Lesões no DNA que introduzem desvios em relação a sua conformação normal e que, se não reparadas, resultam em uma MUTAÇÃO ou bloqueio da REPLICAÇÃO DO DNA. Esses desvios podem ser causados por agentes físicos ou químicos e ocorrem tanto em circunstâncias naturais ou não. Incluem a introdução de bases erradas durante a replicação, seja por desaminação ou outras modificações de bases, perda de uma base da cadeia do DNA, deixando um local sem base, quebras da fita simples, quebra da dupla hélice e ligações intrafita (DÍMEROS DE PIRIMIDINA) ou interfita. Na maioria das vezes, o dano pode ser reparado (REPARO DO DNA). Se o dano for extenso, pode induzir APOPTOSE.
Reconstrução de uma molécula contínua de DNA de fita dupla, sem incorreções, a partir de uma molécula contendo regiões lesadas. Os principais mecanismos de reparo são o reparo de excisão, em que as regiões defeituosas de uma fita são extirpadas e ressintetizadas, usando-se as informações de pareamento das bases complementares da fita intata; reparo de foto-reativação, em que os efeitos letais e mutagênicos da luz ultravioleta são eliminados; e reparo pós-replicação, em que as lesões primárias não são reparadas, mas as lacunas de uma dúplex filha são preenchidas por meio da incorporação de porções da outra dúplex filha (não danificada). Os reparos de excisão e de pós-replicação às vezes são chamados de "reparo escuro" porque não exigem luz.
Técnica de toxicologia genética para medir o dano ao DNA em uma célula individual que utiliza eletroforese em gel de células ao nível individual por meio do emprego de amostras celulares extremamente pequenas. Os fragmentos de DNA celular assumem uma formação de "cometa com cauda" na eletroforese e são detectados com um sistema de análise por imagem. As condições alcalinas do ensaio facilitam a sensível detecção de danos em uma única fita.
Grupo de PROTEÍNAS SERINA-TREONINA QUINASES que ativam cascatas de sinalização em pontos de quebra nas duas fitas de DNA, APOPTOSE e DANO AO DNA como radiação ionizante da luz ultravioleta A, atuando, assim, como um sensor de dano ao DNA. Estas proteínas desempenham papel em uma grande variedade de mecanismos de sinalização no controle do ciclo celular.
Proteínas que controlam o CICLO DE DIVISÃO CELULAR. Esta família de proteínas inclui uma ampla variedade de classes, entre elas as QUINASES CICLINA-DEPENDENTES, quinases ativadas por mitógenos, CICLINAS e FOSFOPROTEÍNAS FOSFATASES, bem como seus supostos substratos, como as proteínas associadas à cromatina, PROTEÍNAS DO CITOESQUELETO e FATORES DE TRANSCRIÇÃO.
Parte do espectro da [radiação] eletromagnética imediatamente abaixo da faixa visível, e se estendendo para as frequências dos raios X. Os comprimentos de onda maiores (raios UV próximos, ou bióticos, ou vitais) são necessários à síntese endógena da vitamina D, sendo ainda chamados raios antirraquíticos; os comprimentos de onda menores, ionizantes (raios UV distantes, ou abióticos, ou incompatíveis com a vida) são viricidas, bactericidas, mutagênicos e carcinogênicos, sendo usados como desinfetantes.
Nucleosídeo que consiste na base guanina e no açúcar desoxirribose.
Enzima ativada em resposta ao DANO NO DNA envolvido na parada do ciclo celular. O gene está localizado no braço longo do cromossomo 22 na posição 12.1. Em humanos, é codificado pelo gene CHEK2.
Fosfoproteína nuclear codificada pelo gene p53 (GENES, P53) cuja função normal é controlar a PROLIFERAÇÃO CELULAR e a APOPTOSE. Uma proteína p53 mutante ou ausente tem sido encontrada na LEUCEMIA, OSTEOSARCOMA, CÂNCER DO PULMÃO e CÂNCER COLORRETAL.
Proteínas que se ligam ao DNA. A família inclui proteínas que se ligam às fitas dupla e simples do DNA e também inclui proteínas de ligação específica ao DNA no soro, as quais podem ser utilizadas como marcadores de doenças malignas.
Interrupções adjascentes no eixo açúcar-fosfato em ambas as fitas do DNA.
Grupo de enzimas que catalisa a fosforilação de resíduos de serina ou treonina nas proteínas, com ATP ou outros nucleotídeos como doadores de fosfato.
Perturbação no equilíbrio pró-oxidante-antioxidante em favor do anterior, levando a uma lesão potencial. Os indicadores do estresse oxidativo incluem bases de DNA alteradas, produtos de oxidação de proteínas e produtos de peroxidação de lipídeos.
Série complexa de fenômenos que ocorre entre o fim de uma DIVISÃO CELULAR e o fim da divisão seguinte, através da qual o material celular é duplicado, e então, dividido entre as duas células filhas. O ciclo celular inclui a INTERFASE que inclui a FASE G0, FASE G1, FASE S e FASE G2 e a FASE DE DIVISÃO CELULAR.
Proteínas que, de modo geral, mantêm sob controle o crescimento celular. As deficiências ou anormalidades nestas proteínas podem desregular o crescimento celular e levar ao desenvolvimento de tumores.
Radiação eletromagnética de alta energia, penetrante, emitida por núcleos atômicos durante a DESINTEGRAÇÃO NUCLEAR. A faixa de comprimentos de onda da radiação emitida está entre 0,1-100 pm que se sobrepõe aos comprimentos de onda menores dos RAIOS X duros, mais enérgicos. A diferença entre raios gama e raios X está na fonte da radiação.
Um dos mecanismos pelos quais ocorre a MORTE CELULAR (compare com NECROSE e AUTOFAGOCITOSE). A apoptose é o mecanismo responsável pela remoção fisiológica das células e parece ser intrinsecamente programada. É caracterizada por alterações morfológicas distintas no núcleo e no citoplasma, clivagem da cromatina em locais regularmente espaçados e clivagem endonucleolítica do DNA genômico (FRAGMENTAÇÃO DE DNA) em sítios internucleossômicos. Este modo de morte celular serve como um equilíbrio para a mitose no controle do tamanho dos tecidos animais e mediação nos processos patológicos associados com o crescimento tumoral.
Polímero desoxirribonucleotídeo que é material genético primário de todas as células. Organismos eucariotos e procariotos normalmente contém DNA num estado de dupla fita, ainda que diversos processos biológicos importantes envolvam transitoriamente regiões de fita simples. O DNA, cuja espinha dorsal é constituída de fosfatos poliaçucarados possuindo projeções de purinas (adenina ou guanina) e pirimidinas (timina e citosina), forma uma dupla hélice que é mantida por pontes de hidrogênio entre as purinas e as pirimidinas (adenina com timina e guanina com citosina).
Alquilante na terapia contra o câncer, podendo atuar como mutagênico por interferência com/e causando prejuízo ao DNA.
Pequenas proteínas cromossomais (aproximadamente 12-20 kD) que possuem uma estrutura aberta, não dobrada e ligada ao DNA no núcleo celular através de ligações iônicas. A classificação em vários tipos (histona I, histona II, etc.) baseia-se nas quantidades relativas de arginina e lisina de cada uma.
Agentes químicos que aumentam a velocidade de mutação genética interferindo na função dos ácidos nucleicos. Um clastógeno é um mutágeno específico que causa quebras nos cromossomos.
Proteínas encontradas no núcleo de uma célula. Não se deve confundir com NUCLEOPROTEÍNAS, que são proteínas conjugadas com ácidos nucleicos, que não estão necessariamente no núcleo.
Tendência crescente do GENOMA em adquirir MUTAÇÕES, quando vários processos envolvidos na manutenção e replicação do genoma são disfuncionais.
Período do CICLO CELULAR após a síntese de DNA (FASE S) e que precede a FASE M (fase de divisão celular). Neste ponto do ciclo, os CROMOSSOMOS são tetraploides.
Processo pelo qual se duplica a molécula de DNA.
Qualquer mudança detectável e hereditária que ocorre no material genético causando uma alteração no GENÓTIPO e transmitida às células filhas e às gerações sucessivas.
Introdução de um grupo fosfato em um composto [respeitadas as valências de seus átomos] através da formação de uma ligação éster entre o composto e um grupo fosfato.
Linhagem celular derivada de células tumorais cultivadas.
Enzimas envolvidas na reconstrução de moléculas de DNA de cadeia dupla, contínuas e sem erros de pareamento, que continham regiões danificadas.
Relação entre a dose administrada e a resposta do tecido à radiação.
Produtos de reações químicas que resultam na adição de grupos de substâncias químicas estranhas ao DNA.
Moléculas ou íons formados pela redução incompleta de um elétron do oxigênio. Entre os oxigênios reativos intermediários estão OXIGÊNIO SINGLETO, SUPERÓXIDOS, PERÓXIDOS, RADICAL HIDROXILA e ÁCIDO HIPOCLOROSO. Contribuem para a atividade microbicida de FAGÓCITOS, regulação de transdução de sinais e expressão gênica e o dano oxidativo para os ÁCIDOS NUCLEICOS, PROTEÍNAS e LIPÍDIOS.
Medida da viabilidade de uma célula caracterizada pela capacidade para realizar determinadas funções como metabolismo, crescimento, reprodução, alguma forma de responsividade e adaptabilidade.
Determinadas culturas de células que têm o potencial de se propagarem indefinidamente.
Agente oxidante forte usado em soluções aquosas como um agente maturativo, alvejante e anti-infeccioso tópico. É relativamente instável e suas soluções se deterioram ao longo do tempo caso não sejam estabilizadas com a adição de acetanilida ou materiais orgânicos similares.
Rupturas na cadeia açúcar-fosfato do DNA.
Capacidade de algumas células ou tecidos sobreviverem a doses letais de RADIAÇÃO IONIZANTE. A tolerÂncia depende da espécie, do tipo celular e das variáveis químicas, incluindo os PROTETORES CONTRA RADIAÇÃO e os RADIOSSENSIBILIZANTES.
Família de enzimas que catalisam a conversão de ATP e uma proteína a ADP e uma fosfoproteína.
Enzimas que catalisam a transferência de múltiplos grupos ADP-RIBOSE da nicotinamida-adenina dinucleotídeo (NAD) para proteínas alvo, construindo assim um homopolímero de unidades repetitivas de ADP-ribose, i. é, POLI ADENOSINA DIFOSFATO RIBOSE.
Genes codificadores das proteínas que controlam o CICLO DA DIVISÃO CELULAR. Estes genes formam uma rede controladora que culmina no início da MITOSE por ativação da PROTEÍNA P34CDC2.
Sistemas de sinalização reguladores que controlam a progressão pelo CICLO CELULAR. Eles garantem que a célula tenha completado, na ordem correta e sem erros, todos os processos necessários para replicar o GENOMA e o CITOPLASMA e dividí-los igualmente entre duas células-filhas. Se as células percebem que não completaram estes processos ou que o ambiente não possui os nutrientes e hormônios de crescimento no local para continuar, então as células ficam "detidas" até que os processos sejam completados e as condições de crescimento sejam adequadas.
Rupturas em uma das fitas do eixo açúcar-fosfato do DNA de dupla fita.
Transferência intracelular de informação (ativação/inibição biológica) através de uma via de sinalização. Em cada sistema de transdução de sinal, um sinal de ativação/inibição proveniente de uma molécula biologicamente ativa (hormônio, neurotransmissor) é mediado, via acoplamento de um receptor/enzima, a um sistema de segundo mensageiro ou a um canal iônico. A transdução de sinais desempenha um papel importante na ativação de funções celulares, bem como de diferenciação e proliferação das mesmas. São exemplos de sistemas de transdução de sinal: o sistema do receptor pós-sináptico do canal de cálcio ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO, a via de ativação da célula T mediada pelo receptor e a ativação de fosfolipases mediada por receptor. Estes sistemas acoplados à despolarização da membrana ou liberação de cálcio intracelular incluem a ativação mediada pelo receptor das funções citotóxicas dos granulócitos e a potencialização sináptica da ativação da proteína quinase. Algumas vias de transdução de sinal podem ser parte de um sistema de transdução muito maior, como por exemplo, a ativação da proteína quinase faz parte da via de sinalização da ativação plaquetária.
Rec A recombinase encontrado em eucariontes. Rad51 está envolvido na ruptura da fita dupla no REPARO DO DNA.
Família de enzimas de reparo do DNA que reconhecem bases de nucleotídeos danificadas e as eliminam por meio da hidrólise da ligação N-glicosídica que as une à estrutura glicídica da molécula de DNA. O processo, denominado reparo por excisão de base, pode ser completado por uma DNA LIASE (SÍTIOS APURÍNICOS OU APIRIMIDÍNICOS) que corta o açúcar RIBOSE restante do DNA.
A primeira LINHAGEM CELULAR humana maligna continuamente cultivada, derivada do carcinoma cervical de Henrietta Lacks. Estas células são utilizadas para a CULTURA DE VÍRUS e em ensaios de mapeamento de drogas antitumorais.
Fase do CICLO CELULAR após a fase G1 e precede a fase G2, quando o conteúdo total de DNA do núcleo é duplicado. É obtido por uma replicação bidirecional em vários sítios ao longo de cada cromossomo.
Proteínas obtidas da espécie SACCHAROMYCES CEREVISIAE. A função de proteínas específicas deste organismo são objeto de intenso interesse científico e têm sido usadas para obter a compreensão básica sobre o funcionamento de proteínas semelhantes em eucariontes superiores.
Fosfoproteína codificada pelo gene BRCA1 (GENE BRCA1). Em células normais, a proteína BRCA1 está localizada no núcleo, enquanto que na maioria das linhagens de células do câncer de mama e efusões pleurais malignas do câncer de mama, ela localiza-se principalmente no citoplasma. (Tradução livre do original: Science 1995;270(5237):713,789-91)
Células propagadas in vitro em meio especial apropriado ao seu crescimento. Células cultivadas são utilizadas no estudo de processos de desenvolvimento, processos morfológicos, metabólicos, fisiológicos e genéticos, entre outros.
Células do tecido conjuntivo que secretam uma matriz extracelular rica em colágeno e outras macromoléculas.
Tipo de divisão do NÚCLEO CELULAR, através do qual os dois núcleos das células filhas normalmente recebem complementos idênticos do número de CROMOSSOMOS das células somáticas da espécie.
Diminuição na capacidade da célula para proliferar com o passar do tempo. Cada célula é programada para um determinado número de divisões, e quando esse número é atingido a proliferação cessa. A célula entra num estado quiescente após o qual ela atinge a MORTE CELULAR via processo de APOPTOSE.
Indução e medida quantitativa de dano cromossômico levando à formação de micronúcleos (MICRONÚCLEOS COM DEFEITO CROMOSSÔMICO) em células que foram expostas a agentes genotóxicos ou a RADIAÇÃO IONIZANTE.
Espécie do gênero SACCHAROMYCES (família Saccharomycetaceae, ordem Saccharomycetales) conhecida como levedura "do pão" ou "de cerveja". A forma seca é usada como suplemento dietético.
Corpo, limitado por uma membrana, localizado no interior das células eucarióticas. Contém cromossomos e um ou mais nucléolos (NUCLÉOLO CELULAR). A membrana nuclear consiste de uma membrana dupla que se apresenta perfurada por certo número de poros; e a membrana mais externa continua-se com o RETÍCULO ENDOPLÁSMICO. Uma célula pode conter mais que um núcleo.
Antineoplásico que inibe a síntese de DNA através da inibição da ribonucleosídeo difosfato redutase.
Substâncias naturais ou sintéticas que inibem ou retardam a oxidação de uma substância na qual é adicionado. Agem contra os efeitos nocivos e danosos da oxidação em tecidos animais.
Proteína-serina-treonina quinase que, quando ativada pelo DNA, fosforila vários substratos proteicos ligados ao DNA incluindo a PROTEÍNA SUPRESSORA DE TUMOR P53 e vários FATORES DE TRANSCRIÇÃO.
Sistemas de sinalização reguladores do CICLO CELULAR que são desencadeados por DANO AO DNA ou falta de nutrientes durante a FASE G2. Quando disparados, eles restringem a transição das células da fase G2 para a FASE M.
Proteínas e peptídeos envolvidos na TRANSDUÇÃO DE SINAL na célula. Estão incluídos os peptídeos e proteínas que regulam a atividade dos FATORES DE TRANSCRIÇÃO e os processos celulares em resposta aos sinais dos RECEPTORES DA SUPERFÍCIE CELULAR. Os peptídeos e proteínas de sinalização intracelular podem fazer parte de uma cascata de sinalização enzimática ou atuar ligando-se a outros fatores de sinalização, modificando seus efeitos.
O material dos CROMOSSOMOS. É um complexo de DNA, HISTONAS e proteínas não histonas (PROTEÍNAS CROMOSSÔMICAS NÃO HISTONA) encontradas dentro do núcleo da célula.
Compostos químicos altamente reativos que introduzem radicais alquil em moléculas biologicamente ativas prevenindo dessa maneira o seu funcionamento adequado. Muitos são usados como antineoplásicos, mas a maioria é muito tóxica, com ações carcinogênicas, mutagênicas, teratogênicas e imunossupressoras. Também têm sido usados como componentes de gases venenosos.
Radiação eletromagnética penetrante emitida quando elétrons de orbitais internos de um átomo são excitados e liberam energia radiante. Os comprimentos de onda de raios X variam de 1 a 10 nm. Os raios X duros são de energia maior, de comprimentos de onda menores. Os raios X moles (ou raios de Grenz) são de menor energia, de comprimentos de onda maiores. O final do espectro de comprimento de onda curta dos raios X sobrepõe a faixa dos comprimentos de onda dos RAIOS GAMA. A diferença entre raios gama e raios X está na fonte de radiação.
Elementos de intervalos de tempo limitados, contribuindo para resultados ou situações particulares.
Proteína de ligação da cadeia única do DNA encontrada em CÉLULAS EUCARIÓTICAS. Necessita de REPLICAÇÃO DO DNA, REPARO DO DNA e RECOMBINAÇÃO GENÉTICA.
Reparo do DANO AO DNA por meio de troca de DNA entre sequências pareadas, geralmente entre o DNA alélico (ALELOS) de cromátides irmãs.
Representações teóricas que simulam o comportamento ou a actividade de processos biológicos ou doenças. Para modelos de doença em animais vivos, MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS está disponível. Modelos biológicos incluem o uso de equações matemáticas, computadores e outros equipamentos eletrônicos.
Processo pelo qual substâncias endógenas ou exógenas ligam-se a proteínas, peptídeos, enzimas, precursores proteicos ou compostos relacionados. Medidas específicas de ligantes de proteínas são usadas frequentemente como ensaios em avaliações diagnósticas.
Proteínas que catalisam o desenrolamento do DNA de fita dupla durante a replicação, ligando-se cooperativamente a regiões do DNA de fita única ou as regiões curtas de DNA de fita dupla que estão sofrendo uma abertura transitória. Além disso, as DNA helicases são ATPases dependentes de DNA que utilizam a energia livre da hidrólise do ATP para translocar as fitas de DNA.
Reação química em que um elétron é transferido de uma molécula para outra. A molécula doadora do elétron é o agente de redução ou redutor; a molécula aceitadora do elétron é o agente de oxidação ou oxidante. Os agentes redutores e oxidantes funcionam como pares conjugados de oxidação-redução ou pares redox (tradução livre do original: Lehninger, Principles of Biochemistry, 1982, p471).
Polinucleotídeo formado a partir da metade ADP-ribose da nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) por POLI(ADP-RIBOSE) POLIMERASES.
Término da capacidade celular para exercer funções vitais como o metabolismo, crescimento, reprodução, responsividade e adaptabilidade.
RNAs pequenos, de cadeia dupla, de codificação não proteica (21-31 nucleotídeos) envolvidos nas funções de INATIVAÇÃO GÊNICA, especialmente o RNA DE INTERFERÊNCIA (RNAi). Os siRNAs são endogenamente gerados a partir de dsRNAs (RNA DE CADEIA DUPLA) pela mesma ribonuclease, Dicer, que gera miRNAs (MICRORNAS). O pareamento perfeito das cadeias de siRNAs' antissenso com seus RNAs alvos medeia a clivagem do RNAi guiado por siRNA. Os siRNAs caem em diferentes classes, inclusive siRNA de atuação trans (tasiRNA), RNA com repetições associadas (rasiRNA), RNA de varredura pequena (scnRNA), e RNA de interação com a proteína Piwi (piRNA) e têm funções diferentes de inativação gênica específica.
Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.
Mecanismo propenso a erro ou conjunto de funções para reparar o DNA microbiano danificado. As funções de SOS (um conceito derivado do SOS do sinal internacional de perigo) estão envolvidas no reparo e na mutagênese do DNA, na inibição da divisão celular, na recuperação das condições fisiológicas normais depois do reparo do DNA e, possivelmente, na morte celular quando o dano no DNA é extenso.
Ubiquitina ligase E3 que interage com a PROTEÍNA SUPRESSORA DE TUMOR P53 inibindo-a. Sua capacidade para ubiquitinar a p53 é regulada pela PROTEÍNA SUPRESSORA DE TUMOR P14ARF.
Produção de novos arranjos de DNA por vários mecanismos, como agrupamento e segregação, INTERCÂMBIO, CONVERSÃO GÊNICA, TRANSFORMAÇÃO GENÉTICA, CONJUGAÇÃO GENÉTICA, TRADUÇÃO GENÉTICA ou infecção de vírus mistos.
Dímeros encontrados em cadeias de DNA danificadas por RAIOS ULTRAVIOLETA. Consistem em dois NUCLEOTÍDEOS DE PIRIMIDINA adjacentes, geralmente nucleotídeos de TIMINA, nos quais os resíduos pirimidina estão covalentemente unidos por um anel ciclobutano. Esses dímeros bloqueiam a REPLICAÇÃO DO DNA.
Enzima de reparo do DNA, uma N-glicosil-hidrolase com especificidade para resíduos de N(7)-metilguanina de anel aberto contendo DNA.
Antibiótico antineoplásico produzido por Streptomyces caespitosus. É um dos ALQUILANTES bi ou trifuncional que causa ligações cruzadas de DNA e inibição da síntese de DNA.
Linhagem celular do CARCINOMA COLORRETAL humano.
Núcleos defeituosos produzidos durante a TELÓFASE (na MITOSE ou MEIOSE) por CROMOSSOMOS 'lentos' (lagging) ou fragmentos cromossômicos (derivados de alterações cromossômicas estruturais, espontâneas ou induzidas experimentalmente).
Ato de ligação de UBIQUITINAS a PROTEÍNAS formando complexos ubiquitina-proteína ligase, que marcam as proteínas que deverão ser transportadas para o COMPLEXO ENDOPEPTIDASE PROTEASSOMA, onde ocorre proteólise.
Inibidor de quinase dependente de ciclina que medeia a interrupção do CICLO CELULAR dependente da PROTEÍNA SUPRESSORA DE TUMOR P53. A p21 interage com várias QUINASES CICLINA-DEPENDENTES e se associa com o ANTÍGENO NUCLEAR DE CÉLULA EM PROLIFERAÇÃO e a CASPASE 3.
Seção terminal de um cromossomo que contém uma estrutura especializada e que está envolvida na replicação e estabilidade do cromossomo. Acredita-se que seu comprimento seja de poucas centenas de pares de base.
Compostos que inibem a produção celular de DNA ou RNA.
Reparo de QUEBRAS DE DNA DE CADEIA DUPLA por meio da junção das terminações quebradas do DNA de forma direta.
Identificação por transferência de mancha (em um gel) contendo proteínas ou peptídeos (separados eletroforeticamente) para tiras de uma membrana de nitrocelulose, seguida por marcação com sondas de anticorpos.
Testes de substâncias químicas e agentes físicos para potencial mutagênico. Abrangem testes para micróbios, insetos, células de mamíferos e animais totais.
Guanina é uma base nitrogenada presente no DNA e RNA, formando pares de bases com citosina por meio de ligações Wasserman.
Relação entre a quantidade (dose) de uma droga administrada e a resposta do organismo à droga.
Proteína motivos de DEDOS DE ZINCO que reconhece e interage com o DNA defeituoso. É uma proteína ligante de DNA que desempenha um papel essencial na REPARAÇÃO POR EXCISÃO DE NUCLEOTÍDEO. As mutações nesta proteína estão associadas com a forma mais grave de XERODERMA PIGMENTOSO.
Células brancas do sangue, formadas no tecido linfoide do corpo. Seu núcleo é redondo ou ovoide com cromatina grosseira e irregularmente organizada, enquanto que o citoplasma é tipicamente azul pálido com grânulos azurófilos, se existirem. A maioria dos linfócitos pode ser classificada como T ou B (com subpopulações em cada uma dessas categorias) ou CÉLULAS MATADORAS NATURAIS.
Ácido desoxirribonucléico que forma o material genético de fungos.
Transtorno hereditário recessivo autossômico, caracterizado por coreoatetose que se inicia na infância, ATAXIA CEREBELAR progressiva, TELANGIECTASIA da CONJUNTIVA e da PELE, DISARTRIA, imunodeficiência de células T e B e RADIOSSENSIBILIDADE PARA RADIAÇÃO IONIZANTE. Os indivíduos afetados apresentam tendência a infecções sinobroncopulmonares recorrentes, neoplasias linforreticulares e outras malignidades. As ALFA-FETOPROTEÍNAS séricas estão normalmente elevadas. (Tradução livre do original: Menkes, Textbook of Child Neurology, 5th ed, p688). O gene para este transtorno (ATM) codifica uma proteína quinase de verificação do ciclo celular que foi mapeado no cromossomo 11 (11q22-q23).
Moléculas aceptoras de elétrons em reações químicas em que elétrons são transferidos de uma molécula para outra (OXIDORREDUÇÃO).
Grupo de enzimas que catalisam a clivagem endonucleolítica do DNA. Incluem membros de EC 3.1.21.-, EC 3.1.22.-, EC 3.1.23.- (ENZIMAS DE RESTRIÇÃO DO DNA), EC 3.1.24.- (ENZIMAS DE RESTRIÇÃO DO DNA), e EC 3.1.25.-.
Subclasse de fosfatases de dupla especificidade que desempenham um papel na progressão do CICLO CELULAR. Desfosforilam e ativam QUINASES CICLINA-DEPENDENTES.
