Anticorpos que reagem com AUTOANTÍGENOS do organismo que os produziu.
Constituintes de tecidos endógenos que possuem capacidade de interagir com AUTOANTICORPOS e causar uma resposta imune.
Autoanticorpos dirigidos contra vários antígenos nucleares, inclusive DNA, RNA, histonas, proteínas nucleares ácidas ou complexos desses elementos moleculares. Os anticorpos antinucleares são encontrados em doenças autoimunes sistêmicas, como o lúpus eritematoso sistêmico, a síndrome de Sjogren's, o escleroderma, a polimiosite, e a doença mista do tecido conjuntivo.
Transtornos caracterizados pela produção de anticorpos que reagem com tecidos do hospedeiro ou com células efetoras imunes autorreativas aos peptídeos endógenos.
Transtorno multissistêmico, crônico, recidivante, inflamatório e geralmente febril do tecido conjuntivo, caracterizado principalmente pelo envolvimento da pele, articulações, rins e membranas serosas. É de etiologia desconhecida, mas acredita-se que represente uma insuficiência dos mecanismos regulatórios do sistema autoimune. A doença é caracterizada por uma ampla faixa de disfunções sistêmicas, uma taxa de sedimentação de eritrócitos elevada e a formação de células LE no sangue ou na medula óssea.
Principal classe de isotipos da imunoglobulina no soro normal humano. Há várias subclasses de isotipos de IgG, por exemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.
Processo através do qual o sistema imune reage contra os próprios tecidos do corpo. A autoimunidade pode produzir ou ser causada por DOENÇAS AUTOIMUNES.
Propriedade dos anticorpos que os capacita a reagir com alguns EPITOPOS e não com outros. A especificidade é dependente da composição química, de forças físicas e da estrutura molecular no sítio de ligação.
Grupo de doenças bolhosas crônicas, caracterizadas histologicamente por ACANTÓLISE e formação de bolhas dentro da EPIDERME.
Imunoensaio utilizando um anticorpo ligado a uma enzima marcada, tal como peroxidase de raiz-forte (ou rábano silvestre). Enquanto a enzima ou o anticorpo estiverem ligados a um substrato imunoadsorvente, ambos retêm sua atividade biológica; a mudança na atividade enzimática como resultado da reação enzima-anticorpo-antígeno é proporcional à concentração do antígeno e pode ser medida por espectrofotometria ou a olho nu. Muitas variações do método têm sido desenvolvidas.
Anticorpos específicos contra INSULINA.
Proteína com fosfato de piridoxal que catalisa a alfa-descarboxilação do ácido L-glutâmico para formar o ácido gama-aminobutírico e dióxido de carbono. A enzima é encontrada em bactérias e no sistema nervoso de invertebrados e vertebrados. É uma enzima limitante da velocidade de reação na determinação dos níveis de ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO nos tecidos nervosos normais. A enzima encefálica também atua sobre L-cisteato, L-cisteína sulfinato e L-aspartato. EC 4.1.1.15.
Camundongos endogâmicos NZB são uma linhagem inbred de camundongos que desenvolvem autoimunidade e glomerulonefrite sistêmica, tornando-os um modelo comumente usado para estudar doenças autoimunes humanas como o lúpus eritematoso sistêmico.
Doença bolhosa subepidermal crônica e relativamente benigna, normalmente ocorrendo nos idosos e sem acantose histopatológica.
Transtorno crônico multissistêmico do TECIDO CONJUNTIVO. É caracterizado por ESCLEROSE na PELE, PULMÕES, CORAÇÃO, TRATO GASTROINTESTINAL, RINS, e SISTEMA MUSCULOSQUELÉTICO. Outras características importantes incluem VASOS SANGUÍNEOS e AUTOANTICORPOS anormais. O transtorno recebe este nome por sua característica mais proeminente (pele dura), e se classifica em subgrupos pela extensão do engrossamento da pele: ESCLERODERMIA LIMITADA e ESCLERODERMIA DIFUSA.
Caderina de desmossomos, um autoantígeno adquirido no transtorno de pele PÊNFIGO VULGAR.
Classe de imunoglobulinas que possui CADEIAS MU DE IMUNOGLOBULINA. A IgM pode fixar o COMPLEMENTO. A designação IgM foi escolhida porque essa imunoglobulina possui alto peso molecular e foi originalmente chamada de macroglobulina.
Doença autoimune, crônica e inflamatória na qual as glândulas lacrimal e salivar passam por uma destruição progressiva por linfócitos e plasmócitos resultando em uma diminuição da produção de saliva e lágrimas. A forma primária, frequentemente chamada de síndrome seca, envolve tanto a CERATOCONJUNTIVITE SECA como a XEROSTOMIA. A forma secundária inclui, além disto, a presença de uma doença do tecido conjuntivo, normalmente a artrite reumatoide.
Locais em antígenos que interagem com anticorpos específicos.
Anticorpos encontrado em pacientes adultos com ARTRITE REUMATOIDE dirigidos contra cadeia gama de imunoglobulinas.
Forma de tuberculose cutânea. É vista predominantemente em mulheres e tipicamente envolve MUCOSA NASAL, MUCOSA BUCAL e mucosa da conjuntiva.
Anemia hemolítica adquirida devido à presença de AUTOANTICORPOS que aglutinam ou lisam os GLÓBULOS VERMELHOS do próprio paciente.
Glomerulonefrite associada com doença autoimune, o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. A nefrite lúpica é classificada histologicamente em 6 classes: classe I - glomérulo normal; classe II - alterações mesangiais puras; classe III - glomerulonefrite segmentar focal; classe IV - glomerulonefrite difusa; classe V - glomerulonefrite membranosa difusa e classe VI - glomerulonefrite esclerosante avançada. (Tradução livre do original: The World Health Organization classification 1982)
Pequenos RNAs encontrados no citoplasma usualmente formando complexos com proteínas em RNPcp (RIBONUCLEOPROTEÍNAS CITOPLASMÁTICAS PEQUENAS).
Componentes proteicos que constituem o cerne comum das partículas de ribonucleoproteínas nucleares pequenas. Estas proteínas são comumente chamadas de antígenos nucleares Sm, devido à sua natureza antigênica.
Tireoglobulina é uma glicoproteína produzida pelas células da glândula tireoide, servindo como precursora dos hormônios tireoidianos T3 e T4.
Inflamação de um músculo ou tecido muscular.
Família de colágenos de cadeia curta relacionados estruturalmente, que não formam grandes feixes de fibrilas.
Subclasse de proteína tirosina fosfatases semelhantes a receptores que contém um motivo extracelular de reconhecimento de adesão a RDGS e um único domínio proteína tirosina fosfato citosólico.
Subtipo de DIABETES MELLITUS caracterizada por deficiência de INSULINA. Manifesta-se por um início repentino de intensa HIPERGLICEMIA, progressão rápida a CETOACIDOSE DIABÉTICA e MORTE, a menos que tratada com insulina. A doença pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum durante a infância ou adolescência.
Células linfoides relacionadas à imunidade humoral. Estas células apresentam vida curta, e no que se refere à produção de imunoglobulinas após estimulação apropriada se assemelham aos linfócitos derivados da bursa de Fabricius em pássaros.
Subcepa de camundongo que é geneticamente predisposto a desenvolver síndrome semelhante ao lupus eritematoso sistêmico, que foi apontada como clinicamente similar à doença humana. Determinou-se que esta cepa de camundongo possui mutação no gene fas. Ainda, MRL/lpr é um modelo útil para estudar déficits comportamentais e cognitivos encontrados em doenças autoimunes e a eficácia de agentes imunossupressores.
Doença inflamatória da GLÂNDULA TIREOIDE devido a respostas autoimunes levando à infiltração linfocítica da glândula. Caracteriza-se pela presença de CÉLULAS T específicas para o antígeno tireóideo circulante e AUTOANTICORPOS da tireoide. Os sinais clínicos podem variar do HIPOTIREOIDISMO à TIROTOXICOSE dependendo do tipo da tireoidite autoimune.
Caderina desmossômica que é um autoantígeno do transtorno de pele adquirido PÊNFIGO VULGAR.
Proteínas complexas ligando RNA com ácidos ribonucleicos (RNA).
Doença inflamatória crônica ou subaguda do músculo e pele, caracterizada por fraqueza muscular proximal e uma característica erupção cutânea quimicamente induzida. A doença ocorre com frequência aproximadamente igual em crianças e adultos. As lesões de pele normalmente tomam a forma de uma erupção arroxeada (ou, com menor frequência, uma dermatite esfoliativa) envolvendo nariz, bochechas, testa, parte superior do tronco e braços. A doença está associada com uma microangiopatia intramuscular mediada por complemento, levando à perda de capilares, isquemia muscular, necrose de fibras musculares e atrofia perifascicular. A forma infantil desta doença tende a evoluir a uma vasculite sistêmica. A dermatomiosite pode ocorrer em associação com neoplasias malignas. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6a ed., pp 1405-6)
Autoanticorpos dirigidos contra os constituintes citoplasmáticos de LEUCÓCITOS POLIMORFONUCLEARES e/ou MONÓCITOS. São usados como marcadores específicos para a GRANULOMATOSE COM POLIANGIÍTE e outras doenças, embora seu papel fisiopatológico ainda não esteja claro. Os ANCAs são rotineiramente detectados por imunofluorescência indireta com três padrões diferentes: c-ANCA (citoplásmico), p-ANCA (perinuclear) e ANCA atípico.
Métodos utilizados para estudo das interações de anticorpos com regiões específicas de antígenos de proteínas. Importantes aplicações de mapeamento de epitopos são encontradas na área de imunoquímica.
Em pacientes com doenças neoplásicas uma variedade grande de quadros clínicos que são os efeitos indiretos e normalmente remotos produzidos por metabólitos de células tumorais e outros produtos.
Teste para detectar ANTICORPOS não aglutinantes contra ERITRÓCITOS por meio do uso de antianticorpos (o reagente de Coombs). O teste direto é aplicado ao sangue recém-coletado para detectar anticorpo ligado a hemácias. O teste indireto é aplicado ao soro para detectar a presença de anticorpos que podem se ligar a hemácias.
Hemeproteína que catalisa a oxidação do radical iodeto a iodo com a subsequente iodação de muitos compostos orgânicos, particularmente proteínas. EC 1.11.1.8.
Complexo formado pela ligação das moléculas de antígeno e [seu] anticorpo. A deposição de grandes complexos antígeno-anticorpo, quando leva à lesão tissular, causa as DOENÇAS DO COMPLEXO IMUNE.
Sítios superficiais locais em moléculas de anticorpos que reagem com os sítios de determinantes antigênicos nos antígenos (EPITOPOS). São formados por partes das regiões variáveis dos FRAGMENTOS FAB DAS IMUNOGLOBULINAS.
Doença sistêmica crônica, principalmente das articulações, marcada por mudanças inflamatórias nas membranas sinoviais e estruturas articulares, degeneração fibrinoide ampla das fibras do colágeno em tecidos mesenquimais e pela atrofia e rarefação de estruturas ósseas. Mecanismos autoimunes têm sido sugeridos como etiologia, que ainda é desconhecida.
Processos desencadeados por interações de ANTICORPOS com seus ANTÍGENOS.
Anticorpos produzidos porum único clone de células.
Reações sorológicas em que um antissoro [desenvolvido] contra um antígeno reage com um antígeno não idêntico mas estreitamente relacionado com ele.
Forma comum de hipertireoidismo associado com BÓCIO hiperplásico difuso. É um transtorno autoimune que produz anticorpos contra RECEPTORES DO HORMÔNIO TIREOESTIMULANTE. Estes autoanticorpos ativam o receptor de TSH, que por sua vez, estimula a GLÂNDULA TIREOIDE e a hipersecreção de HORMÔNIOS TIREÓIDEOS. Estes autoanticorpos também podem afetar os olhos (OFTALMOPATIA DE GRAVES) e a pele (dermopatia de Graves).
Anticorpos que reagem com os determinantes estruturais individuais (idiotopos) na região variável de outros anticorpos.
Determinantes exclusivos controlados geneticamente e presentes nos ANTICORPOS cuja especificidade é limitada a um só grupo de proteínas (p.ex., uma outra molécula de anticorpo ou uma proteína específica de mieloma). O idiotipo parece representar a antigenicidade do sítio de ligação do anticorpo com os antígenos e ser geneticamente codeterminado com ela. Os determinantes idiotípicos foram localizados precisamente na REGIÃO VARIÁVEL DE IMUNOGLOBULINA de ambas as cadeias polipeptídicas da imunoglobulina.
Complexos nucleares de proteína e RNA altamente conservados que atuam no processamento do RNA no núcleo, incluindo o processamento de pré-RNAm, o terminal 3'pré-RNAm no nucleoplasma e o processamento de pré-RNAr no nucléolo (v. RIBONUCLEOPROTEÍNAS NUCLEOLARES PEQUENAS).
Doenças autoimunes que afetam múltiplos órgãos endócrinos. O tipo I caracteriza-se por início na infância e é crônico (CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA CRÔNICA), enquanto que o tipo II exibe qualquer combinação de insuficiência adrenal (DOENÇA DE ADDISON), tireoidite linfocítica (TIREOIDITE AUTOIMUNE), HIPOPARATIREOIDISMO e insuficiência gonadal. Em ambos os tipos, foram detectados os ANTICORPOS de órgãos específicos contra uma variedade de GLÂNDULAS ENDÓCRINAS. A síndrome do tipo II difere do tipo I no sentido que está associada com haplótipos HLA-A1 e B8; o início da doença ocorre normalmente na fase adulta e não há candidíase.
Técnica de fluorescência para anticorpo, geralmente utilizada para detectar anticorpos e complexos imunológicos em tecidos e micro-organismos em pacientes com doenças infecciosas. A técnica envolve a formação de um complexo antígeno-anticorpo que é ligado a uma fluoresceína conjugada a um anticorpo anti-imunoglobina.
Doenças cutâneas caracterizadas por distribuições locais ou generalizadas de bolhas. São classificadas de acordo com o sítio e modo de formação da bolha. As lesões podem surgir espontaneamente ou serem precipitadas por infecções, trauma, ou luz solar. As etiologias incluem fatores genéticos e imunológicos.
Anticorpos antifosfolipídeos encontrados em associação com o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA e várias outras doenças, bem como, em indivíduos saudáveis. Os anticorpos são detectados por IMUNOENSAIO em fase sólida empregando o antígeno fosfolipídico purificado CARDIOLIPINA.
Afecção caracterizada por espasmos persistentes (ESPASMO) envolvendo múltiplos músculos, principalmente dos membros inferiores e tronco. A enfermidade tende a ocorrer entre a quarta e sexta década de vida apresentando-se com espasmos intermitentes que se tornam contínuos. Estímulos sensoriais menores, como ruído e luz, precipitam graves espasmos. Os espasmos não ocorrem durante o sono e, apenas raramente, envolvem os músculos cranianos. A respiração pode tornar-se deficiente em casos avançados. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1492; Neurology 1998 Jul;51(1):85-93)
Doenças caracterizadas por inflamação envolvendo vários músculos. Isso pode ocorrer como um estado agudo ou crônico associado com toxicidade por medicação (TOXICIDADE DE DROGAS), DOENÇAS DO TECIDO CONJUNTIVO, infecções, NEOPLASIAS malignas e outros transtornos. O termo polimiosite é frequentemente usado para referir uma entidade clínica específica, caracterizada por fraqueza simétrica subaguda ou lentamente progressiva afetando inicialmente os músculos proximais dos membros e tronco. A doença pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais frequente da quarta à sexta década de vida. Também, podem ocorrer fraqueza dos músculos faríngeos e laringeos, doença intersticial pulmonar e inflamação do miocárdio. A biópsia de músculo revela destruição ampla de segmentos de fibras musculares e uma resposta inflamatória celular. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6a ed., pp 1404-9)
Teste para antígeno tecidual utilizando um método direto, por conjugação de anticorpo e pigmento fluorescente (TÉCNICA DIRETA DE FLUORESCÊNCIA PARA ANTICORPO) ou um método indireto, pela formação do complexo antígeno-anticorpo que é então ligado a uma fluoresceína conjugada a um anticorpo anti-imunoglobulina (TÉCNICA INDIRETA DE FLUORESCÊNCIA PARA ANTICORPO). O tecido é então examinado por microscopia de fluorescência.
Inflamação de qualquer um dos vasos sanguíneos, inclusive ARTÉRIAS, VEIAS, e resto do sistema de vasculatura do corpo.
Glândula endócrina altamente vascularizada, constituída por dois lobos (um em cada lado da TRAQUEIA) unidos por um feixe de tecido delgado. Secreta os HORMÔNIOS TIREOIDIANOS (produzidos pelas células foliculares) e CALCITONINA (produzida pelas células para-foliculares), que regulam o metabolismo e o nível de CÁLCIO no sangue, respectivamente.
FIBROSE do parênquima hepático devido à obstrução do fluxo da BILE (COLESTASE) nos DUCTOS BILIARES INTRA-HEPÁTICOS ou nos DUCTOS BILIARES EXTRA-HEPÁTICOS. A cirrose hepática primária envolve a destruição de pequenos ductos biliares intra-hepáticos e da secreção da bile. A cirrose biliar secundária é causada por obstrução prolongada de grandes ductos intra-hepáticos ou extra-hepáticos por várias causas.
Grupo heterogêneo de transtornos, alguns hereditários, outros adquiridos, caracterizados por estrutura ou função anormal de um ou mais elementos do tecido conjuntivo, i. é, colágeno, elastina, ou os mucopolissacarídeos.
Serina-protease polimorfonuclear derivada de leucócitos que degrada proteínas, como a ELASTINA, FIBRONECTINA, LAMININA, VITRONECTINA e COLÁGENO. É classificada por sua capacidade em controlar o crescimento e diferenciação das células mieloides.
Proteínas de superfície celular que ligam a TIROTROPINA hipofisária (também denominada hormônio estimulador da tireoide ou TSH) e disparam alterações intracelulares das células alvo. Os receptores TSH estão presentes no sistema nervoso e em células alvo na glândula tireoide. Os autoanticorpos para esses receptores estão envolvidos nas doenças tireoidianas, como a DOENÇA DE GRAVES e doença de Hashimoto (TIREOIDITE AUTOIMUNE).
Ensaios de ligação com ligantes que medem as interações entre proteínas, proteínas e pequenas moléculas ou proteínas e ácidos nucleicos usando um grande grupo de moléculas de captura, i. é, as que estão ligadas separadamente sobre um suporte sólido, para avaliar a presença ou interação das moléculas alvo na amostra.
Proteína plasmática altamente glicosilada de 44 kDa que se liga aos fosfolipídeos, incluindo a CARDIOLIPINA, RECEPTOR DE APOLIPOPROTEÍNA E, fosfolipídeos de membrana e outras regiões contendo fosfolipídeos aniônicos. Desempenha um papel na coagulação e nos processos apoptóticos. Anteriormente conhecida como apolipoproteína H é um autoantígeno em pacientes com ANTICORPOS ANTIFOSFOLIPÍDEOS.
Parâmetros biológicos mensuráveis e quantificáveis (p. ex., concentração específica de enzima, concentração específica de hormônio, distribuição fenotípica de um gene específico em uma população, presença de substâncias biológicas) que servem como índices para avaliações relacionadas com a saúde e com a fisiologia, como risco para desenvolver uma doença, distúrbios psiquiátricos, exposição ambiental e seus efeitos, diagnóstico de doenças, processos metabólicos, abuso na utilização de substâncias, gravidez, desenvolvimento de linhagem celular, estudos epidemiológicos, etc.
Estudos epidemiológicos observacionais nos quais grupos de indivíduos com determinada doença ou agravo (casos) são comparados com grupos de indivíduos sadios (controles) em relação ao histórico de exposição a um possível fator causal ou de risco. (Tradução livre do original: Last, 2001)
Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.
INFLAMAÇÃO hepatocelular crônica com poder de perpetuação, causa desconhecida, geralmente com HIPERGAMAGLOBULINEMIA e AUTOANTICORPOS séricos.
Síndrome com sinais clínicos sobrepostos de lúpus eritematoso sistêmico, escleroderma, polimiosite e fenômeno de Raynaud. A doença é diferencialmente caracterizada por níveis séricos elevados de anticorpos para antígenos nucleares extraídos (solúveis em salina) sensíveis à ribonuclease e um padrão de mácula nuclear epidérmica "pintada" em imunofluorescência direta.
Acúmulos visíveis de líquido dentro ou próximo da epiderme.
Produção de ANTICORPOS por LINFÓCITOS B diferenciados em proliferação após estímulo por ANTÍGENOS.
Camundongos Endogâmicos BALB/c referem-se a uma linhagem inbred homozigótica de camundongos de laboratório, frequentemente usados em pesquisas biomédicas devido à sua genética uniforme e propriedades imunológicas consistentes.
Representa de 15-20 por cento das imunoglobulinas séricas humanas. É um polímero formado por 4 cadeias em humanos ou dímeros nos demais mamíferos. A IMUNOGLOBULINA A SECRETORA (IgA) é a principal imunoglobulina presente nas secreções.
Camundongos Endogâmicos C57BL referem-se a uma linhagem inbred de camundongos de laboratório, altamente consanguíneos, com genoma quase idêntico e propensão a certas características fenotípicas.
Forma de epidermólise bolhosa caracterizada por bolhas subepidermais, induzidas por trauma, sem precedentes familiares da doença. A imunofluorescência direta mostra IMUNOGLOBULINA G depositada na junção dermoepidermal.
Ordem dos aminoácidos conforme ocorrem na cadeia polipeptídica. Isto é chamado de estrutura primária das proteínas. É de importância fundamental para determinar a CONFORMAÇÃO DA PROTEÍNA.
Método imunológico usado para detectar ou quantificar substâncias imunorreativas. Inicialmente a substância é identificada pela sua imobilização através de blotting em uma membrana, e então, rotulando-a com anticorpos marcados.
Enzima que ativa a histidina com seu RNA de transferência específico. EC 6.1.1.21.
Processos patológicos envolvendo a GLÂNDULA TIREOIDE.
Doenças inflamatórias da GLÂNDULA TIREOIDE. A tireoidite pode ser classificada em aguda (TIREOIDITE SUPURATIVA), subaguda (granulomatosa e linfocítica), fibrosa crônica (de Riedel), linfocítica crônica (DOENÇA DE HASHIMOTO), transitória (TIREOIDITE PÓS-PARTO) e outros subtipos de TIREOIDITE AUTOIMUNE.
Subcomponente do complemento C1 composto de seis cópias de três cadeias polipeptídicas (A, B e C), cada uma codificada por um gene distinto (C1QA, C1QB, C1QC). Este complexo é organizado em nove subunidades (seis dímeros de A e B ligados por pontes dissulfeto e três homodímeros de C ligados por pontes dissulfeto). C1q possui sítios de ligação para os anticorpos (a cadeia pesada da IMUNOGLOBULINA G ou IMUNOGLOBULINA M). A interação entre a C1q e a imunoglobulina, ativa as duas pró-enzimas do COMPLEMENTO C1R e do COMPLEMENTO C1S, iniciando assim a cascata da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO pela VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO.
Cloreto de mercúrio (HgCl2). Composto altamente tóxico que se volatiza levemente a temperaturas normais e consideravelmente a 100 graus Celsius. É corrosivo de mucosas e utilizado como antisséptico e desinfetante tópico.
Doença autoimune do RIM e PULMÃO. É caracterizada pela presença de autoanticorpos circulantes contra epítopos direcionados aos domínios não colagenosos do COLÁGENO TIPO IV na membrana basal do glomérulo renal (GLOMÉRULO RENAL) e nos ALVÉOLOS PULMONARES e a subsequente destruição destas membranas basais. Entre as características clínicas estão hemorragia pulmonar alveolar e glomerulonefrite.
Fragmentos univalentes ligantes de antígenos compostos por uma CADEIA LEVE DE IMMUNOGLOBULINAS inteira e da extremidade amino terminal de uma das CADEIAS PESADAS DE IMUNOGLOBULINAS da região articulada, ligadas por pontes dissulfeto. Os fragmentos Fab contêm as REGIÕES VARIÁVEIS DE IMUNOGLOBULINA que fazem parte do sítio de ligação a antígenos e as primeiras porções das REGIÕES CONSTANTES DE IMUNOGLOBULINA. Este fragmento pode ser obtido pela digestão das moléculas de imunoglobulinas com a enzima proteolítica PAPAÍNA.
Proteínas transmembranas que formam as subunidades alfa dos antígenos HLA-DQ.
Grupo dos antígenos HLA D-relacionados que diferem dos antígenos DR quanto ao locus gênico e, portanto, na forma de herança. Estes antígenos são glicoproteínas polimórficas constituídas de cadeias alfa e beta e são encontradas em células linfoides e outras células, frequentemente associados com certas doenças.
Doença suprarrenal caracterizada pela destruição progressiva do CÓRTEX SUPRARRENAL, resultando em produção insuficiente de ALDOSTERONA e HIDROCORTISONA. Entre os sintomas clínicos estão ANOREXIA, NÁUSEA, PERDA DE PESO, DEBILIDADE MUSCULAR e HIPERPIGMENTAÇÃO da PELE devido ao aumento nos níveis circulantes do hormônio precursor de ACTH que estimula os MELANÓCITOS.
Transtornos do tecido conjuntivo, especialmente articulações e estruturas relacionadas, caracterizados por inflamação, degeneração e alteração metabólica.
Inflamação dos GLOMÉRULOS RENAIS que pode ser classificada pelo tipo de lesões glomerulares, incluindo deposição de anticorpos, ativação do complemento, proliferação celular e glomeruloesclerose. Estas anormalidades estruturais e funcionais geralmente levam à HEMATÚRIA, PROTEINÚRIA, HIPERTENSÃO e INSUFICIÊNCIA RENAL.
Doença de preenchimento dos ALVÉOLOS PULMONARES, caracterizada por depósitos fosfolipoproteináceos densos nos alvéolos, tosse, e DISPNEIA. Esta doença é frequentemente relacionada a um processamento prejudicado dos SURFACTANTES PULMONARES por macrófagos alveolares, um processo dependente do FATOR ESTIMULADOR DE COLÔNIAS DE GRANULÓCITOS E MACRÓFAGOS.
Linfócitos responsáveis pela imunidade mediada por células. Foram identificados dois tipos: LINFÓCITOS T CITOTÓXICOS e linfócitos T auxiliadores (LINFÓCITOS T AUXILIARES-INDUTORES). São formados quando os linfócitos circulam pelo TIMO e se diferenciam em timócitos. Quando expostos a um antígeno, dividem-se rapidamente, produzindo um grande número de novas células T sensibilizadas a este antígeno.
Região da molécula de imunoglobulina que varia na sua sequência e composição de aminoácidos e que contém o sítio de ligação para um antígeno específico. Está localizada no terminal N do fragmento Fab da imunoglobulina. Inclui regiões hipervariáveis (REGIÕES DETERMINANTES DE COMPLEMENTARIDADE) e regiões de estrutura.
Indivíduos geneticamente idênticos desenvolvidos pelos cruzamentos de irmãos e irmãs que são realizados por vinte ou mais gerações, ou pelo cruzamento dos progenitores com sua ninhada realizados com algumas restrições. Todos os animais de cepa endogâmica remetem a um ancestral comum na vigésima geração.
Transtorno da transmissão neuromuscular, caracterizado por fraqueza dos músculos cranianos e esqueléticos. Os autoanticorpos dirigidos contra receptores de acetilcolina danificam a porção da placa terminal motora da JUNÇÃO NEUROMUSCULAR, dificultando a transmissão de impulsos para os músculos esqueléticos. Entre as manifestações clínicas estão diplopia, ptose e fraqueza dos músculos faciais, bulbares, respiratórios e dos membros proximais. A doença pode permanecer limitada aos músculos oculares. O TIMOMA normalmente é associado com esta afecção. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1459)
Técnica que utiliza anticorpos para identificar ou quantificar uma substância. Geralmente a substância a ser investigada atua como antígeno tanto para a produção de anticorpos como para a mensuração do anticorpo pela substância teste.
Classes de imunoglobulinas encontradas em muitas espécies de animais. No homem há nove classes de imunoglobulinas que, na eletroforese, migram em cinco grupos diferentes; cada uma delas consiste em duas cadeias proteicas leves e duas pesadas, e cada grupo de imunoglobulinas apresenta propriedades estruturais e funcionais que as distinguem entre si.
Imunoglobulinas anormais, em particular IGG ou IGM, que precipitam espontaneamente quando o SORO é esfriado abaixo de 37 graus C. É uma característica da CRIOGLOBULEMIA.
Separação de células com espinhos do extrato espinhoso da epiderme, resultando em atrofia da camada de células espinhosas. É encontrada em doenças como pênfigo vulgar (ver PÊNFIGO) e DOENÇA DE DARIER.
Estrutura de uma molécula que imita ou simula a estrutura de uma molécula diferente.
Polímero desoxirribonucleotídeo que é material genético primário de todas as células. Organismos eucariotos e procariotos normalmente contém DNA num estado de dupla fita, ainda que diversos processos biológicos importantes envolvam transitoriamente regiões de fita simples. O DNA, cuja espinha dorsal é constituída de fosfatos poliaçucarados possuindo projeções de purinas (adenina ou guanina) e pirimidinas (timina e citosina), forma uma dupla hélice que é mantida por pontes de hidrogênio entre as purinas e as pirimidinas (adenina com timina e guanina com citosina).
Doenças animais ocorrendo de maneira natural ou são induzidas experimentalmente com processos patológicos suficientemente semelhantes àqueles de doenças humanas. São utilizados como modelos para o estudo de doenças humanas.
Medida da força de ligação entre o anticorpo e um simples hapteno ou determinante antigênico. Depende da proximidade do ajuste estereoquímico entre os sítios de combinação do anticorpo e os determinantes antigênicos, do tamanho da área de contato entre eles, e da distribuição de grupos carregados e hidrofóbicos. Inclui o conceito de "avidez", que se refere à força da ligação antígeno-anticorpo depois da formação dos complexos reversíveis.
Síndrome caracterizada por NEURITE ÓPTICA aguda, MIELITE TRANSVERSA, lesões desmielinizantes e/ou necrosantes no NERVO ÓPTICO e na MEDULA ESPINAL, e a presença de autoanticorpos específicos para AQUAPORINA 4.
Presença de anticorpos dirigidos contra fosfolipídeos (ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDES). A afecção está associada com uma variedade de doenças, lúpus eritematoso sistêmico notável e outras doenças de tecido conjuntivo, trombopenia e tromboses arteriais ou venosas. Na gravidez, pode causar aborto. Dos fosfolipídeos, as cardiolipinas demonstram níveis proeminentemente elevados de ANTICORPOS ANTICARDIOLIPINAS. Níveis altos de anticoagulante de lúpus também estão presentes (INIBIDOR DE COAGULAÇÃO DO LÚPUS).
Citrullina é um aminoácido não essencial encontrado em alguns alimentos e produzido naturalmente no corpo, desempenhando papéis importantes em vários processos metabólicos, incluindo a síntese de arginina e a remoção de amônia tóxica.
Estruturas microscópicas irregulares constituídas por cordões de células endócrinas espalhadas pelo PÂNCREAS entre os ácinos exócrinos. Cada ilhota é circundada por fibras de tecido conjuntivo e penetrada por uma rede de capilares. Há quatro tipos principais de células. As células beta, as mais abundantes (50-80 por cento), secretam INSULINA. As células alfa (5-20 por cento) secretam GLUCAGON. As células PP (10-35 por cento) secretam o POLIPEPTÍDEO PANCREÁTICO. As células delta (aproximadamente 5 por cento) secretam SOMATOSTATINA.
Trombocitopenia que ocorre na ausência de exposição tóxica, ou uma doença associada com diminuição de plaquetas. É mediada por mecanismos imunes, em muitos casos, autoanticorpos de IgG, que se ligam às plaquetas e subsequentemente, são submetidos à destruição por macrófagos. A doença é encontrada nas formas aguda (que afeta crianças) e crônica (adulto).
Doença multissistêmica de base genética complexa. É caracterizada por inflamação dos vasos sanguíneos (VASCULITE) que leva a danos em diversos órgãos. Entre as características comuns estão inflamação granulomatosa do TRATO RESPIRATÓRIO e dos rins. A maioria dos pacientes possui autoanticorpos mensuráveis (ANTICORPOS ANTICITOPLASMA DE NEUTRÓFILOS) contra a proteinase 3 de neutrófilo (AUTOANTÍGENOS DE WEGENER).
Células artificialmente criadas pela fusão de linfócitos ativados com células neoplásicas. As células híbridas resultantes são clonadas e produzem ANTICORPOS MONOCLONAIS puros, ou produtos de células T, idênticos aqueles produzidos pela célula de origem imunologicamente competente.
Aquaporina 4 é o maior canal seletivo aquoso no SISTEMA NERVOSO CENTRAL de mamíferos.
Autoanticorpos que se ligam ao receptor do hormônio estimulante da tireoide (TSH) (RECEPTORES DA TIREOTROPINA) nas células epiteliais da tireoide. Os autoanticorpos mimetizam o TSH causando a produção desregulada dos hormônios tireoidianos, característica da DOENÇA DE GRAVES.
Identificação por transferência de mancha (em um gel) contendo proteínas ou peptídeos (separados eletroforeticamente) para tiras de uma membrana de nitrocelulose, seguida por marcação com sondas de anticorpos.
Proteínas com várias subunidades que atuam na IMUNIDADE. São produzidas a partir de GENES DE IMUNOGLOBULINAS dos LINFÓCITOS B. São compostas de duas CADEIAS PESADAS DE IMUNOGLOBULINAS e duas CADEIAS LEVES DE IMUNOGLOBULINAS com cadeias polipeptídicas secundárias adicionais, dependendo das isoformas. A variedade das isoformas inclui formas monoméricas ou poliméricas, e formas transmembrânicas (RECEPTORES DE ANTÍGENOS DE CÉLULAS B) ou secretadas (ANTICORPOS). São classificadas de acordo com a sequência de aminoácidos de suas cadeias pesadas em cinco classes (IMUNOGLOBULINA A, IMUNOGLOBULINA D, IMUNOGLOBULINA E, IMUNOGLOBULINA G e IMUNOGLOBULINA M) que incluem várias outras subclasses.
Transglutaminases que catalisam a ligação cruzada de proteínas através da GLUTAMINA de uma cadeia com a LISINA de outra cadeia. Incluem a transglutaminase queratinócitos (TGM1 ou TGK), transglutaminase tecidual (TGM2 ou TGC), transglutaminase plasmática envolvida com coagulação (FACTOR XIII e FATOR XIIIa), transglutaminase folículo piloso e transglutaminase prostática. Embora as estruturas sejam diferentes, estas enzimas compartilham um sítio ativo (YGQCW) e uma evidente dependência de CÁLCIO.
Substâncias reconhecidas pelo sistema imunológico e induzem uma reação imunológica.
Determinantes antigênicos reconhecidos e ligados pelo receptor da célula B. Os epitopos reconhecidos pelo receptor da célula B estão localizados na superfície do antígeno.
Peptídeos cujos terminais amino e carboxi são unidos por uma ligação peptídica, formando uma cadeia circular. Alguns deles são agentes ANTI-INFECCIOSOS e alguns são biossintetizados sem a participação dos ribossomos (BIOSSÍNTESE DE PEPTÍDEOS não RIBOSSÔMICA).
Subclasse de RECEPTORES ADRENÉRGICOS BETA. Os receptores adrenérgicos beta 1 são igualmente sensíveis à EPINEFRINA e NOREPINEFRINA e ligam-se ao agonista DOBUTAMINA e ao antagonista METOPROLOL com alta afinidade. São encontrados no CORAÇÃO, células justaglomerulares, e nos sistemas nervoso central e periférico.
Receptores da superfície celular que se ligam e internalizam FOSFOLIPASES A2 SECRETORAS. Embora atuem principalmente como receptores depuradores, estas proteínas também podem desempenhar um papel na sinalização intracelular. Formas solúveis de receptores da fosfolipase A2 ocorrem através da ação de proteases e podem desempenhar um papel na inibição de atividade extracelular da fosfolipase.
Proteínas preparadas através da tecnologia de DNA recombinante.
Órgão linfático encapsulado através do qual o sangue venoso é filtrado.
Classificação de linfócitos B baseada nas populações de células estrutural ou funcionalmente diferentes.
Autoanticorpos dirigidos contra fosfolipídeos. Estes anticorpos são caracteristicamente encontrados em pacientes com LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA, doenças autoimunes relacionadas, algumas doenças não autoimunes, e também em indivíduos saudáveis.
Falta normal da capacidade para produzir uma resposta imune contra antígenos autólogos (próprios). Quebra da autotolerância leva a doenças autoimunes. Capacidade para reconhecer a diferença entre o próprio e o que não lhe é próprio é a principal função do sistema imune.
Ensaio sensível que utiliza ANTÍGENOS radiomarcados para detectar ANTICORPOS específicos no SORO. Os antígenos são cedidos para reagir com o soro e, então, se precipitam usando um reagente especial, como contas de PROTEÍNA A sefarose. O imunoprecipitado radiomarcado ligado é, então, analisado por eletroforese em gel.
Substâncias imunologicamente detectáveis encontradas no NÚCLEO CELULAR.
Vasculite do sistema nervoso central associada ao LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. Entre as manifestações clínicas estão DEMÊNCIA, CONVULSÕES, DOENÇAS DOS NERVOS CRANIANOS, HEMIPARESIA, CEGUEIRA, DISFASIA e outros transtornos neurológicos.
Antígeno HLA-DR que está associado com CADEIAS HLA-DRB1 codificadas por alelos DRB1*03.
Síndrome de malabsorção precipitada pela ingestão de alimentos que contêm GLÚTEN, como trigo, centeio e cevada. Caracteriza-se por INFLAMAÇÃO do INTESTINO DELGADO, perda da estrutura de MICROVILOSIDADES, falha na ABSORÇÃO INTESTINAL e DESNUTRIÇÃO.
Maiores cadeias polipeptídicas compostas por imunoglobulinas. Contêm 450 a 600 resíduos de aminoácidos por cadeia e peso molecular de 51 a 72 kDa.

