
Presencia de anticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos (ANTICUERPOS, ANTIFOSFOLÍPIDOS). La afección se asocia con una variedad de enfermedades, principalmente el lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades del tejido conectivo, trombopenia, y trombosis arterial o venosa. En el embarazo puede originar aborto. De los fosfolípidos, las cardiolipinas muestran niveles muy elevados de anticuerpos anticardiolipinas (ANTICUERPOS, ANTICARDIOLIPINAS). También están presentes altos niveles de anticoagulante del lupus (INHIBIDOR DE LA COAGULACIÓN DEL LUPUS).
Glicoproteina central tanto en la la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C3 puede ser partida en COMPLEMENTO C3A y COMPLEMENTO C3B, de forma espontánea en un nivel bajo y por la CONVERTASA C3 en un nivel alto. El fragmento C3a mas pequeño es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios locales. El fragmento mayor C3b se une a la convertasa C3 para formar convertasa C5.
Drogas o agentes que antagonizan o afectan cualquier mecanismo que produzca agregación plaquetaria, ya sea durante las fases de activación y cambio de forma o luego de la reacción de liberación de los gránulos densos y la estimulación del sistema prostaglandina-tromboxano.
Estudios proyectados para la observación de hechos que todavia no ocurrieron.
Afección que se caracteriza por grave PROTEINURIA, o sea, superior a 3,5 g / día en un adulto promedio. La pérdida importante de proteínas en la orina resulta en complicaciones como la HIPOPROTEINEMIA, EDEMA generalizado, HIPERTENSIÓN y HIPERLIPIDEMIAS. Las enfermedades asociadas con el síndrome nefrótico en general causan disfunción renal crónica.
Un inhibidor de la fosfodiesterasa que bloquea la captación y el metabolismo de la adenosina por los eritrocitos y las células endoteliales vasculares. El dipiridamol también potencia la acción antiagregante de la prostaciclina.
Extracción repetida de pequeñas cantidades de sangre y reemplazo con sangre de donante hasta que se haya intercambiado una gran proporción del volumen sanguíneo. Se usa en el tratamiento de la eritroblastosis fetal, coma hepático, anemia drepanocítica, coagulación intravascular diseminada, septicemia, quemaduras, púrpura trombocitopénica trombótica, y malaria fulminante.
Transferencia de componentes sanguíneos como eritrocitos, leucocitos, plaquetas, y plasma desde el donante hasta el receptor o nuevamente al donante. Este proceso difiere de los procedimientos realizados en la PLASMAFÉRESIS y en tipos de CITAFÉRESIS (PLAQUETOFÉRESIS y LEUCAFÉRESIS) donde, luego de la eliminación del plasma o de los componentes celulares específicos, el resto se transfunde nuevamente al donante.
Clase de inmunoglobulina que lleva cadenas mu (CADENAS MU DE INMUNOGLOBULINA). La IgM puede fijar las PROTEINAS DEL SISTEMA COMPLEMENTO. La designación IgM se escogió por su alto peso molecular y originalmente se llamaba macroglobulina.
Fragmentos de unión univalentes de antígeno, compuestos por una CADENA LIGERA DE INMUNOGLOBULINAS entera y el amino terminal de una de las CADENAS PESADAS DE INMUNOGLOBULINA de la región media, unidas entre sí mediante uniones disulfuro. Los Fab contienen las regiones variables de la molécula de inmunoglobulina, que son parte del sitio de unión a antígeno y las primeras regiones constantes. Este fragmento puede obtenerse por digestión de las inmunoglobulinas con la enzima proteolítica PAPAINA.
Los niveles dentro de un grupo de diagnóstico que son establecidos por diferentes criterios de medición aplicados a la gravedad del trastorno de un paciente.
Autoanticuerpos dirigidos contra varios antígenos nucleares entre los que se incluyen ADN, ARN, histonas, proteínas ácidas nucleares, o complejos de estos elementos moleculares. Los anticuerpos antinucleares se encuentran en enfermedades autoinmunes sistémicas entre las que se incluyen el lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren, esclerodermia, polimiositis, y enfermedades mixtas del tejido conectivo.

La Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI) es un trastorno hemorrágico autoinmune caracterizado por una trombocitopenia (disminución del número de plaquetas en la sangre) y púrpura (manchas rojas o moradas en la piel causadas por pequeños moretones). Es "idiopática" porque no hay una causa conocida para esta respuesta autoinmune.

En la PTI, el sistema inmunológico del cuerpo produce anticuerpos que atacan y destruyen las plaquetas, células sanguíneas importantes para la coagulación. Esto puede llevar a moretones fáciles, sangrado nasal o gingival (encías), y en casos graves, hemorragias internas.

La PTI se diagnostica mediante pruebas de laboratorio que muestran un recuento bajo de plaquetas y posiblemente la presencia de anticuerpos contra las plaquetas. El tratamiento puede incluir corticosteroides, inmunoglobulinas intravenosas, y en casos más graves, splenectomía (extirpación del bazo) o terapias inmunosupresoras.

La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) es un trastorno poco frecuente pero grave de la coagulación sanguínea. Se caracteriza por la formación de coágulos sanguíneos inusuales en pequeños vasos sanguíneos de todo el cuerpo, lo que puede llevar a una disminución del número de plaquetas (trombocitopenia) y la aparición de moretones o petequias (pequeñas manchas rojas) en la piel.

La PTT se divide en dos tipos: la forma aguda, que suele aparecer de repente y afecta principalmente a adultos jóvenes, especialmente después de una infección grave o un trasplante de médula ósea; y la forma crónica, que se desarrolla lentamente y afecta sobre todo a personas mayores.

Los síntomas de la PTT pueden incluir: moretones fáciles, sangrado nasal o gingival, dolor abdominal intenso, náuseas y vómitos, confusión o convulsiones (en casos graves). El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y pruebas especializadas que evalúan la coagulación sanguínea.

El tratamiento de la PTT puede incluir plasmaféresis, medicamentos para disolver los coágulos sanguíneos y transfusiones de plaquetas. En algunos casos, también se pueden recetar corticosteroides o quimioterapia para suprimir el sistema inmunológico y prevenir la formación de nuevos coágulos. La trombectomía, una cirugía para eliminar los coágulos sanguíneos, también puede ser necesaria en casos graves.

La púrpura trombocitopénica (PT) es un trastorno hemorrágico causado por un número bajo de plaquetas en la sangre, también conocidas como trombocitos. Las plaquetas desempeñan un papel crucial en la coagulación sanguínea y la prevención de sangrados excesivos. Cuando el recuento de plaquetas es bajo (trombocitopenia), se pueden presentar moretones, hemorragias nasales o gingivales y, en casos graves, sangrado interno.

Existen dos tipos principales de púrpura trombocitopénica: la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y la púrpura trombocitopénica inmune secundaria o adquirida.

La PTI, también conocida como púrpura trombocitopénica autoinmunitaria, es una afección en la que el sistema inmunitario del cuerpo ataca y destruye las plaquetas por error. Los síntomas de la PTI suelen aparecer repentinamente y pueden incluir moretones fáciles, hematomas, sangrado de encías o nariz, y en casos más graves, hemorragias internas.

La púrpura trombocitopénica inmune secundaria o adquirida puede ser causada por diversos factores, como infecciones virales (como el virus de la gripe o el citomegalovirus), medicamentos, enfermedades del tejido conectivo y cánceres. Los síntomas son similares a los de la PTI, pero su aparición está asociada a una condición médica subyacente.

El tratamiento de la púrpura trombocitopénica depende del tipo y la gravedad de la afección. En casos leves, el tratamiento puede consistir en evitar los factores desencadenantes y controlar los síntomas. En casos más graves, se pueden utilizar corticosteroides, inmunoglobulinas intravenosas o terapias inmunosupresoras para controlar la respuesta autoinmune del cuerpo. En algunos casos, se puede considerar un trasplante de médula ósea como tratamiento definitivo.

La púrpura es un término médico que se refiere a la aparición de manchas o petequias de color rojo-púrpura, azulado o morado en la piel o las mucosas. Estas manchas son el resultado de pequeñas hemorragias debajo de la superficie de la piel (hemorragia subcutánea), causadas generalmente por una disfunción o daño en los vasos sanguíneos, lo que lleva a su fragilidad y ruptura. La púrpura puede ser el signo de varias condiciones médicas, que van desde afecciones benignas hasta trastornos graves, como infecciones, coagulopatías (trastornos de la coagulación sanguínea), trastornos vasculares o enfermedades del tejido conectivo. El diagnóstico y el tratamiento de la púrpura dependen de la causa subyacente, por lo que es importante buscar atención médica si se presentan síntomas de este tipo.

La púrpura de Schönlein-Henoch (PSH) es una enfermedad vasculítica sistémica, que significa inflamación de los vasos sanguíneos en diferentes partes del cuerpo. Es la forma más común de vasculitis en niños y afecta predominantemente a los niños en edad preescolar y escolar, aunque también puede ocurrir en adultos.

La PSH se caracteriza por la presencia de lesiones cutáneas purpúricas (manchas rojas o púrpuras en la piel), dolor abdominal, artralgias (dolor en las articulaciones) y nefritis (inflamación del riñón). La erupción cutánea suele ser el primer síntoma y a menudo se presenta en los muslos, pantorrillas y glúteos después de un trauma leve o infección de vías respiratorias altas.

La PSH es una enfermedad autoinmune, lo que significa que el sistema inmunológico del cuerpo ataca sus propios tejidos y órganos. Aunque la causa exacta de la PSH sigue siendo desconocida, se cree que está relacionada con una respuesta anormal del sistema inmunitario a una infección bacteriana o viral previa.

El tratamiento de la PSH depende de la gravedad de los síntomas y órganos afectados. En casos leves, el tratamiento puede consistir en reposo en cama, hidratación y medicamentos para aliviar el dolor y la fiebre. Sin embargo, en casos más graves, se pueden requerir corticosteroides o inmunosupresores para controlar la inflamación y prevenir daños a los órganos.

La mayoría de los niños con PSH se recuperan por completo en unas semanas o meses, aunque algunos pueden experimentar una recaída de los síntomas. En raras ocasiones, la enfermedad puede causar complicaciones graves y duraderas, como insuficiencia renal o daño pulmonar.

El recuento de plaquetas, también conocido como trombocitos o plaquetas sanguíneas, es el número de plaquetas presentes en una unidad de volumen de sangre. Las plaquetas son fragmentos celulares pequeños sin núcleo que desempeñan un papel crucial en la coagulación sanguínea y la prevención de hemorragias. Cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo, las plaquetas se activan, aglutinan en el sitio de la lesión y forman un tapón para detener el sangrado.

El recuento normal de plaquetas suele oscilar entre 150.000 y 450.000 plaquetas por microlitro (µL) o por milímetro cúbico (mm3). Un recuento de plaquetas por debajo de 150.000/µL se denomina trombocitopenia, mientras que un recuento superior a 450.000/µL se conoce como trombocitemia. Las fluctuaciones en el recuento de plaquetas pueden estar asociadas con diversas condiciones médicas, infecciones o efectos secundarios de medicamentos y, por lo tanto, es esencial monitorizar los niveles de plaquetas en pacientes en riesgo o con afecciones subyacentes.

El intercambio plasmático, también conocido como plasmaféresis o exanguinación controlada con reinfusión, es un procedimiento terapéutico en el que se extrae una parte del plasma de un paciente y se reemplaza con solución salina, albúmina u otro líquido. Esto se hace típicamente para eliminar anticuerpos o otras sustancias nocivas del torrente sanguíneo en el tratamiento de diversas afecciones, como trastornos autoinmunes, intoxicaciones y enfermedades inflamatorias graves. Durante el procedimiento, la sangre se extrae del cuerpo, se separa en componentes (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plasma) y se devuelve al paciente después de haber eliminado una parte del plasma.

La esplenectomía es un procedimiento quirúrgico en el que se extirpa el bazo. El bazo es un órgano situado en la parte superior izquierda del abdomen, detrás del estómago y junto al diafragma. Desempeña varias funciones importantes en el cuerpo, como filtrar los glóbulos rojos viejos y dañados, almacenar glóbulos rojos y plaquetas adicionales, y combatir infecciones.

Existen diversas razones por las que se puede realizar una esplenectomía, entre ellas:

1. Trauma: Si el bazo sufre lesiones graves debido a un traumatismo abdominal, como en un accidente de coche o durante un contacto deportivo, se puede requerir una esplenectomía para detener las hemorragias internas y prevenir complicaciones.

2. Enfermedades hematológicas: Algunas afecciones que afectan la producción y función de los glóbulos rojos, como las anemias hemolíticas (como la esferocitosis hereditaria o la talasemia), pueden justificar una esplenectomía para reducir la destrucción de glóbulos rojos y mejorar los síntomas.

3. Cáncer: En algunos casos, se puede extirpar el bazo como parte del tratamiento quirúrgico del cáncer, especialmente si el cáncer se ha extendido al bazo (metástasis).

4. Infecciones: Las infecciones recurrentes o graves por bacterias que el bazo normalmente ayuda a combatir, como Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae, pueden requerir una esplenectomía para prevenir futuras infecciones.

Tras la esplenectomía, el cuerpo pierde parte de su capacidad para combatir ciertos tipos de infección, lo que aumenta el riesgo de desarrollar sepsis por estas bacterias. Por esta razón, se recomienda a los pacientes que hayan sido esplenectomizados recibir vacunas contra Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae, así como tomar antibióticos profilácticos antes de procedimientos dentales o quirúrgicos invasivos.

La trombocitopenia es un trastorno sanguíneo en el que hay un recuento bajo de plaquetas o trombocitos en la sangre. Las plaquetas son células sanguíneas importantes que desempeñan un papel crucial en la coagulación sanguínea y ayudan a detener el sangrado cuando se produce una lesión en los vasos sanguíneos. Una persona se considera trombocitopenia cuando su recuento de plaquetas es inferior a 150,000 por microlitro (mcL) de sangre. Los síntomas de la trombocitopenia pueden incluir moretones y sangrados fáciles, incluidos sangrados nasales, encías sanguinolentas e incluso hemorragias internas en casos graves.

La trombocitopenia puede ser causada por diversos factores, como enfermedades que afectan la médula ósea (donde se producen las plaquetas), reacciones adversas a ciertos medicamentos, infecciones virales o bacterianas y trastornos autoinmunitarios. En algunos casos, la causa de la trombocitopenia puede no estar clara y se denomina idiopática. El tratamiento de la trombocitopenia depende de la causa subyacente y puede incluir corticosteroides, terapias inmunosupresoras o, en casos graves, trasplante de médula ósea.

Las proteínas ADAM (Desintegrina And Metalloproteinase) son una familia de enzimas que desempeñan un papel importante en la remodelación y reorganización de las proteínas de la membrana celular. Estas enzimas tienen actividad proteolítica, lo que significa que pueden cortar otras proteínas, y también poseen dominios de adhesión, los cuales les permiten interactuar con otras moléculas en la superficie celular.

Las proteínas ADAM están involucradas en una variedad de procesos biológicos, incluyendo la fertilización, el desarrollo del sistema nervioso, la inflamación y la respuesta inmunitaria. Por ejemplo, durante la fertilización, las proteínas ADAM presentes en la superficie del espermatozoide ayudan a romper la capa protectora que rodea el óvulo, permitiendo así la fusión de las membranas celulares y la fecundación.

En el contexto médico, las proteínas ADAM han sido objeto de investigación como posibles dianas terapéuticas para una variedad de enfermedades, incluyendo cáncer, enfermedades cardiovasculares y trastornos neurológicos. Sin embargo, aún queda mucho por aprender sobre la función y regulación de estas proteínas complejas.

La púrpura fulminante es una enfermedad grave y rara que involucra la hemorragia (sangrado) en la piel y las membranas mucosas (revestimientos internos de los labios, boca, nariz y genitales). También puede causar sangrado interno en órganos vitales como el cerebro, corazón y pulmones.

Esta afección se caracteriza por una coagulación intravascular diseminada (CID) severa, que es una complicación que ocurre cuando el sistema de coagulación sanguíneo está activado de manera excesiva y comienza a formar coágulos en los pequeños vasos sanguíneos en todo el cuerpo. Estos coágulos pueden obstruir el flujo sanguíneo normal, lo que provoca la muerte del tejido circundante y la activación de mecanismos de fibrinólisis (proceso por el cual el cuerpo intenta descomponer los coágulos).

La fibrinólisis resultante puede conducir a un déficit de factores de coagulación y plaquetas, aumentando así el riesgo de hemorragia. La púrpura fulminante se asocia con una alta tasa de mortalidad (hasta un 80%) si no se trata a tiempo y de manera adecuada.

Los síntomas más comunes incluyen:

1. Hematomas cutáneos (moretones) o petequias (manchas rojas pequeñas debajo de la superficie de la piel).
2. Sangrado de las membranas mucosas, como encías sangrantes, heces sanguinolentas o orina oscura.
3. Dolor abdominal intenso y náuseas.
4. Debilidad, confusión y convulsiones (en casos graves).

El tratamiento de la púrpura fulminante generalmente implica el uso de terapias de reemplazo de factores de coagulación, plaquetas y líquidos intravenosos. Además, se pueden administrar medicamentos para controlar la fibrinólisis y prevenir más sangrados. El manejo oportuno y adecuado de esta enfermedad puede mejorar las posibilidades de supervivencia y reducir las complicaciones asociadas con el sangrado y la coagulopatía.

En términos médicos, las plaquetas (también conocidas como trombocitos) son fragmentos celulares pequeños sin núcleo que desempeñan un papel crucial en la coagulación sanguínea y la homeostasis. Se producen en el tejido medular de los huesos a través de un proceso llamado fragmentación citoplasmática de megacariocitos.

Las plaquetas desempeñan su función mediante la detección de daños en los vasos sanguíneos y la posterior activación, lo que provoca su agregación en el sitio lesionado. Esta agregación forma un tapón plateleto-fibrina que detiene temporalmente el sangrado hasta que se forme un coágulo de fibrina más estable.

La cantidad normal de plaquetas en la sangre humana suele ser entre 150,000 y 450,000 por microlitro. Los niveles bajos de plaquetas se denominan trombocitopenia, mientras que los niveles altos se conocen como trombocitemia. Ambas condiciones pueden estar asociadas con diversos trastornos y enfermedades.

La transfusión de plaquetas, también conocida como plaquetoterapia, es un procedimiento médico en el que se infunden plaquetas (también llamadas trombocitos) en el torrente sanguíneo de un paciente. Las plaquetas son componentes vitales de la sangre que desempeñan un papel crucial en la coagulación sanguínea y la prevención de hemorragias.

Este procedimiento se lleva a cabo mediante la extracción de plaquetas de un donante sano, preferiblemente con un grupo sanguíneo compatible con el receptor. Luego, las plaquetas se separan del resto de los componentes sanguíneos y se suspenden en una solución fisiológica para su almacenamiento y posterior uso.

La transfusión de plaquetas se indica en diversas situaciones clínicas, como:

1. Pacientes con trastornos hemorrágicos congénitos o adquiridos que causan trombocitopenia (niveles bajos de plaquetas) o disfunción plaquetaria.
2. Pacientes con déficits en factores de coagulación que aumentan el riesgo de sangrado.
3. Pacientes que han sufrido una pérdida masiva de sangre y requieren reponer rápidamente los componentes sanguíneos, incluido el número de plaquetas.
4. Pacientes que van a someterse a cirugías con alto riesgo de hemorragia o aquellos que presentan complicaciones hemorrágicas durante la intervención quirúrgica.
5. Pacientes oncológicos que reciben quimioterapia y desarrollan trombocitopenia como efecto secundario del tratamiento.

Es importante monitorear estrechamente los niveles de plaquetas en pacientes que reciben transfusiones repetidas, ya que el cuerpo puede desarrollar anticuerpos contra las plaquetas donadas, lo que reduce la eficacia de futuras transfusiones. Además, se deben considerar los riesgos asociados con las transfusiones de sangre, como la transmisión de enfermedades infecciosas y reacciones adversas al trasplante.

El Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) es un trastorno grave que afecta la sangre, los riñones y el sistema nervioso. Se caracteriza por tres principales complicaciones clínicas: anemia hemolítica (destrucción de glóbulos rojos), trombocitopenia (disminución del número de plaquetas) y fallo renal agudo.

El SHU puede ser clasificado en dos tipos: el SHU tipo clásico, que es más común y generalmente asociado con una infección intestinal por la bacteria Escherichia coli (E. coli) productora de toxinas Shiga; y el SHU atípico, que no está relacionado con infecciones y parece ser causado por problemas con el sistema inmunitario o genéticos.

Los síntomas del SHU pueden incluir fiebre, letargo, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea (a menudo sangrante), inflamación y moretones en la piel. En casos graves, el SHU puede conducir a insuficiencia renal requiring dialysis, daño cerebral, convulsiones e incluso la muerte. El tratamiento del SHU generalmente consiste en medidas de apoyo, como fluidoterapia y transfusiones de sangre, así como el control de la presión arterial y la prevención de complicaciones. En algunos casos, puede ser necesario un tratamiento más agresivo, como diálisis o una trasplante renal.

Las inmunoglobulinas intravenosas (IGIV) se definen médicamente como preparaciones de anticuerpos protectores que se obtienen de la plasma sano de donantes y se administran a los pacientes por vía intravenosa. Están compuestas principalmente por inmunoglobulina G (IgG), que es el tipo más común de anticuerpo en la sangre humana.