Antígeno nuclear com a função de síntese de DNA, reparo de DNA, e progressão de ciclo celular. O PCNA é necessário para a síntese coordenada tanto na condução quanto revestimento das fitas na forquilha de replicação durante a replicação do DNA. A expressão do PCNA correlaciona-se com a atividade proliferativa em diversos tipos de células malignas e não malignas.
Substâncias imunologicamente detectáveis encontradas no NÚCLEO CELULAR.
Enzimas que catalisam a hidrólise de ligações internas e com isso formam polinucleotídeos ou oligonucleotídeos a partir das cadeias de ribo ou desoxirribonucleotídeos.
Fenômeno de inativação gênica, pelo qual os RNAds (RNA DE CADEIA DUPLA) desencadeiam a degradação de RNAm homólogo (RNA MENSAGEIRO). Os RNAs de cadeia dupla específicos são processados em RNA INTERFERENTE PEQUENO (RNAsi) que serve como guia para a clivagem do RNAm homólogo no COMPLEXO DE INATIVAÇÃO INDUZIDO POR RNA. A METILAÇÃO DE DNA também pode ser desencadeada durante este processo.
Linhagens de camundongos nos quais certos GENES dos GENOMAS foram desabilitados (knocked-out). Para produzir "knockouts", usando a tecnologia do DNA RECOMBINANTE, a sequência do DNA normal no gene em estudo é alterada para impedir a síntese de um produto gênico normal. Células clonadas, nas quais esta alteração no DNA foi bem sucedida, são então injetadas em embriões (EMBRIÃO) de camundongo, produzindo camundongos quiméricos. Em seguida, estes camundongos são criados para gerar uma linhagem em que todas as células do camundongo contêm o gene desabilitado. Camundongos knock-out são usados como modelos de animal experimental para [estudar] doenças (MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS) e para elucidar as funções dos genes.
Substâncias que aumentam (em seres humanos e animais) o risco para [apresentar] NEOPLASIAS. Entre elas estão tanto as substâncias químicas genotóxicas (que afetam diretamente o DNA) como as substâncias químicas não genotóxicas (que induzem as neoplasias por outro mecanismo).
Intercâmbio de DNA entre sequências pareadas ou semelhantes.
Genes supressores de tumores localizados no braço curto do cromossomo humano 17, e codificadores da fosfoproteína p53.
Proteínas obtidas da espécie Schizosaccharomyces pombe. As funções específicas das proteínas deste organismo são objeto de intenso interesse científico e têm sido usadas para investigar o conhecimento básico do funcionamento de proteínas semelhantes em eucariontes superiores.
Afecção caracterizada por disfunção ou dano encefálico de longa duração, geralmente com duração de três meses ou mais. Entre as etiologias potenciais estão: INFARTO ENCEFÁLICO, certos TRANSTORNOS NEURODEGENERATIVOS, TRAUMATISMOS CRANIOCEREBRAIS, ANÓXIA ENCEFÁLICA, ENCEFALITE, certas síndromes de NEUROTOXICIDADE, transtornos metabólicos (ver DOENÇAS ENCEFÁLICAS METABÓLICAS) e outras afecções.
Quebra da cadeia do DNA em fragmentos menores por CLIVAGEM DO DNA endonucleolítica, em vários pontos. Inclui a fragmentação do DNA internucleossomal, que junto com a condensação da cromatina, são típicas da APOPTOSE.
Oxidação de lipídeos catalisada por peroxidase, usando peróxido de hidrogênio como recebedor de elétrons.
Sequência de PURINAS e PIRIMIDINAS em ácidos nucleicos e polinucleotídeos. É chamada também de sequência nucleotídica.
Substâncias que inibem ou impedem a proliferação de NEOPLASIAS.
7,8,8a,9a-Tetra-Hidrobenzo(10,11)criseno(3,4-b)oxireno-7,8-diol. Derivado do benzopireno com atividade carcinogênica e mutagênica.
Todos os processos envolvidos em aumentar o NÚMERO DE CÉLULAS. Estes processos incluem mais que a DIVISÃO CELULAR, parte do CICLO CELULAR.
Gênero de fungos do tipo ascomiceto (família Schizosaccharomycetaceae, ordem Schizosaccharomycetales).
Biossíntese de RNA realizada a partir de um molde de DNA. A biossíntese de DNA a partir de um molde de RNA é chamada de TRANSCRIÇÃO REVERSA.
Derivado semi-sintético da PODOFILOTOXINA que exibe atividade antitumoral. O etoposídeo inibe a síntese de DNA formando um complexo com a topoisomerase II e o DNA. Esse complexo induz quebras no DNA de fita dupla e impede o reparo pela ligação da toposimerase II. Quebras acumuladas no DNA impedem a entrada na fase mitótica do ciclo celular, e leva à morte celular. O etoposídeo age principalmente nas fases G2 e S do ciclo celular.
Qualquer dos processos pelos quais os fatores nucleares, citoplasmáticos ou intercelulares influenciam o controle diferencial (indução ou repressão) da ação gênica ao nível da transcrição ou da tradução.
Família de enzimas que catalisam a clivagem exonucleolítica de DNA. Inclui membros da classe EC 3.1.11 que formam 5'-fosfomonoésteres como produtos de clivagem.
Camundongos Endogâmicos C57BL referem-se a uma linhagem inbred de camundongos de laboratório, altamente consanguíneos, com genoma quase idêntico e propensão a certas características fenotípicas.
Taxa da dissipação de energia ao longo do trajeto das partículas eletricamente carregadas. Na radiobiologia e na física da saúde, a exposição é medida em kiloelétron volts por micrômetro de tecido (keV/micrômetro T).
Peptídeo altamente conservado composto por 76 aminoácidos universalmente encontrado nas células de eucariotos que atua como marcador no TRANSPORTE PROTEICO intracelular e na degradação proteica. A ubiquitina torna-se ativada após várias etapas complexas e forma uma ligação isopeptídica com os resíduos de lisina de proteínas específicas na célula. Estas proteínas "ubiquitinadas" podem ser reconhecidas e degradadas por proteossomos ou serem transportadas para compartimentos específicos na célula.
Classe diversa de enzimas que interagem com as ENZIMAS DE CONJUGAÇÃO DE UBIQUITINA e substratos proteicos específicos da ubiquitinação. Cada membro deste grupo de enzimas tem sua própria especificidade distinta para um substrato e enzima de conjugação de ubiquitina. As ubiquitina-proteína-ligases existem como proteínas monoméricas e como complexos multiproteicos.
Células provenientes de tecido neoplásico cultivadas in vitro. Se for possível estabelecer estas células como LINHAGEM CELULAR TUMORAL, elas podem se propagar indefinidamente em cultura de células.
Técnica que utiliza um sistema instrumental para fabricação, processamento e exibição de uma ou mais medidas em células individuais obtidas de uma suspensão de células. As células são geralmente coradas com um ou mais corantes específicos aos componentes de interesse da célula, por exemplo, DNA, e a fluorescência de cada célula é medida rapidamente pelo feixe de excitação transversa (laser ou lâmpada de arco de mercúrio). A fluorescência provê uma medida quantitativa de várias propriedades bioquímicas e biofísicas das células, bem como uma base para separação das células. Outros parâmetros ópticos incluem absorção e difusão da luz, a última sendo aplicável a medidas de tamanho, forma, densidade, granularidade e coloração da célula.
Nucleoproteínas que em contraste com as HISTONAS, são insolúveis em ácidos. Estão envolvidas em funções cromossomais; por exemplo, elas ligam-se seletivamente ao DNA, estimulam a transcrição resultando na síntese de RNA específico do tecido e sofre alterações específicas em resposta a vários hormônios ou fitomitógenos.
Células germinativas masculinas maduras que se originam das ESPERMÁTIDES. À medida que as espermátides se deslocam em direção à luz dos TÚBULOS SEMINÍFEROS, elas sofrem profundas mudanças estruturais, com perda do citoplasma, condensação da CROMATINA na CABEÇA DO ESPERMATOZOIDE e formação tanto do capuz do ACROSSOMO, como da PEÇA INTERMEDIÁRIA DO ESPERMATOZOIDE e da CAUDA DO ESPERMATOZOIDE (que permite a mobilidade).
Potente mutagênico e carcinógeno. Este composto e seu metabólito 4-HIDROXIAMINOQUINOLINA-1-ÓXIDO se ligam aos ácidos nucleicos. Inativam bactérias, mas não bacteriófagos.
Método in situ para detectar áreas de DNA que são cortadas durante a APOPTOSE. A desoxinucleotidil transferase terminal é utilizada para adicionar a dUTP marcada, em uma maneira independente do molde, para as 3 principais terminações OH de uma fita única ou dupla de DNA. A desoxinucleotidil transferase terminal corta a marcação final, ou TÚNEL, avalia a apoptose marcada em um único nível celular, tornando-a mais sensível que a eletroforese em gel de agarose para análise da FRAGMENTAÇÃO DO DNA.
Troca de segmentos entre as cromátides irmãs de um cromossomo, seja entre as cromátides irmãs de uma tétrade meiótica, ou entre as cromátides irmãs de um cromossomo somático duplicado. Sua frequência é aumentada por radiação ultravioleta e ionizante e outros agentes mutagênicos e é particularmente alta na SÍNDROME DE BLOOM.
Reordenamento genético [que ocorre] através da perda de segmentos de DNA ou de RNA, trazendo sequências normalmente separadas para perto. Esta eliminação (deletion) pode ser detectada por técnicas citogenéticas e também inferida a partir do fenótipo, que indica eliminação em locus específico.
Enediina que alquila DNA e RNA como faz a MITOMICINA, por isto é citotóxico.
Cadeia única de desoxirribonucleotídeos que se encontra em algumas bactérias e vírus. Geralmente existe como um círculo fechado covalentemente.
Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que são efetivas na iniciação, estimulação ou terminação do processo de transcrição genética.
Ordem dos aminoácidos conforme ocorrem na cadeia polipeptídica. Isto é chamado de estrutura primária das proteínas. É de importância fundamental para determinar a CONFORMAÇÃO DA PROTEÍNA.
Processo de gerar MUTAÇÃO genética. Pode ocorrer espontaneamente ou ser induzido por MUTÁGENOS.
Família de DNA helicases estruturalmente relacionadas que desempenha um importante papel na manutenção da integridade do genoma. As RecQ helicases foram descobertas originalmente em E. COLI e são altamente conservadas em organismos procarióticos e eucarióticos. Mutações genéticas que resultam na perda da atividade da RecQ helicase geram distúrbios que estão associadas com predisposição ao CÂNCER e envelhecimento prematuro.
Classe de enzimas envolvidas na hidrólise da ligação N-glicosídica de açúcares ligados ao nitrogênio.
Proteína de ligação telomérica ubiquamente expressa, completamente presente nos TELÔMEROS do ciclo celular. É um supressor do alongamento do telômero e pode estar envolvido na estabilização do comprimento do telômero. É estruturalmente diferente da PROTEÍNA 1 DE LIGAÇÃO A REPETIÇÕES TELOMÉRICAS em que contém resíduos de aminoácidos básicos N-terminal.
DNA presente em tecidos neoplásicos.
Enzima reparadora do DNA que catalisa a retirada de resíduos ribose de sitios apurínicos e apirimidínicos do DNA que podem resultar da ação de DNA GLICOSILASES. A enzima catalisa uma reação de beta-eliminação na qual a ligação 3' C-O-P ao sitio apurínico ou apirimidínico do DNA se rompe liberando um açúcar insaturado 3'-terminal e um produto com um 5'-fosfato terminal. Esta enzima foi classificada previamente como EC 3.1.25.2.
Nível de estrutura proteica em que estruturas das proteínas secundárias (alfa hélices, folhas beta, regiões de alça e motivos) se combinam dando origem a formas dobradas denominadas domínios. Pontes dissulfetos entre cisteínas em duas partes diferentes da cadeia polipeptídica juntamente com outras interações entre as cadeias desempenham um papel na formação e estabilização da estrutura terciária. As proteínas pequenas, geralmente são constituídas de um único domínio, porém as proteínas maiores podem conter vários domínios conectados por segmentos da cadeia polipeptídica que perdeu uma estrutura secundária regular.
Mecanismos que efetuam o estabelecimento, a manutenção e a modificação da conformação física específica da CROMATINA que determina a acessibilidade ou a inacessibilidade transcricional do DNA.
Fármacos que reduzem a frequência ou a taxa de mutações espontâneas ou induzidas, independentemente do mecanismo envolvido.
Sistema de sinalização celular regulador que controla a progressão pela FASE S e estabiliza as forquilhas de replicação durante condições que poderiam afetar a fidelidade da REPLICAÇÃO DE DNA, como DANO AO DNA ou perda dos estoques de nucleotídeos.
Período do CICLO CELULAR que precede a REPLICAÇÃO DO DNA na FASE S. As subfases de G1 incluem "competência" (para responder aos fatores de crescimento), G1a (entrada na G1), G1b (progressão) e G1c (conjunto). A progressão através das subfases G1 é efetuada por fatores de crescimento limitantes, nutrientes ou inibidores.
Complexo de platina inorgânico e hidrossolúvel. Após sofrer hidrólise, reage com o DNA para produzir ligações covalentes cruzadas tanto dentro de uma fita como entre fitas de DNA. Essas ligações cruzadas parecem impedir a replicação e a transcrição do DNA. A citotoxicidade do cisplatino relaciona-se com a suspensão da fase G2 do ciclo celular.
Moléculas altamente reativas com um par de elétron desemparelhados. Radicais livres são produtos tanto de processos normais como patológicos. São substâncias supostamente envolvidas com lesão tecidual em várias situações, tais como, radiação, exposição química e envelhecimento. A prevenção natural e farmacológica da formação de radicais livres está sendo amplamente investigada.
Doença rara, autossômica, recessiva, atrófica e pigmentária. Manifesta-se pela fotossensibilidade extrema aos RAIOS ULTRAVIOLETA em consequência de uma deficiência na enzima que permite o reparo excisional do DNA danificado pela luz ultravioleta.
Número ou estrutura anormal de cromossomos. Aberrações cromossômicas podem resultar em TRANSTORNOS CROMOSSÔMICOS.
Oxidorredutase que catalisa a reação entre ânions superóxido e hidrogênio, para dar oxigênio molecular e peróxido de hidrogênio. A enzima protege a célula contra níveis perigosos de superóxido. EC 1.15.1.1.
Microscopia de amostras coradas com corantes fluorescentes (geralmente isotiocianato de fluoresceína) ou de substâncias naturalmente fluorescentes, que emitem luz quando expostas à luz ultravioleta ou azul. A microscopia de imunofluorescência utiliza anticorpos que são marcados com corante fluorescente.
Conversão da forma inativa de uma enzima a uma que possui atividade metabólica. Este processo inclui 1) ativação por íons (ativadores), 2) ativação por cofatores (coenzimas) e 3) conversão de um precursor enzimático (pró-enzima ou zimógeno) a uma enzima ativa.
DNA polimerases dependentes de DNA, encontradas em células bacterianas, animais e vegetais. Durante o processo de replicação, estas enzimas catalisam a adição de resíduos de desoxirribonucleotídeos até a extremidade de uma fita de DNA na presença de DNA como molde-iniciador. Também possuem atividade de exonuclease e por isso funcionam no reparo de DNA.
Doenças animais ocorrendo de maneira natural ou são induzidas experimentalmente com processos patológicos suficientemente semelhantes àqueles de doenças humanas. São utilizados como modelos para o estudo de doenças humanas.
Antibiótico antineoplásico obtido de Streptomyces peucetis. É um derivado hidroxilado da DAUNORRUBICINA.
Alcaloide isolado da madeira do tronco da árvore chinesa Camptotheca acuminata. Este composto inibe seletivamente a enzima nuclear DNA TOPOISOMERASES TIPO I. Vários análogos semissintéticos da camptotecina têm demonstrado atividade antitumoral.
Substâncias que afetam o curso de uma reação química por se combinarem rapidamente com radicais livres. Entre outros efeitos, esse [tipo de] ação protege as ilhotas pancreáticas contra danos pelas citocinas e impede lesões de perfusão miocárdica e pulmonar.
Captação de DNA simples ou purificado por CÉLULAS, geralmente representativo do processo da forma como ocorre nas células eucarióticas. É análogo à TRANSFORMAÇÃO BACTERIANA e ambos são rotineiramente usados em TÉCNICAS DE TRANSFERÊNCIA DE GENES.
Substâncias químicas produzidas por micro-organismos, que inibem ou impedem a proliferação de neoplasias.
Crescimento novo anormal de tecido. As neoplasias malignas apresentam um maior grau de anaplasia e têm propriedades de invasão e de metástase quando comparadas às neoplasias benignas.
Drogas usadas na proteção contra radiações ionizantes. Geralmente são úteis na radioterapia, mas já foram considerados para fins militares.
Tripeptídeo com várias funções nas células. Conjuga-se com drogas para torná-las mais solúveis para a excreção. É um cofator para algumas enzimas e está envolvido no rearranjo da ligação dissulfeto nas proteínas e reduz os peróxidos.
Proteína do grupo de complementação da anemia de Fanconi que sofre mono-ubiquitinação pela PROTEÍNA FANCL em resposta a DANO DO DNA. Também, em resposta à RADIAÇÃO IONIZANTE, ela pode sofrer FOSFORILAÇÃO pela proteína mutada da ataxia telangiectasia. A FANCD2 modificada interage com a PROTEÍNA BRCA2 em um complexo estável com a CROMATINA e está envolvida no REPARO DO DNA por RECOMBINAÇÃO homóloga.
Oxidorredutase que catalisa a conversão do PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO em água e oxigênio. Está presente em muitas células animais. A deficiência desta enzima resulta na ACATALASIA.
Compostos ou agentes que se combinam com uma enzima de tal maneira a evitar a combinação substrato-enzima normal e a reação catalítica.
Fissão de uma CÉLULA. Inclui a CITOCINESE quando se divide o CITOPLASMA de uma célula e a DIVISÃO DO NÚCLEO CELULAR.
Compostos que inibem a atividade da DNA TOPOISOMERASE I.
Tendência crescente em adquirir ABERRAÇÕES CROMOSSÔMICAS quando vários processos envolvidos na replicação cromossômica, reparo ou segregação são disfuncionais.
Formação de um derivado acetil. (Stedman, 25a ed)
DNA bicatenário de MITOCÔNDRIAS. Em eucariotos, o GENOMA mitocondrial é circular e codifica para RNAs ribossômicos, RNAs de transferência e aproximadamente 10 proteínas.
Fosfoproteína com atividade de proteína quinase que funciona na transição de fase G2/M do CICLO CELULAR. É a subunidade catalítica do FATOR PROMOTOR DE MATURAÇÃO e se complexa tanto com a CICLINA A como com a CICLINA B das células de mamíferos. A atividade máxima da quinase 1 dependente de ciclina é alcançada quando esta é totalmente desfosforilada.
Alterações no organismo associadas com senescência, que ocorrem com uma frequência acelerada.
Sequências de RNA que servem como modelo para a síntese proteica. RNAm bacterianos são geralmente transcritos primários pelo fato de não requererem processamento pós-transcricional. O RNAm eucariótico é sintetizado no núcleo e necessita ser transportado para o citoplasma para a tradução. A maior parte dos RNAm eucarióticos têm uma sequência de ácido poliadenílico na extremidade 3', denominada de cauda poli(A). Não se conhece com certeza a função dessa cauda, mas ela pode desempenhar um papel na exportação de RNAm maduro a partir do núcleo, tanto quanto em auxiliar na estabilização de algumas moléculas de RNAm retardando a sua degradação no citoplasma.
Derivado nitrosoguanidina com propriedades potentes mutagênicas e carcinogênicas.
Organelas semiautônomas que se autorreproduzem, encontradas na maioria do citoplasma de todas as células, mas não de todos os eucariotos. Cada mitocôndria é envolvida por uma membrana dupla limitante. A membrana interna é altamente invaginada e suas projeções são denominadas cristas. As mitocôndrias são os locais das reações de fosforilação oxidativa, que resultam na formação de ATP. Elas contêm RIBOSSOMOS característicos, RNA DE TRANSFERÊNCIA, AMINOACIL-T RNA SINTASES e fatores de elongação e terminação. A mitocôndria depende dos genes contidos no núcleo das células no qual se encontram muitos RNAs mensageiros essenciais (RNA MENSAGEIRO). Acredita-se que a mitocôndria tenha se originado a partir de bactérias aeróbicas que estabeleceram uma relação simbiótica com os protoeucariotos primitivos. (Tradução livre do original: King & Stansfield, A Dictionary of Genetics, 4th ed).
Efeito controlador negativo sobre os processos fisiológicos nos níveis molecular, celular ou sistêmico. No nível molecular, os principais sítios regulatórios incluem os receptores de membrana, genes (REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO GÊNICA), RNAm (RNA MENSAGEIRO) e proteínas.
DNA TOPOISOMERASE que catalisa a quebra, independente de ATP, de uma das duas fitas de DNA, seguida pela passagem da fita não quebrada através da quebra, e reajuntamento da fita quebrada. As enzimas DNA Topoisomerases Tipo I realiza reduzem o estresse topológico na estrutura do DNA através do relaxamento das voltas da super-hélice no DNA e dos anéis nodulares na hélice do DNA.
Indução artificial do SILENCIAMENTO GÊNICO pelo uso de INTERFERÊNCIA DE RNA para reduzir a expressão de um gene específico. Inclui o uso de RNA DE CADEIA DUPLA, como o RNA INTERFERENTE PEQUENO e o RNA contendo SEQUÊNCIAS REPETIDAS INVERTIDAS e OLIGONUCLEOTÍDEOS ANTISSENSO.
Proteínas encontradas em quaisquer espécies de fungos.
Aminoácido não essencial ocorrendo de forma natural como o L-isômero. É sintetizado a partir da GLICINA ou TREONINA. Está envolvida na biossíntese das PURINAS, PIRIMIDINAS e outros aminoácidos.
Proteína de ligação ao DNA que medeia o REPARO DE DNA em rupturas na dupla fita e a RECOMBINAÇÃO HOMÓLOGA.
Linhagem celular gerada por células embrionárias de rim que foram induzidas à transformação por transfecção com adenovírus humano tipo 5.
Proteínas de transporte que carreiam substâncias específicas no sangue ou através das membranas.
Qualquer das várias modificações pós-traducionais de PEPTÍDEOS ou PROTEÍNAS catalisadas enzimaticamente na célula de origem. Essas modificações incluem carboxilação, HIDROXILAÇÃO, ACETILAÇÃO, FOSFORILAÇÃO, METILAÇÃO, GLICOSILAÇÃO, ubiquitinação, oxidação, proteólise e a formação de ligações cruzadas e resultam em alterações no peso molecular e na motilidade eletroforética.
Transtorno congênito que afeta todos os elementos da medula óssea resultando em ANEMIA, LEUCOPENIA e TROMBOPENIA e associados com malformações cardíaca, renal e de membros, bem como alterações pigmentárias da derme. Uma característica desta doença é a QUEBRA CROMOSSÔMICA espontânea junto com predisposição para LEUCEMIA. Há pelo menos sete grupos complementares na anemia de Fanconi: FANCA, FANCB, FANCC, FANCD1, FANCD2, FANCE, FANCF, FANCG, e FANCL. (Tradução livre do original: Online Mendelian Inheritance in Man, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=227650, August 20, 2004)
Método imunológico usado para detectar ou quantificar substâncias imunorreativas. Inicialmente a substância é identificada pela sua imobilização através de blotting em uma membrana, e então, rotulando-a com anticorpos marcados.
Compostos que inibem a atividade das DNA TOPOISOMERASES.
Moléculas extracromossômicas, geralmente de DNA CIRCULAR, que são autorreplicantes e transferíveis de um organismo a outro. Encontram-se em uma variedade de bactérias, Archaea, fungos, algas e espécies de plantas. São usadas na ENGENHARIA GENÉTICA como VETORES DE CLONAGEM.
Grande órgão glandular lobulado no abdomen de vertebrados responsável pela desintoxicação, metabolismo, síntese e armazenamento de várias substâncias.
Localização histoquímica de substâncias imunorreativas utilizando anticorpos marcados como reagentes.
Fármacos usados para potenciar a eficácia da terapia radiativa (na destruição das células indesejadas).
Linhagem de ratos albinos amplamente utilizada para propósitos experimentais por sua tranquilidade e facilidade de manipulação. Foi desenvolvida pela Companhia de Animais Sprague-Dawley.
Mudanças graduais irreversíveis na estrutura e funcionamento de um organismo que ocorrem como resultado da passagem do tempo.
Parâmetros biológicos mensuráveis e quantificáveis (p. ex., concentração específica de enzima, concentração específica de hormônio, distribuição fenotípica de um gene específico em uma população, presença de substâncias biológicas) que servem como índices para avaliações relacionadas com a saúde e com a fisiologia, como risco para desenvolver uma doença, distúrbios psiquiátricos, exposição ambiental e seus efeitos, diagnóstico de doenças, processos metabólicos, abuso na utilização de substâncias, gravidez, desenvolvimento de linhagem celular, estudos epidemiológicos, etc.
Família de recombinases identificadas inicialmente em BACTÉRIAS. Catalisam a troca de fitas de DNA dirigida por ATP durante a RECOMBINAÇÃO GENÉTICA. O produto da reação consiste em um duplex e uma alça de fita simples deslocada, que tem a forma da letra D, razão pela qual é denominada estrutura em alça D.
Camada externa do corpo, que o protege do meio ambiente. Composta por DERME e EPIDERME.
Ligação covalente de um grupo alquila a um composto orgânico. Pode ocorrer por uma simples reação de adição ou por substituição de outro grupo funcional.
Subfamília (família MURIDAE) que compreende os hamsters. Quatro gêneros mais comuns são: Cricetus, CRICETULUS, MESOCRICETUS e PHODOPUS.
Fator de transcrição E2F que interage diretamente com a PROTEÍNA DO RETINOBLASTOMA e CICLINA A e ativa a TRANSCRIÇÃO GÊNICA necessária para a entrada no CICLO CELULAR e síntese do DNA. A E2F1 participa do REPARO DO DNA e APOPTOSE.
Complexos de macromoléculas formados da associação de subunidades proteicas definidas.

