Producción de una red fibrosa densa de neuroglia; incluye astrocitosis, que es una proliferación de astrocitos en el área de una lesión degenerativa.
Proteína fibrilar intermedia que sólo se encuentra en las células de la glia o células de origen glial. PM 51,000.
Las mayores y más numerosas células neurogliales en el cerebro y la médula espinal. Los astrocitos (proviene de células "estelares") son de forma irregular con muchos procesos largos, incluyendo aquellos con "pies terminales" que forman la membrana glial (limitante) y contribuyen directa e indirectamente con la barrera hematocerebral. Ellas regulan el ambiente extracelular iónico y químico y los "astrocitos reactivos" (conjuntamente con la microglía) responden a las lesiones. Los astrocitos tienen sistemas de captación de transmisor de alta afinidad, canales iónicos dependientes del voltaje y del transmisor de acceso, y pueden liberar el transmisor, pero su papel en la señalización (como en muchas otras funciones) no está bien comprendida.
Células no neuronales del sistema nervioso. Se dividen en macroglías (ASTROCITOS, OLIGODENDROGLÍA y CÉLULAS DE SCHWANN) y MICROGLÍA. No sólo ofrecen soporte físico, sino también responden a las lesiones, regulan la composición iónica y química del medio extracelular, participan en las barreras hematocerebral y hematoretiniana, forman la cubierta de mielina de las vías nerviosas, guían la migración neuronal durante el desarrollo e intercambian metabolitos con las neuronas. Las neuroglías tienen sistemas de captación de transmisores de alta afinidad, canales iónicos dependientes del voltaje y del transmisor de acceso y pueden liberar transmisores, pero su papel en la señalización (como en muchas otras funciones) no está clara.
Parte del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL contenida dentro del CRÁNEO. Procedente del TUBO NEURAL, el encéfalo embrionario consta de tres partes principales: PROSENCÉFALO (cerebro anterior), MESENCÉFALO (cerebro medio) y ROMBENCÉFALO (cerebro posterior). El encéfalo desarrollado consta de CEREBRO, CEREBELO y otras estructuras del TRONCO ENCEFÁLICO.
Derivados ergostánicos de 28 carbonos con oxígenos en las posiciones C1, C22 y C26 y la cadena lateral ciclizada. Se encuentran en el género de plantas WITHANIA y tienen efectos citotóxicos y de otros tipos.
Pérdida de la actividad funcional y degeneración trófica de axones nerviosos y sus ramificaciones terminales que sigue a la destrucción de sus células de origen o interrupción de su continuidad con estas células. Esta patología es característica de las enfermedades nerviosas degenerativas. A menudo el proceso de degeneración.
Enfermedades animales que se producen de manera natural o son inducidas experimentalmente, con procesos patológicos bastante similares a los de las enfermedades humanas. Se utilizan como modelos para el estudio de las enfermedades humanas.
Forma rara de DEMENCIA que es en ocasiones familiar. Las características clínicas incluyen AFASIA; APRAXIA; CONFUSIÓN; ANOMIA; pérdida de la memoria; y deterioro de la personalidad. Este patrón es consistente con los hallazgos patológicos de atrofia circunscrita de los polos del LÓBULO FRONTAL y del LÓBULO TEMPORAL. La pérdida neuronal es máxima en el HIPOCAMPO, corteza entorrina, y AMÍGDALA. Algunas neuronas corticales balonadas contienen cuerpos argentofílica (Pick).
Proteína de unión al calcio que tiene 92 A.A. de largo, contiene 2 dominios EF-hand, y se concentra principalmente en las CÉLULAS GLIALES. La elevación de los niveles de S100B en los tejidos cerebrales se correlaciona con un rol en los trastornos neurológicos.
Las enfermedades de la retina se refieren a un grupo diverso de trastornos oculares que afectan la estructura y función de la retina, potencialmente causando pérdida visual parcial o total.
Tercer tipo de célula glial, junto a los astrocitos y los oligodendrocitos (que conjuntamente forman la macroglía). La microglía varía en apariencia en dependencia de su etapa de desarrollo, estado funcional y localización anatómica; las denominaciones de los subtipos incluyen los términos ramificado, perivascular, ameboide, quiescente y activado. Obviamente, las microglías son capaces de fagocitarse y desempeñan un rol importante en una amplia variedad de neuropatologías. También se ha sugerido que ellas actúan en otras funciones incluyendo la secreción (e.g., de citoquinas y factores de crecimiento neural), en el procesamiento inmunológico (e.g., presentación de antígenos) y en el desarrollo y remodelación del sistema nervioso central.
Afecciones que acometen al ENCÉFALO, que está compuesto por los componentes intracraneales del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Este incluye (pero no está limitado a) la CORTEZA CEREBRAL; sustancia blanca intracraneal; GANGLIOS BASALES; TÁLAMO; HIPOTÁLAMO; TRONCO ENCEFÁLICO; y CEREBELO.
Es la décima membrana de tejido nervioso del ojo. Se continúa con el NERVIO ÓPTICO, recibe las imágenes de los objetos externos y transmite los impulsos visuales hacia el cerebro. Su superficie exterior se encuentra en contacto con la COROIDES y su superficie interna con el CUERPO VÍTREO. La capa más externa es pigmentada, en tanto las nueve capas internas son transparentes.
Dispositivos para examinar el interior del ojo, permitiendo la clara visualización de las estructuras del ojo a cualquier profundidad.
Localización histoquímica de sustancias inmunorreactivas mediante el uso de anticuerpos marcados como reactivos.
Unidades celulares básicas del tejido nervioso. Cada neurona está compuesta por un cuerpo, un axón y dendritas. Su función es recibir, conducir y transmitir los impulsos en el SISTEMA NERVIOSO.
Capa fina de SUSTANCIA GRIS sobre la superficie de los HEMISFERIOS CEREBRALES que se desarrolla a partir del TELENCÉFALO y que se repliega en las circunvoluciones. Alcanza su más alto desarrollo en el hombre y es responsable de las facultades intelectuales y de las funciones mentales superiores.
Un metabolito de la vía bioquímica principal de la lisina. Antagoniza la actividad neuroexitatoria modulada por el receptor de glutamato, N-METILASPARTATO (NMDA).
Ratones de laboratorio que se han producido a partir de un HUEVO o EMBRIÓN DE MAMÍFERO, manipulado genéticamente.
Lesiones agudas y crónicas (ver también LESIÓN ENCEFÁLICA CRÓNICA) del encéfalo, incluidos los hemisferios cerebrales, CEREBELO, y TRONCO ENCEFÁLICO. Las manifestaciones clínicas dependen de la naturaleza de la lesión. Un trauma difuso al encéfalo se asocia con frecuencia a la LESIÓN AXONAL DIFUSA o al COMA POSTRAUMÁTICO. Las lesiones localizadas pueden asociarse con MANIFESTACIONES NEUROCONDUCTUALES; HEMIPARESIAS, u otras alteraciones neurológicas focales.
Acido (2S-(2 alfa,3 beta,4 beta))-2-Carboxi-4-(1-metiletenil)-3-pirrolidinoacétic. Ascaricida obtenido del alga roja Digenea simplex. Es un potente agonista de aminoácidos excitatorios y de algunos tipos de receptores de aminoácidos excitatorios y ha sido utilizado para discriminar entre tipos de receptores. Como muchos agonistas de aminoácidos excitatorios puede causar neurotoxicidad y ha sido utilizado experimentalmente para este propósito.
Trastornos neurológicos ocasionados por la exposición a sustancias tóxicas a través de la ingestión, inyección, aplicación cutánea, u otros métodos. Estos incluyen afecciones producidas por agentes biológicos, químicos, y farmacéuticos.
Método no invasivo para demostrar la anatomía interna basado en el principio de que los núcleos atómicos bajo un campo magnético fuerte absorben pulsos de energía de radiofrecuencia y la emiten como radioondas que pueden reconstruirse en imágenes computarizadas. El concepto incluye las técnicas tomografía del spin del protón.
Heridas penetrantes originadas por un objeto puntiagudo.
Afección hereditaria y esporádica que se caracteriza por disfunción progresiva del sistema nervioso. Estos trastornos se asocian a menudo con atrofia de las estructuras afectadas del sistema nervioso central o periférico.
Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica C57BL.
Obras que contienen artículos de información sobre temas de cualquier campo del conocimiento, generalmente presentadas en orden alfabético, o una obra similar limitada a un campo o tema en especial.
Conjunto de trastornos caracterizados por expansiones clonales de las poblaciones periféricas de los LINFOCITOS de la sangre conocidas como linfocitos granulares grandes y que contienen abundantes gránulos citoplásmicos y azurofílicos. Los subtipos se desarrollan de las CÉLULAS KILLER NATURALES CD3-negativas o CÉLULAS T CD3-positivas. El curso clínico de ambos subtipos puede variar desde la regresión espontánea a una progresiva enfermedad maligna.
Servicio de la NATIONAL LIBRARY OF MEDICINE para profesionales de la salud y público en general. Enlaza extensa información de los Institutos Nacionales de Salud y otras validadas fuentes de información sobre enfermedades y afecciones específicas.
Modelo de medio social que permite la participación y reclutamiento , contratación en la participación. El uso de los medios sociales para recoger temas de retroalimentación y reclutar voluntarios.

