Imunoglobulinas anormais, em particular IGG ou IGM, que precipitam espontaneamente quando o SORO é esfriado abaixo de 37 graus C. É uma característica da CRIOGLOBULEMIA.
Afecção caracterizada pela presença de quantidades anormais de CRIOGLOBULINAS no sangue. Quando expostas ao frio, estas proteínas anormais precipitam-se na microvasculatura, levando a uma diminuição do fluxo sanguíneo nas áreas expostas.
Grupo de doenças relacionadas, caracterizadas pela proliferação desequilibrada ou desproporcional de células produtoras de imunoglobulinas, normalmente de um único clone. Estas células frequentemente secretam uma imunoglobulina estruturalmente homogênea (componente-M) e/ou uma imunoglobulina anormal.
Anticorpos encontrado em pacientes adultos com ARTRITE REUMATOIDE dirigidos contra cadeia gama de imunoglobulinas.
Enzimas que ativam uma ou mais PROTEÍNAS DO SISTEMA COMPLEMENTO, levando à formação do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO, uma importante resposta na defesa do hospedeiro. São enzimas de diversas vias de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO.
Complexo formado pela ligação das moléculas de antígeno e [seu] anticorpo. A deposição de grandes complexos antígeno-anticorpo, quando leva à lesão tissular, causa as DOENÇAS DO COMPLEXO IMUNE.
Transtorno caracterizado por uma síndrome vasculítica associada com a exposição a um antígeno como uma droga, agente infeccioso ou outra substância exógena ou endógena. Sua patofisiologia inclui a deposição de imunocomplexos e uma ampla variedade de lesões na pele. Hipersensibilidade ou alergia está presente em alguns, mas não todos os casos.
Principal classe de isotipos da imunoglobulina no soro normal humano. Há várias subclasses de isotipos de IgG, por exemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.
Subcomponente do complemento C1 composto de seis cópias de três cadeias polipeptídicas (A, B e C), cada uma codificada por um gene distinto (C1QA, C1QB, C1QC). Este complexo é organizado em nove subunidades (seis dímeros de A e B ligados por pontes dissulfeto e três homodímeros de C ligados por pontes dissulfeto). C1q possui sítios de ligação para os anticorpos (a cadeia pesada da IMUNOGLOBULINA G ou IMUNOGLOBULINA M). A interação entre a C1q e a imunoglobulina, ativa as duas pró-enzimas do COMPLEMENTO C1R e do COMPLEMENTO C1S, iniciando assim a cascata da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO pela VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO.
Glicoproteína central, tanto na via clássica como na alternativa da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. O C3 pode ser clivado espontaneamente em baixos níveis no COMPLEMENTO C3A e COMPLEMENTO C3B ou por C3 convertase em altos níveis. O menor fragmento C3a é uma ANAFILATOXINA e mediadora do processo inflamatório local. O maior fragmento C3b se liga à convertase C3 para formar a convertase C5.
Glicoproteína importante na ativação da VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO. O C4 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S ativado no COMPLEMENTO C4A e no COMPLEMENTO C4B.
Classe de imunoglobulinas que possui CADEIAS MU DE IMUNOGLOBULINA. A IgM pode fixar o COMPLEMENTO. A designação IgM foi escolhida porque essa imunoglobulina possui alto peso molecular e foi originalmente chamada de macroglobulina.
Anticorpos que reagem com os determinantes estruturais individuais (idiotopos) na região variável de outros anticorpos.
Glomerulonefrite crônica caracterizada histologicamente por proliferação das CÉLULAS MESANGIAIS, aumento na matriz mesangial extracelular e um espessamento das paredes dos capilares glomerulares. Isto pode parecer como um transtorno primário ou secundário a outras doenças, incluindo infecções e doença autoimune do LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. Vários subtipos são classificados por suas ultraestruturas anormais e depósitos imunes. A hipocomplementemia é um sinal característico de todos os tipos de MPGN.
INFLAMAÇÃO de FÍGADO em humanos, causada por Vírus da Hepatite C durando seis meses ou mais. A hepatite crônica C pode levar à CIRROSE HEPÁTICA.
Transtorno linfoproliferativo caracterizado por LINFÓCITOS B pleomórficos, incluindo CÉLULAS PLASMÁTICAS, com níveis séricos aumentados de IMUNOGLOBULINA M monoclonal. Há infiltração de células linfoplamocíticas na medula óssea e, com frequência, em outros tecidos, situação também conhecida como linfoma linfoplasmocítico. Entre as características clínicas estão ANEMIA, HEMORRAGIA e hiperviscosidade.
Inflamação de qualquer parte do RIM.
Técnica envolvendo a difusão de antígeno ou anticorpo por um meio semissólido, geralmente gel de ágar ou agarose, tendo como resultado uma reação de precipitação.
Análise química baseada no fenômeno por meio do qual a luz, passando através de um meio com partículas dispersas de um índice refrativo diferente daquele do meio, é atenuada na intensidade por difusão. Na turbidimetria, a intensidade da luz transmitida através do meio, a luz não difundida, é medida. Na nefelometria, a intensidade da luz difundida é medida, geralmente, mas não necessariamente, pelo ângulo reto do feixe de luz incidente.
Transtorno multissistêmico, crônico, recidivante, inflamatório e geralmente febril do tecido conjuntivo, caracterizado principalmente pelo envolvimento da pele, articulações, rins e membranas serosas. É de etiologia desconhecida, mas acredita-se que represente uma insuficiência dos mecanismos regulatórios do sistema autoimune. A doença é caracterizada por uma ampla faixa de disfunções sistêmicas, uma taxa de sedimentação de eritrócitos elevada e a formação de células LE no sangue ou na medula óssea.
Autoanticorpos dirigidos contra vários antígenos nucleares, inclusive DNA, RNA, histonas, proteínas nucleares ácidas ou complexos desses elementos moleculares. Os anticorpos antinucleares são encontrados em doenças autoimunes sistêmicas, como o lúpus eritematoso sistêmico, a síndrome de Sjogren's, o escleroderma, a polimiosite, e a doença mista do tecido conjuntivo.
Glicoproteínas séricas que participam da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO, mecanismo de defesa do hospedeiro que gera o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO. Estão incluídas as glicoproteínas das diversas vias de ativação do complemento (VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO, VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO e via de complemento de lectina).
INFLAMAÇÃO do FÍGADO em humanos causada por VIRUS DA HEPATITE C, um virus com RNA de fita única. Seu período de incubação é de 30 a 90 dias. A hepatite C é principalmente transmitida por sangue contaminado por via parenteral e está, com frequência, associada com transfusões e abuso de drogas. Entretanto, em vários casos a fonte da infecção da hepatite C é desconhecida.