Las IGIV se utilizan en el tratamiento de diversas afecciones médicas, como los trastornos del sistema inmunitario primarios e incluso algunos secundarios, infecciones recurrentes, pacientes con ciertos déficits inmunológicos, enfermedades autoinmunes y neurológicas. También se emplean en la profilaxis contra las infecciones en individuos expuestos a enfermedades infecciosas como el tétanos o la hepatitis A y B.

Este tratamiento puede ayudar a reducir el riesgo de infección, neutralizar toxinas y virus, regular respuestas inmunes excesivas y proporcionar protección inmunitaria temporal en pacientes con déficits inmunitarios. Es importante recalcar que las IGIV deben ser administradas bajo estricta supervisión médica debido a los posibles efectos adversos, como reacciones alérgicas o trastornos renales.

Danazol es un fármaco sintético androgénico/antiestrogénico que se utiliza en el tratamiento de diversas condiciones médicas. La definición médica de Danazol sería:

Un derivado de la 17α-etiniltestosterona, con propiedades tanto androgénicas como antiestrogénicas. Se utiliza en el tratamiento del síndrome de hiperestimulación ovárica, endometriosis y algunos tipos de cáncer de mama. El danazol actúa mediante la supresión de la producción de gonadotropinas hipofisarias, lo que resulta en una reducción de los niveles de estrógeno en el cuerpo. Esto puede ayudar a aliviar los síntomas asociados con el crecimiento excesivo del tejido endometrial y la inflamación en el caso de la endometriosis, así como reducir el tamaño de los tumores dependientes de estrógenos en el cáncer de mama.

Los efectos secundarios comunes del danazol incluyen acné, cambios en el patrón de menstruación, aumento de peso, voz más profunda y crecimiento de vello facial. El uso a largo plazo o a altas dosis puede estar asociado con efectos adversos más graves, como daño hepático y aumento del riesgo de trombosis venosa. Por lo tanto, el danazol generalmente se receta a las dosis más bajas posibles y durante períodos limitados de tiempo para minimizar los riesgos potenciales.

La plasmaferesis es un procedimiento terapéutico especializado en el que se extrae sangre del paciente, se separa el plasma de las células sanguíneas y luego se devuelve la sangre al cuerpo del paciente. Este proceso se utiliza a menudo para eliminar anticuerpos o otras proteínas dañinas del torrente sanguíneo en personas con afecciones como trastornos autoinmunes, intoxicaciones y algunos tipos de neuropatías. También puede utilizarse para reemplazar componentes sanguíneos faltantes o anormales, como en el caso de la deficiencia de factores de coagulación sanguínea.

El procedimiento implica insertar un catéter en una vena, a menudo en el brazo del paciente. Luego, la sangre se extrae y pasa a través de una máquina llamada centrifugadora que separa el plasma de las células sanguíneas. El plasma, que contiene las proteínas y los anticuerpos indeseables, se elimina y reemplaza con líquidos o productos sanguíneos donados, dependiendo del propósito del tratamiento. Finalmente, la sangre reformada se devuelve al cuerpo del paciente a través del mismo catéter.

Aunque la plasmaferesis puede ser una terapia eficaz para muchas enfermedades, también conlleva riesgos potenciales, como reacciones alérgicas a las donaciones de plasma, infecciones transmitidas por transfusiones y disminución de los niveles de proteínas en la sangre. Por lo tanto, generalmente se considera solo después de que otros tratamientos menos invasivos hayan resultado ineficaces.

Las complicaciones hematológicas del embarazo se refieren a una variedad de condiciones que pueden afectar la sangre y el sistema circulatorio durante el embarazo. Estas complicaciones pueden ser potencialmente graves y representan un riesgo significativo para la salud tanto de la madre como del feto.

Algunos de los trastornos hematológicos más comunes que pueden ocurrir durante el embarazo incluyen:

1. Anemia: La anemia es una afección en la que el cuerpo no produce suficientes glóbulos rojos sanos. Durante el embarazo, el volumen de sangre de la madre aumenta, lo que puede provocar anemia si no se produce suficiente cantidad de glóbulos rojos para mantenerse al día con este aumento.
2. Trombocitopenia gestacional: La trombocitopenia gestacional es una afección en la que los niveles de plaquetas en la sangre disminuyen durante el embarazo. Aunque la mayoría de las mujeres con trombocitopenia gestacional no experimentan síntomas, en algunos casos puede aumentar el riesgo de hemorragia posparto.
3. Coagulopatías: Las coagulopatías son trastornos de la coagulación sanguínea que pueden hacer que la sangre sea más propensa a formar coágulos o más difícil de coagularse. Durante el embarazo, los cambios hormonales y fisiológicos pueden aumentar el riesgo de desarrollar coagulopatías, como la trombofilia.
4. Preeclampsia: La preeclampsia es una complicación grave del embarazo que se caracteriza por una presión arterial alta y daño a los órganos vitales, como el hígado y los riñones. La preeclampsia también puede aumentar el riesgo de coagulopatías y hemorragias posparto.
5. Hemorragia posparto: La hemorragia posparto es una complicación grave del parto que puede ocurrir cuando la sangre se acumula en el útero después del parto. Las causas más comunes de hemorragia posparto incluyen trastornos de la coagulación sanguínea y problemas con la placenta.

En general, las mujeres embarazadas tienen un mayor riesgo de desarrollar trastornos de la coagulación sanguínea y hemorragias posparto. Es importante que las mujeres embarazadas reciban atención prenatal adecuada y sean monitoreadas cuidadosamente durante el embarazo y el parto para minimizar el riesgo de complicaciones graves.

La equimosis, también conocida como moretón o cardenal, es un término médico que se refiere a la acumulación de sangre bajo la piel causada por la rotura de pequeños vasos sanguíneos (capilares) como resultado de un trauma o impacto mecánico en la zona afectada. Esta contusión produce una mancha de color morado, negro, azul o verde en la piel, que varía en función del tiempo transcurrido desde la lesión y el proceso natural de eliminación del exceso de sangre acumulada (hemosiderina). La equimosis no suele ser grave y normalmente desaparece por sí sola al cabo de unos días o semanas, aunque en algunos casos puede indicar la presencia de trastornos hemorrágicos subyacentes que requieren atención médica adicional.

Los antígenos de plaquetas humanas (HPA, por sus siglas en inglés) son antígenos que se encuentran en la superficie de las plaquetas y algunos glóbulos blancos en el sistema sanguíneo humano. También se les conoce como antígenos sistémicos o platelet-specific.

Existen varios sistemas de antígenos de plaquetas humanas, siendo el más conocido el sistema HPA, que incluye tres pares de antígenos: HPA-1, HPA-2 y HPA-3. Cada par está compuesto por un antígeno presente en las plaquetas y su contraparte ausente en las plaquetas. Estos antígenos se heredan y pueden desencadenar una respuesta inmunológica en algunas personas, especialmente después de una transfusión sanguínea o durante el embarazo.

La presencia o ausencia de estos antígenos puede variar entre individuos y es determinada por los alelos específicos que heredan de cada uno de sus padres en los genes que codifican para las proteínas involucradas en la formación de estos antígenos.

La importancia clínica de los HPA radica en el riesgo de reacciones adversas tras una transfusión sanguínea o durante el embarazo, especialmente si el sistema HPA del donante y el receptor no coinciden. En tales casos, el sistema inmune del receptor puede atacar las plaquetas del donante, lo que lleva a una disminución en el número de plaquetas (trombocitopenia) y un aumento en el riesgo de sangrado.

En resumen, los antígenos de plaquetas humanas son proteínas específicas presentes en las plaquetas que pueden provocar una respuesta inmunológica adversa en algunas personas, especialmente después de una transfusión sanguínea o durante el embarazo.

Los autoanticuerpos son un tipo de anticuerpo que se produce en el cuerpo y ataca a los propios tejidos y órganos del organismo. Normalmente, el sistema inmunológico produce anticuerpos para ayudar a combatir y destruir las sustancias extrañas o agentes infecciosos que entran en el cuerpo. Sin embargo, en algunas condiciones, como enfermedades autoinmunitarias, el sistema inmunológico se vuelve defectuoso y produce autoanticuerpos que atacan a las proteínas y tejidos normales y saludables del cuerpo.

La presencia de autoanticuerpos puede indicar una enfermedad autoinmune, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes tipo 1, esclerosis múltiple o enfermedad tiroidea. Los niveles elevados de autoanticuerpos también pueden asociarse con ciertos trastornos infecciosos y neoplásicos.

La detección de autoanticuerpos puede ser útil en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento del tratamiento de las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, la presencia de autoanticuerpos no siempre significa que una persona tiene una enfermedad autoinmune, ya que algunas personas pueden tener niveles bajos de autoanticuerpos sin síntomas o signos de enfermedad.

La trombopoyetina es una hormona glicoproteica que se produce principalmente en los megacariocitos del tejido medular óseo. Está encargada de regular la producción y maduración de las plaquetas, también conocidas como trombocitos, dentro de la médula ósea. La trombopoyetina se une a su receptor específico, el receptor de trombopoyetina (c-Mpl), en los precursores de las plaquetas, lo que estimula la proliferación, diferenciación y supervivencia de estas células sanguíneas. La producción de trombopoyetina está controlada por una retroalimentación negativa: cuando el número de plaquetas en circulación es bajo, los niveles de trombopoyetina aumentan para estimular la producción de más plaquetas; por el contrario, cuando hay un exceso de plaquetas, los niveles de trombopoyetina disminuyen, lo que reduce la producción de nuevas plaquetas. La trombopoyetina también puede desempeñar un papel en la angiogénesis y la hematopoyesis general.

El factor de Von Willebrand (vWF) es una proteína grande multimérica presente en el plasma sanguíneo y el endotelio vascular. Es un factor clave en la homeostasis hemostática, desempeñando un papel crucial en la adhesión y agregación plaquetarias en las lesiones vasculares.

El vWF se sintetiza y almacena principalmente en las células endoteliales y, en menor medida, en las plaquetas. En respuesta a la estimulación endotelial o la lesión vascular, el vWF se libera al torrente sanguíneo.

La función principal del vWF es unir las plaquetas al subendotelio expuesto en el sitio de la lesión vascular y facilitar su agregación, lo que finalmente conduce a la formación del coágulo sanguíneo. El vWF también actúa como portador y protector de factor VIII, una proteína coagulante vital, ayudando a prolongar su vida media en la circulación.

Las mutaciones, deficiencias o disfunciones en el gen que codifica para el vWF pueden dar lugar al trastorno hemorrágico conocido como enfermedad de von Willebrand, caracterizado por sangrados anormales y prolongados.

La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una enfermedad pulmonar intersticial progresiva y generalmente irreversible, lo que significa que causa cicatrización (fibrosis) en los tejidos pulmonares y una disminución persistente de la capacidad pulmonar. La causa exacta de la FPI es desconocida, de ahí el término "idiopática". Se caracteriza por la presencia de inflamación y fibrosis en los espacios entre los alvéolos (sacos de aire) en los pulmones.

Esta enfermedad provoca rigidez en los pulmones, lo que dificulta la expansión y contracción normales durante la respiración. Los síntomas más comunes son falta de aire, tos seca persistente, fatiga y pérdida de peso. La progresión de la enfermedad puede variar considerablemente entre los individuos, pero generalmente empeora con el tiempo, lo que lleva a insuficiencia respiratoria y otras complicaciones graves.

El diagnóstico de FPI se realiza mediante una combinación de evaluaciones clínicas, radiológicas e histopatológicas. La tomografía computarizada de tórax (TC) y la prueba de función pulmonar suelen ser las herramientas diagnósticas más importantes. En algunos casos, se puede requerir una biopsia pulmonar para confirmar el diagnóstico.

El tratamiento de la FPI se centra en aliviar los síntomas y ralentizar la progresión de la enfermedad. Los medicamentos antifibróticos, como el pirfenidona y el nintedanib, se han demostrado eficaces para reducir la progresión de la enfermedad en algunos pacientes. La oxigenoterapia y los ejercicios de rehabilitación pulmonar también pueden ser beneficiosos. En casos avanzados, un trasplante de pulmón puede ser considerado como una opción terapéutica.

La púrpura hiperglobulinémica, también conocida como púrpura de Henoch-Schönlein, es una enfermedad vascular inflamatoria sistémica que involucra pequeños vasos sanguíneos (capilares). Es la causa más común de púrpura vasculítica en niños y se caracteriza por un cuadro clínico distintivo que incluye:

1. Púrpura palpable: Manchas rojas o moradas debajo de la superficie de la piel (no desaparecen al presionar) que suelen aparecer en las extremidades inferiores, los glúteos y el área alrededor de las articulaciones.
2. Artritis: Inflamación dolorosa de una o más articulaciones, especialmente en rodillas, tobillos y muñecas.
3. Dolor abdominal: Dolores abdominales recurrentes, náuseas, vómitos e incluso sangrado intestinal.
4. Glomerulonefritis: Inflamación de los glomérulos en los riñones, que puede causar hematuria (sangre en la orina) y proteinuria (proteínas en la orina).

La púrpura hiperglobulinémica se asocia con un aumento de IgA (inmunoglobulina A) en la sangre, lo que lleva a la inflamación de los vasos sanguíneos. La enfermedad es generalmente autolimitada y su curso puede variar desde varias semanas hasta algunos meses. El tratamiento suele ser sintomático y de apoyo, aunque en casos graves o complicados pueden ser necesarios corticosteroides o inmunosupresores.

Lo siento, pero el término 'Oklahoma' no es un término médico o relacionado con la medicina. Oklahoma es en realidad el nombre del estado ubicado en los Estados Unidos de América. Se estableció como territorio en 1890 y fue admitido como el 46º estado en 1907. Su capital y ciudad más grande es Oklahoma City. Si tiene preguntas sobre temas médicos o relacionados con la salud, estaré encantado de ayudarlo siempre que pueda.

Los megacariocitos son células grandes que se encuentran en la médula ósea y son los precursores directos de las plaquetas. Normalmente, miden entre 50-100 micras de diámetro y contienen numerosos gránulos citoplasmáticos. Durante el proceso de maduración, estas células se fragmentan en pequeños segmentos, llamados proplaquetas, que finalmente se liberan al torrente sanguíneo como plaquetas funcionales. Los megacariocitos desempeñan un papel crucial en la hemostasis, ya que las plaquetas son esenciales para la detención del sangrado y la reparación de los vasos sanguíneos dañados. La producción y maduración adecuadas de megacariocitos están controladas por diversos factores de crecimiento y citocinas, como el trombopoyetina. Las anomalías en la producción o función de los megacariocitos pueden dar lugar a trastornos hemorrágicos, como la trombocitopenia, o a un aumento excesivo del número de plaquetas, como la trombocitemia.

La trombopoyesis es el proceso mediante el cual se produce la trombocitos, también conocidas como plaquetas. Las plaquetas son fragmentos celulares pequeños sin núcleo que desempeñan un papel crucial en la coagulación sanguínea y la prevención del sangrado excesivo.

El proceso de trombopoyesis ocurre principalmente en la médula ósea, donde las células madre hematopoyéticas maduran en megacariocitos, que son células grandes con múltiples núcleos. Los megacariocitos luego se fragmentan en plaquetas más pequeñas, que se liberan al torrente sanguíneo.

La trombopoyesis está regulada por varias hormonas y factores de crecimiento, incluyendo la trombopoyetina (TPO), una hormona producida principalmente por el hígado que estimula la producción y maduración de megacariocitos. La trombocitopenia, o niveles bajos de plaquetas en la sangre, puede ser el resultado de una disminución en la producción de trombopoyetina o una falla en la médula ósea para responder a ella. Por otro lado, los niveles altos de trombopoyetina pueden conducir a un aumento en la producción de plaquetas y posiblemente a un trastorno llamado trombocitemia esencial.

Las metaloendopeptidasas son un tipo específico de enzimas hidrolíticas que tienen la capacidad de descomponer las proteínas y los péptidos mediante el corte de los enlaces peptídicos. Estas enzimas requieren la presencia de iones metálicos, como zinc o cobalto, para su actividad catalítica.

Las metaloendopeptidasas desempeñan un papel crucial en diversos procesos fisiológicos y patológicos, como la regulación del sistema inmunológico, la coagulación sanguínea, la neurotransmisión y la digestión. También están involucradas en varias enfermedades, incluyendo el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los trastornos neurológicos.

Existen diferentes tipos de metaloendopeptidasas, cada una con sus propias características y funciones específicas. Algunos ejemplos incluyen la enzima convertidora de angiotensina (ECA), la neprilisina, la matriz metalloproteinasa (MMP) y la endopeptidasa neutra (NEP).

La ECA es una metaloendopeptidasa que desempeña un papel importante en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que regula la presión arterial y el equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo. La neprilisina es otra metaloendopeptidasa que desempeña un papel en la regulación de la presión arterial y el volumen sanguíneo al descomponer las natriureticas peptides y la bradiquinina.

Las MMP son un grupo de metaloendopeptidasas que están involucradas en la remodelación de la matriz extracelular, lo que es importante para el crecimiento y la reparación de los tejidos. Sin embargo, un exceso de actividad de MMP se ha relacionado con diversas enfermedades, como la artritis reumatoide, el cáncer y la enfermedad cardiovascular.

La NEP es una metaloendopeptidasa que desempeña un papel en la regulación del sistema nervioso y el sistema inmunológico al descomponer las endorfinas, las encefalinas y los péptidos natriuréticos.

En resumen, las metaloendopeptidasas son una clase importante de enzimas que desempeñan diversas funciones importantes en el cuerpo humano. Su actividad está regulada cuidadosamente para garantizar un equilibrio adecuado y mantener la homeostasis del cuerpo. Un desequilibrio en la actividad de las metaloendopeptidasas se ha relacionado con diversas enfermedades, lo que hace que sea importante comprender su función y regulación.

Las enfermedades autoinmunes son condiciones médicas en las que el sistema inmunitario del cuerpo, que generalmente combate las infecciones y los agentes extraños, malinterpreta a sus propios tejidos como amenazas y desencadena una respuesta inmunitaria contra ellos. Esto puede conducir a una variedad de síntomas y complicaciones, dependiendo del tipo y la gravedad de la enfermedad autoinmune.

En una respuesta inmunitaria normal, el cuerpo produce anticuerpos para atacar y destruir los antígenos, que son sustancias extrañas como bacterias o virus. Sin embargo, en las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario produce autoanticuerpos que atacan a los tejidos y células sanos del cuerpo.

Hay más de 80 tipos diferentes de enfermedades autoinmunes, incluyendo la artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis múltiple, diabetes tipo 1, enfermedad inflamatoria intestinal y tiroiditis de Hashimoto, entre otros. Los síntomas y signos varían ampliamente dependiendo del tipo de enfermedad autoinmune, pero a menudo incluyen fatiga, fiebre, dolor articular o muscular, erupciones cutáneas, hinchazón y rigidez.

La causa exacta de las enfermedades autoinmunes sigue siendo desconocida, aunque se cree que pueden estar relacionadas con una combinación de factores genéticos y ambientales. El tratamiento generalmente implica la supresión del sistema inmunitario para controlar los síntomas y prevenir daños adicionales a los tejidos corporales. Esto puede incluir medicamentos como corticosteroides, inmunosupresores y fármacos biológicos.

La anemia hemolítica autoinmune es un tipo de anemia en la que los propios anticuerpos del cuerpo atacan y destruyen los glóbulos rojos sanos. Esto provoca una disminución en el número de glóbulos rojos, lo que lleva a una reducción en la capacidad del cuerpo para transportar oxígeno adecuadamente.

Hay dos tipos principales de anemia hemolítica autoinmune:

1. Anemia hemolítica autoinmune adquirida: Esta forma ocurre cuando el sistema inmunológico produce anticuerpos que atacan y destruyen los glóbulos rojos. Puede ser causada por una infección, medicamentos, enfermedades del tejido conectivo o trastornos linfoproliferativos.
2. Anemia hemolítica autoinmune hereditaria: También conocida como anemia hemolítica familiar, es una afección genética que hace que los glóbulos rojos sean más vulnerables a la destrucción por los anticuerpos. Hay varios subtipos de esta enfermedad, cada uno con diferentes patrones de herencia y gravedad.

Los síntomas de la anemia hemolítica autoinmune pueden incluir fatiga, debilidad, palidez, ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), dolor abdominal, fiebre y esplenomegalia (agrandamiento del bazo). El diagnóstico generalmente se realiza mediante análisis de sangre que muestren evidencia de hemólisis (destrucción de glóbulos rojos) y la presencia de anticuerpos específicos en la sangre. El tratamiento puede incluir corticosteroides, inmunoglobulinas, terapia de intercambio de plasma y, en algunos casos, esplenectomía (extirpación del bazo).

Los receptores de trombopoyetina son proteínas transmembrana que se encuentran en la superficie de las células precursoras de plaquetas, también conocidas como megacariocitos. Estos receptores interactúan y se unen específicamente a una hormona reguladora llamada trombopoyetina (TPO).

La unión de la trombopoyetina a sus receptores desencadena una cascada de eventos intracelulares que conducen a la proliferación, diferenciación y maduración de los megacariocitos en plaquetas funcionales. Por lo tanto, los receptores de trombopoyetina desempeñan un papel crucial en la regulación de la producción y el recuento de plaquetas en la sangre.

La estimulación de estos receptores también puede desencadenar señales que promueven la supervivencia y la protección de los megacariocitos contra la apoptosis o muerte celular programada. La trombopoyetina y sus receptores son objetivos terapéuticos importantes en el tratamiento de trastornos hematológicos asociados con recuentos bajos de plaquetas, como la trombocitopenia inducida por fármacos o la anemia aplásica.