Dano ao DNA é a lesão ou alteração na estrutura do DNA, o material genético presente em todas as células vivas. Ocorre naturalmente durante o processo normal de replicação e transcrição celular, bem como devido à exposição a agentes ambientais prejudiciais, tais como radiação ionizante e certos compostos químicos. O dano ao DNA pode resultar em mutações genéticas, que por sua vez podem levar ao desenvolvimento de doenças, incluindo câncer, e acelera o processo de envelhecimento celular. Além disso, o dano ao DNA desregula a expressão gênica normal, levando a disfunções celulares e patológicas.

A reparação do DNA é um processo biológico fundamental em organismos vivos que consiste em identificar e corrigir danos ou lesões no DNA. Esses danos podem ocorrer devido a diversos fatores, como radiação ionizante, substâncias químicas mutagênicas e erros durante a replicação do DNA. A reparação do DNA é essencial para a integridade e estabilidade do genoma, pois danos não corrigidos podem levar a mutações que podem, por sua vez, resultar em doenças genéticas ou cancerígenas.

Existem diferentes mecanismos de reparação do DNA, cada um deles especializado em corrigir determinados tipos de danos. Alguns dos principais mecanismos incluem:

1. Escisão de nucleotídeo único (UNG): Este mecanismo é responsável por corrigir erros de replicação, como a incorporação incorreta de bases azotadas. A UNG identifica e remove a base errada, permitindo que a lacuna seja preenchida com a base correta durante a replicação.
2. Reparação por excisão de base (BER): Este mecanismo é utilizado para corrigir danos em uma única base do DNA, como a oxidação ou desaminação de bases. O processo envolve a remoção da base danificada e a síntese de um novo trecho de DNA para preencher a lacuna resultante.
3. Reparação por excisão de nucleotídeo (NER): Este mecanismo é responsável por corrigir danos em trechos maiores do DNA, como lesões causadas por radiação UV ou substâncias químicas mutagênicas. O processo envolve a remoção do trecho danificado do DNA e a síntese de um novo trecho para preencher a lacuna resultante.
4. Reparação por recombinação homóloga (HR): Este mecanismo é utilizado para corrigir quebras duplas no DNA, como as causadas por radiação ionizante ou agentes químicos. O processo envolve a recombinação de segmentos do DNA entre cromossomos homólogos, resultando em uma cópia intacta do gene.
5. Reparação por reparação direta (DR): Este mecanismo é utilizado para corrigir danos simples no DNA, como a quebra de ligações fosfodiester ou a modificação de bases. O processo envolve a reparação do DNA sem a necessidade de síntese de novos trechos de DNA.

A eficácia dos mecanismos de reparação do DNA pode ser afetada por diversos fatores, como a idade, o estresse oxidativo, a exposição à radiação ionizante ou a substâncias químicas mutagênicas. Defeitos nos genes envolvidos nestes mecanismos podem levar ao desenvolvimento de doenças genéticas e aumentar o risco de câncer.

Um ensaio cometa é um tipo específico de teste laboratorial usado em biologia molecular e genética para detectar a presença de fragmentos de DNA ou sequências específicas de DNA em uma amostra. O nome "ensaio cometa" vem da aparência dos resultados, que lembra a forma de uma cometa quando visualizados sob um microscópio.

O ensaio cometa é baseado no princípio de separação de fragmentos de DNA por eletroforese em campo pulsante (PFGE), seguida por uma detecção específica da hibridização do DNA. Durante o teste, as células da amostra são lisadas para libertar o DNA, que é então misturado com agarose e colocado em um slide de microscopia. Após a solidificação do gel, uma corrente elétrica é aplicada, fazendo com que os fragmentos de DNA se movam através do gel em direção ao ânodo (polo positivo).

Como resultado, os fragmentos menores de DNA migram mais rapidamente e se distanciam dos fragmentos maiores, criando uma forma semelhante a uma cometa. A cauda da "cometa" representa os fragmentos de DNA menores e mais danificados, enquanto a cabeça corresponde aos fragmentos maiores e intactos.

A intensidade e a extensão dos danos no DNA podem ser quantificadas pela análise da cauda da cometa, fornecendo informações sobre a frequência e o tipo de lesões no DNA. O ensaio cometa é amplamente utilizado em estudos de genotoxicidade, citogenética, carcinogênese e na pesquisa de doenças neurodegenerativas e outras condições que envolvem danos ao DNA.

Ataxia telangiectasia (A-T) é uma doença genética rara e progressiva que afeta o sistema nervoso, o sistema imunológico e a capacidade de um indivíduo de combater a infecção. A proteína mutada associada à ataxia telangiectasia é chamada de ATM (do inglês: ataxia telangiectasia mutated), que é um grande gene que fornece instruções para fazer uma enzima importante envolvida no reparo de danos ao DNA.

Quando o DNA sofre algum tipo de dano, a enzima ATM desempenha um papel crucial em detetar e corrigir esses erros. No entanto, quando alguém herda duas cópias mutadas do gene ATM (uma de cada pai), o corpo não consegue produzir uma enzima ATM funcional, resultando em vários sintomas associados à A-T.

As proteínas mutadas de ataxia telangiectasia podem levar a um aumento na sensibilidade à radiação ionizante e a altos níveis de radicais livres, o que pode causar danos adicionais ao DNA e prejudicar ainda mais a capacidade do corpo de reparar esses danos. Isso pode levar a um ciclo contínuo de dano ao DNA e falha no reparo, resultando em sintomas progressivos associados à A-T, como problemas neurológicos, imunológicos e aumento do risco de câncer.

As proteínas do ciclo celular são um grupo de proteínas intracelulares que desempenham papéis fundamentais na regulação e coordenação do ciclo celular, processo fundamental para o crescimento, desenvolvimento e divisão das células. O ciclo celular é composto por quatro fases principais: G1 (fase de preparação), S (fase de síntese do DNA), G2 (fase de preparação para a mitose) e M (mitose e citocinese).

Existem diferentes classes de proteínas de ciclo celular, incluindo cinases reguladoras, fosfatases, inibidores e reguladores transcripcionais. Estes controlam a progressão do ciclo celular por meio da regulação da expressão gênica, modificação das proteínas e sinalização intracelular. Algumas das principais proteínas de ciclo celular incluem as cinases dependentes de ciclina (CDKs), que são heterodímeros formados por uma subunidade reguladora, a ciclina, e uma subunidade catalítica, a CDK. A atividade das CDKs é controlada pela expressão e degradação das ciclinas ao longo do ciclo celular, bem como pela fosforilação e desfosforilação das CDKs por cinases e fosfatases específicas.

A regulação dos níveis de proteínas de ciclo celular é crucial para garantir a precisão e o controle do ciclo celular, evitando erros na replicação e segregação do DNA que poderiam levar ao desenvolvimento de anormalidades genéticas e cancerígenas. Dисрурсiões nas proteínas de ciclo celular e nas vias de sinalização associadas têm sido relacionadas a diversos transtornos, incluindo câncer, doenças neurodegenerativas e envelhecimento prematuro.

Los rayos ultravioleta (UV) son formas invisibles de radiación que se encuentran más allá del espectro visible del sol y tienen longitudes de onda más cortas que la luz violeta. Se dividen en tres categorías: UVA, UVB y UVC.

* Los rayos UVA tienen longitudes de onda entre 320 y 400 nanómetros (nm). Penetran profundamente en la piel y están relacionados con el envejecimiento prematuro y algunos cánceres de piel. También se utilizan en procedimientos médicos, como la fototerapia para tratar diversas afecciones dérmicas.

* Los rayos UVB tienen longitudes de onda entre 280 y 320 nm. Son los principales responsables del bronceado de la piel y también están relacionados con el cáncer de piel, especialmente si la exposición es crónica o intermitente intensa.

* Los rayos UVC tienen longitudes de onda entre 100 y 280 nm. No suelen alcanzar la superficie terrestre, ya que son absorbidos por la atmósfera, pero los dispositivos que emiten luz ultravioleta, como las lámparas germicidas, pueden producir UVC. Estos rayos pueden causar daños graves en la piel y los ojos y aumentan el riesgo de cáncer.

La exposición a los rayos UV puede controlarse mediante la protección solar, como usar ropa adecuada, sombreros y gafas de sol, evitar la exposición al sol durante las horas pico (entre las 10 a. m. y las 4 p. m.), buscar sombra cuando sea posible y utilizar cremas solares con un factor de protección solar (FPS) de al menos 30. También es importante evitar el uso de camas de bronceado, ya que exponen a la piel a niveles altos e inseguros de rayos UV.

Desoxiguanosina é um nucleósido derivado da desoxirribose (um tipo de açúcar) e guanina (uma base nitrogenada). É formado quando a guanina se combina com desoxirribose em uma reação de glicosilação. A desoxiguanosina é encontrada naturalmente em DNA, sendo um componente fundamental da sua estrutura.

Em condições oxidativas, a desoxiguanosina pode sofrer danos e ser convertida em 8-oxo-desoxiguanosina, um tipo de dano oxidativo ao DNA que é mutagênico e potencialmente cancerígeno. O monitoramento e reparo desses danos são essenciais para a integridade do genoma e a prevenção de doenças relacionadas ao DNA.

A Quinase do Ponto de Checagem 2, frequentemente abreviada como Chk2 (do inglês, Checkpoint Kinase 2), é uma enzima que desempenha um papel crucial na resposta celular a danos no DNA. Ela faz isso por meio da fosforilação e ativação de diversas proteínas envolvidas em processos como o reparo do DNA, a regulação do ciclo celular e a apoptose (morte celular programada).

A Chk2 é ativada em resposta a danos no DNA, particularmente danos dupla-fenda, que podem levar ao desencadeamento de mecanismos de reparo ou, em casos graves, à indução da apoptose para evitar a propagação de mutações perigosas. A ativação da Chk2 pode levar à inibição da progressão do ciclo celular em pontos de checagem específicos, permitindo que as células tenham tempo suficiente para reparar os danos antes de continuarem a se dividirem.

Em resumo, a Quinase do Ponto de Checagem 2 é uma enzima importante na detecção e resposta a danos no DNA, desempenhando um papel fundamental na manutenção da integridade genômica e prevenção do câncer.

A proteína supressora de tumor p53, também conhecida simplesmente como "p53", é uma proteína que desempenha um papel crucial na prevenção do câncer. Ela age como um sensor de danos ao DNA e, em resposta a danos significativos, pode desencadear a morte celular programada (apoptose) ou a interrupção temporal do ciclo celular para permitir a reparação do DNA.

A p53 é frequentemente referida como o "guardião do genoma" porque ela ajuda a garantir que as células com DNA danificado ou anormais não sejam permitidas a se dividirem e se multiplicarem, o que poderia levar ao câncer. Em células saudáveis, a p53 está presente em baixos níveis, mas quando ativada em resposta a danos no DNA, os níveis de p53 aumentam dramaticamente.

No entanto, em muitos tipos de câncer, a função da p53 está comprometida devido a mutações no gene que a codifica. Essas mutações podem resultar em uma proteína p53 inativa ou funcionalmente defeituosa, o que permite que células com DNA danificado se dividam e se multipliquem, aumentando o risco de câncer. De fato, mutações no gene p53 são alguns dos tipos mais comuns de mutações genéticas encontradas em tumores malignos.

Proteínas de ligação ao DNA são proteínas que se ligam especificamente a sequências de DNA, desempenhando um papel crucial na regulação da expressão gênica e outros processos relacionados à replicação, reparo e recombinação do DNA. Essas proteínas reconhecem e se ligam a determinadas sequências de nucleotídeos no DNA por meio de domínios de ligação ao DNA altamente específicos e, em alguns casos, também possuem domínios de transcrição que auxiliam na ativação ou repressão da transcrição gênica. Algumas proteínas de ligação ao DNA estão envolvidas no empacotamento do DNA nos nucleossomos e na organização da cromatina, enquanto outras desempenham funções importantes em processos como a reparação de danos no DNA e a recombinação genética.

As quebras de cadeia dupla do DNA são danos no DNA em que ambas as fitas da hélice do DNA são rompidas. Isso contrasta com a quebra de cadeia simples, na qual apenas uma das fitas é rompida. As quebras de cadeia dupla podem resultar em graves consequências para a célula, pois podem interromper a transcrição e replicação do DNA, levando potencialmente à morte celular ou mutações genéticas. Esses tipos de danos no DNA geralmente são causados por agentes ambientais nocivos, como radiação ionizante e certos tipos de químicos, bem como por processos naturais dentro da célula, como a recombinação genética. A célula possui mecanismos complexos para detectar e reparar esses danos, mas quando os danos são extensos ou os mecanismos de reparo estão deficientes, isso pode levar a doenças genéticas ou cancerígenas.

As Proteínas Serina- Treonina Quinases (STKs, do inglés Serine/Threonine kinases) são um tipo de enzima que catalisa a transferência de grupos fosfato dos nucleotídeos trifosfatos (geralmente ATP) para os resíduos de serina ou treonina em proteínas, processo conhecido como fosforilação. Essa modificação post-traducional é fundamental para a regulação de diversas vias bioquímicas no organismo, incluindo o metabolismo, crescimento celular, diferenciação e apoptose.

As STKs desempenham um papel crucial em diversos processos fisiológicos e patológicos, como por exemplo na transdução de sinais celulares, no controle do ciclo celular, na resposta ao estresse oxidativo e na ativação ou inibição de diversas cascatas enzimáticas. Devido à sua importância em diversos processos biológicos, as STKs têm sido alvo de pesquisas para o desenvolvimento de novas terapias contra doenças como câncer, diabetes e doenças neurodegenerativas.

Stress oxidativo, em termos médicos, refere-se ao desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e outras espécies reativas de nitrogênio (RNS), e a capacidade do organismo de se defender contra eles por meio de sistemas antioxidantes. Os ROS e RNS são moléculas altamente reativas que contêm oxigênio ou nitrogênio, respectivamente, e podem danificar componentes celulares importantes, como proteínas, lipídios e DNA.

O estresse oxidativo pode resultar de vários fatores, incluindo exposição a poluentes ambientais, tabagismo, radiação ionizante, infecções, inflamação crônica e processos metabólicos anormais. Além disso, certos estados clínicos, como diabetes, doenças cardiovasculares, neurodegenerativas e câncer, estão associados a níveis elevados de estresse oxidativo.

O estresse oxidativo desregula vários processos celulares e é capaz de induzir danos às células, levando ao desenvolvimento de doenças e aceleração do envelhecimento. Portanto, manter o equilíbrio entre a produção de ROS/RNS e as defesas antioxidantes é crucial para a saúde e o bem-estar.

O ciclo celular é o processo ordenado e controlado de crescimento, replicação do DNA e divisão celular que ocorre nas células eucarióticas. Ele pode ser dividido em quatro fases distintas:

1. Fase G1: Nesta fase, a célula cresce em tamanho, sintetiza proteínas e outros macromoléculas, e se prepara para a replicação do DNA.
2. Fase S: Durante a fase S, ocorre a replicação do DNA, ou seja, as duas cópias do genoma da célula são syntetizadas.
3. Fase G2: Após a replicação do DNA, a célula entra na fase G2, onde continua a crescer em tamanho e se prepara para a divisão celular. Nesta fase, as estruturas que irão permitir a divisão celular, como o fuso mitótico, são sintetizadas.
4. Fase M: A fase M é a dividida em duas subfases, a profase e a citocinese. Na profase, o núcleo se desorganiza e as cromatides irmãs (as duas cópias do DNA replicado) se condensam e alinham no centro da célula. Em seguida, o fuso mitótico é formado e as cromatides irmãs são separadas e distribuídas igualmente entre as duas células filhas durante a citocinese.

O ciclo celular é controlado por uma complexa rede de sinais e mecanismos regulatórios que garantem que as células se dividam apenas quando estiverem prontas e em condições adequadas. Esses mecanismos de controle são essenciais para a manutenção da integridade do genoma e para o crescimento e desenvolvimento normal dos organismos.

Proteínas Supressoras de Tumor são proteínas que desempenham um papel crucial na prevenção do câncer ao regular o ciclo de divisão celular e garantir a integridade do genoma. Eles fazem isso através da inibição da proliferação celular, reparo de DNA danificado e indução da apoptose (morte celular programada) em células com danos graves ou anormais no DNA.

Existem dois tipos principais de proteínas supressoras de tumor: as proteínas que inibem a progressão do ciclo celular e as que promovem a reparação do DNA. Quando essas proteínas estão funcionando corretamente, elas ajudam a prevenir a transformação das células saudáveis em células cancerosas. No entanto, quando as proteínas supressoras de tumor são desativadas ou mutadas, as células podem começar a se dividir incontrolavelmente e acumular mais mutações, levando ao câncer.

Algumas das proteínas supressoras de tumor bem conhecidas incluem a proteína p53, a proteína RB (retinoblastoma) e a proteína BRCA1/2 (que estão associadas a um risco aumentado de câncer de mama e ovário em indivíduos com mutações nesses genes). A descoberta e o entendimento dos mecanismos das proteínas supressoras de tumor têm sido fundamentais para o avanço do tratamento do câncer e do desenvolvimento de terapias dirigidas.

Raios gama são um tipo de radiação ionizante de alta energia e comprimento de onda curto. Eles são compostos por fótons sem massa e sem carga que se movem em velocidades da luz. Os raios gama são produzidos naturalmente durante a desintegração radioativa de elementos instáveis, como o urânio e o tório, e também podem ser produzidos artificialmente por meios tecnológicos, como aceleradores de partículas.

No contexto médico, os raios gama são frequentemente usados em terapia oncológica para tratar câncer, especialmente tumores localizados profundamente no corpo que não podem ser removidos cirurgicamente. A radiação altamente energética dos raios gama pode destruir as células cancerígenas e impedir sua proliferação. No entanto, os raios gama também podem causar danos colaterais a tecidos saudáveis circundantes, portanto, o tratamento deve ser cuidadosamente planejado e monitorado para minimizar os riscos associados à radiação.

