Proceso mediante el cual las PLAQUETAS se adhieren a algo que no sean plaquetas, por ej. COLÁGENO, MEMBRANA BASAL, MICROFIBRILLAS u otras superficies "extrañas".
Células en forma de disco sin núcleos formadas en los megacariocitos y que se encuentran en la sangre de todos los mamíferos. Participan principalmente en la coagulación de la sangre.
Adhesión de las PLAQUETAS entre sí. Esta formación de grumos puede ser inducida por distintos agentes (por ej. TROMBINA, COLÁGENO) y es parte del mecanismo que conduce a la formación de un TROMBO.
Pruebas de laboratorio para evaluar el mecanismo de coagulación de un individuo.
Número de LEUCOCITOS y ERITROCITOS por unidad de volumen en una muestra de SANGRE venosa. Un recuento sanguíneo completo también incluye la medida de las HEMOGLOBINAS, el HEMATOCRITO y los ÍNDICES DE ERITROCITOS.
Un nucleótido de adenina es un biomolécula compuesta por un azúcar pentosa (ribosa o desoxirribosa), un grupo fosfato y la base nitrogenada adenina, que desempeña un papel fundamental en la transferencia de energía, almacenamiento y codificación de información genética en organismos vivos.
Disolución enzimática natural de la FIBRINA.
Glicoproteína plasmática coagulada por la trombina, compuesta de un dímero de tres pares no idénticos de cadenas polipéptidas (alfa, beta, gamma) unidas entre sí por enlaces de disulfuro. La coagulación del fibrinógeno es un cambio sol-gel que involucra reordenamientos moleculares: en tanto el fribinógeno resulta dividido por la trombina para formar polipéptidos A y B, la acción proteolítica de otras enzimas da lugar a diferentes productos de degradación del fibrinógeno.
Propiedad de la superficie de un objeto que hace que se pegue a otra superficie.
Número de PLAQUETAS por unidad de volumen en una muestra de SANGRE venosa.
Adherencia de las células a superficies u otras células.
Glicoproteínas que están en la superficie de las plaquetas y que juegan un importante papel en la hemostasia y trombosis por su intervención en la adhesión y agregación de plaquetaria. Muchas de ellas son receptores.
Quimiocina CXC que se encuentra en los gránulos alfa de las PLAQUETAS. Esta proteína tiene un peso molecular de 7.800 kDa y puede presentarse como monómero, dímero o tetrámero dependiendo de su concentración en solución. El factor plaquetario 4 tiene gran afinidad por la HEPARINA y a menudo forma complejos con GLICOPROTEÍNAS, como la PROTEÍNA C.
Transferencia de plaquetas sanguíneas del donante a un receptor o reinfusión al donante.
Derivado fosfolípídico formado por PLAQUETAS, BASÓFILOS, NEUTRÓFILOS, MONOCITOS y MACRÓFAGOS. Es un potente agente agregador plaquetario e inductor de síntomas anafilácticos sistémicos, incluyendo HIPOTENSIÓN, TROMBOCITOPENIA, NEUTROPENIA y BRONCOCONSTRICCIÓN.
El examen de laboratorio utilizado para monitorear y evaluar la función de las plaquetas en la sangre de un paciente.
Complejo glicoproteico de la membrana plaquetaria, importante en la adhesión y agregación plaquetaria. Es un complejo de integrina que contiene la INTEGRINA ALFAIIB y la INTEGRINA BETA3, que reconoce la secuencia arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presente en varias proteínas adhesivas. Como tal, es un receptor para el FIBRINÓGENO, el FACTOR DE VON WILLEBRAND, las FIBRONECTINAS, la VITRONECTINA y las TROMBOSPONDINAS. Una deficiencia de GPIIb-IIIa produce la TROMBOASTENIA DE GLANZMANN.
Fenómeno por el cual las células disociadas y mezcladas in vitro tienden a agruparse con células de su mismo tipo.
Complejo de glicoproteína de la membrana plaquetaria que es esencial para la adhesión normal de las plaquetas y para la formación del coágulo en sitios de lesión vascular. Está compuesto por tres polipéptidos, GPIb alfa, GPIb beta, y GPIX. La glicoproteína Ib funciona como receptor para el factor de von Willebrand y para la trombina. La deficiencia congénita del complejo GPIb-IX produce el síndrome de Bernard-Soulier. La glicoproteína de las plaquetas GPV se asocia con GPIb-IX y también está ausente en el síndrome de Bernard-Soulier.
Enzima derivada de la protrombina que convierte al fibrinógeno en fibrina. (Dorland, 28a ed)
Adenosina 5'-(triidrógeno difosfato). Nucleótido de adenina que contiene dos grupos fosfato esterificados a la molécula de azúcar en la posición 5'.
Molécula de adhesión celular y antígeno CD que media la adhesión de los neutrófilos y monocitos con las plaquetas activadas y las células endoteliales.
Aloantígenos humanos expresados sólo sobre las plaquetas, específicamente sobre las glicoproteínas de la membrana plaquetaria. Estos antígenos específicos de las plaquetas son inmunogénicos y pueden producir reacciones patológicas a la terapia transfusional.
Disminución anormal del número de PLAQUETAS SANGUÍNEAS.
Capa única de pavimento celular que recubre la superficie luminal de todo el sistema vascular y regula el transporte de macromoléculas y de los componentes sanguíneos.
Ligandos de superficie, usualmente glicoproteínas, que median la adhesión de célula a célula. Sus funciones incluyen el acoplamiento e interconexión de varios sistemas de vertebrados, así como del mantenimiento de la integración tisular, cicatrización de heridas, movimientos morfogénicos, migraciones celulares, y metástasis.
Leucocitos granulares que tienen un núcleo con tres y hasta cinco lóbulos conectados por delgados filamentos de cromatina y un citoplasma que contiene una granulación fina y discreta que toma coloración con tintes neutrales.
Sustancia polipeptídica que representa alrededor de un tercio de la proteína total en los mamíferos. Es el constituyente principal de la PIEL, TEJIDO CONJUNTIVO y la sustancia orgánica de HUESOS y DIENTE.
Grandes CÉLULAS DE LA MÉDULA ÓSEA que liberan las PLAQUETAS maduras de la sangre.
Duración del flujo de sangre luego de una punción de la piel. Esta prueba se usa como medida de la función capilar y plaquetaria.
Células que se propagan in vitro en un medio de cultivo especial para su crecimiento. Las células de cultivo se utilizan, entre otros, para estudiar el desarrollo, y los procesos metabólicos, fisiológicos y genéticos.
Células sanguíneas blancas. Estas incluyen a los leucocitos granulares (BASOFILOS, EOSINOFILOS y NEUTROFILOS) así como a los leucocitos no granulares (LINFOCITOS y MONOCITOS).
Proceso de la interacción de los FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA que da lugar a un coágulo insoluble de FIBRINA.
Una proteína plasmática de alto peso molecular, producida por células endoteliales y megacariocitos, que es parte del complejo factor VIII/factor von Willebrand. El factor von Villebrand tiene receptores para colágeno, plaquetas y actividad de ristocetina, así como determinantes antigénicas inmunulógicamente distintas. Funciona en la adhesión de plaquetas al colágeno y en la formación de tampón hemostático. El sangramiento prolongado en la ENFERMEDAD DE VON VILLEBRAND se debe a la deficiencia de este factor.
Formación y desarrollo de un trombo o un coágulo de sangre en un vaso sanguíneo.
Es una subunidad alfa de la integrina que heterodimeriza con la INTEGRINA BETA3 para formar el COMPLEJO GPIIB-IIIA DE GLICOPREOTEINA PLAQUETARIA. Es sintetizada como una cadena polipeptídica única, que es clivada postranslacionalmente y procesada en dos subunidades unidas a disulfuro de aproximadamente 18 y 110 kD de tamaño.
Ligando de la superficie celular implicado en la adhesión de los leucocitos y en la inflamación. Su producción es inducida por el gamma-interferón y es necesario para la migración de los neutrófilos al tejido inflamado.
Una lipoproteína con una pronunciada carga superficial electronegativa que se encuentra asociada a la membrana plaquetaria y a los gránulos plaquetarios. En la secuencia de las reacciones de coagulación sanguínea, es necesaria para la activación del factor VIII y para la conversión de la prototrombina en trombina.
Propiedades físicoquímicas de las bacterias fimbriadas (FIMBRIAS BACTERIANAS) y no fimbriadas de adherirse a células, tejido y superficies no biológicas. Es un factor que interviene en la colonización y la patogenicidad bacterianas.
Molécula de adhesión celular inducida por citocina que está presente en las células endoteliales activadas, macrófagos de los tejidos, células dendríticas, fibroblastos de la médula ósea, mioblastos, y miotubos. Es de importancia para el reclutamiento de leucocitos en sitios de inflamación.
Microscopía en la que el objeto se examina directamente por un haz de electrones que barre el material punto a punto. La imagen es construida por detección de los productos de las interacciones del material que son proyectados sobre el plano de la muestra, como electrones dispersos. Aunque la MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DE RASTREO también barre el material punto a punto con el haz de electrones, la imagen es construida por detección de electrones o sus productos de interacción, que son transmitidos a través del plano de la muestra, de modo que es una forma de TRANSMISISIÓN POR MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA.
Familia de glicoproteínas transmembrana (GLICOPROTEÍNAS DE MEMBRANA), constituidas por heterodímeros no covalentes. Interactúan con una gran variedad de ligandos, incluidas las PROTEÍNAS MATRICES EXTRACELULARES, el complemento (PROTEINAS DEL SISTEMA COMPLEMENTO) y otras células, mientras que sus dominios intracelulares interactúan con el CITOESQUELETO. Se han identificado al menos tres familias de integrinas: los RECEPTORES DE CITOADHESINA, los RECEPTORES DE ADHESIÓN DE LEUCOCITO y los RECEPTORES DE ANTÍGENO MUY TARDÍO. Cada familia tiene una subunidad beta común (CADENAS BETA DE INTEGRINAS)combinada con una o más subunidades alfa diferentes (CADENAS ALFA DE INTEGRINAS). Estos receptores participan en la adhesión célula-matriz y célula-célula en muchos procesos fisiológicos importantes, como el desarrollo embrionario, la HEMOSTASIS, TROMBOSIS, CICATRIZACIÓN DE HERIDAS, mecanismos de defensa inmune y no inmune y la transformación oncogénica.
Un intermediario inestable entre endoperóxidos de prostaglandina y el tromboxano B2. El compuesto presenta una estructura bicíclica oxaneoxetano. Es un potente inductor de la agregación plaquetaria y causa vasoconstricción. Es el principal componente de la sustancia constrictora de la aorta de conejo (SCC).
Inflamación de una membrana serosa.
Alteración bioquímica que alude a la elevación del NITRÓGENO UREICO SANGUÍNEO y de la CREATININA. La azoemia puede ser debida a ENFERMEDADES RENALES o a trastornos extrarrenales. Cuando se asocia con cierta constelación de signos clínicos se denomina UREMIA.
Obras que contienen artículos de información sobre temas de cualquier campo del conocimiento, generalmente presentadas en orden alfabético, o una obra similar limitada a un campo o tema en especial.
Inflamación del PERICARDIO, que puede obedecer a diversas causas como infecciones, neoplasias, procesos autoinmunes, lesiones, o inducida por drogas. La pericarditis suele provocar DERRAME PERICÁRDICO, o PERICARDITIS CONSTRICTIVA.
Trastorno neurológico agudo caracterizado por una triada de oftalmoplejia, ataxia y trastornos de la actividad mental o de la conciencia. Las anomalías de los movimientos oculares incluyen nistagmus, parálisis del recto externo y reducción de la mirada fija conjugada. La DEFICIENCIA DE TIAMINA y el ALCOHOLISMO crónico son afecciones asociadas. Las características patológicas incluyen hemorragias petequiales periventriculares y ruptura de los neuropilos en el diencéfalo y el tronco cerebral. La deficiencia crónica de tiamina puede producir el SÍNDROME DE KORSAKOFF (Adaptación del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp1139-42; Davis & Robertson, Textbook of Neuropathology, 2nd ed, pp452-3).
Proceso inflamatorio del PERICARDIO, caracterizado por cicatrices fibrosas y adherencia de ambas capas serosas, el PERICARDIO VISCERAL y el PERICARDIO PARIETAL, con pérdida de la cavidad pericárdica. El engrosamiento del pericardio restringe intensamente el llenado cardíaco. Los signos clínicos observados son: FATIGA, atrofia muscular y PÉRDIDA DE PESO.
Estado general de pereza, languidez y desinterés, con cansancio y dificultad para concentrarse en tareas sencillas. Puede deberse a DEPRESIÓN o DROGADICCIÓN.

