Destrucción de ERITROCITOS por muchos agentes causales diferentes como anticuerpos, bacterias, productos químicos, temperatura, y cambios en tonicidad.
Alteración de los eritrocitos circulantes (ANEMIA) o deficiencia de HEMOGLOBINAS como consecuencia de la destrucción prematura de las celulas de la serie roja de la sangre (ERITROCITOS).
Células rojas de la sangre. Los eritrocitos maduros no presentan núcleos y son discos bicóncavos que contienen HEMOGLOBINA, cuya función es transportar el OXÍGENO.
Presencia de hemoglobina libre en la orina.
Sensibilidad de los GLÓBULOS ROJOS a cambios en la PRESIÓN OSMÓTICA. Cuando se exponen a una concentración hipotónica de sodio en solución, los eritrocitos toman más agua, se hinchan hasta que se excede la capacidad de la membrana celular y explotan.
Síndrome de HEMOLISIS, ENZIMAS hepáticas elevadas y bajo recuento de plaquetas (TROMBOCITOPENIA). El sindrome HELLP se observa en mujeres embarazadas con PREECLAMPSIA o ECLAMPSIA, que tembién manifiestan daño del HIGADO y anomalías en la COAGULACIÓN SANGUÍNEA.
Enfermedad que producida por una deficiencia enzimática sujeta a muchas variantes, algunas de ellas produce deficiencia de la actividad de la GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA en los eritrocitos, lo que genera una anemia hemolítica.
Estructura semipermeable mas externa del glóbulo rojo. Después d ela HEMODIÁLISIS se conoce como célula roja 'fantasma'.
Anemia hemolítica adquirida producida por la presencia de AUTOANTICUERPOS que aglutinan o producen lisis de los ERITROCITOS del propio paciente.
Sustancias, usualmente de origen biológico, que destruyen las células sanguíneas; pueden ser anticuerpos u otros factores inmunológicos, toxinas, enzimas, etc.; las hemotoxinas son tóxicas para la sangre en general, incluyendo los mecanismos de la coagulación; las hematotoxinas pueden referirse al sistema hematopoyético.
Trastorno que se caracteriza por hemolisis intravascular y hemoglobinuria. Algunos casos ocurren por exposición al frío y son debidas a la presencia de una autohemolisina en el suero. Otros casos son más marcados durante o inmediatamente después del sueño y se considera que se producen por un defecto intracorpuscular adquirido.
Proteínas portadoras de oxígeno de ERITROCITOS. Se encuentran en todos los vertebrados y algunos invertebrados. El número de subunidades de globina en la estructura cuaternaria de hemoglobina difiere entre especies. El rango de estructuras monoméricos a una variedad de arreglos multimérica.
Glicoproteínas plasmáticas que forman un complejo estable con la hemoglobina para ayudar el reciclaje de hierro del hemo. En humanos son codificadas por un gen situado en el brazo corto del cromosoma 16.
Una prueba para detectar ANTICUERPOS no aglutinantes contra ERITROCITOS mediante el uso de anti-anticuerpos (reactivo de Coombs.) La prueba directa se aplica a la sangre recién extraída para detectar anticuerpo unido a eritrocitos circulantes. La prueba indirecta se aplica al suero para detectar la presencia de anticuerpos que pueden unirse a las células rojas de la sangre.
Derivado diazo de la anilina, que se emplea como reactivo de azúcares, cetonas y aldehídos. (Dorland, 28a ed)
Enfermedad que se caracteriza por anemia hemolítica crónica, crisis dolorosa episódica, y alteración patológica de muchos órganos. Es la expresión clínica de la homocigoticidad de la hemoglobina S.
Un método para identificar y enumerar las células que están sintetizando ANTICUERPOS contra los ANTÍGENOS o HAPTENOS conjugados con GLÓBULOS ROJOS de oveja. Los glóbulos rojos de oveja alrededor de las células secretoras de anticuerpos son lisadas por el COMPLEMENTO añadido produciendo una zona despejada de HEMÓLISIS. (Del Diccionario Ilustrado de Inmunología, 3a ed)
Aglutinación de ERITROCITOS por un virus.
Desajuste antigénico entre el donante y la sangre del receptor. Los anticuerpos presentes en el suero del receptor pueden incidir contra los antígenos en el producto del donante. Tal desajuste puede resultar en una reacción en la transfusión en el que, por ejemplo, la sangre del donante se hemoliza. (Traducción libre del original: Saunders Diccionario y Enciclopedia de Medicina de Laboratorio y Tecnología, 1984).
Anemia hemolítica producida por la ingestión de frijoles haba o por la inhalación de polen de la planta Vicia fava por personas con eritrocitos deficientes de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
La metahemoglobina es una forma de hemoglobina donde el hierro en el grupo hemo ha sido oxidado de su estado ferroso (Fe2+) a férrico (Fe3+), incapaz de transportar oxígeno eficazmente.
Cualquiera de los mamiferos rumiantes con cuernos curvados del género Ovis, familia Bovidae. Poseen surcos lagrimales y glándulas interdigitales, ausentes en las CABRAS.
Glicoproteínas séricas que participan en los mecanismos de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO de defensa del huesped, que crean el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Están incluidas glicoproteínas en las distintas vías de activación de complemento (VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO, VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO y VÍA DE COMPLEMENTO DE LECTINA).
Determinación del número de RETICULOCITOS en un volumen medido de SANGRE. Los valores se expresan como por ciento del RECUENTO DE ERITROCITOS o en forma de un índice (llamado de "índice corregido de reticulocitos"), que trata de considerar el número de reticulocitos circulantes.
Inclusiones intracelulares anormales, compuestas por hemoglobina desnaturalizada, que se encuentran en la membrana de los eritrocitos. Se observan en las talasemias, enzimopatías, hemoglobinopatías y después de la esplenectomía.
Un pigmento biliar que es un producto de degradación de HEME.
La agregación de los ERITROCITOS por AGLUTININAS, incluyendo anticuerpos, lectinas y proteínas virales (HEMAGLUTINACIÓN POR VIRUS).
Glicoproteina plasmática de 150 kDa compuesta por tres subunidades, cada una codificada por un gen diferente (C8A, C8B y C8G). Este heterotrímero contiene un heterodímero C8alfa-C8gamma unido a disulfuro y una cadena C8beta asociada de forma no covalente. C8 es el siguiente componente para unirse al complejo C5-7, formando C5b-8 que se une al COMPLEMENTO C9 y actúa como un catalizador en la polimerización del C9.
Agente inmunizante que contiene IgG anti Rho(D), que se usa para prevenir la inmunización Rh en personas con Rh negativo expuestos a hematíes Rh positivos.
Toma de muestras de sangre para determinar su carácter como un todo, para identificar los niveles de sus componentes célulares, productos químicos, gases, u otros constituyentes, para realizar exámenes patológicos, etc.
Decoloración amarilla de la PIEL, MEMBRANA MUCOSA y ESCLERA en el RECIEN NACIDO. Es un signo de HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL. La mayoría de los casos son autolimitantes y transitorios (ICTERICIA NEONATAL) produciendose en la primera semana de vida, pero algunas pueden ser un signo de alteraciones patológicas, sobre todo de HEPATOPATIAS.
Senescencia de los ERITROCITOS. La falta de las organelas que posibilitan la síntesis de proteínas, hace que el eritrocito maduro sea incapaz de autorestauración, reproducción y realización de ciertas funciones que hacen otras células. Esto limita la vida media de un eritrocito a 120 días.
Enfermedad nutricional producida por la deficiencia de VITAMINA E en la dieta, caracterizada por anormalidades del tracto espinocerebelar y de la columna posterior, arreflexia, oftalmoplegia y alteraciones en la marcha, propiocepción y vibración. En los niños prematuros la deficiencia de vitamina E se asocia con anemia hemolítica, trombocitosis, edema, hemorragia intraventricular y riesgo creciente de fibroplasia retrolenticular y displasia broncopulmonar. Recientemente ha sido identificado un error aparentemente congénito del metabolismo de la vitamina E, denominado deficiencia de vitamina E aislada familiar. (Traducción libre del original: Cecil Textbook of Medicine, 19th ed, p1181)
Grupo de anemias hemolíticas congénitas familiares que se caracterizan por poseer eritrocitos con numerosas formas anómalas que generalmente son esferoidales. Los eritrocitos tienen incremento de la fragilidad osmótica y son anormalmente permeables a los iones sodio.
Exotoxinas producidas por ciertas cepas de estreptococos, especialmente del grupo A (STREPTOCOCCUS PYOGENES), que causa HEMÓLISIS.
Enzima tetramérica que, juntamente con la coenzima NAD+, cataliza la interconversión de LACTATO y PIRUVATO. En vertebrados, existen genes para tres subunidades diferentes (LDH-A, LDH-B y LDH-C).
Hemopexina es una proteína plasmática que se une específicamente a la hemoglobina liberada, actuando como un agente protectivo contra la toxicidad por hierro y el estrés oxidativo.
Recuento del número de GLÓBULOS ROJOS por unidad de volumen en una muestra de SANGRE venosa.
Oxígeno-transportador de ERITROCITOS en mamíferos que son anormales en la estructura o función.
Efectos, tanto locales como sistémicos, causados por la mordedura de ARAÑAS.
Principal sistema de tipos sanguíneos humanos que depende de la presencia o ausencia de dos antígenos A y B. El tipo O ocurre cuando no está presente ni el A ni el B y AB cuando ambos estén presentes. A y B son factores genéticos que determina la presencia de enzimas para la síntesis de ciertas glicoproteínas principalmente en la membrana de los hematíes.
Afección que consiste en el incremento anormal de la cantidad de BILIRRUBINA en la SANGRE circulante, que puede producir ICTERICIA.
C5 tiene una importante función tanto en la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C5 es partida por la convertasa C5(CONVERTASAs DEL COMPLEMENTO C3-C5) en COMPLEMENTO C5A y COMPLEMENTO C5B. El fragmento mas pequeño C5a es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios. El fragmento mayor C5b se une a la membrana iniciando la conjunción espontánea de los últimos componentes del complemento C5-C9, en el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Glicoproteínas pequeñas que se encuentran tanto en las células hematopoyéticas como en las no hematopoyéticas. CD59 restringe la actividad citolítica del complemento homólogo al unirse a C8 y C9 y bloquea el acoplamiento del complejo que ataca a la membrana.
Capacidad de los ERITROCITOS de cambiar de forma cuando atraviesan espacios estrechos, como la microvasculatura.
Prueba serológica en la que una cantidad conocida de antígeno se añade al suero antes de la adición de una suspensión de eritrocitos. El resultado de la reacción se expresa como la menor cantidad de antígeno que produce inhibición completa de la hemaglutinación.
Especie de bacterias gramnegativas, aerobias que son el agente etiológico de la fiebre tifoidea epidémica adquirida a través del contacto con piojos (TIFUS EPIDÉMICO TRANSMITIDO POR PIOJOS) así como de la enfermedad de Brill.
Atomos estables de cromo que tienen el mismo número atómico que el elemento cromo pero que difieren en peso atómico. Cr-50, 53 y54 son isótopos estables de cromo.
Glicoproteina plasmática de 105 kDa con significativa homología con los otros últimos componentes del complemento, C7-C9. Es una cadena polipeptídica unida a lo largo por 32 uniones disulfuro. C6 es el componente del complemento siguiente para unirse al COMPLEMENTO C5B unido a la membrana en la conjunción del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Es codificado por el gen C6.
Amidinas son compuestos orgánicos que contienen el grupo funcional amidina (-C(=NH)NH2), los cuales tienen diversas aplicaciones biomédicas, incluyendo su uso como sustratos en la síntesis de péptidos y como agentes terapéuticos potenciales.
Proceso por el cual la sangre o sus componentes se mantienen viables fuera del organismo del que proviene (es decir, se mantiene sin descomponerse por medio de un agente químico, refrigeración, o de un sustituto líquido que recuerda al estado natural dentro del organismo).
La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es una enzima intracelular involucrada en la ruta pentosa fosfato, proporcionando reducción y protección antioxidante a los eritrocitos.
Araña del género Loxosceles, que se encuentra en el medio oeste y en otras partes de los Estados Unidos, que transporta un veneno hemolítico que produce necrosis local o ulceración.
Especie Oryctolagus cuniculus, de la familia Leporidae, orden LAGOMORPHA. Los conejos nacen en las conejeras, sin pelo y con los ojos y los oídos cerrados. En contraste con las LIEBRES, los conejos tienen 22 pares de cromosomas.
Plásmidos que controlan la síntesis de hemolisina por las bacterias.
Una examinación química de la sangre
Enfermedad autosómica recesiva por almacenamiento de glucógeno en el músculo en la cual hay una expresión deficiente de la actividad de la fosfofructoquinasa muscular, lo que produce un incremento en las concentraciones de glucosa-6-fosfato y fructosa-6-fosfato y bajas concentraciones de fructosa-1,6-difosfato en el tejido muscular. El almacenamiento de glucógeno en el músculo se incrementa, debido quizás a la activación de la glucógeno sintasa por la glucosa-6-fosfato acumulada. Se ha propuesto que el paso de la glucosa-6-fosfato y de la fructosa-6-fosfato hacia la vía de la pentosa fosfato pudiera producir incremento en la síntesis de purinas y pirimidinas, ocasionando hiperuricemia y gota. Los eritrocitos de los pacientes pueden mostrar disminución de la actividad de la fosfofructoquinasa y deficiencia de 2,3-difosfoglicerato. La intolerancia al ejercicio está presente y se ha reportado distrofia muscular congénita severa.
Glicoproteina sérica de 93 kDa, codificada por el gen C7. Es una cadena polipeptídica con 28 puentes disulfuro. En la formación del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO, C7 es el siguiente componente de unión al complejo C5b-6, formando el complejo trimolecular C5b-7, que es lipofílico, parece una proteina de membrana integral y sirve como anclaje para los últimos componentes del complemento, C8 y C9.
Especie típica (y única) especie de RUBIVIRUS causante de infección aguda en humanos, principalmente en niños y adultos jóvenes. Los humanos son el único hospedero natural. Para su profilaxis se dispone de una vacuna con virus vivos atenuados.
Soluciones que tienen menor presión osmótica que una solución de referencia como la sangre, plasma, o líquido intersticial.
Agente etiológico más común de la GANGRENA GASEOSA. Se diferencia en varios tipos de acuerdo con la distribución de doce toxinas diferentes.

La hemólisis es un término médico que se refiere a la destrucción o ruptura de los glóbulos rojos (eritrocitos), lo que libera hemoglobina en el plasma sanguíneo. La hemoglobina es una proteína dentro de los glóbulos rojos que transporta oxígeno a través del cuerpo.

Esta destrucción puede ocurrir por diversas razones, como infecciones, trastornos genéticos, reacciones adversas a medicamentos, problemas hepáticos o renales, y enfermedades autoinmunes. Los síntomas de la hemólisis pueden variar desde fatiga, debilidad y coloración amarillenta de la piel (ictericia) hasta complicaciones más graves como insuficiencia renal o cardíaca. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir transfusiones de sangre, medicamentos para tratar infecciones o enfermedades autoinmunes, o incluso un trasplante de médula ósea en casos severos.