La gliosis es un proceso de reparación y remodelación del tejido cerebral que ocurre en respuesta a una lesión o enfermedad. Implica la proliferación y activación de las células gliales, especialmente las astrocitos, que forman una especie de cicatriz dentro del sistema nervioso central. Durante este proceso, los astrocitos se hypertrofian, aumentan el número de procesos celulares y expresan nuevas proteínas, como la gliofilina.

La gliosis puede ser benéfica ya que ayuda a mantener la integridad estructural del tejido cerebral y aisla las áreas lesionadas para prevenir la propagación de daño adicional. Sin embargo, también puede tener efectos negativos, como la formación de barreras que impiden la regeneración axonal y la reparación funcional completa del tejido cerebral.

La gliosis se asocia con diversas enfermedades neurológicas y neurodegenerativas, como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la lesión cerebral traumática. La medicina regenerativa y la terapia celular son áreas de investigación activa para tratar de mitigar los efectos negativos de la gliosis y promover la recuperación funcional después de una lesión o enfermedad del sistema nervioso central.

La proteína ácida fibrilar de la glía (GFAP, por sus siglas en inglés) es una clase de intermedio filamento proteínas que se encuentran principalmente en las células gliales del sistema nervioso central. La GFAP desempeña un papel importante en la estructura y función mecánica de las células gliales, particularmente en la astroglia.

Las proteínas de filamentos intermedios, como la GFAP, ayudan a dar soporte estructural a las células y participan en la respuesta celular a lesiones. La GFAP se expresa en varios tipos de células gliales, incluyendo los astrocitos, los oligodendrocitos y los células ependimarias. Sin embargo, es más abundante en los astrocitos, donde desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la integridad estructural de los tejidos cerebrales y la respuesta a lesiones o enfermedades.

La GFAP se ha utilizado como un marcador de células gliales en la investigación y el diagnóstico clínico de diversas enfermedades neurológicas, incluyendo la esclerosis múltiple, lesiones cerebrales traumáticas, enfermedad de Alzheimer y gliomas. Los niveles elevados de GFAP en el líquido cefalorraquídeo o en sangre pueden indicar daño cerebral o neurológico.

Los astrocitos son un tipo de célula glial que se encuentra en el sistema nervioso central (SNC). Constituyen la mayor parte del volumen del tejido cerebral y desempeñan varias funciones importantes, como proporcionar soporte estructural a las neuronas, mantener el equilibrio iónico y neurotransmisor en el espacio extracelular, y participar en la formación de la barrera hematoencefálica.

Los astrocitos también desempeñan un papel importante en la respuesta inflamatoria del SNC y en la reparación de lesiones cerebrales. En respuesta a lesiones o enfermedades, los astrocitos pueden experimentar una activación reactiva y proliferar, formando una glía reactiva que puede contribuir a la patología de varias enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple y la enfermedad de Alzheimer.

Además, los astrocitos también están involucrados en la modulación de la sinapsis y la plasticidad sináptica, lo que sugiere que desempeñan un papel importante en la función cognitiva y el aprendizaje. La investigación sobre los astrocitos y su función continúa siendo un área activa de estudio en neurociencia.

La neuroglía, también conocida como glia, se refiere al tejido de soporte y protección del sistema nervioso central (SNC). Los gliales son no neuronales y desempeñan un papel crucial en la estructura, función y protección del cerebro y la médula espinal.

Existen diferentes tipos de neuroglía, cada uno con funciones específicas:

1. Astrocitos: Son las células gliales más abundantes en el SNC. Proporcionan soporte estructural, participan en la formación de la barrera hematoencefálica y ayudan a mantener el ambiente ionico y químico del líquido cefalorraquídeo y el espacio extracelular.

2. Oligodendrocitos: Son responsables de myelinar los axones en el SNC, lo que mejora la conducción de los impulsos nerviosos. Cada oligodendrocito puede myelinar varios segmentos de axones adyacentes.

3. Microglía: Las células gliales inmunes del SNC. Son responsables de la respuesta inmune y fagocitan los desechos celulares y los patógenos invasores.

4. Células de Ependimo: Revisten las cavidades ventriculares en el cerebro y participan en la producción del líquido cefalorraquídeo (LCR).

5. Células de Müller: Se encuentran en la retina y desempeñan un papel en el mantenimiento de la estructura y función de los fotoreceptores.

En resumen, la neuroglía es un componente fundamental del sistema nervioso central que proporciona soporte estructural, participa en la formación de la barrera hematoencefálica, regula el ambiente ionico y químico del cerebro, myelina los axones, desempeña funciones inmunes y ayuda a mantener la homeostasis del sistema nervioso.

El encéfalo, en términos médicos, se refiere a la estructura más grande y complexa del sistema nervioso central. Consiste en el cerebro, el cerebelo y el tronco del encéfalo. El encéfalo es responsable de procesar las señales nerviosas, controlar las funciones vitales como la respiración y el latido del corazón, y gestionar las respuestas emocionales, el pensamiento, la memoria y el aprendizaje. Está protegido por el cráneo y recubierto por tres membranas llamadas meninges. El encéfalo está compuesto por billones de neuronas interconectadas y células gliales, que together forman los tejidos grises y blancos del encéfalo. La sangre suministra oxígeno y nutrientes a través de una red de vasos sanguíneos intrincados. Cualquier daño o trastorno en el encéfalo puede afectar significativamente la salud y el bienestar general de un individuo.

