Inclusões citoplasmáticas e eosinofílicas, de forma redonda a alongada, encontradas em vacúolos de neurônios lesados ou fragmentados. A presença de corpos de Lewy é o marcador histológico de alterações degenerativas na DOENÇA POR CORPOS DE LEWY e na DOENÇA DE PARKINSON, mas podem ser encontradas em outras afecções neurológicas. São tipicamente encontrados na substância negra e no locus ceruleus, mas também são encontradas no prosencéfalo basal, nos núcleos hipotalâmicos e no neocórtex.
Doença neurodegenrativa caracterizada por demência, parkinsonismo leve e flutuações na atenção e alerta. As manifestações neuropsiquiátricas tendem a preceder o início de bradicinesia, RIGIDEZ MUSCULAR, e outros sinais extrapiramidais. DELUSÕES e ALUCINAÇÕES visuais são relativamente frequentes nesta afecção. Exames histológicos revelam CORPOS DE LEWY no CÓRTEX CEREBRAL e TRONCO CEREBRAL. PLACAS SENIS e outros sinais patológicos característicos da DOENÇA DE ALZHEIMER podem também estar presentes.
Sinucleína que é um dos principais componentes dos CORPOS DE LEWY, com papel na neurodegeneração e neuroproteção.
Família de proteínas homólogas de baixo PESO MOLECULAR predominantemente expressas no ENCÉFALO e relacionadas com diversas doenças em humanos. Foram originalmente isoladas das FIBRAS COLINÉRGICAS de TORPEDO.
Doença neurológica degenerativa progressiva caracterizada por TREMOR, que se torna máximo durante o repouso, retropulsão (i. é, tendência em cair para trás), rigidez, postura estática, lentidão dos movimentos voluntários e uma expressão facial semelhante a uma máscara. Entre os sinais patológicos estão a perda de neurônios contendo melanina na substância negra e outros núcleos pigmentados do tronco encefálico. Os CORPOS DE LEWY estão presentes na substância negra e no locus cerúleo, mas também podem ser encontrados em uma doença relacionada (DOENÇA POR CORPOS DE LEWY difusa), caracterizada por demência combinada com graus variados de parkinsonismo. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6a ed, p1059, pp1067-75)
Sinucleína intimamente relacionada à ALFA-SINUCLEÍNA. Pode desempenhar um papel neuroprotetor contra alguns dos efeitos tóxicos de agregados de ALFA-SINUCLEÍNA.
Doença degenerativa do CÉREBRO caracterizada pelo início traiçoeiro de DEMÊNCIA. Falhas da MEMÓRIA, no julgamento, no momento da atenção e na habilidade em resolver problemas são seguidas de APRAXIAS severas e perda global das habilidades cognitivas. A afecção ocorre principalmente após os 60 anos de idade e é marcada por atrofia cortical severa e tríade de PLACA AMILOIDE, EMARANHADOS NEUROFIBRILARES e FILAMENTOS DO NEURÓPILO. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp1049-57)
Sensações experimentadas subjetivamente na ausência de um estímulo apropriado, mas que são guardadas pelo indivíduo como se fossem reais. Podem ter origem orgânica ou estarem associadas com TRANSTORNOS MENTAIS.
Termo genérico para qualquer massa circunscrita de materiais estranhos (ex., chumbo ou vírus) ou metabolicamente inativos (ex., corpos ceroides ou de Mallory), dentro do citoplasma ou núcleo de uma célula. Corpos de inclusão estão em células infectadas com certos vírus filtráveis, observadas especialmente em células nervosas, epiteliais, ou endoteliais.
Transtorno mental orgânico adquirido, com perda das habilidades intelectuais de severidade suficiente para interferir com o funcionamento social ou ocupacional. A disfunção é multifacetada e envolve a memória, comportamento, personalidade, julgamento, atenção, relações espaciais, linguagem, pensamento abstrato e outras funções executivas. O declínio intelectual, normalmente é progressivo e inicialmente poupa o nível de consciência.
A parte do SISTEMA NERVOSO CENTRAL contida no CRÂNIO. O encéfalo embrionário surge do TUBO NEURAL, sendo composto de três partes principais, incluindo o PROSENCÉFALO (cérebro anterior), o MESENCÉFALO (cérebro médio) e o ROMBENCÉFALO (cérebro posterior). O encéfalo desenvolvido consiste em CÉREBRO, CEREBELO e outras estruturas do TRONCO ENCEFÁLICO (MeSH). Conjunto de órgãos do sistema nervoso central que compreende o cérebro, o cerebelo, a protuberância anular (ou ponte de Varólio) e a medula oblonga, estando todos contidos na caixa craniana e protegidos pela meninges e pelo líquido cefalorraquidiano. É a maior massa de tecido nervoso do organismo e contém bilhões de células nervosas. Seu peso médio, em um adulto, é da ordem de 1.360 g, nos homens e 1.250 g nas mulheres. Embriologicamente, corresponde ao conjunto de prosencéfalo, mesencéfalo e rombencéfalo. Seu crescimento é rápido entre o quinto ano de vida e os vinte anos. Na velhice diminui de peso. Inglês: encephalon, brain. (Rey, L. 1999. Dicionário de Termos Técnicos de Medicina e Saúde, 2a. ed. Editora Guanabara Koogan S.A. Rio de Janeiro)
Estruturas anormais (localizadas em várias partes do cérebro) compostas por arranjos densos de filamentos helicoidais pareados (neurofilamentos e microtúbulos). Estes empilhamentos helicoidais (duplas hélices) de subunidades transversas apresentam-se em filamentos (semelhantes a fitas retorcidas para a esquerda) que provavelmente incorporam as seguintes proteínas: filamentos intermediários (neurofilamentos com massas moleculares média e alta), proteínas (map-2 e tau) associadas a microtúbulos, actina e UBIQUITINAS. Como um dos sinais marcantes da DOENÇA DE ALZHEIMER, os emaranhados neurofibrilares eventualmente ocupam todo o citoplasma em certas classes de células (no neocórtex, hipocampo, tronco encefálico e diencéfalo). A quantidade desses emaranhados (nos exames histológicos post-mortem) está correlacionada com o grau de demência durante a vida. Alguns estudos sugerem que antígenos emaranhados passam para a circulação sistêmica tanto no curso do envelhecimento normal como nos casos da doença de Alzheimer.
Síndrome complexa composta de três estados que representam variantes clínicas do mesmo processo de doença: DEGENERAÇÃO ESTRIATONIGRAL, SÍNDROME DE SHY-DRAGER e a forma esporádica de ATROFIAS OLIVOPONTOCEREBELARES. Entre os sinais clínicos estão disfunção dos gânglios da base, cerebelares e autônomos. Os exames revelam atrofia dos gânglios da base, cerebelo, pontes e medula, com perda proeminente de neurônios autônomos no tronco encefálico e medula espinal. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1076; Baillieres Clin Neurol 1997 Apr;6(1):187-204; Med Clin North Am 1999 Mar;83(2):381-92)
Tratos não cruzados de nervos motores do cérebro para os cornos anteriores da medula espinhal, envolvidos em reflexos, locomoção, movimentos complexos e de controle postural.
Exame "postmortem" do corpo.
Substância negra no mesencéfalo ventral ou núcleo de células que contém a substância negra. Estas células produzem DOPAMINA, um neurotransmissor importante na regulação do sistema sensório-motor e do estado de humor. A MELANINA, de cor escura, é um subproduto da síntese da dopamina.
Filamentos delicados, entrelaçados, formados por agregações de neurofilamentos e neurotúbulos, dispostos pelo CITOPLASMA do corpo de um NEURÔNIO e que se estendem de um DENDRITO a outro ou no AXÔNIO.
Afecções hereditárias e esporádicas caracterizadas por disfunção progressiva do sistema nervoso. Estes transtornos geralmente estão associados com atrofia das estruturas afetadas do sistema nervoso central ou periférico.
Grupo de transtornos caracterizado por controle motor deficiente, bradicinesia, RIGIDEZ MUSCULAR, TREMOR e instabilidade postural. As doenças parkinsonianas geralmente são divididas em parkinsonismo primário (v. DOENÇA DE PARKINSON), parkinsonismo secundário (v. DOENÇA DE PARKINSON SECUNDÁRIA) e formas hereditárias. Estas afecções estão asssociadas com disfunção das vias dopaminérgicas ou vias neuronais de integração motora intimamente relacionadas nos GÂNGLIOS DA BASE.
Proteínas do tecido nervoso referem-se a um conjunto diversificado de proteínas especializadas presentes no sistema nervoso central e periférico, desempenhando funções vitais em processos neurobiológicos como transmissão sináptica, plasticidade sináptica, crescimento axonal, manutenção da estrutura celular e sinalização intracelular.
Testes projetados para a avaliação da função neurológica associada a certos comportamentos. São utilizados no diagnóstico de disfunção ou dano cerebral e dos transtornos ou lesões do sistema nervoso central.
Doença degenerativa do sistema nervoso central, caracterizada por dificuldades de equilíbrio; TRANSTORNOS DA MOTILIDADE OCULAR (oftalmoplegia supranuclear); DISARTRIA; dificuldades de deglutição e DISTONIA axial. O início ocorre normalmente na quinta década de vida e a progressão da doença ocorre ao longo de vários anos. Achados patológicos incluem degeneração neurofibrilar e perda neuronal no MESENCÉFALO dorsal; NÚCLEO SUBTALÂMICO; NÚCLEO RUBRO; pálido; núcleo dentado e núcleos vestibulares.
Glicosidase que hidrolisa uma glucosilceramida para formar ceramida livre mais glucose. A deficiência desta enzima leva a concentrações anormalmente altas de glucosilceramida no encéfalo, na DOENÇA DE GAUCHER. EC 3.2.1.45.
Perda ou deficiência da habilidade de cheirar. Pode ser causada por DOENÇAS DO NERVO OLFATÓRIO, DOENÇAS DO SEIO PARANASAL, INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO, TRAUMA CRANIOCEREBRAL, CIGARRO e outras afecções.
Transtorno psicótico caracterizado pela crenças do paciente em que pessoas conhecidas ou estreitamente relacionadas foram substituídas por dublês ou impostores.
Drogas que inibem as colinesterases. O neurotransmissor ACETILCOLINA é rapidamente hidrolisado, e portanto inativado, pelas colinesterases. Quando as colinesterases são inibidas, a ação da acetilcolina liberada endogenamente nas sinapses colinérgicas é potencializada. Os inibidores da colinesterase são muito usados clinicamente pela sua potenciação das entradas colinérgicas para o trato gastrointestinal e a bexiga urinária, os olhos e músculos esqueléticos. Também são usados por seus efeitos no coração e no sistema nervoso central.
Perda da atividade funcional e degeneração trófica de axônios nervosos e suas ramificações terminais, seguida à destruição de suas células de origem ou interrupção de sua continuidade com estas células. A patologia é característica de doenças neurodegenerativas. Geralmente, o processo de degeneração nervosa é estudado em pesquisas de localização neuroanatômica e correlação da neurofisiologia das vias neurais.
Termo impreciso referente à demência associada com TRANSTORNOS CEREBROVASCULARES, incluindo o INFARTO CEREBRAL (único ou múltiplo), e afecções associadas com ISQUEMIA CEREBRAL crônica. Foram descritos os subtipos difuso, cortical e subcortical. (Tradução livre do original: Gerontol Geriatr 1998 Feb;31(1):36-44)
N-metil-8-azabicíclico[3.2.1]octanos mais conhecidos por aqueles encontrados em PLANTAS.
Transtorno caracterizado por episódios de atividade motora vigorosa e geralmente violenta durante o sono REM (SONO REM). O indivíduo afetado pode se autoinfligir ou machucar outros, sendo difícil ser depertado desta situação. Os episódios normalmente são seguidos de uma lembrança vívida de um sonho que é consistente com o comportamento agressivo. Esta afecção acomete principalmente homens adultos.
Homólogo da ALFA-SINUCLEÍNA que desempenha um papel na integridade da rede de neurofilamentos. É superexpressa em diversas NEOPLASIAS em humanos e pode estar envolvida na modulação da arquitetura do AXÔNIO durante o DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO e no adulto. A gama-sinucleína pode ativar também as vias de transdução de sinal associadas com as PROTEÍNAS ELK-1 DO DOMÍNIO ETS.
Distúrbios do processo mental relacionados com o aprendizado, pensamento, o raciocínio e o julgamento.
Entrevista clínica padronizada utilizada para avaliar psicopatologia atual através da graduação em escala das respostas do paciente.
Unidades celulares básicas do tecido nervoso. Cada neurônio é formado por corpo, axônio e dendritos. Sua função é receber, conduzir e transmitir impulsos no SISTEMA NERVOSO.
Acumulações de FIBRILAS AMILOIDES depositadas extracelularmente nos tecidos.
Peptídeo altamente conservado composto por 76 aminoácidos universalmente encontrado nas células de eucariotos que atua como marcador no TRANSPORTE PROTEICO intracelular e na degradação proteica. A ubiquitina torna-se ativada após várias etapas complexas e forma uma ligação isopeptídica com os resíduos de lisina de proteínas específicas na célula. Estas proteínas "ubiquitinadas" podem ser reconhecidas e degradadas por proteossomos ou serem transportadas para compartimentos específicos na célula.
Tecido localizado no PROSENCÉFALO BASAL, inferiormente à substância perfurada anterior e anteriormente ao GLOBO PÁLIDO e à alça lenticular. Contém o NÚCLEO BASAL DE MEYNERT.
Peptídeos antimicrobianos de 45-47 aminoácidos e tipicamente com quatro pontes dissulfetos. São encontrados em PLANTAS. As tioninas tipo V não têm o nonapeptídeo C-terminal. Não deve ser confundido com um outro termo tionina (fenotiazina que é um indicador redox dependente de pH).
Camada delgada de SUBSTÂNCIA CINZENTA localizada na superfície dos hemisférios cerebrais (ver CÉREBRO) que se desenvolve a partir do TELENCÉFALO e se molda em giros e sulcos. Alcança seu maior desenvolvimento no ser humano, sendo responsável pelas faculdades intelectuais e funções mentais superiores.
Fármacos usados no tratamento da doença de Parkinson. Os fármacos mais comumente usados agem no sistema dopaminérgico (corpo estriado e gânglios basais) ou são antagonistas muscarínicos de ação central.
Proteínas associadas ao microtúbulo, expressas principalmente nos neurônios. As proteínas tau possuem várias isoformas e desempenham um papel importante para o acoplamento dos monômeros de tubulina nos microtúbulos e na manutenção do citoesqueleto e transporte axonal. A agregação de grupos específicos de proteínas tau nas inclusões filamentosas é característica comum de lesões fibrilares intraneuronais e gliais (EMARANHADOS NEUROFIBRILARES e FILAMENTOS DO NEURÓPILO) encontrados em vários transtornos neurodegenerativos (DOENÇA DE ALZHEIMER, TAUOPATIAS).
Parte do encéfalo que conecta os hemisférios cerebrais (ver CÉREBRO) à MEDULA ESPINAL. É formado por MESENCÉFALO, PONTE e BULBO.
Uma das catecolaminas NEUROTRANSMISSORAS do encéfalo. É derivada da TIROSINA e precursora da NOREPINEFRINA e da EPINEFRINA. A dopamina é a principal transmissora no sistema extrapiramidal do encéfalo e importante na regulação dos movimentos. Sua ação é mediada por uma família de receptores (RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS).
Alterações fisiológicas que ocorrem nos corpos após a morte.
Ésteres fenílicos de ácido carbâmico ou ácidos carbâmicos N-substituídos. As estruturas são semelhantes aos COMPOSTOS DE FENILUREIA com um carbamato em lugar da ureia.
Localização histoquímica de substâncias imunorreativas utilizando anticorpos marcados como reagentes.
Classe diversa de enzimas que interagem com as ENZIMAS DE CONJUGAÇÃO DE UBIQUITINA e substratos proteicos específicos da ubiquitinação. Cada membro deste grupo de enzimas tem sua própria especificidade distinta para um substrato e enzima de conjugação de ubiquitina. As ubiquitina-proteína-ligases existem como proteínas monoméricas e como complexos multiproteicos.
Proteína que contém o domínio MARVEL encontrada em vesículas pré-sinápticas de NEURÔNIOS e CÉLULAS NEUROENDÓCRINAS. É comumente usada como marcador imunocitoquímico de diferenciação neuroendócrino.
Contrações involuntárias semelhantes a choque, irregulares no ritmo e na amplitude, seguidas por relaxamento de um músculo ou grupo de músculos. Esta afecção pode ser uma característica de algumas DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL (ex., EPILEPSIA MIOCLÔNICA). A mioclonia noturna é a principal característica da SÍNDROME DA MIOCLONIA NOTURNA. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp102-3)
Crença falsa sobre si mesmo ou sobre as pessoas ou objetos externos a si próprio que persiste apesar dos fatos e não é considerada sustentável pelas pessoas com quem o indivíduo convive.
Diminuição no tamanho de uma célula, tecido, órgão ou múltiplos órgãos associada com uma variedade de afecções, como alterações celulares anormais, isquemia, desnutrição ou alterações hormonais.
Grande complexo de múltiplas subunidades que desempenha um papel importante na degradação da maioria das proteínas nucleares e citosólicas das células eucarióticas. Contém um subcomplexo catalítico de 700 KDa e dois subcomplexos regulatórios de 700 kDa. O complexo digere as proteínas ubiquitinadas e as ativadas via antienzima ornitina descarboxilase.
Forma rara de DEMÊNCIA, algumas vezes familiar. Os sinais clínicos incluem AFASIA; APRAXIA; CONFUSÃO; ANOMIA; perda da memória e deterioração da personalidade. Este padrão é consistente com os achados patológicos de atrofia circunscrita dos polos do LOBO FRONTAL e LOBO TEMPORAL. A perda neuronal é máxima no HIPOCAMPO, córtex entorrinal e AMÍGDALA. Alguns neurônios corticais balonizados contêm corpos argentofílicos (Pick).
Complexo fibroproteico que consiste de proteínas organizadas em uma estrutura beta-pregueada específica em cruz. Esta estrutura fibrilar revelou ser um padrão alternativo de dobramento para uma variedade de proteínas funcionais. Depósitos de amiloide na forma de PLACA AMILOIDE estão associados com várias doenças degenerativas. A estrutura amiloide também tem sido encontrada em certo número de proteínas funcionais que não estão relacionadas com doenças.