Apoptose é um processo controlado e ativamente mediado de morte celular programada, que ocorre normalmente durante o desenvolvimento e homeostase dos tecidos em organismos multicelulares. É um mecanismo importante para eliminar células danificadas ou anormais, ajudando a manter a integridade e função adequadas dos tecidos.

Durante o processo de apoptose, a célula sofre uma série de alterações morfológicas e bioquímicas distintas, incluindo condensação e fragmentação do núcleo, fragmentação da célula em vesículas membranadas (corpos apoptóticos), exposição de fosfatidilserina na superfície celular e ativação de enzimas proteolíticas conhecidas como caspases.

A apoptose pode ser desencadeada por diversos estímulos, tais como sinais enviados por outras células, falta de fatores de crescimento ou sinalização intracelular anormal. Existem dois principais caminhos que conduzem à apoptose: o caminho intrínseco (ou mitocondrial) e o caminho extrínseco (ou ligado a receptores de morte). O caminho intrínseco é ativado por estresses celulares, como danos ao DNA ou desregulação metabólica, enquanto o caminho extrínseco é ativado por ligação de ligandos às moléculas de superfície celular conhecidas como receptores de morte.

A apoptose desempenha um papel crucial em diversos processos fisiológicos, incluindo o desenvolvimento embrionário, a homeostase dos tecidos e a resposta imune. No entanto, a falha na regulação da apoptose também pode contribuir para doenças, como câncer, neurodegeneração e doenças autoimunes.

DNA, ou ácido desoxirribonucleico, é um tipo de molécula presente em todas as formas de vida que carregam informações genéticas. É composto por duas longas cadeias helicoidais de nucleotídeos, unidos por ligações hidrogênio entre pares complementares de bases nitrogenadas: adenina (A) com timina (T), e citosina (C) com guanina (G).

A estrutura em dupla hélice do DNA é frequentemente comparada a uma escada em espiral, onde as "barras" da escada são feitas de açúcares desoxirribose e fosfatos, enquanto os "degraus" são formados pelas bases nitrogenadas.

O DNA contém os genes que codificam as proteínas necessárias para o desenvolvimento e funcionamento dos organismos vivos. Além disso, também contém informações sobre a regulação da expressão gênica e outras funções celulares importantes.

A sequência de bases nitrogenadas no DNA pode ser usada para codificar as instruções genéticas necessárias para sintetizar proteínas, um processo conhecido como tradução. Durante a transcrição, uma molécula de ARN mensageiro (ARNm) é produzida a partir do DNA, que serve como modelo para a síntese de proteínas no citoplasma da célula.

Metanossulfonato de metila, também conhecido como MMS, é um composto químico com a fórmula CH3SO3H. É um líquido incolor e oleoso à temperatura ambiente, com um forte cheiro acre e desagradável.

No contexto médico, o termo "Metanossulfonato de Metila" geralmente se refere ao uso do composto como uma solução diluída, frequentemente em concentrações de 2,5% a 3%. Essa solução é por vezes promovida como um suposto tratamento para uma variedade de condições de saúde, incluindo infecções, câncer e HIV/AIDS. No entanto, é importante ressaltar que o uso de Metanossulfonato de Metila para fins medicinais não é aprovado pela comunidade médica e carece de evidências científicas sólidas para sua eficácia ou segurança.

De fato, o uso do Metanossulfonato de Metila pode ser extremamente perigoso e até mesmo fatal, especialmente em concentrações mais altas ou quando ingerido. A Agência de Drogas e Alimentos (FDA) dos Estados Unidos alerta contra o seu uso como um suposto tratamento médico, pois pode causar graves danos ao corpo, incluindo a destruição do sistema imunológico e danos aos rins, fígado e cérebro. Além disso, a Administração de Alimentos e Medicamentos (FDA) classifica o Metanossulfonato de Metila como um produto químico perigoso que pode causar sérios danos à saúde se não for manipulado corretamente.

Histones são proteínes altamente alcalinas e ricas em arginina e lisina encontradas no núcleo das células eucariontes. Elas servem como componentes principais dos nucleossomos, que são as unidades básicas da estrutura cromossômica nos eucariotos. Histones são responsáveis por compactar o DNA em uma estrutura organizada e facilitar a condensação do DNA durante a divisão celular. Além disso, histones desempenham um papel importante na regulação da expressão gênica ao se ligarem a diferentes modificadores epigenéticos, como metilação e acetilação, que influenciam o nível de transcrição do DNA.

Mutagénicos são agentes físicos ou químicos que podem causar mutações, isto é, alterações hereditárias no material genético (DNA) das células. Essas mudanças podem afetar o número ou a estrutura dos genes, levando potencialmente ao desenvolvimento de defeitos congênitos, câncer ou outras doenças hereditárias em indivíduos expostos. Exemplos de mutagénicos incluem certos produtos químicos industriais e ambientais, raios X e outras formas de radiação ionizante. É importante ressaltar que a exposição a esses agentes deve ser controlada e minimizada para proteger a saúde pública.

Proteínas nucleares se referem a um grande grupo e diversificado de proteínas que estão presentes no núcleo das células e desempenham funções essenciais na regulação da organização e expressão gênica. Elas participam de uma variedade de processos celulares, incluindo a transcrição, tradução, reparo e embalagem do DNA. Algumas proteínas nucleares são capazes de se ligar diretamente ao DNA e desempenhar um papel na regulação da expressão gênica, enquanto outras podem estar envolvidas no processamento e modificação dos RNA mensageiros (mRNAs) após a transcrição.

Existem diferentes classes de proteínas nucleares, incluindo histonas, proteínas de ligação à cromatina, fatores de transcrição e proteínas envolvidas no processamento do RNA. As histonas são proteínas básicas que se associam ao DNA para formar a estrutura básica da cromatina, enquanto as proteínas de ligação à cromatina desempenham um papel na compactação e organização do DNA em níveis superiores.

Fatores de transcrição são proteínas que se ligam a elementos regulatórios específicos no DNA e controlam a transcrição gênica, enquanto as proteínas envolvidas no processamento do RNA desempenham um papel na maturação dos mRNAs, incluindo o corte e empalme de intrões e a adição de grupos metilo às extremidades 5' e 3' dos mRNAs.

Em resumo, as proteínas nucleares são um grupo heterogêneo de proteínas que desempenham funções cruciais na regulação da expressão gênica e no processamento do RNA no núcleo das células.

Instabilidade genómica refere-se a uma condição em que o genoma de uma célula sofre alterações frequentes e aleatórias em sua estrutura e organização, geralmente resultando em ganhos ou perdas de grandes segmentos de DNA. Essas alterações podem incluir amplificações, deletões, translocações cromossômicas e outros rearranjos estruturais. A instabilidade genómica é frequentemente observada em células cancerígenas e pode contribuir para a progressão do câncer por meio da ativação de genes oncogênicos ou inativação de genes supressores de tumor. Além disso, a instabilidade genómica também tem sido associada a várias outras condições, como síndromes genéticas e doenças neurodegenerativas.

G2 é uma fase específica do ciclo celular eucariótico, que ocorre após a fase S (em que a replicação do DNA acontece) e antes da mitose ou divisão celular. Nesta fase, a célula continua a crescer em tamanho e realiza as últimas preparações para a divisão celular, incluindo a síntese de proteínas e a organização do esqueleto interno da célula (citosqueleto). Além disso, durante a fase G2, a célula verifica se o DNA foi replicado com precisão e se as condições ambientais são favoráveis à divisão celular. Se algum problema for detectado, a célula pode entrar em um processo de checagem e reparo do DNA ou, em casos graves, entrar em apoptose (morte celular programada) para evitar a propagação de células com danos genéticos.

Replicação do DNA é um processo fundamental em biologia que ocorre em todas as células vivas, onde a dupla hélice do DNA é copiada exatamente para produzir duas moléculas idênticas de DNA. Isso é essencial para a divisão celular e a transmissão precisa da informação genética durante a reprodução.

Durante a replicação, a enzima helicase separa as duas cadeias da molécula de DNA em um ponto chamado origem de replicação. Outras enzimas, como a primase e a polimerase, então adicionam nucleotídeos (as unidades que formam o DNA) às cadeias separadas, criando novas cadeias complementares. A síntese de DNA sempre ocorre no sentido 5' para 3', ou seja, a enzima polimerase adiciona nucleotídeos ao extremo 3' da cadeia em crescimento.

A replicação do DNA é um processo muito preciso e altamente controlado, com mecanismos de correção de erros que garantem a alta fidelidade da cópia. No entanto, às vezes, erros podem ocorrer, resultando em mutações no DNA. Essas mutações podem ter efeitos benéficos, neutros ou prejudiciais na função das proteínas codificadas pelo DNA mutado.

Em resumo, a replicação do DNA é um processo fundamental na biologia celular que permite a cópia exata da informação genética e sua transmissão para as gerações futuras.

Em genética, uma mutação é um cambo hereditário na sequência do DNA (ácido desoxirribonucleico) que pode resultar em um cambio no gene ou região reguladora. Mutações poden ser causadas por erros de replicación ou réparo do DNA, exposição a radiação ionizante ou substancias químicas mutagénicas, ou por virus.

Existem diferentes tipos de mutações, incluindo:

1. Pontuais: afetan un único nucleótido ou pairaxe de nucleótidos no DNA. Pueden ser categorizadas como misturas (cambios na sequencia do DNA que resultan en un aminoácido diferente), nonsense (cambios que introducen un códon de parada prematura e truncan a proteína) ou indels (insercións/eliminacións de nucleótidos que desplazan o marco de lectura).

2. Estruturais: involvan cambios maiores no DNA, como deleciones, duplicacións, inversións ou translocacións cromosómicas. Estas mutações poden afectar a un único gene ou extensos tramos do DNA e pueden resultar en graves cambios fenotípicos.

As mutações poden ser benévolas, neutras ou deletéras, dependendo da localización e tipo de mutación. Algúns tipos de mutações poden estar associados con desordens genéticas ou predisposición a determinadas enfermidades, mentres que outros non teñen efecto sobre a saúde.

Na medicina, o estudo das mutações é importante para o diagnóstico e tratamento de enfermedades genéticas, así como para a investigación da patogénese de diversas enfermidades complexas.

Fosforilação é um processo bioquímico fundamental em células vivas, no qual um grupo fosfato é transferido de uma molécula energética chamada ATP (trifosfato de adenosina) para outras proteínas ou moléculas. Essa reação é catalisada por enzimas específicas, denominadas quinases, e resulta em um aumento na atividade, estabilidade ou localização das moléculas alvo.

Existem dois tipos principais de fosforilação: a fosforilação intracelular e a fosforilação extracelular. A fosforilação intracelular ocorre dentro da célula, geralmente como parte de vias de sinalização celular ou regulação enzimática. Já a fosforilação extracelular é um processo em que as moléculas são fosforiladas após serem secretadas ou expostas na superfície da célula, geralmente por meio de proteínas quinasas localizadas na membrana plasmática.

A fosforilação desempenha um papel crucial em diversos processos celulares, como a transdução de sinal, o metabolismo energético, a divisão e diferenciação celular, e a resposta ao estresse e doenças. Devido à sua importância regulatória, a fosforilação é frequentemente alterada em diversas condições patológicas, como câncer, diabetes e doenças neurodegenerativas.

Linhagem celular tumoral (LCT) refere-se a um grupo de células cancerosas relacionadas que têm um conjunto específico de mutações genéticas e se comportam como uma unidade funcional dentro de um tumor. A linhagem celular tumoral é derivada das células originarias do tecido em que o câncer se desenvolveu e mantém as características distintivas desse tecido.

As células da linhagem celular tumoral geralmente compartilham um ancestral comum, o que significa que elas descendem de uma única célula cancerosa original que sofreu uma mutação genética inicial (ou "iniciadora"). Essa célula original dá origem a um clone de células geneticamente idênticas, que podem subsequentemente sofrer outras mutações que as tornam ainda mais malignas ou resistentes ao tratamento.

A análise da linhagem celular tumoral pode fornecer informações importantes sobre o comportamento e a biologia do câncer, incluindo sua origem, evolução, resistência à terapia e potenciais alvos terapêuticos. Além disso, a compreensão da linhagem celular tumoral pode ajudar a prever a progressão da doença e a desenvolver estratégias de tratamento personalizadas para pacientes com câncer.

As enzimas reparadoras de DNA são um tipo específico de enzimas que desempenham um papel crucial na manutenção da integridade do DNA. Eles são responsáveis por identificar e corrigir danos no DNA, como lesões causadas por radicais livres, radiação ultravioleta (UV) ou produtos químicos mutagênicos. Essas enzimas funcionam constantemente em nossas células para garantir que o DNA esteja sempre intacto e funcional.

Existem diferentes tipos de enzimas reparadoras de DNA, cada uma com sua própria função específica:

1. Enzima de excisão de nucleotídeos (NHEJ, do inglês Non-Homologous End Joining): é responsável por reparar quebras duplas no DNA. Ela corta as extremidades dos fragmentos de DNA quebrados e os une novamente.
2. Reparo baseado em escissionação: este tipo de reparo envolve a remoção de nucleotídeos danificados ou erroneamente incorporados durante a replicação do DNA. A enzima identifica o nucleotídeo defeituoso e o remove, juntamente com alguns nucleotídeos adjacentes saudáveis. Em seguida, o local é preenchido com novos nucleotídeos complementares à sequência original de DNA.
3. Reparo baseado em recombinação homóloga: este tipo de reparo ocorre durante a meiose e a mitose, quando as células se dividem. A enzima identifica quebras no DNA e utiliza uma molécula de DNA irmã como modelo para reconstruir a sequência correta.
4. Reparo direto de danos: este tipo de reparo envolve a reparação de danos específicos, como a ligação entre duas bases de DNA (dimeração de pirimidina) causada por radiação ultravioleta. A enzima reconhece o dano e o corrige diretamente, sem necessidade de remover ou substituir nucleotídeos.

As células possuem mecanismos complexos para detectar e reparar danos no DNA, garantindo a integridade da informação genética. No entanto, esses mecanismos podem falhar, o que pode levar ao desenvolvimento de doenças ou envelhecimento prematuro. Além disso, fatores ambientais, como radiação e substâncias químicas nocivas, podem causar danos no DNA que superam a capacidade dos mecanismos de reparo, levando ao desenvolvimento de câncer ou outras doenças.

A Relação Dose-Resposta à Radiação é um princípio fundamental na radiobiologia que descreve a relação quantitativa entre a dose de radiação ionizante recebida por um tecido, órgão ou organismo e a magnitude da resposta biológica resultante. Essa resposta pode ser benéfica, como no tratamento de câncer com radioterapia, ou adversa, como nos efeitos colaterais da radiação.

A relação dose-resposta geralmente segue uma curva, na qual a resposta biológica aumenta à medida que a dose de radiação aumenta. No entanto, a forma exata dessa curva pode variar dependendo do tipo de tecido ou órgão afetado, da dose e taxa de exposição à radiação, e do tempo de observação dos efeitos. Em geral, existem três formas gerais de curvas de relação dose-resposta: linear, linear-quadrática e sigmoide.

1. Curva linear: Nessa curva, a resposta biológica é diretamente proporcional à dose de radiação recebida. Isso significa que duas vezes a dose resultará em duas vezes a resposta. Essa relação é frequentemente observada em efeitos genotóxicos, como a mutação cromossômica ou o dano ao DNA.

2. Curva linear-quadrática: Nessa curva, a resposta biológica é aproximadamente proporcional à dose de radiação recebida em baixas doses, mas torna-se mais pronunciada à medida que a dose aumenta. Isso é frequentemente observado em efeitos citotóxicos, como a morte celular ou o atraso do crescimento celular.

3. Curva sigmoide: Nessa curva, a resposta biológica permanece baixa em doses baixas, aumenta rapidamente em doses intermediárias e atinge um platô em doses altas. Isso é frequentemente observado em efeitos como a carcinogênese ou a toxicidade aguda.

A compreensão da relação dose-resposta é crucial para estabelecer limites de exposição seguros, desenvolver estratégias de proteção e gerenciar os riscos associados à radiação ionizante.

Adutos de DNA são modificações covalentes de uma base no DNA, geralmente formadas como resultado da exposição a agentes ambientais mutagênicos, tais como radiação ionizante e vários compostos químicos presentes em tabaco fumo, alimentos, medicamentos e poluentes do ar. Os adutos de DNA podem levar a erros durante a replicação do DNA, resultando em mutações que podem, por sua vez, contribuir para o desenvolvimento de várias doenças, incluindo câncer. Algumas enzimas especializadas, conhecidas como glicosilases de DNA, desempenham um papel importante na remoção de adutos de DNA, ajudando assim a prevenir a acumulação de danos no DNA e minimizar o risco de mutações.

Espécies de oxigênio reativos (ROS, do inglês Reactive Oxygen Species) se referem a moléculas ou íons que contêm oxigênio e são altamente reactivos devido ao seu estado eletrônico instável. Eles incluem peróxidos, superóxidos, hidroxilas e singletes de oxigênio. Essas espécies são produzidas naturalmente em nosso corpo durante o metabolismo celular, especialmente na produção de energia nas mitocôndrias. Embora sejam importantes para a sinalização celular e resposta imune, excesso de ROS pode causar danos a proteínas, lipídios e DNA, levando a doenças e envelhecimento prematuro.

A "sobrevivência celular" refere-se à capacidade de uma célula mantê-lo vivo e funcional em face de condições adversas ou estressoras. Em medicina e biologia, isto geralmente implica a habilidade de uma célula para continuar a existir e manter suas funções vitais, tais como a capacidade de responder a estímulos, crescer, se dividir e manter a integridade estrutural, apesar de enfrentar fatores que poderiam ser prejudiciais à sua sobrevivência, como a falta de nutrientes, a exposição a toxinas ou a variações no pH ou temperatura.

A capacidade de sobrevivência celular pode ser influenciada por diversos factores, incluindo a idade da célula, o seu tipo e estado de diferenciação, a presença de fatores de crescimento e sobrevivência, e a exposição a radicais livres e outras formas de estresse oxidativo. A compreensão dos mecanismos que regulam a sobrevivência celular é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas em diversas áreas da medicina, como no tratamento de doenças neurodegenerativas, câncer e outras condições patológicas.

Em medicina e biologia celular, uma linhagem celular refere-se a uma população homogênea de células que descendem de uma única célula ancestral original e, por isso, têm um antepassado comum e um conjunto comum de características genéticas e fenotípicas. Essas células mantêm-se geneticamente idênticas ao longo de várias gerações devido à mitose celular, processo em que uma célula mother se divide em duas células filhas geneticamente idênticas.

Linhagens celulares são amplamente utilizadas em pesquisas científicas, especialmente no campo da biologia molecular e da medicina regenerativa. Elas podem ser derivadas de diferentes fontes, como tecidos animais ou humanos, embriões, tumores ou células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs). Ao isolar e cultivar essas células em laboratório, os cientistas podem estudá-las para entender melhor seus comportamentos, funções e interações com outras células e moléculas.

Algumas linhagens celulares possuem propriedades especiais que as tornam úteis em determinados contextos de pesquisa. Por exemplo, a linhagem celular HeLa é originária de um câncer de colo de útero e é altamente proliferativa, o que a torna popular no estudo da divisão e crescimento celulares, além de ser utilizada em testes de drogas e vacinas. Outras linhagens celulares, como as células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs), podem se diferenciar em vários tipos de células especializadas, o que permite aos pesquisadores estudar doenças e desenvolver terapias para uma ampla gama de condições médicas.

Em resumo, linhagem celular é um termo usado em biologia e medicina para descrever um grupo homogêneo de células que descendem de uma única célula ancestral e possuem propriedades e comportamentos similares. Estas células são amplamente utilizadas em pesquisas científicas, desenvolvimento de medicamentos e terapias celulares, fornecendo informações valiosas sobre a biologia das células e doenças humanas.

Peróxido de hidrogénio, com a fórmula química H2O2, é um composto líquido incolor com propriedades oxidantes e agentes bleachings. É amplamente utilizado em aplicações médicas, industriais e domésticas.

Na medicina, o peróxido de hidrogénio é usado como um desinfetante tópico para matar bactérias, vírus e fungos em feridas e lesões. Também é usado como um enxaguante bucal e elixir para tratar infecções da boca e garganta.

Em níveis mais concentrados, o peróxido de hidrogénio pode ser usado como um agente esclarecedor para remover manchas e decolorar cabelos. No entanto, é importante notar que o uso indevido ou excessivo de peróxido de hidrogénio em concentrações elevadas pode causar danos à pele e tecidos.

Em termos químicos, o peróxido de hidrogénio é composto por duas moléculas de água com um átomo de oxigênio adicional entre elas. Quando exposto ao ar ou a catalisadores, ele se decompõe em água e oxigénio, o que pode resultar em efeitos oxidantes e liberação de gás.

Em resumo, o peróxido de hidrogénio é um composto líquido incolor com propriedades oxidantes e agentes bleachings usados em aplicações médicas, industriais e domésticas para matar microorganismos, desinfetar, decolorar e esclarecer. No entanto, deve ser manipulado com cuidado devido à sua capacidade de causar danos em concentrações elevadas.

As quebras de DNA ocorrem quando a molécula de DNA é cortada ou danificada por fatores internos ou externos. Isso pode resultar em alterações na sequência do DNA, bem como em danos à integridade geral da célula. As quebras de DNA podem ser classificadas em dois tipos principais: quebras simples e quebras duplas.

As quebras simples ocorrem quando apenas uma das duas cadeias de DNA é cortada, enquanto as quebras duplas ocorrem quando ambas as cadeias são cortadas. As quebras duplas são consideradas mais graves e podem levar a danos genéticos significativos se não forem corrigidas adequadamente.

As causas comuns de quebras de DNA incluem radiação ionizante, substâncias químicas mutagênicas, erros durante a replicação do DNA e processos naturais de envelhecimento celular. Além disso, certos tipos de células, como as células do sistema imune, usam deliberadamente quebras controladas de DNA como parte de seus mecanismos de defesa contra patógenos.

A reparação de quebras de DNA é um processo complexo e crucial para a manutenção da integridade genômica. Existem vários mecanismos diferentes de reparação, incluindo reparação por escorregamento, reparação por união de extremidades não homólogas e reparação por recombinação homóloga. A falha em reparar adequadamente as quebras de DNA pode levar a mutações genéticas, doenças e, em casos graves, morte celular.

A tolerância à radiação, em termos médicos, refere-se à quantidade máxima de radiação que um tecido ou órgão pode suportar antes de sofrer danos irreversíveis ou perda de função. Essa medida é geralmente expressa em unidades de Gray (Gy), que representam a absorção de energia por massa de tecido. A tolerância à radiação varia dependendo do tipo de tecido ou órgão, da dose diária e fracção de radiação, da duração do tratamento e da localização anatômica. É uma informação crucial na planificação e aplicação de terapias de radiação em tratamentos contra o câncer, a fim de minimizar os danos colaterais aos tecidos saudáveis.

Proteínas Quinases são um tipo específico de enzimas (proteínas que catalisam reações químicas em outras moléculas) que transferem grupos fosfato a partir de moléculas de ATP para certos sítios de aminoácidos específicos em outras proteínas. Este processo, chamado fosforilação, pode ativar ou desativar as funções da proteína-alvo e desempenhar um papel fundamental na regulação de diversos processos celulares, como o metabolismo, crescimento celular, diferenciação celular, apoptose (morte celular programada) e sinalização celular.