Autoanticorpos são anticorpos produzidos pelo sistema imune que se dirigem e atacam os próprios tecidos, células ou moléculas do organismo. Normalmente, o sistema imunológico distingue entre as substâncias estranhas (antígenos) e as próprias (autoantígenos) e produz respostas imunes específicas para combater as ameaças externas, como vírus e bactérias. No entanto, em algumas condições, o sistema imunológico pode falhar neste processo de autotolerância e gerar uma resposta autoimune, na qual os autoanticorpos desempenham um papel importante. Esses autoanticorpos podem causar danos aos tecidos e células do corpo, levando ao desenvolvimento de diversas doenças autoimunes, como lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, diabetes mellitus tipo 1 e esclerose múltipla.

Autoantígenos são moléculas ou substâncias presentes no próprio corpo de um indivíduo que, em condições normais, não provocam uma resposta imune. No entanto, em certas situações, como na presença de determinadas doenças autoimunes ou outras condições patológicas, o sistema imunológico pode identificar erroneamente esses autoantígenos como estrangeiros e desencadear uma resposta imune contra eles. Isso pode resultar em danos a tecidos saudáveis do corpo.

Exemplos de autoantígenos incluem proteínas, carboidratos ou lípidos que são encontrados em células e tecidos específicos do corpo, como glóbulos vermelhos, glândula tireoide, músculo cardíaco, nervos periféricos e outros. A identificação e o estudo dos autoantígenos são importantes para a compreensão da patogênese de doenças autoimunes e podem ajudar no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para tratar essas condições.

Anticorpos antinucleares (ANA) são um tipo de autoanticorpo, ou seja, um anticorpo produzido pelo sistema imune que tem como alvo as células e tecidos do próprio organismo. No caso dos ANA, eles são dirigidos contra os componentes do núcleo das células. A presença de ANA em sangue pode ser um indicador de algumas doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide e outras doenças do tecido conjuntivo. No entanto, a detecção de ANA não é específica para qualquer doença em particular e pode ser observada em pessoas saudáveis, especialmente com o avançar da idade. Portanto, a interpretação dos resultados deve ser feita por um profissional de saúde qualificado, levando em consideração outros sinais e sintomas clínicos do paciente.

Doenças autoimunes são condições em que o sistema imunológico do corpo, que normalmente protege contra as ameaças estrangeiras, ataca acidentalmente células saudáveis e tecidos do próprio indivíduo. Isto ocorre porque o sistema imunológico identifica erroneamente esses tecidos como perigosos.

Essas doenças podem afetar qualquer parte do corpo, incluindo a pele, articulações, sangue, órgãos internos e sistemas corporais. Algumas das doenças autoimunes comuns incluem artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, diabetes tipo 1, esclerose múltipla, psoríase, vitiligo e tiroidite de Hashimoto.

Os sintomas variam dependendo da doença específica e podem incluir inflamação, dor, fadiga, erupções cutâneas, articulações inchadas ou doloridas, rigidez articular, problemas de visão, falta de ar e outros sintomas dependendo da parte do corpo afetada.

A causa exata das doenças autoimunes ainda é desconhecida, mas acredita-se que possa ser resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais. O tratamento geralmente envolve medicações para controlar o sistema imunológico e reduzir a inflamação, bem como terapias específicas para cada doença.

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune crónica e sistémica, o que significa que afecta diversos órgãos e tecidos em diferentes partes do corpo. É caracterizada por uma overactiva e inapropriada resposta do sistema imunitário, que resulta em danos aos próprios tecidos e órgãos do indivíduo.

No LES, o sistema imunológico produz autoanticorpos que atacam as células e proteínas saudáveis no corpo, levando à inflamação crónica e danos teciduais em diversas partes do corpo, incluindo a pele, articulações, rins, pulmões, coração, vasos sanguíneos e sistema nervoso central.

Os sintomas do LES podem variar consideravelmente de uma pessoa para outra, dependendo dos órgãos e tecidos afectados. Alguns dos sintomas comuns incluem erupções cutâneas, artralgias (dores articulares), fotossensibilidade, febre, fatiga, anemia, glomérulonefrite (inflamação renal), pleurisia (inflamação da membrana que recobre os pulmões) e pericardite (inflamação do saco que envolve o coração).

O diagnóstico de LES geralmente requer a avaliação clínica, análises laboratoriais e, em alguns casos, biópsias de tecidos. O tratamento depende da gravidade e extensão da doença e pode incluir medicamentos imunossupressores, anti-inflamatórios não esteroides, corticosteroides e terapia biológica. Embora o LES seja uma doença crónica sem cura conhecida, o tratamento pode ajudar a controlar os sintomas, prevenir complicações e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

Imunoglobulina G (IgG) é o tipo mais comum de anticorpo encontrado no sangue humano. É produzida pelos sistemas imune inato e adaptativo em resposta a proteínas estrangeiras, como vírus, bactérias e toxinas. A IgG é particularmente importante na proteção contra infecções bacterianas e virais porque pode neutralizar toxinas, ativar o sistema do complemento e facilitar a fagocitose de micróbios por células imunes. Ela também desempenha um papel crucial na resposta imune secundária, fornecendo proteção contra reinfecções. A IgG é a única classe de anticorpos que pode atravessar a barreira placentária, fornecendo imunidade passiva ao feto.

A autoimunidade é um estado em que o sistema imune do corpo humano ataca e destrói acidentalmente tecidos saudáveis ou células do próprio corpo, em vez de proteger contra patógenos estrangeiros como bactérias e vírus. Isto acontece quando o sistema imune identifica erroneamente as proteínas presentes nos tecidos saudáveis como estranhas e forma anticorpos para combater essas proteínas, levando a inflamação e danos teciduais progressivos. Algumas doenças autoimunes comuns incluem artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico e diabetes tipo 1.

A especificidade dos anticorpos é um conceito na imunologia que se refere à capacidade de um anticorpo de se ligar a um antígeno específico e distinto. Isso significa que um anticorpo específico só se vinculará e reconhecerá uma determinada estrutura molecular, ou epítopo, em um antígeno. Essa interação é altamente sélectiva e dependente da conformação, o que permite que o sistema imune identifique e distingua entre diferentes patógenos e substâncias estrangeiras.

Quando um anticorpo se une a um antígeno com especificidade, isso geralmente desencadeará uma resposta imune adaptativa, que pode incluir a ativação de células imunes e a destruição do patógeno ou substância estrangeira. A especificidade dos anticorpos é crucial para garantir que o sistema imune responda adequadamente às ameaças reais, enquanto minimiza as respostas imunes desnecessárias e prejudiciais aos autoantígenos do próprio corpo.

Em resumo, a especificidade dos anticorpos refere-se à capacidade de um anticorpo de se ligar a um antígeno específico com alta precisão e selectividade, desempenhando um papel fundamental na resposta imune adaptativa.

Pemphigus é um grupo raro de doenças autoimunes da pele e das membranas mucosas (como a boca e os olhos), nas quais o sistema imunológico ataca erroneamente as proteínas que mantêm unidas as camadas externas da pele e das mucosas. Isso resulta em bolhas e úlceras dolorosas na pele e/ou membranas mucosas.

Existem vários tipos de pênfigo, incluindo:

1. Pemphigus vulgaris: É o tipo mais comum de pênfigo e geralmente afeta adultos entre 40 e 60 anos de idade. Atinge predominantemente a pele e as membranas mucosas (como a boca, nariz, garganta e genitais).
2. Pemphigus foliaceus: Afeta principalmente a camada superior da pele, causando bolhas e lesões na superfície da pele, geralmente sem afetar as membranas mucosas. É mais comum em países de clima quente.
3. Pemphigus paranegativo: Caracteriza-se por sinais e sintomas semelhantes aos do pênfigo vulgar, mas os testes de imunofluorescência directa não mostram depósitos de anticorpos nos tecidos afetados.
4. Pemphigus ictérico: É uma forma rara e grave de pênfigo que causa bolhas amarelas-acastanhadas e úlceras extensas na pele e membranas mucosas.
5. Pemphigus vegetans: Caracteriza-se por lesões verrucosas e vegetantes (como crescimentos) geralmente nas axilas, inguinal e regiões perianais.
6. Pemphigus brasileiro: É uma forma rara de pênfigo que afeta principalmente os povos indígenas no Brasil. Causa bolhas e úlceras extensas na pele e membranas mucosas.

O tratamento do pênfigo geralmente inclui corticosteroides sistêmicos, imunossupressores e terapia de substituição intravenosa de imunoglobulina (IVIG). O prognóstico varia dependendo da extensão da doença, da idade do paciente e da resposta ao tratamento. Em geral, o pênfigo é uma doença crónica que requer cuidados de longo prazo e monitorização regular para avaliar a resposta ao tratamento e prevenir as recorrências.

Elisa (Ensaios de Imunoabsorção Enzimática) é um método sensível e específico para detectar e quantificar substâncias presentes em uma amostra, geralmente proteínas, hormônios, anticorpos ou antigênios. O princípio básico do ELISA envolve a ligação específica de um anticorpo a sua respectiva antigénio, marcada com uma enzima.

Existem diferentes formatos para realizar um ELISA, mas o mais comum é o ELISA "sandwich", no qual uma placa de microtitulação é previamente coberta com um anticorpo específico (anticorpo capturador) que se liga ao antigénio presente na amostra. Após a incubação e lavagem, uma segunda camada de anticorpos específicos, marcados com enzimas, é adicionada à placa. Depois de mais incubação e lavagem, um substrato para a enzima é adicionado, que reage com a enzima produzindo um sinal colorido ou fluorescente proporcional à quantidade do antigénio presente na amostra. A intensidade do sinal é então medida e comparada com uma curva de calibração para determinar a concentração da substância alvo.

Os ELISAs são amplamente utilizados em pesquisas biomédicas, diagnóstico clínico e controle de qualidade em indústrias farmacêuticas e alimentares, graças à sua sensibilidade, especificidade, simplicidade e baixo custo.

Anticorpos anti-insulina (AAI) são tipos específicos de anticorpos produzidos pelo sistema imunológico que se ligam à insulina, uma hormona importante reguladora do metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas. Eles geralmente são associados a condições como diabetes tipo 1 e doença autoimune poliglandular tipo II.

Na diabetes tipo 1, o próprio sistema imunológico do corpo ataca e destrói as células beta dos ilhéus pancreáticos que produzem insulina. Como resultado, os níveis de insulina no corpo ficam muito baixos e a glucose não pode ser adequadamente transportada das células para o sangue, levando a níveis altos de glicose no sangue (hiperglicemia). A presença de anticorpos anti-insulina pode ser um marcador útil para diagnosticar e monitorar a diabetes tipo 1.

No entanto, é importante notar que a detecção de anticorpos anti-insulina não é exclusiva da diabetes tipo 1 e pode ser observada em outras condições, como doenças autoimunes e exposição à insulina exógena. Portanto, os resultados dos testes para AAI devem ser interpretados com cuidado e considerando o contexto clínico geral do paciente.

Glutamato descarboxilase (GAD) é uma enzima importante envolvida no sistema nervoso. Sua função principal é catalisar a reação de decarboxilação do ácido glutâmico, um aminoácido excitatório, em gama-aminobutírico acid (GABA), um neurotransmissor inhibitório. GAD tem dois isoformas principais, GAD65 e GAD67, que diferem na sua localização celular e função regulatória. A deficiência ou disfunção da glutamato descarboxilase pode estar relacionada a várias condições neurológicas, incluindo epilepsia, esclerose múltipla e transtornos do espectro autista.

Os Camundongos Endogâmicos NZB (sigla em inglês para "New Zealand Black") são uma linhagem incomum de camundongos de laboratório que desenvolvem naturalmente um tipo específico de doença autoimune. Eles são geneticamente pré-dispostos a desenvolverem glomerulonefrite, uma inflamação dos glomérulos renais, que é uma condição associada à lupus eritematoso sistêmico (LES), uma doença autoimune grave em humanos.

Esta linhagem de camundongos foi originalmente desenvolvida por cruzamentos seletivos de camundongos selvagens capturados na Nova Zelândia. Devido à sua endogamia, os NZB apresentam um conjunto uniforme de genes que contribuem para a suscetibilidade à doença autoimune.

Os estudos com esses camundongos têm sido fundamentais no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças autoimunes e na pesquisa de possíveis tratamentos para essas condições. No entanto, é importante lembrar que os achados em modelos animais nem sempre se traduzem diretamente para humanos e, portanto, devem ser interpretados com cautela.

Pemphigoid bolhoso é um tipo raro de doença autoimune da pele que geralmente ocorre em pessoas acima de 60 anos. Nesta doença, o sistema imunológico do corpo ataca involuntariamente as proteínas saudáveis na camada inferior da pele, causando bolhas e ampollas. Essas lesões geralmente começam em áreas de pele expostas ao sol, como o rosto, o pescoço e as mãos, mas podem se espalhar para outras partes do corpo.

A causa exata do pemphigoid bolhoso ainda é desconhecida, mas acredita-se que fatores genéticos e ambientais possam desempenhar um papel no desenvolvimento da doença. Alguns medicamentos também podem desencadear a condição em indivíduos geneticamente suscetíveis.

Os sintomas mais comuns do pemphigoid bolhoso incluem:

1. Bolhas e ampollas na pele, geralmente nas áreas expostas ao sol
2. Coceira intensa
3. Dor e desconforto na área afetada
4. Lesões que podem sangrar ou se infectar se rasgarem
5. Inchaço e vermelhidão da pele

O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de um exame de biópsia cutânea, no qual uma amostra de pele é examinada sob um microscópio para detectar sinais de doença. O tratamento geralmente inclui medicamentos imunossupressores e corticosteroides para controlar a resposta autoimune do corpo e reduzir a inflamação. Em casos graves, plasmaferese ou terapia intravenosa de imunoglobulina também pode ser recomendada.

Embora o pemphigoid bolhoso seja uma condição crônica que geralmente não pode ser curada, o tratamento adequado pode ajudar a controlar os sintomas e prevenir complicações graves, como infecções secundárias e cicatrizes.

O escleroderma sistêmico é uma doença autoimune crônica e rara que afeta o sistema conjuntivo. A palavra "escleroderma" vem do grego e significa "pele dura", o que reflete um dos sinais mais comuns da doença, a endurecimento e alongamento excessivo da pele. No entanto, o escleroderma sistêmico é uma condição sistêmica, o que significa que pode afetar vários órgãos e tecidos além da pele, incluindo os pulmões, coração, rins e sistema gastrointestinal.