La anemia hemolítica es una afección en la que los glóbulos rojos (eritrocitos) se destruyen prematuramente, lo que lleva a niveles bajos de glóbulos rojos y hemoglobina en la sangre. La hemoglobina es una proteína importante en los glóbulos rojos que transporta oxígeno desde los pulmones hacia el resto del cuerpo.

Existen diversas causas de anemia hemolítica, entre las que se incluyen:

1. Enfermedades hereditarias: Algunas enfermedades genéticas, como la esferocitosis hereditaria, el déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) y la talasemia, pueden causar anemia hemolítica.
2. Infecciones: Algunas infecciones, como la malaria y la babesiosis, pueden destruir los glóbulos rojos y provocar anemia hemolítica.
3. Medicamentos: Ciertos medicamentos, como la quinina, los antibióticos sulfonamidas y la fenitoína, pueden dañar los glóbulos rojos y causar anemia hemolítica en algunas personas.
4. Reacciones transfusionales: En raras ocasiones, una reacción adversa a una transfusión sanguínea puede provocar la destrucción de glóbulos rojos y anemia hemolítica.
5. Enfermedades autoinmunitarias: Algunas enfermedades autoinmunitarias, como el lupus eritematoso sistémico (LES) y la artritis reumatoide, pueden causar la producción de anticuerpos que atacan y destruyen los glóbulos rojos, resultando en anemia hemolítica.
6. Cáncer: Algunos tipos de cáncer, como el linfoma y la leucemia, pueden producir sustancias que dañan los glóbulos rojos y causan anemia hemolítica.
7. Otras causas: Otras causas menos comunes de anemia hemolítica incluyen enfermedades hepáticas, infecciones bacterianas y parásitos.

El tratamiento de la anemia hemolítica depende de la causa subyacente. Puede incluir transfusiones sanguíneas, medicamentos para reducir la producción de anticuerpos o tratamientos específicos para las enfermedades autoinmunitarias o los cánceres que estén causando la anemia. En algunos casos, se puede requerir un tratamiento a largo plazo o incluso una intervención quirúrgica.

Los eritrocitos, también conocidos como glóbulos rojos, son células sanguíneas que en los humanos se producen en la médula ósea. Son las células más abundantes en la sangre y su función principal es transportar oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos y órganos del cuerpo, y CO2 (dióxido de carbono) desde los tejidos hacia los pulmones.

Los eritrocitos tienen una forma biconcava discoidal que les permite maximizar la superficie para intercambiar gases, y no contienen núcleo ni orgánulos internos, lo que les permite almacenar más hemoglobina, la proteína responsable del transporte de oxígeno y dióxido de carbono. La vida media de los eritrocitos es de aproximadamente 120 días.

La anemia es una afección común que ocurre cuando el número de eritrocitos o la cantidad de hemoglobina en la sangre es insuficiente, lo que puede causar fatiga, falta de aliento y otros síntomas. Por otro lado, las condiciones que provocan un aumento en la producción de eritrocitos pueden dar lugar a una afección llamada policitemia, que también puede tener consecuencias negativas para la salud.

La hemoglobinuria se refiere a la presencia de hemoglobina en la orina, lo que indica la liberación de hemoglobina en la sangre. La hemoglobina es una proteína presente en los glóbulos rojos que transporta oxígeno a través del cuerpo. Normalmente, cuando los glóbulos rojos mueren, su contenido de hemoglobina se recicla en el hígado.

Sin embargo, en ciertas condiciones, como la destrucción anormal o excesiva de glóbulos rojos (hemólisis), la hemoglobina puede liberarse en grandes cantidades y saturar los mecanismos normales de reciclaje. La hemoglobina libre se une a la proteína del plasma llamada haptoglobina, pero cuando estas cantidades de hemoglobina exceden la capacidad de unión de la haptoglobina, la hemoglobina restante se filtra a través de los glomérulos renales y aparece en la orina.

La presencia de hemoglobinuria puede ser indicativa de diversas condiciones clínicas, como anemias hemolíticas (como anemia hemolítica autoinmune o anemia falciforme), enfermedad renal aguda, intoxicación por venenos, quemaduras graves y algunas enfermedades genéticas raras, como la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). La HPN es un trastorno hemático poco común caracterizado por episodios de hemólisis intravascular y trombosis debido a una mutación en el gen PIG-A, que causa la pérdida de un componente importante de la membrana de los glóbulos rojos.

La fragilidad osmótica es un término médico que se refiere a la susceptibilidad aumentada de los glóbulos rojos (eritrocitos) a sufrir hemólisis (ruptura) en respuesta a cambios en la osmolaridad del medio ambiente que les rodea. Los glóbulos rojos normales pueden soportar ciertas variaciones en la osmolaridad, pero aquellos con fragilidad osmótica son más propensos a sufrir daños estructurales y funcionales, lo que puede llevar a anemia y otros trastornos relacionados.

La fragilidad osmótica se mide mediante pruebas de laboratorio en las que los glóbulos rojos se exponen a diferentes concentraciones de soluciones hipotónicas (de baja osmolaridad) o hipertónicas (de alta osmolaridad). La hemólisis inducida por el cambio de osmolaridad se mide y se compara con la respuesta normal, lo que permite evaluar el grado de fragilidad osmótica.

Este fenómeno puede estar asociado con diversas condiciones clínicas, como enfermedades hemolíticas congénitas (como la esferocitosis hereditaria), deficiencias en la membrana eritrocitaria, exposición a tóxicos o medicamentos, deshidratación severa y algunas infecciones. El tratamiento de la fragilidad osmótica depende de la causa subyacente y puede incluir medidas de soporte, corrección de los déficits nutricionales, evitación de factores desencadenantes y, en casos graves, transfusiones de glóbulos rojos.

El síndrome HELLP es un trastorno grave y potencialmente peligroso para la vida que puede ocurrir durante el embarazo, particularmente en relación con la preeclampsia (una complicación del embarazo caracterizada por hipertensión arterial y daño a otros sistemas orgánicos) o la eclampsia (una complicación de la preeclampsia que involucra convulsiones). La sigla HELLP proviene de las iniciales en inglés de los tres síntomas principales: hemólisis (desintegración de glóbulos rojos), elevación de enzimas hepáticas y bajo recuento de plaquetas.

La hemólisis ocurre cuando los glóbulos rojos se descomponen prematuramente, liberando hemoglobina en la sangre. Esto puede hacer que la sangre se vuelva más espesa y dificulte la correcta circulación sanguínea. La elevación de las enzimas hepáticas indica daño en el hígado, mientras que un bajo recuento de plaquetas aumenta el riesgo de sangrado y hemorragia.

Los síntomas del síndrome HELLP pueden incluir dolor abdominal superior derecho o generalizado, náuseas, vómitos, fatiga, visión borrosa, dolores de cabeza intensos y, en algunos casos, convulsiones. El tratamiento suele implicar la administración de medicamentos para controlar la presión arterial, corticosteroides para promover la maduración pulmonar del feto y acelerar la producción de plaquetas, y, en casos graves, posiblemente una intervención quirúrgica como una cesárea de emergencia. El pronóstico depende de la gravedad de los síntomas y del momento en que se diagnostique y trate el síndrome HELLP.

La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD, por sus siglas en inglés) es un trastorno genético que afecta los glóbulos rojos. La G6PD es una enzima que ayuda a proteger a estas células de ciertos daños.

Cuando la actividad de esta enzima es baja, los glóbulos rojos se vuelven más vulnerables y pueden ser destruidos cuando entran en contacto con ciertos activadores, como algunos medicamentos, alimentos o infecciones. Esta destrucción de glóbulos rojos se denomina anemia hemolítica.

Los síntomas de la deficiencia de G6PD pueden variar ampliamente, desde casos asintomáticos hasta episodios graves de anemia hemolítica que requieren hospitalización. Los síntomas suelen aparecer después de exponerse a un activador y pueden incluir fatiga, palidez, ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), dolor abdominal, confusión y dificultad para respirar.

El tratamiento generalmente se centra en evitar los activadores y proporcionar apoyo médico durante los episodios agudos de anemia hemolítica. La deficiencia de G6PD es heredada de manera recesiva ligada al cromosoma X, lo que significa que los hombres suelen presentar síntomas más graves que las mujeres.

La membrana eritrocítica, también conocida como la membrana celular de los glóbulos rojos, es una estructura delgada y flexible compuesta principalmente por lípidos y proteínas. Los lípidos forman una doble capa en la que las proteínas están incrustadas. Esta membrana rodea el citoplasma del eritrocito, proporcionando forma y protegiendo los componentes internos de la célula. La membrana también participa en varios procesos celulares, como el transporte de moléculas y el reconocimiento celular. Es importante destacar que no existe una definición médica específica de 'membrana eritrocítica' más allá de esta descripción general, ya que forma parte de la estructura y función básicas de los glóbulos rojos.

La anemia hemolítica autoinmune es un tipo de anemia en la que los propios anticuerpos del cuerpo atacan y destruyen los glóbulos rojos sanos. Esto provoca una disminución en el número de glóbulos rojos, lo que lleva a una reducción en la capacidad del cuerpo para transportar oxígeno adecuadamente.

Hay dos tipos principales de anemia hemolítica autoinmune:

1. Anemia hemolítica autoinmune adquirida: Esta forma ocurre cuando el sistema inmunológico produce anticuerpos que atacan y destruyen los glóbulos rojos. Puede ser causada por una infección, medicamentos, enfermedades del tejido conectivo o trastornos linfoproliferativos.
2. Anemia hemolítica autoinmune hereditaria: También conocida como anemia hemolítica familiar, es una afección genética que hace que los glóbulos rojos sean más vulnerables a la destrucción por los anticuerpos. Hay varios subtipos de esta enfermedad, cada uno con diferentes patrones de herencia y gravedad.

Los síntomas de la anemia hemolítica autoinmune pueden incluir fatiga, debilidad, palidez, ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), dolor abdominal, fiebre y esplenomegalia (agrandamiento del bazo). El diagnóstico generalmente se realiza mediante análisis de sangre que muestren evidencia de hemólisis (destrucción de glóbulos rojos) y la presencia de anticuerpos específicos en la sangre. El tratamiento puede incluir corticosteroides, inmunoglobulinas, terapia de intercambio de plasma y, en algunos casos, esplenectomía (extirpación del bazo).

Las hemolisinas son tipos de toxinas proteicas producidas por algunos microorganismos, como bacterias y hongos, que tienen la capacidad de destruir glóbulos rojos (eritrocitos). Este proceso se conoce como hemólisis.

Existen dos tipos principales de hemolisinas:

1. Hemolisinas α (alfa): estas toxinas alteran la membrana de los glóbulos rojos, formando poros o canales en ella. Esto provoca la salida de potasio y la entrada de calcio, lo que lleva a la lisis o rotura celular. Un ejemplo es la hemolisina producida por estreptococos.

2. Hemolisinas β (beta): estas toxinas rompen directamente la membrana de los glóbulos rojos, causando también su lisis. La hemoglobina liberada luego se descompone en bilirrubina, que puede ser responsable del color oscuro de las lesiones y úlceras asociadas con ciertas infecciones bacterianas. Un ejemplo es la hemolisina producida por Staphylococcus aureus.

Las proteínas hemolisinas pueden desempeñar un papel importante en la patogenia de varias infecciones, ya que contribuyen a la destrucción de los glóbulos rojos y al daño tisular, lo que puede provocar anemia, insuficiencia orgánica e incluso la muerte en casos graves.

La hemoglobinuria paroxística no es realmente una definición médica en sí misma, sino más bien un término que se utiliza a veces para describir un trastorno específico de la sangre conocido como "hemoglobinuria paroxística nocturna" (HPN). La HPN es una enfermedad rara y grave del sistema inmunológico que causa la destrucción prematura de los glóbulos rojos sanos, lo que lleva a anemia, fatiga y otros síntomas.

La hemoglobinuria paroxística nocturna ocurre cuando el cuerpo produce anticuerpos que atacan erróneamente a los glóbulos rojos sanos, causando su rotura y la liberación de hemoglobina en la sangre. La hemoglobina es luego filtrada por los riñones y excretada en la orina, dándole al líquido un color rojizo o marrón característico.

Los síntomas de la HPN pueden incluir fatiga, debilidad, dolores de cabeza, palidez, ritmo cardíaco irregular y dificultad para respirar. La enfermedad también puede aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos y otros problemas de salud graves.

El diagnóstico de la hemoglobinuria paroxística nocturna generalmente se realiza mediante análisis de sangre y orina, así como pruebas adicionales para confirmar la presencia de anticuerpos autoinmunes y la destrucción de glóbulos rojos. El tratamiento puede incluir medicamentos para controlar los síntomas y prevenir complicaciones, así como terapias más especializadas, como la transfusión de sangre o la eliminación quirúrgica del bazo, que puede ayudar a reducir la destrucción de glóbulos rojos.

La hemoglobina es una proteína importante en los glóbulos rojos (eritrocitos) que transporta oxígeno desde los pulmones hasta las células y tejidos del cuerpo, y lleva dióxido de carbono desde los tejidos hasta los pulmones. Está formada por cuatro subunidades de proteínas globulares llamadas glóbulos, cada una de ellas contiene un grupo hemo unido que puede reversiblemente unir una molécula de oxígeno.

La estructura y función de la hemoglobina están íntimamente relacionadas. La hemoglobina normal adulta es una proteína tetramérica, compuesta por dos tipos de subunidades globulares, las cadenas alfa y beta, en proporciones iguales (α2β2). Cada cadena polipeptídica rodea un grupo hemo no proteináceo, que contiene un átomo de hierro (Fe2+) capaz de reversiblemente unir una molécula de oxígeno.

La hemoglobina desempeña un papel crucial en el transporte de gases en el cuerpo. En los pulmones, donde el oxígeno es alto y el dióxido de carbono es bajo, la hemoglobina se une al oxígeno para formar oxihemoglobina, que es luego transportada a los tejidos periféricos. A medida que la sangre fluye a través de los capilares, el oxígeno se difunde desde la oxihemoglobina hacia las células y tejidos del cuerpo, donde se utiliza en la producción de energía.

Mientras tanto, el dióxido de carbono producido como producto de desecho celular se difunde desde los tejidos hacia la sangre. En la sangre, el dióxido de carbono reacciona con el agua para formar ácido carbónico, que luego se disocia en iones de hidrógeno y bicarbonato. La hemoglobina se une a algunos de estos iones de hidrógeno, lo que ayuda a mantener el equilibrio ácido-base del cuerpo.

La cantidad de oxígeno unida a la hemoglobina está regulada por varios factores, incluido el pH, la temperatura y la concentración parcial de oxígeno. Por ejemplo, cuando el nivel de dióxido de carbono en la sangre es alto, el pH disminuye (lo que significa que el medio se vuelve más ácido), lo que hace que la hemoglobina libere oxígeno más fácilmente. Esto asegura que el oxígeno se entregue a los tejidos que lo necesitan, incluso cuando el nivel de oxígeno en la sangre es bajo.