Los witanólidos no parecen tener una definición médica específica, ya que no son un término generalmente aceptado o establecido en la literatura médica o científica. Parece ser que se trata de un concepto relacionado con suplementos dietéticos y alternativivos, vinculados a veces con la hierba conocida como "witananga" o "ballota nigra". Los witanólidos se mencionan a veces en el contexto de posibles propiedades antiinflamatorias y antioxidantes, pero su eficacia y seguridad no han sido ampliamente estudiadas ni aceptadas en la medicina convencional. Siempre es recomendable consultar a un profesional médico antes de tomar cualquier suplemento o producto alternativo.

La degeneración nerviosa es un término genérico que se utiliza para describir una variedad de condiciones en las que los nervios periféricos o el sistema nervioso central se desgastan o se dañan, lo que lleva a la pérdida de función. Esta condición no es contagiosa y generalmente se refiere a problemas con los nervios más que con el cerebro o la médula espinal. La degeneración puede ocurrir como resultado del envejecimiento normal, o puede ser causada por una lesión, enfermedad o trastorno genético.

Los síntomas de la degeneración nerviosa pueden variar ampliamente dependiendo de qué nervios estén afectados y hasta qué punto. Pueden incluir debilidad muscular, espasmos o calambres, entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies, dolor intenso, equilibrio y problemas de coordinación, y problemas con la función digestiva o sexual.

El tratamiento para la degeneración nerviosa depende del tipo y la gravedad de la afección. Puede incluir medicamentos para aliviar el dolor o controlar los espasmos musculares, terapia física o ocupacional para ayudar con la movilidad y la función, y en algunos casos, cirugía. La fisioterapia y la estimulación eléctrica también pueden ser beneficiosas en el manejo de los síntomas. En casos graves o progresivos, se puede considerar un trasplante de células madre o terapias experimentales.

Los Modelos Animales de Enfermedad son organismos no humanos, generalmente mamíferos o invertebrados, que han sido manipulados genéticamente o experimentalmente para desarrollar una afección o enfermedad específica, con el fin de investigar los mecanismos patofisiológicos subyacentes, probar nuevos tratamientos, evaluar la eficacia y seguridad de fármacos o procedimientos terapéuticos, estudiar la interacción gen-ambiente en el desarrollo de enfermedades complejas y entender los procesos básicos de biología de la enfermedad. Estos modelos son esenciales en la investigación médica y biológica, ya que permiten recrear condiciones clínicas controladas y realizar experimentos invasivos e in vivo que no serían éticamente posibles en humanos. Algunos ejemplos comunes incluyen ratones transgénicos con mutaciones específicas para modelar enfermedades neurodegenerativas, cánceres o trastornos metabólicos; y Drosophila melanogaster (moscas de la fruta) utilizadas en estudios genéticos de enfermedades humanas complejas.

La Enfermedad de Pick, también conocida como degeneración lobar frontotemporal (DLFT), es un tipo de trastorno neurodegenerativo que afecta las partes frontal y temporal del cerebro. Se caracteriza por la acumulación anormal de proteínas tau en forma de ovillos dentro de las células nerviosas, lo que lleva a su eventual muerte y al deterioro de las funciones mentales y comportamentales.

Los síntomas iniciales suelen incluir cambios en la personalidad, el juicio y la conducta social, seguidos de deterioro del lenguaje y la capacidad de comprender y utilizar el lenguaje correctamente. La enfermedad de Pick generalmente progresa más lentamente que otras formas de demencia como la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, no existe cura para esta afección y el tratamiento se centra en mantener la calidad de vida y gestionar los síntomas.

La subunidad beta de la proteína de unión al calcio S100, también conocida como S100B, es una pequeña proteína que pertenece a la familia de las proteínas de unión al calcio S100. Esta proteína se une específicamente al ion calcio y desempeña un papel importante en la regulación de diversos procesos celulares, como el crecimiento y diferenciación celular, la respuesta al estrés y la apoptosis (muerte celular programada).

La S100B se expresa principalmente en células del sistema nervioso central, como neuronas y células gliales. Se ha demostrado que los niveles elevados de esta proteína en el líquido cefalorraquídeo o en la sangre están asociados con diversas patologías neurológicas, como lesiones cerebrales traumáticas, enfermedad de Alzheimer, esclerosis múltiple y trastornos psiquiátricos.

La S100B también puede interactuar con otras proteínas intracelulares y extracelulares, lo que sugiere un papel más amplio en la regulación de diversos procesos fisiológicos y patológicos. Sin embargo, aún queda mucho por aprender sobre las funciones específicas y los mecanismos de acción de esta proteína en la salud y la enfermedad.

Las enfermedades de la retina se refieren a un grupo de trastornos o condiciones que afectan la estructura y función anatómica de la retina, una membrana nerviosa sensible a la luz en la parte posterior del ojo. La retina es responsable de convertir las señales luminosas en impulsos eléctricos que viajan al cerebro a través del nervio óptico, donde se interpretan como vision.

Existen diversas enfermedades de la retina, entre ellas:

1. Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE): Es una enfermedad ocular progresiva que afecta el centro de la retina, llamada mácula. Puede causar pérdida de visión central y distorsiones en las líneas rectas. Existen dos tipos: seca (atrofia) y húmeda (exudativa).

2. Retinosis Pigmentaria: Es una enfermedad hereditaria que afecta los bastones y conos de la retina, causando pérdida gradual de visión periférica y visión nocturna.

3. Desprendimiento de Retina: Ocurre cuando el líquido del humor vítreo se acumula detrás de la retina, haciendo que se desprenda de su capa pigmentaria subyacente y cause pérdida de visión.

4. Degeneración Coroidal: Es una enfermedad degenerativa que afecta la coroides, una capa vascular entre la retina y el blanco del ojo. Puede causar pérdida de visión central y periférica.

5. Oclusiones Vasculares Retinianas: Son bloqueos en las arterias o venas que suministran sangre a la retina, lo que puede provocar daño isquémico y hemorragia en la retina.

6. Edema Macular Diabético: Ocurre cuando el exceso de glucosa en la sangre daña los vasos sanguíneos de la retina, causando hinchazón y pérdida de visión central.

7. Queratopatía Serosa: Es una enfermedad degenerativa que afecta la córnea, causando opacidad y pérdida de visión.

8. Distrofia Macular: Son enfermedades hereditarias que afectan el centro de la retina (la mácula), causando pérdida gradual de visión central.

9. Uveítis: Es una inflamación del iris, cuerpo ciliar y coroides, lo que puede causar daño en la retina y pérdida de visión.

10. Coloboma Retinal: Es un defecto congénito en el desarrollo de la retina, causando una abertura o agujero en la retina y pérdida de visión periférica.

La microglía es el tipo residente de macrófago del sistema nervioso central (SNC). Forman alrededor del 10-15% de todas las células gliales en el cerebro adulto y desempeñan un papel crucial en la respuesta inmune y la homeostasis del SNC. Se originan del tejido conectivo mesodérmico durante el desarrollo embrionario y se distribuyen por todo el sistema nervioso central antes de la migración de las neuronas.

Las microglías tienen procesos ramificados que constantemente escanean su entorno en busca de patógenos, daño celular o proteínas anormales. Cuando se activan por señales inflamatorias o daño tisular, cambian su morfología a una fenotipo ameboide y secretan diversas citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento que ayudan a reparar el tejido cerebral dañado y a combatir infecciones. Además, desempeñan un papel importante en la eliminación de los cuerpos de Engelmann (restos degenerativos neuronales), las células apoptóticas y otros detritos celulares mediante fagocitosis.