A doença é caracterizada por um processo de cicatrizamento excessivo (fibrose) que leva à formação de tecido cicatricial denso e rígido em várias partes do corpo. Isso pode resultar em uma variedade de sintomas, dependendo dos órgãos e tecidos afetados. Alguns dos sintomas mais comuns do escleroderma sistêmico incluem:

* Endurecimento e alongamento excessivo da pele, especialmente nas mãos e rosto
* Dores articulares e rigidez
* Fadiga e fraqueza muscular
* Dificuldade em engolir e problemas gastrointestinais, como refluxo ácido e diarreia
* Tosse seca e dificuldade em respirar devido à fibrose pulmonar
* Hipertensão arterial pulmonar (HTAP)
* Insuficiência cardíaca e renalfailure em casos graves

A causa exata do escleroderma sistêmico ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma resposta autoimune anormal em que o sistema imunológico ataca e danifica os tecidos saudáveis. A doença afeta predominantemente mulheres na faixa etária de 30 a 50 anos, mas pode ocorrer em pessoas de qualquer idade e sexo.

O diagnóstico do escleroderma sistêmico geralmente é baseado em sinais clínicos, exames laboratoriais e resultados de biópsias de pele ou outros tecidos afetados. Não existe cura para a doença, mas o tratamento pode ajudar a aliviar os sintomas e prevenir complicações graves. O tratamento geralmente inclui medicamentos para controlar a resposta imune e reduzir a inflamação, fisioterapia para manter a flexibilidade articular e exercícios respiratórios para fortalecer os músculos da respiração. Em casos graves, uma transplante de pulmão ou coração pode ser necessário.

Embora o prognóstico geral do escleroderma sistêmico seja variável, a maioria das pessoas com a doença tem uma expectativa de vida normal com tratamento adequado. No entanto, algumas pessoas podem desenvolver complicações graves, como insuficiência respiratória ou cardíaca, que podem ser fatais. É importante que as pessoas com escleroderma sistêmico sejam acompanhadas regularmente por um médico especialista em doenças reumatológicas para garantir o melhor tratamento e prevenir complicações graves.

Desmogleína 3 é um tipo específico de proteína que pertence à família desmogleína. Essas proteínas desempenham um papel crucial nos juncionais aderentes, que são estruturas especializadas que mantêm as células unidas umas às outras em tecidos como a pele. A desmogleína 3 é particularmente importante na formação de uniões aderentes chamadas desmosomas, que são encontrados em grande abundância nas camadas superiores da pele.

A desmogleína 3 é codificada pelo gene DSG3 e é expressa principalmente em células epiteliais escamosas estratificadas, como as que revestem a superfície da pele, mucosas e membranas mucocutâneas. Ela interage com outras proteínas no desmosoma para formar complexos que se ligam à citoesqueleto de actina nas células vizinhas, mantendo assim a integridade estrutural dos tecidos.

Mutações no gene DSG3 podem resultar em doenças genéticas graves, como a pemphigus vulgaris, uma doença autoimune que causa bolhas e ampollas na pele e mucosas. Nessa doença, o sistema imunológico ataca as desmogleínas, particularmente a desmogleína 3, levando à separação das células da pele e formação de bolhas.

Imunoglobulina M (IgM) é um tipo de anticorpo que faz parte do sistema imune do corpo humano. Ela é a primeira linha de defesa contra as infecções e desempenha um papel crucial na resposta imune inicial. A IgM é produzida pelas células B (linfócitos B) durante o estágio inicial da resposta imune adaptativa.

As moléculas de IgM são formadas por quatro cadeias polipeptídicas: duas cadeias pesadas de tipo µ e duas cadeias leves (kappa ou lambda). Elas se organizam em pentâmeros (cinco unidades de IgM) ou hexâmeros (seis unidades de IgM), o que confere à IgM uma alta avidez por antígenos. Isso significa que a IgM é muito eficaz em se ligar a um grande número de patógenos, como bactérias e vírus.

A IgM também ativa o sistema do complemento, uma cascata enzimática que ajuda a destruir microorganismos invasores. Além disso, a IgM é um importante marcador na diagnose de infecções agudas e no monitoramento da resposta imune a vacinas e terapias imunológicas. No entanto, os níveis séricos de IgM diminuem com o tempo, sendo substituídos por outros tipos de anticorpos, como a Imunoglobulina G (IgG), que oferecem proteção mais duradoura contra infecções específicas.

A síndrome de Sjögren é uma doença sistêmica autoimune, o que significa que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente tecidos saudáveis. A síndrome de Sjögren geralmente afeta as glândulas que produzem líquidos nos olhos e boca causando boca seca e olhos secos. Em alguns casos, pode também afetar outras partes do corpo, incluindo articulações, pulmões, fígado, pâncreas, rins e sistema nervoso.

Os sintomas mais comuns são:

* Boca seca (xerostomia) que pode causar dificuldade em mastigar, falar, engolir e saborear os alimentos;
* Olhos secos (queratoconjuntivite seca) que podem causar sensação de areia nos olhos, coceira, vermelhidão e sensibilidade à luz;
* Articulações doloridas e inchadas;
* Fadiga crônica.

Em alguns casos, a síndrome de Sjögren pode também causar problemas nos órgãos internos, como pneumonia, hepatite, nefrite intersticial ou neuropatia periférica. A causa exata da doença é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais que desencadeiam uma resposta autoimune anormal em alguns indivíduos.

O diagnóstico geralmente é baseado em sintomas, exames de sangue e outros testes específicos, como a medição da produção de saliva e lágrimas. Embora não exista cura para a síndrome de Sjögren, o tratamento pode ajudar a aliviar os sintomas e prevenir complicações. O tratamento geralmente inclui medicação para aumentar a produção de saliva e lágrimas, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) para o controle da dor articular, hidratação adequada e repouso suficiente. Em casos graves, pode ser necessário o uso de imunossupressores ou terapia biológica.

Epitopes são regiões específicas da superfície de antígenos (substâncias estrangeiras como proteínas, polissacarídeos ou peptídeos) que são reconhecidas e se ligam a anticorpos ou receptores de linfócitos T. Eles podem consistir em apenas alguns aminoácidos em uma proteína ou um carboidrato específico em um polissacarídeo. A interação entre epitopes e anticorpos ou receptores de linfócitos T desencadeia respostas imunes do organismo, como a produção de anticorpos ou a ativação de células T citotóxicas, que ajudam a neutralizar ou destruir o agente estrangeiro. A identificação e caracterização dos epitopes são importantes na pesquisa e desenvolvimento de vacinas, diagnósticos e terapias imunológicas.

O Fator Reumatoide (FR) é um anticorpo do tipo IgM que está presente em maioria dos pacientes com artrite reumatoide, uma doença autoimune que causa inflamação das articulações. No entanto, o FR também pode ser detectado em outras condições, como outras doenças autoimunes, infecções e, em menor grau, em pessoas saudáveis, especialmente as idosas. Portanto, a presença de FR sozinha não é suficiente para diagnosticar a artrite reumatoide e deve ser considerada em conjunto com outros critérios diagnósticos. O FR pode ser medido por meio de um exame de sangue chamado teste de FR.

O lúpus vulgar é uma forma rara de doença granulomatosa cutânea, um grupo de condições que causam inflamação crônica e formação de granulomas nos tecidos. O termo "lúpus" significa "aranha" em latim, referindo-se às lesões cutâneas com aspecto semelhante a uma aranha pontiaguda que são frequentemente observadas nesta doença. No entanto, o lúpus vulgar não está relacionado ao lúpus eritematoso sistêmico (LES), uma doença autoimune sistêmica mais comum também conhecida como lúpus eritematoso disseminado ou simplesmente lúpus.

O lúpus vulgar geralmente afeta a pele, especialmente nas áreas expostas ao ar, como o rosto, o pescoço e as mãos. As lesões cutâneas podem ser vermelhas, avermelhadas, rosadas ou pálidas e podem apresentar diferentes formas e tamanhos. As lesões mais comuns são chamadas de "lesões nodulares" e têm a aparência de nódulos ou protuberâncias firmes na pele. Outras lesões podem ser ulceradas, cicatrizantes ou pustulantes.

A causa exata do lúpus vulgar é desconhecida, mas acredita-se que esteja relacionada a uma resposta excessiva do sistema imunológico a algum estímulo desconhecido. A doença afeta predominantemente mulheres e geralmente começa na idade adulta. O diagnóstico geralmente é baseado em sinais e sintomas clínicos, bem como em exames laboratoriais e histopatológicos da pele.

O tratamento do lúpus vulgar geralmente consiste em medicações para controlar a inflamação e suprimir o sistema imunológico, como corticosteroides e drogas imunossupressoras. Em alguns casos, a terapia fotodinâmica ou a cirurgia podem ser úteis para tratar as lesões da pele. O prognóstico geral é bom, mas a doença pode causar cicatrizes permanentes e deixar marcas na pele.

A anemia hemolítica autoimune (AHAI) é um tipo de anemia em que ocorre a destruição acelerada dos glóbulos vermelhos do sangue. Isso acontece quando o sistema imunológico do próprio indivíduo produz autoanticorpos contra os antígenos presentes na membrana dos glóbulos vermelhos, levando à sua destruição prematura em um processo chamado hemólise.

Existem dois tipos principais de AHAI:

1. Anemia Hemolítica Autoimune Primária (AHAP): é uma forma idiopática, ou seja, sem causa aparente. Acredita-se que ocorra devido a um desequilíbrio no sistema imunológico, levando à produção de autoanticorpos contra os glóbulos vermelhos.
2. Anemia Hemolítica Autoimune Secundária (AHAS): é uma forma em que a hemólise ocorre como resultado de outras doenças subjacentes, como lúpus eritematoso sistêmico, infeções, neoplasias malignas ou reações a medicamentos.

Os sintomas da AHAI podem incluir: fadiga, falta de ar, palidez, icterícia (coloração amarelada da pele e olhos), dor abdominal, urina escura e, em casos graves, insuficiência cardíaca congestiva. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de exames laboratoriais, como hemograma completo, testes de coombs diretos e indiretos, e avaliação da taxa de esfoliação eritrocitária (ESR). O tratamento pode incluir corticosteroides, imunossupressores, plasmaferese e, em casos graves, transfusões de sangue.

A nefrite lúpica é uma doença renal inflamatória que ocorre em alguns pacientes com lupus eritematoso sistêmico (LES), um distúrbio autoimune crónico que pode afetar vários órgãos e tecidos do corpo.

Ela é causada por depósitos de imunocomplexos (complexos formados pela interação entre anticorpos e antígenos) nos glomérulos renais, estruturas responsáveis pela filtração do sangue. Esses depósitos desencadeiam uma resposta inflamatória que pode levar à disfunção e danos renais, resultando em sintomas como proteinúria (perda de proteínas na urina), hematúria (presença de sangue na urina), edema (inchaço devido à acumulação de líquidos) e hipertensão arterial.

A nefrite lúpica pode apresentar diferentes graus de gravidade, desde formas leves e assintomáticas até formas graves que podem progressar para insuficiência renal crónica ou falha renal aguda. O tratamento geralmente inclui medicação imunossupressiva e anti-inflamatória, como corticosteroides, além de cuidados de suporte renal, quando necessário.

O RNA citoplasmático pequeno, também conhecido como "small cytoplasmic RNA" (scRNA) em inglês, refere-se a um tipo específico de RNA presente no citoplasma das células eucarióticas. Estes RNAs são pequenos, geralmente com menos de 300 nucleotídeos, e desempenham funções importantes na regulação da expressão gênica.

Existem diferentes tipos de scRNA, incluindo os microRNAs (miRNAs), pequenos RNAs interferentes (siRNAs) e piwi-interagentes RNAs (piRNAs). Cada um desses tipos tem funções distintas na regulação gênica, mas geralmente atuam inibindo a tradução de mRNAs ou promovendo sua degradação.

Os miRNAs são os scRNAs mais estudados e desempenham um papel crucial na regulação da expressão gênica pós-transcricional. Eles se ligam a sequências complementares no mRNA, levando à sua degradação ou inibição da tradução. Os siRNAs também desempenham um papel importante na defesa contra RNAs virais e transposáveis, enquanto os piRNAs estão envolvidos no controle da atividade dos elementos transponíveis no genoma.

Em resumo, o RNA citoplasmático pequeno refere-se a um grupo de RNAs presentes no citoplasma das células eucarióticas que desempenham funções importantes na regulação da expressão gênica.

As proteínas centrais de snRNP (pequenos ribonucleoproteínicos nucleares) se referem a um grupo específico de proteínas que desempenham um papel fundamental no processamento do RNA pré-mensageiro (pre-mRNA) no núcleo das células eucarióticas. snRNPs são componentes importantes da maquinaria da spliceossoma, a estrutura ribonucleoproteica que catalisa o processo de splicing do RNA.

A sigla "snRNP" significa "pequeno núcleo de RNA e proteína," e esses complexos consistem em um pequeno RNA não codificante ( chamado snRNA ou U-RNA) associado a várias proteínas especializadas. As proteínas centrais de snRNP são as proteínas que interagem diretamente com o snRNA e desempenham um papel crucial na formação da estrutura tridimensional correta do complexo snRNP, bem como no reconhecimento dos sítios de splicing no pre-mRNA.

Existem diferentes tipos de proteínas centrais de snRNP que são específicas para cada tipo de snRNA e, portanto, desempenham funções distintas no processamento do RNA. Algumas dessas proteínas possuem atividades enzimáticas, como a helicase ou a metaloprotease, que são necessárias para as etapas de splicing propriamente ditas. Outras proteínas centrais de snRNP desempenham funções estruturais e regulatórias, como o recrutamento da spliceossoma ao local correto no pre-mRNA ou a modulação da atividade enzimática dos componentes da spliceossoma.

Em resumo, as proteínas centrais de snRNP são um conjunto essencial de proteínas que desempenham funções cruciais no processamento do RNA, particularmente no splicing do pre-mRNA. Sua presença e atuação adequadas são necessárias para garantir a precisão e eficiência dos processos de maturação do RNA e, consequentemente, para assegurar a integridade da expressão gênica e a função celular normal.

Tireoglobulina é uma proteína produzida pelas células da glândula tireoide. Ela desempenha um papel importante na produção dos hormônios tireoidianos T3 e T4, que são essenciais para a regulação do metabolismo, crescimento e desenvolvimento do corpo. A tireoglobulina serve como uma matriz na qual os hormônios tireoidianos são sintetizados e armazenados.

Em condições normais, a tireoglobulina pode ser encontrada em níveis baixos no sangue. No entanto, em algumas condições médicas, como doença de Graves ou câncer da glândula tireoide, os níveis de tireoglobulina podem ficar anormalmente elevados. Portanto, o nível sérico de tireoglobulina pode ser usado como um marcador para monitorar a progressão e o tratamento de doenças da tireoide.

Em resumo, a tireoglobulina é uma proteína importante na produção dos hormônios tireoidianos e pode ser usada como um biomarcador para avaliar condições da glândula tireoide.

Miosite é um termo geral que se refere à inflamação dos músculos esqueléticos. Pode ser causada por vários fatores, como doenças autoimunes, infecções, reações a medicamentos ou outras condições médicas. Existem diferentes tipos de miopatias inflamatórias, incluindo dermatomiosite, polimiosite e miosite por corpos de inclusão.

A dermatomiosite é caracterizada pela inflamação dos músculos e da pele. Os sinais e sintomas podem incluir fraqueza muscular simétrica, erupções cutâneas vermelhas e inchadas, especialmente em áreas expostas ao sol, e rigidez articular.

A polimiosite é uma doença autoimune que causa inflamação dos músculos esqueléticos e fraqueza. Os sinais e sintomas geralmente afetam ambos os lados do corpo e podem incluir dificuldade em subir escadas, levantar objetos, erguer as braças ou realizar outras atividades que exijam esforço físico.

A miosite por corpos de inclusão é uma doença degenerativa dos músculos que causa a formação de corpos anormais dentro das células musculares, o que leva à fraqueza e rigidez muscular. Os sintomas geralmente se desenvolvem lentamente ao longo de vários anos.

O tratamento da miose depende do tipo e da causa subjacente. Pode incluir medicamentos anti-inflamatórios, imunossupressores ou outros tratamentos específicos para a condição subjacente. A fisioterapia e o exercício também podem ser benéficos no tratamento da miose.

Colágenos não fibrilares se referem a um tipo específico de proteínas colagénicas que não se organizam em estruturas fibrilares regulares, diferentemente dos colágenos fibrilares mais conhecidos. Eles desempenham funções importantes na formação e manutenção da matriz extracelular em tecidos como a pele, os órgãos e os vasos sanguíneos.

Existem vários tipos de colágenos não fibrilares, incluindo o colágeno tipo IV, que é um componente importante da membrana basal, e o colágeno tipo VI, que se localiza na matriz extracelular associada a células. Além disso, os colágenos não fibrilares desempenham papéis importantes em processos biológicos como a adesão celular, a migração celular e a diferenciação celular.

Devido à sua importância na manutenção da estrutura e função dos tecidos, alterações nos níveis ou nas propriedades dos colágenos não fibrilares podem estar associadas a diversas doenças, como a doença de Alzheimer, a diabetes e o câncer.

As Proteínas Tirosina Fosfatases Classe 8 Semelhantes a Receptores, também conhecidas como PTPRK e PTPRM, são uma subfamília de proteínas tirosina fosfatases que desempenham um papel importante na regulação de diversos processos celulares, incluindo sinalização celular, crescimento e diferenciação celular, e angiogênese.

Estas enzimas são transmembranares e possuem uma estrutura modular que inclui um domínio extracelular de reconhecimento de ligantes, um domínio transmembranar e dois domínios intracelulares de fosfatase tirosina. O domínio extracelular é responsável pelo reconhecimento e ligação aos seus substratos, enquanto os domínios intracelulares catalíticos são responsáveis pela atividade de fosfatase tirosina.

A PTPRK e a PTPRM desempenham um papel crucial na regulação da sinalização celular por meio do desfosforilamento de proteínas tirosinas, o que pode resultar em inibição ou ativação da atividade enzimática ou da função de sinalização. Além disso, a PTPRK e a PTPRM estão envolvidas na regulação do crescimento e diferenciação celular, bem como no controle da angiogênese, processo este que é crucial para o desenvolvimento e manutenção de novos vasos sanguíneos.

As mutações em genes que codificam as PTPRK e PTPRM têm sido associadas a diversas doenças humanas, incluindo câncer, doenças neurológicas e desordens imunológicas. Por exemplo, mutações em PTPRK podem resultar em uma forma hereditária de deficiência imunológica conhecida como síndrome de Wiskott-Aldrich. Além disso, a expressão anormal de PTPRK e PTPRM pode contribuir para o desenvolvimento e progressão de cânceres, incluindo câncer de mama, câncer de próstata e leucemia.

Diabetes Mellitus tipo 1, anteriormente conhecida como diabetes juvenil ou insulino-dependente, é uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca e destrói as células beta dos ilhéus pancreáticos, responsáveis pela produção de insulina. Como resultado, o corpo não consegue produzir insulina suficiente para regular a glicose sanguínea.

Este tipo de diabetes geralmente se manifesta em crianças, adolescentes e adultos jovens, mas pode ocorrer em qualquer idade. Os sintomas iniciais podem incluir poliúria (micção frequente), polidipsia (sed demais), polifagia (fome excessiva), perda de peso involuntária e cansaço. A falta de insulina pode também levar a desidratação, acidose metabólica e, em casos graves, coma diabético ou morte.

O tratamento para o diabetes mellitus tipo 1 geralmente consiste na administração regular de insulina por meio de injeções ou bombas de insulina, juntamente com uma dieta equilibrada e exercícios regulares. É essencial que as pessoas com diabetes mellitus tipo 1 monitorizem cuidadosamente seus níveis de glicose no sangue e ajustem suas doses de insulina em conformidade, uma vez que os fatores como dieta, exercícios, estresse e doenças podem afetar os níveis de glicose.

Embora o diabetes mellitus tipo 1 não possa ser curado, um tratamento adequado pode ajudar as pessoas a controlarem seus níveis de glicose no sangue e prevenirem complicações a longo prazo, como doenças cardiovasculares, doença renal, problemas de visão e neuropatia diabética.

Os linfócitos B são um tipo de glóbulos brancos (leucócitos) que desempenham um papel central no sistema imunológico adaptativo, especialmente na resposta humoral da imunidade adaptativa. Eles são produzidos e maturam no tufolo dos órgãos linfoides primários, como o baço e a medula óssea vermelha. Após a ativação, os linfócitos B se diferenciam em células plasmáticas que produzem anticorpos (imunoglobulinas) específicos para um antígeno estranho, auxiliando assim na neutralização e eliminação de patógenos como bactérias e vírus. Além disso, os linfócitos B também podem funcionar como células apresentadoras de antígenos, contribuindo para a ativação dos linfócitos T auxiliares.

MRL/lpr é uma linhagem de camundongos endogâmicos que foi desenvolvida para estudos de imunologia e doenças autoimunes. A sigla "MRL" refere-se ao criadouro de ratos e camundongos Medical Research Council (Reino Unido), e "lpr" é uma mutação genética que causa a doença autoimune lúpus eritematoso sistêmico em camundongos.

A linhagem MRL/lpr tem uma série de características genéticas únicas, incluindo a mutação lpr no gene Fas (também conhecido como Apo-1 ou CD95), que é um receptor da superfície celular envolvido na apoptose (morte celular programada). A mutação lpr leva à acumulação de células T ativadas e desreguladas, o que resulta em uma série de sintomas autoimunes, como inflamação articular, nefropatia e produção de autoanticorpos.

Devido a essas características, os camundongos MRL/lpr são frequentemente usados em pesquisas sobre doenças autoimunes, especialmente lúpus eritematoso sistêmico, para entender melhor seus mecanismos subjacentes e testar novas terapias.

A tireoidite autoimune é um tipo de inflamação da glândula tireoide causada por uma resposta do sistema imunológico do próprio corpo, em que o organismo ataca e danifica as células da tireoide. Existem diferentes tipos de tireoidite autoimune, incluindo a tireoidite de Hashimoto (a forma mais comum) e a tiroidite de Graves. Essas condições geralmente causam sintomas como fadiga, aumento ou diminuição do peso, sensibilidade ao frio ou calor, alteração do ritmo cardíaco e problemas na pele seca ou úmida. O tratamento pode incluir medicamentos para regular a função tireoidal e supressão da resposta autoimune. Em alguns casos, a cirurgia para remover parte ou toda a glândula tireoide pode ser necessária.

Desmogleína 1 é um tipo específico de proteína que pertence à família das desmogleínas. Essas proteínas desempenham um papel crucial na adesão celular e são particularmente importantes na integridade estrutural das camadas superiores da pele. A desmogleína 1 é expressa principalmente nos tecidos epiteliais, como a pele e as mucosas.

Ela é um componente chave das uniões adesivas desmosomais, que são estruturas complexas que conectam as membranas plasmáticas de células adjacentes. As desmogleínas interagem com outras proteínas no desmosoma para formar ligações fortes entre as células, garantindo a coesão e integridade dos tecidos epiteliais.

A desmogleína 1 é codificada pelo gene DSG1 e tem um peso molecular de aproximadamente 130 kDa. Mutações no gene DSG1 podem resultar em várias doenças genéticas, incluindo a pemphigus foliaceus, uma forma autoinflamatória de doença bulosa autoimune que afeta a pele. Nessa condição, o sistema imunológico produz autoanticorpos contra a desmogleína 1, levando à perda da adesão celular e à formação de bolhas na pele.

Ribonucleoproteínas (RNPs) são complexos formados por proteínas e ácido ribonucleico (ARN). Existem diferentes tipos de RNPs, cada um com funções específicas no organismo. Alguns deles estão envolvidos no processamento do ARN, como a splicing e a modificação dos extremos do ARN; outros desempenham funções regulatórias, como a tradução de genes em proteínas; e há ainda aqueles que desempenham um papel importante na defesa contra vírus, como os ribonucleoproteínas presentes nos complexos dos RNA interferentes (RNAi). Em geral, as ribonucleoproteínas são essenciais para a manutenção da homeostase celular e desempenham um papel crucial em diversos processos biológicos.

Dermatomyosite é uma doença inflamatória autoimune que afeta os músculos e a pele. É classificada como uma conectividade tecidual generalizada (CTG), ou colagenose, e é um tipo de miopatia inflamatória. A dermatomyosite se manifesta clinicamente por debilidade muscular proximal dolorosa e erupção cutânea característica.

A doença ocorre em duas formas principais: a forma clássica, que é associada à atividade física e tem uma apresentação cutânea distinta; e a forma amyotrófica, que se manifesta predominantamente por debilidade muscular e geralmente ocorre em pacientes idosos.

A dermatomyosite pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum em adultos entre 40 e 60 anos de idade. A causa exata da doença ainda não é totalmente compreendida, mas acredita-se que envolva uma resposta autoimune desregulada contra os tecidos afetados. O tratamento geralmente consiste em medicamentos imunossupressores e terapia física para ajudar a manter a força muscular e a função.

Os anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) são um tipo de autoanticorpo, ou seja, um anticorpo produzido pelo próprio organismo que tem como alvo as células e proteínas do próprio corpo. Específicamente, os ANCA são direcionados contra antígenos presentes no citoplasma dos neutrófilos, um tipo de glóbulo branco importante na defesa do organismo contra infecções.

A presença de ANCA em sangue é indicativa de uma reação autoimune, geralmente associada a determinadas doenças inflamatórias crônicas, como a granulomatose de Wegener, a poliangíite microscópica e a síndrome de Churg-Strauss. Estas doenças são caracterizadas por lesões vasculiticantes que podem afetar diversos órgãos, como pulmões, rins, glândulas salivares, pele e sistema nervoso.

Existem dois tipos principais de ANCA: o ANCA c-antineutrofílico (cANCA) e o ANCA p-antineutrofílico (pANCA). O cANCA é dirigido contra a proteinase 3, enquanto o pANCA tem como alvo a mieloperoxidase. A detecção de ANCA em sangue pode ser feita por meio de técnicas imunológicas, como a imunofluorescência indireta e o teste ELISA.

É importante ressaltar que a presença de ANCA não é exclusiva dessas doenças e pode ser observada em outras condições clínicas, como infecções e neoplasias. Além disso, nem sempre a presença de ANCA está associada a sintomas ou doenças, sendo necessário um exame clínico e outros exames laboratoriais para confirmar o diagnóstico e definir o tratamento adequado.

