Autoinmunidad. Buscador médico. Definiciones

Proceso mediante el cual el sistema inmune reacciona contra los tejidos del propio organismo. La autoinmunidad puede producir o es causada por las ENFERMEDADES AUTOINMUNES.

Trastornos que se caracterizan por la producción de anticuerpos que reaccionan con los tejidos del hospedero o con las células efectoras inmunes que son autorreactivas a péptidos endógenos.

Anticuerpos que reaccionan con autoantígenos (AUTOANTÍGENOS) del organismo que los produce.

Constituyentes de tejidos endógenos que tienen la capacidad de interactuar con AUTOANTICUERPOS y producir una respuesta inmune.

Subtipo de DIABETES MELLITUS caracterizado por deficiencia de INSULINA. Se manifiesta por el inicio repentino de HIPERGLUCEMIA severa, progresión rápida hacia CETOACIDOSIS DIABÉTICA y la MUERTE a menos que sea tratada con insulina. La enfermedad puede ocurrir en cualquier edad, pero es más común durante la infancia y la adolescencia.

Cloruro de mercurio (HgCl2). Un compuesto altamente tóxico que volatiliza ligeramente a temperatura ambiente y apreciablemente a 100 grados C. Es corrosivo para las membranas mucosas y es utilizado como antiséptico tópico y desinfectante.

Trastorno multisistémico crónico, recidivante, inflamatorio y a menudo febril del tejido conectivo, que se caracteriza principalmente por la participación de la piel, articulaciones, riñones, y membranas serosas. Es de etiología desconocida, pero se piensa que representa un fallo de los mecanismos que regulan al sistema autoinmune. La enfermedad se caracteriza por una amplia gama de disfunciones sistémicas, una eritrosedimentación acelerada, y la formación de células LE en la sangre o médula ósea.

Linfocitos responsables de la inmunidad celular. Se han identificado dos tipos: citotóxico (LINFOCITOS T CITITÓXICOS)y linfocitos T auxiliares (LINFOCITOS T COLABORADORES-INDUCTORES). Se forman cuando los linfocitos circulan por el TIMO y se diferencian en timocitos. Cuando son expuestos a un antigeno, se dividen rápidamente y producen un gran número de nuevas células T sensibilizadas a este antigeno.

Autoanticuerpos dirigidos contra varios antígenos nucleares entre los que se incluyen ADN, ARN, histonas, proteínas ácidas nucleares, o complejos de estos elementos moleculares. Los anticuerpos antinucleares se encuentran en enfermedades autoinmunes sistémicas entre las que se incluyen el lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren, esclerodermia, polimiositis, y enfermedades mixtas del tejido conectivo.

Ausencia normal de la capacidad para producir una respuesta inmunológica a antígenos autologos (propios). La ruptura de la autotolerancia conduce a enfermedades autoinmunes. La capacidad para reconocer la diferencia entre lo propio y lo no propio es la principal función del sistema inmune.

Linfocitos T positivos para CD4 que inhiben la inmunopatología o enfermedades autoinmunitarias in vivo. Estas células inhiben la respuesta inmunitaria por su influencia sobre la actividad de otros tipos de células. Los linfocitos T reguladores comprenden las células CD4+ y CD25+ naturales, las células Tr1 y Th3.

Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica C57BL.

Fallo específico de un individuo normalmente respondedor para producir una respuesta inmune a un antígeno conocido. Es consecuencia del contacto previo con el antígeno de un individuo inmunológicamente inmaduro (feto o recién nacido) o de un individuo adulto expuesto a una dosis de antígeno extremadamente alta o baja o por exposición a radiación, antimetabolitos, suero antilifocítico, etc.

Enfermedad inflamatoria de la GLÁNDULA TIROIDES debida a respuestas autoinmunes que producen infiltración linfocítica de la glándula. Se caracteriza por la presencia de CÉLULAS T específicas para el antigeno tiroideo circulante y AUTOANTICUERPOS tiroideos. Los signos clínicos pueden ir desde HIPOTIROIDISMO hasta TIROTOXICOSIS, dependiendo del tipo de tiroiditis autoinmune.

Cepa de ratones diabéticos no obesos desarrollada en Japón que ha sido muy estudiada como modelo para la diabetes mellitus insulinodependiente autoinmune dependiente de las células T donde la insulitis es un hallazgo histológico de importancia, y en los cuales la susceptibilidad genética está fuertemente unida al MHC (siglas en inglés).

Alteración morfológica de pequeños LINFOCITOS B o LINFOCITOS T en cultivo que se convierten en grandes células blastoides capaz de sintetizar ADN y ARN y de dividirse mediante mitosis. Es inducida por INTERLEUCINAS; MITÓGENOS tales como las FITOHEMAGLUTININAS y ANTÍGENOS específicos. También puede ocurrir in vivo, como en el RECHAZO DE INJERTO.

Células linfoides relacionadas con la inmunidad humoral. Son células de vida corta semejantes a los linfocitos derivados de la bursa de las aves en su producción de inmunoglobulinas al ser estimuladas adecuadamente.

Subcepa de ratones con predisposición genética al desarrollo de un síndrome semejante al lupus eritematoso sistémico, el que se ha encontrado que es clínicamente similar a la enfermedad humana. Se ha determinado que esta cepa de ratones posee una mutación en el gen fas. También, el MRL/lpr es un modelo útil para estudiar los defectos cognitivos y de conducta encontrados en las enfermedades autoinmunes así como la eficiencia de los agentes inmunosupresores.

Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica NZB.

Ratones de laboratorio que se han producido a partir de un HUEVO o EMBRIÓN DE MAMÍFERO, manipulado genéticamente.

Modelo animal experimental para las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central. La inoculación con una emulsión de sustancia blanca combinada con ADYUVANTE DE FREUND, proteína básica de la mielina, o mielina central purificada desencadena una respuesta inmune mediada por las células T dirigida contra la mielina central. Las características patológicas son similares a la de la ESCLEROSIS MÚLTIPLE, incluyendo focos de inflamación y desmielinización perivascular y periventricular. También ocurre desmielinización subpial subyacente a infiltraciones meníngeas, lo que es también una característica de la ENCEFALOMIELITIS, AGUDA DISEMINADA. La inmunización pasiva con células T provenientes de un animal afectado, en un animal normal, induce también a esta afección. (Traducción libre del original: Immunol Res 1998;17(1-2): 217-27; Raine CS, Textbook of Neuropathology, 2nd ed, p604-5)

Trastornos causados por una respuesta inmunológica celular o humoral dirigida primariamente hacia autoantígenos del sistema nervioso. La respuesta inmune puede dirigirse hacia componentes tisulares específicos (ejemplo, mielina) y puede estar limitada al sistema nervioso central (ejemplo, ESCLEROSIS MÚLTIPLE) o al sistema nervioso periférico (ejemplo, SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE).

Proteína con fosfato de piridoxal, que cataliza la alfa-descarboxilación del ácido L-glutámico para formar ácido gamma-aminobutírico y dióxido de carbono. La enzima se halla en bacterias y en el sistema nervioso de invertebrados y vertebrados. Es una enzima limitadora de la velocidad de reacción en la determinación de los niveles de GABA en los tejidos nerviosos normales. La enzima cerebral actúa sobre L-cisteato, L-cisteína sulfinato y L-aspartato. EC 4.1.1.15.

Clase de ratones en los que ciertos GENES de sus GENOMAS han sido alterados o "noqueados". Para producir noqueados, utilizando la tecnología del ADN RECOMBINANTE, se altera la secuencia normal de ADN del gen estudiado, para prevenir la sintesis de un producto génico normal. Las células en las que esta alteración del ADN tiene éxito se inyectan en el EMBRIÓN del ratón, produciendo ratones quiméricos. Estos ratones se aparean para producir una cepa en la que todas las células del ratón contienen el gen alterado. Los ratones noqueados se utilizan como MODELOS DE ANIMAL EXPERIMENTAL para enfermedades (MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDAD)y para clarificar las funciones de los genes.

Subpoblación crítica de linfocitos T involucrados en la inducción de la mayoría de las funciones inmunológicas. El virus del HIV tiene un tropismo selectivo para las células T4 que expresan el marcador fenotípico CD4, un receptor para el HIV. De hecho, el elemento clave en la inmunosupresión profunda que se observa en la infección por el HIV es el agotamiento de este subconjunto de linfocitos T.

Forma de inmunización pasiva donde agentes inmunológicos previamente sensibilizados (células o suero) son transferidos a receptores no inmunes. Cuando se usa la transferencia de células como terapia para el tratamiento de neoplasias, se llama inmunoterapia adoptiva (INMUNOTERAPIA ADOPTIVA).

Citocina proinflamatoria producida primariamente por los linfocitos T o sus precursores. La IL-17 es homóloga a fases de lectura abierta en el Herpesvirus saimiri.

Estructuras microscópicas irregulares, consistentes en cuerdas de células endocrinas que están dispersas por todo el PÁNCREAS, entre los acinos exocrinos. Cada islote está rodeado de fibras de tejido conjuntivo y penetrado por una red de capilares. Hay cuatro tipos principales de células. Las mas abundantes son las células beta (50-80 por ciento), que segregan INSULINA. Las células alfa (5-20 por ciento) segregan GLUCAGÓN. Las células PP (10-35 por ciento) segregan POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO. Las células delta (aproximadamente 5 por ciento) segregan SOMATOSTATINA.

Principal clase de isotipo de inmunoglobulina en el suero humano normal. Existen algunas subclases del isotipo de IgG, como por ejemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.

Representaciones teóricas que simulan el comportamiento o actividad del sistema inmune, sus procesos o fenómenos. Comprenden el uso de ecuaciones matemáticas, computadoras y equipos eléctricos.

Subclase de proteínas winged helix de unión al ADN, homólogas de su predecesor, la proteína "fork head" de Drosophila.

Una clasificicación de los linfocitos T, en subconjuntos especializados, auxiliares / inductores, supresores / efectores y citotóxicos que se basa en diferencias estructurales o funcionales.

Células especializadas del sistema hematopoyético que poseen extensiones ramificadas. Se encuentran distribuidas en el sistema linfático y en tejidos no linfáticos como la PIEL, el epitelio intestinal, respiratorio y del aparato reproductor. Atrapan y procesan los ANTÍGENOS y los presentan a las CÉLULAS T, estimulando la INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. Estas células son distintas de las CÉLULAS DENDRÍTICAS FOLICULARES, no hematopoyéticas, que tienen una morfología y función similares pero con respecto a la inmunidad humoral (PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS).

Ratones silvestres cruzados endogámicamente, para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica BALB C.

Enfermedades autoimmunes que afectan a múltiples órganos endocrinos. El tipo I se caracteriza por comienzo en la infancia y CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA CRÓNICA, mientras que el tipo II muestra cualquier combinación de insuficiencia adrenal (ENFERMEDAD DE ADDISON), tiroiditis linfocítica (TIROIDITIS AUTOINMUNE), HIPOPARATIROIDISMO e insuficiencia gonadal. En ambos tipos se han detectado ANTICUERPOS organo-específicos contra distintas GLÁNDULAS ENDOCRINAS. El síndrome tipo II difiere del tipo I en que se asocia con HLA-A1 y haplotipos B8, generalmente comienza en la edad adulta y no presenta candidiasis.

Enfermedades animales que se producen de manera natural o son inducidas experimentalmente, con procesos patológicos bastante similares a los de las enfermedades humanas. Se utilizan como modelos para el estudio de las enfermedades humanas.

Órgano linfático encapsulado a través de filtros de sangre venosa.

Anticuerpos específicos contra la INSULINA.

Glándula endocrina muy vascularizada que consta de dos lóbulos, uno a cada lado de la TRÁQUEA, unidos por una estrecha banda de tejido. Secreta HORMONAS TIROIDEAS a partir de las células foliculares y CALCITONINA a partir de las células parafoliculares, regulando respectivamente el METABOLISMO y el nivel de CALCIO en la sangre.

Subconjunto de linfocitos T colaboradores-efectores que sintetizan y secretan IL-17, IL-17F, e IL-22. Estas citocinas están involucradas en las defensas del huésped y en la inflamación de tejidos en las enfermedades autoinmunes.

Forma de tuberculosis cutánea. Se ve predominantemente en mujeres y característicamente afecta a la MUCOSA NASAL, MUCOSA ORAL y mucosa conjuntival.

Miembro de la superfamilia de factores de necrosis tumoral que desempeña un papel en la regulación de la supervivencia de los LINFOCITOS B. Se da como proteína unida a la membrana que es desdoblada para liberar una forma soluble biológicamente activa con especificidad por la PROTEÍNA ACTIVADORA TRANSMEMBRANA E INTERACTORA CAML, por el RECEPTOR DEL FACTOR ACTIVADOR DE CÉLULAS B, y por el ANTÍGENO DE MADURACIÓN DE CÉLULAS B.

Organo linfoide bilateral simétrico situado en el mediastino anterior y superior. Cada uno de sus dos lóbulos consta de una zona externa, la corteza, relativamente rica en linfocitos (timocitos) y una zona interna, la médula, relativamente rica en células epiteliales. El timo es el lugar de producción de los linfocitos T. Este alcanza su máximo desarrollo alrededor de la pubertad y después experimenta un proceso gradual de involución que resulta en un lento descenso de la función inmune a lo largo de la vida adulta.(Dorland, 27th ed).

Un subtipo de proteína tirosina fosfatasa no receptora que es caracterizado por la presencia de un dominio catalítico N-terminal y un dominio C-terminal rico en PROLINA. El subtipo de fosfatasa se expresa de modo predominante en los LINFOCITOS y juega un papel importante en la inhibición a descenso de la activación de LINFOCITOS T. Los polimorfismos en el gene que codifican este subtipo de fosfatasa se asocian a una variedad de ENFERMEDADES AUTOINMUNES.

Subpoblación de linfocitos CD4+ que colaboran con otros linfocitos (el T o el B) para iniciar una variedad de funciones inmunes. Por ejemplo, las células T colaboradoras-inductoras colaboran con las células B para producir anticuerpos a los antígenos dependientes del timo y con otras subpoblaciones de células T para iniciar una variedad de funciones inmunes mediadas por células.

Tiroiditis crónica autoinmunitaria caracterizada por la presencia de AUTOANTICUERPOS antitiroideos en el suero, BOCIO e HIPOTIROIDISMO.

Moléculas qie se encuentran sobre la superficie de los linfocitos T que reconocen y se combinan con los antígenos. Los receptores están asociados de forma no covalente con complejos de varios polipéptidos que colectivamente se conocen como antígenos CD3 (ANTÍGENOS, CD3). El reconocmiento de antígenos extraños y del complejo principal de histocompatibilidad es realizado por una estructura dimérica única de antígeno-receptor, compuesta por cadenas alfa-beta (RECEPTORES, ANTÍGENO, CÉLULA T, ALFA-BETA) o gamma-delta (RECEPTORES, ANTÍGENO, CÉLULA T, GAMMA-DELTA).

Trastorno que se caracteriza por áreas de despigmentación macular, comúnmente en los aspectos extensores de las extremidades, en la cara o en el cuello, y en los pliegues cutáneos. A menudo la edad de comienzo es en los adultos jóvenes y la afección tiende a progresar gradualmente con lesiones que se incrementan y extienden hasta que se alcanza un estado estable.

Técnica que emplea un sistema instrumental para realizar, procesar y exhibir una o más mediciones de células individuales obtenidas de una suspensión celular. Las células generalmente son coloreadas con uno o más tintes fluorescentes específicos para los componentes celulares de interés, por ejemplo, el ADN, y la fluorescencia de cada célula se mide cuando atraviesa rápidamente el haz de excitación (láser o lámpara de arco de mercurio). La fluorescencia brinda una medición cuantitativa de varias propiedades bioquímicas y biofísicas de la célula como base para diferenciación celular. Otros parámetros ópticos mensurables incluyen la obsorción y la difusión de la luz, aplicándose esta última a la medición del tamaño, forma, densidad, granularidad de la célula y su absorción del colorante.

La estructura de una molécula que imita o simula la estructura de una molécula diferente.

Proteínas, que no son anticuerpos, segregadas por leucocitos inflamatorios y por algunas células no leucocitarias, y que actúan como mediadores intercelulares. Difieren de las hormonas clásicas en que son producidas por un número de tejidos o tipos de células en lugar de por glándulas especializadas. Generalmente actúan localmente en forma paracrina o autocrina y no en forma endocrina.

La tiroglobulina es una glucoproteína homodimérica producida por las células foliculares de la glándula tiroides, que sirve como precursora y reservorio de los hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).

Una clasificación de los linfocitos B que se basa en diferencias estructurales o funcionales de las poblaciones de células.

Receptor inhibidor de CÉLULAS T que está estrechamente relacionado con el ANTÍGENO CD28. Tiene especificidad por el ANTÍGENO CD80 y el ANTÍGENO CD86 y actúa como regulador negativo de la función periférica de las células T. El antígeno CLA-4 se cree juega un rol en la inducción de TOLERANCIA PERIFÉRICA.

Hemoproteína que cataliza la oxidación del radical ioduro a iodo con la subsiguiente iodación de muchos compuestos orgánicos, particularmente proteínas. EC 1.11.1.8.

Reducción en el número de linfocitos.

Alteración autoimmune que afecta principalmente a adultos jóvenes y que se caracteriza por destrucción de la mielina en el sistema nervioso central. Los hallazgos patológicos incluyen múltiples áreas bien definidas de desmielinización de toda la sustancia blanca del sistema nervioso central. Las manifestaciones clínicas incluyen pérdida de visión, movimientos extraoculares anómalos, parestesias, pérdida de sensibilidad, debilidad, disartria, espasticidad, ataxia y disfunción de la vejiga. El patrón usual es el de ataques recurrentes seguidos por recuperación parcial (ver ESCLEROSIS MÚLTIPLE RECURRENTE-REMITENTE), pero también hay formas agudas fulminantes y crónicas progresivas(ver ESCLEROSIS MÚLTIPLE PROGRESIVA CRÓNICA)(Adaptación del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p903).

Procesos patológicos que implican a la GLÁNDULA TIROIDES.

Grupo de antígenos HLA D-relacionados que difieren de los antígenos DR en el locus genético y, por tanto, en la herencia. Estos antígenos son glicoproteínas polimórficas constituidas por cadenas alfa y beta y que se encuentran en las células linfoides y de otros tipos, se asocian a menudo con ciertas enfermedades.

Proceso patológico caracterizado por lesión o destrucción de tejidos causada por diversas reacciones citológicas y químicas. Se manifiesta usualmente por signos típicos de dolor, calor, rubor, edema y pérdida de función.

Subserie de linfocitos T auxiliares-inductores que sintetizan y secretan interleucina-2, ganma interferón y la interleucina-12. Debido a su capacidad de matar células que presentan antígenos y su actividad efectora mediada por linfoquina, las células Th1 están asociadas con las reacciones vigorosas de hipersensibilidad del tipo retardadas.

Principal interferón producido por LINFOCITOS estimulados mitogénica o antigénicamente. Es estructuralmente diferente del INTERFERON TIPO I y su principal actividad es la inmunoregulación. Se ha implicado en la expresión de los ANTÍGENOS CLASE II DE HISTOCOMPATIBILIDAD en células que normalmente no lo producen, lo que lleva a las ENFERMEDADES AUTOINMUNES.

Células-B que tienen un rol en la regulación de la respuesta inmune incluyendo la producción de CITOCINAS. Esta función se añade a su tradicional papel en la fabricación de anticuerpos.

Susceptibilidad latente a una enfermedad genética, la cual puede activarse bajo ciertas circunstancias.

Individuos genéticamente idénticos desarrollados a partir del pareamiento, por veinte generaciones o más, de hermanos y hermanas, o por el pareamiento, con ciertas restricciones, de padres con hijos. Todos los animales de una camada retienen un rasgo común de los ancestros en la vigésima generación.

Proteínas de la transmembrana que forman las subunidades beta de los antígenos HLA-DQ.

Subpoblaciones críticas de linfocitos T reguladoresm implicados en las interacciones restringidas de clase I del CMH. Se incluyen los linfocitos T citotóxicos(LINFOCITOS T CITOTOXICOS) y los linfocitos T supresores(LINFOCITOS T,SUPRESORES-EFECTORES)

Crecimiento del bazo.

La transferencia de información intracelular (biológica activación / inhibición), a través de una vía de transducción de señal. En cada sistema de transducción de señal, una señal de activación / inhibición de una molécula biológicamente activa (hormona, neurotransmisor) es mediada por el acoplamiento de un receptor / enzima a un sistema de segundo mensajería o a un canal iónico. La transducción de señal desempeña un papel importante en la activación de funciones celulares, diferenciación celular y proliferación celular. Ejemplos de los sistemas de transducción de señal son el sistema del canal de íon calcio del receptor post sináptico ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO, la vía de activación de las células T mediada por receptor, y la activación de fosfolipases mediada por receptor. Estos, más la despolarización de la membrana o liberación intracelular de calcio incluyen activación de funciones citotóxicas en granulocitos y la potenciación sináptica de la activación de la proteína quinasa. Algunas vías de transducción de señales pueden ser parte de una vía más grande de transducción de señales.

Colágeno fibrilar que se distribuye ampliamente como componente menor de los tejidos que contienen COLÁGENO TIPO I y COLÁGENO TIPO III. Es una molécula heterotrimérica compuesta de subunidades alfa 1 (V), alfa 2 (V) y alfa 3 (V). Existen varias formas de colágeno de tipo V dependiendo de la composicón de las subunidades que forman el trímero.

Antígenos de diferenciación que residen sobre los leucocitos de mamíferos. El CD (del inglés, "cluster of differentiation") representa un grupo de diferenciación, que se refiere a grupos de anticuerpos monoclonales que muestran una reactividad similar con ciertas subpoblaciones de antígenos de una línea celular particular o una etapa de diferenciación. Las subpoblaciones de antígenos también se conocen por la misma designación de CD.

Forma común de hipertiroidismo que se asocia con BOCIO hiperplásico difuso. Es una alteración autoinmune que produce anticuerpos contra los RECEPTORES DE TIROTROPINA. Estos autoanticuerpos activan el receptor TSH y de ese modo estimula la GLÁNDULA TIROIDES y la hipersecreción de HORMONAS TIROIDEAS. Estos autoanticuerpos también pueden afectar a los ojos (OFTALMOPATÍA DE GRAVES)y la piel(dermopatía de Graves).

El mecanismo, en órganos linfoides periféricos (GANGLIOS LINFÁTICOS; BAZO; AMÍGDALAS y tejido linfoide asociado a las mucosas), que evita que los linfocitos maduros de reaccionar a los AUTOANTÍGENOS. Esto se logra a través de diversos medios, entre ellos ANERGIA CLONAL y SUPRESIÓN CLONAL.

Proceso mediante el cual el antígeno es presentado al linfocito de manera que pueda reconocerlo. Esto lo realizan las células presentadoras de antígeno (CPA). Algunos antígenos requieren un procesamiento previo para poder ser reconocidos. El procesamiento del antígeno consiste en la ingestión y digestión parcial del antígeno por la CPA, seguido de la presentación de fragmentos en la superficie celular.

Capacidad de un organismo normal de no ser afectado por microorganismos y sus toxinas. Es el resultado de la presencia natural de AGENTES ANTIINFECIOSOS, factores constitucionales, tales como la TEMPERATURA CORPORAL y de células inmunitarias que actúan de inmediato como las CÉLULAS NATURALES ASESINAS.

Inmmunoensayo que utiliza un anticuerpo marcado con una enzima marcadora como es la peroxidasa del rábano picante (horseradish peroxidase). Mientras la enzima o el anticuerpo están unidas a un sustrato inmunoadsorbente, ambas retienen su actividad biológica; el cambio en la actividad enzimática como resultado de la reacción enzima-anticuerpo-antígeno es proporcional a la concentración del antígeno y puede ser medida espectrofotométrica o visualmente. Se han desarrollado muchas variantes del método.

Cepa de ratones construida para poseer genotipos idénticos excepto por una diferencia en un locus genético único.

Glomerulonefritis asociado con la enfermedad autoinmune LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. La nefritis lupica se clasifica histológicamente en 6 clases: clase I - glomérulos normales; clase II - alteraciones mesangiales puras; clase III - glomerulonefritis focal y segmentario; clase IV - glomerulonefritis difusa; clase V - glomerulonefritis membranosa difusa; y clase VI - glomerulonefritis esclerosante avanzada (traducción libre del original: The World Health Organization Classification 1982).

Restricción progresiva del desarrollo potencial y la creciente especialización de la función que lleva a la formación de células, tejidos y órganos especializados.

Enfermedad sistémica crónica, principalmente de las articulaciones, que se caracteriza por cambios inflamatorios en las membranas sinoviales y en las estructuras articulares, extensa degeneración fibrinoide de las fibras del colágeno en los tejidos mesenquimales, y por atrofia y rarefacción de las estructuras óseas. La etiología es desconocida, pero se han implicado mecanismos autoinmunes.

Ratones que portan genes mutantes que se expresan fenotípicamente en los animales.

Células que se propagan in vitro en un medio de cultivo especial para su crecimiento. Las células de cultivo se utilizan, entre otros, para estudiar el desarrollo, y los procesos metabólicos, fisiológicos y genéticos.

Proteína transmembrana presente en la VAINA DE MIELINA del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Es uno de los principales autoantígenos implicados en la patogénesis de la ESCLEROSIS MÚLTIPLE.

Subunidad de baja afinidad del receptor de interleucina-2 que se combina con la SUBUNIDAD BETA DEL RECEPTOR DE INTERLEUCINA-2 y la CADENA GAMMA COMÚN DE LOS RECEPTORES DE INTERLEUCINA para formar un receptor de alta afinidad por la INTERLEUCINA-2.

Enfermedad crónica inflamatoria y autoinmune en la cual las glándulas salivares y lagrimales sufren destrucción progresiva por linfocitos y células plasmáticas lo que resulta en una disminución de la producción de saliva y lágrimas. La forma primaria, llamado a menudo síndrome seco, comprende la QUERATOCONJUNTIVITIS SECA y XEROSTOMÍA. La forma secundaria incluye, además, la presencia de una enfermedad del tejido conectivo, usualmente artritis reumatoide.

Exceso de GAMMAGLOBULINAS en la sangre; se observa con frecuencia en las enfermedades infecciosas crónicas. (Dorland, 28a ed)

Glicoproteínas (alfa y beta) transmembranales grandes, unidas no covalentemente. Ambas cadenas pueden ser polimórficas aunque hay más variación estructural en las cadenas beta. Los antígenos de clase II en humanos se conocen como ANTÍGENOS HLA-D y se codifican por un gen en el cromosoma 6. En ratones, dos genes llamados IA e IE sobre el cromosoma 17 codifican para los antígenos H-2. Los antígenos se encuentran sobre los linfocitos B, macrófagos, células epidérmicas, y espermáticas y se piensa que median la competencia y la cooperación celular en la respuesta inmune. El término antígenos IA, usado para referirse sólo a las proteínas codificadas por los genes IA en los ratones, ahora se usa como un término genérico para cualquier antígeno de histocompatibilidad de clase II.

Manipulación del sistema inmune del hospedero en el tratamiento de enfermedades. Incluye tanto la inmunización activa y pasiva así como el tratamiento inmunosupresor para prevenir el rechazo.

Subclase de proteína tirosina fosfatasas semejantes a receptores que contienen un motivo de reconocimiento de adhesión a los péptidos RDGS y un único dominio citosólico de proteína tirosina fosfato.

Una proteína citosólica abundante que tiene un papel crítico en la estructura de la mielina multilaminar. La proteína básica de mielina se une a los lados citosólicos de las membranas celulares de la mielina y causa una adhesión fuerte entre las opuestas membranas celulares.

Alteración del sistema inmunológico o de una respuesta inmune por los agentes que activan o suprimir su función. Esto puede incluir la INMUNIZACIÓN o la administración de fármacos inmunomoduladores. Inmunomodulación también puede abarcar alteración no terapéutica del sistema inmunológico por sustancias endógenas o exógenas.

Mecanismo de defensa del organismo contra microorganismos, sustancias extrañas y células nativas anómalas. Comprende la respuesta humoral y la respuesta celular y consta de un complejo de componentes celulares, moleculares y genéticos interrelacionados.

Inflamación de parte o la totalidad de la úvea, la túnica media (vascular) del ojo, que normalmente afecta a las otras túnicas (esclerótica, córnea y retina). (Dorland, 28a ed)

Estimulación deliberada de la respuesta inmune de un huésped. La INMUNIZACIÓN ACTIVA supone la administración de ANTÍGENOS o ADYUVANTES INMUNOLÓGICOS. La INMUNIZACIÓN PASIVA supone la administración de SUEROS INMUNES o LINFOCITOS o sus extractos (por ejemplo, factor de transferência, RNA inmune) o el trasplante de tejido productor de células inmunocompetentes (timo o médula ósea).

Todos los procesos involucrados en el aumento del RECUENTO DE CELULAS. Estos procesos incluyen más que DIVISION CELULAR la cual es parte del CICLO CELULAR.

La producción de ANTICUERPOS por la proliferación de los LINFOCITOS B diferenciados bajo la estimulación de los ANTÍGENOS.

Extirpación quirúrgica del timo. (Dorland, 28a ed)

Enfermedad inflamatoria de la GLÁNDULA TIROIDES. La tiroiditis puede clasificarse en aguda (TIROIDITIS SUPURATIVA), subaguda (granulomatosa y linfocítica), crónica fibrosa (de Riedel), crónica linfocítica (ENFERMEDAD DE HASHIMOTO), transitoria (TIROIDITIS POSPARTO)y otros subtipos de TIROIDITIS AUTOINMUNE.

Grupo heterogéneo de células inmunocompetentes que intervienen en la respuesta inmunitaria celular mediante el procesamiento y la presentación de antígenos a las células T. Las células presentadoras de antígeno clásicas son los MACRÓFAGOS, las CÉLULAS DENDRÍTICAS, las CÉLULAS DE LANGERHANS y los LINFOCITOS B. Las CÉLULAS DENDRÍTICAS FOLICULARES no son células presentadoras de antígeno tradicionales pero, como tienen el antígeno en su superficie celular en forma de COMPLEJO ANTÍGENO-ANTICUERPO para el reconocimiento de las células B, son consideradas como tales por algunos autores.

Afección caracterizada por espasmos persistentes (ESPASMO) donde participan múltiples músculos, principalmente de las extremidades inferiores y tronco. La enfermedad suele darse entre la cuarta y la sexta década de la vida, y se presenta con espasmos intermitentes que llegan a hacerse contínuos. Pequeños estímulos sensoriales, como ruidos o un contacto ligero, provocan espasmos graves. Los espasmos no ocurren durante el sueño y sólo raramente participan los nervios craneales. La respiración puede verse afectada en casos avanzados. (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1492; Neurology 1998 Jul;51(1):85-93).

Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica DBA.

Artritis inducida en animales de experimentación. Para obtener modelos de artritis experimental se pueden utilizar métodos inmunológicos y agentes infecciosos. Estos métodos comprenden las inyecciones de estimulantes de la respuesta inmunitaria, como los adyuvantes (ADYUVANTES INMUNITARIOS) o el COLÁGENO.

Sitios sobre un antígeno que interactuan con anticuerpos específicos.

Subserie de linfocitos T auxiliares-inductores que sintetizan y secretan las interleucinas IL-4, IL-5, IL-6 y la IL-10. Estas citoquinas influyen en el desarrollo de las células B y la producción de anticuerpos además de aumentar las respuestas humorales.

Invasión y multiplicación de microorganismos en el organismo huésped que pueden causar enfermedades o afecciones.

Protección desde un agente infeccioso que es mediado por LINFOCITOS T y B siguiente a la exposición a un antígeno específico, y caracterizada por la MEMORIA INMUNOLÓGICA . Puede resultar de la infección anterior con ese agente o vacunación (INMUNIDAD ACTIVA), o de la transferencia de anticuerpos o linfocitos de un donante inmune (INMUNIZACION PASIVA).

Los anticuerpos producidos por un solo clon de células.

Las Ratas Consanguíneas Lew se definen como una cepa de ratas inbred que desarrollan naturalmente placas amiloides y ovillos neurofibrilares, similares a los observados en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Cepa de Rattus norvegicus que es un modelo para la diabetes mellitus espontánea insulino dependiente (DIABETES MELLITUS, INSULINO-DEPENDENTE).

Clase de inmunoglobulina que lleva cadenas mu (CADENAS MU DE INMUNOGLOBULINA). La IgM puede fijar las PROTEINAS DEL SISTEMA COMPLEMENTO. La designación IgM se escogió por su alto peso molecular y originalmente se llamaba macroglobulina.

Trastornos que se caracterizan por proliferación, general o inespecífica, del tejido linfoide.

Enfermedades de la LINFA, los GÁNGLIOS LINFÁTICOS o los VASOS LINFÁTICOS.

Receptores presentes sobre las células T y B activadas como un complejo constituido por un péptido de 55 kD, que reacciona con el anticuerpo monoclonal anti-Tac y con un péptido no-Tac de 75 kD unido a la interleucina-2. El receptor está presente en dos formas, una con afinidad muy alta y otra con afinidad baja para la IL-2. La forma con afinidad alta parece mediar exclusivamente la respuesta a IL-2 que estimula el crecimiento. El receptor está presente, en número elevado, en las células leucémicas VIRUS 1 LINFOTRÓPICO T HUMANO en reposo, pero no en células normales en reposo.

Uno de los mecanismos mediante los que tiene lugar la MUERTE CELULAR (distinguir de NECROSIS y AUTOFAGOCITOSIS). La apoptosis es el mecanismo responsable de la eliminación fisiológica de las células y parece estar intrínsicamente programada. Se caracteriza por cambios morfológicos evidentes en el núcleo y el citoplasma, fraccionamiento de la cromatina en sitios regularmente espaciados y fraccionamiento endonucleolítico del ADN genómico (FRAGMENTACION DE ADN) en sitios entre los nucleosomas. Esta forma de muerte celular sirve como equilibrio de la mitosis para regular el tamaño de los tejidos animales y mediar en los procesos patológicos asociados al crecimiento tumoral.

Factor que es corregulador del crecimiento de los mastocitos. Es producido por las células T y B y muestra extensa homología con el gen BCRFI del virus Epstein-Barr.

Síndromes en los que hay deficiencia o defecto en los mecanismos de la inmunidad, tanto celular como humoral.

Sustancias que son reconocidas por el sistema inmune y que inducen una reacción inmune.

Inactivación funcional de los linfocitos T o B que los hace incapaces de suscitar una respuesta inmune al antígeno. Esto ocurre mediante diferentes mecanismos en los dos tipos de linfocitos y puede contribuir a la AUTOTOLERANCIA.

Sustancia soluble elaborada por los LINFOCITOS T estimulados por antígenos o mitógenos que induce la síntesis de ADN en los linfocitos vírgenes (naive).

Proteínas parciales formadas por hidrólisis parcial de proteínas o generadas a través de técnicas de INGENIERÍA DE PROTEÍNAS.

Citocina heterodimérica que desempeña un papel en las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas. La interleucina-23 está compuesta por una subunidad de 19 kDa y una subunidad de 40kDa que es compartida por la INTERLEUCINA-12. Está producida por las CÉLULAS DENDRÍTICAS, MACRÓFAGOS y una variedad de otras células inmunitarias.

Inmunosupresión por reducción de los linfocitos circulantes o por depleción de las células T de la médula ósea. Lo primero puede lograrse in vivo por el drenaje del conducto torácico o por la administración de suero antilinfocitos. Lo último es realizado ex vivo en la médula ósea antes de su trasplante.

Una subclase de los antígenos HLA-D que consiste en cadenas alfa y beta. La herencia de los antígenos HLA-DR difiere de la de los ANTÍGENOS HLA-DQ y HLA-DP.

Antígenos que se expresan primariamente sobre las membranas de las células vivas durante las etapas secuenciales de maduración y diferenciación. Como los marcadores inmunológicos tienen alta especificidad de órganos y tejidos y son útiles como sondas en el estudio del desarrollo de células normales así como de la transformación neoplásica.

La transferencia de los islotes pancreáticos en un mismo individuo, entre individuos de la misma especie o entre individuos de especies diferentes.

Crianza deliberada de dos individuos diferentes que se traduce en descendencia que lleva parte del material genético de cada progenitor. Los organismos progenitores deben ser compatibles genéticamente y pueden ser de diferentes variedades o especies estrechamente relacionadas.

La artritis es una afección médica que implica inflamación e hinchazón en uno o más articulaciones, causando dolor, rigidez y dificultad para moverse.

Especialidad médica que se ocupa de la hipersensibilidad del individuo frente a sustancias foráneas y de la protección contra la infección o trastorno resultante.

Eliminación, por MUERTE CELULAR, de los linfocitos inmaduros que interactúan con antígenos durante la maduración. Para los linfocitos T esto ocurre en el timo y garantiza que los linfocitos T maduros sean autotolerantes. Los linfocitos B también pueden sufrir supresión clonal.

Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.

Factores solubles que estimulan actividades relacionadas con el crecimiento de los leucocitos así como de otros tipos de células. Ellas estimulan la proliferación y diferenciación celular, la síntesís de ADN, la secreción de otras moléculas biológicamente activas y las respuestas a estímulos inmunes e inflamatorios.

Manifestaciones de la respuesta inmune que son mediadas por linfocitos T sensibilizados por antígeno por vía de linfocinas o citotoxicidad directa. Esto ocurre en ausencia de anticuerpos circulantes o cuando el anticuerpo tiene un papel secundario.

INMUNOGLOBULINAS de la superficie de los LINFOCITOS B. Su ARN MESANJERO contiene EXONAS con una membrana de expansión de secuencia, produciendo inmunoglobulinas en forma de proteínas transmembrana tipo I, en oposición a las inmunoglobulinas secretadas (ANTICUERPOS), que no contienen el segmento de expansión de la membrana.

Procesos inflamatorios de las paredes musculares del corazón (MIOCARDIO)que dan lugar a una lesión de las células del músculo cardíaco (MIOCITOS CARDIACOS). Las manifestaciones van desde las formas subclínicas a la MUERTE SÚBITA. La miocarditis asociada a la disfunción cardíaca se clasifica en CARDIOMIOPATÍAS inflamatorias, generalmente causadas por INFECCIÓN, enfermedades autoinmunes o respuestas a sustancias tóxicas. La miocarditis también es una causa común de CARDIOMIOPATÍA DILATADA y otras cardiomiopatías.

