Potente mutagênico e carcinógeno. Este composto e seu metabólito 4-HIDROXIAMINOQUINOLINA-1-ÓXIDO se ligam aos ácidos nucleicos. Inativam bactérias, mas não bacteriófagos.
Quinolinas substituídas em qualquer posição com um ou mais nitro grupos.
Agentes químicos que aumentam a velocidade de mutação genética interferindo na função dos ácidos nucleicos. Um clastógeno é um mutágeno específico que causa quebras nos cromossomos.
Substâncias que aumentam (em seres humanos e animais) o risco para [apresentar] NEOPLASIAS. Entre elas estão tanto as substâncias químicas genotóxicas (que afetam diretamente o DNA) como as substâncias químicas não genotóxicas (que induzem as neoplasias por outro mecanismo).
Tumores ou câncer da BOCA.
Lesões no DNA que introduzem desvios em relação a sua conformação normal e que, se não reparadas, resultam em uma MUTAÇÃO ou bloqueio da REPLICAÇÃO DO DNA. Esses desvios podem ser causados por agentes físicos ou químicos e ocorrem tanto em circunstâncias naturais ou não. Incluem a introdução de bases erradas durante a replicação, seja por desaminação ou outras modificações de bases, perda de uma base da cadeia do DNA, deixando um local sem base, quebras da fita simples, quebra da dupla hélice e ligações intrafita (DÍMEROS DE PIRIMIDINA) ou interfita. Na maioria das vezes, o dano pode ser reparado (REPARO DO DNA). Se o dano for extenso, pode induzir APOPTOSE.
Reconstrução de uma molécula contínua de DNA de fita dupla, sem incorreções, a partir de uma molécula contendo regiões lesadas. Os principais mecanismos de reparo são o reparo de excisão, em que as regiões defeituosas de uma fita são extirpadas e ressintetizadas, usando-se as informações de pareamento das bases complementares da fita intata; reparo de foto-reativação, em que os efeitos letais e mutagênicos da luz ultravioleta são eliminados; e reparo pós-replicação, em que as lesões primárias não são reparadas, mas as lacunas de uma dúplex filha são preenchidas por meio da incorporação de porções da outra dúplex filha (não danificada). Os reparos de excisão e de pós-replicação às vezes são chamados de "reparo escuro" porque não exigem luz.
Enzima dependente de NADPH que catalisa a conversão de L-ARGININA e OXIGÊNIO para produzir CITRULINA e ÓXIDO NÍTRICO.

4-Nitroquinolina-1-óxido é um composto químico que é frequentemente usado em estudos biológicos e medicina como um agente oxidante e alquilante. Sua fórmula química é C6H4N2O3 e sua estrutura molecular consiste em um anel benzeno substituído com dois grupos nitro (-NO2) e um grupo hidroxila (-OH).

No campo médico, o 4-Nitroquinolina-1-óxido é por vezes utilizado como um agente antimicrobiano e antiviral. Ele age através da oxidação de grupos sulfidrilo (-SH) em proteínas, o que pode alterar a atividade enzimática e desestabilizar membranas celulares. Além disso, ele também pode se inserir no DNA, levando à lesões e danos ao ADN.

No entanto, é importante notar que o uso de 4-Nitroquinolina-1-óxido em seres humanos é limitado devido a sua toxicidade e capacidade de causar efeitos adversos, como danos ao fígado e rins. Portanto, ele geralmente é usado em pesquisas laboratoriais ou em contextos clínicos específicos, como no tratamento de infecções graves e resistentes a outros antibióticos.

As nitroquinolinas são um grupo de compostos químicos que contêm um anel de quinolina com um grupo nitro (-NO2) adicionado. Eles têm propriedades antibacterianas e antiprotozoais, o que significa que eles podem ser usados em medicamentos para tratar infecções bacterianas e protozoárias. Um exemplo bem conhecido de nitroquinolina é a cloranfenicol, um antibiótico amplamente utilizado no tratamento de vários tipos de infecções bacterianas. No entanto, o uso de nitroquinolinas em medicina tem sido limitado devido a seus efeitos colaterais potencialmente graves, como supressão da medula óssea e danos ao fígado e rins.

Mutagénicos são agentes físicos ou químicos que podem causar mutações, isto é, alterações hereditárias no material genético (DNA) das células. Essas mudanças podem afetar o número ou a estrutura dos genes, levando potencialmente ao desenvolvimento de defeitos congênitos, câncer ou outras doenças hereditárias em indivíduos expostos. Exemplos de mutagénicos incluem certos produtos químicos industriais e ambientais, raios X e outras formas de radiação ionizante. É importante ressaltar que a exposição a esses agentes deve ser controlada e minimizada para proteger a saúde pública.

Carcinogens são agentes que podem causar câncer. Eles podem ser substâncias químicas, radiações ou mesmo determinados vírus e bactérias. A exposição a carcinogens em longo prazo pode levar ao desenvolvimento de células cancerosas no corpo humano. É importante ressaltar que a dose, a duração e o momento da exposição a esses agentes podem influenciar no risco de desenvolver câncer. Algumas fontes comuns de carcinogens incluem tabagismo, radiações ionizantes, solventes orgânicos, alguns compostos metálicos e certos tipos de radicação solar.