Os Corpos de Lewy são inclusões citoplasmáticas intraneuronais anormais encontradas em certos neurônios do cérebro. Eles são nomeados em homenagem ao neurologista alemão Frederick Lewy, que os descreveu pela primeira vez em 1912. Essas inclusões são predominantemente compostas de proteína anormalmente dobrada e compactada chamada alfa-sinucleína.

Os Corpos de Lewy são um dos marcadores histopatológicos característicos da Doença de Parkinson (DP) e do Transtorno de Corpo de Lewy (TCL). No entanto, também podem ser encontrados em outras condições neurológicas, como a demência com corpos de Lewy (DCL), uma forma de demência que pode ocorrer em indivíduos com DP ou TCL.

A presença e a distribuição dos Corpos de Lewy no cérebro podem influenciar a sintomatologia clínica da doença, incluindo os sinais motores e não motores, como a rigidez muscular, o tremor de repouso, a bradicinesia, a perda de expressão facial, a alteração da fala, a dificuldade em engolir, a demência e as alucinações visuais.

A Doença por Corpos de Lewy (DCL) é um tipo de demência progressiva e neurodegenerativa que afeta o cérebro. É a segunda causa mais comum de demência, após a doença de Alzheimer. A DCL é caracterizada pela acumulação anormal de proteínas chamadas "corpos de Lewy" em neurônios cerebrais. Essas proteínas interrompem o funcionamento normal dos neurônios, levando à morte deles e causando sintomas cognitivos e motores.

Os sintomas da DCL podem variar de pessoa para pessoa, mas geralmente incluem:

1. Problemas cognitivos: dificuldade em pensar, raciocinar, se lembrar de coisas e tomar decisões;
2. Flutuações no nível de consciência e atenção;
3. Alucinações visuais frequentes;
4. Movimentos corporais anormais, como rigidez, tremores e lentidão nos movimentos;
5. Problemas de equilíbrio e coordenação;
6. Dificuldade em engolir e falar;
7. Alterações no humor e comportamento, como depressão, ansiedade e apatia.

A Doença por Corpos de Lewy geralmente afeta pessoas acima dos 50 anos de idade e não tem cura conhecida. O tratamento é sintomático e visa melhorar a qualidade de vida do paciente, através da administração de medicamentos que ajudam a controlar os sintomas motores e cognitivos.

Alpha-sinucleína é uma proteína naturalmente presente no cérebro humano e desempenha um papel importante na manutenção da saúde das células cerebrais. Ela está envolvida no processo de liberação de neurotransmissores, que são as moléculas responsáveis pela transmissão de sinais entre as células nervosas.

No entanto, em algumas condições patológicas, como na doença de Parkinson e outras doenças neurodegenerativas relacionadas, a alpha-sinucleína pode se agregar formando fibrilas anormais, que podem ser tóxicas para as células cerebrais. Essas agregações são chamadas de corpos de Lewy e são uma das principais características patológicas da doença de Parkinson.

A acumulação excessiva de alpha-sinucleína anormal pode levar à morte das células cerebrais, causando os sintomas associados à doença de Parkinson, como tremores, rigidez muscular, lentidão de movimentos e problemas de equilíbrio. No entanto, a causa exata da formação anormal dessas proteínas ainda é desconhecida e é um dos principais focos de pesquisa na busca por tratamentos eficazes para essas doenças.

As sinucleínas são proteínas naturalmente presentes em neurônios (células nervosas) e outros tipos de células. Existem três principais variantes de sinucleínas: a-sinucleína, b-sinucleína e g-sinucleína. A a-sinucleína é a mais estudada em contexto clínico, particularmente em relação à doença de Parkinson.

Em condições normais, as sinucleínas desempenham papéis importantes em processos celulares, como o tráfego e a manutenção das vesículas sinápticas (pequenas estruturas envolvidas no transporte de neurotransmissores entre neurônios). No entanto, em certas condições patológicas, as sinucleínas podem sofrer alterações estruturais e formar agregados anormais conhecidos como "corpos de Lewy", que são associados a doenças neurodegenerativas, especialmente à doença de Parkinson e à doença de Parkinson + síndrome de déficit cognitivo leve (PDD/DLB). Esses agregados podem acumular-se e depositar-se em neurônios, levando à sua morte e ao declínio progressivo das funções cerebrais.