Crioglobulinas são proteínas anormais que se precipitam (formam um sólido) em temperaturas frias, geralmente abaixo de 37°C (98,6°F). Essas proteínas podem ser encontradas na circulação sanguínea de algumas pessoas com certas doenças autoimunes ou infecções.

Existem três tipos principais de crioglobulinas (tipo I, II e III), que diferem em suas composições proteicas e condições associadas. Os tipos II e III são frequentemente chamados de "crioglobulinemia mistas" porque contêm uma mistura de imunoglobulinas (anticorpos) e componentes do sistema complemento.

A presença de crioglobulinas no sangue pode levar ao desenvolvimento de sintomas, como coagulos sanguíneos, inflamação dos vasos sanguíneos (vasculite), erupções cutâneas, neuropatia periférica e glomerulonefrite (inflamação dos glomérulos renais). A crioglobulinemia é frequentemente associada ao vírus da hepatite C, mas também pode ocorrer em outras condições, como lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia e certos tipos de câncer.

A detecção de crioglobulinas geralmente requer um exame especializado do sangue, chamado "teste de crioglobulina", que deve ser realizado em uma amostra de sangue mantida à temperatura ambiente e analisada imediatamente após a coleta. O tratamento da crioglobulinemia depende da causa subjacente e pode incluir medicamentos para controlar a infecção ou a doença autoimune, plasmaferese (uma técnica para remover as crioglobulinas do sangue) e terapia de suporte.

Crioglobulinemia é uma condição médica rara em que certaines proteínas (conhecidas como crioglobulinas) presentes no sangue se precipitam e formam complexos imunes quando a temperatura corporal desce. Este fenómeno pode resultar em diversos sintomas, incluindo inflamação de vasos sanguíneos (vasculite), erupções cutâneas, neuropatia periférica, glomérulonefrite e outras complicações sistémicas.

Existem três tipos de crioglobulinemia, classificados com base na natureza das proteínas envolvidas nos complexos imunes:

1. Tipo I: É composta por um único tipo de proteína monoclonal (normalmente um anticorpo) e geralmente está associada a doenças malignas como o mieloma múltiplo ou macroglobulinemia de Waldenström.
2. Tipo II: É composta por uma mistura de proteínas monoclonais (normalmente um anticorpo) e proteínas policlonais (outros anticorpos). Este tipo está frequentemente associado a doenças infecciosas, especialmente a hepatite C.
3. Tipo III: É composta exclusivamente por proteínas policlonais (normalmente vários tipos de anticorpos) e geralmente está associada a doenças autoimunes ou infecções crónicas.

O diagnóstico de crioglobulinemia requer a deteção e quantificação das crioglobulinas no sangue, bem como a avaliação dos sintomas clínicos associados. O tratamento depende do tipo e da gravidade da doença e pode incluir medicamentos imunossupressores, terapias de plasmaferese ou tratamento específico da causa subjacente (como a hepatite C).

