Alteración autoimmune que afecta principalmente a adultos jóvenes y que se caracteriza por destrucción de la mielina en el sistema nervioso central. Los hallazgos patológicos incluyen múltiples áreas bien definidas de desmielinización de toda la sustancia blanca del sistema nervioso central. Las manifestaciones clínicas incluyen pérdida de visión, movimientos extraoculares anómalos, parestesias, pérdida de sensibilidad, debilidad, disartria, espasticidad, ataxia y disfunción de la vejiga. El patrón usual es el de ataques recurrentes seguidos por recuperación parcial (ver ESCLEROSIS MÚLTIPLE RECURRENTE-REMITENTE), pero también hay formas agudas fulminantes y crónicas progresivas(ver ESCLEROSIS MÚLTIPLE PROGRESIVA CRÓNICA)(Adaptación del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p903).
Es la variante clínica más común de la ESCLEROSIS MÚTIPLE, caracterizada por exacerbaciones agudas y recurrentes de disfunción neurológica seguidas por recuperaciones parciales o completas. Las manifestaciones clínicas comunes incluyen pérdida de la función visual (ver NEURITIS ÓPTICA), motora, sensorial o de la vejiga. Pueden ocurrir episodios agudos de desmielinización en cualquier sitio del sistema nervioso central, que afectan comúnmente los nervios óptico, la médula espinal, el tronco cerebral y el cerebelo.
Forma múltiple de esclerosis que se caracteriza por deterioro progresivo de la función neurológica que contrasta con la forma más típica, recidivante-remitente. Si el curso clínico no tiene remisiones evidentes, se conoce como esclerosis múltiple progresiva primaria. Cuando la afección progresiva posee exacerbaciones agudas, se conoce como esclerosis múltiple recidivante progresiva. El término esclerosis múltiple progresiva secundaria evoluciona hacia la forma progresiva crónica.
Proceso patológico que consiste en el endurecimiento o fibrosis de una estructura anatómica, generalmente un vaso o un nervio.
Trastorno degenerativo que afecta las NEURONAS MOTORAS superiores en el cerebro y las neuronas motoras inferiores en el tronco cerebral y la MÉDULA ESPINAL. El comienzo de la enfermedad es usualmente después de los 50 años de edad y el proceso usualmente es fatal en 3 a 6 años. Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad progresiva, atrofia, FASCICULACIÓN, hiperreflexia, DISARTRIA, disfagia, y parálisis eventual de la función respiratoria. Las características patológicas incluyen el reemplazo de las neuronas motoras con ASTROCITOS fibrosos y atrofia de las RAÍCES DE LOS NERVIOS ESPINALES anteriores y de los tractos corticoespinales.
Modelo animal experimental para las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central. La inoculación con una emulsión de sustancia blanca combinada con ADYUVANTE DE FREUND, proteína básica de la mielina, o mielina central purificada desencadena una respuesta inmune mediada por las células T dirigida contra la mielina central. Las características patológicas son similares a la de la ESCLEROSIS MÚLTIPLE, incluyendo focos de inflamación y desmielinización perivascular y periventricular. También ocurre desmielinización subpial subyacente a infiltraciones meníngeas, lo que es también una característica de la ENCEFALOMIELITIS, AGUDA DISEMINADA. La inmunización pasiva con células T provenientes de un animal afectado, en un animal normal, induce también a esta afección. (Traducción libre del original: Immunol Res 1998;17(1-2): 217-27; Raine CS, Textbook of Neuropathology, 2nd ed, p604-5)
Síndrome neurocutáneo dominante autosómico que está clásicamente caracterizado por RETRASO MENTAL; EPILEPSIA; y lesiones cutáneas (ejemplo, adenoma sebáceo y máculas hipomelanóticas). Sin embargo existe, una considerable heterogeneidad en las manifestaciones neurológicas. También se asocia con tubérculos corticales y formación de HAMARTOMAS en todo el cuerpo, especialmente en el corazón, riñones y ojos. Mutaciones en dos loci TSC1 y TSC2 que codifican la hamartina y tuberina, respectivamente se asocian con esta enfermedad.
Enfermedades que se caracterizan por pérdida o disfunción de la mielina en el sistema nervioso central o periférico.
Inflamación del nervio óptico. Entre las afecciones que comúnmente se asocian con ella se incluyen trastornos autoimmunes como la ESCLEROSIS MÚLTIPLE, infecciones, y enfermedades granulomatosas. Entre las características clínicas se incluyen dolor retro-orbital que se agrava por los movimientos oculares, pérdida de la visión de colores, y sensibilidad al contraste que puede progresar a una pérdida visual severa, un defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn), y en algunos casos hiperemia e inflamación del disco óptico. La inflamación puede ocurrir en la porción del nervio que se encuentra dentro del globo (neuropapilitis o neuritis óptica anterior) o en la porción que está por detrás del globo ocular (neuritis retrobulbar o neuritis óptica posterior).
Una proteína citosólica abundante que tiene un papel crítico en la estructura de la mielina multilaminar. La proteína básica de mielina se une a los lados citosólicos de las membranas celulares de la mielina y causa una adhesión fuerte entre las opuestas membranas celulares.
Método no invasivo para demostrar la anatomía interna basado en el principio de que los núcleos atómicos bajo un campo magnético fuerte absorben pulsos de energía de radiofrecuencia y la emiten como radioondas que pueden reconstruirse en imágenes computarizadas. El concepto incluye las técnicas tomografía del spin del protón.
Un trastorno crónico multisistémico del TEJIDO CONJUNTIVO. Se caracteriza por ESCLEROSIS en la PIEL, PULMONES, CORAZON, TRACTO GASTROINTESTINAL, RIÑONES, y SISTEMA MUSCULOESQUELETICO. Otras características importantes incluyen VASOS SANGUINEOS y AUTOANTICUERPOS enfermos. El trastorno recibe este nombre por su característica mas prominente (piel dura), y se clasifica en subgrupos por la extensión del engrosamiento de la piel: ESCLERODERMIA LIMITADA y ESCLERODERMIA DIFUSA.
Parte del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL contenida dentro del CRÁNEO. Procedente del TUBO NEURAL, el encéfalo embrionario consta de tres partes principales: PROSENCÉFALO (cerebro anterior), MESENCÉFALO (cerebro medio) y ROMBENCÉFALO (cerebro posterior). El encéfalo desarrollado consta de CEREBRO, CEREBELO y otras estructuras del TRONCO ENCEFÁLICO.
Múltiples bandas de proteína sirviendo de marcadores de ANTICUERPOS específicos y detectadas por ELECTROFORESIS del LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO o del plasma. Las bandas son mas vistas durante los procesos inflamatorios o inmunes y se encuentran en muchos pacientes con ESCLEROSIS MULTIPLE.
Uno de los interferones tipo I producidos por los fibroblastos en respuesta a la estimulación por virus vivos o inactivados o por ARN de doble cadena. Es una citoquina con actividad antiviral, antiproliferativa e inmunomoduladora.
Cubierta rica en lípidos que rodea algunos AXONES tanto en el SISTEMA NERVIOSO CENTRAL como en el SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO. La vaina de mielina es un aislante eléctrico y favorece la conducción de los impulsos proporcionando mayor eficiencia en el gasto energético y la velocidad. La vaina está formada por las membranas celulares de las células gliales (CÉLULAS DE SCHWANN en la periferia y OLIGODENDROGLÍA en el sistema nervioso central ). El deterioro de la vaina en ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES es una afección clínica grave.
Proteína transmembrana presente en la VAINA DE MIELINA del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Es uno de los principales autoantígenos implicados en la patogénesis de la ESCLEROSIS MÚLTIPLE.
Estructura larga casi cilíndrica, alojada en el conducto vertebral y que se extiende desde el agujero magno en la base del cráneo hasta la parte superior de la región lumbar. Componente del sistema nervioso central, la médula del adulto tiene un diámetro aproximado de 1 cm y una longitud media de 42 a 45 cm. La médula conduce impulsos desde y hacia el encéfalo, y controla numerosos reflejos. Tiene un núcleo central de sustancia gris formado principalmente por células nerviosas, y está rodeada por tres membranas meníngeas protectoras: duramadre, aracnoides y piamadre. La médula es una prolongación del bulbo raquídeo y termina cerca de la tercera vértebra lumbar. (Diccionario Mosby. 5a ed. Madrid: Harcourt España, 2000, p.795)
Determinación del grado de incapacidad física, mental o emocional. El diagnóstico se aplica a la cualificación legal para la obtención de beneficios e ingresos bajo seguros de incapacidad y la elegibilidad para el Seguro Social y los beneficios de compensación de los trabajadores.
Proteínas específicas de la MIELINA que desempeñan un rol estructural o regulador en la génesis y en el mantenimiento de la estructura laminar de la VAINA DE LA MIELINA.
Amplia clase de células neurogliales (macroglia) del sistema nervioso central. La oligodendroglía puede denominarse interfascicular, perivascular o perineural (no es lo mismo que CÉLULAS SATÉLITES PERINEURONALES) de acuerdo a su localización. Forman la VAINA DE LA MIELINA aislante de los axones en el sistema nervioso central.
Una proteína de la mielina que se encuentra en la membrana periaxonal de las vainas de mielina del sistema nervioso central y sistema nerviosos periférico. Se une a los receptores de superficies celulares que se encuentran en los AXONES y pueden regular interacciones celulares entre la MIELINA y AXONES.
Síndrome caracterizado por NEURITIS ÓPTICA aguda, MIELITIS TRANSVERSA, lesiones desmielinizantes y/o necrotizantes en los NERVIOS ÓPTICOS y en la MEDULA ESPINAL y la presencia de anticuerpos específicos al ACUAPORINA 4.
Empeoramiento de una enfermedad con el tiempo. Este concepto a menudo se utiliza para las enfermedades crónicas e incurables donde el estado de la enfermedad es importante determinante del tratamiento y del pronóstico.
Los principales órganos procesadores del sistema nervioso, constituidos por el encéfalo, la médula espinal y las meninges.
Proteína mielínica que es el componente principal de los complejos lipoprotéicos extraíbles de solventes orgánicos de todo el cerebro. Ha sido objeto de mucho estudio a causa de sus inusuales propiedades físicas. Se mantiene soluble en cloroformo aún después de que esencialmente todos sus lípidos enlazados han sido removidos.
Disminución en el tamaño de una célula, tejido, órgano, o múltiples órganos, asociados a una variedad de afecciones, como cambios celulares anormales, isquemia, malnutrición o cambios hormonales.
Sustancias biológicamente activas cuyas actividades afectan o desempeñan un rol en el funcionamiento del sistema inmune.
Una amplia especificidad de antígenos HLA-DR que se asocia con las CADENAS HLA-DRB1 codificada por los alelos DRB1* 01:15 y alelos DRB1*01:16.
Proceso inflamatorio agudo o subagudo del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL caracterizado histológicamente por múltiples focos de desmielinización perivascular. El inicio de los síntomas ocurre usualmente varios días después de una infección viral aguda o de una inmunización, pero puede coincidir con el comienzo de una infección o, raramente, no se identifica un antecedente. Las manifestaciones clínicas incluyen CONFUSIÓN, somnolencia, FIEBRE, rigidez de nuca, y movimientos involuntarios. La enfermedad puede progresar hasta el COMA y ser eventualmente fatal.
Quelante del cobre que inhibe la monoaminooxidasa y causa daño hepático y cerebral.
Tipo de fibras nerviosas que se definen según su estructura, específicamente según la organización de la envoltura del nervio. Los AXONES de las fibras nerviosas mielínicas están completamente encerrados en una VAINA DE MIELINA. Son fibras relativamente grandes con diámetros diversos. La CONDUCCIÓN NERVIOSA en ellas es más rápida que en las FIBRAS NERVIOSAS AMIELÍNICAS. Son mielínicas las fibras nerviosas presentes en los nervios somáticos y autónomos.
Raro estado de desmielinización del sistema nervioso central que afecta a niños y adultos jóvenes. Los hallazgos histológicos incluyen un foco asimétrico, grande y bien definido de destrucción de mielina que puede afectar un lóbulo o un hemisferio cerebral completo. El curso clínico es progresivo e incluye demencia, ceguera cortical, sordera cortical, hemiplejia espástica, y parálisis pseudobulbar. La esclerosis concéntrica de Balo se diferencia de la esclerosis cerebral difusa de Schilder por el hallazgo histológico de bandas alternas de destrucción y preservación de la mielina en anillos concéntricos. El síndrome de Alper se refiere a un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por tener un deterioro cerebral progresivo y enfermedad hepática. (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p914; Dev Neurosci 1991;13(4-5):267-73)
Estudios que comienzan con la identificación de personas con una enfermedad de interés y um grupo control (comparación, de referencia) sin la enfermedad. La relación de una característica de la enfermedad es examinada por la comparación de personas enfermas y no enfermas cuanto a frecuencia o niveles de la característica en cada grupo.
Derivados del glicol de propileno (1,2-propanodiol). Son utilizados como humectantes y solventes en preparaciones farmacológicas.
Afecciones caracterizadas por pérdida o disfunción de la mielina (ver VAINA DE MIELINA) en el cerebro, médula espinal, o nervios ópticos que son secundarias a procesos mediados por la autoinmunidad. Estas pueden tomar la forma de una respuesta inmune humoral o celular dirigida contra autoantígenos asociados a la mielina o a la OLIGODENDROGLIA.
Enfermedades animales que se producen de manera natural o son inducidas experimentalmente, con procesos patológicos bastante similares a los de las enfermedades humanas. Se utilizan como modelos para el estudio de las enfermedades humanas.
Especie de CARDIOVIRUS que contiene tres cepas: Virus de la encefalitis murina de Theiler, virus de la encefalomielitis humana de Vilyuisk, y virus de la encefalomielitis de la rata.
Los niveles dentro de un grupo de diagnóstico que son establecidos por diferentes criterios de medición aplicados a la gravedad del trastorno de un paciente.
Aquel proceso de una neurona por el cual viajan los impulsos procedentes del cuerpo celular. En la arborización terminal del axón se transmiten los impulsos hacia otras células nerviosas o hacia los órganos efectores. En el sistema nervioso periférico, los axones más grandes están rodeados por una vaina de mielina (mielinizados) formada por capas concéntricas de la membrana plasmática de la célula de Schwann. En el sistema nervioso central, la función de las celulas de Schwann la realizan los oligodendrocitos. (OLIGODENDROGLIA) (Dorland, 27th ed.)
Enfermedades del sitema nervioso central y periférico. Estas incluyen enfermedades del cerebro, médula espinal, nervios craneales, nervios periféricos, raíces nerviosas, sistema nervioso autónomo, unión neuromuscular y músculos.
Regreso de un signo, síntoma o enfermedad luego de una remisión.
La edad, etapa de desarrollo, o período de la vida en el cual una enfermedad, sus síntomas iniciales o manifestaciones surgen en un individuo.
Líquido que protege y circula a través de los ventrículos cerebrales, espacio subaracnoideo y conducto del epéndimo. Está formado principalmente por las secreciones de los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales. Los orificios del cuarto ventrículo permiten al líquido fluir hacia los espacios subaracnoideos que rodean al encéfalo y a la médula espinal. La obtención de muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR) se puede realizar mediante punción lumbar entre la tercera y cuarta vértebras lumbares. (Diccionario Mosby. 5a ed. Madrid: Harcourt España, 2000, p. 764).
Linfocitos responsables de la inmunidad celular. Se han identificado dos tipos: citotóxico (LINFOCITOS T CITITÓXICOS)y linfocitos T auxiliares (LINFOCITOS T COLABORADORES-INDUCTORES). Se forman cuando los linfocitos circulan por el TIMO y se diferencian en timocitos. Cuando son expuestos a un antigeno, se dividen rápidamente y producen un gran número de nuevas células T sensibilizadas a este antigeno.
Subtipo de cadenas beta HLA-DRB que incluye más de cien variantes de alelos. El subtipo HLA-DRB1 se asocia a varios de los SUBTIPOS SEROLÓGICOS DE HLA-DR.
Proteínas del líquido cefalorraquídeo, normalmente albúmina y globulina presentes en la relación de 8 a 1. Los incrementos en los niveles de proteína tienen valor diagnóstico en enfermedades neurológicas.
Tercer tipo de célula glial, junto a los astrocitos y los oligodendrocitos (que conjuntamente forman la macroglía). La microglía varía en apariencia en dependencia de su etapa de desarrollo, estado funcional y localización anatómica; las denominaciones de los subtipos incluyen los términos ramificado, perivascular, ameboide, quiescente y activado. Obviamente, las microglías son capaces de fagocitarse y desempeñan un rol importante en una amplia variedad de neuropatologías. También se ha sugerido que ellas actúan en otras funciones incluyendo la secreción (e.g., de citoquinas y factores de crecimiento neural), en el procesamiento inmunológico (e.g., presentación de antígenos) y en el desarrollo y remodelación del sistema nervioso central.
Segundo nervio craneal, el cual transmite la información visual desde la RETINA hasta el cerebro. Este transporta los axones desde las CÉLULAS GANGLIONARES DE LA RETINA que se organizan en el QUIASMA ÓPTICO y continúan a través del TRACTO ÓPTICO hacia el cerebro. La mayor proyección se realiza hacia los núcleos geniculados laterales; otros objetivos incluyen a los COLÍCULOS SUPERIORES y al NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO. Aunque conocido como el segundo par craneal, se considera parte del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Trastornos que se caracterizan por la producción de anticuerpos que reaccionan con los tejidos del hospedero o con las células efectoras inmunes que son autorreactivas a péptidos endógenos.
Infecciones producidas por virus del género CARDIOVIRUS, familia PICORNAVIRIDAE.
Evaluación de las respuestas y reflejos sensoriales y motores que se utiliza para determinar el deterioro del sistema nervioso.
Disminución o la eliminación espontánea de una enfermedad en el tiempo, sin un tratamiento formal.
Agotamiento de la resistencia; cansancio por ejercício físico.
Proceso mediante el cual el sistema inmune reacciona contra los tejidos del propio organismo. La autoinmunidad puede producir o es causada por las ENFERMEDADES AUTOINMUNES.
Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica C57BL.
CÉLULAS ENDOTELIALES especializadas, no fenestradas y con UNIONES ESTRECHAS que forman una barrera al transporte para ciertas sustancias entre los capilares cerebrales y el tejido del ENCÉFALO.
Fármacos que reducen la función inmunitaria mediante distintos mecanismos de acción. Los inmunosupresores citotóxicos clásicos actúan inhibiendo la síntesis de ADN. Otros pueden actuar activando los LINFOCITOS T o inhibiendo la activación de los LINFOCITOS T COLABORADORES-INDUCTORES. En el pasado, la inmunosupresión se llevaba a cabo principalmente para impedir el rechazo de los órganos trasplantados; hoy en día están apareciendo nuevas aplicaciones que implican la mediación de los efectos de las INTERLEUCINAS y de otras CITOCINAS.
Las mayores y más numerosas células neurogliales en el cerebro y la médula espinal. Los astrocitos (proviene de células "estelares") son de forma irregular con muchos procesos largos, incluyendo aquellos con "pies terminales" que forman la membrana glial (limitante) y contribuyen directa e indirectamente con la barrera hematocerebral. Ellas regulan el ambiente extracelular iónico y químico y los "astrocitos reactivos" (conjuntamente con la microglía) responden a las lesiones. Los astrocitos tienen sistemas de captación de transmisor de alta afinidad, canales iónicos dependientes del voltaje y del transmisor de acceso, y pueden liberar el transmisor, pero su papel en la señalización (como en muchas otras funciones) no está bien comprendida.
(6 alfa,11 beta)-11,17,21-Trihidroxi-6-metilpregna-1,4-dieno-3,2-diona. Derivado de la prednisolona que tiene acciones farmacológicas similares a la prednisolona.
Respuesta eléctrica evocada en la corteza cerebral por la estimulación visual o estimulación de las vías visuales.
Anticuerpos que reaccionan con autoantígenos (AUTOANTÍGENOS) del organismo que los produce.
Una forma de aparición rápida de ESCLERODERMIA SISTEMICA con progresiva diseminación de engrosamiento de la PIEL sobre los brazos, las piernas y el tronco, resultando en rigidez e incapacidad.
Principal clase de isotipo de inmunoglobulina en el suero humano normal. Existen algunas subclases del isotipo de IgG, como por ejemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.
Una subclase de los antígenos HLA-D que consiste en cadenas alfa y beta. La herencia de los antígenos HLA-DR difiere de la de los ANTÍGENOS HLA-DQ y HLA-DP.
Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.
Susceptibilidad latente a una enfermedad genética, la cual puede activarse bajo ciertas circunstancias.
Estudios en los que individuos o poblaciones son seguidos para evaluar el resultado de exposiciones, procedimientos, o los efectos de una característica, por ejemplo, la aparición de una enfermedad.
Gadolinio. Un elemento de la familia de las tierras raras (lantánidos). Tiene por símbolo atómico Gd, número atómico 64 y peso atómico 157.25. Su óxido es utilizado en las varillas de control de algunos reactores nucleares.
Término general que indica inflamación de un nervio periférico o craneal. Las manifestaciones clínicas pueden incluir DOLOR; PARESTESIAS; PARESIA; o HIPESTESIA.
Constituyentes de tejidos endógenos que tienen la capacidad de interactuar con AUTOANTICUERPOS y producir una respuesta inmune.
Pérdida de la actividad funcional y degeneración trófica de axones nerviosos y sus ramificaciones terminales que sigue a la destrucción de sus células de origen o interrupción de su continuidad con estas células. Esta patología es característica de las enfermedades nerviosas degenerativas. A menudo el proceso de degeneración.
Inflamación de la porción transversa de la médula espinal caracterizada por desmielinización segmentaria aguda o subaguda o necrosis. La situación puede ocurrir esporádicamente, seguir a una infección o vacunación, o presentarse como un síndrome paraneoplásico (vea también ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA). Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad motora, pérdida sensorial e incontinencia. (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp1242-6)
Mejora de la calidad de una imagen mediante diversas técnicas, como el procesamiento por computador, el filtrado digital, las técnicas ecocardiográficas, la MICROSCOPÍA óptica y ultraestructural, la espectrometría y microscopía de fluorescencia, la gammagrafía y el procesamiento de imagen in vitro a nivel molecular.
Personas con discapacidades físicas o mentales que afectan o limitan sus actividades de la vida diaria y que pueden requerir adaptaciones especiales.
Proceso patológico caracterizado por lesión o destrucción de tejidos causada por diversas reacciones citológicas y químicas. Se manifiesta usualmente por signos típicos de dolor, calor, rubor, edema y pérdida de función.
Enfermedades de cualquier componente del cerebro (incluyendo los hemisferios cerebrales, diencéfalo, tronco cerebral y cerebelo) o la médula espinal.
Células que se propagan in vitro en un medio de cultivo especial para su crecimiento. Las células de cultivo se utilizan, entre otros, para estudiar el desarrollo, y los procesos metabólicos, fisiológicos y genéticos.
La reproductibilidad estadística de dimensiones (frecuentemente en el contexto clínico) incluyendo la testaje de instrumentación o técnicas para obtener resultados reproducibles; reproductibilidad de mediciones fisiológicas que deben de ser usadas para desarrollar normas para estimar probabilidad, prognóstico o respuesta a un estímulo; reproductibilidad de ocurrencia de una condición y reproductibilidad de resultados experimentales.
Una clase de métodos estadísticos aplicable a un gran grupo de distribuciones de probabilidades empleados para probar la correlación, localización, independencia, etc. En la mayoría de los tests estadísticos no paramétricos los resultados originales u observaciones son remplazados por otra variable que contiene menos información. Una clase importante de tests no paramétricos emplea las propiedades ordinales de los datos. Otra clase de tests emplea información acerca de si una observación está por encima o por debajo de algún valor fijado como la media, y una tercera clase se basa en la frecuencia de ocurrencia de series en los datos.
Amplia placa de fibras densas y mielinizadas que interconectan recíprocamente las regiones de la corteza de todos los lóbulos con las correspondientes regiones del hemisferio opuesto. El cuerpo calloso se localiza en lo profundo de la fisura longitudinal.
Sustancias que incrementan, estimulan, activan, potencian, o modulan la respuesta inmune tanto a nivel celular como humoral. Los agentes clásicos (adyuvante de Freund, BCG, Corynebacterium parvum, y cols.) contienen antígenos bacterianos. Algunos son endógenos (ejemplo, histamina, interferón, factor de transferencia, tuftsina, interleucina-1). Su modo de acción puede ser inespecífico, lo que genera un incremento en la respuesta inmune a una gran variedad de antígenos, o específica a antígenos, es decir, que afectan a un tipo restringido de la respuesta inmune frente a un pequeño grupo de antígenos. La eficacia terapéutica de muchos modificadores de la respuesta biológica se relaciona con lo específico que sea el inmunoadyuvante a los antígenos.
Proteínas, que no son anticuerpos, segregadas por leucocitos inflamatorios y por algunas células no leucocitarias, y que actúan como mediadores intercelulares. Difieren de las hormonas clásicas en que son producidas por un número de tejidos o tipos de células en lugar de por glándulas especializadas. Generalmente actúan localmente en forma paracrina o autocrina y no en forma endocrina.
Afecciones que se caracterizan por daños o disfunción de la MÉDULA ESPINAL, entre los que se incluyen trastornos en los que participan las meninges y los espacios perimeníngeos que rodean a la médula espinal. Las lesiones traumáticas, enfermedades vasculares, infecciosas y procesos inflamatorios/autoinmunes pueden afectar a la médula espinal.
Estudios en los que subgrupos de una determinada población son identificados. Estos grupos pueden o no pueden estar expuestos a factores de hipótesis para influir en la probabilidad de la ocurrencia de una enfermedad particular u otro resultado. Como cohortes definidas las poblaciones que, como un todo, son seguidas en un intento de determinar las características distintivas de los subgrupos definidos.
Enfermedades caracterizadas por una degeneración selectiva de las neuronas motoras de la médula espinal, el tronco cerebral o la corteza motora. Los subtipos clínicos se distinguen por el lugar principal de degeneración. En la ESCLEROSIS AMIOTRÓFICA LATERAL están implicadas las neuronas motoras del tronco cerebral, superiores e inferiores. En la atrofia muscular progresiva y sindromes relacionados (ver ATROFIA MUSCULAR ESPINAL) las neuronas motoras de la médula espinal son las que se afectan principalmente. Con PARÁLISIS BULBAR PROGRESIVA, la degeneración inicial se produce en el tronco cerebral. En la esclerosis lateral primaria, las neuronas corticales son afectadas de manera aislada (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1089).
La forma menos progresiva de ESCLERODERMIA SISTÉMICA con engrosamiento de la piel restringida a cara, cuello y zonas distales de los codos y/o rodillas, rara vez en el tronco. El SÍNDROME CREST es una forma de esclerodermia limitada.
Térmno general que indica inflamación del CEREBRO y de la MÉDULA ESPINAL, utilizado a menudo para indicar un proceso infeccioso, pero que es también aplicable a una variedad de afecciones autoinmunes y tóxico-metabólicas. Hay una importante confusión con relación al uso de este término y de la ENCEFALITIS en la literatura.
Parámetros biológicos medibles y cuantificables (ejemplo, concentración específica de enzimas, concentración específica de hormonas, distribución fenotípica de un gen específico en una población, presencia de sustancias biológicas) que sirven como índices para la evaluación relacionada con la salud y la fisiología, como son riesgos de enfermedades, trastornos psiquiátricos, exposición ambiental y sus efectos, diagnóstico de enfermedades, procesos metabólicos, abuso de sustancias, embarazo, desarrollo de líneas celulares, estudios epidemiológicos, etc.
Encefalitis rara, lentamente progresiva causada por la infección crónica con el VIRUS DEL SARAMPIÓN. Ocurre principalmente en niños y adultos jóvenes, aproximadamente de 2-8 años después de la afección inicial. Una pérdida inicial de las habilidades intelectuales y alteraciones en la conducta son seguidas por MIOCLONIAS progresivas; ESPASTICIDAD MUSCULAR; CONVULSIONES; DEMENCIA; disfunción autonómica; y ATAXIA. La MUERTE ocurre usualmente de 1-3 años después del inicio de la enfermedad. Las características patológicas incluyen lesiones perivasculares, inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas, neurofagia y gliosis fibrosa. Es ocasionada por el virus SSPE, que es una variante defectuosa del virus del sarampión (MORBILLIVIRUS). (Traducción libre del original de: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp767-8)
Técnica de introducir imágenes bidimensionales en una computadora y entonces realzarlas o analizar las imágenes de una forma más útil al observador humano.
Proteína fibrilar intermedia del tipo III que se encuentra en los neurofilamentos, es el elemento citoesquelético principal en los axones y dendritas. Está constituida por tres polipéptidos diferentes, el triplete de neurofilamentos. Los tipos I, II, y IV de las proteínas fibrilares intermedias forman otros elementos del citoesqueleto como las queratinas y láminas. Parece que el metabolismo de los neurofilamentos se altera en la enfermedad de Alzheimer, como se indica por la presencia de neurofilamentos epitopes en los haces neurofibrilares, así como por la severa reducción de la expresión del gen para la subunidad ligera del neurofilamento del triplete de neurofilamento en los pacientes con Alzheimer.
Las Ratas Consanguíneas Lew se definen como una cepa de ratas inbred que desarrollan naturalmente placas amiloides y ovillos neurofibrilares, similares a los observados en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Miembros de la clase de compuestos formados por AMINOÁCIDOS unidos por enlaces peptídicos entre aminoácidos adyacentes en estructuras lineales, ramificadas o cíclicas. Los OLIGOPÉPTIDOS están compuestos por aproximadamente 2-12 aminoácidos. Los polipéptidos están compuestos por aproximadamente 13 o mas aminoácidos. Las PROTEINAS son polipéptidos lineales que normalmente son sintetizadas en los RIBOSOMAS.
Evaluación que se hace para medir los resultados o consecuencias del manejo y procedimientos utilizados en la lucha contra la enfermedad con el fin de determinar la eficacia, efectividad, seguridad y viabilidad de estas intervenciones en casos individuales o en series.
Las tres membranas que rodean al ENCÉFALO y la MÉDULA ESPINAL. Son la duramadre, la piamadre y la aracnoides.
Subpoblación crítica de linfocitos T involucrados en la inducción de la mayoría de las funciones inmunológicas. El virus del HIV tiene un tropismo selectivo para las células T4 que expresan el marcador fenotípico CD4, un receptor para el HIV. De hecho, el elemento clave en la inmunosupresión profunda que se observa en la infección por el HIV es el agotamiento de este subconjunto de linfocitos T.
Alteración morfológica de pequeños LINFOCITOS B o LINFOCITOS T en cultivo que se convierten en grandes células blastoides capaz de sintetizar ADN y ARN y de dividirse mediante mitosis. Es inducida por INTERLEUCINAS; MITÓGENOS tales como las FITOHEMAGLUTININAS y ANTÍGENOS específicos. También puede ocurrir in vivo, como en el RECHAZO DE INJERTO.
Alteraciones en los procesos mentales relacionados con el aprendizaje, pensamiento, razonamiento y juicio.
Inflamación del ENCÉFALO producida por infección, procesos autoinmunes, toxinas y otras afecciones. Las infecciones virales (ver ENCEFALITIS VIRAL) son causa relativamente frecuente de esta afección.
Infección viral oportunista del sistema nervioso central asociada con afecciones que producen alteración de la inmunidad celular (ejemplo, SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA, y otros SÍNDROMES DE DEFICIENCIA INMUNOLÓGICA; NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS; INMUNOSUPRESIÓN; y ENFERMEDADES DEL COLÁGENO). El organismo causal es el JC Polyomavirus (POLYOMAVIRUS HOMINIS 2) el que afecta principalmente a los oligodendrocitos, produciendo múltiples áreas de desmielinización. Las manifestaciones clínicas incluyen DEMENCIA; ATAXIA; trastornos visuales; y otros déficits neurológicos focales, generalmente progresan a un estado vegetativo en 6 meses. (Traducción libre del original: Joynt, Clinical Neurology, 1996, Ch26, pp36-7)
Pruebas diseñadas para evaluar las funciones neurológicas asociadas a ciertas conductas. Son utilizados en el diagnóstico de disfunción o daño cerebral y trastornos o lesiones del sistema nervioso central.
Ratones de laboratorio que se han producido a partir de un HUEVO o EMBRIÓN DE MAMÍFERO, manipulado genéticamente.
Medidas binarias de clasificación para evaluar los resultados de la prueba.Sensibilidad o su índice de repeteción es la proporción de verdaderos positivos. Especificidad es la probabilidad de determinar correctamente la ausencia de una condición. (Del último, Diccionario de Epidemiología, 2d ed)
Enfermedades de origen viral, caracterizada por períodos de incubación de meses a años, comienzo insidioso de las manifestaciones clínicas, y curso clínico protraído. Aunque el proceso de la enfermedad es protraído, la multiplicación viral puede no ser inusualmente lenta. Los virus convencionales producen enfermedades virales lentas como la PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA, leucoencefalopatía multifocal progresiva (LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA), y el SIDA. Las enfermedades producidas por agentes no convencionales fueron originalmente consideradas partes de este grupo. Ahora se conocen por ENFERMEDADES DEL PRION.
Capa fina de SUSTANCIA GRIS sobre la superficie de los HEMISFERIOS CEREBRALES que se desarrolla a partir del TELENCÉFALO y que se repliega en las circunvoluciones. Alcanza su más alto desarrollo en el hombre y es responsable de las facultades intelectuales y de las funciones mentales superiores.
Afecciones que acometen al ENCÉFALO, que está compuesto por los componentes intracraneales del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Este incluye (pero no está limitado a) la CORTEZA CEREBRAL; sustancia blanca intracraneal; GANGLIOS BASALES; TÁLAMO; HIPOTÁLAMO; TRONCO ENCEFÁLICO; y CEREBELO.
Parte del encéfalo que conecta los hemisferios cerebrales (vea CEREBRO) con la MÉDULA ESPINAL. Está constituido por el MESENCÉFALO, PUENTE y el BULBO RAQUÍDEO.
Forma de hipertonía muscular asociada con una ENFERMEDAD DE LA NEURONA MOTORA superior. La resistencia al estiramiento pasivo de un músculo espástico produce una resistencia inicial mínima (un "intervalo libre") seguido por un incremento progresivo en el tono muscular. El tono se incrementa en proporción a la velocidad de estiramiento. La espasticidad usualmente se acompaña de HIPERREFLEXIA y de grados variables de DEBILIDAD MUSCULAR.