Constitución o afección del cuerpo que hace que los tejidos reaccionen en forma especial a ciertos estímulos extrínsecos y que tienden así a hacer al individuo más susceptible que lo usual a ciertas enfermedades. (Traducción libre del original: MeSH) Afección en la que existe una disminución de la resistencia de un individuo frente a determinada enfermedad o intoxicación y que se experimenta con dosis a exposiciones inferiores a las habitualmente nocivas para el resto de la población. (Fuente: Tesauro REPIDISCA, CEPIS/OPS/OMS, para el concepto Susceptibilidad)

Los principales órganos procesadores del sistema nervioso, constituidos por el encéfalo, la médula espinal y las meninges.

Elemento metálico plateado que existe en estado líquido a temperatura ambiente. Tiene el símbolo atómico de Hg (de hidrargiro, plata líquida), número atómico 80, y peso atómico de 200.59. El mercurio tiene muchas aplicaciones industriales y sus sales han sido empleadas terapéuticamente como purgantes, antisifilíticos, desinfectantes y astringentes. Puede ser absorbido a través de la piel y membranas mucosas, lo que conduce al ENVENENAMIENTO POR MERCURIO. Debido a su toxicidad, el uso clínico del mercurio y sus derivados está disminuyendo.

Determinantes antigénicos reconocidos y que se unen por el receptor de las células T. Los epítopos reconocidos por el receptor de las células T se localizan a menudo en el lado interno, no expuesto, del antígeno, y se tornan accesibles a los receptores de las células T luego del procesamiento proteolítico del antígeno.

Apariencia externa del individuo. Es producto de las interacciones entre genes y entre el GENOTIPO y el ambiente.

Anemia hemolítica adquirida producida por la presencia de AUTOANTICUERPOS que aglutinan o producen lisis de los ERITROCITOS del propio paciente.

Conteo del número de LINFOCITOS por unidad de volúmen de SANGRE.

Receptores de las células T compuestos por cadenas polipeptídicas alfa y beta asociadas a CD3 y que se expresan primariamente en células T CD4+ o CD8+. A diferencia de las inmunoglobulinas, los receptores alfa-beta de las células T reconocen a los antígenos sólo cuando se presentan asociados con las principales moléculas de histocompatibiliadad (MHC).

Subunidad múltiple de proteinas con función en la INMUNIDAD. Son producidas por los LINFOCITOS B desde los GENES DE INMUNOGLOBULINAS. Están compuestas de dos cadenas pesadas (CADENAS PESADAS DE INMUNOGLOBULINA) y dos ligeras (CADENAS LIGERAS DE INMUNOGLOBULINA), con cadenas de polipéptidos complementarias adicionales, dependiendo de sus isoformas. Las isoformas incluyen formas monoméricas y poliméricas y formas transmembrana (RECEPTORES DEL ANTÍGENO DE LA CÉLULA B)o formas secretadas (ANTICUERPOS). Según la secuencia de aminoácidos de sus cadenas pesadas se dividen en cinco clases (INMUNOGLOBULINA A, INMUNOGLOBULINA D, INMUNOGLOBULINA E, INMUNOGLOBULINA G e INMUNOGLOBULINA M) y varias subclases.

Moléculas de inmunoglobulinas que tienen una secuencia específica de aminoácidos en virtud de la que interactúan sólo con un antigeno (v. ANTÍGENOS), o algo muy similar, que induce su síntesis en las células de la serie linfoide (especialmente las CÉLULAS PLASMÁTICAS).

Complejo formado por la unión de moléculas de antígeno y anticuerpo. La deposición de grandes complejos antígeno-anticuerpo produce daño tisular y genera ENFERMEDADES DE INMUNOCOMPLEJOS.

Tipo de células pancreáticas que representan el 50-80 por ciento de las células de los islotes. Las células beta segregan INSULINA.

Procesos por los que el medio interno de un organismo tiende a permanecer equilibrado y estable.

Enfermedad glomerular que se caracteriza por reacción inflamatoria, con infiltración leucocitaria y proliferación celular de los glomérulos, o que parece ser resultado de una lesión inmunológica del mismo.

Cuerpos ovales o en forma de alubia (1-30 mm. de diámetro)localizados a lo largo del lsistema linfático.

Miembro de la superfamília de receptores del factor de necrosis tumoral que se une específicamente al FACTOR ACTIVADOR DE CÉLULAS B. Se encuentra en los LINFOCITOS B, e interviene en la maduración y supervivencia de las células B. La señal del receptor activado se produce merced a su asociación con FACTORES ASOCIADOS AL RECEPTOR DE TNF.

El orden de los aminoácidos tal y como se presentan en una cadena polipeptídica. Se le conoce como la estructura primaria de las proteínas. Es de fundamental importancia para determinar la CONFORMACION PROTÉICA.

Antígenos de 55 kDa que se encuentran en los LINFOCITOS T COLABORADORES-INDUCTORES y en una variedad de otros tipos de células inmunes. Los antígenos CD4 son miembros de la familia de supergenes de inmunoglobulinas y están implicadas como elementos de reconocimiento asociativos en el COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD CLASE II restringido a respuestas inmunes. En los linfocitos T ellos definen el subconjunto ayudante / inductor. Antígenos CD4 también sirven como RECEPTORES DE INTERLEUCINA -15 y se ligan a los receptores de VIH, uniéndose directamente a la PROTEÍNA GP120 DE ENVOLTORIO DEL VIH.

Respuesta inmune mediada por anticuerpos. La inmunidad humoral se produce por la FORMACIÓN DE ANTICUERPOS, que resultan de la activación de las CÉLULAS TH2 de los LINFOCITOS B, seguidos por la ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO.

Pérdida de cuero cabelludo y de cuerpo piloso involucrando áreas microscópicamente irregulares e inflamadas.

Antígenos de diferenciación expresados sobre distintas líneas celulares, incluidas las líneas mieloide y linfoblastoide. Son miembros de la superfamilia de receptores de necrosis tumoral, involucrada en la regulación de respuestas inmunes periféricas y APOPTOSIS.

Las ratas consanguíneas BN, o RCS-57, se refieren a una cepa específica de ratas inbred desarrolladas por repetidas generaciones de endogamia, utilizadas principalmente en investigación médica y biológica.

Propiedad de los anticuerpos que les permite reaccionar contra algunos EPÍTOPOS y no contra otros. La especificidad depende de la composición química, fuerzas físicas y estructura molecular en el sitio de unión.

Centro activo de un folículo linfoide en el tejido linfoide secundario donde los LINFOCITOS B son estimulados por antígenos y por las células T auxiliares (LINFOCITOS T, AUXILIARES-INDUCTORES) para generar células de memoria.

Un ligando coestimulador expresado por CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO que se une al ANTÍGENO CTLA-4 con alta especificidad para el ANTÍGENO CD28 con baja especificidad. La interacción del ANTÍGENOS CD80 con el CD28 proporciona una señal de coestimulación de los LINFOCITOS T, mientras que su interacción con el ANTÍGENO CTLA-4 puede jugar un papel en la inducción de TOLERANCIA PERIFÉRICA.

Estado alterado de la capacidad de respuesta inmunológica como consecuencia del contacto inicial con el antígeno, que permite que el individuo produzca anticuerpos más rápidamente y en mayor cantidad en respuesta a un estímulo antigénico secundario.

Región genética que contiene los loci de los genes que determinan la estructura de los ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD definidos serológicamente (DS) y por linfocito (DL) y que controlan la estructura de los ANTÍGENOS HLA-D, GENES CLASE II DEL COMPLEJO HLA que controlan la capacidad de un animal para responder inmunológicamente a los estímulos antigénicos y de los genes que determinan la estructura y/o el nivel de los primeros cuatro componentes del complemento.

Grupo de enfermedades vesiculares crónicas que se caracterizan histológicamente por ACANTÓLISIS y formación de vesículas dentro de la EPIDERMIS.

Afecciones caracterizadas por pérdida o disfunción de la mielina (ver VAINA DE MIELINA) en el cerebro, médula espinal, o nervios ópticos que son secundarias a procesos mediados por la autoinmunidad. Estas pueden tomar la forma de una respuesta inmune humoral o celular dirigida contra autoantígenos asociados a la mielina o a la OLIGODENDROGLIA.

Proceso de clasificación de células del sistema inmune basado en las diferencias estructurales y funcionales. El proceso se emplea comunmente para analizar y clasificar linfocitos T en subgrupos basados en antígenos CD mediante la técnica de citometría de flujo.

Término genérico para las enfermedades producidas por virus.

Glicoproteínas que se encuentran sobre las membranas o superficies de las células.

Cualquiera de los procesos por los cuales factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen en el control diferencial (inducción o represión), de la acción de genes a nivel de transcripción o traducción.

Anticuerpos encontrados en pacientes adultos con ARTRITIS REUMATOIDE, que son dirigidos contra las CADENAS GAMMA DE INMUNOGLOBULINA.

Un trastorno crónico multisistémico del TEJIDO CONJUNTIVO. Se caracteriza por ESCLEROSIS en la PIEL, PULMONES, CORAZON, TRACTO GASTROINTESTINAL, RIÑONES, y SISTEMA MUSCULOESQUELETICO. Otras características importantes incluyen VASOS SANGUINEOS y AUTOANTICUERPOS enfermos. El trastorno recibe este nombre por su característica mas prominente (piel dura), y se clasifica en subgrupos por la extensión del engrosamiento de la piel: ESCLERODERMIA LIMITADA y ESCLERODERMIA DIFUSA.

Glicoproteína de membrana y antígeno de diferenciación expresados en la superficie de células T. Lígase a CD40 (ANTIGENOS CD40) en células B, induciendo proliferación de células B. Mutación en esta proteína causa síndrome de hiper-IgM ligado al cromosoma X (HIPERGAMMAGLOBULINEMIA)

Un estado inducido de no reactividad a tejido injertado de un organismo donador que usualmente podría desencadenar una respuesta inmunológica humoral o por medio de células.

Factor soluble producido por los linfocitos T activados que estimulan la proliferación de las células B. La interleucina-4 induce la expresión del complejo de histocompatibilidad principal II y los receptores Fc sobre las células B. También actúa sobre los linfocitos T, las líneas de mastocitos, y sobre otras líneas celulares hematopoyéticas incluidos los granulocitos, megacariocitos, y precursores eritroides, así como los macrófagos.

Células sanguíneas blancas formadas en el tejido linfoide del cuerpo. El núcleo es redondo u ovoide con masas irregulares y gruesas de cromatina, mientras que el citoplasma es típicamente azul pálido con gránulos azurófilos (si existen). La mayoría de los linfocitos se pueden clasificar como T o B (con subpoblaciones en cada uno); o CÉLULAS ASESINAS NATURALES.

La autoinmunidad es un estado anormal en el que el sistema inmunitario del cuerpo humano, que normalmente defiende al organismo contra los invasores externos como bacterias y virus, comienza a atacar y dañar células, tejidos y órganos propios. Esto ocurre cuando el sistema inmunitario identifica erróneamente a las proteínas y moléculas presentes en las células y tejidos del cuerpo como extraños y produce anticuerpos y células inmunes específicas para atacarlos.

Este trastorno puede causar una variedad de enfermedades autoinmunes, que varían en gravedad e impacto en la salud. Algunas de estas enfermedades son leves y solo afectan a un órgano específico, mientras que otras pueden ser sistémicas y dañar múltiples órganos y tejidos.

Algunos ejemplos comunes de enfermedades autoinmunes incluyen la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1, la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto. El tratamiento de las enfermedades autoinmunes generalmente implica la supresión del sistema inmunitario para controlar los síntomas y prevenir el daño adicional a los tejidos y órganos.

Las enfermedades autoinmunes son condiciones médicas en las que el sistema inmunitario del cuerpo, que generalmente combate las infecciones y los agentes extraños, malinterpreta a sus propios tejidos como amenazas y desencadena una respuesta inmunitaria contra ellos. Esto puede conducir a una variedad de síntomas y complicaciones, dependiendo del tipo y la gravedad de la enfermedad autoinmune.

En una respuesta inmunitaria normal, el cuerpo produce anticuerpos para atacar y destruir los antígenos, que son sustancias extrañas como bacterias o virus. Sin embargo, en las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario produce autoanticuerpos que atacan a los tejidos y células sanos del cuerpo.

Hay más de 80 tipos diferentes de enfermedades autoinmunes, incluyendo la artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis múltiple, diabetes tipo 1, enfermedad inflamatoria intestinal y tiroiditis de Hashimoto, entre otros. Los síntomas y signos varían ampliamente dependiendo del tipo de enfermedad autoinmune, pero a menudo incluyen fatiga, fiebre, dolor articular o muscular, erupciones cutáneas, hinchazón y rigidez.

La causa exacta de las enfermedades autoinmunes sigue siendo desconocida, aunque se cree que pueden estar relacionadas con una combinación de factores genéticos y ambientales. El tratamiento generalmente implica la supresión del sistema inmunitario para controlar los síntomas y prevenir daños adicionales a los tejidos corporales. Esto puede incluir medicamentos como corticosteroides, inmunosupresores y fármacos biológicos.

Los autoanticuerpos son un tipo de anticuerpo que se produce en el cuerpo y ataca a los propios tejidos y órganos del organismo. Normalmente, el sistema inmunológico produce anticuerpos para ayudar a combatir y destruir las sustancias extrañas o agentes infecciosos que entran en el cuerpo. Sin embargo, en algunas condiciones, como enfermedades autoinmunitarias, el sistema inmunológico se vuelve defectuoso y produce autoanticuerpos que atacan a las proteínas y tejidos normales y saludables del cuerpo.

La presencia de autoanticuerpos puede indicar una enfermedad autoinmune, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes tipo 1, esclerosis múltiple o enfermedad tiroidea. Los niveles elevados de autoanticuerpos también pueden asociarse con ciertos trastornos infecciosos y neoplásicos.

La detección de autoanticuerpos puede ser útil en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento del tratamiento de las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, la presencia de autoanticuerpos no siempre significa que una persona tiene una enfermedad autoinmune, ya que algunas personas pueden tener niveles bajos de autoanticuerpos sin síntomas o signos de enfermedad.

Los autoantígenos son moléculas presentes en el cuerpo humano que pueden desencadenar una respuesta inmunitaria autoinmune cuando son reconocidas por el sistema inmunológico como extrañas. Bajo circunstancias normales, el sistema inmunológico distingue entre las propias moléculas del cuerpo (autoantígenos) y las moléculas extrañas, como bacterias o virus. Sin embargo, en algunas situaciones, este mecanismo de discriminación puede fallar, lo que lleva al sistema inmunológico a atacar tejidos y órganos sanos.

Los autoantígenos pueden ser proteínas, carbohidratos, lípidos o ácidos nucleicos presentes en células u organelas celulares. Cuando el sistema inmunológico produce anticuerpos contra estos autoantígenos o activa células T específicas para atacarlos, se produce una respuesta autoinmune que puede causar diversas enfermedades autoinmunes, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y esclerosis múltiple.

La causa de la pérdida de tolerancia a los autoantígenos y el desarrollo de enfermedades autoinmunes no se comprende completamente, pero se cree que pueden desempeñar un papel factores genéticos, ambientales y hormonales. El diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades autoinmunes a menudo requieren una evaluación cuidadosa de los síntomas clínicos y los resultados de pruebas de laboratorio, como análisis de sangre para detectar anticuerpos contra autoantígenos específicos.

La diabetes mellitus tipo 1, anteriormente conocida como diabetes juvenil o insulinodependiente, es una forma de diabetes que se caracteriza por niveles elevados de glucosa en la sangre (hiperglucemia) resultantes de una deficiencia absoluta de insulina, debido a la destrucción autoinmunitaria de las células beta pancreáticas.

Esta forma de diabetes suele presentarse antes de los 40 años, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Es menos común que el tipo 2, representando aproximadamente el 5-10% de todos los casos de diabetes.

La destrucción de las células beta es gradual, por lo general durante meses o años antes del diagnóstico. Sin insulina, el cuerpo no puede utilizar glucosa para obtener energía, lo que resulta en la descomposición de grasas y proteínas para satisfacer las necesidades energéticas. Este proceso produce cetonas, lo que lleva a un estado metabólico llamado cetoacidosis diabética, una complicación grave que puede ser mortal si no se trata a tiempo.

Los síntomas clásicos de la diabetes mellitus tipo 1 incluyen polidipsia (sed extrema), polifagia (hambre excesiva), poliuria (micción frecuente), pérdida de peso y fatiga. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio que muestran niveles altos de glucosa en la sangre y cetonas en la orina.

El tratamiento consiste en inyecciones regulares de insulina, una dieta equilibrada y ejercicio regular. La monitorización constante de los niveles de glucosa en la sangre es también fundamental para prevenir complicaciones a largo plazo como enfermedades cardiovasculares, daño renal, daño nervioso y ceguera.

El cloruro de mercurio, químicamente conocido como HgCl2, es un compuesto inorgánico que consiste en mercurio y cloro. Es un sólido cristalino de color blanco con propiedades corrosivas y tóxicas. Históricamente, se ha utilizado en diversas aplicaciones médicas, como desinfectantes y laxantes, pero hoy en día su uso clínico es extremadamente raro debido a sus graves riesgos para la salud. La exposición al cloruro de mercurio puede causar una variedad de efectos adversos, que incluyen daño neurológico, renal y gastrointestinal, así como también problemas en el sistema inmunológico. Por lo tanto, se requieren precauciones especiales al manipular este compuesto para evitar la exposición innecesaria.

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune crónica y sistémica, lo que significa que afecta a varios órganos y tejidos del cuerpo. Es causada por un funcionamiento anormal del sistema inmunológico, donde el cuerpo produce anticuerpos que atacan sus propios tejidos y órganos sanos en lugar de los invasores externos como bacterias o virus.

La enfermedad puede afectar a diversos órganos y sistemas corporales, incluyendo la piel, las articulaciones, los riñones, el corazón, los pulmones, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central. Los síntomas pueden variar ampliamente entre los afectados, pero algunos de los más comunes incluyen:

1. Erupción cutánea en forma de mariposa en la cara
2. Dolores articulares y musculares
3. Fatiga extrema
4. Fotosensibilidad (sensibilidad a la luz solar)
5. Inflamación de los ganglios linfáticos
6. Anemia
7. Insuficiencia renal
8. Problemas cardiovasculares y pulmonares
9. Trastornos neurológicos y psiquiátricos

El diagnóstico del LES se realiza mediante una combinación de historial clínico, examen físico, análisis de sangre y orina, así como otras pruebas de diagnóstico por imágenes o biopsias según sea necesario. El tratamiento del LES generalmente implica una combinación de medicamentos inmunosupresores, antiinflamatorios y corticosteroides, así como terapias dirigidas a los síntomas específicos que presenta cada paciente. La enfermedad tiene períodos de exacerbaciones (brotes) y remisiones, y el manejo adecuado puede ayudar a mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Los linfocitos T, también conocidos como células T, son un tipo importante de glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico adaptativo. Se originan y maduran en el timo antes de circular por todo el cuerpo a través de la sangre y los ganglios linfáticos.

Existen varios subconjuntos de linfocitos T, cada uno con diferentes funciones específicas:

1. Linfocitos T citotóxicos (CD8+): Estas células T pueden destruir directamente las células infectadas o cancerosas mediante la liberación de sustancias tóxicas.

2. Linfocitos T helper (CD4+): Ayudan a activar y regular otras células inmunes, como macrófagos, linfocitos B y otros linfocitos T. También desempeñan un papel importante en la respuesta inmune contra patógenos extracelulares.

3. Linfocitos T supresores o reguladores (Tregs): Estas células T ayudan a moderar y equilibrar la respuesta inmunológica, evitando así reacciones excesivas o daño autoinmune.

4. Linfocitos T de memoria: Después de que un organismo ha sido expuesto a un patógeno específico, algunos linfocitos T se convierten en células de memoria a largo plazo. Estas células pueden activarse rápidamente si el mismo patógeno vuelve a infectar al individuo, proporcionando inmunidad adaptativa.

En resumen, los linfocitos T son un componente esencial del sistema inmunológico adaptativo, responsables de la detección, destrucción y memoria de patógenos específicos, así como de la regulación de las respuestas inmunitarias.

Los anticuerpos antinucleares (ANA) son un tipo de anticuerpo que se dirige contra la matriz nuclear de las células. La matriz nuclear es una estructura dentro del núcleo de una célula que ayuda a darle forma y proporcionar soporte estructural.

La presencia de ANA en el torrente sanguíneo puede ser un indicador de diversas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico (LES), la artritis reumatoide y la esclerodermia. Sin embargo, también pueden estar presentes en personas sin ninguna enfermedad autoinmune conocida.

Un resultado positivo en la prueba de ANA no significa necesariamente que una persona tenga una enfermedad autoinmune, pero sí sugiere que se realicen más pruebas para confirmar o descartar un diagnóstico. La prueba de ANA mide la cantidad y el patrón de anticuerpos antinucleares presentes en una muestra de sangre.

Los diferentes patrones de ANA pueden estar asociados con diferentes enfermedades autoinmunes, por lo que es importante determinar no solo si hay ANA presentes, sino también su patrón específico. Además, la titulación de los ANA (la cantidad de anticuerpos presentes) también puede ser útil para el diagnóstico y el seguimiento del tratamiento.

La autotolerancia es la capacidad del sistema inmunitario de un organismo para reconocer y no atacar a sus propios componentes celulares y moleculares, evitando así la respuesta autoinmune. Es una forma de tolerancia inmunológica que se desarrolla durante el desarrollo fetal y continúa a lo largo de la vida, permitiendo la coexistencia pacífica de las células inmunes y los autoantígenos. La pérdida de autotolerancia puede conducir a diversas enfermedades autoinmunitarias, como la diabetes tipo 1, la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico.

Los linfocitos T reguladores, también conocidos como células T reguladoras o células Treg, son un subconjunto especializado de células T CD4+ que desempeñan un papel crucial en la modulación y mantenimiento de la tolerancia inmunológica. Ayudan a prevenir respuestas autoinmunes excesivas, hipersensibilidad y procesos inflamatorios al suprimir o regular la actividad de otros linfocitos efectores.

Las células Treg expresan marcadores de superficie distintivos, como el receptor de moléculas CD25 (IL-2Rα) y la fosfoatasa transmembrana FoxP3, que desempeña un papel fundamental en su diferenciación y función supresora. Estas células pueden desarrollarse en el timo (células Treg thimus-dependientes) o inducirse en respuesta a antígenos en el tejido periférico (células Treg inducidas).

La supresión de las células Treg se lleva a cabo mediante diversos mecanismos, como la secreción de citocinas inhibitorias (como IL-10 e IL-35), el consumo de IL-2, el contacto celular directo y la inducción de apoptosis en células diana. La disfunción o alteración en el número y función de las células Treg se ha relacionado con diversas enfermedades autoinmunes, alergias e infecciones crónicas.

Los ratones consanguíneos C57BL, también conocidos como ratones de la cepa C57BL o C57BL/6, son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se han utilizado ampliamente en la investigación biomédica. La designación "C57BL" se refiere al origen y los cruces genéticos específicos que se utilizaron para establecer esta cepa particular.

La letra "C" indica que el ratón es de la especie Mus musculus, mientras que "57" es un número de serie asignado por el Instituto Nacional de Estándares y Tecnología (NIST) en los Estados Unidos. La "B" se refiere al laboratorio original donde se estableció la cepa, y "L" indica que fue el laboratorio de Little en la Universidad de Columbia.

Los ratones consanguíneos C57BL son genéticamente idénticos entre sí, lo que significa que tienen el mismo conjunto de genes en cada célula de su cuerpo. Esta uniformidad genética los hace ideales para la investigación biomédica, ya que reduce la variabilidad genética y facilita la comparación de resultados experimentales entre diferentes estudios.

Los ratones C57BL son conocidos por su resistencia a ciertas enfermedades y su susceptibilidad a otras, lo que los hace útiles para el estudio de diversas condiciones médicas, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y las enfermedades neurológicas. Además, se han utilizado ampliamente en estudios de genética del comportamiento y fisiología.

La tolerancia inmunológica es un estado en el que el sistema inmunitario de un organismo reconoce y no responde a determinados antígenos, como los propios del cuerpo (autoantígenos) o aquellos presentes en sustancias benignas como los alimentos o las bacterias intestinales simbióticas. Esta es una condición fundamental para mantener la homeostasis y prevenir reacciones autoinmunes dañinas, alergias u otras respuestas excesivas del sistema inmunitario. La tolerancia inmunológica se desarrolla y mantiene mediante mecanismos complejos que involucran diversas células y moléculas especializadas en la regulación de las respuestas inmunes.

La Tiroiditis Autoinmune es un término general que se utiliza para describir a un grupo de trastornos inflamatorios de la glándula tiroides en los cuales el sistema inmunológico del cuerpo ataca a la propia glándula tiroides. Estas enfermedades incluyen la Tiroiditis de Hashimoto, la Tiroiditis de De Quervain (también conocida como Tiroiditis Subaguda Granulomatosa), y la Enfermedad de Graves (también llamada Basedow o Hipertiroidismo Autoinmune).

En cada uno de estos trastornos, el sistema inmunológico produce anticuerpos que atacan a las células tiroideas o a las hormonas tiroideas. Esto puede resultar en una variedad de síntomas, dependiendo del tipo específico de tiroiditis autoinmune y de la cantidad de inflamación presente en la glándula tiroides.

La Tiroiditis de Hashimoto, por ejemplo, generalmente provoca un lento crecimiento del tejido tiroideo anormal (denominado bocio) y una disminución progresiva en la producción de hormonas tiroideas, lo que lleva a hipotiroidismo. Por otro lado, la Tiroiditis de De Quervain provoca una inflamación repentina e intensa de la glándula tiroides, lo que resulta en un aumento temporal de las hormonas tiroideas en el torrente sanguíneo y síntomas de hipertiroidismo.

La Enfermedad de Graves, por su parte, es una afección en la cual los anticuerpos estimulan la glándula tiroides para producir excesivas cantidades de hormonas tiroideas, lo que provoca hipertiroidismo. Además, estos anticuerpos también pueden causar un aumento del tejido tiroideo (bocio) y la inflamación de los músculos alrededor de los ojos, lo que hace que los ojos sobresalgan (exoftalmos).

El tratamiento de estas afecciones depende del tipo de tiroiditis y de los síntomas presentes. En algunos casos, puede ser necesario el uso de medicamentos para controlar los síntomas o la inflamación. En otros casos, se pueden requerir cirugía o terapia con yodo radiactivo para eliminar parte o la totalidad del tejido tiroideo dañado.

Los Ratones Consanguíneos NOD (NOD/ShiLtJ) son una cepa inbred de ratones que fueron desarrollados en el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK) de los EE. UU. La cepa NOD se caracteriza por su susceptibilidad genética a desarrollar diabetes tipo 1 espontánea, así como otras enfermedades autoinmunes.

La designación "consanguíneos" indica que estos ratones son genéticamente idénticos entre sí, ya que se han criado durante muchas generaciones mediante el apareamiento de padres hermanos para mantener una composición genética uniforme y predecible. Esto los hace particularmente útiles en la investigación biomédica, especialmente en estudios sobre genética, inmunología y enfermedades complejas.

La cepa NOD presenta varias características interesantes desde el punto de vista médico:

1. Suspensión espontánea de la tolerancia inmunológica: Los ratones NOD desarrollan una pérdida de tolerancia autoinmune, lo que conduce a la destrucción de las células beta productoras de insulina en el páncreas y, finalmente, a la diabetes tipo 1.
2. Predisposición genética: La diabetes tipo 1 en los ratones NOD se debe a una combinación de factores genéticos y ambientales. Se han identificado varios loci (regiones del genoma) asociados con la susceptibilidad a la diabetes en esta cepa, lo que proporciona información valiosa sobre los genes y las vías moleculares implicadas en la enfermedad.
3. Enfermedades autoinmunes adicionales: Además de la diabetes tipo 1, los ratones NOD también son propensos a desarrollar otras enfermedades autoinmunes, como tiroiditis, esclerosis múltiple y artritis reumatoide.
4. Modelo para estudiar la intervención terapéutica: Los ratones NOD se utilizan ampliamente en el estudio de posibles tratamientos para la diabetes tipo 1, como la terapia celular, la inmunoterapia y los fármacos moduladores del sistema inmunitario.

En resumen, los ratones NOD son un modelo animal importante en el estudio de la diabetes tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes. Su susceptibilidad genética a la pérdida de tolerancia autoinmunológica y la aparición espontánea de diabetes tipo 1 los convierten en un sistema útil para investigar los mecanismos subyacentes de estas enfermedades y probar nuevas intervenciones terapéuticas.

La activación de linfocitos es un proceso fundamental del sistema inmunológico en el que se activan los linfocitos T y B para desencadenar una respuesta inmune específica contra agentes extraños, como virus, bacterias o sustancias extrañas.

Los linfocitos son un tipo de glóbulos blancos que juegan un papel clave en la respuesta inmunitaria adaptativa del cuerpo. Cuando un antígeno (una sustancia extraña) entra en el cuerpo, es capturado y presentado a los linfocitos T y B por células presentadoras de antígenos, como las células dendríticas.

Este proceso de presentación de antígenos desencadena la activación de los linfocitos T y B, lo que lleva a su proliferación y diferenciación en células efectoras especializadas. Las células T efectoras pueden destruir directamente las células infectadas o producir citocinas para ayudar a coordinar la respuesta inmunitaria. Por otro lado, las células B efectoras producen anticuerpos específicos que se unen al antígeno y lo neutralizan o marcan para su destrucción por otras células del sistema inmune.

La activación de linfocitos está regulada cuidadosamente para garantizar una respuesta inmunitaria adecuada y evitar la activación excesiva o no deseada, lo que podría conducir a enfermedades autoinmunes o inflamatorias.

Los linfocitos B son un tipo de glóbulos blancos, más específicamente, linfocitos del sistema inmune que desempeñan un papel crucial en la respuesta humoral del sistema inmunológico. Se originan en la médula ósea y se diferencian en el bazo y los ganglios linfáticos.

Una vez activados, los linfocitos B se convierten en células plasmáticas que producen y secretan anticuerpos (inmunoglobulinas) para neutralizar o marcar a los patógenos invasores, como bacterias y virus, para su eliminación por otras células inmunitarias. Los linfocitos B también pueden presentar antígenos y cooperar con los linfocitos T auxiliares en la respuesta inmunitaria adaptativa.

Los ratones consanguíneos MRL-lpr son una cepa de ratones de laboratorio que han sido selectivamente criados para desarrollar un fenotipo específico relacionado con el sistema inmunológico. La designación "MRL" se refiere al acrónimo en inglés de "Murine Radiation Leukemia," que es el nombre original de la cepa de ratones de la cual se derivaron estos animales. El sufijo "-lpr" significa "lpr gene", que es una mutación genética específica que conduce al desarrollo de un trastorno autoinmune en estos ratones.

La mutación genética lpr (lymphoproliferation) se encuentra en el gen Fas, que codifica para un receptor de muerte celular importante en la regulación del sistema inmunológico. La mutación hace que el receptor Fas sea no funcional, lo que lleva a una acumulación anormal de células T y B en los ganglios linfáticos y el bazo, lo que resulta en una proliferación linfática excesiva y un trastorno autoinmune.

Los ratones MRL-lpr desarrollan una serie de síntomas autoinmunes, incluyendo glomerulonefritis (inflamación renal), artritis y anemia hemolítica. Estos animales son ampliamente utilizados en la investigación biomédica como modelos animales para estudiar los mecanismos de enfermedades autoinmunes y probar nuevas terapias y tratamientos.

Los ratones consanguíneos NZB, también conocidos como ratones NZB (New Zealand Black), son una cepa de ratones de laboratorio que se utilizan en la investigación médica y biológica. Son genéticamente uniformes y estrechamente relacionados, ya que descienden de un grupo original de ratones negros capturados en Nueva Zelanda a fines de la década de 1920.

Los ratones NZB son particularmente conocidos por desarrollar una forma espontánea y acelerada de lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune grave que afecta a los tejidos y órganos del cuerpo. La mayoría de los ratones NZB machos desarrollan síntomas de LES alrededor de los 6-8 meses de edad, mientras que las hembras lo hacen aproximadamente a los 4-5 meses.

Esta cepa de ratones es ampliamente utilizada en estudios de lupus y otras enfermedades autoinmunes, ya que proporciona un modelo animal bien caracterizado y confiable para investigar los mecanismos subyacentes de la enfermedad y probar posibles tratamientos. Además, los ratones NZB se utilizan a menudo en estudios de genética, inmunología y virología.

Los ratones transgénicos son un tipo de roedor modificado geneticamente que incorpora un gen o secuencia de ADN exógeno (procedente de otro organismo) en su genoma. Este proceso se realiza mediante técnicas de biología molecular y permite la expresión de proteínas específicas, con el fin de estudiar sus funciones, interacciones y efectos sobre los procesos fisiológicos y patológicos.

La inserción del gen exógeno se lleva a cabo generalmente en el cigoto (óvulo fecundado) o en embriones tempranos, utilizando métodos como la microinyección, electroporación o virus vectoriales. Los ratones transgénicos resultantes pueden manifestar características particulares, como resistencia a enfermedades, alteraciones en el desarrollo, crecimiento o comportamiento, según el gen introducido y su nivel de expresión.

Estos modelos animales son ampliamente utilizados en la investigación biomédica para el estudio de diversas enfermedades humanas, como cáncer, diabetes, enfermedades cardiovasculares, neurológicas y otras patologías, con el objetivo de desarrollar nuevas terapias y tratamientos más eficaces.

La Encefalomiélitis Autoinmune Experimental (EAE) es un modelo animal ampliamente utilizado en la investigación de enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple (EM). Es una enfermedad inflamatoria auto inmunitaria del sistema nervioso central (SNC), que se caracteriza por la destrucción de la mielina, la cubierta protectora de los nervios.

En la EAE, el sistema inmune ataca erróneamente a las células gliales y a la mielina en el SNC, lo que provoca una variedad de síntomas neurológicos, dependiendo de la región del SNC que esté afectada. Los síntomas pueden incluir debilidad muscular, parálisis, pérdida de sensibilidad, problemas visuales y trastornos del movimiento.

La EAE se induce experimentalmente en animales, como ratones o ratas, mediante la inyección de proteínas myelin-reactive, como el antígeno proteolipídico (PLP) o la mielina ósea glicoproteína (MOG), en combinación con un adyuvante y un agente estimulante de la respuesta inmune, como la bacteria inactivada Mycobacterium tuberculosis.

La EAE es un modelo importante para el estudio de la patogénesis de la EM y para el desarrollo y evaluación de nuevos tratamientos terapéuticos. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la EAE no replica completamente la complejidad y la diversidad clínica de la EM humana.

Las Enfermedades Autoinmunes del Sistema Nervioso (Neurological Autoimmune Diseases) son un grupo de trastornos en los que el sistema inmunitario, que generalmente protege al cuerpo de las infecciones, ataca por error a los tejidos y células saludables del sistema nervioso. Esto puede causar una variedad de síntomas dependiendo de la parte del sistema nervioso afectada.

Algunos ejemplos de enfermedades autoinmunes del sistema nervioso incluyen:

1. Esclerosis Múltiple (MS): Una enfermedad en la que el revestimiento protector de los nervios (la mielina) se destruye, lo que provoca interferencias en las señales nerviosas. Los síntomas pueden incluir debilidad muscular, problemas de visión, sensaciones anormales y problemas de equilibrio.

2. Miastenia Gravis: Una afección en la que el sistema inmunitario ataca los receptores de las células musculares, lo que impide que los músculos se contraigan normalmente. Los síntomas pueden incluir debilidad y fatiga muscular, especialmente en los ojos y la boca.

3. Síndrome de Guillain-Barré: Una afección en la que el sistema inmunitario ataca los nervios periféricos, lo que provoca debilidad y entumecimiento que pueden propagarse rápidamente y empeorar hasta el punto de provocar parálisis.

4. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA): Una enfermedad degenerativa del sistema nervioso que afecta los músculos controlados por el cerebro y la médula espinal. Con el tiempo, las personas con ELA pierden la capacidad de hablar, comer, moverse e incluso respirar.

5. Encefalitis Autoinmune: Una inflamación del cerebro que puede ser causada por una respuesta autoinmunitaria anormal. Los síntomas pueden incluir dolores de cabeza, fiebre, confusión, convulsiones y pérdida de memoria.

Estas son solo algunas de las enfermedades autoinmunes que pueden afectar el sistema nervioso. El tratamiento suele incluir medicamentos para suprimir el sistema inmunitario y reducir la inflamación, así como fisioterapia y otros tipos de terapia de rehabilitación para ayudar a las personas a mantener la fuerza y la movilidad.

La glutamato descarboxilasa (GAD) es una enzima intracelular clave que cataliza la conversión del aminoácido excitatorio glutamato en el neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA). La GAD existe en dos isoformas, GAD67 y GAD65, nombradas por su peso molecular.

La GAD67 es una forma constitutiva que está presente durante todo el ciclo celular, mientras que la GAD65 se sintetiza principalmente durante la diferenciación neuronal y se asocia con vesículas sinápticas. La deficiencia o disfunción de esta enzima se ha relacionado con varios trastornos neurológicos y psiquiátricos, como la epilepsia, el autismo y la esquizofrenia.

La medición de los niveles de actividad de la GAD en sangre o líquido cefalorraquídeo se utiliza a veces como marcador bioquímico para ayudar en el diagnóstico de ciertas enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1, ya que los anticuerpos contra la GAD se han identificado en aproximadamente el 80% de los pacientes con esta afección.

En toxicología y farmacología, la frase "ratones noqueados" (en inglés, "mice knocked out") se refiere a ratones genéticamente modificados que han tenido uno o más genes "apagados" o "noqueados", lo que significa que esos genes específicos ya no pueden expresarse. Esto se logra mediante la inserción de secuencias génicas específicas, como un gen marcador y un gen de resistencia a antibióticos, junto con una secuencia que perturba la expresión del gen objetivo. La interrupción puede ocurrir mediante diversos mecanismos, como la inserción en el medio de un gen objetivo, la eliminación de exones cruciales o la introducción de mutaciones específicas.