Existem centenas de proteínas quinases diferentes em células vivas, e elas variam na sua especificidade para as proteínas-alvo e os aminoácidos alvo. Algumas proteínas quinases são constitutivamente ativas, enquanto outras são ativadas por sinais externos ou internos que desencadeiam uma cascata de eventos que levam à sua ativação. A desregulação das proteínas quinases pode contribuir para o desenvolvimento e progressão de diversas doenças, incluindo câncer, diabetes e doenças cardiovasculares.

CDC, abreviatura de "celular divisão ciclo," refere-se a um grupo de genes que desempenham um papel crucial na regulação do ciclo celular em organismos vivos. Eles são essenciais para o processo ordenado e controlado da divisão celular, garantindo que as células se dividam corretamente e em momentos apropriados.

Existem vários genes CDC em diferentes organismos, mas um dos exemplos mais bem estudados é o gene CDC28 encontrado em leveduras. Este gene codifica uma quinase que atua como um interruptor molecular importante no ciclo celular, regulando a transição entre as fases G1 e S do ciclo celular.

Mutações em genes CDC podem resultar em anormalidades na divisão celular, o que pode levar a uma variedade de problemas de saúde, incluindo câncer e outras condições genéticas. Portanto, é fundamental entender como esses genes funcionam e como são regulados para obter informações sobre os mecanismos subjacentes à doença humana.

Os Pontos de Checagem do Ciclo Celular são pontos específicos no ciclo celular em que as células se atrasam ou pausam sua progressão para verificar e garantir a integridade dos processos críticos de divisão celular. Existem três principais pontos de checagem:

1. Point Checkpoint G1/S: Este ponto de checagem ocorre no final da fase G1, antes do início da replicação do DNA na fase S. Nesta etapa, as células verificam se as condições ambientais e internas são apropriadas para a entrada na fase S e se o DNA está intacto e pronto para ser replicado. Se houver danos no DNA ou condições desfavoráveis, a célula pode ser impedida de entrar na fase S e entrar em apoptose (morte celular programada) ou entrar em um estado de repouso conhecido como G0.

2. Point Checkpoint G2/M: Este ponto de checagem ocorre no final da fase G2, antes da entrada na mitose (fase M). Nesta etapa, as células verificam se o DNA foi replicado com precisão e se os microtúbulos estão intactos e prontos para a divisão celular. Se houver danos no DNA ou defeitos nos microtúbulos, a célula pode ser impedida de entrar na mitose e entrar em apoptose ou em um estado de repouso.

3. Point Checkpoint Mitose/Anafase: Este ponto de checagem ocorre durante a anafase da mitose, quando os cromossomos são divididos e separados. Nesta etapa, as células verificam se todos os cromossomos foram devidamente alinhados no equador da célula e se os microtúbulos estão intactos. Se houver defeitos nesses processos, a célula pode ser impedida de entrar na telofase e na citocinese (divisão celular) e entrar em apoptose ou em um estado de repouso.

Em resumo, os pontos de checagem são mecanismos importantes que garantem a integridade do genoma ao verificar se as células estão prontas para prosseguir com o ciclo celular. Esses mecanismos desempenham um papel crucial na prevenção da propagação de células com danos no DNA ou defeitos nos microtúbulos, o que pode levar ao desenvolvimento de doenças como o câncer.

Quebras de DNA de cadeia simples (SSBs, do inglês Single-Strand Breaks) referem-se a danos no DNA em que apenas um dos dois strands de DNA é cortado ou quebrado. Isso contrasta com as quebras de DNA de cadeia dupla (DSBs, do inglês Double-Strand Breaks), em que ambos os strands são rompidos.

As quebras de DNA de cadeia simples podem ocorrer devido a uma variedade de fatores, incluindo exposição a radicais livres, erros durante a replicação do DNA ou processamento indevido de estruturas secundárias do DNA. Embora geralmente sejam consideradas menos prejudiciais do que as quebras de cadeia dupla, as SSBs ainda podem levar a mutações genéticas e danos ao DNA se não forem corrigidas adequadamente.

Em resposta às SSBs, células geralmente activam mecanismos de reparo do DNA, tais como a reparação baseada em escavamento (BER, do inglês Base Excision Repair) ou a reparação nucleotídica por excisão (NER, do inglés Nucleotide Excision Repair), para remover o dano e restaurar a integridade do DNA. No entanto, se o dano for extenso ou os mecanismos de reparo forem deficientes, as SSBs podem acumular-se e levar a consequências genéticas adversas, incluindo a morte celular ou o desenvolvimento de doenças.

Em medicina e biologia, a transdução de sinal é o processo pelo qual uma célula converte um sinal químico ou físico em um sinal bioquímico que pode ser utilizado para desencadear uma resposta celular específica. Isto geralmente envolve a detecção do sinal por um receptor na membrana celular, que desencadeia uma cascata de eventos bioquímicos dentro da célula, levando finalmente a uma resposta adaptativa ou homeostática.

A transdução de sinal é fundamental para a comunicação entre células e entre sistemas corporais, e está envolvida em processos biológicos complexos como a percepção sensorial, o controle do ciclo celular, a resposta imune e a regulação hormonal.

Existem vários tipos de transdução de sinal, dependendo do tipo de sinal que está sendo detectado e da cascata de eventos bioquímicos desencadeada. Alguns exemplos incluem a transdução de sinal mediada por proteínas G, a transdução de sinal mediada por tirosina quinase e a transdução de sinal mediada por canais iónicos.

Rad51 Recombinase é uma proteína essencial envolvida no processo de recombinação homóloga durante a reparação de DNA. Ela forma filamentos helicoidais que se ligam e facilitam o emparelhamento e troca de segmentos entre duas moléculas de DNA com sequências semelhantes, auxiliando na correção de danos no DNA duplofiltro causados por radiação ionizante, produtos químicos ou erros durante a replicação do DNA. A atividade da Rad51 Recombinase é altamente regulada e desempenha um papel crucial na manutenção da integridade do genoma e prevenção de mutações.

DNA Glicosilases são enzimas que desempenham um papel crucial no processo de reparo do DNA. Eles são responsáveis por iniciar a reparação de danos no DNA causados por agentes genotóxicos, como radicais livres e produtos da oxidação.

A função principal das DNA Glicosilases é remover lesões específicas no DNA, mais comumente modificações anormais em bases de nucleotídeos. Elas fazem isso por meio de um processo chamado "remoção baseada em glicosilação", no qual a base danificada é clivada e removida da cadeia de DNA, deixando apenas o esqueleto de açúcar-fósforo intacto.

Existem diferentes tipos de DNA Glicosilases que são específicas para diferentes tipos de lesões no DNA. Alguns exemplos incluem a glicosilase de uracila, que remove a base uracila quando ela é incorporada incorretamente no DNA, e a glicosilase de 8-oxoguanina, que remove a base 8-oxoguanina, um produto comum da oxidação do DNA.

Após a remoção da base danificada, outras enzimas do sistema de reparo do DNA são ativadas para completar o processo de reparo, substituindo a base removida por uma nova base não danificada e restaurando a integridade da estrutura do DNA.

Em resumo, as DNA Glicosilases desempenham um papel fundamental na proteção do genoma contra danos e mutações, auxiliando no processo de reparo do DNA e mantendo a estabilidade genômica.

As células HeLa são uma linhagem celular humana imortal, originada a partir de um câncer de colo de útero. Elas foram descobertas em 1951 por George Otto Gey e sua assistente Mary Kubicek, quando estudavam amostras de tecido canceroso retiradas do tumor de Henrietta Lacks, uma paciente de 31 anos que morreu de câncer.

As células HeLa são extremamente duráveis e podem se dividir indefinidamente em cultura, o que as torna muito úteis para a pesquisa científica. Elas foram usadas em milhares de estudos e descobertas científicas, incluindo o desenvolvimento da vacina contra a poliomielite e avanços no estudo do câncer, do envelhecimento e de várias doenças.

As células HeLa têm um genoma muito complexo e instável, com muitas alterações genéticas em relação às células sadias humanas. Além disso, elas contêm DNA de vírus do papiloma humano (VPH), que está associado ao câncer de colo de útero.

A história das células HeLa é controversa, uma vez que a família de Henrietta Lacks não foi consultada ou informada sobre o uso de suas células em pesquisas e nem obteve benefícios financeiros delas. Desde então, houve debates éticos sobre os direitos das pessoas doadas em estudos científicos e a necessidade de obter consentimento informado para o uso de amostras biológicas humanas em pesquisas.

Na terminologia médica, a "Fase S" é usada em referência ao ciclo celular e refere-se especificamente à Fase Sintética ou Fase de Síntese. Durante esta fase, a célula syntetiza, ou seja, produz DNA através da replicação do mesmo, duplicando assim o seu conteúdo genético antes de se dividir em duas células idênticas durante a mitose. A fase S é geralmente precedida pela Fase G1 e seguida pela Fase G2 no ciclo celular.

"Proteínas de Saccharomyces cerevisiae" se referem a proteínas extraídas da levedura de cerveja comum, Saccharomyces cerevisiae, que é amplamente utilizada em processos industriais, alimentícios e de pesquisa científica. Essa levedura é um organismo modelo muito importante na biologia molecular e genética, sendo sua proteoma (conjunto completo de proteínas) bem estudado e caracterizado.

As proteínas de Saccharomyces cerevisiae desempenham diversas funções importantes no ciclo celular, metabolismo, resposta ao estresse, transporte de membrana, e outros processos biológicos essenciais. Estudar essas proteínas pode ajudar na compreensão dos fundamentos da biologia celular e em potenciais aplicações em bioengenharia, biotecnologia e medicina.

Alguns exemplos de proteínas de Saccharomyces cerevisiae incluem:

1. Proteínas de choque térmico (HSPs) - Ajudam na resposta às mudanças de temperatura e outros estressores ambientais.
2. Enzimas metabólicas - Catalisam reações químicas envolvidas no metabolismo energético, como a glicose e a oxidação do álcool.
3. Proteínas de transporte membranares - Participam do transporte ativo e passivo de moléculas através das membranas celulares.
4. Fatores de transcrição - Regulam a expressão gênica ao se ligarem a sequências específicas de DNA.
5. Proteínas estruturais - Fornecem suporte e estabilidade à célula, bem como participam da divisão celular.

Em resumo, as proteínas de Saccharomyces cerevisiae são um vasto conjunto de moléculas com diferentes funções que desempenham papéis cruciais no funcionamento e sobrevivência das células de levedura.

BRCA1 (Breast Cancer Gene 1) é um gene supresor de tumor que produz a proteína BRCA1. A proteína BRCA1 actua em diversos processos celulares relacionados à reparação do DNA e ao controle do ciclo celular. As mutações neste gene aumentam significativamente o risco de desenvolver câncer de mama e ovário hereditário.

A proteína BRCA1 desempenha um papel crucial na reparação de danos no DNA, especialmente em danos causados por quebras duplas das fitas do DNA. Além disso, a proteína também participa no controle da divisão celular, prevenindo a proliferação celular descontrolada e a formação de tumores.

Quando o gene BRCA1 sofre mutação, a produção ou a função da proteína BRCA1 pode ser alterada, resultando em um aumento do risco de desenvolver câncer. As mulheres que herdam uma mutação no gene BRCA1 têm entre 45% e 85% de chance de desenvolver câncer de mama até os 70 anos de idade e entre 11% e 39% de chance de desenvolver câncer de ovário. É importante notar que nem todas as pessoas com mutações no gene BRCA1 irão desenvolver câncer, mas seu risco é consideravelmente maior do que o da população em geral.

As células cultivadas, em termos médicos, referem-se a células que são obtidas a partir de um tecido ou órgão e cultiva-se em laboratório para se multiplicarem e formarem uma população homogênea de células. Esse processo permite que os cientistas estudem as características e funções das células de forma controlada e sistemática, além de fornecer um meio para a produção em massa de células para fins terapêuticos ou de pesquisa.

A cultivação de células pode ser realizada por meio de técnicas que envolvem a adesão das células a uma superfície sólida, como couros de teflon ou vidro, ou por meio da flutuação livre em suspensiones líquidas. O meio de cultura, que consiste em nutrientes e fatores de crescimento específicos, é usado para sustentar o crescimento e a sobrevivência das células cultivadas.

As células cultivadas têm uma ampla gama de aplicações na medicina e na pesquisa biomédica, incluindo o estudo da patogênese de doenças, o desenvolvimento de terapias celulares e genéticas, a toxicologia e a farmacologia. Além disso, as células cultivadas também são usadas em testes de rotina para a detecção de microrganismos patogênicos e para a análise de drogas e produtos químicos.

Fibroblastos são células presentes no tecido conjuntivo, que é o tipo mais abundante de tecido em animais. Eles produzem e mantêm as fibras colágenas e a matriz extracelular, que fornece suporte estrutural aos órgãos e tecidos. Além disso, os fibroblastos desempenham um papel importante na cicatrização de feridas, produzindo substâncias químicas que desencadeiam a resposta inflamatória e estimulando o crescimento de novos vasos sanguíneos. Eles também podem atuar como células imunes, produzindo citocinas e outras moléculas envolvidas na resposta imune. Em condições saudáveis, os fibroblastos são células relativamente inativas, mas eles podem se tornar ativados em resposta a lesões ou doenças e desempenhar um papel importante no processo de cura e reparação tecidual. No entanto, uma ativação excessiva ou prolongada dos fibroblastos pode levar ao crescimento exagerado da matriz extracelular e à formação de tecido cicatricial anormal, o que pode comprometer a função do órgão afetado.

Mitose é um processo fundamental em biologia que ocorre durante a divisão celular, onde a célula-mãe se divide em duas células-filhas geneticamente idênticas. Isso é essencial para o crescimento, desenvolvimento e manutenção dos tecidos em organismos vivos.

Durante a mitose, o núcleo da célula-mãe se desfaz e os cromossomos duplos (compostos por DNA e proteínas) condensam e alinham no centro da célula. Em seguida, um mecanismo complexo de fibras microtubulares separa as cópias dos cromossomos para cada lado do centro da célula. Finalmente, a membrana nuclear se reconstitui em torno de cada conjunto de cromossomos, resultando em duas células-filhas com o mesmo número e arranjo de genes que a célula-mãe original.

A mitose é um processo altamente controlado e regulado, envolvendo uma série de eventos moleculares complexos. Ela desempenha um papel crucial em diversos processos biológicos, como o crescimento e desenvolvimento dos tecidos, a reparação de feridas e a manutenção do equilíbrio celular. No entanto, quando os mecanismos regulatórios da mitose falham ou são desregulados, isso pode levar ao câncer e outras doenças.

O envelhecimento celular, também conhecido como senescência celular, refere-se a um estado em que as células deixam de se dividir e entrar no ciclo celular, mas continuam a ser metabolicamente ativas. As células senescentes são geralmente consideradas como tendo uma função danosa no organismo, pois podem contribuir para o envelhecimento e doenças relacionadas à idade.

A senescência celular pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo o estresse oxidativo, danos ao DNA e a ativação de certos genes. As células senescentes expressam marcadores distintos, como a ativação da enzima senescência-associada beta-galactosidase (SA-β-gal) e a secreção de vários fatores inflamatórios e matrizis remodelantes.

Embora as células senescentes possam desempenhar um papel importante na supressão do câncer, também podem acumular-se com o tempo e contribuir para a degeneração tecidual e a disfunção orgânica associada ao envelhecimento. Por isso, a eliminação seletiva de células senescentes tem sido proposta como uma estratégia terapêutica promissora para combater as doenças relacionadas à idade e prolongar a vida útil saudável.

Los tests de micronúcleos son un tipo de prueba de citogenética que se utiliza para evaluar la estabilidad genética y el daño cromosómico inducido por diversos factores, como agentes físicos, químicos o biológicos. Este método se basa en la observación de micronúcleos, pequeñas estructuras citoplasmáticas que contienen uno o más fragmentos o cromosomas completos que no se incorporan al núcleo durante la división celular.

La técnica de los tests de micronúcleos implica el cultivo de células (generalmente linfocitos humanos) en presencia o ausencia del agente a evaluar, seguido del estímulo mitótico para inducir la división celular. Después de la citotoxicidad y la citostasis, las células se tiñen y se examinan al microscopio, contando el número de micronúcleos presentes en un cierto número de células binucleadas.

La frecuencia de micronúcleos se considera un biomarcador sensible y específico del daño genético, ya que refleja la ocurrencia de roturas cromosómicas, malfuncionamiento del aparato mitótico y mecanismos de reparación alterados. Por lo tanto, los tests de micronúcleos se utilizan en diversos campos, como la investigación toxicológica, la evaluación de riesgos laborales, la medicina ambiental y la genotoxicología, con el fin de detectar y monitorizar los efectos nocivos de diversos agentes sobre el material genético.

"Saccharomyces cerevisiae" é uma espécie de levedura unicelular, facultativamente anaeróbia, encontrada em ambientes como a casca de frutas e vegetais em decomposição. É também conhecida como "levedura de padeiro" ou "levedura de cerveja", pois é amplamente utilizada na indústria alimentícia para fermentação alcoólica e produção de pão.

A levedura S. cerevisiae tem um genoma relativamente pequeno e bem estudado, o que a tornou uma importante ferramenta de pesquisa em biologia molecular, genética e bioquímica. Seu uso como organismo modelo permitiu avanços significativos no entendimento dos processos celulares básicos, incluindo o ciclo celular, reparo do DNA, expressão gênica e mecanismos de doenças humanas.

Além disso, a levedura S. cerevisiae é utilizada em aplicações industriais e biotecnológicas, como a produção de proteínas recombinantes, vacinas, fármacos e biocombustíveis. É também empregada no tratamento de doenças humanas, especialmente na terapia de substituição enzimática para tratar distúrbios metabólicos hereditários.

O núcleo celular é a estrutura membranosa e esférica localizada no centro da maioria das células eucariontes, que contém a maior parte do material genético da célula. Ele é delimitado por uma membrana nuclear dupla permeável a pequenas moléculas, chamada de envelope nuclear, que controla o tráfego de macromoléculas entre o núcleo e o citoplasma.

Dentro do núcleo, o material genético é organizado em cromossomos, que contêm DNA e proteínas histonas. O DNA contido nos cromossomos é transcrito em RNA mensageiro (mRNA) por enzimas chamadas RNA polimerases. O mRNA é então transportado para o citoplasma, onde é traduzido em proteínas pelos ribossomas.

Além disso, o núcleo celular também contém outros componentes importantes, como os nucleolos, que são responsáveis pela síntese e montagem de ribossomos, e as fibras nucleares, que fornecem suporte estrutural ao núcleo.

Hidroxiureia é um termo médico que se refere a um procedimento terapêutico específico usado no tratamento de doenças hereditárias do ciclo da ureia, como a deficiência de ornitina transcarbamilase (OTC) e a deficiência de argininosuccinato sintetase (ASS). Nesta terapia, a glicerol é administrada por via oral, o que resulta na formação de hidroxipiruvato no fígado. O hidroxipiruvato é então convertido em glicina e ácido oxoglutárico, fornecendo substratos adicionais para a síntese da ureia. Isso ajuda a reduzir os níveis de amônia no sangue, um acúmulo excessivo de amônia é prejudicial ao cérebro e pode levar a sintomas tais como vômitos, letargia, irritabilidade e, em casos graves, coma ou morte. Portanto, o objetivo da hidroxiureia é prevenir esses sintomas e melhorar a qualidade de vida dos pacientes com deficiência do ciclo da ureia.

Antioxidantes são substâncias que ajudam a proteger as células do corpo contra os danos causados por moléculas chamadas radicais livres. Os radicais livres são produzidos naturalmente no corpo durante processos como a digestão dos alimentos, mas também podem ser o resultado de poluição, tabagismo e exposição a raios UV.

Os radicais livres contêm oxigênio e são instáveis, o que significa que eles tendem a reagir rapidamente com outras moléculas no corpo. Essas reações podem causar danos às células e à estrutura do DNA, levando a doenças e envelhecimento prematuro.

Os antioxidantes são capazes de neutralizar os radicais livres, impedindo-os de causarem danos adicionais às células. Eles fazem isso doando um electrão aos radicais livres, estabilizando-os e tornando-os menos reativos.

Existem muitos tipos diferentes de antioxidantes, incluindo vitaminas como a vitamina C e a vitamina E, minerais como o selênio e o zinco, e compostos fitquímicos encontrados em frutas, verduras e outros alimentos vegetais. Alguns exemplos de antioxidantes incluem:

* Betacaroteno: um pigmento vermelho-laranja encontrado em frutas e verduras como abacates, damascos, alface e cenouras.
* Vitamina C: uma vitamina essencial encontrada em frutas cítricas, morangos, kiwi e pimentões verdes.
* Vitamina E: um antioxidante lipossolúvel encontrado em óleos vegetais, nozes e sementes.
* Flavonoides: compostos fitquímicos encontrados em frutas, verduras, chá preto e verde, vinho tinto e chocolate negro.
* Resveratrol: um antioxidante encontrado em uvas, amêndoas e vinho tinto.

É importante lembrar que a maioria dos estudos sobre os benefícios dos antioxidantes foi realizada em laboratório ou em animais, e não há muitas evidências sólidas de que o consumo de suplementos antioxidantes tenha um efeito benéfico na saúde humana. Em vez disso, é recomendável obter antioxidantes a partir de uma dieta equilibrada rica em frutas, verduras e outros alimentos integrais.

Proteína Quinase Ativada por DNA (DNA-PK) é um complexo enzimático que desempenha um papel crucial no processamento e reparo de roturas de dupla fita de DNA. Ele é composto por três subunidades principais: a catalítica Proteína Quinase Ku (Ku), a subunidade reguladora DNA-PKcs (catalítica do DNA-dependente proteína quinase), e o DNA.

A ativação da DNA-PK ocorre quando as duas extremidades de uma rotura de dupla fita de DNA são unidas pela subunidade Ku, que serve como um domínio de ligação à DNA. Essa interação leva à ativação da subunidade DNA-PKcs, que por sua vez fosforila e ativa outras proteínas envolvidas no processo de reparo do DNA.

A DNA-PK desempenha um papel importante na manutenção da integridade do genoma, pois ajuda a prevenir mutações e danos ao DNA que poderiam levar ao desenvolvimento de doenças, como câncer. No entanto, também pode contribuir para a resistência à radiação e quimioterapia em células tumorais, tornando-se um alvo potencial para o tratamento do câncer.

Na biologia celular, os "Pontos de Checagem da Fase G2 do Ciclo Celular" referem-se a processos de regulação e verificação que ocorrem antes da entrada na divisão celular (fase M) a partir da fase de pré-divisão (fase G2). Estes pontos de checagem garantem que a célula tenha crescido o suficiente, que os seus DNA e centrossomos estejam duplicados corretamente e que as condições ambientais sejam propícias à divisão celular. Se houver algum problema ou danos detectados durante estes processos de checagem, mecanismos de reparação serão ativados ou a célula irá entrar em um estado de pausa ou mesmo morte celular programada (apoptose) para evitar a proliferação de células com material genético danificado ou anormal. Este processo é fundamental para manter a integridade do genoma e prevenir a ocorrência de doenças, como o câncer.

Peptídeos e proteínas de sinalização intracelular são moléculas responsáveis por transmitir sinais químicos dentro da célula, desencadeando respostas específicas que regulam diversas funções celulares. Eles atuam como intermediários em cascatas de sinalização, processos bioquímicos complexos envolvendo uma série de proteínas que transmitem e amplificam sinais recebidos por receptores localizados na membrana celular ou no citoplasma.