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad crónica, impredecible, y generalmente progresiva del sistema nervioso central (SNC). Se caracteriza por lesiones desmielinizantes multifocales y disseminadas en el tiempo y en el espacio del SNC, lo que resulta en una variedad de síntomas neurológicos. La desmielinización provoca la interrupción o la alteración de la conducción nerviosa, dando lugar a déficits focales y generalizados.

La causa es desconocida, pero se cree que está relacionada con una respuesta autoinmunitaria anormal contra la sustancia blanca del SNC. Puede afectar a personas de cualquier edad, aunque generalmente se diagnostica en adultos jóvenes. Es más común en las mujeres que en los hombres.

Los síntomas pueden variar mucho entre diferentes personas y también en la misma persona a lo largo del tiempo. Pueden incluir visión borrosa o doble, debilidad muscular, espasticidad, problemas de equilibrio, fatiga extrema, dolor, problemas cognitivos y emocionales.

No existe una cura para la EM, pero los tratamientos pueden ayudar a managementar los síntomas y reducir la actividad de la enfermedad. Estos tratamientos pueden incluir terapias de rehabilitación, medicamentos modificadores de la enfermedad (DMDs), inmunomoduladores y corticosteroides. El manejo de la EM generalmente implica un equipo multidisciplinario de profesionales de la salud, incluidos neurólogos, rehabilitadores, terapeutas ocupacionales, fisioterapeutas y consejeros.

La Esclerosis Múltiple Recurrente-Remitente (EMRR) es el tipo más común de esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central. Se caracteriza por episodios agudos o recurrentes de inflamación e incapacidad neurológica (brotes), seguidos de períodos de recuperación parcial o total (remisiones). Durante un brote, los síntomas pueden incluir visión borrosa o pérdida de la visión, debilidad muscular, entumecimiento u hormigueo en las extremidades, dificultad para coordinar movimientos o equilibrio, y problemas cognitivos o emocionales. Las lesiones o cicatrices (esclerosis) se forman en el cerebro y la médula espinal como resultado de este proceso inflamatorio recurrente. Aunque generalmente no es progresiva durante las fases iniciales, la EMRR puede evolucionar a una forma secundaria progresiva con el tiempo.

La Esclerosis Múltiple Crónica Progresiva (EMCP) es un subtipo de Esclerosis Múltiple (EM), una enfermedad autoinmune y neurodegenerativa del sistema nervioso central. La EM se caracteriza por la inflamación y destrucción de la mielina, la sustancia grasa que recubre y protege los nervios. Esto causa problemas en la transmisión de los impulsos nerviosos y provoca una variedad de síntomas neurológicos.

En el caso de la EMCP, los síntomas empeoran gradualmente y de manera constante desde el inicio de la enfermedad, sin remisiones o periodos de mejora. A diferencia de otros subtipos de EM, no hay brotes o recaídas seguidas de recuperación parcial. La progresión de la discapacidad es lenta pero continua. Los síntomas pueden variar mucho de una persona a otra, dependiendo de las áreas del sistema nervioso central que estén afectadas. Pueden incluir debilidad muscular, espasticidad, problemas de equilibrio y coordinación, fatiga, problemas visuales, dolor, cognitivos e incluso problemas vesicales o intestinales.

Es importante destacar que la EMCP es una enfermedad crónica y progresiva, lo que significa que actualmente no existe una cura. El tratamiento se centra en managing los síntomas y manteniendo la calidad de vida del paciente el mayor tiempo posible.

La esclerosis se refiere a un proceso en el que tejidos blandos y sanos del cuerpo son reemplazados por tejido cicatricial duro y fibroso. La palabra "esclerosis" proviene del griego "skleros", que significa duro. Esta condición puede afectar diferentes partes del cuerpo y se manifiesta en diversas enfermedades, dependiendo de la ubicación y el tipo de tejido involucrado.

Un ejemplo común es la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune crónica que afecta al sistema nervioso central. En este caso, el sistema inmunológico ataca erróneamente la mielina, la capa protectora de los nervios, lo que resulta en cicatrices y daño a largo plazo en los nervios. Esto puede causar una variedad de síntomas, como debilidad muscular, problemas de visión, entumecimiento o hormigueo, y dificultades con el equilibrio y la coordinación.

Otro ejemplo es la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta las neuronas motoras en el cerebro y la médula espinal. La ELA causa rigidez muscular, espasticidad, debilidad y atrofia, lo que lleva a dificultades para hablar, tragar, caminar e incluso respirar con el tiempo.

Existen otras formas de esclerosis que involucran diferentes órganos y sistemas corporales, como la esclerodermia, una enfermedad autoinmune que afecta la piel y los tejidos conectivos; la esclerosis tuberosa, un trastorno genético que causa tumores benignos en diferentes órganos; y la calcificação de Esclerose Idiopática (CID), una enfermedad rara que afecta el sistema nervioso central.

En resumen, la esclerosis se refiere al endurecimiento o engrosamiento de tejidos u órganos en diferentes partes del cuerpo. Puede manifestarse como una variedad de condiciones, cada una con sus propios síntomas y patrones de progresión. El tratamiento y el pronóstico varían según el tipo específico de esclerosis involucrada.

La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad degenerativa progresiva del sistema nervioso. Se caracteriza por la afectación de las células nerviosas responsables del control voluntario de los músculos, llamadas motoneuronas.

La degeneración de estas células provoca rigidez y debilidad muscular, que empeoran con el tiempo. Normalmente, los síntomas iniciales incluyen calambres y espasmos musculares, dificultad para hablar, tragar o masticar, y debilidad en manos, brazos, piernas y pies.

La ELA generalmente no afecta la capacidad mental ni los sentidos, como la vista, el oído, el olfato, el gusto y el tacto. Sin embargo, algunas personas pueden experimentar cambios en la función cognitiva y comportamiento.

La causa de la ELA es desconocida en la mayoría de los casos, aunque se ha asociado con mutaciones genéticas en un pequeño porcentaje de personas afectadas. No existe cura para la ELA, y el tratamiento se centra en aliviar los síntomas y mantener la calidad de vida lo más alto posible. La esperanza de vida después del diagnóstico suele ser de tres a cinco años, aunque algunas personas pueden vivir más tiempo.

La Encefalomiélitis Autoinmune Experimental (EAE) es un modelo animal ampliamente utilizado en la investigación de enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple (EM). Es una enfermedad inflamatoria auto inmunitaria del sistema nervioso central (SNC), que se caracteriza por la destrucción de la mielina, la cubierta protectora de los nervios.

En la EAE, el sistema inmune ataca erróneamente a las células gliales y a la mielina en el SNC, lo que provoca una variedad de síntomas neurológicos, dependiendo de la región del SNC que esté afectada. Los síntomas pueden incluir debilidad muscular, parálisis, pérdida de sensibilidad, problemas visuales y trastornos del movimiento.

La EAE se induce experimentalmente en animales, como ratones o ratas, mediante la inyección de proteínas myelin-reactive, como el antígeno proteolipídico (PLP) o la mielina ósea glicoproteína (MOG), en combinación con un adyuvante y un agente estimulante de la respuesta inmune, como la bacteria inactivada Mycobacterium tuberculosis.

La EAE es un modelo importante para el estudio de la patogénesis de la EM y para el desarrollo y evaluación de nuevos tratamientos terapéuticos. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la EAE no replica completamente la complejidad y la diversidad clínica de la EM humana.

La Esclerosis Tuberosa, también conocida como Enfermedad de Bourneville, es una condición genética poco común y de origen neurológico. Se caracteriza por la presencia de tumores benignos (hamartomas) en diversos órganos y tejidos del cuerpo, especialmente en el cerebro, la piel y los ojos. Estos tumores pueden causar una variedad de síntomas clínicos dependiendo de su localización y tamaño.

La afección es causada por mutaciones en el gen TSC1 o TSC2, los cuales codifican para las proteínas hamartina y tuberina, respectivamente. Estas proteínas desempeñan un papel importante en la supresión de la vía de señalización mTOR, que regula el crecimiento celular y la proliferación. Las mutaciones en estos genes conducen a una sobreactivación de la vía mTOR, lo que resulta en el desarrollo de hamartomas en diversas partes del cuerpo.

Los síntomas más comunes de la Esclerosis Tuberosa incluyen epilepsia, retrasos en el desarrollo y discapacidad intelectual, problemas de comportamiento y aprendizaje, convulsiones, manchas cutáneas anormales (conocidas como "confeti" o "adenoma sebaceum"), crecimientos benignos en los riñones (angiomiolipomas), glaucoma y otras afecciones oculares.

El diagnóstico de la Esclerosis Tuberosa se realiza mediante una combinación de criterios clínicos, neuroimágenes y pruebas genéticas. El tratamiento implica un enfoque multidisciplinario que incluye medicamentos para controlar las convulsiones, intervenciones quirúrgicas para extirpar los tumores grandes o problemáticos, y terapias de apoyo para abordar los déficits del desarrollo y los problemas de comportamiento.

Las enfermedades desmielinizantes son un grupo de trastornos neurológicos que involucran daño o pérdida de la mielina, una sustancia grasa que recubre y protege los nervios. La mielina ayuda a que los impulsos nerviosos se transmitan rápidamente y eficientemente a lo largo de las vías nerviosas. Cuando la mielina se daña o destruye, los mensajes entre el cerebro y el resto del cuerpo se retrasan o interrumpen, lo que puede causar una variedad de síntomas neurológicos.

Existen varias enfermedades desmielinizantes, siendo la más común es la esclerosis múltiple (EM). Otras enfermedades desmielinizantes incluyen:

1. Esclerosis Diseminada En Placas (DESP): También conocida como esclerosis múltiple pediátrica, ya que afecta principalmente a niños y adolescentes.
2. Neuromielitis Óptica (NMO) o Esclerosos Múltiples Devic: Esta enfermedad afecta la médula espinal y el nervio óptico, causando debilidad muscular, entumecimiento y problemas visuales.
3. Encefalitis Aguda Diseminada (ADEM): Es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central que afecta principalmente al cerebro y la médula espinal. Suele ocurrir después de una infección viral o, en raras ocasiones, como reacción a una vacuna.
4. Esclerosis Tuberosa (ET): Esta es una enfermedad genética que afecta al cerebro y otros órganos del cuerpo. Provoca la formación de tumores benignos en el cerebro y la médula espinal, lo que puede causar convulsiones, retraso mental y problemas de comportamiento.
5. Síndrome de Schilder: Es una enfermedad poco frecuente del sistema nervioso central que causa inflamación y destrucción de la mielina, la capa protectora que recubre los nervios.
6. Leucodistrofias: Son un grupo de enfermedades hereditarias que afectan a la sustancia blanca del cerebro, causando problemas neurológicos progresivos.

El tratamiento de estas enfermedades depende de su gravedad y puede incluir medicamentos para reducir la inflamación y los síntomas, fisioterapia, terapia ocupacional y, en algunos casos, cirugía.

La neuritis óptica es un término médico que se refiere a la inflamación del nervio óptico, el cual transmite las señales visuales desde el ojo hasta el cerebro. Esta condición puede causar una variedad de síntomas, dependiendo de qué parte del nervio óptico esté afectada.