Los ratones noqueados se utilizan ampliamente en la investigación biomédica para estudiar las funciones y los roles fisiológicos de genes específicos en diversos procesos, como el desarrollo, el metabolismo, la respuesta inmunitaria y la patogénesis de enfermedades. Estos modelos ofrecen una forma poderosa de investigar las relaciones causales entre los genes y los fenotipos, lo que puede ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas y comprender mejor los mecanismos moleculares subyacentes a diversas enfermedades.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el proceso de creación de ratones noqueados puede ser complicado y costoso, y que la eliminación completa o parcial de un gen puede dar lugar a fenotipos complejos y potencialmente inesperados. Además, los ratones noqueados pueden tener diferentes respuestas fisiológicas en comparación con los organismos que expresan el gen de manera natural, lo que podría sesgar o limitar la interpretación de los resultados experimentales. Por lo tanto, es crucial considerar estas limitaciones y utilizar métodos complementarios, como las técnicas de edición génica y los estudios con organismos modelo alternativos, para validar y generalizar los hallazgos obtenidos en los ratones noqueados.

Los linfocitos T CD4-positivos, también conocidos como células T helper o Th, son un tipo importante de glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico adaptativo. Se llaman CD4 positivos porque expresan la proteína CD4 en su superficie celular.

Estas células T ayudan a coordinar y modular las respuestas inmunitarias específicas contra diversos patógenos, como virus, bacterias e incluso células cancerosas. Lo hacen mediante la activación y regulación de otras células inmunes, como los linfocitos B (que producen anticuerpos) y los linfocitos T citotóxicos (que destruyen directamente las células infectadas o anormales).

Cuando un linfocito T CD4 positivo se activa después de reconocer un antígeno presentado por una célula presentadora de antígenos (APC), se diferencia en varios subconjuntos de células T helper especializadas, como Th1, Th2, Th17 y Treg. Cada uno de estos subconjuntos tiene un perfil de citoquinas distintivo y funciones específicas en la respuesta inmunitaria.

Una disminución significativa en el número o función de los linfocitos T CD4 positivos puede debilitar la capacidad del cuerpo para combatir infecciones e incluso conducir a enfermedades graves, como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

El término "traslado adoptivo" es usado en el campo de la inmunología y se refiere a un proceso experimental en el que las células inmunes productoras de una respuesta inmune específica, como las células T citotóxicas, son transferidas de un organismo donante a un receptor. Este método es utilizado en la investigación para estudiar diversos aspectos de la respuesta inmunitaria y desarrollar posibles estrategias terapéuticas.

En este procedimiento, las células T específicas se aíslan del donante, que ha sido previamente estimulado con un antígeno particular para inducir la producción de esas células. A continuación, estas células se transfieren al receptor, el cual puede ser un animal o un humano con un sistema inmunológico deficiente o suprimido. La transferencia permite que el receptor desarrolle una respuesta inmune adaptativa contra el antígeno específico utilizando las células T adoptivamente transferidas.

El traslado adoptivo se ha empleado en diversas áreas de investigación, incluyendo el cáncer y las enfermedades infecciosas, con el objetivo de evaluar su potencial como tratamiento para reforzar la respuesta inmunitaria contra patógenos o tumores. No obstante, a pesar de los prometedores resultados preclínicos, el traslado adoptivo todavía se encuentra en fases tempranas de desarrollo y presenta desafíos significativos que deben ser abordados antes de que pueda convertirse en una terapia clínica ampliamente aplicable.

La interleucina-17 (IL-17) es una citocina proinflamatoria que desempeña un papel crucial en la respuesta inmune del huésped. Es producida principalmente por las células T auxiliares de helper 17 (Th17), aunque también puede ser secretada por otros tipos de células, como los linfocitos innatos γδ y los neutrófilos.

La IL-17 es una pequeña proteína formada por 154 aminoácidos que existe en varias isoformas, siendo las más estudiadas la IL-17A y la IL-17F. Esta citocina media sus efectos mediante la unión a su receptor específico, el complejo IL-17RA/IL-17RC, lo que provoca la activación de diversas vías de señalización intracelular y la producción de otras citocinas, quimiocinas y mediadores inflamatorios.

La IL-17 desempeña un papel importante en la defensa del huésped contra patógenos extracelulares, como bacterias y hongos, al reclutar neutrófilos al sitio de infección e inducir la producción de péptidos antimicrobianos. Sin embargo, un exceso o persistencia de la respuesta IL-17 puede contribuir a diversas enfermedades autoinmunes e inflamatorias crónicas, como la artritis reumatoide, la psoriasis y la esclerosis múltiple.

Por lo tanto, el equilibrio adecuado de las vías IL-17 es fundamental para mantener la homeostasis inmunológica y prevenir enfermedades.

Los islotes pancreáticos, también conocidos como islotes de Langerhans, son grupos de células endocrinas dentro del páncreas. Este órgano digerivo tiene tanto una función exocrina (liberando enzimas para ayudar en la digestión) como una función endocrina (liberando hormonas directamente en la sangre). Los islotes pancreáticos son responsables de la función endocrina del páncreas.

Estos islotes están compuestos por varios tipos de células, las más comunes son las células beta, las cuales producen y secretan insulina, una hormona que ayuda a regular los niveles de glucosa en la sangre. Otras células importantes en los islotes pancreáticos incluyen las células alfa, que producen y secretan glucagón, una hormona que aumenta los niveles de glucosa en la sangre; las células delta, que producen y secretan somatostatina, una hormona que inhibe la liberación de otras hormonas; y las células PP, que producen y secretan péptido pancreático, una hormona que regula la secreción de insulina y glucagón.

La disfunción o destrucción de los islotes pancreáticos y las células beta en su interior puede conducir a diversas condiciones médicas, como la diabetes mellitus tipo 1, en la que el cuerpo no produce suficiente insulina para regular los niveles de glucosa en la sangre.

La Inmunoglobulina G (IgG) es un tipo de anticuerpo, una proteína involucrada en la respuesta inmune del cuerpo. Es el tipo más común de anticuerpos encontrados en el torrente sanguíneo y es producida por células B plasmáticas en respuesta a la presencia de antígenos (sustancias extrañas que provocan una respuesta inmunitaria).

La IgG se caracteriza por su pequeño tamaño, solubilidad y capacidad de cruzar la placenta. Esto último es particularmente importante porque proporciona inmunidad pasiva a los fetos y recién nacidos. La IgG desempeña un papel crucial en la neutralización de toxinas, la aglutinación de bacterias y virus, y la activación del complemento, un sistema de proteínas que ayuda a eliminar patógenos del cuerpo.

Hay cuatro subclases de IgG (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4) que difieren en su estructura y función específicas. Las infecciones bacterianas y virales suelen inducir respuestas de IgG, lo que hace que este tipo de anticuerpos sea particularmente importante en la protección contra enfermedades infecciosas.

Los Modelos Inmunológicos son representaciones simplificadas o sistemas diseñados para imitar y estudiar los procesos y respuestas del sistema inmunitario en un entorno controlado. Estos modelos pueden ser experimentales, computacionales o teóricos.

1. Modelos Experimentales: involucran el uso de organismos vivos, células u órganos aislados para estudiar las interacciones y respuestas inmunológicas. Pueden ser in vivo (en un organismo vivo, como ratones transgénicos o congénitos) o in vitro (en un entorno de laboratorio, como cultivos de células).

2. Modelos Computacionales: son representaciones matemáticas y computacionales de procesos inmunológicos. Se utilizan para simular, analizar y predecir el comportamiento del sistema inmunitario en diversas condiciones. Pueden variar desde modelos a nivel molecular hasta sistemas completos.

3. Modelos Teóricos: implican la formulación de hipótesis y teorías sobre los mecanismos y procesos inmunológicos. Estos modelos se basan en observaciones empíricas, datos experimentales y principios bien establecidos de la inmunología.

Los modelos inmunológicos son esenciales para avanzar en nuestra comprensión de los procesos inmunológicos, desarrollar nuevas terapias y vacunas, y predecir el comportamiento del sistema inmunitario en diversas condiciones de salud y enfermedad.

Los factores de transcripción Forkhead (FOX) son una familia de proteínas que desempeñan un papel crucial en la regulación de la transcripción génica. Su nombre se deriva de la apariencia de sus dominios de unión al ADN, que se asemejan a las horquillas de un tenedor (forkhead en inglés).

Estos factores de transcripción desempeñan un papel fundamental en una variedad de procesos biológicos, como el desarrollo embrionario, la diferenciación celular, el metabolismo y la respuesta al estrés oxidativo. Se ha demostrado que están involucrados en la regulación de la expresión génica de varios genes, incluidos aquellos relacionados con el ciclo celular, la apoptosis, la proliferación y la diferenciación celular.

Las mutaciones en los genes que codifican para los factores de transcripción Forkhead se han asociado con varias enfermedades humanas, como el cáncer y las enfermedades cardiovasculares y neurológicas. Por ejemplo, la mutación del gen FOXP3 se ha relacionado con la enfermedad autoinmune conocida como diabetes tipo 1.

En resumen, los factores de transcripción Forkhead son proteínas que regulan la expresión génica y desempeñan un papel importante en una variedad de procesos biológicos. Las mutaciones en estos genes se han asociado con varias enfermedades humanas.

Los subgrupos de linfocitos T, también conocidos como células T helper o supresoras, son subconjuntos especializados de linfocitos T (un tipo de glóbulos blancos) que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunitario adaptativo. Se diferencian en dos categorías principales: Linfocitos T colaboradores o ayudantes (Th) y linfocitos T supresores o reguladores (Ts).

1. Linfocitos T colaboradores o ayudantes (Th): Estas células T desempeñan un papel clave en la activación y dirección de otras células inmunes, como macrófagos, linfocitos B y otros linfocitos T. Se dividen en varios subgrupos según su perfil de expresión de citocinas y moléculas coestimuladoras, que incluyen:

a. Th1: Produce citocinas como IFN-γ e IL-2, involucradas en la respuesta inmunitaria contra patógenos intracelulares como virus y bacterias.

b. Th2: Secreta citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13, desempeñando un papel importante en las respuestas de hipersensibilidad retardada y contra parásitos extracelulares.

c. Th17: Genera citocinas proinflamatorias como IL-17 y IL-22, implicadas en la protección frente a patógenos extracelulares, especialmente hongos y bacterias.

d. Tfh (Linfocitos T foliculares auxiliares): Ayuda a los linfocitos B en la producción de anticuerpos y su diferenciación en células plasmáticas efectoras.

e. Th9: Secreta citocinas como IL-9, involucrada en la respuesta inmunitaria contra parásitos y alergias.

f. Treg (Linfocitos T reguladores): Produce citocinas antiinflamatorias como IL-10 e IL-35, manteniendo la homeostasis del sistema inmune y previniendo enfermedades autoinmunes.

## Referencias

* Murphy KE, Travers P, Walport M, Janeway CA Jr. Janeway's Immunobiology. 8th edition. Garland Science; 2012.*
* Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology. 8th edition. Saunders; 2014.*

Las células dendríticas son un tipo de células inmunes especializadas en la presentación de antígenos, que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunitario adaptativo. Se originan a partir de los monocitos de la médula ósea y se encuentran en todo el cuerpo, particularmente en las áreas de contacto con el exterior, como la piel, los pulmones, el intestino y los tejidos linfoides.

Las células dendríticas tienen un aspecto distintivo, con procesos ramificados y extensiones que se asemejan a las ramas de un árbol, lo que les permite capturar eficazmente los antígenos del entorno. Una vez que han internalizado los antígenos, las células dendríticas los procesan y los presentan en su superficie celular mediante moléculas conocidas como complejos mayor de histocompatibilidad (CMH).

Esta presentación de antígenos permite que las células dendríticas activen y dirijan a otras células inmunes, como los linfocitos T y B, para que respondan específicamente al antígeno presentado. Las células dendríticas también producen y secretan una variedad de citokinas y quimiocinas que ayudan a regular y coordinar las respuestas inmunes.

Además de su papel en la activación del sistema inmunitario adaptativo, las células dendríticas también desempeñan un papel importante en la tolerancia inmunológica, ayudando a prevenir las respuestas autoinmunes excesivas y mantener el equilibrio homeostático del sistema inmunitario.

Los ratones consanguíneos BALB/c son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se utilizan ampliamente en la investigación biomédica. La designación "consanguíneo" significa que estos ratones se han criado durante muchas generaciones mediante el apareamiento de padres genéticamente idénticos, lo que resulta en una población extremadamente homogénea con un genoma altamente predecible.

La cepa BALB/c, en particular, es conocida por su susceptibilidad a desarrollar tumores y otras enfermedades cuando se exponen a diversos agentes patógenos o estresores ambientales. Esto los convierte en un modelo ideal para estudiar la patogénesis de diversas enfermedades y probar nuevas terapias.

Los ratones BALB/c son originarios del Instituto Nacional de Investigación Médica (NIMR) en Mill Hill, Reino Unido, donde se estableció la cepa a principios del siglo XX. Desde entonces, se han distribuido ampliamente entre los investigadores de todo el mundo y se han convertido en uno de los ratones de laboratorio más utilizados en la actualidad.

Es importante tener en cuenta que, aunque los ratones consanguíneos como BALB/c son valiosos modelos animales para la investigación biomédica, no siempre recapitulan perfectamente las enfermedades humanas. Por lo tanto, los resultados obtenidos en estos animales deben interpretarse y extrapolarse con cautela a los seres humanos.

Las poliendocrinopatías autoinmunes (PEA) son un grupo de trastornos relacionados con el sistema inmunitario donde el cuerpo ataca por error a los tejidos y órganos sanos. Implican generalmente varios sistemas endocrinos, lo que resulta en diversas disfunciones hormonales. Existen diferentes tipos de PEA, cada uno con un conjunto específico de síntomas y signos.

La forma más común es la Poliendocrinopatía Autoinmune Tipo 1 (PAT1), también conocida como Síndrome de Werner-Mendel o Enfermedad de Triple A, que afecta principalmente a niños y adolescentes. Incluye la combinación de dos de los siguientes tres problemas: insuficiencia suprarrenal primaria, diabetes mellitus tipo 1 e hipoparatiroidismo.

Otra forma es la Poliendocrinopatía Autoinmune Tipo 2 (PAT2), anteriormente llamada Síndrome de Schmidt, que suele presentarse en adultos jóvenes y middle-aged. Se caracteriza por la aparición secuencial de dos o más enfermedades autoinmunes entre las siguientes: tiroiditis autoinmune (que puede causar hipotiroidismo), enfermedad adrenal autoinmune (que conduce a insuficiencia suprarrenal), diabetes mellitus tipo 1, vitiligo, alopecia areata y anemia perniciosa.

Estas condiciones requieren un manejo multidisciplinario por parte de especialistas en endocrinología, inmunología y otros campos relevantes. El tratamiento implica el reemplazo hormonal según sea necesario y, en algunos casos, inmunosupresores o terapias inmunomoduladoras.

Los Modelos Animales de Enfermedad son organismos no humanos, generalmente mamíferos o invertebrados, que han sido manipulados genéticamente o experimentalmente para desarrollar una afección o enfermedad específica, con el fin de investigar los mecanismos patofisiológicos subyacentes, probar nuevos tratamientos, evaluar la eficacia y seguridad de fármacos o procedimientos terapéuticos, estudiar la interacción gen-ambiente en el desarrollo de enfermedades complejas y entender los procesos básicos de biología de la enfermedad. Estos modelos son esenciales en la investigación médica y biológica, ya que permiten recrear condiciones clínicas controladas y realizar experimentos invasivos e in vivo que no serían éticamente posibles en humanos. Algunos ejemplos comunes incluyen ratones transgénicos con mutaciones específicas para modelar enfermedades neurodegenerativas, cánceres o trastornos metabólicos; y Drosophila melanogaster (moscas de la fruta) utilizadas en estudios genéticos de enfermedades humanas complejas.

El bazo es un órgano en forma de guisante localizado en la parte superior izquierda del abdomen, debajo del diafragma y junto al estómago. Es parte del sistema linfático y desempeña un papel importante en el funcionamiento del sistema inmunológico y en el mantenimiento de la salud general del cuerpo.

Las principales funciones del bazo incluyen:

1. Filtración de la sangre: El bazo ayuda a eliminar los desechos y las células dañadas, como los glóbulos rojos viejos o dañados, de la sangre.

2. Almacenamiento de células sanguíneas: El bazo almacena reservas de glóbulos rojos y plaquetas, que pueden liberarse en respuesta a una pérdida de sangre o durante un esfuerzo físico intenso.

3. Producción de linfocitos: El bazo produce linfocitos, un tipo de glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en la respuesta inmunológica del cuerpo a las infecciones y los patógenos.

4. Regulación del flujo sanguíneo: El bazo ayuda a regular el volumen y la velocidad del flujo sanguíneo, especialmente durante el ejercicio físico intenso o en respuesta a cambios posturales.

En caso de una lesión o enfermedad que dañe al bazo, puede ser necesaria su extirpación quirúrgica (esplenectomía). Sin embargo, la ausencia del bazo puede aumentar el riesgo de infecciones y otras complicaciones de salud.

Los anticuerpos antiinsulina son inmunoglobulinas producidas por el sistema inmunitario que están dirigidas contra la insulina. Normalmente, el sistema inmunitario produce anticuerpos para combatir y eliminar los agentes extraños, como bacterias y virus. Sin embargo, en algunas condiciones, el sistema inmunitario puede producir anticuerpos contra sustancias propias del cuerpo, como la insulina, lo que se conoce como autoinmunidad.

La presencia de anticuerpos antiinsulina se asocia más comúnmente con el síndrome de resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tipo 1. En la diabetes tipo 1, el sistema inmunitario ataca y destruye las células beta del páncreas que producen insulina, lo que resulta en niveles bajos de insulina y niveles altos de glucosa en sangre. La presencia de anticuerpos antiinsulina puede ser un marcador temprano de la diabetes tipo 1 y se utiliza a veces para ayudar a diagnosticar la enfermedad.

También se han descrito casos de personas que desarrollan anticuerpos antiinsulina después de recibir tratamiento con insulina, especialmente si la insulina se administra por vía subcutánea. Esto se denomina a veces "anticuerpos inducir por insulina" y puede causar resistencia a la insulina y dificultad en el control de la glucosa en sangre.

En resumen, los anticuerpos antiinsulina son inmunoglobulinas producidas por el sistema inmunitario que están dirigidas contra la insulina. La presencia de anticuerpos antiinsulina se asocia con el síndrome de resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tipo 1, y puede ser un marcador temprano de la enfermedad o desarrollarse como resultado del tratamiento con insulina.

La glándula tiroides es una glándula endocrina en forma de mariposa ubicada en la base del cuello, justo debajo de la nuez de Adán. Pesa alrededor de 20 a 30 gramos en los adultos y está compuesta por dos lóbulos unidos por un istmo. La glándula tiroides produce hormonas importantes llamadas triyodotironina (T3) y tetrayodotironina (T4), las cuales desempeñan un papel crucial en el control del metabolismo, crecimiento y desarrollo del cuerpo.

Estas hormonas regulan la velocidad a la que el cuerpo utiliza la energía, mantienen el equilibrio de sales y agua en el cuerpo, influyen en el crecimiento y desarrollo de los huesos y tejidos, controlan la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas y ayudan a regular las funciones cerebrales y corporales.

La glándula tiroides también produce una pequeña cantidad de hormona estimulante de la tiroides (TSH), que es producida por la glándula pituitaria y regula la producción de hormonas tiroideas. Una glándula tiroides sana funciona de manera eficiente y mantiene los niveles adecuados de hormonas en el cuerpo, pero cualquier trastorno o enfermedad que afecte la glándula tiroides puede provocar una producción excesiva (hipertiroidismo) o insuficiente (hipotiroidismo) de las hormonas tiroideas.

Las células Th17 son un subconjunto específico de linfocitos T helper (un tipo de glóbulos blancos) que desempeñan un papel crucial en la respuesta inmune adaptativa del cuerpo. Fueron descubiertas y nombradas en el año 2005.

Estas células se diferencian de otros linfocitos T helper en su producción distintiva de una citocina llamada interleucina-17 (IL-17). Otras citocinas que secretan incluyen IL-17F, IL-21, IL-22 y TNF-α. Las células Th17 desempeñan un papel importante en la protección del cuerpo contra las infecciones extracelulares, especialmente por bacterias y hongos.

Sin embargo, un exceso de respuesta Th17 ha sido asociado con varias enfermedades autoinmunes e inflamatorias, como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple, la psoriasis y la enfermedad inflamatoria intestinal. Por lo tanto, comprender el desarrollo, la función y la regulación de las células Th17 es un área activa de investigación en el campo de la inmunología y la medicina.

El lupus vulgar es una forma cutánea de la enfermedad autoinmune conocida como lupus eritematoso sistémico (LES). Se caracteriza por lesiones crónicas y recurrentes en la piel, especialmente en la cara, las orejas y los brazos. Estas lesiones pueden causar cicatrices y deformidades si no se tratan adecuadamente.

El lupus vulgar es el resultado de una respuesta anormal del sistema inmunológico, en la que el cuerpo produce anticuerpos que atacan los tejidos sanos. Aunque cualquier persona puede desarrollar lupus vulgar, es más común en personas con LES y tiende a ocurrir en adultos que en niños.

Los síntomas del lupus vulgar pueden incluir:

1. Lesiones cutáneas crónicas y recurrentes en la cara, las orejas y los brazos.
2. Úlceras cutáneas profundas y dolorosas.
3. Costras y cicatrices en las lesiones cutáneas.
4. Inflamación de los ganglios linfáticos.
5. Fiebre leve.
6. Fatiga.
7. Pérdida de apetito y pérdida de peso.

El tratamiento del lupus vulgar generalmente implica la administración de medicamentos inmunosupresores, como corticosteroides y otros fármacos que ayudan a suprimir la respuesta excesiva del sistema inmunitario. La fototerapia también puede ser útil en el tratamiento de las lesiones cutáneas. Es importante recordar que cada caso es único, por lo que el plan de tratamiento debe ser individualizado y adaptado a las necesidades específicas de cada persona.

El Factor Activador de Células B (BAFF, por sus siglas en inglés) es una citocina que pertenece a la familia del TNF (Tumor Necrosis Factor). Es producida principalmente por células presentadoras de antígenos y células endoteliales. El BAFF desempeña un papel crucial en la supervivencia, diferenciación y activación de las células B, que son un tipo importante de glóbulos blancos involucrados en el sistema inmunitario adaptativo.

El BAFF se une a receptores específicos en la superficie de las células B, lo que desencadena una cascada de señalización intracelular que promueve su activación y diferenciación en células plasmáticas, productoras de anticuerpos. Además, el BAFF también ayuda a proteger a las células B de la apoptosis (muerte celular programada), lo que permite mantener una población funcional de células B en el cuerpo.

Un nivel elevado de BAFF se ha relacionado con diversas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide, ya que un exceso de esta citocina puede conducir a una respuesta inmune exagerada y dañina. Por otro lado, niveles bajos de BAFF se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar infecciones recurrentes y trastornos linfoproliferativos.

El timo es un órgano importante del sistema inmunológico situado en la parte superior del tórax, debajo del esternón y justo por encima del corazón. Normalmente, el timo es más grande en los niños y disminuye de tamaño a medida que las personas envejecen.

La función principal del timo es producir linfocitos T, un tipo de glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico al ayudar a proteger el cuerpo contra infecciones y enfermedades. Los linfocitos T maduros se encargan de reconocer y destruir células extrañas o dañadas, como las células infectadas por virus o bacterias y las células cancerosas.

El timo también desempeña un papel en la tolerancia inmunológica, que es la capacidad del sistema inmunológico para distinguir entre las propias células y moléculas del cuerpo y los invasores extraños, como bacterias y virus. Esto ayuda a prevenir que el sistema inmunológico ataque a las células y tejidos sanos del propio cuerpo, lo que puede conducir a enfermedades autoinmunes.

Es importante tener un timo sano y funcional para mantener un sistema inmunológico fuerte y saludable. Algunas condiciones médicas, como la timomegalia (tamaño anormalmente grande del timo) o el timoma (un tipo de cáncer que afecta al timo), pueden afectar negativamente a la función del timo y debilitar el sistema inmunológico.

La Proteína Tirosina Fosfatasa no Receptora Tipo 22 (PTPN22) es una enzima que pertenece a la familia de las tirosina fosfatasas, las cuales desempeñan un papel crucial en la regulación de vías de señalización celulares. Más específicamente, la PTPN22 participa en la modulación del sistema inmune, particularmente en la inhibición de la activación de células T.

La proteína codificada por el gen PTPN22 contiene un dominio catalítico con actividad fosfatasa y dos dominios SH3 (Src homología 3) que interactúan con otras proteínas, facilitando la desfosforilación de residuos de tirosina en diversas proteínas diana. Esta acción ayuda a controlar los niveles de señalización intracelular y, por lo tanto, influye en la respuesta inmunitaria.

Las mutaciones o variantes del gen PTPN22 se han asociado con diversas enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y la diabetes tipo 1, entre otras. Estas alteraciones genéticas pueden afectar la función de la PTPN22, llevando a un desequilibrio en la regulación de las vías de señalización celular y, en última instancia, a una respuesta inmunitaria excesiva o inadecuada.

En resumen, la Proteína Tirosina Fosfatasa no Receptora Tipo 22 (PTPN22) es una enzima que regula la actividad de las vías de señalización celular, especialmente en el sistema inmune, mediante la desfosforilación de residuos de tirosina en proteínas diana. Las variantes genéticas de PTPN22 se han relacionado con diversas enfermedades autoinmunes.

Los Linfocitos T colaboradores-inductores, también conocidos como Linfocitos T CD4+ o Linfocitos T auxiliares, son un tipo importante de glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico adaptativo. Ayudan a regular las respuestas inmunitarias y a coordinar la actividad de otros tipos de células inmunes.

Los linfocitos T colaboradores-inductores son activados por las células presentadoras de antígeno (CPA) en los ganglios linfáticos, donde reconocen y se unen a un fragmento de proteína presentado en la superficie de una CPA en un complejo denominado Complejo Mayor de Histocompatibilidad Clase II (CMH-II). Una vez activados, los linfocitos T colaboradores-inductores pueden diferenciarse en varios subconjuntos especializados, como las células Th1, Th2, Th17 y Treg, cada una de las cuales tiene un papel distinto en la respuesta inmunitaria.

Las células Th1 son importantes para combatir las infecciones intracelulares causadas por virus y bacterias; las células Th2 desempeñan un papel crucial en la respuesta a los parásitos y alergias; las células Th17 están involucradas en la defensa contra hongos y algunas bacterias, pero también se asocian con enfermedades autoinmunes; y las células Treg ayudan a regular la respuesta inmunitaria y previenen el desarrollo de enfermedades autoinmunes.

En resumen, los linfocitos T colaboradores-inductores son un tipo importante de células inmunes que desempeñan un papel fundamental en la activación y regulación de las respuestas inmunitarias adaptativas contra patógenos y sustancias extrañas.

La Enfermedad de Hashimoto, también conocida como tiroiditis de Hashimoto o enfermedad crónica de la tiroides, es una afección autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca y destruye lentamente la glándula tiroidea. Esta glándula, ubicada en la base del cuello, produce hormonas que regulan el metabolismo y otras funciones importantes en el cuerpo.

La destrucción de la glándula tiroidea conduce a una disminución en la producción de las hormonas tiroideas, lo que se denomina hipotiroidismo. Los síntomas del hipotiroidismo pueden incluir fatiga, aumento de peso, sensibilidad al frío, estreñimiento, sequedad de la piel y el cabello, depresión, dolores articulares e inflamación de las glándulas linfáticas en el cuello.

La Enfermedad de Hashimoto a menudo es diagnosticada mediante análisis de sangre que detectan anticuerpos específicos y niveles bajos de hormonas tiroideas. El tratamiento generalmente implica la administración de levotiroxina, una forma sintética de la hormona tiroidea T4, para reemplazar las hormonas que el cuerpo ya no produce adecuadamente y aliviar los síntomas del hipotiroidismo. La terapia de reemplazo hormonal suele ser una intervención a largo plazo o incluso permanente, ya que la enfermedad de Hashimoto es crónica y progresiva.

Los Receptores de Antígenos de Linfocitos T (TCR, por sus siglas en inglés) son proteínas transmembrana expresadas en la superficie de los linfocitos T que desempeñan un rol fundamental en el sistema inmune adaptativo. Estos receptores reconocen específicamente fragmentos de péptidos derivados de antígenos extraños presentados por moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC, por sus siglas en inglés) en la superficie de células presentadoras de antígeno.

Los TCR se unen a sus ligandos con alta especificidad y afinidad, lo que desencadena una cascada de señalización intracelular que activa al linfocito T y promueve la respuesta inmunitaria adaptativa. Existen dos grandes tipos de receptores de antígenos en los linfocitos T: el receptor αβ, expresado principalmente en los linfocitos T CD4+ y CD8+ convencionales, y el receptor γδ, expresado en una subpoblación minoritaria de linfocitos T.

La diversidad de los TCR se genera durante el desarrollo de los linfocitos T en el timo mediante procesos de recombinación somática y adición de nucleótidos, lo que resulta en una gran variedad de especificidades antigénicas y la capacidad de reconocer una amplia gama de patógenos.

La vitiligo es una afección de la piel que causa la pérdida de pigmentación en parches debido a la destrucción de los melanocitos, las células que producen el pigmento (melanina) responsable de dar color a nuestra piel, cabello y ojos. Estos parches pueden ser de varios tamaños y en diversas partes del cuerpo, incluidas las manos, los brazos, los pies, la cara y los ojos. Aunque no es peligroso ni contagioso, puede causar angustia emocional y problemas sociales.

La causa exacta de la vitiligo es desconocida, pero se cree que está relacionada con factores genéticos, autoinmunes y ambientales. No existe cura para la vitiligo, pero existen tratamientos disponibles que pueden ayudar a restaurar algo de pigmentación en la piel o a igualar su tono. Estos incluyen terapias con luz ultravioleta, cremas esteroides tópicas, inhibidores de la tirosinasa y, en algunos casos, trasplantes de células de la piel.

La citometría de flujo es una técnica de laboratorio que permite analizar y clasificar células u otras partículas pequeñas en suspensión a medida que pasan a través de un haz de luz. Cada célula o partícula se caracteriza por su tamaño, forma y contenido de fluorescencia, lo que permite identificar y cuantificar diferentes poblaciones celulares y sus propiedades.

La citometría de flujo utiliza un haz de luz laser para iluminar las células en suspensión mientras pasan a través del detector. Los componentes celulares, como el ADN y las proteínas, pueden ser etiquetados con tintes fluorescentes específicos que emiten luz de diferentes longitudes de onda cuando se excitan por el haz de luz laser.

Esta técnica es ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico clínico, especialmente en áreas como la hematología, la inmunología y la oncología. La citometría de flujo puede ser utilizada para identificar y contar diferentes tipos de células sanguíneas, detectar marcadores específicos de proteínas en células individuales, evaluar el ciclo celular y la apoptosis, y analizar la expresión génica y la activación de vías de señalización intracelular.

En resumen, la citometría de flujo es una técnica de análisis avanzada que permite caracterizar y clasificar células u otras partículas pequeñas en suspensión basándose en su tamaño, forma y contenido de fluorescencia. Es una herramienta poderosa en la investigación y el diagnóstico clínico, especialmente en áreas relacionadas con la hematología, la inmunología y la oncología.

La imitación molecular, también conocida como "mimetismo molecular", es un término que se utiliza en el campo de la medicina y la biología molecular para describir el proceso por el cual una molécula, generalmente una pequeña molécula química o una proteína, imita o mima las propiedades y funciones de otra molécula natural dentro de un organismo.

Este fenómeno es particularmente relevante en el contexto de la farmacología y la terapia dirigida, donde se pueden diseñar fármacos que imiten a las moléculas naturales del cuerpo para interactuar con sus objetivos moleculares específicos. Por ejemplo, un fármaco que imita una hormona o neurotransmisor natural puede unirse a los receptores de esa hormona o neurotransmisor y activarlos o bloquearlos, lo que lleva a efectos terapéuticos deseados.

La imitación molecular también puede ocurrir en el contexto de enfermedades, donde las moléculas patógenas pueden imitar a las moléculas normales del cuerpo para evadir el sistema inmunológico y causar daño. Por ejemplo, algunos virus y bacterias pueden producir proteínas que imitan a las proteínas humanas, lo que dificulta la detección y eliminación por parte del sistema inmune.

En resumen, la imitación molecular es un proceso en el que una molécula imita o mima las propiedades y funciones de otra molécula natural dentro de un organismo, con aplicaciones tanto terapéuticas como patológicas.

Las citocinas son moléculas de señalización que desempeñan un papel crucial en la comunicación celular y el modular de respuestas inmunitarias. Se producen principalmente por células del sistema inmunológico, como los leucocitos, aunque también pueden ser secretadas por otras células en respuesta a diversos estímulos.

Las citocinas pueden ser clasificadas en diferentes grupos según su estructura y función, entre los que se encuentran las interleuquinas (IL), factor de necrosis tumoral (TNF), interferones (IFN) e interacciones de moléculas del complemento.

Las citocinas desempeñan un papel fundamental en la regulación de la respuesta inmunitaria, incluyendo la activación y proliferación de células inmunes, la diferenciación celular, la quimiotaxis y la apoptosis (muerte celular programada). También están involucradas en la comunicación entre células del sistema inmune y otras células del organismo, como las células endoteliales y epiteliales.

Las citocinas pueden actuar de forma autocrina (sobre la misma célula que las produce), paracrina (sobre células cercanas) o endocrina (a distancia a través del torrente sanguíneo). Su acción se lleva a cabo mediante la unión a receptores específicos en la superficie celular, lo que desencadena una cascada de señalización intracelular y la activación de diversas vías metabólicas.

La producción y acción de citocinas están cuidadosamente reguladas para garantizar una respuesta inmunitaria adecuada y evitar reacciones excesivas o dañinas. Sin embargo, en algunas situaciones, como las infecciones graves o enfermedades autoinmunitarias, la producción de citocinas puede estar desregulada y contribuir al desarrollo de patologías.

La tiroglobulina es una proteína importante producida por las células foliculares de la glándula tiroides. Es un componente clave en la síntesis de las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La tiroglobulina contiene y almacena yodo, que se une a los aminoácidos tirosina para formar estas hormonas.

En un contexto clínico, los niveles de tiroglobulina en sangre pueden utilizarse como marcador tumoral para monitorizar la efectividad del tratamiento y el posible retorno de cánceres de tiroides diferenciados, ya que las células cancerosas a menudo producen también tiroglobulina. Después del tratamiento quirúrgico o radioactivo, los niveles séricos de tiroglobulina deben ser mínimos o indetectables. Una elevación de estos niveles puede indicar la presencia de tejido tiroideo residual o recidiva del cáncer.

Tenga en cuenta que sólo un profesional médico está calificado para proporcionar una definición médica precisa y contextual de 'tiroglobulina' y su uso clínico, teniendo en cuenta los síntomas específicos, el historial médico y los resultados de laboratorio del paciente.

Los subgrupos de linfocitos B son diferentes categorías de linfocitos B, un tipo de glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico adaptativo. Los linfocitos B son responsables de producir anticuerpos para neutralizar o marcar patógenos invasores como bacterias y virus para su eliminación por otras células del sistema inmune.

Existen varios subgrupos de linfocitos B, cada uno con diferentes funciones y características distintivas. Algunos de los subgrupos más importantes de linfocitos B incluyen:

1. Linfocitos B virgenes o naives: Son células B inmaduras que se encuentran en el bazo, médula ósea y ganglios linfáticos. Aún no han sido expuestas a antígenos extraños y están listas para activarse y diferenciarse en células plasmáticas cuando entran en contacto con un patógeno desconocido.

2. Linfocitos B de memoria: Después de que una célula B ha sido expuesta e interactúa con un antígeno específico, se diferencia en una célula B de memoria. Estas células tienen una vida más larga y pueden sobrevivir durante años o incluso décadas. Cuando el mismo patógeno vuelve a infectar al organismo, las células B de memoria pueden activarse rápidamente y producir anticuerpos específicos para neutralizarlo, lo que proporciona inmunidad adquirida a largo plazo.

3. Linfocitos B plasmáticos: Son células B diferenciadas y especializadas en la producción de anticuerpos. Después de la activación y estimulación por un antígeno, las células B naives o de memoria se diferencian en linfocitos B plasmáticos, que secretan grandes cantidades de anticuerpos específicos del antígeno para neutralizarlo.

4. Linfocitos B reguladores: También conocidos como células B regulatorias o células B-2, desempeñan un papel importante en la modulación y el control de las respuestas inmunes. Pueden producir citocinas que ayudan a regular la activación y diferenciación de otras células inmunitarias, como los linfocitos T helper.

5. Linfocitos B B-1: Son un subconjunto de células B que se encuentran principalmente en el tejido linfoide asociado a la mucosa y desempeñan un papel importante en la protección contra las infecciones bacterianas. Pueden producir anticuerpos de baja afinidad pero con una amplia especificidad, lo que les permite reconocer y neutralizar una variedad de patógenos.

En resumen, los linfocitos B desempeñan un papel crucial en la respuesta inmunitaria adaptativa, ya que pueden diferenciarse en varios subconjuntos con funciones especializadas. Estas células son esenciales para la producción de anticuerpos y la modulación de las respuestas inmunes, lo que ayuda a proteger al organismo contra las infecciones y otras amenazas.

El antígeno CTLA-4, también conocido como receptor de citocinas tipo 4 de la línea celular CD152, es una proteína que se encuentra en la superficie de las células T reguladoras y juega un papel importante en la modulación de la respuesta inmunológica.

La proteína CTLA-4 se une a moléculas CD80 y CD86 presentes en las células presentadoras de antígenos, lo que inhibe la activación de las células T y ayuda a prevenir una respuesta inmunológica excesiva o autoinmune.