O mapeamento de epítopos é um processo de identificação dos locais específicos (chamados epítopos) na superfície de um antígeno que são reconhecidos e se ligam a anticorpos ou receptores de células T. Essa técnica é amplamente utilizada em pesquisas biomédicas e em desenvolvimento de vacinas, diagnósticos e imunoterapias.

O mapeamento de epítopos pode ser realizado por meio de diferentes métodos experimentais, como a reação em cadeia da polimerase (PCR) para amplificar genes que codificam antígenos específicos, seguida pela expressão e purificação dos antígenos recombinantes. Em seguida, os antígenos são submetidos a diferentes técnicas de análise, como oscilação química ou digestão enzimática para fragmentar os antígenos em pequenas sequências de aminoácidos.

Em seguida, esses fragmentos são testados em interações com anticorpos ou células T específicas para identificar quais fragmentos contêm epítopos reconhecidos pelos sistemas imunológicos. Essas informações podem ser usadas para desenvolver vacinas mais eficazes, diagnósticos mais precisos ou terapias imunológicas específicas para doenças.

Em resumo, o mapeamento de epítopos é uma técnica importante na pesquisa biomédica que permite identificar e caracterizar os locais específicos de antígenos que são reconhecidos pelo sistema imunológico, fornecendo informações valiosas para o desenvolvimento de vacinas, diagnósticos e terapias.

As síndromes paraneoplásicas referem-se a um grupo de sintomas e condições clínicas que ocorrem em pacientes com câncer, mas que não são diretamente causados pelo tumor ou sua extensão. Em vez disso, essas síndromes são resultado de substâncias químicas (como hormônios ou citocinas) produzidas pelas células cancerosas ou por respostas imunológicas do corpo ao câncer.

Essas síndromes podem afetar diversos sistemas corporais, incluindo o sistema nervoso, endócrino, renal e muscular. Alguns exemplos de síndromes paraneoplásicas incluem:

* Síndrome de SIADH (Síndrome Inapropriada de Libertação Antidiurética Hormonal), causada pela produção excessiva de hormônio antidiurético por um tumor.
* Síndrome do comprometimento da membrana basal, que causa neuropatia periférica e/ou miopatia, geralmente associada a cânceres de pulmão de células pequenas.
* Acantose nigricans, uma condição caracterizada pela hiperplasia epidérmica e aumento da pigmentação da pele, frequentemente associada a tumores malignos do trato gastrointestinal.
* Síndrome de Lemierre, uma infecção bacteriana rara que pode ocorrer em pacientes com câncer, especialmente de cabeça e pescoço.

As síndromes paraneoplásicas podem preceder o diagnóstico do câncer, acompanhá-lo ou ocorrer após o tratamento do câncer. O reconhecimento e o diagnóstico precoces das síndromes paraneoplásicas são importantes, pois podem levar ao diagnóstico precoce do câncer subjacente e à melhoria dos resultados do tratamento.

O Teste de Coombs, também conhecido como Teste de Antiglóbulos ou Teste Directo de Antiglóbulos (DAT), é um exame laboratorial utilizado para detectar a presença de anticorpos (também chamados de "antiglóbulos") na superfície dos glóbulos vermelhos (hemácias). Esses anticorpos podem ser produzidos pelo próprio sistema imune do indivíduo ou por contato com anticorpos externos.

Existem dois tipos principais de Teste de Coombs: o direto e o indirecto. O Teste de Coombs Direto (TCD) é usado para detectar anticorpos ligados à superfície dos glóbulos vermelhos em amostras de sangue, enquanto o Teste de Coombs Indireto (TCI) é utilizado para detectar a presença de anticorpos livres no soro sanguíneo.

O Teste de Coombs Direto é frequentemente usado em situações clínicas como:

1. Avaliação de hemólise (destruição dos glóbulos vermelhos) aguda ou imediata, especialmente em recém-nascidos com icterícia (cor da pele amarela).
2. Diagnóstico de anemia hemolítica autoimune, uma condição em que o próprio sistema imunológico do indivíduo ataca seus glóbulos vermelhos.
3. Detecção de reações transfusionais adversas, como a incompatibilidade sanguínea entre doador e receptor.

O Teste de Coombs Indireto é usado em situações clínicas como:

1. Compatibilização sanguínea antes de uma transfusão ou durante a gravidez, para garantir que os glóbulos vermelhos do doador não sejam atacados pelos anticorpos do receptor.
2. Detecção de anticorpos irregulares no soro sanguíneo, especialmente em mulheres grávidas, para prevenir a hemólise fetal ou neonatal.

Em resumo, o Teste de Coombs é um método importante para detectar e avaliar as reações do sistema imunológico contra os glóbulos vermelhos, sendo amplamente utilizado em transfusões sanguíneas, gravidez e diagnóstico de várias condições clínicas.

Iodeto Peroxidase (IPO) é uma enzima hemoproteína que catalisa diversas reações oxidativas, incluindo a oxidação do iodeto em iodo. A IPO desempenha um papel importante no sistema imune, particularmente nas células do tecido conjuntivo chamadas neutrófilos, onde ajuda a eliminar patógenos invasores por meio da geração de espécies reativas de oxigênio. Além disso, a IPO também está envolvida no processo de síntese da tiroxina nos tecidos da glândula tireoide. A enzima contém um grupo hemo como cofator e requer H2O2 (peróxido de hidrogênio) como agente oxidante para sua atividade catalítica.

O complexo antígeno-anticorpo é um termo usado em medicina e biologia para se referir à ligação específica entre um antígeno (substância estrangeira que induz uma resposta imune) e um anticorpo (proteínas produzidas pelos sistemas imunológico em resposta a um antígeno). Quando um antígeno entra no corpo, as células do sistema imune produzem anticorpos específicos para esse antígeno. Esses anticorpos se ligam aos epítopos (regiões reconhecíveis) no antígeno, formando um complexo antígeno-anticorpo. Esse complexo desempenha um papel importante na resposta imune do corpo à substância estrangeira.

Sítios de ligação de anticorpos, também conhecidos como paratopos, se referem às regiões específicas em uma molécula de anticorpo que são responsáveis por se ligar a um antígeno. Os anticorpos são proteínas do sistema imune que desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra agentes estranhos, como vírus e bactérias. Eles reconhecem e se ligam a moléculas específicas chamadas antígenos, marcando-as para destruição pelas células imunes.

Os sítios de ligação de anticorpos são formados por loops flexíveis de aminoácidos que podem se reorganizar e alterar sua conformação tridimensional para se adaptar a diferentes estruturas de antígenos. Essas interações específicas entre os sítios de ligação de anticorpos e os antígenos são mediadas por forças não covalentes, como ligações de hidrogênio, interações iônicas e forças de Van der Waals.

A capacidade dos anticorpos de se ligarem a uma variedade de antígenos é devido à diversidade dos sítios de ligação, que podem variar em sua sequência de aminoácidos e estrutura tridimensional. Essa diversidade é gerada por processos genéticos complexos que ocorrem durante a diferenciação das células B, as quais produzem anticorpos.

Em resumo, os sítios de ligação de anticorpos são regiões específicas em moléculas de anticorpo que se ligam a antígenos e desempenham um papel fundamental no reconhecimento e destruição de agentes estranhos pelo sistema imune.

A artrite reumatoide é uma doença sistêmica, inflamatória e progressiva que principalmente afeta as articulações sinoviais. É classificada como uma forma autoimune de artrite porque ocorre em indivíduos em quem o sistema imunológico ataca involuntariamente os tecidos saudáveis do próprio corpo.

Nesta condição, o revestimento sinovial das articulações fica inflamado, causando dor, rigidez e inchaço. Ao longo do tempo, essa inflamação crônica leva à erosão óssea e danos estruturais nas articulações, resultando em perda de função e mobilidade.

A artrite reumatoide geralmente afeta as articulações simetricamente, o que significa que se uma articulação em um lado do corpo está inchada e dolorida, a mesma articulação no outro lado provavelmente também estará afetada. As mãos, wrists, elbow, hips e knees são os locais mais comuns para os sintomas da artrite reumatoide.

Além dos sintomas articulars, a artrite reumatoide pode também causar problemas em outras partes do corpo, incluindo:

* Pele: erupções cutâneas e nódulos (pequenos montículos de tecido) podem desenvolver-se sob a pele.
* Olhos: episódios inflamatórios oculares (conhecidos como episclerite ou esclerite) podem ocorrer.
* Sangue: anemia e outras alterações sanguíneas são comuns.
* Baço: em casos graves, a doença pode causar inflamação do baço (conhecida como splenomegalia).
* Pulmões: fibrose pulmonar, pleurite e outros problemas pulmonares podem desenvolver-se.
* Vasos sanguíneos: a artrite reumatoide pode afetar os vasos sanguíneos, levando a complicações como trombose e aneurisma.

A causa exata da artrite reumatoide é desconhecida, mas acredita-se que seja uma doença autoimune, na qual o sistema imunológico ataca erroneamente as células saudáveis do corpo. O tratamento geralmente inclui medicamentos para controlar a inflamação e a dor, fisioterapia e exercícios para manter a flexibilidade e fortalecer os músculos. Em casos graves, a cirurgia pode ser necessária para reparar ou substituir as articulações danificadas.

As reações antígeno-anticorpo são um tipo específico de resposta do sistema imune, na qual os anticorpos produzidos pelos linfócitos B se ligam a moléculas estrangeiras chamadas antígenos. Esse processo é crucial para a defesa do organismo contra infecções e outras formas de invasão estrangeira.

Quando um antígeno entra no corpo, ele pode ser reconhecido pelos linfócitos B como algo estranho e perigoso. Os linfócitos B então se diferenciam em células plasmáticas e começam a produzir anticorpos específicos para esse antígeno. Esses anticorpos são proteínas complexas que podem se ligar ao antígeno de forma altamente específica, reconhecendo determinadas estruturas moleculares chamadas epítopos no antígeno.

A ligação do anticorpo ao antígeno pode desencadear uma variedade de efeitos imunológicos, dependendo do tipo de anticorpo e antígeno envolvidos. Por exemplo, a formação de complexos antígeno-anticorpo pode ativar o sistema complemento, levando à lise (destruição) do antígeno ou marcá-lo para ser removido por células fagocíticas. Além disso, os anticorpos podem neutralizar toxinas ou bloquear a capacidade de um patógeno de infectar células do hospedeiro.

Em resumo, as reações antígeno-anticorpo descrevem o processo pelo qual os anticorpos se ligam a antígenos específicos e desencadeiam uma resposta imune para neutralizar ou remover esses antígenos do corpo.

Anticorpos monoclonais são proteínas produzidas em laboratório que imitam as respostas do sistema imunológico humano à presença de substâncias estranhas, como vírus e bactérias. Eles são chamados de "monoclonais" porque são derivados de células de um único clone, o que significa que todos os anticorpos produzidos por essas células são idênticos e se ligam a um antígeno específico.

Os anticorpos monoclonais são criados em laboratório ao estimular uma célula B (um tipo de glóbulo branco) para produzir um anticorpo específico contra um antígeno desejado. Essas células B são então transformadas em células cancerosas imortais, chamadas de hibridomas, que continuam a produzir grandes quantidades do anticorpo monoclonal desejado.

Esses anticorpos têm uma variedade de usos clínicos, incluindo o tratamento de doenças como câncer e doenças autoimunes. Eles também podem ser usados em diagnóstico laboratorial para detectar a presença de antígenos específicos em amostras de tecido ou fluidos corporais.

Em medicina, reações cruzadas referem-se a uma resposta adversa que ocorre quando um indivíduo é exposto a um agente (por exemplo, um fármaco, alérgeno ou antígeno) e sua resposta imune também é desencadeada por outros agentes semelhantes em estrutura ou composição química. Isto ocorre porque os sistemas imunológicos dos indivíduos não conseguem distinguir entre esses agentes e produzem respostas imunes inapropriadas e exageradas.

As reações cruzadas são particularmente relevantes no contexto de alergias, onde a exposição a um alérgeno específico pode desencadear sintomas alérgicos em resposta a outros alérgenos semelhantes. Por exemplo, uma pessoa alérgica a determinado tipo de pólen pode experimentar sintomas alérgicos ao ser exposta a um tipo diferente de pólen com uma estrutura similar.

As reações cruzadas também podem ocorrer em relação a certos medicamentos, especialmente antibióticos e analgésicos. Nesses casos, a exposição a um fármaco pode desencadear uma reação alérgica a outros fármacos com estruturas químicas semelhantes.

Em resumo, as reações cruzadas são uma resposta imune inadequada e exagerada que ocorre quando um indivíduo é exposto a agentes semelhantes em estrutura ou composição química, levando a sintomas adversos e desconfortáveis.

A Doença de Graves é uma doença autoimune que afeta o sistema endócrino, especificamente a glândula tireoide. Ela ocorre quando o sistema imunológico produz anticorpos que estimulam excessivamente a glândula tireoide, levando a um aumento na produção de hormônios tireoidianos (tireoxina e triiodotironina).

Isso resulta em sintomas como bócio (agrandamento da glândula tireoide), exoftalmia (olhos protuberantes ou saíntes), taquicardia (batimento cardíaco acelerado), suores excessivos, tremores, intolerância ao calor, perda de peso e fadiga. Em casos graves, a Doença de Graves pode causar complicações como insuficiência cardíaca congestiva, psicose ou trombose.

A causa exata da doença é desconhecida, mas acredita-se que fatores genéticos e ambientais possam desempenhar um papel no seu desenvolvimento. O tratamento geralmente inclui medicamentos para regular a produção de hormônios tireoidianos, terapia de iodo radioativo ou cirurgia para remover parte ou toda a glândula tireoide.

Anticorpos anti-idiotipicos são um tipo específico de anticorpos que se ligam aos paratopos (regiões variáveis) dos anticorpos produzidos em resposta a um antígeno estrangeiro. Eles são capazes de reconhecer e se ligar a essas regiões variáveis porque suas próprias regiões variáveis têm uma semelhança estrutural com os paratopos do anticorpo original.

A produção desses anticorpos anti-idiotipicos é parte da resposta imune adaptativa e desempenha um papel importante na regulação da resposta imune. Eles podem both neutralizar a atividade de anticorpos anteriores ou, ao contrário, estimular a produção de mais anticorpos do tipo original, dependendo da sua estrutura e função.

Em alguns casos, os anticorpos anti-idiotipicos podem ser usados em terapêutica, como imunoglobulinas específicas para tratar doenças autoimunes ou alérgicas. No entanto, o uso desses anticorpos ainda é um campo de pesquisa ativo e há muito a ser aprendido sobre sua eficácia e segurança em diferentes contextos clínicos.

Idiotipos de imunoglobulinas referem-se a epítopos únicos encontrados nas regiões variáveis dos anticorpos (imunoglobulinas) que são específicos para cada clone de célula B e sua linhagem. Eles estão localizados na região hipervariável das cadeias leves e pesadas de imunoglobulinas, que são responsáveis pelo reconhecimento e ligação a antígenos específicos.

Os idiotipos são determinantes antigênicos individuais que podem ser usados para identificar e caracterizar clones de células B e sua resposta imune adaptativa contra patógenos específicos. Além disso, os idiotipos também desempenham um papel importante na regulação da resposta imune, pois podem ser reconhecidos por linfócitos T reguladores e outras células do sistema imune, o que pode influenciar a ativação, proliferação e diferenciação das células B.

A análise de idiotipos é útil em várias áreas da imunologia, como na pesquisa de vacinas, no diagnóstico e monitoramento de doenças autoimunes e neoplasias hematológicas, e no desenvolvimento de terapias imunológicas específicas.

As ribonucleoproteínas nucleares pequenas, ou small nuclear ribonucleoproteins (snRNPs) em inglês, são complexos proteicos que contêm ácido ribonucleico (ARN) e participam de processos importantes no núcleo das células eucarióticas. Eles desempenham um papel crucial no processamento do ARN pré-mensageiro (pre-mRNA), especialmente na remoção dos intrões e na formação dos exões, que são as partes do RNA mensageiro (mRNA) que contêm a informação genética para a síntese de proteínas.

Os componentes principais das snRNPs são as chamadas partículas U1, U2, U4, U5 e U6, cada uma delas contendo um ARN pequeno nuclear (snRNA) específico associado a várias proteínas. Estas partículas se unem aos intrões do pre-mRNA durante o processamento, guiando a remoção dos intrões e a junção dos exões para formar o mRNA maduro.

Além disso, as snRNPs também estão envolvidas em outros processos celulares, como a reparação do DNA e a regulação da expressão gênica. Diversas doenças humanas, incluindo algumas formas de câncer e distúrbios neurológicos, têm sido associadas a alterações no funcionamento das snRNPs.

As poliendocrinopatias autoimunes (PEA) são um grupo de doenças sistêmicas e complexas caracterizadas por disfunções em diversos órgãos e sistemas devido a processos autoimunes. Essas doenças envolvem principalmente disfunções hormonais, mas também podem afetar outros sistemas corporais, como o sistema gastrointestinal, dermatológico e imunológico.

Existem diferentes tipos de PEA, sendo os mais conhecidos a síndrome de autoimunidade poliglandular do tipo I (APS-1) e a síndrome de autoimunidade poliglandular do tipo II (APS-2). A APS-1 geralmente se manifesta na infância ou adolescência e inclui disfunções em duas ou mais glândulas endócrinas, como hipoparatireoidismo, adrenalite primária e diabetes mellitus insulino-dependente. Além disso, os indivíduos com APS-1 podem apresentar outras manifestações autoimunes, como dermatite crônica, alopecia, anemia perniciosa e hipoplasia da medula óssea.

A APS-2 costuma se manifestar na idade adulta e inclui disfunção adrenal (geralmente insuficiência adrenal crônica), diabetes mellitus tipo 1 e hipotiroidismo. Outras manifestações autoimunes, como vitiligo, alopecia areata, anemia perniciosa e doenças tiroideas autoinflamatórias, podem também estar presentes em indivíduos com APS-2.

O diagnóstico das PEA geralmente é baseado na história clínica, exame físico, achados laboratoriais e, em alguns casos, por meio de biópsias ou imagens diagnósticas. O tratamento envolve o controle dos sintomas e das complicações associadas às diferentes manifestações autoimunes, geralmente com a utilização de medicamentos imunossupressores, hormônios e outras terapias específicas para cada condição. A prevenção da progressão da doença e das complicações associadas às PEA requer um tratamento multidisciplinar e individualizado, com acompanhamento regular por profissionais de saúde especializados em doenças autoimunes.

A Técnica Indireta de Fluorescência para Anticorpos (IFA, do inglês Indirect Fluorescent Antibody technique) é um método amplamente utilizado em laboratórios de patologia clínica e imunologia para a detecção qualitativa e quantitativa de anticorpos específicos presentes no soro sanguíneo ou outros fluidos biológicos. Essa técnica é baseada na capacidade dos anticorpos de se ligarem a determinantes antigênicos localizados em células ou partículas, como bactérias ou vírus, seguida da detecção dessa ligação por meio do uso de um marcador fluorescente.

O processo geralmente consiste nos seguintes passos:

1. Preparação dos antígenos: As células ou partículas que contêm os antígenos específicos são fixadas e permeadas em lâminas de microscopia, geralmente por meio de técnicas como a imersão em metanol ou o uso de detergentes suaves.
2. Incubação com o soro do paciente: O soro sanguíneo ou outro fluido biológico do paciente é diluído e colocado sobre as lâminas contendo os antígenos fixados, permitindo que os anticorpos presentes no soro se ligem aos antígenos correspondentes.
3. Adição de um conjugado secundário: Após a incubação e lavagem para remover anticorpos não ligados, uma solução contendo um anticorpo secundário marcado com um fluoróforo (como o FITC - Fluoresceína Isotiocianatada) é adicionada. Esse anticorpo secundário se liga aos anticorpos primários (do paciente) que estão ligados aos antígenos, atuando como um marcador para detectar a presença dos anticorpos específicos.
4. Leitura e análise: As lâminas são examinadas sob um microscópio de fluorescência, permitindo a visualização das áreas em que os anticorpos primários se ligaram aos antígenos, demonstrando assim a presença ou ausência dos anticorpos específicos.

A imunofluorescência indireta é uma técnica sensível e específica que pode ser usada para detectar anticorpos contra uma variedade de patógenos, incluindo bactérias, vírus, fungos e parasitas. Além disso, essa técnica também pode ser aplicada em estudos de imunopatologia, como na detecção de autoanticorpos em doenças autoimunes ou no diagnóstico de neoplasias.

A dermatopatia vesiculobulhosa é um termo geral usado em dermatologia para descrever um grupo de doenças da pele caracterizadas pela formação de vesículas (pequenas bolhas cheias de líquido) e/ou bolhas (maiores que vesículas) na camada superior da pele (epiderme). Essas lesões cutâneas geralmente ocorrem em decorrência de processos autoimunes ou inflamatórios, nos quais o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente as próprias células saudáveis da pele.

Existem vários tipos de dermatopatias vesiculobulhosas, incluindo:

1. Pênfigo: É um grupo de doenças autoimunes na qual o sistema imunológico produz anticorpos contra as proteínas que mantêm unidas as camadas superior e inferior da pele. Isso resulta em vesículas e bolhas dolorosas e facilmente rompidas, geralmente nas mucosas (boca, nariz, genitais) e na pele do tronco e extremidades superiores. Há diferentes subtipos de pênfigo, como o pênfigo vulgar, pênfigo foliáceo e pênfigo paraneopático.

2. Pemfigóide: Outro grupo de doenças autoimunes em que o sistema imunológico produz anticorpos contra as proteínas que ajudam a manter unidas as camadas superior e inferior da pele. As lesões cutâneas geralmente se apresentam como bolhas mais largas e menos friáveis do que no pênfigo, com menor envolvimento das mucosas. Existem dois principais subtipos de pemfigóide: pemfigóide bolhoso e pemfigóide foliáceo.

3. Dermatite herpetiforme: É uma doença cutânea inflamatória crônica que ocorre em indivíduos com intolerância ao glúten (doença celíaca). A dermatite herpetiforme é caracterizada por erupções pruriginosas de vesículas e bolhas alongadas, geralmente localizadas simetricamente nos braços, coxas, nádegas e tronco.

4. Bulimia: A bulimia nervosa é um distúrbio alimentar que se caracteriza por episódios recorrentes de ingestão excessiva de alimentos (atracões) seguidos de comportamentos compensatórios inapropriados, como vômitos induzidos, uso excessivo de laxantes ou diuréticos e exercícios físicos excessivos. A bulimia nervosa pode resultar em complicações dermatológicas, incluindo bolhas e úlceras na boca (erosões orais), sinais de desidratação (xerose cutânea) e alterações na pigmentação da pele.

5. Queimaduras: As queimaduras são lesões causadas pelo contato com fontes de calor excessivo, como fogo, líquidos quentes, vapor ou radiação. As queimaduras podem resultar em bolhas na pele (vesículas) e danos graves a tecidos profundos.

6. Doenças autoimunes: Algumas doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico e dermatomiosite, podem causar bolhas na pele como parte de seus sintomas.

7. Infecções bacterianas: Algumas infecções bacterianas, como impetigo e celulite, podem resultar em bolhas na pele.

8. Reações alérgicas: Algumas reações alérgicas às picadas de insetos ou a certos medicamentos podem causar bolhas na pele.

9. Doenças genéticas: Algumas doenças genéticas, como epidermólise bulosa e pênfigo, podem causar bolhas na pele.

10. Câncer de pele: Alguns tipos de câncer de pele, como carcinoma de células escamosas e melanoma, podem causar bolhas na pele como parte de seus sintomas.

Os anticorpos anticardiolipina (aCL) são autoanticorpos, o que significa que eles são produzidos pelo próprio sistema imunológico e se dirigem contra substâncias presentes no corpo. No caso dos aCL, essas substâncias são glicoproteínas chamadas cardiolipinas, que estão presentes nas membranas de células do coração.

A presença de anticorpos anticardiolipina é frequentemente associada à doença autoimune síndrome antifosfolipídea (SAF). A SAF é caracterizada por sintomas como trombose recorrente, abortos espontâneos e presença de aCL ou outros autoanticorpos específicos.

Existem diferentes tipos de anticorpos anticardiolipina, sendo os mais comuns os IgG e IgM. A detecção desses anticorpos pode ser feita por meio de um exame de sangue chamado teste de ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay).

É importante ressaltar que a presença de anticorpos anticardiolipina não é específica somente da síndrome antifosfolipídea e pode ser encontrada em outras condições, como infecções ou outras doenças autoimunes. Portanto, o diagnóstico de SAF requer a avaliação clínica completa do paciente, incluindo os sintomas e outros exames laboratoriais relevantes.

Muscular rigidity, or spasticity, is a condition characterized by an involuntary increase in muscle tone or stiffness, resulting from hyperexcitability of the stretch reflex. This occurs when there is damage to the portion of the brain or spinal cord that controls voluntary movement, such as in cases of multiple sclerosis, cerebral palsy, or spinal cord injury. The increased muscle tone can interfere with normal movement and cause pain or discomfort. Treatment options may include physical therapy, medication, or surgical intervention.

Polymyositis é uma doença inflamatória rara e idiopática que causa a infamação e danos musculares progressivos. Acomete predominantemente os músculos proximais, ou seja, aqueles localizados mais próximos do tronco, como oms, coxas e braços. Essa condição geralmente causa fraqueza, dor e atrofia muscular. Em alguns casos, também pode afetar outros órgãos, incluindo a pele, os pulmões e o coração. A polimiosite é considerada uma doença do tecido conjuntivo e está associada às chamadas "doenças de sobreposição", como lúpus eritematoso sistêmico e dermatomiosite. O diagnóstico geralmente requer exames laboratoriais, biópsia muscular e avaliação clínica. O tratamento pode incluir medicamentos imunossupressores, corticosteroides e fisioterapia. A polimiosite pode ser uma condição debilitante e potencialmente fatal se não for tratada adequadamente.

Imunofluorescência é uma técnica de laboratório utilizada em patologia clínica e investigação biomédica para detectar e localizar antígenos (substâncias que induzem a produção de anticorpos) em tecidos ou células. A técnica consiste em utilizar um anticorpo marcado com um fluoróforo, uma molécula fluorescente, que se une especificamente ao antígeno em questão. Quando a amostra é examinada sob um microscópio de fluorescência, as áreas onde ocorre a ligação do anticorpo ao antígeno irradiam uma luz característica da molécula fluorescente, permitindo assim a visualização e localização do antígeno no tecido ou célula.