Los síntomas más comunes de la neuritis óptica incluyen:

1. Pérdida de visión: La inflamación del nervio óptico puede interrumpir la transmisión de señales visuales desde el ojo al cerebro, lo que puede causar una pérdida parcial o total de la visión en uno o ambos ojos.
2. Dolor: Muchas personas con neuritis óptica experimentan dolor en el ojo afectado, especialmente cuando mueven los ojos. El dolor suele ser descrito como un dolor sordo y opresivo.
3. Visión doble: En algunos casos, la inflamación del nervio óptico puede causar visión doble (diplejía).
4. Manchas ciegas: Algunas personas con neuritis óptica pueden experimentar manchas ciegas en su campo visual.
5. Cambios en el color y la claridad de la visión: La neuritis óptica también puede causar cambios en el color y la claridad de la visión, lo que puede hacer que los colores se vean menos brillantes o que la visión se vuelva más borrosa.

La neuritis óptica puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo infecciones, enfermedades autoinmunes, deficiencias nutricionales y lesiones. En algunos casos, la causa de la neuritis óptica es desconocida. El tratamiento de la neuritis óptica depende de la causa subyacente y puede incluir medicamentos para reducir la inflamación y mejorar la función del nervio óptico.

La proteína básica de mielina (MBP, por sus siglas en inglés) es una proteína que se encuentra en la vaina de mielina, una estructura que rodea y proporciona aislamiento a los axones de las neuronas en el sistema nervioso central. La mielina ayuda a acelerar la transmisión de los impulsos nerviosos. La proteína básica de mielina es sintetizada por las células de Schwann en el sistema nervioso periférico y por los oligodendrocitos en el sistema nervioso central.

La MBP desempeña un papel importante en la estabilidad y mantenimiento de la vaina de mielina. También interviene en el proceso de mielinización, que es la formación y desarrollo de la vaina de mielina alrededor de los axones. La proteína básica de mielina está compuesta por diferentes isoformas con pesos moleculares que varían entre 14 y 21,5 kDa. Las alteraciones en la estructura o función de la MBP se han relacionado con diversas enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple.

La Imagen por Resonancia Magnética (IRM) es una técnica de diagnóstico médico no invasiva que utiliza un campo magnético potente, radiaciones ionizantes no dañinas y ondas de radio para crear imágenes detalladas de las estructuras internas del cuerpo. Este procedimiento médico permite obtener vistas en diferentes planos y con excelente contraste entre los tejidos blandos, lo que facilita la identificación de tumores y otras lesiones.

Durante un examen de IRM, el paciente se introduce en un túnel o tubo grande y estrecho donde se encuentra con un potente campo magnético. Las ondas de radio se envían a través del cuerpo, provocando que los átomos de hidrógeno presentes en las células humanas emitan señales de radiofrecuencia. Estas señales son captadas por antenas especializadas y procesadas por un ordenador para generar imágenes detalladas de los tejidos internos.

La IRM se utiliza ampliamente en la práctica clínica para evaluar diversas condiciones médicas, como enfermedades del cerebro y la columna vertebral, trastornos musculoesqueléticos, enfermedades cardiovasculares, tumores y cánceres, entre otras afecciones. Es una herramienta valiosa para el diagnóstico, planificación del tratamiento y seguimiento de la evolución de las enfermedades.

La esclerodermia sistémica es una enfermedad crónica y rare del tejido conectivo que afecta principalmente a la piel, los vasos sanguíneos y diversos órganos internos. Se caracteriza por un proceso de fibrosis (endurecimiento y engrosamiento) de la piel y otros órganos, así como por alteraciones vasculares que pueden conducir a complicaciones graves.

La enfermedad se clasifica generalmente en dos tipos: limitada y difusa. El tipo limitado, también conocido como CREST síndrome (acrónimo en inglés para calcinosis, Raynaud's phenomenon, esophageal dysmotility, sclerodactyly, and telangiectasia), afecta principalmente a la piel de las manos, los brazos y el rostro, y progresa lentamente. El tipo difuso se propaga más rápidamente y puede afectar a la piel en amplias áreas del cuerpo, así como a órganos internos como el corazón, los pulmones, los riñones e intestinos.

Los síntomas específicos varían mucho de una persona a otra, dependiendo de la gravedad y la extensión de la enfermedad. Algunas personas pueden presentar solo síntomas leves, mientras que otras pueden desarrollar complicaciones graves que amenacen su vida. Entre los síntomas más comunes se incluyen:

- Engrosamiento y endurecimiento de la piel, especialmente en las manos y los brazos
- Dificultad para mover articulaciones y músculos
- Raynaud's phenomenon (un trastorno vascular que hace que los dedos se pongan blancos o azules al exponerse al frío)
- Problemas digestivos, como acidez estomacal, dificultad para tragar y diarrea
- Dolor torácico y dificultad para respirar (en casos graves)
- Hipertensión arterial y proteinuria (en casos de afectación renal)

El tratamiento de la esclerodermia depende del tipo y la gravedad de los síntomas. Puede incluir medicamentos para aliviar los síntomas, fisioterapia para mantener la movilidad articular, y terapias específicas para tratar las complicaciones orgánicas. No existe cura conocida para esta enfermedad, pero el tratamiento puede ayudar a controlar los síntomas y prevenir complicaciones graves.

El encéfalo, en términos médicos, se refiere a la estructura más grande y complexa del sistema nervioso central. Consiste en el cerebro, el cerebelo y el tronco del encéfalo. El encéfalo es responsable de procesar las señales nerviosas, controlar las funciones vitales como la respiración y el latido del corazón, y gestionar las respuestas emocionales, el pensamiento, la memoria y el aprendizaje. Está protegido por el cráneo y recubierto por tres membranas llamadas meninges. El encéfalo está compuesto por billones de neuronas interconectadas y células gliales, que together forman los tejidos grises y blancos del encéfalo. La sangre suministra oxígeno y nutrientes a través de una red de vasos sanguíneos intrincados. Cualquier daño o trastorno en el encéfalo puede afectar significativamente la salud y el bienestar general de un individuo.

Las bandas oligoclonales son una característica anormal detectada en los líquidos corporales, como la sangre o el líquido cefalorraquídeo (LCR), durante un análisis de electroforesis de proteínas séricas e inmunofijación.

Consisten en una serie de bandas de proteínas de tamaño similar, pero no idénticas, que indican la presencia de un número limitado (oligoclonal) de poblaciones de anticuerpos monoclonales producidos por células B anormales.

Este patrón se observa a menudo en enfermedades neurológicas desmielinizantes, como la esclerosis múltiple (EM), donde las bandas oligoclonales específicas se detectan en más del 90% de los pacientes con EM.

Sin embargo, también pueden aparecer en otras afecciones, como infecciones crónicas del sistema nervioso central, neoplasias y trastornos autoinmunes sistémicos. Por lo tanto, la presencia de bandas oligoclonales requiere una evaluación clínica cuidadosa y un seguimiento adecuado para determinar su significado clínico y posibles causas subyacentes.

Interferón beta es un tipo específico de proteína que pertenece a la clase de moléculas llamadas citocinas. Las citocinas son pequeñas moléculas de señalización que desempeñan un papel crucial en la respuesta inmunitaria del cuerpo.

Más concretamente, el interferón beta es producido naturalmente por las células del sistema inmunitario en respuesta a la presencia de agentes infecciosos como virus o bacterias. Su función principal es ayudar a regular la respuesta inmunitaria y combatir las infecciones al inhibir la replicación de los patógenos.

Además, el interferón beta tiene propiedades antiinflamatorias y puede ayudar a reducir la inflamación en el cuerpo. Por esta razón, se utiliza como un tratamiento aprobado por la FDA para ciertas condiciones médicas, especialmente en el tratamiento de esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central.

Existen diferentes formulaciones farmacéuticas de interferón beta disponibles en el mercado, como inyecciones o dispositivos de administración intravenosa, y se recetan bajo la supervisión médica para tratar los síntomas y ralentizar la progresión de la EM. Los efectos secundarios comunes incluyen reacciones en el sitio de inyección, fatiga, dolores de cabeza y síntomas similares a la gripe.

La vaina de mielina es una estructura protectora que rodea los axones de muchas neuronas (células nerviosas) en el sistema nervioso central y periférico. Está compuesta por capas de membranas lipídicas y proteínas producidas por células gliales específicas, como los oligodendrocitos en el sistema nervioso central y las células de Schwann en el sistema nervioso periférico.

La función principal de la vaina de mielina es aumentar la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos a lo largo de los axones, lo que permite una comunicación más rápida y eficiente entre diferentes partes del cuerpo. Además, proporciona protección mecánica a los axones y ayuda a mantener su integridad estructural. Ciertas enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple y las neuropatías periféricas desmielinizantes, se caracterizan por daños en la vaina de mielina, lo que provoca diversos déficits funcionales.

La glicoproteína mielina-oligodendrocito, también conocida como MOG (del inglés, Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein), es una proteína transmembrana que se encuentra en la superficie externa de la vaina de mielina de los oligodendrocitos en el sistema nervioso central (SNC). La mielina es una sustancia grasa que recubre y protege los axones de muchas neuronas, permitiendo una conducción rápida y eficiente de los impulsos nerviosos.

La MOG desempeña un papel importante en la interacción entre la mielina y el sistema inmunitario. Es uno de los antígenos más inmunogénicos asociados con la mielina en el SNC, y ha sido identificado como un objetivo principal en varias enfermedades autoinmunes desmielinizantes, como la esclerososis múltiple (EM) y la neuromielitis óptica (NMO). Los anticuerpos contra la MOG se han asociado con diferentes formas de trastornos desmielinizantes del SNC en niños y adultos.

La estructura de la MOG contiene un dominio extracelular, una porción transmembrana y un dominio citoplasmático. El dominio extracelular está involucrado en las interacciones con otras moléculas, como la proteína de unión al ligando (LBP) y la proteína de choque térmico HSP60. La porción transmembrana ayuda a anclar la proteína a la membrana celular, mientras que el dominio citoplasmático interactúa con otras proteínas intracelulares para regular diversos procesos celulares.

Aunque su función exacta aún no está completamente clara, se cree que la MOG desempeña un papel en la adhesión y señalización celular, así como en la regulación de la homeostasis inmunológica. La investigación continua sobre esta proteína puede ayudar a arrojar luz sobre los mecanismos subyacentes a las enfermedades desmielinizantes y conducir al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para tratar estas afecciones.

La médula espinal, en términos médicos, es el cordón largo y delgado de tejido nervioso que se extiende desde el cerebro hacia abajo through la columna vertebral. Es protegida por los huesos de la columna vertebral y contiene millones de neuronas (células nerviosas) que transmiten mensajes entre el cerebro y el resto del cuerpo.

La médula espinal desempeña un papel crucial en la coordinación y control de muchas funciones corporales, incluyendo el movimiento muscular, el sentido del tacto, la temperatura, el dolor y la propiocepción (conciencia del cuerpo sobre su posición y movimiento).

También contiene centros reflejos que pueden generar respuestas rápidas a estímulos sin necesidad de involucrar al cerebro. Además, regula funciones vitales como la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Cualquier daño o lesión en la médula espinal puede causar diversos grados de déficits neurológicos y discapacidades.

La Evaluación de la Discapacidad en términos médicos se refiere al proceso sistemático y estructurado para determinar las limitaciones funcionales y restricciones de un individuo con una condición de salud (física o mental) que interactúan con los factores contextuales para producir una discapacidad. Esta evaluación es multidimensional e involucra diferentes aspectos de la vida de la persona, como su capacidad para realizar actividades cotidianas, participar en las actividades de la vida diaria y su rendimiento laboral o escolar.

La evaluación de discapacidad puede incluir una variedad de métodos, como entrevistas, observaciones, pruebas funcionales estandarizadas, cuestionarios y escalas de medición. El objetivo principal de esta evaluación es recopilar información objetiva y fiable sobre las capacidades y necesidades del individuo, con el fin de desarrollar un plan de atención médica y de rehabilitación adecuado, determinar su elegibilidad para beneficios o servicios, y facilitar su integración social y laboral.

Es importante destacar que la evaluación de discapacidad debe ser realizada por profesionales de la salud calificados y experimentados, como médicos, psicólogos, terapeutas ocupacionales o fisioterapeutas, con el fin de garantizar su validez y fiabilidad. Además, esta evaluación debe considerar las preferencias y necesidades individuales del paciente, así como los factores culturales y sociales que puedan influir en su discapacidad.

Las proteínas de la mielina son proteínas específicas que se encuentran en la vaina de mielina, un revestimiento graso alrededor de los axones de muchas neuronas en el sistema nervioso central y periférico. La vaina de mielina ayuda a acelerar la conducción de los impulsos nerviosos, permitiendo una transmisión rápida y eficiente de los señales entre células nerviosas.

Existen varios tipos de proteínas de la mielina, las principales son:

1. Proteína de mielina básica (PMB o MBPO, del inglés Myelin Basic Protein): Es una proteína alcalina rica en lisinas y argininas, que se encuentra en la membrana citoplasmática de los gliales que forman la vaina de mielina. Tiene un papel importante en el mantenimiento de la estructura y función de la mielina.

2. Proteína de mielina proteolipídica (PMPL o MBP, del inglés Myelin Proteolipid Protein): Es una proteína hidrófoba que se une a lípidos y forma complejos con ellos en la membrana de la vaina de mielina. La PMPL es la proteína más abundante en la mielina y desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la estructura y función de la mielina.

3. Otras proteínas de la mielina: Existen otras proteínas menores presentes en la vaina de mielina, como la proteína 2'-3'-ciclina nucleótido fosfodiesterasa (CNP), la proteína de unión a lípidos periférica (PLP) y diversas proteínas asociadas a los microtúbulos y filamentos intermedios.

Las enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple, se caracterizan por una pérdida de la mielina y daño a las fibras nerviosas. El estudio de las proteínas de la mielina y su función puede ayudar a comprender mejor estas enfermedades y desarrollar nuevos tratamientos para abordarlas.

La oligodendroglía es un tipo de célula glial que se encuentra en el sistema nervioso central (SNC). Estas células desempeñan un papel crucial en el mantenimiento y la función normal del SNC.

Definición médica: Las oligodendrocitos, que son las células maduras de la oligodendroglía, producen y mantienen la mielina, una capa aislante grasa que rodea los axones de muchas neuronas en el SNC. La mielina ayuda a acelerar la conducción de los impulsos nerviosos, permitiendo una comunicación eficiente entre las células nerviosas.

Además de su función en la mielinización, las oligodendrocitos también proporcionan apoyo estructural a los axones y participan en el metabolismo y el suministro de nutrientes a las neuronas. Las disfunciones en las células de la oligodendroglía se han relacionado con varias afecciones neurológicas, como la esclerosis múltiple y lesiones cerebrales traumáticas.

La glicoproteína asociada a mielina, también conocida como MOG (de sus siglas en inglés "Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein"), es una proteína transmembrana que se encuentra en la superficie externa de la vaina de mielina que recubre los axones de las neuronas en el sistema nervioso central. La mielina es una sustancia grasa que actúa como aislante, permitiendo una transmisión rápida y eficiente de los impulsos nerviosos.

La MOG desempeña un papel importante en la interacción entre la mielina y el sistema inmunitario. Es uno de los antígenos más reactivos en diversas enfermedades desmielinizantes autoinmunes, como la esclerosis múltiple (EM), donde se ha observado que los autoanticuerpos contra MOG pueden desempeñar un papel en el daño a la mielina. Sin embargo, la exacta función de la MOG y su papel en la patogénesis de la EM siguen siendo materia de investigación activa.

La neuromielitis óptica (NMO) es una afección autoinmune poco frecuente que afecta el sistema nervioso central, específicamente el nervio óptico y la médula espinal. También se conoce como esclerosis disponeuronal múltiple o enfermedad de Devic.

En la NMO, el sistema inmunológico del cuerpo ataca erróneamente a la mielina, la sustancia grasa que recubre y protege los nervios, causando inflamación e hinchazón. Esta acción daña severamente el nervio óptico y la médula espinal, interfiriendo con la capacidad del cerebro para comunicarse con el resto del cuerpo.

Los síntomas de la NMO pueden incluir:

1. Pérdida de visión repentina o parcial en uno o ambos ojos.
2. Debilidad muscular severa que puede resultar en parálisis temporal o permanente.
3. Sensaciones anormales, como entumecimiento o hormigueo, en los brazos y las piernas.
4. Problemas urinarios o intestinales.
5. Dolores de cabeza.
6. Náuseas y vómitos.
7. Cambios en el estado mental, como confusión o letargo.

La neuromielitis óptica se diagnostica mediante pruebas que incluyen resonancia magnética (RM), análisis de sangre y punción lumbar. El tratamiento generalmente implica medicamentos para reducir la inflamación y suprimir el sistema inmunológico, así como fisioterapia y rehabilitación para ayudar a gestionar los síntomas y mejorar la calidad de vida.

La progresión de la enfermedad es un término médico que se refiere al curso natural y los cambios en el estado clínico de una enfermedad a lo largo del tiempo. Se caracteriza por la evolución de la enfermedad desde su etapa inicial, incluyendo la progresión de los síntomas, el deterioro de las funciones corporales y la respuesta al tratamiento. La progresión puede ocurrir a diferentes velocidades dependiendo del tipo de enfermedad y otros factores como la edad del paciente, su estado de salud general y los tratamientos recibidos.

La progresión de la enfermedad se mide a menudo mediante el seguimiento de marcadores o biomarcadores específicos de la enfermedad, como el crecimiento del tumor en el caso de un cáncer o la disminución de la función pulmonar en el caso de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La evaluación de la progresión de la enfermedad es importante para determinar la eficacia del tratamiento, planificar la atención futura y proporcionar información al paciente sobre su pronóstico.

El Sistema Nervioso Central (SNC) es la parte central y más importante del sistema nervioso. Se compone del encéfalo y la médula espinal. El encéfalo incluye el cerebro, el cerebelo y el tronco encefálico.

El SNC recibe información de todo el cuerpo a través de los nervios periféricos, procesa esta información y produce respuestas apropiadas. También controla las funciones vitales como la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

El cerebro es responsable de la cognición, la memoria, el lenguaje, el procesamiento sensorial y la emoción. El cerebelo controla la coordinación muscular y el equilibrio. La médula espinal actúa como un centro de conexión para las vías nerviosas que van al cuerpo y recibe información de los órganos sensoriales y los músculos.

La protección del SNC se proporciona por los huesos del cráneo y la columna vertebral, y por tres membranas (meninges) que rodean el cerebro y la médula espinal. El líquido cefalorraquídeo (LCR), producido en el cerebro, circula alrededor del SNC y proporciona un medio de amortiguación y nutrición.

La proteína proteolipídica de la mielina (PLP) es, en términos médicos, una proteína integral transmembrana que se encuentra exclusivamente en la vaina de mielina del sistema nervioso central. La PLP es la proteína más abundante en la mielina del SNC y desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la estructura y función de la vaina de mielina, que ayuda a acelerar la conducción de los impulsos nerviosos.

La proteína proteolipídica de la mielina se une íntimamente a los lípidos de la membrana de la mielina y forma complejos proteolipídicos que son resistentes a la disolución. Las mutaciones en el gen que codifica para la PLP se han relacionado con diversas enfermedades neurológicas, como la leucodistrofia metacromática y la encefalopatía desmielinizante progresiva.

La atrofia es un término médico que se refiere al deterioro o disminución del tejido orgánico, especialmente en lo que respecta a las células y sus funciones. Esta condición puede afectar a cualquier parte del cuerpo y resultar en una variedad de síntomas dependiendo de la ubicación y el grado de afección.

La atrofia puede ser causada por diversos factores, como la edad, la enfermedad, la lesión o la falta de uso. Algunas de las causas más comunes incluyen:

* Envejecimiento: Con el paso del tiempo, es normal que los músculos y los órganos se vuelvan menos eficientes y disminuyan su tamaño y fuerza.
* Inactividad: Si un músculo o una parte del cuerpo no se utilizan durante un período prolongado, puede encogerse y debilitarse.
* Enfermedades: Algunas enfermedades, como la diabetes, la esclerosis múltiple y las enfermedades neuromusculares, pueden causar atrofia.
* Lesiones: Las lesiones que dañan los nervios o interrumpen el suministro de sangre a un órgano o tejido pueden provocar atrofia.
* Malnutrición: La falta de nutrientes adecuados puede contribuir a la atrofia de los músculos y otros tejidos.

Los síntomas de la atrofia varían dependiendo del área del cuerpo que esté afectada. Algunos de los síntomas más comunes incluyen:

* Debilidad muscular
* Pérdida de tamaño o volumen en un órgano o tejido
* Cambios en la textura o apariencia de la piel
* Disminución de la función sensorial o motora
* Pérdida de equilibrio o coordinación

El tratamiento de la atrofia depende de la causa subyacente. En algunos casos, el tratamiento puede incluir fisioterapia, terapia ocupacional y cambios en la dieta y el ejercicio. En otros casos, el tratamiento puede requerir medicamentos o cirugía.

Los factores inmunológicos se refieren a diversas sustancias y procesos biológicos que participan en la respuesta inmune del cuerpo humano. La respuesta inmune es una función compleja y crucial del organismo, encargada de protegerlo contra agentes extraños y dañinos, como bacterias, virus, hongos y parásitos, así como células anormales o dañadas propias del cuerpo.

Existen dos tipos principales de respuesta inmune: innata e intrínseca (no específica) y adaptativa o adquirida (específica). Los factores inmunológicos desempeñan un papel importante en ambos tipos de respuestas.