Las microangiopatías trombóticas (TMA, por sus siglas en inglés) son un grupo de trastornos caracterizados por la formación de coágulos sanguíneos (trombosis) en los pequeños vasos sanguíneos (microvasos), lo que resulta en daño tisular y disfunción orgánica. Existen diferentes tipos de TMA, incluyendo el síndrome hemolítico urémico trombótico (SHUT), la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y la enfermedad microangiopática trombótica asociada a embarazo o transfusiones sanguíneas.

Los síntomas más comunes de las TMA incluyen: anemia hemolítica (destrucción de glóbulos rojos), trombocitopenia (disminución del número de plaquetas en la sangre), insuficiencia renal aguda y neurología variable. El mecanismo subyacente involucra daño endotelial, disfunción plaquetaria y activación de la coagulación, lo que lleva a la formación de trombos en los pequeños vasos sanguíneos.

El diagnóstico de TMA se realiza mediante una evaluación clínica completa, pruebas de laboratorio y, en algunos casos, biopsia de tejido afectado. El tratamiento puede incluir terapias de soporte, como diálisis y transfusiones sanguíneas, así como medicamentos específicos para tratar la causa subyacente del TMA. En algunos casos, se pueden requerir procedimientos invasivos, como intervenciones quirúrgicas o plasmaféresis.

La Inmunoglobulina G (IgG) es un tipo de anticuerpo, una proteína involucrada en la respuesta inmune del cuerpo. Es el tipo más común de anticuerpos encontrados en el torrente sanguíneo y es producida por células B plasmáticas en respuesta a la presencia de antígenos (sustancias extrañas que provocan una respuesta inmunitaria).

La IgG se caracteriza por su pequeño tamaño, solubilidad y capacidad de cruzar la placenta. Esto último es particularmente importante porque proporciona inmunidad pasiva a los fetos y recién nacidos. La IgG desempeña un papel crucial en la neutralización de toxinas, la aglutinación de bacterias y virus, y la activación del complemento, un sistema de proteínas que ayuda a eliminar patógenos del cuerpo.

Hay cuatro subclases de IgG (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4) que difieren en su estructura y función específicas. Las infecciones bacterianas y virales suelen inducir respuestas de IgG, lo que hace que este tipo de anticuerpos sea particularmente importante en la protección contra enfermedades infecciosas.

Los anticuerpos monoclonales de origen murino son una forma específica de anticuerpos producidos en laboratorio a partir de células madre de ratón. Estos anticuerpos se utilizan ampliamente en investigación y medicina, especialmente en el diagnóstico y tratamiento de diversas enfermedades, como cánceres y trastornos autoinmunes.

Los anticuerpos monoclonales son proteínas producidas por células B específicas del sistema inmune que se unen a antígenos (sustancias extrañas) para ayudar a neutralizar o eliminar las amenazas para el cuerpo. Los anticuerpos monoclonales de origen murino se producen al fusionar células B de ratón con células tumorales inmortalizadas, creando una línea celular estable que produce un solo tipo de anticuerpo específico para un antígeno dado.

Debido a su especificidad y pureza, los anticuerpos monoclonales de origen murino se han convertido en herramientas valiosas en la investigación biomédica y en el desarrollo de terapias dirigidas contra diversos objetivos moleculares. Sin embargo, también pueden desencadenar reacciones inmunes adversas en humanos, ya que son reconocidos como extraños por nuestro sistema inmune. Por lo tanto, se han desarrollado técnicas para modificar genéticamente estos anticuerpos y hacerlos menos reconocibles por el sistema inmune humano, aumentando así su seguridad y eficacia terapéutica.

La anemia hemolítica es una afección en la que los glóbulos rojos (eritrocitos) se destruyen prematuramente, lo que lleva a niveles bajos de glóbulos rojos y hemoglobina en la sangre. La hemoglobina es una proteína importante en los glóbulos rojos que transporta oxígeno desde los pulmones hacia el resto del cuerpo.

Existen diversas causas de anemia hemolítica, entre las que se incluyen:

1. Enfermedades hereditarias: Algunas enfermedades genéticas, como la esferocitosis hereditaria, el déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) y la talasemia, pueden causar anemia hemolítica.
2. Infecciones: Algunas infecciones, como la malaria y la babesiosis, pueden destruir los glóbulos rojos y provocar anemia hemolítica.
3. Medicamentos: Ciertos medicamentos, como la quinina, los antibióticos sulfonamidas y la fenitoína, pueden dañar los glóbulos rojos y causar anemia hemolítica en algunas personas.
4. Reacciones transfusionales: En raras ocasiones, una reacción adversa a una transfusión sanguínea puede provocar la destrucción de glóbulos rojos y anemia hemolítica.
5. Enfermedades autoinmunitarias: Algunas enfermedades autoinmunitarias, como el lupus eritematoso sistémico (LES) y la artritis reumatoide, pueden causar la producción de anticuerpos que atacan y destruyen los glóbulos rojos, resultando en anemia hemolítica.
6. Cáncer: Algunos tipos de cáncer, como el linfoma y la leucemia, pueden producir sustancias que dañan los glóbulos rojos y causan anemia hemolítica.
7. Otras causas: Otras causas menos comunes de anemia hemolítica incluyen enfermedades hepáticas, infecciones bacterianas y parásitos.

El tratamiento de la anemia hemolítica depende de la causa subyacente. Puede incluir transfusiones sanguíneas, medicamentos para reducir la producción de anticuerpos o tratamientos específicos para las enfermedades autoinmunitarias o los cánceres que estén causando la anemia. En algunos casos, se puede requerir un tratamiento a largo plazo o incluso una intervención quirúrgica.

Las glicoproteínas de membrana plaquetaria son proteínas integrales transmembrana que se encuentran en la superficie de las plaquetas, también conocidas como trombocitos. Estas glicoproteínas desempeñan un papel crucial en la hemostasia y la trombosis, ya que participan en la adhesión, activación y agregación de las plaquetas en respuesta a lesiones vasculares.

Existen varios tipos de glicoproteínas de membrana plaquetaria, entre las que se incluyen:

1. Glicoproteína IIb/IIIa (GPIIb/IIIa): Es el receptor de fibrinogeno más abundante en la superficie de las plaquetas y desempeña un papel fundamental en la agregación plaquetaria. La unión del fibrinogeno a GPIIb/IIIa provoca la formación de puentes entre plaquetas adyacentes, lo que resulta en la agregación plaquetaria y la formación del tapón plaquetario.
2. Glicoproteína Ib/IX/V (GPIb/IX/V): Es el receptor de von Willebrand (vWF) más importante en las plaquetas y media la adhesión inicial de las plaquetas al subendotelio dañado. La unión del vWF a GPIb/IX/V desencadena una serie de eventos que conducen a la activación y agregación de las plaquetas.
3. Glicoproteína VI (GPVI): Es un receptor de colágeno que media la adhesión y activación de las plaquetas en respuesta al daño vascular. La unión del colágeno a GPVI desencadena una cascada de señalización intracelular que conduce a la activación y agregación de las plaquetas.
4. Glicoproteína IIb/IIIa (GPIIb/IIIa): Es un receptor de fibrinógeno que media la agregación final de las plaquetas. La unión del fibrinógeno a GPIIb/IIIa provoca la formación de puentes entre plaquetas adyacentes, lo que resulta en la agregación final de las plaquetas y la formación del tapón plaquetario.

En resumen, las glicoproteínas son moléculas importantes en la hemostasia y la trombosis. Median la adhesión, activación y agregación de las plaquetas en respuesta al daño vascular y la formación del tapón plaquetario. La comprensión de los mecanismos moleculares que subyacen a estos procesos es fundamental para el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a prevenir y tratar las enfermedades trombóticas.

Los corticosteroides son una clase de esteroides que imitan las acciones de hormonas esteroides producidas naturalmente en el cuerpo humano por la glándula suprarrenal. Las hormonas corticosteroides más importantes son el cortisol y la aldosterona.

Los corticosteroides se utilizan en medicina para reducir la inflamación y suprimir el sistema inmunológico. Se recetan a menudo para tratar una variedad de condiciones, como asma, artritis reumatoide, enfermedades inflamatorias del intestino, psoriasis, dermatitis y otras afecciones autoinmunes o alérgicas.

Los corticosteroides pueden administrarse de varias maneras, incluyendo oralmente, inhalados, inyectados, tópicamente en la piel o por vía intravenosa. Los efectos secundarios de los corticosteroides pueden variar dependiendo de la dosis, duración del tratamiento y ruta de administración. Algunos de los efectos secundarios comunes incluyen aumento de apetito, acné, incremento de peso, debilidad muscular, insomnio, cambios de humor y presión arterial alta.

Aunque los corticosteroides pueden ser muy eficaces en el tratamiento de diversas afecciones, su uso a largo plazo puede causar efectos secundarios graves, como osteoporosis, diabetes, glaucoma y aumento del riesgo de infecciones. Por lo tanto, los médicos suelen recetar la dosis más baja posible durante el menor tiempo posible para minimizar los riesgos asociados con su uso.

La medicina define una enfermedad crónica como una afección de larga duración y generalmente progresiva. No se refiere a una enfermedad específica, sino más bien a un patrón con el que varias enfermedades pueden presentarse. Las enfermedades crónicas suelen ser tratables pero incurables, lo que significa que una vez desarrollada la afección, el paciente la tendrá de por vida.

Las enfermedades crónicas a menudo están asociadas con síntomas recurrentes o persistentes que pueden interferir con las actividades diarias normales y disminuir la calidad de vida. A menudo requieren un manejo continuo y posiblemente una terapia de rehabilitación a largo plazo. Algunos ejemplos comunes de enfermedades crónicas son la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer, la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) y la esclerosis múltiple.

Es importante destacar que el término 'crónico' no debe confundirse con 'grave'. Aunque algunas enfermedades crónicas pueden ser graves, otras pueden ser controladas relativamente bien con el tratamiento y la gestión adecuados. Además, muchas personas con enfermedades crónicas llevan vidas productivas y activas.

La prednisolona es un glucocorticoide sintético, un tipo de corticosteroide, que se utiliza comúnmente en el tratamiento de diversas afecciones médicas. Tiene propiedades antiinflamatorias y también puede suprimir la respuesta inmune del cuerpo.

Se utiliza para tratar una variedad de condiciones, como asma, enfermedades inflamatorias intestinales, artritis reumatoide, esclerosis múltiple, psoriasis y otras afecciones dermatológicas, enfermedades del tejido conectivo, trastornos endocrinos, ciertos tipos de cáncer y trasplantados de órganos para prevenir el rechazo.

La prednisolona actúa imitando las hormonas naturales producidas por las glándulas suprarrenales (como el cortisol), reduciendo la inflamación y suprimiento del sistema inmunológico. Sin embargo, su uso a largo plazo o en dosis altas puede dar lugar a efectos secundarios graves, como aumento de peso, presión arterial alta, diabetes, osteoporosis, glaucoma y cataratas, entre otros. Por lo tanto, su uso debe ser supervisado cuidadosamente por un profesional médico.

La escoliosis es una afección médica en la columna vertebral donde existe una curvatura lateral anormal de la columna, lo que hace que se desvíe de su posición normal. La curva puede tomar forma de "S" o "C". A menudo, la escoliosis comienza como un problema menor, pero si no se trata, puede provocar posturas encorvadas importantes, especialmente durante el crecimiento rápido.

En la mayoría de los casos, la causa de la escoliosis no se puede identificar y se denomina escoliosis idiopática. Otras causas pueden incluir problemas con los músculos o nervios, anomalías congénitas de la columna vertebral, infecciones o tumores.

La escoliosis a menudo se diagnostica durante las revisiones escolares o durante un examen físico rutinario. Si se sospecha escoliosis, se pueden tomar radiografías para confirmar el diagnóstico y medir la gravedad de la curvatura. El tratamiento puede incluir observación regular, fisioterapia, uso de un corsé ortopédico o, en casos graves, cirugía.

Los factores inmunológicos se refieren a diversas sustancias y procesos biológicos que participan en la respuesta inmune del cuerpo humano. La respuesta inmune es una función compleja y crucial del organismo, encargada de protegerlo contra agentes extraños y dañinos, como bacterias, virus, hongos y parásitos, así como células anormales o dañadas propias del cuerpo.

Existen dos tipos principales de respuesta inmune: innata e intrínseca (no específica) y adaptativa o adquirida (específica). Los factores inmunológicos desempeñan un papel importante en ambos tipos de respuestas.

Algunos ejemplos de factores inmunológicos incluyen:

1. Proteínas del sistema complemento: Un grupo de proteínas presentes en el plasma sanguíneo que, cuando se activan, colaboran para destruir microorganismos invasores y eliminar células dañadas o muertas.
2. Anticuerpos (inmunoglobulinas): Proteínas producidas por células B (linfocitos B) en respuesta a la presencia de antígenos extraños, como proteínas presentes en bacterias y virus. Los anticuerpos se unen a los antígenos, marcándolos para su destrucción o eliminación por otras células inmunológicas.
3. Linfocitos T (células T): Glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en la respuesta inmune adaptativa. Existen dos tipos principales de linfocitos T: las células T helper (Th) y las células citotóxicas o citolíticas (Tc). Las células Th ayudan a coordinar la respuesta inmunológica, mientras que las células Tc destruyen células infectadas por virus u otras células anormales.
4. Citocinas: Moléculas señalizadoras producidas por diversas células inmunológicas que ayudan a regular y coordinar la respuesta inmune. Las citocinas pueden estimular o inhibir la actividad de otras células inmunológicas, contribuyendo al equilibrio y eficacia de la respuesta inmunitaria.
5. Complejo mayor de histocompatibilidad (CMH): Moléculas presentes en la superficie de casi todas las células del cuerpo que ayudan a identificar y presentar antígenos a las células inmunológicas, como los linfocitos T. El CMH clasifica y presenta fragmentos de proteínas extrañas o propias para que las células inmunológicas puedan reconocerlos y actuar en consecuencia.
6. Fagocitos: Glóbulos blancos que destruyen y eliminan microorganismos invasores, como bacterias y hongos, mediante la fagocitosis, un proceso en el que las células ingieren y digieren partículas extrañas. Los macrófagos y neutrófilos son ejemplos de fagocitos.
7. Sistema inmunitario adaptativo: Parte del sistema inmunológico que se adapta y mejora su respuesta a patógenos específicos tras la exposición inicial. El sistema inmunitario adaptativo incluye los linfocitos B y T, las citocinas y los anticuerpos, y puede desarrollar memoria inmunológica para una respuesta más rápida y eficaz en futuras exposiciones al mismo patógeno.
8. Sistema inmunitario innato: Parte del sistema inmunológico que proporciona una respuesta rápida y no específica a patógenos invasores. El sistema inmunitario innato incluye barreras físicas, como la piel y las membranas mucosas, así como células inmunes no específicas, como los neutrófilos, eosinófilos, basófilos y macrófagos.
9. Inmunodeficiencia: Condición en la que el sistema inmunológico está debilitado o dañado, lo que dificulta su capacidad para combatir infecciones e inflamación. Las causas de inmunodeficiencia pueden incluir enfermedades genéticas, enfermedades adquiridas, medicamentos y terapias de trasplante.
10. Autoinmunidad: Condición en la que el sistema inmunológico ataca tejidos y células sanas del propio cuerpo, considerándolos como extraños o dañinos. Las causas de autoinmunidad pueden incluir factores genéticos, factores ambientales y desregulación del sistema inmunológico.
11. Hipersensibilidad: Respuesta exagerada e inapropiada del sistema inmunológico a sustancias inofensivas o alérgenos, lo que provoca inflamación y daño tisular. Las hipersensibilidades se clasifican en cuatro tipos (I-IV) según la naturaleza de la respuesta inmune desencadenante.
12. Inmunoterapia: Tratamiento que aprovecha el sistema inmunológico para combatir enfermedades, como cáncer o infecciones. La inmunoterapia puede implicar estimular o suprimir la respuesta inmune, según el objetivo terapéutico deseado.
13. Vacunas: Preparaciones que contienen antígenos o sustancias similares a los patógenos, diseñadas para inducir una respuesta inmunitaria específica y proteger contra enfermedades infecciosas. Las vacunas pueden ser vivas atenuadas, inactivadas, subunitarias o basadas en ADN/ARN.
14. Inmunología clínica: Subdisciplina de la inmunología que se ocupa del diagnóstico y tratamiento de enfermedades relacionadas con el sistema inmunológico, como alergias, autoinmunidad, inmunodeficiencias y cáncer.
15. Inmunogenética: Estudio de los factores genéticos que influyen en la respuesta inmune y las enfermedades relacionadas con el sistema inmunológico. La inmunogenética abarca áreas como el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), los genes del receptor de células T y las variantes genéticas asociadas con enfermedades autoinmunes o alérgicas.

La recurrencia, en el contexto médico, se refiere al retorno o reaparición de síntomas, signos clínicos o una enfermedad después de un periodo de mejoría o remisión. Esto sugiere que el tratamiento previamente administrado no logró eliminar por completo la afección y ésta ha vuelto a manifestarse. La recurrencia puede ocurrir en diversas condiciones médicas, especialmente en enfermedades crónicas o aquellas que tienen tendencia a reaparecer, como el cáncer. El término también se utiliza para describir la aparición de nuevos episodios en trastornos episódicos, como la migraña o la epilepsia. Es importante monitorizar y controlar a los pacientes con alto riesgo de recurrencia para garantizar un tratamiento oportuno y evitar complicaciones adicionales.

La hemorragia, en términos médicos, se refiere a la pérdida o escape de sangre fuera de los vasos sanguíneos debido a una lesión, rotura o malformación. Puede clasificarse en varios tipos según su localización anatómica:

1. Hemorragia externa: Es la salida de sangre al exterior del cuerpo, visible y fácilmente perceptible. Por ejemplo, una herida cortante que provoca un flujo sanguíneo continuo.

2. Hemorragia interna: Ocurre cuando la sangre se acumula en los órganos o cavidades corporales internas sin salir al exterior. Puede ser oculta y difícil de detectar, a menos que cause síntomas como dolor abdominal severo, hinchazón o shock hipovolémico (disminución del volumen sanguíneo circulante).

Además, la hemorragia también se puede clasificar según su gravedad y velocidad de progresión:

1. Hemorragia leve: Se caracteriza por una pérdida de sangre pequeña que generalmente no representa un riesgo inmediato para la vida del paciente.

2. Hemorragia moderada: Implica una pérdida de sangre significativa que puede provocar anemia y desequilibrios electrolíticos, pero suele ser controlable con tratamiento médico adecuado.

3. Hemorragia grave o masiva: Se refiere a una pérdida de sangre rápida y abundante que puede poner en peligro la vida del paciente si no se trata urgentemente. Puede causar hipovolemia (disminución del volumen sanguíneo), hipotensión (presión arterial baja), shock y, finalmente, fallo orgánico múltiple.

En definitiva, la hemorragia es una afección médica que requiere atención inmediata, especialmente si se trata de una hemorragia grave o masiva. El tratamiento puede incluir medidas de control del sangrado, reposición de líquidos y sangre, y, en algunos casos, cirugía para reparar lesiones vasculares o internas.

El término 'Resultado del Tratamiento' se refiere al desenlace o consecuencia que experimenta un paciente luego de recibir algún tipo de intervención médica, cirugía o terapia. Puede ser medido en términos de mejoras clínicas, reducción de síntomas, ausencia de efectos adversos, necesidad de nuevas intervenciones o fallecimiento. Es un concepto fundamental en la evaluación de la eficacia y calidad de los cuidados de salud provistos a los pacientes. La medición de los resultados del tratamiento puede involucrar diversos parámetros como la supervivencia, la calidad de vida relacionada con la salud, la función física o mental, y la satisfacción del paciente. Estos resultados pueden ser evaluados a corto, mediano o largo plazo.

La artritis juvenil, también conocida como artritis idiopática juvenil, es una enfermedad que afecta a los niños y adolescentes y se caracteriza por la inflamación de las articulaciones. Es el tipo más común de artritis en este grupo de edad.

La artritis juvenil puede causar dolor, rigidez y hinchazón en una o más articulaciones, lo que puede llevar a la limitación de la movilidad. Los síntomas pueden variar desde leves hasta graves y pueden aparecer gradualmente o repentinamente.

Aunque la causa exacta de la artritis juvenil es desconocida, se cree que está relacionada con una combinación de factores genéticos y ambientales. Algunos tipos de artritis juvenil pueden estar asociados con problemas en el sistema inmunológico.

El tratamiento de la artritis juvenil generalmente implica una combinación de medicamentos, fisioterapia y cambios en el estilo de vida. Los medicamentos recetados pueden ayudar a controlar el dolor y la inflamación, mientras que la fisioterapia puede ayudar a mantener la movilidad y la fuerza muscular. En algunos casos, la cirugía puede ser necesaria para reparar o reemplazar articulaciones dañadas.

Es importante buscar atención médica temprana si se sospecha artritis juvenil, ya que un diagnóstico y tratamiento precoces pueden ayudar a prevenir daños articulares permanentes y mejorar la calidad de vida del niño o adolescente afectado.

La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una complicación grave y potencialmente letal que puede ocurrir en diversas condiciones clínicas, como infecciones severas, traumatismos graves, cáncer, parto complicado o trastornos del tejido conectivo.

La CID se caracteriza por una activación generalizada y desregulada del sistema de coagulación, lo que lleva a la formación de coágulos sanguíneos en los pequeños vasos sanguíneos de todo el cuerpo. Estos coágulos consumen los factores de coagulación y las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de sangrado.