La adhesividad plaqueta es la capacidad de las plaquetas para adherirse a otras células y superficies, como el endotelio vascular dañado o un trombo existente. Este proceso desempeña un papel crucial en la hemostasis normal, ayudando a detener el sangrado después de una lesión vascular. Sin embargo, una adhesividad plaquetaria excesiva también puede contribuir al desarrollo de trombosis y enfermedades cardiovasculares.

El proceso de adhesión plaquetaria implica varias proteínas y receptores de superficie celular, como la glicoproteína Ib-IX-V, la integrina alfa IIb beta 3 (GPIIb/IIIa) y el fibrinógeno. Cuando una lesión vascular ocurre, las plaquetas se activan y exponen los receptores de superficie, lo que permite la unión a otras proteínas y células en el sitio de la lesión. Esto ayuda a formar un tapón hemostático y prevenir una mayor pérdida de sangre.

Sin embargo, factores como la inflamación crónica, las lesiones vasculares recurrentes y los trastornos metabólicos pueden aumentar la adhesividad plaquetaria, lo que lleva a un mayor riesgo de trombosis y enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, el control de la adhesividad plaquetaria es una estrategia terapéutica importante para prevenir y tratar tales condiciones.

En términos médicos, las plaquetas (también conocidas como trombocitos) son fragmentos celulares pequeños sin núcleo que desempeñan un papel crucial en la coagulación sanguínea y la homeostasis. Se producen en el tejido medular de los huesos a través de un proceso llamado fragmentación citoplasmática de megacariocitos.

Las plaquetas desempeñan su función mediante la detección de daños en los vasos sanguíneos y la posterior activación, lo que provoca su agregación en el sitio lesionado. Esta agregación forma un tapón plateleto-fibrina que detiene temporalmente el sangrado hasta que se forme un coágulo de fibrina más estable.

La cantidad normal de plaquetas en la sangre humana suele ser entre 150,000 y 450,000 por microlitro. Los niveles bajos de plaquetas se denominan trombocitopenia, mientras que los niveles altos se conocen como trombocitemia. Ambas condiciones pueden estar asociadas con diversos trastornos y enfermedades.

La agregación plaquetaria es el proceso por el cual las plaquetas (también conocidas como trombocitos) en la sangre se unen entre sí para formar un coágulo. Este proceso es una parte importante del mecanismo natural del cuerpo para detener el sangrado después de una lesión vascular.

Cuando el revestimiento interior de un vaso sanguíneo está dañado, las plaquetas se activan y cambian su forma, exponiendo proteínas que promueven la adhesión a otras plaquetas y al endotelio lesionado. Esto lleva a la formación de un tapón hemostático o coágulo en el sitio de la lesión, lo que ayuda a detener el sangrado.

Sin embargo, la agregación plaquetaria excesiva o anormal puede conducir a trastornos trombóticos, como la formación de coágulos sanguíneos en las arterias o venas que pueden obstruir el flujo sanguíneo y causar complicaciones graves, como infarto de miocardio (ataque cardíaco) o accidente cerebrovascular.

Existen varios factores que pueden desencadenar la agregación plaquetaria, incluyendo lesiones vasculares, infecciones, enfermedades inflamatorias y el uso de ciertos medicamentos, como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o los anticoagulantes. El control adecuado de la agregación plaquetaria es importante para prevenir trastornos trombóticos y promover una buena salud cardiovascular.

Las pruebas de coagulación sanguínea, también conocidas como pruebas de tiempo de coagulación o pruebas hemostáticas, son análisis de laboratorio que se utilizan para evaluar la capacidad de la sangre para coagularse y la eficacia del sistema de coagulación. Estas pruebas miden el tiempo que tarda la sangre en coagularse después de haber sido sometida a diversos estímulos.

Existen varios tipos de pruebas de coagulación, entre las que se incluyen:

1. Tiempo de protrombina (TP): Mide el tiempo que tarda la sangre en coagularse después de añadirle un exceso de tromboplastina, una sustancia que activa la vía extrínseca del sistema de coagulación. Los resultados se expresan como el tiempo de protrombina internacional normalizado (INR), que permite comparar los resultados entre diferentes laboratorios y equipos.
2. Tiempo parcial de tromboplastina (TPT): Mide el tiempo que tarda la sangre en coagularse después de añadirle un exceso de calcio, lo que activa la vía intrínseca del sistema de coagulación.
3. Tiempo de trombina: Mide el tiempo que tarda la sangre en coagularse después de añadirle trombina, una enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina y desencadena la formación del coágulo.
4. Fibrinógeno: Mide la cantidad de fibrinógeno, una proteína plasmática que se convierte en fibrina durante la coagulación sanguínea.
5. Dímeros-D: Son fragmentos de fibrina resultantes de la degradación del coágulo sanguíneo. Su medición puede ayudar a diagnosticar trombosis y otras condiciones que involucran la activación de la coagulación.

Estas pruebas se utilizan para evaluar el estado de la coagulación sanguínea en diversas situaciones clínicas, como la monitorización del tratamiento con anticoagulantes orales, el diagnóstico y seguimiento de trastornos hemorrágicos o trombóticos, y el control prequirúrgico. Los resultados deben interpretarse en conjunto con los datos clínicos y otros exámenes complementarios para establecer un diagnóstico preciso y orientar la mejor estrategia terapéutica.

El recuento de células sanguíneas es un análisis de laboratorio que mide el número total de diferentes tipos de glóbulos en la sangre. Estos incluyen glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Un recuento bajo o alto de cualquiera de estos componentes puede ser un signo de varias condiciones médicas, desde infecciones hasta trastornos sanguíneos y cáncer.

1. Glóbulos Rojos (Eritrocitos): Son los encargados de transportar oxígeno a las células del cuerpo. Un bajo recuento se conoce como anemia, mientras que un alto recuento se denomina policitemia.

2. Glóbulos Blancos (Leucocitos): Ayudan a combatir infecciones y enfermedades. Un aumento en el número de glóbulos blancos puede indicar una infección, inflamación o incluso leucemia. Por otro lado, un bajo recuento puede sugerir problemas con la médula ósea o enfermedades que afectan la capacidad del cuerpo para producir glóbulos blancos.

3. Plaquetas (Trombocitos): Ayudan a controlar el sangrado al ayudar a formar coágulos sanguíneos. Un bajo recuento de plaquetas se denomina trombocitopenia, lo que aumenta el riesgo de hemorragias e incluso sangrados graves. Por otro lado, un alto recuento se llama trombocitemia, lo que puede conducir a coágulos sanguíneos no deseados.

El recuento de células sanguíneas es una prueba rutinaria y crucial en la medicina, ya que ayuda a diagnosticar diversas patologías y monitorizar el tratamiento de ciertas condiciones médicas.

Los nucleótidos de adenina son biomoléculas fundamentales en la bioquímica y la genética. Un nucleótido está formado por un azúcar pentosa (ribosa o desoxirribosa), un grupo fosfato y una base nitrogenada. En el caso de los nucleótidos de adenina, la base nitrogenada es específicamente la adenina, que es una purina.