Paraproteinemias é um termo usado em medicina e bioquímica clínicas para descrever a presença anormalmente elevada de paraproteínas no sangue. As paraproteínas são proteínas anormais produzidas por células plasmáticas malignas ou benignas, geralmente em resposta a estímulos antigénicos anormais ou ausentes. Em condições normais, as células plasmáticas produzem imunoglobulinas (também conhecidas como anticorpos) que desempenham um papel crucial no sistema imunitário, auxiliando na defesa do corpo contra infecções e outras formas de danos teciduais.

No entanto, em indivíduos com paraproteinemias, as células plasmáticas podem multiplicar-se e produzir níveis excessivos de determinadas imunoglobulinas monoclonais, chamadas paraproteínas ou M-proteínas. Estas proteínas podem acumular-se no sangue, urina e outros tecidos, levando a uma variedade de sintomas e complicações clínicas, dependendo do tipo e grau de produção de paraproteínas.

As paraproteinemias são frequentemente associadas a condições hematológicas malignas, como o mieloma múltiplo, macroglobulinémia de Waldenström e gamopatias monoclonais de células B, mas também podem ser observadas em doenças benignas, como a gamopatia monoclonal de significado indeterminado (MGUS). O diagnóstico e o tratamento das paraproteinemias geralmente dependem da identificação e do manejo adequados da condição subjacente.

O Fator Reumatoide (FR) é um anticorpo do tipo IgM que está presente em maioria dos pacientes com artrite reumatoide, uma doença autoimune que causa inflamação das articulações. No entanto, o FR também pode ser detectado em outras condições, como outras doenças autoimunes, infecções e, em menor grau, em pessoas saudáveis, especialmente as idosas. Portanto, a presença de FR sozinha não é suficiente para diagnosticar a artrite reumatoide e deve ser considerada em conjunto com outros critérios diagnósticos. O FR pode ser medido por meio de um exame de sangue chamado teste de FR.

As Enzimas Ativadoras do Complemento são um grupo de proteínas presentes no sistema imune inato dos mamíferos, incluindo os seres humanos. Elas desempenham um papel crucial na ativação da cascata do complemento, uma série complexa e altamente regulada de reações bioquímicas que contribuem para a defesa do organismo contra patógenos estrangeiros, como bactérias e vírus.

Existem três principais classes de enzimas ativadoras do complemento: as enzimas da classe C3, das classes MBL (Lectina do Tipo associada a Mannose-Binding) e as da classe ASP (Protéases associadas à Superfície de Assalto).

As enzimas da classe C3 são responsáveis pela quebra da proteína C3 em suas formas ativas, C3a e C3b. Essas fragmentos ativados desencadeiam uma série de reações que levam à lise do patógeno ou ao marcamento dele para ser eliminado pelos fagocitos.

As enzimas da classe MBL são iniciadoras da via alternativa do complemento e se ligam a carboidratos presentes na superfície dos patógenos, ativando-se e quebrando a proteína C4 em suas formas ativas, C4a e C4b.

As enzimas da classe ASP são encontradas na superfície de células especializadas do sistema imune, como os neutrófilos, e desempenham um papel importante na defesa contra bactérias gram-negativas. Elas quebram a proteína C3 em suas formas ativas, C3a e C3b, iniciando assim a cascata do complemento.

Em resumo, as Enzimas Ativadoras do Complemento são proteínas fundamentais no sistema imune inato, desempenhando um papel crucial na defesa contra patógenos invasores e na eliminação de células danificadas ou apoptóticas.

O complexo antígeno-anticorpo é um termo usado em medicina e biologia para se referir à ligação específica entre um antígeno (substância estrangeira que induz uma resposta imune) e um anticorpo (proteínas produzidas pelos sistemas imunológico em resposta a um antígeno). Quando um antígeno entra no corpo, as células do sistema imune produzem anticorpos específicos para esse antígeno. Esses anticorpos se ligam aos epítopos (regiões reconhecíveis) no antígeno, formando um complexo antígeno-anticorpo. Esse complexo desempenha um papel importante na resposta imune do corpo à substância estrangeira.

A Vasculite Leucocitoclástica Cutânea (VLCC), também conhecida como vasculite hipersensível, é uma forma inflamatória dos pequenos vasos sanguíneos (vasculite) que ocorre predominantemente na pele. É caracterizada por lesões cutâneas de tamanho variável, frequentemente em forma de manchas ou nódulos, que podem ser dolorosas e pruriginosas.