Esses peptídeos e proteínas podem sofrer modificações químicas, como fosforilação e desfosforilação, para alterar suas atividades e permitir a comunicação entre diferentes componentes da cascata de sinalização. A sinalização intracelular controla diversos processos celulares, incluindo metabolismo, crescimento, diferenciação, proliferação, morte celular programada (apoptose) e respostas a estressores ambientais.

Algumas importantes classes de peptídeos e proteínas de sinalização intracelular incluem:

1. Segundos mensageiros: moléculas que transmitem sinais dentro da célula, como cAMP (adenosina monofosfato cíclico), IP3 (inositol trifosfato) e diacilglicerol (DAG).
2. Quinases e fosfatases: enzimas que adicionam ou removem grupos fosfato em outras proteínas, modulando sua atividade. Exemplos incluem a PKA (proteína quinase A), PKC (proteína quinase C) e fosfatases como a PP1 e a PP2A.
3. Proteínas adaptadoras: moléculas que se ligam a outras proteínas para formar complexos, desencadeando cascatas de sinalização. Exemplos incluem a GRB2 e a Shc.
4. Canais iônicos regulados por sinalização: proteínas que controlam o fluxo de íons através da membrana celular em resposta a estímulos, como canais de cálcio e potássio.
5. Fatores de transcrição: proteínas que se ligam ao DNA e regulam a expressão gênica. Exemplos incluem o fator nuclear kappa B (NF-kB) e o fator de transcrição específico do ciclo celular E2F.

A desregulação da sinalização intracelular pode levar a diversas doenças, como câncer, diabetes, doenças cardiovasculares e neurodegenerativas. Portanto, o entendimento dos mecanismos moleculares envolvidos na sinalização intracelular é fundamental para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas eficazes.

Na medicina e biologia, a cromatina refere-se à estrutura complexa formada pela associação do DNA com proteínas histonas e outros tipos de proteínas não histonas. A cromatina é encontrada no núcleo das células eucarióticas, onde o DNA está presente em um estado compactado e organizado.

A cromatina pode ser classificada em dois estados principais: heterocromatina e eucromatina. A heterocromatina é a região altamente compacta e transcripcionalmente inativa da cromatina, enquanto a eucromatina é a região menos compacta e transcriptionalmente ativa.

A estrutura e a função da cromatina são reguladas por uma variedade de modificações epigenéticas, como metilação do DNA, acetilação e metilação das histonas, e a presença de proteínas específicas que se ligam à cromatina. Essas modificações podem influenciar a transcrição gênica, a recombinação genética, a estabilidade do genoma e o silenciamento dos genes repetitivos.

A análise da estrutura e organização da cromatina pode fornecer informações importantes sobre a função e regulação gênica em células normais e em células tumorais, bem como no processo de envelhecimento e desenvolvimento.

Alquilantes são um grupo de fármacos quimioterápicos alquilantes que contêm um ou mais átomos de carbono reativos, geralmente em forma de grupos cloreto de alquila (-Cl), metansulfonato de alquila (-OSO2CH3) ou acetato de alquila (-OCOCH3). Eles exercem sua atividade antineoplásica por reagirem com o DNA, levando à formação de ligações cruzadas entre as cadeias de DNA e/ou danos aos nucleótidos, o que impede a replicação e transcrição do DNA e, consequentemente, a proliferação celular.

Existem diferentes classes de alquilantes, incluindo:

1. Monofuncionais: contêm um único grupo alquilante ativo, como o clorambucil e a uramil mustarda.
2. Bifuncionais: contêm dois grupos alquilantes ativos, como a ciclofosfamida e a ifosfamida.
3. Trifuncionais: contêm três grupos alquilantes ativos, como a busulfan.

Os alquilantes são usados no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo leucemias, linfomas, mielomas múltiplos e alguns tumores sólidos. No entanto, eles também podem causar danos a células saudáveis, especialmente as que se dividem rapidamente, como as células da medula óssea e do revestimento do trato gastrointestinal, o que pode levar a efeitos colaterais graves, como supressão da medula óssea, náuseas, vômitos e diarreia.

Raios X são um tipo de radiação eletromagnética de alta energia e curtíssima lengthwave (ondulação de comprimento entre 0,01 a 10 nanómetros, correspondente a frequências na faixa de 30 petahertz a 3 exahertz) que pode passar através de materiais opacos, permitindo-nos ver estruturas internas. Em medicina, os raios X são usados em procedimentos diagnósticos para criar imagens detalhadas dos ossos, tecidos moles e outros sólidos biológicos dentro do corpo humano.

A exposição a raios X deve ser controlada devido ao seu potencial cancerígeno. A dose recebida durante exames médicos é tipicamente baixa, mas acúmulo repetido ou altas doses podem levar a danos ao tecido vivo e aumentar o risco de câncer. Profissionais de saúde qualificados operam equipamentos de raios X e seguem protocolos para garantir a segurança do paciente e do operador.

'Fatores de tempo', em medicina e nos cuidados de saúde, referem-se a variáveis ou condições que podem influenciar o curso natural de uma doença ou lesão, bem como a resposta do paciente ao tratamento. Esses fatores incluem:

1. Duração da doença ou lesão: O tempo desde o início da doença ou lesão pode afetar a gravidade dos sintomas e a resposta ao tratamento. Em geral, um diagnóstico e tratamento precoces costumam resultar em melhores desfechos clínicos.

2. Idade do paciente: A idade de um paciente pode influenciar sua susceptibilidade a determinadas doenças e sua resposta ao tratamento. Por exemplo, crianças e idosos geralmente têm riscos mais elevados de complicações e podem precisar de abordagens terapêuticas adaptadas.

3. Comorbidade: A presença de outras condições médicas ou psicológicas concomitantes (chamadas comorbidades) pode afetar a progressão da doença e o prognóstico geral. Pacientes com várias condições médicas costumam ter piores desfechos clínicos e podem precisar de cuidados mais complexos e abrangentes.

4. Fatores socioeconômicos: As condições sociais e econômicas, como renda, educação, acesso a cuidados de saúde e estilo de vida, podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento e progressão de doenças. Por exemplo, indivíduos com baixa renda geralmente têm riscos mais elevados de doenças crônicas e podem experimentar desfechos clínicos piores em comparação a indivíduos de maior renda.

5. Fatores comportamentais: O tabagismo, o consumo excessivo de álcool, a má nutrição e a falta de exercícios físicos regularmente podem contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que adotam estilos de vida saudáveis geralmente têm melhores desfechos clínicos e uma qualidade de vida superior em comparação a pacientes com comportamentos de risco.

6. Fatores genéticos: A predisposição genética pode influenciar o desenvolvimento, progressão e resposta ao tratamento de doenças. Pacientes com uma história familiar de determinadas condições médicas podem ter um risco aumentado de desenvolver essas condições e podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

7. Fatores ambientais: A exposição a poluentes do ar, água e solo, agentes infecciosos e outros fatores ambientais pode contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que vivem em áreas com altos níveis de poluição ou exposição a outros fatores ambientais de risco podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

8. Fatores sociais: A pobreza, o isolamento social, a violência doméstica e outros fatores sociais podem afetar o acesso aos cuidados de saúde, a adesão ao tratamento e os desfechos clínicos. Pacientes que experimentam esses fatores de estresse podem precisar de suporte adicional e intervenções voltadas para o contexto social para otimizar seus resultados de saúde.

9. Fatores sistêmicos: As disparidades raciais, étnicas e de gênero no acesso aos cuidados de saúde, na qualidade dos cuidados e nos desfechos clínicos podem afetar os resultados de saúde dos pacientes. Pacientes que pertencem a grupos minoritários ou marginalizados podem precisar de intervenções específicas para abordar essas disparidades e promover a equidade em saúde.

10. Fatores individuais: As características do paciente, como idade, sexo, genética, história clínica e comportamentos relacionados à saúde, podem afetar o risco de doenças e os desfechos clínicos. Pacientes com fatores de risco individuais mais altos podem precisar de intervenções preventivas personalizadas para reduzir seu risco de doenças e melhorar seus resultados de saúde.

Em resumo, os determinantes sociais da saúde são múltiplos e interconectados, abrangendo fatores individuais, sociais, sistêmicos e ambientais que afetam o risco de doenças e os desfechos clínicos. A compreensão dos determinantes sociais da saúde é fundamental para promover a equidade em saúde e abordar as disparidades em saúde entre diferentes grupos populacionais. As intervenções que abordam esses determinantes podem ter um impacto positivo na saúde pública e melhorar os resultados de saúde dos indivíduos e das populações.

Proteína de Replicação A, geralmente abreviada como "RepA", é uma proteína envolvida no processo de replicação de DNA em bactérias. Ela é especificamente parte do sistema de replicação dos plasmídeos, esses pequenos cromossomos presentes em algumas bactérias e células de plantas e fungos.

A RepA desempenha um papel crucial na iniciação da replicação do DNA plasmídico. Ela se liga a uma região específica do plasmídeo, chamada origem de replicação, formando um complexo proteico-DNA que facilita o recrutamento das outras enzimas necessárias para a replicação do DNA.

No entanto, é importante notar que diferentes plasmídeos podem ter diferentes sistemas de replicação e, portanto, podem possuir proteínas RepA ou equivalentes com funções ligeiramente diferentes.

'Reparo de DNA por recombinação' refere-se a um processo biológico em que duas moléculas de DNA são unidas, geralmente com a reparação simultânea de danos ou quebras nessas moléculas. Este mecanismo é essencial para a manutenção da integridade do genoma e desempenha um papel fundamental em processos como a recombinação genética, o controle da proliferação celular e a resposta ao dano no DNA.

Existem dois principais tipos de reparo de DNA por recombinação: a recombinação homóloga e a recombinação não-homóloga. A recombinação homóloga ocorre entre duas moléculas de DNA com sequências semelhantes ou idênticas e geralmente resulta em uma reparação precisa dos danos no DNA. Já a recombinação não-homóloga pode ocorrer entre duas moléculas de DNA com sequências diferentes e, por isso, é mais propensa a gerar mutações e rearranjos cromossômicos.

Em geral, o processo de reparo de DNA por recombinação envolve uma série complexa de etapas, incluindo a reconhecimento e recorte dos segmentos danificados do DNA, a sinapse (ou alinhamento) das moléculas de DNA, a troca de informação genética entre as moléculas e, finalmente, a resolução da estrutura recombinante resultante. Esses processos são mediados por uma variedade de proteínas especializadas e enzimas, como helicases, endonucleases, ligases e topoisomerases.

A compreensão dos mecanismos moleculares subjacentes ao reparo de DNA por recombinação tem implicações importantes para a biologia do desenvolvimento, a genética, a oncologia e outras áreas da pesquisa médica. Por exemplo, defeitos nos processos de reparo de DNA por recombinação têm sido associados a vários distúrbios genéticos e à predisposição ao câncer. Além disso, o conhecimento detalhado dos mecanismos de reparo de DNA por recombinação pode ser útil no desenvolvimento de estratégias terapêuticas para tratar doenças genéticas e neoplásicas.

Biological models, em um contexto médico ou científico, referem-se a sistemas ou organismos vivos utilizados para entender, demonstrar ou predizer respostas biológicas ou fenômenos. Eles podem ser usados ​​para estudar doenças, testar novos tratamentos ou investigar processos fisiológicos. Existem diferentes tipos de modelos biológicos, incluindo:

1. Modelos in vitro: experimentos realizados em ambientes controlados fora de um organismo vivo, geralmente em células cultivadas em placa ou tubo de petri.

2. Modelos animais: utilizam animais como ratos, camundongos, coelhos, porcos e primatas para estudar doenças e respostas a tratamentos. Esses modelos permitem o estudo de processos fisiológicos complexos em um organismo inteiro.

3. Modelos celulares: utilizam células humanas ou animais cultivadas para investigar processos biológicos, como proliferação celular, morte celular programada (apoptose) e sinalização celular.

4. Modelos computacionais/matemáticos: simulam sistemas biológicos ou processos usando algoritmos e equações matemáticas para predizer resultados e comportamentos. Eles podem ser baseados em dados experimentais ou teóricos.

5. Modelos humanos: incluem estudos clínicos em pacientes humanos, bancos de dados médicos e técnicas de imagem como ressonância magnética (RM) e tomografia computadorizada (TC).

Modelos biológicos ajudam os cientistas a testar hipóteses, desenvolver novas terapias e entender melhor os processos biológicos que ocorrem em nossos corpos. No entanto, é importante lembrar que nem todos os resultados obtidos em modelos animais ou in vitro podem ser diretamente aplicáveis ao ser humano devido às diferenças entre espécies e contextos fisiológicos.

Em bioquímica, uma ligação proteica refere-se a um tipo específico de interação entre duas moléculas, geralmente entre uma proteína e outa molécula (como outra proteína, peptídeo, carboidrato, lípido, DNA, ou outro ligante orgânico ou inorgânico). Essas interações são essenciais para a estrutura, função e regulação das proteínas. Existem diferentes tipos de ligações proteicas, incluindo:

1. Ligação covalente: É o tipo mais forte de interação entre as moléculas, envolvendo a troca ou compartilhamento de elétrons. Um exemplo é a ligação disulfureto (-S-S-) formada pela oxidação de dois resíduos de cisteínas em proteínas.

2. Ligação iônica: É uma interação eletrostática entre átomos com cargas opostas, como as ligações entre resíduos de aminoácidos carregados positivamente (lisina, arginina) e negativamente (ácido aspártico, ácido glutâmico).

3. Ligação hidrogênio: É uma interação dipolo-dipolo entre um átomo parcialmente positivo e um átomo parcialmente negativo, mantido por um "ponte" de hidrogênio. Em proteínas, os grupos hidroxila (-OH), amida (-CO-NH-) e guanidina (R-NH2) são exemplos comuns de grupos que podem formar ligações de hidrogênio.

4. Interações hidrofóbicas: São as interações entre resíduos apolares, onde os grupos hidrofóbicos tenderão a se afastar da água e agrupar-se juntos para minimizar o contato com o solvente aquoso.

5. Interações de Van der Waals: São as forças intermoleculares fracas resultantes das flutuações quantísticas dos dipolos elétricos em átomos e moléculas. Essas interações são importantes para a estabilização da estrutura terciária e quaternária de proteínas.

Todas essas interações contribuem para a estabilidade da estrutura das proteínas, bem como para sua interação com outras moléculas, como ligantes e substratos.

DNA helicases são enzimas que desempenham um papel crucial no processo de replicação e reparo do DNA. Sua função principal é separar as duplas hélices de DNA em seus respectivos filamentos simples, o que é essencial para a exposição dos pares de bases do DNA e, assim, permitir a leitura e cópia do material genético.

Durante a replicação do DNA, as helicases se ligam às origens de replicação e "abrem" a dupla hélice, movendo-se ao longo dos filamentos em direção oposta um do outro, desemparelhando assim o DNA. Isso permite que as enzimas responsáveis pela síntese de novos filamentos de DNA (polimerases) sejam recrutadas e iniciem a cópia dos filamentos simples.

Além disso, as helicases também desempenham um papel importante no processo de reparo do DNA, especialmente no que diz respeito à detecção e correção de danos no DNA causados por agentes ambientais ou erros durante a replicação.

Em resumo, as helicases são enzimas essenciais para o funcionamento normal dos sistemas de replicação e reparo do DNA, desempenhando um papel fundamental na manutenção da integridade do genoma e, consequentemente, no controle da estabilidade e da diversidade genética.

Oxirredução, em termos bioquímicos e redox, refere-se a um tipo específico de reação química envolvendo o ganho (redutor) ou perda (oxidante) de elétrons por moléculas ou átomos. Neste processo, uma espécie química, o agente oxirredutor, é simultaneamente oxidada e reduzida. A parte que ganha elétrons sofre redução, enquanto a parte que perde elétrons sofre oxidação.

Em um contexto médico, o processo de oxirredução desempenha um papel fundamental em diversas funções corporais, incluindo o metabolismo energético e a resposta imune. Por exemplo, durante a respiração celular, as moléculas de glicose são oxidadas para produzir energia na forma de ATP (adenosina trifosfato), enquanto as moléculas aceitadoras de elétrons, como o oxigênio, são reduzidas.

Além disso, processos redox também estão envolvidos em reações que desintoxicam o corpo, como no caso da neutralização de radicais livres e outras espécies reativas de oxigênio (ROS). Nesses casos, antioxidantes presentes no organismo, tais como vitaminas C e E, doam elétrons para neutralizar esses agentes oxidantes prejudiciais.

Em resumo, a oxirredução é um conceito fundamental em bioquímica e fisiologia, com implicações importantes na compreensão de diversos processos metabólicos e mecanismos de defesa do corpo humano.

Poli(Adenosina Difosfato Ribosa) (PAPR ou poly(ADP-ribose)) é um polímero de adenosina difosfato ribose que desempenha um papel importante em vários processos celulares, especialmente no controle da reparação do DNA e da integridade cromossômica.

Este polímero é sintetizado por enzimas chamadas poli(ADP-ribose) polimerases (PARPs), que adicionam unidades de ADP-ribose a proteínas alvo, geralmente histonas e outras proteínas envolvidas na reparação do DNA. A acumulação de cadeias de PAPR em proteínas pode modificar sua atividade, estabilidade ou interações com outras moléculas, desencadeando uma série de respostas celulares que incluem a detecção e reparação de danos no DNA, o controle da transcrição gênica e a apoptose (morte celular programada).

Além disso, o PAPR também desempenha um papel na resposta às lesões no DNA induzidas por radicais livres e outros agentes estressores ambientais, como a hipóxia e a inflamação. Portanto, a regulação do metabolismo do PAPR é crucial para manter a homeostase celular e prevenir a progressão de doenças associadas ao DNA danificado, como o câncer e as doenças neurodegenerativas.

A "morte celular" é um processo biológico que ocorre naturalmente em organismos vivos, no qual as células morrem. Existem dois tipos principais de morte celular: a apoptose (ou morte celular programada) e a necrose (morte celular acidental). A apoptose é um processo ativamente controlado em que a célula envelhecida, danificada ou defeituosa se autodestrói de forma ordenada, sem causar inflamação no tecido circundante. Já a necrose ocorre quando as células sofrem dano irreparável devido a fatores externos, como falta de oxigênio, exposição a toxinas ou lesões físicas graves, resultando em inflamação e danos ao tecido circundante. A morte celular é um processo fundamental para o desenvolvimento, manutenção da homeostase e na defesa do organismo contra células infectadas ou tumorais.

O RNA interferente pequeno (ou small interfering RNA, em inglês, siRNA) refere-se a um tipo específico de molécula de RNA de fita dupla e curta que desempenha um papel fundamental no mecanismo de silenciamento do gene conhecido como interferência de RNA (RNAi). Essas moléculas de siRNA são geralmente geradas a partir de uma via enzimática que processa o RNA de fita dupla longo (dsRNA) inicialmente, o que resulta no corte desse dsRNA em fragmentos curtos de aproximadamente 20-25 nucleotídeos. Posteriormente, esses fragmentos são incorporados em um complexo enzimático chamado de complexo RISC (RNA-induced silencing complex), que é o responsável por identificar e destruir as moléculas de RNA mensageiro (mRNA) complementares a esses fragmentos, levando assim ao silenciamento do gene correspondente. Além disso, os siRNAs também podem induzir a modificação epigenética das regiões promotoras dos genes alvo, levando à sua inativação permanente. Devido à sua capacidade de regular especificamente a expressão gênica, os siRNAs têm sido amplamente estudados e utilizados como ferramentas experimentais em diversas áreas da biologia celular e molecular, bem como em potenciais terapias para doenças humanas relacionadas à expressão anormal de genes.

"Dados de sequência molecular" referem-se a informações sobre a ordem ou seqüência dos constituintes moleculares em uma molécula biológica específica, particularmente ácidos nucléicos (como DNA ou RNA) e proteínas. Esses dados são obtidos através de técnicas experimentais, como sequenciamento de DNA ou proteínas, e fornecem informações fundamentais sobre a estrutura, função e evolução das moléculas biológicas. A análise desses dados pode revelar padrões e características importantes, tais como genes, sítios de ligação regulatórios, domínios proteicos e motivos estruturais, que podem ser usados para fins de pesquisa científica, diagnóstico clínico ou desenvolvimento de biotecnologia.

A proteína proto-oncogênica c-mdm2 é um regulador negativo da via do gene supresor de tumores p53, que desempenha um papel fundamental na resposta celular a danos ao DNA e no controle do ciclo celular. A proteína c-mdm2 se liga e inibe a atividade transcripcional da proteína p53, impedindo assim a transcrição de genes alvo que promovem a apoptose ou a arrestação do ciclo celular em resposta ao dano ao DNA.

A proteína c-mdm2 também tem atividade E3 ubiquitina ligase, o que permite que marque a proteína p53 para degradação proteossomal. Além disso, a proteína c-mdm2 pode ser sobreexpressa em vários tipos de câncer, levando à inibição da atividade p53 e à promoção da proliferação celular desregulada e da tumorogênese.

Em resumo, a proteína proto-oncogênica c-mdm2 é uma importante proteína reguladora que desempenha um papel crucial na regulação da atividade da proteína p53 e no controle do ciclo celular, e sua sobreexpressão pode contribuir para a patogênese de vários tipos de câncer.

Em genética, a recombinação genética é um processo natural que ocorre durante a meiose, um tipo especial de divisão celular que gera células gametas (óvulos e espermatozoides) com metade do número de cromossomos da célula original. Neste processo, os segmentos de DNA de pares de cromossomos homólogos são trocados entre si, gerando novas combinações de genes. Isso resulta em uma gama variada de arranjos genéticos e aumenta a diversidade genética na população. A recombinação genética é um mecanismo importante para promover a variabilidade do material genético, o que pode ser benéfico para a adaptação e sobrevivência das espécies.

Os dímeros de pirimidina são fragmentos proteicos específicos que podem ser detectados no sangue após a ativação e a degradação da trombina durante a formação de coágulos sanguíneos. A trombina é uma enzima que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea, convertendo o fibrinogênio em fibrina e, assim, formando um coágulo.

Durante este processo, a trombina também cliva a proteínas de fase aguda, como a D-dimer, gerando fragmentos menores denominados dímeros de pirimidina. Estes dímeros são formados pela ligação covalente de dois monómeros de pirimidina, um aminoácido presente nas proteínas de fase aguda.

A detecção dos dímeros de pirimidina no sangue pode indicar a presença de trombose ou coagulação intravascular disseminada (CID), uma condição potencialmente grave em que ocorrem formação excessiva de coágulos sanguíneos e sua subsequente dissolução. No entanto, é importante notar que a medição dos dímeros de pirimidina não é um teste diagnóstico específico para trombose ou CID, mas sim um marcador laboratorial que pode apoiar o diagnóstico e a monitorização da progressão dessas condições.

A DNA-Formamidopirimidina Glicosilase (FPG) é uma enzima que participa do processo de reparo de danos no DNA. Ela reconhece e remove certas lesões no DNA causadas por agentes genotóxicos, como radicais livres e radiação ionizante. A FPG se especificamente retira formamidopirimidinas, mutações espontâneas que ocorrem naturalmente no DNA ao longo do tempo, especialmente em regiões ricas em pirimidinas. Após a remoção da base danificada, outras enzimas participam do processo de reparo para restaurar a integridade do DNA. A atividade da FPG é importante na prevenção de mutações e no mantimento da estabilidade genômica.