Las mutaciones en los genes que codifican para las cadenas de hemoglobina pueden causar varias enfermedades hereditarias, como la anemia falciforme y la talasemia. Estas enfermedades a menudo se caracterizan por una producción deficiente o anormal de hemoglobina, lo que puede provocar anemia, infecciones recurrentes y otros problemas de salud. El tratamiento para estas enfermedades generalmente implica el uso de medicamentos, transfusiones de sangre y, en algunos casos, terapia génica.

De acuerdo con los Institutos Nacionales de Salud (NIH) y la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. (NLM), las haptoglobinas son proteínas presentes en la sangre que se unen a la hemoglobina liberada cuando los glóbulos rojos se descomponen. La función principal de esta unión es evitar la pérdida de hierro y el daño renal que podrían causar los pigmentos de la hemoglobina. Las pruebas de haptoglobinas pueden ayudar a diagnosticar diversas condiciones, como anemia, trastornos hepáticos y algunos tipos de hemólisis.

Es importante mencionar que los niveles de haptoglobinas en suero o plasma se consideran un indicador sensible de la hemólisis (destrucción de glóbulos rojos). Cuando hay hemólisis, la hemoglobina se libera al torrente sanguíneo y se une a las haptoglobinas. Debido a esta unión, los niveles séricos o plasmáticos de haptoglobinas disminuyen. Por lo tanto, una prueba de haptoglobinas puede ayudar a determinar si hay hemólisis y, en algunos casos, incluso puede orientar la causa de la misma.

En resumen, las haptoglobinas son proteínas presentes en la sangre que se unen a la hemoglobina liberada durante la descomposición de los glóbulos rojos. Las pruebas de haptoglobinas pueden ayudar a diagnosticar diversas condiciones, como anemia, trastornos hepáticos y algunos tipos de hemólisis. Los niveles bajos de haptoglobinas en sangre pueden indicar la presencia de hemólisis.

La prueba de Coombs, también conocida como prueba de antiglobulina directa (DAT) o indirecta (IAT), es un examen de laboratorio utilizado en medicina clínica y transfusión de sangre. Su propósito es detectar la presencia de anticuerpos séricos que se adhieren a los glóbulos rojos, lo que puede indicar diversas condiciones médicas relacionadas con la inmunidad y la hemólisis (destrucción de glóbulos rojos).

Existen dos tipos principales de pruebas de Coombs:

1. Prueba de Coombs directa (DAT): Esta prueba se realiza en una muestra de sangre del paciente. Se agrega un reactivo llamado suero de Coombs a la muestra de sangre y se mezcla. Si hay anticuerpos unidos a los glóbulos rojos, el suero de Coombs los unirá y formará una aglutinación visible, lo que indica una reacción positiva. Una reacción negativa significa que no se encontraron anticuerpos unidos a los glóbulos rojos.

2. Prueba de Coombs indirecta (IAT): Esta prueba se realiza en una muestra de suero o plasma del paciente, y no directamente en los glóbulos rojos. Se utiliza para detectar la presencia de anticuerpos libres en el suero que pueden reaccionar con glóbulos rojos extraños. Primero, se exponen los glóbulos rojos a la muestra de suero y, si hay anticuerpos presentes, se unirán a ellos. A continuación, se agrega el suero de Coombs, que une estos anticuerpos y forma una aglutinación visible, indicando una reacción positiva. Una reacción negativa significa que no se encontraron anticuerpos libres en el suero capaces de unirse a los glóbulos rojos extraños.

Las pruebas de Coombs se utilizan en diversas situaciones clínicas, como:

- Prueba de compatibilidad sanguínea antes de una transfusión o trasplante de órganos.
- Diagnóstico y seguimiento de enfermedades autoinmunes, como la anemia hemolítica autoinmune.
- Diagnóstico de reacciones adversas a las transfusiones sanguíneas, como la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN).
- Detección de anticuerpos irregulares en el suero de los pacientes antes de una cirugía o durante el embarazo.

Las fenilhidrazinas son compuestos orgánicos derivados de la hidrazina, donde un grupo hidrógeno (-H) ha sido reemplazado por el grupo fenilo (-C6H5). En química médica, las fenilhidrazinas se utilizan a menudo en experimentos de laboratorio como inhibidores de enzimas o reactivos para pruebas químicas.

Sin embargo, es importante mencionar que no existen fenilhidrazinas específicas con un uso médico directo como fármacos o medicamentos. Algunos compuestos relacionados con las fenilhidrazinas han mostrado potencial terapéutico en la investigación, pero su desarrollo y uso clínico pueden estar limitados por su toxicidad o efectos secundarios adversos.

En resumen, las fenilhidrazinas son compuestos químicos que se utilizan en contextos de investigación médica, pero no tienen un uso directo como fármacos o medicamentos en la práctica clínica.

La anemia de células falciformes es una afección genética en la que la hemoglobina, una proteína dentro de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno, está alterada. Esta anomalía provoca que los glóbulos rojos adquieran una forma anormal y se vuelvan rígidos y pegajosos. Estas células falciformes pueden bloquear los vasos sanguíneos pequeños, lo que puede provocar dolor severo y dañar órganos y tejidos.

Los síntomas suelen aparecer alrededor de los 4 a 6 meses de edad y pueden incluir fatiga, episodios recurrentes de dolor en huesos y articulaciones, infecciones frecuentes, palidez, ictericia (coloración amarillenta de la piel y ojos), retraso del crecimiento y desarrollo en los niños.

La anemia de células falciformes se hereda de manera autosómica recesiva, lo que significa que una persona debe heredar dos copias del gen anormal (una de cada padre) para tener la enfermedad. Existen diferentes tipos y grados de gravedad de esta afección, dependiendo de la mutación específica en el gen.

El tratamiento puede incluir medicamentos para aliviar los síntomas, como dolores de cabeza o infecciones, y terapias para tratar las complicaciones, como transfusiones sanguíneas o antibióticos preventivos. En algunos casos, un trasplante de médula ósea puede ser una opción de tratamiento. Además, se recomienda evitar factores desencadenantes del dolor y mantenerse hidratado.

La técnica de placa hemolítica, también conocida como prueba de compatibilidad cruzada o prueba de anticuerpos irregulares, es un procedimiento de laboratorio utilizado en la medicina transfusional para identificar la presencia de anticuerpos irregulares en el suero de un paciente y determinar su compatibilidad con diferentes tipos de glóbulos rojos antes de una transfusión sanguínea.

Este método implica mezclar una pequeña cantidad del suero del paciente con células sanguíneas de un donante en una placa de microtitulación. Luego, se incuba la mezcla a una temperatura específica para permitir que cualquier anticuerpo presente en el suero del paciente reaccione con los antígenos presentes en las células sanguíneas del donante. Si ocurre una reacción hemolítica, es decir, la lisis o ruptura de las células sanguíneas, se registra como un resultado positivo, lo que sugiere la presencia de anticuerpos irregulares en el suero del paciente que pueden ser incompatibles con los glóbulos rojos del donante.

La técnica de placa hemolítica es una herramienta importante para minimizar el riesgo de reacciones adversas y complicaciones transfusionales, como la enfermedad hemolítica del transfundido o la inmunización contra antígenos sanguíneos. Sin embargo, este método no detecta todos los anticuerpos irregulares y debe complementarse con otras pruebas y procedimientos para garantizar una transfusión segura y efectiva.

La hemaglutinación por virus se refiere a la capacidad de ciertos virus, especialmente los virus de influenza (gripe), de unirse a las moléculas de glucoproteína presentes en la superficie de los glóbulos rojos y aglutinarlos o juntarlos together.This capacidad es mediada por una proteína de superficie viral llamada hemaglutinina (HA). La hemaglutinación puede ser observada in vitro en un tubo de ensayo, donde los virus causan que los glóbulos rojos se agrupen o formen un tapón en el fondo del tubo. Además de su importancia como prueba diagnóstica, la hemaglutinación también desempeña un papel importante en la infección natural por virus, ya que permite que los virus se adhieran a las células epiteliales respiratorias y facilita la entrada del virus a las células huésped.

La incompatibilidad de grupos sanguíneos es un concepto médico que se refiere a la situación en la que el sistema inmune de un individuo reacciona adversamente frente a la transfusión de sangre o trasplante de órganos provenientes de un donante con un grupo sanguíneo diferente. Esto sucede porque los anticuerpos presentes en el torrente sanguíneo del receptor reconocen y atacan los antígenos (marcadores proteicos) específicos de los glóbulos rojos del donante, lo que puede resultar en una respuesta inmune exagerada conocida como transfusión o trasplante hemolítico agudo. Los sistemas de grupos sanguíneos más comúnmente asociados con este tipo de reacciones adversas son el Sistema ABO y el Sistema Rh.

El Sistema ABO consta de cuatro grupos sanguíneos principales: A, B, AB y O. Cada grupo contiene antígenos específicos en la superficie de los glóbulos rojos (A y/o B) junto con anticuerpos correspondientes (anti-A y/o anti-B) en el plasma sanguíneo. Las combinaciones permitidas para evitar reacciones adversas durante las transfusiones son:

1. Donante de grupo sanguíneo A -> Receptor de grupo sanguíneo A o AB
2. Donante de grupo sanguíneo B -> Receptor de grupo sanguíneo B o AB
3. Donante de grupo sanguíneo AB -> Receptor de cualquier grupo sanguíneo (A, B, AB o O)
4. Donante de grupo sanguíneo O -> Receptor de grupo sanguíneo O únicamente (los donantes de grupo O se conocen como "donantes universales")

El Sistema Rh consta de dos factores principales: Rh positivo (+) y Rh negativo (-). El factor Rh positivo significa que la persona tiene antígenos Rh en la superficie de los glóbulos rojos, mientras que el factor Rh negativo indica la ausencia de estos antígenos. Las combinaciones permitidas para evitar reacciones adversas durante las transfusiones son:

1. Donante Rh positivo (+) -> Receptor Rh positivo (+) o Rh negativo (-)
2. Donante Rh negativo (-) -> Receptor Rh negativo (-) únicamente

En resumen, es fundamental tener en cuenta los grupos sanguíneos ABO y Rh, así como la presencia de anticuerpos correspondientes, al realizar transfusiones para minimizar el riesgo de reacciones adversas. Los donantes de grupo O se consideran "donantes universales", mientras que los receptores de grupo AB son "receptores universales". El factor Rh también desempeña un papel importante en la compatibilidad sanguínea, especialmente durante el embarazo.

La favismo es una condición genética hereditaria que afecta el metabolismo del cuerpo y resulta en una sensibilidad extrema a la fal Ira, un compuesto presente en algunos vegetales crudos, especialmente las habas. Esta afección está asociada con un déficit de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) en los glóbulos rojos.

Cuando una persona con favismo consume fava o ingiere suplementos que contienen este compuesto, sus glóbulos rojos se destruyen rápidamente, lo que lleva a una serie de síntomas como anemia hemolítica aguda (destrucción rápida y repentina de los glóbulos rojos), ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), fatiga intensa, debilidad, dolor abdominal, vómitos, náuseas y, en casos graves, insuficiencia renal a corto plazo.

La gravedad de los síntomas puede variar desde leves hasta potencialmente mortales, dependiendo de la cantidad de fava consumida y del nivel de actividad de la enzima G6PD en el cuerpo. Los síntomas suelen aparecer dentro de las 24 a 48 horas posteriores al consumo de fava.

El tratamiento para favismo implica el control de los síntomas y, en algunos casos, la administración de transfusiones de sangre o medicamentos que ayuden a producir glóbulos rojos nuevos. La prevención es la mejor estrategia para gestionar esta afección, evitando el consumo de fava y otros vegetales que puedan desencadenar una respuesta hemolítica.

La metahemoglobina es una forma oxidada de la hemoglobina en la que el hierro ferroso (Fe2+) normalmente presente en el grupo hemo se ha oxidado a hierro férrico (Fe3+). Esta conversión impide que la hemoglobina transporte eficazmente oxígeno a los tejidos del cuerpo. Bajo condiciones normales, menos del 1% del total de hemoglobina en la sangre se encuentra como metahemoglobina. Sin embargo, ciertas sustancias químicas y medicamentos pueden aumentar los niveles de metahemoglobina en la sangre, lo que puede provocar hipoxia y cianosis, especialmente en bebés y personas con deficiencias enzimáticas. El tratamiento generalmente implica la administración de un agente reductor, como la metileno azul, que ayuda a restaurar el hierro a su estado ferroso y restaura la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina.

En medicina o biología, el término "ovinos" se refiere específicamente a un grupo de animales mamíferos que pertenecen a la familia Bovidae y al género Ovis. Los ovinos son mejor conocidos por incluir a las ovejas domesticadas (Ovis aries), así como a varias especies salvajes relacionadas, como las argalis o los muflones.

Estos animales son rumiantes, lo que significa que tienen un estómago complejo dividido en cuatro cámaras y se alimentan principalmente de material vegetal. Las ovejas domésticas se crían por su lana, carne, leche y pieles, y desempeñan un papel importante en la agricultura y la ganadería en muchas partes del mundo.

Es importante no confundir el término "ovinos" con "caprinos", que se refiere a otro grupo de animales mamíferos relacionados, incluyendo cabras domésticas y varias especies salvajes de la familia Bovidae.

El sistema del complemento es un conjunto de aproximadamente 30 proteínas solubles en suero, cada una con diferentes funciones pero que trabajan juntas para ayudar a eliminar patógenos invasores y desechos celulares. Las proteínas del sistema complemento se activan secuencialmente mediante una cascada enzimática, lo que resulta en la producción de moléculas con actividad biológica como las pequeñas proteínas citotóxicas C3b y C4b, el complejo de ataque a membrana (MAC) y los anafilatoxinas C3a y C5a. Estos productos promueven la inflamación, la fagocitosis y la lisis celular, desempeñando un papel crucial en la inmunidad innata y adaptativa. El sistema del complemento se puede activar a través de tres vías: la vía clásica, la vía alterna y la vía lectina. Cada vía involucra diferentes conjuntos de proteínas, pero todas conducen a la activación de la proteasa C3 convertasa, que desencadena la cascada enzimática y la producción de productos finales activados. Las proteínas del sistema complemento también pueden regularse a sí mismas para prevenir daños colaterales a las células sanas.

El recuento de reticulocitos es una prueba de laboratorio que mide la cantidad de reticulocitos, o glóbulos rojos inmaduros, en la sangre. Los reticulocitos son células sanguíneas producidas en la médula ósea y luego liberadas al torrente sanguíneo, donde maduran en glóbulos rojos funcionales.

Un recuento de reticulocitos se utiliza para evaluar la capacidad de la médula ósea para producir glóbulos rojos y ayudar a diagnosticar y monitorear diversas condiciones de salud, como anemias, enfermedades de la médula ósea y deficiencias nutricionales.

El recuento de reticulocitos se expresa generalmente como un porcentaje del total de glóbulos rojos o como un recuento absoluto (número por mililitro de sangre). Un valor normal de reticulocitos en adultos sanos es de aproximadamente 0.5-2.5% del total de glóbulos rojos o un recuento absoluto de 25,000-100,000 células/ml de sangre. Sin embargo, estos valores pueden variar según la edad, el sexo y otros factores.