La adenina en los nucleótidos se une al azúcar a través de un enlace glucosídico N-glicosídico en la posición 9 de la purina. Los nucleótidos de adenina desempeñan un papel crucial en la transferencia de energía, la síntesis de ácidos nucleicos (ADN y ARN) y otras reacciones bioquímicas importantes en las células vivas.

En el ADN y ARN, los nucleótidos de adenina forman pares de bases específicos con los nucleótidos de timina (en el ADN) o uracilo (en el ARN) mediante interacciones de emparejamiento complementario débil. Estas interacciones son cruciales para la estabilidad estructural y la función de los ácidos nucleicos en la replicación, la transcripción y la traducción del ADN al ARN y las proteínas.

La fibrinólisis es un proceso natural en el cuerpo humano donde se descomponen y disuelven los coágulos sanguíneos. Está mediado por enzimas, principalmente la plasminógeno activador de uroquinasa (u-PA) y el activador tisular de plasminógeno (t-PA), que convierten al plasminógeno en plasmina. La plasmina es una enzima proteolítica que escinde los enlaces peptídicos dentro de la fibrina, la proteína estructural principal de un coágulo sanguíneo, lo que resulta en la disolución del coágulo. Este proceso es importante para mantener la fluidez adecuada de la sangre y prevenir la formación excesiva o persistente de coágulos sanguíneos, que pueden obstruir los vasos sanguíneos y causar trombosis, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular. La fibrinólisis también se puede inducir médicamente mediante el uso de fármacos trombolíticos para tratar trombosis agudas, como un ataque cardíaco o un derrame cerebral.

El fibrinógeno, también conocido como factor I, es una proteína plasmática soluble que desempeña un papel crucial en la coagulación sanguínea. Es sintetizada por el hígado y se encuentra normalmente en concentraciones de 2 a 4 gramos por decilitro en la sangre humana.

Cuando se activa el sistema de coagulación, como resultado de una lesión vascular, el fibrinógeno es convertido en fibrina por la acción de la trombina. La fibrina forma entonces redes tridimensionales insolubles que endurecen la sangre y forman un coágulo sanguíneo, ayudando así a detener el sangrado.

La medición del nivel de fibrinógeno en la sangre puede ser útil en el diagnóstico y el seguimiento de diversas condiciones clínicas, como trastornos de la coagulación, inflamación o enfermedades hepáticas.

La adhesividad es un término médico que se refiere a la propiedad de dos tejidos o superficies biológicas para unirse o "pegarse" entre sí. Este fenómeno puede ocurrir de forma natural, como en el proceso de cicatrización de heridas, donde las células y los tejidos dañados se regeneran y se adhieren entre sí durante la curación.

Sin embargo, también puede haber situaciones en las que la adhesividad sea un problema clínico. Por ejemplo, después de una cirugía abdominal, las células y tejidos pueden crecer y formar bandas fibrosas anormales llamadas "adherencias" entre los órganos internos y la pared abdominal. Estas adherencias pueden causar dolor, limitación de la movilidad de los órganos y, en algunos casos, complicaciones como obstrucción intestinal o infertilidad femenina.

En resumen, la adhesividad es una propiedad importante en el proceso natural de curación y reparación del cuerpo, pero también puede ser un problema clínico cuando se produce de forma anormal o excesiva.

El recuento de plaquetas, también conocido como trombocitos o plaquetas sanguíneas, es el número de plaquetas presentes en una unidad de volumen de sangre. Las plaquetas son fragmentos celulares pequeños sin núcleo que desempeñan un papel crucial en la coagulación sanguínea y la prevención de hemorragias. Cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo, las plaquetas se activan, aglutinan en el sitio de la lesión y forman un tapón para detener el sangrado.

El recuento normal de plaquetas suele oscilar entre 150.000 y 450.000 plaquetas por microlitro (µL) o por milímetro cúbico (mm3). Un recuento de plaquetas por debajo de 150.000/µL se denomina trombocitopenia, mientras que un recuento superior a 450.000/µL se conoce como trombocitemia. Las fluctuaciones en el recuento de plaquetas pueden estar asociadas con diversas condiciones médicas, infecciones o efectos secundarios de medicamentos y, por lo tanto, es esencial monitorizar los niveles de plaquetas en pacientes en riesgo o con afecciones subyacentes.

La adhesión celular es el proceso por el cual las células interactúan y se unen entre sí o con otras estructuras extrañas, a través de moléculas de adhesión específicas en la membrana plasmática. Este proceso desempeña un papel fundamental en una variedad de procesos biológicos, como el desarrollo embrionario, la homeostasis tisular, la reparación y regeneración de tejidos, así como en la patogénesis de diversas enfermedades, como la inflamación y el cáncer.

Las moléculas de adhesión celular pueden ser de dos tipos: selectinas y integrinas. Las selectinas son proteínas que se unen a carbohidratos específicos en la superficie de otras células o en proteoglicanos presentes en la matriz extracelular. Por otro lado, las integrinas son proteínas transmembrana que se unen a proteínas de la matriz extracelular, como el colágeno, la fibronectina y la laminina.

La adhesión celular está mediada por una serie de eventos moleculares complejos que involucran la interacción de las moléculas de adhesión con otras proteínas intracelulares y la reorganización del citoesqueleto. Este proceso permite a las células mantener su integridad estructural, migrar a través de diferentes tejidos, comunicarse entre sí y responder a diversos estímulos.

En resumen, la adhesión celular es un proceso fundamental en la biología celular que permite a las células interactuar y unirse entre sí o con otras estructuras, mediante la interacción de moléculas de adhesión específicas en la membrana plasmática.

Las glicoproteínas de membrana plaquetaria son proteínas integrales transmembrana que se encuentran en la superficie de las plaquetas, también conocidas como trombocitos. Estas glicoproteínas desempeñan un papel crucial en la hemostasia y la trombosis, ya que participan en la adhesión, activación y agregación de las plaquetas en respuesta a lesiones vasculares.

Existen varios tipos de glicoproteínas de membrana plaquetaria, entre las que se incluyen:

1. Glicoproteína IIb/IIIa (GPIIb/IIIa): Es el receptor de fibrinogeno más abundante en la superficie de las plaquetas y desempeña un papel fundamental en la agregación plaquetaria. La unión del fibrinogeno a GPIIb/IIIa provoca la formación de puentes entre plaquetas adyacentes, lo que resulta en la agregación plaquetaria y la formación del tapón plaquetario.
2. Glicoproteína Ib/IX/V (GPIb/IX/V): Es el receptor de von Willebrand (vWF) más importante en las plaquetas y media la adhesión inicial de las plaquetas al subendotelio dañado. La unión del vWF a GPIb/IX/V desencadena una serie de eventos que conducen a la activación y agregación de las plaquetas.
3. Glicoproteína VI (GPVI): Es un receptor de colágeno que media la adhesión y activación de las plaquetas en respuesta al daño vascular. La unión del colágeno a GPVI desencadena una cascada de señalización intracelular que conduce a la activación y agregación de las plaquetas.
4. Glicoproteína IIb/IIIa (GPIIb/IIIa): Es un receptor de fibrinógeno que media la agregación final de las plaquetas. La unión del fibrinógeno a GPIIb/IIIa provoca la formación de puentes entre plaquetas adyacentes, lo que resulta en la agregación final de las plaquetas y la formación del tapón plaquetario.

En resumen, las glicoproteínas son moléculas importantes en la hemostasia y la trombosis. Median la adhesión, activación y agregación de las plaquetas en respuesta al daño vascular y la formación del tapón plaquetario. La comprensión de los mecanismos moleculares que subyacen a estos procesos es fundamental para el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a prevenir y tratar las enfermedades trombóticas.

El Factor Plaquetario 4 (FP4) es una proteína que se encuentra en las plaquetas sanguíneas humanas. Es una glicoproteína multimérica grande que desempeña un papel importante en la homeostasis y la hemostasia, es decir, en la capacidad de nuestro cuerpo para detener el sangrado después de una lesión vascular.

El FP4 es uno de los mediadores más abundantes en las plaquetas que participan en la agregación plaquetaria, un proceso crucial en la formación del coágulo sanguíneo. Cuando se activan, las plaquetas liberan el FP4, el cual puede interactuar con otras proteínas de la sangre y superficies de células endoteliales, contribuyendo así a la formación del tapón plaquetario en el sitio de la lesión vascular.

Sin embargo, también se ha observado que el FP4 puede desempeñar un papel en enfermedades como la trombosis y la hepatitis autoinmune. En algunos casos, los anticuerpos contra el FP4 pueden desencadenar reacciones inmunes anormales que conducen a la formación de coágulos sanguíneos no deseados o daño tisular. Por lo tanto, comprender la función y el comportamiento del FP4 es crucial para abordar estas condiciones médicas.

La transfusión de plaquetas, también conocida como plaquetoterapia, es un procedimiento médico en el que se infunden plaquetas (también llamadas trombocitos) en el torrente sanguíneo de un paciente. Las plaquetas son componentes vitales de la sangre que desempeñan un papel crucial en la coagulación sanguínea y la prevención de hemorragias.

Este procedimiento se lleva a cabo mediante la extracción de plaquetas de un donante sano, preferiblemente con un grupo sanguíneo compatible con el receptor. Luego, las plaquetas se separan del resto de los componentes sanguíneos y se suspenden en una solución fisiológica para su almacenamiento y posterior uso.

La transfusión de plaquetas se indica en diversas situaciones clínicas, como:

1. Pacientes con trastornos hemorrágicos congénitos o adquiridos que causan trombocitopenia (niveles bajos de plaquetas) o disfunción plaquetaria.
2. Pacientes con déficits en factores de coagulación que aumentan el riesgo de sangrado.
3. Pacientes que han sufrido una pérdida masiva de sangre y requieren reponer rápidamente los componentes sanguíneos, incluido el número de plaquetas.
4. Pacientes que van a someterse a cirugías con alto riesgo de hemorragia o aquellos que presentan complicaciones hemorrágicas durante la intervención quirúrgica.
5. Pacientes oncológicos que reciben quimioterapia y desarrollan trombocitopenia como efecto secundario del tratamiento.