A inflamação é causada pela infiltração de glóbulos brancos (leucócitos) no interior dos vasos sanguíneos, levando à destruição dos glóbulos vermelhos (hemólise) e à formação de trombos. Ao microscopio, as lesões apresentam uma característica disposição de corpos hemisféricos, denominados corpos leucocitoclásticos, que são fragmentos nucleares dos glóbulos brancos em processo de destruição.

A VLCC pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo infecções, medicamentos, doenças autoimunes e neoplasias. O tratamento geralmente consiste na remoção da causa subjacente, se possível, além de medidas de suporte, como repouso em cama, compressão elástica e analgésicos. Em casos graves ou recorrentes, podem ser necessários corticosteroides ou imunossupressores.

Imunoglobulina G (IgG) é o tipo mais comum de anticorpo encontrado no sangue humano. É produzida pelos sistemas imune inato e adaptativo em resposta a proteínas estrangeiras, como vírus, bactérias e toxinas. A IgG é particularmente importante na proteção contra infecções bacterianas e virais porque pode neutralizar toxinas, ativar o sistema do complemento e facilitar a fagocitose de micróbios por células imunes. Ela também desempenha um papel crucial na resposta imune secundária, fornecendo proteção contra reinfecções. A IgG é a única classe de anticorpos que pode atravessar a barreira placentária, fornecendo imunidade passiva ao feto.

C1q é a primeira proteína do caminho clássico do sistema complemento, um importante componente do sistema imune inato. A proteína C1q se liga a complexos antígeno-anticorpo (imunes) e ativa o componente C1 do sistema complemento, o que leva à geração de moléculas efectoras capazes de eliminar células infectadas ou outros elementos estranhos. A proteína C1q é um heterotrímero composto por três cadeias idênticas de colágeno e seis cadeias globulares, dispostas em forma de "cabeça de leão". As cabeças globulares são responsáveis pela ligação aos complexos imunes, enquanto as partes do colágeno promovem a interação com outras proteínas do sistema complemento e a ativação subsequente da cascata. A deficiência de C1q pode resultar em susceptibilidade aumentada à infecção e desenvolvimento de doenças autoimunes.

O Complemento C3 é uma proteína importante do sistema imune do corpo, que desempenha um papel crucial no processo de complemento. O sistema do complemento é uma cascata enzimática da resposta imune inata, que nos ajuda a combater infecções e a remover detritos celulares.

A proteína C3, após ativada, se divide em duas partes: C3a e C3b. A fragmentação do C3 gera uma série de eventos que levam à lise das células alvo (por exemplo, bactérias), a opsonização (marcação) delas para serem fagocitadas por células imunes, e à inflamação local.

A ativação do C3 pode ocorrer através de diferentes vias, incluindo a via clássica, a via alternativa e a via do lecitina do tipo lectina. Dessa forma, o C3 funciona como um ponto de convergência para essas diferentes vias do sistema complemento.

Um desequilíbrio ou disfunção no sistema do complemento, incluindo no nível do C3, pode contribuir para o desenvolvimento de várias patologias, como doenças autoimunes, infecções e transtornos inflamatórios.

O complemento C4 é uma proteína do sistema imune do corpo humano, parte do caminho clássico da via do complemento. Ele desempenha um papel importante na resposta imune, auxiliando a eliminar patógenos estrangeiros como bactérias e vírus.

A proteína C4 é ativada quando se liga a uma superfície de um patógeno estrangeiro ou às próprias células do corpo que estejam danificadas ou apresentem sinais de doença. Quando ativado, o C4 sofre uma mudança conformacional e se divide em três fragmentos: C4a, C4b e um fragmento menor.

O fragmento C4b continua a desencadear a cascata do complemento, enquanto o C4a atua como um anafilatoxina, que atrai neutrófilos e outras células inflamatórias para o local da infecção ou lesão. A ativação do complemento C4 é um passo crucial no reconhecimento e eliminação de patógenos invasores.

Um teste de nível sérico de complemento C4 pode ser útil em alguns cenários clínicos, como ajudar a diagnosticar determinadas doenças autoimunes ou deficiências imunológicas. Alterações no nível de C4 podem indicar uma ativação excessiva ou disfunção do sistema complemento, o que pode estar relacionado a várias condições de saúde.

Imunoglobulina M (IgM) é um tipo de anticorpo que faz parte do sistema imune do corpo humano. Ela é a primeira linha de defesa contra as infecções e desempenha um papel crucial na resposta imune inicial. A IgM é produzida pelas células B (linfócitos B) durante o estágio inicial da resposta imune adaptativa.

As moléculas de IgM são formadas por quatro cadeias polipeptídicas: duas cadeias pesadas de tipo µ e duas cadeias leves (kappa ou lambda). Elas se organizam em pentâmeros (cinco unidades de IgM) ou hexâmeros (seis unidades de IgM), o que confere à IgM uma alta avidez por antígenos. Isso significa que a IgM é muito eficaz em se ligar a um grande número de patógenos, como bactérias e vírus.