A acumulação anormal de a-sinucleína também tem sido associada a outras doenças neurodegenerativas, como a demência com corpos de Lewy e a atrofia sistémica múltipla (ASM). No entanto, é importante notar que ainda há muito a ser descoberto sobre as sinucleínas e suas funções e papéis nas doenças neurodegenerativas.

A Doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa progressiva que afeta o sistema nervoso central. É caracterizada por sintomas motores como tremores de repouso, rigidez muscular, lentidão de movimentos (bradicinesia) e problemas de equilíbrio e coordenação (instabilidade postural). Esses sintomas resultam da perda de células nervosas na substância negra do mesencéfalo, especificamente as células produtoras de dopamina. Além dos sintomas motores, a doença pode também causar sintomas não motores, como depressão, ansiedade, alterações cognitivas e problemas de sono. A causa exata da doença é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais. Atualmente, não existe cura para a Doença de Parkinson, mas os sintomas podem ser controlados com medicamentos e terapias de reabilitação.

Beta-sinucleína é uma proteína naturalmente presente no cérebro humano, expressa principalmente em neurônios. Ela faz parte da família das sinucleínas e está envolvida em diversos processos celulares, como a manutenção da integridade da membrana celular e o reciclagem de vesículas sinápticas. No entanto, a beta-sinucleína também pode ser encontrada aggregada em formas anormais nos indivíduos com doença de Parkinson e outras doenças neurodegenerativas relacionadas, como a demência com corpos de Lewy. Nesses casos, as agregações anormais de beta-sinucleína formam os chamados "corpos de Lewy", que são um dos principais marcadores patológicos dessas doenças. A acumulação e a formação de essas agregações anormais de beta-sinucleína estão associadas à neurodegeneração e às características clínicas da doença de Parkinson, como tremores, rigidez muscular, lentidão de movimentos e alterações cognitivas. No entanto, a função exata da beta-sinucleína e os mecanismos que levam à sua agregação anormal ainda são objeto de investigação ativa na comunidade científica.

A Doença de Alzheimer é um tipo de demência que causa problemas com memória, pensamento e comportamento. É progressiva, o que significa que os sintomas pioram ao longo do tempo. Em estágios iniciais, a memória a curto prazo, como se lembrar de nomes e datas, costuma ser afetada. Ao longo do tempo, os sintomas se tornam mais graves e podem incluir confusão e desorientação, mudanças de personalidade e humor, dificuldade em comunicar-se e problemas para realizar tarefas simples.

A Doença de Alzheimer é a causa mais comum de demência, sendo responsável por 60-80% dos casos. Embora a causa exata da doença seja desconhecida, acredita-se que ela se desenvolva devido à combinação de fatores genéticos, ambientais e lifestyle. Não existe cura para a Doença de Alzheimer, mas existem tratamentos disponíveis que podem ajudar a manter a qualidade de vida e a independência dos indivíduos por mais tempo.

Em termos médicos, alucinação é definida como uma percepção sensorial falsa e vividamente experienciada em ausência de estímulos externos correspondentes. Essas experiências podem ocorrer em qualquer um dos sentidos, como visão, audição, tato, gosto ou olfato.

As alucinações não devem ser confundidas com ilusões, que são distorções ou mistura de estímulos reais. As alucinações são percepções completamente falsas e podem ser sintomas de várias condições médicas ou psiquiátricas, incluindo doenças neurológicas, uso de drogas ou medicamentos, privação sensorial severa, privação de sono e transtornos mentais graves, como esquizofrenia.

Em geral, as alucinações são consideradas sintomas preocupantes que requerem avaliação médica e tratamento adequado para abordar a causa subjacente.

Los cuerpos de inclusión son estructuras anormales encontradas dentro de las células. Se componen de material proteico acumulado y otras sustancias celulares. A menudo, se asocian con diversas condiciones médicas, como enfermedades neurodegenerativas y trastornos genéticos.

Existen diferentes tipos de cuerpos de inclusión, y cada uno tiene su propia composición química y patología subyacente. Algunos ejemplos comunes incluyen:

1. Cuerpos de Lewy: Se asocian con la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy. Están compuestos principalmente por alfa-sinucleína anormalmente plegada y se encuentran en el citoplasma de las neuronas.

2. Cuerpos de inclusión neurofibrilares (NFT): Se asocian con la enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Están compuestos por proteína tau hiperfosforilada y se encuentran en el citoplasma de las neuronas.

3. Cuerpos de inclusión de cuerpo extraño (IBC): Se asocian con trastornos neurodegenerativos como la paraplejía espástica familiar con distrofia muscular periférica y la enfermedad de Lafora. Están compuestos por glucógeno anormalmente acumulado y se encuentran en el citoplasma de las células nerviosas.

4. Cuerpos de inclusión de cromatina: Se asocian con trastornos genéticos como la síndrome de Cockayne y la progeria. Están compuestos por ADN condensado y proteínas asociadas y se encuentran en el núcleo de las células.

La presencia de cuerpos de inclusión puede ser útil en el diagnóstico y clasificación de diversas enfermedades, aunque su función precisa sigue siendo objeto de investigación.

Demência é um sintoma ou conjunto de sintomas relacionados à deterioração progressiva e geralmente irreversível das funções cognitivas, suficientemente grave para interferir na vida diária de uma pessoa. Essas funções cognitivas incluem memória, atenção, linguagem, solvedo espacial, juízo e resolução de problemas. A demência também pode afetar os aspectos emocionais, sociais e comportamentais de um indivíduo.

A causa mais comum de demência é a doença de Alzheimer, mas outras condições médicas ou neurológicas também podem levar ao desenvolvimento dessa síndrome, como: doenças vasculares cerebrais, degeneração cortico-basal, demência com corpos de Lewy, doença de Parkinson, HIV/AIDS, hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12 e exposição a toxinas.

O diagnóstico de demência geralmente requer uma avaliação clínica abrangente, incluindo história médica detalhada, exame físico, avaliação neuropsicológica e, em alguns casos, imagens cerebrais e análises laboratoriais. O tratamento da demência depende da causa subjacente e geralmente inclui medicações para controlar os sintomas cognitivos, comportamentais e funcionais, além de suporte e cuidados adequados para o paciente e seus cuidadores.

O encéfalo é a parte superior e a mais complexa do sistema nervoso central em animais vertebrados. Ele consiste em um conjunto altamente organizado de neurônios e outras células gliais que estão envolvidos no processamento de informações sensoriais, geração de respostas motoras, controle autonômico dos órgãos internos, regulação das funções homeostáticas, memória, aprendizagem, emoções e comportamentos.

O encéfalo é dividido em três partes principais: o cérebro, o cerebelo e o tronco encefálico. O cérebro é a parte maior e mais complexa do encéfalo, responsável por muitas das funções cognitivas superiores, como a tomada de decisões, a linguagem e a percepção consciente. O cerebelo está localizado na parte inferior posterior do encéfalo e desempenha um papel importante no controle do equilíbrio, da postura e do movimento coordenado. O tronco encefálico é a parte inferior do encéfalo que conecta o cérebro e o cerebelo ao resto do sistema nervoso periférico e contém centros responsáveis por funções vitais, como a respiração e a regulação cardiovascular.

A anatomia e fisiologia do encéfalo são extremamente complexas e envolvem uma variedade de estruturas e sistemas interconectados que trabalham em conjunto para gerenciar as funções do corpo e a interação com o ambiente externo.

Emaranhados neurofibrilares (ENs) são agregados anormais de proteínas tau no citoesqueleto de neurônios, frequentemente encontrados em doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer. A proteína tau é normalmente responsável pelo suporte e manutenção da estrutura interna dos neurônios, mas em certas condições, ela pode se agregar e formar fibrilas insolúveis, que se acumulam e formam os ENs. Esses emaranhados são um dos dois sinais patológicos principais da doença de Alzheimer, sendo o outro os ovóides amiloides. A presença de ENs é geralmente associada à perda de neurônios e à degeneração das sinapses, o que leva a declínio cognitivo e demência.

A "atrofia de múltiplos sistemas" (AMS) é uma doença neurológica degenerativa rara e progressiva que afeta vários sistemas do corpo, incluindo o sistema nervoso periférico, o sistema nervoso central e outros órgãos. A doença é caracterizada por sinais e sintomas como fraqueza muscular, rigidez, espasticidade, fasciculações (contracções involuntárias de músculos), ataxia (perda de coordenação muscular), disartria (fala arrastada ou enfraquecida), disfagia (dificuldade em engolir), e problemas sensoriais.

A causa exata da AMS ainda é desconhecida, mas acredita-se que possa ser resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais. Não existe cura conhecida para a doença, e o tratamento geralmente se concentra em aliviar os sintomas e manter a qualidade de vida do paciente o mais longo possível.

A AMS pode ser confundida com outras doenças neurológicas degenerativas, como a esclerose lateral amiotrófica (ELA) ou a doença de Parkinson, mas a presença de sintomas em vários sistemas do corpo é um indicador importante da doença. A confirmação diagnóstica geralmente requer uma avaliação clínica detalhada, exames neurológicos e estudos complementares, como ressonância magnética nuclear (RMN), eletromiograma (EMG) e biópsia muscular.

Tratos extrapiramidais se referem a um grupo de sintomas que afetam o movimento e a postura do corpo. Eles geralmente são causados por distúrbios no sistema extrapiramidal, que é uma parte do sistema nervoso responsável pelo controle dos movimentos musculares involuntários e voluntários.

Os sintomas dos tratos extrapiramidais podem incluir:

* Rigidez muscular
* Movimentos involuntários, como tremores ou espasmos
* Dificuldade em iniciar ou manter movimentos voluntários
* Postura anormal
* Instabilidade postural e aumento do risco de quedas

Esses sintomas podem ocorrer como efeitos colaterais de alguns medicamentos, especialmente aqueles usados no tratamento de doenças mentais, como neurolépticos e antipsicóticos. Também podem ser causados por distúrbios neurológicos, como a doença de Parkinson ou lesões cerebrais.

O tratamento dos tratos extrapiramidais depende da causa subjacente. Em alguns casos, a interrupção ou modificação do medicamento pode ser suficiente para controlar os sintomas. Em outros casos, a terapia com medicamentos específicos, fisioterapia ou cirurgia podem ser necessários.

Autópsia, também conhecida como necroscopia, é o exame minucioso e sistemático de um cadáver, realizado por um médico especialista em patologia (patologista), com o objetivo de determinar a causa exacta da morte, as doenças que a pessoa tinha, o processo patológico que levou à morte e outras informações relevantes para a saúde pública ou para os interesses dos familiares do falecido. A autópsia pode incluir uma variedade de técnicas, como a observação visual, a secção de tecidos e órgãos, a análise de fluidos corporais e a utilização de métodos de imagiologia médica. Os resultados da autópsia podem ser usados para fins legais, clínicos ou educacionais, e são essenciais para a investigação de mortes inesperadas, suspeitas ou de causas desconhecidas.

A "Substância Negra" (em latim: *Substantia Nigra*) é um termo utilizado em anatomia para se referir a duas massas de matéria escura localizadas nas porções ventrais do mesencéfalo, uma das principais estruturas do tronco encefálico. Ela consiste em duas partes distintas: a pars compacta e a pars reticulata.

A Substância Negra é mais conhecida por sua associação com o sistema dopaminérgico, uma vez que suas neurônios contêm o neurotransmissor dopamina. A degeneração destas células produtoras de dopamina na pars compacta da Substância Negra é a principal causa da doença de Parkinson, um transtorno neurológico progressivo que afeta o movimento.