Los Cuerpos de Heinz son agregados intracelulares pequeños, granulados y brillantes que se observan en los glóbulos rojos (eritrocitos) cuando se tiñen con ciertos colorantes. Se forman como resultado de la degeneración y precipitación de la hemoglobina denaturada. Su presencia es típica en pacientes con anemia hemolítica, especialmente en aquellos con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), una condición hereditaria que afecta a los glóbulos rojos y puede causar su destrucción prematura. Los cuerpos de Heinz reciben este nombre en honor al patólogo alemán Robert Heinz, quien los describió por primera vez en 1890.

La bilirrubina es un pigmento amarillo-anaranjado que se produce cuando el hígado descompone la hemoglobina, una proteína presente en los glóbulos rojos viejos o dañados. Existen dos tipos principales de bilirrubina: indirecta (no conjugada) y directa (conjugada).

La bilirrubina indirecta es la forma no conjugada que se encuentra en la sangre, unida a la albúmina. Cuando esta bilirrubina llega al hígado, se convierte en bilirrubina directa o conjugada mediante un proceso de conjugación con ácidos biliares. La bilirrubina directa es soluble en agua y, por lo tanto, puede excretarse a través de la bilis hacia el intestino delgado.

En condiciones normales, los niveles séricos de bilirrubina total suelen ser inferiores a 1 mg/dL (17,1 µmol/L). Los valores elevados de bilirrubina pueden indicar diversas afecciones hepáticas o biliares, como ictericia, hepatitis, cirrosis, insuficiencia hepática o colestasis.

La ictericia es una afección que se caracteriza por un aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre y la piel, lo que provoca un color amarillento en la piel y las membranas mucosas. La ictericia puede ser causada por diversas condiciones, como trastornos hepáticos, infecciones, obstrucción de los conductos biliares o hemólisis (destrucción excesiva de glóbulos rojos).

En resumen, la bilirrubina es un pigmento amarillo-anaranjado que se produce cuando el hígado descompone la hemoglobina. Los niveles elevados de bilirrubina pueden indicar diversas afecciones hepáticas o biliares y provocar ictericia, una condición que se caracteriza por un color amarillento en la piel y las membranas mucosas.

La hemaglutinación es un fenómeno en el que los glóbulos rojos se aglomeran o "pegan" entre sí formando agregados visibles, debido a la unión de moléculas presentes en la superficie de estas células con otras moléculas específicas presentes en el medio. Este proceso es comúnmente observado en pruebas de laboratorio y es utilizado en diagnósticos médicos, especialmente en el campo de la serología.

La hemaglutinación puede ocurrir cuando los glóbulos rojos entran en contacto con ciertas bacterias, virus u otras sustancias que contienen proteínas llamadas hemaglutininas, las cuales tienen la capacidad de unirse a receptores específicos presentes en la superficie de los glóbulos rojos. Un ejemplo bien conocido de esto es el virus de la influenza, que contiene hemaglutinina en su superficie y puede causar la aglomeración de glóbulos rojos en una placa de microtitulación durante las pruebas de laboratorio.

La detección de hemaglutinación se utiliza a menudo como un indicador de infección por ciertos patógenos, y también puede ser utilizada para medir la cantidad de anticuerpos presentes en una muestra de suero sanguíneo. Esto es particularmente útil en el diagnóstico y seguimiento de enfermedades infecciosas.

El complemento C8 es una proteína del sistema inmune que desempeña un papel importante en la respuesta inmunitaria. Forma parte del complejo de ataque a membrana (MAC, por sus siglas en inglés), el cual es responsable de la lisis o destrucción de células extrañas o infectadas.

El complemento C8 se une al complejo C5b6 y forma un poro transmembrana en la membrana de la célula diana, lo que lleva a la entrada de agua y iones y, finalmente, a la lisis de la célula. La deficiencia del complemento C8 se ha asociado con un mayor riesgo de infecciones bacterianas recurrentes y algunos trastornos autoinmunes.

Sin embargo, es importante mencionar que esta definición médica es bastante simplificada y que el sistema del complemento es una red compleja e interconectada de proteínas con muchas funciones diferentes en la respuesta inmune.

La recolección de muestras de sangre es un procedimiento médico común donde se toma una pequeña cantidad de sangre de un individuo para fines de análisis clínicos. Este proceso generalmente implica la inserción de una aguja estéril en una vena, usualmente en el brazo interior, para extraer la sangre en un tubo o frasco especialmente diseñado.

El proceso es llevado a cabo por personal médico capacitado, como enfermeros, técnicos de laboratorio clínico o profesionales de salud similares. La muestra recolectada es posteriormente enviada a un laboratorio para su análisis, donde se pueden determinar diversos parámetros, como glucosa, colesterol, electrolitos, función renal y hepática, entre otros.

También existen métodos alternativos de recolección de sangre, como el pinchazo en el dedo (para análisis de glucosa en diabetes), pero siempre es realizado bajo condiciones estériles y con la debida precaución para garantizar la seguridad del paciente y la exactitud de los resultados del análisis.

La ictericia neonatal, también conocida como ictericia del recién nacido, es una afección médica que se caracteriza por la presencia de un tinte amarillento en la piel y los ojos del bebé. Esta coloración es causada por un aumento de los niveles de bilirrubina, un pigmento amarillo resultante del metabolismo normal de la hemoglobina (la proteína que transporta oxígeno en los glóbulos rojos).

La ictericia neonatal se divide generalmente en dos tipos: fisiológica e patológica. La ictericia fisiológica es común y ocurre en aproximadamente el 60% de los bebés a término y en más del 80% de los prematuros. Por lo general, se desarrolla entre el segundo y cuarto día después del nacimiento y desaparece por sí sola en una o dos semanas sin tratamiento. Se cree que es el resultado de la incapacidad inicial del hígado del recién nacido para eliminar eficazmente la bilirrubina.

Por otro lado, la ictericia patológica se produce cuando hay una causa subyacente que provoca un aumento anormal de los niveles de bilirrubina. Algunas de estas causas pueden incluir incompatibilidad sanguínea entre la madre y el feto, infecciones, trastornos hemorrágicos o enfermedades hepáticas. La ictericia patológica puede ser más grave y requerir tratamiento, ya que niveles elevados de bilirrubina pueden acumularse en el cerebro y causar daño (enfermedad hemolítica del recién nacido o kernicterus).

El diagnóstico de la ictericia neonatal generalmente se realiza mediante un examen físico y análisis de sangre para medir los niveles de bilirrubina. El tratamiento depende de la gravedad de la afección y puede incluir fototerapia (exposición a luz especial) o, en casos más graves, intercambio de sangre o medicamentos. La prevención se centra en el seguimiento y detección temprana de los factores de riesgo y las causas subyacentes, así como en la provisión de atención adecuada durante el embarazo y el parto.

El envejecimiento eritrocítico, también conocido como hemólisis intravascular senil o hemolisis intravascular espontánea, es un proceso natural que implica el deterioro y la eliminación gradual de los glóbulos rojos (eritrocitos) en el cuerpo humano. A medida que los eritrocitos envejecen, se vuelven menos flexibles, más frágiles y más susceptibles a sufrir daños, lo que finalmente conduce a su ruptura y eliminación por parte del sistema reticuloendotelial.

Este proceso de envejecimiento eritrocítico está regulado por una serie de factores, incluyendo la exposición a especies reactivas de oxígeno (ERO), el estrés oxidativo y la activación de vías de señalización intracelular. La hemoglobina liberada durante este proceso se convierte en bilirrubina, que es eliminada por el hígado a través de la bilis.

En condiciones normales, el envejecimiento eritrocítico ocurre a un ritmo lento y constante, lo que permite que el cuerpo mantenga un suministro adecuado de glóbulos rojos y garantice una oxigenación adecuada de los tejidos. Sin embargo, en algunas condiciones patológicas, como la anemia hemolítica, este proceso puede acelerarse, lo que lleva a una producción excesiva de bilirrubina y a un aumento del riesgo de complicaciones, como la ictericia y la insuficiencia hepática.

La deficiencia de vitamina E, en términos médicos, se refiere a un estado nutricional caracterizado por niveles séricos bajos de esta vitamina. La vitamina E es un antioxidante liposoluble que desempeña un papel crucial en la protección de las células del cuerpo contra el daño oxidativo.

La deficiencia severa y prolongada de vitamina E puede conducir a diversas complicaciones de salud, incluyendo neurología debido a la degeneración espinocerebelosa y miopatías. También puede resultar en un aumento del riesgo de infecciones, anemia hemolítica y problemas con la función inmunológica.

La deficiencia de vitamina E suele ocurrir en personas con trastornos genéticos que afectan la absorción de grasas, como la fibrosis quística o la enfermedad de Crohn. También puede ocurrir en individuos con dietas muy bajas en grasa o en aquellos con insuficiencia pancreática. Además, los bebés prematuros corren un mayor riesgo de deficiencia de vitamina E debido a su sistema digestivo inmaduro y a una menor capacidad de almacenamiento de esta vitamina.

La Esferocitosis Hereditaria es una afección genética del sangre en la que los glóbulos rojos (eritrocitos) tienen una forma más redonda o esférica de lo normal, en lugar de ser discoides o biconcavos. Esta condición se debe a mutaciones en los genes que codifican las proteínas responsables de mantener la forma y flexibilidad de los eritrocitos.

Como resultado de su forma anormal, los glóbulos rojos se vuelven más rígidos y frágiles, lo que hace que se rompan fácilmente durante su paso por el bazo, donde normalmente se eliminan las células dañadas. Cuando los eritrocitos se destruyen prematuramente, liberan hemoglobina en el torrente sanguíneo, lo que puede conducir a anemia hemolítica, ictericia y aumento de la producción de bilirrubina.

Los síntomas de la esferocitosis hereditaria varían desde casos asintomáticos hasta formas graves con anemia crónica, fatiga, ictericia y esplenomegalia (agrandamiento del bazo). El diagnóstico se realiza mediante exámenes de sangre que muestran glóbulos rojos esféricos y pruebas especializadas como osmosis de eosina-5-malonato (EMA) y test de hemoglobina A2 elevada. El tratamiento puede incluir suplementos de ácido fólico, vacunación contra infecciones bacterianas y, en casos graves, esplenectomía (extirpación quirúrgica del bazo).

Las estreptolisinas son enzimas pyogenic exotoxinas producidas por ciertas cepas de bacterias Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico del grupo A). Existen dos tipos principales de estreptolisinas: estreptolisina O y estreptolisina S.

La estreptolisina O es una toxina termoestable que puede causar daño tisular y contribuir al desarrollo de enfermedades invasivas, como la fascitis necrotizante y la síndrome de shock tóxico estreptocócico. La prueba de estreptolisina O se utiliza a menudo en el diagnóstico de infecciones por estreptococo beta-hemolítico del grupo A, ya que los niveles séricos de esta toxina suelen ser elevados durante las infecciones agudas.

Por otro lado, la estreptolisina S es una toxina termolábil que participa en la lisis de glóbulos rojos y leucocitos. Sin embargo, no se utiliza como marcador diagnóstico porque su presencia no está directamente relacionada con infecciones agudas.

En resumen, las estreptolisinas son enzimas pyogenic exotoxinas producidas por ciertas cepas de Streptococcus pyogenes que pueden contribuir al desarrollo de enfermedades invasivas y desencadenar reacciones inmunológicas. La estreptolisina O es la más relevante clínicamente, ya que se asocia con infecciones agudas y se utiliza como marcador diagnóstico.

La L-lactato deshidrogenasa (LDH) es una enzima que se encuentra en casi todos los tejidos del cuerpo humano. Su función principal es ayudar a las células a producir energía y participa en la conversión de glucosa en energía. Cuando las células se dañan o mueren, como consecuencia de una enfermedad o afección médica, esta enzima se libera al torrente sanguíneo.

La medicina utiliza el nivel de LDH en la sangre como un marcador genérico de daño tisular. Un nivel elevado de LDH puede indicar una variedad de condiciones, desde una lesión muscular leve hasta enfermedades más graves, como cáncer, infarto de miocardio, anemia hemolítica o hepatitis grave. Sin embargo, un nivel elevado de LDH no especifica el tipo o la ubicación del daño tisular. Se necesitan otras pruebas para determinar la causa subyacente del aumento de los niveles de LDH.

La hemopexina es una proteína plasmática que se une específicamente a la hemoglobina liberada en el torrente sanguíneo. Ayuda en la eliminación segura y no tóxica de la hemoglobina, evitando su oxidación y los posibles daños a los tejidos corporales. También desempeña un papel importante en la protección contra el estrés oxidativo y la inflamación. La interacción entre la hemopexina y la hemoglobina forma un complejo que posteriormente se elimina por el hígado, donde la hemopexina se recicla y la hemoglobina se degrada.

En resumen, la hemopexina es una proteína transportadora y protectora que ayuda a gestionar la presencia de hemoglobina en el torrente sanguíneo, reduciendo su potencial toxicidad y previniendo daños en los tejidos.

El recuento de eritrocitos, también conocido como hemograma completo o conteo sanguíneo total (CST), es un examen de laboratorio que mide el número de glóbulos rojos (eritrocitos) en una muestra de sangre. Los glóbulos rojos son células sanguíneas importantes que transportan oxígeno desde los pulmones hasta los tejidos del cuerpo y llevan dióxido de carbono desde los tejidos hasta los pulmones.

El recuento de eritrocitos se expresa en unidades de mil/mcL (milésimas por microlitro) o millones/µL (millones por microlitro). Un recuento normal de glóbulos rojos varía según el género y la edad, pero generalmente se encuentra entre 4,2 y 5,9 millones/µL en los hombres y entre 3,6 y 5,0 millones/µL en las mujeres.

Un recuento bajo de glóbulos rojos se denomina anemia y puede causar síntomas como fatiga, debilidad, falta de aliento y palidez. Por otro lado, un recuento alto de glóbulos rojos se conoce como policitemia y puede aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos y otros problemas de salud.

Es importante recordar que un recuento anormal de glóbulos rojos no siempre indica una enfermedad subyacente, ya que los niveles pueden verse afectados por varios factores, como la altitud, el tabaquismo y ciertos medicamentos. Por lo tanto, es importante interpretar los resultados del recuento de eritrocitos junto con otros hallazgos clínicos y pruebas diagnósticas.

Los eritrocitos anormales, también conocidos como glóbulos rojos anormales, se refieren a cualquier tipo o variación de los glóbulos rojos que difiere significativamente de su tamaño, forma u otras características normales. Estas anormalidades pueden ser el resultado de una variedad de condiciones médicas, como trastornos genéticos, enfermedades adquiridas o efectos secundarios de ciertos medicamentos.

Algunos ejemplos comunes de eritrocitos anormales incluyen:

1. Anemia drepanocítica (o anemia de células falciformes): Los glóbulos rojos tienen una forma de hoz y pueden obstruir los vasos sanguíneos, causando dolor e isquemia en diversas partes del cuerpo.