Mitomycin é um agente antineoplásico, ou seja, um fármaco utilizado no tratamento de câncer. Ele é derivado de Streptomyces caespitosus e atua por meio da alquilação do DNA e formação de radicais livres, o que resulta em danos ao DNA e inibição da replicação e transcrição do DNA das células cancerígenas. Mitomycin é usado no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo câncer de pulmão, câncer de mama, câncer colorretal, câncer de cabeça e pescoço, e câncer urotelial (do trato urinário). Ele pode ser administrado por via intravenosa ou aplicado localmente, como no caso do tratamento de câncer de cérvix ou câncer de útero. Como qualquer medicamento citotóxico, Mitomycin também tem efeitos adversos potenciais, tais como supressão da medula óssea, toxicidade gastrointestinal, e danos aos tecidos saudáveis. Portanto, sua prescrição e administração devem ser feitas por um médico especialista em oncologia.

HCT116 é uma linhagem de células cancerosas humanas originárias de um carcinoma colorretal. Essa linhagem celular é amplamente utilizada em pesquisas científicas, especialmente no campo da oncologia e biomedicina, para estudar a biologia do câncer, a resposta à terapia e o desenvolvimento de novos tratamentos.

As células HCT116 possuem mutações em genes importantes relacionados ao câncer, como o gene APC (Adenomatous Polyposis Coli) e o gene KRAS, que estão frequentemente alterados no câncer colorretal. Isso as torna um modelo adequado para estudar essa doença e sua progressão.

Como qualquer linhagem celular, as células HCT116 devem ser manuseadas com cuidado em laboratórios especializados, seguindo protocolos rigorosos de cultura celular e biossegurança, a fim de garantir a confiabilidade dos resultados experimentais e a segurança do pessoal envolvido.

Micronúcleos com defeito cromossômico referem-se a estruturas celulares anormais que contêm material genético (DNA) incompleto ou danificado. Eles são formados durante a divisão celular quando algum dos cromossomos não é distribuído adequadamente entre as duas células filhas. Isso pode ocorrer devido a diversos fatores, como danos no DNA causados por radiação ionizante, produtos químicos tóxicos ou defeitos genéticos hereditários.

Os micronúcleos com defeito cromossômico podem ser usados como um biomarcador de dano genotóxico em estudos de toxicologia e genética, pois sua presença indica a ocorrência de erros na mitose ou meiosis. A análise dos micronúcleos pode fornecer informações sobre a frequência e tipos de defeitos cromossômicos em células individuais ou populações celulares, tornando-se útil para avaliar o risco genético associado à exposição a agentes cancerígenos ou mutagênicos.

Ubiquitinação é um processo post-traducional fundamental em células eucarióticas que envolve a modificação covalente de proteínas com a molécula ubiquitina. Este processo desempenha um papel crucial na regulação da estabilidade e função das proteínas, além de estar envolvido em diversos processos celulares, como o controle do ciclo celular, resposta ao estresse, diferenciação celular e resposta imune.

A ubiquitinação é catalisada por uma cascata enzimática que inclui a ubiquitina activadora E1, a ubiquitina conjugante E2 e a ligase de ubiquitina E3. A ubiquitina é primeiro activada pela ubiquitina activadora E1 em uma reacção ATP-dependente, formando um tioéster entre o seu extremo carboxilo e o grupo sulfidrilo (-SH) do resíduo de cisteína da enzima. Em seguida, a ubiquitina activada é transferida para o resíduo de cisteína de uma ubiquitina conjugante E2 através dum tioéster intermediário. Finalmente, a ligase de ubiquitina E3 catalisa a ligação da ubiquitina à proteína alvo, geralmente numa reacção entre o grupo carboxilo da ubiquitina e um resíduo de lisina na proteína alvo.

A ubiquitina pode ser adicionada como uma única molécula (monoubiquitinação) ou em forma de cadeias poliubiquitina, onde várias moléculas de ubiquitina são ligadas entre si e à proteína alvo. A configuração da cadeia de ubiquitina determina o destino da proteína alvo: as cadeias de ubiquitina ligadas a lisinas K48 ou K11 geralmente promovem a degradação proteossomal, enquanto que as cadeias ligadas a lisinas K63 regulam processos como a resposta ao estresse e o tráfego intracelular.

A ubiquitina é um regulador importante da estabilidade e função das proteínas, desempenhando um papel fundamental em vários processos celulares, incluindo a degradação proteossomal, a resposta ao estresse, o tráfego intracelular, a reparação do DNA e a transcrição. O sistema ubiquitina-proteassoma é frequentemente desregulado em várias doenças, incluindo cancro, neurodegeneração e infecções virais.

p21, também conhecido como CDKN1A ou Inibidor de Quinase Dependente de Ciclina 1, é uma proteína que regula o ciclo celular inibindo as quinasas dependentes de ciclina (CDKs). As CDKs são enzimas que desempenham um papel crucial no ciclo celular, promovendo a progressão da célula para a fase seguinte do ciclo. A proteína p21 se liga e inibe as CDKs, o que resulta em uma interrupção ou redução da atividade das CDKs e, consequentemente, na inibição da progressão do ciclo celular.

A proteína p21 é um inibidor específico de várias CDKs, incluindo a CDK2, que é essencial para a transição da fase G1 para a fase S do ciclo celular. A expressão da proteína p21 é regulada por diversos sinais intracelulares e extracelulares, incluindo o caminho de sinalização do fator de transcrição p53, que é ativado em resposta ao dano no DNA. A ativação do caminho p53 leva à expressão da proteína p21, o que resulta na inibição das CDKs e na interrupção do ciclo celular, permitindo que a célula repare o dano no DNA antes de continuar a se dividir.

Em resumo, um 'Inibidor de Quinase Dependente de Ciclina p21' refere-se especificamente à proteína p21 e sua função como inibidor das quinasas dependentes de ciclina (CDKs), particularmente da CDK2, desempenhando um papel crucial na regulação do ciclo celular e na resposta ao dano no DNA.

Telômeros são estruturas especializadas localizadas no extremidade dos cromossomos, compostas por sequências repetitivas de DNA e proteínas. Eles desempenham um papel crucial na proteção dos cromossomos contra a degradação e danos, bem como na estabilidade geral do genoma.

Os telômeros são únicos porque eles se encurtam a cada divisão celular devido à atividade da enzima telomerase. Quando os telômeros ficam muito curtos, a célula pode entrar em um estado de senescência ou morrer por apoptose (morte celular programada). O curto-circuito dos telômeros tem sido associado ao envelhecimento e à doença, incluindo câncer. Portanto, a compreensão dos mecanismos que regulam a length dos telômeros é uma área ativa de pesquisa em biologia e medicina.

Inibidores da síntese de ácido nucleico são um tipo de fármaco que impede ou inibe a replicação e síntese de ácidos nucléicos, como DNA e RNA, nos organismos vivos. Eles funcionam interrompendo a atividade enzimática necessária para a produção desses ácidos nucleicos, o que é essencial para a divisão celular e a reprodução de bactérias, vírus e outras células.

Existem diferentes classes de inibidores da síntese de ácido nucléico, incluindo:

1. Inibidores da DNA polimerase: esses fármacos impedem a atividade da enzima DNA polimerase, que é responsável pela replicação do DNA. Exemplos incluem fluorouracil e clordecone.
2. Inibidores da RNA polimerase: esses fármacos impedem a atividade da enzima RNA polimerase, que é responsável pela replicação do RNA. Exemplos incluem rifampicina e actinomicina D.
3. Inibidores da síntese de purinas e pirimidinas: esses fármacos impedem a produção de nucleotídeos, que são os blocos de construção do DNA e RNA. Exemplos incluem azatioprina e metotrexato.
4. Inibidores da transcrição: esses fármacos impedem a transcrição do DNA em RNA. Exemplos incluem rifampicina e actinomicina D.

Esses fármacos são usados no tratamento de várias condições, como câncer, infecções bacterianas e vírus, doenças autoimunes e outras condições em que a replicação celular descontrolada é um fator importante. No entanto, eles também podem ter efeitos adversos significativos, especialmente se usados por longos períodos de tempo ou em altas doses. Portanto, seu uso deve ser monitorado cuidadosamente para minimizar os riscos e maximizar os benefícios.

A reparação do DNA por junção de extremidades, ou "Non-Homologous End Joining" (NHEJ) em inglês, é um mecanismo fundamental de reparo de danos no DNA que ocorre em células eucarióticas. Esse processo é responsável por juntar as extremidades dos fragmentos de DNA quebrados durante a replicação ou como resultado de lesões induzidas por agentes genotóxicos, radiação ionizante ou outros fatores ambientais.

O NHEJ é um processo complexo envolvendo diversas proteínas e enzimas que trabalham em conjunto para identificar, preparar e ligar as extremidades dos fragmentos de DNA. As principais etapas desse processo incluem:

1. Reconhecimento das extremidades do DNA: O complexo proteico Ku, composto pelas subunidades Ku70 e Ku80, se une às extremidades dos fragmentos de DNA e recruta outras proteínas envolvidas no processo de reparação.
2. Preparação das extremidades do DNA: As exonucleases removem nucleotídeos desalinhados ou danificados nas extremidades do DNA, enquanto as polimerases preenchem eventuais lacunas presentes. A DNA ligase IV, juntamente com sua parceira de ligação XRCC4 e outras proteínas auxiliares, é responsável por realizar a junção das extremidades do DNA.
3. Junção das extremidades: As extremidades dos fragmentos de DNA são alinhadas e ligadas pela DNA ligase IV e suas parceiras de ligação. Em alguns casos, pequenas inserções ou deleções podem ocorrer no local da junção, resultando em mutações aleatórias no genoma.

Embora o NHEJ seja um processo eficiente para reparar danos no DNA, ele pode também levar a erros e mutações indesejadas. Além disso, o desequilíbrio entre as vias de reparação do DNA, como o NHEJ e a recombinação homóloga, pode contribuir para a instabilidade genômica e ao desenvolvimento de doenças, incluindo câncer.

Western blotting é uma técnica amplamente utilizada em laboratórios de biologia molecular e bioquímica para detectar e identificar proteínas específicas em amostras biológicas, como tecidos ou líquidos corporais. O método consiste em separar as proteínas por tamanho usando electroforese em gel de poliacrilamida (PAGE), transferindo essas proteínas para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF, e, em seguida, detectando a proteína alvo com um anticorpo específico marcado, geralmente com enzimas ou fluorescência.

A técnica começa com a preparação da amostra de proteínas, que pode ser extraída por diferentes métodos dependendo do tipo de tecido ou líquido corporal. Em seguida, as proteínas são separadas por tamanho usando electroforese em gel de poliacrilamida (PAGE), onde as proteínas migram através do campo elétrico e se separam com base em seu peso molecular. Após a electroforese, a proteína é transferida da gel para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF por difusão, onde as proteínas ficam fixadas à membrana.

Em seguida, a membrana é bloqueada com leite em pó ou albumina séricas para evitar a ligação não específica do anticorpo. Após o bloqueio, a membrana é incubada com um anticorpo primário que se liga especificamente à proteína alvo. Depois de lavar a membrana para remover os anticópos não ligados, uma segunda etapa de detecção é realizada com um anticorpo secundário marcado, geralmente com enzimas como peroxidase ou fosfatase alcalina, que reage com substratos químicos para gerar sinais visíveis, como manchas coloridas ou fluorescentes.

A intensidade da mancha é proporcional à quantidade de proteína presente na membrana e pode ser quantificada por densitometria. Além disso, a detecção de proteínas pode ser realizada com métodos mais sensíveis, como o Western blotting quimioluminescente, que gera sinais luminosos detectáveis por radiografia ou câmera CCD.

O Western blotting é uma técnica amplamente utilizada em pesquisas biológicas e clínicas para a detecção e quantificação de proteínas específicas em amostras complexas, como tecidos, células ou fluidos corporais. Além disso, o Western blotting pode ser usado para estudar as modificações póst-traducionais das proteínas, como a fosforilação e a ubiquitinação, que desempenham papéis importantes na regulação da atividade enzimática e no controle do ciclo celular.

Em resumo, o Western blotting é uma técnica poderosa para a detecção e quantificação de proteínas específicas em amostras complexas. A técnica envolve a separação de proteínas por electroforese em gel, a transferência das proteínas para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF, a detecção e quantificação das proteínas com anticorpos específicos e um substrato enzimático. O Western blotting é amplamente utilizado em pesquisas biológicas e clínicas para estudar a expressão e modificações póst-traducionais de proteínas em diferentes condições fisiológicas e patológicas.

Los tests de mutagenicidad son una serie de pruebas de laboratorio realizadas para evaluar la capacidad de una sustancia química, mezcla o radiación para causar mutaciones genéticas. Estas pruebas se utilizan comúnmente en el campo de la seguridad y salud ocupacional, la investigación toxicológica y la evaluación de la seguridad de los medicamentos y productos químicos antes de su introducción en el mercado.

Existen diferentes tipos de pruebas de mutagenicidad, cada una con su propio método y objetivo específicos. Algunas de las pruebas más comunes incluyen:

1. Prueba de Ames: Esta es una prueba de bacterias que mide la capacidad de una sustancia química para inducir mutaciones reversibles en el genotipo de la bacteria. La prueba utiliza cepas especiales de bacterias con deficiencias genéticas específicas que pueden ser restauradas por mutaciones inducidas.
2. Pruebas de mamíferos in vivo: Estas pruebas implican la exposición de animales, como ratones o ratas, a una sustancia química y el análisis de los efectos sobre su material genético. Las pruebas pueden incluir análisis de esperma, óvulos, células embrionarias y tejidos específicos.
3. Pruebas de células cultivadas: Estas pruebas implican la exposición de células cultivadas a una sustancia química y el análisis de los efectos sobre su material genético. Las pruebas pueden incluir análisis de la frecuencia de mutaciones, la citotoxicidad y la capacidad de reparación del ADN.

Los resultados de estas pruebas se utilizan para evaluar el riesgo potencial de una sustancia química o radiación para causar daño genético y posibles efectos adversos en la salud humana.

Guanina é uma base nitrogenada presente em moléculas de DNA e RNA. É uma das quatro bases que formam esses ácidos nucléicos, sendo as outras três adenina, timina (ou uracila no caso do RNA) e citosina.

A guanina forma pares de bases com a citosina por meio de ligações de hidrogênio, o que significa que em cada par de bases, uma é sempre guanina e a outra é citosina. Essas interações são muito importantes para a estabilidade da estrutura do DNA e para garantir a precisão na replicação e transcrição do genoma.

Além disso, a guanina também pode formar estruturas tridimensionais complexas chamadas de G-quadruplexes, que desempenham um papel importante em diversos processos celulares, como a regulação da expressão gênica e a proteção dos telômeros.

Em medicina e farmacologia, a relação dose-resposta a droga refere-se à magnitude da resposta biológica de um organismo a diferentes níveis ou doses de exposição a uma determinada substância farmacológica ou droga. Essencialmente, quanto maior a dose da droga, maior geralmente é o efeito observado na resposta do organismo.

Esta relação é frequentemente representada por um gráfico que mostra como as diferentes doses de uma droga correspondem a diferentes níveis de resposta. A forma exata desse gráfico pode variar dependendo da droga e do sistema biológico em questão, mas geralmente apresenta uma tendência crescente à medida que a dose aumenta.

A relação dose-resposta é importante na prática clínica porque ajuda os profissionais de saúde a determinar a dose ideal de uma droga para um paciente específico, levando em consideração fatores como o peso do paciente, idade, função renal e hepática, e outras condições médicas. Além disso, essa relação é fundamental no processo de desenvolvimento e aprovação de novas drogas, uma vez que as autoridades reguladoras, como a FDA, exigem evidências sólidas demonstrando a segurança e eficácia da droga em diferentes doses.

Em resumo, a relação dose-resposta a droga é uma noção central na farmacologia que descreve como as diferentes doses de uma droga afetam a resposta biológica de um organismo, fornecendo informações valiosas para a prática clínica e o desenvolvimento de novas drogas.

A proteína de Xeroderma Pigmentoso Grupo A, frequentemente abreviada como XPA, é uma proteína que desempenha um papel crucial no processo de reparação do DNA danificado por radiação ultravioleta (UV) ou outros tipos de danos. Essa proteína é codificada pelo gene XPA humano e faz parte do complexo de reparação de danos por UV (UVDDC, na sigla em inglês).

O XPDDC é responsável pela reparação de lesões no DNA conhecidas como dímeros de timina, que são formados quando a radiação UV do sol atinge o DNA e causa ligações cruzadas entre duas moléculas de timina adjacentes. Essas ligações cruzadas podem levar a mutações genéticas e, consequentemente, aumentar o risco de desenvolver câncer.

A proteína XPA é uma das primeiras proteínas a ser recrutada para o local do dano no DNA e desempenha um papel fundamental na verificação e preparação da lesão para a excisão e reparação subsequentes. Deficiências ou mutações no gene XPA podem resultar em uma condição genética rara conhecida como xeroderma pigmentoso (XP), que é caracterizada por aumento susceptibilidade à danos causados pelo sol, alta incidência de câncer de pele e outros sintomas.

Em resumo, a proteína XPA é uma importante proteína envolvida no processo de reparação do DNA que ajuda a prevenir o desenvolvimento de danos causados pelo sol e câncer de pele.

Os linfócitos são um tipo de glóbulos brancos (leucócitos) que desempenham um papel central no sistema imunológico, especialmente na resposta adaptativa imune. Existem dois tipos principais de linfócitos: linfócitos B e linfócitos T. Os linfócitos B são responsáveis pela produção de anticorpos e desempenham um papel importante na resposta imune humoral, enquanto que os linfócitos T estão envolvidos em células mediadas a respostas imunes, como a ativação de outras células do sistema imunológico e a destruição direta de células infectadas ou tumorais. Os linfócitos são produzidos no medula óssea e amadurecem no timo (para os linfócitos T) ou nos tecidos linfoides (para os linfócitos B).

Desculpe por o mal-entendido, mas não há uma definição médica específica para "DNA fúngico". O DNA é a molécula da herança presente em todos os organismos vivos, incluindo fungos. Portanto, quando se refere ao DNA de fungos, geralmente isso significa o material genético que constitui o genoma dos diferentes tipos de fungos.

Entretanto, às vezes as pessoas podem usar a expressão "DNA fúngico" em um contexto forense ou criminalístico, referindo-se a uma técnica de identificação de restos humanos ou evidências biológicas através da análise do DNA mitocondrial extraído de fungos que crescem em amostras de tecidos em decomposição. Essa abordagem é útil quando outros métodos de identificação, como a análise do DNA nuclear, não são viáveis devido às condições de decomposição avançada.

Por favor, me forneça mais contexto se estiver procurando por informações específicas sobre "DNA fúngico".

Ataxia Telangiectasia é uma doença genética rara e progressiva que afeta o sistema nervoso, o sistema imunológico e a capacidade de reparar o DNA. A palavra "ataxia" refere-se à perda de coordenação muscular e equilíbrio, enquanto "telangiectasia" se referi a pequenas dilatações dos vasos sanguíneos que formam manchas vermelhas distintivas na pele e nas membranas mucosas, como no interior dos pálpebras.

A doença é causada por mutações em um gene chamado ATM (mutated in ataxia telangiectasia), que desempenha um papel crucial no reparo e manutenção da integridade do DNA. Quando o gene está mutado, as células não conseguem reparar adequadamente os danos ao DNA, o que leva a uma acumulação de danos ao longo do tempo e à morte celular.

Os sintomas geralmente começam a aparecer entre os 1 e os 2 anos de idade e podem incluir:

* Ataxia (perda de coordenação muscular)
* Telangiectasias (dilatações dos vasos sanguíneos na pele e nas membranas mucosas)
* Debilidade muscular
* Problemas de equilíbrio e marcha
* Movimentos oculares involuntários (nistagmo)
* Susceptibilidade a infecções respiratórias e outras doenças
* Atraso no desenvolvimento
* Problemas de fala e deglutição
* Anormalidades imunológicas, incluindo deficiências na produção de anticorpos e aumento do risco de leucemia e outros cânceres.

Ataxia Telangiectasia não tem cura, e o tratamento geralmente se concentra em gerenciar os sintomas e prevenir complicações. Isso pode incluir fisioterapia, terapia ocupacional, fonoaudiologia, vacinação contra infecções e terapias para tratar problemas respiratórios e outras complicações. A expectativa de vida varia, mas muitos pacientes vivem até a adolescência ou mais tarde.

Os oxidantes são substâncias químicas que adicionam oxigênio a outras substâncias ou removem electrões de outras moléculas, aumentando assim o seu estado de oxidação. Este processo é conhecido como oxidação. Os oxidantes são geralmente agentes agressivos e reactivos que desempenham um papel importante em muitas reacções químicas e processos biológicos.

No contexto médico, os oxidantes podem ser utilizados como agentes terapêuticos para destruir células cancerosas ou patógenos, tais como bactérias e vírus. No entanto, também podem causar danos a tecidos saudáveis se não forem controlados adequadamente. Além disso, o estresse oxidativo, resultante de níveis elevados de oxidantes no corpo, tem sido associado a diversas doenças, incluindo doenças cardiovasculares, diabetes e doenças neurodegenerativas. Portanto, manter um equilíbrio adequado de oxidantes e antioxidantes no corpo é importante para a saúde geral.

Endonucleases são um tipo específico de enzimas que cortam a molécula de DNA internamente em pontos específicos da cadeia de nucleotídeos. As endonucleases de desoxirribonucleico (desoxirribonucleases) são aquelas que atuam especificamente sobre o DNA, cortando a molécula em locais específicos dentro da própria cadeia de DNA.

Essas enzimas desempenham um papel fundamental em diversos processos biológicos, como reparo e recombinação do DNA, controle da expressão gênica e defesa contra elementos genéticos invasores, tais como vírus e transposons. Além disso, as endonucleases também são amplamente utilizadas em técnicas de biologia molecular, como a clonagem e o sequenciamento de DNA.

Existem diferentes tipos de endonucleases, classificadas com base no mecanismo de corte e na especificidade da sequência de nucleotídeos onde elas atuam. Algumas endonucleases requerem a presença de cofatores, como ions metálicos, para realizar o corte, enquanto outras são independentes desses cofatores.

Em resumo, as endonucleases desoxirribonucleicas são enzimas que cortam a molécula de DNA internamente em locais específicos, desempenhando um papel crucial em diversos processos biológicos e tendo aplicação em várias técnicas de biologia molecular.

As fosfatases CDC25 são uma classe de enzimas que desfosforilam e ativam as quinases dependentes de ciclina (CDKs), que desempenham um papel crucial na regulação do ciclo celular eufuncional em células eucarióticas. Existem três membros principais da família CDC25: CDC25A, CDC25B e CDC25C, cada um com diferentes padrões de expressão e atividade ao longo do ciclo celular.

As fosfatases CDC25 são essenciais para a progressão da célula através dos estágios do ciclo celular, especialmente na entrada em mitose. Elas removem grupos fosfato de resíduos de tirosina e treonina nas CDKs, o que permite que as CDKs se ligam e ativem os seus alvos, como as proteínas que controlam a transcrição gênica e a progressão do ciclo celular.

A regulação das fosfatases CDC25 é complexa e envolve uma variedade de mecanismos, incluindo a modificação por fosforilação, ubiquitinação e ligação à proteínas reguladoras. A ativação dessas enzimas é frequentemente desregulada em células cancerosas, o que pode levar ao crescimento celular incontrolado e à progressão do câncer.

Em resumo, as fosfatases CDC25 são uma classe importante de enzimas reguladoras do ciclo celular que desempenham um papel fundamental na ativação das CDKs e na progressão da célula através dos estágios do ciclo celular.