El bloqueo del receptor CTLA-4 con anticuerpos monoclonales se ha utilizado como estrategia terapéutica en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer, ya que puede aumentar la activación de las células T y mejorar la respuesta inmunitaria contra las células tumorales.

Sin embargo, este tipo de terapia también puede aumentar el riesgo de efectos secundarios autoinmunitarios, ya que elimina una importante vía de supresión del sistema inmunológico.

La yoduro peroxidasa es una enzima que se encuentra principalmente en glándulas tiroidales y otras glándulas endocrinas. Su función principal es catalizar la reacción de oxidación del ioduro a iodo molecular utilizando peróxido de hidrógeno como agente oxidante. El iodo molecular es un componente esencial en la síntesis de las hormonas tiroideas, por lo que la yoduro peroxidasa desempeña un papel crucial en el metabolismo de la tiroides.

La reacción catalizada por la yoduro peroxidasa puede representarse de la siguiente manera:

I- + H2O2 -> IO- + 2H+ + H2O

Después de la oxidación inicial del ioduro a iodato, se produce una serie de reacciones adicionales que conducen a la formación de moléculas de iodo activo, las cuales pueden incorporarse a los residuos de tirosina en las proteínas tiroideas para formar las hormonas tiroideas triyodotironina (T3) y tetrayodotironina (T4).

La yoduro peroxidasa también puede desempeñar un papel importante en la defensa del huésped contra los patógenos, ya que puede producir especies reactivas de oxígeno y iodo con actividad antimicrobiana. Además, se ha demostrado que la yoduro peroxidasa tiene propiedades antioxidantes y puede proteger las células contra el estrés oxidativo.

La linfopenia es un término médico que se refiere a una condición en la cual hay un recuento bajo de linfocitos (un tipo de glóbulos blancos) en la sangre. Los linfocitos desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico, ya que ayudan a proteger al cuerpo contra las infecciones y las enfermedades. Una persona se considera linfopenia cuando su recuento de linfocitos es inferior a 1.000 células por milímetro cúbico (mm3) de sangre, según los criterios del Laboratorio Nacional de Referencia de EE. UU. Sin embargo, los rangos de referencia pueden variar ligeramente según la edad, el sexo y el laboratorio específico.

La linfopenia puede ser causada por diversas afecciones, que incluyen infecciones virales (como el VIH o la mononucleosis), enfermedades autoinmunes, cáncer (como la leucemia o el linfoma), exposición a radiación o quimioterapia, y deficiencias inmunológicas congénitas. Los síntomas de la linfopenia pueden incluir aumento de la susceptibilidad a las infecciones, fatiga, fiebre y sudoración nocturna. El tratamiento de la linfopenia depende de la causa subyacente y puede incluir medicamentos, terapias o cambios en el estilo de vida.

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad crónica, impredecible, y generalmente progresiva del sistema nervioso central (SNC). Se caracteriza por lesiones desmielinizantes multifocales y disseminadas en el tiempo y en el espacio del SNC, lo que resulta en una variedad de síntomas neurológicos. La desmielinización provoca la interrupción o la alteración de la conducción nerviosa, dando lugar a déficits focales y generalizados.

La causa es desconocida, pero se cree que está relacionada con una respuesta autoinmunitaria anormal contra la sustancia blanca del SNC. Puede afectar a personas de cualquier edad, aunque generalmente se diagnostica en adultos jóvenes. Es más común en las mujeres que en los hombres.

Los síntomas pueden variar mucho entre diferentes personas y también en la misma persona a lo largo del tiempo. Pueden incluir visión borrosa o doble, debilidad muscular, espasticidad, problemas de equilibrio, fatiga extrema, dolor, problemas cognitivos y emocionales.

No existe una cura para la EM, pero los tratamientos pueden ayudar a managementar los síntomas y reducir la actividad de la enfermedad. Estos tratamientos pueden incluir terapias de rehabilitación, medicamentos modificadores de la enfermedad (DMDs), inmunomoduladores y corticosteroides. El manejo de la EM generalmente implica un equipo multidisciplinario de profesionales de la salud, incluidos neurólogos, rehabilitadores, terapeutas ocupacionales, fisioterapeutas y consejeros.

Las enfermedades de la tiroides se refieren a un grupo diverso de condiciones que afectan la glándula tiroidea, una glándula endocrina en forma de mariposa ubicada en la base del cuello. La tiroides produce hormonas importantes para el metabolismo, el crecimiento y el desarrollo, regulando procesos como el ritmo cardíaco, la digestión, el estado de ánimo y la temperatura corporal.

Existen varios tipos de enfermedades de la tiroides, entre las que se incluyen:

1. Hipertiroidismo: un trastorno en el que la glándula tiroidea produce exceso de hormonas tiroideas. Las causas comunes incluyen la enfermedad de Graves, el bocio tóxico y los nódulos tiroideos autónomos. Los síntomas pueden incluir pérdida de peso, taquicardia, temblor, irritabilidad, intolerancia al calor, debilidad muscular y fatiga.

2. Hipotiroidismo: un trastorno en el que la glándula tiroidea produce insuficiente cantidad de hormonas tiroideas. Las causas comunes incluyen tiroiditis autoinmune (como la enfermedad de Hashimoto), cirugía tiroidea, radioterapia y deficiencia de yodo. Los síntomas pueden incluir aumento de peso, fatiga, sensibilidad al frío, estreñimiento, sequedad de la piel, cabello fino y debilitado, y depresión.

3. Bocio: un agrandamiento de la glándula tiroides que puede ser causado por diversas afecciones, como deficiencia de yodo, enfermedad de Graves, enfermedad de Hashimoto o nódulos tiroideos. Los síntomas pueden incluir una protuberancia visible en el cuello, dificultad para tragar y respiración entrecortada.

4. Nódulos tiroideos: crecimientos anormales que se desarrollan dentro de la glándula tiroides. La mayoría son benignos, pero algunos pueden ser cancerosos. Los síntomas pueden incluir un bulto o hinchazón en el cuello, dificultad para tragar y cambios en la voz.

5. Tiroiditis: inflamación de la glándula tiroides que puede causar hipotiroidismo o hipertiroidismo temporal. Las causas comunes incluyen infecciones bacterianas o virales, enfermedad autoinmune y reacciones a medicamentos o radiación. Los síntomas pueden incluir dolor e hinchazón en el cuello, fatiga, fiebre, sudoración excesiva, pérdida de peso y taquicardia.

6. Cáncer de tiroides: un crecimiento anormal y no deseado que se desarrolla dentro o alrededor de la glándula tiroides. Los síntomas pueden incluir un bulto o hinchazón en el cuello, dificultad para tragar y cambios en la voz.

El tratamiento de los trastornos de la tiroides depende del tipo y gravedad del problema. Puede incluir medicamentos, terapia con yodo radiactivo o cirugía. Si tiene síntomas o preocupaciones relacionados con su tiroides, hable con su médico.

Los antígenos HLA-DQ son un tipo de proteínas presentes en la superficie de las células humanas, más específicamente en el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de clase II. Forman parte del sistema inmunitario y desempeñan un papel crucial en la presentación de antígenos a los linfocitos T helper, una subpoblación de glóbulos blancos que participan en la respuesta inmunitaria adaptativa.

Los antígenos HLA-DQ están codificados por genes ubicados en el locus HLA del cromosoma 6 (6p21.3). Existen diferentes alelos de estos genes, lo que da lugar a una gran diversidad de fenotipos HLA-DQ entre los individuos. La variabilidad genética de los antígenos HLA-DQ es clínicamente relevante en el contexto de los trasplantes de órganos y tejidos, ya que la compatibilidad entre donante y receptor puede influir en el éxito del procedimiento y en el riesgo de desarrollar una respuesta inmunológica adversa.

Además, los antígenos HLA-DQ también desempeñan un papel importante en la patogénesis de diversas enfermedades autoinmunitarias, como la diabetes tipo 1 y la esprue celiaca. En estas condiciones, la presencia de determinadas variantes de HLA-DQ puede aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad o influir en su gravedad y evolución clínica.

La inflamación es una respuesta fisiológica del sistema inmunitario a un estímulo dañino, como una infección, lesión o sustancia extraña. Implica la activación de mecanismos defensivos y reparadores en el cuerpo, caracterizados por una serie de cambios vasculares y celulares en el tejido afectado.

Los signos clásicos de inflamación se describen mediante la sigla latina "ROESI":
- Rubor (enrojecimiento): Dilatación de los vasos sanguíneos que conduce al aumento del flujo sanguíneo y la llegada de células inmunes, lo que provoca enrojecimiento en la zona afectada.
- Tumor (hinchazón): Aumento de la permeabilidad vascular y la extravasación de líquidos y proteínas hacia el tejido intersticial, causando hinchazón o edema.
- Calor: Aumento de la temperatura local debido al aumento del flujo sanguíneo y el metabolismo celular acelerado en el sitio inflamado.
- Dolor: Estimulación de los nervios sensoriales por diversos mediadores químicos liberados durante la respuesta inflamatoria, como las prostaglandinas y bradiquinina, que sensibilizan a los receptores del dolor (nociceptores).
- Functio laesa (disfunción o pérdida de función): Limitación funcional temporal o permanente del tejido inflamado como resultado directo del daño tisular y/o los efectos secundarios de la respuesta inflamatoria.

La inflamación desempeña un papel crucial en la protección del cuerpo contra agentes nocivos y en la promoción de la curación y la reparación tisular. Sin embargo, una respuesta inflamatoria excesiva o mal regulada también puede contribuir al desarrollo y la progresión de diversas enfermedades crónicas, como la artritis reumatoide, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la aterosclerosis y el cáncer.

Las células TH1 son un tipo de linfocitos T helper, que son glóbulos blancos del sistema inmunológico. Se diferencian de otras subpopulaciones de células T helper, como las células TH2 y TH17, en su función y los tipos de citokinas que producen.

Las células TH1 juegan un papel importante en la respuesta inmune adaptativa contra patógenos intracelulares, como virus y bacterias. Se activan en presencia de citokinas como la interleucina-12 (IL-12) y producen citokinas proinflamatorias, como el interferón gamma (IFN-γ), que ayudan a coordinar la respuesta inmune contra los patógenos.

Las citokinas producidas por las células TH1 también pueden contribuir al desarrollo de enfermedades autoinmunes y crónicas inflamatorias, como la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide, cuando se activan en respuesta a autoantígenos o por una regulación inadecuada del sistema inmune.

El interferón gamma (IFN-γ) es una citocina que pertenece a la familia de las interleucinas y es fundamental en la respuesta inmunitaria adaptativa. Es producido principalmente por los linfocitos T activados (CD4+ Th1 y CD8+), células NK y células NKT.

La función principal del IFN-γ es regular las respuestas inmunitarias, actuando como un potente mediador en la defensa contra virus, bacterias intracelulares y protozoos. Además, desempeña un papel crucial en la activación de macrófagos, aumentando su capacidad microbicida y fosforilando las proteínas asociadas a la presentación de antígenos, lo que mejora la presentación de péptidos a los linfocitos T.

El IFN-γ también participa en la regulación de la diferenciación y función de diversas células inmunes, como linfocitos B, monocitos, macrófagos y células dendríticas. Otras funciones importantes del IFN-γ incluyen la inducción de la apoptosis en células tumorales, inhibición de la replicación viral y modulación de la respuesta inflamatoria.

La disfunción o deficiencia en la producción o señalización de IFN-γ se ha relacionado con un mayor riesgo de infecciones recurrentes, especialmente por micobacterias y otros patógenos intracelulares, así como con un aumento en la susceptibilidad al desarrollo de cáncer y enfermedades autoinmunes.

Los linfocitos B reguladores, también conocidos como células B regulatorias o células B regulatorias CD19+CD24hiCD38hi, son un subconjunto específico de linfocitos B que desempeñan un papel crucial en la modulación y el control de las respuestas inmunes. A diferencia de otros linfocitos B, que producen anticuerpos y desempeñan un papel central en la inmunidad humoral, los linfocitos B reguladores están involucrados principalmente en la supresión de las respuestas inmunitarias excesivas o no deseadas.

Estas células se caracterizan por su fenotipo distintivo, que incluye la expresión elevada de los marcadores CD24 e CD38 en su superficie. Los linfocitos B reguladores ejercen sus efectos inmunosupresores mediante varios mecanismos, como la producción de citoquinas antiinflamatorias (como el IL-10 y la TGF-β), la presentación de antígenos a los linfocitos T reguladores (Tregs) y la interacción con otras células inmunes.

La función de los linfocitos B reguladores es especialmente importante en el mantenimiento del equilibrio homeostático del sistema inmune, evitando así las respuestas autoinmunes excesivas y la inflamación crónica. Además, se ha demostrado que desempeñan un papel crucial en la regulación de las respuestas inmunes durante el embarazo, la transplante de órganos y en el contexto de diversas enfermedades autoinmunes e inflamatorias.

La predisposición genética a la enfermedad se refiere a la presencia de determinados genes o variantes genéticas que aumentan la probabilidad o susceptibilidad de una persona a desarrollar una enfermedad específica. No significa necesariamente que el individuo contraerá la enfermedad, sino que tiene un mayor riesgo en comparación con alguien que no tiene esos genes particulares.

Esta predisposición puede ser influenciada por factores ambientales y lifestyle. Por ejemplo, una persona con una predisposición genética al cáncer de mama todavía podría reducir su riesgo al mantener un estilo de vida saludable, como no fumar, limitar el consumo de alcohol, hacer ejercicio regularmente y mantener un peso corporal saludable.

Es importante destacar que la genética es solo una parte de la ecuación de salud compleja de cada persona. Aunque no se puede cambiar la predisposición genética, se pueden tomar medidas preventivas y de detección temprana para manage potential health risks.

Los ratones consanguíneos son un tipo especial de roedores que se utilizan en la investigación científica, particularmente en estudios relacionados con la genética y las enfermedades. Estos ratones se producen mediante el apareamiento de dos ratones que están estrechamente relacionados, generalmente hermanos, durante varias generaciones.

La consanguinidad prolongada conduce a una disminución de la diversidad genética, lo que resulta en una alta probabilidad de que los ratones de una misma camada hereden los mismos alelos (variantes de genes) de sus padres. Esto permite a los investigadores estudiar el efecto de un gen específico en un fondo genético uniforme, ya que otros factores genéticos que podrían influir en los resultados están controlados o minimizados.

Los ratones consanguíneos se utilizan ampliamente en modelos animales de enfermedades humanas, incluyendo cáncer, diabetes, enfermedades cardiovasculares y neurológicas, entre otras. Estos modelos ayudan a los científicos a entender mejor los mecanismos subyacentes de las enfermedades y probar nuevos tratamientos antes de llevar a cabo ensayos clínicos en humanos.

La cadena beta de HLA-DQ es una parte de un complejo molecular conocido como antígeno leucocitario humano (HLA) en el sistema inmunológico. Los antígenos HLA se encuentran en la superficie de las células y desempeñan un papel importante en la capacidad del sistema inmunitario para distinguir entre células propias y extrañas.

Las cadenas beta de HLA-DQ son una clase de antígenos HLA que se encuentran en la superficie de las células presentadoras de antígenos, como los macrófagos y las células dendríticas. Estas moléculas ayudan a presentar pequeños fragmentos de proteínas extrañas (antígenos) al sistema inmunológico para que pueda desencadenar una respuesta inmune específica.

Las cadenas beta de HLA-DQ están codificadas por genes ubicados en el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de clase II en el cromosoma 6. Existen diferentes alelos (variantes genéticas) de estos genes, lo que da como resultado una gran diversidad de moléculas HLA-DQ en la población humana.

Las variaciones en los genes de las cadenas beta de HLA-DQ se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar ciertas enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1 y la esclerosis múltiple. Además, también desempeñan un papel importante en el rechazo de trasplantes de órganos y tejidos.

Los linfocitos T CD8-positivos, también conocidos como células T citotóxicas o supresoras, son un tipo de glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunitario adaptativo. Se denominan CD8 positivos porque expresan el marcador de superficie CD8, lo que les permite identificarse y distinguirse de otros tipos de linfocitos T.

Estas células desempeñan un papel fundamental en la detección y eliminación de células infectadas por virus, bacterias intracelulares y células tumorales. Los linfocitos T CD8-positivos reconocen y se unen a las proteínas presentadas en el complejo mayor de histocompatibilidad clase I (CMH-I) en la superficie de las células diana. Una vez que se une, el linfocito T CD8 positivo puede liberar diversas moléculas citotóxicas, como perforinas y granzimas, que crean poros en la membrana celular de la célula diana y desencadenan su apoptosis o muerte programada.

Además de sus funciones citotóxicas, los linfocitos T CD8-positivos también pueden producir y secretar diversas citocinas inflamatorias y reguladoras, como el interferón gamma (IFN-γ) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), que ayudan a coordinar las respuestas inmunitarias adaptativas y a reclutar otros efectores inmunes.

Los linfocitos T CD8-positivos se desarrollan en el timo a partir de células progenitoras comunes de linfocitos T y luego circulan por todo el cuerpo en busca de células diana infectadas o anormales. Su función es fundamental para mantener la homeostasis del sistema inmunitario y proteger al organismo contra diversos patógenos y neoplasias malignas.

La esplenomegalia es un término médico que se refiere al aumento del tamaño del bazo más allá de sus límites normales. El bazo es un órgano situado en el lado superior izquierdo del abdomen, debajo de las costillas, que desempeña un papel importante en la función inmunológica y en la eliminación de glóbulos rojos viejos o dañados.

La esplenomegalia puede ser causada por diversas condiciones médicas, como infecciones (por ejemplo, mononucleosis infecciosa, endocarditis bacteriana), enfermedades hematológicas (por ejemplo, anemia de células falciformes, leucemia), trastornos del hígado (por ejemplo, cirrosis, hepatitis), afecciones malignas (por ejemplo, linfoma, cáncer de médula ósea) y enfermedades autoinmunes (por ejemplo, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico).

Los síntomas asociados con la esplenomegalia pueden variar dependiendo del tamaño del bazo y de la causa subyacente. Algunos pacientes pueden no presentar ningún síntoma, mientras que otros pueden experimentar dolor o molestias en el lado izquierdo superior del abdomen, sensación de plenitud después de comer pequeñas cantidades de alimentos, fatiga, anemia, infecciones frecuentes y dificultad para respirar (si el bazo agrandado comprime los pulmones).

El diagnóstico de esplenomegalia generalmente se realiza mediante un examen físico, seguido de estudios de imágenes, como ecografías o tomografías computarizadas, para confirmar y evaluar la gravedad del agrandamiento del bazo. El tratamiento dependerá de la causa subyacente y puede incluir medicamentos, cambios en el estilo de vida o, en casos graves, una intervención quirúrgica para extirpar el bazo (esplenectomía).

La transducción de señal en un contexto médico y biológico se refiere al proceso por el cual las células convierten un estímulo o señal externo en una respuesta bioquímica o fisiológica específica. Esto implica una serie de pasos complejos que involucran varios tipos de moléculas y vías de señalización.

El proceso generalmente comienza con la unión de una molécula señalizadora, como un neurotransmisor o una hormona, a un receptor específico en la membrana celular. Esta interacción provoca cambios conformacionales en el receptor que activan una cascada de eventos intracelulares.

Estos eventos pueden incluir la activación de enzimas, la producción de segundos mensajeros y la modificación de proteínas intracelulares. Finalmente, estos cambios llevan a una respuesta celular específica, como la contracción muscular, la secreción de hormonas o la activación de genes.

La transducción de señal es un proceso fundamental en muchas funciones corporales, incluyendo la comunicación entre células, la respuesta a estímulos externos e internos, y la coordinación de procesos fisiológicos complejos.

El colágeno tipo V es una forma menos común de colágeno que se encuentra en el cuerpo humano. Se compone de tres cadenas diferentes, dos alfa-1(V) y una alfa-3(V), y se sintetiza en menores cantidades en comparación con otros tipos de colágeno como el tipo I y III.

El colágeno tipo V está presente en diversos tejidos, incluyendo la piel, los tendones, los huesos, el cartílago y la cornea. Sin embargo, se encuentra en mayor concentración en el tejido conectivo que rodea los vasos sanguíneos y en el tejido del cordón umbilical.

Este tipo de colágeno desempeña un papel importante en la regulación de la formación de fibrillas de colágeno, especialmente durante el proceso de maduración del colágeno tipo I y III. También se ha demostrado que tiene una función estructural en la cornea y en los tejidos calcificados como el cartílago hialino y las válvulas cardíacas.

Las mutaciones en los genes que codifican para el colágeno tipo V se han asociado con diversas afecciones médicas, incluyendo la osteogénesis imperfecta, una enfermedad genética que debilita los huesos y la artritis idiopática juvenil sistémica, una enfermedad autoinmune que afecta a los niños.

Los antígenos CD son marcadores proteicos encontrados en la superficie de las células T, un tipo importante de glóbulos blancos involucrados en el sistema inmunológico adaptativo. Estos antígenos ayudan a distinguir y clasificar los diferentes subconjuntos de células T según su función y fenotipo.

Existen varios tipos de antígenos CD, cada uno con un número asignado, como CD1, CD2, CD3, etc. Algunos de los más conocidos son:

* **CD4**: También llamada marca de helper/inductor, se encuentra en las células T colaboradoras o auxiliares (Th) y ayuda a regular la respuesta inmunológica.
* **CD8**: También conocida como marca de supresor/citotóxica, se encuentra en las células T citotóxicas (Tc) que destruyen células infectadas o cancerosas.
* **CD25**: Expresado en células T reguladoras y ayuda a suprimir la respuesta inmunológica excesiva.
* **CD3**: Es un complejo de proteínas asociadas con el receptor de células T y participa en la activación de las células T.

La identificación y caracterización de los antígenos CD han permitido una mejor comprensión de la biología de las células T y han contribuido al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas en el tratamiento de diversas enfermedades, como infecciones, cáncer e inflamación crónica.

La Enfermedad de Graves, también conocida como hipertiroidismo de Graves o enfermedad basedowiana, es una afección autoinmune en la cual el sistema inmunológico del cuerpo produce anticuerpos que estimulan excesivamente la glándula tiroides. Esta sobrestimulación conduce a una producción y secreción excesivas de hormonas tiroideas (tireotoxicosis), lo que provoca una serie de síntomas, como bocio (agrandamiento de la glándula tiroidea), exoftalmos (ojos protuberantes) y taquicardia (ritmo cardíaco acelerado).

Los anticuerpos específicos asociados con esta enfermedad, llamados anticuerpos estimulantes de la tirotropina (TSAb), imitan la acción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y se unen al receptor de TSH en las células tiroideas. Esto provoca un aumento en el tamaño y actividad de la glándula tiroidea, resultando en una mayor producción de hormonas tiroideas.

La Enfermedad de Graves afecta con mayor frecuencia a mujeres jóvenes y adultas, aunque también puede ocurrir en hombres y personas de edad avanzada. Aunque no existe una cura definitiva, los tratamientos disponibles incluyen medicamentos antitiroideos, yoduro de potasio, terapia con yodo radiactivo e intervención quirúrgica para extirpar parte o la totalidad de la glándula tiroides. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y restaurar los niveles hormonales a la normalidad.

La tolerancia periférica, en el contexto médico, se refiere a un fenómeno por el cual el cuerpo se adapta a la presencia continuada de una sustancia, como un fármaco, y reduce su respuesta a ella. Esto significa que, con el tiempo, mayores cantidades de la sustancia son necesarias para producir el mismo efecto que antes. La tolerancia periférica es un mecanismo de defensa del cuerpo para mantener el equilibrio homeostático y evitar una sobreestimulación.

Este proceso implica cambios a nivel celular y molecular, especialmente en los receptores de la sustancia. Con la exposición repetida a la sustancia, los receptores pueden disminuir su sensibilidad o número, lo que reduce su capacidad de desencadenar una respuesta. La tolerancia periférica es un concepto importante en farmacología y medicina, ya que influye en la dosis y la frecuencia de administración de los medicamentos.

Sin embargo, es importante distinguir la tolerancia periférica de la tolerancia central o dependencia, que implica cambios a nivel del sistema nervioso central y puede conducir a una necesidad compulsiva de consumir una sustancia para sentir sus efectos o evitar los síntomas de abstinencia.

La presentación de antígeno es un proceso fundamental en el sistema inmune adaptativo, donde las células presentadoras de antígenos (APC) activan los linfocitos T para desencadenar una respuesta inmunitaria específica contra patógenos invasores o células cancerosas.

En la presentación de antígeno, las APC, como las células dendríticas, macrófagos y linfocitos B, capturan y procesan los antígenos (peptídicos o proteínicos) extraños o propios alterados. Los antígenos se procesan en pequeños fragmentos peptídicos dentro de las vesículas endosomales y luego se cargan sobre el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase I o II, dependiendo del tipo de célula APC y del destino de los antígenos.

Los complejos MHC-antígeno son luego transportados a la membrana celular y presentados a los linfocitos T CD8+ (citotóxicos) o CD4+ (auxiliares), respectivamente, en los ganglios linfáticos. La interacción entre el receptor de linfocitos T (TCR) y el complejo MHC-antígeno, junto con las moléculas coestimuladorias adicionales y citoquinas, desencadena la activación de los linfocitos T y su diferenciación en células efectoras o memoria.

La presentación de antígeno es crucial para el reconocimiento y eliminación de patógenos y células infectadas o dañadas, así como para el desarrollo de la tolerancia inmunológica a los autoantígenos propios.

La inmunidad innata, también conocida como inmunidad no específica, es el primer tipo de respuesta inmune que se activa cuando un agente extraño, como un virus o bacteria, invade el organismo. A diferencia de la inmunidad adaptativa (o adquirida), la inmunidad innata no está dirigida contra agentes específicos y no confiere inmunidad a largo plazo.

La inmunidad innata incluye una variedad de mecanismos defensivos, como:

1. Barreras físicas: piel, mucosas y membranas mucosas que impiden la entrada de patógenos en el cuerpo.
2. Mecanismos químicos: ácidos gástrico y genital, líquido lagrimal, sudor y saliva con propiedades antimicrobianas.
3. Fagocitosis: células inmunes como neutrófilos, macrófagos y células dendríticas que rodean y destruyen los patógenos invasores.
4. Inflamación: respuesta del sistema inmune a la presencia de un agente extraño, caracterizada por enrojecimiento, hinchazón, dolor y calor.
5. Interferones: proteínas secretadas por células infectadas que alertan a otras células sobre la presencia de un patógeno y activan su respuesta defensiva.
6. Complemento: sistema de proteínas del plasma sanguíneo que ayudan a destruir los patógenos y a eliminar las células infectadas.

La inmunidad innata es una respuesta rápida y no específica que se activa inmediatamente después de la exposición al agente extraño, lo que permite al organismo contener la infección hasta que la inmunidad adaptativa pueda desarrollar una respuesta más específica y duradera.

El ensayo de inmunoadsorción enzimática (EIA), también conocido como ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), es un método de laboratorio utilizado para detectar y medir la presencia o ausencia de una sustancia específica, como un antígeno o un anticuerpo, en una muestra. Se basa en la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo, y utiliza una enzima para producir una señal detectable.

En un EIA típico, la sustancia que se desea medir se adsorbe (se une firmemente) a una superficie sólida, como un pozo de plástico. La muestra que contiene la sustancia desconocida se agrega al pozo y, si la sustancia está presente, se unirá a los anticuerpos específicos que también están presentes en el pozo. Después de lavar el pozo para eliminar las sustancias no unidas, se agrega una solución que contiene un anticuerpo marcado con una enzima. Si la sustancia desconocida está presente y se ha unido a los anticuerpos específicos en el pozo, el anticuerpo marcado se unirá a la sustancia. Después de lavar nuevamente para eliminar las sustancias no unidas, se agrega un sustrato que reacciona con la enzima, produciendo una señal detectable, como un cambio de color o de luz.

Los EIA son ampliamente utilizados en diagnóstico médico, investigación y control de calidad alimentaria e industrial. Por ejemplo, se pueden utilizar para detectar la presencia de anticuerpos contra patógenos infecciosos en una muestra de sangre o para medir los niveles de hormonas en una muestra de suero.

Los ratones congénicos son cepas inbred de ratones que han sido criados en un entorno controlado durante al menos 20 generaciones sucesivas, con el objetivo de establecer una línea genética estable y uniforme. Durante este proceso de cría, se selecciona a los machos y hembras con características específicas para producir descendencia que herede esas mismas características.

La palabra "congénico" se refiere al hecho de que estos ratones comparten un fondo genético idéntico, excepto por el locus o los loci genéticos específicos que se están manipulando o investigando. Esto permite a los científicos estudiar los efectos de genes individuales o combinaciones de genes en un entorno genéticamente uniforme, controlado y predecible.

Los ratones congénicos son ampliamente utilizados en la investigación biomédica, ya que su corto ciclo vital, tamaño pequeño y fácil manejo hacen de ellos un modelo animal ideal para estudios genéticos y experimentales. Además, los ratones comparten muchas características genéticas, fisiológicas y de desarrollo con los seres humanos, lo que hace que sus respuestas a enfermedades, drogas y tratamientos sean predictivas de los efectos en humanos.

Los ratones congénicos se crean mediante diferentes técnicas, como el cruzamiento entre cepas, la inserción o eliminación de genes específicos, o la modificación genética dirigida a un locus particular. Esto permite a los investigadores generar ratones con fenotipos específicos y uniformes, como susceptibilidad a enfermedades, resistencia a fármacos o expresión de proteínas marcadoras, lo que facilita el estudio de diversos procesos biológicos y la identificación de dianas terapéuticas.

La nefritis lúpica es una complicación renal que ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES), un trastorno autoinmune crónico que puede afectar varios órganos y tejidos del cuerpo. Se caracteriza por la inflamación de los glomérulos, las estructuras microscópicas en los riñones responsables de filtrar los desechos sanguíneos.

La nefritis lúpica se clasifica en diferentes grados (I-VI) según la gravedad de la inflamación y el daño renal, determinado por biopsia renal. Los síntomas pueden variar desde proteinuria leve (proteínas en la orina), hematuria (sangre en la orina) hasta insuficiencia renal grave. El tratamiento generalmente implica medicamentos inmunosupresores y corticosteroides para controlar la inflamación y prevenir más daños renales. La detección y el tratamiento tempranos son cruciales para prevenir complicaciones a largo plazo, como insuficiencia renal crónica o falla renal.

La diferenciación celular es un proceso biológico en el que las células embrionarias inicialmente indiferenciadas se convierten y se especializan en tipos celulares específicos con conjuntos únicos de funciones y estructuras. Durante este proceso, las células experimentan cambios en su forma, tamaño, función y comportamiento, así como en el paquete y la expresión de sus genes. La diferenciación celular está controlada por factores epigenéticos, señalización intracelular y extracelular, y mecanismos genéticos complejos que conducen a la activación o desactivación de ciertos genes responsables de las características únicas de cada tipo celular. Los ejemplos de células diferenciadas incluyen neuronas, glóbulos rojos, células musculares y células epiteliales, entre otras. La diferenciación celular es un proceso fundamental en el desarrollo embrionario y también desempeña un papel importante en la reparación y regeneración de tejidos en organismos maduros.

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune sistémica, caracterizada por la inflamación crónica de las articulaciones sinoviales. Implica el ataque del sistema inmunológico a los tejidos corporales sanos, particularmente en las membranas sinoviales que recubren las articulaciones. Esta respuesta autoinmune provoca la inflamación, hinchazón y dolor articular.

La AR puede causar daño articular permanente si no se trata adecuadamente. Puede afectar a cualquier articulación del cuerpo, pero generalmente afecta simétricamente a las articulaciones pequeñas de las manos y los pies. Además de los síntomas articulares, la artritis reumatoide puede afectar otros órganos y sistemas corporales, como el corazón, los pulmones, los ojos y los vasos sanguíneos.

La causa exacta de la AR sigue siendo desconocida, pero se cree que es el resultado de una combinación de factores genéticos y ambientales. No existe cura para la AR, pero los tratamientos pueden ayudar a controlar sus síntomas, reducir el daño articular y mejorar la calidad de vida de las personas afectadas. Estos tratamientos pueden incluir medicamentos, terapia física y cambios en el estilo de vida.

Los ratones mutantes son animales de laboratorio que han sufrido alguna alteración en su genoma, provocando así una o más modificaciones en sus características y comportamiento. Estas modificaciones pueden ser espontáneas o inducidas intencionalmente por diversos métodos, como la exposición a radiaciones ionizantes, agentes químicos o mediante técnicas de manipulación genética directa, como el empleo de sistemas de recombinación homóloga o CRISPR-Cas9.

Los ratones mutantes se utilizan ampliamente en la investigación biomédica para entender los mecanismos moleculares y celulares implicados en diversas enfermedades, así como para probar nuevas terapias y fármacos. Un ejemplo clásico es el ratón "knockout", en el que se ha inactivado un gen específico para estudiar su función. De esta forma, los científicos pueden analizar los efectos de la pérdida o ganancia de determinadas funciones génicas en un organismo vivo y obtener información relevante sobre los procesos patológicos y fisiológicos en mamíferos.

Las células cultivadas, también conocidas como células en cultivo o células in vitro, son células vivas que se han extraído de un organismo y se están propagando y criando en un entorno controlado, generalmente en un medio de crecimiento especializado en un plato de petri o una flaska de cultivo. Este proceso permite a los científicos estudiar las células individuales y su comportamiento en un ambiente controlado, libre de factores que puedan influir en el organismo completo. Las células cultivadas se utilizan ampliamente en una variedad de campos, como la investigación biomédica, la farmacología y la toxicología, ya que proporcionan un modelo simple y reproducible para estudiar los procesos fisiológicos y las respuestas a diversos estímulos. Además, las células cultivadas se utilizan en terapias celulares y regenerativas, donde se extraen células de un paciente, se les realizan modificaciones genéticas o se expanden en número antes de reintroducirlas en el cuerpo del mismo individuo para reemplazar células dañadas o moribundas.

La glicoproteína mielina-oligodendrocito, también conocida como MOG (del inglés, Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein), es una proteína transmembrana que se encuentra en la superficie externa de la vaina de mielina de los oligodendrocitos en el sistema nervioso central (SNC). La mielina es una sustancia grasa que recubre y protege los axones de muchas neuronas, permitiendo una conducción rápida y eficiente de los impulsos nerviosos.

La MOG desempeña un papel importante en la interacción entre la mielina y el sistema inmunitario. Es uno de los antígenos más inmunogénicos asociados con la mielina en el SNC, y ha sido identificado como un objetivo principal en varias enfermedades autoinmunes desmielinizantes, como la esclerososis múltiple (EM) y la neuromielitis óptica (NMO). Los anticuerpos contra la MOG se han asociado con diferentes formas de trastornos desmielinizantes del SNC en niños y adultos.

La estructura de la MOG contiene un dominio extracelular, una porción transmembrana y un dominio citoplasmático. El dominio extracelular está involucrado en las interacciones con otras moléculas, como la proteína de unión al ligando (LBP) y la proteína de choque térmico HSP60. La porción transmembrana ayuda a anclar la proteína a la membrana celular, mientras que el dominio citoplasmático interactúa con otras proteínas intracelulares para regular diversos procesos celulares.

Aunque su función exacta aún no está completamente clara, se cree que la MOG desempeña un papel en la adhesión y señalización celular, así como en la regulación de la homeostasis inmunológica. La investigación continua sobre esta proteína puede ayudar a arrojar luz sobre los mecanismos subyacentes a las enfermedades desmielinizantes y conducir al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para tratar estas afecciones.

La subunidad alfa del receptor de interleukina-2 (IL-2Rα), también conocida como CD25 o receptor de IL-2 específico de alto affinity (IL-2RA), es una proteína integral de membrana que se une a la citocina interleucina-2 (IL-2). Esta subunidad forma parte del complejo heterotrímérico del receptor de IL-2 junto con las subunidades beta (IL-2RB/CD122) y gamma comunes (IL-2RG/CD132). La unión de la IL-2 al receptor desempeña un papel crucial en la activación, proliferación y supervivencia de los linfocitos T cooperadores y reguladores.

La subunidad alfa del receptor de IL-2 se expresa principalmente en células activadas o estimuladas, como los linfocitos T helper (Th) y los linfocitos T supresores/reguladores (Tregs). En un estado no estimulado, la subunidad alfa está presente a bajos niveles o ausente en la superficie celular. Sin embargo, una vez que las células están activadas por antígenos o citocinas, la expresión de IL-2Rα se induce rápidamente, lo que resulta en un aumento significativo en la afinidad de unión a IL-2 y, posteriormente, en la activación de vías de señalización intracelular.

La importancia clínica de la subunidad alfa del receptor de IL-2 se ha demostrado en diversas enfermedades autoinmunes e inflamatorias, donde los niveles séricos elevados o la expresión excesiva de IL-2Rα están asociados con una mayor gravedad y actividad de la enfermedad. Además, los anticuerpos monoclonales contra IL-2Rα, como el basiliximab y el daclizumab, se utilizan como terapia inmunosupresora en el trasplante de órganos sólidos para prevenir el rechazo agudo.

En resumen, la subunidad alfa del receptor de IL-2 desempeña un papel crucial en la modulación de las respuestas inmunes adaptativas y tiene aplicaciones clínicas importantes en el tratamiento de diversas enfermedades autoinmunes e inflamatorias, así como en el trasplante de órganos sólidos.

El síndrome de Sjögren es un trastorno autoinmune que afecta principalmente las glándulas lacrimales y salivales, provocando sequedad en los ojos y la boca. En este trastorno, el sistema inmunológico del cuerpo ataca erróneamente a estas glándulas, reduciendo su capacidad para producir líquidos.

A menudo, comienza en forma leve y empeora gradualmente con el tiempo. Los síntomas pueden incluir: sequedad en los ojos (que pueden causar sensación de arenilla o ardor), sequedad en la boca (lo que dificulta hablar, tragar, masticar y saborear los alimentos), aumento de la sensibilidad a los olores y sabores fuertes, dolor articular y fatiga.

El síndrome de Sjögren puede ocurrir en forma aislada (primario) o en combinación con otras enfermedades reumáticas (secundario), como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico. El diagnóstico generalmente se realiza mediante pruebas de detección de anticuerpos y evaluaciones de la producción de saliva y lágrimas.