A IgM também ativa o sistema do complemento, uma cascata enzimática que ajuda a destruir microorganismos invasores. Além disso, a IgM é um importante marcador na diagnose de infecções agudas e no monitoramento da resposta imune a vacinas e terapias imunológicas. No entanto, os níveis séricos de IgM diminuem com o tempo, sendo substituídos por outros tipos de anticorpos, como a Imunoglobulina G (IgG), que oferecem proteção mais duradoura contra infecções específicas.

Anticorpos anti-idiotipicos são um tipo específico de anticorpos que se ligam aos paratopos (regiões variáveis) dos anticorpos produzidos em resposta a um antígeno estrangeiro. Eles são capazes de reconhecer e se ligar a essas regiões variáveis porque suas próprias regiões variáveis têm uma semelhança estrutural com os paratopos do anticorpo original.

A produção desses anticorpos anti-idiotipicos é parte da resposta imune adaptativa e desempenha um papel importante na regulação da resposta imune. Eles podem both neutralizar a atividade de anticorpos anteriores ou, ao contrário, estimular a produção de mais anticorpos do tipo original, dependendo da sua estrutura e função.

Em alguns casos, os anticorpos anti-idiotipicos podem ser usados em terapêutica, como imunoglobulinas específicas para tratar doenças autoimunes ou alérgicas. No entanto, o uso desses anticorpos ainda é um campo de pesquisa ativo e há muito a ser aprendido sobre sua eficácia e segurança em diferentes contextos clínicos.

A glomerulonefrite membranoproliferativa (GMNP) é um tipo específico de doença renal inflamatória que afeta os glomérulos, as unidades funcionais dos rins responsáveis pela filtração do sangue. Nesta doença, ocorre uma lesão em duas camadas dos glomérulos: a membrana basal glomerular e a capa endotelial.

Existem três tipos de GMNP, classificados com base na aparência das alterações histopatológicas observadas nos tecidos renais:

1. Tipo I: Caracteriza-se por depósitos de imunocomplexos alongados e nãoconfluentes na membrana basal glomerular, envolvendo o mesangio. É frequentemente associado a doenças sistêmicas, como hepatite B ou C, lúpus eritematoso sistêmico ou neoplasias.
2. Tipo II: Apresenta depósitos de imunocomplexos densos e expansivos na membrana basal glomerular, sem envolvimento do mesangio. Também é conhecido como glomerulonefrite membranosa densa e pode estar associado a doenças genéticas ou ser idiopático (de causa desconhecida).
3. Tipo III: Caracteriza-se por depósitos de imunocomplexos irregulares e confluentes em diferentes camadas dos glomérulos, incluindo a membrana basal glomerular e o mesangio. É uma forma menos comum e pode estar associada a doenças sistêmicas ou ser idiopática.

Os sintomas da GMNP podem incluir edema (inchaço), especialmente em torno dos olhos e pernas, proteínuria (perda excessiva de proteínas no urina), hematúria (sangue na urina) e hipertensão arterial. O diagnóstico geralmente é confirmado por biópsia renal, que permite a análise microscópica dos tecidos renais para identificar as alterações características da doença. O tratamento depende da causa subjacente e pode incluir terapias imunossupressoras, medicação para controlar a pressão arterial e dieta adequada às necessidades renais.

A hepatite C crônica é uma infecção do fígado causada pelo vírus da hepatite C (VHC) que persiste por mais de 6 meses. É geralmente assintomática na fase inicial, o que significa que a pessoa infectada pode não apresentar sintomas ou se sentir doente. No entanto, com o passar do tempo, a infecção crônica pode levar ao desenvolvimento de fibrose (cicatrizamento) no fígado, cirrose e, em alguns casos, carcinoma hepatocelular (câncer de fígado).

O VHC é transmitido principalmente por contato com sangue infectado, por exemplo, compartilhando agulhas ou outros materiais de injecção intravenosa, recebendo transfusões sanguíneas ou hemoderivados contaminados (antes da implementação de testes de triagem mais rigorosos), ou por meio de procedimentos médicos inseguros. Também é possível a transmissão sexual, embora seja menos comum.

O diagnóstico da hepatite C crônica geralmente é feito por meio de exames de sangue que detectam anticorpos contra o VHC e/ou o próprio material genético do vírus (ARN do VHC). O tratamento geralmente consiste em medicamentos antivirais, como interferonofármacos pegilados e inhibidores de protease diretos, que visam a eliminar o vírus do organismo e prevenir danos adicionais ao fígado. A taxa de sucesso do tratamento depende da gravidade da infecção, do genótipo do VHC e outros fatores.