Existem diferentes tipos de imunofluorescência, como a imunofluorescência direta (DFI) e a imunofluorescência indireta (IFA). Na DFI, o anticorpo marcado com fluoróforo se liga diretamente ao antígeno alvo. Já na IFA, um anticorpo não marcado é usado para primeiro se ligar ao antígeno, e em seguida um segundo anticorpo marcado com fluoróforo se une ao primeiro anticorpo, amplificando assim a sinalização.

A imunofluorescência é uma técnica sensível e específica que pode ser usada em diversas áreas da medicina, como na diagnose de doenças autoimunes, infecções e neoplasias, bem como no estudo da expressão de proteínas e outros antígenos em tecidos e células.

Vasculitis é um termo usado para descrever um grupo de condições em que há inflamação e dano aos vasos sanguíneos. Essa inflamação pode levar à estreitamento, obstrução ou fraqueza dos vasos sanguíneos, o que pode prejudicar o fluxo sanguíneo e danificar os tecidos e órgãos que esses vasos suprem.

Os sintomas variam amplamente dependendo da localização e gravidade da vasculite. Eles podem incluir:

* Dor, rigidez e inchaço em articulações
* Dores no peito
* Tosse ou falta de ar
* Debilidade e fadiga
* Náuseas, vômitos e perda de apetite
* Confusão mental ou alterações na visão ou audição
* Manchas vermelhas ou púrpuras na pele, especialmente nas extremidades
* Dor abdominal

A causa exata da vasculite ainda não é totalmente compreendida, mas acredita-se que envolva uma resposta autoimune em que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente os próprios tecidos saudáveis. Alguns tipos de vasculite podem ser desencadeados por infecções, medicamentos ou outras condições médicas.

O diagnóstico geralmente é feito com base em exames físicos, análises de sangue e imagens médicas, além de possíveis biópsias de tecidos afetados. O tratamento depende do tipo e gravidade da vasculite e pode incluir medicamentos anti-inflamatórios, imunossupressores e terapia de reposição de corticosteroides. Em casos graves, pode ser necessária a hospitalização e outros tratamentos específicos.

A glândula tireoide é uma glândula endócrina localizada na região anterior do pescoço, abaixo da laringe e à frente da traqueia. Ela tem a forma de um escudo ou butterfly devido à sua divisão em duas lobos laterais conectados por um istmo. A glândula tireoide produz hormônios importantes, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), que contêm iodo e desempenham papéis vitais no metabolismo, crescimento e desenvolvimento do corpo. A glândula tireoide regula o seu próprio nível de hormônios por meio de um feedback negativo com o hipotálamo e a hipófise, que secretam as hormonas estimulantes da tireoide (TSH). Essa interação complexa garante um equilíbrio adequado dos níveis hormonais no corpo. Alterações na função tireoidal podem resultar em condições clínicas, como hipotireoidismo (baixa produção de hormônios tireoidianos) e hipertireoidismo (excesso de produção de hormônios tireoidianos).

A cirrose hepática biliar (CHB) é uma doença hepática progressiva e irreversível que ocorre quando há dano prolongado e destrutivo nas células do fígado (hepatócitos) e nos canais biliares intra-hepáticos. A cirrose se desenvolve como resultado da cicatrização (fibrose) excessiva no fígado, o que leva a uma estrutura anormal do órgão e disfunção hepática.

A CHB é geralmente classificada em dois tipos:

1. Cirrose Hepática Biliar Primária (CHBP): É causada por uma reação autoimune contra as células biliares intra-hepáticas, resultando em inflamação e destruição dos canais biliares. A CHBP é mais comum em mulheres de meia idade ou idosas e geralmente ocorre em conjunto com outras doenças autoimunes.
2. Cirrose Hepática Biliar Secundária (CHBS): É causada por danos prolongados aos canais biliares devido a infecções, drogas tóxicas ou outros fatores. A CHBS é menos comum do que a CHBP e geralmente afeta pessoas com histórico de doenças hepáticas crônicas, como hepatite viral ou consumo excessivo de álcool.

Os sintomas da CHB podem incluir:

* Fadiga e fraqueza
* Perda de apetite e perda de peso
* Dor abdominal superior direita
* Icterícia (cor das pálpebras e pele amarelada)
* Coagulopatia (distúrbios na coagulação sanguínea)
* Ascite (acumulo de líquido no abdômen)
* Encefalopatia hepática (confusão mental, letargia e coma)

O diagnóstico da CHB geralmente é baseado em exames laboratoriais, imagens médicas e biópsias do fígado. O tratamento depende da causa subjacente da doença e pode incluir medicamentos imunossupressores, terapia antiviral ou cirurgia. Em casos graves, um transplante de fígado pode ser necessário.

As doenças do tecido conjuntivo (DC) são um grupo heterogêneo de condições clínicas que afetam diferentes partes do corpo, especialmente o tecido conjuntivo. O tecido conjunctivo é uma estrutura fundamental que fornece suporte e conecta outros tecidos e órgãos em nosso corpo. Essas doenças envolvem alterações inflamatórias e/ou degenerativas nas fibras de colágeno, elastina e proteoglicanos que compõem o tecido conjunctivo.

Existem mais de 200 tipos diferentes de DC, incluindo doenças como artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica, dermatomiosite e síndrome de Sjögren. Essas condições podem afetar diversos sistemas corporais, incluindo pele, articulações, músculos, vasos sanguíneos, pulmões, coração e rins.

Os sintomas variam amplamente dependendo do tipo específico de DC, mas geralmente incluem:

1. Dor e rigidez articulars
2. Inchaço e vermelhidão na pele
3. Fadiga e fraqueza muscular
4. Tosse seca ou falta de ar
5. Seca na boca e olhos (xerostomia e xeroftalmia)
6. Manchas roxas ou vermelhas na pele (vasculite)
7. Náuseas, vômitos ou dor abdominal

O diagnóstico dessas doenças geralmente requer uma avaliação clínica cuidadosa, exames laboratoriais e, em alguns casos, biópsias de tecidos. O tratamento depende do tipo específico de DC e pode incluir medicamentos anti-inflamatórios, imunossupressores ou terapias biológicas para controlar a inflamação e minimizar os danos aos órgãos. Em alguns casos, a fisioterapia e exercícios também podem ser benéficos para manter a força muscular e a flexibilidade articular.

De acordo com a terminologia médica, mieloblastina é definida como um pré-cursor intra-celular solúvel que está envolvido no processo de hematopoiese (formação de células sanguíneas) na medula óssea. É uma glicoproteína produzida principalmente por mieloblastos, um tipo de célula precursora da linhagem granulocítica-monocítica. A mieloblastina atua como um marcador para a diferenciação e maturação das células sanguíneas, especialmente dos neutrófilos.

A medição da concentração de mieloblastina no sangue pode ser útil na avaliação do status funcional da medula óssea e pode fornecer informações sobre o estado de saúde geral das células sanguíneas. No entanto, é importante notar que a interpretação dos níveis de mieloblastina deve ser feita com cautela, uma vez que outros fatores, como doenças inflamatórias e neoplásicas, podem afetar sua concentração no sangue.

Os Receptores da Tireotropina (TSHR, do inglês Thyroid-stimulating hormone receptor) são proteínas integrais de membrana encontradas na superfície das células tireoidianas. Eles pertencem à família de receptores acoplados à proteína G (GPCRs, do inglês G protein-coupled receptors) e desempenham um papel fundamental no controle da homeostase hormonal da tiróide.

A TSHR é ativada pela tireotropina (TSH), uma hormona produzida e liberada pela glândula pituitária anterior. A ligação do TSH à sua respectiva receptora estimula uma cascata de eventos intracelulares que levam ao aumento da síntese e secreção dos hormônios tireoidianos, triiodotironina (T3) e tetraiodotironina (T4), além de promover o crescimento e proliferação das células tireoidianas.

Mutações nos genes que codificam os receptores da Tireotropina podem resultar em diversas condições clínicas, como a doença de Graves, uma doença autoimune que causa hipertireoidismo, e o hipotiroidismo congênito, uma condição genética rara causada pela falha na resposta adequada à TSH. Além disso, os anticorpos dirigidos contra a TSHR desempenham um papel importante no desenvolvimento da doença de Graves e do miastenia gravis.

A "Serial Protein Analysis" é um método de análise que envolve a separação e medição de proteínas em uma amostra biológica, geralmente em série. Este tipo de análise pode ser usado para identificar e quantificar diferentes tipos de proteínas presentes em uma amostra, bem como monitorar alterações nas concentrações de proteínas ao longo do tempo ou em resposta a diferentes condições experimentais.

Existem várias abordagens para realizar a análise serial de proteínas, dependendo dos objetivos da pesquisa e das características da amostra biológica. Algumas técnicas comuns incluem:

1. Electroforese em gel de poliacrilamida (PAGE) em gradiente denaturante: Esta é uma técnica que separa as proteínas com base em seu peso molecular, usando um gradiente de concentração de poliacrilamida no gel. As amostras são geralmente denaturadas e reduzidas antes da separação, o que ajuda a desnatar as proteínas e expor os grupos sulfidrilos (-SH) nas cadeias laterais dos resíduos de cisteína, permitindo uma melhor separação.
2. Cromatografia líquida de alta performance (HPLC): A HPLC é uma técnica que separa as proteínas com base em suas propriedades químicas e físicas, como carga, hidrofobicidade e tamanho. As amostras são passadas através de uma coluna preenchida com um material adsorvente específico, que interage com as proteínas de diferentes maneiras, levando à sua separação.
3. Espectrometria de massa (MS): A MS é uma técnica que mede o peso molecular exato de moléculas individuais, incluindo proteínas. Após a separação por PAGE ou HPLC, as proteínas podem ser submetidas à digestão enzimática, geralmente usando tripsina, resultando em peptídeos menores que são mais facilmente analisados ​​pela MS. A análise de espectros de massa permite a identificação e quantificação das proteínas presentes na amostra.
4. Western blotting: O Western blotting é uma técnica que combina a separação por electroforese em gel com a detecção específica de proteínas usando anticorpos. Após a separação, as proteínas são transferidas para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF, onde podem ser detectadas usando anticorpos específicos contra as proteínas de interesse.

A combinação dessas técnicas permite a análise e caracterização detalhada das proteínas em amostras biológicas, fornecendo informações sobre sua identidade, quantificação, modificações pósticas e interações com outras moléculas.

A beta 2-glicoproteína I, também conhecida como apolipoproteína H, é uma proteína presente no sangue humano que desempenha um papel importante na regulação da coagulação sanguínea e na proteção dos tecidos do corpo contra a formação de complexos imunes.

Ela pertence à classe das glicoproteínas e é sintetizada principalmente no fígado. Possui atividade anticoagulante, ou seja, ajuda a impedir a formação de coágulos sanguíneos indesejados. Além disso, também está envolvida na modulação da resposta imune e na proteção dos glóbulos vermelhos contra a hemólise (destruição prematura).

A beta 2-glicoproteína I é composta por quatro domínios similares, cada um contendo cerca de 60 aminoácidos. Ela pode se ligar a vários ligantes, incluindo fosfolipídios, proteínas da membrana celular e bactérias, o que lhe confere propriedades antinflamatórias e antitrombóticas adicionais.

Alterações na concentração ou no funcionamento da beta 2-glicoproteína I podem estar associadas a várias condições clínicas, como trombose, doenças autoimunes e doenças cardiovasculares.

Marcadores biológicos, também conhecidos como biomarcadores, referem-se a objetivos mensuráveis que podem ser usados para indicar normalidade ou patologia em um organismo vivo, incluindo células, tecidos, fluidos corporais e humanos. Eles podem ser moleculas, genes ou características anatômicas que são associadas a um processo normal ou anormal do corpo, como uma doença. Biomarcadores podem ser usados ​​para diagnosticar, monitorar o progressão de uma doença, prever resposta ao tratamento, avaliar efeitos adversos do tratamento e acompanhar a saúde geral de um indivíduo. Exemplos de biomarcadores incluem proteínas elevadas no sangue que podem indicar danos aos rins ou níveis altos de colesterol que podem aumentar o risco de doença cardiovascular.

Em Epidemiologia, "Estudos de Casos e Controles" são um tipo de design de pesquisa analítica observacional que é usado para identificar possíveis fatores de risco ou causas de doenças. Neste tipo de estudo, os investigadores selecionam casos (indivíduos com a doença de interesse) e controles (indivíduos sem a doença de interesse) do mesmo grupo populacional. Em seguida, eles comparam a exposição a um fator de risco hipotético ou mais entre os casos e controles para determinar se há uma associação entre a exposição e o desenvolvimento da doença.

A vantagem dos estudos de casos e controle é que eles podem ser usados para investigar raramente ocorridas doenças ou aquelas com longos períodos de latência, uma vez que requerem um número menor de participantes do que outros designs de estudo. Além disso, eles são eficazes em controlar a variabilidade entre indivíduos e em ajustar os efeitos de confusão através da correspondência de casos e controles por idade, sexo e outras características relevantes. No entanto, um dos principais desafios deste tipo de estudo é identificar controles adequados que sejam representativos da população de interesse e livres de doença na época do estudo.

"Dados de sequência molecular" referem-se a informações sobre a ordem ou seqüência dos constituintes moleculares em uma molécula biológica específica, particularmente ácidos nucléicos (como DNA ou RNA) e proteínas. Esses dados são obtidos através de técnicas experimentais, como sequenciamento de DNA ou proteínas, e fornecem informações fundamentais sobre a estrutura, função e evolução das moléculas biológicas. A análise desses dados pode revelar padrões e características importantes, tais como genes, sítios de ligação regulatórios, domínios proteicos e motivos estruturais, que podem ser usados para fins de pesquisa científica, diagnóstico clínico ou desenvolvimento de biotecnologia.

A Hepatite Autoimune é um tipo de hepatite, uma doença do fígado, na qual o próprio sistema imunológico do corpo ataca as células do fígado, causando inflamação e danos ao órgão. A causa exata da Hepatite Autoimune é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais que desencadeiam a resposta autoimune.

Esta doença geralmente afeta mais mulheres do que homens e pode ocorrer em qualquer idade, embora seja mais comum entre os 15 e 40 anos. Os sintomas podem incluir fadiga, perda de apetite, náuseas, vômitos, dor abdominal, urina escura, fezes claras, icterícia (cor amarela na pele e olhos), coceira e articulações doloridas. Alguns pacientes podem não apresentar sintomas ou apenas sintomas leves.

A Hepatite Autoimune pode ser tratada com medicamentos imunossupressores, que ajudam a controlar a resposta autoimune do corpo e reduzir a inflamação no fígado. O prognóstico varia de acordo com a gravidade da doença e a resposta ao tratamento. Em alguns casos, a Hepatite Autoimune pode ser uma condição crônica que requer tratamento contínuo, enquanto em outros casos, a doença pode entrar em remissão completa.

A Doença Mista do Tecido Conjunctivo (DMTC) é um distúrbio autoimune que afeta diferentes tecidos conjuntivos no corpo. A palavra "mista" refere-se ao fato de que a doença pode afetar vários tipos de tecido conjunctivo, incluindo o colágeno e a elastina.

A DMTC é caracterizada por uma inflamação crônica dos tecidos conjunctivos, resultando em sintomas como dor articular, rigidez, inchaço e vermelhidão da pele, alongamento das extremidades, fraqueza muscular e fadiga. A doença pode também afetar outros órgãos, como o pulmão, coração, rins e sistema nervoso.

A causa exata da DMTC ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma resposta autoimune anormal do sistema imunológico contra os tecidos conjunctivos saudáveis do corpo. A doença pode afetar pessoas de qualquer idade e género, mas é mais comum em mulheres entre os 30 e 50 anos de idade.

O diagnóstico da DMTC geralmente requer uma avaliação clínica completa, incluindo exames físicos, análises de sangue e outros testes diagnósticos, como radiografias e ressonâncias magnéticas. O tratamento da doença geralmente inclui medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), corticosteroides e imunossupressores, além de fisioterapia e exercícios suaves para manter a flexibilidade e fortalecer os músculos. Em casos graves, pode ser necessária uma terapia de reposição hormonal ou outros tratamentos especializados.

Em medicina, a vesícula é geralmente referida como a vesícula biliar, um órgão em forma de amêndoa localizado na parte inferior direita do fígado. Sua função primária é armazenar e concentrar a bile, um líquido produzido pelo fígado que ajuda na digestão de gorduras. Após as refeições, a vesícula biliar libera a bile no duodeno (a primeira parte do intestino delgado) para facilitar a digestão.

Em outros contextos anatômicos e fisiológicos, uma vesícula pode se referir a qualquer pequena bolsa ou saco cheio de líquido em diferentes partes do corpo humano. Por exemplo, as vesículas sinápticas são estruturas microscópicas presentes nas terminações nervosas que armazenam neurotransmissores antes da liberação neles.

A formação de anticorpos, também conhecida como resposta humoral ou imunidade humoral, refere-se ao processo no qual o sistema imune produz proteínas específicas chamadas anticorpos para neutralizar, marcar ou ajudar a eliminar antígenos, que são substâncias estranhas como bactérias, vírus, toxinas ou outras partículas estrangeiras. Esses anticorpos se ligam aos antígenos, formando complexos imunes que podem ser destruídos por células do sistema imune, como macrófagos e neutrófilos, ou neutralizados por outros mecanismos. A formação de anticorpos é um componente crucial da resposta adaptativa do sistema imune, pois fornece proteção duradoura contra patógenos específicos que o corpo já enfrentou anteriormente.

Os Camundongos Endogâmicos BALB/c, também conhecidos como ratos BALB/c, são uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório. A palavra "endogâmico" refere-se ao fato de que esses ratos são geneticamente uniformes porque foram gerados por reprodução entre parentes próximos durante gerações sucessivas, resultando em um pool genético homogêneo.

A linhagem BALB/c é uma das mais antigas e amplamente utilizadas no mundo da pesquisa biomédica. Eles são conhecidos por sua susceptibilidade a certos tipos de câncer e doenças autoimunes, o que os torna úteis em estudos sobre essas condições.

Além disso, os camundongos BALB/c têm um sistema imunológico bem caracterizado, o que os torna uma escolha popular para pesquisas relacionadas à imunologia e ao desenvolvimento de vacinas. Eles também são frequentemente usados em estudos de comportamento, farmacologia e toxicologia.

Em resumo, a definição médica de "Camundongos Endogâmicos BALB C" refere-se a uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório com um pool genético homogêneo, que são amplamente utilizados em pesquisas biomédicas devido à sua susceptibilidade a certas doenças e ao seu sistema imunológico bem caracterizado.

Imunoglobulina A (IgA) é um tipo de anticorpo que desempenha um papel importante no sistema imune. Ela é encontrada principalmente na membrana mucosa que reveste as superfícies internas do corpo, como nos intestinos, pulmões e olhos. A IgA pode existir em duas formas: monomérica (uma única unidade) ou policlonal (várias unidades ligadas).

Existem dois subtipos principais de IgA: IgA1 e IgA2, sendo a primeira mais comum. A IgA desempenha um papel crucial na proteção contra infecções respiratórias e gastrointestinais, impedindo que os patógenos se adiram às mucosas e inibindo sua capacidade de invadir o organismo. Além disso, a IgA também pode neutralizar toxinas e enzimas produzidas por microrganismos.

Quando o sistema imunológico é ativado em resposta a uma infecção ou outro estressor, as células B produzem e secretam IgA no sangue e nas secreções corporais, como saliva, suor, lágrimas, leite materno e fluidos respiratórios. A IgA é o segundo anticorpo mais abundante no corpo humano, sendo superada apenas pela imunoglobulina G (IgG).

Em resumo, a Imunoglobulina A é um tipo de anticorpo que desempenha um papel crucial na proteção das membranas mucosas contra infecções e outros estressores.

C57BL/6J, ou simplesmente C57BL, é uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório. A designação "endogâmico" refere-se ao fato de que esta linhagem foi gerada por cruzamentos entre parentes próximos durante gerações sucessivas, resultando em um genoma altamente uniforme e consistente. Isso é útil em pesquisas experimentais, pois minimiza a variabilidade genética entre indivíduos da mesma linhagem.

A linhagem C57BL é uma das mais amplamente utilizadas em pesquisas biomédicas, incluindo estudos de genética, imunologia, neurobiologia e oncologia, entre outros. Alguns dos principais organismos responsáveis pela manutenção e distribuição desta linhagem incluem o The Jackson Laboratory (EUA) e o Medical Research Council Harwell (Reino Unido).

A Epidermólise Bolhosa Adquirida (EBA) é um tipo raro de doença autoimune que afeta a pele e mucosas. Ela é caracterizada por bolhas e vesículas (pequenas bolhas cheias de líquido) que se formam na epiderme (camada superior da pele) em resposta a traumas ou fricção leves.

A EBA ocorre quando o sistema imunológico do corpo produz anticorpos contra a proteína de adesão dérmica-epidérmica, chamada colágeno XVII/BP180, que é responsável por manter a integridade da junção entre a derme e a epiderme. Esses anticopos causam a separação das camadas da pele, resultando em bolhas e úlceras.

A EBA adquirida difere da forma hereditária da doença (Epidermólise Bolhosa Herditaria) porque é causada por fatores ambientais desencadeantes, como infecções, medicamentos ou outras doenças autoimunes, em vez de mutações genéticas hereditárias.

Os sintomas da EBA adquirida geralmente começam na idade adulta e podem incluir bolhas e úlceras dolorosas na pele, especialmente nas áreas de pressão ou fricção, como mãos, pés, joelhos e cotovelos. A doença também pode afetar as mucosas, causando bolhas e ulcerações na boca, nariz, garganta e genitais.

O diagnóstico da EBA adquirida geralmente é feito por meio de testes sorológicos e imunológicos, que detectam a presença de anticorpos contra o colágeno XVII/BP180 na sangue do paciente. O tratamento geralmente inclui medicações imunossupressoras para controlar a resposta autoimune e prevenir a formação de novas bolhas, além de cuidados de feridas e manutenção da higiene da pele para prevenir infecções secundárias.

Uma sequência de aminoácidos refere-se à ordem exata em que aminoácidos específicos estão ligados por ligações peptídicas para formar uma cadeia polipeptídica ou proteína. Existem 20 aminoácidos diferentes que podem ocorrer naturalmente nas sequências de proteínas, cada um com sua própria propriedade química distinta. A sequência exata dos aminoácidos em uma proteína é geneticamente determinada e desempenha um papel crucial na estrutura tridimensional, função e atividade biológica da proteína. Alterações na sequência de aminoácidos podem resultar em proteínas anormais ou não funcionais, o que pode contribuir para doenças humanas.

Immunoblotting, também conhecido como Western blotting, é um método amplamente utilizado em bioquímica e biologia molecular para detectar especificamente proteínas em uma mistura complexa. Este processo combina a electroforese em gel de poliacrilamida (PAGE) para separar as proteínas com base no seu tamanho molecular, seguido da transferência das proteínas separadas para uma membrana sólida, como nitrocelulose ou PVDF (polivinilidina difluorada). Em seguida, a membrana é incubada com anticorpos específicos que se ligam à proteína-alvo, permitindo sua detecção.

O processo geralmente envolve quatro etapas principais: (1) preparação da amostra e separação das proteínas por electroforese em gel de poliacrilamida; (2) transferência das proteínas da gel para a membrana sólida; (3) detecção da proteína-alvo usando anticorpos específicos; e (4) visualização do sinal de detecção, geralmente por meio de um método de quimioluminescência ou colorimetria.

Immunoblotting é uma técnica sensível e específica que permite a detecção de proteínas em diferentes estados funcionais, como modificações pós-traducionais ou interações com outras moléculas. É frequentemente usado em pesquisas biológicas para verificar a expressão e modificações de proteínas em diferentes condições experimentais, como durante a resposta celular a estímulos ou no contexto de doenças.

Histidine-tRNA Ligase é uma enzima responsável por unir especificamente a aminoacil-tRNA sintetase que catalisa a ligação da histidina a sua respectiva transfer RNA (tRNA) durante o processo de tradução dos ribossomos nos organismos vivos. Essa reação é necessária para adicionar correctamente a histidina a proteínas em síntese, de acordo com as instruções do ARN mensageiro (mRNA). A Histidine-tRNA Ligase pertence à classe das enzimas ligases, que catalisam a formação de ligações covalentes entre duas moléculas.

As doenças da glândula tireoide referem-se a um grupo de condições que afetam a glândula tireoide, uma pequena glândula em forma de butterfly localizada na base do pescoço. A glândula tireoide é responsável pela produção de hormônios tireoidianos (tiroxina e triiodotironina), que desempenham um papel importante no metabolismo, crescimento e desenvolvimento do corpo.

Existem vários tipos de doenças da glândula tireoide, incluindo:

1. Hipotireoidismo: É uma condição em que a glândula tireoide não produz hormônios suficientes. Os sintomas podem incluir fadiga, ganho de peso, sensibilidade ao frio, constipação e depressão.

2. Hipertireoidismo: É o oposto do hipotireoidismo, onde a glândula tireoide produz hormônios em excesso. Os sintomas podem incluir perda de peso involuntária, taquicardia, suores excessivos, tremores e irritabilidade.

3. Bócio: É uma condição na qual a glândula tireoide aumenta de tamanho, causando um bochecho inchado na frente do pescoço. Pode ser causado por hipotireoidismo ou exposição a radiação.

4. Nódulos tireoidianos: São massas ou protuberâncias que se desenvolvem na glândula tireoide. A maioria dos nódulos é benigna, mas alguns podem ser cancerosos.

5. Câncer de tireoide: É um câncer que se desenvolve a partir das células da glândula tireoide. Existem vários tipos de câncer de tireoide, incluindo carcinoma papilar, carcinoma folicular e carcinoma medular.

6. Tiroidite: É uma inflamação da glândula tireoide que pode ser causada por infecções, doenças autoimunes ou exposição a radiação. Existem vários tipos de tiroidite, incluindo tiroidite de Hashimoto e tiroidite de De Quervain.