La activación del sistema de coagulación también desencadena la activación del sistema fibrinolítico, que intenta disolver los coágulos formados, pero en el proceso puede causar una excesiva degradación de las proteínas de la coagulación y fibrinólisis sistémica.

Los síntomas de la CID incluyen: coagulopatía (disminución de los factores de coagulación), trombocitopenia (disminución del número de plaquetas), hemólisis (destrucción de glóbulos rojos), hipofibrinogenemia (disminución de fibrinógeno) e hiperfibrinolisis (excesiva actividad fibrinolítica).

El tratamiento de la CID incluye el control de la enfermedad subyacente, la reposición de los factores de coagulación y las plaquetas, y el uso de medicamentos antifibrinolíticos para controlar la hiperfibrinolisis. La detección y el tratamiento tempranos son cruciales para prevenir complicaciones graves y mejorar el pronóstico del paciente.

Los isoantígenos son antígenos que difieren de un individuo a otro dentro de la misma especie, particularmente los antígenos de los glóbulos rojos. Los isoanticuerpos son, por lo tanto, anticuerpos producidos en respuesta a estos isoantígenos.

En el contexto médico, especialmente en transfusión de sangre y trasplante de órganos, los isoanticuerpos más relevantes son aquellos dirigidos contra los antígenos de los glóbulos rojos. Existen varios sistemas de grupos sanguíneos, el más conocido es el sistema ABO, donde las personas con diferentes grupos sanguíneos tienen diferentes antígenos en la superficie de sus glóbulos rojos. Por ejemplo, una persona con grupo sanguíneo A tiene el antígeno A en la superficie de sus glóbulos rojos, mientras que una persona con grupo sanguíneo B tiene el antígeno B. Si una persona con grupo sanguíneo B recibe sangre de un donante con grupo sanguíneo A, su sistema inmunitario producirá isoanticuerpos contra el antígeno A, lo que puede causar una reacción adversa, incluso mortal.

Otro ejemplo importante es el sistema Rh, donde los individuos pueden ser Rh positivo (presentan el antígeno D) o Rh negativo (no presentan el antígeno D). Si una mujer Rh negativa queda embarazada de un feto Rh positivo, su cuerpo puede producir isoanticuerpos contra el antígeno D del feto, lo que puede causar problemas graves en futuros embarazos si el feto es Rh positivo.

En resumen, los isoanticuerpos son anticuerpos producidos en respuesta a antígenos que difieren entre individuos de la misma especie y pueden causar reacciones adversas en transfusiones de sangre o durante el embarazo.

En términos médicos, un "resultado fatal" se refiere a un desenlace desfavorable de un diagnóstico, condición de salud, procedimiento o tratamiento que resulta en la muerte del paciente. Es un término formal y objetivo utilizado para describir una situación en la cual los esfuerzos terapéuticos no han podido revertir el curso de una enfermedad grave o lesión, y desafortunadamente conduce al fallecimiento del individuo.

Es importante mencionar que este término se utiliza con precaución y respeto, dada la naturaleza delicada y sensible de la situación. La comunicación de un resultado fatal a los familiares o cuidadores del paciente suele ser una parte difícil del trabajo médico, y se realiza siempre con empatía y compasión.

La Hematología es una subespecialidad de la medicina interna que se ocupa del estudio, diagnóstico, tratamiento y prevención de enfermedades relacionadas con la sangre y los órganos hematopoyéticos (médula ósea, bazo, ganglios linfáticos y otros tejidos donde se produce la formación de células sanguíneas). Esto incluye una variedad de condiciones que afectan a los glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas y factores de coagulación.

Los médicos especializados en hematología se conocen como hematologistas. Su trabajo implica el manejo de una amplia gama de trastornos hematológicos, que van desde los más comunes, como la anemia y las infecciones bacterianas y virales, hasta los menos frecuentes, como diversos tipos de cáncer de la sangre (leucemias, linfomas y mieloma múltiple).

El campo de la hematología también abarca el estudio de los mecanismos moleculares y celulares involucrados en la hemostasis y la trombosis, procesos cruciales para mantener la integridad vascular y prevenir hemorragias excesivas o trombosis.

En resumen, la hematología es una rama importante de la medicina que se dedica al estudio y atención de las enfermedades relacionadas con la sangre y los órganos hematopoyéticos, desempeñando un papel fundamental en el diagnóstico y tratamiento de diversas afecciones, desde trastornos benignos hasta cánceres graves.

En términos médicos, el plasma se refiere a la parte líquida del sangre, en la que las células sanguíneas están suspendidas. Constituye alrededor del 55% del volumen total de la sangre. El plasma es essencialmente una solución acuosa con un pH alcalino ligeramente superior a 7,4. Contiene una gran variedad de sustancias, incluyendo sales inorgánicas disueltas, nutrientes, gases disueltos, hormonas, productos de desecho y proteínas.

Las proteínas en el plasma desempeñan un rol crucial en mantener la homeostasis del cuerpo. Algunos ejemplos de estas proteínas son los albumines, que ayudan a regular la distribución de agua entre diferentes compartimentos corporales; las globulinas, que participan en el sistema inmunológico como anticuerpos; y los factores de coagulación, que desempeñan un papel vital en la capacidad de la sangre para coagularse y detener el sangrado.

El plasma se puede recolectar mediante un proceso llamado aféresis, donde se extrae solo el componente líquido de la sangre y se reinfunde al donante con sus propias células sanguíneas. Este método permite obtener mayores volúmenes de plasma en comparación con una donación de sangre completa. El plasma recolectado se puede utilizar para producir medicamentos derivados del plasma, como inmunoglobulinas y factores de coagulación, o bien transfundirse directamente a pacientes que lo necesitan debido a trastornos hemorrágicos, quemaduras graves u otras afecciones médicas.

La trombocitosis es un trastorno caracterizado por un conteo anormalmente alto de plaquetas (también conocidas como trombocitos) en la sangre. Las plaquetas son células sanguíneas pequeñas sin núcleo que desempeñan un papel crucial en la coagulación sanguínea y la prevención de hemorragias.

En condiciones normales, el recuento promedio de plaquetas se encuentra entre 150,000 y 450,000 por microlitro de sangre. Cuando el conteo de plaquetas es superior a 450,000 por microlitro de sangre, se considera trombocitosis.

La trombocitosis puede ser primaria o secundaria. La trombocitosis primaria, también conocida como síndrome mieloproliferativo crónico, es una afección en la que el cuerpo produce un exceso de plaquetas debido a un trastorno en la médula ósea. La trombocitosis secundaria o reactiva se desarrolla como resultado de otras condiciones médicas, como infecciones, anemia, inflamación, trauma, cáncer u otros trastornos hematológicos.

La trombocitosis puede ser asintomática y descubierta accidentalmente durante un examen de sangre rutinario. Sin embargo, en algunos casos, los pacientes pueden experimentar síntomas como moretones fáciles, hemorragias nasales o gingivales, dolores de cabeza, visión borrosa, vértigo y, en raras ocasiones, accidentes cerebrovasculares.

El tratamiento de la trombocitosis depende de su causa subyacente. Si se debe a una afección subyacente, el objetivo principal es tratar esa condición. En casos de trombocitosis secundaria grave o trombocitosis primaria, pueden utilizarse diversos medicamentos y procedimientos para reducir los niveles de plaquetas y prevenir complicaciones.

La metilprednisolona es un glucocorticoide sintético que se utiliza en el tratamiento de diversas afecciones inflamatorias y autoinmunes. Es un agente antiinflamatorio potente y también puede suprimir la respuesta inmune del cuerpo. Se receta a menudo para tratar enfermedades como artritis reumatoide, asma severa, enfermedad inflamatoria intestinal, esclerosis múltiple y algunos tipos de cáncer. También se utiliza a veces para tratar reacciones alérgicas graves y shock anafiláctico.

La metilprednisolona funciona reduciendo la producción de sustancias químicas en el cuerpo que causan inflamación. Esto ayuda a aliviar los síntomas como hinchazón, enrojecimiento, dolor e irritación. También puede prevenir las respuestas inmunitarias excesivas que pueden ocurrir después de un trasplante de órganos.

Los efectos secundarios de la metilprednisolona pueden incluir aumento de apetito, cambios de humor, acné, aumento de vello facial, insomnio, sudoración excesiva, debilidad muscular y más raramente, glaucoma y úlceras gástricas. El uso a largo plazo puede causar efectos secundarios graves como osteoporosis, diabetes, cataratas y supresión del sistema inmunológico.

La dosis y la duración del tratamiento con metilprednisolona dependen de la afección que se esté tratando. Es importante seguir las instrucciones del médico cuidadosamente al tomar este medicamento.

La hemoglobinuria se refiere a la presencia de hemoglobina en la orina, lo que indica la liberación de hemoglobina en la sangre. La hemoglobina es una proteína presente en los glóbulos rojos que transporta oxígeno a través del cuerpo. Normalmente, cuando los glóbulos rojos mueren, su contenido de hemoglobina se recicla en el hígado.

Sin embargo, en ciertas condiciones, como la destrucción anormal o excesiva de glóbulos rojos (hemólisis), la hemoglobina puede liberarse en grandes cantidades y saturar los mecanismos normales de reciclaje. La hemoglobina libre se une a la proteína del plasma llamada haptoglobina, pero cuando estas cantidades de hemoglobina exceden la capacidad de unión de la haptoglobina, la hemoglobina restante se filtra a través de los glomérulos renales y aparece en la orina.

La presencia de hemoglobinuria puede ser indicativa de diversas condiciones clínicas, como anemias hemolíticas (como anemia hemolítica autoinmune o anemia falciforme), enfermedad renal aguda, intoxicación por venenos, quemaduras graves y algunas enfermedades genéticas raras, como la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). La HPN es un trastorno hemático poco común caracterizado por episodios de hemólisis intravascular y trombosis debido a una mutación en el gen PIG-A, que causa la pérdida de un componente importante de la membrana de los glóbulos rojos.

La enfermedad aguda se refiere a un proceso de enfermedad que comienza repentinamente, evoluciona rápidamente y generalmente dura relativamente poco tiempo. Puede causar síntomas graves o molestias, pero tiende a desaparecer una vez que el cuerpo ha combatido la infección o se ha recuperado del daño tisular. La enfermedad aguda puede ser causada por una variedad de factores, como infecciones virales o bacterianas, lesiones traumáticas o reacciones alérgicas. A diferencia de las enfermedades crónicas, que pueden durar meses o años y requerir un tratamiento a largo plazo, la mayoría de las enfermedades agudas se resuelven con el tiempo y solo necesitan atención médica a corto plazo.

La Fenazopiridina es un fármaco que se utiliza como un agente descolorante y analgésico en las vías urinarias. Es un derivado de piridina y funciona mediante el taponamiento de los receptores de la vejiga, lo que lleva a una reducción del dolor, ardor y picazón asociada con las infecciones del tracto urinario. También tiene propiedades antiinflamatorias y antimicrobianas débiles. Se vende bajo diversos nombres comerciales, como Pyridium, Urodine y Baridium. Su uso generalmente se limita a cortos períodos de tiempo debido a su potencial para causar efectos secundarios, que incluyen cambios en la coloración de la orina (a naranja, rosa o rojo), mareos, dolores de cabeza, náuseas y aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre.

Los estudios retrospectivos, también conocidos como estudios de cohortes retrospectivas o estudios de casos y controles, son un tipo de investigación médica o epidemiológica en la que se examina y analiza información previamente recopilada para investigar una hipótesis específica. En estos estudios, los investigadores revisan registros médicos, historiales clínicos, datos de laboratorio o cualquier otra fuente de información disponible para identificar y comparar grupos de pacientes que han experimentado un resultado de salud particular (cohorte de casos) con aquellos que no lo han hecho (cohorte de controles).

La diferencia entre los dos grupos se analiza en relación con diversas variables de exposición o factores de riesgo previamente identificados, con el objetivo de determinar si existe una asociación estadísticamente significativa entre esos factores y el resultado de salud en estudio. Los estudios retrospectivos pueden ser útiles para investigar eventos raros o poco frecuentes, evaluar la efectividad de intervenciones terapéuticas o preventivas y analizar tendencias temporales en la prevalencia y distribución de enfermedades.

Sin embargo, los estudios retrospectivos también presentan limitaciones inherentes, como la posibilidad de sesgos de selección, información y recuerdo, así como la dificultad para establecer causalidad debido a la naturaleza observacional de este tipo de investigación. Por lo tanto, los resultados de estudios retrospectivos suelen requerir validación adicional mediante estudios prospectivos adicionales antes de que se puedan extraer conclusiones firmes y definitivas sobre las relaciones causales entre los factores de riesgo y los resultados de salud en estudio.

La transfusión sanguínea es un procedimiento médico en el que se introducen componentes sanguíneos o sangre entera en la circulación del paciente, a través de vías intravenosas. Esta terapia se utiliza para reemplazar elementos perdidos debido a hemorragias, trastornos hemáticos o quirúrgicos, y para proveer factores de coagulación en caso de déficits adquiridos o congénitos.

Los componentes sanguíneos que se pueden transfundir incluyen glóbulos rojos (concentrado eritrocitario), plasma sanguíneo, plaquetas (concentrado plaquetario) y crioprecipitados (rico en factores de coagulación). Es fundamental realizar pruebas de compatibilidad entre la sangre del donante y receptor previo a la transfusión, con el objetivo de minimizar el riesgo de reacciones adversas transfusionales.

Las indicaciones médicas para una transfusión sanguínea pueden variar desde anemias severas, hemorragias masivas, trastornos onco-hematológicos, cirugías extensas, hasta enfermedades congénitas relacionadas con la coagulación. A pesar de ser una intervención vital y generalmente segura, existen riesgos potenciales asociados a las transfusiones sanguíneas, como reacciones alérgicas, infecciones transmitidas por transfusión o sobrecargas de volumen.

El complejo GPIb-IX es un importante receptor de superficie encontrado en las plaquetas humanas. Este complejo está formado por cuatro glicoproteínas: GPIbα, GPIbβ, GPIX y GPV. Las glicoproteínas GPIbα y GPIbβ se unen para formar el heterodímero GPIb, mientras que GPIX y GPV forman cada uno un heterodímero con GPIbβ.

El complejo GPIb-IX desempeña un papel crucial en la hemostasis primaria, ya que media la adhesión de las plaquetas al subendotelio dañado y el inicio del proceso de agregación plaquetaria. La glicoproteína GPIbα se une específicamente a von Willebrand factor (vWF), una proteína multimérica presente en el endotelio y en las células sanguíneas, que desempeña un papel importante en la hemostasis.

Las mutaciones en los genes que codifican para las glicoproteínas del complejo GPIb-IX pueden causar trastornos hemorrágicos hereditarios, como la enfermedad de von Willebrand y el síndrome de Bernard-Soulier. Estos trastornos se caracterizan por una disminución o ausencia del complejo GPIb-IX, lo que resulta en un defecto en la adhesión plaquetaria y la agregación.

Los anticuerpos monoclonales son un tipo específico de proteínas producidas en laboratorio que se diseñan para reconocer y unirse a determinadas sustancias llamadas antígenos. Se crean mediante la fusión de células de un solo tipo, o clon, que provienen de una sola célula madre.

Este proceso permite que todos los anticuerpos producidos por esas células sean idénticos y reconozcan un único antígeno específico. Los anticuerpos monoclonales se utilizan en diversas aplicaciones médicas, como la detección y el tratamiento de enfermedades, incluyendo cánceres y trastornos autoinmunes.

En el contexto clínico, los anticuerpos monoclonales pueden administrarse como fármacos para unirse a las células cancerosas o a otras células objetivo y marcarlas para su destrucción por el sistema inmunitario del paciente. También se utilizan en pruebas diagnósticas para detectar la presencia de antígenos específicos en muestras de tejido o fluidos corporales, lo que puede ayudar a confirmar un diagnóstico médico.

La tuberculosis esplénica, también conocida como tuberculosis del bazo, es una forma poco común de tuberculosis (TB) en la que el bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis), la bacteria que causa la TB, infecta el bazo. El bazo es un órgano del sistema inmunológico ubicado en el lado superior izquierdo del abdomen, justo debajo de las costillas. Su función principal es filtrar los desechos sanguíneos y ayudar a combatir las infecciones.

La tuberculosis esplénica generalmente ocurre como resultado de la diseminación hematógena (dispersión en la sangre) de la TB pulmonar o extrapulmonar primaria. Los síntomas pueden variar y pueden incluir fiebre, dolor abdominal, aumento del tamaño del bazo (esplenomegalia), pérdida de apetito, pérdida de peso y fatiga. El diagnóstico se puede sospechar sobre la base de los síntomas y las pruebas de imagen, como la ecografía o la tomografía computarizada (TC) del abdomen. Sin embargo, el diagnóstico definitivo requiere el aislamiento del Mycobacterium tuberculosis en cultivos de tejidos esplénicos o en líquido ascítico (líquido que se acumula en la cavidad abdominal).

El tratamiento de la tuberculosis esplénica implica la administración de múltiples fármacos antituberculosos durante un período prolongado, típicamente de seis a nueve meses. La cirugía para extirpar el bazo (esplenectomía) rara vez se considera una opción de tratamiento, excepto en casos graves y complicados, como la ruptura esplénica o la hemorragia masiva. Las medidas de apoyo, como la administración de líquidos y electrolitos, la transfusión de sangre y la nutrición adecuada, también pueden ser necesarias para garantizar una recuperación óptima.

La agregación plaquetaria es el proceso por el cual las plaquetas (también conocidas como trombocitos) en la sangre se unen entre sí para formar un coágulo. Este proceso es una parte importante del mecanismo natural del cuerpo para detener el sangrado después de una lesión vascular.

Cuando el revestimiento interior de un vaso sanguíneo está dañado, las plaquetas se activan y cambian su forma, exponiendo proteínas que promueven la adhesión a otras plaquetas y al endotelio lesionado. Esto lleva a la formación de un tapón hemostático o coágulo en el sitio de la lesión, lo que ayuda a detener el sangrado.

Sin embargo, la agregación plaquetaria excesiva o anormal puede conducir a trastornos trombóticos, como la formación de coágulos sanguíneos en las arterias o venas que pueden obstruir el flujo sanguíneo y causar complicaciones graves, como infarto de miocardio (ataque cardíaco) o accidente cerebrovascular.

Existen varios factores que pueden desencadenar la agregación plaquetaria, incluyendo lesiones vasculares, infecciones, enfermedades inflamatorias y el uso de ciertos medicamentos, como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o los anticoagulantes. El control adecuado de la agregación plaquetaria es importante para prevenir trastornos trombóticos y promover una buena salud cardiovascular.

La prednisona es un glucocorticoide sintético, un tipo de corticosteroide, utilizado comúnmente en el tratamiento de diversas afecciones inflamatorias y autoinmunes. Tiene propiedades antiinflamatorias y también puede suprimir la respuesta inmune del cuerpo. Se receta a menudo para enfermedades como asma, artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, psoriasis, lupus eritematoso sistémico y otras condiciones donde se necesite reducir la inflamación o suprimir el sistema inmunológico.

La prednisona funciona modulando la actividad de los genes relacionados con la inflamación y la respuesta inmune, disminuyendo así la producción de sustancias químicas que causan inflamación e inhibiendo la actividad de las células inmunes.

Al igual que con otros corticosteroides, la prednisona puede tener efectos secundarios graves si se utiliza a largo plazo o en dosis altas. Estos efectos secundarios pueden incluir aumento de peso, presión arterial alta, diabetes, glaucoma, cataratas, osteoporosis, retraso del crecimiento en niños y adolescentes, y mayor susceptibilidad a infecciones. Por lo tanto, la prednisona generalmente se receta en las dosis más bajas posibles durante el período de tiempo más corto posible para minimizar los riesgos asociados con su uso.

Es importante que cualquier persona que use prednisona siga cuidadosamente las instrucciones de dosificación y se comunique regularmente con su proveedor de atención médica sobre cualquier efecto secundario o preocupación relacionada con el medicamento.

La epistaxis es un término médico que se refiere a un sangrado o hemorragia nasal. Puede variar en gravedad, desde una pequeña cantidad de sangrado hasta una situación más grave que requiera atención médica urgente. Las causas comunes incluyen trauma nasal, sequedad nasal extrema, infecciones respiratorias altas, alergias y uso de ciertos medicamentos, como anticoagulantes. También puede haber causas subyacentes más graves, como trastornos de la coagulación o tumores nasales. El tratamiento depende de la causa y la gravedad del sangrado.

La pancitopenia es un término médico que describe la presencia de una cuenta baja simultánea de todos los tipos de células sanguíneas en la sangre periférica. Esto incluye glóbulos rojos (que transportan oxígeno), glóbulos blancos (que combaten infecciones) y plaquetas (que ayudan a la coagulación de la sangre).

La pancitopenia puede ser el resultado de diversas condiciones, que van desde deficiencias nutricionales hasta enfermedades graves del sistema inmunológico o médula ósea. Los síntomas pueden variar dependiendo de los niveles específicos de cada tipo de célula sanguínea, pero generalmente incluyen fatiga, aumento de la susceptibilidad a las infecciones y moretones o hemorragias fáciles. El tratamiento dependerá de la causa subyacente.

La hemorragia gingival es un término médico que se refiere a un sangrado de las encías. Puede ocurrir durante el cepillado dental, al usar hilo dental o incluso de forma espontánea. La causa más común de la hemorragia gingival es la enfermedad de las encías o periodontal, como la gingivitis y la periodontitis. Otras posibles causas pueden incluir el uso de ciertos medicamentos, como los anticoagulantes, una mala higiene oral, el uso de dientes postizos que no se ajustan correctamente, o afecciones médicas subyacentes como la leucemia o la escorbuto. El tratamiento generalmente implica mejorar la higiene oral, el control de cualquier enfermedad de las encías y, en algunos casos, puede requerir cambios en los medicamentos recetados.