El tratamiento suele ser sintomático e incluye sustitutos artificiales para la lubricación ocular y oral, medicamentos que estimulan la producción de saliva y lágrimas, y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para aliviar el dolor articular. En casos graves, se pueden recetar inmunosupresores.

La hipergammaglobulinemia es un trastorno caracterizado por niveles séricos elevados de inmunoglobulinas G (IgG), que son los anticuerpos más comunes en el cuerpo. Normalmente, las IgG ayudan a combatir infecciones, pero en la hipergammaglobulinemia, los niveles de IgG están significativamente por encima del rango normal, lo que puede indicar una respuesta excesiva o continuada del sistema inmunológico a una infección, una inflamación crónica o una enfermedad autoinmune.

Este trastorno se diagnostica mediante análisis de sangre que miden los niveles de diferentes tipos de inmunoglobulinas. El tratamiento puede variar dependiendo de la causa subyacente y puede incluir terapias para reducir la inflamación o suprimir el sistema inmunológico, como corticosteroides o inmunoglobulina intravenosa (IVIG). En algunos casos, el tratamiento de la enfermedad subyacente puede ayudar a normalizar los niveles de IgG.

Los antígenos de histocompatibilidad de clase II son un tipo de proteínas encontradas en la superficie de células presentadoras de antígeno (APC) en humanos y otros vertebrados. Forman parte del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) y desempeñan un papel crucial en el sistema inmunitario adaptativo al presentar fragmentos de proteínas extrañas a los linfocitos T helper (Th), lo que desencadena una respuesta inmunitaria específica.

Las moléculas de clase II MHC se expresan principalmente en células presentadoras de antígeno profesionales, como macrófagos, células dendríticas y linfocitos B. Están codificadas por genes del locus HLA (Human Leukocyte Antigen) en humanos, localizados en el cromosoma 6p21.3.

Los antígenos de histocompatibilidad de clase II están compuestos por dos cadenas polipeptídicas: la cadena alfa (α) y la cadena beta (β). Existen diferentes alelos para cada cadena, lo que da como resultado una gran diversidad de moléculas de clase II MHC en la población. Las cadenas α y β se unen para formar un heterodímero que sobresale de la membrana celular.

El proceso de presentación de antígenos por parte de las moléculas de clase II MHC implica la internalización de proteínas extrañas a través del proceso de endocitosis o fagocitosis. Dentro del endosoma o lisosoma, las proteínas se degradan en fragmentos peptídicos por la acción de las proteasas. Los fragmentos peptídicos se unen a las moléculas de clase II MHC dentro del compartimento intracelular denominado vesícula de presentación de antígenos (APC, por sus siglas en inglés). Posteriormente, la vesícula se fusiona con la membrana celular, y los complejos MHC-peptídico son expuestos en la superficie celular para su reconocimiento por parte de las células T CD4+ helper.

La presentación de antígenos a través de las moléculas de clase II MHC desempeña un papel crucial en la activación de las respuestas inmunes adaptativas, especialmente en la activación de las células T CD4+ helper y la inducción de la producción de anticuerpos por parte de las células B. Además, las moléculas de clase II MHC también pueden estar involucradas en la presentación de autoantígenos, lo que puede contribuir al desarrollo de enfermedades autoinmunes.

La inmunoterapia es un tipo de tratamiento médico que involucra el uso de sustancias para ayudar a reforzar o restaurar las funciones del sistema inmunitario del cuerpo. El objetivo principal de la inmunoterapia es mejorar la capacidad del organismo para combatir enfermedades, especialmente los tumores cancerosos y diversas afecciones médicas como las alergias y las enfermedades autoinmunitarias.

En el contexto del cáncer, la inmunoterapia se utiliza a menudo para designar tratamientos que aprovechan el sistema inmunitario natural del cuerpo para identificar y destruir células cancerosas. Estos tratamientos pueden implicar la administración de anticuerpos monoclonales, vacunas contra el cáncer, fármacos que inhiben las vías reguladoras inmunes o terapias celulares como los linfocitos T adoptivamente transferidos.

En resumen, la inmunoterapia es una estrategia de tratamiento médico que aprovecha el poder del sistema inmunitario para combatir enfermedades y mejorar la salud de los pacientes.

Las Proteínas Tirosina Fosfatasas Clase 8 Similares a Receptores, también conocidas como PTPRMs, son una subfamilia de las proteínas tirosina fosfatasas (PTPs) que poseen un dominio catalítico intracelular y un dominio extracelular similar al de los receptores de células tipo I. Están involucradas en la desfosforilación de proteínas tirosina fosforiladas, lo que regula diversas vías de señalización celular.

Las PTPRMs se caracterizan por tener un dominio extracelular con varios módulos, como un dominio de inmunoglobulina (Ig), un dominio de fibronectina III (FNIII) y un dominio de unión a mucinas (MUC). Estos dominios extracelulares participan en la interacción con ligandos y otras moléculas celulares, lo que permite a las PTPRMs regular procesos como la adhesión celular, la migración y la proliferación.

La subfamilia de PTPRMs incluye ocho miembros: PTPRM, PTPRK, PTPRN, PTPRNB, PTPRO, PTPRQ, PTPRU y PTPRS. Cada uno de estos miembros tiene un patrón específico de dominios extracelulares y una distribución tisular única, lo que sugiere que desempeñan funciones específicas en la regulación de diversas vías de señalización celular.

Las mutaciones en los genes que codifican para las PTPRMs se han asociado con varias enfermedades humanas, como el cáncer y los trastornos neurológicos. Por lo tanto, el estudio de las PTPRMs es importante para comprender mejor su papel en la fisiología y patología celular y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

La proteína básica de mielina (MBP, por sus siglas en inglés) es una proteína que se encuentra en la vaina de mielina, una estructura que rodea y proporciona aislamiento a los axones de las neuronas en el sistema nervioso central. La mielina ayuda a acelerar la transmisión de los impulsos nerviosos. La proteína básica de mielina es sintetizada por las células de Schwann en el sistema nervioso periférico y por los oligodendrocitos en el sistema nervioso central.

La MBP desempeña un papel importante en la estabilidad y mantenimiento de la vaina de mielina. También interviene en el proceso de mielinización, que es la formación y desarrollo de la vaina de mielina alrededor de los axones. La proteína básica de mielina está compuesta por diferentes isoformas con pesos moleculares que varían entre 14 y 21,5 kDa. Las alteraciones en la estructura o función de la MBP se han relacionado con diversas enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple.

La inmunomodulación se refiere al proceso de manipular el sistema inmunitario para que pueda regular o modificar sus respuestas inmunes. Esto puede implicar la supresión de una respuesta excesiva o inapropiada del sistema inmune, como en el caso de las enfermedades autoinmunes o las reacciones alérgicas graves, o bien potenciar la respuesta inmunitaria para combatir infecciones o cáncer.

Los agentes inmunomoduladores son fármacos o sustancias que influyen en el funcionamiento del sistema inmunitario. Pueden ser inmunosupresores, que reducen la actividad del sistema inmune, o inmunoestimulantes, que lo aumentan. Algunos ejemplos de agentes inmunomoduladores incluyen corticosteroides, citostáticos, interferones y vacunas.

La inmunomodulación se utiliza en diversas áreas de la medicina, como la reumatología, la oncología, la transplante de órganos y la terapia del VIH/SIDA. Sin embargo, es importante tener en cuenta que la modulación del sistema inmune también puede conllevar riesgos y efectos secundarios indeseables, por lo que requiere un manejo cuidadoso y experto.

El sistema inmunológico es el complejo sistema de defensa biológica de nuestro cuerpo que nos protege contra enfermedades, infecciones y afecciones causadas por patógenos como bacterias, virus, hongos y parásitos. Está compuesto por una red integrada de células, tejidos y órganos especializados que trabajan juntos para detectar, neutralizar o destruir cualquier sustancia dañina o extraña que ingrese al cuerpo.

Este sistema consta de dos ramas principales: la inmunidad innata (no específica) y la inmunidad adaptativa (específica). La inmunidad innata es la primera línea de defensa del cuerpo contra los patógenos invasores. Incluye barreras físicas como la piel y las membranas mucosas, así como sistemas de protección química y celular.

La inmunidad adaptativa, por otro lado, es específica para cada tipo de patógeno y proporciona una respuesta inmune más robusta y duradera. Implica la activación de células T y células B, que reconocen y atacan a los agentes extraños mediante la producción de anticuerpos y la eliminación directa de células infectadas.

El sistema inmunológico también desempeña un papel crucial en la regulación de nuestra salud general, ayudando a mantener el equilibrio homeostático dentro del cuerpo y contribuyendo al desarrollo y funcionamiento adecuado de otros sistemas corporales.

La uveítis es un término médico que se refiere a la inflamación de la úvea, una capa media del ojo que consiste en el iris (la parte coloreada del ojo), el cuerpo ciliar (que produce líquido dentro del ojo) y la coroides (una capa rica en vasos sanguíneos que provee nutrientes al ojo). La uveítis puede causar enrojecimiento, dolor, sensibilidad a la luz, visión borrosa y puntos flotantes. Puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo infecciones, lesiones, sistemas autoinmunitarios y trastornos del tejido conectivo. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir medicamentos para reducir la inflamación y prevenir daños en el ojo.

La inmunización es un proceso mediante el cual se confiere protección contra una enfermedad infecciosa, a menudo mediante la administración de una vacuna. Una vacuna está compuesta por agentes que imitan una infección natural y estimulan al sistema inmunitario a desarrollar una respuesta inmunitaria específica sin causar la enfermedad real.

Este proceso de inmunización permite al cuerpo reconocer y combatir eficazmente el agente infeccioso si se está expuesto a él en el futuro. La inmunización no solo protege a la persona vacunada, sino que también ayuda a prevenir la propagación de enfermedades infecciosas y contribuye al desarrollo de la inmunidad de grupo o comunitaria.

Existen diferentes tipos de vacunas, como las vivas atenuadas, las inactivadas, las subunidades y los basados en ADN, cada uno con sus propias ventajas e indicaciones específicas. Las vacunas se consideran una intervención médica preventiva fundamental y están recomendadas durante todo el ciclo de vida para mantener a las personas sanas y protegidas contra enfermedades potencialmente graves o mortales.

La proliferación celular es un proceso biológico en el que las células se dividen y aumentan su número. Este proceso está regulado por factores de crecimiento y otras moléculas de señalización, y desempeña un papel crucial en procesos fisiológicos normales, como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas y el crecimiento durante la infancia.

Sin embargo, la proliferación celular descontrolada también puede contribuir al crecimiento y propagación de tumores malignos o cancerosos. En tales casos, las células cancerosas evaden los mecanismos normales de control del crecimiento y continúan dividiéndose sin detenerse, lo que lleva a la formación de un tumor.

La capacidad de una célula para proliferar se mide a menudo mediante el conteo de células o por la determinación de la tasa de crecimiento celular, que se expresa como el número de células que se dividen en un período de tiempo determinado. Estas medidas pueden ser importantes en la investigación médica y clínica, ya que proporcionan información sobre los efectos de diferentes tratamientos o condiciones experimentales sobre el crecimiento celular.

La formación de anticuerpos, también conocida como respuesta humoral, es un proceso fundamental del sistema inmune adaptativo que involucra la producción de moléculas proteicas específicas llamadas anticuerpos o inmunoglobulinas. Estos anticuerpos son sintetizados por células B (linfocitos B) en respuesta a la presencia de un antígeno extraño, el cual puede ser una sustancia extraña que ingresa al cuerpo, como una bacteria, virus, toxina o proteína extraña.

El proceso de formación de anticuerpos comienza cuando un antígeno se une a un receptor específico en la superficie de una célula B. Esta interacción activa a la célula B, lo que resulta en su proliferación y diferenciación en dos tipos celulares distintos: células plasmáticas y células B de memoria. Las células plasmáticas son las encargadas de sintetizar y secretar grandes cantidades de anticuerpos idénticos al receptor que inicialmente se unió al antígeno. Por otro lado, las células B de memoria permanecen en el organismo durante largos periodos, listas para responder rápidamente si el mismo antígeno vuelve a entrar en contacto con el cuerpo.

Los anticuerpos secretados por las células plasmáticas tienen la capacidad de unirse específicamente al antígeno que indujo su producción, marcándolo para ser eliminado por otros componentes del sistema inmune, como los fagocitos. Además, los anticuerpos pueden neutralizar directamente a ciertos tipos de patógenos, impidiendo que se unan a las células diana o bloqueando su capacidad para infectar y dañar las células del huésped.

En resumen, la formación de anticuerpos es una parte crucial de la respuesta inmune adaptativa, ya que proporciona al organismo una memoria inmunológica que le permite reconocer y responder rápidamente a patógenos específicos que han infectado el cuerpo en el pasado.

La timectomía es un procedimiento quirúrgico en el que se extirpa todo o parte del tímo, que es una glándula situada detrás del esternón y entre los pulmones. El tímo forma parte del sistema inmunológico y produce células T, un tipo de glóbulos blancos que ayudan a combatir las infecciones.

La timectomía se realiza con mayor frecuencia para tratar el miastenia gravis, una enfermedad neuromuscular que causa debilidad y fatiga muscular. La extirpación del tímo puede ayudar a aliviar los síntomas de la miastenia gravis en algunos pacientes. También se puede realizar en casos raros de tumores timicos benignos o malignos.

El procedimiento quirúrgico implica una incisión en el pecho para acceder al tímo, y luego se extirpa la glándula. La timectomía puede realizarse mediante cirugía abierta o cirugía asistida por video (VATS). Después de la cirugía, los pacientes pueden necesitar medicamentos para ayudar a controlar los síntomas y prevenir complicaciones.

Es importante señalar que, como cualquier procedimiento quirúrgico, la timectomía conlleva riesgos y posibles complicaciones, como sangrado, infección, daño a los tejidos circundantes y reacciones adversas a la anestesia. Por lo tanto, es importante que los pacientes discutan los beneficios y riesgos de la cirugía con su médico antes de tomar una decisión sobre el tratamiento.

La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroides que puede producirse por diversas causas. Existen varios tipos de tiroiditis, cada uno con diferentes mecanismos subyacentes y manifestaciones clínicas. Algunos de los tipos más comunes incluyen:

1. Tiroiditis de Hashimoto: Una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca a la glándula tiroides, causando inflamación y destrucción de las células tiroideas. Por lo general, se presenta con hipotiroidismo (bajo funcionamiento tiroideo) progresivo.

2. Tiroiditis subaguda: También conocida como tiroiditis de De Quervain, es una inflamación dolorosa y generalmente autolimitada de la glándula tiroides que suele ocurrir después de una infección viral superior. Por lo general, se presenta con hipertiroidismo (exceso de función tiroidea) seguido de hipotiroidismo.

3. Tiroiditis silenciosa: Es una inflamación asintomática de la glándula tiroides que a menudo se descubre durante exámenes de rutina o cuando se investigan otros problemas de salud. Por lo general, comienza con hipertiroidismo y luego evoluciona hacia el hipotiroidismo.

4. Tiroiditis posparto: Ocurre en algunas mujeres después del parto y está relacionada con los cambios hormonales asociados con el embarazo. Por lo general, se presenta con hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo temporal.

5. Tiroiditis aguda: Es una inflamación poco frecuente y grave de la glándula tiroides que puede ser causada por infecciones bacterianas o traumatismos. Por lo general, se presenta con dolor intenso en el cuello, hinchazón y signos de infección sistémica.

Los síntomas de la tiroiditis pueden variar dependiendo del tipo y del estadio de la enfermedad. El tratamiento también varía según el tipo de tiroiditis y puede incluir medicamentos para controlar los síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o corticosteroides para reducir la inflamación y, en casos graves, antibióticos o cirugía.

Las Células Presentadoras de Antígenos (CPA) son un tipo especializado de células inmunes que tienen el papel crucial de procesar y presentar antígenos (proteínas extrañas) a las células T del sistema inmune, activándolas para desencadenar una respuesta inmunitaria específica contra patógenos invasores como virus, bacterias o tumores. Existen dos tipos principales de CPA: las células dendríticas y los macrófagos, aunque también pueden actuar como CPA las células B y algunos linfocitos T.

El proceso de presentación de antígenos implica la internalización y el procesamiento de proteínas extrañas en fragmentos peptídicos, los cuales son cargados y expuestos en la superficie celular sobre moléculas especializadas llamadas Complejos Mayores de Histocompatibilidad (CMH) de clase I o II. Las células T reconocen estos fragmentos presentados por las CPA mediante sus receptores de antígeno, lo que desencadena su activación y la posterior respuesta inmunitaria adaptativa.

El síndrome de la persona rígida es una enfermedad neurológica rara y progresiva. Se caracteriza por rigidez muscular, espasmos y posturas anormales. Estos síntomas son causados por un problema en el sistema nervioso que controla los músculos.

La rigidez generalmente afecta primero las piernas y luego se extiende a los brazos y el tronco. Los espasmos musculares pueden ser lo suficientemente fuertes como para causar caídas. La postura anormal puede hacer que sea difícil para una persona caminar o usar sus manos.

El síndrome de la persona rígida a menudo está asociado con otros problemas de salud, como temblores, sudoración excesiva, dificultad para hablar y tragar, y problemas con los ojos y los pulmones.

La causa exacta del síndrome de la persona rígida no se conoce completamente, pero se cree que está relacionada con una disfunción en el sistema inmunológico. No hay cura para esta afección, pero el tratamiento puede ayudar a aliviar los síntomas. El tratamiento generalmente implica medicamentos para relajar los músculos y controlar los espasmos, fisioterapia y, en algunos casos, cirugía.

Los ratones consanguíneos DBA (siglas en inglés para "Distinguished Beige A") son una cepa de ratones de laboratorio que se utilizan en investigación médica y biológica. Estos ratones tienen un fondo genético uniforme y comparten un conjunto específico de genes heredados de un antepasado común, lo que los hace genéticamente idénticos excepto por las mutaciones espontáneas que puedan ocurrir.

La cepa DBA/2 es una de las cepas más antiguas y ampliamente utilizadas en la investigación biomédica. Los ratones DBA/2 son propensos a desarrollar diversas enfermedades, como anemia hemolítica, diabetes, enfermedad cardiovascular y algunos tipos de cáncer, lo que los hace útiles para el estudio de estas enfermedades y la evaluación de posibles tratamientos.

Además, los ratones DBA/2 tienen una respuesta inmunológica distintiva a diversos estímulos, como infecciones o vacunas, lo que los hace útiles para el estudio del sistema inmunitario y la investigación de enfermedades autoinmunes.

En resumen, los ratones consanguíneos DBA son una cepa de ratones de laboratorio con un fondo genético uniforme y propensos a desarrollar diversas enfermedades, lo que los hace útiles para la investigación biomédica y el estudio del sistema inmunitario.

La artritis experimental, también conocida como artritis inducida o artropatía inducida, se refiere a un modelo de investigación en el que se induce artificialmente una inflamación articular en animales de laboratorio para estudiar los mecanismos y las posibles intervenciones terapéuticas de la artritis. Existen diferentes métodos para inducir la artritis experimental, como la inyección de agentes inmunológicos o químicos en la articulación, la inoculación de bacterias o virus, o el empleo de técnicas quirúrgicas. Estos modelos permiten a los investigadores analizar los procesos inflamatorios y destructivos que ocurren en la artritis reumatoide y otras enfermedades articulares autoinmunes, así como evaluar el potencial de nuevos fármacos y tratamientos.

Los epítopos, también conocidos como determinantes antigénicos, son regiones específicas de moléculas antigénicas que pueden ser reconocidas por sistemas inmunológicos, particularmente por anticuerpos o linfocitos T. Se definen como las partes de un antígeno que entran en contacto directo con los receptores de las células inmunitarias, desencadenando así una respuesta inmunitaria.

Estos epítopos pueden ser conformacionales, donde la estructura tridimensional del antígeno es crucial para el reconocimiento, o lineales, donde una secuencia continua de aminoácidos o nucleótidos en un péptido forma el sitio de unión. La identificación y caracterización de epítopos son importantes en el desarrollo de vacunas, diagnósticos y terapias inmunológicas.

Las células TH2 son un tipo de linfocitos T CD4+ que desempeñan un papel clave en la respuesta inmune adaptativa, especialmente en la respuesta mediada por anticuerpos y en la defensa contra los parásitos. Se diferencian de otras subpoblaciones de linfocitos T CD4+, como las células TH1, en su patrón distinto de citoquinas secretadas y en sus funciones específicas.

Las células TH2 producen y secretan citoquinas proinflamatorias, como la interleucina (IL)-4, IL-5, IL-9, IL-10 y IL-13, que desempeñan diversos papeles en la activación y regulación de las respuestas inmunes. Por ejemplo, la IL-4 estimula la producción de anticuerpos de clase IgE por parte de los linfocitos B, lo que puede ser útil para combatir parásitos extracelulares como los gusanos redondos. La IL-5, por su parte, ayuda a reclutar y activar eosinófilos, células efectoras importantes en la defensa contra los parásitos.

Sin embargo, un exceso de respuesta TH2 también se ha relacionado con diversas enfermedades alérgicas e inflamatorias, como el asma, la rinitis alérgica y la dermatitis atópica. En estos casos, la activación inadecuada o excesiva de las células TH2 puede conducir a una respuesta inflamatoria desregulada y dañina, con la producción de citoquinas que promueven la inflamación y el reclutamiento de células efectoras que pueden causar daño tisular.

En resumen, las células TH2 son un tipo importante de linfocitos T CD4+ que desempeñan un papel crucial en la defensa contra los parásitos y en diversas enfermedades alérgicas e inflamatorias. Su activación adecuada es necesaria para una respuesta inmunitaria saludable, pero un exceso o una activación inadecuada pueden conducir a enfermedades y daño tisular.

Una infección, en términos médicos, se refiere a la invasión y multiplicación de microorganismos patógenos en el cuerpo humano, que desencadenan una respuesta inflamatoria o inmunitaria. Estos microorganismos incluyen bacterias, virus, hongos y parásitos. Las infecciones pueden causar diversos síntomas y complicaciones, dependiendo del tipo de patógeno, la ubicación de la infección y la salud general del individuo afectado. Algunas infecciones pueden resolverse por sí solas o con el tratamiento adecuado, mientras que otras pueden ser graves o potencialmente mortales, especialmente en personas con sistemas inmunológicos debilitados.

La inmunidad adaptativa, también conocida como inmunidad adquirida o específica, es una respuesta inmune activada por la exposición a un antígeno particular (una sustancia que induce una respuesta inmunitaria) y se caracteriza por su capacidad de "adaptarse" o "recordar" las exposiciones previas para una respuesta más rápida y eficaz en el futuro. Esto implica la participación de dos sistemas principales: la inmunidad celular (mediada por linfocitos T) y la inmunidad humoral (mediada por linfocitos B y anticuerpos). La inmunidad adaptativa es altamente específica para el antígeno que desencadena la respuesta, pero también puede ser menos eficaz contra nuevas cepas o variantes del mismo patógeno. A diferencia de la inmunidad innata, la inmunidad adaptativa requiere un período de tiempo más largo para desarrollarse completamente después de la exposición al antígeno.

Los anticuerpos monoclonales son un tipo específico de proteínas producidas en laboratorio que se diseñan para reconocer y unirse a determinadas sustancias llamadas antígenos. Se crean mediante la fusión de células de un solo tipo, o clon, que provienen de una sola célula madre.

Este proceso permite que todos los anticuerpos producidos por esas células sean idénticos y reconozcan un único antígeno específico. Los anticuerpos monoclonales se utilizan en diversas aplicaciones médicas, como la detección y el tratamiento de enfermedades, incluyendo cánceres y trastornos autoinmunes.

En el contexto clínico, los anticuerpos monoclonales pueden administrarse como fármacos para unirse a las células cancerosas o a otras células objetivo y marcarlas para su destrucción por el sistema inmunitario del paciente. También se utilizan en pruebas diagnósticas para detectar la presencia de antígenos específicos en muestras de tejido o fluidos corporales, lo que puede ayudar a confirmar un diagnóstico médico.

La frase "Ratas Consanguíneas Lew" se refiere a un linaje específico de ratas de laboratorio que han sido inbread durante muchas generaciones. Fueron inicialmente criadas por el Dr. N.L. "Brad" Bradford en la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA) en la década de 1960.

Las ratas consanguíneas Lew, a veces denominadas Lewis, se han utilizado ampliamente en la investigación médica y biológica debido a su genética relativamente simple y uniforme. Son particularmente útiles para el estudio de enfermedades donde la genética desempeña un papel importante, como la diabetes, la esquizofrenia y otras enfermedades mentales, así como en estudios inmunológicos y de trasplante de órganos.

Debido a su estrecha relación genética, las ratas consanguíneas Lew también se utilizan a menudo como controles en los experimentos, ya que sus reacciones predictibles pueden ayudar a iluminar las diferencias entre los grupos de prueba y control.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que, si bien las ratas consanguíneas Lew son genéticamente uniformes, siguen siendo organismos vivos complejos con una gran cantidad de variabilidad fenotípica y respuestas a diferentes estímulos. Por lo tanto, los resultados de los estudios con ratas consanguíneas Lew no siempre se pueden generalizar directamente a otros linajes de ratas o a humanos.

La frase "Ratas Consanguíneas BB" se refiere específicamente a una cepa inbred de ratas que han sido criadas en condiciones controladas durante muchas generaciones para producir individuos genéticamente uniformes. La letra "B" indica el origen de la cepa, y "BB" específicamente se refiere a la Universidad de Buffalo en los Estados Unidos, donde esta cepa fue desarrollada.

La palabra "consanguíneas" significa que estos animales están relacionados entre sí por parentesco de sangre, ya que son el resultado de repetidos cruces entre parientes cercanos durante muchas generaciones. Esto conduce a una alta homocigosis, lo que significa que la mayoría de los genes de estos animales son idénticos en ambos alelos (formas alternativas de un gen).

Estas ratas BB son ampliamente utilizadas en la investigación médica y biológica porque su uniformidad genética reduce la variabilidad en los resultados experimentales. Además, algunas cepas como las ratas BB desarrollan naturalmente una serie de afecciones que se asemejan a enfermedades humanas, lo que las hace particularmente útiles para el estudio de esas enfermedades y la evaluación de posibles tratamientos.

Por ejemplo, las ratas BB desarrollan diabetes tipo 1 espontáneamente, lo que ha permitido a los investigadores estudiar los mecanismos subyacentes de esta enfermedad y probar nuevos tratamientos y terapias.

La Inmunoglobulina M (IgM) es un tipo de anticuerpo que desempeña un papel crucial en el sistema inmunitario humano. Es la primera línea de defensa del cuerpo contra las infecciones y actúa rápidamente después de que una sustancia extraña, como un virus o bacteria, ingresa al organismo.

Las IgM son grandes moléculas producidas por los linfocitos B (un tipo de glóbulo blanco) en respuesta a la presencia de antígenos, que son sustancias extrañas que desencadenan una respuesta inmunitaria. Las IgM se unen específicamente a los antígenos y ayudan a neutralizarlos o marcarlos para su destrucción por otras células del sistema inmunitario.

Las IgM están compuestas de cinco unidades idénticas de moléculas de inmunoglobulina, lo que les confiere una alta avidez (afinidad) por el antígeno y una gran capacidad para activar el sistema del complemento, una serie de proteínas plasmáticas que trabajan juntas para destruir las células infectadas.

Las IgM se encuentran principalmente en el plasma sanguíneo y los líquidos corporales, como la linfa y el líquido sinovial. Su producción aumenta rápidamente durante una infección aguda y luego disminuye a medida que otras clases de anticuerpos, como las IgG, toman el relevo en la defensa contra la infección.

En resumen, la Inmunoglobulina M es un tipo importante de anticuerpo que desempeña un papel fundamental en la detección y eliminación de sustancias extrañas y patógenos del cuerpo humano.

Los trastornos linfoproliferativos (TLP) son un grupo de enfermedades que se caracterizan por una proliferación anormal o desregulada de células del sistema linfático, que incluyen linfocitos B, linfocitos T y células NK (natural killer). Estos trastornos pueden afectar a los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, la médula ósea y otros órganos.

Los TLP se clasifican en diferentes categorías según su presentación clínica, histopatológica y genética. Algunas de las categorías incluyen:

1. Trastornos linfoides benignos: Estos trastornos son reversibles y no tienen potential oncogénico. Incluyen enfermedades como la reacción inflamatoria aguda, la hiperplasia reactiva y el linfoma linfocítico cutáneo benigno.
2. Trastornos linfoides preneoplásicos: Estos trastornos tienen un potencial oncogénico intermedio y pueden evolucionar a neoplasias linfoides. Incluyen enfermedades como la leucemia linfocítica crónica de células B, la enfermedad de Castleman y el síndrome de activación de Linfocitos T.
3. Trastornos linfoides malignos: Estos trastornos son neoplásicos y se caracterizan por una proliferación clonal de células linfoides. Incluyen enfermedades como el linfoma no Hodgkin, el linfoma de Hodgkin y la leucemia linfocítica aguda.

Los TLP pueden presentarse con una variedad de síntomas clínicos, dependiendo del tipo y la extensión de la enfermedad. Los síntomas más comunes incluyen ganglios linfáticos inflamados, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso y fatiga. El diagnóstico se realiza mediante una combinación de examen físico, análisis de sangre, estudios de imagen y biopsia de tejido. El tratamiento depende del tipo y la etapa de la enfermedad y puede incluir quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida y trasplante de células madre.

Las Enfermedades Linfáticas se refieren a un grupo diverso de trastornos que afectan al sistema linfático, el cual es parte integral del sistema inmunológico y ayuda en la protección del cuerpo contra las infecciones y los tumores. El sistema linfático consiste en vasos linfáticos, órganos linfoides (como el bazo, los ganglios linfáticos y los tejidos linfáticos asociados a los órganos), la médula ósea y la linfa.

Este sistema desempeña un papel crucial en la defensa del organismo contra diversas enfermedades, ya que contribuye al drenaje de líquidos y a la eliminación de desechos, células dañadas y patógenos (como bacterias, virus y hongos) del cuerpo. Además, los órganos linfoides son sitios donde se producen y maduran las células inmunes, como los linfocitos, que desempeñan un papel fundamental en la respuesta inmune.

Las Enfermedades Linfáticas pueden ser clasificadas en diversas categorías, dependiendo de su naturaleza y manifestaciones clínicas. Algunos ejemplos de estas enfermedades incluyen:

1. Linfomas: Son cánceres que se originan en los linfocitos, las células blancas de la sangre que desempeñan un papel crucial en la respuesta inmunológica del organismo. Los linfomas pueden ser clasificados en Hodgkin y no Hodgkin, dependiendo del tipo de célula afectada y de las características patológicas específicas.

2. Enfermedad de Hodgkin: Es un tipo de linfoma que se caracteriza por la presencia de células anormales llamadas células de Reed-Sternberg. Este tipo de cáncer tiende a seguir un patrón más predecible en su progresión y responde bien al tratamiento, especialmente cuando se detecta en etapas tempranas.

3. Linfomas no Hodgkin: Son un grupo heterogéneo de cánceres que se originan en los linfocitos y pueden presentarse con una variedad de síntomas y manifestaciones clínicas. Algunos tipos de linfoma no Hodgkin tienden a ser más agresivos y crecen rápidamente, mientras que otros crecen más lentamente y pueden permanecer asintomáticos durante largos períodos de tiempo.

4. Leucemias: Son cánceres que se originan en la médula ósea, el tejido esponjoso dentro de los huesos donde se producen las células sanguíneas. Las leucemias pueden afectar a diferentes tipos de células sanguíneas y presentarse con una variedad de síntomas, como fatiga, fiebre, infecciones recurrentes y sangrado excesivo.

5. Mieloma múltiple: Es un cáncer que se origina en las células plasmáticas, un tipo de glóbulo blanco que produce anticuerpos para combatir infecciones. El mieloma múltiple afecta a múltiples áreas del cuerpo y puede causar una variedad de síntomas, como dolor óseo, fatiga, infecciones recurrentes y anemia.

6. Enfermedades linfoproliferativas: Son trastornos en los que se produce un crecimiento excesivo de células del sistema inmunológico, llamadas linfocitos. Estas enfermedades pueden ser benignas o malignas y presentarse con una variedad de síntomas, como inflamación de los ganglios linfáticos, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso.

7. Síndrome de Castleman: Es un trastorno benigno que afecta a los ganglios linfáticos y puede causar inflamación, dolor e hinchazón. El síndrome de Castleman puede ser localizado o generalizado y presentarse con una variedad de síntomas, como fatiga, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso.

8. Linfoma de Hodgkin: Es un cáncer que afecta al sistema linfático y se caracteriza por la presencia de células anormales llamadas células de Reed-Sternberg. El linfoma de Hodgkin puede presentarse con una variedad de síntomas, como inflamación de los ganglios linfáticos, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso.

9. Linfoma no Hodgkin: Es un cáncer que afecta al sistema linfático y se caracteriza por la presencia de células anormales llamadas linfocitos B o T. El linfoma no Hodgkin puede presentarse con una variedad de síntomas, como inflamación de los ganglios linfáticos, fatiga, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso.

10. Leucemia linfocítica crónica: Es un cáncer que afecta a las células sanguíneas y se caracteriza por la presencia de células anormales llamadas linfocitos B. La leucemia linfocítica crónica puede presentarse con una variedad de síntomas, como fatiga, infecciones frecuentes, pérdida de apetito y pérdida de peso.

11. Leucemia linfoblástica aguda: Es un cáncer que afecta a las células sanguíneas y se caracteriza por la presencia de células anormales llamadas linfocitos B o T. La leucemia linfoblástica aguda puede presentarse con una variedad de síntomas, como fatiga, infecciones frecuentes, moretones y sangrado fácil.

12. Leucemia mieloide aguda: Es un cáncer que afecta a las células sanguíneas y se caracteriza por la presencia de células anormales llamadas mieloblastos. La leucemia mieloide aguda puede presentarse con una variedad de síntomas, como fatiga, infecciones frecuentes, moretones y sangrado fácil.

13. Leucemia promielocítica aguda: Es un cáncer que afecta a las células sanguíneas y se caracteriza por la presencia de células anormales llamadas promielocitos. La leucemia promielocítica aguda puede presentarse con una variedad de síntomas, como fatiga, infecciones frecuentes, moretones y sangrado fácil.

14. Leucemia mieloide crónica: Es un cáncer que afecta a las células sanguíneas y se caracteriza por la presencia de células anormales llamadas mieloblastos. La leucemia mieloide crónica puede presentarse con una variedad de síntomas, como fatiga, infecciones frecuentes, moretones y sangrado fácil.

15. Leucemia linfocítica aguda: Es un cáncer que afecta a las células sanguíneas y se caracteriza por la presencia de células anormales llamadas linfoblastos. La leucemia linfocítica aguda puede presentarse con una variedad de síntomas, como fatiga, infecciones frecuentes, moretones y sangrado fácil.

16. Leucemia linfocítica crónica: Es un cáncer que afecta a las células sanguíneas y se caracteriza por la presencia de células anormales llamadas linfocitos. La leucemia linfocítica crónica puede presentarse con una variedad de síntomas, como fatiga, infecciones frecuentes, moretones y sangrado fácil.

17. Linfoma no Hodgkin: Es un cáncer que afecta al sistema linfático y se caracteriza por la presencia

Los receptores de interleucina-2 (IL-2R) son un tipo de receptor celular que se une a la citokina interleukina-2, una proteína que desempeña un papel crucial en la activación y proliferación de las células T, un tipo importante de glóbulos blancos involucrados en el sistema inmune. IL-2R está compuesto por tres subunidades distintas: alfa (CD25), beta (CD122) y gamma (CD132). La unión de la interleukina-2 a este receptor desencadena una cascada de eventos intracelulares que conducen a la activación de las células T y su multiplicación, lo que es fundamental para una respuesta inmune efectiva. Los receptores IL-2R también se expresan en otras células del sistema inmunológico, como las células asesinas naturales (NK) y los linfocitos B. La estimulación de estos receptores desempeña un papel importante en la regulación de las respuestas inmunitarias y la homeostasis del sistema inmunológico.

La apoptosis es un proceso programado de muerte celular que ocurre de manera natural en las células multicelulares. Es un mecanismo importante para el desarrollo, la homeostasis y la respuesta inmunitaria normal. La apoptosis se caracteriza por una serie de cambios citológicos controlados, incluyendo contracción celular, condensación nuclear, fragmentación del ADN y formación de vesículas membranosas que contienen los restos celulares, las cuales son posteriormente eliminadas por células especializadas sin desencadenar una respuesta inflamatoria. La apoptosis puede ser activada por diversos estímulos, como daño celular, falta de factores de supervivencia, activación de receptores de muerte y exposición a radiaciones o quimioterapia.

La interleucina-10 (IL-10) es una citokina antiinflamatoria que juega un papel crucial en la modulación y regulación de las respuestas inmunitarias. Se produce naturalmente por células inmunes específicas, como los linfocitos T auxiliares (Th) 2, los linfocitos B, los macrófagos, las células dendríticas y las células asesinas naturales.

La IL-10 inhibe la producción de citocinas proinflamatorias, como la interleucina-1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-6 (IL-6), por parte de los macrófagos y otras células presentadoras de antígenos. Además, disminuye la expresión de moléculas de costimulación en la superficie de las células presentadoras de antígenos, lo que resulta en una inhibición de la activación de los linfocitos T.

La IL-10 desempeña un papel importante en la prevención de respuestas autoinmunes excesivas y en la limitación del daño tisular durante las respuestas inmunitarias. Sin embargo, un aumento excesivo en los niveles de IL-10 también puede suprimir la capacidad del sistema inmune para combatir infecciones y tumores. Por lo tanto, el equilibrio adecuado entre las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias, incluida la IL-10, es fundamental para una respuesta inmunitaria eficaz y equilibrada.

Los síndromes de inmunodeficiencia se refieren a un grupo de trastornos en los que el sistema inmunitario está deprimido o ausente, lo que hace que una persona sea más susceptible a las infecciones. Estas enfermedades pueden ser presentes desde el nacimiento (congenitales) o adquiridas más tarde en la vida.