Algunos ejemplos de factores inmunológicos incluyen:

1. Proteínas del sistema complemento: Un grupo de proteínas presentes en el plasma sanguíneo que, cuando se activan, colaboran para destruir microorganismos invasores y eliminar células dañadas o muertas.
2. Anticuerpos (inmunoglobulinas): Proteínas producidas por células B (linfocitos B) en respuesta a la presencia de antígenos extraños, como proteínas presentes en bacterias y virus. Los anticuerpos se unen a los antígenos, marcándolos para su destrucción o eliminación por otras células inmunológicas.
3. Linfocitos T (células T): Glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en la respuesta inmune adaptativa. Existen dos tipos principales de linfocitos T: las células T helper (Th) y las células citotóxicas o citolíticas (Tc). Las células Th ayudan a coordinar la respuesta inmunológica, mientras que las células Tc destruyen células infectadas por virus u otras células anormales.
4. Citocinas: Moléculas señalizadoras producidas por diversas células inmunológicas que ayudan a regular y coordinar la respuesta inmune. Las citocinas pueden estimular o inhibir la actividad de otras células inmunológicas, contribuyendo al equilibrio y eficacia de la respuesta inmunitaria.
5. Complejo mayor de histocompatibilidad (CMH): Moléculas presentes en la superficie de casi todas las células del cuerpo que ayudan a identificar y presentar antígenos a las células inmunológicas, como los linfocitos T. El CMH clasifica y presenta fragmentos de proteínas extrañas o propias para que las células inmunológicas puedan reconocerlos y actuar en consecuencia.
6. Fagocitos: Glóbulos blancos que destruyen y eliminan microorganismos invasores, como bacterias y hongos, mediante la fagocitosis, un proceso en el que las células ingieren y digieren partículas extrañas. Los macrófagos y neutrófilos son ejemplos de fagocitos.
7. Sistema inmunitario adaptativo: Parte del sistema inmunológico que se adapta y mejora su respuesta a patógenos específicos tras la exposición inicial. El sistema inmunitario adaptativo incluye los linfocitos B y T, las citocinas y los anticuerpos, y puede desarrollar memoria inmunológica para una respuesta más rápida y eficaz en futuras exposiciones al mismo patógeno.
8. Sistema inmunitario innato: Parte del sistema inmunológico que proporciona una respuesta rápida y no específica a patógenos invasores. El sistema inmunitario innato incluye barreras físicas, como la piel y las membranas mucosas, así como células inmunes no específicas, como los neutrófilos, eosinófilos, basófilos y macrófagos.
9. Inmunodeficiencia: Condición en la que el sistema inmunológico está debilitado o dañado, lo que dificulta su capacidad para combatir infecciones e inflamación. Las causas de inmunodeficiencia pueden incluir enfermedades genéticas, enfermedades adquiridas, medicamentos y terapias de trasplante.
10. Autoinmunidad: Condición en la que el sistema inmunológico ataca tejidos y células sanas del propio cuerpo, considerándolos como extraños o dañinos. Las causas de autoinmunidad pueden incluir factores genéticos, factores ambientales y desregulación del sistema inmunológico.
11. Hipersensibilidad: Respuesta exagerada e inapropiada del sistema inmunológico a sustancias inofensivas o alérgenos, lo que provoca inflamación y daño tisular. Las hipersensibilidades se clasifican en cuatro tipos (I-IV) según la naturaleza de la respuesta inmune desencadenante.
12. Inmunoterapia: Tratamiento que aprovecha el sistema inmunológico para combatir enfermedades, como cáncer o infecciones. La inmunoterapia puede implicar estimular o suprimir la respuesta inmune, según el objetivo terapéutico deseado.
13. Vacunas: Preparaciones que contienen antígenos o sustancias similares a los patógenos, diseñadas para inducir una respuesta inmunitaria específica y proteger contra enfermedades infecciosas. Las vacunas pueden ser vivas atenuadas, inactivadas, subunitarias o basadas en ADN/ARN.
14. Inmunología clínica: Subdisciplina de la inmunología que se ocupa del diagnóstico y tratamiento de enfermedades relacionadas con el sistema inmunológico, como alergias, autoinmunidad, inmunodeficiencias y cáncer.
15. Inmunogenética: Estudio de los factores genéticos que influyen en la respuesta inmune y las enfermedades relacionadas con el sistema inmunológico. La inmunogenética abarca áreas como el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), los genes del receptor de células T y las variantes genéticas asociadas con enfermedades autoinmunes o alérgicas.

El antígeno HLA-DR2 es un tipo específico de proteína humana encontrada en la superficie de células, conocida como antígenos leucocitarios humanos (HLA) o sistemas de histocompatibilidad principal. Pertenecen al sistema HLA clase II y están involucrados en el reconocimiento y presentación de péptidos a las células T del sistema inmune, desempeñando un papel crucial en la regulación de las respuestas inmunes.

El antígeno HLA-DR2 se divide en dos subtipos principales: DRB1*1501 y DRB1*1502. La presencia del antígeno HLA-DR2 se ha relacionado con un mayor riesgo de desarrollar ciertas enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide y la miastenia gravis. Sin embargo, también puede ofrecer una protección contra otras enfermedades, como la lepra y la tuberculosis.

Es importante tener en cuenta que el sistema HLA es extremadamente polimórfico, lo que significa que existen muchas variaciones diferentes de estas proteínas entre las personas. La asociación entre los antígenos HLA específicos y diversas enfermedades puede ayudar a comprender mejor la patogénesis de esas enfermedades y, potencialmente, conducir al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

La Encefalomiélitis Aguda Diseminada (EAD) es un trastorno inflamatorio autoinmune del sistema nervioso central. Se caracteriza por una respuesta autoinmunitaria desregulada donde los linfocitos T y las células B producen anticuerpos contra el tejido nervioso, causando daño e inflamación en el encéfalo y la médula espinal.

La EAD puede ser desencadenada por infecciones virales o bacterianas previas, vacunaciones o factores desconocidos. Los síntomas suelen aparecer repentinamente y pueden incluir fiebre, dolor de cabeza, rigidez en el cuello, debilidad muscular, problemas de coordinación, alteraciones sensoriales, cambios en la función cognitiva y, en algunos casos, convulsiones o coma.

El diagnóstico se realiza mediante estudios de imagenología como resonancia magnética nuclear (RMN) y análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR), que muestran evidencia de inflamación en el sistema nervioso central. El tratamiento suele incluir corticosteroides, inmunoglobulinas intravenosas e inmunomoduladores para controlar la respuesta autoinmune y reducir la inflamación. La recuperación puede variar desde una mejoría completa hasta secuelas neurológicas graves o incluso la muerte en casos severos.

No pude encontrar un término médico específico llamado "Cuprizona". Sin embargo, hay un término relacionado con la química y la patología que podría estar cerca de lo que está buscando. Se trata de "Verderamiento de cupro" o "Cuprificación", un proceso de deposición de sales de cobre en los tejidos corporales, a menudo asociado con enfermedades hepáticas y pulmonares crónicas.

El verderamiento de cupro es una condición rara que ocurre cuando el cobre se acumula en los tejidos del cuerpo humano, especialmente en el hígado. Esto puede suceder como resultado de trastornos genéticos o exposición ambiental al exceso de cobre. El término "cuprizona" no parece estar relacionado directamente con la medicina, pero podría ser una referencia a un compuesto químico que contiene cobre y zinc, el cual no tiene una relación directa con esta condición médica.

Si está buscando información sobre un término médico específico y no estoy en lo correcto, por favor, proporcione más detalles o contexto para que pueda ayudarlo mejor.

Las fibras nerviosas mielínicas son axones de neuronas revestidos por una capa de mielina, una sustancia grasa producida por las células de Schwann en los nervios periféricos y por oligodendrocitos en el sistema nervioso central. La mielina actúa como aislante, permitiendo que los impulsos nerviosos se transmitan más rápido y eficientemente a lo largo de la fibra nerviosa. Esto se debe a que la mielina reduce la cantidad de superficie donde puede ocurrir la difusión lateral del ion sodio, lo que aumenta la velocidad de salto de los potenciales de acción a lo largo de la fibra nerviosa. Las fibras nerviosas mielínicas se clasifican en función del diámetro de sus axones y del grosor de su revestimiento de mielina, con las fibras de mayor diámetro y mayor grosor de mielina que conducen los impulsos nerviosos más rápidamente.

La Esclerosis Cerebral Difusa de Schilder, también conocida como Encefalitis Diseminada Aguda o Enfermedad de Schilder, es una condición neurológica rara y grave. Se caracteriza por la inflamación del sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal) que causa la destrucción de la mielina, la sustancia grasa que recubre y protege los nervios.

Esta enfermedad generalmente afecta a niños y jóvenes adultos. Los síntomas pueden variar pero suelen incluir debilidad muscular progresiva, parálisis, pérdida de la sensibilidad, trastornos visuales, dificultades para hablar o tragar, y cambios en el comportamiento o la personalidad. En algunos casos, los pacientes pueden experimentar convulsiones.

La Esclerosis Cerebral Difusa de Schilder se considera una forma de esclerosis múltiple, aunque se distingue por su presentación más aguda y difusa. Se desconoce la causa exacta de esta enfermedad, pero se cree que está relacionada con problemas del sistema inmunológico. El diagnóstico generalmente se realiza mediante resonancia magnética nuclear (RMN) y análisis del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento suele incluir corticosteroides y otros fármacos inmunosupresores para controlar la inflamación, así como terapia de rehabilitación para ayudar a manage los síntomas.

Los estudios de casos y controles son un tipo de diseño de investigación epidemiológico que se utiliza a menudo para identificar y analizar posibles factores de riesgo asociados con una enfermedad o resultado de interés. En este tipo de estudio, los participantes se clasifican en dos grupos: casos (que tienen la enfermedad o el resultado de interés) y controles (que no tienen la enfermedad o el resultado).

La característica distintiva de este tipo de estudios es que los investigadores recopilan datos sobre exposiciones previas al desarrollo de la enfermedad o el resultado en ambos grupos. La comparación de las frecuencias de exposición entre los casos y los controles permite a los investigadores determinar si una determinada exposición está asociada con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad o el resultado de interés.

Los estudios de casos y controles pueden ser retrospectivos, lo que significa que se recopilan datos sobre exposiciones previas después de que los participantes hayan desarrollado la enfermedad o el resultado de interés. También pueden ser prospectivos, lo que significa que se reclutan participantes antes de que ocurra el resultado de interés y se sigue a los participantes durante un período de tiempo para determinar quién desarrolla la enfermedad o el resultado.

Este tipo de estudios son útiles cuando es difícil o costoso realizar un seguimiento prospectivo de una gran cantidad de personas durante un largo período de tiempo. Sin embargo, los estudios de casos y controles también tienen limitaciones, como la posibilidad de sesgo de selección y recuerdo, lo que puede afectar la validez de los resultados.

Los glicoles de propileno son compuestos químicos que se utilizan en una variedad de aplicaciones, incluyendo descongelantes y anticongelantes, productos de limpieza, cosméticos y productos farmacéuticos. Los dos tipos más comunes de glicoles de propileno son el 1,2-propilenglicol y el 1,3-propilenglicol.

El 1,2-propilenglicol, también conocido como propano-1,2-diol, es un líquido claro, casi inodoro e higroscópico (que atrae y retiene el agua de su entorno). Tiene un sabor dulce y se utiliza comúnmente como anticongelante, humectante y solvente en una variedad de industrias.

El 1,3-propilenglicol, también conocido como propano-1,3-diol, es similar al 1,2-propilenglicol en términos de sus propiedades físicas y químicas, pero tiene una estructura molecular ligeramente diferente. Se utiliza comúnmente como humectante, solvente y agente anticongelante en una variedad de aplicaciones, incluyendo productos farmacéuticos y cosméticos.

Ambos tipos de glicoles de propileno se consideran relativamente seguros cuando se utilizan correctamente, pero pueden ser tóxicos en dosis altas. Pueden causar irritación de la piel, los ojos y las vías respiratorias, y pueden ser perjudiciales si se ingieren o inhalan en grandes cantidades. Es importante seguir las precauciones de seguridad adecuadas al manipular y almacenar glicoles de propileno.

Las Enfermedades Autoinmunes Desmielinizantes del Sistema Nervioso Central (EAD-SNC) son un grupo de trastornos neurológicos en los que el sistema inmunológico del cuerpo ataca la mielina, la sustancia grasa que recubre y protege los nervios en el cerebro y la médula espinal. Esta desmielinización daña o destruye los nervios y puede causar una variedad de síntomas, dependiendo de qué nervios se vean afectados.

Los diferentes tipos de EAD-SNC incluyen esclerosis múltiple, neuromyelitis óptica espectro, esclerosis diseminada radiactiva, síndrome de Schilder y síndrome de Baló. Cada uno tiene características clínicas y patológicas distintivas, pero comparten el mecanismo subyacente de la respuesta autoinmune contra la mielina.

Los síntomas más comunes de las EAD-SNC son debilidad muscular, espasticidad, problemas de equilibrio y coordinación, visión doble o pérdida de visión, entumecimiento u hormigueo en las extremidades, y dificultad para pensar o recordar cosas. Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer en episodios o pueden empeorar progresivamente con el tiempo.

El diagnóstico de estas enfermedades se realiza mediante una combinación de estudios de resonancia magnética, análisis de líquido cefalorraquídeo, pruebas de conducción nerviosa y estudios de potenciales evocados. También pueden ser útiles los análisis de sangre para detectar anticuerpos específicos asociados con algunos tipos de EAD-SNC.

El tratamiento de las EAD-SNC se centra en controlar la respuesta autoinmune y managear los síntomas. Los medicamentos inmunomoduladores y corticosteroides suelen utilizarse para reducir la inflamación y ralentizar el progreso de la enfermedad. También pueden ser útiles los fármacos para aliviar los síntomas específicos, como la espasticidad o el dolor neuropático.

Los Modelos Animales de Enfermedad son organismos no humanos, generalmente mamíferos o invertebrados, que han sido manipulados genéticamente o experimentalmente para desarrollar una afección o enfermedad específica, con el fin de investigar los mecanismos patofisiológicos subyacentes, probar nuevos tratamientos, evaluar la eficacia y seguridad de fármacos o procedimientos terapéuticos, estudiar la interacción gen-ambiente en el desarrollo de enfermedades complejas y entender los procesos básicos de biología de la enfermedad. Estos modelos son esenciales en la investigación médica y biológica, ya que permiten recrear condiciones clínicas controladas y realizar experimentos invasivos e in vivo que no serían éticamente posibles en humanos. Algunos ejemplos comunes incluyen ratones transgénicos con mutaciones específicas para modelar enfermedades neurodegenerativas, cánceres o trastornos metabólicos; y Drosophila melanogaster (moscas de la fruta) utilizadas en estudios genéticos de enfermedades humanas complejas.

Theilovirus no es un término reconocido en la medicina o virología médica. Parece haber una confusión con el término "TTV" (Torque teno virus), que a veces se deletrea incorrectamente como "Theilovirus". Los Torque teno virus son un género de virus descubiertos en la década de 1990 que infectan a los humanos y otros mamíferos. Estos virus se han encontrado en la sangre de muchas personas, pero su papel en la enfermedad humana no está claro. Se necesita más investigación para comprender plenamente a estos virus y su potencial impacto en la salud humana.

El Índice de Severidad de la Enfermedad (ISD) es una herramienta de medición clínica utilizada para evaluar el grado de afectación o discapacidad de un paciente en relación con una determinada enfermedad o condición. Este índice se calcula mediante la combinación de varios factores, como los síntomas presentados, el impacto funcional en la vida diaria del paciente, los resultados de pruebas diagnósticas y la evolución clínica de la enfermedad.

La puntuación obtenida en el ISD permite a los profesionales sanitarios clasificar a los pacientes en diferentes grados de gravedad, desde leve hasta grave o extremadamente grave. Esto facilita la toma de decisiones clínicas, como la elección del tratamiento más adecuado, el seguimiento y control de la evolución de la enfermedad, y la predicción del pronóstico.

Cada especialidad médica tiene su propio ISD adaptado a las características específicas de cada patología. Algunos ejemplos son el Índice de Severidad de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (IPF), el Índice de Gravedad de la Insuficiencia Cardiaca (IGIC) o el Índice de Actividad de la Artritis Reumatoide (IAR).

En definitiva, el Índice de Severidad de la Enfermedad es una herramienta objetiva y estandarizada que ayuda a los profesionales sanitarios a evaluar, monitorizar y gestionar el estado clínico de sus pacientes, mejorando así la calidad asistencial y el pronóstico de las enfermedades.

Los axones son largas extensiones citoplasmáticas de las neuronas (células nerviosas) que transmiten los impulsos nerviosos, también conocidos como potenciales de acción, lejos del cuerpo celular o soma de la neurona. Los axones varían en longitud desde unos pocos micrómetros hasta más de un metro y su diámetro promedio es de aproximadamente 1 micrómetro.

La superficie del axón está recubierta por una membrana celular especializada llamada mielina, que actúa como aislante eléctrico y permite la conducción rápida y eficiente de los impulsos nerviosos a lo largo del axón. Entre las células de Schwann, que producen la mielina en los axones periféricos, hay pequeñas brechas llamadas nodos de Ranvier, donde se concentran los canales iónicos responsables de la generación y transmisión de los potenciales de acción.

Los axones pueden dividirse en ramificaciones terminales que forman sinapsis con otras células nerviosas o con células efectoras, como músculos o glándulas. En estas sinapsis, los neurotransmisores se liberan desde el extremo del axón y se unen a receptores específicos en la membrana de la célula diana, lo que desencadena una respuesta fisiológica específica.

La integridad estructural y funcional de los axones es fundamental para el correcto funcionamiento del sistema nervioso y las lesiones o enfermedades que dañan los axones pueden causar diversos déficits neurológicos, como parálisis, pérdida de sensibilidad o trastornos cognitivos.

Las Enfermedades del Sistema Nervioso se refieren a un amplio espectro de condiciones que afectan la estructura o función del sistema nervioso. Este sistema está compuesto por el cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos, y desempeña un papel crucial en controlar las funciones corporales, tales como el pensamiento, la memoria, el movimiento, el sentido del tacto, el equilibrio, el habla, la respiración y la digestión.

Las enfermedades del sistema nervioso pueden ser clasificadas en dos categorías principales: enfermedades del sistema nervioso central (que incluyen al cerebro y la médula espinal) y enfermedades del sistema nervioso periférico (que involucran a los nervios fuera del cerebro y la médula espinal).

Algunos ejemplos de enfermedades del sistema nervioso central son:

1. Esclerosis Múltiple: una enfermedad autoinmune que daña la mielina, la capa protectora alrededor de las fibras nerviosas en el cerebro y la médula espinal.
2. Enfermedad de Alzheimer: un tipo de demencia progresiva que afecta la memoria, el pensamiento y el comportamiento.
3. Accidente Cerebrovascular (ACV): ocurre cuando el flujo sanguíneo al cerebro se interrumpe o reduce, causando daño a las células cerebrales.
4. Epilepsia: un trastorno del cerebro que causa convulsiones recurrentes.
5. Parálisis Cerebral: un grupo de condiciones permanentes que afectan la movilidad, debido a daños en el cerebro antes, durante o después del nacimiento.

Algunos ejemplos de enfermedades del sistema nervioso periférico son:

1. Neuropatía Periférica: un término general para describir los daños a los nervios fuera del cerebro y la médula espinal. Puede causar debilidad, entumecimiento y dolor.
2. Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT): un grupo de trastornos hereditarios que dañan los nervios periféricos.
3. Síndrome del Túnel Carpiano: una afección en la cual se comprime el nervio mediano en la muñeca, causando entumecimiento y dolor en las manos y los dedos.
4. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA): una enfermedad degenerativa del sistema nervioso que afecta los músculos controlados por el cerebro y la médula espinal.
5. Enfermedad de Guillain-Barré: una afección en la cual el sistema inmunológico ataca partes del sistema nervioso periférico, causando debilidad muscular e incluso parálisis.

La recurrencia, en el contexto médico, se refiere al retorno o reaparición de síntomas, signos clínicos o una enfermedad después de un periodo de mejoría o remisión. Esto sugiere que el tratamiento previamente administrado no logró eliminar por completo la afección y ésta ha vuelto a manifestarse. La recurrencia puede ocurrir en diversas condiciones médicas, especialmente en enfermedades crónicas o aquellas que tienen tendencia a reaparecer, como el cáncer. El término también se utiliza para describir la aparición de nuevos episodios en trastornos episódicos, como la migraña o la epilepsia. Es importante monitorizar y controlar a los pacientes con alto riesgo de recurrencia para garantizar un tratamiento oportuno y evitar complicaciones adicionales.

La edad de inicio, en el contexto médico, se refiere a la edad en la que comienzan a presentarse los síntomas de una enfermedad o trastorno por primera vez. Es un término utilizado frecuentemente en pediatría y psiquiatría, donde la edad de inicio puede desempeñar un papel importante en el diagnóstico, el pronóstico y el plan de tratamiento. Por ejemplo, ciertos trastornos del neurodesarrollo, como el autismo o el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), suelen presentarse en la infancia, por lo que su edad de inicio es antes de los 6 a 12 años. Del mismo modo, algunos trastornos mentales, como la esquizofrenia, pueden manifestarse por primera vez en la adolescencia o al comienzo de la edad adulta, lo que indica una edad de inicio más tardía. Es importante tener en cuenta que la edad de inicio puede variar ampliamente entre los individuos y entre diferentes trastornos o enfermedades.

El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un fluido claro y estéril que circula en el espacio subaracnoideo del sistema nervioso central, rodeando el cerebro y la médula espinal. Este líquido cumple varias funciones vitales, entre ellas:

1. Protección mecánica: El LCR actúa como un cojín que amortigua los golpes y protege al cerebro y la médula espinal de traumatismos o lesiones.
2. Homeostasis del medio interno: Ayuda a mantener un entorno constante dentro del sistema nervioso central, regulando la presión intracraneal y el pH, así como los niveles de glucosa y sales minerales.
3. Transporte de nutrientes y eliminación de desechos: El LCR transporta nutrientes desde la sangre hacia las células nerviosas y lleva desechos metabólicos lejos de ellas, lo que ayuda a mantener un ambiente saludable para el correcto funcionamiento del sistema nervioso central.
4. Barrera protectora: El LCR forma parte de la barrera hematoencefálica, que separa el tejido cerebral del torrente sanguíneo y regula el paso de sustancias entre ambos.

El líquido cefalorraquídeo se produce en los ventrículos cerebrales por las células epiteliales del plexo coroides, y luego fluye hacia el espacio subaracnoideo a través de conductos especializados llamados aqueductos. Después, el LCR es reabsorbido en la sangre a través de los senos venosos durales gracias al proceso de absorción activa llevado a cabo por las células endoteliales de los vasos sanguíneos. La producción y reabsorción de LCR es un proceso continuo que ayuda a mantener su volumen y composición constantes.

Los linfocitos T, también conocidos como células T, son un tipo importante de glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico adaptativo. Se originan y maduran en el timo antes de circular por todo el cuerpo a través de la sangre y los ganglios linfáticos.

Existen varios subconjuntos de linfocitos T, cada uno con diferentes funciones específicas:

1. Linfocitos T citotóxicos (CD8+): Estas células T pueden destruir directamente las células infectadas o cancerosas mediante la liberación de sustancias tóxicas.

2. Linfocitos T helper (CD4+): Ayudan a activar y regular otras células inmunes, como macrófagos, linfocitos B y otros linfocitos T. También desempeñan un papel importante en la respuesta inmune contra patógenos extracelulares.

3. Linfocitos T supresores o reguladores (Tregs): Estas células T ayudan a moderar y equilibrar la respuesta inmunológica, evitando así reacciones excesivas o daño autoinmune.

4. Linfocitos T de memoria: Después de que un organismo ha sido expuesto a un patógeno específico, algunos linfocitos T se convierten en células de memoria a largo plazo. Estas células pueden activarse rápidamente si el mismo patógeno vuelve a infectar al individuo, proporcionando inmunidad adaptativa.

En resumen, los linfocitos T son un componente esencial del sistema inmunológico adaptativo, responsables de la detección, destrucción y memoria de patógenos específicos, así como de la regulación de las respuestas inmunitarias.

Las cadenas HLA-DRB1 son un tipo específico de proteínas de histocompatibilidad del sistema HLA (Human Leukocyte Antigen) que se encuentran en la superficie de las células humanas. Forman parte del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II y desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico al presentar fragmentos de proteínas extrañas a los linfocitos T helper, lo que desencadena una respuesta inmune.