Es importante monitorear estrechamente los niveles de plaquetas en pacientes que reciben transfusiones repetidas, ya que el cuerpo puede desarrollar anticuerpos contra las plaquetas donadas, lo que reduce la eficacia de futuras transfusiones. Además, se deben considerar los riesgos asociados con las transfusiones de sangre, como la transmisión de enfermedades infecciosas y reacciones adversas al trasplante.

El Factor de Activación Plaquetaria (FAP) es un mediador de la coagulación sanguínea. Se trata de una proteína que se libera durante la activación de las plaquetas, también conocidas como trombocitos, en respuesta a lesiones vasculares o daño tisular.

La función principal del FAP es iniciar la cascada de coagulación, promoviendo así la formación de un coágulo sanguíneo que ayude a detener el sangrado. Esto sucede cuando el FAP interactúa con otros factores de coagulación, activándolos y convirtiendo el fibrinógeno en fibrina, una proteína fibrosa que forma la estructura del coágulo.

Es importante mencionar que altos niveles de FAP en la sangre pueden indicar un estado de hipercoagulabilidad, lo que aumenta el riesgo de sufrir trombosis o eventos tromboembólicos, como ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares. Por lo tanto, el FAP se utiliza a menudo como marcador en el diagnóstico y seguimiento de estados trombóticos y algunas condiciones inflamatorias.

Las pruebas de función plaquetaria son un conjunto de exámenes realizados para evaluar la integridad y funcionalidad de las plaquetas, también conocidas como trombocitos. Las plaquetas desempeñan un papel crucial en el proceso de coagulación sanguínea, ayudando a formar coágulos que detienen el sangrado en caso de lesiones vasculares.

Existen diversas pruebas para evaluar la función plaquetaria, entre las que se incluyen:

1. Recuento Plaquetario (Plaqueta o Trombocito): Este es un conteo del número de plaquetas presentes en una unidad de sangre. Un recuento normal suele estar entre 150,000 y 450,000 plaquetas por microlitro (µL) de sangre.

2. Tiempo de Sangrado (TS): Esta prueba mide el tiempo que toma a una pequeña incisión en la piel detener de sangrar naturalmente. Los resultados normales varían entre 2-7 minutos.

3. Tiempo de Hemostasia (TH): Este es el tiempo total que tarda la sangre en coagularse después de una lesión. Los valores normales suelen ser inferiores a los 10-15 minutos.

4. Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA): Esta prueba mide la velocidad con que se forma un coágulo sanguíneo en respuesta a la activación de la vía intrínseca o contacto de la coagulación. Los valores normales suelen estar entre 25-35 segundos.

5. Tiempo de Trombina (TT): Esta prueba mide el tiempo que tarda la sangre en coagularse después de añadirle thrombina, una enzima involucrada en la vía común de la coagulación. Los valores normales suelen ser inferiores a los 15-20 segundos.

6. Prueba de Agregación Plaquetaria: Esta prueba evalúa cómo funcionan las plaquetas al agregarse entre sí para formar un coágulo sanguíneo. Los resultados normales varían dependiendo del método y reactivos utilizados.

7. Conteo de Plaquetas: El conteo normal de plaquetas está entre 150,000-450,000/mm3.

8. Pruebas de Fibrinógeno: El nivel normal de fibrinógeno se encuentra entre 200-400 mg/dL.

Cualquier desviación significativa en estos parámetros puede indicar un trastorno de la coagulación o hemorragia y requerir una evaluación adicional.

El complejo GPIIb-IIIa de glicoproteína plaquetaria, también conocido como integrina alfa IIb beta 3, es un tipo de proteína encontrada en las membranas de las plaquetas sanguíneas. Este complejo desempeña un papel crucial en la hemostasis y la trombosis, ya que media la unión de las plaquetas a los fibrinógenos y la formación del coágulo sanguíneo.

El GPIIb-IIIa es una de las proteínas más abundantes en la superficie de las plaquetas y se une a los fibrinógenos, que son proteínas fibrosas presentes en el plasma sanguíneo. Cuando las plaquetas están activadas por lesiones vasculares o factores químicos, el complejo GPIIb-IIIa cambia su conformación y se une al fibrinógeno, lo que permite que las plaquetas se adhieran entre sí y formen un coágulo.

La activación del complejo GPIIb-IIIa también es un objetivo terapéutico importante en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares, como la trombosis arterial y la angina inestable. Los antagonistas del GPIIb-IIIa se utilizan para inhibir la activación del complejo y prevenir la formación de coágulos sanguíneos.

La agregación celular es un término médico que se refiere a la acumulación o clusterización anormal de células en un tejido u órgano específico. Este proceso puede involucrar diferentes tipos de células o solo un tipo específico, y puede ser causado por diversas condiciones patológicas, como enfermedades genéticas, infecciosas, inflamatorias o tumorales.

En algunos casos, la agregación celular puede ser una respuesta normal del cuerpo a una lesión o irritación tisular, como en la formación de coágulos sanguíneos en respuesta a un vaso sanguíneo dañado. Sin embargo, cuando la agregación celular es excesiva o se produce en lugares inapropiados, puede interferir con la función normal del tejido u órgano y contribuir al desarrollo de enfermedades.

Por ejemplo, en la enfermedad de Alzheimer, se observa una agregación anormal de proteínas beta-amiloides y tau en el cerebro, lo que lleva a la formación de placas amiloides y ovillos neurofibrilares, respectivamente. Estas agregaciones interfieren con la función neuronal normal y contribuyen al deterioro cognitivo asociado con la enfermedad.

En resumen, la agregación celular es un proceso complejo que puede tener diferentes causas y consecuencias dependiendo del contexto clínico específico. Es importante entender este proceso para poder desarrollar estrategias terapéuticas efectivas para tratar enfermedades asociadas con la agregación celular anormal.

El complejo GPIb-IX es un importante receptor de superficie encontrado en las plaquetas humanas. Este complejo está formado por cuatro glicoproteínas: GPIbα, GPIbβ, GPIX y GPV. Las glicoproteínas GPIbα y GPIbβ se unen para formar el heterodímero GPIb, mientras que GPIX y GPV forman cada uno un heterodímero con GPIbβ.

El complejo GPIb-IX desempeña un papel crucial en la hemostasis primaria, ya que media la adhesión de las plaquetas al subendotelio dañado y el inicio del proceso de agregación plaquetaria. La glicoproteína GPIbα se une específicamente a von Willebrand factor (vWF), una proteína multimérica presente en el endotelio y en las células sanguíneas, que desempeña un papel importante en la hemostasis.

Las mutaciones en los genes que codifican para las glicoproteínas del complejo GPIb-IX pueden causar trastornos hemorrágicos hereditarios, como la enfermedad de von Willebrand y el síndrome de Bernard-Soulier. Estos trastornos se caracterizan por una disminución o ausencia del complejo GPIb-IX, lo que resulta en un defecto en la adhesión plaquetaria y la agregación.

La trombina es una enzima proteolítica importante en la coagulación sanguínea. También se conoce como trombinasa o factor IIa. Es activada a partir del procofactor inactivo, el factor II (protrombina), por acción de la serinproteasa factor Xa en presencia de su cofactor, el factor Va y fosfolípidos negativos expuestos en las membranas celulares.

La trombina desempeña un papel crucial en la cascada de coagulación, ya que cataliza la conversión del fibrinógeno soluble en insoluble fibrina, lo que conduce a la formación de un coágulo sanguíneo. Además, activa factores VIII y V adicionales, aumentando así su propia generación y acelerando el proceso de coagulación. También desempeña un papel en la activación de las plaquetas, promoviendo aún más la formación del tapón hemostático.

La regulación de la actividad trombina es crucial para mantener el equilibrio entre la hemorragia y la trombosis. La proteína C y la proteína S son importantes inhibidores fisiológicos de la trombina, contrarrestando sus efectos procoagulantes y promoviendo la fibrinolisis.

La adenosina difosfato (ADP) es una molécula importante en el metabolismo energético de las células. Es un éster del ácido fosfórico y la adenosina, y está formada por dos unidades fosfato unidas a la molécula de adenosina.

La ADP es un intermediario clave en la producción y utilización de energía celular. Durante la respiración celular, las células convierten la glucosa y otras moléculas orgánicas en ATP (adenosín trifosfato) a través de una serie de reacciones químicas. Cuando una célula necesita energía, rompe el enlace fosfato entre los dos fosfatos de la molécula de ATP, liberando energía y convirtiendo el ATP en ADP.

La ADP también puede ser regenerada a ATP mediante la fosforilación oxidativa, un proceso que ocurre en las mitocondrias y utiliza la energía de los electrones para agregar un grupo fosfato a la molécula de ADP.

La ADP también desempeña un papel importante en la coagulación sanguínea, ya que es uno de los componentes clave de las plaquetas y es necesaria para la activación de las plaquetas y la formación de coágulos.

En resumen, la adenosina difosfato (ADP) es una molécula importante en el metabolismo energético de las células, donde actúa como intermediario en la producción y utilización de energía celular, así como en la coagulación sanguínea.

La selectina P, también conocida como seleccion E o CD62E, es una proteína que pertenece a la familia de las selectinas. Las selectinas son glicoproteínas de adhesión celular que desempeñan un papel importante en los procesos inflamatorios y del sistema inmunitario.

La selectina P se expresa principalmente en los leucocitos, especialmente en los neutrófilos y monocitos. Se une a carbohidratos específicos presentes en las membranas de otras células, como los endotelios vasculares, lo que permite la adhesión y la migración de los leucocitos hacia los sitios de inflamación o infección.

La selectina P se une a su ligando, la sialomucina PSGL-1 (P-selectina glicoproteína liganda-1), que se encuentra en la superficie de los leucocitos. Esta interacción es crucial para el reclutamiento y activación de los leucocitos durante la respuesta inmunitaria innata.