La inducción de remisión es un términino médico que se utiliza en el campo de la medicina, específicamente en áreas como la neurología, la psiquiatría y la oncología, entre otras. Se refiere al proceso intencional de utilizar diversos tratamientos o terapias para llevar a un paciente con una enfermedad aguda o grave a un estado de remisión clínica o completa.

En el contexto de la neurología y la psiquiatría, la inducción de remisión puede implicar el uso de fármacos específicos, como antipsicóticos en el tratamiento de trastornos mentales graves, con el objetivo de controlar rápidamente los síntomas y estabilizar al paciente.

En oncología, la inducción de remisión se refiere a la fase inicial del tratamiento del cáncer, donde el objetivo es reducir la enfermedad lo más posible antes de comenzar un tratamiento de mantenimiento o consolidación. Esto puede implicar el uso de quimioterapia intensiva, radioterapia o una combinación de ambos.

En resumen, la inducción de remisión es el proceso intencional y controlado de utilizar diversos tratamientos para llevar a un paciente con una enfermedad grave a un estado de remisión clínica o completa, reduciendo los síntomas y mejorando su calidad de vida.

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune crónica y sistémica, lo que significa que afecta a varios órganos y tejidos del cuerpo. Es causada por un funcionamiento anormal del sistema inmunológico, donde el cuerpo produce anticuerpos que atacan sus propios tejidos y órganos sanos en lugar de los invasores externos como bacterias o virus.

La enfermedad puede afectar a diversos órganos y sistemas corporales, incluyendo la piel, las articulaciones, los riñones, el corazón, los pulmones, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central. Los síntomas pueden variar ampliamente entre los afectados, pero algunos de los más comunes incluyen:

1. Erupción cutánea en forma de mariposa en la cara
2. Dolores articulares y musculares
3. Fatiga extrema
4. Fotosensibilidad (sensibilidad a la luz solar)
5. Inflamación de los ganglios linfáticos
6. Anemia
7. Insuficiencia renal
8. Problemas cardiovasculares y pulmonares
9. Trastornos neurológicos y psiquiátricos

El diagnóstico del LES se realiza mediante una combinación de historial clínico, examen físico, análisis de sangre y orina, así como otras pruebas de diagnóstico por imágenes o biopsias según sea necesario. El tratamiento del LES generalmente implica una combinación de medicamentos inmunosupresores, antiinflamatorios y corticosteroides, así como terapias dirigidas a los síntomas específicos que presenta cada paciente. La enfermedad tiene períodos de exacerbaciones (brotes) y remisiones, y el manejo adecuado puede ayudar a mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Las gammaglobulinas, también conocidas como inmunoglobulinas G (IgG), son un tipo específico de anticuerpos, proteínas involucradas en la respuesta inmune del cuerpo. Las gammaglobulinas se producen en los linfocitos B y desempeñan un papel crucial en la neutralización o eliminación de diversos patógenos, como bacterias y virus.

Las gammaglobulinas son las inmunoglobulinas más abundantes en la sangre y el líquido extracelular, representando alrededor del 75% al 80% de todas las inmunoglobulinas séricas. Son solubles y se encuentran principalmente en forma monomérica (una sola unidad de la proteína).

Las gammaglobulinas tienen varias funciones importantes:

1. Proporcionan inmunidad pasiva, transmitida de madre a hijo a través de la placenta, lo que ayuda a proteger al feto y al recién nacido contra enfermedades infecciosas hasta que su sistema inmunitario se desarrolle completamente.
2. Participan en la respuesta inmunitaria mediada por células humorales, uniendo y neutralizando antígenos (sustancias extrañas que provocan una respuesta inmunitaria) para prevenir su unión a las células del huésped.
3. Ayudan en la activación del complemento, un sistema de proteínas que trabaja junto con los anticuerpos para destruir células infectadas o cuerpos extraños.
4. Promueven la fagocitosis, el proceso por el cual las células inmunitarias llamadas fagocitos ingieren y destruyen microorganismos invasores y otras partículas extrañas.

Los niveles anormales de gammaglobulinas pueden indicar diversas afecciones, como trastornos autoinmunes, infecciones, cáncer o enfermedades hepáticas. Por lo tanto, el análisis de las gammaglobulinas es una prueba de diagnóstico útil en la evaluación y el seguimiento de estas condiciones.

Los inmunosupresores son fármacos, medicamentos o sustancias químicas que se utilizan para suprimir o reducir la respuesta del sistema inmunitario. Se emplean en diversas situaciones clínicas, pero especialmente después de un trasplante de órganos para prevenir el rechazo del injerto al disminuir la capacidad del cuerpo de montar una respuesta inmunitaria contra el tejido extraño. También se utilizan en el tratamiento de algunas enfermedades autoinmunitarias y procesos inflamatorios crónicos, donde el propio sistema inmune ataca los tejidos del cuerpo.

Los inmunosupresores actúan a diferentes niveles del sistema inmunitario, como la inhibición de la producción o función de células T y B, la disminución de la activación de macrófagos, la reducción de la secreción de citocinas o la interferencia con la respuesta humoral (inmunoglobulinas). Algunos ejemplos comunes de inmunosupresores incluyen glucocorticoides, ciclosporina, tacrolimús, micofenolato mofetilo, azatioprina y diversos agentes biológicos.

Debido a que los inmunosupresores disminuyen la capacidad del organismo de combatir infecciones y enfermedades, su uso conlleva un mayor riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas y neoplásicas (cáncer). Por esta razón, se busca utilizar las dosis más bajas posibles y combinarlos con otros tratamientos cuando sea necesario.

El complejo antígeno-anticuerpo es una estructura molecular formada por la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo. Los antígenos son sustancias extrañas al organismo que desencadenan una respuesta inmunitaria, mientras que los anticuerpos son proteínas producidas por el sistema inmunitario para reconocer y neutralizar a los antígenos.

Cuando un antígeno entra en contacto con un anticuerpo compatible, se produce una reacción química que hace que ambas moléculas se unan formando el complejo antígeno-anticuerpo. Esta unión se lleva a cabo mediante la interacción de las regiones variables de la cadena pesada y ligera del anticuerpo con determinadas zonas del antígeno, conocidas como epitopes o determinantes antigénicos.

Una vez formado el complejo antígeno-anticuerpo, puede ser reconocido por otras células del sistema inmunitario, como los fagocitos, que lo internalizan y lo destruyen, eliminando así la amenaza para el organismo. El proceso de formación de complejos antígeno-anticuerpo es fundamental en la respuesta inmunitaria adaptativa y desempeña un papel clave en la protección del cuerpo frente a infecciones y enfermedades.

Los esteroides, en términos médicos, se refieren a un tipo específico de moleculas lipídicas que contienen un nucleo esteroide. Los esteroides se clasifican como corticosteroides o anabólicos androgénicos según sus efectos y usos.

1. Corticosteroides: Estos son similares a las hormonas cortisol y aldosterona producidas naturalmente por las glándulas suprarrenales. Se utilizan para tratar una variedad de condiciones que involucran inflamación, como artritis reumatoide, asma, enfermedades intestinales inflamatorias y psoriasis. También se usan para suprimir el sistema inmunológico después de un trasplante de órganos.

2. Anabólicos Androgénicos: Estos son similares a la testosterona, la hormona sexual masculina. Se utilizan principalmente en el tratamiento de problemas de crecimiento y desarrollo en hombres, como el retraso de la pubertad. También pueden usarse para tratar ciertas formas de anemia, debilidad muscular y pérdida de peso involuntaria.

Sin embargo, el uso indebido o abuso de esteroides anabólicos androgénicos puede tener graves efectos secundarios y consecuencias para la salud, incluyendo problemas cardiovasculares, daño hepático, cambios en el estado de ánimo y agresividad, disfunción eréctil, crecimiento excesivo del vello corporal y voz profunda en mujeres, y reducción del tamaño de los testículos en hombres.

La nefritis es un término médico que se refiere a la inflamación de los glomérulos, las estructuras en miniatura dentro de los riñones que ayudan a filtrar los desechos y líquidos del torrente sanguíneo. La nefritis puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo infecciones, trastornos autoinmunes y enfermedades sistémicas.

Existen dos tipos principales de nefritis: la nefritis aguda y la nefritis crónica. La nefritis aguda se desarrolla repentinamente y puede causar síntomas graves, como hinchazón en las manos y los pies, orina espumosa (debido a la proteinuria), dolor abdominal o en el costado, fiebre y presión arterial alta. Por otro lado, la nefritis crónica se desarrolla gradualmente y puede causar daño permanente a los riñones, lo que lleva a complicaciones graves como insuficiencia renal.

El tratamiento de la nefritis depende del tipo y la causa subyacente. Puede incluir medicamentos para reducir la inflamación y controlar los síntomas, terapia de reemplazo renal en casos graves, y cambios en el estilo de vida para ayudar a prevenir más daño a los riñones.

La vasculitis leucocitoclástica cutánea (VLC), también conocida como vasculitis hipersensible, es una forma relativamente común de vasculitis que afecta predominantemente a los vasos sanguíneos más pequeños en la piel. Se caracteriza por la inflamación y destrucción de los glóbulos blancos (leucocitos) dentro de los vasos sanguíneos, lo que lleva a la formación de pequeñas úlceras o ampollas en la piel.

La VLC se presenta clínicamente con lesiones cutáneas que suelen ser eritematosas (enrojecidas), purpúricas (púrpura), eccematosas (con aspecto de eccema) o bulosas (ampollas). Estas lesiones pueden ser dolorosas, pruríticas (picazón) o asintomáticas y a menudo se localizan en las extremidades inferiores.

La causa más común de la VLC es una reacción a una infección, medicamento u otra sustancia extraña. Algunos de los desencadenantes comunes incluyen infecciones bacterianas o virales, vacunas, drogas ilícitas y fármacos como antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y anticonvulsivantes.

El diagnóstico de la VLC se realiza mediante una biopsia cutánea, que muestra los cambios característicos en los vasos sanguíneos pequeños, incluyendo la infiltración de glóbulos blancos y la destrucción de sus núcleos (leucocitoclasia).

El tratamiento de la VLC implica la identificación y eliminación del desencadenante si es posible. Si se sospecha que un medicamento es la causa, se debe suspender su uso. El tratamiento adicional puede incluir corticosteroides orales o tópicos, antihistamínicos y medidas de soporte para controlar los síntomas. En casos graves, pueden ser necesarios inmunosupresores como la ciclosporina o el metotrexato.

El tiempo de sangría, también conocido como tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), es un examen de laboratorio que mide la velocidad de la coagulación sanguínea. Más específicamente, evalúa la vía intrínseca y la common pathway del sistema de coagulación.

Durante el procedimiento, se toma una muestra de sangre del paciente y se mezcla con un reagente que contiene fosfolipidos y un activador de la tromboplastina parcialmente purificada. La muestra se calienta y se observa la cantidad de tiempo que tarda en formarse un coágulo.

Los resultados del tiempo de sangría se expresan en segundos y se comparan con valores de referencia establecidos por el laboratorio. Un tiempo de sangría prolongado puede indicar una deficiencia en los factores de coagulación VIII, IX, XI o XII, la presencia de anticuerpos inhibidores contra alguno de estos factores o la toma de medicamentos anticoagulantes. Por otro lado, un tiempo de sangría corto puede sugerir una tendencia a la trombosis.

Es importante destacar que el tiempo de sangría debe interpretarse junto con otros parámetros de coagulación y en el contexto clínico del paciente.

Las enfermedades hematológicas se refieren a un grupo diverso de trastornos que afectan la formación y función de las células sanguíneas. Esto incluye glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, así como el sistema de coagulación de la sangre.

Ejemplos de enfermedades hematológicas incluyen anemia (un déficit en glóbulos rojos o hemoglobina), leucemia (cáncer de las células sanguíneas), trombocitopenia (niveles bajos de plaquetas), y trastornos de la coagulación como la hemofilia.

Estas condiciones pueden ser adquiridas o heredadas, y pueden variar en gravedad desde leve a potencialmente mortal. El tratamiento depende del tipo y gravedad de la afección y puede incluir medicamentos, quimioterapia, radioterapia, trasplante de médula ósea o cirugía.

La atención médica para las enfermedades hematológicas generalmente es proporcionada por especialistas conocidos como hematólogos.

Los estudios de seguimiento en el contexto médico se refieren a los procedimientos continuos y regulares para monitorear la salud, el progreso o la evolución de una condición médica, un tratamiento o una intervención en un paciente después de un período determinado. Estos estudios pueden incluir exámenes físicos, análisis de laboratorio, pruebas de diagnóstico por imágenes y cuestionarios de salud, entre otros, con el fin de evaluar la eficacia del tratamiento, detectar complicaciones tempranas, controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente. La frecuencia y el alcance de estos estudios varían dependiendo de la afección médica y las recomendaciones del proveedor de atención médica. El objetivo principal es garantizar una atención médica continua, personalizada y oportuna para mejorar los resultados del paciente y promover la salud general.

El síndrome HELLP es un trastorno grave y potencialmente peligroso para la vida que puede ocurrir durante el embarazo, particularmente en relación con la preeclampsia (una complicación del embarazo caracterizada por hipertensión arterial y daño a otros sistemas orgánicos) o la eclampsia (una complicación de la preeclampsia que involucra convulsiones). La sigla HELLP proviene de las iniciales en inglés de los tres síntomas principales: hemólisis (desintegración de glóbulos rojos), elevación de enzimas hepáticas y bajo recuento de plaquetas.

La hemólisis ocurre cuando los glóbulos rojos se descomponen prematuramente, liberando hemoglobina en la sangre. Esto puede hacer que la sangre se vuelva más espesa y dificulte la correcta circulación sanguínea. La elevación de las enzimas hepáticas indica daño en el hígado, mientras que un bajo recuento de plaquetas aumenta el riesgo de sangrado y hemorragia.

Los síntomas del síndrome HELLP pueden incluir dolor abdominal superior derecho o generalizado, náuseas, vómitos, fatiga, visión borrosa, dolores de cabeza intensos y, en algunos casos, convulsiones. El tratamiento suele implicar la administración de medicamentos para controlar la presión arterial, corticosteroides para promover la maduración pulmonar del feto y acelerar la producción de plaquetas, y, en casos graves, posiblemente una intervención quirúrgica como una cesárea de emergencia. El pronóstico depende de la gravedad de los síntomas y del momento en que se diagnostique y trate el síndrome HELLP.

Los receptores Fc son proteínas que se encuentran en la superficie de varias células del sistema inmune, como los leucocitos (glóbulos blancos), y están diseñadas para unirse a la región Fc de anticuerpos específicos. La región Fc es la parte constante de un anticuerpo que se conserva entre diferentes subclases de anticuerpos y entre individuos de una misma especie.

Existen diversos tipos de receptores Fc, clasificados según el tipo de anticuerpo al que se unen: receptores Fcγ para IgG, receptores Fcµ para IgM, receptores Fcα/μ para IgA/IgM, y receptores Fcε para IgE. La unión de los receptores Fc con la región Fc de los anticuerpos desencadena una serie de respuestas inmunes, como la fagocitosis, la citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC), y la liberación de mediadores químicos que participan en la inflamación y la respuesta inmune.

La interacción entre los receptores Fc y los anticuerpos es crucial para una eficaz respuesta inmunitaria, ya que permite a las células del sistema inmune reconocer y eliminar patógenos, células infectadas o células tumorales. Sin embargo, también puede desempeñar un papel en el desarrollo de enfermedades autoinmunes y alergias cuando la respuesta inmunitaria se vuelve excesiva o inapropiada.

El complejo GPIIb-IIIa de glicoproteína plaquetaria, también conocido como integrina alfa IIb beta 3, es un tipo de proteína encontrada en las membranas de las plaquetas sanguíneas. Este complejo desempeña un papel crucial en la hemostasis y la trombosis, ya que media la unión de las plaquetas a los fibrinógenos y la formación del coágulo sanguíneo.

El GPIIb-IIIa es una de las proteínas más abundantes en la superficie de las plaquetas y se une a los fibrinógenos, que son proteínas fibrosas presentes en el plasma sanguíneo. Cuando las plaquetas están activadas por lesiones vasculares o factores químicos, el complejo GPIIb-IIIa cambia su conformación y se une al fibrinógeno, lo que permite que las plaquetas se adhieran entre sí y formen un coágulo.

La activación del complejo GPIIb-IIIa también es un objetivo terapéutico importante en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares, como la trombosis arterial y la angina inestable. Los antagonistas del GPIIb-IIIa se utilizan para inhibir la activación del complejo y prevenir la formación de coágulos sanguíneos.

Las neumonías intersticiales idiopáticas (NII) representan un grupo heterogéneo de enfermedades pulmonares inflamatorias y fibrosantes crónicas de causa desconocida que afectan predominantemente al parénquima pulmonar. Se caracterizan por una fibrosis progresiva del intersticio pulmonar, lo que lleva a un deterioro gradual de la función pulmonar y a la muerte en la mayoría de los casos.

La histopatología de estas enfermedades muestra diversos grados de inflamación y fibrosis, con patrones específicos que incluyen neumonía intersticial usual (NIU), neumonitis por hipersensibilidad, fibrosis pulmonar idiopática (FPI), neumonitis organizativa criptogenética (NOC) y otros.

La NIU es el tipo más común de NII y se caracteriza por una inflamación crónica con fibrosis intersticial predominantemente peribronquial y subpleural, con presencia de células gigantes multinucleadas y múltiples focos de reparación fibrosa.

La NOC se caracteriza por una proliferación excesiva de tejido conectivo en los espacios alveolares, con formación de masas fibrosas bien delimitadas llamadas "masas de Masson".

La FPI es una enfermedad pulmonar restrictiva progresiva que se caracteriza por la presencia de fibrosis intersticial difusa y engrosamiento de las membranas septales, con pérdida de volumen pulmonar y disminución de la compliancia.

El diagnóstico de NII requiere una evaluación clínica exhaustiva, incluida la historia clínica, exploración física, estudios de laboratorio, radiología y pruebas funcionales pulmonares, así como una biopsia pulmonar en muchos casos. El tratamiento de NII se basa en el manejo de los síntomas y la prevención de complicaciones, con terapias específicas limitadas a algunos subtipos de NII.

La dermatosis de la pierna, también conocida como dermatitis de estasis o enfermedad vascular venosa crónica de la pierna, es un término utilizado para describir una variedad de condiciones cutáneas que afectan las piernas, especialmente en personas mayores y aquellos con insuficiencia venosa crónica. Se caracteriza por inflamación, enrojecimiento, picazón, dolor e hinchazón en la parte inferior de las piernas y los tobillos.

La afección ocurre cuando la sangre se acumula en las venas de las piernas, lo que provoca presión y flujo sanguíneo deficiente hacia el corazón. Esto puede dañar la piel y hacer que sea más susceptible a las infecciones e irritaciones.

Los síntomas pueden incluir:

1. Enrojecimiento y calor en la piel de las piernas.
2. Hinchazón y dolor en los tobillos y las pantorrillas.
3. Picazón intensa y comezón.
4. Piel engrosada, dura o escamosa.
5. Apariencia de manchas marrones o negras en la piel (hiperpigmentación).
6. Úlceras cutáneas crónicas que no cicatrizan fácilmente.

El tratamiento de la dermatosis de la pierna generalmente implica el uso de medias de compresión para mejorar el flujo sanguíneo, ejercicios para fortalecer los músculos de las piernas y promover el retorno venoso, y cambios en el estilo de vida, como elevar las piernas mientras se está sentado o acostado. También pueden recetarse medicamentos para aliviar la inflamación y el dolor, así como cremas y ungüentos para hidratar la piel y reducir la picazón. En casos graves, puede ser necesaria la cirugía para corregir problemas estructurales en las venas.

El bazo es un órgano en forma de guisante localizado en la parte superior izquierda del abdomen, debajo del diafragma y junto al estómago. Es parte del sistema linfático y desempeña un papel importante en el funcionamiento del sistema inmunológico y en el mantenimiento de la salud general del cuerpo.

Las principales funciones del bazo incluyen:

1. Filtración de la sangre: El bazo ayuda a eliminar los desechos y las células dañadas, como los glóbulos rojos viejos o dañados, de la sangre.

2. Almacenamiento de células sanguíneas: El bazo almacena reservas de glóbulos rojos y plaquetas, que pueden liberarse en respuesta a una pérdida de sangre o durante un esfuerzo físico intenso.

3. Producción de linfocitos: El bazo produce linfocitos, un tipo de glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en la respuesta inmunológica del cuerpo a las infecciones y los patógenos.

4. Regulación del flujo sanguíneo: El bazo ayuda a regular el volumen y la velocidad del flujo sanguíneo, especialmente durante el ejercicio físico intenso o en respuesta a cambios posturales.

En caso de una lesión o enfermedad que dañe al bazo, puede ser necesaria su extirpación quirúrgica (esplenectomía). Sin embargo, la ausencia del bazo puede aumentar el riesgo de infecciones y otras complicaciones de salud.

La fibrosis pulmonar es una afección médica que se caracteriza por la cicatrización y engrosamiento progresivo del tejido pulmonar, lo que lleva a una disminución de la capacidad funcional de los pulmones. Esta enfermedad hace que sea más difícil para los pacientes respirar, especialmente durante el ejercicio o esfuerzo físico. La fibrosis pulmonar puede ser causada por diversos factores, como la exposición a sustancias nocivas en el aire, ciertas infecciones o enfermedades autoinmunes, aunque en muchos casos su causa es desconocida (idiopática).