7. Doença de Graves: É uma doença autoimune que causa hipertireoidismo e inflamação dos olhos (oftalmopatia de Graves). A doença afeta a glândula tireoide e pode causar bócio, taquicardia, perda de peso involuntária e outros sintomas.

A tireoidite é uma inflamação da glândula tireoide, que pode resultar em um aumento ou diminuição da produção de hormônios tireoidianos. Existem vários tipos de tireoidite, incluindo:

1. Tireoidite de Hashimoto: É uma doença autoimune na qual o sistema imunológico ataca a glândula tireoide, levando à sua inflamação e danos progressivos. Geralmente resulta em hipotireoidismo (diminuição da produção de hormônios tireoidianos).

2. Tireoidite subaguda: Também conhecida como tireoidite de De Quervain, é uma inflamação dolorosa e geralmente autolimitada da glândula tireoide que ocorre após uma infecção viral aguda ou exposição a radiação. Pode causar hipertireoidismo (aumento da produção de hormônios tireoidianos) seguido de hipotireoidismo.

3. Tireoidite silenciosa: É uma inflamação indolor da glândula tireoide que ocorre sem sintomas iniciais claros, mas pode resultar em hipotireoidismo ao longo do tempo.

4. Tireoidite de Riedel: É uma forma rara e agressiva de tireoidite crônica que causa fibrose (cicatrização excessiva) da glândula tireoide e estruturas circundantes, podendo levar a complicações como dificuldade para engolir e respirar.

5. Tireoidite pós-parto: É uma inflamação da glândula tireoide que ocorre em algumas mulheres após o parto, geralmente causando hipertireoidismo temporário seguido de hipotireoidismo.

Os sintomas e o tratamento variam dependendo do tipo de tireoidite, mas podem incluir dor no pescoço, fadiga, aumento ou diminuição do apetite, alterações no ritmo cardíaco, sensibilidade ao frio ou calor, perda ou ganho de peso inexplicável e alterações no ciclo menstrual. Em alguns casos, o tratamento pode envolver medicamentos para controlar a inflamação e regular a função tireoidiana, enquanto em outros casos, o tratamento pode ser apenas de suporte até que a condição se resolva por si mesma.

C1q é a primeira proteína do caminho clássico do sistema complemento, um importante componente do sistema imune inato. A proteína C1q se liga a complexos antígeno-anticorpo (imunes) e ativa o componente C1 do sistema complemento, o que leva à geração de moléculas efectoras capazes de eliminar células infectadas ou outros elementos estranhos. A proteína C1q é um heterotrímero composto por três cadeias idênticas de colágeno e seis cadeias globulares, dispostas em forma de "cabeça de leão". As cabeças globulares são responsáveis pela ligação aos complexos imunes, enquanto as partes do colágeno promovem a interação com outras proteínas do sistema complemento e a ativação subsequente da cascata. A deficiência de C1q pode resultar em susceptibilidade aumentada à infecção e desenvolvimento de doenças autoimunes.

O cloreto de mercúrio, também conhecido como HgCl2, é um composto químico formado por cloro e mercúrio. Em termos médicos, o cloreto de mercúrio tem sido historicamente usado como medicamento, especialmente no tratamento de infecções. No entanto, devido a seus efeitos tóxicos e capacidade de causar graves problemas de saúde, incluindo danos renais, neurológicos e à boca, seu uso é atualmente desencorajado e restrito em grande parte do mundo. É importante manter-se afastado de compostos que contenham mercúrio, a menos que seja absolutamente necessário e sob a supervisão direta de um profissional de saúde qualificado.

A doença antimembrana basal glomerular (DABG) é um tipo raro de glomerulonefrite, uma doença renal inflamatória que afeta os glomérulos, as unidades funcionais dos rins responsáveis pela filtração do sangue. A DABG é caracterizada por depósitos alongados e finos de imunocomplexos na membrana basal glomerular, a barreira entre o glomérulo e o túbulo renal.

Esses depósitos são formados por anticorpos do paciente que se combinam com antígenos presentes na membrana basal glomerular. A formação desses imunocomplexos desencadeia uma resposta inflamatória e lesão dos glomérulos, levando a sintomas renais, como proteinúria (perda de proteínas nas urinas), hematúria (sangue nas urinas) e edema (inchaço devido à retenção de líquidos).

A DABG pode ser primária ou secundária a outras condições, como doenças autoimunes, infecções ou neoplasias. O diagnóstico geralmente é estabelecido por biópsia renal, que permite a análise microscópica dos tecidos renais e a identificação dos depósitos de imunocomplexos. O tratamento da DABG depende da gravidade da doença e pode incluir terapias imunossupressoras, como corticosteroides e outros medicamentos imunomoduladores, bem como medidas de suporte para controlar os sintomas renais.

Os Fragmentos Fab das Imunoglobulinas (também conhecidos como fragmentos antigênicos) são regiões específicas das moléculas de imunoglobulina (anticorpos) que se ligam a um antígeno específico. Eles são formados por enzimas proteolíticas, como a papaina, que cliva as imunoglobulinas em três fragmentos: dois fragmentos Fab idênticos, que contêm cada um uma região variável (Fv) responsável pela ligação ao antígeno, e um fragmento Fc, que é responsável por outras funções biológicas dos anticorpos. Cada fragmento Fab contém aproximadamente 50 aminoácidos e tem uma massa molecular de cerca de 55 kDa. Eles desempenham um papel crucial no sistema imune adaptativo, reconhecendo e se ligando a uma variedade de antígenos, como proteínas, carboidratos e lípidos, presentes em patógenos ou células danificadas.

As "beta chains of HLA-DQ" referem-se a uma parte específica dos complexos principais de histocompatibilidade de classe II (MHC de classe II) no sistema imune humano. Esses complexos desempenham um papel crucial na apresentação de antígenos para os linfócitos T auxiliares, uma etapa importante na resposta imune adaptativa.

A cadeia beta de HLA-DQ é codificada por genes localizados no complexo principal de histocompatibilidade (MHC) no cromossomo 6p21.3. Existem vários alelos para o gene da cadeia beta de HLA-DQ, o que resulta em diferentes variações na sequência de aminoácidos e, consequentemente, em propriedades antigênicas distintas.

As cadeias beta de HLA-DQ se associam às cadeias alpha correspondentes para formar o heterodímero HLA-DQ, que se apresenta na superfície das células apresentadoras de antígenos (APCs), como macrófagos e células dendríticas. O HLA-DQ se liga a peptídeos derivados de proteínas extra e intracelulares, processadas por enzimas especializadas dentro da APC. O complexo HLA-DQ-peptídeo é então reconhecido por linfócitos T CD4+ (linfócitos T auxiliares), desencadeando uma resposta imune adaptativa específica para o antígeno apresentado.

A diversidade genética nos genes HLA-DQ é importante para a capacidade do sistema imune de reconhecer e responder a uma ampla gama de patógenos. No entanto, essa variabilidade também pode contribuir para o risco de desenvolver doenças autoimunes e outras condições relacionadas ao sistema imune.

Los antígenos HLA-DQ (Human Leukocyte Antigens-DQ) son moléculas proteicas encontradas en la superficie de células presentadoras de antígenos, como células dendríticas, macrófagos y linfocitos B. Forman parte del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II y desempeñan un papel crucial en la presentación de antígenos extraños al sistema inmunológico.

Los antígenos HLA-DQ están formados por dos cadenas polipeptídicas, alpha (α) y beta (β), que se unen para formar un heterodímero. Estas moléculas presentan fragmentos de proteínas extrañas a los linfocitos T helper (CD4+), lo que desencadena una respuesta inmunológica adaptativa.

Las variaciones en las secuencias de aminoácidos de los antígenos HLA-DQ pueden dar lugar a diferentes alelos, y cada individuo hereda un conjunto específico de estos alelos de sus padres. La diversidad genética de los antígenos HLA-DQ contribuye a la capacidad del sistema inmunológico para reconocer y responder a una amplia gama de patógenos.

Las diferencias en los alelos de los antígenos HLA-DQ también pueden desempeñar un papel en el desarrollo de diversas enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1 y la esclerosis múltiple, así como en la susceptibilidad o resistencia a ciertas infecciones.

A Doença de Addison, também conhecida como insuficiência adrenal primária, é uma condição endócrina em que as glândulas adrenais (localizadas acima dos rins) não produzem suficientes hormônios corticoesteroides (como cortisol e aldosterona), devido a danos ou destruição das camadas exteriores das glândulas. Essa doença pode ser causada por vários fatores, incluindo doenças autoimunes, infecções, tumores ou insuficiência adrenal congênita.

Os sintomas da Doença de Addison podem incluir fraqueza e fadiga excessivas, perda de peso, diminuição do apetite, aumento de pigmentação na pele (especialmente em áreas expostas ao sol), desmaios, mudanças de humor, cravos salgados, pressão arterial baixa e frequência cardíaca irregular. Em casos graves, a Doença de Addison pode levar a vômitos, diarreia, confusão mental, perda de consciência ou choque.

O diagnóstico da Doença de Addison geralmente é feito com exames de sangue que verificam os níveis hormonais e outros marcadores relacionados à função adrenal. O tratamento geralmente consiste em substituição hormonal de longo prazo, na forma de comprimidos diários de corticosteroides sintéticos e mineralocorticoides, para manter os níveis hormonais dentro dos limites normais. Com o tratamento adequado, a maioria das pessoas com Doença de Addison pode levar uma vida normal e saudável.

Reumatic diseases, also known as musculoskeletal diseases, are a group of conditions that affect the joints, muscles, tendons, ligaments, and bones. These diseases can cause pain, stiffness, swelling, and limited motion in affected areas. Some reumatic diseases can also affect other organs and systems in the body.

Reumatic diseases can be classified as follows:

1. Inflammatory arthritis: conditions that cause inflammation in the joints, such as rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, and ankylosing spondylitis.
2. Osteoarthritis: a degenerative joint disease that affects the cartilage in the joints and can cause pain and stiffness.
3. Connective tissue diseases: conditions that affect the connective tissues that support the joints and organs, such as systemic lupus erythematosus (SLE), scleroderma, and dermatomyositis.
4. Vasculitides: conditions that cause inflammation in the blood vessels, such as giant cell arteritis and polyarteritis nodosa.
5. Metabolic bone diseases: conditions that affect the bones, such as osteoporosis and paget's disease.
6. Soft tissue rheumatism: conditions that affect the soft tissues around the joints, such as tendinitis and bursitis.
7. Back pain: conditions that cause back pain, such as herniated discs and spinal stenosis.

Reumatic diseases can affect people of all ages, but some are more common in certain age groups. For example, osteoarthritis is more common in older adults, while inflammatory arthritis is more common in middle-aged adults. Reumatic diseases can be managed with a combination of medications, physical therapy, and lifestyle changes. In some cases, surgery may be necessary to relieve symptoms or restore function.

Glomerulonefrite é um termo geral usado para descrever uma série de doenças renais que afetam predominantemente os glomérulos, as estruturas microscópicas nos rins responsáveis pela filtração do sangue. Essas doenças envolvem inflamação e danos aos glomérulos, o que pode levar à disfunção renal.

Existem vários tipos de glomerulonefrite, incluindo:

1. Glomerulonefrite aguda: É geralmente caracterizada por uma súbita diminuição da função renal, hematuria (sangue nas urinas) e edema (inchaço), devido à inflamação dos glomérulos. Pode ser causada por infecções, doenças autoimunes ou outros distúrbios do sistema imunológico.

2. Glomerulonefrite crônica: É um tipo de glomerulonefrite que persiste por mais de três meses e pode resultar em danos progressivos aos rins ao longo do tempo, levando potencialmente à insuficiência renal crônica.

3. Glomerulonefrite rapidamente progressiva: É um tipo agressivo de glomerulonefrite que causa uma perda rápida da função renal e pode levar a insuficiência renal em questão de semanas ou meses, se não for tratada.

4. Glomerulonefrite membranosa: É um tipo de glomerulonefrite que afeta a membrana basal dos glomérulos, levando ao depósito de anticorpos e complexos imunes na membrana, o que causa inflamação e danos aos glomérulos. Pode ser primária ou secundária a outras doenças, como lúpus eritematoso sistêmico, hepatite B ou cancro.

5. Glomerulonefrite membrano-proliferativa: É um tipo de glomerulonefrite que afeta tanto a membrana basal quanto os componentes celulares dos glomérulos, levando ao depósito de anticorpos e complexos imunes na membrana, o que causa inflamação e danos aos glomérulos. Pode ser primária ou secundária a outras doenças, como hepatite C, lúpus eritematoso sistêmico ou cancro.

A glomerulonefrite pode ser causada por vários fatores, incluindo infecções, doenças autoimunes, medicamentos e outras condições de saúde subjacentes. O diagnóstico geralmente é feito com base em exames de urina, análises de sangue, biópsia renal e imagens de raios X. O tratamento depende do tipo e da gravidade da glomerulonefrite e pode incluir medicamentos para controlar a inflamação, suprimir o sistema imunológico ou controlar a pressão arterial alta. Em alguns casos, a diálise ou um transplante de rim podem ser necessários.

A proteinose alveolar pulmonar (PAP) é um tipo raro de doença pulmonar intersticial caracterizada pela acumulação anormal de proteínas e células inflamatórias chamadas macrófagos no tecido alveolar dos pulmões. Existem três tipos principais de PAP: primária (ou idiopática), secundária e congênita.

A PAP primária é o tipo mais comum e ocorre quando o sistema imunológico do corpo não consegue controlar a atividade dos macrófagos, levando à sua acumulação excessiva nos pulmões. A PAP secundária pode ser causada por vários fatores, como exposição a poeira ou fibras inaladas, infecções pulmonares, doenças autoimunes ou tratamentos com medicamentos que afetam o sistema imunológico. A PAP congênita é uma forma muito rara de PAP que está presente desde o nascimento e é causada por mutações genéticas que afetam a função dos macrófagos.

Os sintomas da PAP podem incluir tosse seca, falta de ar, fadiga e perda de peso. A doença pode ser diagnosticada por meio de exames imagiológicos, como radiografias de tórax ou tomografias computadorizadas, e por análises laboratoriais de amostras de tecido pulmonar obtidas por biópsia. O tratamento da PAP depende do tipo e da gravidade da doença e pode incluir terapia de reposição hormonal, medicamentos imunossupressores ou extração de líquido dos pulmões por broncoalveolar lavagem. Em casos graves, uma transplante de pulmão pode ser considerado.

Os linfócitos T são um tipo específico de glóbulos brancos, também conhecidos como leucócitos, que desempenham um papel crucial no sistema imunológico adaptativo dos mamíferos. Eles são produzidos e maduram no tecido linfoide associado ao intestino (TALI) e na medula óssea antes de se moverem para o timo, onde completam a maturação e se diferenciam em diferentes subconjuntos de linfócitos T, como os linfócitos T CD4+ (auxiliares) e os linfócitos T CD8+ (citotóxicos).

Os linfócitos T auxiliares desempenham um papel importante na ativação de outras células do sistema imunológico, como macrófagos e linfócitos B, enquanto os linfócitos T citotóxicos são responsáveis por destruir diretamente as células infectadas ou tumorais.

As membranas dos linfócitos T possuem receptores de superfície específicos, chamados receptores de linfócitos T (TCR), que reconhecem antígenos apresentados em moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) nas células do corpo. Isso permite que os linfócitos T detectem e respondam a células infectadas por vírus, bactérias intracelulares ou outros patógenos.

Além disso, os linfócitos T também possuem moléculas de superfície adicionais, como a CD3, que transmitem sinais intracelulares após o reconhecimento do antígeno e desencadeiam respostas imunes específicas.

Em resumo, os linfócitos T são células importantes do sistema imunológico adaptativo que auxiliam no reconhecimento e destruição de células infectadas ou tumorais, contribuindo assim para a proteção do organismo contra infecções e doenças.

A Região Variável de Imunoglobulina (RVI), também conhecida como região variável das imunoglobulinas, se refere à região em proteínas do sistema imune conhecidas como anticorpos que é responsável pela ligação específica a diferentes antígenos. Essa região varia de um anticorpo para outro e determina a especificidade da ligação com o antígeno.

Os anticorpos são glicoproteínas formadas por quatro cadeias polipeptídicas, duas pesadas (H) e duas leves (L), unidas por pontes dissulfeto. Cada par de cadeias H e L forma dois domínios idênticos, chamados domínios variáveis (V) e domínios constantes (C). A região variável é formada pelos primeiros 94-110 aminoácidos da cadeia leve e os primeiros 107-116 aminoácidos da cadeia pesada.

A diversidade genética das regiões variáveis é gerada por uma combinação de diferentes genes que codificam as regiões variáveis, processos de recombinação somática e mutação somática. Isso permite que o sistema imune produza anticorpos com especificidades muito diversas para reconhecer e neutralizar uma ampla gama de patógenos.

Os Camundongos Endogâmicos, também conhecidos como camundongos de laboratório inbred ou simplesmente ratos inbred, são linhagens de camundongos que foram criadas por meio de um processo de reprodução consistente em cruzamentos entre parentes próximos durante gerações sucessivas. Essa prática resulta em uma alta taxa de consanguinidade e, consequentemente, em um conjunto bastante uniforme de genes herdados pelos descendentes.

A endogamia intensiva leva a uma redução da variabilidade genética dentro dessas linhagens, o que as torna geneticamente homogêneas e previsíveis. Isso é benéfico para os cientistas, pois permite que eles controlem e estudem os efeitos de genes específicos em um fundo genético relativamente constante. Além disso, a endogamia também pode levar ao aumento da expressão de certos traços recessivos, o que pode ser útil para a pesquisa médica e biológica.

Camundongos Endogâmicos são frequentemente usados em estudos de genética, imunologia, neurobiologia, farmacologia, toxicologia e outras áreas da pesquisa biomédica. Alguns exemplos bem conhecidos de linhagens de camundongos endogâmicos incluem os C57BL/6J, BALB/cByJ e DBA/2J.

Miastenia Gravis é um distúrbio autoimune que causa fraqueza e fadiga muscular. Acomete predominantemente os músculos envolvidos na comunicação entre o cérebro e o corpo, como os olhos e os músculos da face, mas pode também afetar outros grupos musculares.

A doença é causada por um defeito no sistema imunológico que leva a uma interferência na transmissão dos sinais nervosos para os músculos. Normalmente, quando um nervo estimula um músculo, ele libera um neurotransmissor chamado acetilcolina, que se liga a receptores específicos no músculo, causando sua contração.

No entanto, em pessoas com Miastenia Gravis, o sistema imunológico produz anticorpos contra os receptores da acetilcolina, impedindo que a acetilcolina se ligue a eles e previnindo assim a contração muscular. Isso resulta em fraqueza e fadiga muscular, especialmente após períodos de atividade prolongada ou intensa.

A doença pode ser classificada como ocular, quando afeta apenas os músculos envolvidos na visão, ou generalizada, quando afeta outros grupos musculares além dos olhos. Os sintomas mais comuns incluem pálpebras caídas, visão dupla, dificuldade em mastigar, falar e engolir, e fraqueza nos músculos dos braços e pernas.

O tratamento da Miastenia Gravis geralmente inclui medicamentos que aumentam a quantidade de acetilcolina disponível nos receptores musculares ou suprimem o sistema imunológico para reduzir a produção de anticorpos. Em casos graves, pode ser necessário realizar uma cirurgia para remover a glândula tireoide, que é responsável pela produção de hormônios que podem exacerbar os sintomas da doença.

Um imunoensaio é um método de laboratório utilizado para detectar e quantificar substâncias específicas, chamadas analitos, em amostras biológicas como sangue ou urina. Ele funciona através da interação entre um anticorpo ou antígeno marcado, que se liga especificamente ao analito alvo, e uma sonda de detecção que permite a visualização do complexo formado.

Existem diferentes tipos de imunoensaios, como ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay), Western blot, quimioluminescência e imunofluorescência, entre outros. Cada um desses métodos tem suas próprias vantagens e desvantagens, dependendo do tipo de analito a ser detectado e da sensibilidade e especificidade desejadas.

Os imunoensaios são amplamente utilizados em diagnóstico clínico, pesquisa biomédica e controle de qualidade de alimentos e drogas, por exemplo, para detectar marcadores de doenças infecciosas, alergias, drogas ilícitas, hormônios, proteínas e outras substâncias presentes em amostras biológicas.

Isótipos de imunoglobulinas, também conhecidos como classes de anticorpos, referem-se a diferentes variantes estruturais e funcionais dos anticorpos (imunoglobulinas) presentes no organismo. Existem cinco isótipos principais em humanos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Cada um desempenha funções específicas na resposta imune adaptativa.

1. IgA (Imunoglobulina A): É o segundo anticorpo mais abundante no corpo humano e é encontrado principalmente nas superfícies mucosas, como nos olhos, nariz, trato respiratório e gastrointestinal. Existem dois subtipos de IgA: monomérica (IgA1) e dimérica (IgA2). A IgA protege as superfícies mucosas contra infecções bacterianas e vírus, além de neutralizar toxinas e enzimas.

2. IgD (Imunoglobulina D): É um anticorpo presente em pequenas quantidades na circulação sanguínea e nas membranas basais dos linfócitos B. Sua função principal é atuar como receptor de superfície celular, auxiliando na ativação e diferenciação dos linfócitos B.

3. IgE (Imunoglobulina E): É um anticorpo presente em pequenas quantidades no sangue humano e desempenha um papel crucial na resposta alérgica e na defesa contra parasitas. A ligação de IgE aos receptores de mastócitos e basófilos leva à liberação de mediadores químicos que desencadeiam reações inflamatórias e imunes.

4. IgG (Imunoglobulina G): É o anticorpo mais abundante no sangue humano e é produzido em resposta a infecções bacterianas e vírus. A IgG neutraliza patógenos, auxilia na fagocitose e atua como o único anticorpo capaz de atravessar a placenta para proteger o feto. Existem quatro subclasses de IgG (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4) com diferentes funções e propriedades.

5. IgM (Imunoglobulina M): É um anticorpo presente na circulação sanguínea e no líquido linfático, geralmente encontrado como pentâmero (cinco unidades de IgM ligadas). A IgM é a primeira resposta do sistema imune a infecções bacterianas e vírus, além de atuar na aglutinação e neutralização de patógenos. Também participa da ativação do complemento, auxiliando no processo de lise celular.

Crioglobulinas são proteínas anormais que se precipitam (formam um sólido) em temperaturas frias, geralmente abaixo de 37°C (98,6°F). Essas proteínas podem ser encontradas na circulação sanguínea de algumas pessoas com certas doenças autoimunes ou infecções.

Existem três tipos principais de crioglobulinas (tipo I, II e III), que diferem em suas composições proteicas e condições associadas. Os tipos II e III são frequentemente chamados de "crioglobulinemia mistas" porque contêm uma mistura de imunoglobulinas (anticorpos) e componentes do sistema complemento.

A presença de crioglobulinas no sangue pode levar ao desenvolvimento de sintomas, como coagulos sanguíneos, inflamação dos vasos sanguíneos (vasculite), erupções cutâneas, neuropatia periférica e glomerulonefrite (inflamação dos glomérulos renais). A crioglobulinemia é frequentemente associada ao vírus da hepatite C, mas também pode ocorrer em outras condições, como lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia e certos tipos de câncer.

A detecção de crioglobulinas geralmente requer um exame especializado do sangue, chamado "teste de crioglobulina", que deve ser realizado em uma amostra de sangue mantida à temperatura ambiente e analisada imediatamente após a coleta. O tratamento da crioglobulinemia depende da causa subjacente e pode incluir medicamentos para controlar a infecção ou a doença autoimune, plasmaferese (uma técnica para remover as crioglobulinas do sangue) e terapia de suporte.

Acantholysis é um termo médico que se refere à separação ou perda das células epidermicas chamadas de queratinócitos, as quais normalmente estão unidas por junções estreitas conhecidas como desmossomas. Essa alteração ocorre em diversas doenças da pele, incluindo a pemfigus e a pemfigoides. A acantólise resulta na formação de vesículas ou bolhas na epiderme, causando sintomas como coceira, vermelhidão e dor. O tratamento geralmente é feito com medicamentos imunossupressores, corticosteroides e outros fármacos que ajudam a controlar a resposta autoimune do corpo.

Mimetismo Molecular é um termo usado em biologia e medicina para descrever a habilidade de certas moléculas, geralmente peptídeos ou proteínas, de imitar a estrutura e função de outras moléculas naturais do organismo. Isso permite que essas moléculas mimetizadoras interajam com os receptores ou outros componentes da célula da mesma forma que as moléculas naturais, alterando assim a resposta celular e o comportamento do sistema biológico.

O Mimetismo Molecular tem várias aplicações em medicina, especialmente no desenvolvimento de fármacos e terapêuticas. Por exemplo, é possível projetar peptídeos mimetizadores que se ligam a receptores específicos e desencadeiam respostas benéficas no organismo, como a modulação da atividade de proteínas envolvidas em doenças. Além disso, o Mimetismo Molecular também pode ser usado para interferir na interação entre patógenos e hospedeiro, impedindo assim a infecção ou reduzindo sua gravidade.

No entanto, é importante ressaltar que o uso do Mimetismo Molecular em terapêutica ainda está em fase de pesquisa e desenvolvimento, e existem desafios significativos relacionados à especificidade, estabilidade e segurança das moléculas mimetizadoras.

DNA, ou ácido desoxirribonucleico, é um tipo de molécula presente em todas as formas de vida que carregam informações genéticas. É composto por duas longas cadeias helicoidais de nucleotídeos, unidos por ligações hidrogênio entre pares complementares de bases nitrogenadas: adenina (A) com timina (T), e citosina (C) com guanina (G).

A estrutura em dupla hélice do DNA é frequentemente comparada a uma escada em espiral, onde as "barras" da escada são feitas de açúcares desoxirribose e fosfatos, enquanto os "degraus" são formados pelas bases nitrogenadas.

O DNA contém os genes que codificam as proteínas necessárias para o desenvolvimento e funcionamento dos organismos vivos. Além disso, também contém informações sobre a regulação da expressão gênica e outras funções celulares importantes.

A sequência de bases nitrogenadas no DNA pode ser usada para codificar as instruções genéticas necessárias para sintetizar proteínas, um processo conhecido como tradução. Durante a transcrição, uma molécula de ARN mensageiro (ARNm) é produzida a partir do DNA, que serve como modelo para a síntese de proteínas no citoplasma da célula.