Las cadenas HLA-DRB1 son altamente polimórficas, lo que significa que existen muchas variantes diferentes de estas proteínas en la población humana. Esta diversidad genética permite a los individuos reconocer y responder a una amplia gama de patógenos diferentes. Sin embargo, también puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes y reacciones adversas a los trasplantes de órganos.

La genética de las cadenas HLA-DRB1 se ha relacionado con varias enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y la diabetes tipo 1. Además, los individuos que comparten alelos similares de HLA-DRB1 tienen un mayor riesgo de desarrollar reacciones adversas a determinados medicamentos, como la abacavir y el carbamazepina.

Las proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) se definen como moléculas grandes formadas por largas cadenas de aminoácidos que están presentes en el LCR, el fluido que rodea y protege el cerebro y la médula espinal. El LCR normalmente contiene bajos niveles de proteínas, y un aumento en su concentración puede ser indicativo de diversas condiciones patológicas.

Las proteínas del LCR se clasifican en tres grupos principales: proteínas séricas derivadas, proteínas sintetizadas por el sistema nervioso central (SNC) y proteínas presentes en ambos orígenes. Las proteínas séricas derivadas incluyen albúmina, prealbúmina e inmunoglobulinas, mientras que las proteínas sintetizadas por el SNC abarcan proteínas gliales como la GFAP (gliofilamento ácido fibrilar) y S-100.

Un incremento en la concentración de proteínas del LCR puede estar asociado con diversas afecciones, tales como meningitis, encefalitis, traumatismos craneoencefálicos, esclerosis múltiple y tumores cerebrales. La evaluación de las proteínas del LCR es una herramienta diagnóstica útil en el campo de la neurología y la neurocirugía para identificar y monitorizar diversas patologías que afectan al sistema nervioso central.

La microglía es el tipo residente de macrófago del sistema nervioso central (SNC). Forman alrededor del 10-15% de todas las células gliales en el cerebro adulto y desempeñan un papel crucial en la respuesta inmune y la homeostasis del SNC. Se originan del tejido conectivo mesodérmico durante el desarrollo embrionario y se distribuyen por todo el sistema nervioso central antes de la migración de las neuronas.

Las microglías tienen procesos ramificados que constantemente escanean su entorno en busca de patógenos, daño celular o proteínas anormales. Cuando se activan por señales inflamatorias o daño tisular, cambian su morfología a una fenotipo ameboide y secretan diversas citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento que ayudan a reparar el tejido cerebral dañado y a combatir infecciones. Además, desempeñan un papel importante en la eliminación de los cuerpos de Engelmann (restos degenerativos neuronales), las células apoptóticas y otros detritos celulares mediante fagocitosis.

La disfunción o alteración de la microglía se ha relacionado con varias enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson y lesiones cerebrales traumáticas. Por lo tanto, comprender el papel y la regulación de las microglías es fundamental para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para tratar diversas afecciones neurológicas.

El nervio óptico es la segunda neurona (un tipo de célula nerviosa) en la vía visual y se encarga de transmitir los estímulos visuales desde los fotorreceptores presentes en la retina hasta el cerebro. Es responsable de transferir la información visual captada por nuestros ojos al centro de procesamiento visual del cerebro, conocido como corteza cerebral primaria o corteza visual primaria.

El nervio óptico está formado por aproximadamente un millón de fibras nerviosas (axones de las neuronas ganglionares de la retina) agrupadas en haces, rodeadas por tejido conectivo y revestidas por una capa de mielina que permite un rápido y eficiente transporte de señales eléctricas. Este nervio se origina en la parte posterior de cada ojo, en un área conocida como papila o disco óptico, donde no hay fotorreceptores (conos y bastones), por lo que produce un punto ciego en nuestro campo visual.

Después de salir del globo ocular, el nervio óptico se dirige hacia atrás para formar parte del sistema nervioso central. En humanos, los dos nervios ópticos se cruzan parcialmente en una región del cerebro llamada quiasma óptico, lo que permite a cada hemisferio cerebral procesar información visual de ambos lados del campo visual. Luego, las fibras nerviosas continúan hacia el tracto óptico y se dirigen a la parte posterior del tálamo (núcleo geniculado lateral), donde ocurre una segunda sinapsis antes de que los estímulos visuales se transmitan a la corteza cerebral primaria.

La integridad anatómica y funcional del nervio óptico es fundamental para mantener una visión normal, ya que cualquier daño o enfermedad que afecte este nervio puede provocar diversos déficits visuales, como pérdida de agudeza visual, alteraciones en el campo visual y deficiencias en la percepción del color. Algunas de las condiciones que pueden dañar el nervio óptico incluyen glaucoma, neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA), esclerosis múltiple, neuritis óptica y traumatismos craneales.

Las enfermedades autoinmunes son condiciones médicas en las que el sistema inmunitario del cuerpo, que generalmente combate las infecciones y los agentes extraños, malinterpreta a sus propios tejidos como amenazas y desencadena una respuesta inmunitaria contra ellos. Esto puede conducir a una variedad de síntomas y complicaciones, dependiendo del tipo y la gravedad de la enfermedad autoinmune.

En una respuesta inmunitaria normal, el cuerpo produce anticuerpos para atacar y destruir los antígenos, que son sustancias extrañas como bacterias o virus. Sin embargo, en las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario produce autoanticuerpos que atacan a los tejidos y células sanos del cuerpo.

Hay más de 80 tipos diferentes de enfermedades autoinmunes, incluyendo la artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis múltiple, diabetes tipo 1, enfermedad inflamatoria intestinal y tiroiditis de Hashimoto, entre otros. Los síntomas y signos varían ampliamente dependiendo del tipo de enfermedad autoinmune, pero a menudo incluyen fatiga, fiebre, dolor articular o muscular, erupciones cutáneas, hinchazón y rigidez.

La causa exacta de las enfermedades autoinmunes sigue siendo desconocida, aunque se cree que pueden estar relacionadas con una combinación de factores genéticos y ambientales. El tratamiento generalmente implica la supresión del sistema inmunitario para controlar los síntomas y prevenir daños adicionales a los tejidos corporales. Esto puede incluir medicamentos como corticosteroides, inmunosupresores y fármacos biológicos.

Los cardiovirus son un tipo de virus pertenecientes a la familia Picornaviridae que pueden causar infecciones en humanos y animales. En humanos, los cardiovirus se asocian principalmente con infecciones del tracto respiratorio superior y del sistema gastrointestinal.

Las infecciones por cardiovirus se caracterizan por una variedad de síntomas, que pueden incluir fiebre, dolor de garganta, tos, estornudos, congestión nasal, diarrea y vómitos. En algunos casos, la infección puede ser asintomática o causar solo síntomas leves. Sin embargo, en individuos inmunocomprometidos o en bebés y niños pequeños, la infección por cardiovirus puede ser más grave y potentially lead to serious complications such as meningitis or encephalitis.

Los cardiovirus se transmiten principalmente a través del contacto cercano con una persona infectada o con objetos contaminados con el virus. El lavado de manos regular y la buena higiene pueden ayudar a prevenir la propagación del virus. No existe un tratamiento específico para las infecciones por cardiovirus, y el tratamiento generalmente se centra en aliviar los síntomas.

Un examen neurológico es un procedimiento clínico realizado por un profesional médico, como un neurólogo o un médico de atención primaria, para evaluar la integridad y el funcionamiento del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) y periférico (nervios y músculos). El objetivo principal de este examen es identificar cualquier daño, enfermedad o disfunción en el sistema nervioso.

El examen neurológico generalmente consta de varias partes:

1. Historia clínica: El médico recopilará información sobre los síntomas del paciente, su historial médico y cualquier factor de riesgo conocido para enfermedades neurológicas.

2. Evaluación de la conciencia y cognición: Se evalúa el nivel de alerta y orientación del paciente, así como su memoria, atención, lenguaje y capacidad de resolución de problemas.

3. Examen de los reflejos: El médico comprobará la respuesta de los músculos a estímulos específicos, como el golpear un tendón con un martillo de reflejos.

4. Evaluación de la fuerza muscular: Se examinará la fuerza y la simetría de los músculos en todo el cuerpo.

5. Examen sensorial: El médico evaluará la capacidad del paciente para percibir diferentes tipos de estimulación, como tacto, temperatura, vibración y dolor.

6. Evaluación de la coordinación y equilibrio: Se realizarán pruebas para determinar la capacidad del paciente para mantener el equilibrio y realizar movimientos precisos.

7. Examen ocular: Se evaluará la función visual, incluidos los movimientos oculares, la agudeza visual y la respuesta pupilar a la luz.

8. Examen de la marcha y postura: El médico observará cómo el paciente se mueve y mantiene una postura erguida.

Los resultados de este examen ayudarán al médico a determinar si hay signos de enfermedad neurológica o lesión y, si es así, qué tipo de tratamiento podría ser beneficioso.

La remisión espontánea, en términos médicos, se refiere a la resolución o desaparición de los síntomas de una enfermedad o condición sin tratamiento médico específico. Sucede por sí sola y puede ser temporal o permanente. Es más comúnmente observada en ciertas afecciones inflamatorias, infecciosas y algunos tipos de cáncer. Sin embargo, es importante señalar que aunque los síntomas hayan desaparecido, la enfermedad subyacente puede seguir existiendo, por lo que se recomienda continuar con los controles médicos regulares.

La fatiga es un síntoma médico que describe una sensación extrema de falta de energía o agotamiento, a menudo descrita como la falta de motivación para realizar tareas mentales o físicas. Es diferente de la somnolencia, aunque a veces puede estar asociada con ella. La fatiga puede ser acuta (de comienzo repentino y duración corta) o crónica (de inicio gradual y duración prolongada).

La fatiga puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo falta de sueño, estrés, sobreesfuerzo físico o mental, enfermedades agudas o crónicas, trastornos del sueño, deficiencias nutricionales, reacciones a medicamentos y trastornos mentales como la depresión o la ansiedad.

En términos médicos, la fatiga se mide objetivamente mediante pruebas funcionales, como pruebas de ejercicio cardiopulmonar, y se diagnostica después de excluir otras causas médicas. El tratamiento depende de la causa subyacente.

La autoinmunidad es un estado anormal en el que el sistema inmunitario del cuerpo humano, que normalmente defiende al organismo contra los invasores externos como bacterias y virus, comienza a atacar y dañar células, tejidos y órganos propios. Esto ocurre cuando el sistema inmunitario identifica erróneamente a las proteínas y moléculas presentes en las células y tejidos del cuerpo como extraños y produce anticuerpos y células inmunes específicas para atacarlos.

Este trastorno puede causar una variedad de enfermedades autoinmunes, que varían en gravedad e impacto en la salud. Algunas de estas enfermedades son leves y solo afectan a un órgano específico, mientras que otras pueden ser sistémicas y dañar múltiples órganos y tejidos.

Algunos ejemplos comunes de enfermedades autoinmunes incluyen la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1, la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto. El tratamiento de las enfermedades autoinmunes generalmente implica la supresión del sistema inmunitario para controlar los síntomas y prevenir el daño adicional a los tejidos y órganos.

Los ratones consanguíneos C57BL, también conocidos como ratones de la cepa C57BL o C57BL/6, son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se han utilizado ampliamente en la investigación biomédica. La designación "C57BL" se refiere al origen y los cruces genéticos específicos que se utilizaron para establecer esta cepa particular.

La letra "C" indica que el ratón es de la especie Mus musculus, mientras que "57" es un número de serie asignado por el Instituto Nacional de Estándares y Tecnología (NIST) en los Estados Unidos. La "B" se refiere al laboratorio original donde se estableció la cepa, y "L" indica que fue el laboratorio de Little en la Universidad de Columbia.

Los ratones consanguíneos C57BL son genéticamente idénticos entre sí, lo que significa que tienen el mismo conjunto de genes en cada célula de su cuerpo. Esta uniformidad genética los hace ideales para la investigación biomédica, ya que reduce la variabilidad genética y facilita la comparación de resultados experimentales entre diferentes estudios.

Los ratones C57BL son conocidos por su resistencia a ciertas enfermedades y su susceptibilidad a otras, lo que los hace útiles para el estudio de diversas condiciones médicas, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y las enfermedades neurológicas. Además, se han utilizado ampliamente en estudios de genética del comportamiento y fisiología.

La barrera hematoencefálica es una interfaz selectivamente permeable que separa la sangre del sistema circulatorio y el líquido cefalorraquídeo (LCR) en el sistema nervioso central (SNC). Está compuesta principalmente por células endoteliales especializadas que forman los vasos sanguíneos del cerebro, junto con otras células como astrocitos y pericitos.

Su función principal es proteger el cerebro de toxinas y patógenos presentes en la sangre, así como regular el intercambio de nutrientes, gases y otros solutos necesarios para el correcto funcionamiento del tejido nervioso. La barrera hematoencefálica regula estrictamente la entrada de sustancias al SNC, permitiendo el paso de moléculas pequeñas e hidrofílicas, mientras que restringe el acceso a moléculas más grandes, lipofílicas o cargadas.

Esta selectividad es crucial para mantener un entorno homeostático dentro del SNC y preservar su integridad funcional. Sin embargo, también puede dificultar la administración de fármacos al cerebro, ya que muchos compuestos terapéuticos no pueden cruzar la barrera hematoencefálica en concentraciones suficientes para ejercer sus efectos deseados. Esto representa un desafío importante en el desarrollo de nuevas estrategias y fármacos dirigidos al tratamiento de diversas enfermedades neurológicas y psiquiátricas.

Los inmunosupresores son fármacos, medicamentos o sustancias químicas que se utilizan para suprimir o reducir la respuesta del sistema inmunitario. Se emplean en diversas situaciones clínicas, pero especialmente después de un trasplante de órganos para prevenir el rechazo del injerto al disminuir la capacidad del cuerpo de montar una respuesta inmunitaria contra el tejido extraño. También se utilizan en el tratamiento de algunas enfermedades autoinmunitarias y procesos inflamatorios crónicos, donde el propio sistema inmune ataca los tejidos del cuerpo.

Los inmunosupresores actúan a diferentes niveles del sistema inmunitario, como la inhibición de la producción o función de células T y B, la disminución de la activación de macrófagos, la reducción de la secreción de citocinas o la interferencia con la respuesta humoral (inmunoglobulinas). Algunos ejemplos comunes de inmunosupresores incluyen glucocorticoides, ciclosporina, tacrolimús, micofenolato mofetilo, azatioprina y diversos agentes biológicos.

Debido a que los inmunosupresores disminuyen la capacidad del organismo de combatir infecciones y enfermedades, su uso conlleva un mayor riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas y neoplásicas (cáncer). Por esta razón, se busca utilizar las dosis más bajas posibles y combinarlos con otros tratamientos cuando sea necesario.

Los astrocitos son un tipo de célula glial que se encuentra en el sistema nervioso central (SNC). Constituyen la mayor parte del volumen del tejido cerebral y desempeñan varias funciones importantes, como proporcionar soporte estructural a las neuronas, mantener el equilibrio iónico y neurotransmisor en el espacio extracelular, y participar en la formación de la barrera hematoencefálica.

Los astrocitos también desempeñan un papel importante en la respuesta inflamatoria del SNC y en la reparación de lesiones cerebrales. En respuesta a lesiones o enfermedades, los astrocitos pueden experimentar una activación reactiva y proliferar, formando una glía reactiva que puede contribuir a la patología de varias enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple y la enfermedad de Alzheimer.

Además, los astrocitos también están involucrados en la modulación de la sinapsis y la plasticidad sináptica, lo que sugiere que desempeñan un papel importante en la función cognitiva y el aprendizaje. La investigación sobre los astrocitos y su función continúa siendo un área activa de estudio en neurociencia.

La metilprednisolona es un glucocorticoide sintético que se utiliza en el tratamiento de diversas afecciones inflamatorias y autoinmunes. Es un agente antiinflamatorio potente y también puede suprimir la respuesta inmune del cuerpo. Se receta a menudo para tratar enfermedades como artritis reumatoide, asma severa, enfermedad inflamatoria intestinal, esclerosis múltiple y algunos tipos de cáncer. También se utiliza a veces para tratar reacciones alérgicas graves y shock anafiláctico.

La metilprednisolona funciona reduciendo la producción de sustancias químicas en el cuerpo que causan inflamación. Esto ayuda a aliviar los síntomas como hinchazón, enrojecimiento, dolor e irritación. También puede prevenir las respuestas inmunitarias excesivas que pueden ocurrir después de un trasplante de órganos.

Los efectos secundarios de la metilprednisolona pueden incluir aumento de apetito, cambios de humor, acné, aumento de vello facial, insomnio, sudoración excesiva, debilidad muscular y más raramente, glaucoma y úlceras gástricas. El uso a largo plazo puede causar efectos secundarios graves como osteoporosis, diabetes, cataratas y supresión del sistema inmunológico.

La dosis y la duración del tratamiento con metilprednisolona dependen de la afección que se esté tratando. Es importante seguir las instrucciones del médico cuidadosamente al tomar este medicamento.

Los Potenciales Evocados Visuales (PEV) son respuestas eléctricas registradas en el cerebro o en la vía óptica a la estimulación visual. Se utilizan en neurología clínica y en investigación para evaluar el funcionamiento del sistema visual, desde la retina hasta áreas corticales específicas del cerebro.

Los PEV se generan mediante la presentación de estímulos visuales controlados, como luces parpadeantes o patrones visuales, y el registro de las respuestas cerebrales a esos estímulos utilizando técnicas de electroencefalografía (EEG) o magnetoencefalografía (MEG). Los potenciales evocados se miden en relación al tiempo de presentación del estímulo y se expresan como ondas de amplitud y latencia variables.

Existen diferentes tipos de PEV, dependiendo del tipo de estímulo utilizado y de las áreas cerebrales involucradas en la respuesta. Algunos ejemplos son los potenciales evocados por destellos de luz (PED), que reflejan la actividad de la corteza primaria visual, y los potenciales evocados por patrones visuales (PEPV), que involucran áreas corticales más altas y se utilizan para evaluar el procesamiento de información visual compleja.

Los PEV son útiles en el diagnóstico y seguimiento de diversas afecciones neurológicas y oftalmológicas, como lesiones cerebrales, esclerosis múltiple, neuropatías ópticas, trastornos del desarrollo y déficits visuales adquiridos. Además, los PEV también se utilizan en investigación básica para estudiar la organización funcional y la conectividad de las vías visuales en el cerebro.

Los autoanticuerpos son un tipo de anticuerpo que se produce en el cuerpo y ataca a los propios tejidos y órganos del organismo. Normalmente, el sistema inmunológico produce anticuerpos para ayudar a combatir y destruir las sustancias extrañas o agentes infecciosos que entran en el cuerpo. Sin embargo, en algunas condiciones, como enfermedades autoinmunitarias, el sistema inmunológico se vuelve defectuoso y produce autoanticuerpos que atacan a las proteínas y tejidos normales y saludables del cuerpo.

La presencia de autoanticuerpos puede indicar una enfermedad autoinmune, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes tipo 1, esclerosis múltiple o enfermedad tiroidea. Los niveles elevados de autoanticuerpos también pueden asociarse con ciertos trastornos infecciosos y neoplásicos.

La detección de autoanticuerpos puede ser útil en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento del tratamiento de las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, la presencia de autoanticuerpos no siempre significa que una persona tiene una enfermedad autoinmune, ya que algunas personas pueden tener niveles bajos de autoanticuerpos sin síntomas o signos de enfermedad.

La esclerodermia difusa es una afección autoinmune que involucra la endurecimiento y engrosamiento de la piel, así como posiblemente el endurecimiento y engrosamiento de los tejidos conectivos en diversos órganos del cuerpo. Se caracteriza por una inflamación generalizada y extensa que afecta a más del 50% del cuerpo, incluidas áreas como el tronco, las extremidades superiores e inferiores.

Esta enfermedad puede causar fibrosis (cicatrización excesiva) de los vasos sanguíneos y diversos órganos internos, como los pulmones, el corazón, los riñones y el tubo digestivo. Los síntomas pueden variar ampliamente entre las personas afectadas, pero algunos de los más comunes incluyen:

- Piel engrosada y endurecida
- Dolor articular
- Rigidez matutina
- Calambres musculares
- Debilidad
- Dificultad para tragar o dolor al hacerlo
- Tos seca y persistente
- Disnea (dificultad para respirar)
- Hipertensión arterial secundaria a la enfermedad renal

La esclerodermia difusa puede ser una enfermedad grave y potencialmente mortal, especialmente si afecta a los órganos internos. El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno son cruciales para ayudar a controlar los síntomas y prevenir complicaciones graves.

El tratamiento de la esclerodermia difusa generalmente implica una combinación de terapias, como medicamentos inmunosupresores, corticosteroides, terapias para mejorar la circulación sanguínea y aliviar los síntomas. La fisioterapia y el ejercicio también pueden ser beneficiosos para mantener la movilidad articular y la fuerza muscular.

La Inmunoglobulina G (IgG) es un tipo de anticuerpo, una proteína involucrada en la respuesta inmune del cuerpo. Es el tipo más común de anticuerpos encontrados en el torrente sanguíneo y es producida por células B plasmáticas en respuesta a la presencia de antígenos (sustancias extrañas que provocan una respuesta inmunitaria).

La IgG se caracteriza por su pequeño tamaño, solubilidad y capacidad de cruzar la placenta. Esto último es particularmente importante porque proporciona inmunidad pasiva a los fetos y recién nacidos. La IgG desempeña un papel crucial en la neutralización de toxinas, la aglutinación de bacterias y virus, y la activación del complemento, un sistema de proteínas que ayuda a eliminar patógenos del cuerpo.

Hay cuatro subclases de IgG (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4) que difieren en su estructura y función específicas. Las infecciones bacterianas y virales suelen inducir respuestas de IgG, lo que hace que este tipo de anticuerpos sea particularmente importante en la protección contra enfermedades infecciosas.

Los antígenos HLA-DR son un tipo de proteínas presentes en la superficie de las células humanas, específicamente en el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II. Forman parte del sistema inmunitario y desempeñan un papel crucial en la presentación de antígenos a los linfocitos T helper, una subpoblación de glóbulos blancos que juegan un rol central en la respuesta inmunitaria adaptativa.

Los antígenos HLA-DR son altamente polimórficos, lo que significa que existen muchas variaciones diferentes de estas proteínas en la población humana. Esta diversidad genética permite una mejor capacidad del sistema inmune para reconocer y responder a una amplia gama de patógenos.

La determinación de los antígenos HLA-DR es importante en el contexto de trasplantes de órganos y tejidos, ya que desempeñan un papel fundamental en la compatibilidad entre donante y receptor. La presencia de incompatibilidades entre los antígenos HLA-DR del donante y el receptor puede aumentar el riesgo de rechazo del injerto y disminuir la supervivencia del trasplante.