A função exata da Substância Negra ainda não está totalmente elucidada, mas acredita-se que desempenhe papéis importantes no controle do movimento e na regulação da motivação e recompensa. Além disso, estudos recentes sugerem que as células da Substância Negra também podem estar envolvidas em processos cognitivos mais complexos, como a memória de trabalho e a tomada de decisões.

Neurofibrilas são estruturas filamentosas encontradas no interior dos neurônios, ou células nervosas. Elas são principalmente compostas por proteínas chamadas "tafazinas" e desempenham um papel importante na manutenção da integridade estrutural dos neurônios e no processamento das informações neles. No entanto, em doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer, as neurofibrilas podem sofrer alterações patológicas, levando à formação de agregados anormais chamados "feixes neurofibrilares", que são um dos sinais histopatológicos característicos da doença.

As doenças neurodegenerativas são um grupo de condições médicas progressivas e geralmente incuráveis que estão associadas à perda gradual de estrutura e função dos neurônios (células nervosas) no sistema nervoso central ou periférico. Essas doenças são caracterizadas por processos patológicos específicos, como a acumulação anormal de proteínas, que levam ao dano e à morte dos neurônios.

A progressão das doenças neurodegenerativas geralmente ocorre ao longo de anos ou décadas e está associada a sintomas clínicos que afetam diferentes aspectos da função cerebral, como memória, linguagem, pensamento, movimento, emoções e comportamento. Exemplos bem conhecidos de doenças neurodegenerativas incluem doença de Alzheimer, doença de Parkinson, esclerose lateral amiotrófica (ELA), doença de Huntington e esclerose múltipla progressiva.

Embora a causa exata das doenças neurodegenerativas seja desconhecida em muitos casos, acredita-se que fatores genéticos, ambientais e relacionados à idade desempenhem um papel importante no desenvolvimento e progressão dessas condições. Atualmente, não existe cura para a maioria das doenças neurodegenerativas, mas os tratamentos sintomáticos estão disponíveis para ajudar a melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

Os Transtornos Parkinsonianos são um grupo de condições neurológicas que afetam o movimento e estão caracterizados por sinais e sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson. Esses sintomas incluem bradicinesia (lentificação dos movimentos), rigidez muscular, tremores em repouso e instabilidade postural. No entanto, existem formas atípicas de transtornos parkinsonianos que podem apresentar sintomas diferentes ou adicionais, como problemas cognitivos, alterações na fala e dificuldades para engolir.

A doença de Parkinson é a forma mais comum e bem conhecida desses transtornos. No entanto, existem outras formas de transtornos parkinsonianos que podem ser causados por fatores genéticos, exposição a toxinas ou como efeito colateral de alguns medicamentos. Algumas vezes, os médicos se referem a essas formas atípicas como "parkinsonismo secundário" ou "síndrome parkinsoniana".

A causa exata dos transtornos parkinsonianos ainda é desconhecida em muitos casos. No entanto, acredita-se que eles resultem de uma combinação de fatores genéticos e ambientais que levam à perda de células cerebrais que produzem dopamina, um neurotransmissor importante para o controle do movimento. O diagnóstico geralmente é baseado na avaliação clínica dos sintomas e pode exigir a exclusão de outras condições que podem causar sintomas semelhantes. Embora não exista cura para a maioria dos transtornos parkinsonianos, o tratamento pode ajudar a aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida das pessoas afetadas.

As proteínas do tecido nervoso referem-se a um grande grupo de proteínas específicas que desempenham funções importantes no sistema nervoso central e periférico. Elas estão envolvidas em uma variedade de processos biológicos, incluindo a transmissão sináptica, a manutenção da estrutura das células nervosas (neurônios) e a proteção contra danos celulares.

Algumas proteínas do tecido nervoso bem conhecidas incluem:

1. Neurofilamentos: proteínas estruturais que fornecem suporte e integridade às células nervosas.
2. Tubulina: uma proteína importante na formação de microtúbulos, que desempenham um papel crucial no transporte axonal e no movimento citoplasmático.
3. Canais iônicos: proteínas que regulam o fluxo de íons através da membrana celular, desempenhando um papel fundamental na geração e condução de sinais elétricos nos neurônios.
4. Receptores neurotransmissores: proteínas localizadas nas membranas pré- e pós-sinápticas que permitem a ligação e a ativação dos neurotransmissores, desencadeando respostas celulares específicas.
5. Enzimas: proteínas que catalisam reações químicas importantes no metabolismo e no sinalizamento celular.
6. Proteínas de choque térmico (HSPs): proteínas induzidas por estresse que ajudam a proteger as células nervosas contra danos causados por estressores ambientais, como calor, frio ou hipóxia.
7. Fatores neurotróficos: proteínas que promovem o crescimento, a sobrevivência e a diferenciação dos neurônios, desempenhando um papel crucial no desenvolvimento e na manutenção do sistema nervoso.

As alterações nas expressões e funções dessas proteínas podem contribuir para o desenvolvimento de diversos distúrbios neurológicos e psiquiátricos, como doença de Alzheimer, doença de Parkinson, esclerose múltipla, depressão e transtorno bipolar. Assim, a compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos na regulação das proteínas cerebrais pode fornecer informações importantes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para essas condições.

Neuropsicologic tests are a type of psychological assessment that measures cognition and behaviors associated with specific brain functions. These tests are used to help identify cognitive strengths and weaknesses, assist in diagnosing neurological or psychiatric conditions, and monitor the effects of treatment or rehabilitation. They typically evaluate areas such as attention, memory, language, visuospatial skills, executive functioning, and processing speed. The results of neuropsychological tests can provide valuable information about an individual's brain-behavior relationships and help guide clinical decision making and management.

A Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP) é uma doença neurodegenerativa rara e progressive que afeta o sistema nervoso central. A palavra "supranuclear" refere-se ao fato de que a doença afeta as áreas do cérebro acima dos núcleos (aglomerados de células nervosas) responsáveis pelo controle dos músculos.

A PSP é caracterizada por:

1. Dificuldade na movimentação dos olhos, especialmente em direção ao alto;
2. Rigidez e espasticidade muscular, particularmente nos músculos do tronco e das extremidades superiores;
3. Instabilidade postural e frequentes quedas;
4. Dificuldade em engolir e falar (disfagia e disartria);
5. Problemas cognitivos, como lentidão de pensamento, dificuldade em se concentrar e mudanças na personalidade.

A doença geralmente começa após os 60 anos de idade e progressivamente piora ao longo de vários anos. Atualmente, não há cura para a PSP, mas o tratamento pode ajudar a gerenciar alguns dos sintomas. A causa exata da doença é desconhecida, mas acredita-se que envolva a acumulação anormal de proteínas no cérebro.

Glucocerebrosidase, também conhecida como GCase, é uma enzima lisossomal importante que desempenha um papel crucial no metabolismo dos glicolipídeos. A sua função principal é catalisar a hidrólise do glucocerebrosidase em glicose e ceramida.

Esta reação ocorre no interior dos lisossomas, onde os lipídios são desdobrados em seus constituintes individuais para que possam ser reciclados ou excretados do corpo. A deficiência ou disfunção da glucocerebrosidase pode resultar em doenças genéticas graves, como a Doença de Gaucher, que é caracterizada por acúmulo anormal de glucocerebrosidase no tecido reticuloendotelial.

Em resumo, a glucocerebrosidase é uma enzima lisossomal essencial para o metabolismo adequado dos glicolipídeos e desempenha um papel fundamental na manutenção da homeostase lipídica saudável no corpo humano.

Os Transtornos do Olfato se referem a um grupo de condições médicas que afetam a capacidade de uma pessoa em perceber e identificar os odores. Esses transtornos podem ser classificados em:

1. Anosmia: Perda total do sentido do olfato.
2. Hiperosmia: Aumento anormal da sensibilidade ao cheiro, em que o indivíduo pode experimentar cheiros desagradáveis ou nauseantes com intensidades muito menores do que a normal.
3. Parosmia: Alterações na percepção dos odores, no qual os cheiros normais são interpretados como desagradáveis, fétidos ou diferentes do que realmente são.
4. Fantosmia: Percepção de odores inexistentes, também conhecida como halucinações olfativas.
5. Disosmia: Termo geral usado para descrever qualquer alteração na percepção do olfato, incluindo parosmia, fantosmia e outras distorções.

Esses transtornos podem ser causados por vários fatores, como infecções virais, lesões cerebrais ou nasais, exposição a substâncias químicas tóxicas, doenças neurodegenerativas (como a doença de Parkinson e a doença de Alzheimer), entre outros. Em alguns casos, os transtornos do olfato podem ser sinais precoces de algumas condições médicas graves, por isso é importante procurar atendimento médico se experimentar qualquer alteração no sentido do olfato.

A síndrome de Capgras é um transtorno delirante raro em que uma pessoa tem a crença irracional e persistente de que um familiar ou um amigo próximo tenha sido substituído por um impostor idêntico, geralmente sem nenhuma explicação lógica ou plausível. A pessoa afetada reconhece visualmente o rosto e a aparência da pessoa amada, mas sente que sua essência ou identidade interna foi alterada ou substituída.

Este transtorno geralmente é associado a condições neurológicas subjacentes, como lesões cerebrais, demências (como doença de Alzheimer e demência com corpos de Lewy), esquizofrenia ou outros distúrbios psiquiátricos graves. A síndrome de Capgras pode causar grande angústia em ambos os indivíduos afetados e seus entes queridos, uma vez que a desconfiança e a suspeita persistentes podem levar a conflitos e isolamento social.

A causa exata da síndrome de Capgras ainda não é totalmente compreendida, mas acredita-se que envolva disfunções no processamento das emoções faciais e na memória. O tratamento geralmente inclui medicação para abordar os sintomas psicóticos e terapias cognitivo-comportamentais para ajudar a reestruturar as crenças e pensamentos distorcidos.

Inibidores da colinesterase são um grupo de fármacos que impedem a ação da enzima colinesterase, responsável pela degradação do neurotransmissor acetilcolina no corpo. Aumentando os níveis de acetilcolina no cérebro e nos nervos periféricos, esses medicamentos são usados no tratamento de várias condições médicas, incluindo a miastenia gravis (uma doença neuromuscular que causa fraqueza muscular), a demência com corpos de Lewy e o Alzheimer (doenças cerebrais degenerativas que afetam a memória e as funções cognitivas) e alguns casos de glaucoma (aumento da pressão intraocular). Também são usados como antídotos para intoxicação por agentes nervosos, como o gás sarin ou a pesticida organofosforada. Existem diferentes classes de inibidores da colinesterase, incluindo os irreversíveis (como neostigmina e fisostigmina) e reversíveis (como donepezila e galantamina). Os efeitos adversos comuns associados ao uso desses medicamentos incluem náuseas, vômitos, diarreia, aumento da salivação, sudorese excessiva, bradicardia e aumento da pressão arterial.

'Degeneração neural' é um termo geral usado em medicina e neurologia para descrever a deterioração ou a perda progressiva das estruturas e funções dos neurônios (células do sistema nervoso) e suas vias de comunicação. Essa degeneração pode ser causada por uma variedade de fatores, como doenças neurodegenerativas (como a Doença de Alzheimer, Doença de Parkinson, Esclerose Lateral Amiotrófica), lesões traumáticas, deficiência de nutrientes, exposição a toxinas ou processos normais de envelhecimento. A degeneração neural pode resultar em sintomas como fraqueza muscular, rigidez, perda de coordenação, problemas de memória e outras disfunções cognitivas, dependendo da localização e extensão dos danos nos tecidos nervosos.