La disfunción o alteración de la microglía se ha relacionado con varias enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson y lesiones cerebrales traumáticas. Por lo tanto, comprender el papel y la regulación de las microglías es fundamental para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para tratar diversas afecciones neurológicas.

Las encefalopatías se definen como condiciones o trastornos que involucran cambios generalizados y globales en la estructura y función cerebrales. Estos cambios a menudo son reversibles si se tratan las causas subyacentes, pero en algunos casos pueden ser permanentes o incluso letales.

Las encefalopatías pueden resultar de diversas causas, que incluyen infecciones, falta de oxígeno (anoxia), trastornos metabólicos, exposición a toxinas y determinadas condiciones médicas subyacentes. Algunos ejemplos comunes de encefalopatías incluyen la encefalopatía hipóxica-isquémica (que puede ocurrir después de un paro cardíaco o ahogamiento), la encefalopatía hepática (asociada con enfermedad hepática grave), la encefalopatía hipertensiva (que puede ocurrir cuando la presión arterial se eleva drásticamente) y la encefalopatía Wernicke-Korsakoff (que está relacionada con el alcoholismo crónico).

Los síntomas de las encefalopatías varían ampliamente, dependiendo de la causa subyacente y la gravedad del daño cerebral. Pueden incluir confusión, desorientación, pérdida de memoria, cambios de personalidad, dificultad para hablar o tragar, movimientos musculares anormales e incluso coma. El tratamiento implica abordar la causa subyacente de la encefalopatía y proporcionar apoyo de soporte para mantener las funciones corporales mientras el cerebro se recupera.

La retina es una membrana delgada y transparente que recubre la parte interna del ojo y desempeña un papel crucial en el proceso de visión. Está compuesta por varias capas de células sensibles a la luz, llamadas fotorreceptores (conos y bastones), que captan la luz entrante y la convierten en impulsos nerviosos.

Estos impulsos viajan a través del nervio óptico hasta el cerebro, donde se interpretan como imágenes visuales. La retina también contiene otras células especializadas, como los ganglios y las células amacrinas, que ayudan a procesar y analizar la información visual antes de enviarla al cerebro.

La parte central de la retina, llamada mácula, es responsable de la visión central y detallada, mientras que las áreas periféricas de la retina proporcionan una visión más amplia pero menos nítida. La preservación de la salud y la función retinales son esenciales para mantener una buena visión y detectar temprano cualquier enfermedad o trastorno relacionado con la retina, como la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), el desprendimiento de retina o la retinopatía diabética.

Un oftalmoscopio es un instrumento médico utilizado por profesionales sanitarios, especialmente optometristas y oftalmólogos, para examinar el interior del ojo, incluyendo la córnea, el iris, la pupila, el disco óptico, los vasos sanguíneos y la retina. Existen diferentes tipos de oftalmoscopios, pero todos ellos utilizan una fuente de luz para iluminar el interior del ojo y permitir al médico observar y analizar su estructura y función. Esto puede ayudar en el diagnóstico y monitoreo de diversas afecciones oculares, como la degeneración macular, el glaucoma y la retinopatía diabética.

La inmunohistoquímica es una técnica de laboratorio utilizada en patología y ciencias biomédicas que combina los métodos de histología (el estudio de tejidos) e inmunología (el estudio de las respuestas inmunitarias del cuerpo). Consiste en utilizar anticuerpos marcados para identificar y localizar proteínas específicas en células y tejidos. Este método se utiliza a menudo en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades, incluyendo cánceres, para determinar el tipo y grado de una enfermedad, así como también para monitorizar la eficacia del tratamiento.

En este proceso, se utilizan anticuerpos específicos que reconocen y se unen a las proteínas diana en las células y tejidos. Estos anticuerpos están marcados con moléculas que permiten su detección, como por ejemplo enzimas o fluorocromos. Una vez que los anticuerpos se unen a sus proteínas diana, la presencia de la proteína se puede detectar y visualizar mediante el uso de reactivos apropiados que producen una señal visible, como un cambio de color o emisión de luz.

La inmunohistoquímica ofrece varias ventajas en comparación con otras técnicas de detección de proteínas. Algunas de estas ventajas incluyen:

1. Alta sensibilidad y especificidad: Los anticuerpos utilizados en esta técnica son altamente específicos para las proteínas diana, lo que permite una detección precisa y fiable de la presencia o ausencia de proteínas en tejidos.
2. Capacidad de localizar proteínas: La inmunohistoquímica no solo detecta la presencia de proteínas, sino que también permite determinar su localización dentro de las células y tejidos. Esto puede ser particularmente útil en el estudio de procesos celulares y patológicos.
3. Visualización directa: La inmunohistoquímica produce una señal visible directamente en el tejido, lo que facilita la interpretación de los resultados y reduce la necesidad de realizar análisis adicionales.
4. Compatibilidad con microscopía: Los métodos de detección utilizados en la inmunohistoquímica son compatibles con diferentes tipos de microscopía, como el microscopio óptico y el microscopio electrónico, lo que permite obtener imágenes detalladas de las estructuras celulares e intracelulares.
5. Aplicabilidad en investigación y diagnóstico: La inmunohistoquímica se utiliza tanto en la investigación básica como en el diagnóstico clínico, lo que la convierte en una técnica versátil y ampliamente aceptada en diversos campos de estudio.

Sin embargo, la inmunohistoquímica también presenta algunas limitaciones, como la necesidad de disponer de anticuerpos específicos y de alta calidad, la posibilidad de obtener resultados falsos positivos o negativos debido a reacciones no específicas, y la dificultad para cuantificar con precisión los niveles de expresión de las proteínas en el tejido. A pesar de estas limitaciones, la inmunohistoquímica sigue siendo una técnica poderosa y ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades.

Las neuronas, en términos médicos, son células especializadas del sistema nervioso que procesan y transmiten información por medio de señales eléctricas y químicas. Se considera que son las unidades funcionales básicas del sistema nervioso. Las neuronas están compuestas por tres partes principales: el soma o cuerpo celular, los dendritos y el axón. El cuerpo celular contiene el núcleo de la célula y los orgánulos donde ocurre la síntesis de proteínas y ARN. Los dendritos son extensiones del cuerpo celular que reciben las señales entrantes desde otras neuronas, mientras que el axón es una prolongación única que puede alcanzar longitudes considerables y se encarga de transmitir las señales eléctricas (potenciales de acción) hacia otras células, como otras neuronas, músculos o glándulas. Las sinapsis son las conexiones especializadas en las terminales axónicas donde las neuronas se comunican entre sí, liberando neurotransmisores que difunden a través del espacio sináptico y se unen a receptores en la membrana postsináptica de la neurona adyacente. La comunicación sináptica es fundamental para la integración de señales y el procesamiento de información en el sistema nervioso.

La corteza cerebral, también conocida como la corteza cerebral o la neocorteza en mamíferos, es la parte externa y más desarrollada del telencéfalo. Es una capa de tejido nervioso de aproximadamente 2 a 4 mm de grosor que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales y desempeña un papel crucial en la cognición, la percepción sensorial, el movimiento, la memoria, el lenguaje y la conciencia.

La corteza cerebral está organizada en seis capas histológicas distintas, cada una de las cuales contiene diferentes tipos de neuronas y glía. Las capas se denominan I a VI, comenzando por la más externa e internamente hacia la profundidad del tejido.