En realidad, "factores de tiempo" no es un término médico específico. Sin embargo, en un contexto más general o relacionado con la salud y el bienestar, los "factores de tiempo" podrían referirse a diversos aspectos temporales que pueden influir en la salud, las intervenciones terapéuticas o los resultados de los pacientes. Algunos ejemplos de estos factores de tiempo incluyen:

1. Duración del tratamiento: La duración óptima de un tratamiento específico puede influir en su eficacia y seguridad. Un tratamiento demasiado corto o excesivamente largo podría no producir los mejores resultados o incluso causar efectos adversos.

2. Momento de la intervención: El momento adecuado para iniciar un tratamiento o procedimiento puede ser crucial para garantizar una mejoría en el estado del paciente. Por ejemplo, tratar una enfermedad aguda lo antes posible puede ayudar a prevenir complicaciones y reducir la probabilidad de secuelas permanentes.

3. Intervalos entre dosis: La frecuencia y el momento en que se administran los medicamentos o tratamientos pueden influir en su eficacia y seguridad. Algunos medicamentos necesitan ser administrados a intervalos regulares para mantener niveles terapéuticos en el cuerpo, mientras que otros requieren un tiempo específico entre dosis para minimizar los efectos adversos.

4. Cronobiología: Se trata del estudio de los ritmos biológicos y su influencia en diversos procesos fisiológicos y patológicos. La cronobiología puede ayudar a determinar el momento óptimo para administrar tratamientos o realizar procedimientos médicos, teniendo en cuenta los patrones circadianos y ultradianos del cuerpo humano.

5. Historia natural de la enfermedad: La evolución temporal de una enfermedad sin intervención terapéutica puede proporcionar información valiosa sobre su pronóstico, así como sobre los mejores momentos para iniciar o modificar un tratamiento.

En definitiva, la dimensión temporal es fundamental en el campo de la medicina y la salud, ya que influye en diversos aspectos, desde la fisiología normal hasta la patogénesis y el tratamiento de las enfermedades.

La predisposición genética a la enfermedad se refiere a la presencia de determinados genes o variantes genéticas que aumentan la probabilidad o susceptibilidad de una persona a desarrollar una enfermedad específica. No significa necesariamente que el individuo contraerá la enfermedad, sino que tiene un mayor riesgo en comparación con alguien que no tiene esos genes particulares.

Esta predisposición puede ser influenciada por factores ambientales y lifestyle. Por ejemplo, una persona con una predisposición genética al cáncer de mama todavía podría reducir su riesgo al mantener un estilo de vida saludable, como no fumar, limitar el consumo de alcohol, hacer ejercicio regularmente y mantener un peso corporal saludable.

Es importante destacar que la genética es solo una parte de la ecuación de salud compleja de cada persona. Aunque no se puede cambiar la predisposición genética, se pueden tomar medidas preventivas y de detección temprana para manage potential health risks.

Los estudios de seguimiento en el contexto médico se refieren a los procedimientos continuos y regulares para monitorear la salud, el progreso o la evolución de una condición médica, un tratamiento o una intervención en un paciente después de un período determinado. Estos estudios pueden incluir exámenes físicos, análisis de laboratorio, pruebas de diagnóstico por imágenes y cuestionarios de salud, entre otros, con el fin de evaluar la eficacia del tratamiento, detectar complicaciones tempranas, controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente. La frecuencia y el alcance de estos estudios varían dependiendo de la afección médica y las recomendaciones del proveedor de atención médica. El objetivo principal es garantizar una atención médica continua, personalizada y oportuna para mejorar los resultados del paciente y promover la salud general.

El gadolinium es un elemento químico con el símbolo Gd y el número atómico 64. En medicina, se utiliza como agente de contraste en las resonancias magnéticas (RM) para mejorar la visibilidad de tejidos y órganos en imágenes médicas. Las sales de gadolinio son compuestos paramagnéticos que acortan los tiempos de relajación T1 y T2 de los protones del agua en los tejidos, lo que produce un aumento del contraste en las imágenes de RM. Existen varios tipos de agentes de contraste de gadolinio aprobados para su uso clínico, y cada uno tiene propiedades químicas y farmacológicas específicas que influyen en su distribución y eliminación del cuerpo.

Es importante mencionar que algunas personas pueden experimentar reacciones alérgicas a los agentes de contraste de gadolinio, aunque son raras. Además, se ha observado una asociación entre el uso de algunos agentes de contraste de gadolinio y la nefrogenica sistémica fibrosis (NSF), una enfermedad grave y a menudo fatal que afecta al tejido conectivo. Sin embargo, este riesgo se ha reducido significativamente con el uso de agentes de contraste de gadolinio más nuevos y más seguros.

En resumen, el gadolinio es un elemento químico utilizado en medicina como agente de contraste en las resonancias magnéticas para mejorar la visibilidad de tejidos y órganos en imágenes médicas. Aunque se han asociado algunos riesgos con su uso, los beneficios superan a los riesgos en la mayoría de los casos.

La neuritis se refiere a la inflamación de un nervio o nervios periféricos, que puede causar dolor, entumecimiento, hormigueo o debilidad en las áreas del cuerpo afectadas por el nervio. Puede ser causada por diversos factores, como infecciones virales o bacterianas, traumatismos, enfermedades autoinmunes, exposición a toxinas o deficiencias nutricionales. El tratamiento de la neuritis dependerá de la causa subyacente y puede incluir medicamentos para aliviar el dolor, fisioterapia o cirugía en casos graves.

Los autoantígenos son moléculas presentes en el cuerpo humano que pueden desencadenar una respuesta inmunitaria autoinmune cuando son reconocidas por el sistema inmunológico como extrañas. Bajo circunstancias normales, el sistema inmunológico distingue entre las propias moléculas del cuerpo (autoantígenos) y las moléculas extrañas, como bacterias o virus. Sin embargo, en algunas situaciones, este mecanismo de discriminación puede fallar, lo que lleva al sistema inmunológico a atacar tejidos y órganos sanos.

Los autoantígenos pueden ser proteínas, carbohidratos, lípidos o ácidos nucleicos presentes en células u organelas celulares. Cuando el sistema inmunológico produce anticuerpos contra estos autoantígenos o activa células T específicas para atacarlos, se produce una respuesta autoinmune que puede causar diversas enfermedades autoinmunes, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y esclerosis múltiple.

La causa de la pérdida de tolerancia a los autoantígenos y el desarrollo de enfermedades autoinmunes no se comprende completamente, pero se cree que pueden desempeñar un papel factores genéticos, ambientales y hormonales. El diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades autoinmunes a menudo requieren una evaluación cuidadosa de los síntomas clínicos y los resultados de pruebas de laboratorio, como análisis de sangre para detectar anticuerpos contra autoantígenos específicos.

La degeneración nerviosa es un término genérico que se utiliza para describir una variedad de condiciones en las que los nervios periféricos o el sistema nervioso central se desgastan o se dañan, lo que lleva a la pérdida de función. Esta condición no es contagiosa y generalmente se refiere a problemas con los nervios más que con el cerebro o la médula espinal. La degeneración puede ocurrir como resultado del envejecimiento normal, o puede ser causada por una lesión, enfermedad o trastorno genético.

Los síntomas de la degeneración nerviosa pueden variar ampliamente dependiendo de qué nervios estén afectados y hasta qué punto. Pueden incluir debilidad muscular, espasmos o calambres, entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies, dolor intenso, equilibrio y problemas de coordinación, y problemas con la función digestiva o sexual.

El tratamiento para la degeneración nerviosa depende del tipo y la gravedad de la afección. Puede incluir medicamentos para aliviar el dolor o controlar los espasmos musculares, terapia física o ocupacional para ayudar con la movilidad y la función, y en algunos casos, cirugía. La fisioterapia y la estimulación eléctrica también pueden ser beneficiosas en el manejo de los síntomas. En casos graves o progresivos, se puede considerar un trasplante de células madre o terapias experimentales.

La mielitis transversa es una afección neurológica rara pero grave que involucra la inflamación aguda del midline de la médula espinal, lo que daña o destruye el revestimiento protector (mielina) de los nervios. Esto puede causar diversos grados de debilidad muscular, sensibilidad alterada o parálisis temporal o permanente en ambos lados del cuerpo.

La mielitis transversa afecta a la médula espinal completamente alrededor de su circunferencia, por lo que los síntomas pueden incluir problemas con las funciones musculares y sensoriales tanto en el lado derecho como izquierdo del cuerpo. Los síntomas generalmente se desarrollan rápidamente y pueden incluir debilidad o parálisis de los músculos, rigidez en la espalda y cuello, dolor, hormigueo u otras anomalías sensoriales, problemas con las funciones intestinales y vesicales, y dificultad para regular la temperatura corporal o el ritmo cardíaco.

La mielitis transversa puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo infecciones virales o bacterianas, reacciones autoinmunes, lesiones en la médula espinal y ciertos trastornos neurológicos subyacentes. El tratamiento generalmente se centra en abordar la causa subyacente de la afección y puede incluir medicamentos para reducir la inflamación y controlar el dolor, fisioterapia, terapia ocupacional y otros apoyos para ayudar con las actividades diarias. En algunos casos, la mielitis transversa puede causar daño permanente a la médula espinal, lo que lleva a discapacidades a largo plazo o incluso a la muerte en los casos más graves.

El término "aumento de la imagen" no es un término médico estándar. Sin embargo, en el contexto médico, el término "imágenes diagnósticas" se refiere a los diferentes métodos utilizados para obtener imágenes del cuerpo humano con fines de diagnóstico y tratamiento. Algunos ejemplos de aumento de la imagen pueden incluir:

* Imagen por resonancia magnética (IRM): Esta técnica utiliza un campo magnético y ondas de radio para crear imágenes detalladas de los órganos y tejidos del cuerpo.
* Tomografía computarizada (TC): Una TC utiliza rayos X para obtener imágenes transversales del cuerpo, lo que permite a los médicos ver estructuras internas en detalle.
* Ultrasonido: Esta técnica utiliza ondas sonoras de alta frecuencia para crear imágenes de los órganos y tejidos del cuerpo.
* Mamografía: Es una radiografía de la mama que se utiliza para detectar el cáncer de mama en las etapas iniciales.
* Tomografía por emisión de positrones (PET): Esta técnica utiliza pequeñas cantidades de material radiactivo para producir imágenes detalladas del metabolismo y la actividad celular dentro del cuerpo.

En resumen, el "aumento de la imagen" se refiere a los diferentes métodos utilizados en medicina para obtener imágenes detalladas del cuerpo humano con fines diagnósticos y terapéuticos.

La definición médica de 'Personas con Discapacidad' según la Organización Mundial de la Salud (OMS) es:

"Las personas con discapacidad son aquellas que tienen deficiencias físicas, mentales, intelectuales o sensoriales a largo plazo que interactúan con diversas barreras en el entorno para impedir su participación plena y efectiva en la sociedad, equivalentes a menos de un 1% de la población mundial."

Esta definición se basa en el modelo social de discapacidad, que considera que las limitaciones de la capacidad de una persona no son solo un resultado de su condición médica subyacente, sino también del entorno físico y social en el que viven. Por lo tanto, se centra en la necesidad de eliminar las barreras para lograr la inclusión y la participación plena de las personas con discapacidad en la sociedad.

La inflamación es una respuesta fisiológica del sistema inmunitario a un estímulo dañino, como una infección, lesión o sustancia extraña. Implica la activación de mecanismos defensivos y reparadores en el cuerpo, caracterizados por una serie de cambios vasculares y celulares en el tejido afectado.

Los signos clásicos de inflamación se describen mediante la sigla latina "ROESI":
- Rubor (enrojecimiento): Dilatación de los vasos sanguíneos que conduce al aumento del flujo sanguíneo y la llegada de células inmunes, lo que provoca enrojecimiento en la zona afectada.
- Tumor (hinchazón): Aumento de la permeabilidad vascular y la extravasación de líquidos y proteínas hacia el tejido intersticial, causando hinchazón o edema.
- Calor: Aumento de la temperatura local debido al aumento del flujo sanguíneo y el metabolismo celular acelerado en el sitio inflamado.
- Dolor: Estimulación de los nervios sensoriales por diversos mediadores químicos liberados durante la respuesta inflamatoria, como las prostaglandinas y bradiquinina, que sensibilizan a los receptores del dolor (nociceptores).
- Functio laesa (disfunción o pérdida de función): Limitación funcional temporal o permanente del tejido inflamado como resultado directo del daño tisular y/o los efectos secundarios de la respuesta inflamatoria.

La inflamación desempeña un papel crucial en la protección del cuerpo contra agentes nocivos y en la promoción de la curación y la reparación tisular. Sin embargo, una respuesta inflamatoria excesiva o mal regulada también puede contribuir al desarrollo y la progresión de diversas enfermedades crónicas, como la artritis reumatoide, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la aterosclerosis y el cáncer.

Las Enfermedades del Sistema Nervioso Central (SNC) se refieren a un grupo diverso de trastornos que afectan el cerebro, la médula espinal y los nervios craneales. Estas enfermedades pueden ser causadas por diversos factores, incluyendo infecciones, lesiones, trastornos genéticos, tumores y enfermedades degenerativas.

Algunos ejemplos de enfermedades del SNC incluyen:

1. Esclerosis Múltiple: una enfermedad autoinmune que afecta el recubrimiento protector de los nervios (la mielina) en el cerebro y la médula espinal.
2. Enfermedad de Parkinson: un trastorno progresivo del movimiento causado por la degeneración de las células nerviosas en la parte profunda del cerebro.
3. Epilepsia: un trastorno cerebral que causa convulsiones recurrentes.
4. Alzheimer: una enfermedad neurodegenerativa progresiva que destruye los nervios y las células del cerebro.
5. Lesión cerebral traumática: daño al cerebro causado por una fuerza externa, como un golpe o sacudida.
6. Meningitis: inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal, a menudo causada por una infección.
7. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA): una enfermedad degenerativa del sistema nervioso que causa debilidad muscular progresiva y eventualmente afecta la capacidad de hablar, comer y respirar.
8. Hidrocefalia: acumulación anormal de líquido cerebroespinal en el cerebro.

Los síntomas de las enfermedades del SNC pueden variar ampliamente dependiendo de la enfermedad específica y la parte del sistema nervioso afectada. Pueden incluir debilidad muscular, espasmos, temblores, pérdida de memoria, dificultad para hablar o tragar, dolores de cabeza, convulsiones, problemas de equilibrio y coordinación, y cambios en el comportamiento o la personalidad. El tratamiento dependerá del tipo y la gravedad de la enfermedad y puede incluir medicamentos, terapia física, cirugía o cuidados paliativos.

Las células cultivadas, también conocidas como células en cultivo o células in vitro, son células vivas que se han extraído de un organismo y se están propagando y criando en un entorno controlado, generalmente en un medio de crecimiento especializado en un plato de petri o una flaska de cultivo. Este proceso permite a los científicos estudiar las células individuales y su comportamiento en un ambiente controlado, libre de factores que puedan influir en el organismo completo. Las células cultivadas se utilizan ampliamente en una variedad de campos, como la investigación biomédica, la farmacología y la toxicología, ya que proporcionan un modelo simple y reproducible para estudiar los procesos fisiológicos y las respuestas a diversos estímulos. Además, las células cultivadas se utilizan en terapias celulares y regenerativas, donde se extraen células de un paciente, se les realizan modificaciones genéticas o se expanden en número antes de reintroducirlas en el cuerpo del mismo individuo para reemplazar células dañadas o moribundas.

La reproducibilidad de resultados en el contexto médico se refiere a la capacidad de obtener los mismos resultados o conclusiones experimentales cuando un estudio u observación científica es repetido por diferentes investigadores e incluso en diferentes muestras o poblaciones. Es una piedra angular de la metodología científica, ya que permite confirmar o refutar los hallazgos iniciales. La reproducibilidad ayuda a establecer la validez y confiabilidad de los resultados, reduciendo así la posibilidad de conclusiones falsas positivas o negativas. Cuando los resultados no son reproducibles, pueden indicar errores en el diseño del estudio, falta de rigor en la metodología, variabilidad biológica u otros factores que deben abordarse para garantizar la precisión y exactitud de las investigaciones médicas.

En estadística, las pruebas no paramétricas, también conocidas como pruebas de distribución libre, son métodos de análisis estadístico que no asumen una distribución de probabilidad específica para la población bajo consideración. Esto contrasta con las pruebas paramétricas, que sí asumen una distribución particular, a menudo la distribución normal.

Las pruebas no paramétricas son útiles cuando los datos violan los supuestos necesarios para realizar análisis paramétricos, como la normalidad de los datos o la igualdad de varianzas. Estas pruebas suelen estar basadas en rangos o rankings en lugar de en los valores brutos de las variables, lo que las hace más robustas frente a outliers y otras violaciones de supuestos.

Algunos ejemplos comunes de pruebas no paramétricas incluyen la prueba de Mann-Whitney U para comparar dos muestras independientes, la prueba de Wilcoxon para comparar dos muestras relacionadas, y la prueba de Kruskal-Wallis para comparar más de dos muestras independientes. Estas pruebas pueden utilizarse en una amplia variedad de contextos, desde la investigación médica hasta la ingeniería y las ciencias sociales.

El cuerpo calloso es la parte más grande del sistema de fibras de la comisura anterior del cerebro, que consta de aproximadamente 200 millones de axones (fibras nerviosas mielinizadas) y se extiende a lo largo de la línea media desde el lóbulo frontal hasta el lóbulo occipital. Es una estructura grande y plana en forma de hoja que conecta los dos hemisferios cerebrales, permitiendo la comunicación interhemisférica entre ellos. Se puede dividir en cinco regiones principales: el rostrum, el genu, el cuerpo, el esplenio y el tapetum. El cuerpo calloso desempeña un papel crucial en la integración de las funciones cerebrales complejas, como el procesamiento del lenguaje, la percepción espacial y la memoria. Las lesiones o daños en el cuerpo calloso pueden causar diversos déficits neurológicos, dependiendo de la región afectada y la gravedad del daño.

Los adyuvantes inmunológicos son sustancias que se añaden a un antígeno (una sustancia que induce la producción de anticuerpos) para mejorar o potenciar la respuesta inmune del organismo frente a ese antígeno. Estos adyuvantes pueden estimular el sistema inmunológico de diferentes maneras, como proporcionando un estímulo adicional que atrae y activa células inmunes, o mediante la lenta liberación del antígeno para permitir una exposición más prolongada al sistema inmune.

Los adyuvantes inmunológicos se utilizan en vacunas para aumentar su eficacia y potenciar la respuesta inmunitaria contra patógenos específicos, como bacterias o virus. Algunos ejemplos de adyuvantes comunes incluyen el aluminio hidróxido, el fosfato de calcio y el aceite de parafina.

Es importante tener en cuenta que los adyuvantes inmunológicos pueden estar asociados con efectos secundarios, como inflamación local o fiebre leve, ya que aumentan la respuesta inmune del cuerpo. Sin embargo, estos efectos suelen ser temporales y desaparecen después de unos días.

Las citocinas son moléculas de señalización que desempeñan un papel crucial en la comunicación celular y el modular de respuestas inmunitarias. Se producen principalmente por células del sistema inmunológico, como los leucocitos, aunque también pueden ser secretadas por otras células en respuesta a diversos estímulos.

Las citocinas pueden ser clasificadas en diferentes grupos según su estructura y función, entre los que se encuentran las interleuquinas (IL), factor de necrosis tumoral (TNF), interferones (IFN) e interacciones de moléculas del complemento.

Las citocinas desempeñan un papel fundamental en la regulación de la respuesta inmunitaria, incluyendo la activación y proliferación de células inmunes, la diferenciación celular, la quimiotaxis y la apoptosis (muerte celular programada). También están involucradas en la comunicación entre células del sistema inmune y otras células del organismo, como las células endoteliales y epiteliales.

Las citocinas pueden actuar de forma autocrina (sobre la misma célula que las produce), paracrina (sobre células cercanas) o endocrina (a distancia a través del torrente sanguíneo). Su acción se lleva a cabo mediante la unión a receptores específicos en la superficie celular, lo que desencadena una cascada de señalización intracelular y la activación de diversas vías metabólicas.

La producción y acción de citocinas están cuidadosamente reguladas para garantizar una respuesta inmunitaria adecuada y evitar reacciones excesivas o dañinas. Sin embargo, en algunas situaciones, como las infecciones graves o enfermedades autoinmunitarias, la producción de citocinas puede estar desregulada y contribuir al desarrollo de patologías.

Las enfermedades de la médula espinal se refieren a un grupo diverso de condiciones que afectan la estructura y función de la médula espinal. La médula espinal es una vía crucial de comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo, transmitiendo señales que controlan los movimientos musculares y sensaciones como tacto, temperatura e incluso dolor.

Estas enfermedades pueden ser congénitas (presentes desde el nacimiento) o adquiridas (desarrolladas más tarde en la vida). Pueden resultar de traumatismos, infecciones, tumores, degeneración debido al envejecimiento o trastornos genéticos y autoinmunes.

Algunos ejemplos comunes de enfermedades de la médula espinal incluyen:

1. Mielopatías: Daño a la sustancia blanca de la médula espinal, que contiene fibras nerviosas que transmiten mensajes entre el cerebro y el cuerpo. La esclerosis múltiple es una conocida mielopatía.

2. Radiculopatías: Compresión o irritación de las raíces nerviosas al salir de la médula espinal, a menudo causada por hernias discales o estenosis espinal.

3. Lesiones de la médula espinal: Daño físico a la médula espinal, generalmente resultante de traumatismos graves, como accidentes automovilísticos o deportivos.

4. Enfermedades inflamatorias: Condiciones donde el sistema inmunológico ataca la médula espinal, como la esclerosis múltiple, neuromielitis óptica y síndrome de Guillain-Barré.

5. Infecciones: Incluyen meningitis, abscesos epidurales y mielitis transversa, que pueden dañar la médula espinal directamente o indirectamente a través de la inflamación.

6. Tumores: Crecimientos benignos o malignos dentro o alrededor de la médula espinal pueden comprimirla y causar daño.

7. Enfermedades degenerativas: Condiciones como artrosis y osteoporosis pueden conducir a estenosis espinal, una estrechez del canal raquídeo que comprime la médula espinal.

El tratamiento de las enfermedades de la médula espinal depende de la causa subyacente. Puede incluir medicamentos, fisioterapia, cirugía o terapias de rehabilitación. En algunos casos, el daño a la médula espinal puede ser irreversible, lo que lleva a discapacidades permanentes.

Los estudios de cohortes son un tipo de diseño de investigación epidemiológico en el que se selecciona un grupo de individuos (cohorte) que no tienen una determinada enfermedad o condición al inicio del estudio y se los sigue durante un período de tiempo para determinar la incidencia de esa enfermedad o condición. La cohorte se puede definir por exposición común a un factor de riesgo, edad, género u otras características relevantes.