Neoplasias bucais referem-se a crescimentos anormais e desregulados de tecido na boca, que podem ser benignos ou malignos (cânceres). As neoplasias benignas geralmente crescem lentamente e não se espalham para outras partes do corpo, enquanto as neoplasias malignas, como o carcinoma de células escamosas da boca, podem invadir tecidos adjacentes e metastatizar para outros órgãos.

A causa das neoplasias bucais pode ser atribuída a fatores genéticos, vírus (como o papilomavírus humano), tabagismo, consumo excessivo de bebidas alcoólicas, má higiene oral e exposição a certos produtos químicos. Sintomas comuns incluem úlceras ou manchas brancas ou vermelhas na boca que persistem por mais de duas semanas, dificuldade em mastigar ou engolir, dor de gengiva e alterações no sabor ou odor da boca. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de biópsia e a terapia depende do tipo e estadiamento da neoplasia. A prevenção inclui práticas saudáveis de higiene oral, evitar tabagismo e consumo excessivo de bebidas alcoólicas, e realizar exames regulares com um dentista ou médico para detectar quaisquer sinais anormais na boca.

Dano ao DNA é a lesão ou alteração na estrutura do DNA, o material genético presente em todas as células vivas. Ocorre naturalmente durante o processo normal de replicação e transcrição celular, bem como devido à exposição a agentes ambientais prejudiciais, tais como radiação ionizante e certos compostos químicos. O dano ao DNA pode resultar em mutações genéticas, que por sua vez podem levar ao desenvolvimento de doenças, incluindo câncer, e acelera o processo de envelhecimento celular. Além disso, o dano ao DNA desregula a expressão gênica normal, levando a disfunções celulares e patológicas.

A reparação do DNA é um processo biológico fundamental em organismos vivos que consiste em identificar e corrigir danos ou lesões no DNA. Esses danos podem ocorrer devido a diversos fatores, como radiação ionizante, substâncias químicas mutagênicas e erros durante a replicação do DNA. A reparação do DNA é essencial para a integridade e estabilidade do genoma, pois danos não corrigidos podem levar a mutações que podem, por sua vez, resultar em doenças genéticas ou cancerígenas.

Existem diferentes mecanismos de reparação do DNA, cada um deles especializado em corrigir determinados tipos de danos. Alguns dos principais mecanismos incluem:

1. Escisão de nucleotídeo único (UNG): Este mecanismo é responsável por corrigir erros de replicação, como a incorporação incorreta de bases azotadas. A UNG identifica e remove a base errada, permitindo que a lacuna seja preenchida com a base correta durante a replicação.
2. Reparação por excisão de base (BER): Este mecanismo é utilizado para corrigir danos em uma única base do DNA, como a oxidação ou desaminação de bases. O processo envolve a remoção da base danificada e a síntese de um novo trecho de DNA para preencher a lacuna resultante.
3. Reparação por excisão de nucleotídeo (NER): Este mecanismo é responsável por corrigir danos em trechos maiores do DNA, como lesões causadas por radiação UV ou substâncias químicas mutagênicas. O processo envolve a remoção do trecho danificado do DNA e a síntese de um novo trecho para preencher a lacuna resultante.
4. Reparação por recombinação homóloga (HR): Este mecanismo é utilizado para corrigir quebras duplas no DNA, como as causadas por radiação ionizante ou agentes químicos. O processo envolve a recombinação de segmentos do DNA entre cromossomos homólogos, resultando em uma cópia intacta do gene.
5. Reparação por reparação direta (DR): Este mecanismo é utilizado para corrigir danos simples no DNA, como a quebra de ligações fosfodiester ou a modificação de bases. O processo envolve a reparação do DNA sem a necessidade de síntese de novos trechos de DNA.

A eficácia dos mecanismos de reparação do DNA pode ser afetada por diversos fatores, como a idade, o estresse oxidativo, a exposição à radiação ionizante ou a substâncias químicas mutagênicas. Defeitos nos genes envolvidos nestes mecanismos podem levar ao desenvolvimento de doenças genéticas e aumentar o risco de câncer.

Óxido nítrico sintase (NOS) é uma enzima que catalisa a produção de óxido nítrico (NO) a partir da arginina. Existem três isoformas distintas desta enzima: NOS1 ou nNOS (óxido nítrico sintase neuronal), NOS2 ou iNOS (óxido nítrico sintase induzida por citocinas) e NOS3 ou eNOS (óxido nítrico sintase endotelial).

A nNOS está presente em neurônios e outras células do sistema nervoso e desempenha um papel importante na regulação da neurotransmissão, sinaptogênese e plasticidade sináptica. A iNOS é expressa em macrófagos e outras células imunes em resposta a estímulos inflamatórios e produz grandes quantidades de NO, que desempenham um papel importante na defesa do hospedeiro contra infecções e neoplasias. A eNOS está presente em células endoteliais e é responsável pela regulação da dilatação vascular e homeostase cardiovascular.

A disfunção da óxido nítrico sintase tem sido implicada em várias doenças, incluindo hipertensão arterial, diabetes, aterosclerose, doença de Alzheimer, e doenças neurodegenerativas.

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