La corteza cerebral se divide en varias áreas funcionales conocidas como áreas de Brodmann, designadas con números romanos (por ejemplo, área 1, área 2, etc.). Cada área de Brodmann está especializada en una función particular y contiene diferentes tipos de neuronas y conexiones que desempeñan un papel importante en la ejecución de esa función.

La corteza cerebral también está involucrada en la integración de información sensorial y motora, lo que permite a los organismos interactuar con su entorno y tomar decisiones basadas en la información sensorial entrante. Además, la corteza cerebral desempeña un papel importante en el procesamiento del lenguaje y la memoria, y está involucrada en la generación de pensamientos y comportamientos conscientes.

En resumen, la corteza cerebral es una parte crucial del cerebro que desempeña un papel fundamental en muchas funciones cognitivas superiores, como la percepción sensorial, el movimiento, el lenguaje, la memoria y la conciencia.

El ácido 2-aminoadípico es un compuesto químico que se produce naturalmente en el cuerpo humano como parte del metabolismo de los aminoácidos. Se forma durante la descomposición del aminoácido lisina y es un intermediario en el ciclo de la urea, un proceso mediante el cual el cuerpo elimina el exceso de nitrógeno.

En términos médicos, el ácido 2-aminoadípico no se utiliza como un fármaco o tratamiento, pero puede ser medido en muestras de sangre u orina para evaluar la función renal y hepática, así como la integridad del metabolismo de los aminoácidos. Los niveles anormales de ácido 2-aminoadípico pueden indicar una variedad de condiciones médicas, incluyendo trastornos genéticos del metabolismo de los aminoácidos, enfermedades hepáticas y renales, y deficiencias nutricionales.

En resumen, el ácido 2-aminoadípico es un compuesto químico importante en el metabolismo humano que puede ser utilizado como un marcador de varias condiciones médicas cuando se miden sus niveles en la sangre o la orina.

Los ratones transgénicos son un tipo de roedor modificado geneticamente que incorpora un gen o secuencia de ADN exógeno (procedente de otro organismo) en su genoma. Este proceso se realiza mediante técnicas de biología molecular y permite la expresión de proteínas específicas, con el fin de estudiar sus funciones, interacciones y efectos sobre los procesos fisiológicos y patológicos.

La inserción del gen exógeno se lleva a cabo generalmente en el cigoto (óvulo fecundado) o en embriones tempranos, utilizando métodos como la microinyección, electroporación o virus vectoriales. Los ratones transgénicos resultantes pueden manifestar características particulares, como resistencia a enfermedades, alteraciones en el desarrollo, crecimiento o comportamiento, según el gen introducido y su nivel de expresión.

Estos modelos animales son ampliamente utilizados en la investigación biomédica para el estudio de diversas enfermedades humanas, como cáncer, diabetes, enfermedades cardiovasculares, neurológicas y otras patologías, con el objetivo de desarrollar nuevas terapias y tratamientos más eficaces.

Los traumatismos encefálicos, también conocidos como lesiones cerebrales traumáticas, se refieren a daños o lesiones en el tejido cerebral que resultan de un trauma físico. Estos traumas pueden ser causados por una variedad de eventos, como accidentes automovilísticos, caídas, lesiones deportivas, actos violentos o incluso explosiones militares.

Existen dos tipos principales de traumatismos encefálicos: los traumatismos cerrados y los abiertos. Los traumatismos cerrados ocurren cuando el cerebro se mueve violentamente dentro del cráneo después de un impacto, pero el cráneo permanece intacto. Por otro lado, los traumatismos encefálicos abiertos, también llamados penetrantes, suceden cuando un objeto penetra directamente en el cráneo y el tejido cerebral.

Los síntomas de un traumatismo encefálico pueden variar ampliamente dependiendo de la gravedad y la ubicación de la lesión. Algunos síntomas comunes incluyen dolores de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, confusión, somnolencia, dificultad para hablar, pérdida de memoria, visión doble o borrosa, zumbido en los oídos y sensibilidad a la luz o el sonido. En casos graves, las personas pueden experimentar convulsiones, coma o incluso la muerte.

El tratamiento de un traumatismo encefálico depende de su severidad. Puede incluir medicamentos para aliviar el dolor y reducir la inflamación, reposo y observación en un entorno hospitalario, terapia física o de rehabilitación, cirugía para eliminar coágulos sanguíneos o reparar fracturas craneales, o incluso cuidados paliativos en casos graves. La prevención es clave para reducir el riesgo de sufrir un traumatismo encefálico, lo que implica usar cinturones de seguridad y sistemas de retención infantil, usar cascos al montar bicicletas o motocicletas, y tomar precauciones al practicar deportes de contacto.

El ácido kaínico es un tipo de neurotoxina glutamatergica que se une a los receptores del glutamato en el cerebro. Se utiliza a menudo en estudios científicos como un agonista selectivo de los receptores AMPA y kainato, lo que significa que activa específicamente estos tipos de receptores de neurotransmisores.

La exposición al ácido kaínico puede desencadenar una serie de respuestas bioquímicas y fisiológicas en el cerebro, incluyendo la liberación de neurotransmisores, la activación de canales iónicos y la producción de especies reactivas de oxígeno. En dosis altas, el ácido kaínico puede ser tóxico para las neuronas y ha sido utilizado en modelos animales para estudiar la neurodegeneración y otras enfermedades neurológicas.

En un contexto clínico, el ácido kaínico no se utiliza como un tratamiento médico directamente. Sin embargo, los estudios de su mecanismo de acción pueden ayudar a los científicos a entender mejor las funciones y disfunciones de los receptores glutamatergicos en el cerebro, lo que podría tener implicaciones para el desarrollo de nuevos tratamientos para enfermedades neurológicas y psiquiátricas.

Los síndromes de neurotoxicidad se refieren a un grupo de trastornos del sistema nervioso central y periférico que son causados por la exposición a sustancias químicas tóxicas, también conocidas como neurotoxinas. Estas sustancias pueden dañar las células nerviosas, interrumpir la transmisión de señales nerviosas y provocar una variedad de síntomas clínicos.

Los síndromes de neurotoxicidad pueden presentarse en forma aguda o crónica, dependiendo de la duración y la intensidad de la exposición a la neurotoxina. Los síntomas pueden variar ampliamente, desde leves (como dolores de cabeza, mareos y fatiga) hasta graves (como pérdida de memoria, convulsiones, parálisis e incluso coma).

Algunos ejemplos comunes de neurotoxinas incluyen plomo, mercurio, arsénico, organofosfatos (utilizados en pesticidas), solventes orgánicos y algunos metales pesados. La exposición a estas sustancias puede ocurrir en el lugar de trabajo, en el hogar, o incluso en el medio ambiente.

El diagnóstico de los síndromes de neurotoxicidad puede ser complejo y requiere una evaluación clínica cuidadosa, así como pruebas de laboratorio y neurológicas especializadas. El tratamiento generalmente implica la eliminación de la exposición a la neurotoxina y el manejo de los síntomas mediante terapias de apoyo y, en algunos casos, medicamentos específicos.

La Imagen por Resonancia Magnética (IRM) es una técnica de diagnóstico médico no invasiva que utiliza un campo magnético potente, radiaciones ionizantes no dañinas y ondas de radio para crear imágenes detalladas de las estructuras internas del cuerpo. Este procedimiento médico permite obtener vistas en diferentes planos y con excelente contraste entre los tejidos blandos, lo que facilita la identificación de tumores y otras lesiones.