A medida que los participantes desarrollan la enfermedad o condición de interés o no lo hacen durante el seguimiento, los investigadores pueden calcular las tasas de incidencia y los riesgos relativos asociados con diferentes factores de exposición. Los estudios de cohorte pueden proporcionar información sobre la causalidad y la relación temporal entre los factores de exposición y los resultados de salud, lo que los convierte en una herramienta valiosa para la investigación etiológica.

Sin embargo, los estudios de cohorte también pueden ser costosos y requerir un seguimiento prolongado, lo que puede dar lugar a pérdidas de participantes y sesgos de selección. Además, es posible que no aborden todas las posibles variables de confusión, lo que podría influir en los resultados.

La Enfermedad de la Neurona Motora (ENM) es un grupo de trastornos neurodegenerativos que se caracterizan por la pérdida progresiva y selectiva de las neuronas motoras en el sistema nervioso central. Estas neuronas son responsables del control de los músculos voluntarios.

Existen varios tipos de ENM, siendo los más comunes la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), la Atrofia Muscular Espinal (AME) y las Distrofias Musculares de las Neuronas Motrices (DMNM). Los síntomas varían dependiendo del tipo específico de ENM, pero generalmente incluyen debilidad y atrofia muscular, espasticidad, fasciculaciones y dificultad para hablar, deglutir o respirar.

La causa de la mayoría de los tipos de ENM es desconocida, aunque se sabe que algunos están asociados a mutaciones genéticas heredadas o espontáneas. No existe cura para ninguno de los tipos de ENM, y el tratamiento se centra en aliviar los síntomas y mantener la calidad de vida del paciente.

La esclerodermia limitada, también conocida como esclerodermia sistémica limitada o CREST síndrome (acrónimo de Calcinosis, Raynaud's phenomenon, Esophageal dysmotility, Sclerodactyly, and Telangiectasia), es una afección autoinmune que afecta los tejidos conectivos del cuerpo. Se caracteriza por engrosamiento y endurecimiento de la piel, especialmente en las extremidades inferiores y superiores, pero sin afectar gravemente los órganos internos como lo hace la esclerodermia sistémica difusa.

Los síntomas suelen desarrollarse gradualmente durante un período de varios años. Además del engrosamiento de la piel en manos y pies (sclerodactyly), los afectados pueden experimentar problemas circulatorios en las extremidades (fenómeno de Raynaud), dificultad para tragar (disfagia debido a esofageal dysmotility), úlceras digitales, telangiectasia (dilatación anormal de los vasos sanguíneos pequeños que causa manchas rojas en la piel) y calcinosis (depósitos de calcio bajo la piel).

Aunque la esclerodermia limitada generalmente tiene un pronóstico más favorable que la esclerodermia sistémica difusa, aún puede causar complicaciones graves, especialmente si afecta los pulmones, el corazón o los riñones. El tratamiento suele ser sintomático e incluye medicamentos para mejorar la circulación sanguínea, controlar el dolor y prevenir infecciones. La terapia física y ocupacional también puede ser útil para mantener la movilidad articular y fortalecer los músculos.

La encefalomiélitis es un término médico que describe la inflamación simultánea del cerebro (encefalo) y la médula espinal (miélinas). Puede ser causada por diversos factores, como infecciones virales o bacterianas, reacciones autoinmunes, enfermedades degenerativas o incluso por exposición a ciertos tóxicos. Los síntomas pueden variar ampliamente, dependiendo de la gravedad y la ubicación exacta de la inflamación, e incluyen dolor de cabeza, rigidez en el cuello, debilidad muscular, parálisis, problemas de coordinación, convulsiones, cambios en la personalidad o comportamiento, confusión, pérdida de memoria y dificultad para hablar o tragar. El tratamiento generalmente se dirige a controlar la inflamación, manage los síntomas y tratar cualquier causa subyacente identificable.

Los marcadores biológicos, también conocidos como biomarcadores, se definen como objetivos cuantificables que se asocian específicamente con procesos biológicos, patológicos o farmacológicos y que pueden ser medidos en el cuerpo humano. Pueden ser cualquier tipo de molécula, genes o características fisiológicas que sirven para indicar normales o anormales procesos, condiciones o exposiciones.

En la medicina, los marcadores biológicos se utilizan a menudo en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de diversas enfermedades, especialmente enfermedades crónicas y complejas como el cáncer. Por ejemplo, un nivel alto de colesterol en sangre puede ser un marcador biológico de riesgo cardiovascular. Del mismo modo, la presencia de una proteína específica en una biopsia puede indicar la existencia de un cierto tipo de cáncer.

Los marcadores biológicos también se utilizan para evaluar la eficacia y seguridad de las intervenciones terapéuticas, como medicamentos o procedimientos quirúrgicos. Por ejemplo, una disminución en el nivel de un marcador tumoral después del tratamiento puede indicar que el tratamiento está funcionando.

En resumen, los marcadores biológicos son herramientas importantes en la medicina moderna para el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de enfermedades, así como para evaluar la eficacia y seguridad de las intervenciones terapéuticas.

La panencefalitis esclerosante subaguda (PES) es una encefalopatía degenerativa extremadamente rara y grave, generalmente asociada con una infección previa por el virus de la rubéola. Se caracteriza por la progresiva disfunción cognitiva, convulsiones, demencia y eventualmente coma y muerte. La PES se diagnostica típicamente varios años después de la infección inicial por rubéola. No existe cura conocida para esta afección y el tratamiento es sintomático y de apoyo. La prevención mediante la vacunación contra la rubéola es clave para evitar la aparición de la PES.

El procesamiento de imagen asistido por computador (CIAP, Computer-Aided Image Processing) es un campo de la medicina que se refiere al uso de tecnologías informáticas para mejorar, analizar y extraer datos importantes de imágenes médicas. Estas imágenes pueden ser obtenidas a través de diferentes métodos, como radiografías, resonancias magnéticas (RM), tomografías computarizadas (TC) o ecografías.

El objetivo principal del CIAP es ayudar a los profesionales médicos en el diagnóstico y tratamiento de diversas condiciones de salud al proporcionar herramientas avanzadas que permitan una interpretación más precisa e informada de las imágenes. Algunos ejemplos de aplicaciones del CIAP incluyen:

1. Mejora de la calidad de imagen: Técnicas como el filtrado, la suavización y la eliminación de ruido pueden ayudar a mejorar la claridad y detalle de las imágenes médicas, facilitando así su análisis.

2. Segmentación de estructuras anatómicas: El CIAP puede ayudar a identificar y separar diferentes tejidos u órganos dentro de una imagen, lo que permite a los médicos medir volúmenes, analizar formas y cuantificar características específicas.

3. Detección y clasificación de lesiones o enfermedades: A través del aprendizaje automático e inteligencia artificial, el CIAP puede ayudar a detectar la presencia de lesiones o patologías en imágenes médicas, así como a clasificarlas según su gravedad o tipo.

4. Seguimiento y evaluación del tratamiento: El procesamiento de imágenes asistido por computador también puede ser útil para monitorizar el progreso de un paciente durante el tratamiento, comparando imágenes obtenidas en diferentes momentos y evaluando la evolución de las lesiones o patologías.

En resumen, el procesamiento de imágenes asistido por computador es una herramienta cada vez más importante en el campo de la medicina, ya que permite analizar y extraer información valiosa de imágenes médicas, facilitando el diagnóstico, tratamiento e investigación de diversas enfermedades y patologías.

Las proteínas de neurofilamentos son componentes estructurales del citoesqueleto de las neuronas. Forman parte de un tipo específico de filamentos intermedios que se encuentran en el axón y desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la integridad estructural de las neuronas. Existen diferentes tipos de proteínas de neurofilamentos, denominadas gruesas (NF-H, NF-M y NF-L), que se clasifican según su tamaño molecular. Los niveles séricos o cerebroespinales de proteínas de neurofilamentos pueden utilizarse como biomarcadores en el diagnóstico y seguimiento de diversas enfermedades neurológicas, como esclerosis lateral amiotrófica (ELA), esclerosis múltiple o lesiones cerebrales traumáticas, ya que su liberación al líquido cefalorraquídeo y posteriormente a la sangre se produce como consecuencia del daño y muerte de las neuronas.

La frase "Ratas Consanguíneas Lew" se refiere a un linaje específico de ratas de laboratorio que han sido inbread durante muchas generaciones. Fueron inicialmente criadas por el Dr. N.L. "Brad" Bradford en la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA) en la década de 1960.

Las ratas consanguíneas Lew, a veces denominadas Lewis, se han utilizado ampliamente en la investigación médica y biológica debido a su genética relativamente simple y uniforme. Son particularmente útiles para el estudio de enfermedades donde la genética desempeña un papel importante, como la diabetes, la esquizofrenia y otras enfermedades mentales, así como en estudios inmunológicos y de trasplante de órganos.

Debido a su estrecha relación genética, las ratas consanguíneas Lew también se utilizan a menudo como controles en los experimentos, ya que sus reacciones predictibles pueden ayudar a iluminar las diferencias entre los grupos de prueba y control.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que, si bien las ratas consanguíneas Lew son genéticamente uniformes, siguen siendo organismos vivos complejos con una gran cantidad de variabilidad fenotípica y respuestas a diferentes estímulos. Por lo tanto, los resultados de los estudios con ratas consanguíneas Lew no siempre se pueden generalizar directamente a otros linajes de ratas o a humanos.

Los péptidos son pequeñas moléculas compuestas por cadenas cortas de aminoácidos, los bloques de construcción de las proteínas. Los péptidos se forman cuando dos o más aminoácidos se unen mediante enlaces peptídicos, que son enlaces covalentes formados a través de una reacción de condensación entre el grupo carboxilo (-COOH) de un aminoácido y el grupo amino (-NH2) del siguiente.

Los péptidos pueden variar en longitud, desde dipeptidos (que contienen dos aminoácidos) hasta oligopéptidos (que tienen entre 3 y 10 aminoácidos) y polipéptidos (con más de 10 aminoácidos). Los péptidos con longitudes específicas pueden tener funciones biológicas particulares, como actuar como neurotransmisores, hormonas o antimicrobianos.

La secuencia de aminoácidos en un péptido determina su estructura tridimensional y, por lo tanto, su función biológica. Los péptidos pueden sintetizarse naturalmente en el cuerpo humano o producirse artificialmente en laboratorios para diversas aplicaciones terapéuticas, nutricionales o de investigación científica.

El término 'Resultado del Tratamiento' se refiere al desenlace o consecuencia que experimenta un paciente luego de recibir algún tipo de intervención médica, cirugía o terapia. Puede ser medido en términos de mejoras clínicas, reducción de síntomas, ausencia de efectos adversos, necesidad de nuevas intervenciones o fallecimiento. Es un concepto fundamental en la evaluación de la eficacia y calidad de los cuidados de salud provistos a los pacientes. La medición de los resultados del tratamiento puede involucrar diversos parámetros como la supervivencia, la calidad de vida relacionada con la salud, la función física o mental, y la satisfacción del paciente. Estos resultados pueden ser evaluados a corto, mediano o largo plazo.

Las meninges son membranas protectoras del sistema nervioso central en los humanos y otros animales. Ellas recubren el cerebro y la médula espinal desde el interior del cráneo y la columna vertebral. Hay tres capas de meninges: la duramadre (la más externa y resistente), la aracnoides (la intermedia) y la piamadre (la más interna, que está en contacto directo con el tejido cerebral). Estas membranas ayudan a proteger el sistema nervioso central de lesiones y infecciones, proporcionan un suministro de sangre a través de vasos sanguíneos y contienen líquido cefalorraquídeo, que actúa como amortiguador y facilita la circulación de nutrientes y desechos.

Los linfocitos T CD4-positivos, también conocidos como células T helper o Th, son un tipo importante de glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico adaptativo. Se llaman CD4 positivos porque expresan la proteína CD4 en su superficie celular.

Estas células T ayudan a coordinar y modular las respuestas inmunitarias específicas contra diversos patógenos, como virus, bacterias e incluso células cancerosas. Lo hacen mediante la activación y regulación de otras células inmunes, como los linfocitos B (que producen anticuerpos) y los linfocitos T citotóxicos (que destruyen directamente las células infectadas o anormales).

Cuando un linfocito T CD4 positivo se activa después de reconocer un antígeno presentado por una célula presentadora de antígenos (APC), se diferencia en varios subconjuntos de células T helper especializadas, como Th1, Th2, Th17 y Treg. Cada uno de estos subconjuntos tiene un perfil de citoquinas distintivo y funciones específicas en la respuesta inmunitaria.

Una disminución significativa en el número o función de los linfocitos T CD4 positivos puede debilitar la capacidad del cuerpo para combatir infecciones e incluso conducir a enfermedades graves, como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

La activación de linfocitos es un proceso fundamental del sistema inmunológico en el que se activan los linfocitos T y B para desencadenar una respuesta inmune específica contra agentes extraños, como virus, bacterias o sustancias extrañas.

Los linfocitos son un tipo de glóbulos blancos que juegan un papel clave en la respuesta inmunitaria adaptativa del cuerpo. Cuando un antígeno (una sustancia extraña) entra en el cuerpo, es capturado y presentado a los linfocitos T y B por células presentadoras de antígenos, como las células dendríticas.

Este proceso de presentación de antígenos desencadena la activación de los linfocitos T y B, lo que lleva a su proliferación y diferenciación en células efectoras especializadas. Las células T efectoras pueden destruir directamente las células infectadas o producir citocinas para ayudar a coordinar la respuesta inmunitaria. Por otro lado, las células B efectoras producen anticuerpos específicos que se unen al antígeno y lo neutralizan o marcan para su destrucción por otras células del sistema inmune.

La activación de linfocitos está regulada cuidadosamente para garantizar una respuesta inmunitaria adecuada y evitar la activación excesiva o no deseada, lo que podría conducir a enfermedades autoinmunes o inflamatorias.

Los Trastornos del Conocimiento, también conocidos como Trastornos Cognitivos, se refieren a un grupo de condiciones que afectan la capacidad de una persona para procesar, almacenar y recuperar información. Estos trastornos pueden afectar diversas funciones cognitivas, incluyendo la atención, la memoria, el lenguaje, la percepción, la cognición social y las habilidades ejecutivas.

Los trastornos del conocimiento pueden ser el resultado de una variedad de factores, incluyendo lesiones cerebrales, enfermedades neurológicas, trastornos mentales, deterioro cognitivo relacionado con la edad y uso excesivo o abuso de sustancias. Algunos ejemplos comunes de trastornos del conocimiento incluyen el deterioro cognitivo leve (DCL), la demencia, el trastorno depresivo mayor con síntomas neuropsiquiátricos graves, los trastornos amnésicos y otros trastornos cognitivos especificados.

El tratamiento de los trastornos del conocimiento depende del tipo y la gravedad del trastorno, así como de la causa subyacente. Puede incluir terapia de rehabilitación cognitiva, medicamentos para mejorar la función cognitiva o management de los síntomas asociados, como la ansiedad o la depresión. En algunos casos, el tratamiento puede también implicar cambios en el estilo de vida y la adaptación del entorno para apoyar las habilidades residuales y compensar las deficiencias cognitivas.

La encefalitis es una afección médica que involucra la inflamación del tejido cerebral. Normalmente, esta inflamación se produce como resultado de una infección viral, aunque también puede ser causada por bacterias, hongos o parásitos en algunos casos. La encefalitis puede provocar una variedad de síntomas, que incluyen dolores de cabeza graves, fiebre, confusión, convulsiones y, en casos más graves, coma o incluso la muerte. El diagnóstico generalmente se realiza mediante pruebas de imagen cerebral y análisis de líquido cefalorraquídeo. El tratamiento puede incluir medicamentos antivirales, corticosteroides para reducir la inflamación y cuidados de soporte intensivo en casos graves.

La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es un trastorno neurológico raro y grave, generalmente asociado con la inmunosupresión o la enfermedad del sistema inmunitario. Es causada por una infección viral que daña las células de mielina (un recubrimiento graso protector) alrededor de los nervios en el cerebro y la médula espinal.

La palabra "leucoencefalopatía" se refiere a una enfermedad que afecta las células blancas (gliales) del sistema nervioso central, mientras que "multifocal" indica que la enfermedad afecta a múltiples lugares en el cerebro y "progresiva" significa que los síntomas empeoran con el tiempo.

Los síntomas de la LMP pueden variar ampliamente, dependiendo de qué parte del cerebro se ve afectada. Pueden incluir debilidad muscular, problemas de coordinación y equilibrio, cambios en el comportamiento o la personalidad, problemas con la memoria y el pensamiento, convulsiones, y dificultad para hablar o tragar.

El diagnóstico de LMP se realiza típicamente mediante resonancia magnética (RM) del cerebro, que puede mostrar áreas características de daño en la sustancia blanca del cerebro. También se pueden utilizar pruebas de líquido cefalorraquídeo y biopsias cerebrales para confirmar el diagnóstico.

Desafortunadamente, no existe cura conocida para la LMP y el tratamiento se centra en aliviar los síntomas y apoyar a los pacientes y sus familias. La esperanza de vida después del diagnóstico suele ser de unos pocos meses a un año o más, dependiendo de la gravedad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

Las pruebas neuropsicolológicas son una serie de evaluaciones estandarizadas y específicas que se utilizan para medir diversas funciones cognitivas y comportamentales. Estas pruebas están diseñadas para ayudar a los profesionales médicos y psicológicos a comprender cómo funciona el cerebro y cómo las enfermedades, lesiones o trastornos neurológicos pueden afectar la cognición y el comportamiento.

Las pruebas neuropsicolológicas pueden evaluar una variedad de funciones, incluyendo memoria, atención, lenguaje, razonamiento visuoespacial, procesamiento de información, resolución de problemas, personalidad y emoción. Estas pruebas suelen implicar una combinación de tareas de papel y lápiz, preguntas verbales e instrumentos computarizados.

Los resultados de las pruebas neuropsicológicas se utilizan a menudo en el diagnóstico y la planificación del tratamiento de una variedad de trastornos neurológicos y psiquiátricos, como demencia, trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), lesiones cerebrales traumáticas, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y trastornos de la personalidad.

Es importante destacar que las pruebas neuropsicológicas deben ser administradas e interpretadas por profesionales capacitados y experimentados, ya que requieren un conocimiento especializado de la relación entre el cerebro y la cognición y el comportamiento.

Los ratones transgénicos son un tipo de roedor modificado geneticamente que incorpora un gen o secuencia de ADN exógeno (procedente de otro organismo) en su genoma. Este proceso se realiza mediante técnicas de biología molecular y permite la expresión de proteínas específicas, con el fin de estudiar sus funciones, interacciones y efectos sobre los procesos fisiológicos y patológicos.

La inserción del gen exógeno se lleva a cabo generalmente en el cigoto (óvulo fecundado) o en embriones tempranos, utilizando métodos como la microinyección, electroporación o virus vectoriales. Los ratones transgénicos resultantes pueden manifestar características particulares, como resistencia a enfermedades, alteraciones en el desarrollo, crecimiento o comportamiento, según el gen introducido y su nivel de expresión.

Estos modelos animales son ampliamente utilizados en la investigación biomédica para el estudio de diversas enfermedades humanas, como cáncer, diabetes, enfermedades cardiovasculares, neurológicas y otras patologías, con el objetivo de desarrollar nuevas terapias y tratamientos más eficaces.

En medicina y epidemiología, sensibilidad y especificidad son términos utilizados para describir la precisión de una prueba diagnóstica.

La sensibilidad se refiere a la probabilidad de que una prueba dé un resultado positivo en individuos que realmente tienen la enfermedad. Es decir, es la capacidad de la prueba para identificar correctamente a todos los individuos que están enfermos. Se calcula como el número de verdaderos positivos (personas enfermas diagnosticadas correctamente) dividido por el total de personas enfermas (verdaderos positivos más falsos negativos).

Especifidad, por otro lado, se refiere a la probabilidad de que una prueba dé un resultado negativo en individuos que no tienen la enfermedad. Es decir, es la capacidad de la prueba para identificar correctamente a todos los individuos que están sanos. Se calcula como el número de verdaderos negativos (personas sanas diagnosticadas correctamente) dividido por el total de personas sanas (verdaderos negativos más falsos positivos).

En resumen, la sensibilidad mide la proporción de enfermos que son identificados correctamente por la prueba, mientras que la especificidad mide la proporción de sanos que son identificados correctamente por la prueba.

Las Enfermedades por Virus Lentos (EVL) son un grupo de afecciones infecciosas causadas por virus que se replican y propagan muy lentamente en el cuerpo humano. Estos virus tienen una capacidad única para integrarse en el genoma del huésped y permanecer latentes durante períodos prolongados, a veces durante décadas. Luego, en respuesta a diversos estímulos, el virus puede reactivarse y reiniciar su ciclo de replicación.

Los ejemplos más conocidos de EVL son el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), que causa el SIDA, y el Virus de la Hepatitis C (VHC). El VIH ataca al sistema inmunitario, destruyendo gradualmente las células CD4+ (glóbulos blancos) y haciendo que el cuerpo sea vulnerable a diversas infecciones y cánceres. Por otro lado, el VHC se dirige principalmente al hígado, donde puede causar inflamación crónica y conducir al desarrollo de cirrosis o cáncer de hígado.

Otro virus lento es el Virus de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (VCJD), que causa una enfermedad neurodegenerativa grave y rápidamente progresiva conocida como la forma humana de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). A diferencia del VIH y el VHC, el VCJD no es un virus sino una proteína mal plegada llamada prión.

Las EVL suelen tener un largo período de incubación, a menudo medido en años o décadas, antes de que aparezcan los síntomas clínicos. Durante este tiempo, el virus se propaga lentamente y causa daños graduales a los tejidos u órganos del cuerpo. El diagnóstico precoz de estas enfermedades es difícil, ya que los métodos de detección directa suelen ser insensibles durante las etapas iniciales de la infección. Por lo tanto, el diagnóstico se realiza a menudo mediante pruebas indirectas, como la detección de anticuerpos o marcadores biológicos específicos en sangre u otros fluidos corporales.

El tratamiento de las EVL sigue siendo un desafío importante para los médicos y científicos. Aunque se han desarrollado algunos medicamentos que pueden ayudar a controlar los síntomas o ralentizar la progresión de la enfermedad, no existe una cura conocida para ninguna de estas enfermedades. La investigación actual se centra en el desarrollo de nuevas terapias y vacunas que puedan prevenir o tratar eficazmente las EVL.

La corteza cerebral, también conocida como la corteza cerebral o la neocorteza en mamíferos, es la parte externa y más desarrollada del telencéfalo. Es una capa de tejido nervioso de aproximadamente 2 a 4 mm de grosor que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales y desempeña un papel crucial en la cognición, la percepción sensorial, el movimiento, la memoria, el lenguaje y la conciencia.

La corteza cerebral está organizada en seis capas histológicas distintas, cada una de las cuales contiene diferentes tipos de neuronas y glía. Las capas se denominan I a VI, comenzando por la más externa e internamente hacia la profundidad del tejido.