La selectina P desempeña un papel importante en diversas patologías, como la aterosclerosis, la enfermedad inflamatoria intestinal y el rechazo de trasplantes. Por lo tanto, los inhibidores de la selectina P se están investigando como posibles tratamientos para estas condiciones.

Los antígenos de plaquetas humanas (HPA, por sus siglas en inglés) son antígenos que se encuentran en la superficie de las plaquetas y algunos glóbulos blancos en el sistema sanguíneo humano. También se les conoce como antígenos sistémicos o platelet-specific.

Existen varios sistemas de antígenos de plaquetas humanas, siendo el más conocido el sistema HPA, que incluye tres pares de antígenos: HPA-1, HPA-2 y HPA-3. Cada par está compuesto por un antígeno presente en las plaquetas y su contraparte ausente en las plaquetas. Estos antígenos se heredan y pueden desencadenar una respuesta inmunológica en algunas personas, especialmente después de una transfusión sanguínea o durante el embarazo.

La presencia o ausencia de estos antígenos puede variar entre individuos y es determinada por los alelos específicos que heredan de cada uno de sus padres en los genes que codifican para las proteínas involucradas en la formación de estos antígenos.

La importancia clínica de los HPA radica en el riesgo de reacciones adversas tras una transfusión sanguínea o durante el embarazo, especialmente si el sistema HPA del donante y el receptor no coinciden. En tales casos, el sistema inmune del receptor puede atacar las plaquetas del donante, lo que lleva a una disminución en el número de plaquetas (trombocitopenia) y un aumento en el riesgo de sangrado.

En resumen, los antígenos de plaquetas humanas son proteínas específicas presentes en las plaquetas que pueden provocar una respuesta inmunológica adversa en algunas personas, especialmente después de una transfusión sanguínea o durante el embarazo.

La trombocitopenia es un trastorno sanguíneo en el que hay un recuento bajo de plaquetas o trombocitos en la sangre. Las plaquetas son células sanguíneas importantes que desempeñan un papel crucial en la coagulación sanguínea y ayudan a detener el sangrado cuando se produce una lesión en los vasos sanguíneos. Una persona se considera trombocitopenia cuando su recuento de plaquetas es inferior a 150,000 por microlitro (mcL) de sangre. Los síntomas de la trombocitopenia pueden incluir moretones y sangrados fáciles, incluidos sangrados nasales, encías sanguinolentas e incluso hemorragias internas en casos graves.

La trombocitopenia puede ser causada por diversos factores, como enfermedades que afectan la médula ósea (donde se producen las plaquetas), reacciones adversas a ciertos medicamentos, infecciones virales o bacterianas y trastornos autoinmunitarios. En algunos casos, la causa de la trombocitopenia puede no estar clara y se denomina idiopática. El tratamiento de la trombocitopenia depende de la causa subyacente y puede incluir corticosteroides, terapias inmunosupresoras o, en casos graves, trasplante de médula ósea.

El endotelio vascular se refiere a la capa delgada y continua de células que recubre el lumen (la cavidad interior) de los vasos sanguíneos y linfáticos. Este revestimiento es functionalmente importante ya que participa en una variedad de procesos fisiológicos cruciales para la salud cardiovascular y general del cuerpo.

Las células endoteliales desempeñan un papel clave en la homeostasis vascular, la regulación de la permeabilidad vasculatura, la inflamación y la coagulación sanguínea. También secretan varias sustancias, como óxido nítrico (NO), que ayudan a regular la dilatación y constricción de los vasos sanguíneos (vasodilatación y vasoconstricción).

La disfunción endotelial, marcada por cambios en estas funciones normales, se ha relacionado con una variedad de condiciones de salud, como la aterosclerosis, la hipertensión arterial, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, el mantenimiento de la integridad y la función endotelial son objetivos importantes en la prevención y el tratamiento de estas afecciones.

Las moléculas de adhesión celular (CAM, por sus siglas en inglés) son proteínas que se encuentran en la superficie de las células y desempeñan un papel crucial en la adhesión celular, es decir, el proceso mediante el cual las células se unen entre sí o con otras estructuras. Las CAM participan en una variedad de procesos biológicos importantes, como el desarrollo embrionario, la homeostasis tisular, la reparación y regeneración de tejidos, y la inflamación.

Las moléculas de adhesión celular se pueden clasificar en varias categorías según su estructura y función, incluyendo:

1. Selectinas: son proteínas de adhesión que medían la interacción entre las células sanguíneas y el endotelio vascular durante los procesos inflamatorios.
2. Integrinas: son proteínas transmembrana que se unen a los componentes extracelulares de la matriz, como el colágeno y la laminina, y desempeñan un papel importante en la adhesión celular y la señalización intracelular.
3. Cadherinas: son proteínas transmembrana que se unen a otras cadherinas en células adyacentes para mantener la integridad de los tejidos.
4. Inmunoglobulinas: son proteínas que contienen dominios similares a las inmunoglobulinas y participan en la interacción célula-célula y célula-matriz.

Las moléculas de adhesión celular desempeñan un papel fundamental en la regulación de una variedad de procesos biológicos, y su disfunción se ha relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y neurológicas.

Los neutrófilos son un tipo de glóbulos blancos o leucocitos que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico. Forman parte del grupo de glóbulos blancos conocidos como granulocitos y se caracterizan por su núcleo polimorfonuclear con varias lóbulos conectados por finos filamentos y por sus gránulos citoplásmicos, que contienen enzimas y otros componentes activos.

Los neutrófilos desempeñan un papel fundamental en la defensa del organismo contra infecciones, especialmente bacterianas. Son capaces de moverse rápidamente hacia los sitios de inflamación o infección a través de los vasos sanguíneos y tejidos, gracias a su capacidad de quimiotaxis (movimiento dirigido por estímulos químicos).

Una vez en el lugar de la infección, los neutrófilos pueden ingerir y destruir microorganismos invasores mediante un proceso llamado fagocitosis. Además, liberan sustancias químicas tóxicas (como radicales libres y enzimas) para ayudar a eliminar los patógenos. Sin embargo, este intenso proceso de destrucción también puede causar daño colateral a los tejidos circundantes, lo que contribuye al desarrollo de la inflamación y posibles complicaciones asociadas.

Un recuento bajo de neutrófilos en la sangre se denomina neutropenia y aumenta el riesgo de infecciones, mientras que un recuento alto puede indicar una respuesta inflamatoria o infecciosa activa, así como ciertas condiciones médicas. Por lo tanto, los neutrófilos son esenciales para mantener la homeostasis del sistema inmunológico y proteger al organismo contra las infecciones.

El colágeno es una proteína fibrosa y muy resistente que se encuentra en diversos tejidos conectivos del cuerpo humano, como la piel, los tendones, los ligamentos, los huesos y los vasos sanguíneos. Es la proteína más abundante en el organismo y desempeña un papel fundamental en la estructura y resistencia de los tejidos.

El colágeno está compuesto por tres cadenas polipeptídicas que se enrollan entre sí para formar una triple hélice, lo que le confiere su característica resistencia y elasticidad. Existen diferentes tipos de colágeno, cada uno con propiedades específicas y distribuidos en diferentes tejidos.

La producción de colágeno se reduce con la edad y ciertas condiciones médicas, como la diabetes o el tabaquismo, lo que puede debilitar los tejidos y causar problemas de salud, como artritis, osteoporosis, enfermedades cardiovasculares y piel flácida.

El colágeno se utiliza a menudo como suplemento dietético para mejorar la salud de la piel, el cabello, las uñas y los tejidos conectivos en general. Sin embargo, es importante consultar con un profesional médico antes de tomar cualquier suplemento nutricional.

Los megacariocitos son células grandes que se encuentran en la médula ósea y son los precursores directos de las plaquetas. Normalmente, miden entre 50-100 micras de diámetro y contienen numerosos gránulos citoplasmáticos. Durante el proceso de maduración, estas células se fragmentan en pequeños segmentos, llamados proplaquetas, que finalmente se liberan al torrente sanguíneo como plaquetas funcionales. Los megacariocitos desempeñan un papel crucial en la hemostasis, ya que las plaquetas son esenciales para la detención del sangrado y la reparación de los vasos sanguíneos dañados. La producción y maduración adecuadas de megacariocitos están controladas por diversos factores de crecimiento y citocinas, como el trombopoyetina. Las anomalías en la producción o función de los megacariocitos pueden dar lugar a trastornos hemorrágicos, como la trombocitopenia, o a un aumento excesivo del número de plaquetas, como la trombocitemia.

El tiempo de sangría, también conocido como tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), es un examen de laboratorio que mide la velocidad de la coagulación sanguínea. Más específicamente, evalúa la vía intrínseca y la common pathway del sistema de coagulación.

Durante el procedimiento, se toma una muestra de sangre del paciente y se mezcla con un reagente que contiene fosfolipidos y un activador de la tromboplastina parcialmente purificada. La muestra se calienta y se observa la cantidad de tiempo que tarda en formarse un coágulo.

Los resultados del tiempo de sangría se expresan en segundos y se comparan con valores de referencia establecidos por el laboratorio. Un tiempo de sangría prolongado puede indicar una deficiencia en los factores de coagulación VIII, IX, XI o XII, la presencia de anticuerpos inhibidores contra alguno de estos factores o la toma de medicamentos anticoagulantes. Por otro lado, un tiempo de sangría corto puede sugerir una tendencia a la trombosis.

Es importante destacar que el tiempo de sangría debe interpretarse junto con otros parámetros de coagulación y en el contexto clínico del paciente.

Las células cultivadas, también conocidas como células en cultivo o células in vitro, son células vivas que se han extraído de un organismo y se están propagando y criando en un entorno controlado, generalmente en un medio de crecimiento especializado en un plato de petri o una flaska de cultivo. Este proceso permite a los científicos estudiar las células individuales y su comportamiento en un ambiente controlado, libre de factores que puedan influir en el organismo completo. Las células cultivadas se utilizan ampliamente en una variedad de campos, como la investigación biomédica, la farmacología y la toxicología, ya que proporcionan un modelo simple y reproducible para estudiar los procesos fisiológicos y las respuestas a diversos estímulos. Además, las células cultivadas se utilizan en terapias celulares y regenerativas, donde se extraen células de un paciente, se les realizan modificaciones genéticas o se expanden en número antes de reintroducirlas en el cuerpo del mismo individuo para reemplazar células dañadas o moribundas.