Los síndromes de inmunodeficiencia congénita incluyen, entre otros, el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), causado por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), y el déficit de adenosina desaminasa (ADA). El SIDA se caracteriza por una destrucción gradual del sistema inmunitario, haciendo que la persona sea vulnerable a diversas infecciones oportunistas y ciertos tipos de cáncer. El déficit de ADA es una enfermedad hereditaria que afecta la capacidad del cuerpo para producir glóbulos blancos normales, aumentando el riesgo de infección.

Los síndromes de inmunodeficiencia adquiridos pueden ser el resultado de diversas causas, como enfermedades, medicamentos o infecciones. Por ejemplo, algunos tratamientos contra el cáncer, como la quimioterapia y la radioterapia, pueden dañar las células del sistema inmunitario y debilitar su función. Algunas enfermedades, como la diabetes y la fibrosis quística, también pueden aumentar el riesgo de infección al afectar negativamente al sistema inmunológico.

En general, los síndromes de inmunodeficiencia se manifiestan con una mayor susceptibilidad a las infecciones, que pueden ser recurrentes o más graves de lo normal. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir antibióticos, terapia de reemplazo de células sanguíneas o medicamentos para estimular el sistema inmunitario.

Los antígenos son sustancias extrañas al organismo que pueden ser detectadas por el sistema inmunitario, desencadenando una respuesta inmunitaria. Estas sustancias se encuentran normalmente en bacterias, virus, hongos y parásitos, pero también pueden provenir de células u tejidos propios del cuerpo en caso de enfermedades autoinmunitarias.

Los antígenos están compuestos por proteínas, carbohidratos o lípidos que se unen a anticuerpos específicos producidos por los linfocitos B, lo que lleva a la activación del sistema inmune y la producción de células efectoras como los linfocitos T citotóxicos y las células asesinas naturales.

La respuesta inmunitaria contra los antígenos puede ser humoral, mediante la producción de anticuerpos, o celular, mediante la activación de linfocitos T citotóxicos que destruyen células infectadas o cancerosas. La capacidad de un organismo para reconocer y responder a los antígenos es fundamental para su supervivencia y protección contra enfermedades infecciosas y otras patologías.

La anergia clonal es un concepto en inmunología que se refiere a un estado de resistencia adquirida o tolerancia específica de un linaje particular (clon) de linfocitos T o B, lo que significa que estas células inmunitarias ya no pueden responder a un antígeno específico. Esto puede ocurrir como resultado de una estimulación prolongada y repetida por el antígeno, lo que lleva a la agotamiento y disfunción de los linfocitos clonales. La anergia clonal se ha implicado en diversas condiciones clínicas, incluyendo infecciones crónicas, cáncer y trastornos autoinmunes.

En otras palabras, el sistema inmune normalmente produce células que son capaces de reconocer y responder a una amplia gama de antígenos diferentes. Sin embargo, en algunas situaciones, las células del sistema inmune pueden entrar en un estado de anergia clonal, lo que significa que ya no pueden responder a un antígeno específico. Esto puede ocurrir cuando las células se exponen repetidamente al mismo antígeno durante un largo período de tiempo, lo que lleva a su agotamiento y disfunción.

La anergia clonal es un mecanismo importante para mantener la tolerancia inmunológica y prevenir la respuesta autoinmune excesiva contra los propios tejidos del cuerpo. Sin embargo, en algunas situaciones, como las infecciones crónicas o el cáncer, la anergia clonal puede contribuir a la persistencia de patógenos o células tumorales en el cuerpo.

En resumen, la anergia clonal es un estado de resistencia adquirida por un linaje particular de linfocitos T o B que ya no pueden responder a un antígeno específico como resultado de una estimulación prolongada y repetida. Es un mecanismo importante para mantener la tolerancia inmunológica, pero en algunas situaciones puede contribuir a la persistencia de patógenos o células tumorales en el cuerpo.

La interleucina-2 (IL-2) es una citokina que desempeña un papel crucial en la regulación del sistema inmune, especialmente en la activación y proliferación de las células T, un tipo importante de glóbulos blancos involucrados en la respuesta inmunitaria. Es producida principalmente por las células T helper (Th) 1 activadas.

La IL-2 se une a su receptor específico, el complejo IL-2R, que está compuesto por tres subunidades: alfa (CD25), beta (CD122) y gamma (CD132). La unión de la IL-2 a este receptor desencadena una cascada de señalización que promueve la proliferación y diferenciación de las células T, así como también la activación y supervivencia de otros tipos de células inmunes, como los linfocitos NK (natural killers) y los linfocitos B.

La IL-2 también tiene propiedades antiinflamatorias y participa en la regulación de la tolerancia inmunológica, ayudando a prevenir reacciones autoinmunes excesivas. Sin embargo, un uso excesivo o inapropiado de la IL-2 puede contribuir al desarrollo de enfermedades autoinmunes y procesos inflamatorios crónicos.

En medicina, la IL-2 se utiliza como terapia inmunológica en el tratamiento de algunos cánceres, especialmente del melanoma y el carcinoma renal metastásico. La administración de IL-2 puede estimular el sistema inmune para atacar y destruir las células cancerosas, aunque este tratamiento también puede causar efectos secundarios graves relacionados con la activación excesiva del sistema inmune.

Los fragmentos de péptidos son secuencias cortas de aminoácidos que resultan de la degradación o escisión de proteínas más grandes. A diferencia de los péptidos completos, que contienen un número específico y una secuencia completa de aminoácidos formados por la unión de dos o más aminoácidos, los fragmentos de péptidos pueden consistir en solo algunos aminoácidos de la cadena proteica original.

Estos fragmentos pueden producirse naturalmente dentro del cuerpo humano como resultado del metabolismo proteico normal o pueden generarse artificialmente en un laboratorio para su uso en diversas aplicaciones, como la investigación biomédica y el desarrollo de fármacos.

En algunos casos, los fragmentos de péptidos pueden tener propiedades biológicas activas y desempeñar funciones importantes en el organismo. Por ejemplo, algunos péptidos hormonales, como la insulina y la gastrina, se sintetizan a partir de precursores proteicos más grandes y se liberan al torrente sanguíneo en forma de fragmentos de péptidos activos.

En el contexto clínico y de investigación, los fragmentos de péptidos también pueden utilizarse como marcadores bioquímicos para ayudar a diagnosticar diversas condiciones médicas. Por ejemplo, los niveles elevados de determinados fragmentos de péptidos en la sangre o en otras muestras biológicas pueden indicar la presencia de ciertas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas.

La interleucina-23 (IL-23) es una citocina que desempeña un papel crucial en la respuesta inmune innata y adaptativa. Es un heterodímero formado por dos subunidades, p19 e p40, que se unen para formar un complejo funcional.

La IL-23 está involucrada en la diferenciación y activación de las células T helper 17 (Th17), un tipo de célula T que produce citocinas proinflamatorias como el interleucina-17 (IL-17). Esta vía de señalización está asociada con varias enfermedades inflamatorias y autoinmunes, incluyendo la psoriasis, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple.

La IL-23 se produce principalmente por macrófagos y células dendríticas activadas en respuesta a diversos estímulos, como los patógenos microbianos. Su función principal es mantener la memoria inmunológica y promover la inflamación crónica al estimular la proliferación y supervivencia de las células Th17.

En la medicina, los inhibidores de la IL-23 se están investigando como posibles tratamientos para varias enfermedades autoinmunes y crónicas, ya que su bloqueo podría ayudar a reducir la inflamación y los síntomas asociados con estas condiciones.

La depleción linfocítica es un término médico que se refiere a una disminución anormal en el número de linfolocitos, un tipo de glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en la respuesta inmunitaria del cuerpo. Los linfocitos incluyen linfolocitos B, que producen anticuerpos, y linfolocitos T, que ayudan a coordinar la respuesta inmune y destruyen células infectadas o cancerosas.

La depleción linfocítica puede ser causada por diversas condiciones médicas, como enfermedades infecciosas graves (como el VIH/SIDA), trastornos autoinmunes, cánceres que afectan la médula ósea o el sistema linfático (como la leucemia y el linfoma), y algunos tratamientos médicos, como la quimioterapia y la radioterapia.

Los síntomas de la depleción linfocítica pueden incluir infecciones recurrentes, fatiga, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre que miden el recuento de glóbulos blancos y la proporción de diferentes tipos de linfocitos. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir antibióticos, terapia inmunológica o trasplante de células madre.

Los antígenos HLA-DR son un tipo de proteínas presentes en la superficie de las células humanas, específicamente en el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II. Forman parte del sistema inmunitario y desempeñan un papel crucial en la presentación de antígenos a los linfocitos T helper, una subpoblación de glóbulos blancos que juegan un rol central en la respuesta inmunitaria adaptativa.

Los antígenos HLA-DR son altamente polimórficos, lo que significa que existen muchas variaciones diferentes de estas proteínas en la población humana. Esta diversidad genética permite una mejor capacidad del sistema inmune para reconocer y responder a una amplia gama de patógenos.

La determinación de los antígenos HLA-DR es importante en el contexto de trasplantes de órganos y tejidos, ya que desempeñan un papel fundamental en la compatibilidad entre donante y receptor. La presencia de incompatibilidades entre los antígenos HLA-DR del donante y el receptor puede aumentar el riesgo de rechazo del injerto y disminuir la supervivencia del trasplante.

Los antígenos de diferenciación son marcadores proteicos específicos que se encuentran en la superficie o dentro de las células y ayudan a identificar y caracterizar su tipo, función y estado de diferenciación. En el contexto médico, particularmente en patología y oncología, los antígenos de diferenciación se utilizan como herramientas diagnósticas para clasificar y distinguir diferentes tipos de células normales y cancerosas.

En las células cancerosas, el proceso de diferenciación a menudo está alterado, lo que resulta en la expresión anormal o la pérdida de antígenos de diferenciación específicos. La evaluación de estos marcadores puede proporcionar información valiosa sobre el origen y el grado de malignidad del tumor, así como sobre su respuesta esperada a diversos tratamientos.

Un ejemplo bien conocido de antígenos de diferenciación en oncología son los marcadores de células neuroendocrinas, como la sinaptofisina, la cromogranina A y la proteína neuronal específica en (NSE). Estos antígenos se expresan en células neuroendocrinas normales y también en tumores neuroendocrinos malignos, lo que ayuda a los médicos a confirmar el diagnóstico y monitorear la progresión de la enfermedad.

En resumen, los antígenos de diferenciación son proteínas específicas que ayudan a identificar y caracterizar tipos y estados de células. En el contexto médico, desempeñan un papel crucial en el diagnóstico, la clasificación y el tratamiento de diversas enfermedades, especialmente los cánceres.

Un trasplante de islotes pancreáticos es un procedimiento médico en el que se transplantan grupos de células endocrinas del páncreas, conocidas como islotes de Langerhans, a un receptor. Estos islotes contienen células beta productoras de insulina, por lo que este tipo de trasplante se realiza principalmente en personas con diabetes tipo 1, una enfermedad autoinmune en la que el cuerpo destruye sus propias células productoras de insulina.

El objetivo del trasplante de islotes pancreáticos es restaurar la capacidad del receptor para producir y regular los niveles de insulina, lo que puede ayudar a controlar los niveles de glucosa en la sangre y prevenir las complicaciones asociadas con la diabetes.

El procedimiento implica extraer islotes de un donante de órganos, purificarlos y trasplantarlos al paciente a través de una infusión en la vena porta del hígado. Después del trasplante, los islotes se integran en el tejido hepático y comienzan a producir insulina en respuesta a los niveles de glucosa en la sangre.

Aunque este procedimiento ha demostrado ser efectivo para mejorar el control glucémico y reducir las complicaciones asociadas con la diabetes, todavía existen desafíos significativos, como la necesidad de inmunosupresión a largo plazo para prevenir el rechazo del injerto y la escasez de donantes de órganos adecuados.

Los cruzamientos genéticos son un método de reproducción controlada utilizado en la investigación y cría de organismos vivos, especialmente plantas y animales. Implica la combinación intencional de material genético de dos o más individuos con características deseables para producir descendencia con rasgos específicos.

En un cruzamiento genético, se cruzan dos organismos que tienen diferentes genotipos pero preferiblemente relacionados (parentales), como dos cepas puras o líneas inbred de plantas o animales. La primera generación resultante de este cruce se denomina F1 (Filial 1). Los miembros de la generación F1 son genéticamente idénticos entre sí y exhiben características intermedias entre los rasgos de los padres.

Posteriormente, a través de reproducción adicional o backcrossing (cruzamiento hacia atrás) con uno de los padres originales u otro organismo, se produce una nueva progenie que hereda diferentes combinaciones de genes de los progenitores. Esto permite a los genetistas estudiar la segregación y expresión de genes individuales, mapear genes en cromosomas y comprender cómo interactúan los genes para controlar diversas características o fenotipos.

Los cruzamientos genéticos son esenciales en la investigación genética, la mejora de cultivos y la cría selectiva de animales domésticos, ya que ayudan a revelar relaciones causales entre genes y rasgos, acelerando así el proceso de mejoramiento y desarrollo de variedades más resistentes, productivas o adaptadas al medio ambiente.

La artritis es una afección médica que causa inflamación e hinchazón en uno o más articulaciones del cuerpo. Esta inflamación puede causar dolor, rigidez y dificultad para mover las articulaciones afectadas. Existen diversos tipos de artritis, incluyendo la artritis reumatoide, la osteoartritis y la artritis psoriásica, cada una con diferentes causas y síntomas específicos.

La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune que ocurre cuando el sistema inmunológico ataca accidentalmente los tejidos sanos del cuerpo, especialmente las membranas sinoviales que recubren las articulaciones. Esto puede causar inflamación crónica y daño articular progresivo.

La osteoartritis es una enfermedad degenerativa de las articulaciones que se produce cuando el cartílago que protege los extremos de los huesos se desgasta con el tiempo, lo que lleva a la fricción entre los huesos y causa dolor e inflamación.

La artritis psoriásica es una forma de artritis que ocurre en personas con psoriasis, una afección cutánea crónica que causa enrojecimiento, picazón y descamación de la piel. En algunas personas con psoriasis, la inflamación también puede afectar las articulaciones, causando artritis psoriásica.

El tratamiento de la artritis depende del tipo y gravedad de la enfermedad. Puede incluir medicamentos para aliviar el dolor y reducir la inflamación, fisioterapia, ejercicio y cambios en el estilo de vida. En algunos casos, la cirugía puede ser necesaria para reemplazar o reparar articulaciones gravemente dañadas.

La alergia e inmunología es una especialidad médica que se ocupa del diagnóstico, tratamiento y prevención de enfermedades relacionadas con el sistema inmunitario y las reacciones alérgicas. El sistema inmunitario es el sistema de defensa del cuerpo que nos protege de sustancias extrañas o dañinas, como bacterias, virus y toxinas. Sin embargo, en algunas personas, este sistema puede sobre-reactuar a sustancias inofensivas, lo que provoca una respuesta alérgica.

Las reacciones alérgicas pueden variar desde leves (como picazón en la piel o estornudos) hasta graves (como dificultad para respirar o shock anafiláctico). Las sustancias que desencadenan estas reacciones se conocen como alérgenos y pueden incluir alimentos, polen, ácaros del polvo, moho, veneno de insectos y ciertos medicamentos.

Los especialistas en alergia e inmunología diagnostican y tratan una variedad de condiciones relacionadas con el sistema inmunitario y las reacciones alérgicas, como:

* Asma
* Fiebre del heno
* Alergias alimentarias
* Dermatitis atópica
* Anafilaxis
* Inmunodeficiencias primarias y secundarias
* Enfermedades autoinmunes
* Vasculitis

El tratamiento de estas condiciones puede incluir medicamentos, inmunoterapia (terapia de vacunación), evitación del alérgeno y consejos sobre el estilo de vida. Los especialistas en alergia e inmunología también pueden realizar pruebas cutáneas o sanguíneas para determinar la causa de los síntomas y desarrollar un plan de tratamiento personalizado.

La supresión clonal es un proceso en el sistema inmunológico donde se inhibe o suprime la respuesta inmune específica contra un antígeno particular. Esto se logra mediante la eliminación selectiva de las células T y B clonales que son responsables de la producción de anticuerpos o la activación de células efectoras dirigidas contra ese antígeno.

La supresión clonal puede ser un mecanismo importante para mantener la tolerancia inmunológica y prevenir la respuesta autoinmune excesiva o inadecuada. Sin embargo, también puede ser aprovechado por algunos patógenos, como los virus oncogénicos, para evitar la detección y eliminación por el sistema inmunológico.

La supresión clonal puede ocurrir a través de diferentes mecanismos, incluyendo la inducción de células T reguladoras (Tregs), que secretan citoquinas inhibitorias y suprimen la activación de otras células T; la eliminación directa de las células clonales efectoras mediante citotoxicidad o apoptosis; o la modulación de la presentación de antígenos a las células inmunes.

En resumen, la supresión clonal es un proceso complejo y regulado que desempeña un papel crucial en el mantenimiento del equilibrio inmunológico y la prevención de enfermedades autoinmunitarias y otras patologías relacionadas con el sistema inmunológico.

Los Datos de Secuencia Molecular se refieren a la información detallada y ordenada sobre las unidades básicas que componen las moléculas biológicas, como ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas. Esta información está codificada en la secuencia de nucleótidos en el ADN o ARN, o en la secuencia de aminoácidos en las proteínas.

En el caso del ADN y ARN, los datos de secuencia molecular revelan el orden preciso de las cuatro bases nitrogenadas: adenina (A), timina/uracilo (T/U), guanina (G) y citosina (C). La secuencia completa de estas bases proporciona información genética crucial que determina la función y la estructura de genes y proteínas.

En el caso de las proteínas, los datos de secuencia molecular indican el orden lineal de los veinte aminoácidos diferentes que forman la cadena polipeptídica. La secuencia de aminoácidos influye en la estructura tridimensional y la función de las proteínas, por lo que es fundamental para comprender su papel en los procesos biológicos.

La obtención de datos de secuencia molecular se realiza mediante técnicas experimentales especializadas, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la secuenciación de ADN y las técnicas de espectrometría de masas. Estos datos son esenciales para la investigación biomédica y biológica, ya que permiten el análisis de genes, genomas, proteínas y vías metabólicas en diversos organismos y sistemas.

Las interleucinas (IL) son un tipo de citocina, o molécula señalizadora, que desempeñan un papel crucial en la comunicación celular del sistema inmunológico. Se nombran e identifican por números y actualmente hay más de 40 diferentes interleucinas identificadas.

Las interleucinas se producen naturalmente en diversos tipos de células, especialmente las células blancas de la sangre (leucocitos) como los linfocitos T y B, macrófagos y células dendríticas. Participan en la activación, proliferación y diferenciación de varios tipos de células inmunes, así como en la regulación de las respuestas inflamatorias.

Debido a su papel crucial en la modulación de las respuestas inmunitarias y la inflamación, las interleucinas se han involucrado en una amplia gama de procesos fisiológicos y patológicos. Han demostrado ser importantes en la defensa contra infecciones, el desarrollo de enfermedades autoinmunes, la cicatrización de heridas, el crecimiento tumoral y la metástasis, entre otros.

El estudio y manipulación de las interleucinas han proporcionado nuevas perspectivas terapéuticas en diversas áreas clínicas, como el tratamiento del cáncer, las enfermedades inflamatorias y autoinmunes.

La inmunidad celular es una forma de respuesta inmune adaptativa que involucra la activación de células T, también conocidas como linfocitos T, para destruir directa o indirectamente las células infectadas por patógenos o células cancerosas. La activación de estas células se produce en el timo (por eso el término "T" en células T) y luego migran a los tejidos periféricos donde pueden detectar células anormales.

Hay dos tipos principales de células T: las células T helper (Th) y las células citotóxicas (TC). Las células Th ayudan a activar otras células inmunes, como macrófagos y células B, mientras que las TC pueden destruir directamente las células infectadas o tumorales.

La inmunidad celular juega un papel crucial en la protección contra virus y bacterias intracelulares, así como en la lucha contra el cáncer. La memoria inmune también es una característica clave de la inmunidad celular, lo que significa que después de la exposición a un patógeno específico, el sistema inmune puede recordarlo y responder más rápida y eficazmente en futuras exposiciones.

Los Receptores de Antígenos de Linfocitos B (BCR, por sus siglas en inglés) son complejos proteicos encontrados en la superficie de las células B del sistema inmunitario. Están compuestos por una región variable y una región constante. La región variable es única para cada célula B y puede reconocer y unirse a un antígeno específico, mientras que la región constante interactúa con moléculas del sistema inmune para activar la célula B y desencadenar una respuesta inmunitaria. Los BCR desempeñan un papel crucial en el reconocimiento y la unión a los antígenos extraños, lo que lleva a la activación de las células B y a la producción de anticuerpos específicos para esos antígenos.

La miocarditis es una afección médica en la que el miocardio, que es el músculo cardíaco responsable de las contracciones del corazón para impulsar la sangre a través del cuerpo, se inflama. Esta inflamación puede dañar el tejido muscular del corazón y disminuir su capacidad para bombear sangre de manera efectiva, lo que puede llevar a insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias o incluso muerte súbita en casos graves.

La miocarditis puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo infecciones virales, bacterianas o fúngicas, reacciones autoinmunes, enfermedades sistémicas y exposición a toxinas. Los síntomas más comunes incluyen dolor torácico, falta de aliento, palpitaciones, fatiga, fiebre y ritmos cardíacos irregulares. El diagnóstico se realiza mediante una evaluación clínica completa, que puede incluir análisis de sangre, electrocardiogramas, ecocardiogramas y biopsias del miocardio. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir medicamentos para el dolor, antiinflamatorios, antibióticos o terapia de reemplazo cardíaco en casos graves.

La susceptibilidad a enfermedades, en términos médicos, se refiere al grado o estado de ser vulnerable o proclive a contraer una enfermedad o infección. Esta vulnerabilidad puede deberse a varios factores, como un sistema inmunológico debilitado, predisposición genética, estilo de vida poco saludable, exposición ambiental adversa u otras condiciones médicas subyacentes.

Las personas con alta susceptibilidad a enfermedades pueden enfermarse más fácilmente y con mayor gravedad que aquellas con baja susceptibilidad. Por ejemplo, los individuos con deficiencias inmunológicas debido a una enfermedad como el VIH/SIDA o por tratamientos médicos como la quimioterapia tienen un mayor riesgo de adquirir infecciones y enfermedades.

Del mismo modo, algunas personas pueden ser genéticamente predispuestas a desarrollar ciertas enfermedades, como el cáncer o las enfermedades cardiovasculares. Esto no significa necesariamente que desarrollarán la enfermedad, pero sí que tienen un mayor riesgo en comparación con aquellos sin la predisposición genética.

El estilo de vida también puede influir en la susceptibilidad a enfermedades. Las personas que fuman, beben alcohol en exceso, consumen alimentos poco saludables o tienen sobrepeso pueden tener un sistema inmunológico debilitado y ser más propensas a enfermarse. Además, la exposición ambiental a contaminantes, alérgenos u otros factores adversos también puede aumentar la susceptibilidad a enfermedades.

En general, mantener un estilo de vida saludable, como una dieta equilibrada, ejercicio regular, evitar hábitos nocivos y recibir atención médica preventiva, puede ayudar a reducir la susceptibilidad a enfermedades.

El Sistema Nervioso Central (SNC) es la parte central y más importante del sistema nervioso. Se compone del encéfalo y la médula espinal. El encéfalo incluye el cerebro, el cerebelo y el tronco encefálico.

El SNC recibe información de todo el cuerpo a través de los nervios periféricos, procesa esta información y produce respuestas apropiadas. También controla las funciones vitales como la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

El cerebro es responsable de la cognición, la memoria, el lenguaje, el procesamiento sensorial y la emoción. El cerebelo controla la coordinación muscular y el equilibrio. La médula espinal actúa como un centro de conexión para las vías nerviosas que van al cuerpo y recibe información de los órganos sensoriales y los músculos.

La protección del SNC se proporciona por los huesos del cráneo y la columna vertebral, y por tres membranas (meninges) que rodean el cerebro y la médula espinal. El líquido cefalorraquídeo (LCR), producido en el cerebro, circula alrededor del SNC y proporciona un medio de amortiguación y nutrición.

En la terminología médica, "mercurio" generalmente se refiere al uso del mercurio o sus compuestos en el campo médico, que ha sido significativo a lo largo de la historia pero es mucho menos común hoy en día. El propio mercurio es un metal líquido pesado, plateado y tóxico.

Históricamente, el mercurio se utilizó en diversas formulaciones médicas, como medicamentos y vacunas. Un ejemplo famoso es la utilización del mercurio en el tratamiento de la sífilis, una enfermedad de transmisión sexual, antes de que existieran antibióticos efectivos. El mercurio se administraba a los pacientes en forma de calomelanos, un compuesto de mercurio y cloruro de sodio.

Sin embargo, el uso del mercurio en la medicina ha disminuido drásticamente debido a su alta toxicidad. El mercurio puede causar una variedad de problemas de salud, especialmente daño neurológico, y se ha relacionado con enfermedades como la enfermedad de Minamata. Hoy en día, el uso del mercurio en la medicina está restringido o prohibido en muchos países.

En resumen, 'mercurio' en un contexto médico se refiere al metal líquido tóxico y a sus compuestos, que históricamente se han utilizado en diversas formulaciones médicas, pero cuyo uso ha disminuido significativamente debido a su toxicidad.

Los epítopos de linfocitos T son regiones específicas y limitadas de un antígeno que pueden ser reconocidas por los receptores de linfocitos T (TCR, por sus siglas en inglés). Los linfocitos T desempeñan un papel crucial en el sistema inmune adaptativo, participando en la respuesta inmunitaria celular contra células infectadas o dañadas.

Los epítopos de linfocitos T se presentan a los linfocitos T en forma de péptidos restringidos por el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC, por sus siglas en inglés). Existen dos tipos principales de MHC: MHC de clase I y MHC de clase II. Los epítopos presentados por MHC de clase I generalmente provienen de proteínas citosólicas procesadas dentro del citoplasma celular, mientras que los epítopos presentados por MHC de clase II suelen provenir de proteínas extracelulares internalizadas por endocitosis o fagocitosis.

La unión entre el epítopo y el TCR desencadena la activación de los linfocitos T, lo que puede resultar en la eliminación de células infectadas o dañadas. La especificidad de este reconocimiento es fundamental para una respuesta inmunitaria eficaz y adaptativa.

El término 'fenotipo' se utiliza en genética y medicina para describir el conjunto de características observables y expresadas de un individuo, resultantes de la interacción entre sus genes (genotipo) y los factores ambientales. Estas características pueden incluir rasgos físicos, biológicos y comportamentales, como el color de ojos, estatura, resistencia a enfermedades, metabolismo, inteligencia e inclinaciones hacia ciertos comportamientos, entre otros. El fenotipo es la expresión tangible de los genes, y su manifestación puede variar según las influencias ambientales y las interacciones genéticas complejas.

La anemia hemolítica autoinmune es un tipo de anemia en la que los propios anticuerpos del cuerpo atacan y destruyen los glóbulos rojos sanos. Esto provoca una disminución en el número de glóbulos rojos, lo que lleva a una reducción en la capacidad del cuerpo para transportar oxígeno adecuadamente.

Hay dos tipos principales de anemia hemolítica autoinmune:

1. Anemia hemolítica autoinmune adquirida: Esta forma ocurre cuando el sistema inmunológico produce anticuerpos que atacan y destruyen los glóbulos rojos. Puede ser causada por una infección, medicamentos, enfermedades del tejido conectivo o trastornos linfoproliferativos.
2. Anemia hemolítica autoinmune hereditaria: También conocida como anemia hemolítica familiar, es una afección genética que hace que los glóbulos rojos sean más vulnerables a la destrucción por los anticuerpos. Hay varios subtipos de esta enfermedad, cada uno con diferentes patrones de herencia y gravedad.

Los síntomas de la anemia hemolítica autoinmune pueden incluir fatiga, debilidad, palidez, ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), dolor abdominal, fiebre y esplenomegalia (agrandamiento del bazo). El diagnóstico generalmente se realiza mediante análisis de sangre que muestren evidencia de hemólisis (destrucción de glóbulos rojos) y la presencia de anticuerpos específicos en la sangre. El tratamiento puede incluir corticosteroides, inmunoglobulinas, terapia de intercambio de plasma y, en algunos casos, esplenectomía (extirpación del bazo).

El recuento de linfocitos es un término médico que se refiere al número total de glóbulos blancos llamados linfocitos que se encuentran en una muestra de sangre. Los linfocitos son un componente crucial del sistema inmunológico, ya que ayudan a combatir infecciones y enfermedades.

Un recuento normal de linfocitos varía dependiendo de la edad, el sexo y otros factores, pero generalmente se considera que está dentro del rango normal si es de 1.000 a 4.800 linfocitos por microlitro (μL) de sangre en adultos. Un recuento bajo de linfocitos se denomina linfopenia, mientras que un recuento alto se conoce como linfocitosis.

Un recuento de linfocitos puede realizarse como parte de un panel de hemogramas completo para evaluar la salud general de un individuo o para ayudar a diagnosticar y monitorear ciertas condiciones médicas, como infecciones, enfermedades autoinmunes, cánceres y trastornos del sistema inmunológico.

Los Receptores de Antígenos de Linfocitos T alfa-beta (TCRs, por sus siglas en inglés) son complejos proteicos encontrados en la superficie de los linfocitos T CD4+ y CD8+ que desempeñan un papel crucial en el sistema inmune adaptativo de vertebrados. Los TCRs alfa-beta se componen de dos cadenas polipeptídicas, alpha (α) y beta (β), cada una derivada de genes somáticos recombinados durante el desarrollo de los linfocitos T en el timo.

La diversidad génica de los TCRs alfa-beta permite a estas células reconocer y responder a una amplia gama de péptidos antigénicos presentados por moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en la superficie de células somáticas. La unión del TCR con el complejo péptido-MHC desencadena la activación y diferenciación de los linfocitos T, lo que resulta en una respuesta inmunitaria adaptativa contra patógenos o células tumorales.

La estructura y función de los TCRs alfa-beta son análogas a los receptores B de células (BCR) en los linfocitos B, aunque con diferencias clave en su reconocimiento antigénico y señalización. Mientras que los BCRs reconocen directamente a los antígenos completos en forma nativa, los TCRs requieren la presentación de péptidos procesados por moléculas MHC. Además, los TCRs alfa-beta se unen débilmente a sus ligandos, lo que resulta en una interacción más transitoria y selectiva con las células presentadoras de antígenos.

Las inmunoglobulinas, también conocidas como anticuerpos, son proteínas especializadas producidas por el sistema inmunitario en respuesta a la presencia de sustancias extrañas o antígenos, como bacterias, virus, hongos y toxinas. Están compuestas por cuatro cadenas polipeptídicas: dos cadenas pesadas (H) y dos ligeras (L), unidas por enlaces disulfuro para formar una molécula Y-shaped.

Existen cinco tipos principales de inmunoglobulinas, designadas IgA, IgD, IgE, IgG e IgM, cada una con funciones específicas en la respuesta inmune. Por ejemplo, la IgG es el anticuerpo más abundante en el suero sanguíneo y proporciona inmunidad humoral contra bacterias y virus; la IgA se encuentra principalmente en las secreciones de mucosas y ayuda a proteger los tejidos epiteliales; la IgE está involucrada en las reacciones alérgicas y la defensa contra parásitos; la IgD participa en la activación de células B y la respuesta inmune; y la IgM es el primer anticuerpo producido durante una respuesta primaria y se encarga de aglutinar y neutralizar patógenos.

Las inmunoglobulinas pueden administrarse terapéuticamente para tratar diversas afecciones, como déficits inmunitarios, enfermedades autoinmunes, intoxicaciones y algunos tipos de cáncer.

Los anticuerpos, también conocidos como inmunoglobulinas, son proteínas especializadas producidas por el sistema inmunitario en respuesta a la presencia de sustancias extrañas o antígenos, como bacterias, virus, toxinas o incluso células cancerosas. Están diseñados para reconocer y unirse específicamente a estos antígenos, marcándolos para su destrucción por otras células inmunes.

Existen cinco tipos principales de anticuerpos en el cuerpo humano, designados IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Cada tipo tiene un papel específico en la respuesta inmune:

* IgG: Es el tipo más común de anticuerpo y proporciona inmunidad a largo plazo contra bacterias y virus. También cruza la placenta, brindando protección a los bebés no nacidos.
* IgM: Es el primer tipo de anticuerpo en producirse en respuesta a una nueva infección y actúa principalmente en la fase aguda de la enfermedad. También se une fuertemente al complemento, una proteína del plasma sanguíneo que puede destruir bacterias directamente o marcarlas para su destrucción por otras células inmunes.
* IgA: Se encuentra principalmente en las membranas mucosas, como la nariz, los pulmones, el tracto gastrointestinal y los genitourinarios. Ayuda a prevenir la entrada de patógenos en el cuerpo a través de estas vías.
* IgD: Se encuentra principalmente en la superficie de células B inmaduras y desempeña un papel en su activación y diferenciación en células plasmáticas, que producen anticuerpos.
* IgE: Desempeña un papel importante en las reacciones alérgicas y parasitarias. Se une fuertemente a los mastocitos y basófilos, dos tipos de células inmunes que liberan histamina e otras sustancias químicas inflamatorias cuando se activan.

En resumen, los anticuerpos son proteínas importantes del sistema inmunitario que ayudan a neutralizar y eliminar patógenos invasores, como bacterias y virus. Existen cinco tipos principales de anticuerpos (IgG, IgM, IgA, IgD e IgE), cada uno con funciones específicas en la respuesta inmunitaria.

El complejo antígeno-anticuerpo es una estructura molecular formada por la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo. Los antígenos son sustancias extrañas al organismo que desencadenan una respuesta inmunitaria, mientras que los anticuerpos son proteínas producidas por el sistema inmunitario para reconocer y neutralizar a los antígenos.

Cuando un antígeno entra en contacto con un anticuerpo compatible, se produce una reacción química que hace que ambas moléculas se unan formando el complejo antígeno-anticuerpo. Esta unión se lleva a cabo mediante la interacción de las regiones variables de la cadena pesada y ligera del anticuerpo con determinadas zonas del antígeno, conocidas como epitopes o determinantes antigénicos.

Una vez formado el complejo antígeno-anticuerpo, puede ser reconocido por otras células del sistema inmunitario, como los fagocitos, que lo internalizan y lo destruyen, eliminando así la amenaza para el organismo. El proceso de formación de complejos antígeno-anticuerpo es fundamental en la respuesta inmunitaria adaptativa y desempeña un papel clave en la protección del cuerpo frente a infecciones y enfermedades.

Las células secretoras de insulina, también conocidas como células beta, son un tipo de célula que se encuentra en los islotes de Langerhans del páncreas. Estas células son responsables de producir y secretar insulina, una hormona crucial para el metabolismo de la glucosa en el cuerpo.

La insulina permite que las células utilicen la glucosa como fuente de energía, por lo que es especialmente importante después de comer, cuando los niveles de glucosa en la sangre aumentan. La deficiencia o resistencia a la insulina pueden conducir al desarrollo de diabetes, una enfermedad metabólica grave que afecta a millones de personas en todo el mundo.

Las células secretoras de insulina son un objetivo importante de la investigación y el tratamiento de la diabetes, ya que su funcionamiento adecuado es esencial para mantener los niveles normales de glucosa en la sangre.

La homeostasis, en el contexto médico y de fisiología, se refiere al proceso regulador mantenido por los sistemas y órganos internos del cuerpo humano. Su objetivo es mantener un equilibrio estable y constante en las condiciones internas del cuerpo, a pesar de los cambios constantes en el entorno externo. Esto se logra mediante la detección y respuesta a cualquier desviación de las variables internas, como la temperatura corporal, el pH sanguíneo, los niveles hormonales y de glucosa, y la presión arterial, entre otros.

La homeostasis se logra mediante una combinación de mecanismos de retroalimentación negativa y positiva. Los mecanismos de retroalimentación negativa funcionan para contrarrestar los cambios en las variables internas y devolverlas a su estado normal o de set point. Por otro lado, los mecanismos de retroalimentación positiva amplifican los cambios en las variables internas con el fin de restablecer el equilibrio.

La homeostasis es fundamental para la salud y el bienestar general del cuerpo humano. Cualquier trastorno o falla en el sistema de homeostasis puede llevar a una variedad de problemas de salud, desde enfermedades menores hasta condiciones médicas graves y potencialmente letales. Por lo tanto, es importante mantener un equilibrio adecuado en las variables internas del cuerpo para garantizar un funcionamiento óptimo de los sistemas corporales y promover la salud y el bienestar general.

La glomerulonefritis es un término médico que describe la inflamación de los glomérulos, que son las pequeñas estructuras en forma de red en el riñón responsables de filtrar los desechos y líquidos del torrente sanguíneo. Esta afección puede causar daño renal y llevar a complicaciones como insuficiencia renal.

La glomerulonefritis puede ser aguda o crónica, y puede desarrollarse gradualmente o repentinamente. Los síntomas más comunes incluyen hematuria (sangre en la orina), proteinuria (proteínas en la orina), edema (hinchazón) en las piernas, los pies o los tobillos, y presión arterial alta.

La glomerulonefritis puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo infecciones, enfermedades autoinmunes, trastornos genéticos y ciertos medicamentos. El diagnóstico generalmente se realiza mediante análisis de orina y sangre, ecografías renales y biopsias renales. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir medicamentos para reducir la inflamación y controlar los síntomas, cambios en el estilo de vida y, en casos graves, diálisis o un trasplante de riñón.

Los ganglios linfáticos son estructuras pequeñas, ovaladas o redondeadas que forman parte del sistema linfático. Se encuentran dispersos por todo el cuerpo, especialmente en concentraciones alrededor de las áreas donde los vasos linfáticos se unen con las venas, como el cuello, las axilas e ingles.

Su función principal es filtrar la linfa, un líquido transparente que drena de los tejidos corporales, antes de que regrese al torrente sanguíneo. Los ganglios linfáticos contienen células inmunes, como linfocitos y macrófagos, que ayudan a combatir las infecciones al destruir los gérmenes y otras sustancias extrañas que se encuentran en la linfa.