Macroglobulinemia de Waldenström é um tipo raro de câncer de sangue em que as células plasmáticas (um tipo de glóbulo branco) produzem níveis anormalmente altos de uma proteína chamada macroglobulina. Essas células cancerosas tendem a acumular-se no osso esponjoso do crânio, da coluna vertebral e de outros ossos grandes. Adoção do nome em homenagem ao patologista sueco Jan G. Waldenström, que descreveu a condição pela primeira vez na década de 1940.

A macroglobulinemia de Waldenström geralmente evolui lentamente e pode não causar sintomas por anos. Quando os sintomas aparecem, eles podem incluir:

- Fadiga
- Sangramento incomum
- Visão embaçada ou perda de visão
- Confusão ou problemas de memória
- Desmaios
- Batimentos cardíacos irregulares
- Inchaço dos braços e das pernas
- Perda de peso inexplicável

O diagnóstico geralmente é feito com base em exames de sangue que mostram níveis elevados de proteínas anormais. Outros exames, como biópsia do osso mole, podem ser usados para confirmar o diagnóstico e avaliar a extensão da doença.

O tratamento geralmente é individualizado com base na idade, saúde geral e sintomas da pessoa. O objetivo do tratamento pode ser controlar os sintomas ou retardar o progresso da doença. As opções de tratamento podem incluir quimioterapia, terapia dirigida a células B, imunoterapia, plasmaferese e transplante de células-tronco.

Nefrite é um termo geral usado em medicina para descrever a inflamação dos rins. Pode afetar qualquer parte do órgão renal, incluindo os glomérulos (pequenas unidades envolvidas na filtração de sangue), tubos e túbulos intersticiais (regiões entre os túbulos). A nefrite pode ser causada por várias condições, como infecções, doenças autoimunes, exposição a toxinas ou medicamentos que danificam os rins.

Existem dois tipos principais de nefrite: nefrite glomerular e nefrite tubulointersticial. A nefrite glomerular ocorre quando há inflamação nos glomérulos, podendo levar a hematúria (sangue nas urinas) e proteinúria (perda excessiva de proteínas na urina). Já a nefrite tubulointersticial é caracterizada pela inflamação dos túbulos renais e das áreas circundantes, resultando em função renal reduzida, podendo causar sintomas como azotemia (aumento de nitrogênio ureico no sangue) e diminuição da produção de urina.

O tratamento para a nefrite depende da causa subjacente. Em alguns casos, o uso de medicamentos anti-inflamatórios ou imunossupressores pode ser necessário. Além disso, é essencial manter uma boa higiene renal, mantendo-se hidratado e evitando a exposição a toxinas ou medicamentos nefrotóxicos. Em casos graves ou persistentes, a diálise ou o transplante de rim podem ser considerados como opções terapêuticas.

Imunodifusão é um método de laboratório utilizado para identificar e caracterizar antígenos ou anticorpos em uma amostra, aproveitando a reação de precipitação que ocorre quando essas moléculas se encontram em certas condições. O processo geralmente envolve a colocação de uma amostra líquida contendo um antígeno ou anticorpo em uma placa ou tubo de vidro contendo um gel aquoso que contenha o outro componente (anticorpo ou antígeno, respectivamente).

Através da difusão lenta dos componentes no gel, eles se encontram e formam uma linha de precipitação na região em que a concentração deles é suficiente para a formação do complexo imune. A posição e a aparência dessa linha podem fornecer informações sobre a natureza e as propriedades dos antígenos ou anticorpos presentes na amostra, como sua identidade, concentração e características químicas.

Existem diferentes técnicas de imunodifusão, incluindo a imunodifusão simples (também conhecida como difusão radial única) e a imunodifusão dupla em camada gelificada (também chamada de método de Ouchterlony). Essas técnicas são amplamente utilizadas em diagnóstico laboratorial, pesquisa e controle de qualidade em indústrias que trabalham com biológicos.

Nefelometria e turbidimetria são técnicas fotométricas utilizadas em análises químicas e clínicas para medir a quantidade de partículas presentes em uma amostra. A principal diferença entre as duas é o método de medição da luz.

1. Nefelometria: É um método fotométrico que determina a concentração de partículas coloidais suspensas em um líquido, com base na intensidade da luz dispersa ou refletida a 90 graus do feixe de luz incidente. A nefelometria é particularmente útil para medir partículas muito pequenas, geralmente menores que 1 micrômetro (µm), que não se sedimentam facilmente. É frequentemente usada em análises clínicas para medir a concentração de proteínas, células sanguíneas ou outras partículas coloidais presentes em fluidos biológicos.

2. Turbidimetria: É um método fotométrico que determina a concentração de partículas suspensas em um líquido, com base na atenuação ou queda da intensidade da luz transmitida através da amostra. A turbidimetria é mais sensível às partículas maiores, geralmente acima de 1 µm, que causam a opacidade ou turbidez ao líquido. É frequentemente usada em análises químicas para medir a concentração de substâncias em suspensão, como sais inorgânicos, óxidos metálicos ou polímeros.