Durante un examen de IRM, el paciente se introduce en un túnel o tubo grande y estrecho donde se encuentra con un potente campo magnético. Las ondas de radio se envían a través del cuerpo, provocando que los átomos de hidrógeno presentes en las células humanas emitan señales de radiofrecuencia. Estas señales son captadas por antenas especializadas y procesadas por un ordenador para generar imágenes detalladas de los tejidos internos.

La IRM se utiliza ampliamente en la práctica clínica para evaluar diversas condiciones médicas, como enfermedades del cerebro y la columna vertebral, trastornos musculoesqueléticos, enfermedades cardiovasculares, tumores y cánceres, entre otras afecciones. Es una herramienta valiosa para el diagnóstico, planificación del tratamiento y seguimiento de la evolución de las enfermedades.

Las heridas punzantes se definen como lesiones traumáticas causadas por objetos puntiagudos y estrechos que penetran en la piel y los tejidos subyacentes, pero no necesariamente atraviesan completamente el objeto. Estas heridas pueden variar en gravedad desde superficiales hasta profundas, dependiendo de la profundidad de la penetración y la naturaleza del objeto causante.

Las heridas punzantes a menudo se ven comprometidos los músculos, tendones, vasos sanguíneos y, en algunos casos, órganos internos. Pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero son más comunes en áreas expuestas como las manos, brazos y piernas. Los objetos comunes que causan heridas punzantes incluyen agujas, alfileres, clavos, cuchillos, vidrios rotos y punzones.

El tratamiento de una herida punzante generalmente implica la limpieza a fondo de la herida para prevenir infecciones, así como posiblemente puntos de sutura o cirugía si los tejidos internos están dañados. La vacunación contra el tétanos también puede ser necesaria si no se ha recibido una dosis de refuerzo reciente. Es importante buscar atención médica inmediata después de sufrir una herida punzante, especialmente si los signos de infección, como enrojecimiento, hinchazón o dolor severo, se desarrollan.

Las Enfermedades Neurodegenerativas son un grupo de condiciones progresivas y a menudo irreversibles, caracterizadas por la pérdida gradual de estructura y función de las neuronas (células nerviosas) en el sistema nervioso central, incluyendo el cerebro y la médula espinal. Este proceso conduce a déficits neurológicos progressivos que pueden afectar la memoria, el movimiento, el pensamiento, el comportamiento y la sensación.

Ejemplos comunes de enfermedades neurodegenerativas incluyen:

1. Enfermedad de Alzheimer: La forma más común de demencia, caracterizada por la acumulación de placas de beta-amiloide y ovillos de tau en el cerebro.

2. Enfermedad de Parkinson: Un trastorno del movimiento marcado por temblor en reposo, rigidez, lentitud de movimientos y problemas con el equilibrio y la coordinación.

3. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA): También conocida como enfermedad de Lou Gehrig, afecta las neuronas motoras que controlan los músculos voluntarios, causando debilidad y eventualmente falla muscular.

4. Esclerosis Múltiple: Una enfermedad autoinmune que daña la capa protectora (mielina) alrededor de las fibras nerviosas en el cerebro y la médula espinal, interfiriendo con la capacidad de las neuronas para comunicarse.

5. Enfermedad de Huntington: Un trastorno genético que causa deterioro cognitivo y problemas con movimientos involuntarios.

6. Ataxia: Un grupo de trastornos neurológicos que causan dificultad para controlar los movimientos musculares.

Aunque cada una de estas enfermedades tiene manifestaciones clínicas distintivas, comparten mecanismos subyacentes comunes como la inflamación, el daño oxidativo y la acumulación de proteínas anómalas o agregadas. Hasta ahora, no existe cura para ninguna de ellas, solo tratamientos sintomáticos y medidas de apoyo.

Fuentes:
- National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (s.f.). NINDS Health Information. Recuperado el 10 de Abril de 2023, de https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders
- Mayo Clinic. (s.f.). Diseases and Conditions. Recuperado el 10 de Abril de 2023, de https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions
- National Multiple Sclerosis Society. (s.f.). What is MS? Recuperado el 10 de Abril de 2023, de https://www.nationalmssociety.org/What-is-MS

Los ratones consanguíneos C57BL, también conocidos como ratones de la cepa C57BL o C57BL/6, son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se han utilizado ampliamente en la investigación biomédica. La designación "C57BL" se refiere al origen y los cruces genéticos específicos que se utilizaron para establecer esta cepa particular.

La letra "C" indica que el ratón es de la especie Mus musculus, mientras que "57" es un número de serie asignado por el Instituto Nacional de Estándares y Tecnología (NIST) en los Estados Unidos. La "B" se refiere al laboratorio original donde se estableció la cepa, y "L" indica que fue el laboratorio de Little en la Universidad de Columbia.

Los ratones consanguíneos C57BL son genéticamente idénticos entre sí, lo que significa que tienen el mismo conjunto de genes en cada célula de su cuerpo. Esta uniformidad genética los hace ideales para la investigación biomédica, ya que reduce la variabilidad genética y facilita la comparación de resultados experimentales entre diferentes estudios.

Los ratones C57BL son conocidos por su resistencia a ciertas enfermedades y su susceptibilidad a otras, lo que los hace útiles para el estudio de diversas condiciones médicas, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y las enfermedades neurológicas. Además, se han utilizado ampliamente en estudios de genética del comportamiento y fisiología.

No existe una definición médica específica para "Enciclopedias como Asunto" ya que esta frase parece ser una expresión coloquial o un título en lugar de un término médico. Sin embargo, si nos referimos al término "enciclopedia" desde un punto de vista educativo o del conocimiento, podríamos decir que se trata de una obra de consulta que contiene información sistemática sobre diversas áreas del conocimiento, organizadas alfabética o temáticamente.

Si "Enciclopedias como Asunto" se refiere a un asunto médico en particular, podría interpretarse como el estudio o la investigación de diferentes aspectos relacionados con las enciclopedias médicas, como su historia, desarrollo, contenido, estructura, impacto en la práctica clínica y la educación médica, entre otros.

Sin un contexto más específico, es difícil proporcionar una definición médica precisa de "Enciclopedias como Asunto".

La leucemia linfocítica granular grande, también conocida como leucemia linfoblástica aguda de células grandes con fenotipo T o LLCG, es un tipo raro y agresivo de cáncer de la sangre que se origina en los linfocitos T inmaduros en la médula ósea. Los linfocitos T son un tipo de glóbulos blancos que desempeñan un papel importante en el sistema inmunológico del cuerpo, ayudando a protegerlo contra las infecciones y las enfermedades.

En la LLCG, las células cancerosas se multiplican rápidamente y acaban por invadir la médula ósea, disminuyendo la producción de glóbulos rojos, plaquetas y otros glóbulos blancos sanos. Esto puede llevar a una serie de síntomas, como fatiga, fiebre, infecciones frecuentes, moretones y sangrados inexplicables.

El diagnóstico de la LLCG se realiza mediante análisis de sangre, aspiración de médula ósea y biopsia, así como pruebas de imagenología para evaluar la extensión de la enfermedad. El tratamiento suele incluir quimioterapia intensiva, radioterapia y, en algunos casos, un trasplante de células madre. A pesar del tratamiento agresivo, la LLCG puede ser difícil de curar y tiene una tasa de supervivencia relativamente baja en comparación con otros tipos de leucemia linfocítica aguda.