2. Esferocitosis hereditaria: Los eritrocitos tienen una forma esférica en lugar de la forma biconcava normal, lo que los hace más susceptibles a la hemólisis (destrucción).

3. Elipocitosis: Los glóbulos rojos tienen formas elípticas u ovaladas y pueden presentarse en diversas condiciones genéticas o adquiridas.

4. Anulocitosis: Los eritrocitos carecen de centro y tienen una apariencia de "donut" o anular, lo que puede ser un signo de deficiencia de piruvato kinasa o enfermedad de células falciformes.

5. Talasemia: Los glóbulos rojos contienen niveles anormalmente bajos de hemoglobina y pueden tener una vida útil más corta, lo que lleva a la anemia.

6. Eritrocitosis (policitemia): Un recuento excesivo de glóbulos rojos en la sangre, que puede ser causado por diversas condiciones médicas o exposición a altitudes más altas.

7. Dianocitosis: Los eritrocitos tienen un diámetro anormalmente grande y pueden presentarse en diversas condiciones genéticas o adquiridas.

El diagnóstico de estas condiciones generalmente se realiza mediante el examen microscópico de la sangre periférica, junto con pruebas de laboratorio para evaluar los niveles de hemoglobina, hematocrito y otros parámetros sanguíneos. El tratamiento depende de la afección subyacente y puede incluir transfusiones de sangre, medicamentos o, en algunos casos, intervenciones quirúrgicas.

Una picadura de araña se refiere a la lesión que resulta cuando una araña utiliza sus colmillos para penetrar la piel y injectar veneno. La mayoría de las arañas en todo el mundo no son peligrosas para los humanos, ya que su veneno está diseñado principalmente para cazar insectos. Sin embargo, existen algunas especies, como la viuda negra y la reclusa parda (también conocida como araña violinista), cuyas picaduras pueden causar graves problemas de salud e incluso ser mortales en casos raros.

La reacción a una picadura de araña varía ampliamente, desde una leve hinchazón e irritación en el sitio de la picadura hasta dolor intenso, náuseas, vómitos, sudoración, fiebre y otros síntomas sistémicos. En general, las picaduras de araña causan una pequeña herida de punción con dos puntos de entrada, aunque el tejido alrededor puede ponerse rojo, sensible e hinchado.

El tratamiento inicial para la mayoría de las picaduras de araña implica lavar cuidadosamente el área con agua y jabón, aplicar una compresa fría para reducir la hinchazón y evitar rascarse el sitio de la picadura. Si la persona afectada experimenta síntomas graves o sistémicos, como dificultad para respirar, espasmos musculares, sudoración excesiva o visión borrosa, es fundamental buscar atención médica inmediata.

En algunos casos, especialmente con picaduras de arañas potencialmente peligrosas, se pueden administrar antídotos (sueros) para neutralizar el veneno y prevenir daños graves o permanentes. El control de las picaduras de araña implica principalmente la prevención, como evitar caminar descalzo en áreas donde puedan haber arañas, mantener un hogar limpio y libre de desorden y usar ropa protectora al trabajar o jugar al aire libre.

El sistema del grupo sanguíneo ABO es un sistema de clasificación basado en la presencia o ausencia de antígenos (marcadores) y anticuerpos específicos en el sistema inmunológico que se relacionan con los glóbulos rojos. Este sistema fue descubierto por Karl Landsteiner en 1900 y es uno de los sistemas más importantes para las transfusiones sanguíneas seguras.

El sistema ABO consta de cuatro grupos sanguíneos principales: A, B, AB y O. Estas designaciones se basan en la presencia o ausencia de dos antígenos principales en los glóbulos rojos, A y B. Las personas con tipo de sangre A tienen el antígeno A en sus glóbulos rojos; las personas con tipo de sangre B tienen el antígeno B; aquellos con tipo de sangre AB tienen ambos antígenos (A y B); y los del grupo sanguíneo O no tienen ninguno de estos antígenos en sus glóbulos rojos.

Además, existen anticuerpos naturales (inmunoglobulinas) en el plasma sanguíneo que pueden atacar a los glóbulos rojos foráneos que contienen diferentes antígenes. Las personas con tipo de sangre A tienen anticuerpos contra el antígeno B, las personas con tipo de sangre B tienen anticuerpos contra el antígeno A. Aquellos con tipo de sangre AB no tienen anticuerpos contra ninguno de los dos antígenos (A o B), mientras que los del grupo sanguíneo O tienen ambos tipos de anticuerpos (anti-A y anti-B) en su plasma.

Debido a la presencia de estos anticuerpos, es crucial realizar pruebas de compatibilidad antes de las transfusiones sanguíneas para minimizar el riesgo de reacciones adversas, como la destrucción de glóbulos rojos y la consiguiente anemia. La sangre del grupo O se considera "universal" en cuanto a donaciones, ya que no contiene antígenos A o B y, por lo tanto, no desencadenará una respuesta inmunitaria en receptores de cualquier otro grupo sanguíneo. Sin embargo, la sangre del grupo O solo se puede recibir de forma segura de donantes con el mismo tipo de sangre (O), ya que los anticuerpos presentes en su plasma pueden atacar los glóbulos rojos foráneos que contengan diferentes antígenes.

La hiperbilirrubinemia es un trastorno médico que se caracteriza por niveles elevados de bilirrubina en la sangre. La bilirrubina es un subproducto de la descomposición natural de los glóbulos rojos en el cuerpo. Normalmente, la bilirrubina se une a una proteína en el hígado llamada albumina y luego se elimina del cuerpo a través de la bilis en el intestino.

Sin embargo, cuando hay un exceso de bilirubina en el torrente sanguíneo, los niveles pueden aumentar, lo que lleva a la hiperbilirrubinemia. Esto puede ocurrir como resultado de una serie de condiciones médicas, incluyendo enfermedades hepáticas (como hepatitis o cirrosis), trastornos hemolíticos (que causan un aumento en la destrucción de glóbulos rojos) y obstrucciones en los conductos biliares que impiden que la bilis fluya normalmente desde el hígado al intestino.

Los síntomas de la hiperbilirrubinemia pueden variar dependiendo de la causa subyacente, pero a menudo incluyen ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), orina oscura y heces pálidas. El tratamiento de la hiperbilirrubinemia depende de la causa subyacente y puede incluir medicamentos, cambios en el estilo de vida o incluso cirugía en casos graves.

El complemento C5 es una proteína importante del sistema inmune que desempeña un papel crucial en la respuesta inmunitaria innata y adaptativa. Cuando se activa, el componente C5 se divide en dos fragmentos: C5a y C5b.

C5a es un potente mediador inflamatorio que actúa como quimiotactante para atraer células inmunes al sitio de la infección o lesión, además de desempeñar un papel en la activación del sistema de coagulación y la liberación de radicales libres. Por otro lado, C5b se une a otras proteínas del complemento (C6, C7, C8 y varias moléculas de C9) para formar el complejo de ataque a membrana (MAC), el cual perfora las membranas plasmáticas de células invasoras o dañadas, causando su lisis y muerte.

La regulación adecuada del complemento C5 es fundamental para mantener la homeostasis y prevenir procesos patológicos como la inflamación excesiva y el daño tisular. Diversas enfermedades autoinmunes, inflamatorias y neurodegenerativas se han asociado con alteraciones en la vía del complemento C5.

Los antígenos CD59 son moléculas proteicas que se encuentran en la superficie de células animales, incluídas las células humanas. También se conocen como proteínas protectivas de membrana (MPP) y pertenecen a una familia más grande de proteínas llamadas reguladoras de complemento de membrana (MCR).

La función principal de los antígenos CD59 es proteger las células del ataque del sistema inmune, específicamente por el componente citolítico del complemento. El sistema del complemento es un conjunto de proteínas plasmáticas que desempeñan un papel importante en la respuesta inmunitaria innata y adaptativa. Cuando se activa, una serie de reacciones enzimáticas llevan a la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC), que forma poros en la membrana celular y conduce a la lisis o muerte celular.

Los antígenos CD59 previenen la formación del MAC uniéndose al componente C8 del complemento y evitando la unión de C9, lo que impide la polimerización de C9 y la formación del poro. La ausencia o deficiencia de los antígenos CD59 puede hacer que las células sean susceptibles a la lisis por el complemento y ha sido implicada en varias enfermedades, como la anemia hemolítica autoinmune y algunas formas de nefropatía.

En resumen, los antígenos CD59 son proteínas que regulan la actividad del complemento y previenen la lisis celular. Su ausencia o deficiencia puede conducir a enfermedades autoinmunes y otras patologías.

La deformación eritrocítica es un cambio en la forma normal de los glóbulos rojos (eritrocitos) que puede ocurrir como resultado de diversas condiciones patológicas o fisiológicas. Bajo condiciones normales, los eritrocitos tienen una forma biconcava discoidal que les permite pasar fácilmente a través de pequeños vasos sanguíneos y capilares. Sin embargo, ciertas situaciones pueden causar que los glóbulos rojos se vuelvan rígidos o adquieran formas irregulares, lo que dificulta su paso por los vasos sanguíneos y puede resultar en una variedad de complicaciones.

Existen diversas causas de deformación eritrocítica, entre las que se incluyen:

1. Anemia drepanocítica (anemia falciforme): Esta es una enfermedad genética en la que los glóbulos rojos adquieren una forma de hoz en lugar de ser biconcavos. Esto hace que sean más rígidos y propensos a aglomerarse, lo que puede obstruir los vasos sanguíneos y causar diversas complicaciones, como dolor, infecciones y daño orgánico.

2. Enfermedades de la membrana eritrocitaria: Algunas enfermedades, como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis hereditaria, afectan la estructura y flexibilidad de la membrana de los glóbulos rojos. Esto puede hacer que se vuelvan rígidos o adquieran formas irregulares, lo que dificulta su paso por los vasos sanguíneos.

3. Deshidratación: Cuando el cuerpo está deshidratado, los glóbulos rojos pueden perder agua y encogerse, adoptando formas irregulares. Esto puede ocurrir en situaciones de estrés, como la exposición al calor extremo, el ejercicio intenso o las enfermedades que causan vómitos o diarrea prolongados.

4. Enfermedades infecciosas: Algunas enfermedades infecciosas, como la malaria y la babesiosis, pueden afectar la forma y flexibilidad de los glóbulos rojos. La malaria es causada por un parásito que se multiplica dentro de los glóbulos rojos, lo que hace que se rompan y liberen más parásitos en el torrente sanguíneo. La babesiosis es una enfermedad transmitida por garrapatas que puede causar anemia hemolítica, en la que los glóbulos rojos se destruyen prematuramente.

5. Medicamentos y tóxicos: Algunos medicamentos y sustancias químicas pueden afectar la forma y flexibilidad de los glóbulos rojos. Por ejemplo, los antibióticos de la clase de las sulfonamidas pueden causar anemia hemolítica en personas con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), una enzima que protege a los glóbulos rojos del daño oxidativo. Otras sustancias químicas, como el plomo y el arsénico, también pueden dañar los glóbulos rojos y causar anemia.

En conclusión, la forma y flexibilidad de los glóbulos rojos pueden verse afectadas por diversas causas, como las enfermedades genéticas, las infecciones, los medicamentos y los tóxicos. Estos cambios pueden provocar anemia y otros problemas de salud graves si no se tratan a tiempo. Si experimenta síntomas como fatiga, debilidad, palidez, mareo o falta de aliento, consulte a su médico para determinar la causa subyacente y recibir el tratamiento adecuado.

Las pruebas de inhibición de hemaglutinación (HAI, por sus siglas en inglés) son un tipo de prueba serológica utilizada en el campo médico y de la investigación para medir los niveles de anticuerpos protectores contra ciertos virus, especialmente los virus de la influenza. La prueba funciona mediante la medición de la capacidad de un suero (la parte líquida de la sangre que contiene anticuerpos) para prevenir la aglutinación (unión o enlace) de glóbulos rojos por parte de los antígenos virales, en este caso, la hemaglutinina, una proteína presente en la superficie del virus de la influenza.

En el procedimiento de la prueba HAI, se mezclan diferentes diluciones del suero del paciente con glóbulos rojos tratados previamente con el antígeno viral. Si el suero contiene anticuerpos contra el virus, éstos se unirán a los antígenos y evitarán que los glóbulos rojos se aglutinen. La dilución mínima del suero en la que ocurre esta inhibición de la hemaglutinación se registra como el título HAI. Un título más alto indica una mayor cantidad de anticuerpos protectores en el suero y, por lo tanto, una mayor probabilidad de inmunidad contra la infección viral.

Las pruebas HAI son útiles en la vigilancia de la gripe estacional y pandémica, así como en la evaluación de las respuestas inmunitarias a las vacunas contra la influenza. Sin embargo, tenga en cuenta que los resultados deben interpretarse junto con otros factores clínicos y epidemiológicos, ya que pueden verse afectados por varias variables, como la variabilidad antigénica del virus y la presencia de inhibidores no específicos en el suero.

"Rickettsia prowazekii" es un tipo de bacteria que causa una enfermedad llamada tifus epidémico. Es una bacteria gram-negativa, intracelular y oxidasa-positiva. Esta bacteria se transmite a los humanos a través de las picaduras de los piojos humanos infectados o por contacto directo con sus heces. Los síntomas del tifus epidémico incluyen fiebre alta, dolores de cabeza intensos, dolor muscular y articulular, erupción cutánea y posible inflamación del cerebro (encefalitis). Si no se trata, la enfermedad puede ser mortal. El tifus epidémico es una enfermedad reportable a nivel mundial y sigue siendo un problema de salud pública en muchas partes del mundo.

Los isótopos de cromo son variedades del elemento químico cromo (Cr) que contienen diferentes números de neutrones en sus núcleos atómicos. El cromo natural consta de cuatro isótopos estables: Cr-50, Cr-52, Cr-53 y Cr-54. Sin embargo, también existen isótopos inestables o radiactivos del cromo, que se producen artificialmente y tienen números de masa que varían desde 43 hasta 67. Estos isótopos radiactivos se descomponen espontáneamente en otros elementos mediante procesos de decaimiento nuclear, como la desintegración beta o alpha.

Es importante mencionar que los isótopos no tienen aplicaciones médicas directas, pero algunos de ellos pueden utilizarse en investigación científica y tecnología, como marcadores isotópicos en estudios bioquímicos y medicinales. Además, la presencia natural o artificial de isótopos radiactivos puede tener implicaciones en salud pública y seguridad, especialmente en relación con la exposición a radiación ionizante y los riesgos asociados con ella.

El complemento C6 es una proteína importante del sistema inmune que ayuda a eliminar patógenos, como bacterias y virus, del cuerpo. Forma parte de la vía clásica y alternativa del sistema del complemento, que es un conjunto de más de 20 proteínas plasmáticas y membrana-unidas que interactúan entre sí para ayudar a eliminar patógenos y desechos celulares.

Cuando el sistema del complemento se activa, una serie de reacciones en cadena ocurren, lo que resulta en la producción de moléculas con capacidad citotóxica y fagocitosis mejorada. El complemento C6 desempeña un papel crucial en la formación del complejo de ataque a membrana (MAC, por sus siglas en inglés), que es una estructura proteica que forma poros en las membranas celulares y conduce a la lisis (ruptura) de células diana.