A demência vascular é um tipo de demência que ocorre quando os vasos sanguíneos que abastecem o cérebro são danificados ou bloqueados, resultando em morte de tecido cerebral. Pode ser causada por uma série de condições que afetam os vasos sanguíneos, incluindo acidente vascular cerebral (AVC), doença arterial coronariana, pressão alta e diabetes.

Os sintomas da demência vascular podem variar dependendo da localização e extensão dos danos cerebrais, mas geralmente incluem problemas de memória, dificuldade em comunicar-se, mudanças na personalidade e no comportamento, dificuldade em raciocinar e tomar decisões, perda do julgamento e problemas de coordenação e equilíbrio.

A demência vascular pode ocorrer gradualmente ao longo do tempo ou de forma súbita, dependendo da causa subjacente. Em alguns casos, a demência vascular pode coexistir com outros tipos de demência, como a doença de Alzheimer, o que pode complicar o diagnóstico e o tratamento.

O tratamento da demência vascular geralmente inclui medidas para controlar os fatores de risco, como o controle da pressão arterial, o manejo do diabetes e a administração de medicamentos para prevenir coágulos sanguíneos. Em alguns casos, a terapia ocupacional e a fisioterapia podem ajudar a melhorar as habilidades funcionais e a manter a independência.

Tropanos são um tipo de alcalóide que ocorre naturalmente em algumas plantas, como a belladonna-da-noite (Atropa belladonna), mandrágora (Mandragora officinarum) e stramonium (Datura stramonium). Eles também podem ser sintetizados artificialmente.

Existem vários compostos tropânicos diferentes, mas eles geralmente têm uma estrutura química semelhante, com um anel de seis membros (o anel tropano) que contém um nitrogênio. Alguns exemplos de drogas tropânicas incluem a escopolamina, a hiosciamina e a atropina.

Os tropanos têm uma variedade de usos médicos, mas também podem ser tóxicos ou intoxicantes em doses altas. Eles funcionam bloqueando os receptores muscarínicos no sistema nervoso, o que pode causar efeitos como dilatação da pupila, aumento do ritmo cardíaco, boca seca, tontura e alucinações.

Além disso, alguns compostos tropânicos são usados ​​como drogas ilícitas, como a cocaína, que é derivada da folha de coca (Erythroxylum coca). A cocaína é um estimulante do sistema nervoso central e pode causar efeitos psicoativos, como euforia, aumento da energia e concentração, além de ser altamente adictiva.

Transtorno do Comportamento do Sono REM (TCS-R) é um distúrbio do sono que ocorre durante a fase do sono em que os sonhos são mais intensos, chamada de movimento rápido dos olhos (REM). Normalmente, durante essa fase do sono, os músculos estão paralisados, impedindo que as pessoas atuem fisicamente seus sonhos.

No entanto, em indivíduos com TCS-R, essa paralisia do sono é interrompida, o que pode resultar em comportamentos anormais durante o sono REM, como gritar, falar, gesticular, sentar-se ou até mesmo sair da cama. Esses episódios podem ser longos o suficiente para que a pessoa acorde e tenha uma lembrança clara do sonho e dos comportamentos associados.

O TCS-R pode causar estresse em relacionamentos interpessoais, problemas de sono e sintomas de ansiedade ou depressão. Além disso, indivíduos com TCS-R podem apresentar um risco aumentado de lesões físicas durante os episódios de sonambulismo associados ao distúrbio.

A causa exata do TCS-R ainda não é totalmente compreendida, mas acredita-se que haja uma combinação de fatores genéticos e ambientais que contribuam para seu desenvolvimento. O tratamento geralmente inclui medicações e terapias comportamentais, como a terapia de reativação do sono, que pode ajudar a reduzir a frequência e a gravidade dos episódios.

A gama-sinucleína é uma proteína específica que está presente em neurônios (células nervosas) e outros tipos de células. Ela faz parte de um complexo de proteínas envolvidas no processamento e reciclagem de substâncias dentro das células. No entanto, a gama-sinucleína também pode formar agregados anormais e insolúveis, que estão associados a doenças neurodegenerativas como a doença de Parkinson. Nessas doenças, os agregados de gama-sinucleína, chamados de corpos de Lewy, podem acumular-se dentro dos neurônios e causar danos às células, levando à morte celular e a sintomas associados à doença. No entanto, é importante notar que a função exata da gama-sinucleína e os mecanismos pelos quais ela contribui para a doença de Parkinson e outras doenças neurodegenerativas ainda são objeto de investigação ativa.

Os Transtornos Cognitivos se referem a um grupo de condições que afetam o pensamento, a memória, a linguagem, a percepção e o julgamento. Esses transtornos podem causar dificuldades na capacidade de uma pessoa de realizar tarefas diárias, desempenhar suas atividades profissionais ou manter relacionamentos sociais saudáveis.

Existem diferentes tipos de transtornos cognitivos, incluindo:

1. Demência: É um declínio global e progressivo das funções cognitivas suficiente para interferir no funcionamento social ou profissional. A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência.
2. Delírio: Refere-se a uma crença falsa e fixa que não é baseada em realidade e persiste mesmo diante da evidência contrária.
3. Transtorno neurocognitivo leve (TNCL): É um declínio nas habilidades cognitivas que é menos sério do que a demência, mas ainda assim pode interferir na vida diária das pessoas.
4. Desordens amnésicas: São transtornos da memória que podem ser causados por vários fatores, incluindo doenças cerebrais, lesões cerebrais e uso de drogas.
5. Transtornos cognitivos adquiridos: São transtornos que ocorrem após uma lesão ou doença cerebral, como um dano no lobo temporal esquerdo que pode causar problemas de linguagem.

Os transtornos cognitivos podem ser causados por vários fatores, incluindo doenças cerebrais, lesões cerebrais, uso de drogas e idade avançada. Em alguns casos, os transtornos cognitivos podem ser reversíveis ou tratáveis com terapia, medicamentos ou outras intervenções. No entanto, em outros casos, os transtornos cognitivos podem ser progressivos e irreversíveis.

Uma entrevista psiquiátrica padronizada é um método estruturado e sistemático de conduzir avaliações psiquiátricas, geralmente usadas em pesquisas clínicas ou contextos de diagnóstico. Ela segue um roteiro pré-determinado de perguntas e domínios a serem abordados, com o objetivo de obter informações confiáveis e comparáveis sobre os sintomas, história clínica, funcionamento social e psicológico, e outros aspectos relevantes do indivíduo avaliado. A entrevista é conduzida por um profissional treinado, geralmente um psiquiatra ou psicólogo clínico, seguindo procedimentos e critérios de avaliação bem definidos, o que possibilita uma maior padronização, confiabilidade e validade dos dados coletados. Além disso, algumas entrevistas psiquiátricas padronizadas incluem escalas ou instrumentos específicos para avaliar a gravidade dos sintomas e o nível de comprometimento funcional do indivíduo.

Neuróns (ou neurónios) são células especializadas no sistema nervoso responsáveis por processar e transmitir informação. Elas possuem um corpo celular, que contém o núcleo e outros organelos, e duas ou mais extensões chamadas de axônios e dendritos. Os axônios são responsáveis por transmitir sinais elétricos (potenciais de ação) para outras células, enquanto os dendritos recebem esses sinais de outros neurônios ou de outros tipos de células. A junção entre dois neurônios é chamada de sinapse e é onde ocorre a transmissão de sinal químico entre eles. Neurônios podem variar em tamanho, forma e complexidade dependendo da sua função e localização no sistema nervoso.

Uma placa amilóide é um depósito anormal e extracelular de proteínas fibrilares insolúveis que se acumulam nos tecidos e órgãos do corpo. Essas proteínas são formadas por agregação de peptídeos beta-amiloides, derivados da protease desdobrada inibidora da protease β (BIP) ou proteína precursora da amilóide (APP). As plaquetas amiloides são características de várias doenças, incluindo a doença de Alzheimer, a amiloidose sistêmica e outras doenças neurodegenerativas.

As plaquetas amiloides geralmente se acumulam em tecidos como o cérebro, coração, rins, fígado e pâncreas, levando a disfunção e danos teciduais progressivos. No cérebro, as plaquetas amiloides são encontradas principalmente nos neurônios e geralmente estão associadas às fibras nervosas. A acumulação de plaquetas amiloides no cérebro é um dos principais sinais patológicos da doença de Alzheimer, acompanhada pela formação de ovósidos neurofibrilares dentro das células cerebrais.

A formação de plaquetas amiloides está relacionada a uma série de fatores genéticos e ambientais, incluindo idade avançada, mutações genéticas e exposição a toxinas ambientais. O mecanismo exato pelo qual as plaquetas amiloides causam danos teciduais ainda não é totalmente compreendido, mas acredita-se que envolva a toxicidade direta das fibrilas amiloides e a resposta inflamatória subsequente do corpo.

Ubiquitina é uma pequena proteína altamente conservada que desempenha um papel fundamental no sistema de ubiquitinação, um mecanismo regulador importante em células eucarióticas. O processo de ubiquitinação envolve a marcação de outras proteínas com moléculas de ubiquitina, o que pode levar à sua degradação, localização intracelular alterada ou modulação das interações proteína-proteína.

A ubiquitina é adicionada a substratos proteicos específicos por meio de um processo em três etapas envolvendo uma cascata enzimática: activação (E1), conjugação (E2) e ligase (E3). A ubiquitina ativada é transferida para a proteína alvo através da ação sequencial das E2 e E3, resultando na formação de uma ligação isopeptídica entre o grupo carboxila terminal da ubiquitina e um resíduo de lisina no substrato. As moléculas adicionais de ubiquitina podem ser adicionadas às ubiquitinas pré-existentes, levando à formação de cadeias poliubiquitinas com diferentes configurações topológicas e extensões.

A modificação por ubiquitina desempenha um papel crucial em diversos processos celulares, incluindo a regulação do ciclo celular, resposta ao estresse, resposta imune, diferenciação celular e apoptose. Além disso, alterações no sistema de ubiquitinação têm sido associadas a várias doenças humanas, como doenças neurodegenerativas, câncer e desordens imunes.

A "substância inominada" é um termo usado em anatomia para descrever uma região complexa e heterogênea do tronco encefálico, localizada na parte inferior do mesencéfalo e superior ao pontomedular. Embora não seja uma estrutura anatômica distinta com limites claros, é frequentemente dividida em três regiões: a pars dissipata dorsal, a pars dissipata ventral e o tegmentum da substância inominada.

A substância inominada contém uma variedade de núcleos e fibras que desempenham funções importantes no controle autônomo dos sistemas cardiovascular, respiratório e gastrointestinal, além de estar envolvida no processamento de informações sensoriais, motora e emocional. Alguns dos núcleos mais conhecidos nesta região incluem o núcleo ambiguus, o núcleo do trato solitário e o complexo aquedutal gray.

Devido à sua complexidade e importância funcional, a substância inominada é um local de interesse em pesquisas sobre várias condições clínicas, como dor crônica, disfunção autonômica e transtornos neuropsiquiátricos. No entanto, o conhecimento detalhado da anatomia e fisiologia desta região ainda é objeto de estudo e debate ativo na comunidade científica.