El tejido pulmonar normal está formado por estructuras delicadas y finas que permiten la correcta difusión de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire y la sangre. En la fibrosis pulmonar, este tejido se reemplaza con tejido cicatricial grueso y rígido, lo que dificulta la expansión y contracción normal de los pulmones durante la respiración. Además, el engrosamiento del tabique entre los alvéolos (septo interalveolar) reduce el espacio disponible para el intercambio gaseoso, lo que resulta en una disminución de la oxigenación sanguínea y dificultad respiratoria.

Los síntomas más comunes de la fibrosis pulmonar incluyen tos crónica, falta de aire, fatiga, pérdida de peso y dolor en el pecho. La progresión de la enfermedad puede variar significativamente entre los pacientes, con algunos experimentando un deterioro gradual de su función pulmonar y otros desarrollando una afección más agresiva que puede conducir rápidamente a insuficiencia respiratoria e incluso la muerte.

El diagnóstico de fibrosis pulmonar generalmente se realiza mediante una combinación de pruebas, como radiografías de tórax, tomografía computarizada de alta resolución (TCAR), pruebas de función pulmonar y biopsia pulmonar. El tratamiento puede incluir terapias farmacológicas, como corticosteroides, inmunosupresores y antifibróticos, así como oxigenoterapia y rehabilitación pulmonar para ayudar a mejorar la calidad de vida de los pacientes. En casos graves o avanzados, un trasplante de pulmón puede ser considerado como una opción terapéutica.

Las enfermedades del bazo se refieren a un grupo diverso de condiciones que afectan el funcionamiento y la estructura normal del bazo. El bazo es un órgano importante del sistema linfático, situado en la parte superior izquierda del abdomen, detrás del estómago. Su función principal incluye la filtración de sangre, almacenamiento de glóbulos rojos y plaquetas, y ayudar en la respuesta inmunológica del cuerpo.

Algunas enfermedades comunes del bazo incluyen:

1. Esplenomegalia: Es el término médico para el aumento del tamaño del bazo. Puede ser causada por diversas condiciones, como infecciones (por ejemplo, mononucleosis infecciosa), enfermedades hepáticas (como la cirrosis), anemias (como la talasemia o esferocitosis hereditaria), trastornos malignos (como leucemia y linfoma) y trastornos vasculares (como trombosis de la vena esplénica).

2. Bazo inflamado: La inflamación del bazo, conocida como splenitis, puede ocurrir como resultado de infecciones bacterianas, virales o parasitarias, trastornos autoinmunes o reacciones a medicamentos.

3. Quiste o absceso esplénico: Un quiste es una cavidad llena de líquido en el bazo, mientras que un absceso es una acumulación de pus dentro del bazo. Estas condiciones pueden ser causadas por infecciones, traumatismos o trastornos congénitos.

4. Infarto esplénico: Es la muerte de tejido en el bazo como resultado de la interrupción del suministro de sangre. Esto puede ocurrir debido a un coágulo sanguíneo, una trombosis o una embolia.

5. Trastornos hematológicos: El bazo desempeña un papel importante en la función del sistema inmunológico y en el procesamiento de células sanguíneas. Por lo tanto, ciertos trastornos hematológicos, como las anemias hemolíticas o los trastornos mieloproliferativos, pueden afectar al bazo y provocar su agrandamiento o disfunción.

6. Cáncer: El bazo puede verse afectado por diversos tipos de cáncer, como el linfoma, la leucemia o los tumores metastásicos procedentes de otros órganos. Estas afecciones pueden provocar síntomas como dolor abdominal, pérdida de peso y fiebre.

El tratamiento de las enfermedades del bazo depende de la causa subyacente y puede incluir medicamentos, cirugía o radioterapia. En algunos casos, se puede recomendar la extirpación quirúrgica del bazo (esplenectomía) si otras opciones terapéuticas no son eficaces o si el bazo está causando complicaciones graves, como hemorragias internas o infecciones recurrentes.

Los estudios de casos y controles son un tipo de diseño de investigación epidemiológico que se utiliza a menudo para identificar y analizar posibles factores de riesgo asociados con una enfermedad o resultado de interés. En este tipo de estudio, los participantes se clasifican en dos grupos: casos (que tienen la enfermedad o el resultado de interés) y controles (que no tienen la enfermedad o el resultado).

La característica distintiva de este tipo de estudios es que los investigadores recopilan datos sobre exposiciones previas al desarrollo de la enfermedad o el resultado en ambos grupos. La comparación de las frecuencias de exposición entre los casos y los controles permite a los investigadores determinar si una determinada exposición está asociada con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad o el resultado de interés.

Los estudios de casos y controles pueden ser retrospectivos, lo que significa que se recopilan datos sobre exposiciones previas después de que los participantes hayan desarrollado la enfermedad o el resultado de interés. También pueden ser prospectivos, lo que significa que se reclutan participantes antes de que ocurra el resultado de interés y se sigue a los participantes durante un período de tiempo para determinar quién desarrolla la enfermedad o el resultado.

Este tipo de estudios son útiles cuando es difícil o costoso realizar un seguimiento prospectivo de una gran cantidad de personas durante un largo período de tiempo. Sin embargo, los estudios de casos y controles también tienen limitaciones, como la posibilidad de sesgo de selección y recuerdo, lo que puede afectar la validez de los resultados.

La especificidad de anticuerpos en términos médicos se refiere a la capacidad de un anticuerpo para reconocer y unirse a un antígeno específico. Un anticuerpo es una proteína producida por el sistema inmunitario que puede identificar y neutralizar agentes extraños como bacterias, virus y toxinas. La parte del anticuerpo que se une al antígeno se denomina paratopo.

La especificidad de un anticuerpo significa que solo se unirá a un tipo particular o epítopo (región específica en la superficie del antígeno) de un antígeno. Esto es crucial para el funcionamiento adecuado del sistema inmunitario, ya que permite una respuesta inmunitaria adaptativa precisa y eficaz contra patógenos específicos.

Un bajo nivel de especificidad de anticuerpos puede resultar en reacciones cruzadas no deseadas con otras moléculas similares, lo que podría provocar respuestas autoinmunes o efectos secundarios adversos de las terapias basadas en anticuerpos. Por lo tanto, la alta especificidad es un factor importante a considerar en el desarrollo y uso de inmunoterapias y pruebas diagnósticas serológicas.

En realidad, "factores de tiempo" no es un término médico específico. Sin embargo, en un contexto más general o relacionado con la salud y el bienestar, los "factores de tiempo" podrían referirse a diversos aspectos temporales que pueden influir en la salud, las intervenciones terapéuticas o los resultados de los pacientes. Algunos ejemplos de estos factores de tiempo incluyen:

1. Duración del tratamiento: La duración óptima de un tratamiento específico puede influir en su eficacia y seguridad. Un tratamiento demasiado corto o excesivamente largo podría no producir los mejores resultados o incluso causar efectos adversos.

2. Momento de la intervención: El momento adecuado para iniciar un tratamiento o procedimiento puede ser crucial para garantizar una mejoría en el estado del paciente. Por ejemplo, tratar una enfermedad aguda lo antes posible puede ayudar a prevenir complicaciones y reducir la probabilidad de secuelas permanentes.

3. Intervalos entre dosis: La frecuencia y el momento en que se administran los medicamentos o tratamientos pueden influir en su eficacia y seguridad. Algunos medicamentos necesitan ser administrados a intervalos regulares para mantener niveles terapéuticos en el cuerpo, mientras que otros requieren un tiempo específico entre dosis para minimizar los efectos adversos.

4. Cronobiología: Se trata del estudio de los ritmos biológicos y su influencia en diversos procesos fisiológicos y patológicos. La cronobiología puede ayudar a determinar el momento óptimo para administrar tratamientos o realizar procedimientos médicos, teniendo en cuenta los patrones circadianos y ultradianos del cuerpo humano.

5. Historia natural de la enfermedad: La evolución temporal de una enfermedad sin intervención terapéutica puede proporcionar información valiosa sobre su pronóstico, así como sobre los mejores momentos para iniciar o modificar un tratamiento.

En definitiva, la dimensión temporal es fundamental en el campo de la medicina y la salud, ya que influye en diversos aspectos, desde la fisiología normal hasta la patogénesis y el tratamiento de las enfermedades.

El recuento de células sanguíneas es un análisis de laboratorio que mide el número total de diferentes tipos de glóbulos en la sangre. Estos incluyen glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Un recuento bajo o alto de cualquiera de estos componentes puede ser un signo de varias condiciones médicas, desde infecciones hasta trastornos sanguíneos y cáncer.

1. Glóbulos Rojos (Eritrocitos): Son los encargados de transportar oxígeno a las células del cuerpo. Un bajo recuento se conoce como anemia, mientras que un alto recuento se denomina policitemia.

2. Glóbulos Blancos (Leucocitos): Ayudan a combatir infecciones y enfermedades. Un aumento en el número de glóbulos blancos puede indicar una infección, inflamación o incluso leucemia. Por otro lado, un bajo recuento puede sugerir problemas con la médula ósea o enfermedades que afectan la capacidad del cuerpo para producir glóbulos blancos.

3. Plaquetas (Trombocitos): Ayudan a controlar el sangrado al ayudar a formar coágulos sanguíneos. Un bajo recuento de plaquetas se denomina trombocitopenia, lo que aumenta el riesgo de hemorragias e incluso sangrados graves. Por otro lado, un alto recuento se llama trombocitemia, lo que puede conducir a coágulos sanguíneos no deseados.

El recuento de células sanguíneas es una prueba rutinaria y crucial en la medicina, ya que ayuda a diagnosticar diversas patologías y monitorizar el tratamiento de ciertas condiciones médicas.

La oxiquinolina es un compuesto heterocíclico que se utiliza en medicina como un agente antiséptico y desinfectante. Tiene propiedades bacteriostáticas y bactericidas, lo que significa que puede inhibir el crecimiento de bacterias o destruirlas. Se utiliza a menudo en soluciones oftálmicas para tratar infecciones oculars, y también se puede encontrar en algunos antisépticos tópicos para la piel.

La oxiquinolina funciona mediante la unión a la DNA bacteriana, interfiriendo con la replicación y transcripción del ADN y, por lo tanto, impidiendo que el microorganismo se multiplique. Sin embargo, también puede interactuar con el ADN de las células humanas, lo que puede llevar a efectos secundarios tóxicos si se utiliza en concentraciones demasiado altas o durante períodos prolongados.

Es importante señalar que la oxiquinolina no debe utilizarse como un agente antibiótico general, ya que las bacterias pueden desarrollar resistencia a ella. Además, su uso tópico puede causar irritación en los ojos y la piel, especialmente si se utiliza durante períodos prolongados. Por lo tanto, siempre debe utilizarse bajo la supervisión y dirección de un profesional médico.

Las hidrazinas son compuestos orgánicos con el grupo funcional -NH-NH- en sus moléculas. En química médica, las hidrazinas se utilizan en diversas aplicaciones terapéuticas y diagnósticas. Por ejemplo, la fenilhidrazina se ha utilizado como agente antituberculoso, mientras que la hidralazina es un vasodilatador utilizado en el tratamiento de la hipertensión arterial. La isoniazida, un importante fármaco antituberculoso, es también una hidrazina.

Sin embargo, es importante señalar que las hidrazinas también pueden tener efectos tóxicos y carcinogénicos. Por lo tanto, su uso está regulado y debe ser supervisado por profesionales médicos capacitados. Además, la exposición a las hidrazinas puede ocurrir accidentalmente en entornos industriales, lo que puede causar efectos adversos en la salud, como irritación pulmonar, daño hepático y neurológico, y posiblemente un aumento del riesgo de cáncer.

La cardiomiopatía dilatada es una afección del músculo cardíaco (miocardio) en la cual el corazón se agranda y se vuelve más débil. La cavidad del ventrículo izquierdo, la cámara principal de bombeo del corazón, se dilata o se estira y no puede bombear sangre con fuerza suficiente.

Esto puede llevar a insuficiencia cardíaca, en la que el corazón no puede abastecer al cuerpo con la cantidad de sangre y oxígeno necesarios. La cardiomiopatía dilatada también puede desencadenar arritmias (latidos irregulares del corazón) y embolia sistémica, que es cuando un coágulo viaja a otras partes del cuerpo y bloquea una arteria.

La cardiomiopatía dilatada puede ser causada por diversos factores, como enfermedades genéticas, infecciones virales, trastornos metabólicos, uso prolongado de alcohol o cocaína, exposición a tóxicos y estrés extremo. En algunos casos, la causa es desconocida y se denomina idiopática.

El tratamiento puede incluir medicamentos para mejorar la función cardíaca y controlar los síntomas de insuficiencia cardíaca, como diuréticos y inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). También pueden ser necesarios dispositivos médicos, como un desfibrilador automático implantable (DAI) o un asistente ventricular izquierdo. En casos graves, puede ser necesario un trasplante cardíaco.

La Linfocitopenia-T idiopática CD4-positiva es un trastorno poco común del sistema inmunológico en el que se observa una disminución persistente y significativa en el número de linfocitos T CD4 positivos (un tipo específico de glóbulos blancos) en la sangre periférica. Aunque el recuento total de linfocitos puede parecer normal o ligeramente bajo, la proporción de linfocitos T CD4 positivos es marcadamente baja.

Esta afección se diagnostica después de excluir otras causas conocidas de disminución de los linfocitos T CD4 positivos, como infecciones por VIH, enfermedades autoinmunes, neoplasias malignas y tratamientos inmunosupresores. La causa subyacente de la Linfocitopenia-T idiopática CD4-positiva sigue siendo desconocida, de ahí el término "idiopática".

Los síntomas pueden variar ampliamente y, en algunos casos, no se presentan síntomas clínicos. En otros casos, los pacientes pueden experimentar infecciones recurrentes, especialmente de las vías respiratorias superiores e inferiores, fatiga crónica, sudoración nocturna y pérdida de peso involuntaria.

El tratamiento de la Linfocitopenia-T idiopática CD4-positiva se centra en el manejo de los síntomas y las complicaciones infecciosas asociadas con la afección. Se pueden considerar terapias de reemplazo de células T, como la infusión de linfocitos T autólogos (propios) o alogénicos (de un donante), en casos graves y persistentes. Sin embargo, el pronóstico a largo plazo sigue siendo incierto debido a la naturaleza rara y poco estudiada de esta enfermedad.

Las Enfermedades del Sistema Inmune, también conocidas como trastornos autoinmunes o enfermedades autoinmunes, se refieren a un grupo diverso de más de 80 enfermedades que ocurren cuando nuestro sistema inmunológico, que normalmente defiende al cuerpo contra las bacterias, virus y otros gérmenes dañinos, se vuelve contra nosotros y ataca por error a los tejidos y órganos sanos.

En lugar de protegerlo, el sistema inmunológico causa inflamación y daño a los tejidos del cuerpo. Las enfermedades autoinmunes pueden afectar casi cualquier parte del cuerpo, incluidos los ojos, el cerebro, los nervios, los músculos, la piel, los corazones, los vasos sanguíneos, las articulaciones, los riñones y el sistema endocrino.

Algunas de las enfermedades autoinmunes más comunes incluyen la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1, la enfermedad inflamatoria intestinal (como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa), la psoriasis y la vasculitis.

Las causas exactas de las enfermedades autoinmunes son desconocidas, pero se cree que es una combinación de factores genéticos y ambientales los que desencadenan el sistema inmunitario para atacar a sus propios tejidos. No existe cura para la mayoría de las enfermedades autoinmunes, pero los tratamientos pueden ayudar a controlar los síntomas y evitar daños adicionales al cuerpo.

En términos médicos, un síndrome se refiere a un conjunto de signos y síntomas que ocurren juntos y pueden indicar una condición particular o enfermedad. Los síndromes no son enfermedades específicas por sí mismos, sino más bien una descripción de un grupo de características clínicas.

Un síndrome puede involucrar a varios órganos y sistemas corporales, y generalmente es el resultado de una combinación de factores genéticos, ambientales o adquiridos. Algunos ejemplos comunes de síndromes incluyen el síndrome de Down, que se caracteriza por retraso mental, rasgos faciales distintivos y problemas de salud congénitos; y el síndrome metabólico, que implica una serie de factores de riesgo cardiovascular como obesidad, diabetes, presión arterial alta e hiperlipidemia.

La identificación de un síndrome a menudo ayuda a los médicos a hacer un diagnóstico más preciso y a desarrollar un plan de tratamiento apropiado para el paciente.

El término 'pronóstico' se utiliza en el ámbito médico para describir la previsión o expectativa sobre el curso probable de una enfermedad, su respuesta al tratamiento y la posibilidad de recuperación o supervivencia del paciente. Es una evaluación clínica que tiene en cuenta diversos factores como el tipo y gravedad de la enfermedad, la respuesta previa a los tratamientos, los factores genéticos y ambientales, la salud general del paciente y su edad, entre otros. El pronóstico puede ayudar a los médicos a tomar decisiones informadas sobre el plan de tratamiento más adecuado y a los pacientes a comprender mejor su estado de salud y a prepararse para lo que pueda venir. Es importante señalar que un pronóstico no es una garantía, sino una estimación basada en la probabilidad y las estadísticas médicas disponibles.

La proteína A de estafilococo (SpA) es una proteína surface-bound producida por ciertas cepas del gérmen gram-positivo Staphylococcus aureus. La SpA se une específicamente al fragmento Fc de las inmunoglobulinas G (IgG) y bloquea la unión de los anticuerpos con los receptores Fc en las células presentadoras de antígenos, lo que resulta en una inhibición de la fagocitosis y la respuesta inmunitaria. Además, la SpA puede inducir la apoptosis de las células T y B, contribuyendo a la patogénesis de las infecciones por S. aureus. También se ha demostrado que la SpA interactúa con diversos receptores en las células humanas y participa en la evasión del sistema inmune y el daño tisular durante la infección.

Los glucocorticoides son una clase de corticoesteroides hormonales producidas naturalmente en el cuerpo por las glándulas suprarrenales. La más importante y conocida es el cortisol, que desempeña un papel crucial en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y lípidos, además de tener propiedades antiinflamatorias y antialérgicas.

Tienen efectos significativos sobre el sistema cardiovascular, nervioso, inmunológico y esquelético. Los glucocorticoides también se utilizan como medicamentos para tratar una variedad de condiciones, incluyendo enfermedades autoinmunes, asma, alergias, artritis reumatoide y ciertos tipos de cáncer.

El uso de glucocorticoides puede tener efectos secundarios importantes si se utilizan durante un largo período de tiempo o en dosis altas, como aumento de peso, presión arterial alta, diabetes, osteoporosis, cataratas y cambios en el estado de ánimo.

Los antígenos CD20 son marcadores proteicos encontrados en la superficie de ciertas células B maduras del sistema inmunitario. La proteína CD20 desempeña un papel importante en la activación y proliferación de estas células B.

La importancia clínica de los antígenos CD20 radica en su uso como objetivo para el tratamiento del cáncer de células B, como la leucemia linfocítica crónica y el linfoma no Hodgkin. Los fármacos monoclonales, como rituximab, ofatumumab y obinutuzumab, se unen a los antígenos CD20 en la superficie de las células B y desencadenan una respuesta inmunitaria que conduce a la destrucción de estas células.

Es importante señalar que los antígenos CD20 no se encuentran en todas las células del sistema inmunitario, como los linfocitos T o las células madre hematopoyéticas, lo que limita el impacto de la terapia dirigida a estos marcadores en otras partes del sistema inmunológico.

La anemia aplástica es un trastorno en el que la médula ósea no produce suficientes células sanguíneas. Esto incluye glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Los síntomas pueden incluir fatiga, falta de aliento, moretones o sangrado fácil, infecciones recurrentes y piel pálida. La anemia aplástica puede ser causada por enfermedades, medicamentos, toxinas u exposure a la radiación, o puede ser idiopática, lo que significa que no se conoce la causa. El tratamiento puede incluir transfusiones de sangre, terapia de reemplazo de células madre y medicamentos inmunosupresores. Es una afección grave y potencialmente mortal que requiere atención médica especializada.

La quinidina es un fármaco antiarrítmico clase Ia, utilizado principalmente para tratar diversos tipos de arritmias cardíacas. Funciona al bloquear los canales de sodio en las células musculares del corazón, disminuyendo así la velocidad y fuerza de contracción cardíaca. Esto ayuda a regular el ritmo cardíaco y puede ser particularmente útil en casos de fibrilación auricular o taquicardia ventricular.

La quinidina también tiene propiedades antipiréticas (reduce la fiebre) y analgésicas leves, por lo que históricamente se ha utilizado para tratar el paludismo y algunos tipos de dolor. Sin embargo, debido a sus efectos secundarios potencialmente graves, como problemas gastrointestinales, alteraciones auditivas o visuales, y aumento del riesgo de arritmias, su uso está limitado principalmente al tratamiento de trastornos del ritmo cardíaco.

Es importante que la quinidina se administre bajo estricto control médico, ya que requiere un seguimiento cuidadoso de los niveles séricos y la monitorización de los efectos sobre el sistema cardiovascular. Además, interacciona con varios otros fármacos, por lo que es crucial informar a su médico sobre cualquier otro medicamento que esté tomando antes de iniciar la terapia con quinidina.