Los leucocitos, también conocidos como glóbulos blancos, son un tipo importante de células sanguíneas que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico del cuerpo. Su función principal es proteger al organismo contra las infecciones y los agentes extraños dañinos.

Existen varios tipos de leucocitos, incluyendo neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos. Cada uno de estos tipos tiene diferentes formas y funciones específicas, pero todos participan en la respuesta inmunitaria del cuerpo.

Los leucocitos se producen en la médula ósea y luego circulan por el torrente sanguíneo hasta los tejidos corporales. Cuando el cuerpo detecta una infección o un agente extraño, los leucocitos se mueven hacia el sitio de la infección o lesión, donde ayudan a combatir y destruir los patógenos invasores.

Un recuento de leucocitos anormalmente alto o bajo puede ser un indicador de diversas condiciones médicas, como infecciones, enfermedades inflamatorias, trastornos inmunológicos o cánceres de la sangre. Por lo tanto, el conteo de leucocitos es una prueba de laboratorio comúnmente solicitada para ayudar a diagnosticar y monitorear diversas enfermedades.

La coagulación sanguínea, también conocida como la cascada de coagulación o el proceso de coagulación, es una serie de reacciones bioquímicas complejas que ocurren en la sangre para formar un coágulo sólido (un trombo) en respuesta a una lesión vascular. El propósito principal de este proceso es prevenir la pérdida excesiva de sangre y promover la curación después de una herida.

La coagulación sanguínea involucra dos vías principales: la vía intrínseca (contacto) y la vía extrínseca (tisular). Estas vías se unen en la etapa común, donde ambas convergen en la activación de la protrombina a trombina. La trombina es una enzima que convierte la proteína plasmática fibrinógeno en monómeros de fibrina, los cuales se polimerizan para formar un andamio tridimensional. Los glóbulos rojos y las plaquetas quedan atrapadas en este andamio, dando como resultado la formación del coágulo sanguíneo.

La coagulación sanguínea está regulada por una serie de factores de coagulación (proteínas plasmáticas), así como también por inhibidores fisiológicos que previenen la formación excesiva o inadecuada de coágulos. Los factores de coagulación se activan sucesivamente en una serie de reacciones en cadena, cada uno activando al siguiente hasta que se forma el trombo.

Desórdenes en la coagulación sanguínea pueden conducir a trastornos hemorrágicos (como la hemofilia) o trombóticos (como la trombosis venosa profunda y el accidente cerebrovascular). El conocimiento detallado de los mecanismos moleculares involucrados en la coagulación sanguínea es fundamental para comprender estas patologías y desarrollar estrategias terapéuticas adecuadas.

El factor de Von Willebrand (vWF) es una proteína grande multimérica presente en el plasma sanguíneo y el endotelio vascular. Es un factor clave en la homeostasis hemostática, desempeñando un papel crucial en la adhesión y agregación plaquetarias en las lesiones vasculares.

El vWF se sintetiza y almacena principalmente en las células endoteliales y, en menor medida, en las plaquetas. En respuesta a la estimulación endotelial o la lesión vascular, el vWF se libera al torrente sanguíneo.

La función principal del vWF es unir las plaquetas al subendotelio expuesto en el sitio de la lesión vascular y facilitar su agregación, lo que finalmente conduce a la formación del coágulo sanguíneo. El vWF también actúa como portador y protector de factor VIII, una proteína coagulante vital, ayudando a prolongar su vida media en la circulación.

Las mutaciones, deficiencias o disfunciones en el gen que codifica para el vWF pueden dar lugar al trastorno hemorrágico conocido como enfermedad de von Willebrand, caracterizado por sangrados anormales y prolongados.

La trombosis es un proceso médico en el que se forma un coágulo sanguíneo (trombo) dentro de un vaso sanguíneo, lo que puede obstruir la circulación sanguínea. Estos coágulos pueden formarse en las venas o arterias y su desarrollo está relacionado con diversos factores, como alteraciones en el flujo sanguíneo, cambios en las propiedades de la sangre y daño al endotelio vascular (revestimiento interno de los vasos sanguíneos).

La trombosis venosa profunda (TVP) es una forma común de trombosis que ocurre cuando un coágulo se forma en las venas profundas, generalmente en las piernas. Si partes de este coágulo se desprenden y viajan a los pulmones, puede causar una embolia pulmonar, una afección potencialmente mortal.

La trombosis arterial también es peligrosa, ya que los coágulos pueden bloquear el flujo sanguíneo hacia órganos vitales, como el cerebro, el corazón o los riñones, lo que puede derivar en accidentes cerebrovasculares, infartos de miocardio o insuficiencia renal, respectivamente.

El tratamiento y prevención de la trombosis implican medidas como anticoagulantes, trombolíticos (para disolver coágulos), dispositivos mecánicos para evitar la formación de coágulos y cambios en el estilo de vida, como ejercicio regular y evitar el tabaquismo.

La glicoproteína IIb de membrana plaquetaria, también conocida como GPIIb o integrina αIIbβ3, es una proteína transmembrana integral que se encuentra en la superficie de las plaquetas sanguíneas. Es parte del complejo receptor de fibrinógeno y participa activamente en los procesos de hemostasia y trombosis.

GPIIb está formada por dos subunidades, αIIb y β3, unidas entre sí para formar un heterodímero. Esta integrina es única porque se encuentra en estado inactivo en las plaquetas circulantes normales. Sin embargo, cuando las plaquetas son activadas por diversos estímulos, como el factor de von Willebrand o el thromboxane A2, la GPIIb sufre un cambio conformacional que permite su unión al fibrinógeno y a otros ligandos ricos en arginina-glicina-ácido aspártico (RGD), como el fibrinogeno, el vitronectina y el von Willebrand factor.

La unión de GPIIb al fibrinógeno desencadena la agregación plaquetaria, un proceso crucial en la formación del coágulo sanguíneo. La interacción entre GPIIb y sus ligandos también es importante en la estabilización del trombo y en la detención del sangrado.

La disfunción o el déficit de GPIIb pueden causar trastornos hemorrágicos graves, como la enfermedad de Glanzmann, una afección autoinmunitaria rara que se caracteriza por una agregación plaquetaria deficiente y un sangrado prolongado. Por otro lado, un aumento en la expresión o actividad de GPIIb puede contribuir al desarrollo de trombosis arterial y venosa.

La molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1, por sus siglas en inglés) es una proteína de superficie celular que pertenece a la familia de las Ig (inmunoglobulinas). ICAM-1 se expresa en diversos tipos de células, incluyendo células endoteliales, leucocitos y células presentadoras de antígeno.

La función principal de ICAM-1 es mediar la adhesión celular y el tránsito de leucocitos, especialmente durante procesos inflamatorios y respuestas inmunes. ICAM-1 se une a receptores integrinas presentes en los leucocitos, como la LFA-1 (Lymphocyte Function-associated Antigen 1) y la Mac-1 (Macrophage-1 Antigen), promoviendo su adhesión a las células endoteliales y su migración hacia los tejidos inflamados.

La expresión de ICAM-1 se regula por diversos factores, como citoquinas proinflamatorias (como el TNF-α, interleucina-1 y interferón-γ) y mediadores químicos liberados durante la respuesta inmune. La activación de ICAM-1 desempeña un papel crucial en la patogénesis de diversas enfermedades, como la artritis reumatoide, la enfermedad inflamatoria intestinal, el asma y las enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, ICAM-1 es un objetivo terapéutico potencial para una variedad de trastornos inflamatorios y autoinmunes.

El Factor Plaquetario 3 (FP3 o Factor III) es una proteína vital en la coagulación sanguínea. Es una glicoproteína que se encuentra en el endotelio vascular y las membranas plaquetarias. Cuando se activa, desempeña un papel crucial en la activación del sistema de coagulación, al unirse con los factores VIIa y IXa para convertir el factor X en su forma activa, factor Xa. Este proceso es fundamental para la formación del coágulo sanguíneo.

La mutación o deficiencia del FP3 puede causar trastornos hemorrágicos graves, ya que altera la capacidad del cuerpo para controlar la pérdida de sangre y promover la coagulación en caso de una lesión vascular. Por lo tanto, el FP3 desempeña un papel vital en mantener el equilibrio adecuado entre la hemorragia y la trombosis en el cuerpo humano.

La adhesión bacteriana es el proceso por el cual las bacterias se unen a una superficie, como tejidos vivos o dispositivos médicos inertes. Este es un paso crucial en la patogénesis de muchas infecciones, ya que permite que las bacterias se establezcan y colonicen en un huésped.

La adhesión bacteriana generalmente involucra interacciones específicas entre moléculas de superficie bacterianas y receptores de la superficie del huésped. Las bacterias a menudo producen moléculas adhesivas llamadas "adhesinas" que se unen a los receptores correspondientes en el huésped, como proteínas o glucanos.

Después de la adhesión inicial, las bacterias pueden multiplicarse y formar una biofilm, una comunidad multicelular incrustada en una matriz de polímeros extracelulares producidos por las propias bacterias. Los biofilms pueden proteger a las bacterias de los ataques del sistema inmunológico del huésped y hacer que sean más resistentes a los antibióticos, lo que dificulta su eliminación.

La adhesión bacteriana es un proceso complejo que está influenciado por varios factores, como las propiedades de la superficie bacteriana y del huésped, las condiciones ambientales y el estado del sistema inmunológico del huésped. El estudio de la adhesión bacteriana es importante para comprender la patogénesis de las infecciones bacterianas y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para prevenirlas y tratarlas.