Modelos animais de doenças referem-se a organismos não humanos, geralmente mamíferos como ratos e camundongos, mas também outros vertebrados e invertebrados, que são geneticamente manipulados ou expostos a fatores ambientais para desenvolver condições patológicas semelhantes às observadas em humanos. Esses modelos permitem que os cientistas estudem as doenças e testem terapias potenciais em um sistema controlável e bem definido. Eles desempenham um papel crucial no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças e no desenvolvimento de novas estratégias de tratamento. No entanto, é importante lembrar que, devido às diferenças evolutivas e genéticas entre espécies, os resultados obtidos em modelos animais nem sempre podem ser diretamente aplicáveis ao tratamento humano.

Em medicina, a afinidade dos anticorpos refere-se à força e especificidade com que um anticorpo se une a um antígeno específico. É uma medida da capacidade do anticorpo de se ligar firmemente ao seu alvo, o que é crucial para a neutralização ou eliminação do patógeno ou substância estranha. A afinidade dos anticorpos pode ser influenciada por vários fatores, incluindo a estrutura química e conformacional do antígeno e do anticorpo, bem como as condições ambientais, como o pH e a temperatura. Geralmente, quanto maior a afinidade de um anticorpo por um antígeno, mais específico e eficaz será no reconhecimento e resposta imune ao patógeno ou substância estranha.

Neuromyelitis optica (NMO) é uma doença autoimune rara do sistema nervoso central que afeta a mielina, a camada protectora em volta dos nervos. É caracterizada por inflamação e danos à medula espinhal e ao nervo óptico, o que pode levar a problemas visuais e debilidade motora. A doença é frequentemente associada a um anticorpo específico chamado aquaporfina-4 (AQP4). Também conhecida como esclerose mielite disseminada de Devic, a NMO pode afetar pessoas de todas as idades, mas é mais comum em mulheres e geralmente tem um início súbito. Os sintomas podem incluir visão dupla ou perda de visão, fraqueza muscular, formigamento ou entorpecimento nas extremidades, dificuldade para andar e problemas urinários. O tratamento geralmente inclui terapia imunossupressora e corticosteroides para controlar a inflamação e prevenir novos episódios de ataques.

A síndrome antifosfolipídica (SAF) é um distúrbio autoimune caracterizado pela presença de anticorpos antifosfolipídicos (aPL) no sangue. Esses anticorpos são direcionados contra certas substâncias presentes na membrana das células, conhecidas como fosfolipídios. A SAF pode afetar vários sistemas do corpo, incluindo o sistema cardiovascular, o sistema nervoso central e o sistema reprodutivo.

Existem dois tipos principais de aPL associados à SAF: anticorpos anti-cardiolipina (aCL) e lúpicos anti-coagulante (LA). Algumas pessoas com SAF também apresentam outro tipo de anticorpo, chamado anti-β2-glicoproteína I.

A SAF pode causar uma variedade de sintomas e complicações, dependendo dos sistemas do corpo que estão sendo afetados. Alguns dos sinais e sintomas mais comuns da SAF incluem:

* Trombose venosa ou arterial recorrente (coágulos de sangue)
* Falta de fluxo sanguíneo em partes do corpo, o que pode causar dor, pálido, frio ou entumecimento
* Acidente vascular cerebral (AVC) ou ataque isquêmico transitório (AIT)
* Problemas de memória e concentração
* Migraines
* Perda de visão ou tontura
* Dor no peito ou falta de ar
* Sangramento inexplicável
* Problemas de gravidez, como aborto espontâneo, parto prematuro ou preeclampsia

A causa exata da SAF ainda não é completamente compreendida, mas acredita-se que seja resultado de uma resposta autoimune anormal em que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente os tecidos saudáveis. Alguns fatores que podem aumentar o risco de desenvolver a SAF incluem ter outras condições autoimunes, como lúpus ou artrite reumatóide, ter uma história familiar de SAF e ser mulher (a doença é mais comum em mulheres do que em homens).

O tratamento da SAF geralmente se concentra em prevenir a formação de coágulos sanguíneos e gerenciar quaisquer complicações associadas à doença. Isso pode incluir o uso de medicamentos anticoagulantes, como warfarina ou heparina, para impedir que o sangue se coagule, bem como terapia física ou outros tratamentos para ajudar a gerenciar quaisquer sintomas ou complicações associadas à doença. Em alguns casos, a cirurgia pode ser necessária para remover coágulos sanguíneos ou tratar outras complicações associadas à SAF.

Em geral, a SAF é uma condição crônica que requer tratamento contínuo e gerenciamento de longo prazo. No entanto, com o tratamento adequado, muitas pessoas com SAF podem levar vidas relativamente normais e ativas. É importante trabalhar em estreita colaboração com um médico para desenvolver um plano de tratamento individualizado que aborde as necessidades únicas de cada pessoa com a doença.

Na medicina, a citrulina é um aminoácido não essencial que ocorre naturalmente no corpo humano. É produzida como parte do ciclo da ureia, um processo metabólico que ajuda a eliminar o excesso de ácido úrico e amônia do corpo. A citrulina também desempenha um papel importante no sistema imunológico e na produção de monóxido de nitrogênio, uma molécula que ajuda as células a se comunicarem e desempenhar funções importantes.

Alguns alimentos, como carne, peixe e laticínios, contêm citrulina em pequenas quantidades. No entanto, a maior parte da citrulina no corpo é produzida pelo próprio organismo. Algumas condições de saúde, como doenças renais e cardiovasculares, podem afetar os níveis de citrulina no corpo.

Além disso, a suplementação com citrulina é frequentemente usada por atletas e pessoas que procuram melhorar o desempenho físico, pois pode ajudar a aumentar a produção de óxido nítrico, melhorando assim o fluxo sanguíneo e a entrega de nutrientes aos músculos. No entanto, é importante consultar um médico ou especialista em nutrição antes de começar a tomar quaisquer suplementos, incluindo citrulina.

Ilhotas pancreáticas, também conhecidas como ilhas de Langerhans, referem-se a aglomerados de células endócrinas localizadas no pâncreas. Eles são responsáveis por produzir e secretar hormônios importantes, como insulina e glucagon, que desempenham um papel crucial na regulação do metabolismo de açúcares, lipídios e proteínas no corpo. A disfunção ou danos nas ilhotas pancreáticas podem levar a condições como diabetes mellitus.

A Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI) é um transtorno raro da coagulação sanguínea que ocorre quando o sistema imunológico ataca e destrói os plaquetas de forma acidental. Plaquetas, também conhecidas como trombócitos, são células sanguíneas pequenas e importantes para a coagulação sanguínea. Quando ocorre sangramento, as plaquetas se aglomeram no local do dano para formar um coágulo sanguíneo e impedir a perda excessiva de sangue.

Com a destruição das plaquetas em grande número, como ocorre na PTI, o risco de hemorragias aumenta. As hemorragias podem variar desde pequenas manchas vermelhas na pele (púrpura) ou nos olhos (petechiais), até sangramentos mais graves, como nas mucosas (nariz, boca e gengivas), raramente no trato gastrointestinal ou no cérebro.

A PTI é classificada em duas formas principais:

1. PTI aguda: É a forma mais comum, especialmente em crianças. Geralmente, os sinais e sintomas desaparecem espontaneamente após alguns meses, sem nenhum tratamento ou com tratamentos simples, como corticosteroides.
2. PTI crônica: É menos comum do que a forma aguda e geralmente afeta adultos. Nesta forma, os sintomas persistem por mais de 6 meses e podem exigir tratamentos mais intensivos, como imunoglobulinas ou esplenectomia (remoção do baço).

A causa exata da PTI ainda é desconhecida, mas acredita-se que fatores genéticos e ambientais possam desempenhar um papel neste processo. Além disso, a PTI pode estar associada a outras doenças autoimunes ou infecciosas.

A granulomatose de Wegener, também conhecida como granulomatose with polyangiitis (GPA), é uma doença rara e grave que afeta vasos sanguíneos e vários órgãos e tecidos do corpo. É classificada como uma vasculite sistêmica, o que significa que envolve a inflamação dos vasos sanguíneos em diferentes partes do corpo.

A doença é caracterizada pela formação de granulomas, aglomerados de células imunes anormais, em resposta à infecção ou outros estímulos desconhecidos. Esses granulomas podem prejudicar a função dos órgãos afetados e levar ao desenvolvimento de sintomas graves, como:

* Nefrite (inflamação dos rins)
* Pneumonite (inflamação dos pulmões)
* Sinusite (inflamação dos seios paranasais)
* Artralgia (dor nas articulações)
* Eritema (vermelhidão da pele)
* Dor de garganta e úlceras na boca
* Febre alta e fadiga

Se a doença não for tratada, pode causar complicações graves, como insuficiência renal ou falência de outros órgãos. O diagnóstico geralmente é baseado em exames laboratoriais, imagens médicas e biópsias de tecidos afetados.

O tratamento da granulomatose de Wegener geralmente inclui a administração de medicamentos imunossupressores, como corticosteroides e ciclofosfamida, para controlar a inflamação e suprimir o sistema imune. Em alguns casos, também pode ser usado plasmaferese, um procedimento em que o sangue é filtrado para remover anticorpos anormais do corpo. O prognóstico da doença depende do estágio de avanço e da resposta ao tratamento.

Hibridomas são células híbridas formadas pela fusão de linfócitos B maduros (obtidos a partir de tecido linfático de um animal imunizado) com uma linhagem contínua de células tumorais de mamíferos. Essas células híbridas combinam as características dos dois tipos celulares parentais: a capacidade dos linfócitos B de produzirem anticorpos específicos e a capacidade das células tumorais de se dividirem indefinidamente em cultura.

Como resultado, os hibridomas podem secretar grandes quantidades de anticorpos monoclonais idênticos, que são específicos para um antígeno determinado. Isso torna os hibridomas uma ferramenta poderosa na produção de anticorpos monoclonais, que têm aplicações em diversas áreas da biologia e medicina, como no diagnóstico e tratamento de doenças, pesquisa básica e desenvolvimento de vacinas.

A tecnologia de hibridomas foi desenvolvida por Georges Köhler e César Milstein em 1975, o que lhes rendeu o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina em 1984.

Aquaporina 4 (AQP4) é uma proteína integrante da família das aquaporinas, as quais são responsáveis pela regulação do transporte de água através das membranas celulares. A AQP4 é especificamente expressa em altos níveis em certos tecidos, como o cérebro, os rins e os músculos esqueléticos. No cérebro, a AQP4 está concentrada principalmente nas membranas das células de glia chamadas astrócitos, que desempenham um papel importante na manutenção da homeostase do líquido cefalorraquidiano e no controle do transporte de água entre o sangue e o sistema nervoso central. A AQP4 também pode estar envolvida em processos como a edema cerebral, a neurodegeneração e as doenças neurológicas, incluindo esclerose múltipla e lesão cerebral traumática.

As imunoglobulinas tireoide-estimulantes (TSI, do inglês Thyroid-stimulating immunoglobulins) são autoanticorpos que se ligam à receptor de tireotropina (TSH) na membrana da célula tireóide e imitam a ação da tireotropina hormonal estimulando a produção e secreção dos hormônios tireoidianos, tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Eles são geralmente associados com doença de Graves, uma doença autoimune que causa hipertireoidismo.

A presença de TSI em sangue pode ser usada como um marcador diagnóstico para a doença de Graves e também pode ajudar a monitorar a resposta ao tratamento. No entanto, é importante notar que outras condições médicas podem também resultar em níveis elevados de TSI, portanto, os resultados dos testes devem ser interpretados com cuidado e em conjunto com outros achados clínicos.

Western blotting é uma técnica amplamente utilizada em laboratórios de biologia molecular e bioquímica para detectar e identificar proteínas específicas em amostras biológicas, como tecidos ou líquidos corporais. O método consiste em separar as proteínas por tamanho usando electroforese em gel de poliacrilamida (PAGE), transferindo essas proteínas para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF, e, em seguida, detectando a proteína alvo com um anticorpo específico marcado, geralmente com enzimas ou fluorescência.

A técnica começa com a preparação da amostra de proteínas, que pode ser extraída por diferentes métodos dependendo do tipo de tecido ou líquido corporal. Em seguida, as proteínas são separadas por tamanho usando electroforese em gel de poliacrilamida (PAGE), onde as proteínas migram através do campo elétrico e se separam com base em seu peso molecular. Após a electroforese, a proteína é transferida da gel para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF por difusão, onde as proteínas ficam fixadas à membrana.

Em seguida, a membrana é bloqueada com leite em pó ou albumina séricas para evitar a ligação não específica do anticorpo. Após o bloqueio, a membrana é incubada com um anticorpo primário que se liga especificamente à proteína alvo. Depois de lavar a membrana para remover os anticópos não ligados, uma segunda etapa de detecção é realizada com um anticorpo secundário marcado, geralmente com enzimas como peroxidase ou fosfatase alcalina, que reage com substratos químicos para gerar sinais visíveis, como manchas coloridas ou fluorescentes.

A intensidade da mancha é proporcional à quantidade de proteína presente na membrana e pode ser quantificada por densitometria. Além disso, a detecção de proteínas pode ser realizada com métodos mais sensíveis, como o Western blotting quimioluminescente, que gera sinais luminosos detectáveis por radiografia ou câmera CCD.

O Western blotting é uma técnica amplamente utilizada em pesquisas biológicas e clínicas para a detecção e quantificação de proteínas específicas em amostras complexas, como tecidos, células ou fluidos corporais. Além disso, o Western blotting pode ser usado para estudar as modificações póst-traducionais das proteínas, como a fosforilação e a ubiquitinação, que desempenham papéis importantes na regulação da atividade enzimática e no controle do ciclo celular.

Em resumo, o Western blotting é uma técnica poderosa para a detecção e quantificação de proteínas específicas em amostras complexas. A técnica envolve a separação de proteínas por electroforese em gel, a transferência das proteínas para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF, a detecção e quantificação das proteínas com anticorpos específicos e um substrato enzimático. O Western blotting é amplamente utilizado em pesquisas biológicas e clínicas para estudar a expressão e modificações póst-traducionais de proteínas em diferentes condições fisiológicas e patológicas.

Imunoglobulinas, também conhecidas como anticorpos, são proteínas do sistema imune que desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa. Eles são produzidos pelos linfócitos B e estão presentes no sangue e outros fluidos corporais. As imunoglobulinas possuem duas funções principais: reconhecer e se ligar a antígenos (substâncias estranhas como vírus, bactérias ou toxinas) e ativar mecanismos de defesa do corpo para neutralizar ou destruir esses antígenos.

Existem cinco classes principais de imunoglobulinas em humanos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Cada classe desempenha funções específicas no sistema imune. Por exemplo, a IgA é importante para proteger as mucosas (superfícies internas do corpo), enquanto a IgG é a principal responsável pela neutralização e remoção de patógenos circulantes no sangue. A IgE desempenha um papel na resposta alérgica, enquanto a IgD está envolvida na ativação dos linfócitos B.

As imunoglobulinas são glicoproteínas formadas por quatro cadeias polipeptídicas: duas cadeias pesadas (H) e duas cadeias leves (L). As cadeias H e L estão unidas por pontes dissulfeto, formando uma estrutura em Y com dois braços de reconhecimento de antígenos e um fragmento constante (Fc), responsável pela ativação da resposta imune.

Em resumo, as imunoglobulinas são proteínas importantes no sistema imune que desempenham um papel fundamental na detecção e neutralização de antígenos estranhos, como patógenos e substâncias nocivas.

Transglutaminases são um grupo de enzimas que catalisam a reação entre grupos amino de lisina e grupos carboxiamida de glutamina, resultando em ligações éter ou isopeptídicas. Existem diferentes tipos de transglutaminases encontradas em vários tecidos e organismos. A transglutaminase mais estudada é a transglutaminase tissular (tTG), que desempenha um papel importante na homeostase das proteínas no corpo humano. No entanto, também pode estar envolvida em doenças como a doença celíaca, onde a ativação anormal da tTG leva à formação de complexos antigênicos que desencadeiam uma resposta autoimune. Outras transglutaminases, como a transglutaminase microbiana e a transglutaminase de fusão, também têm sido estudadas por seus papéis em processos fisiológicos e patológicos.

Antígenos são substâncias estrangeiras, geralmente proteínas ou carboidratos, que podem ser encontradas em superfícies de células ou em partículas extracelulares, como bactérias, vírus, fungos e parasitas. Eles desencadeiam uma resposta imune específica quando reconhecidos pelo sistema imunológico do hospedeiro.

Existem diferentes tipos de antígenos, incluindo:

1. Antígenos próprios (autoantígenos): substâncias presentes no corpo que normalmente não desencadeiam uma resposta imune, mas podem causar doenças autoimunes quando o sistema imunológico as reconhece erroneamente como estrangeiras.
2. Antígenos alérgenos: substâncias que causam reações alérgicas quando inaladas, ingeridas ou entrarem em contato com a pele.
3. Antígenos tumorais: proteínas expressas exclusivamente por células tumorais e podem ser usadas como alvos para terapias imunológicas contra o câncer.
4. Antígenos virais e bacterianos: proteínas presentes em microorganismos que induzem a produção de anticorpos e células T específicas, auxiliando no reconhecimento e destruição dos patógenos invasores.

Quando o sistema imunológico é exposto a um antígeno, ele responde produzindo linfócitos B e T especializados que reconhecem especificamente essa substância estrangeira. Essas células imunes são responsáveis pela destruição do patógeno ou célula infectada, além de gerar memória imune para proteger o indivíduo contra futuras exposições ao mesmo antígeno.

Epitopes de linfócitos B referem-se a regiões específicas e antigénicas localizadas na superfície de um antígeno, que são reconhecidas e se ligam aos receptores de superfície das células B, desencadeando assim uma resposta imunitária adaptativa. Esses epitopes podem ser formados por aminoácidos linearmente sequenciados (epitopes lineares) ou conformacionais (quaternários), sendo este último o caso em que a estrutura tridimensional do antígeno é crucial para a interação com os receptores de células B. A identificação e caracterização dos epitopes de linfócitos B são importantes na pesquisa e desenvolvimento de vacinas, imunoterapias e diagnósticos clínicos.

Los peptídos cíclicos son moléculas compuestas por aminoácidos unidos entre sí mediante enlaces peptídicos, que forman un bucle cerrado. A diferencia de los peptídos y las proteínas lineales, los extremos N-terminal e C-terminal de los peptídos cíclicos están conectados, lo que les confiere una serie de propiedades únicas y relevantes desde el punto de vista farmacológico.

Existen diversos tipos de peptídos cíclicos, entre los que se incluyen:

1. Peptídos cíclicos de naturaleza endógena: Son moléculas producidas naturalmente en el organismo y desempeñan una gran variedad de funciones biológicas importantes. Algunos ejemplos son las hormonas, como la oxitocina y la vasopresina, que están involucradas en la regulación del parto y la lactancia materna, así como en el control de la presión arterial y el volumen sanguíneo.
2. Peptídos cíclicos de naturaleza exógena: Son moléculas sintetizadas artificialmente en laboratorios con el objetivo de desarrollar nuevos fármacos o mejorar los existentes. Estos compuestos pueden unirse específicamente a determinados receptores celulares, activándolos o inhibiéndolos y desencadenando una serie de respuestas bioquímicas que pueden ser aprovechadas con fines terapéuticos.

La estructura cíclica de estas moléculas les confiere varias ventajas desde el punto de vista farmacológico, como:

1. Mayor estabilidad y resistencia a la degradación enzimática, lo que aumenta su tiempo de vida media en el organismo y permite administrarlas en dosis más bajas y menos frecuentes.
2. Mejor absorción y distribución a nivel celular, ya que no presentan cargas eléctricas que dificulten su paso a través de las membranas celulares.
3. Mayor selectividad y especificidad hacia determinados receptores o enzimas, lo que reduce el riesgo de interacciones adversas y efectos secundarios no deseados.

Sin embargo, también presentan algunos inconvenientes, como la dificultad de sintetizarlos y purificarlos, así como su elevado coste de producción. Además, debido a su estructura cíclica, pueden adoptar diferentes conformaciones espaciales que dificultan su unión con los receptores o enzimas diana, lo que puede reducir su eficacia terapéutica.

En conclusión, los peptídos cíclicos son moléculas de interés tanto para la investigación básica como para el desarrollo de nuevos fármacos. Su estructura cíclica les confiere propiedades únicas que los hacen atractivos para diversas aplicaciones terapéuticas, aunque también presentan algunos desafíos y limitaciones que deben ser abordados mediante técnicas avanzadas de síntesis y caracterización.

Os Receptores Adrenérgicos beta 1 (β1-AR) são proteínas integrais de membrana que pertencem à família de receptores acoplados à proteína G. Eles estão presentes principalmente nos miocitos do coração, no sistema nervoso simpático e em certos tecidos do rim.

Quando a adrenalina (epinefrina) ou noradrenalina (norepinefrina) se ligam a esses receptores, eles desencadeiam uma série de eventos intracelulares que levam à ativação de enzimas como a adenilato ciclase, aumentando assim os níveis de AMP cíclico (cAMP) e ativando a proteína quinase A. Isso resulta em uma variedade de respostas fisiológicas, incluindo o aumento da frequência cardíaca, força e contração do miocárdio, e a relaxação da musculatura lisa dos brônquios e vasos sanguíneos.

Além disso, os receptores β1-AR desempenham um papel importante no controle da homeostase cardiovascular e renal, e estão envolvidos em diversas funções celulares, como a regulação do crescimento e diferenciação celular, metabolismo e apoptose.

A ativação excessiva ou inibição dos receptores β1-AR tem sido associada a várias condições clínicas, incluindo hipertensão arterial, doença cardíaca isquêmica, insuficiência cardíaca congestiva e doenças pulmonares obstrutivas crônicas. Portanto, os fármacos que atuam sobre esses receptores têm sido desenvolvidos como uma estratégia terapêutica para tratar essas condições.

Os Receptores da Fosfolipase A2 (PLA2R) são uma classe de receptores encontrados na membrana celular que se ligam e respondem à fosfolipase A2, uma enzima que descompõe os lipídios das membranas celulares. Eles desempenham um papel importante em vários processos fisiológicos, incluindo a inflamação e a resposta imune.

Na nefropatia membranosa, uma doença renal rara, os anticorpos contra o PLA2R são frequentemente encontrados no soro sanguíneo dos pacientes. A presença de anticorpos anti-PLA2R é altamente específica para a nefropatia membranosa e pode ser utilizada como um biomarcador para o diagnóstico e monitorização da doença. No entanto, a função exata dos receptores PLA2R na patogênese da nefropatia membranosa ainda não é completamente compreendida.

Proteínas recombinantes são proteínas produzidas por meio de tecnologia de DNA recombinante, que permite a inserção de um gene de interesse (codificando para uma proteína desejada) em um vetor de expressão, geralmente um plasmídeo ou vírus, que pode ser introduzido em um organismo hospedeiro adequado, como bactérias, leveduras ou células de mamíferos. O organismo hospedeiro produz então a proteína desejada, que pode ser purificada para uso em pesquisas biomédicas, diagnóstico ou terapêutica.

Este método permite a produção de grandes quantidades de proteínas humanas e de outros organismos em culturas celulares, oferecendo uma alternativa à extração de proteínas naturais de fontes limitadas ou difíceis de obter. Além disso, as proteínas recombinantes podem ser produzidas com sequências específicas e modificadas geneticamente para fins de pesquisa ou aplicação clínica, como a introdução de marcadores fluorescentes ou etiquetas de purificação.

As proteínas recombinantes desempenham um papel importante no desenvolvimento de vacinas, terapias de substituição de enzimas e fármacos biológicos, entre outras aplicações. No entanto, é importante notar que as propriedades estruturais e funcionais das proteínas recombinantes podem diferir das suas contrapartes naturais, o que deve ser levado em consideração no design e na interpretação dos experimentos.

O baço é um órgão em forma de lente localizado no canto superior esquerdo do abdômen, próximo à parede estomacal. Ele faz parte do sistema reticuloendotelial e desempenha várias funções importantes no corpo humano.

A principal função do baço é filtrar o sangue, removendo células sanguíneas velhas ou danificadas, bactérias e outras partículas indesejáveis. Ele também armazena plaquetas, que são essenciais para a coagulação sanguínea, e libera-as no sangue conforme necessário.

Além disso, o baço desempenha um papel na resposta imune, pois contém células imunes especializadas que ajudam a combater infecções. Ele também pode armazenar glóbulos vermelhos em casos de anemia ou durante períodos de grande demanda física, como exercícios intensos.

Em resumo, o baço é um órgão vital que desempenha funções importantes na filtração do sangue, no armazenamento e liberação de células sanguíneas e na resposta imune.

Subpopulações de linfócitos B referem-se a diferentes tipos e estágios funcionais de células B que desempenham papéis específicos no sistema imunológico. Essas subpopulações incluem:

1. Células B virgens ou inexperientes (B naive): São células B imaturas recém-saídas do medulholho ósseo, que ainda não entraram em contato com um antígeno específico. Elas expressam receptores de superfície de membrana (BCRs) altamente diversos e são responsáveis pela resposta primária à imunização.

2. Células B de memória: São células B que sobreviveram a uma resposta imune anterior a um antígeno específico e agora estão prontas para responder rapidamente se o mesmo antígeno for encontrado novamente. Elas têm uma maior capacidade de diferenciação e secreção de anticorpos do que as células B virgens.

3. Plasmablastos: São células B em um estágio tardio de diferenciação que secretam grandes quantidades de anticorpos específicos para um antígeno particular. Eles têm uma vida útil curta e podem ser encontrados em tecidos periféricos, como nos nódulos linfáticos e baço, durante uma resposta imune adaptativa.

4. Plasmócitos: São células B totalmente diferenciadas que secretam anticorpos constantemente. Eles têm uma longa vida útil e podem ser encontrados em tecidos periféricos ou no osso, especialmente na medula óssea.

5. Células B reguladoras (Bregs): São células B que desempenham um papel importante na modulação da resposta imune, suprimindo a ativação excessiva de células T e mantendo o equilíbrio do sistema imunológico.

As células B desempenham um papel crucial no sistema imunológico adaptativo, auxiliando na defesa contra patógenos invasores e na manutenção da homeostase imune. A compreensão das diferentes subpopulações de células B e suas funções é essencial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas eficazes para doenças associadas a disfunções no sistema imunológico adaptativo.