Desculpe por o mal-entendido, "tionina" não é um termo médico ou fisiológico amplamente reconhecido. No entanto, em química, especificamente na nomenclatura IUPAC, "tionina" pode referir-se a um grupo funcional que consiste em um átomo de nitrogênio ligado a dois átomos de carbono e um átomo de enxofre, com uma carga positiva geralmente balanceada por um contra-íon.

Mas, considerando o contexto da sua pergunta, se refere-se ao termo "tiolina", podemos fornecer a seguinte definição:

Em farmacologia e bioquímica, tiolinas são compostos orgânicos contendo um grupo tiol (um átomo de enxofre com ligações simples a dois átomos de carbono) e um grupo amina (um átomo de nitrogênio ligado a dois átomos de carbono). Tiolinas são conhecidas por sua atividade antioxidante e neuroprotetora, e podem ser úteis no tratamento de doenças neurodegenerativas.

O córtex cerebral, também conhecido como córtex cerebral ou bark cerebral, é a camada externa do hemisfério cerebral no cérebro dos vertebrados. É uma estrutura altamente desenvolvida em mamíferos e particularmente em humanos, onde desempenha um papel central nos processos cognitivos superiores, incluindo a percepção consciente, a linguagem, a memória e o raciocínio.

O córtex cerebral é composto por tecido nervoso cortical, que consiste em camadas de neurônios e células gliais organizados em colunas verticais. Essas colunas são a unidade funcional básica do córtex cerebral e estão envolvidas em processar informações sensoriais, motores e cognitivas.

O córtex cerebral é dividido em diferentes áreas funcionais, cada uma das quais desempenha um papel específico nos processos mentais. Algumas dessas áreas incluem a área de Broca, responsável pela produção de fala, e o giro fusiforme, envolvido na reconhecimento facial.

Em resumo, o córtex cerebral é uma estrutura complexa e crucial no cérebro dos mamíferos que desempenha um papel central em uma variedade de processos cognitivos superiores.

Antiparkinsonianos são medicamentos usados no tratamento dos sintomas da doença de Parkinson. A doença de Parkinson é um transtorno neurodegenerativo progressivo que afeta o sistema nervoso central e resulta em sintomas como tremores, rigidez muscular, lentidão de movimentos e problemas de equilíbrio e coordenação.

Existem diferentes tipos de antiparkinsonianos, mas a maioria deles atua aumentando a disponibilidade ou imitando o efeito da dopamina, um neurotransmissor que desempenha um papel importante na regulação do movimento. A dopamina é frequentemente deficiente em pessoas com doença de Parkinson.

Alguns dos antiparkinsonianos mais comumente usados incluem:

1. Levodopa: É um precursor da dopamina e, quando administrado, é convertido em dopamina no cérebro. A levodopa é frequentemente combinada com um inibidor da decarboxilase periférica, como a carbidopa ou benserazida, para evitar a conversão da levodopa em dopamina fora do cérebro e reduzir os efeitos colaterais gastrointestinais.

2. Agonistas de dopamina: Estes medicamentos imitam o efeito da dopamina no cérebro, ativando diretamente os receptores dopaminérgicos. Alguns exemplos incluem a bromocriptina, pramipexol, ropinirol e rotigotina.

3. Inibidores da MAO-B: A enzima monoamina oxidase B (MAO-B) é responsável pela degradação da dopamina no cérebro. Os inibidores da MAO-B, como a selegilina e rasagilina, impedem essa degradação, aumentando assim os níveis de dopamina disponíveis.

4. Inibidores da COMT: A enzima catecol-O-metiltransferase (COMT) também desempenha um papel na degradação da dopamina. Os inibidores da COMT, como a entacapona e tolcapona, prolongam os efeitos da levodopa ao impedir a degradação da dopamina por essa enzima.

5. Anticolinérgicos: Estes medicamentos bloqueiam os receptores muscarínicos da acetilcolina no cérebro, o que pode ajudar a aliviar os sintomas de rigidez e espasticidade associados à doença de Parkinson. Alguns exemplos incluem a trihexifena e a biperidena.

6. Amantadina: A amantadina tem propriedades anticolinérgicas e também pode aumentar os níveis de dopamina no cérebro, o que pode ajudar a aliviar os sintomas da doença de Parkinson.

É importante lembrar que cada pessoa com doença de Parkinson é única e pode responder diferentemente aos tratamentos. O médico trabalhará em estreita colaboração com o paciente para encontrar a combinação ideal de medicamentos que alivie os sintomas da doença enquanto minimiza os efeitos secundários indesejados.

As proteínas tau são um tipo específico de proteína que está presente principalmente em neurónios, células do sistema nervoso responsáveis pela transmissão de sinais elétricos. Essas proteínas desempenham um papel importante na estabilidade dos microtúbulos, estruturas tubulares que auxiliam no transporte de vesículas e organelas dentro da célula.

No entanto, em certas condições patológicas, como nas doenças neurodegenerativas, as proteínas tau podem sofrer alterações químicas que levam à formação de agregados anormais e insolúveis conhecidos como "fibrilas de tau". Esses agregados são encontrados em excesso no cérebro de pessoas com doenças como a doença de Alzheimer, doença de Pick, e outras formas de demência frontotemporal.

A acumulação desses agregados pode contribuir para a morte das células nervosas e, consequentemente, para os sintomas clínicos associados às doenças neurodegenerativas. Embora a função exata das proteínas tau e o mecanismo pelo qual elas se agregam em pacientes com essas doenças ainda não sejam completamente compreendidos, estudos recentes têm contribuído para uma melhor compreensão dos processos moleculares envolvidos nessas condições e podem eventualmente levar ao desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas.

O tronco encefálico é a parte inferior e central do cérebro que conecta o cérebro com a medula espinhal. Ele consiste em grandes feixes de fibras nervosas e importantes núcleos que controlam funções vitais, como respiração, batimento cardíaco, pressão arterial e nível de consciência.

O tronco encefálico é dividido em três seções: a ponte, o mielóforo e o bulbo raquidiano. Cada seção tem funções específicas e importantes no controle dos sistemas nervoso e cardiovascular. Lesões ou doenças que afetam o tronco encefálico podem causar sérios problemas de saúde, incluindo paralisia, perda de sensibilidade, dificuldades para engolir e falta de ar.

A dopamina é um neurotransmissor, ou seja, uma substância química que transmite sinais entre neurônios (células nervosas) no cérebro. Ele desempenha um papel importante em várias funções cerebrais importantes, incluindo a regulação do movimento, o processamento de recompensa e a motivação, a memória e o aprendizado, a atenção e as emoções. A dopamina também é produzida por células endócrinas no pâncreas e desempenha um papel na regulação da secreção de insulina.

No cérebro, os neurônios que sintetizam e liberam dopamina estão concentrados em duas áreas principais: o núcleo substância negra e o locus coeruleus. Os níveis anormais de dopamina no cérebro têm sido associados a várias condições neurológicas e psiquiátricas, incluindo doença de Parkinson, transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), distúrbios do movimento, dependência de drogas e transtornos mentais graves.

'Changes After Death' não é um termo médico padrão. No entanto, após a morte, ocorrem vários processos físicos e químicos que podem ser descritos como mudanças. Essas alterações incluem:

1. Alteração de cor: A pele pode ficar azulada devido à falta de oxigênio (cianose) ou pálida devido ao esgotamento dos glóbulos vermelhos. Além disso, a decomposição pode causar manchas verdes ou negras na pele.

2. Rigidez cadavérica: É uma rigididade que ocorre nos músculos do corpo depois da morte. A rigidez começa a aparecer em algumas horas após a morte e pode durar até três dias.

3. Lividez: Após a morte, o sangue se acumula no fundo do corpo devido à gravidade, causando uma coloração avermelhada ou roxa chamada lividez.

4. Descomposição: É o processo de decomposição dos tecidos corporais após a morte. Pode ser acelerado por fatores como calor, umidade e bactérias.

5. Putrefação: É uma forma avançada de decomposição em que os tecidos se desintegram e produzem gases fétidos.

6. Esqueletização: É o processo em que apenas os ossos restam após a decomposição dos tecidos moles.

7. Múmificação: É o processo em que os tecidos corporais se desidratam, preservando o corpo por um longo período de tempo. Isso pode ocorrer naturalmente em ambientes secos ou ser induzido artificialmente.

Fenilcarbamatos são compostos orgânicos que contêm um grupo funcional fenilcarbamoilo (-NH-CO-C6H5). Eles são derivados da fenilamina e dióxido de carbono, e sua fórmula geral é C6H5NHCO2R, onde R pode ser um hidrogênio ou um grupo orgânico.

Em termos médicos, fenilcarbamatos podem estar relacionados ao campo da farmacologia, uma vez que algumas drogas e medicamentos contêm esse grupo funcional. Por exemplo, o fenilpropanolamina é um estimulante do sistema nervoso central que possui um grupo fenilcarbamoilo em sua estrutura química.

No entanto, é importante notar que a definição médica de "fenilcarbamatos" se refere especificamente às propriedades químicas e farmacológicas desse tipo de composto, e não abrange necessariamente outros aspectos da saúde humana.

A imunohistoquímica (IHC) é uma técnica de laboratório usada em patologia para detectar e localizar proteínas específicas em tecidos corporais. Ela combina a imunologia, que estuda o sistema imune, com a histoquímica, que estuda as reações químicas dos tecidos.

Nesta técnica, um anticorpo marcado é usado para se ligar a uma proteína-alvo específica no tecido. O anticorpo pode ser marcado com um rastreador, como um fluoróforo ou um metal pesado, que permite sua detecção. Quando o anticorpo se liga à proteína-alvo, a localização da proteína pode ser visualizada usando um microscópio especializado.

A imunohistoquímica é amplamente utilizada em pesquisas biomédicas e em diagnósticos clínicos para identificar diferentes tipos de células, detectar marcadores tumorais e investigar a expressão gênica em tecidos. Ela pode fornecer informações importantes sobre a estrutura e função dos tecidos, bem como ajudar a diagnosticar doenças, incluindo diferentes tipos de câncer e outras condições patológicas.

Ubiquitina-proteína ligases (E3s) são enzimas que desempenham um papel fundamental no processo de ubiquitinação, que é uma modificação postraducional importante em células eucarióticas. A ubiquitinação envolve a adição de moléculas de ubiquitina, uma pequena proteína conservada, a outras proteínas alvo específicas. As ubiquitina-proteína ligases são responsáveis por reconhecer e interagir com as proteínas alvo, catalisando o tranferimento da ubiquitina desde uma ubiquitina activada até a proteína alvo. Este processo geralmente marca a proteína alvo para degradação proteossomal, mas também pode desempenhar outras funções regulatórias, como alterar a localização subcelular ou a atividade enzimática da proteína alvo.

A ubiquitinação é um processo sequencial que requer a participação de três tipos diferentes de enzimas: ubiquitin activating enzyme (E1), ubiquitin conjugating enzyme (E2) e ubiquitin-protein ligase (E3). Cada proteína alvo é reconhecida por uma combinação específica de E2 e E3, o que permite a regulação espacial e temporal da ubiquitinação. Existem centenas de diferentes ubiquitina-proteína ligases identificadas em células humanas, cada uma com um conjunto único de proteínas alvo e funções regulatórias.