El complemento C6 se une al complejo C5b-7, formando el complejo C5b-8, y luego se combina con el complemento C7 para formar el complejo C5b-9. El complejo C5b-9 se inserta en la membrana celular y actúa como un anclaje para la unión del complemento C8 y varias moléculas de C9, lo que resulta en la formación del MAC.

La deficiencia congénita del complemento C6 es una condición rara que aumenta el riesgo de infecciones recurrentes por Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae, ya que el sistema del complemento desempeña un papel crucial en la eliminación de estos patógenos. Además, las personas con deficiencia del complemento C6 tienen un mayor riesgo de desarrollar glomerulonefritis membranoproliferativa, una enfermedad renal crónica.

Las amidinas son compuestos orgánicos que contienen un grupo funcional, -C(=NH)-NH2, formado por un átomo de carbono con doble enlace a un átomo de nitrógeno y seguido por un enlace simple a otro átomo de nitrógeno con un sustituyente amino (-NH2).

En el contexto médico, las amidinas pueden aparecer como fármacos o metabolitos. Algunos ejemplos de fármacos que contienen el grupo funcional amidina son la teodrenalina (un agente simpaticomimético) y la pentamidina (un agente antiprotozoario utilizado en el tratamiento de la pneumocystis pneumonia).

Las amidinas también pueden formarse como metabolitos en el cuerpo humano, especialmente durante el metabolismo de determinados fármacos y compuestos naturales. Por ejemplo, la arginina, un aminoácido esencial, se puede metabolizar a forma de amidina antes de ser convertida en urea como parte del ciclo de la urea en el hígado.

En general, las amidinas tienen propiedades básicas y pueden actuar como bases débiles en soluciones acuosas. Esto se debe a la facilidad con que los átomos de hidrógeno del grupo funcional amidina pueden donar protones (H+) para formar pares de electrones con otros átomos o moléculas. Esta propiedad puede ser útil en la unión de las amidinas a otras moléculas, como en la formación de fármacos o en la modificación de proteínas y ácidos nucleicos en estudios bioquímicos y biológicos.

La conservación de la sangre es el proceso de preservar y almacenar sangre donada para su uso en transfusiones y otros procedimientos médicos. La sangre se recoge de donantes sanos y se somete a pruebas para detectar enfermedades infecciosas antes de ser procesada y almacenada. Durante el proceso de conservación, la sangre se divide en componentes sanguíneos, como glóbulos rojos, plaquetas y plasma, que pueden almacenarse por diferentes períodos de tiempo y utilizarse para diferentes propósitos terapéuticos.

La conservación de la sangre implica el uso de técnicas especializadas y equipos de procesamiento y almacenamiento para garantizar la seguridad y eficacia de los componentes sanguíneos. La sangre se almacena a temperaturas específicas y se agrega con aditivos especiales para mantener su calidad y prolongar su vida útil.

La conservación de la sangre es una parte importante de la atención médica, ya que muchos procedimientos quirúrgicos y tratamientos de enfermedades requieren transfusiones de sangre. La disponibilidad de sangre segura y adecuada puede marcar la diferencia entre la vida y la muerte para algunos pacientes. Por lo tanto, es fundamental garantizar una cadena de suministro confiable y sostenible de componentes sanguíneos seguros y eficaces.

La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD, por sus siglas en inglés) es una enzima importante que se encuentra en la mayoría de las células del cuerpo humano, especialmente en los glóbulos rojos. Su función principal es ayudar a proteger a las células, particularmente a los glóbulos rojos, de ciertos tipos de daño.

La G6PD desempeña un papel clave en la ruta metabólica conocida como la vía de la pentosa fosfato, que ayuda a producir NADPH, una molécula esencial para el mantenimiento del equilibrio reducción-oxidación dentro de la célula. El NADPH protege a las células contra el estrés oxidativo, un tipo de daño celular causado por los radicales libres.

La deficiencia en esta enzima puede conducir a una afección llamada deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD, por sus siglas en inglés), que hace que los glóbulos rojos sean más vulnerables a ciertos tipos de daño. Esta condición puede causar una variedad de síntomas, como anemia hemolítica, ictericia y fatiga, especialmente después de la exposición a ciertos medicamentos, infecciones o alimentos que contienen fava. La deficiencia de G6PD es más común en hombres que en mujeres y se observa con mayor frecuencia en poblaciones de ascendencia africana, mediterránea y asiática.

La araña reclusa parda, también conocida como Loxosceles reclusa, es una especie de araña venenosa que se encuentra principalmente en América del Norte y Central. Su nombre común se debe al patrón de coloración distintivo en su cuerpo, el cual tiene una forma ovalada y una apariencia oscura con una marca más clara en forma de violín en el dorso.

La picadura de la araña reclusa parda puede causar una variedad de síntomas, dependiendo de la cantidad de veneno inyectado y la sensibilidad individual de la persona afectada. Los síntomas pueden incluir enrojecimiento, dolor y picazón en el sitio de la picadura, seguidos de la formación de una úlcera necrótica (que destruye los tejidos) en las 24 a 72 horas posteriores a la picadura. En algunos casos, la picadura puede causar reacciones sistémicas graves, como fiebre, náuseas, vómitos, dolores de cabeza y dolores musculares.

El tratamiento para las picaduras de araña reclusa parda generalmente implica el cuidado local del sitio de la picadura, así como la administración de analgésicos y antibióticos para prevenir infecciones secundarias. En casos graves, se puede requerir hospitalización y tratamiento con antiveneno.

Es importante buscar atención médica inmediata si se sospecha una picadura de araña reclusa parda, especialmente si se presentan síntomas sistémicos o si el sitio de la picadura no comienza a sanar después de unos días. La prevención es la mejor estrategia para evitar las picaduras de arañas reclusas pardas, lo que incluye mantener un hogar limpio y libre de desorden, especialmente en áreas donde las arañas suelen anidar, como detrás de muebles y en grietas y hendiduras.

No hay una definición médica específica para "conejos". Los conejos son animales pertenecientes a la familia Leporidae, que también incluye a los liebres. Aunque en ocasiones se utilizan como mascotas, no hay una definición médica asociada con ellos.

Sin embargo, en un contexto zoológico o veterinario, el término "conejos" podría referirse al estudio de su anatomía, fisiología, comportamiento y cuidados de salud. Algunos médicos especializados en animales exóticos pueden estar familiarizados con la atención médica de los conejos como mascotas. En este contexto, los problemas de salud comunes en los conejos incluyen enfermedades dentales, trastornos gastrointestinales y parásitos.

Los factores de hemolisina son sustancias o agentes que causan la lisis o destrucción de los glóbulos rojos, resultando en la liberación de hemoglobina en el plasma sanguíneo. Esto se conoce como hemólisis. Existen varios factores de hemolisina, que pueden ser de naturaleza química, física o biológica. Algunos ejemplos incluyen:

1. Compuestos químicos: ciertos productos químicos, como el agua oxigenada (peróxido de hidrógeno), detergentes y algunos medicamentos, pueden actuar como factores de hemolisina al dañar la membrana celular de los glóbulos rojos.

2. Factores físicos: altas temperaturas (por encima de 40°C), congelación rápida y descongelación, y radiaciones ionizantes también pueden actuar como factores de hemolisina, causando daño a la membrana celular y la lisis de los glóbulos rojos.

3. Microorganismos y toxinas: ciertas bacterias, hongos y virus producen toxinas que funcionan como factores de hemolisina. Estas toxinas se unen a la membrana celular de los glóbulos rojos, formando poros o canales que alteran su permeabilidad e inducir la lisis. Un ejemplo bien conocido es la estreptolisina O y la estreptolisina S producidas por Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico del grupo A), que causan hemólisis completa o incompleta en los medios de cultivo de sangre.

4. Enfermedades hemolíticas: determinadas afecciones médicas, como anemia hemolítica autoinmune, talasemia, esferocitosis hereditaria y anemia falciforme, pueden presentar factores de hemólisis intrínsecos asociados con la membrana celular o las enzimas de los glóbulos rojos.

La identificación de factores de hemolisis es importante en el diagnóstico y manejo de diversas enfermedades, particularmente infecciosas, así como en la investigación de transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos.

Un análisis químico de sangre, también conocido como panel metabólico o perfil bioquímico, es un examen de laboratorio que mide diferentes sustancias químicas en la sangre. Estas sustancias incluyen electrolitos, azúcares, enzimas, lípidos y proteínas. El análisis proporciona información importante sobre el funcionamiento de los órganos vitales, como el hígado, los riñones y el páncreas, así como la regulación de los niveles de glucosa en la sangre y la homeostasis electrolítica.

Los análisis químicos de sangre suelen incluir las siguientes pruebas:

1. Glucosa: midiendo el nivel de azúcar en la sangre, se puede evaluar el control del azúcar en la sangre y detectar diabetes u otros trastornos metabólicos.
2. Electrolitos: sodio, potasio, cloruro e ionizado (calcio) se miden para evaluar el equilibrio electrolítico y la función renal.
3. Urea y creatinina: se utilizan para evaluar la función renal y detectar enfermedades renales.
4. Enzimas hepáticas: alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina (ALP) y gamma-glutamil transferasa (GGT) se miden para evaluar la función hepática y detectar enfermedades hepáticas.
5. Proteínas: albúmina, globulinas y la relación albúmina/globulina se miden para evaluar la nutrición y la función hepática.
6. Colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos: se utilizan para evaluar el riesgo de enfermedad cardiovascular.
7. Bilirrubina: se mide para evaluar la función hepática y detectar enfermedades hepáticas.
8. Ácido úrico: se utiliza para evaluar el riesgo de gota y la función renal.
9. Creatinocinasa (CK): se mide para evaluar la función muscular y detectar lesiones musculares o enfermedades neuromusculares.
10. Troponina: se utiliza para diagnosticar y monitorizar el daño cardíaco agudo, como el infarto de miocardio.

Estos análisis clínicos pueden ayudar a identificar enfermedades o trastornos subyacentes, monitorizar la evolución de una enfermedad conocida y evaluar la eficacia del tratamiento. Los resultados deben interpretarse junto con los síntomas, el historial médico y otros hallazgos clínicos para obtener un diagnóstico preciso y un plan de tratamiento adecuado.

La Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo VII, también conocida como Enfermedad de Tarui, es una afección genética autosómica recesiva que afecta el metabolismo del glucógeno. Esta enfermedad se caracteriza por la deficiencia de la enzima fosfofructocinasa (PFK) en los tejidos musculares y hepáticos.

La PFK es una enzima clave en la vía de glucólisis, que desempeña un papel crucial en la producción de energía a través de la conversión de glucosa en piruvato. La deficiencia de esta enzima provoca una acumulación anormal de glucógeno en los tejidos afectados y una incapacidad para generar energía adecuadamente durante el ejercicio.

Los síntomas de la Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo VII incluyen intolerancia al ejercicio, debilidad muscular, mioglobinuria (presencia de mioglobina en la orina), y episodios de rabdomiólisis (degeneración del tejido muscular). Además, los afectados pueden experimentar hepatomegalia (agrandamiento del hígado) y elevaciones en los niveles de creatinfosfoquinasa (CPK), un marcador de daño muscular.

El diagnóstico de la Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo VII se realiza mediante pruebas bioquímicas y genéticas, que confirman la deficiencia de PFK en los tejidos afectados. El tratamiento suele ser sintomático e incluye el descanso y la evitación del ejercicio intenso, así como la administración de líquidos y electrolitos para prevenir la deshidratación y la insuficiencia renal aguda asociadas con los episodios de mioglobinuria.

El complemento C7 es una proteína del sistema inmune que desempeña un papel importante en el proceso de la vía clásica y alternativa del sistema del complemento. Es uno de los componentes de la membrana de ataque, una estructura formada por la unión secuencial de las proteínas C5b a C9 que se une a las membranas de células extrañas o infectadas, creando un poro transmembrana y facilitando su lisis (ruptura).

La deficiencia congénita del complemento C7 es una enfermedad rara que puede causar infecciones recurrentes, especialmente neumonías, y una mayor susceptibilidad a enfermedades autoinmunes. Además, las personas con esta deficiencia pueden tener un mayor riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer.

El complemento C7 se produce en el hígado y es parte del complejo de proteínas del complemento que circula en la sangre en forma inactiva hasta que se activa por una reacción en cadena de eventos desencadenados por la unión de anticuerpos a células extrañas o infectadas. Una vez activado, el sistema del complemento ayuda a eliminar las células dañinas y a promover la inflamación y la respuesta inmunitaria adaptativa.

El virus de la rubéola, también conocido como virus de la parotiditis o virus de los tres días, es un agente infeccioso perteneciente a la familia Matonaviridae y al género Rubivirus. Es el causante de la rubéola, una enfermedad infecciosa que generalmente afecta a los niños y se caracteriza por la aparición de una erupción cutánea leve, fiebre baja e inflamación de los ganglios linfáticos.

El virus se transmite principalmente a través del contacto con gotitas respiratorias infectadas que se dispersan en el aire cuando una persona infectada tose o estornuda. También puede transmitirse a través de la placenta de una mujer embarazada a su feto, lo que puede provocar graves anomalías congénitas si la infección ocurre durante las primeras semanas de gestación.

El virus de la rubéola se compone de una nucleocápside icosaédrica rodeada por una envoltura lipídica que contiene dos glicoproteínas virales, E1 y E2, que desempeñan un papel importante en la entrada del virus en las células huésped. El genoma del virus está compuesto por ARN monocatenario de sentido positivo y codifica tres proteínas estructurales y dos no estructurales.

El diagnóstico de la rubéola se realiza mediante la detección de anticuerpos específicos contra el virus en sangre o mediante la identificación directa del virus en muestras clínicas utilizando técnicas de biología molecular, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

El tratamiento de la rubéola es principalmente sintomático y se dirige a aliviar los síntomas asociados con la infección. No existe un tratamiento específico para el virus de la rubéola. La prevención se basa en la vacunación, que ha demostrado ser eficaz en la reducción de la incidencia y la gravedad de la enfermedad. La vacuna contra la rubéla está disponible como parte de la vacuna triple vírica (MMR), que también contiene las vacunas contra el sarampión y las paperas.

En medicina y fisiología, una solución hipotónica se refiere a un tipo de solución que tiene una concentración menor de solutos (como sales o azúcares) en comparación con otra solución o fluido biológico con el que está siendo comparada. Cuando dos soluciones con diferentes concentraciones de solutos están separadas por una membrana semipermeable, el agua tenderá a moverse desde la solución hipotónica hacia la solución hipertónica (más concentrada) para equilibrar las concentraciones.

Un ejemplo común de este fenómeno es cuando una célula se sumerge en una solución hipotónica; el agua tenderá a entrar en la célula, haciendo que la célula se hinche o incluso llegue a explotar si la diferencia de concentración es lo suficientemente grande. Es importante tener en cuenta que la definición de una solución hipotónica es relativa y depende del contexto y de los fluidos o soluciones con los que se compare.