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No existe una definición médica específica para la "colaboración de las masas". El término "masas" generalmente se refiere a un grupo grande de personas. En un contexto médico o de salud pública, la colaboración de las masas podría referirse al esfuerzo coordinado y cooperativo de un gran grupo de personas para abordar un problema de salud o promover la salud en una comunidad o población.

Esto puede incluir la participación activa de los miembros de la comunidad en la planificación, implementación y evaluación de programas y estrategias de salud, así como su compromiso con prácticas saludables y el apoyo a las políticas que promueven la salud.

La colaboración de las masas puede ser particularmente importante en la prevención y control de enfermedades infecciosas, donde la participación activa de las personas en prácticas como el lavado de manos, la cobertura de la tos y la vacunación pueden ayudar a prevenir la propagación de enfermedades.

También puede ser importante en la promoción de estilos de vida saludables, como la actividad física regular y una dieta saludable, así como en la reducción de los factores de riesgo para enfermedades crónicas como el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol.

Cromatolisis Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Gliosis. Datos: Q1531490 Multimedia: Gliosis / Q1531490 ( ... Se puede evidenciar gliosis de los astrocitos o astrogliosis en el proceso de envejecimiento en individuos de la tercera edad y ... Gliosis es un término médico usado para describir una proliferación de astrocitos en regiones lesionadas del sistema nervioso ... La gliosis y pérdida neuronal son frecuentes en ciertas regiones del cerebro con trastornos neurodegenerativos como la ...
La presencia de depósitos de placas amiloides de PrP en ciertos casos de gliosis subcortical progresiva ha movido a algunos ... Prion in progressive subcortical gliosis revisited Prions linked to mental illness Prion Enfermedades priónicas Enfermedad de ... Familiar progressive subcortical gliosis». Archivado desde el original el 5 de julio de 2008. Consultado el 5 de febrero de ... con grandes cambios de tipo espongiforme y gliosis mínima en las áreas más afectadas.[2]​ Nueve de los enfermos presentaban ...
Pekny, Milos; Nilsson, Michael (2005). «Astrocyte activation and reactive gliosis». Glia 50 (4): 427-34. PMID 15846805. doi: ... es un marcador clásico de gliosis reactiva.[2]​[12]​ La regeneración de axones no ocurre en áreas con un incremento de GFAP y ...
Gliosis Universidad Nacional de Tucumán, Centro Ing. Roberto Herrera: Departamento de Bioingeniería. Sistema Nervioso Archivado ...
Dura de 14 a 28 días, aquí aparece la gliosis reaccional que incrementa el aislamiento de proceso y es la que forma la ... El área de gliosis y edema reaccional. Scheld, W. Michael; Whitley, Richard J.; Mara, Christina M. (2004). Infections of the ...
Pérdida neuronal y gliosis en la capa III de la corteza cerebral. Atrofia en la porción anterior superior del vermis superior y ... Gliosis en sustancia gris periventricular y periacueductal. De acuerdo a Kopelman[2]​ cualquier paciente que presente abuso de ...
Se produce pérdida de neuronas, gliosis e hipermielinización. Esto último da una apariencia marmórea a las estructuras dañadas ...
Las lesiones son áreas de demielinación, gliosis, necrosis, espongiosis o proliferación capilar. Los síntomas clínicos dependen ...
1994). «Regional differences in reactive gliosis induced by substrate-bound β-amyloid». Exp. Neurol 130 (1): 56-66. PMID ...
Las lesiones son zonas de desmielinización, gliosis, necrosis, espongiosis o de proliferación de capilares. Los síntomas ...
En la esclerosis múltiple hay inflamación, desmielinización, gliosis reactiva (generación de cicatrices) y daño axonal. El daño ... proliferación de astrocitos y gliosis junto a una neurodegeneración extensa y crónica, correlacionándose con una acumulación ...
De las neuroglías, se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la microglía. Las ...
En resumen se puede decir que se produce una atrofia cerebral caracterizada por muerte neuronal y gliosis. El gen de la ...
... microfocos de necrosis y gliosis reaccional. Los ganglios linfáticos presentan hiperplasia linforreticular. El bazo esta ...
... gliosis y hemorragias. En algunas ocasiones ambas enfermedades pueden ser diferenciadas entre sí por la localización y los ...
... gliosis e infiltración leucocitaria perivascular. Vacunas vivas, de atenuación irregular, poco usadas. Vacunas inactivadas con ...
Microscópicamente: Pérdida neuronal y gliosis principalmente en el hipocampo, en la mayoría de los casos la corteza cerebral y ... Comúnmente la pérdida neuronal y la gliosis están acompañadas de degeneración neurofibrilar, si la enfermedad sigue avanzando ...
... un patrón específico de pérdida neuronal en el hipocampo acompañada de gliosis y atrofia hipocampales.[6]​ Las crisis parciales ...
... áreas de mielina normal y una afectación axonal tardía con presencia de gliosis astrocitaria. El diagnóstico de sospecha, en ...
... paraparesia espástica Demencia talámica Encefalopatía espongiforme familiar asociada a una nueva mutación en el gen PrP Gliosis ...
La enfermedad de Huntington se caracteriza por pérdida neuronal y gliosis. Los síntomas de la enfermedad incluyen: trastorno ...
... por fuera de la cápsula ocurre una intensa gliosis con muchos astrocitos reactivos.[1]​ En el absceso cerebral la clínica es ...
... mortem de algunos individuos han demostrado vasculitis linfocítica de las vénulas y venas en el tronco cerebral y una gliosis ...
La pared del quiste está formada por la proliferación de capilares, células inflamatorias, y gliosis (proliferando de células ...
Histológicamente, se caracteriza por la infiltración de monocitos y macrófagos en el sistema nervioso central (SNC), gliosis, ...
... irregular y en forma de espiral eosinofílico que aparece en la tinción hematoxilina-eosina del cerebro en presencia de gliosis ...
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... mononuclear en la pared de los pequeños vasos parenquimatosos y gliosis reactiva, con preservación de leptomenin-ges, ...
Se plantean diversas hipótesis: tracción macular por fenómenos de gliosis, paso de vítreo licuificado al espacio subsensorial ... de la acción progresiva de la gliosis sobre la tracción de la retina, específicamente de la mácula. 4,5 Así también diversos ...
El segundo nos mandó hacerle una resonancia magnética en la que indica: "quistes milimétricos con gliosis adyacente ...
La acumulación de células de Gaucher en los espacios perivasculares del encéfalo causa gliosis en las formas neuronopáticas. ...
Recombinant Integrin β1 Signal Peptide Blocks Gliosis Induced by Aβ Oligomers. Ortiz-Sanz, Carolina; Llavero, Francisco; Zuazo- ...
La asociación atorvastatina-meloxicam reduce el daño cerebral, atenuando la gliosis reactiva consecuente a embolismo arterial ...
Anatomía patológica Macroscópicamente: pérdida de volumen y gliosis. = lesiones cerebrales irreversibles. Signos ...
Aparece contorneada por un halo intenso de gliosis cicatricial.. ...
"efecto del esteroide sintético tibolona sobre la gliosis reactiva". (ibyme-conicet- universidad nacional de buenos aires) ( ... "efecto del esteroide sintético tibolona sobre la gliosis reactiva". (ibyme-conicet- universidad nacional de buenos aires) ( ...
