Estados de liberación anormal de HORMONAS TIROIDEAS en pacientes con GLÁNDULA TIROIDES aparentemente normal, durante enfermedades sistémicas graves, TRAUMATISMOS físicos y trastornos psiquiatricos. Suelen ser causados por pérdida de entrada hipotalámca endogena o por efectos farmacológicos externos. La anormalidad mas común presenta baja HORMONA TIROIDEA T3 con una reducción progresiva de TIROXINA (T4) y TSH. Puede existir una T4 elevada con una T3 normal en enfermedades en las que la síntesis y la liberación de las PROTEINAS DE UNIÓN A TIROXINA están elevadas.
Hormona tiroidea sintetizada normalmente en menor cantidad que la tiroxina; presente en sangre y glándulas tireoides, ejerce los mismos efectos biológicos que la tiroxina pero, en su base molecular, es más potente y el inicio de su acción es más rápido. (Stedman, 25a ed)
La hormona principal derivada de la glándula tiroides. La Tiroxina se sintetiza vía el ioduración de las tirosinas (MONOYODOTIROSINA) y el aparejamiento de las yodotirosinas (DIYODOTIROSINA) en la TIROGLOBULINA. La Tiroxina es liberada de la tiroglobulina por proteólisis y secretado en la sangre. La tiroxina es desyodurada periféricamente para formar TRIYODOTIRONINA que ejerce un amplio espectro de efectos estimulantes sobre el metabolismo de la célula.

El síndrome del eutiroideo enfermo, también conocido como síndrome de baja T3 o enfermedad de bajos niveles de triyodotironina, es una afección endocrina en la que un individuo con tiroides normal y niveles normales de T4 (tiroxina) y TSH (hormona estimulante de la tiroides) presenta síntomas y signos sugestivos de hipotiroidismo. La característica principal del síndrome es un bajo nivel de triyodotironina libre (T3), la forma activa de la hormona tiroidea, a pesar de los niveles normales de T4 y TSH.

Este trastorno puede presentarse en diversas condiciones clínicas, como enfermedades agudas graves, déficit nutricional, estrés físico o emocional severo, uso de ciertos medicamentos (como amiodarona, glucocorticoides y fenitoína), durante el embarazo o en la tercera edad. Además, se ha observado que está asociado con algunas enfermedades crónicas, como insuficiencia renal, hepática e inmunológica.

Los síntomas del síndrome del eutiroideo enfermo pueden incluir fatiga, debilidad, intolerancia al frío, aumento de peso, estreñimiento, sequedad de la piel y el cabello, depresión y disminución de la memoria y el rendimiento cognitivo. Sin embargo, es importante tener en cuenta que estos síntomas son inespecíficos y pueden estar presentes en muchas otras afecciones médicas.

El diagnóstico diferencial del síndrome del eutiroideo enfermo requiere la exclusión de otras causas de hipotiroidismo, como deficiencia de yodo, enfermedad de Hashimoto o tiroiditis, cirugía tiroidea o radioterapia. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y bioquímicos, incluyendo el perfil tiroideo (TSH, T4 libre y T3 libre) y la prueba de estimulación con TRH (tirotropina releasing hormone).

El tratamiento del síndrome del eutiroideo enfermo se centra en la identificación y el manejo de las causas subyacentes, si es posible. En algunos casos, el reemplazo hormonal tiroideo puede ser necesario para aliviar los síntomas. Sin embargo, antes de iniciar el tratamiento con levotiroxina, se recomienda repetir las pruebas de función tiroidea y evaluar la respuesta clínica a la corrección del déficit nutricional o la suspensión de los medicamentos causantes.

En conclusión, el síndrome del eutiroideo enfermo es una entidad clínica caracterizada por la presencia de síntomas hipotiroideos en ausencia de alteraciones en el perfil tiroideo. El diagnóstico y el tratamiento requieren una evaluación cuidadosa de los factores desencadenantes y la monitorización clínica y bioquímica a largo plazo. La prevención y el manejo oportunos de las causas subyacentes pueden mejorar los resultados y prevenir las complicaciones a largo plazo.

La triyodotironina (T3) es una hormona tiroidea activa, derivada de la tiroxina (T4) a través de un proceso llamado "deiodinación". La T3 desempeña un papel crucial en la regulación del metabolismo, el crecimiento y el desarrollo del cuerpo. Es cuatro a cinco veces más potente que la tiroxina en términos de estimular las respuestas biológicas en los tejidos diana.

La glándula tiroides produce aproximadamente un 20% de la T3 circulante, mientras que el resto se produce por la conversión periférica de T4 a T3 en otros tejidos, especialmente en el hígado y los riñones. La triyodotironina actúa mediante la unión a receptores nucleares específicos en el núcleo celular, lo que resulta en la activación o represión de la transcripción genética y, finalmente, en la expresión de proteínas involucradas en diversos procesos metabólicos.

Las condiciones médicas asociadas con niveles alterados de triyodotironina incluyen el hipotiroidismo (bajos niveles) y el hipertiroidismo (altos niveles). El tratamiento para regular los niveles de T3 puede incluir medicamentos antitiroideos, yoduro o terapia de reemplazo hormonal, dependiendo de la causa subyacente del desequilibrio.

La Tiroxina, también conocida como T4, es una hormona tiroidea producida por la glándula tiroides. Es sintetizada por la unión de tres moléculas de yoduro con la tirosina, un aminoácido. La tiroxina es la forma principal de hormona tiroidea circulante en el cuerpo humano y desempeña un papel crucial en la regulación del metabolismo, el crecimiento y desarrollo, y la función cardiovascular y nerviosa.

La glándula tiroides produce dos tipos principales de hormonas: la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). La T4 es convertida en T3 en los tejidos periféricos, ya que la T3 es la forma activa de la hormona tiroidea. La cantidad adecuada de tiroxina se mantiene mediante un mecanismo de retroalimentación negativa que involucra a la glándula pituitaria y el hipotálamo, los cuales controlan la producción de hormonas tiroideas.

Las condiciones médicas que causan niveles anormales de tiroxina incluyen el hipotiroidismo, en el que la glándula tiroides no produce suficiente cantidad de hormona tiroidea, y el hipertiroidismo, en el que se produce demasiada hormona tiroidea. El tratamiento para estas condiciones puede incluir medicamentos, cirugía o terapia de reemplazo hormonal.

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