Em resumo, tanto a nefelometria quanto a turbidimetria são técnicas fotométricas usadas para determinar a concentração de partículas em um líquido. A diferença está no ângulo da medição da luz: a nefelometria mede a luz dispersa ou refletida, enquanto a turbidimetria mede a luz transmitida através da amostra. Ambas as técnicas são úteis em diferentes contextos e podem fornecer informações complementares sobre as propriedades das suspensões e coloides.

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune crónica e sistémica, o que significa que afecta diversos órgãos e tecidos em diferentes partes do corpo. É caracterizada por uma overactiva e inapropriada resposta do sistema imunitário, que resulta em danos aos próprios tecidos e órgãos do indivíduo.

No LES, o sistema imunológico produz autoanticorpos que atacam as células e proteínas saudáveis no corpo, levando à inflamação crónica e danos teciduais em diversas partes do corpo, incluindo a pele, articulações, rins, pulmões, coração, vasos sanguíneos e sistema nervoso central.

Os sintomas do LES podem variar consideravelmente de uma pessoa para outra, dependendo dos órgãos e tecidos afectados. Alguns dos sintomas comuns incluem erupções cutâneas, artralgias (dores articulares), fotossensibilidade, febre, fatiga, anemia, glomérulonefrite (inflamação renal), pleurisia (inflamação da membrana que recobre os pulmões) e pericardite (inflamação do saco que envolve o coração).

O diagnóstico de LES geralmente requer a avaliação clínica, análises laboratoriais e, em alguns casos, biópsias de tecidos. O tratamento depende da gravidade e extensão da doença e pode incluir medicamentos imunossupressores, anti-inflamatórios não esteroides, corticosteroides e terapia biológica. Embora o LES seja uma doença crónica sem cura conhecida, o tratamento pode ajudar a controlar os sintomas, prevenir complicações e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

Anticorpos antinucleares (ANA) são um tipo de autoanticorpo, ou seja, um anticorpo produzido pelo sistema imune que tem como alvo as células e tecidos do próprio organismo. No caso dos ANA, eles são dirigidos contra os componentes do núcleo das células. A presença de ANA em sangue pode ser um indicador de algumas doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide e outras doenças do tecido conjuntivo. No entanto, a detecção de ANA não é específica para qualquer doença em particular e pode ser observada em pessoas saudáveis, especialmente com o avançar da idade. Portanto, a interpretação dos resultados deve ser feita por um profissional de saúde qualificado, levando em consideração outros sinais e sintomas clínicos do paciente.

O sistema complemento é um conjunto complexo e altamente regulado de proteínas séricas e membranares que desempenham um papel crucial na defesa imune inata e adaptativa. As proteínas do sistema complemento interagem entre si em uma cascata enzimática, resultando na geração de potentes moléculas proinflamatórias e mediadores da fagocitose.

Existem três vias principais que ativam o sistema complemento: a via clássica, a via do lecitina e a via alternativa. Cada uma dessas vias resulta na proteólise de proteínas inativas em fragmentos ativos, que desencadeiam uma série de reações em cascata que levam à formação do complexo de ataque à membrana (MAC), responsável pela lise das células alvo.

As proteínas do sistema complemento são sintetizadas principalmente no fígado e podem ser encontradas no sangue, fluido tissular e superfície das células. Além de sua função na imunidade inata, as proteínas do sistema complemento também desempenham um papel importante na ativação da resposta adaptativa, através da facilitação da apresentação de antígenos aos linfócitos T e da modulação da resposta imune humoral.

Em resumo, as proteínas do sistema complemento são um grupo de proteínas plasmáticas e membranares que desempenham um papel fundamental na defesa imune inata e adaptativa, através da interação em uma cascata enzimática que resulta na formação de potentes moléculas proinflamatórias e mediadores da fagocitose.

Hepatite C é uma infecção causada pelo vírus da hepatite C (VCV), que afeta o fígado e pode levar a inflamação, cicatrização e danos ao fígado ao longo do tempo. A hepatite C aguda refere-se à infecção inicial que dura até as primeiras seis meses após a exposição ao vírus. Muitas pessoas com hepatite C aguda não apresentam sintomas, mas alguns podem experimentar fadiga, perda de apetite, náuseas, vômitos e dor abdominal.

A hepatite C crónica é uma infecção contínua que dura mais de seis meses. A maioria das pessoas com hepatite C (70%-85%) desenvolve hepatite crónica. Cerca de 60% a 70% das pessoas com hepatite C crónica desenvolvem uma doença hepática ligeira a moderada, mas aproximadamente 10% a 20% desenvolvem cirrose ou cancro do fígado.