Cuando el sistema inmunitario está activado por una infección o inflamación, los ganglios linfáticos pueden aumentar de tamaño debido al incremento del número de células inmunes y vasos sanguíneos en respuesta a la invasión de patógenos. Este proceso es normal y desaparece una vez que el cuerpo ha combatido la infección o inflamación.

El Receptor del Factor Activador de Células B (BCR, por sus siglas en inglés) es un complejo receptor proteico expresado en la superficie de las células B, un tipo importante de glóbulos blancos que desempeñan un papel central en el sistema inmunitario adaptativo. El BCR está involucrado en la activación y regulación de las respuestas inmunes adaptativas contra patógenos específicos, como bacterias y virus.

El complejo BCR se compone de dos cadenas pesadas (IgM o IgD) y dos cadenas ligeras (Igκ o Igλ) de inmunoglobulinas, también conocidas como anticuerpos. Las cadenas pesadas y ligeras están unidas por enlaces disulfuro y forman los dominios variables (V) y constantes (C) del anticuerpo. Los dominios variables son responsables de reconocimiento y unión a los antígenos específicos, mientras que los dominios constantes participan en la transducción de señales y activación de las células B.

Una vez que el BCR reconoce y se une a un antígeno extraño, se desencadena una cascada de eventos que conducen a la activación de las células B. Esto incluye la internalización del complejo BCR-antígeno, procesamiento y presentación del antígeno a los linfocitos T helper (Th) a través del complejo mayor de histocompatibilidad clase II (MHC II). La activación de las células Th conduce a la proliferación y diferenciación de las células B en células plasmáticas que secretan anticuerpos específicos o células B de memoria para una respuesta inmunitaria rápida y eficaz en futuras exposiciones al mismo antígeno.

La deficiencia del receptor del factor activador de las células B (B cell activation factor receptor, BAFF-R) o la falta de señalización a través del receptor del factor estimulante de colonias (CSF-1R) pueden resultar en disfunciones inmunitarias graves, como el síndrome de hiper IgM y las deficiencias combinadas de inmunodeficiencia (CID), respectivamente. Por lo tanto, una mejor comprensión de los mecanismos moleculares que subyacen a la activación y diferenciación de las células B es crucial para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas en el tratamiento de diversas enfermedades inmunológicas.

La secuencia de aminoácidos se refiere al orden específico en que los aminoácidos están unidos mediante enlaces peptídicos para formar una proteína. Cada proteína tiene su propia secuencia única, la cual es determinada por el orden de los codones (secuencias de tres nucleótidos) en el ARN mensajero (ARNm) que se transcribe a partir del ADN.

Las cadenas de aminoácidos pueden variar en longitud desde unos pocos aminoácidos hasta varios miles. El plegamiento de esta larga cadena polipeptídica y la interacción de diferentes regiones de la misma dan lugar a la estructura tridimensional compleja de las proteínas, la cual desempeña un papel crucial en su función biológica.

La secuencia de aminoácidos también puede proporcionar información sobre la evolución y la relación filogenética entre diferentes especies, ya que las regiones conservadas o similares en las secuencias pueden indicar una ascendencia común o una función similar.

Los antígenos CD4, también conocidos como marcadores CD4 o moléculas de cluster de diferenciación 4, son proteínas que se encuentran en la superficie de ciertas células inmunes, específicamente los linfocitos T helper o Th. Estas proteínas desempeñan un papel crucial en la activación y regulación de la respuesta inmune adaptativa del organismo.

Los antígenos CD4 interactúan con las moléculas presentadoras de antígenos (MHC de clase II) ubicadas en la superficie de células presentadoras de antígenos, como las células dendríticas y macrófagos. Esta interacción permite que los linfocitos T CD4 reconozcan y respondan a diversos patógenos, como virus, bacterias y hongos.

La infección por el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) se caracteriza por una destrucción selectiva de los linfocitos T CD4, lo que conduce a un deterioro progresivo del sistema inmune y aumenta la susceptibilidad a diversas infecciones oportunistas y cánceres. Por esta razón, el recuento de células CD4 se utiliza como indicador del estado y la progresión de la infección por VIH en los pacientes infectados.

La inmunidad humoral, también conocida como inmunidad adaptativa o adquirida, se refiere a la respuesta del sistema inmune contra agentes extraños (patógenos) que involucra la producción de anticuerpos protectores. Estos anticuerpos son secretados por un tipo particular de glóbulos blancos llamados células B. La inmunidad humoral es una parte importante del sistema inmune adaptativo, ya que proporciona protección a largo plazo contra patógenos específicos que el cuerpo ha experimentado previamente.

Los anticuerpos funcionan identificando y uniéndose a los antígenos (marcadores únicos en la superficie de los patógenos). Una vez unidos, los anticuerpos pueden neutralizar el patógeno directamente o marcarlo para su destrucción por otras células inmunes. La producción de anticuerpos se estimula durante una respuesta inmune y persiste después de que el patógeno ha sido eliminado, brindando protección futura contra reinfecciones con el mismo agente.

Este tipo de inmunidad puede adquirirse a través de la exposición natural a un patógeno o mediante la vacunación. Las vacunas funcionan introduciendo una forma debilitada o inactivada del patógeno en el cuerpo, lo que permite que el sistema inmune desarrolle una respuesta de anticuerpos sin causar la enfermedad completa. Por lo tanto, la inmunidad humoral desempeña un papel crucial en la protección contra enfermedades infecciosas y en la prevención de su propagación en las poblaciones.

La alopecia areata es una enfermedad autoinmune que afecta el cuero cabelludo y puede causar la pérdida de pelo en parches circulares. En algunos casos, puede progresar a la pérdida completa del cabello en el cuero cabelludo (alopecia total) o en todo el cuerpo (alopecia universal). La causa exacta es desconocida, pero se cree que está relacionada con una respuesta inmunológica anormal en la que el sistema inmunitario ataca los folículos pilosos sanos.

La alopecia areata puede afectar a personas de cualquier edad y género, aunque es más común en niños y adultos jóvenes. Los síntomas pueden incluir la aparición repentina de parches calvos en el cuero cabelludo, cejas, pestañas, barba o cualquier otra parte del cuerpo con pelo. En algunos casos, se puede experimentar picazón o dolor leve en las áreas afectadas antes de la caída del cabello.

El diagnóstico de alopecia areata generalmente se realiza mediante un examen físico y el historial médico del paciente. En algunos casos, se pueden realizar pruebas adicionales, como biopsias de piel o análisis de sangre, para confirmar el diagnóstico.

El tratamiento de la alopecia areata depende de la gravedad y la extensión de la enfermedad. En casos leves, el cabello puede crecer de nuevo sin tratamiento en unos meses. Sin embargo, en casos más graves, se pueden utilizar varios tratamientos, como corticosteroides tópicos o inyectables, terapia de luz ultravioleta, inmunomoduladores y terapias biológicas.

Aunque la alopecia areata no es una enfermedad potencialmente mortal, puede causar efectos psicológicos significativos, como ansiedad, depresión y baja autoestima. Por lo tanto, es importante buscar apoyo emocional y tratamiento médico para manejar los síntomas de la enfermedad.

Los antígenos CD95, también conocidos como Fas o APO-1, son proteínas transmembrana pertenecientes a la superfamilia de receptores de muerte celular (DRs por sus siglas en inglés). Están involucrados en la regulación del ciclo celular y la apoptosis (muerte celular programada).

El CD95 se expresa en una variedad de tejidos, incluyendo células inmunes como linfocitos T y B. Cuando el ligando CD95L (FasL) se une al receptor CD95, induce la activación de una cascada de señalización que lleva a la apoptosis celular. Este proceso es importante para mantener la homeostasis del sistema inmunológico y prevenir la proliferación excesiva o descontrolada de células.

La disfunción en el sistema CD95/CD95L ha sido implicada en una variedad de enfermedades, incluyendo trastornos autoinmunitarios, cáncer y enfermedades neurodegenerativas.

La frase "Ratas Consanguíneas BN" se refiere a ciertas cepas de ratas de laboratorio que son genéticamente uniformes y han sido criadas durante muchas generaciones por medio de la endogamia o cría entre parientes cercanos. "BN" es el acrónimo de "Brown Norway," que es el nombre de la cepa específica de rata que se utiliza con frecuencia en investigaciones biomédicas.

La endogamia prolongada en estas ratas conduce a una disminución de la variabilidad genética y aumenta la probabilidad de que los genes recesivos se expresen, lo que puede resultar en fenotipos distintivos o rasgos heredados. Esto puede ser útil en la investigación porque permite a los científicos controlar mejor las variables genéticas y estudiar el impacto de genes específicos en diversas condiciones de salud y enfermedades.

Sin embargo, también es importante tener en cuenta que el uso excesivo de animales consanguíneos puede aumentar la probabilidad de efectos adversos asociados con la consanguinidad, como una mayor susceptibilidad a enfermedades y un crecimiento retrasado. Por lo tanto, los investigadores deben equilibrar los beneficios de utilizar cepas consanguíneas con los posibles riesgos y consideraciones éticas.

La especificidad de anticuerpos en términos médicos se refiere a la capacidad de un anticuerpo para reconocer y unirse a un antígeno específico. Un anticuerpo es una proteína producida por el sistema inmunitario que puede identificar y neutralizar agentes extraños como bacterias, virus y toxinas. La parte del anticuerpo que se une al antígeno se denomina paratopo.

La especificidad de un anticuerpo significa que solo se unirá a un tipo particular o epítopo (región específica en la superficie del antígeno) de un antígeno. Esto es crucial para el funcionamiento adecuado del sistema inmunitario, ya que permite una respuesta inmunitaria adaptativa precisa y eficaz contra patógenos específicos.

Un bajo nivel de especificidad de anticuerpos puede resultar en reacciones cruzadas no deseadas con otras moléculas similares, lo que podría provocar respuestas autoinmunes o efectos secundarios adversos de las terapias basadas en anticuerpos. Por lo tanto, la alta especificidad es un factor importante a considerar en el desarrollo y uso de inmunoterapias y pruebas diagnósticas serológicas.

El término "centro germinal" se utiliza en histología y embriología para referirse a una región específica dentro de un tejido u órgano donde ocurre la producción y maduración de células reproductoras, también conocidas como gametos.

En el caso del sistema reproductivo femenino, los centros germinales se encuentran en los ovarios y son llamados folículos. Dentro de estos folículos, las células madre ováricas, llamadas ovogonias, se dividen y maduran para convertirse en óvulos o cigotos.

Por otro lado, en el sistema reproductivo masculino, los centros germinales se encuentran en los testículos y son conocidos como túbulos seminíferos. Dentro de estos túbulos, las células madre espermáticas, llamadas espermatogonias, también se dividen y maduran para convertirse en espermatozoides.

En resumen, el centro germinal es una zona especializada dentro de los órganos reproductivos donde tienen lugar la producción y maduración de las células reproductoras.

Los antígenos CD80, también conocidos como B7-1, son moléculas proteicas encontradas en la superficie de células presentadoras de antígenos (APC) como las células dendríticas y los linfocitos B. Estas moléculas desempeñan un papel crucial en la activación de las respuestas inmunes adaptativas, especialmente en la activación de los linfocitos T CD8+ citotóxicos.

Cuando una célula presentadora de antígenos procesa y presenta un antígeno a un linfocito T, el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clasico I o II se une al receptor del linfocito T. Además, la interacción entre los antígenos CD80 en la superficie de las células presentadoras de antígenos y el receptor CD28 en la superficie de los linfocitos T proporciona un segundo señal coestimulatorio necesario para la activación completa del linfocito T.

Este proceso desencadena una cascada de eventos que llevan a la activación, proliferación y diferenciación de los linfocitos T CD8+ citotóxicos, lo que resulta en la destrucción de células infectadas o neoplásicas. Por lo tanto, los antígenos CD80 son esenciales para una respuesta inmune adaptativa eficaz y equilibrada.

La memoria inmunológica es un fenómeno en el sistema inmune donde las células inmunitarias conservan una "memoria" de los patógenos (como bacterias o virus) que el cuerpo ha enfrentado previamente. Esto permite al sistema inmunitario montar una respuesta más rápida y eficaz si el mismo patógeno es detectado nuevamente en el futuro.

Este proceso está mediado principalmente por dos tipos de glóbulos blancos: los linfocitos B y los linfocitos T. Después de la exposición inicial a un patógeno, algunas de estas células se convierten en células de memoria. Estas células de memoria pueden permanecer en el cuerpo durante períodos prolongados, incluso años.

Cuando una segunda exposición al mismo patógeno ocurre, las células de memoria pueden activarse rápidamente, dividirse y secretar anticuerpos específicos (en el caso de los linfocitos B) o destruir directamente las células infectadas (en el caso de los linfocitos T citotóxicos). Esta respuesta más rápida y eficaz es la base de la vacunación, donde se introduce una forma inofensiva del patógeno en el cuerpo para inducir la producción de células de memoria.

Es importante destacar que la memoria inmunológica también puede ser dañada o comprometida en algunas condiciones médicas, como las enfermedades autoinmunes y la inmunodeficiencia, lo que puede resultar en un sistema inmunitario menos capaz de combatir infecciones.

El Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) es un grupo de genes que proporcionan instrucciones para crear proteínas en la superficie de las células del cuerpo humano. También se les conoce como antígenos humanos leucocitarios (HLA) porque fueron descubiertos originalmente en los glóbulos blancos (leucocitos).

El CMH desempeña un papel crucial en el sistema inmunológico, ya que ayuda a distinguir entre células propias y células extrañas. Las proteínas del CMH presentan pequeños fragmentos de proteínas, tanto de las proteínas propias como de las proteínas de posibles patógenos (como bacterias o virus), en la superficie de la célula.

El sistema inmunológico puede entonces escanear estos fragmentos y determinar si la célula es propia o no. Si el sistema inmunológico reconoce los fragmentos como extraños, desencadena una respuesta inmune para destruir la célula.

Hay dos tipos principales de proteínas del CMH: las clase I y las clase II. Las proteínas del CMH de clase I se encuentran en casi todas las células del cuerpo, mientras que las proteínas del CMH de clase II se encuentran principalmente en células del sistema inmunológico, como los macrófagos y los linfocitos B.

La diversidad genética del CMH es extremadamente alta, lo que significa que hay muchas variaciones diferentes de las proteínas del CMH entre las personas. Esta diversidad puede ser beneficiosa porque hace que sea más probable que el sistema inmunológico reconozca y destruya una variedad de patógenos. Sin embargo, también puede dificultar la compatibilidad de los tejidos en los trasplantes de órganos, ya que las proteínas del CMH de donante y receptor a menudo no coinciden.

El pénfigo es una enfermedad autoinmune rara y grave de la piel y las membranas mucosas. Se caracteriza por la formación de ampollas y úlceras dolorosas en la piel y las membranas mucosas, como la boca, el revestimiento de la nariz, los ojos, el esófago y los genitales.

Existen varios tipos de pénfigo, incluyendo el pénfigo vulgar, el pénfigo foliáceo y el pénfigo vegetante. El pénfigo vulgar es el tipo más común y afecta principalmente a adultos mayores de 50 años. Las personas con esta enfermedad desarrollan ampollas llenas de líquido que se rompen fácilmente, formando úlceras dolorosas. El pénfigo foliáceo es menos grave y afecta principalmente a la piel, causando ampollas y costras en áreas expuestas al sol. El pénfigo vegetante es un tipo agresivo de la enfermedad que afecta tanto a la piel como a las membranas mucosas.

La causa del pénfigo es desconocida, pero se cree que está relacionada con una respuesta autoinmune anormal en la que el sistema inmunológico ataca los tejidos sanos de la piel y las membranas mucosas. El tratamiento del pénfigo generalmente implica el uso de medicamentos inmunosupresores para suprimir la respuesta autoinmune, así como corticosteroides y otros fármacos para controlar la inflamación y promover la curación. El pronóstico del pénfigo varía según el tipo y la gravedad de la enfermedad, pero con un tratamiento adecuado, muchas personas pueden experimentar una remisión completa o parcial de los síntomas.

Las Enfermedades Autoinmunes Desmielinizantes del Sistema Nervioso Central (EAD-SNC) son un grupo de trastornos neurológicos en los que el sistema inmunológico del cuerpo ataca la mielina, la sustancia grasa que recubre y protege los nervios en el cerebro y la médula espinal. Esta desmielinización daña o destruye los nervios y puede causar una variedad de síntomas, dependiendo de qué nervios se vean afectados.

Los diferentes tipos de EAD-SNC incluyen esclerosis múltiple, neuromyelitis óptica espectro, esclerosis diseminada radiactiva, síndrome de Schilder y síndrome de Baló. Cada uno tiene características clínicas y patológicas distintivas, pero comparten el mecanismo subyacente de la respuesta autoinmune contra la mielina.

Los síntomas más comunes de las EAD-SNC son debilidad muscular, espasticidad, problemas de equilibrio y coordinación, visión doble o pérdida de visión, entumecimiento u hormigueo en las extremidades, y dificultad para pensar o recordar cosas. Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer en episodios o pueden empeorar progresivamente con el tiempo.

El diagnóstico de estas enfermedades se realiza mediante una combinación de estudios de resonancia magnética, análisis de líquido cefalorraquídeo, pruebas de conducción nerviosa y estudios de potenciales evocados. También pueden ser útiles los análisis de sangre para detectar anticuerpos específicos asociados con algunos tipos de EAD-SNC.

El tratamiento de las EAD-SNC se centra en controlar la respuesta autoinmune y managear los síntomas. Los medicamentos inmunomoduladores y corticosteroides suelen utilizarse para reducir la inflamación y ralentizar el progreso de la enfermedad. También pueden ser útiles los fármacos para aliviar los síntomas específicos, como la espasticidad o el dolor neuropático.

La inmunofenotipificación es una técnica de laboratorio utilizada en patología y hematología clínicas para identificar y caracterizar diferentes tipos de células inmunes, como los leucocitos (glóbulos blancos), mediante el análisis de sus marcadores celulares de superficie. Esta técnica se basa en la utilización de anticuerpos monoclonales marcados con moléculas fluorescentes, que se unen específicamente a los marcadores de superficie de las células.

La inmunofenotipificación permite determinar el fenotipo celular, es decir, el perfil de expresión de proteínas de membrana y citoplásmicas que identifican a cada tipo de célula inmunitaria. De esta manera, se pueden diferenciar y cuantificar los distintos subconjuntos de células inmunes presentes en una muestra, como por ejemplo, linfocitos T, linfocitos B, células NK, monocitos, macrófagos, eosinófilos, basófilos y neutrófilos.

Esta técnica es especialmente útil en el diagnóstico y seguimiento de enfermedades hematológicas y oncohematológicas, como leucemias y linfomas, ya que permite identificar las células neoplásicas y determinar su grado de madurez, diferenciación y proliferación. Además, también se utiliza en el estudio de enfermedades autoinmunes, infecciosas y alergias, así como en la evaluación de la respuesta a los tratamientos inmunoterápicos.

La virosis es una infección que es causada por un virus. Puede afectar a diversas partes del cuerpo y manifestarse con una variedad de síntomas, dependiendo del tipo de virus específico involucrado. Los virus son parásitos obligados, lo que significa que necesitan infectar células vivas para reproducirse. Una vez que un virus ha invadido una célula, utiliza la maquinaria celular para producir copias de sí mismo, a menudo dañando o destruyendo la célula huésped en el proceso.

Los virus pueden propagarse de diferentes maneras, dependiendo también del tipo específico. Algunos se transmiten por el contacto directo con una persona infectada, mientras que otros pueden propagarse a través de gotitas en el aire, fluidos corporales o incluso por vectores como insectos.

Algunos ejemplos comunes de virosis incluyen el resfriado común, la gripe, la hepatitis, el herpes, la varicela y el VIH/SIDA. El tratamiento de las virosis depende del tipo de virus involucrado y puede incluir medicamentos antivirales, cuidados de apoyo y manejo de los síntomas. En algunos casos, no existe un tratamiento específico y el cuerpo debe combatir la infección por sí solo mediante su sistema inmunológico.

Prevenir las virosis a menudo implica medidas como la vacunación, mantener una buena higiene, evitar el contacto con personas enfermas y tomar precauciones al viajar a áreas donde puedan circular virus particulares.

Las glicoproteínas de membrana son moléculas complejas formadas por un componente proteico y un componente glucídico (o azúcar). Se encuentran en la membrana plasmática de las células, donde desempeñan una variedad de funciones importantes.

La parte proteica de la glicoproteína se sintetiza en el retículo endoplásmico rugoso y el aparato de Golgi, mientras que los glúcidos se adicionan en el aparato de Golgi. La porción glucídica de la molécula está unida a la proteína mediante enlaces covalentes y puede estar compuesta por varios tipos diferentes de azúcares, como glucosa, galactosa, manosa, fucosa y ácido sialico.

Las glicoproteínas de membrana desempeñan un papel crucial en una variedad de procesos celulares, incluyendo la adhesión celular, la señalización celular, el transporte de moléculas a través de la membrana y la protección de la superficie celular. También pueden actuar como receptores para las hormonas, los factores de crecimiento y otros mensajeros químicos que se unen a ellas e inician una cascada de eventos intracelulares.

Algunas enfermedades están asociadas con defectos en la síntesis o el procesamiento de glicoproteínas de membrana, como la enfermedad de Pompe, la enfermedad de Tay-Sachs y la fibrosis quística. El estudio de las glicoproteínas de membrana es importante para comprender su función normal y los mecanismos patológicos que subyacen a estas enfermedades.

La regulación de la expresión génica en términos médicos se refiere al proceso por el cual las células controlan la activación y desactivación de los genes para producir los productos genéticos deseados, como ARN mensajero (ARNm) y proteínas. Este proceso intrincado involucra una serie de mecanismos que regulan cada etapa de la expresión génica, desde la transcripción del ADN hasta la traducción del ARNm en proteínas. La complejidad de la regulación génica permite a las células responder a diversos estímulos y entornos, manteniendo así la homeostasis y adaptándose a diferentes condiciones.

La regulación de la expresión génica se lleva a cabo mediante varios mecanismos, que incluyen:

1. Modificaciones epigenéticas: Las modificaciones químicas en el ADN y las histonas, como la metilación del ADN y la acetilación de las histonas, pueden influir en la accesibilidad del gen al proceso de transcripción.

2. Control transcripcional: Los factores de transcripción son proteínas que se unen a secuencias específicas de ADN para regular la transcripción de los genes. La activación o represión de estos factores de transcripción puede controlar la expresión génica.

3. Interferencia de ARN: Los microARN (miARN) y otros pequeños ARN no codificantes pueden unirse a los ARNm complementarios, lo que resulta en su degradación o traducción inhibida, disminuyendo así la producción de proteínas.

4. Modulación postraduccional: Las modificaciones químicas y las interacciones proteína-proteína pueden regular la actividad y estabilidad de las proteínas después de su traducción, lo que influye en su función y localización celular.

5. Retroalimentación negativa: Los productos génicos pueden interactuar con sus propios promotores o factores reguladores para reprimir su propia expresión, manteniendo así un equilibrio homeostático en la célula.

El control de la expresión génica es fundamental para el desarrollo y la homeostasis de los organismos. Las alteraciones en este proceso pueden conducir a diversas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, comprender los mecanismos que regulan la expresión génica es crucial para desarrollar estrategias terapéuticas efectivas para tratar estas afecciones.

El factor reumatoide (FR) es un anticuerpo del tipo IgM que se une a la porción Fc de otras IgG. Normalmente, los anticuerpos no se unen entre sí, pero en ciertas condiciones patológicas, como en la artritis reumatoide, el sistema inmunológico produce estos anticuerpos anormales.

La presencia de FR en sangre se considera un indicador de una respuesta autoinmune y se observa con frecuencia en personas con ciertas enfermedades, sobre todo en la artritis reumatoide, pero también en otras afecciones como el lupus eritematoso sistémico, la mixedema, las infecciones bacterianas crónicas y algunos tipos de cáncer. Sin embargo, tener FR no significa necesariamente que una persona tiene una de estas condiciones, ya que también puede estar presente en personas sanas, especialmente a medida que envejecen.

Los niveles de FR pueden utilizarse como un marcador para controlar la actividad y la progresión de la artritis reumatoide, aunque no es específico de esta enfermedad.

La esclerodermia sistémica es una enfermedad crónica y rare del tejido conectivo que afecta principalmente a la piel, los vasos sanguíneos y diversos órganos internos. Se caracteriza por un proceso de fibrosis (endurecimiento y engrosamiento) de la piel y otros órganos, así como por alteraciones vasculares que pueden conducir a complicaciones graves.

La enfermedad se clasifica generalmente en dos tipos: limitada y difusa. El tipo limitado, también conocido como CREST síndrome (acrónimo en inglés para calcinosis, Raynaud's phenomenon, esophageal dysmotility, sclerodactyly, and telangiectasia), afecta principalmente a la piel de las manos, los brazos y el rostro, y progresa lentamente. El tipo difuso se propaga más rápidamente y puede afectar a la piel en amplias áreas del cuerpo, así como a órganos internos como el corazón, los pulmones, los riñones e intestinos.

Los síntomas específicos varían mucho de una persona a otra, dependiendo de la gravedad y la extensión de la enfermedad. Algunas personas pueden presentar solo síntomas leves, mientras que otras pueden desarrollar complicaciones graves que amenacen su vida. Entre los síntomas más comunes se incluyen:

- Engrosamiento y endurecimiento de la piel, especialmente en las manos y los brazos
- Dificultad para mover articulaciones y músculos
- Raynaud's phenomenon (un trastorno vascular que hace que los dedos se pongan blancos o azules al exponerse al frío)
- Problemas digestivos, como acidez estomacal, dificultad para tragar y diarrea
- Dolor torácico y dificultad para respirar (en casos graves)
- Hipertensión arterial y proteinuria (en casos de afectación renal)

El tratamiento de la esclerodermia depende del tipo y la gravedad de los síntomas. Puede incluir medicamentos para aliviar los síntomas, fisioterapia para mantener la movilidad articular, y terapias específicas para tratar las complicaciones orgánicas. No existe cura conocida para esta enfermedad, pero el tratamiento puede ayudar a controlar los síntomas y prevenir complicaciones graves.

El ligando de CD40, también conocido como CD154 o CD40L, es una proteína que se une al receptor CD40 y desempeña un papel importante en la regulación de las respuestas inmunes. El ligando de CD40 se expresa principalmente en las células T activadas y en los plaquetas, mientras que su receptor, CD40, se encuentra en una variedad de células, incluyendo células presentadoras de antígenos, células endoteliales y células tumorales.

La unión del ligando de CD40 al receptor CD40 desencadena una cascada de señalización que conduce a la activación de las células presentadoras de antígenos y la estimulación de las respuestas inmunes adaptativas. Por lo tanto, el ligando de CD40 juega un papel crucial en la activación de las respuestas inmunitarias específicas contra patógenos y células tumorales.

La interacción entre el ligando de CD40 y su receptor también desempeña un papel importante en la homeostasis de los vasos sanguíneos y la hemostasia, ya que la activación de las plaquetas a través del ligando de CD40 puede contribuir a la trombosis y la inflamación.

En resumen, el ligando de CD40 es una proteína importante en la regulación de las respuestas inmunes y la hemostasia, y su interacción con el receptor CD40 desempeña un papel crucial en la activación de las células presentadoras de antígenos y la estimulación de las respuestas inmunes adaptativas.

La tolerancia al trasplante, en términos médicos, se refiere a una condición en la que el sistema inmunitario de un individuo no rechaza un órgano o tejido trasplantado. Básicamente, es la aceptación activa y específica del injerto por parte del sistema inmunológico del huésped.

En un proceso normal, cuando un órgano o tejido extraño es introducido en el cuerpo humano durante un trasplante, el sistema inmunitario del receptor identifica las células del injerto como material extraño y desencadena una respuesta inmunitaria para atacarlas y destruirlas. Esta situación se conoce como rechazo de trasplante.

Sin embargo, en algunos casos, el sistema inmunitario puede no responder a este modo normal de reaccionar frente al injerto. Esto se denomina tolerancia al trasplante. La persona con tolerancia al trasplante no necesita tomar medicamentos inmunosupresores a largo plazo, los cuales suelen ser necesarios para prevenir el rechazo del injerto y que pueden traer consigo efectos secundarios importantes.

La tolerancia al trasplante puede desarrollarse de forma espontánea en algunos pacientes o puede ser inducida mediante diversas estrategias, como la administración de células madre hematopoyéticas, la modulación de las vías de señalización inmunitaria o el uso de fármacos que promuevan la tolerancia. No obstante, aún queda mucho por investigar y comprender sobre este fenómeno, ya que su implementación clínica es un objetivo importante en la medicina del trasplante para mejorar los resultados a largo plazo y la calidad de vida de los pacientes trasplantados.

La interleucina-4 (IL-4) es una citocina que desempeña un papel crucial en el sistema inmunológico y se produce principalmente por células CD4+ Th2, mastocitos y eosinófilos. Es una proteína pequeña, secretada y codificada por el gen IL4 en humanos.

La interleucina-4 tiene varias funciones importantes:

1. Estimula la proliferación y diferenciación de células B, lo que conduce a la producción de anticuerpos, especialmente los de tipo IgE, desempeñando un papel central en las respuestas inmunitarias mediadas por hipersensibilidad.

2. Promueve la diferenciación de células T helper 2 (Th2) a partir de células T naivas y suprime la activación y proliferación de células Th1, lo que desempeña un papel en el equilibrio entre las respuestas inmunitarias Th1 y Th2.

3. Induce la producción de moléculas de adhesión y quimiocinas por macrófagos y células endoteliales, lo que facilita la migración y activación de células inflamatorias en los sitios de infección o lesión.

4. Estimula la producción de factores de crecimiento y diferenciación por fibroblastos y células epiteliales, desempeñando un papel en el crecimiento y reparación de tejidos.

Debido a su amplia gama de efectos, la interleucina-4 se ha involucrado en una variedad de procesos fisiológicos y patológicos, como la alergia, el asma, las enfermedades inflamatorias intestinales, los trastornos autoinmunes y el cáncer.

Los linfocitos son un tipo de glóbulos blancos o leucocitos, que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunitario. Se encargan principalmente de la respuesta inmunitaria adaptativa, lo que significa que pueden adaptarse y formar memoria para reconocer y combatir mejor las sustancias extrañas o dañinas en el cuerpo.

Existen dos tipos principales de linfocitos:

1. Linfocitos T (o células T): se desarrollan en el timo y desempeñan funciones como la citotoxicidad, ayudando a matar células infectadas o cancerosas, y la regulación de la respuesta inmunológica.

2. Linfocitos B (o células B): se desarrollan en la médula ósea y producen anticuerpos para neutralizar o marcar patógenos invasores, facilitando su eliminación por otros componentes del sistema inmunitario.

Los linfocitos son parte importante de nuestra capacidad de combatir infecciones y enfermedades, y su número y función se mantienen bajo estricto control para evitar respuestas excesivas o inadecuadas que puedan causar daño al cuerpo.

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La IL-17A participa en los procesos de autoinmunidad, inflamación e inmunidad. La IL-17F actúa en la inmunidad sobre mucosas y ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Interleucina-17

Un sistema inmunitario sobreactivo (autoinmunidad) es apaciguado, mientras que uno debilitado es estimulado. Son los glóbulos ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Calostro

Además hay causas que involucran la autoinmunidad, trastornos metabólicos y traumatismos entre otros. Las enfermedades causales ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Síndrome_nefrítico

Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Hipersensibilidad

La encefalitis autoinmune es una variedad de encefalitis causada por un mecanismo de autoinmunidad. Es un grupo heterogéneo de ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Encefalitis_autoinmune

Por este motivo se están intentando generar proteínas OspA recombinantes que no generen autoinmunidad. Estas proteínas ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Lyme

En contraste, la autoinmunidad es una respuesta inmune a los antígenos propios del individuo. (El prefijo alo significa "otro ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Aloinmunidad

20 nuevos casos y evidencia de autoinmunidad de los ganglios basales" . Cerebro . 127 (1): 21-33. doi : 10.1093 / cerebro / ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Encefalitis_letárgica

La causa es desconocida, aunque se cree que está originada por un fenómeno de autoinmunidad. Se trata con corticoides que ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Polimialgia_reumática

Por tanto, la deleción clonal puede ayudar a proteger a los individuos contra la autoinmunidad. Se cree que la deleción clonal ... Si demuestran una alta afinidad por el autoantígeno, un método para prevenir la autoinmunidad es mediante la deleción clonal. ... lo que ayuda a proteger al huésped contra la autoinmunidad. Por lo tanto, el huésped desarrolla tolerancia a este antígeno, o ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Deleción_clonal

... pero se cree que está provocado por un fenómeno de autoinmunidad. El tratamiento se basa en la administración de agentes ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Síndrome_de_Susac

El segundo tipo de complicación en el sistema inmunológico es la autoinmunidad, en la que el sistema inmunológico se atacaría a ... La inflamación es un ejemplo de autoinmunidad, ya que las células inmunes utilizadas son auto-reactivas. Algunos ejemplos de ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Inmunopatología

No es de causa infecciosa, se cree que puede estar provocada por un mecanismo de autoinmunidad. El diagnóstico se basa en ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Colitis_colágena

https://es.wikipedia.org/wiki/Autoinmunidad

Esta genética son los genes HLA, pero no son los únicos que responsables de la autoinmunidad, (depende de una colección de ... Algunos defectos en la producción de citocinas o en la señalización que pueden desencadenar autoinmunidad ...

https://paradigmia.com/curso/inmunologia/modulos/introduccion-a-la-inmunopatologia/temas/autoinmunidad/

Vacunas contra el VPH causan autoinmunidad, anomalías reproductivas, enfermedades neuropsiquiátricas, efectos cardíacos y fallo ... Vacunas contra el VPH causan autoinmunidad, anomalías reproductivas, enfermedades neuropsiquiátricas, efectos cardíacos y fallo ... concebido mal las inyecciones genéticas sin una consideración cuidadosa de las ramificaciones biológicas de la autoinmunidad. ...

https://cienciaysaludnatural.com/category/autoinmunidad/

Categoría: Autoinmunidad. Autoinmunidad. Una enfermedad autoinmune es una condición patológica en la cual el sistema ...

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La autoinmunidad es una respuesta inmune patológica hacia los autoantígenos, resultante de una combinación de factores: ... Autoinmunidad. La autoinmunidad es una respuesta inmunitaria patológica hacia los autoantígenos, que resulta de una combinación ... Autoinmunidad clínica:*Se reconocen signos y síntomas.. *En muchos casos, los hallazgos serológicos son positivos antes de que ... La autoinmunidad es la respuesta inmunitaria patológica a uno mismo, o contra las propias células, que produce inflamación, ...

https://www.lecturio.com/es/concepts/autoinmunidad/

El coordinador actual del grupo de Autoinmunidad es Aurora Jurado Roger. *JUNTA DIRECTIVA GEAI 2022-2023 *Laura Martinez ... Autoinmunidad (GEAI). Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener ... COORDINADOR DE ALTAS DE AUTOINMUNIDAD *Ricardo Rojo Amigo. Laboratorio de Inmunología. Complejo Hospitalario Universitario ...

https://www.inmunologia.org/index.php/grupos-sei/autoinmunidad-geai

Sé el primero en valorar "Microbiota y autoinmunidad" Cancelar respuesta. Tu dirección de correo electrónico no será publicada. ... Antibióticos, disbiosis y su relación con la autoinmunidad. Margarita María Virgen Cuevas ... y que probablemente es la pieza del rompecabezas que falta por entender para descifrar la complejidad de la autoinmunidad y ...

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Dr. Salvador García Morillo. Coordinador de la Unidad de Enfermedades Autoinmunes y Minoritarias. Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla.. Las enfermedades autoinmunes están aumentando en incidencia en los últimos años, al igual que el envejecimiento de la población. Cada vez son más las mujeres jóvenes que presentando alguna afección autoinmune órgano-específica o sistémica solicitan mejorar su belleza o aspecto físico con algún procedimiento de medicina estética. Una pregunta frecuente y en ocasiones difícil de responder por los profesionales de la medicina estética, es como se pueden realizar la diferentes técnicas de estética en ellas, que procedimientos son viables y seguros; y que consideraciones y precauciones tendríamos que tener en cuenta a la hora de realizarlos. La respuesta a estas cuestiones estan sujetas a debate y existen pocas publicaciones y evidencia científica al respecto, pero existen una serie de consideraciones a la hora de realizarlos y ...

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Los problemas debidos a la AutoInmunidad son múltiples ya que pueden ser des diabetes hasta colitis ulcerosa pasando por el ... Cómo abordar la AutoInmunidad. Los tratamientos convencionales se han desarrollado para hacer frente a la AutoInmunidad ( ... Vamos a comenzar por comprender que es la AutoInmunidad.. ¿Qué entendemos por AutoInmunidad?. El sistema inmune está diseñado ... Intestino permeable y autoinmunidad: ¿Cuál es la conexión?. Última revisión el julio 25, 2018. Por Jacobo Nasser 6 Comentarios ...

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La autoinmunidad es el tema de salud más solicitado por las personas que llaman al Centro Nacional de Información sobre la ... Los pacientes con autoinmunidad pueden experimentar aislamiento, una sensación de incertidumbre, pérdida de funciones ... Según una encuesta de la Asociación Americana de Enfermedades Relacionadas con la Autoinmunidad (AADRA), hacen falta al menos ...

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El Servicio de Inmunología e Inmunoterapia está compuesto por las unidades de autoinmunidad, citometría de flujo, ... Autoinmunidad Una de las actividades clínicas del Servicio de Inmunología de la Clínica es el estudio y detección de ... Controlamos la calidad de nuestras técnicas por medio de la participación en todos los programas de Autoinmunidad de UK-NEQAS, ... Servicio de Inmunología e Inmunoterapia de la Clínica Universidad de Navarra está compuesto por las Unidades de Autoinmunidad, ...