La integrina beta-3, también conocida como ITGB3 o CD61, es un tipo de proteína integrina que se une a varios ligandos, incluyendo la vitronectina y el fibrinógeno. Las integrinas son heterodímeros transmembrana formados por una subunidad alpha y una subunidad beta. En el caso de la integrina beta-3, forma un complejo con las subunidades alfa-IIb o alfa-v para formar integrinas funcionales.

La integrina beta-3 desempeña un papel importante en la hemostasis y la trombosis, ya que media la adhesión de las plaquetas a la matriz extracelular y promueve la agregación plaquetaria en respuesta a lesiones vasculares. También está involucrada en la regulación de la angiogénesis y la migración celular.

Las mutaciones en el gen que codifica para la integrina beta-3 se han asociado con trastornos bleeding disorders, como la enfermedad de Glanzmann, una afección caracterizada por una disfunción plaquetaria grave y hemorragias espontáneas. Además, la integrina beta-3 es un objetivo terapéutico para el tratamiento de trastornos trombóticos y cardiovasculares, como la enfermedad arterial coronaria y los accidentes cerebrovasculares.

Los trastornos hemorrágicos son condiciones médicas que afectan la capacidad del cuerpo para controlar la bleeding (hemorragia) o formar coágulos sanguíneos. Estos trastornos pueden variar desde ser relativamente benignos y no graves, hasta ser potencialmente mortales.

Existen diferentes tipos de trastornos hemorrágicos, pero la mayoría se relaciona con problemas en el proceso de coagulación sanguínea. Normalmente, cuando una arteria o vena se daña, se activan varios factores de coagulación en la sangre para formar un coágulo y detener la hemorragia. Sin embargo, en personas con trastornos hemorrágicos, este proceso puede no funcionar correctamente.

Algunos ejemplos comunes de trastornos hemorrágicos incluyen:

1. Hemofilia: Es una condición genética que afecta la capacidad del cuerpo para producir suficientes factores de coagulación, lo que lleva a sangrados prolongados y excesivos. Existen diferentes tipos de hemofilia, siendo las más comunes la hemofilia A y B.

2. Enfermedad de von Willebrand: Es otro trastorno genético que involucra problemas con el factor de coagulación von Willebrand, una proteína importante en la formación del coágulo sanguíneo. Las personas con esta afección pueden experimentar sangrados prolongados y excesivos después de lesiones o cirugías.

3. Trastornos plaquetarios: Las plaquetas son células sanguíneas pequeñas que ayudan en la coagulación al adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos dañados y formar un tapón para detener el sangrado. Sin embargo, algunas personas pueden tener trastornos plaquetarios que afecten su capacidad para funcionar correctamente, lo que lleva a sangrados excesivos e incontrolables.

4. Deficiencia de factores de coagulación: Algunas personas pueden tener deficiencias genéticas o adquiridas en los factores de coagulación específicos, como el factor VIII, IX, XI o XII, lo que lleva a sangrados prolongados y excesivos.

5. Coagulopatías: Estas son afecciones que involucran un desequilibrio entre los factores de coagulación y los inhibidores naturales del cuerpo, lo que lleva a una tendencia a sangrar o formar coágulos sanguíneos excesivos. Algunos ejemplos incluyen la enfermedad de Christmas, la deficiencia de proteínas C y S, y el síndrome antifosfolipídico.

El tratamiento de los trastornos de la coagulación depende del tipo y gravedad de la afección. Puede incluir reemplazo de factores de coagulación, medicamentos para controlar el sangrado o prevenir coágulos sanguíneos, y cambios en el estilo de vida. Es importante buscar atención médica si se experimentan síntomas de trastornos de la coagulación, como moretones fáciles, sangrados prolongados o inexplicables, o coágulos sanguíneos.

Los anticuerpos anticardiolipina (aCL) son un tipo de anticuerpo dirigido contra la cardiolipina, un componente de las membranas celulares encontrado en varios tejidos y organismos, incluyendo bacterias. Los aCL se asocian con diversas condiciones médicas, particularmente con trastornos autoinmunitarios como el síndrome antifosfolípido (SAP).

El SAP es una enfermedad autoinmune que aumenta el riesgo de coágulos sanguíneos y sufrir complicaciones trombóticas, como ataques al corazón o accidentes cerebrovasculares. Los aCL también pueden estar relacionados con otros síntomas, como fatiga, erupciones cutáneas, dolores articulares y pérdida de memoria.

Existen dos tipos principales de aCL: los IgG e IgM. Los niveles elevados de aCL IgG se asocian con un mayor riesgo de complicaciones trombóticas, mientras que los niveles altos de aCL IgM pueden indicar una infección reciente por Streptococcus pyogenes o Mycoplasma pneumoniae.

La detección de aCL se realiza mediante un análisis de sangre llamado prueba de ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay). Los resultados positivos deben confirmarse con una segunda prueba para establecer el diagnóstico de SAP. El tratamiento del SAP y los niveles elevados de aCL generalmente implica el uso de anticoagulantes, como warfarina o heparina, para prevenir la formación de coágulos sanguíneos.

La glomerulonefritis por IgA (también conocida como nefropatía por IgA) es una enfermedad renal que involucra la inflamación de los glomérulos, las estructuras diminutas dentro de los riñones donde se filtra la sangre. Esta afección se caracteriza por un depósito anormal de inmunoglobulina A (IgA), un tipo de anticuerpo, en los glomérulos.

La glomerulonefritis por IgA puede causar diversos síntomas relacionados con el riñón, como hematuria (sangre en la orina) y proteinuria (proteínas en la orina). Algunas personas con esta afección también pueden experimentar hinchazón en las manos, los pies o el rostro, así como hipertensión arterial. En casos graves, puede conducir a insuficiencia renal crónica o falla renal.

La causa exacta de la glomerulonefritis por IgA no se conoce completamente, pero parece estar relacionada con una respuesta inmunológica alterada. Algunos factores de riesgo conocidos incluyen antecedentes familiares de enfermedad renal, ciertas infecciones (como las infecciones respiratorias causadas por estreptococos) y algunas condiciones médicas subyacentes (como la enfermedad inflamatoria intestinal o el lupus eritematoso sistémico).

El diagnóstico de glomerulonefritis por IgA generalmente se realiza mediante una biopsia renal, que permite examinar los tejidos renales bajo un microscopio. El tratamiento puede incluir medicamentos para controlar la inflamación y la presión arterial, así como medidas para reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo, como la progresión a insuficiencia renal crónica.

El síndrome antifosfolípido (SAP) es un trastorno autoinmune caracterizado por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos en el torrente sanguíneo. Estos anticuerpos, que incluyen los anticoagulantes lúpicos y los anticuerpos anti-cardiolipina, interfieren con la coagulación sanguínea normal al unirse a las proteínas que ayudan a regular la coagulación.

El SAP puede causar una variedad de complicaciones, incluyendo trombosis (coágulos sanguíneos) en las arterias o venas, abortos espontáneos recurrentes, y en algunos casos, daño a los órganos. Los síntomas pueden variar ampliamente, dependiendo de la gravedad del trastorno y de dónde se formen los coágulos sanguíneos.

El diagnóstico del SAP generalmente se realiza mediante pruebas de sangre que detectan la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. El tratamiento suele incluir medicamentos anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos sanguíneos. En algunos casos, también pueden ser necesarios corticosteroides o inmunoglobulinas para controlar la respuesta autoinmune del cuerpo.

Es importante destacar que el SAP puede ocurrir en personas con lupus eritematoso sistémico (LES) o como una afección independiente. Cuando se presenta junto con el LES, se denomina síndrome antifosfolípido secundario; cuando ocurre solo, se denomina síndrome antifosfolípido primario.

El complemento C3 es una proteína importante del sistema inmune que ayuda a eliminar patógenos invasores, como bacterias y virus, del cuerpo. Forma parte de la vía clásica, alternativa y lectina del sistema del complemento y desempeña un papel crucial en la respuesta inmunitaria humoral.

Cuando el sistema del complemento se activa, una serie de proteínas se activan sucesivamente, lo que resulta en la ruptura de las membranas de los patógenos y la promoción de la inflamación. El C3 es uno de los componentes más importantes de esta cascada enzimática y se divide en tres fragmentos (C3a, C3b y C3c) cuando se activa.

El fragmento C3b puede unirse a las superficies de los patógenos y marcarlas para su destrucción por células fagocíticas, como neutrófilos y macrófagos. El C3a, por otro lado, actúa como un mediador químico que promueve la inflamación y la respuesta inmune al reclutar células inmunes adicionales en el sitio de la infección.

El nivel sérico de C3 se utiliza a menudo como un marcador de activación del sistema del complemento y puede estar disminuido en diversas enfermedades, como infecciones, inflamación sistémica y trastornos autoinmunes. Además, las mutaciones en el gen que codifica para el C3 se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades renales y neurológicas.

Los inhibidores de agregación plaquetaria son un tipo de fármacos que se utilizan para prevenir la formación de coágulos sanguíneos en el cuerpo. Estos medicamentos funcionan evitando que las plaquetas, un tipo de células presentes en la sangre, se agreguen entre sí y formen un coágulo.

Las plaquetas desempeñan un papel importante en el proceso de coagulación sanguínea, ya que se unen entre sí para taponar los vasos sanguíneos dañados y prevenir hemorragias excesivas. Sin embargo, en algunas situaciones, como en la presencia de aterosclerosis o después de una intervención quirúrgica, las plaquetas pueden agregarse en exceso y formar coágulos sanguíneos que puedan obstruir los vasos sanguíneos y causar problemas graves, como ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares.

Los inhibidores de agregación plaquetaria se utilizan para prevenir estos coágulos sanguíneos no deseados. Algunos ejemplos comunes de inhibidores de agregación plaquetaria incluyen la aspirina, el clopidogrel (Plavix), el prasugrel (Effient) y el ticagrelor (Brilinta). Estos fármacos pueden administrarse solos o en combinación con otros medicamentos para tratar una variedad de condiciones médicas, como la enfermedad arterial coronaria, la fibrilación auricular y la trombosis venosa profunda.

Es importante tener en cuenta que los inhibidores de agregación plaquetaria pueden aumentar el riesgo de sangrado, por lo que es fundamental utilizarlos bajo la supervisión de un profesional médico y seguir cuidadosamente las instrucciones de dosificación.

Los estudios prospectivos, también conocidos como estudios de cohortes, son un tipo de diseño de investigación epidemiológica en el que se selecciona una población en riesgo y se sigue durante un período de tiempo para observar la aparición de un resultado o evento de interés. A diferencia de los estudios retrospectivos, donde los datos se recopilan de registros existentes o por medio de entrevistas sobre eventos pasados, en los estudios prospectivos, los datos se recopilan proactivamente a medida que ocurren los eventos.

Este tipo de estudio permite la recogida de datos estandarizados y actualizados, minimiza los problemas de rememoración y mejora la precisión en la medición de variables de exposición e intermedias. Además, los estudios prospectivos pueden permitir la evaluación de múltiples factores de riesgo simultáneamente y proporcionar una mejor comprensión de la relación causal entre la exposición y el resultado. Sin embargo, requieren un seguimiento prolongado y costoso, y pueden estar sujetos a sesgos de selección y pérdida a follow-up.

El Síndrome Nefrótico es un trastorno renal caracterizado por una serie de anomalías en la función glomerular que conllevan a una pérdida excesiva de proteínas en la orina (proteinuria severa, generalmente más de 3.5 g/día), disminución de las proteínas séricas, particularmente albumina (hipoalbuminemia), hinchazón o edema generalizado debido a la retención de líquidos y a menudo aumento de los lípidos en la sangre (hiperlipidemia).

Este síndrome puede ser causado por diversas enfermedades renales subyacentes, como glomerulonefritis, nefropatía diabética o enfermedad renal vascular entre otras. La presencia de este síndrome indica daño severo en los glomérulos, las estructuras intrarrenales responsables de filtrar los desechos líquidos del torrente sanguíneo.

La combinación de estas anormalidades puede llevar a complicaciones como infecciones, trombosis y falla renal progresiva si no se trata adecuadamente. El tratamiento generalmente involucra medidas para reducir la proteinuria, controlar los niveles de lípidos en sangre, prevenir las complicaciones y managear la enfermedad subyacente.

El Dipiridamol es un fármaco antiplaquetario que inhibe la agregación plaquetaria. Actúa mediante la inhibición de la recaptación de adenosina, lo que resulta en niveles más altos de adenosina en el plasma, la cual a su vez inhibe la agregación plaquetaria. También puede inhibir directamente la fosfodiesterasa y disminuir los niveles de AMP cíclico, lo que también contribuye a su efecto antiplaquetario.

Se utiliza en la prevención de trombosis después de la colocación de stents coronarios y en el tratamiento de la enfermedad arterial periférica. También se utiliza en estudios de diagnóstico, como parte del estudio de perfusión miocárdica con adenosina o dipiridamol, para evaluar la viabilidad miocárdica y el flujo sanguíneo coronario.

Los efectos secundarios comunes incluyen dolor de cabeza, rubor, mareos, náuseas y diarrea. Los efectos secundarios más graves pueden incluir reacciones alérgicas, sangrado excesivo y bradicardia. El dipiridamol está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave, bradiarritmias y en aquellos que toman inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).

La definición médica de un "Recambio Total de Sangre" se refiere al proceso de eliminar completamente la sangre existente en un individuo y reemplazarla con nueva sangre. Este procedimiento es hipotético y no se realiza en la práctica médica actual, dado que las complicaciones serían significativas y potencialmente letales.

El término a veces se utiliza en el contexto de donación de sangre, donde un individuo dona suficiente sangre para reemplazar todo su volumen sanguíneo, lo que puede ocurrir durante múltiples sesiones de donación agendadas con suficiente tiempo entre ellas para permitir la producción natural de nueva sangre. Sin embargo, incluso en este contexto, el término "recambio total de sangre" no es del todo preciso o aceptado médicamente.

La transfusión de componentes sanguíneos es un procedimiento médico en el que se administra a un paciente solo la parte específica de la sangre que necesita, en lugar de la sangre entera. Esto se hace mediante la separación previa de la sangre donada en sus componentes individuales, como glóbulos rojos, plaquetas y plasma.

Por ejemplo, los glóbulos rojos pueden ser transfundidos para tratar anemias severas; las plaquetas se utilizan para ayudar en la coagulación de la sangre en personas con un recuento bajo de plaquetas (trombocitopenia); y el plasma se utiliza para reemplazar los factores de coagulación faltantes o para tratar quemaduras graves y shock.

La transfusión de componentes sanguíneos permite una mejor compatibilidad entre donante y receptor, reduciendo así el riesgo de reacciones adversas y transfusiones incompatibles. También permite un uso más eficiente de los recursos sanguíneos, ya que se pueden utilizar diferentes componentes de la misma donación para diferentes pacientes.

La Inmunoglobulina M (IgM) es un tipo de anticuerpo que desempeña un papel crucial en el sistema inmunitario humano. Es la primera línea de defensa del cuerpo contra las infecciones y actúa rápidamente después de que una sustancia extraña, como un virus o bacteria, ingresa al organismo.

Las IgM son grandes moléculas producidas por los linfocitos B (un tipo de glóbulo blanco) en respuesta a la presencia de antígenos, que son sustancias extrañas que desencadenan una respuesta inmunitaria. Las IgM se unen específicamente a los antígenos y ayudan a neutralizarlos o marcarlos para su destrucción por otras células del sistema inmunitario.

Las IgM están compuestas de cinco unidades idénticas de moléculas de inmunoglobulina, lo que les confiere una alta avidez (afinidad) por el antígeno y una gran capacidad para activar el sistema del complemento, una serie de proteínas plasmáticas que trabajan juntas para destruir las células infectadas.

Las IgM se encuentran principalmente en el plasma sanguíneo y los líquidos corporales, como la linfa y el líquido sinovial. Su producción aumenta rápidamente durante una infección aguda y luego disminuye a medida que otras clases de anticuerpos, como las IgG, toman el relevo en la defensa contra la infección.

En resumen, la Inmunoglobulina M es un tipo importante de anticuerpo que desempeña un papel fundamental en la detección y eliminación de sustancias extrañas y patógenos del cuerpo humano.

Los fragmentos Fab de inmunoglobulinas, también conocidos como fragmentos antigénico determinantes, son regiones específicas de las moléculas de anticuerpos (inmunoglobulinas) que se unen a los antígenos. Estos fragmentos están formados por una región variable de la cadena ligera y una región variable de la cadena pesada del anticuerpo, unidas por un enlace peptídico. Cada fragmento Fab contiene un sitio de unión a antígenos que confiere a los anticuerpos su especificidad para un antígeno particular. Los fragmentos Fab desempeñan un papel crucial en la respuesta inmune, ya que participan en la identificación y neutralización de diversas sustancias extrañas, como bacterias, virus y toxinas.

El Índice de Severidad de la Enfermedad (ISD) es una herramienta de medición clínica utilizada para evaluar el grado de afectación o discapacidad de un paciente en relación con una determinada enfermedad o condición. Este índice se calcula mediante la combinación de varios factores, como los síntomas presentados, el impacto funcional en la vida diaria del paciente, los resultados de pruebas diagnósticas y la evolución clínica de la enfermedad.

La puntuación obtenida en el ISD permite a los profesionales sanitarios clasificar a los pacientes en diferentes grados de gravedad, desde leve hasta grave o extremadamente grave. Esto facilita la toma de decisiones clínicas, como la elección del tratamiento más adecuado, el seguimiento y control de la evolución de la enfermedad, y la predicción del pronóstico.

Cada especialidad médica tiene su propio ISD adaptado a las características específicas de cada patología. Algunos ejemplos son el Índice de Severidad de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (IPF), el Índice de Gravedad de la Insuficiencia Cardiaca (IGIC) o el Índice de Actividad de la Artritis Reumatoide (IAR).

En definitiva, el Índice de Severidad de la Enfermedad es una herramienta objetiva y estandarizada que ayuda a los profesionales sanitarios a evaluar, monitorizar y gestionar el estado clínico de sus pacientes, mejorando así la calidad asistencial y el pronóstico de las enfermedades.

Los anticuerpos antinucleares (ANA) son un tipo de anticuerpo que se dirige contra la matriz nuclear de las células. La matriz nuclear es una estructura dentro del núcleo de una célula que ayuda a darle forma y proporcionar soporte estructural.

La presencia de ANA en el torrente sanguíneo puede ser un indicador de diversas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico (LES), la artritis reumatoide y la esclerodermia. Sin embargo, también pueden estar presentes en personas sin ninguna enfermedad autoinmune conocida.

Un resultado positivo en la prueba de ANA no significa necesariamente que una persona tenga una enfermedad autoinmune, pero sí sugiere que se realicen más pruebas para confirmar o descartar un diagnóstico. La prueba de ANA mide la cantidad y el patrón de anticuerpos antinucleares presentes en una muestra de sangre.

Los diferentes patrones de ANA pueden estar asociados con diferentes enfermedades autoinmunes, por lo que es importante determinar no solo si hay ANA presentes, sino también su patrón específico. Además, la titulación de los ANA (la cantidad de anticuerpos presentes) también puede ser útil para el diagnóstico y el seguimiento del tratamiento.