As ubiquitina-proteína ligases podem ser classificadas em três categorias principais: HECT (Homologous to the E6-AP Carboxyl Terminus), RING (Really Interesting New Gene) e RING-between-RING (RBR). Cada categoria tem um mecanismo de ação diferente para transferir ubiquitina da E2 para o substrato. As HECT ligases possuem um domínio catalítico que recebe ubiquitina da E2 e, em seguida, transfere-a para o substrato. As RING ligases não possuem atividade catalítica própria e servem como adaptadores entre a E2 e o substrato, facilitando a transferência direta de ubiquitina do E2 para o substrato. As RBR ligases têm um domínio híbrido que combina as características das HECT e RING ligases, permitindo uma maior flexibilidade na regulação da ubiquitinação.

As ubiquitina-proteína ligases desempenham papéis importantes em diversos processos celulares, incluindo a resposta ao estresse, o ciclo celular, a diferenciação celular e a apoptose. Além disso, as alterações no funcionamento das ubiquitina-proteína ligases têm sido associadas a várias doenças humanas, como o câncer, as doenças neurodegenerativas e as doenças inflamatórias. Portanto, o estudo das ubiquitina-proteína ligases pode fornecer informações valiosas sobre os mecanismos moleculares subjacentes a esses processos e pode ajudar no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para o tratamento dessas doenças.

A sinaptofisina é uma proteína integralmente associada a membrana que está altamente concentrada em vesículas sinápticas, as quais são responsáveis pelo armazenamento e liberação de neurotransmissores nas sinapses dos neurônios. Essa proteína desempenha um papel fundamental na fusão das vesículas com a membrana presináptica durante o processo de exocitose, permitindo assim a liberação de neurotransmissores nos espaços sinápticos e facilitando a comunicação entre as células nervosas. Além disso, a sinaptofisina também pode estar envolvida em outros processos celulares, como o tráfego intracelular de membranas e a regulação do ciclo de vida das vesículas sinápticas.

Mioclonia é um termo médico que se refere a espasmos musculares involuntários e repentinos, geralmente de curta duração. Esses espasmos podem afetar qualquer parte do corpo, mas frequentemente ocorrem nos braços e pernas. Eles podem ocorrer isoladamente ou em sequências, e às vezes podem ser intensos o suficiente para causar a queda da pessoa.

A mioclonia pode ser causada por uma variedade de fatores, incluindo doenças neurológicas, lesões cerebrais, exposição a certos medicamentos ou toxinas, e transtornos metabólicos. Em alguns casos, a causa da mioclonia pode ser desconhecida.

O tratamento da mioclonia depende da causa subjacente. Em alguns casos, a interrupção de certos medicamentos ou o tratamento de uma condição subjacente pode ajudar a controlar os espasmos musculares. Em outros casos, medicamentos específicos podem ser usados para ajudar a reduzir a frequência e a gravidade dos espasmos.

Em geral, a mioclonia não é considerada uma condição perigosa em si, mas pode ser um sinal de outro problema de saúde subjacente que requer atenção médica. Se você está experimentando espasmos musculares involuntários ou outros sintomas incomuns, é importante procurar atendimento médico para obter um diagnóstico e tratamento apropriados.

Em termos médicos, uma delúgio é uma crença firmemente mantida e falsa que é resistentes à evidência contraditória e que difere significativamente da compreensão geral da realidade compartilhada pela maioria das pessoas da mesma cultura, religião e grupo social. As delúções são um sintoma comum de certos transtornos mentais, como esquizofrenia, transtorno bipolar, depressão psicótica e outras condições neurológicas ou médicas.

As delúções podem ser classificadas em diferentes categorias, dependendo de seu conteúdo:

1. Delúgio persecutório: A pessoa acredita que está sendo prejudicada ou enganada por outras pessoas ou organizações.
2. Delúgio grandioso: A pessoa tem uma crença exagerada de sua própria importância, poder, sabedoria ou status social.
3. Delúgio somático: A pessoa acredita ter uma doença grave ou anormalidade física, apesar das evidências médicas em contrário.
4. Delúgio religioso ou místico: A pessoa tem crenças exageradas e irrealistas sobre o divino ou espiritual.
5. Delúgio erotomaníaco: A pessoa acredita que outra pessoa, geralmente de status social mais elevado, está apaixonada por eles.
6. Delúgio de grandeza e perseguição combinados: A pessoa acredita ser especial ou única e, ao mesmo tempo, é alvo de uma conspiração ou complô.

As delúções podem causar significativa angústia emocional, dificuldades interpessoais e comprometimento funcional na vida diária da pessoa afetada. É importante procurar avaliação e tratamento médico especializado para qualquer indivíduo que esteja experimentando sintomas de delúgio.

Atrofia é o termo usado na medicina para descrever a diminuição do tamanho ou volume de um órgão ou tecido devido à perda de células ou à redução do tamanho das células. Essa condição pode ser causada por vários fatores, como a idade, doenças, desnutrição, falta de uso ou exposição a toxinas. A atrofia pode ocorrer em qualquer parte do corpo e pode resultar em uma variedade de sintomas, dependendo da localização e gravidade da atrofia. Alguns exemplos comuns de atrofia incluem a perda de massa muscular relacionada à idade (sarcopenia) e a perda de tecido gorduroso subcutâneo que ocorre com a idade avançada.

O complexo de endopeptidases do proteassoma é um importante sistema enzimático encontrado em células eucarióticas, responsável por desempenhar um papel fundamental no processamento e degradação de proteínas intracelulares. Este complexo enzimático é composto por quatro partículas catalíticas (β1, β2, β5 e, em alguns casos, β1i/LMP2, β2i/MECL-1 e β5i/LMP7) e outras subunidades estruturais que formam um anel proteico.

As endopeptidases do proteassoma são capazes de clivar ligações peptídicas específicas em proteínas, gerando péptidos curtos que podem ser posteriormente processados e apresentados às células imunológicas como epítopos. Este mecanismo é essencial para a regulação da resposta imune, a eliminação de proteínas danificadas ou desnaturadas, e o controle do ciclo celular e diferenciação celular.

Além disso, as endopeptidases do proteassoma estão envolvidas no processamento e ativação de diversos fatores de transcrição, hormônios e citocinas, além de desempenharem um papel crucial na regulação da resposta ao estresse celular e no mecanismo de morte celular programada, ou apoptose.

Devido à sua importância em diversos processos celulares, o complexo de endopeptidases do proteassoma tem sido alvo de pesquisas para o desenvolvimento de fármacos que possam modular seu funcionamento, com potencial aplicação em diversas áreas da medicina, como no tratamento de doenças neurodegenerativas, câncer e infecções virais.

A doença de Pick, também conhecida como degeneração lobar frontotemporal (DLFT), é um tipo raro de demência progressiva que causa alterações no comportamento e declínio das habilidades cognitivas. É causada por uma acumulação anormal de proteínas chamadas "corpos de Pick" em células nervosas específicas dos lobos frontal e temporal do cérebro. Essas alterações levam ao comprometimento das funções executivas, como planejamento, organização, controle de impulsos e mudanças na personalidade, além de problemas de linguagem e memória. A doença de Pick geralmente afeta pessoas entre 40 e 60 anos de idade e não tem cura, sendo o tratamento direcionado ao alívio dos sintomas e à melhoria da qualidade de vida do paciente.

Amloidos são agregados anormais e insolúveis de proteínas ou peptídeos que se acumulam em tecidos e órgãos do corpo. Essas acumulações podem levar ao desenvolvimento de várias doenças, conhecidas como doenças amiloidose. Existem diferentes tipos de amiloidoses, dependendo da proteína específica que se acumula. Alguns exemplos incluem a amiloidose AL (associada à produção anormal de uma imunoglobulina leve), a amiloidose AA (associada à inflamação crônica) e a doença de Huntington amiloidótica (associada à mutação do gene huntingtina).

Os amiloides têm uma estrutura molecular em forma de fita beta, o que significa que as moléculas de proteínas estão arranjadas em hélices paralelas. Essa estrutura é propensa a se agregar e formar fibrilas amiloides, que são resistentes à degradação e podem causar danos teciduais ao longo do tempo. A acumulação de amiloides pode levar a disfunção orgânica, insuficiência orgânica e, em alguns casos, morte.

A detecção de amiloidose geralmente requer uma combinação de exames laboratoriais, imagiologia e biópsia tecidual. O tratamento depende do tipo específico de amiloidose e pode incluir terapias farmacológicas, quimioterapia, transplante de medula óssea ou simplesmente gerenciamento dos sintomas associados à doença.