Volicer on periventricular gliosis: Premature infant is prone to cerebral hemorrhage. What does sulcus bicipitalis lateralis ...
... gliosis y espongiosis; la enfermedad de Pick y la Gliosis subcortical progresiva se consideran variantes histológicas. Además ...
Al mismo tiempo desaparece el edema perilesional que es sustituido por gliosis, hiperintensa en T2. La imagen residual de la ... HIC en la RM es la de un fino anillo hipointenso (hemosiderina) rodeado de otro hiperintenso en T2 (gliosis), con una cavidad o ...
Palmitoylethanolamide controls reactive gliosis and exerts neuroprotective functions in a rat model of Alzheimers disease. ...
Una de las principales características de ELT es la esclerosis del hipocampo, caracterizada por gliosis reactiva, pérdida ... La esclerosis hipocampal se caracteriza por gliosis reactiva, pérdida neuronal y cicatrización glial (29) estando asociada con ... la gliosis es una característica neuropatológica común y, lo que es más importante, a menudo se asocia con la resistencia al ... gliosis reactiva, neurodegeneración y reorganización sináptica. Los modelos animales de ELT basados en la administración de ...
... seguido del análisis histológico de la región caudado-putamen y gliosis reactiva. Los resultados indican que los animales ... but tBHQ pre-treatment managed to protect them from oxidative damage and reactive gliosis. ...
Cursa con disminución de AV y blanqueamiento de la papila secundaria a la gliosis reactiva a la pérdida de fibras nerviosas. ...
Los análisis post mortem indican pérdida neuronal y gliosis (inflamación de la glía) en la sustancia negra, con ausencia de ...
Archivo adicional 4: Cambio logarítmico de 2 veces de microARN en muestras cerebrales no tumorales( gliosis), de origen ...
Las telangiectasias capilares corresponden a dilataciones anómalas de los capilares dentro del tejido cerebral, sin gliosis o ...
En RM cerebral con contraste, en informe se menciona varias áreas de gliosis con predominio frontal izquierdo, de probable ...
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Los mejor conocidos son la predisposición a la inflamación, cambios epigenéticos o una gliosis anómala con subtipos celulares ...
En el modelo de neurodegeneración por inyección de ácido kaínico, demostramos que el péptido disminuía la gliosis reactiva y la ...
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... gliosis o infartos previos. Las medidas volumétricas son predictivas de supervivencia en gliomas recurrentes. Un 50% de ...
Así, algunos autores afirman que la ausencia de gliosis en las cortezas cerebrales de los pacientes con Esquizofrenia no ...
  • La epilepsia del lóbulo temporal (ELT) es la forma más común de epilepsia focal en adultos estando caracterizada por esclerosis hipocampal, gliosis reactiva, neurodegeneración y reorganización sináptica. (analesranm.es)
  • Se realizó una prueba de motricidad para evaluar comportamiento, seguido del análisis histológico de la región caudado-putamen y gliosis reactiva. (uam.mx)
  • Cursa con disminución de AV y blanqueamiento de la papila secundaria a la gliosis reactiva a la pérdida de fibras nerviosas. (neurowikia.es)
  • En el modelo de neurodegeneración por inyección de ácido kaínico, demostramos que el péptido disminuía la gliosis reactiva y la muerte neuronal en comparación con los controles. (institutoneurociencias.org)
  • Temporal lobe epilepsy (TLE) is the most common form of focal epilepsy in adults, being characterized by hippocampal sclerosis, reactive gliosis, neurodegeneration, and synaptic reorganization. (analesranm.es)
  • Our results showed that old animals were more damaged than adult ones, but tBHQ pre-treatment managed to protect them from oxidative damage and reactive gliosis. (uam.mx)
  • Volicer on periventricular gliosis: Premature infant is prone to cerebral hemorrhage. (adventube.ro)
  • El uso de técnicas de neuroimagen como la tomografía por emisión de positrones (PET) con el radiotrazador 18 F-Fluorodesoxiglucosa ( 18 F-FDG) identifica hipometabolismo cerebral en el periodo latente que no sólo localiza el foco epiléptico sino que es un biomarcador de diagnóstico precoz. (analesranm.es)
  • Las telangiectasias capilares corresponden a dilataciones anómalas de los capilares dentro del tejido cerebral, sin gliosis o depósitos de hemosiderina acompañante (Roland et al). (neurowikia.es)
  • La arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL, Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) es una enfermedad cerebrovascular hereditaria poco frecuente, debida a una mutación del gen Notch3 en el brazo corto del cromosoma 19. (neurowikia.es)
  • La gliosis y pérdida neuronal son frecuentes en ciertas regiones del cerebro con trastornos neurodegenerativos como la Esclerosis Múltiple, enfermedad de Alzheimer, el síndrome de Korsakoff, la enfermedad de Huntington, la demencia en pacientes con sida y en la enfermedad de ELA (Esclerosis Lateral Amiotrófica). (wikipedia.org)
  • La epilepsia es una enfermedad neurológica crónica caracterizada por la aparición espontánea y recurrente de crisis epilépticas, consecuencia de una actividad neuronal anómala, excesiva y sincrónica en el cerebro. (analesranm.es)
  • Gliosis es un término médico usado para describir una proliferación de astrocitos en regiones lesionadas del sistema nervioso central (SNC) y que por lo general deja como saldo la formación de una cicatriz glial. (wikipedia.org)
  • El término "esclerosis lateral" hace referencia a la afectación de las fibras nerviosas de la parte lateral de la médula espinal, así como a la gliosis (proliferación de astrocitos, un tipo de célula glial) que se da y el de "amiotrófica" a la atrofia muscular que se produce cuando los músculos dejan de recibir señales nerviosas. (motoadv.es)
  • La imagen residual de la HIC en la RM es la de un fino anillo hipointenso (hemosiderina) rodeado de otro hiperintenso en T2 (gliosis), con una cavidad o hendidura central isointensa con el líquido cefalorraquídeo. (neurowikia.es)
  • Los hallazgos m s frecuentes fueron: fen menos de gliosis y desmielinizaci n que se asocian con la duraci n de la diabetes. (oftalmo.com)
  • Se puede evidenciar gliosis de los astrocitos o astrogliosis en el proceso de envejecimiento en individuos de la tercera edad y mayores. (wikipedia.org)
  • es decir, dependiendo del tipo de mutación, un porcentaje variable de portadores de la mutación tienen signos clínicos de la enfermedad durante toda la vida. (msdmanuals.com)
  • Cuando un aceite se etiqueta como de espectro completo, eso significa que los terpenos originales de la planta y otros tipos de cannabinoides, incluido el cannabinol (CBN), el cannabigerol (CBG) y, lo que es más importante, el THC, no se han filtrado durante el proceso de extracción. (sideraworks.com)
  • Sin embargo, la diferencia clave aquí es el proceso de extracción adicional que filtra todos los rastros de THC. (sideraworks.com)
  • Los hallazgos patológicos hallados fueron: 49% esclerosis mesial temporal, 20% tumores, 14% gliosis, 10% cavernomas y 7% displasias corticales focales. (medscape.com)
  • La asociación de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2, es muy frecuente en la práctica médica. (sld.cu)
  • No es posible identificar ningún tipo de factor de riesgo (ni ambiental, ni profesional, ni geográfico, ni alimentario o cultural) asociable con ella. (chomandos.com)