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Púrpura trombocitopénica idiopática (D69.4) Otras trombocitopenias primarias (D69.5) Trombocitopenias secundarias (D69.6) ... Púrpura alérgica (D69.1) Defectos plaquetarios cualitativos (D69.2) Otros púrpuras no-trombocitopénicos (D69.3) ...
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  • La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI, en inglés ITP), conocida también como púrpura trombocitopénica idiopática, es una enfermedad hemorrágica autoinmune que se caracteriza por la destrucción prematura de plaquetas debido a la unión de un autoanticuerpo, habitualmente de clase inmunoglobulina IgG, a las glucoproteínas plaquetarias y la posterior depuración por el sistema fagocito mononuclear. (wikipedia.org)
  • Hoy en día se conoce que el mecanismo fisiopatológico primordial de esta enfermedad es un desequilibrio de los linfocitos T, proporcionando una respuesta tanto celular como humoral, contra antígenos plaquetarios. (wikipedia.org)
  • Durante la enfermedad es difícil controlar el sangrado, ya que no existe suficientes plaquetas en el cuerpo, provocando anomalías. (wikipedia.org)
  • 6]​ C) Según la edad del paciente, PTI en niños y PTI en adultos[8]​ La púrpura trombocitopénica idiopática es una enfermedad hemorrágica autoinmune[9]​ causada por defecto en el número de plaquetas circulantes en sangre ( (wikipedia.org)
  • El tamaño del bazo es normal en ausencia de otra enfermedad subyacente. (msdmanuals.com)
  • Esta enfermedad es un trastorno del sistema inmunológico denominada enfe. (crescenti.com.ar)
  • La artritis reumatoide es una enfermedad que afecta las articulaciones o coyunturas. (crescenti.com.ar)
  • El astrocitoma infantil es una enfermedad por la que se forman células benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas) en los tejidos del encéfalo. (crescenti.com.ar)
  • El cáncer del colon y recto es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del colon y el recto. (crescenti.com.ar)
  • Esta enfermedad afecta tanto a hombres como a mujeres y es la segunda causa de muerte por cáncer. (crescenti.com.ar)
  • El dengue es la enfermedad causada por 4 virus estrechamente relacionados pero distintos, virus del dengue 1-4 (DENV-1-4), denominados como tipos de virus o serotipos. (intramed.net)
  • Es la enfermedad arboviral más común a nivel mundial, con un estimado de 390 millones de infecciones por virus del dengue y 96 millones de casos sintomáticos anualmente. (intramed.net)
  • El dengue es cada vez más frecuente como etiología de fiebre en viajeros internacionales 7 y ha sido reportado como la principal etiología de la enfermedad febril en viajeros de algunas regiones endémicas durante los años epidémicos. (intramed.net)
  • Es importante tener en cuenta que las necesidades de dosificación son variables y que se deben individualizar de acuerdo con la enfermedad a tratar y la respuesta del paciente. (farmatodo.com.ve)
  • Excluido si es consecuencia de cáncer o enfermedad inflamatoria intestinal crónica. (rhnegativoperu.com)
  • La displasia broncopulmonar es la enfermedad más frecuente en neonatos prematuros con muy bajo peso al nacer. (sld.cu)
  • Esta es una enfermedad que se debe a que el cuerpo elimina las plaquetas. (almusalud.com)
  • Esta es una enfermedad que ocurre con mayor frecuencia en la población de ancianos. (saludaio.com)
  • Dependiendo de la enfermedad subyacente, los síntomas clínicos y la respuesta al tratamiento, la dosis puede ser reducida progresivamente hasta terminar, o reducirse hasta la dosis mínima de mantenimiento a la vez que se monitoriza el sistema adrenal, si es necesario. (overload.si)
  • En ocasiones, está asociado al concepto de enfermedad péptica, aunque no siempre es así. (pediatriaintegral.es)
  • El papel del H. pylori en otros cuadros diferentes de la enfermedad péptica es, en ocasiones, controvertido. (pediatriaintegral.es)
  • También se utiliza en el tratamiento de trastornos inflamatorios como la púrpura trombocitopénica idiopática/primaria, la enfermedad de Kawasaki y el síndrome de Guillain Barré. (elespanol.com)
  • La Fundación DAISY fue establecida por la familia de J. Patrick Barnes después de su muerte por complicaciones de la enfermedad autoinmune, púrpura trombocitopénica idiopática (ITP, por sus siglas en inglés) en 1999. (natividad.com)
  • La Fundación DAISY fue establecida en 2000 por la familia de J. Patrick Barnes, quien murió a causa de complicaciones de la enfermedad autoinmune Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) a la edad de 33 años. (nwths.com)
  • 5]​ La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es una patología invasiva autoinmune que se relaciona con el descenso de la vida media de las plaquetas. (wikipedia.org)
  • El hipertiroidismo ha sido asociado frecuentemente a desordenes hemorràgico pero la asociaciòn de hipotiroidismo autoinmune y purpura trombocitopenica idiopàtica (PTI) se conoce màs bien a travès de reportes anecdòticos. (bvsalud.org)
  • La púrpura trombocitopénica idiopática es un trastorno sanguíneo que se caracteriza por un bajo recuento de plaquetas y por la aparición de moretones con mucha facilidad, y puede parecerse mucho a la leucemia. (lacasadesalvador.es)
  • Estudio de fase 2, intervencionista, de un solo brazo para describir la respuesta plaquetaria y las tasas de remisión de PTI en sujetos adultos con Púrpura Trombocitopénica Inmune que reciben Romiplostim. (hemotrial.es)
  • Púrpura trombocitopénica inmune, síndrome antifosfolípidos, abortos. (proquimed.com.mx)
  • El Premio DAISY (Diseases Attacking the Immune System, Enfermedades que atacan el sistema inmune) es un programa de reconocimiento internacional que honra y celebra los hábiles y compasivos cuidados que los enfermeras(os) brindan todos los días. (natividad.com)
  • La IL-6 es una citocina producida por diversos tipos celulares, como células T y B, monocitos y fibroblastos, que participa en numerosos procesos fisiológicos relacionados con la activación del sistema inmunológico y está implicada en la patogenia de enfermedades inflamatorias, osteoporosis y neoplasias. (aeped.es)
  • Enfermedades renales y del tracto urinario: glomerulonefritis, síndrome nefrótico, fibrosis retroperitoneal idiopática ( A ). (aeped.es)
  • Como reza el titular, más allá de los problemas del corazón, las enfermedades cardiovasculares tienen que ver con el riego de la sangre , y esa es la razón por la que el problema puede aparecer en cualquier lugar de la anatomía. (almusalud.com)
  • Si bien es cierto que todos somos conscientes en mayor o menor medida de cuáles son los causantes de la aparición de las enfermedades cardiovasculares , no ocurre de la misma manera con los problemas que estas enfermedades pueden acarrear. (almusalud.com)
  • La mala alimentación, fumar, la falta de deporte y en general los efectos de la oxidación y el envejecimiento son causantes de la arterioesclerosis , que es a su vez una anomalía responsable de gran parte de las enfermedades cardiovasculares. (almusalud.com)
  • Otra de las enfermedades más comunes es la púrpura trombocitopénica idiopática . (almusalud.com)
  • Algo que caracteriza a este tipo de enfermedades es que aparecen progresivamente, no de forma repentina, por lo que es muy difícil trazar una línea en la que sepamos en qué momento se trata de un problema irreversible. (almusalud.com)
  • Para muchas de estas enfermedades no existe cura definitiva por lo tanto cuando se manifiestan la solución es llevar a cabo un estilo de vida saludable al que se le suman medicamentos que suelen ser de carácter paliativo. (almusalud.com)
  • DAISY es un acrónimo de Enfermedades que atacan el sistema inmunológico. (providence.org)
  • Lo más común es que las inyecciones se utilicen para vacunar a los pacientes, y sin esas vacunas, uno puede contraer muchas enfermedades mortales. (lacasadesalvador.es)
  • Esto ha resultado en una explosión de conocimientos y respuestas extraordinarias en el tratamiento de linfomas, leucemias, enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso, ITP (púrpura trombocitopénica idiopática) y enfermedades dermatológicas como pénfigo. (galenusrevista.com)
  • Vemos de interes repasar algunas de sus utilidades mas extendidas, ya que se trata de un corticoide muy importante con una potencia nada desdenable: Antiinflamatorio: este farmaco se utiliza en diversas enfermedades inflamatorias cronicas o graves, como pueden ser la artritis reumatoide, el broncoespasmo y la purpura trombocitopenica idiopatica. (knockoutmsfoundation.com)
  • Púrpura trombocitopénica inmunitaria en el embarazo Los trastornos autoinmunitarios son 5 veces más comunes entre las mujeres, y la incidencia tiende a aumentar durante los años reproductivos. (msdmanuals.com)
  • También se han observado elevaciones asociadas con un aumento de riesgo en púrpura trombocitopénica idiopática, en la artritis reumatoide y psoriásica, así como en el síndrome de Sjogren primario. (proquimed.com.mx)
  • Si el número de plaquetas es superior al valor normal, se denomina trombocitosis y puede causar la formación de trombos. (wikipedia.org)
  • 3]​ La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es un trastorno sanguíneo, las plaquetas se trasladan hacia un área dañada del cuerpo y se agrupan formando una especie de barrera contra los gérmenes y a su vez este permite el proceso de fagocitosis. (wikipedia.org)
  • el término trombocitopenia significa "número de plaquetas menor que el valor considerado saludable, e idiopática quiere decir que la etiología (es decir, la causa de la trombocitopenia) es desconocida. (wikipedia.org)
  • Otro posible problema es que las plaquetas no trabajan como deberían . (medlineplus.gov)
  • La trombopoyetina (TPO)es la principal citoquina involucrada en la regulación de la megacariopoyesis y en la producción de plaquetas, y es un ligando endógeno para el receptor de trombopoyetina (R-TPO). (vademecum.es)
  • Desde que a los 10 meses de edad estuvo internado en la UCI por una Púrpura Trombocitopénica Idiopática -ausencia de plaquetas - hasta que en el colegio le dijeron que sospechaban que el niño padecía de un trastorno del espectro autista, cuenta que constantemente sometió a Benito -no es su nombre real- a exámenes médicos. (cajmetro.cl)
  • La Fundación DAISY fue establecida en 2000 por la familia Barnes en memoria de J. Patrick Barnes, quien murió por complicaciones de la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) a la edad de 33. (providence.org)
  • Era el verano entre el segundo y el tercer grado, y debido a complicaciones con el virus de la varicela, terminé con púrpura trombocitopénica idiopática, lo que significaba que tenía que sacarme sangre semanalmente. (lacasadesalvador.es)
  • Artritis idiopática juvenil poliarticular factor reumatoide positivo o negativo y oligoartritis extendida en pacientes ≥2 años, que no han respondido adecuadamente al tratamiento previo con MTX ( A ). (aeped.es)
  • Rollins es doctora en psicología y, junto con sus colegas de salud conductual y proveedores de atención primaria, presta servicios de salud mental y asesoramiento a pacientes de todas las edades, desde niños hasta adultos mayores. (lacasadesalvador.es)
  • Antecedentes A partir del 2014 en Colombia se incorporó la Tamización primaria con prueba de Virus del Papiloma Humano (VPH) desde los 30 hasta los 65 años, cuando la prueba es positiva se hace triage con citología para remisión a colposcopia. (bvsalud.org)
  • Por lo general, es crónica en adultos, pero suele ser aguda y autolimitada en niños. (msdmanuals.com)
  • Su presentación es frecuente en las glomerulonefritis, siendo la glomerulonefritis aguda postinfecciosa la etiología más frecuente de síndrome nefrítico en pediatría, seguida de la nefropatía IgA. (hospitaluvrocio.es)
  • Artritis idiopática juvenil sistémica (AIJS) activa en pacientes ≥2 años que no han respondido adecuadamente a terapias anteriores con AINE y corticoides sistémicos. (aeped.es)
  • Es necesario el ingreso precoz en las unidades de cuidados intensivos pediátricos para lograr una atención integral de estos pacientes. (sld.cu)
  • En pacientes adultos con trombocitopenia e infección crónica por el virus de la hepatitis C, cuando el grado de la trombocitopenia es el principal factor que impide el inicio o limita la capacidad de mantener un tratamiento basado en interferón de forma óptima. (vademecum.es)
  • El tratamiento principal es dar a luz al bebé lo más pronto posible, incluso si es prematuro. (medlineplus.gov)
  • Si el problema es leve, es posible que no necesite tratamiento. (medlineplus.gov)
  • Es posible que no necesite tratamiento si no hay signos o síntomas. (medlineplus.gov)
  • Tocilizumab puede ser administrado como monoterapia (en caso de intolerancia a metotrexato o cuando el tratamiento con metotrexato no es adecuado) o en combinación con metotrexato ( A ). (aeped.es)
  • Si es necesario un tratamiento prolongado con glucocorticoides, se recomienda la sustitución del tratamiento con betametasona por otros corticosteroides de vida media menor. (farmatodo.com.ve)
  • Transmisión madre a hijo , es la segunda forma más "efectiva" de contagiarse, sin embargo, para mitigar este riesgo, en muchos países se han implementado protocolos de detección del virus en los controles prenatales e incluso la realización de pruebas en el momento del parto, con el fin de que si la madre tiene la infección reciba tratamiento y el niño pueda recibir profilaxis a tiempo para evitar la transmisión. (1doc3.com)
  • Como hemos dicho, se produce por los estilos de vida poco saludables y por ello es la primera causa de muerte en Norteamérica, Australia y Europa. (almusalud.com)
  • El aumento de peso es un efecto secundario habitual de la prednisona. (overload.si)
  • 3]​ La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es un trastorno sanguíneo, las plaquetas se trasladan hacia un área dañada del cuerpo y se agrupan formando una especie de barrera contra los gérmenes y a su vez este permite el proceso de fagocitosis. (wikipedia.org)
  • La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es un trastorno hemorrágico. (familydoctor.org)
  • La trombocitopenia inmunitaria es un trastorno hemorragíparo, en general sin anemia ni leucopenia. (msdmanuals.com)
  • Es un trastorno hemorrágico en el cual el sistema inmunitario destruye las plaquetas, que son necesarias para la coagulación normal de la sangre. (guiasanitaria.com)
  • La PDIC es un trastorno neurológico causado por daños en la vaina de mielina de los nervios periféricos. (cslbehring.es)
  • El SGB es un trastorno inflamatorio de los nervios. (cslbehring.es)
  • Púrpura trombocitopénica, es una trastorno muy peculiar, afecta generalmente a las mujeres que oscilan entre los 20 y 30 años, se cree que es motivado a una lesión causada por la liberación de sustancias pro coagulantes de las células del endotelio, de allí la formación de trombos en las arterias y capilares, esta condición puede ser mortal, llegando a obtener un diagnóstico de anemia hemolítica con insuficiencia renal crónica. (doblementesaludable.com)
  • Púrpura trombocitopénica idiopática, es un trastorno causado por el sistema inmunitario, que fortalece la formación de anticuerpos anti plaquetarios, las plaquetas muestran reacción y susceptibilidad frente a la fagocitosis que pueda lesionar el bazo. (doblementesaludable.com)
  • La inmunoglobulina, también conocida como Ig, es un componente del plasma de sangre humana sano. (cslbehring.es)
  • La vitamina K2 es conocida también como menaquinona y se caracteriza por ser la transformación a través de las bifidobacterias intestinales de la vitamina k1 . (tuinfosalud.com)
  • También es posible que su médico ordene análisis de sangre para averiguar por qué el romiplostim inyectable no dio resultados en usted. (medlineplus.gov)
  • La vitamina K es una molécula obtenida a través del consumo de alimentos y es indispensable para la coagulación correcta de nuestra sangre, así como detener sangrados de ser necesario. (tuinfosalud.com)
  • La hematología es una especialidad muy compleja que con bastante frecuencia sirve de apoyo a muchas otras especialidades, en algún momento dado la mayoría de las especialidades se relacionan con la hematología por algún cambio detectado en los valores de la sangre. (circulomedicosn.com.ar)
  • Que Es La Purpura En La Sangre? (anticoagulados.com.ar)
  • La púrpura ocurre cuando pequeños vasos sanguíneos dejan escapar sangre bajo la piel. (anticoagulados.com.ar)
  • La disminución por motivos diversos de los volúmenes plaquetarios en la sangre, es lo que produce algunos síntomas y es llamado trombocitopenia, este diagnóstico se toma en cuenta cuando se observa en los recuentos plaquetarios valores por debajo de las 100.000 unidades por mm3. (doblementesaludable.com)
  • El niño está cansado, la orina es escasa y tiene un color rojizo, debido a la presencia de restos de sangre, los párpados, los tobillos y, en algunos casos, todo el cuerpo, están hinchados, sobre todo por la mañana, a causa de la acumulación de líquidos debido a la pérdida de proteínas. (elmundo.es)
  • La presencia de mas de 5 segmentos nucleares en un neutrófilo es ANORMAL. (idoc.tips)
  • A esplenectomía es una operación para extirpar el bazo y algunos pacientes con linfoma pueden necesitar una esplenectomía? (lymphoma.org.au)
  • Podemos vivir sin bazo, sin embargo, sin bazo, el cuerpo es menos capaz de combatir las infecciones. (lymphoma.org.au)
  • Qué es el bazo? (lymphoma.org.au)
  • El bazo es un órgano oblongo en forma de puño, de color púrpura, y pesa alrededor de 170 gramos en individuos sanos. (lymphoma.org.au)
  • Una esplenectomía es un procedimiento quirúrgico que extirpa el bazo. (lymphoma.org.au)
  • Diagnóstico diferencial: Vasculitis secundaria, Púrpura trombocitopénica idiopática, Púrpura de Schölein-Henoch. (comunicacionescongresosemfyc.com)
  • La vasculitis inducida por el ejercicio es una entidad clínico-patológica y un motivo de consulta frecuente, de fácil diagnóstico. (comunicacionescongresosemfyc.com)
  • Es una vasculitis de pequeño vaso que afecta al tercio distal de extremidades inferiores después de una actividad deportiva extenuante, durante un clima cálido. (comunicacionescongresosemfyc.com)
  • No se identificó evidencia directa que evaluara el efecto de inmunoglobulina versus placebo en personas en crisis de púrpura trombocitopénico idiopático con sangrado, con riesgo vital o que necesiten una cirugía de urgencia. (bvsalud.org)
  • 2.- Hemorragia, sangrado activo es otra indicación para someterse a la cirugía. (dreduardo.com.mx)
  • Cuando las manchas de púrpura miden menos de 4 mm en diámetro se denominan petequias, Las manchas de púrpura mayores a 1 cm (centímetro) se llaman equimosis. (anticoagulados.com.ar)
  • La inmunidad contra el sarampión es particularmente importante para adultos con alto riesgo de ser expuestos al sarampión, como son los estudiantes universitarios y los trabajadores de la salud. (immunizationinfo.org)
  • Es importante mencionar además, que la deficiencia de este micronutriente puede conllevar a aumentar el riesgo de calcificación. (tuinfosalud.com)
  • También se han observado elevaciones asociadas con un aumento de riesgo en púrpura trombocitopénica idiopática, en la artritis reumatoide y psoriásica, así como en el síndrome de Sjogren primario. (proquimed.com.mx)
  • Sin embargo, se identificó 25 ensayos controlados que evaluaban el efecto del uso de inmunoglobulina versus corticoides en pacientes con púrpura trombocitopénico idiopático, cuyos resultados fueron sintetizados a modo de evidencia indirecta. (bvsalud.org)
  • Por lo general, es crónica en adultos, pero suele ser aguda y autolimitada en niños. (msdmanuals.com)
  • El desencadenante en adultos es desconocido, aunque en algunos países (p. ej. (msdmanuals.com)
  • Es más común en niños que en adultos. (guiasanitaria.com)
  • Purpura trombocitopénica idiopática en adultos (solo IV, la administración de IM está contraindicada). (luminovapg.com)
  • Púrpura trombocitopénica inmunitaria en el embarazo Los trastornos autoinmunitarios son 5 veces más comunes entre las mujeres, y la incidencia tiende a aumentar durante los años reproductivos. (msdmanuals.com)
  • La incidencia de esta patología es 9 veces superior en la raza negra que en otros grupos étnicos. (anticoagulados.com.ar)
  • 4]​ La PTI suele expresarse con sangrados en piel y mucosas, es menos frecuente en vísceras sólidas o huecas. (wikipedia.org)
  • La presentación del romiplostim inyectable es un polvo para mezclar con líquido que un médico o enfermero inyecta por vía subcutánea (debajo de la piel). (medlineplus.gov)
  • Es la presencia de parches y manchas de color púrpura en la piel y en las membranas mucosas, incluso el revestimiento de la boca. (anticoagulados.com.ar)
  • A) La pediculosis es una infestación parasitaria por piojos que afecta la piel de la cabeza, de la piel del tronco o partes púbicas. (fundamentosdeldiagnostico.com)
  • Entre las causas más frecuentes de nefritis se encuentra la predisposición hereditaria (debido a un defecto congénito, el tubito que conduce la orina de los riñones a la vejiga se inflama y, como consecuencia, la orina refluye hacia los riñones y provoca repetidas inflamaciones), una cistitis (es decir, la inflamación de la vejiga causada por bacterias de diverso género) y una infección por estreptococo . (elmundo.es)
  • El tipo más común de lupus es el lupus eritematoso sistémico o LES (SLE, por sus siglas en inglés), que afecta diferentes partes del cuerpo, incluso órganos internos. (cdc.gov)
  • La fatiga es el síntoma más común que afecta la calidad de vida de las personas con LES. (cdc.gov)
  • La nefritis es una inflamación aguda o crónica que afecta a los riñones del niño. (elmundo.es)
  • El contenido de la información publicada en este portal es exclusiva responsabilidad de quien la emite, en el ejercicio de su libertad de expresión y de la libre manifestación de ideas. (noticiaschiapas.com)
  • Se presenta el caso de una paciente adulta joven con antecedente de ovario poliquístico e infección reciente por COVID 19 que inicia con cuadro de astenopia y visión borrosa junto con cefalea, se realiza fondo de ojo con papiledema bilateral, estudios de laboratorio y neuro imagen sin hallazgos positivos, también punción lumbar con presión de apertura elevada por lo que se diagnostica hipertensión intracraneal idiopática con posterior mejoría post punción. (bvsalud.org)
  • en el segundo caso, no es fácil reconocerla y requiere la intervención del médico para ser tratada. (elmundo.es)
  • Es por ello el interès de comunicar un nuevo caso de esta asociaciòn que tra. (bvsalud.org)
  • Muchos estudios usan el empleo como una medida para determinar la calidad de vida de las personas con LES, ya que el empleo es básico para la vida de una persona. (cdc.gov)
  • Cuando el sistema inmunitario no es capaz de responder de forma adecuada a la infección, se denomina inmunodeficiencia. (cslbehring.es)
  • Este micronutriente, es formado también en nuestro sistema digestivo e influye en el funcionamiento y desarrollo adecuado de nuestro organismo. (tuinfosalud.com)
  • La desregulación inmunitaria se refiere a una alteración en el sistema inmunológico, que es el encargado de proteger al organismo de agentes patógenos y mantener el equilibrio interno. (pireca.com)
  • Eso es lo que provocan lubricantes caseros tipo mantequillas, aceite, vaselinas… Por no hablar de la posible rotura de preservativos. (guiasanitaria.com)
  • La importancia de comprender los aspectos básicos y fundamentales de este campo radica en que en situaciones de emergencia este tipo de atención al paciente pediátrico es en muchos casos diferentes al adulto, por lo que se necesitan profesionales especializados. (esheformacion.com)
  • nuestra conducta será determinada por los resultados de patología, lo que nos dará una idea del tipo de célula o tumor encontrado en el nódulo, si es benigno o maligno y, por lo tanto, nuestras acciones que pueden ir desde un seguimiento estrecho o a una tiroidectomía parcial o total. (dreduardo.com.mx)