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As demências mais comuns são: Demência no mal de Alzheimer; Demência vascular e; Demência com corpos de Lewy. No dicionário ... Entre outras causas comuns estão a demência vascular (25%), demência com corpos de Lewy (15%) e demência frontotemporal. Entre ... Cholinesterase inhibitors for dementia with Lewy bodies, Parkinson's disease dementia and cognitive impairment in Parkinson's ...
Faleceu aos 84 anos de idade, vítima de demência com corpos de Lewy. Estelle Getty. no IMDb. (!Imagem local idêntica à do ...
Demência com Corpos de Lewy: é um dos tipos mais comuns de demência progressiva. Sua característica central é o progressivo ... sob a forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na morte dos neurónios que expressam essas proteínas ...
A presença de grandes quantidades de α-sinucleina nos corpos de Lewy, também é notada. Recentemente em estudos com murganhos ... Demência de Corpos de Lewy, entre outras. A proteína, apesar de ser naturalmente desenovelada, em determinadas condições, tende ... como por exemplo ocorre ao nível dos corpos de Lewy, sendo provável que esta agregação conduza à morte celular. Portal da saúde ... sobretudo em estágios nos quais são formados Corpos de Lewy, inclusões de proteínas altamente tóxicas às células, nas quais a ...
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As causas desta morte celular ainda são mal compreendidas, mas envolvem a acumulação de proteínas nos corpos de Lewy nos ... sob a forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na morte dos neurónios que expressam essas proteínas ... O consumo de glúten também aumenta o estresse oxidativo, levando a um ambiente citotóxico e pró-inflamatório no corpo. A ...
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Essa doença se da principalmente por uma formação de aglomerados proteicos entre os neurônios (corpos de Lewy), tornando - se ...
Alguns doentes com um fenótipo de ACP puro podem ter degenerescência corticobasal ou patologia de corpos de Lewy em vez de DA. ... Doença de Alzheimer Sindrome Corticobasal Neuropsiquiatria Doenca de Parkinson Sindrome de Bálint Doença dos corpos de Lewy ... a doença dos corpos de Lewy e (muito raramente) a doença de priões, o termo abrangente atrofia cortical posterior é agora ... demência com corpos de Lewy), também podem ser observadas na ACP sustentada pela patologia de Alzheimer. Com a progressão da ...
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Fotografia de Corpo de Lewy e neuromelanina em neurónio da Substancia Nigra gentilmente cedida por Dr. Rafael Roque e Prof. ...
Descoberta de novo gene associado ao desenvolvimento da Doença de Parkinson e da Demência de Corpos de Lewy ...
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Por um lado, vivemos mais anos, por outro somos mais atacados pelas demências: Alzheimer, Vascular, Parkinson, Corpos de Lewy, ...
... com a formação de corpos de Lewy, que possuem agregados tóxicos de α-sinucleína (Munhoz et al., 2015; Campos-Acuña, 2019), ...
Demência de Corpos de Lewy. *Tontura e Vertigem. *Editorial MedicinaNET - Janeiro/2015 ...
Além da doença de Alzheimer, as mais comuns são a demência vascular, a demência de corpos de Lewy e a demência frontotemporal. ... Como qualquer órgão do nosso corpo, o nosso cérebro também pode ser afetado por doenças. Existem mais de 100 tipos de demência ...
3. Para maximizar a cognição, pessoas com doença de Alzheimer ou demência com corpos de Lewy devem ter acesso a remédios ...
... é o tremor no corpo, quais são as suas possíveis causas e quando você deve procurar um médico para avalhação. ... Outras condições neurológicas ou doenças cerebrais podem estar associadas com sensação de tremor no corpo como Corpos de Lewy, ... O que é o tremor no corpo?. O tremor no corpo, ou tremores no corpo, podem ser definidos como movimentos involuntários e ... Tremor no corpo fisiológico. É um tipo de tremor no corpo que não causa nenhum dano à saúde e ocorre por motivos naturais. ...
Se isso não for suficiente, Idaho no Memorial Day aos sessenta e nove anos após uma luta contra a demência do corpo de Lewy. ...
Fotografia de Corpo de Lewy e neuromelanina em neurónio da Substancia Nigra gentilmente cedida por Dr. Rafael Roque e Prof. ...
  • A demência com corpos de Lewy é um dos três tipos mais comuns de demência, a par da doença de Alzheimer e da demência vascular. (wikipedia.org)
  • A demência de corpos de Lewy, doença de Parkinson e doença de Alzheimer se sobrepõem consideravelmente. (msdmanuals.com)
  • Várias alterações neurológicas podem causar demência, entre elas doença de Alzheimer (DA), demência vascular (DV), demência com corpos de Lewy (DCL), demência frontotemporal (DFT) e hidrocefalia de pressão normal (HPN). (medscape.com)
  • Isso porque doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, a demência de corpos de Lewy e a demência frontotemporal, por exemplo, apresentam diferentes padrões de uso da glicose no órgão. (ig.com.br)
  • Além da doença de Alzheimer, as mais comuns são a demência vascular, a demência de corpos de Lewy e a demência frontotemporal. (estacaoviana.pt)
  • 3. Para maximizar a cognição, pessoas com doença de Alzheimer ou demência com corpos de Lewy devem ter acesso a remédios conhecidos como inibidores de colinesterase em todos os estágios. (uol.com.br)
  • A demência é um termo genérico para um grupo de perturbações cerebrais que inclui várias manifestações clínicas: Doença de Alzheimer, Demência Vascular, Demência Mista, Demência por Corpos de Lewy, Demência Frontotemporal e Doença de CreutzfeldtJakob. (cpabrunheira.org)
  • Algo especialmente verdadeiro para indivíduos diagnosticados com demência com corpos de Lewy ou demência frontotemporal. (medscape.com)
  • Pacientes diagnosticados com as demências frontotemporal e com corpos de Lewy apresentaram maior incidência global de transtornos psiquiátricos, exceto distúrbios do sono, em comparação com aqueles que tinham outros subtipos de demência. (medscape.com)
  • Juntamente com a demência da doença de Parkinson, é uma das duas demências classificadas como demências dos corpos de Lewy. (wikipedia.org)
  • Os tipos de demência incluem a demência com corpos de Lewy diagnosticada clinicamente e a demência por doença de Parkinson. (msdmanuals.com)
  • Como corpos de Lewy ocorrem na demência por corpos de Lewy e na demência por doença de Parkinson, algumas especialistas pensam que as 2 doenças podem ser parte de uma sinucleinopatia mais generalizada que afeta os sistemas nervosos central e periférico. (msdmanuals.com)
  • Tanto a demência por corpos de Lewy como a demência por doença de Parkinson têm um curso progressivo com prognóstico desfavorável. (msdmanuals.com)
  • Estudo sugere que a altura individual do adulto pode estar associada ao número de neurónios dopaminérgicos na substância negra pars compacta (SNc) em doentes com demência por corpos de Lewy, incluindo doença de Parkinson. (myneurologia.pt)
  • La disfunción autonómica, incluida la disfunción barorrefleja que causa HO neurogénica, es una característica clínica común de las sinucleinopatías, que se caracterizan patológicamente por inclusiones neuronales citoplasmáticas (cuerpos de Lewy) o gliales que contienen alfasinucleína que se encuentran en el cerebro y los nervios autónomos periféricos de las personas con enfermedad de Parkinson. (bvsalud.org)
  • demência vascular e demência com corpos de Lewy. (bvs.br)
  • a forma mais comum de demência progressiva, Lewy Body Dementia ocorre quando tufos anormais de proteínas começam a formar-se no cérebro. (e-canabidiol.com)
  • Embora se desconheça a causa exata, o mecanismo envolve depósitos disseminados de aglomerados anormais da proteína alfa-sinucleína nos neurónios, denominados corpos de Lewy. (wikipedia.org)
  • Os depósitos anormais de proteína que constituem o mecanismo subjacente da doença foram descobertos em 1912 por Frederic Lewy. (wikipedia.org)
  • Como resultado da sua longa formação , é o especialista mais adequado para compreender as complexas relações entre os diversos órgãos e sistemas do corpo (incluindo também o sistema emocional/ cerebral) e a multiplicidade de doenças médicas. (joaoperestrelo.net)
  • A demência de corpos de Lewy é uma degeneração cognitiva crônica caracterizada por inclusões celulares denominadas corpos de Lewy, presentes no citoplasma de neurônios corticais. (msdmanuals.com)
  • Apesar da causa exata da doença ainda não estar totalmente estabelecida, a sua fisiopatologia envolve a degeneração de neurônios produtores de Dopamina no mesencéfalo e a produção de substâncias anômalas denominadas de Corpúsculos de Lewy, que atrapalham as funções corretas dos neurônios. (dreloyrusafa.com)
  • Ocorrem no córtex de pacientes que têm demência com corpos de Lewy. (msdmanuals.com)
  • e os pacientes com demência de corpos de Lewy têm placas neuríticas e emaranhados neurofibrilares. (msdmanuals.com)
  • Pacientes com demência com corpos de Lewy não mostraram alterações de rigidez significativas em nenhuma das regiões. (medscape.com)
  • Demência com corpos de Lewy (DCL) é um tipo de demência acompanhado de alterações no comportamento, cognição e movimento. (wikipedia.org)
  • O tremor no corpo é um tipo de condição onde ocorre movimento involuntário e ritmado de parte do corpo como, as mãos, cabeça, cordas vocais, tronco ou pernas. (melhorsaude.com)
  • É um tipo de tremor no corpo que não causa nenhum dano à saúde e ocorre por motivos naturais. (melhorsaude.com)
  • Como qualquer órgão do nosso corpo, o nosso cérebro também pode ser afetado por doenças. (estacaoviana.pt)
  • Antes de conhecer as principais causas de tremor no corpo é importante saber que ele pode ser classificado em diferentes tipos de tremores. (melhorsaude.com)
  • Ou seja, ele acontece quando uma parte do corpo é movida voluntariamente e está geralmente associada a contrações musculares que ocorrem durante a realização do movimento. (melhorsaude.com)
  • ZESIEWICZ 2019), ela acomete neurônios dopaminérgicos na substância negra mesencefálica, com a formação de corpos de Lewy, que possuem agregados tóxicos de α-sinucleína (Munhoz et al. (baraodemaua.br)
  • Corpos de Lewy são inclusões esféricas, eosinofílicas, presentes nos citoplasmas neuronais, compostos por agregados de alfa-sinucleína, uma proteína sináptica. (msdmanuals.com)
  • Geralmente é um tremor que ocorre mesmo quando o corpo está relaxado, e desaparece assim que a pessoa realiza um movimento. (melhorsaude.com)
  • Por isso, é importante conhecer quais são as principais causas e quando é necessário procurar um médico para avaliar o tremor no corpo. (melhorsaude.com)
  • O que é o tremor no corpo? (melhorsaude.com)
  • Por isso, é importante que você procure um profissional de saúde para avaliar os principais sintomas e determinar a causa do seu tremor no corpo. (melhorsaude.com)
  • O que causa tremor no corpo? (melhorsaude.com)
  • Ansiedade e estresse são dois fatores que podem desencadear tremor no corpo e coração acelerado, pois essas são respostas fisiológicas naturais do nosso corpo a uma possível ameaça. (melhorsaude.com)
  • Por isso, uma opção para ajudar a relaxar e minimizar o tremor no corpo antes de dormir é fazer o uso do chá de Camomila. (melhorsaude.com)
  • Está assim, especialmente atento à interligação entre o corpo e a mente. (joaoperestrelo.net)
  • Situações estressantes, que causem medo, ou onde você se sinta muito pressionado, agem diretamente no seu sistema nervoso simpático e como resposta libera adrenalina para o seu corpo. (melhorsaude.com)
  • A flora intestinal tem várias influências sobre a saúde humana, mas os cientistas têm mostrado que ela também pode modificar a resposta do corpo aos medicamentos . (ufsc.br)
  • Senilidade é definida como a fraqueza ou enfermidade mental da velhice e está associada à deterioração do corpo e da mente nos idosos. (opas.org.br)
  • O tremor e outros sintomas de movimento ocorrem apenas em um lado do corpo. (fureit.pics)
  • Na demência por corpos de Lewy, os corpos de Lewy se formam ao longo da camada mais externa do cérebro (substância cinzenta ou córtex cerebral). (msdmanuals.com)
  • Exames histológicos revelam CORPOS DE LEWY no CÓRTEX CEREBRAL e TRONCO CEREBRAL . (bvsalud.org)
  • Ocasionalmente, os corpos de Lewy podem se desenvolver na área do córtex cerebral, o que pode contribuir para a cognição mudanças. (bacana.one)
  • A demência por corpos de Lewy é a perda progressiva da função mental, caracterizada pelo desenvolvimento de corpos de Lewy nas células nervosas. (msdmanuals.com)
  • Do ponto de vista anatomopatológico , há a ocorrência de perda neuronal em diversas regiões do encéfalo com o aparecimento, à microscopia, de corpúsculos de Lewy, corpos de inclusão eosinofílicos no corpo dos neurônios , expressando o acúmulo de alfassinucleína. (sanarmed.com)
  • Como o nome indica, nestes casos a demência é provocada pelo surgimento de depósitos de uma proteína (corpus de Lewy) no interior das células nervosas, do qual resulta a morte neuronal. (capad.pt)
  • Os Corpos de Lewy aparecem no tecido cerebral ao nível microscópico na forma de acúmulo arredondados dentro do citoplasma dos neurônios. (doutorcerebro.com.br)
  • e a demência com corpos de Lewy, em que depósitos proteicos se formam nas áreas do cérebro responsável pelas memórias e as habilidades motoras. (facafisioterapia.net)
  • Com 71 anos, a gente iniciou o tratamento e ela veio morar comigo, porque ela foi diagnosticada com parkinsonismo por corpo de Lewy e o processo já estava querendo avançar. (cannabisesaude.com.br)
  • A demência por corpos de Lewy normalmente se desenvolve em pessoas com mais de 60 anos. (msdmanuals.com)
  • Essas estruturas estão entre as primeiras a serem acometidas pelos Corpos de Lewy. (doutorcerebro.com.br)
  • Uma sensação de tontura ou náusea ao mudar a posição do corpo é conhecida como hipotensão ortostática ou hipotensão postural. (portalsaofrancisco.com.br)
  • Ken Spears, um dos criadores de "Scooby-Doo", morreu na sexta-feira, 6 de novembro, com 82 anos, devido a complicações ligadas à demência de corpos de Lewy, uma forma comum de demência. (sapo.pt)