La molécula 1 de adhesión celular vascular (VCAM-1, siglas en inglés de Vascular Cell Adhesion Molecule 1) es una proteína de adhesión presente en la membrana plasmática de las células endoteliales que revisten el interior de los vasos sanguíneos. Esta molécula participa en procesos inflamatorios y de inmunidad, mediante la unión a leucocitos (un tipo de glóbulos blancos) y su posterior migración a través del endotelio hacia tejidos lesionados o infectados.

La VCAM-1 se une específicamente a integrinas presentes en la superficie de los leucocitos, como la very late antigen-4 (VLA-4), promoviendo su adhesión al endotelio y facilitando su tránsito a los tejidos periféricos. La expresión de VCAM-1 está regulada por diversos factores, incluyendo citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-1 (IL-1).

La activación de VCAM-1 y su interacción con leucocitos desempeñan un papel crucial en el desarrollo de diversas patologías, como aterosclerosis, artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal y algunos tipos de cáncer. Por lo tanto, la inhibición de VCAM-1 o sus vías de señalización se ha propuesto como un objetivo terapéutico potencial para tratar estas enfermedades.

La microscopía electrónica de rastreo (TEM, por sus siglas en inglés) es una técnica de microscopía electrónica que utiliza un haz de electrones para iluminar una muestra y crear una imagen ampliada. A diferencia de la microscopía electrónica de transmisión convencional, donde los electrones transmitidos a través de la muestra son detectados, en TEM el contraste de la imagen se genera por la emisión secundaria de electrones y otros señales producidas cuando el haz de electrones incide en la superficie de la muestra. Esto permite la visualización de características de superficie y estructuras tridimensionales con una resolución lateral alta, lo que lo hace útil para la investigación de una variedad de muestras, incluyendo biológicas y materiales sólidos.

En TEM, un haz de electrones es generado por un cañón de electrones y acelerado a altas energías, típicamente en el rango de 100 a 300 keV. El haz se enfoca en un punto diminuto en la muestra utilizando lentes electromagnéticas. Cuando el haz incide en la muestra, los electrones interaccionan con los átomos de la muestra y producen diversos tipos de señales, incluyendo electrones retrodispersados, electrones Auger, y rayos X. Los electrones retrodispersados, también conocidos como electrones de baja energía o electrones secundarios, son recolectados por un detector y utilizados para formar la imagen.

La microscopía electrónica de rastreo ofrece varias ventajas sobre otras técnicas de microscopía. La resolución lateral alta permite la visualización de detalles finos en la superficie de la muestra, y la capacidad de obtener información química a través del análisis de rayos X proporciona una visión más completa de la composición de la muestra. Además, la microscopía electrónica de rastreo se puede utilizar en una amplia gama de aplicaciones, desde el estudio de materiales y superficies hasta el análisis biológico y médico.

Sin embargo, la microscopía electrónica de rastreo también tiene algunas limitaciones. La preparación de muestras puede ser complicada y requiere técnicas especializadas para garantizar una buena calidad de imagen. Además, el haz de electrones puede dañar la muestra, especialmente en materiales biológicos, lo que limita la cantidad de tiempo que se puede pasar observando una muestra determinada. Finalmente, los instrumentos de microscopía electrónica de rastreo pueden ser costosos y requieren un entrenamiento especializado para operarlos y analizar los datos obtenidos.

En conclusión, la microscopía electrónica de rastreo es una técnica poderosa que ofrece imágenes de alta resolución y análisis químico de muestras a nanoescala. Aunque tiene algunas limitaciones, sigue siendo una herramienta valiosa en una amplia gama de aplicaciones, desde el estudio de materiales y superficies hasta el análisis biológico y médico. Con el avance continuo de la tecnología y el desarrollo de nuevas técnicas y métodos, es probable que la microscopía electrónica de rastreo siga desempeñando un papel importante en la investigación científica y el desarrollo tecnológico en los próximos años.

Las integrinas son un tipo de proteínas transmembrana que se encuentran en las células, especialmente en las células sanguíneas y del sistema inmunológico. Actúan como receptores para diversos ligandos extracelulares, incluyendo moléculas de adhesión celular como la fibronectina, el colágeno y la laminina.

Las integrinas desempeñan un papel crucial en la adhesión celular, la migración celular, la proliferación celular y la activación celular. También participan en la señalización celular y la regulación de la respuesta inmunitaria.

Las integrinas están compuestas por dos subunidades, una alpha y una beta, que se unen para formar un heterodímero. Existen diferentes tipos de subunidades alfa y beta, y la combinación de éstas da lugar a la formación de diferentes tipos de integrinas con diferentes especificidades de ligando.

La activación de las integrinas requiere un cambio conformacional que permite la unión del ligando. Este cambio puede ser inducido por diversos factores, como la tensión mecánica o la unión de ligandos intracelulares. Una vez activadas, las integrinas pueden transmitir señales desde el exterior al interior de la célula, lo que desencadena una serie de respuestas celulares.

La disfunción de las integrinas se ha relacionado con diversas enfermedades, como la enfermedad inflamatoria intestinal, la artritis reumatoide y el cáncer.

El tromboxano A2 (TXA2) es una eicosanoide, específicamente un tipo de prostaglandina, que desempeña un papel importante en la respuesta inflamatoria y la hemostasia. Es producido por la acción de la enzima tromboxanosintasa sobre el ácido araquidónico, un ácido graso poliinsaturado liberado de las membranas celulares durante procesos como la activación plaquetaria o el estrés oxidativo.

El tromboxano A2 es una potente vasoconstrictor y promueve la agregación plaquetaria, lo que facilita la formación de coágulos sanguíneos en las lesiones vasculares. Sin embargo, un exceso de TXA2 puede contribuir a enfermedades cardiovasculares, como la trombosis y la aterosclerosis. Los fármacos antiplaquetarios, como la aspirina, inhiben la síntesis de tromboxano A2 al bloquear la acción de la enzima ciclooxigenasa, reduciendo así el riesgo de eventos cardiovasculares.

La serositis es un término médico que se refiere a la inflamación de las membranas serosas, que son capas delgadas y brillantes que recubren los órganos internos y las cavidades corporales. Estas membranas secretan líquido seroso, el cual sirve como lubricante para facilitar el movimiento de los órganos entre sí y dentro del cuerpo.

La inflamación de estas membranas puede ocurrir en diversas partes del cuerpo, dando lugar a diferentes tipos de serositis. Algunos ejemplos comunes incluyen:

1. Pleuritis: Inflamación de la pleura, la membrana que recubre los pulmones y línea la cavidad torácica.
2. Pericarditis: Inflamación del pericardio, la membrana que rodea y protege al corazón.
3. Dermatomiocarditis: Inflamación simultánea de la piel (derma), el tejido muscular (miocardio) y el revestimiento del corazón (pericardio).
4. Peritonitis: Inflamación del peritoneo, la membrana que recubre el interior del abdomen y los órganos abdominales.
5. Sinovitis: Inflamación de la membrana sinovial, que linda con las articulaciones.

La serositis puede ser causada por diversas afecciones, como infecciones bacterianas, virales o fúngicas; enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide; y trastornos inflamatorios, como la enfermedad de Still. Los síntomas más comunes incluyen dolor e hinchazón en el área afectada, fiebre, dificultad para respirar y fatiga. El tratamiento dependerá de la causa subyacente y puede incluir medicamentos antiinflamatorios, antibióticos o inmunosupresores.

La azotemia es un término médico que se refiere al nivel elevado de nitrógeno en la sangre. Este nitrógeno proviene principalmente del exceso de productos de desecho, como la urea y la creatinina, que son generados por el metabolismo de las proteínas y eliminados por los riñones a través de la orina.

Cuando los riñones no funcionan correctamente, pueden acumularse en la sangre, lo que lleva a un aumento de los niveles de nitrógeno en la sangre y, por lo tanto, a una azotemia. La azotemia puede ser causada por diversas condiciones médicas, como insuficiencia renal aguda o crónica, deshidratación severa, enfermedades hepáticas graves, infecciones graves y algunos trastornos genéticos.

Los síntomas de la azotemia pueden variar dependiendo de la causa subyacente y del grado de elevación de los niveles de nitrógeno en la sangre. Algunos de los síntomas más comunes incluyen náuseas, vómitos, pérdida de apetito, fatiga, debilidad, confusión, somnolencia y falta de aliento.

El tratamiento de la azotemia depende de la causa subyacente y puede incluir medidas como rehidratación, control de la presión arterial, diálisis o trasplante de riñón en casos graves de insuficiencia renal. Es importante recibir atención médica inmediata si se sospecha azotemia para prevenir complicaciones y garantizar un tratamiento adecuado.

No existe una definición médica específica para "Enciclopedias como Asunto" ya que esta frase parece ser una expresión coloquial o un título en lugar de un término médico. Sin embargo, si nos referimos al término "enciclopedia" desde un punto de vista educativo o del conocimiento, podríamos decir que se trata de una obra de consulta que contiene información sistemática sobre diversas áreas del conocimiento, organizadas alfabética o temáticamente.

Si "Enciclopedias como Asunto" se refiere a un asunto médico en particular, podría interpretarse como el estudio o la investigación de diferentes aspectos relacionados con las enciclopedias médicas, como su historia, desarrollo, contenido, estructura, impacto en la práctica clínica y la educación médica, entre otros.

Sin un contexto más específico, es difícil proporcionar una definición médica precisa de "Enciclopedias como Asunto".

La pericarditis es una afección en la que el revestimiento delgado y fibroso que rodea el corazón, llamado pericardio, se inflama. Esta inflamación puede causar dolor torácico agudo y grave, generalmente detrás del esternón o en el lado izquierdo del pecho. El dolor a menudo empeora cuando toses, inhalas profundamente o te acuestas de espaldas.

La pericarditis puede ser causada por varias condiciones médicas, como infecciones virales o bacterianas, enfermedades autoinmunes, lesiones en el pecho, cáncer y exposición a radiación. En algunos casos, la causa de la pericarditis es desconocida.