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La tuberculosis provoca autoinmunidad para abrirse paso y contagiar a otras personas. Published 7 años ago. 7 años ago. • ... Sin embargo, la posible relación entre la tuberculosis y la autoinmunidad no acaba ahí. Y es que como refiere el director del ... O dicho de otro modo, la tuberculosis causa autoinmunidad, es decir, provoca que el sistema inmunitario actúe de forma ... La autoinmunidad juega un papel clave en el desarrollo de la tuberculosisPaul Elkington ...

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Autoinmunidad y Errores Innatos de la Inmunidad. noviembre 21 @ 8:00 pm - 10:00 pm. ...

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https://es.wikipedia.org/wiki/Tolerancia_central

En estos casos, la uveítis es ocasionada por mecanismos de autoinmunidad que involucran linfocitos Th1 y Th17 y aumento en la ...

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Autoinmunidad. Capítulo 24. Inmunizaciones. Capítulo 25. Respuesta inmune en el embarazo. Capítulo 26. Eje neuro-inmuno- ...

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Autoinmunidad. Síndrome de inmunodeficiencia.:. *Fisiopatología y manifestaciones generales de las neoplasias. Síndrome ... Autoinmunidad. Síndrome de inmunodeficiencia.:. *Fisiopatología y manifestaciones generales de las neoplasias. Síndrome ...

https://www.uemc.es/planes-estudio-presenciales/grado-en-fisioterapia/asignatura/1577

A esto se le llama autoinmunidad, lo que puede provocar bajos recuentos sanguíneos. Si los anticuerpos atacan a los glóbulos ...

https://www.cancer.org/es/cancer/tipos/leucemia-linfocitica-cronica/deteccion-diagnostico-clasificacion-por-etapas/senales-sintomas.html

1-reacciones inadecuadas frente a autoantígenos: AUTOINMUNIDAD. En condiciones normales , el sistema inmunitario reconoce a ...

http://html.rincondelvago.com/sistema-inmunologico.html

Inmunidad y Autoinmunidad. Estudios genéticos en infertilidad. Técnicas de reproducción asistida y su impacto en el recién ... CLASES TEÓRICAS: Autoinmunidad fisiológica y patológica. Enfermedades autoinmunes sistémicas y órgano específicas. Principals ... Autoinmunidad en la práctica clínica. Módulo II: práctico de laboratorio Modalidad presencial (772) ... Autoinmunidad en la práctica clínica. Módulo I: teórico-práctico Modalidad virtual (771) ...

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Su hijo está en manos de uno de los equipos con más experiencia en cáncer de todo el país. En el Centro Bass de Cáncer Infantil, su equipo de atención puede incluir a médicos como hematólogos, oncólogos y especialistas en trasplantes de células madre.

https://www.stanfordchildrens.org/es/service/cancer-blood-diseases/teams?

Montero-López, E., Santos-Ruiz, A., Garcia-Silva, J. y Delgado Rico, E. (2019). Estrés y autoinmunidad: cuando tu cuerpo te ...

https://www.doctoralia.es/jaqueline-garcia-da-silva/psicologo-psicologo-infantil/granada

La identificación de alteraciones en las NK y células dendríticas abre nuevas vías de investigación en autoinmunidad. ...

https://gacetamedica.com/tag/inspiring-girls/

... estaba decidido a dar el siguiente paso hacia un futuro sin cáncer y sin autoinmunidad. ...

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La génesis exacta de la tolerancia inmunológica aún es difícil de alcanzar, pero se han propuesto varias teorías desde mediados del siglo XX para explicar su origen. (wikipedia.org)
La tolerancia inmunológica es protectora y tiene diferentes mecanismos (cuya falla es un factor en la autoinmunidad). (lecturio.com)
Por otro lado, existen cada más evidencias, que algunas de estos productos estéticos, pueden desencadenar una reacción inmunológica local o sistémica activando mecanismos de autoinmindad y perdida de tolerancia inmunológica, sobre todo disregulacion de la inmunidad innata, y es muy importante conocer los posibles signos o síntomas que puedan aparecer en el tiempo y de esta forma, actuar de foma precoz para evitar complicaciones o secuelas. (medicina-estetica-sevilla.com)
En inmunología, la tolerancia central (también conocida como selección negativa) es el proceso de eliminar cualquier linfocito T o linfocito B en desarrollo que sea autorreactivo, es decir, reactivo con el propio cuerpo. (wikipedia.org)
1] La tolerancia periférica es un mecanismo secundario para garantizar que las células T y B no reaccionen por sí mismas una vez que abandonan los órganos linfoides primarios y no fueron eliminadas por la tolerancia central. (wikipedia.org)
1] La tolerancia central es esencial, ya que ayuda a garantizar que las células B maduras y las células T no reconozcan los autoantígenos como microbios extraños. (wikipedia.org)
2] Más específicamente, la tolerancia central es necesaria porque los receptores de células T (TCR) y los receptores de células B (BCR) sean producidos a través de reordenamientos somáticos aleatorios. (wikipedia.org)
5] Esto es problemático, ya que estas células B y T, si se activan, montarían una respuesta inmunitaria contra sí mismas si no son eliminadas o inactivadas por la tolerancia central. (wikipedia.org)
2] Sin tolerancia central, el sistema inmunológico podría atacarse a sí mismo, lo cual no es sostenible y podría resultar en un trastorno autoinmune. (wikipedia.org)
2][6] El resultado de la tolerancia es una población de linfocitos que no son reactivos a los antígenos propios, pero que pueden reconocer antígenos extraños, no propios, según el receptor dispuesto al azar. (wikipedia.org)
Algunos de sus estudios se centran en la tolerancia inmunológica y la autoinmunidad. (gob.cl)
Utilizando ratones transgénicos, explora mecanismos que mantienen la tolerancia a tejidos y autoanticuerpos sistémicos, analizando también elementos que conducen al desarrollo de la autoinmunidad. (gob.cl)
La autoinmunidad es la pérdida de la tolerancia a lo propio. (blogmedicina.com)
Esta misión se lleva a cabo teniendo en cuenta que no se debe actuar contra aquello que le es propio a cada uno, fenómeno llamado de tolerancia. (alejandramenassa.com)

Esta entrada explora la relación entre el Síndrome de Intestino Permeable y problemas debidos a la AutoInmunidad como el Lupus, la enfermedad celíaca y la artritis reumatoide y algunos consejos para enfrentar las enfermedades autoinmunes . (temassobresalud.com)
La Clínica Universidad de Navarra es pionera en el desarrollo de estrategias de Inmunoterapia para el tratamiento del cáncer y en los últimos años se trabaja también en estrategias para el tratamiento de enfermedades autoinmunes . (cun.es)
Otra área de interés, es el estudio de diferentes citoquinas y otras sustancias, y su relación con las enfermedades autoinmunes. (gob.cl)
El espectro de enfermedades autoinmunes es muy amplio y las manifestaciones clínicas muy variadas según el tipo de enfermedad de que se trate. (alejandramenassa.com)

Por ejemplo, añadió el Dr. Carnavali, puede mostrar a los pacientes que estamos investigando los mecanismos que subyacen a la COVID-19 persistente, que es una afección real. (medscape.com)

En segundo lugar, la autoinmunidad puede tener un papel al permitir una respuesta inmune rápida en las primeras etapas de una infección cuando la disponibilidad de antígenos extraños limita la respuesta (es decir, cuando hay pocos patógenos presentes). (wikipedia.org)
El primer cambio evidente es la involución del timo, con la consiguiente disminución de la producción de hormonas tímicas, como se ve en la figura 1, y de los linfocitos T vírgenes con patrón de citoquinas TH1, disminuyendo con ello la capacidad de montar una respuesta inmune celular contra neoantígenos. (medwave.cl)
El sistema inmune es un complejo sistema formado por diversas estructuras y células dispersas por todo el organismo. (alejandramenassa.com)
Un sistema inmune competente, por tanto, se caracteriza por su capacidad tanto para reconocer y destruir estructuras extrañas, potencialmente nocivas, como para identificar como propios aquellos tejidos y células que le pertenecen, es decir la capacidad de discriminar lo propio y lo no propio. (alejandramenassa.com)
El nuevo papel encontrado para DNGR-1 indica un nuevo nivel de control de la respuesta inmune adaptativa, la presentación antigénica, que es dependiente de las señales derivadas del huésped. (cnic.es)
Comprender que la respuesta inmune del huésped es crucial en el control de la infección y desarrollo de la enfermedad. (bvsalud.org)

El Servicio de Inmunología e Inmunoterapia de la Clínica Universidad de Navarra está compuesto por las Unidades de Autoinmunidad, Citometría de Flujo, Histocompatibilidad, Inmunoterapia y Respuesta Funcional Inmunitaria. (cun.es)
La Clínica Universidad de Navarra es una de las 27 instituciones sanitarias en todo el mundo que integran la red ImCORE de centros de excelencia en inmunoterapia contra el cáncer. (cun.es)
Anticuerpos monoclonales La terapia sistémica para el cáncer incluye quimioterapia (es decir, quimioterapia convencional o citotóxica), terapia hormonal, terapia biológica e inmunoterapia (véase también Generalidades. (msdmanuals.com)
Una prioridad en inmunoterapia es la generación de vacunas que generen una respuesta citotóxica potente. (cnic.es)

Se pueden afectar glándulas sanas, aunque es frecuente que el tiroides presente alguna patología previa. (blogmedicina.com)
La tiroides es una glándula en forma de mariposa que se encuentra localizada en el cuello de las personas, justo por encima de la tráquea y al lado del cartílago con el nombre homónimo. (blogmedicina.com)

1 de noviembre de 2023 - Noviembre es un mes importante para muchas familias de trasplantados de todo el país porque es el Mes Nacional de Concienciación sobre los Donantes de Médula Ósea, un momento para reconocer a quienes han donado médula ósea y células madre para salvar la vida de otras personas. (cota.org)

El científico es investigador de los trastornos por hipersensibilidad, alergias, inmunidad antitumoral, inmunología de los trasplantes. (gob.cl)

Es importante ver a la microbiota como un aliado de nuestra salud, ya que en equilibrio (eubiosis) hay un correcto funcionamiento, no sólo de nuestro tubo digestivo, sino también de nuestro sistema inmunitario, piel y cerebro. (editalfil.com)
La autoinmunidad es el tema de salud más solicitado por las personas que llaman al Centro Nacional de Información sobre la Salud de la Mujer, y los problemas van más allá de la salud. (sanatutiroides.com)
Principales intolerancias alimenticias como es la intolerancia al gluten, lactosa, azucares y su influencia sobre la salud física y mental y estado de la inmunidad. (paginawebmarbella.com)
Facebook: Teo Calvo www.laboratoriostaxon.com #TeófiloCalvo #IntoleranciasAlimenticias #Autoinmunidad #Nutrición #Alimentación #Salud ----INFORMACIÓN SOBRE MINDALIA---- Mindalia.com es una ONG internacional sin ánimo de lucro. (paginawebmarbella.com)
Gaceta Médica es un diario de información sanitaria y de salud. (gacetamedica.com)
Noviembre es también el Mes Nacional de los Cuidadores Familiares, que se estableció en 2014 para rendir homenaje a quienes cuidan de la salud y el bienestar de familiares, amigos y vecinos. (cota.org)
La cirugía estética es un conjunto de práctica dirigida a lograr el bienestar físico integral, mejora el aspecto externo del cuerpo y también la salud. (multiestetica.com)
La salud es lo más importante que tenemos en la vida. (blogmedicina.com)
Por todos es sabido que nuestro cuerpo está compuesto principalmente por agua, y el porcentaje de ésta varía según la edad, el sexo y el estado de salud. (zonahospitalaria.com)
Otra de las conclusiones del trabajo es que la IgM no solo actúa como agente de exclusión y eliminación de microorganismos, sino que además participa activamente en la inclusión y el mantenimiento de microorganismos beneficiosos para nuestra salud", detalla Magri. (lavanguardia.com)
Estos microorganismos incluyen bacterias, virus y hongos, y también son conocidos como flora intestinal o microbiota, que es esencial para mantener la salud intestinal y la absorción de nutrientes, pero su disfunción puede contribuir a la aparición de determinadas enfermedades. (lavanguardia.com)

El grupo de investigacion AUTOINMUNIDAD E INMUNODEFICIENCIAS tiene su sede en la Universidad de Cádiz. (uca.es)

Este texto completo es la transcripción editada y revisada de una conferencia dictada en el Simposio Problemas Reumatológicos del Adulto Mayor, organizado en Santiago por la Sociedad Chilena de Reumatología los días 28 y 29 de mayo de 2004. (medwave.cl)

El impacto de la etnia sobre la prevalencia de NAC es también un tema en controversia. (intramed.net)
Mabel I. Sánchez Martínez: "¿El derecho en México es un tema sujeto a negociación? (gob.ar)

Una enfermedad autoinmune es una condición patológica en la cual el sistema inmunitario se convierte en el agresor que ataca y destruye a los propios órganos y tejidos corporales sanos. (laboratoriopraxis.com)
Es la defensa natural a través de una reacción bien organizada, el cuerpo ataca y destruye los organismos infecciosos que lo invaden. (pacientesautoinmunes.org)

Cuando el sistema inmunológico se confunde acerca de lo que debe proteger, puede empezar a «proteger» a la propia persona de sus propias células produciendo anticuerpos IgG o IgA - esto es lo que se conoce como auto inmunidad. (temassobresalud.com)
Uno de los primeros signos de disminución de la inmunidad celular que puede pesquisarse in vivo en los ancianos es la alteración de la respuesta de hipersensibilidad retardada cutánea. (medwave.cl)
Entender como se inicia la inmunidad es una cuestión básica en inmunología con gran relevancia para la obtención de mejores vacunas o para la prevención de la inflamación crónica y la autoinmunidad. (cnic.es)

La autoinmunidad es una respuesta inmunitaria patológica hacia los autoantígenos, que resulta de una combinación de factores: inmunológicos, genéticos y ambientales. (lecturio.com)
La autoinmunidad es la respuesta inmunitaria patológica a uno mismo, o contra las propias células, que produce inflamación, daño celular o disfunción de tejidos/órganos. (lecturio.com)
1] Aunque el proceso de recombinación somática es esencial para una defensa inmunitaria exitosa, puede conducir a la autorreactividad. (wikipedia.org)
Es probable que se prefiera una respuesta inmunitaria más fuerte al SARS-CoV-2. (medscape.com)

Conocer la microbiota intestinal (desde el nacimiento de la persona) y las modificaciones que ha sufrido con el paso de los años es fundamental en el entendimiento de enfermedades autoinmunitarias sistémicas como el lupus eritematoso generalizado, la artritis reumatoide, las espondiloartritis y la enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras, pero también su papel en enfermedades no autoinmunitarias como la fibromialgia, la osteoartritis y la osteoporosis. (editalfil.com)
La psoriasis es una dermatosis inflamatoria de causa desconocida, posiblemente multifactorial, en la que la herencia juega un papel indudable. (zonahospitalaria.com)
Esto no solo es importante porque la inmunoglobulina M no desempeña el mismo papel en ratones, sino además porque facilita su posterior aplicación", ha indicado Magri. (lavanguardia.com)

Laboratorio Médico del Chopo forma parte de Grupo Diagnóstico Médico PROA, S.A. de C.V. Consulte a su médico, es el único facultado para indicar el tipo de estudio de laboratorio a realizar en cada paciente de acuerdo a su historia clínica e interpretar los resultados. (chopo.com.mx)
Profundizar en los temas de investigación en los que Grupo de Investigación Traslacional en Autoinmunidad está activo. (uandes.cl)

La diabetes autoinmune latente del adulto es una forma de diabetes autoinmune que está presente en algunos sujetos equívocamente clasificados como diabéticos tipo 2. (sld.cu)
La progresión del daño autoinmune de las células ß en esta entidad es más lenta que en los niños con diabetes tipo 1. (sld.cu)
Se trata de una glándula de tipo endocrina, es decir, que se encarga de la producción de diversas hormonas. (blogmedicina.com)
Es de tipo enano y sirve como un satélite de NGC 1407, otra galaxia elíptica en la constelación de Erídano. (sott.net)
Los investigadores han implementado técnicas experimentales avanzadas y metodologías de análisis masivo de datos y han hecho los análisis con muestras de tejido intestinal humano y no con modelos en ratones cómo es habitual en este tipo de estudios. (lavanguardia.com)

La autoinmunidad es el sistema de respuestas inmunitarias de un organismo contra sus propias células y tejidos sanos. (wikipedia.org)
O dicho de otro modo, la tuberculosis causa autoinmunidad, es decir, provoca que el sistema inmunitario actúe de forma incorrecta y acabe atacando a las propias células sanas del organismo -en este caso concreto, de los pulmones. (newseurope.info)
Una reacción alérgica es una respuesta anormal y exagerada del organismo ante una determinada sustancia con la que ha entrado en contacto. (zonahospitalaria.com)

Considerando que el entendimiento sobre la microbiota en estas enfermedades sigue afirmando el contacto directo con otras especialidades (en este caso con la gastroenterología), y que probablemente es la pieza del rompecabezas que falta por entender para descifrar la complejidad de la autoinmunidad y otras enfermedades reumatológicas, como la osteoporosis, la gota, la fibromialgia y la osteoartritis. (editalfil.com)
Según una encuesta de la Asociación Americana de Enfermedades Relacionadas con la Autoinmunidad (AADRA), hacen falta al menos cuatro médicos, por término medio, antes de que se diagnostique correctamente a un paciente con una enfermedad autoinmune. (sanatutiroides.com)
No en vano, indica Paul Elkington, «es cierto que hacen falta más investigaciones para evaluar la viabilidad de esta hipótesis. (newseurope.info)
Una de ellas es la posibilidad de hacer terapia sin tener que desplazarnos, sea por falta de tiempo o por una mayor comodidad. (doctoralia.es)
La causa más común de anemia perniciosa es una deficiencia en la absorción de vitamina B12 debido a la falta de un factor intrínseco, una proteína producida en el estómago que es necesaria para la absorción de esta vitamina (1). (todoellas.com)

Y es que como refiere el director del estudio, «hay un subgrupo de pacientes que desarrollan un rango de síntomas que, como la inflamación de los ojos y las articulaciones y las erupciones cutáneas, no son explicados por los actuales conceptos sobre la tuberculosis. (newseurope.info)
Sin embargo, el Dr. Wallace señaló que primero es necesario reproducir el estudio en poblaciones diferentes y dentro de la situación actual de COVID-19. (medscape.com)
Es un estudio fascinante. (medscape.com)

Llevando más allá la experiencia de un factor beneficioso en la autoinmunidad, se podría plantear la hipótesis con la intención de demostrar que la autoinmunidad es siempre un mecanismo de autodefensa del sistema de los mamíferos para sobrevivir. (wikipedia.org)

El sistema inmunitario utiliza la activación de los linfocitos para la defensa contra los patógenos, pero al mismo tiempo mantiene la autotolerancia, que es la ausencia de respuesta a los antígenos propios. (lecturio.com)
Quiero decir, generalmente lo primero que pensamos es que la digestión se relaciona con el sistema inmunológico, extremo que no es del todo tan simple. (temassobresalud.com)
La anemia perniciosa es una enfermedad crónica en la que el cuerpo no puede absorber adecuadamente la vitamina B12, lo que afecta la producción de glóbulos rojos y el funcionamiento del sistema nervioso. (todoellas.com)
API Sistema de Identificación: es un conjunto de microtubos que contienen los sustratos bioquímicos necesarios para realizar una identificación microbiana precisa hasta especie. (tecnodiagnostica.com)
El sistema inmunológico es la defensa natural del cuerpo contra las bacterias, virus y parásitos. (pacientesautoinmunes.org)
La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a los antígenos. (pacientesautoinmunes.org)

Es fundamental para el personal médico reconocer síntomas y signos clínicos de inflamación del tracto uveal, pues la pronta referencia al especialista en Oftalmología es un factor determinante en la evolución y el pronóstico de la enfermedad. (scielo.sa.cr)
La duración de la DBT es un factor de riesgo grave para la aparición de NAC en pacientes con DBT1 y con DBT2. (intramed.net)
El sexo es un factor de riesgo controvertido. (intramed.net)

Más recientemente se ha aceptado que las respuestas autoinmunes son una parte integral del sistema inmunológico de los vertebrados (autoinmunidad natural). (wikipedia.org)
El propósito de la presente revisión es describir las características generales, analizar las distintas formas de anemias hemolíticas autoinmunes causadas por anticuerpos de tipo IgG, IgM, anticuerpos bifásicos y aquellas relacionadas con el uso de medicamentos. (slideshare.net)
La causa se desconoce, pero como todas estas patologías autoinmunes o sistémicas, existe una base genética, es decir, la persona esta predispuesta a padecer la enfermedad. (espondilitis.eu)

Demostrando que el auto-reconocimiento del MHC (que, si es demasiado fuerte, puede contribuir a la enfermedad autoinmune) mantiene la capacidad de respuesta de las células T CD4 + cuando no hay antígenos extraños. (wikipedia.org)
Autoinflamatoria versus autoinmune: ¿Cuál es la diferencia? (fmfspain.com)
2] Sin tolerancia central, el sistema inmunológico podría atacarse a sí mismo, lo cual no es sostenible y podría resultar en un trastorno autoinmune. (wikipedia.org)
Así, el lupus eritematoso sistémico, la enfermedad autoinmune por excelencia, es mucho más frecuente entre las mujeres -entre el 75% y el 92% de los casos- y su prevalencia es de entre 24 y 27 casos por 100.000 habitantes. (paperblog.com)
La anemia hemolítica autoinmune (AHAI) es una condición clínica que se define como la destrucción de los eritrocitos antes de su vida promedio normal de 120 días. (slideshare.net)
Es importante que los miembros de una familia que tienen una enfermedad autoinmune mencionen este hecho a los médicos cuando otro miembro de la familia está experimentando problemas médicos que aparecen ser difíciles de diagnosticar. (cepvi.com)
De primera importancia en el tratamiento de cualquier enfermedad autoinmune es la corrección de cualquier deficiencia importante causada por ella. (cepvi.com)
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica autoinmune, caracterizada por una inflamación persistente de las articulaciones, típicamente afecta a las pequeñas articulaciones de manos y pies, produciendo su destrucción progresiva y generando distintos grados de deformidad e incapacidad funcional, la autoinmunidad juega un papel primordial en su origen, en su cronicidad y en la progresión de la enfermedad. (portalesmedicos.com)
La a rtritis reactiva (ARe) se define como una enfermedad sistémica autoinmune, cuya característica principal es el compromiso oligo o mono articular inflamatorio agudo, asimétrico, estéril, no supurativo que aparece tras un proceso infeccioso (sospechado o demostrado) ubicado en cualquier parte del organismo tras un período de latencia variable, habitualmente menor de un mes. (portalesmedicos.com)
Podemos decir, para simplificar, que quien sufre una enfermedad autoinmune es alguien alérgico a partes de su propio organismo o, como lo definió perfectamente el inmunólogo Ivan Roitt, «el sistema inmunitario es como un fiel perro guardián: nos defiende de todo lo que pretende invadirnos. (nextdoorpublishers.com)

2][6] El resultado de la tolerancia es una población de linfocitos que no son reactivos a los antígenos propios, pero que pueden reconocer antígenos extraños, no propios, según el receptor dispuesto al azar. (wikipedia.org)
El Síndrome de DiGeorge (SDG) es una enfermedad de inmunodeficiencia primaria (IP) asociada a la susceptibilidad a las infecciones debido a un aumento en la producción y función de linfocitos T debido a la ausencia o poco desarrollo del timo. (aaaai.org)
El timo es la "escuela" donde los linfocitos T son educados para luchar contra las infecciones y prevenir la autoinmunidad. (aaaai.org)
Una de las funciones del sistema inmunitario es proteger el cuerpo respondiendo ante los microorganismos invasores, como virus o bacterias, mediante la producción de anticuerpos o linfocitos sensibilizados. (cepvi.com)
La sensibilización de los linfocitos es el proceso que los especializa en destruir determinados antígenos específicos). (cepvi.com)
Una es la inmunología, que es la ciencia que estudia nuestras defensas y cómo nuestras defensas, los linfocitos, que son las células centrales y otras células, nos defienden frente a distintos peligros. (perfil.com)
Esta proteína lo que hace es eliminar linfocitos. (perfil.com)
Cuál es el sentido fisiológico de que eliminemos linfocitos? (perfil.com)
Lo que hace esta proteína es, cuando una respuesta inmunológica ya llegó a su pico, que vuelva a la normalidad, para que esos linfocitos no se vuelvan locos y empiecen a dañar nuestros tejidos propios y causen autoinmunidad. (perfil.com)
Este estudio demuestra que miR-148a modula la expresión de tres proteínas importantes para regular la tolerancia de los linfocitos B y prevenir la autoinmunidad: Bim, PTEN y GADD45a . (infosalus.com)
La función de las proteínas Bim y PTEN para prevenir la autoinmunidad ya era conocida en el campo, pero este estudio es pionero ha identificado por primera vez la función del gen supresor de autoinmunidad GADD45a en el control de la tolerancia central de linfocitos B. "Los ratones deficientes en esta proteína desarrollan espontáneamente una enfermedad similar al lupus eritematoso sistémico", ha destacado este experto. (infosalus.com)
La clave para esto es que ciertas células T y los anticuerpos sintetizados por los linfocitos B son específicos frente a determinado patógeno. (nacionfarma.com)

La autoinmunidad es el sistema de respuestas inmunitarias de un organismo contra sus propias células y tejidos sanos. (wikipedia.org)

Anticuerpos monoclonales La terapia sistémica para el cáncer incluye quimioterapia (es decir, quimioterapia convencional o citotóxica), terapia hormonal, terapia biológica e inmunoterapia (véase también Generalidades. (msdmanuals.com)
Se ha notificado la existencia de otros anticuerpos en estudios de investigación y es probable que el número de anticuerpos implicados aumente con el tiempo. (mayoclinic.org)
Entonces, de alguna manera esto es lo que comenzamos a trabajar hace treinta años, a través de un descubrimiento, diría casi inesperado, una serendipia, donde a partir de un anticuerpo que cuando era estudiante, yo estaba trabajando en el departamento de Química Biológica, generando anticuerpos y a partir de eso, identificamos una proteína, que hoy en día sabemos que se llama Galectina 1. (perfil.com)
Es por ello que los dermatólogos debemos familiarizarnos con las características de los anticuerpos anti-CD20, así como con el papel de las células B en muchas enfermedades cutáneas. (actasdermo.org)

mientras que una falta de tolerancia provocará que considere como extrañas las propias estructuras del organismo, dando origen a la autoinmunidad (hipersensibilidad). (nextdoorpublishers.com)

Autoinmunidad, Estrés y Alergias. (somosinfancia.com.ar)

La intención es evaluar su capacidad para estimular el sistema inmunológico y para prevenir la infección. (nacionfarma.com)
La práctica regular de ejercicio es una recomendación establecida y recomendada por todos los organismos sanitarios, para prevenir y tratar los principales factores de riesgo cardiovascular modificables como son la diabetes, la hipertensión o la dislipemia. (dclm.es)
Reconocer los factores de riesgo permite comprender mejor el curso de la enfermedad, el desarrollo de la autoinmunidad y los fármacos que pueden prevenir el daño a los órganos que ésta afecta, como las glándulas salivales. (medlineplus.gov)

Llevando más allá la experiencia de un factor beneficioso en la autoinmunidad, se podría plantear la hipótesis con la intención de demostrar que la autoinmunidad es siempre un mecanismo de autodefensa del sistema de los mamíferos para sobrevivir. (wikipedia.org)

La zona donde es más frecuente esta enfermedad, es en los países de la cuenca mediterránea, destacando Grecia y Turquía. (espondilitis.eu)
Los síntomas gastrointestinales que pueden ocurrir al paciente de Behçet, pueden ser similares a los de la enfermedad de Crohn, y el tratamiento es tratar el Behçet. (espondilitis.eu)
Aunque hay una base genética en la enfermedad de Behçet, en la práctica es poco frecuente el encontrar padres-hijos con Behçet. (espondilitis.eu)
Como no hay ninguna prueba totalmente característica de la enfermedad, su diagnóstico es clínico, basado en los síntomas y signos que presente el paciente. (espondilitis.eu)
En este contexto, el butirato, propionato y acetato están siendo objeto de amplio estudio, sin embargo, existe un tipo de ácidos grasos infinitamente menos conocido y cuyo potencial para modular los aspectos de salud y enfermedad es todavía controvertido. (microbiotadesdecero.com)
es decir, podremos establecer en qué circunstancias y situaciones rituximab estará indicado, acortando de esta manera la enfermedad y disminuyendo la morbilidad en los enfermos por el empleo de fármacos más específicos. (actasdermo.org)
Niña de 10 años con metatarsalgia de un mes de evolución que tras realizar estudio complementario es diagnosticada de enfermedad de Freiberg. (portalesmedicos.com)
Podemos situar el origen del estudio de la autoinmunidad órgano-específica en las descripciones de la miastenia gravis (enfermedad de la que hablaremos a continuación) que realizó John Maplet en 1658, en una carta enviada al doctor Thomas Browne de Norwich (Inglaterra). (nextdoorpublishers.com)
Aunque la causa exacta de la arteritis de células gigantes es desconocida, algunos estudios han relacionado factores genéticos, algunas infecciones virales y bacterianas, altas dosis de antibióticos, y antecedentes de enfermedad cardiovascular con el desarrollo de la enfermedad. (nih.gov)
A pesar de que la causa exacta de la enfermedad es desconocida, se sabe que varios factores adicionales aumentan el riesgo de que una persona tenga la enfermedad. (nih.gov)
Es decir, a menores niveles de Vitamina D antes de la enfermedad , mayor gravedad de ésta . (blogspot.com)
Es decir, qué niveles tienen los pacientes al inicio de la enfermedad COVID-19 y cómo se correlacionan sus niveles con la gravedad de la enfermedad y su riesgo de muerte. (blogspot.com)
La gripe es una enfermedad estacional, más prevalente durante el invierno, lo que a menudo se explica diciendo que los rayos ultravioleta, el calor o la humedad del verano inactivan los virus más rápidamente. (mgr.org)
Esta es una enfermedad autoinmunitaria, es decir, hace que su sistema inmunitario ataque por error a células sanas de su propio cuerpo. (medlineplus.gov)

La salud del sueño es un factor que se debe promover en todos nuestros pacientes, por lo que es importante dar un tratamiento pronto o referir al especialista del sueño a aquellos con alteraciones clínicamente relevantes. (medscape.com)
En la mayoría de los casos, la afección es permanente y necesitará tratamiento de por vida. (healthychildren.org)
Cuál es el tratamiento para el hipotiroidismo? (healthychildren.org)
Estos pueden ser signos de que su dosis actual de hormona tiroidea es demasiado alta y está recibiendo una dosis excesiva en su tratamiento. (healthychildren.org)
Es una entidad reumatológica poco frecuente cuyo interés en atención primaria radica en su fácil diagnóstico, no precisa excesivas pruebas complementarias y de excelente pronóstico con tratamiento adecuado. (portalesmedicos.com)
Debido a que no existen estudios actualizados que utilicen estos nuevos criterios, es importante establecer la frecuencia de patologías tiroideas en la población paraguaya de embarazadas para el tratamiento oportuno y disminuir los resultados adversos. (bvsalud.org)

1] La tolerancia periférica es un mecanismo secundario para garantizar que las células T y B no reaccionen por sí mismas una vez que abandonan los órganos linfoides primarios y no fueron eliminadas por la tolerancia central. (wikipedia.org)
Por ello, en individuos predispuestos, y debido al fenómeno de mimetismo molecular o reactividad cruzada, determinantes antigénicos estructurales desencadenan estas enfermedades al inducir una respuesta inmune, aunque este no es el único mecanismo involucrado para su inicio. (paperblog.com)

De hecho, Arthrobacter davidanieli es capaz de interactuar con moléculas presentes en los peces para motivar la respuesta inmune en forma heteróloga de manera muy eficaz, según lo descrito. (mundoacuicola.cl)
La inflamación es un factor beneficioso, porque va a movilizar células para facilitar la respuesta inmune. (mundoacuicola.cl)
El Dr. Rodriguez-Lecompte destacó que lo interesante de este proceso es que se consigue, como resultado final, una respuesta inmune innata fuerte, que permite recordar el antígeno, lo que es muy relevante, ya que en los peces la capacidad de memoria es menor respecto de otras especies. (mundoacuicola.cl)
Es decir, Renogen va a presentar una mejor y más completa respuesta inmune frente a BKD", sostuvo el académico. (mundoacuicola.cl)

Problemas derivados de la inmunooncología: autoinmunidad, afecciones extraoncológicas, otros efectos adversos. (uah.es)
Y es que son ya numerosos los expertos que llevan años denunciando la creación por las grandes empresas de entidades presuntamente científicas e independientes que en realidad están a su servicio a fin de intentar contrarrestar los trabajos que demuestran los efectos nocivos para la salud de sus productos. (dsalud.com)

Para entender qué es la autoinmunidad necesitamos tener claros algunos conceptos básicos de inmunología. (nextdoorpublishers.com)

Actas Dermo-Sifiliográficas, fundada en 1909, es la más antigua de las revistas médicas mensuales editadas en España. (actasdermo.org)

Leer más - Ver Vídeo ¿Qué es la muerte? (videosespiritualidad.com)

Quieres saber las diferencias entre Autoinmunidad y Autoinflamación? (fmfspain.com)
Es por ello que nuestra formación debe estar orientada desde el principio en saber identificarlas, realizar un correcto diagnóstico diferencialy por supuesto a saber tratarlas correctamente. (aadea.es)

El sueño es un aspecto crucial de la salud y el bienestar de nuestros pacientes. (medscape.com)
Por supuesto hablamos también sobre el estrés crónico y sobre la necesidad de tomar buenas decisiones para nuestra salud, y más en la autoinmunidad. (slowmedicineinstitute.com)
Esa fue la función fisiológica en la salud que nosotros vimos, es frenar las respuestas cuando se hacen exacerbadas y cuando hay peligro de que esto dañe. (perfil.com)
Seguramente nunca hayas escuchado hablar de los lipopolisacáridos, sin embargo su importancia para tu salud, en especial para tu sistema inmune, es muy grande. (microbiotadesdecero.com)
Por suerte, en los últimos años es cada vez más habitual escuchar hablar de la Vitamina D y su importancia para la salud, aunque desgraciadamente estamos inmersos en una auténtica pandemia de hipovitaminosis relacionada con ella. (microbiotadesdecero.com)
Esta, es para muchos una hormona dada su importancia para la salud y te cuento por qué debes cuidar sus niveles de manera prioritaria. (microbiotadesdecero.com)
Para aquellos que tienen menos tiempo o menos capacidad, la recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para mejor la capacidad funcional y reducir la incidencia de enfermedades cardiovasculares es caminar 10.000 pasos al día. (dclm.es)
es una red nacional que apunta a mejorar la salud reproductiva de las personas a través de una aplicación rápida de los hallazgos de la ciencia básica a la práctica clínica. (nih.gov)
El SCCPIR, que recibe el apoyo del Departamento de Fertilidad e Infertilidad del NICHD, fue diseñado para promover interacciones multidisciplinarias entre científicos dedicados a la ciencia básica y a la ciencia clínica, cuya meta final es mejorar la salud reproductiva de los seres humanos. (nih.gov)

Aunque la dieta de eliminación no está "diseñada" para perder peso, es altamente efectiva para esas personas que con otros tipos de dieta no logran perder esos kilos demás. (drapilarrestrepo.com)

Los resultados son espectaculares en cuanto a modulación de la autoinmunidad", ha indicado Elías Delgado, del Servicio de Endocrinología del HUCA, confirmándose las conclusiones del ensayo en población china. (blogspot.com)

Anatomía25

Organismos14

Enfermedades40

Compuestos Químicos y Drogas53

Técnicas y Equipos Analíticos, Diagnósticos y Terapéuticos17

Fenómenos y Procesos30

Disciplinas y Ocupaciones1

Ciencia de la Información2

Atención de Salud1

Autoinmunidad

Enfermedades Autoinmunes

Autoanticuerpos

Autoantígenos

Diabetes Mellitus Tipo 1

Cloruro de Mercurio

Lupus Eritematoso Sistémico

Linfocitos T

Anticuerpos Antinucleares

Autotolerancia

Linfocitos T Reguladores

Ratones Consanguíneos C57BL

Tolerancia Inmunológica

Tiroiditis Autoinmune

Ratones Consanguíneos NOD

Activación de Linfocitos

Linfocitos B

Ratones Consanguíneos MRL lpr

Ratones Consanguíneos NZB

Ratones Transgénicos

Encefalomielitis Autoinmune Experimental

Enfermedades Autoinmunes del Sistema Nervioso

Glutamato Descarboxilasa

Ratones Noqueados

Linfocitos T CD4-Positivos

Traslado Adoptivo

Interleucina-17

Islotes Pancreáticos

Inmunoglobulina G

Modelos Inmunológicos

Factores de Transcripción Forkhead

Subgrupos de Linfocitos T

Células Dendríticas

Ratones Consanguíneos BALB C

Poliendocrinopatías Autoinmunes

Modelos Animales de Enfermedad

Bazo

Anticuerpos Insulínicos

Glándula Tiroides

Células Th17

Lupus Vulgar

Factor Activador de Células B

Timo

Proteína Tirosina Fosfatasa no Receptora Tipo 22

Linfocitos T Colaboradores-Inductores

Enfermedad de Hashimoto

Receptores de Antígenos de Linfocitos T

Vitíligo

Citometría de Flujo

Imitación Molecular

Citocinas

Tiroglobulina

Subgrupos de Linfocitos B

Antígeno CTLA-4

Yoduro Peroxidasa

Linfopenia

Esclerosis Múltiple

Enfermedades de la Tiroides

Antígenos HLA-DQ

Inflamación

Células TH1

Interferón gamma

Linfocitos B Reguladores

Predisposición Genética a la Enfermedad

Ratones Consanguíneos

Cadenas beta de HLA-DQ

Linfocitos T CD8-positivos

Esplenomegalia

Transducción de Señal

Colágeno Tipo V

Antígenos CD

Enfermedad de Graves

Tolerancia Periférica

Presentación de Antígeno

Inmunidad Innata

Ensayo de Inmunoadsorción Enzimática

Ratones Congénicos

Nefritis Lúpica

Diferenciación Celular

Artritis Reumatoide