A hepatite C é geralmente transmitida por contato com sangue infectado, por exemplo, compartilhando agulhas ou outros equipamentos de injeção de drogas, recebendo transfusões sanguíneas ou produtos sanguíneos contaminados antes de 1992 (quando os testes de triagem do vírus da hepatite C começaram), ou sendo tratada com equipamento médico contaminado antes de 1987. Também pode ser transmitida por relações sexuais desprotegidas, especialmente entre pessoas que têm múltiplos parceiros sexuais ou outras infecções sexualmente transmissíveis.

O diagnóstico de hepatite C geralmente é confirmado por um teste de sangue que detecta anticorpos contra o vírus da hepatite C (anti-VHC) e/ou material genético do vírus (ARN do VHC). Não existe tratamento específico para a infecção aguda, mas os casos graves podem exigir hospitalização. O tratamento da hepatite C crónica geralmente consiste em combinações de medicamentos antivirais, como interferon e ribavirina, que podem ajudar a controlar a infecção e prevenir complicações graves. A vacinação contra a hepatite A e B também é recomendada para pessoas com hepatite C crónica.

Essas imunoglobulinas são chamadas de crioglobulinas (kryos é frio em grego antigo). Os depósitos podem causar inflamação e ...
... uma inflamação dos vasos sanguíneos pequenos e médios causada pela deposição de complexos imunes envolvendo crioglobulinas. ...
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Crioglobulinas, fator reumatoide ou aglutininas frias podem estar presentes. Se há aglutininas frias, o teste direto de Coombs ... bem como medição das crioglobulinas, fator reumatoide e aglutininas frias; exames de coagulação e teste direto (Coombs) de ... são crioglobulinas. Amiloidose Amiloidose Amiloidose é qualquer de um grupo de condições distintas caracterizadas por deposição ...
44 As crioglobulinas e níveis baixos de complementos são mais comuns na GN do que em casos de SS primária em geral. Em uma ...
Crioglobulinas - Pesquisa. *Cristais Com Luz Polarizada - Pesquisa. *Cromo - S. *Cromo - U. *Cromo - U-24 ...
Afección caracterizada por la presencia de cantidades anormales de CRIOGLOBULINAS en sangre. Expuestas al frio, estas proteínas ... Afecção caracterizada pela presença de quantidades anormais de CRIOGLOBULINAS no sangue. Quando expostas ao frio, estas ... Afecção caracterizada pela presença de quantidades anormais de CRIOGLOBULINAS no sangue. Quando expostas ao frio, estas ...
Crioglutiminas e crioglobulinas;. *Criofibrinogemia;. *Edema angionecrótico.. Secundárias. *Arterites (inclusive tromboangeíte ...
1 Crioglobulinas: - ina: 0,8mg/dl, ureia: 40 mg/dl, úrico: 8,0mg/dl Vitamina D: 19 ng/ml, B12: 380 pg/ml, acido fólico: 8ng/ml ...
CRIOGLOBULINAS, PESQUISA CRISTAIS - PESQUISA LIQUIDO SINOVIAL CROMATOGRAFIA DE AMINOACIDOS, NO LIQUOR CROMATOGRAFIA DE ...
Crioglobulinas s o prote nas que se pre... IgE ESPEC FICO (W2) - E. Daninhas A. psilostachya. Sem Descrição IgE RAST (F26) - ... CRIOGLOBULINAS - Pesquisa. Uso: investiga o de sintomas relacionados ao frio; suspeita de doen a por imunocomplexos. ...
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Crioglobulinas (1) * Interferon-alfa (1) * Hepacivirus (1) * Antropologia Forense (1) * Hepatite C Crônica (1) ...
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... dosagem das crioglobulinas para micoplasma; e sorologia pareada (IGG e IGM na fase aguda e após duas semanas de evolução) para ...
... crioglobulinas. ARS CVRANDI Clínica Geral Revisão e Atualização, Rio de Janeiro, p. 24-28, 01 ago. 1989. [ citações Google ...
Algumas pessoas com linfoma esplênico da zona marginal (MZL) também podem produzir proteínas anormais chamadas crioglobulinas. ...
Maior atividade da doença, edema recorrente de parótida, presença de crioglobulinas e hipocomplementemia ao início da doença ...
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CRIOGLOBULINAS, SORO. *BICARBONATO, URINA. *CGH array pós-natal (60k), sangue total. *ANTICORPOS ANTI HIALURONIDASE, SORO ...
  • Essas imunoglobulinas são chamadas de crioglobulinas (kryos é frio em grego antigo). (wikipedia.org)
  • Afecção caracterizada pela presença de quantidades anormais de CRIOGLOBULINAS no sangue. (bvsalud.org)