'Clostridium perfringens' es un tipo de bacteria grampositiva, anaerobia y esporulada que se encuentra comúnmente en el medio ambiente, especialmente en suelos y materia fecal de animales. También puede encontrarse en alimentos como la carne y las aves de corral mal cocidas o conservadas incorrectamente.

Esta bacteria produce varias toxinas que pueden causar una variedad de enfermedades en humanos y animales. En humanos, 'Clostridium perfringens' es una causa común de intoxicación alimentaria, conocida como "enfermedad gastrintestinal por 'Clostridium perfringens'", que se caracteriza por diarrea, calambres abdominales y náuseas. La enfermedad suele ocurrir después de consumir alimentos contaminados con grandes cantidades de la bacteria y sus toxinas.

Además, 'Clostridium perfringens' también puede causar infecciones graves en humanos, como la gangrena gaseosa y la fasciitis necrotizante, especialmente en personas con sistemas inmunológicos debilitados o en individuos que han sufrido lesiones traumáticas. Estas infecciones son causadas por toxinas producidas por la bacteria y pueden ser mortales si no se tratan a tiempo.

En animales, 'Clostridium perfringens' puede causar una variedad de enfermedades, como la enterotoxemia en ovejas, cerdos y ganado, que se caracteriza por diarrea severa, vómitos y deshidratación. La bacteria también puede causar la miositis clostridial en caballos, una enfermedad grave que afecta los músculos esqueléticos y puede ser fatal.

El tratamiento de las infecciones por 'Clostridium perfringens' generalmente implica antibióticos para eliminar la bacteria y medidas de soporte, como rehidratación y manejo del dolor. La prevención de las infecciones por 'Clostridium perfringens' puede incluir prácticas de higiene adecuadas, vacunas y el control de los factores de riesgo asociados con la enfermedad.