La corteza cerebral se divide en varias áreas funcionales conocidas como áreas de Brodmann, designadas con números romanos (por ejemplo, área 1, área 2, etc.). Cada área de Brodmann está especializada en una función particular y contiene diferentes tipos de neuronas y conexiones que desempeñan un papel importante en la ejecución de esa función.

La corteza cerebral también está involucrada en la integración de información sensorial y motora, lo que permite a los organismos interactuar con su entorno y tomar decisiones basadas en la información sensorial entrante. Además, la corteza cerebral desempeña un papel importante en el procesamiento del lenguaje y la memoria, y está involucrada en la generación de pensamientos y comportamientos conscientes.

En resumen, la corteza cerebral es una parte crucial del cerebro que desempeña un papel fundamental en muchas funciones cognitivas superiores, como la percepción sensorial, el movimiento, el lenguaje, la memoria y la conciencia.

Las encefalopatías se definen como condiciones o trastornos que involucran cambios generalizados y globales en la estructura y función cerebrales. Estos cambios a menudo son reversibles si se tratan las causas subyacentes, pero en algunos casos pueden ser permanentes o incluso letales.

Las encefalopatías pueden resultar de diversas causas, que incluyen infecciones, falta de oxígeno (anoxia), trastornos metabólicos, exposición a toxinas y determinadas condiciones médicas subyacentes. Algunos ejemplos comunes de encefalopatías incluyen la encefalopatía hipóxica-isquémica (que puede ocurrir después de un paro cardíaco o ahogamiento), la encefalopatía hepática (asociada con enfermedad hepática grave), la encefalopatía hipertensiva (que puede ocurrir cuando la presión arterial se eleva drásticamente) y la encefalopatía Wernicke-Korsakoff (que está relacionada con el alcoholismo crónico).

Los síntomas de las encefalopatías varían ampliamente, dependiendo de la causa subyacente y la gravedad del daño cerebral. Pueden incluir confusión, desorientación, pérdida de memoria, cambios de personalidad, dificultad para hablar o tragar, movimientos musculares anormales e incluso coma. El tratamiento implica abordar la causa subyacente de la encefalopatía y proporcionar apoyo de soporte para mantener las funciones corporales mientras el cerebro se recupera.

El tronco encefálico, también conocido como el bulbo raquídeo o el tronco cerebral, es la parte inferior y más central del encéfalo (el sistema nervioso central del cerebro). Se extiende desde la médula espinal hasta el cerebro y se compone de tres partes: el mesencéfalo, la protuberancia annular (puente de Varolio) y el bulbo raquídeo.

El tronco encefálico contiene importantes centros nerviosos que controlan funciones vitales como la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Además, contiene los nuclei de los nervios craneales (excluyendo el I y II par), que son pares de nervios que inervan los músculos de la cabeza y el cuello, así como las glándulas y órganos sensoriales de la cabeza.

El tronco encefálico también actúa como una vía importante para la conducción de señales nerviosas entre la médula espinal y el cerebro. Lesiones o daños en el tronco encefálico pueden causar graves problemas de salud, incluyendo dificultades para respirar, parálisis, pérdida de sensibilidad y trastornos del sueño.

La espasticidad muscular es un trastorno del tono y la contractura muscular que se caracteriza por aumento del tono muscular en reposo y un patrón anormal de reflejos musculares, conocido como hiperreflexia. Esto resulta en movimientos involuntarios e impredecibles, especialmente durante el inicio de un movimiento voluntario. La espasticidad es comúnmente asociada con lesiones de la médula espinal o trastornos neurológicos como esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, derrame cerebral y parálisis cerebral. Puede causar rigidez articular, dolor y limitación funcional. El tratamiento puede incluir fisioterapia, terapia ocupacional, medicamentos que relajan los músculos (como baclofeno, diazepam o tizanidina) e inyecciones de toxina botulínica en los músculos afectados. En casos graves, se puede considerar la cirugía para alargar los tendones o transferir músculos.

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Tyrone Macías (34), futbolista ecuatoriano; esclerosis múltiple.[170]​ Nikolay Minev (85), ajedrecista búlgaro nacionalizado ... encontrada muerta en esta fecha)[98]​ Mickey Marvin (en) (61), jugador estadounidense de fútbol americano; esclerosis lateral ... esclerosis lateral amiotrófica.[78]​ Douglas Henry (en) (90), abogado y político estadounidense (n. 1926).[79]​ Dave Hunt (en ... esclerosis lateral amiotrófica.[10]​ Sergio Martini (87), ingeniero y empresario italiano.[11]​ Gustav Metzger (en) (90), ...
Esclerosis múltiple. Epilepsia. Cefaleas tipo migraña. Procesos tumorales que afecten al encéfalo a nivel del ángulo ...
... esclerosis múltiple;[cita requerida] vitíligo. Marcas registradas: «Heliocare®» (España). Adicionalmente patentes de EE. UU. ...
Esclerosis múltiple. Síndrome de Guillain-Barré. Siringomielia. Encefalitis o mielitis. Esclerosis lateral amiotrófica. ...
Padeció esclerosis múltiple. Después de su muerte, se le adjudicó, a título póstumo, el Premio Georg Büchner. Desde el año 1988 ...
G35) Esclerosis múltiple (sin especificar, del tronco del encéfalo, de la médula, diseminada o generalizada). (G36) Otras ... G12.2) Enfermedad de la motoneurona: enfermedad familiar de la motoneurona, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis lateral ... esclerosis múltiple (G35); y mielitis aguda transversa (G37.3) y mielitis subaguda necrosante (G37.4).) (G04.0) Encefalitis ... Síndromes arteriales precerebrales bilaterales y múltiples (G45.3) Amaurosis fugaz (G45.4) Amnesia global transitoria (G45.8) ...
Esclerosis múltiple resistente. Atención integral del adulto con cardiopatía congénita, dependiente del Servicio de Medicina ... Se realizaron posteriormente múltiples autopsias en el hospital en el contexto de varias líneas de investigación clínico- ...
... esclerosis múltiple (n. 1955).[257]​ Pavel Taussig (74), historiador de cine checo (n. 1949).[258]​ Pascal Vanderveeren (77), ... mieloma múltiple (n. 1943).[287]​ Anvar Ibraguimov (57), esgrimista ruso (n. 1965).[288]​ Joe el Fontanero (49), fontanero, ...
Tratamiento de esclerosis múltiple. Impedir la degradación de las membranas celulares mediante la neutralización de la ...
... esclerosis múltiple (n. 1949).[401]​ Giulia Mafai (91), diseñadora de vestuario y escenografía de cine italiana (n. 1930).[402 ... múltiples fallas orgánicas (n. 1939).[53]​ Attilio Maseri (85), médico cardiólogo italiano (n. 1935).[54]​ Enrique Molina (77 ... esclerosis lateral amiotrófica (n. 1957).[66]​ Christian Lenglolo (39), futbolista camerunés; infarto (n. 1982).[67]​ Willard ...
... esclerosis múltiple (n. 1964).[155]​ Jim McMillian (68), baloncestista estadounidense; complicaciones de una insuficiencia ...
La esclerosis múltiple: Los síntomas particulares son la lentitud del habla, la monotonía de la voz y la pérdida de riqueza del ... Puede ser el resultado de un daño cerebral debido a una lesión cerebral, un tumor cerebral, la demencia, la esclerosis múltiple ... esclerosis múltiple, ELA). Se debe a lesiones en los trayectos piramidales que suelen estar relacionados con el control motor ... la miastenia grave o la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Se ha documentado la asociación de la disartria con la enfermedad ...
... esclerosis múltiple (n. 1943).[577]​ Climent Palmitjavila (80), político andorrano (n. 1940).[578]​ Cláudio Petraglia (91), ... esclerosis lateral amiotrófica (n. 1981).[196]​ Roger Mudd (93), presentador de radio y televisión y periodista estadounidense ... mieloma múltiple (n. 1953).[77]​ Karima Brown (54), locutora y periodista sudafricana; coronavirus (n. 1967).[78]​ Alan ... esclerosis lateral amiotrófica (n. 1941).[88]​ Hossain Toufique Imam (82), político bangladesí; enfermedad renal (n. 1939).[89 ...
... esclerosis múltiple (n. 1937).[207]​ James Semple Kerr (82), historiador australiano.[208]​ Christian Kinck (58), haltera ... mieloma múltiple (n. 1968).[437]​ Rosa Posada (74), abogada y política española, presidenta de la Asamblea de Madrid entre 1987 ...
... esclerosis múltiple (n. 1947).[91]​ Lou Stovall (86), artista visual estadounidense (n. 1937).[92]​ Heinz Wallach (102), ... mieloma múltiple (n. 1947).[445]​ Carlos Payán (94), político, periodista y escritor mexicano (n. 1929).[446]​ Klaus Quirini ( ... múltiples fallas orgánicas (n. 1952).[397]​ Roman Lentner (85), futbolista olímpico polaco (n. 1937).[398]​ Aleksander Łuczak ( ...
... esclerosis múltiple (n. 1947).[79]​ François Leterrier (91), actor y cineasta francés (n. 1929).[80]​ Antonín J. Liehm (96), ... esclerosis lateral amiotrófica (n. 1961).[402]​ Ron Lurie (79), político estadounidense (n. 1941).[403]​ Sandy MC (48), rapero ...
Un fallo al reparar ADN dañado, podría ser el origen de la esclerosis lateral amiotrófica». BLOG ESCLEROSIS MULTIPLE @ ... la enfermedad de Crohn y la esclerosis múltiple.[6]​[7]​ Se convirtió en una empresa con ánimo de lucro, Cytokine Networks, que ...
La mononeuritis múltiple. Daño en al menos dos áreas separadas del sistema nervioso. La esclerosis lateral amiotrófica (ELA). ... El gluten es uno de los factores ambientales que se han relacionado con el desarrollo de la esclerosis múltiple.[28]​ La dieta ... la esclerosis múltiple,[26]​[27]​[28]​ la demencia,[7]​[29]​[30]​ el Alzheimer,[31]​ la encefalopatía,[32]​ parkinsonismos,[33 ... debido a la existencia de casos documentados que confirman la remisión de la esclerosis múltiple simplemente tras la retirada ...
Puede tratar la esclerosis múltiple. Para los efectos neurológicos y espasmos musculares causados por la enfermedad. Ayuda con ... causas de la degradación humana del consumidor y de múltiples daños a su entorno. La ilegalización de las drogas no está ...
... esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica, convulsiones o dolores de cabeza de tipo migraña; a cambios en los ... a la esclerosis múltiple; a la atrofia muscular espinal; a la mielitis transversa; a la neuritis; al herpes zóster; al síndrome ...
... esclerosis de Schilder (o esclerosis difusa) y esclerosis de Marburg, también llamada esclerosis aguda o esclerosis maligna), ... El sildenafilo se ha probado en mujeres con esclerosis múltiple y disfunción sexual sin éxito.[134]​ En esclerosis múltiple ... National Multiple Sclerosis Society (ed.). «Types of MS» [Tipos de esclerosis múltiple] (en inglés). Consultado el 7 de octubre ... LDN SCIENCE». «MS (multiple sclerosis: esclerosis múltiple): esperanza en la investigación», extenso artículo en el sitio web ...
El hijo del cantante Ozzy Osbourne padece esclerosis múltiple». «La confesión de Bob Pop: "Tengo esclerosis múltiple"». La ... Personalidades que sufrieron esclerosis múltiple: Santa Lidwina de Schiedam (1380-1433), una monja holandesa, podría haber sido ... se le diagnostica esclerosis múltiple. El argumento lleva al presidente a presentar el hecho al público en la ficción, lo que ... se le diagnostica esclerosis múltiple. Jack Osbourne (1986-), hijo del cantante Ozzy Osbourne.[2]​ Bardomiano Viveros Gutierrez ...
Emisión del programa La aventura del Saber titulado Esclerosis Múltiple España. Todos los contenidos de TVE los tienes aquí, en ... Coordinador de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Clínico San Carlos, y Pedro Carrascal, Director de ¿Esclerosis ... Esclerosis Múltiple España 00:28:39 03/06/2013 Recomendado para todos los públicos ... cómo convive con la esclerosis múltiple, cómo ha conseguido ver el futuro con optimismo y su dedicación al deporte. Su caso es ...
Esto es lo que necesitas saber sobre la esclerosis múltiple y la esperanza de vida. ... Aunque actualmente no existe cura para la esclerosis múltiple, no es una enfermedad mortal. ... Cómo afecta la esclerosis múltiple a las personas de grupos minoritarios. Aunque la esclerosis múltiple afecta a todos los ... Aunque la esclerosis múltiple no es mortal, actualmente no existe cura; la esclerosis múltiple es una afección crónica. ...
Aunque ninguna medicación o suplemento puede curar la esclerosis múltiple (EM), hay remedios que pueden retrasar el progreso de ... Cómo afecta la esclerosis múltiple a las personas de grupos minoritarios. Aunque la esclerosis múltiple afecta a todos los ... Síntomas de la esclerosis múltiple. La esclerosis múltiple presenta muchos síntomas. Los síntomas tienden a ser más graves a ... para las mujeres negras con esclerosis múltiple. En todo lo que se ha escrito sobre la esclerosis múltiple, las mujeres negras ...
La esclerosis múltiple sigue avanzando a nivel mundial, tanto que nuevos estudios estiman que en los últimos 20 años se ... La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune, cuyas causas son desconocidas. Y si bien ahora hay cinco veces más de ... Esclerosis múltiple: se duplicaron los casos y llegan nuevas terapias. Son drogas para pacientes que hasta ahora no tienen ... La esclerosis múltiple es, luego de la epilepsia, la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes y la ...
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Los pacientes con esclerosis múltiple pueden morir por las complicaciones", advierte Arnold Thompson, neurólogo del Rivas. Cada ... Los pacientes que sufren por esclerosis múltiple iniciaron el año sin medicamentos. Hace tres años que no pueden someterse a ... Juan Carlos Barrientos, representante de la Asociación de Esclerosis Múltiple Amor (Fema), comentó que en el año 2015 siete ...
En un comunicado, el centro hospitalario recuerda que la esclerosis múltiple (EM) es la patología autoinmune crónica más común ... Los especialistas que llevan la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Virgen Macarena (Uemac), consideran imprescindible ... Los neurólogos del Hospital Macarena revisan los marcadores biológicos en la esclerosis múltiple. ... Jornadas en el Hospital Macarena sobre la esclerosis múltiple. Junta de Andalucía ...
... una carrera virtual solidaria con motivo del día mundial de la Esclerosis Múltiple. ... Fundación GAEM (Grupo de Afectados de Esclerosis Múltiple) organiza #YODOYMISPASOS POR LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE 2022, una carrera ... www.discapnet.es/evento/yo-doy-mis-pasos-por-la-esclerosis-multiple-2022 Yo doy mis pasos por la Esclerosis Múltiple 2022 ... virtual solidaria con motivo del día mundial de la Esclerosis Múltiple.. El evento arrancará el día 28 de mayo de 2022 y estará ...
A lo largo de las últimas semanas han sido ya varias las personas operadas de esclerosis múltiple por los doctores José Pérez ... La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) podría causarla la exposición al formaldehído. Así como otras sustancias químicas El ... riesgo de desarrollar Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es notablemente mayor cuando se está expuesto a algunos agentes ...
Un estudio israelí realizado en pacientes con esclerosis múltiple demostró que la utilización de células madre ayuda a frenar ... Las células madre podrían ayudar a las personas que padecen esclerosis múltiple. ...
Hoja informativa Esclerosis múltiple. Más de 400,000 personas en los Estados Unidos padecen esclerosis múltiple (EM). Puede ... La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta a las células nerviosas del cerebro y la médula espinal. En un ... La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmunitaria en la que el sistema inmunitario de la persona empieza a atacar a ... Actualmente no hay cura para la esclerosis múltiple, pero es posible tratar los síntomas y reducir el número de recurrencias ...
Celebración del día mundial de la esclerosis múltiple con la asociación DACEM Celebración del día mundial de la esclerosis ... Celebración del día mundial de la esclerosis múltiple con la asociación DACEM. Segorbe ...
La esclerosis múltiple es causada por una pérdida de la capa de mielina que recubre los nervios, lo que afecta la conducción ... Inicio » Dolor y Alivio » Causas de la esclerosis múltiple. El neurólogo Raúl Neri explica que la esclerosis múltiple es ... Causas de la esclerosis múltiple. Agustin Gomez Vega octubre 12, 2023 octubre 24th, 2023 ... El doctor dice que aunque hay varias hipótesis, la que más se maneja es que la esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune ...
Tratamiento ortomolecular de la esclerosis múltiple. La esclerosis múltiple -también llamada esclerosis diseminada o en placas ... Qué es la esclerosis múltiple y cómo tratarla. La Esclerosis Múltiple se define como una patología neurodegenerativa, ... Supera una esclerosis múltiple calificada de incurable con métodos naturales. A los 31 años le diagnosticaron una esclerosis ... Tratamiento de la esclerosis múltiple con Naltrexona. En 1985 el Dr. Bernard Bihari, neurólogo de Nueva York, propuso afrontar ...
La palabra esclerosis múltiple produce escalofríos cuando la escuchamos. Relacionadas. * Día Mundial Esclerosis Múltiple: ¿ ... Tipos de esclerosis multiple. Hay varios tipos de esclerosis múltiple que se pueden dividir en dos grupos . ... Esclerosis sistémica…" En España, más de 50.000 personas padecen esclerosis múltiple y cada año se diagnostican unos 2.000 ... Por un lado, las formas de esclerosis que cursan en brotes , denominada esclerosis múltiple recurrente-remitente y que suponen ...
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa y crónica, en la que el sistema inmunológico ataca la mielina, una ... Logran predecir la eficacia de una de las terapias más frecuentes contra la esclerosis múltiple. ... ha identificado marcadores para predecir la eficacia de una de las terapias más frecuentes contra la esclerosis múltiple, como ... puesto que tanto por las características de la propia esclerosis -crónica, degenerativa, discapacitante e incurable-, como por ...
La esclerosis múltiple es una condición debilitante del sistema nervioso central, pero sigue siendo desconocida para muchas ... Cada 30 de mayo se conmemora el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple, una oportunidad para concienciar sobre esta enfermedad y ... La esclerosis múltiple es una condición debilitante del sistema nervioso central, pero sigue siendo desconocida para muchas ... Cada 30 de mayo se conmemora el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple, una oportunidad para concienciar sobre esta enfermedad y ...
Asier de la Iglesia, jugador de baloncesto con Esclerosis Múltiple, muestra su ejemplo de superación en Ribagorza. El ... enfermo de Esclerosis Múltiple con un entrenamiento con los jugadores cadetes del Club Baloncesto Graus y del Básket Alta ... çánimo de lucro que creó para lograr apoyo y fondos para la Investigación de la Esclerosis Múltiple, así como de otras ... también uniéndose a la lucha por visibilizar la Esclerosis Múltiple", indicó Marcel Iglesias, presidente de Comarca de ...
... se celebra el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple y en Cuidando nos hacemos eco de esta celebración ... Hoy se celebra el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple (EM). Seis jóvenes con EM de distintas partes del mundo, nos cuentan ... te recordamos que puedes acceder a todos los materiales publicados en esta Web relacionados con la Esclerosis Múltiple en este ...
Identificarme] Portada de PortalesMedicos.com » Foros » Foros M dicos » Foro Medicina Nuclear » esclerosis multiple ... Veras que ex menes existen para referenciar una desmielisaci n cong nita o Esclerosis M ltiple.. En esta se describen los s ...
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune que afecta el sistema nervioso. ... cereales y pescado.La esclerosis múltiple (EM) ... Esclerosis múltiple y alimentación: Comer para controlar los ...
Comprar libro Convivir con Esclerosis Múltiple del autor Jorge Correale. Descripción, opiniones, comentarios, mejor precio. ... La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica del sistema nervioso que afecta sobre todo a personas jóvenes, de entre ...
María Pombo ha explicado que le han detectado una inflamación en la médula que podría derivar en esclerosis. ... Las esclerosis múltiples suelen empezar con estos síntomas, ha relatado. Aunque aún no tiene el diagnóstico definitivo, la ... En el caso de que sea esclerosis múltiple, deciros que es una enfermedad que ha avanzado muchísimo y que no tiene nada que ver ... Las pruebas a las que se ha sometido María Pombo para descubrir si padece esclerosis múltiple. Cuando fui a hacerme las ...
Pacientes con esclerosis múltiple solicitan su inclusión en Sistema Integral de Salud. 1 julio, 2015. 30 mayo, 2010. por Juan ... Señalaron que la esclerosis múltiple es una de las enfermedades crónicas que causan mayor discapacidad entre adultos jóvenes, ... El número de pacientes con esclerosis múltiple en el Perú alcanza los 600 casos actualmente. Sin embargo, la diversidad de los ... Los miembros de la Asociación Peruana de Esclerosis Múltiple demandaron su inclusión dentro de la cobertura que brinda el ...
ARROBAS VELILLA, Teresa et al. Análisis de anticuerpos antifosfolipídicos y cistatina C en pacientes con esclerosis múltiple. ... Los anticuerpos antifosfolípidos se usan para esclarecer el diagnóstico de esclerosis múltiple (EM) ya que existen patologías ... Palabras clave : esclerosis múltiple; anticuerpos antifosfolipídicos; cistatina C; desmielinización; bandas oligoclonales; ... el laboratorio de Autoinmunidad y la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla, ...
La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica autoinmune y degenerativa del sistema nervioso central, que afecta a 55.000 ... San Roque celebra hoy lunes el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple con la iluminación de color rojo de la fachada del Espacio ... Hay que recordar que el Ayuntamiento de San Roque colabora con los enfermos de esclerosis múltiple con la firma anual de un ... El 70% de los casos de esclerosis múltiple se producen entre los 20 y 40 años, en pleno desarrollo personal y laboral. La ...
El Ayuntamiento de Pamplona y Ademna buscan 25 voluntarios para acompañar a afectados por esclerosis múltiple. En ningún caso ... El Ayuntamiento de Pamplona y la Asociación de Esclerosis Múltiple de Navarra (Ademna) buscan a 25 voluntarios para acompañar a ... personas afectadas por esclerosis múltiple, con la finalidad de reforzar el equipo de profesionales que ya trabaja en la ... La Asociación de Esclerosis Mútiple de Navarra es una entidad creada para proporcionar a las personas afectadas y a sus ...
Eric Domingo y Javi Lorente corren maratones por la esclerosis múltiple, con el reto solidario 42 KMS CorriEMdo ... Muévete por la Esclerosis Múltiple recupera el formato presencial * La Titan Desert presenta una nueva edición de sus becas ... Dar visibilidad a la Esclerosis Múltiple. Eric reconoce que todo este cambio se le hizo muy duro. "Nunca estás acostumbrado a ... Maratones por la esclerosis múltiple. Los corredores Eric Domingo y Javi Lorente impulsan el Reto Solidario 42Km CorriEMdo. ...

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