Anticorpos antifosfolipídios (AAF) são um tipo de autoanticorpo, ou seja, um anticorpo produzido pelo próprio sistema imune que tem como alvo as células e tecidos do indivíduo. Específicamente, os AAF são direcionados contra certos fosfolipídios (lipídios que contêm grupos fosfato) presentes na membrana de células do corpo humano.

Existem três tipos principais de anticorpos antifosfolipídios: anticorpos anti-cardiolipina (aCL), anti-β2-glicoproteína I (anti-β2GPI) e lúpus anticoagulante (LA). A presença destes anticorpos em níveis elevados no sangue é denominada síndrome antifosfolipídica primária ou secundária, dependendo se está associada a outras doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico.

A detecção de AAF pode ser importante na avaliação e diagnóstico de certas condições clínicas, como trombose venosa ou arterial recorrente, abortos espontâneos recorrentes, síndrome da anticoagulação falhada e outras manifestações trombóticas e não trombóticas. No entanto, é importante notar que a presença isolada de AAF nem sempre indica a presença de doença clinicamente relevante, sendo necessária uma avaliação clínica cuidadosa e outros exames laboratoriais para confirmar o diagnóstico.

A tolerância a antígenos próprios, em termos médicos, refere-se ao estado de não resposta imunológica ou hiporresposta a antígenos presentes normalmente no organismo. Isto é um mecanismo importante para impedir que o sistema imune ataque os tecidos e órgãos do próprio corpo, uma situação conhecida como autoinflamação ou doença autoimune.

Este tipo de tolerância é adquirido durante o desenvolvimento do sistema imune, especialmente no período fetal e na infância, através de processos como a deleção clonal, anergia e modulação das células T reguladoras. Esses mecanismos garantem que as células imunes não reajam contra os antígenos do próprio corpo, mesmo quando eles estão expostos ao sistema imune.

No entanto, em certas situações, a tolerância a antígenos próprios pode ser perdida ou interrompida, o que leva à reação autoimune e à doença. Isso pode ocorrer devido a fatores genéticos, ambientais ou hormonais, entre outros.

O ensaio de radioimunoprecipitação (RIP, do inglês Radioimmunoprecipitation assay) é um método laboratorial utilizado para detectar e quantificar interações proteica-proteica específicas em amostras biológicas. Esse ensaio combina a imunoprecipitação, que é uma técnica de isolamento de antígenos usando anticorpos específicos, com a detecção radioactiva para identificar e quantificar as proteínas interagentes.

Neste método, as proteínas da amostra são marcadas com um rádioisótopo, geralmente no formato de uma molécula de fosforilação incorporada em um resíduo de tirosina ou serina. Em seguida, os anticorpos específicos para as proteínas alvo são adicionados à amostra, levando à formação de complexos imunocomplexos entre os anticorpos e as proteínas marcadas. Esses complexos podem ser isolados por meio da precipitação com uma substância inerte, como a sílica gel ou o perclorato de sódio, que se liga aos complexos imunocomplexos.

Após a precipitação e lavagem dos complexos imunocomplexos para remover quaisquer proteínas não específicas, os rádioisótopos presentes nas proteínas marcadas são detectados e quantificados por meio de um contador de rádio. A intensidade da sinalização radioactiva é proporcional à quantidade de proteínas alvo presentes na amostra, permitindo assim a detecção e quantificação das interações proteica-proteica específicas.

O ensaio de RIP é uma ferramenta poderosa para estudar as interações proteicas em sistemas biológicos complexos, como células vivas, e tem sido amplamente utilizado em pesquisas que abrangem diversas áreas da biologia, como a genética, a bioquímica e a biologia celular.

Antígenos nucleares (ANA) referem-se a anticorpos que se dirigem contra os componentes do núcleo das células. Eles são frequentemente encontrados em indivíduos com doenças autoimunes, como lupus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide e esclerose sistêmica. A presença de ANA é detectada por meio de um teste sorológico chamado fluorescência anti-nuclear (FAN), no qual se observa a ligação dos anticorpos ao núcleo das células. É importante notar que a detecção de ANA não é específica para nenhuma doença em particular e pode ser encontrada em pessoas saudáveis, especialmente com a idade avançada. Portanto, a interpretação dos resultados do teste FAN deve ser feita com cautela e em conjunto com outras avaliações clínicas e laboratoriais.

A "Vasculite Associada ao Lúpus do Sistema Nervoso Central" (Valsnc) é um termo usado para descrever uma complicação do lúpus eritematoso sistêmico (LES), uma doença autoimune crónica que pode afetar vários órgãos e tecidos do corpo. A Valsnc refere-se a inflamação dos vasos sanguíneos no sistema nervoso central (SNC), incluindo o cérebro e a medula espinal, causada por uma resposta autoimune excessiva.

Esta complicação é caracterizada por sintomas neurológicos variados, como alterações cognitivas, convulsões, dificuldades de coordenação motora, dores de cabeça e alterações de personalidade ou humor. A inflamação dos vasos sanguíneos pode levar a lesões nos tecidos circundantes, resultando em danos ao cérebro e à medula espinal.

A Valsnc é geralmente diagnosticada com base em exames de imagem cerebral, análises do líquido cefalorraquidiano (LCR) e avaliações neurológicas detalhadas. O tratamento geralmente consiste em terapias imunossupressivas e anti-inflamatórias, como corticosteroides e outros medicamentos modificadores da doença, com o objetivo de controlar a inflamação e prevenir danos adicionais aos tecidos. O prognóstico varia conforme a gravidade dos sintomas e a resposta ao tratamento.

O antígeno HLA-DR3 é um tipo específico de antígeno do sistema HLA (Human Leukocyte Antigen), que está presente na superfície das células de todos os indivíduos e desempenha um papel importante no sistema imune. O HLA-DR3 é mais comumente encontrado em pessoas de ascendência europeia e está associado a um risco aumentado de desenvolver determinadas doenças autoimunes, como artrite reumatoide, diabetes mellitus tipo 1 e esclerose múltipla.

O sistema HLA é altamente polimórfico, o que significa que existem muitas variantes diferentes destes antígenos no gene HLA. A presença ou ausência de certos antígenos HLA pode influenciar a susceptibilidade de uma pessoa em desenvolver determinadas doenças, bem como a resposta a certos tratamentos imunológicos, como transplantes de órgãos.

É importante notar que o teste para antígenos HLA é geralmente realizado apenas em situações específicas, como na avaliação de doenças autoimunes ou antes de um transplante de órgão. O resultado do teste pode fornecer informações adicionais sobre o risco de desenvolver determinadas doenças ou sobre a compatibilidade com um potencial doador de órgãos. No entanto, ter o antígeno HLA-DR3 não significa necessariamente que uma pessoa irá desenvolver uma doença associada a ele, e muitas pessoas com este antígeno nunca desenvolverão nenhuma dessas condições.

A doença celíaca é uma doença sistêmica e immune-mediada, provocada pela ingestão de glúten em indivíduos geneticamente suscetíveis. O glúten é um conjunto de proteínas presentes em diversos cereais, como trigo, centeio e cevada. A doença celíaca pode causar danos na mucosa do intestino delgado, levando a uma série de sintomas e complicações clínicas, que podem variar consideravelmente entre os indivíduos afetados. Entre os sintomas mais comuns estão diarreia, flatulência, distensão abdominal, dor abdominal, perda de peso e anemia. Além disso, a doença celíaca pode também estar associada a outras condições de saúde, como oenfermidades autoimunes, transtornos neurológicos e problemas ósseos. O tratamento da doença celíaca geralmente consiste na adoção de uma dieta estritamente sem glúten, o que permite a recuperação dos danos intestinais e a redução dos sintomas clínicos.

As cadeias pesadas de imunoglobulinas, também conhecidas como cadeias γ (gamma), delta (delta), ε (épsilon) e μ (mú), são proteínas que compõem a parte variável dos anticorpos, especificamente as regiões Fab. Elas se combinam com as cadeias leves (kappa e lambda) para formar os parátopos dos anticorpos, responsáveis pela ligação específica aos antígenos.

Existem cinco tipos de cadeias pesadas: α, γ, δ, ε e μ. Cada tipo corresponde a uma classe diferente de imunoglobulinas (IgA, IgG, IgD, IgE e IgM, respectivamente). A diferença entre essas cadeias pesadas é dada pela diversidade na região variável (Fv), que determina a especificidade da ligação com diferentes antígenos. Além disso, as cadeias pesadas também contribuem para a formação da estrutura dos fragmentos de cristalização (Fc) dos anticorpos, que interagem com outras proteínas do sistema imune e determinam as funções biológicas específicas de cada classe de imunoglobulina.

As cadeias pesadas são codificadas por genes localizados no cromossomo 14 (região q32.1) no genoma humano, e sua expressão é regulada durante o desenvolvimento dos linfócitos B, resultando em diferentes combinações com as cadeias leves e gerando a diversidade de resposta imune.

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Alguns autoanticorpos como o anti-Sm e o anti-DNA de dupla hélice (dsDNA) têm valor diagnóstico, pois são altamente específicos ... Estes defeitos acabam resultando na degradação celular e produção de auto-anticorpos contra vários antígenos nucleares. Há ...
Auto-anticorpos em hepatopatias auto-imunes Arquivado em 22 de março de 2009, no Wayback Machine. (em português) (!Predefinição ...
Alguns exemplos dos autoanticorpos observados e do seu tipo/frequência de tumor associado estão representados na Tabela 1. ( ... Os autoanticorpos também podem ativar as células assassinas naturais ou o sistema do complemento, promovendo assim a ... pensa-se que os autoanticorpos são de origem periférica e que, subsequentemente, penetram na barreira hematoencefálica (BHE). ...
Hashimoto seronegativo (sem auto-anticorpos identificáveis) também é possível, e representa 10% dos casos de tiroidite de ...
A produção de auto-anticorpos contra antigénios envolvidos na síntese e libertação de GABA no sistema nervoso central resulta ... A SPR é uma doença autoimune associada a títulos elevados de autoanticorpos contra vários componentes das sinapses inibitórias ... A terapêutica modificadora da doença é um tratamento imunomodulador específico que visa reduzir ou eliminar os auto-anticorpos ... bem como autoanticorpos positivos contra receptores de glicina. Os testes de eletrodiagnóstico são úteis para excluir outras ...
Na doença de Graves, por uma razão desconhecida, autoanticorpos se desenvolvem contra o receptor do hormônio estimulador da ... ou isolamento de autoanticorpos, ou pelos resultados de uma varredura de captação radiomarcada. A doença de Graves é tratada ...
Autoimunidade: a ideia de que o envelhecimento resulta de um aumento de autoanticorpos que atacam os tecidos do corpo. Várias ...
Os anticorpos anti-gangliosídeos são autoanticorpos que reagem à gangliosídeos e que são encontrados em algumas neuropatias ...
Aproximadamente 50% das pessoas com urticária crônica desenvolvem espontaneamente autoanticorpos direcionados ao receptor FcεRI ...
Existe uma correlação significativa entre a presença de dois ou mais auto anticorpos e o desenvolvimento de diabetes mesmo em ... É possível detectar fatores de risco para o desenvolvimento do diabetes tipo 1 utilizando auto anticorpos contra múltiplos ...
Como a maioria dos casos parece estar relacionada ao aparecimento de autoanticorpos contra as plaquetas, ela também é conhecida ...
A notável melhora clínica geralmente observada após a troca de plasma apóia fortemente a idéia de que os auto-anticorpos causam ... A possibilidade de outros factores séricos para além dos auto-anticorpos ou de uma malignidade primária oculta que manifeste ... frequentemente associada a auto-anticorpos contra os complexos de canais de potássio dependentes da voltagem (VGKCs). Em 12 de ... de anticorpos anti-VGKC e de outros auto-anticorpos para um diagnóstico e tratamento precoces desta doença tratável, mas ...
A descoberta de autoanticorpos contra células nervosas ou gliais como causa da encefalite autoimune levou a uma mudança ... Atualmente, este desenvolvimento não tem fim à vista, uma vez que continuam a ser descobertos novos auto-anticorpos cujo ... Este artigo descreve os auto-anticorpos atualmente mais importantes que podem ocorrer como causa de encefalite autoimune, ... Ausência de autoanticorpos bem caracterizados no soro e no LCR e, pelo menos, duas das seguintes situações Achados de RMN ...
Há muitas evidências de que, uma vez que a produção de autoanticorpos tenha sido inicializada, os autoanticorpos têm a ...
Os autoanticorpos estão presentes em pequenas proporções na população geral, mas em cerca de 5% da população, a sua ... O teste de anticorpos antinucleares mede o padrão e quantidade de autoanticorpos que podem atacar os tecidos do corpo como se ...
... uma doença trombofílica associada a autoanticorpos contra compostos fosfolipídicos. A anexina A5 forma um escudo em torno de ...
As biópsias de pessoas suspeitas da doença revelaram que os depósitos de autoanticorpos em celíacos sub-clínicos são detetados ... os quais se acredita desencadearem a resposta imunitária primária mediante a qual se desenvolvem os autoanticorpos contra a iTG ...
... eles encontraram altos níveis de autoanticorpos contra essa proteína. Lupus Ku autoantigen protein p80 ATP-dependent DNA ...
Fundação Aroeira. Rua 261, Qd. 113 Lt. 11 n.º ...
Exame Coclea Auto Anticorpos. Outros nomes para este exames:. Coclea, Auto Anticorpos, Anticorpos Anticocleares, Coclea, ... Coclea Auto Anticorpos, Coclea Autoanticorpos, Kda 70 Anticorpos, Surdez Autoimune Anticorpos. ... Autoanticorpos, 68-kd, Anticorpos, Hsp-70, Kda 70, Anticorpos, Surdez Autoimune, Anticorpos, Código Afip: M70, 68-kd Anticorpos ...
A frequência dos autoanticorpos na epilepsia pediátrica é mais incerta. Estudos efectuados na Europa e na Austrália relataram a ... A previsão das especificidades dos auto-anticorpos neurais com base nas características clínicas pode ser difícil devido à ... O campo da epilepsia autoimune evoluiu substancialmente nas últimas décadas com a descoberta de vários autoanticorpos neurais e ... Nas últimas décadas, foram descobertos vários autoanticorpos neurais que visam antigénios intracelulares ou de superfície ...
Autoanticorpos. A osteoartrose não está associada per si à presença de autoanticorpos. Deve-se lembrar, no entanto, que o fator ... alterações laboratoriais: elevação importante das provas de atividade inflamatória e presença de autoanticorpos não fazem parte ...
Autoanticorpos. "O modelo de inje o de anticorpos da pr -ecl mpsia descrito aqui oferece forte suporte experimental para nossa ... Medindo os n veis de autoanticorpos, os m dicos poder o detectar a doen a semanas antes que os sintomas apare am. Al m disso, ... No caso da pr -ecl mpsia, acredita-se que os autoanticorpos liguem-se e ativem o receptor angiotensina, que resulta na constri ... Ao contr rio de anticorpos que atacam subst ncias desconhecidas e eliminam as doen as do corpo, autoanticorpos atacam suas pr ...
Salve Autoanticorpos após uso de terapia biológica: estudo multicêntrico brasileiro para mais tarde. ...
Auto anticorpos na prática da reumatologia pediátrica. Departamento Científico de Reumatologia. Presidente: Clovis Artur ... https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/22477c-DC_Auto_anticorpos_na_pratica_da_reumato_ped.pdf ...
Autoanticorpos MeSH Autoimunidade MeSH Identificador DeCS:. 1333 ID do descritor:. D001327 Classificação da NLM:. WD 305 ...
... que resulta na produção de autoanticorpos que atacam os glóbulos... leia mais ou hemoglobinúria paroxística ao frio Anemia ... que resulta na produção de autoanticorpos que atacam os glóbulos... leia mais ...
Esses autoanticorpos causam liberação de histamina e caracterizam a urticária crônica autoimune, com aspectos clínicos e ... Sua classificação como doenças autoimunes deriva principalmente do fato de apresentarem altos níveis de autoanticorpos ... são encontrados autoanticorpos direcionados contra os receptores FcεRIα e, com menos frequência, contra a própria IgE. ... da especificidade e da avidez dos autoanticorpos em questão. Os mecanismos de dano associados com as reações de tipo II incluem ...
Actualidades do laboratório: Novos avanços na investigação de autoanticorpos anti-retinas. Boletim de Notícias ...
... à presença de autoanticorpos que atacam tecidos e órgãos saudáveis. ... Autoanticorpos, doença autoimune e covid longa. Outros estudos estão encontrando ligações entre os autoanticorpos e problemas ... Autoanticorpos atacam várias vias do sistema imunológico, de acordo com pesquisadores de Yale. Nas infecções por covid, os ... Especialistas advertem que a resposta imunológica à covid é complexa e que os autoanticorpos são apenas uma parte da história. ...
O fator reumatoide (FR) é um teste laboratorial que deteta auto-anticorpos, o qual, se for positivo e persistente em alta ...
... produção de autoanticorpos, ativação de complemento, proliferação / maturação de linfócitos T e B autorreativos, ativação da ... produção de autoanticorpos, ativação de complemento, proliferação / maturação de linfócitos T e B autorreativos, ativação da ... produção de autoanticorpos, ativação de complemento, proliferação / maturação de linfócitos T e B autorreativos, ativação da ... produção de autoanticorpos, ativação de complemento, proliferação / maturação de linfócitos T e B autorreativos, ativação da ...
Autoanticorpos. Auto-Anticorpos. Convertase do Complemento C3 da Via Alternativa. C3 Convertase da Via Alternativa do ...
Autoanticorpos. Auto-Anticorpos. Convertase do Complemento C3 da Via Alternativa. C3 Convertase da Via Alternativa do ...
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Pesquisa da USP estuda autoanticorpos e a sua interação com o sistema imunológico 28/09/2023 Julia Ramos Magalhães 0 ...
Autoanticorpos (1) * Doenças Autoimunes (1) * Infecções Oportunistas (1) * Interferon gama (1) * Anticorpos Neutralizantes (1) ...
AUTOANTICORPOS ANTI-PROTE NA P RIBOSSOMAL. A pesquisa de anticorpos antiprote na P ribossomal um teste complementar na ... ANTI-FILAGRINA - Auto-Anticorpos. Anticorpos antifilagrina ocorrem em cerca de 45% dos pacientes com artrite reumat ide e t m ... AUTOANTICORPOS ANTI-PROTE NA P RIBOSSOMAL. A pesquisa de anticorpos antiprote na P ribossomal um teste complementar na ... ANTI - CITOSOL HEP TICO TIPO 1 - Autoanticorpos. Uso: diagn stico de cirrose biliar prim ria CBP). A presen a de anticorpos ...
Sinonímia: Autoanticorpos GAD. Material: Líquor. Método: Enzimático automatizado. * Tweet * Share * Share * Email ...
Ehrlich argumentava que seria contra o senso comum (fortemente disteleológico) que o corpo formasse auto-anticorpos e se ...
  • A pesquisa de autoanticorpos nas Encefalites autoimunes e síndromes paraneoplásicas deve solicitada em liquor, sendo necessário o agendamento prévio de um exame completo de liquor. (fleury.com.br)
  • Uma série de trabalhos tem mostrado que essas moléculas que promovem doenças autoimunes sistêmicas, conhecidas como autoanticorpos, também aparecem na covid-19. (fapesp.br)
  • Ao contr rio de anticorpos que atacam subst ncias desconhecidas e eliminam as doen as do corpo, autoanticorpos atacam suas pr prias c lulas e causam condi es como o lupus, no qual o sistema imunol gico de uma pessoa ataca os pr prios rg os e tecidos da pessoa, diz Xia, coordenador do estudo. (diariodasaude.com.br)
  • O modelo de inje o de anticorpos da pr -ecl mpsia descrito aqui oferece forte suporte experimental para nossa hip tese de que a pr -ecl mpsia seja uma doen a autoimune na qual o efeito receptor angiotensina-autoanticorpos ativados contribui para muitas caracter sticas da doen a," escrevem os pesquisadores em seu artigo. (diariodasaude.com.br)
  • Os anticorpos normalmente combatem a infecção, mas os autoanticorpos miram por engano as células, tecidos ou órgãos do próprio corpo. (ig.com.br)
  • O teste do FAN detecta a presença de autoanticorpos direcionados contra componentes celulares , não apenas contra o núcleo, portanto, mais recentemente, utiliza-se também a nomenclatura "pesquisa de anticorpos contra antígenos celulares"8. (bvsalud.org)
  • Os anticorpos da classe IgG são designados de autoanticorpos a quente. (sanarmed.com)
  • Após a recuperação dos sintomas graves dos meninos, a equipe de pesquisa - liderada pela imunologista pediátrica Carolina Prando - observou outros sintomas que apontavam o diagnóstico de uma doença genética rara, conhecida como APS1, síndrome caracterizada por uma desregulação no sistema imune , que faz com que haja a produção de diferentes tipos de autoanticorpos. (pequenoprincipe.org.br)
  • Anemia hemolítica autoimune A anemia hemolítica autoimune faz parte de um grupo de distúrbios caracterizados por um mau funcionamento do sistema imunológico, que resulta na produção de autoanticorpos que atacam os glóbulos. (msdmanuals.com)
  • Medindo os n veis de autoanticorpos, os m dicos poder o detectar a doen a semanas antes que os sintomas apare am. (diariodasaude.com.br)
  • Foi possível detectar, por exemplo, autoanticorpos contra duas moléculas com níveis aumentados dias antes do paciente precisar de oxigênio. (fapesp.br)
  • Em outubro de 2020, a equipe de Casanova publicou na revista Science que havia encontrado esses autoanticorpos em cerca de 10% de quase 1 mil pacientes com covid-19 grave. (ig.com.br)
  • Outros estudos estão encontrando ligações entre os autoanticorpos e problemas de saúde relacionados à covid-19 que continuam mesmo depois que o vírus é eliminado do corpo. (ig.com.br)
  • Em um estudo publicado neste mês na revista Nature Communications, pesquisadores de Stanford, nos EUA, descobriram que pelo menos uma em cada cinco pessoas internadas no hospital com covid-19 desenvolveram autoanticorpos na primeira semana de internação. (ig.com.br)
  • No caso dos irmãos, foi comprovado que eles produzem autoanticorpos que neutralizam os efeitos de interferons tipo 1 , substâncias importantes no controle da infecção pelo SARS-CoV-2, o que explica por que Kauan e Otávio desenvolveram quadros graves da COVID-19. (pequenoprincipe.org.br)
  • Além de trazer mais evidências sobre como a covid-19 pode evoluir para uma doença autoimune sistêmica, os pesquisadores apontam caminhos para terapias capazes de bloquear a ação desses autoanticorpos. (fapesp.br)
  • Mesmo pessoas saudáveis ​​produzem autoanticorpos, mas geralmente não em quantidade grande o suficiente para causar danos significativos ao sistema imunológico. (ig.com.br)
  • Em um estudo recente publicado na revista Nature, sua equipe examinou o sangue de 194 pacientes que contraíram o vírus com diferentes graus de gravidade e identificaram "aumentos significativos" na atividade de autoanticorpos em comparação com indivíduos não infectados. (ig.com.br)
  • Mais de 20% dos pacientes com mais de 80 anos com covid grave tinham esses autoanticorpos, em comparação com 9,6% entre aqueles com menos de 40 anos. (ig.com.br)
  • Nas últimas décadas, foram descobertos vários autoanticorpos neurais que visam antigénios intracelulares ou de superfície celular associados à epilepsia e/ou encefalopatia. (wikipedia.org)
  • Os pesquisadores encontraram autoanticorpos contra interferon tipo 1 no sangue de 18% das pessoas que morreram da doença. (ig.com.br)
  • Casos moderados e graves tiveram os maiores níveis de autoanticorpos, enquanto o soro do sangue de pessoas saudáveis e com quadros leves registrou níveis consideravelmente mais baixos. (fapesp.br)
  • No caso da pr -ecl mpsia, acredita-se que os autoanticorpos liguem-se e ativem o receptor angiotensina, que resulta na constri o das art rias. (diariodasaude.com.br)
  • Autoanticorpos contra 11 moléculas mostraram-se os mais significantes para definir a gravidade dos casos. (fapesp.br)
  • A pesquisa de autoanticorpos nas síndromes paraneoplásicas deve solicitada em liquor, sendo necessário o agendamento prévio de um exame completo de liquor. (fleury.com.br)
  • Ou seja, além de analisarmos os sinais e sintomas do paciente, precisamos literalmente interpretar o exame, considerando a titulação (quantas vezes foi necessário diluir), quanto mais alto o título mais significativo, e o padrão, que ajuda a diferenciar entre os possíveis autoanticorpos presentes. (blog.br)
  • O campo da epilepsia autoimune evoluiu substancialmente nas últimas décadas com a descoberta de vários autoanticorpos neurais e com uma melhor compreensão dos mecanismos destas síndromes imunomediadas. (wikipedia.org)
  • Nas últimas décadas, foram descobertos vários autoanticorpos neurais que visam antigénios intracelulares ou de superfície celular associados à epilepsia e/ou encefalopatia. (wikipedia.org)
  • Comparar a participação das desmogleínas 1, 2 e 3 pela produção de autoanticorpos séricos, e expressões proteica e gênica na pele/mucosa de pacientes com pênfigo foliáceo e pênfigo vulgar. (anaisdedermatologia.org.br)
  • Não é incomum que um ou mais autoanticorpos possam ser detectados em pacientes com encefalopatia autoimune. (fleury.com.br)
  • Para isso, fizeram uma busca por autoanticorpos (glicoproteínas responsáveis por atacar o próprio organismo) nas pessoas com diagnóstico positivo para o coronavírus, a fim de comparar com as glicoproteínas de pessoas não infectadas. (eumedicoresidente.com.br)
  • Dessa maneira, algumas outras análises demonstram que, pessoas com a capacidade de produzir esses autoanticorpos e aquelas que possuem genes responsáveis por diminuir a funcionalidade dos interferons, têm mais chances de evoluir para a doença potencialmente fatal . (eumedicoresidente.com.br)
  • Atualmente, a maioria das pessoas rastreadas para autoanticorpos de diabetes tipo 1 são parentes de primeiro grau de indivíduos com a doença, identificadas pela TrialNet e por outros programas locais e, mais recentemente, por um teste oferecido pela Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF), organização de ativismo e pesquisa em diabetes tipo 1. (medscape.com)