La hemólisis puede ser provocada por diferentes causas como: Exceso de velocidad de succión de la muestra. Uso de agujas, ... La hemólisis interfiere con las mediciones de potasio, LDH, fosfatasa ácida, GOT, GPT, bilirrubinas y creatinina, entre otras. ... La hemólisis (eritrocateresis) es el fenómeno de la desintegración de los eritrocitos (glóbulos rojos o hematíes). El ... Por ejemplo, en una solución hipotónica con respecto al eritrocito, este pasa por un estado de hemólisis (se hincha por el ...
Causan Beta hemólisis. Produce patologías en rumiantes, siendo las más importantes los abortos y abscesos en equinos y ...
Hemólisis: suele ser autolimitada. Complicaciones Tardías Técnicas: Hiperplasia de la capa íntima de la vena y trombosis ...
La hemólisis es variable. El nitrato no es reducido. La temperatura óptima de crecimiento es de 37 °C, pero algunas especies ...
Hemólisis: suele ser autolimitada. Técnicas: Hiperplasia de la capa íntima de la vena porta. Trombosis intrastent. Clínicas: ...
Hemolisis. Hipoxia severa. Hipotermia. Hipertermia. El diagnóstico de CID debe tomar en cuenta los aspectos clínicos (sangrado ...
Hemólisis: lisis de glóbulos rojos. Hemoptisis: expulsión por la boca de sangre proveniente de las vías aéreas. Hepatitis: ...
... produciendo la hemolisis. Además, el síndrome tiende a reportar disminución de células T4 (t-colaboradoras), aumentando las ... disnea e incluso ictericia para pacientes con hemólisis severa.[13]​ Además, si el paciente presenta un cuadro de ... pues permite la búsqueda de hemólisis mediada por mecanismo inmunológico, el resultado de la prueba mostrará: ... muestra esferocitos que presenta hemólisis extravascular. Un conteo de plaquetas séricas; mostrará un descenso de estos ...
... hemólisis, metahemoglobinemia, anoxia); y daño neurológico irreversible.[1]​ La inhalación de sus vapores produce irritación de ...
Las abejas y avispas producen hemólisis directa. Los tréboles, como Melilotus alba, los tréboles carretones, los tréboles ...
Almenaje Citorrisis Hemólisis Plasmólisis «Definition of CRENATION». www.merriam-webster.com (en inglés). Consultado el 29 de ...
Hemólisis con bilirrubina mayor a 1,2 mg/dl; lactato deshidrogenasa mayor a 600 U/l; presencia de esquistocitos. Pródromos de ... hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia) y la eclampsia. El desprendimiento prematuro de placenta se asocia ...
Su temperatura óptima de crecimiento es de 37 grados centígrados.[2]​[3]​ La hemólisis en agar es beta-hemolítica. Fermenta D- ...
Prueba de hemólisis en gel (para diferenciar enfermedad hemorrágica). Los ensayos con la prueba ELISA específica comienzan en ...
Causan hemólisis debido a la destrucción de los eritrocitos. Las saponinas se encuentran en plantas como el regaliz, cuyo ...
Se caracteriza por hemólisis y coagulación intravascular diseminada (CID). Los síntomas incluyen fiebre, náusea, vómito, ...
Las colonias son circulares, convexas, sin pigmentación ni hemólisis. Sensible a ampicilina, amoxicilina, penicilina, imipenem ...
Se han descrito: eosinofilia y hemólisis anemia (incluyendo anemia hemolítica). trombocitopenia púrpura trombocitopénica ...
En su pared celular expresa el antígeno grupo A de la clasificación de Lancefield y hace hemólisis del tipo beta-hemólisis ... Después de 24 horas de crecimiento se observa β-hemólisis.[4]​ La pared celular de esta bacteria está constituida por una capa ... de beta-hemólisis, con completa rotura de eritrocitos y la recuperación de hemoglobina, por todo ello se le conoce también por ...
La exposición a la arsina provoca hemólisis y fallos renales. Presenta una alta tasa de mortalidad. La mayoría de los casos de ...
Aumenta la posibilidad de que se rompan los hematíes (hemólisis). Es una anemia que no se trata con hierro. La beta talasemia ...
También crece en agar BHI y agar sangre sin causar hemólisis. Catalasa negativa. Temperatura de crecimiento entre 23-47 °C, ...
Provoca hemólisis aguda con fallos multiorgánicos, incluyendo CID e insuficiencia renal. Existe además una toxicidad directa al ... resultando en una hemólisis severa. La desnaturalización de la hemoglobina excede la capacidad de la ruta metabólica de la ...
Esto se hace mejor observando la intensidad de la hemólisis beta, la fermentación de la fructosa (S. innocens será positivo), y ... innocens no presentarán una hemólisis tan intensa.[cita requerida] Serpulina hyodysenteriae se debe diferenciar de S. innocens ...
Algunos ejemplos de enfermedades son hemólisis, anemia, agranulocitosis, trombocitopenia, anemia hemolítica autoinmunitaria. ...
Algunos ejemplos son la hemólisis debido a esplenomegalia, y la eritropoyesis inefectiva. La ictericia hepática se debe a ... que padece anemia perniciosa puede realmente tener ictericia y palidez como consecuencia de la anemia macrocítica y hemólisis. ...
También tiene una sustancia de carácter saponínico que puede provocar hemólisis débiles. Las partes aéreas de la planta en ...
En agar sangre muestra β-hemólisis en cultivos mayores de 20 días. Tiene una velocidad de división celular muy baja. Kaden, ...
Trombocitopenia y hemólisis por la acción mecánica del inflado y desinflado repetidos. Infección de la zona de inserción y ...
Ocurre ocasionalmente en condiciones agudas, es decir, pérdida de sangre y hemólisis. Si el MCV se determinó mediante un equipo ...
La hemólisis puede ser provocada por diferentes causas como: Exceso de velocidad de succión de la muestra. Uso de agujas, ... La hemólisis interfiere con las mediciones de potasio, LDH, fosfatasa ácida, GOT, GPT, bilirrubinas y creatinina, entre otras. ... La hemólisis (eritrocateresis) es el fenómeno de la desintegración de los eritrocitos (glóbulos rojos o hematíes). El ... Por ejemplo, en una solución hipotónica con respecto al eritrocito, este pasa por un estado de hemólisis (se hincha por el ...
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Hemolisis. Carta al Director: Hemolísis tardía tras tratamiento con artesunato IV, con certificación de Good Manufacturing ... que ingresa con afectación cerebral por malaria severa y que tras ser tratado con artesunato intravenoso presenta hemolisis ...
Pruebas de bioensayo en ratón y de hemólisis. ... Pruebas de bioensayo en ratón y de hemólisis. La palitoxina ( ... Palitoxina de corales blandos: Pruebas de bioensayo en ratón y de hemólisis ...
D. Hemólisis. Respuestas. *10. La opción correcta es la D. El arsénico inicia las lesiones celulares mediante su unión con los ... Comentarios para la A (sólo web). La mejor opción es la D. El gas arsina provoca anemia por medio de hemólisis. ... Comentarios para la B (sólo web). La mejor opción es la D. El gas arsina provoca anemia por medio de hemólisis. ... Comentarios para la C (sólo web). La mejor opción es la D. El gas arsina provoca anemia por medio de hemólisis. ...
H de "hemolysis" en inglés): hemólisis (la descomposición de glóbulos rojos). *(EL de "elevated liver enzymes" en inglés ): ...
H (hemólisis, que es la ruptura de los glóbulos rojos). EL (enzimas hepáticas elevadas). LP (bajo recuento de plaquetas). El ... disminución de plaquetas y presencia de hemólisis) ...
Hemoglobinuria o Hemólisis Intravascular; Paludismo o Malaria; Parásitos Intestinales; Patología Regional Venezolana; ...
Las reacciones de hemólisis tuvieron una mejor expresión en las placas con sangre desfibrinada, tal y como se observa en la ... Ello sucede porque no se puede visibilizar la hemólisis o esta se encuentra disminuida en un medio donde el conteo de ... Tabla 2 Evaluación de las reacciones de hemólisis en placas con medios de cultivo enriquecidos con hemovin y con sangre ... El objetivo fue observar el crecimiento y evaluar las reacciones de hemólisis de cepas ATCC de diferentes bacterias patógenas, ...
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Hemólisis, o sea, destrucción de los glóbulos rojos y con ello, anemia. ...
La hemolisis en muestras sanguineasPaoLa Garcia. 55.4K. vistas•4 diapositivas ...
El térmico "hemólisis" describe el acortamiento del lapso de vida de un eritrocito maduro, puede ser causada por una respuesta ... Esto se denomina hemólisis extravascular. El que los eritrocitos sean muy débiles o escasos se debe a distintos factores: ... 6. 6 En cada una de estas circunstancias, la hemólisis dará por resultado anemia con mayor facilidad. En la mayoría de las ... Es así como la hemólisis, sea intravascular o extravascular, dará por resultado un aumento en la concentración plasmática de ...
Lo primero causa anemia y microcitosis, y lo segundo, eritropoyesis ineficaz y hemólisis. ...
Crenación y Hemólisis (Presión Osmótica). Coloides. Preparación de la presentación bibliográfica de:. ROBERT WILHELM BUNSEN ( ...
Hemólisis (p. ej, anemia hemolítica inmune, Hemólisis inducida por fármacos con anemia) ...
... enfermedad de células falciformes pueden tener un nivel de COHgb elevado como resultado de la anemia hemolítica o la hemólisis. ...
La hemólisis es la degradación de los glóbulos rojos... obtenga más información . (Véase también Consumo de medicamentos u ...
Dolor, shock y enfermedad grave debido a hemolisis (destrucción de glóbulos rojos). ...
... hemólisis; debe perfundirse por vía diferente a la utilizada para quimioterápicos; si no puede utilizarse una vía alternativa, ...
Interferencias endógenas como hemólisis y lipemia deben de ser anotadas, así como los accidentes, rotura de tubos etc. Fase ...
... evitar con historia familiar o déficit G6PDH por riesgo de hemólisis (valorar beneficio/riesgo y vigilar); riesgo de ...
El exceso de cobre puede causar anemia por hemólisis, aunque que también puede ocasionar el Síndrome de Wilson. ...
Y la hemólisis masiva provoca un shock que te lleva derechito a la UCI. Vamos: mal plan. Imagina ahora que tenemos una madre Rh ... Como sois unos perros, probablemente hayáis caído en que el grupo ABO también puede producir una hemólisis inmune, y que por ...
... hemólisis, insuficiencia renal.[3]​ Una dosis de 10-15 gramos de clorato de sodio puede ser letal.[4]​ La metahemoglobemia se ... vómito e incluso ponga en peligro la vida por hemólisis en deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. ...
La hemólisis intravascular es causada por una autohemolisina que se une con los glóbulos rojos a temperaturas bajas y sólo los ... Hemoglobinuria paroxística por el frío: enfermedad rara en que la hemólisis ocurre minutos a horas después de la exposición al ...
La cepa KT2440 (control), P10, P14 y BIM4 no presentaron hemólisis y solo el aislado de Pseudomonas sp P13 presentó hemólisis ... Detección de hemólisis. Se analizó la presencia del factor de virulencia de reacción hemolítica de eritrocitos. Se utilizó la ... El tipo de hemólisis presente en las cepas se caracterizó como α (parcial), β (completa), o γ (ausente). ... La hemólisis se evidenció por la capacidad de las bacterias de lisar eritrocitos utilizando el agar sangre. *Cepa control ...
Otro motivo puede ser que haya ocurrido una hemólisis, es decir, una destrucción masiva de los glóbulos rojos. ...
  • Anemia hemolítica ¿QUÉ ES? (todo-en-salud.com)
  • Si la anemia hemolítica es adquirida, se suele poder curar cuando se elimina la causa, por ejemplo un medicamento. (todo-en-salud.com)
  • Si la anemia hemolítica es hereditaria, se considera incurable. (todo-en-salud.com)
  • Introducción a la anemia La anemia es una enfermedad en la que el número de glóbulos rojos (eritrocitos) es bajo. (msdmanuals.com)
  • El exceso de cobre puede causar anemia por hemólisis, aunque que también puede ocasionar el Síndrome de Wilson. (innatia.com)
  • La falta de hierro en la dieta diaria puede producir anemia, es decir una reducción de los glóbulos rojos en sangre, ya que el organismo necesita hierro para sintetizar la hemoglobina que estos contienen. (innatia.com)
  • La anemia es una enfermedad en la que disminuye la producción de glóbulos rojos. (misanimales.com)
  • La anemia en perros es una patología habitual que implica una disminución del número de glóbulos rojos en el organismo. (misanimales.com)
  • Qué es la anemia? (misanimales.com)
  • La anemia es una patología ocasionada por una disminución de la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. (misanimales.com)
  • Cada tipo de anemia es originada por una causa concreta. (misanimales.com)
  • Según se explicó, la anaplasmosis bovina es causada por la bacteria Anaplasma marginale, que infecta los glóbulos rojos, causando su destrucción (hemólisis) y consiguiente anemia . (elobservador.com.uy)
  • Programas ► Programa de Anemia Drepanocítica ► ¿Qué es la enfermedad de células falciformes? (nicklauschildrens.org)
  • Evaluar comparativamente el efecto de la sangre ovina, tanto citratada como desfibrinada, en medios de cultivo de base agar en cuanto al crecimiento bacteriano y la producción de hemólisis de cepas de referencia de diferentes bacterias patógenas, así como la recuperación o el aislamiento de microorganismos de muestras clínicas. (sld.cu)
  • Posteriormente, en 1919, Brown demostró la exactitud de la sangre ovina para clasificar al género Streptococcus según el tipo de hemólisis. (sld.cu)
  • Para analizar la sangre, la tecnología más común en los laboratorios de hospitales es el espectrofotómetro de longitud de onda múltiple, también conocido como oxímetro de CO. Para hacer las pruebas se puede usar sangre venosa o arterial. (cdc.gov)
  • Porque si el niño no muere durante la gestación, el tratamiento del neonato es muy agresivo, pudiendo necesitar incluso que le recambien varias veces la sangre hasta «aclarar» los anticuerpos maternos. (perarduaadastra.eu)
  • Un hematoma es un conjunto de sangre que inunda el tejido alrededor de una vena. (portalsalud.com)
  • La hemólisis es una complicación que más bien ocurre en la muestra de sangre y no en el paciente. (portalsalud.com)
  • La ictericia es provocada cuando la bilirrubina (producto de la descomposición de los glóbulos rojos al final de su ciclo de vida) se encuentra en la sangre en una cantidad excesiva y el hígado no puede eliminarla de la sangre como debe ser. (remediospopulares.com)
  • Si los conductos de bilis se obstruyen, la bilis se acumula en el hígado y la bilirrubina es forzada a volver a la sangre. (remediospopulares.com)
  • En este caso, el hígado no es capaz de eliminar toda la bilirrubina que se forma, y ésta se acumula en la sangre, llega a la piel y precipita el color amarillento. (remediospopulares.com)
  • Cirugía menor, incluyendo extracción dental: actividad factor VIII postinfusión en sangre requerida del 60-80 en una única infusión junto con terapia antifibrinolítica oral en 1 h es suficiente en aproximadamente el 70% de los casos. (salud.es)
  • El clorito de sodio es un fuerte oxidante y por lo tanto, puede esperar que causen los síntomas clínicos similares a los del clorato de sodio, conocido: metahemoglobinemia, hemólisis, insuficiencia renal. (wikipedia.org)
  • Y la hemólisis masiva provoca un shock que te lleva derechito a la UCI. (perarduaadastra.eu)
  • Otro motivo puede ser que haya ocurrido una hemólisis, es decir, una destrucción masiva de los glóbulos rojos. (misanimales.com)
  • Dos cepas de Aeromonas mostraron resistencia a Cefalosporina 3a generación pero no produjeron hemólisis. (scielo.org.mx)
  • Por lo general, el recuento de plaquetas es de 140.000 a 440.000/mcL (140 to 440 × 10 9 /L). Sin embargo, éste puede variar ligeramente según la fase del ciclo menstrual, disminuir al aproximarse al término de un embarazo (trombocitopenia gestacional) y aumentar en respuesta a citocinas inflamatorias (trombocitosis secundaria o reactiva). (merckmanuals.com)
  • Trombocitemia esencial La trombocitemia esencial es una neoplasia mieloproliferativa que se caracteriza por aumento del recuento de plaquetas, hiperplasia megacariocítica y una tendencia hemorrágica o vasoespástica. (merckmanuals.com)
  • es la sobreproducción de plaquetas en respuesta a otro trastorno. (merckmanuals.com)
  • complicada con un síndrome de Hellp (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas disminuidas) o síndrome de hígado graso agudo del embarazo. (bvsalud.org)
  • Gómez-Sayago L1, Martín Moreno S2, Criado MT1 1 Servicio de Farmacia 2 Servicio de Medicina Interna Hospital General de Segovia (España) Resumen Caso de un varón que ingresa con afectación cerebral por malaria severa y que tras ser tratado con artesunato intravenoso presenta hemolisis tardía. (ilaphar.org)
  • También se utiliza en algunos casos para la obtención de agua potable, en plantas municipales de tratamiento de agua, mediante la generación in situ de dióxido de cloro a partir del clorito de sodio (la técnica más común es generar el dióxido de cloro a partir de sal común, agua y electricidad en un proceso electrolítico y de separación por membrana). (wikipedia.org)
  • Concentrado liofilizado de factor antihemofílico (factor VIII: C). El Factor VIII (Factor antihemofílico) es un factor de coagulación que interviene como cofactor enzimático en el proceso de coagulación sanguinea. (salud.es)
  • La albúmina es una de las que más se pierde por los glomérulos en fallos renales, junto con proteínas de bajo peso molecular, dando lugar a una bajada en la albúmina y en las fracciones alfa, y de forma más marcada en la α2, posiblemente debido al proceso inflamatorio. (labnanni.com.ar)
  • A los aislados se les evaluó: tinción de Gram, prueba de catalasa y de hemólisis, solubilización de fosfato, producción de sideróforo, crecimiento sin fuente de N, y supervivencia a diferentes valores de temperatura, ph y nacl. (espam.edu.ec)
  • Dolor, shock y enfermedad grave debido a hemolisis (destrucción de glóbulos rojos). (todo-en-salud.com)
  • Si el número de glóbulos rojos procesados está por sobre lo normal (hemolisis), el hígado no logra procesar las grandes cantidades de bilirrubina producida. (remediospopulares.com)
  • La hemólisis puede ser provocada por diferentes causas como: Exceso de velocidad de succión de la muestra. (wikipedia.org)
  • El control glucémico es esencial para retrasar la aparición de las complicaciones de la DM, y puede ser un reto aún para los médicos más experimentados. (intramed.net)
  • Por ejemplo, en una solución hipotónica con respecto al eritrocito, este pasa por un estado de hemólisis (se hincha por el exceso de líquido) y luego esta célula estalla debido a la presión. (wikipedia.org)
  • El exceso de yodo es causa de bocio e hipertiroidismo. (innatia.com)
  • La misión de "Enfermedades por exceso de minerales" es ayudarte a estar informado, NUNCA sustituir la consulta médica. (innatia.com)
  • La hemólisis puede afectar o incluso mostrar resultados negativos en muchas de las muestras. (portalsalud.com)
  • Los resultados revelan que el consumo regular de esta fruta puede mejorar la capacidad antioxidante del plasma sanguíneo y la resistencia de los glóbulos rojos a su hemolisis (fragmentación) oxidativa. (tecnologiahechapalabra.com)
  • Es preferible que se adjunte un breve informe clínico para la interpretación de resultados. (putput.dev)
  • Con antibióticos, la infección se cura en una semana, pero es posible que pasen varias semanas hasta que las amígdalas y las glándulas inflamadas vuelvan a su estado normal. (buenastareas.com)
  • Este tipo de ictericia es normal y se produce en respuesta a la capacidad disminuida del bebé de eliminar la bilirrubina. (umassmemorial.org)
  • Si su bebé tiene la enfermedad hemolítica neonatal de incompatibilidad AB0, es posible que contraiga este tipo de ictericia. (umassmemorial.org)
  • La hemólisis puede ser provocada por diferentes causas como: Exceso de velocidad de succión de la muestra. (wikipedia.org)
  • El síndrome HELLP es una complicación grave del embarazo caracterizada por una tríada de síntomas: hemólisis, lesión del parénquima hepático y trombocitopenia. (sintomasembarazo.com)
  • La primaquina y la tafenoquina pueden causar rotura o destrucción de los glóbulos rojos (conocido como hemólisis) en personas con una enfermedad hereditaria llamada deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD). (cochrane.org)
  • El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro, incoloro y tóxico que puede causar enfermedad y muerte repentinas si se encuentra en una concentración lo suficientemente alta en el aire del ambiente. (cdc.gov)
  • En infectología, un patógeno (de los elementos compositivos pato- y ‒́geno, y estos del prefijo griego παθο-, 'dolencia' o 'afección', y la raíz griega γεν, 'generar', 'producir'), también llamado agente biológico patógeno, es todo agente que puede producir enfermedad o daño a la biología de un huésped, sea animal o vegetal. (unionpedia.org)
  • La hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es una Enfermedad Ultra-Rara que afecta alrededor de 240 pacientes en España. (paperblog.com)
  • Si la enfermedad es severa y no se induce el parto, la madre puede morir. (slideshare.net)
  • La preeclampsia es una enfermedad que desarrollan algunas mujeres -que antes tenían presión arterial normal- a las 20 semanas de embarazo o más, e incluye síntomas como aumento de la presión arterial (niveles superiores a 140/90), aumento de la hinchazón y proteína en la orina. (nih.gov)
  • Además del tratamiento antimicrobiano se recomienda el tratamiento complementario con antitoxina para pacientes con carbunco sistémico, ya que la enfermedad es potencialmente letal. (medscape.com)
  • [ 11 ] La enfermedad es mediada por toxinas y suele adquirirse por el consumo de carne poco cocinada o recalentada. (medscape.com)
  • La enfermedad es causada por el consumo de alimentos contaminados por toxina botulínica preformada, incluidas frutas, verduras y pescado enlatados. (medscape.com)
  • a) Hemoglobinuria de marcha: se produce hemólisis intravascular como consecuencia de traumatismos repetidos al caminar (carreras, marcha). (todo-en-salud.com)
  • Es probable que haya poca o ninguna diferencia en los efectos secundarios globales entre la tafenoquina y la primaquina (evidencia de certeza moderada). (cochrane.org)
  • No obstante, no se sabe con certeza si la tafenoquina causa efectos adversos más graves, comparado con el placebo o la primaquina (por ejemplo, hemólisis, evidencia de certeza muy baja). (cochrane.org)
  • Sus efectos no son solamente causados por un suministro de oxígeno deficiente, sino también por una utilización del oxígeno y respiración alteradas a nivel celular, particularmente en los órganos con una alta demanda de oxígeno (es decir, el corazón y el cerebro). (cdc.gov)
  • Su observación es la primera evidencia de la asociación de una causa específica con un embarazo no sano. (slideshare.net)
  • El objetivo de esta revisión fue ver si la tafenoquina podía prevenir las recaídas de las infecciones por vivax y si este efecto es equivalente a la dosis estándar de primaquina. (cochrane.org)
  • Un antibiótico, considerando la etimología (del griego αντί - anti, 'en contra' + βιοτικός - biotikos, 'dado a la vida') es una sustancia química producida por un ser vivo o derivado sintético, que mata o impide el crecimiento de ciertas clases de microorganismos sensibles, generalmente son fármacos usados en el tratamiento de infecciones por bacterias, de ahí que se les conozca como antibacterianos. (unionpedia.org)
  • Los estudios clínicos han demostrado que cefepima es tan eficaz como la cefotaxima y ceftazidima en la erradicación de las infecciones producidas por S treptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus y la Pseudomonas aeruginosa y tiene una mejor actividad contra especies de Enterobacter y Citrobacter que hacer otras cefalosporinas. (iqb.es)
  • Descrita por primera vez en 1882, adoptó dicho nombre porque se observó que la hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos) ocurría en situaciones de crisis y por la noche, durante el sueño, después de situaciones estresantes, infecciones, esfuerzo físico, vacunaciones o ingesta de ácido acetilsalicílico. (paperblog.com)
  • No es necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada. (vademecum.es)
  • La semi-vida de eliminación es 2-2.3 horas en pacientes con función renal normal. (iqb.es)
  • El volumen de distribución, asociado con la fase terminal (Vz/F) en pacientes con trasplante renal en mantenimiento es de 342 ± 107 lt. (losmedicamentos.net)
  • El metabolismo es realizado en el hígado con eliminación hepática del 95% y el remanente vía renal. (adssiolab.com)
  • La clave para confirmar el diagnóstico es medir el nivel de carboxihemoglobina (COHgb) del paciente. (cdc.gov)
  • Es importante saber cuánto tiempo ha pasado desde que el paciente dejó el ambiente tóxico porque esto afectará el nivel de COHgb. (cdc.gov)
  • Algunos hospitales siguen una política de parto temprano dentro de 24 a 48 horas (tratamiento intervencionista), aunque otros prefieren retrasar el parto hasta que ya no es posible estabilizar con seguridad la afección de la paciente (tratamiento expectante). (cochrane.org)
  • El estado de portador es indetectable dado que requiere del aislamiento e identificación en el la- boratorio clínico, situación al cual no se recurre si no existe la sintomatología que haga que el médico remita al paciente a cultivo de exudado faríngeo. (imbiomed.com.mx)
  • En este campo, uno de los factores más importantes para mejorar la calidad de la atención médica es la estandarización de las acciones, lo que ayuda a reducir las diferencias en la práctica clínica y mejorar la comunicación y la seguridad del paciente. (esheformacion.com)
  • La importancia de comprender los aspectos básicos y fundamentales de este campo radica en que en situaciones de emergencia este tipo de atención al paciente pediátrico es en muchos casos diferentes al adulto, por lo que se necesitan profesionales especializados. (esheformacion.com)
  • Hay 4 tipos de hipertensión que pueden ocurrir durante el embarazo:  Hipertensión crónica: Es la hipertensión arterial alta que la paciente tenía antes de quedarse embarazada y seguirá teniendo durante y después del embarazo. (slideshare.net)
  • El máximo valor para la prueba de hemolisis se obtuvo con el extracto hidrolizado a 100 °C por 5 minutos (E5), éste fue el más toxico para las células sanguíneas. (scielo.org.mx)
  • El antibiograma es la prueba microbiológica que se realiza para determinar la susceptibilidad (sensibilidad o resistencia) de una bacteria a un grupo de antibióticos. (unionpedia.org)
  • Preeclampsia: es la aparición de la hipertensión arterial después de la 20 semana del embarazo asociada con la pérdida de proteína en la orina, llamada proteinuria (orina espumosa y proteinuria). (slideshare.net)
  • El principio activo es artesunato, un antiprotozoario que se espera que genere un radical libre orgánico inestable, seguido por una alquilación. (gob.es)
  • La fenitoína es un medicamento anticonvulsivante, la forma libre o activa del medicamento corresponde al 10% y permanece circulante en suero. (adssiolab.com)
  • La IgG es útil en la evaluación de la inmunización pasada y la respuesta del sistema inmunológico a las vacunas. (adssiolab.com)
  • Presenta respuesta clínica variable, por lo cual es importante monitorear la dosificación individual en los primeros 8-45 días. (adssiolab.com)
  • Se necesitan ensayos adicionales grandes con seguimiento a largo plazo de los niños para confirmar o refutar si la atención expectante es mejor que el parto temprano en las pacientes que presentan preeclampsia grave antes de las 34 semanas de embarazo. (cochrane.org)
  • Si el nivel de hemoglobina es de 70-80 g/l o inferior, es necesario actuar de inmediato, ya que supone un grave riesgo para la salud y, en ocasiones, una condición que pone en peligro la vida. (mibbmemima.com)
  • El impacto del daño hepático grave (Child-Pugh, Clase C) no ha sido evaluado pero es probable que el efecto sobre el ABC del everolimus sea tan grande o más grande que el efecto sobre el daño moderado (ver Dosis y vía de administración). (losmedicamentos.net)
  • si es lo suficientemente grave como para afectar la función cerebral y causar convulsiones o coma, se le llama eclampsia . (nih.gov)

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