El tratamiento de la pericarditis depende de la causa subyacente. Si se debe a una infección, por lo general se recetan antibióticos o antivirales. En casos más graves, puede ser necesario drenar el líquido acumulado alrededor del corazón mediante un procedimiento llamado pericardiocentesis.

La mayoría de los casos de pericarditis no son graves y desaparecen por sí solos en unas pocas semanas con reposo y medicamentos para aliviar el dolor y la inflamación. Sin embargo, en algunas personas, la pericarditis puede ser recurrente o crónica, lo que significa que persiste durante mucho tiempo o incluso de forma permanente.

La Encefalopatía de Wernicke es una afección neurológica aguda causada por una deficiencia grave de tiamina (vitamina B1). Se caracteriza clínicamente por una tríada clásica de síntomas: oftalmoplejia (parálisis o debilidad de los músculos oculares), ataxia (pérdida de coordinación muscular) y confusión mental. Otros síntomas pueden incluir nistagmo (movimientos involuntarios rápidos de los ojos), letargia, hipotensión ortostática (presión arterial baja al estar de pie), anorexia, memoria deteriorada y pérdida de reflejos.

La encefalopatía de Wernicke es más común en personas con alcoholismo grave y crónico, debido a una mala nutrición y a una incapacidad del cuerpo para absorber adecuadamente la tiamina. También puede ocurrir en personas con trastornos gastrointestinales graves, como la enfermedad celíaca o la cirugía bariátrica, que pueden interferir con la absorción de tiamina.

El tratamiento temprano con dosis altas de tiamina puede revertir o mejorar los síntomas de la encefalopatía de Wernicke. Sin embargo, si no se trata, puede causar daño cerebral permanente e incluso la muerte. La prevención es importante y se puede lograr a través de una dieta equilibrada y el suplemento de tiamina en personas con riesgo de desarrollar esta afección.

La pericarditis constrictiva es una afección médica en la que el pericardio, el saco fibroso que rodea el corazón, se inflama y luego se endurece y encoge. Este engrosamiento y endurecimiento del pericardio restringe el movimiento normal del corazón y evita que el ventrículo derecho se llene adecuadamente de sangre entre latidos, lo que puede llevar a una insuficiencia cardíaca congestiva.

La causa más común de pericarditis constrictiva es una infección viral o bacteriana, aunque también puede ser el resultado de enfermedades autoinmunes, radiación, quimioterapia o cirugía cardíaca previa. Los síntomas pueden incluir hinchazón abdominal, dificultad para respirar, tos seca, fatiga, dolor en el pecho y ritmos cardíacos irregulares. El diagnóstico generalmente se realiza mediante una combinación de historial médico, examen físico, análisis de sangre, radiografía de tórax y estudios avanzados como ecocardiogramas o resonancias magnéticas cardíacas. El tratamiento puede incluir medicamentos para aliviar los síntomas y mejorar la función cardíaca, así como procedimientos quirúrgicos para eliminar el pericardio engrosado y endurecido.

La letargia es un síntoma médico que se caracteriza por un grado marcado de somnolencia, falta de energía y disminución de la actividad mental y física. Es una forma más severa de somnolencia y puede ser descrita como una incapacidad para mantener los ojos abiertos y un estado de indiferencia hacia el entorno. La letargia puede ser causada por diversas afecciones médicas, como infecciones, trastornos metabólicos, enfermedades neurológicas o intoxicación. También puede ser un efecto secundario de ciertos medicamentos. En casos graves, la letargia puede indicar un estado crítico de salud y requerir atención médica inmediata.

... por alteración plaquetaria (sin trombocitopenia) Taquicardia Turgencia cutánea deficiente Astenia Adinamia Anorexia Cefalea ... entre los factores encontramos alteraciones en la adhesividad y agregación de las plaquetas, hiperparatiroidismo secundario, ...
Adhesividad Plaquetaria (10) * Endotelio Vascular (9) * Activación Plaquetaria (7) * Púrpura Trombocitopénica Trombótica (6) ...
Aumento de la adhesividad y agregabilidad plaquetaria.. • Hiperlipemia y lipiduria: lo más frecuente es la hipercolesterole-mia ... Hay tendencia a la diátesis hemorrágica por defectos en la adhesión y agregación plaquetaria, y déficit de algunos factores de ... Además, las PG alteran la normal agregación plaquetaria.. 4. La constante activación por las prostaglandinas del aparato ... esta prostaglandina posee propiedades vasodilatadoras y además inhibe la agregación plaquetaria, manteniendo de esta manera, un ...
Agregación plaquetaria para seguimiento a tratamiento con aspirina: ácido araquidónico.. *Adhesividad plaquetaria con Colágeno/ ... Agregación plaquetaria para estudio de hiperagregabilidad o trombosis: ADP (Concentraciones de 2.3, 1.2 - 0.6 uM) - y EPN (11 ... Agregación plaquetaria para estudio de enfermedad de von Willebrand: RIPA (4 diluciones con Ristocetina 1.2, 0.6, 0.5, 0.3). ... Hemostasia Primaria- evaluación de función por agregación plaquetaria para estudio de sangrado con 4 agonistas: ADP, EPN, ...
... por lo que inhiben la agregacion y adhesividad plaquetaria, etc, comprar stanozolol. Por otro lado, los flavonoides ejercen ...
... una acción fibrinolítica por lo que existe un beneficio en la micro circulación por disminución de adhesividad plaquetaria. ...
... inhibe la adhesividad plaquetaria y la fibrinogénesis, e inhibe el factor X activado. ... Actúan disminuyendo la viscosidad sanguínea y la agregación plaquetaria, también reducen el estrés oxidativo con un efecto ... Posee una actividad antitrombótica y profibrinolítica, antilipémica, hemorreológica y antiagregante plaquetaria y leucocitaria ... Posee una actividad antitrombótica y profibrinolítica, antilipémica, hemorreológica y antiagregante plaquetaria y leucocitaria ...
Adhesividad Plaquetaria [G09.188.670] Adhesividad Plaquetaria * Tiempo de Protrombina [G09.188.680] Tiempo de Protrombina ...
Hemostasia Primaria Tiempo de Sangría Recuento de Plaquetas Retracción del Coágulo Prueba del Lazo Adhesividad Plaquetaria. ...
... disminuye la adhesividad plaquetaria e incrementa el sangrado, como ya se ha mencionado en la introducción (40,41). En la ...
... por alteración plaquetaria (sin trombocitopenia) Taquicardia Turgencia cutánea deficiente Astenia Adinamia Anorexia Cefalea ... entre los factores encontramos alteraciones en la adhesividad y agregación de las plaquetas, hiperparatiroidismo secundario, ...
Otros estudios demuestran interacciones de los agentes inhalatonos como el Halotano sobre la agregabilidad plaquetaria y ... efectivamente el proceso inflamatorio además de promover la hemostasia mediante espasmo vascular e incremento de la adhesividad ...
Laboratorio de Analisis Clinicos, Hematologicos y Bacteriologicos. Especialistas en Hemostasia. Mas de 20 anios de experiencia en Hemostasia y Trombosis - Idoneidad y trato personalizado - Atendemos todas las obras sociales
Adhesividad Plaquetaria - Concepto preferido UI del concepto. M0017010. Nota de alcance. Proceso mediante el cual las PLAQUETAS ... adhesividad plaquetaria. Nota de alcance:. "Proceso por el cual las PLAQUETAS se adhieren a otras estructuras distintas a las ... Adhesividad Plaquetaria Español de España Descriptor. ... Glicoproteínas de Membrana Plaquetaria MeSH Identificador de ...
Potenciación de la prostaciclina (Pgl2). - Inhibición de la agregación y adhesi-vidad plaquetaria, por inhibir las fosfo- ...
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... es que el aceite de pescado puede potenciar la acción de los anticoagulantes y de los inhibidores de la adhesividad plaquetaria ...
ADHESIVIDAD PLAQUETARIA. AGREGACION PLAQUETARIA. ALBUMINA EN LIQUIDOS VARIOS. ALCOHOL EN SANGRE. ALDOLASA ...
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  • Existen trastornos de la coagulación tanto hipercoagulabilidad como tendencia al sangrado, entre los factores encontramos alteraciones en la adhesividad y agregación de las plaquetas, hiperparatiroidismo secundario, anemia, alteración en la producción de prostaglandinas y tromboxano, alteración en la actividad de la proteína C y bajas en su concentración, Altas concentraciones de trombina, antitrombina, fibrinógeno, plasmina y protrombina. (wikipedia.org)
  • Agregación plaquetaria para estudio de hiperagregabilidad o trombosis: ADP (Concentraciones de 2.3, 1.2 - 0.6 uM) - y EPN (11 uM, 1.1 uM, 0.6 uM). (valledellili.org)
  • LAHT S.R.L. es un Laboratorio de Análisis Clínicos, Bacteriológicos y Hematológicos, especializado en Hemostasia y Trombosis, ubicado en la ciudad de Rosario, que abarca tanto la atención ambulatoria, así como el procesamiento de muestras remitidas desde otros laboratorios. (lahtsrl.com.ar)
  • Hemostasia Primaria- evaluación de función por agregación plaquetaria para estudio de sangrado con 4 agonistas: ADP, EPN, Colágeno, Ristocetina. (valledellili.org)
  • Agregación plaquetaria para estudio de enfermedad de von Willebrand: RIPA (4 diluciones con Ristocetina 1.2, 0.6, 0.5, 0.3). (valledellili.org)
  • Existen trastornos de la coagulación tanto hipercoagulabilidad como tendencia al sangrado, entre los factores encontramos alteraciones en la adhesividad y agregación de las plaquetas, hiperparatiroidismo secundario, anemia, alteración en la producción de prostaglandinas y tromboxano, alteración en la actividad de la proteína C y bajas en su concentración, Altas concentraciones de trombina, antitrombina, fibrinógeno, plasmina y protrombina. (wikipedia.org)