O Antígeno Nuclear de Célula em Proliferação (ANCP ou Ki-67) é um marcador de proliferação celular, usado na patologia para avaliar a proliferação de células em diversos tecidos e neoplasias. É uma proteína nuclear presente em todas as fases do ciclo celular, exceto na fase G0 (quiescência) e é frequentemente usada como um indicador da atividade mitótica de células tumorais.

A expressão de ANCP é geralmente correlacionada com o grau de malignidade e a agressividade do câncer, sendo mais alta em tumores de alto grau e associada a um prognóstico desfavorável. Além disso, a expressão de ANCP pode ser útil na avaliação da resposta ao tratamento, pois os níveis de ANCP costumam diminuir em tumores que respondem bem à terapêutica.

Em resumo, o Antígeno Nuclear de Célula em Proliferação (ANCP ou Ki-67) é uma proteína nuclear presente durante todas as fases do ciclo celular, exceto na fase G0, e é frequentemente usada como um marcador da proliferação celular em diversos tecidos e neoplasias. A expressão de ANCP geralmente está correlacionada com o grau de malignidade e a agressividade do câncer e pode ser útil na avaliação da resposta ao tratamento.

Antígenos nucleares (ANA) referem-se a anticorpos que se dirigem contra os componentes do núcleo das células. Eles são frequentemente encontrados em indivíduos com doenças autoimunes, como lupus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide e esclerose sistêmica. A presença de ANA é detectada por meio de um teste sorológico chamado fluorescência anti-nuclear (FAN), no qual se observa a ligação dos anticorpos ao núcleo das células. É importante notar que a detecção de ANA não é específica para nenhuma doença em particular e pode ser encontrada em pessoas saudáveis, especialmente com a idade avançada. Portanto, a interpretação dos resultados do teste FAN deve ser feita com cautela e em conjunto com outras avaliações clínicas e laboratoriais.

Endonucleases são enzimas que cortam a cadeia de DNA ou RNA em pontos específicos ao longo da molécula, em oposição às exonucleases, que removem nucleotídeos do extremo da cadeia. As endonucleases desempenham papéis importantes em diversos processos biológicos, como recombinação genética, reparo de DNA e apoptose. Elas podem ser classificadas com base no tipo de ligação química que realizam durante o corte, sendo as mais comuns as que cortam a ligação fosfodiéster entre dois nucleotídeos adjacentes. Algumas endonucleases requerem a presença de uma sequência específica de nucleotídeos como alvo para o corte, enquanto outras podem cortar em locais menos específicos ao longo da molécula de DNA ou RNA.

A interferência de RNA (RNAi) é um mecanismo de silenciamento gênico em células eucariontes que envolve a inativação ou degradação de moléculas de RNA mensageiro (mRNA) para impedir a tradução do mRNA em proteínas. Isto é desencadeado pela presença de pequenas moléculas de RNA duplas chamadas siRNAs (pequenos RNAs interferentes) ou miRNAs (miRNAs, microRNAs), que se assemelham a parte do mRNA alvo. Esses pequenos RNAs se associam a um complexo proteico chamado de complexo RISC (Complexo da Argonauta associado ao RNA interferente), o qual é capaz de reconhecer e clivar o mRNA alvo, levando à sua destruição e, consequentemente, à inibição da síntese proteica. A interferência de RNA desempenha um papel importante na regulação gênica, defesa contra elementos genéticos móveis (tais como vírus) e desenvolvimento embrionário em organismos superiores.

"Knockout mice" é um termo usado em biologia e genética para se referir a camundongos nos quais um ou mais genes foram desativados, ou "knockout", por meio de técnicas de engenharia genética. Isso permite que os cientistas estudem os efeitos desses genes específicos na função do organismo e no desenvolvimento de doenças. A definição médica de "knockout mice" refere-se a esses camundongos geneticamente modificados usados em pesquisas biomédicas para entender melhor as funções dos genes e seus papéis na doença e no desenvolvimento.

Carcinogens são agentes que podem causar câncer. Eles podem ser substâncias químicas, radiações ou mesmo determinados vírus e bactérias. A exposição a carcinogens em longo prazo pode levar ao desenvolvimento de células cancerosas no corpo humano. É importante ressaltar que a dose, a duração e o momento da exposição a esses agentes podem influenciar no risco de desenvolver câncer. Algumas fontes comuns de carcinogens incluem tabagismo, radiações ionizantes, solventes orgânicos, alguns compostos metálicos e certos tipos de radicação solar.

Recombinação homóloga é um processo genético em que duas moléculas de DNA com sequências semelhantes ou idênticas se combinam e trocam segmentos entre si. Esse processo ocorre naturalmente durante a meiose, uma forma de divisão celular que gera células reprodutivas em organismos sexuais, como ovócitos e espermatozoides.

A recombinação homóloga é essencial para a diversidade genética e a estabilidade do genoma. Durante a meiose, as moléculas de DNA se alinham e formam estruturas chamadas "anel de cruzamento" ou "holocentrômio", onde os segmentos de DNA homólogos são trocados entre as moléculas. Isso resulta em novas combinações de alelos, que podem conferir vantagens evolutivas e aumentar a variabilidade genética na população.

A recombinação homóloga também pode ser induzida artificialmente por técnicas de biologia molecular, como a engenharia genética e a edição do genoma, para introduzir mudanças específicas no DNA ou para corrigir mutações causadoras de doenças. No entanto, esses processos requerem grande precisão e cuidado, pois erros na recombinação podem levar a inversões, deleções ou translocações cromossômicas indesejadas, que podem causar doenças genéticas.

p53 é um gene supresor tumoral que codifica a proteína p53, também conhecida como "guardião da genoma". A proteína p53 desempenha um papel crucial na regulação do ciclo celular e na apoptose (morte celular programada) em resposta a danos no DNA. Ela age como um fator de transcrição que se liga a elementos regulatórios específicos no DNA, induzindo a expressão gênica de genes envolvidos na reparação do DNA, suspensão do ciclo celular e apoptose.

Mutações no gene p53 podem resultar em uma proteína p53 funcionalmente defeituosa ou ausente, levando ao acúmulo de células com danos no DNA e aumentando o risco de desenvolver câncer. De fato, mutações no gene p53 são as mais comuns entre todos os genes associados a cânceres humanos, sendo encontradas em aproximadamente 50% dos cânceres sólidos e em até 90% de alguns tipos específicos de câncer.

A proteína p53 é frequentemente referida como o "guardião do genoma" porque desempenha um papel fundamental na manutenção da integridade do genoma, prevenindo a proliferação de células com danos no DNA e promovendo a reparação ou apoptose das células danificadas. Portanto, o gene p53 é essencial para a prevenção do câncer e desempenha um papel fundamental na homeostase celular e no controle da integridade genômica.

Desculpe, meu conhecimento é baseado em dados até 2021 e não tenho a capacidade de acessar informações além dessa data. Até onde sei, "Proteínas de Schizosaccharomyces pombe" se referem às proteínas identificadas no fungo unicelular Schizosaccharomyces pombe, também conhecido como fission yeast. Este organismo modelo é amplamente estudado em biologia celular e molecular devido à sua alta homologia com as células de mamíferos em termos de mecanismos regulatórios e processos celulares.

Embora eu não tenha uma definição médica específica para "Proteínas de Schizosaccharomyces pombe", posso dizer que o estudo dessas proteínas pode ajudar no entendimento de diversas funções e processos celulares, como ciclo celular, reparo do DNA, transcrição, tradução e resposta ao estresse, entre outros. Alterações nestes processos podem estar relacionadas a diversas condições médicas e doenças, incluindo câncer e doenças genéticas. No entanto, é importante notar que a maioria dos estudos sobre essas proteínas são de natureza básica e não necessariamente direcionados ao contexto clínico ou médico.

Dano Encefálico Crônico (DECC) é um termo usado para descrever danos ou lesões cerebrais que ocorrem gradualmente e persistentemente ao longo do tempo, geralmente como resultado de exposição contínua a fatores de risco ambientais ou estilo de vida. Isso inclui, mas não se limita a:

1. Exposição à toxicidade de substâncias químicas, como chumbo, mercúrio ou solventes orgânicos;
2. Uso prolongado de drogas ou álcool;
3. Infecções crônicas que afetam o cérebro, como a doença de Lyme ou a infecção por VIH;
4. Hipóxia cerebral repetida ou hipoperfusão (fluxo sanguíneo inadequado para o cérebro);
5. Traumatismos cranioencefálicos repetidos, como em atletas que sofrem vários impactos leves à cabeça ao longo do tempo (concussões múltiplas).

O DECC pode resultar em diversos sintomas clínicos, incluindo:

1. Declínio cognitivo e déficits de memória;
2. Problemas de linguagem e fala;
3. Alteração do comportamento e personalidade;
4. Deficiências motoras e coordenação;
5. Dor crônica e fadiga.

O diagnóstico e o tratamento do DECC podem ser desafiadores, pois os sintomas podem se sobrepor a outras condições médicas ou psiquiátricas. O manejo geralmente inclui a abordagem dos fatores de risco subjacentes, reabilitação cognitiva e ocupacional, terapia comportamental e, em alguns casos, medicamentos para aliviar os sintomas.

A fragmentação do DNA é o processo em que a molécula de DNA é dividida ou quebrada em pedaços menores. Isso pode ocorrer naturalmente, como parte do processo de reparo do DNA ou da recombinação genética, mas também pode ser resultado de danos ao DNA causados por fatores ambientais, como radiação ultravioleta ou agentes químicos. A fragmentação excessiva e desregulada do DNA está associada a diversas doenças, incluindo neurodegenerativas e câncer. Além disso, a análise de fragmentos de DNA é uma técnica comum em biologia molecular, utilizada em estudos genéticos e forenses.

A peroxidação de lipídios é um processo oxidativo que ocorre em lipídios insaturados, especialmente ácidos graxos poliinsaturados (AGPI), presentes em membranas celulares e lipoproteínas. Neste processo, as moléculas de lípidos sofrem reações químicas com espécies reativas de oxigênio (ROS) ou outros agentes oxidantes, levando à formação de peróxidos de lipídios e outros produtos de oxidação. Esses produtos podem se acumular e causar danos a estruturas celulares, alterações na função celular e potencialmente induzir sinalizações que levam à morte celular programada ou inflamação. A peroxidação de lipídios tem sido associada a diversas doenças, incluindo doenças cardiovasculares, neurodegenerativas, câncer e envelhecimento prematuro.

Uma "sequência de bases" é um termo usado em genética e biologia molecular para se referir à ordem específica dos nucleotides (adenina, timina, guanina e citosina) que formam o DNA. Essa sequência contém informação genética hereditária que determina as características de um organismo vivo. Ela pode ser representada como uma cadeia linear de letras A, T, G e C, onde cada letra corresponde a um nucleotide específico (A para adenina, T para timina, G para guanina e C para citosina). A sequência de bases é crucial para a expressão gênica, pois codifica as instruções para a síntese de proteínas.

Antineoplasic agents, also known as chemotherapeutic agents or cancer drugs, are a class of medications used in the treatment of cancer. These drugs work by interfering with the growth and multiplication of cancer cells, which characteristically divide and grow more rapidly than normal cells.

There are several different classes of antineoplastics, each with its own mechanism of action. Some common examples include:

1. Alkylating agents: These drugs work by adding alkyl groups to the DNA of cancer cells, which can damage the DNA and prevent the cells from dividing. Examples include cyclophosphamide, melphalan, and busulfan.
2. Antimetabolites: These drugs interfere with the metabolic processes that are necessary for cell division. They can be incorporated into the DNA or RNA of cancer cells, which prevents the cells from dividing. Examples include methotrexate, 5-fluorouracil, and capecitabine.
3. Topoisomerase inhibitors: These drugs work by interfering with the enzymes that are necessary for DNA replication and transcription. They can cause DNA damage and prevent the cells from dividing. Examples include doxorubicin, etoposide, and irinotecan.
4. Mitotic inhibitors: These drugs work by interfering with the mitosis (division) of cancer cells. They can bind to the proteins that are necessary for mitosis and prevent the cells from dividing. Examples include paclitaxel, docetaxel, and vincristine.
5. Monoclonal antibodies: These drugs are designed to target specific proteins on the surface of cancer cells. They can bind to these proteins and either directly kill the cancer cells or help other anticancer therapies (such as chemotherapy) work better. Examples include trastuzumab, rituximab, and cetuximab.

Antineoplastics are often used in combination with other treatments, such as surgery and radiation therapy, to provide the best possible outcome for patients with cancer. However, these drugs can also have significant side effects, including nausea, vomiting, hair loss, and an increased risk of infection. As a result, it is important for patients to work closely with their healthcare providers to manage these side effects and ensure that they receive the most effective treatment possible.

'A proliferação de células' é um termo médico que se refere ao rápido e aumentado crescimento e reprodução de células em tecidos vivos. Essa proliferação pode ocorrer naturalmente em processos como a cicatrização de feridas, embriogênese (desenvolvimento embrionário) e crescimento normal do tecido. No entanto, também pode ser um sinal de doenças ou condições anormais, como câncer, hiperplasia benigna (crecimento exagerado de tecido normal), resposta inflamatória excessiva ou outras doenças. Nesses casos, as células se dividem e multiplicam descontroladamente, podendo invadir e danificar tecidos saudáveis próximos, bem como disseminar-se para outras partes do corpo.

Schizosaccharomyces é um gênero de fungos da divisão Ascomycota, que inclui leveduras verdadeiras. Esses organismos unicelulares são encontrados em diferentes habitats, como solo, plantas e ambientes aquáticos. Eles têm uma importância significativa no setor industrial, principalmente na produção de bebidas alcoólicas, como cerveja e sake, graças à sua capacidade de fermentar açúcares em álcool etílico e dióxido de carbono.

A espécie mais conhecida do gênero Schizosaccharomyces é o Schizosaccharomyces pombe, que tem sido amplamente estudado como um organismo modelo no campo da biologia celular e molecular. O genoma desse organismo foi sequenciado em 2002, tornando-se um recurso valioso para a pesquisa científica.

Apesar de compartilharem o nome com a doença mental "esquizofrenia", não há relação etiológica ou mecanismos patológicos entre os dois. A semelhança no termo é simplesmente coincidência.

A transcrição genética é um processo fundamental no funcionamento da célula, no qual a informação genética codificada em DNA (ácido desoxirribonucleico) é transferida para a molécula de ARN mensageiro (ARNm). Este processo é essencial para a síntese de proteínas, uma vez que o ARNm serve como um intermediário entre o DNA e as ribossomas, onde ocorre a tradução da sequência de ARNm em uma cadeia polipeptídica.

O processo de transcrição genética envolve três etapas principais: iniciação, alongamento e terminação. Durante a iniciação, as enzimas RNA polimerase se ligam ao promotor do DNA, um sítio específico no qual a transcrição é iniciada. A RNA polimerase então "desvenda" a dupla hélice de DNA e começa a sintetizar uma molécula de ARN complementar à sequência de DNA do gene que está sendo transcrito.

Durante o alongamento, a RNA polimerase continua a sintetizar a molécula de ARNm até que a sequência completa do gene seja transcrita. A terminação da transcrição genética ocorre quando a RNA polimerase encontra um sinal específico no DNA que indica o fim do gene, geralmente uma sequência rica em citosinas e guaninas (CG-ricas).

Em resumo, a transcrição genética é o processo pelo qual a informação contida no DNA é transferida para a molécula de ARNm, que serve como um intermediário na síntese de proteínas. Este processo é fundamental para a expressão gênica e para a manutenção das funções celulares normais.

Etoposide é um fármaco citotóxico, um tipo de quimioterapêutico, que pertence à classe dos epipodofilotóxicos. Ele funciona inibindo a topoisomerase II, uma enzima essencial para o processo de replicação do DNA nas células. A inibição desta enzima leva ao rompimento das fibras de DNA e à eventual morte da célula tumoral.

Etoposide é frequentemente usado no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo o linfoma de Hodgkin, o linfoma não Hodgkin, o câncer testicular, o câncer de pulmão de células pequenas e outros tumores sólidos. O fármaco pode ser administrado por via intravenosa ou oralmente, dependendo do tipo de câncer e da preferência do médico tratante.

Como a maioria dos medicamentos citotóxicos, o etoposide também pode causar efeitos colaterais graves, como supressão da medula óssea (resultando em anemia, trombocitopenia e neutropenia), náuseas, vômitos, diarréia, alopecia (perda de cabelo) e aumento do risco de infecções. Portanto, é essencial que o etoposide seja administrado sob a supervisão de um especialista em oncologia, que irá monitorar os efeitos colaterais e ajustar a dose conforme necessário.

A regulação da expressão gênica é o processo pelo qual as células controlam a ativação e desativação dos genes, ou seja, como as células produzem ou suprimem certas proteínas. Isso é fundamental para a sobrevivência e funcionamento adequado de uma célula, pois permite que ela responda a estímulos internos e externos alterando sua expressão gênica. A regulação pode ocorrer em diferentes níveis, incluindo:

1. Nível de transcrição: Fatores de transcrição se ligam a sequências específicas no DNA e controlam se um gene será transcrito em ARN mensageiro (mRNA).

2. Nível de processamento do RNA: Após a transcrição, o mRNA pode ser processado, incluindo capear, poliadenilar e splicing alternativo, afetando assim sua estabilidade e tradução.

3. Nível de transporte e localização do mRNA: O local onde o mRNA é transportado e armazenado pode influenciar quais proteínas serão produzidas e em que quantidades.

4. Nível de tradução: Proteínas chamadas iniciadores da tradução podem se ligar ao mRNA e controlar quando e em que taxa a tradução ocorrerá.

5. Nível de modificação pós-traducional: Depois que uma proteína é sintetizada, sua atividade pode ser regulada por meio de modificações químicas, como fosforilação, glicosilação ou ubiquitinação.

A regulação da expressão gênica desempenha um papel crucial no desenvolvimento embrionário, diferenciação celular e resposta às mudanças ambientais, bem como na doença e no envelhecimento.

Exodeoxirribonucleases (também conhecidas como exonucleases) são um tipo específico de enzimas que catalisam a remoção de nucleotídeos de uma cadeia de DNA ou RNA, começando no extremidade e movendo-se progressivamente ao longo da cadeia. Estas enzimas hidrolisam os legados fosfato dos nucleotídeos individuais, libertando nucleotídeos monofosfato.

Exodeoxirribonucleases são classificadas com base no local em que atuam na cadeia de DNA ou RNA. As exodeoxirribonucleases 3' para 5' removem nucleotídeos do extremidade 3' da cadeia, enquanto as exodeoxirribonucleases 5' para 3' removem nucleotídeos do extremidade 5'. Algumas exodeoxirribonucleases apresentam atividade processiva, o que significa que continuam a remover nucleotídeos até que a enzima se dissocie da cadeia de DNA ou RNA. Outras exodeoxirribonucleases são ditas não processivas e removem apenas um ou alguns nucleotídeos antes de se dissociarem da cadeia.

Estas enzimas desempenham funções importantes em diversos processos biológicos, incluindo a reparação do DNA, o metabolismo dos nucleotídeos e a regulação da expressão gênica. Também são utilizadas em diversas aplicações tecnológicas, como na biologia molecular e na genômica.

C57BL/6J, ou simplesmente C57BL, é uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório. A designação "endogâmico" refere-se ao fato de que esta linhagem foi gerada por cruzamentos entre parentes próximos durante gerações sucessivas, resultando em um genoma altamente uniforme e consistente. Isso é útil em pesquisas experimentais, pois minimiza a variabilidade genética entre indivíduos da mesma linhagem.

A linhagem C57BL é uma das mais amplamente utilizadas em pesquisas biomédicas, incluindo estudos de genética, imunologia, neurobiologia e oncologia, entre outros. Alguns dos principais organismos responsáveis pela manutenção e distribuição desta linhagem incluem o The Jackson Laboratory (EUA) e o Medical Research Council Harwell (Reino Unido).

A "Transferência Linear de Energia" (TLE) é um termo usado em física médica e radioterapia para descrever a distribuição de energia depositada por radiação ionizante ao longo do caminho que ela viaja nos tecidos biológicos. A TLE é geralmente expressa como uma curva ou gráfico que mostra a quantidade de energia depositada em relação à distância percorrida pela radiação.

Este conceito é particularmente importante na planificação e aplicação de tratamentos de radioterapia, pois a dose de radiação entregue a um tumor ou tecido normal depende da TLE da radiação utilizada. Algumas formas de radiação, como raios X e raios gama, têm uma transferência linear de energia relativamente baixa, o que significa que eles depositam a maior parte de sua energia em um caminho longo através dos tecidos. Outras formas de radiação, como partículas alfa e prótons, têm uma transferência linear de energia muito maior, o que resulta em uma deposição de energia mais concentrada sobre distâncias mais curtas.

Em resumo, a "Transferência Linear de Energia" é um conceito fundamental na física médica e radioterapia, relacionado à distribuição de energia depositada por radiação ionizante em tecidos biológicos, influenciando diretamente a dose de radiação entregue aos tumores ou tecidos normais.

Ubiquitina é uma pequena proteína altamente conservada que desempenha um papel fundamental no sistema de ubiquitinação, um mecanismo regulador importante em células eucarióticas. O processo de ubiquitinação envolve a marcação de outras proteínas com moléculas de ubiquitina, o que pode levar à sua degradação, localização intracelular alterada ou modulação das interações proteína-proteína.

A ubiquitina é adicionada a substratos proteicos específicos por meio de um processo em três etapas envolvendo uma cascata enzimática: activação (E1), conjugação (E2) e ligase (E3). A ubiquitina ativada é transferida para a proteína alvo através da ação sequencial das E2 e E3, resultando na formação de uma ligação isopeptídica entre o grupo carboxila terminal da ubiquitina e um resíduo de lisina no substrato. As moléculas adicionais de ubiquitina podem ser adicionadas às ubiquitinas pré-existentes, levando à formação de cadeias poliubiquitinas com diferentes configurações topológicas e extensões.

A modificação por ubiquitina desempenha um papel crucial em diversos processos celulares, incluindo a regulação do ciclo celular, resposta ao estresse, resposta imune, diferenciação celular e apoptose. Além disso, alterações no sistema de ubiquitinação têm sido associadas a várias doenças humanas, como doenças neurodegenerativas, câncer e desordens imunes.

Ubiquitina-proteína ligases (E3s) são enzimas que desempenham um papel fundamental no processo de ubiquitinação, que é uma modificação postraducional importante em células eucarióticas. A ubiquitinação envolve a adição de moléculas de ubiquitina, uma pequena proteína conservada, a outras proteínas alvo específicas. As ubiquitina-proteína ligases são responsáveis por reconhecer e interagir com as proteínas alvo, catalisando o tranferimento da ubiquitina desde uma ubiquitina activada até a proteína alvo. Este processo geralmente marca a proteína alvo para degradação proteossomal, mas também pode desempenhar outras funções regulatórias, como alterar a localização subcelular ou a atividade enzimática da proteína alvo.

A ubiquitinação é um processo sequencial que requer a participação de três tipos diferentes de enzimas: ubiquitin activating enzyme (E1), ubiquitin conjugating enzyme (E2) e ubiquitin-protein ligase (E3). Cada proteína alvo é reconhecida por uma combinação específica de E2 e E3, o que permite a regulação espacial e temporal da ubiquitinação. Existem centenas de diferentes ubiquitina-proteína ligases identificadas em células humanas, cada uma com um conjunto único de proteínas alvo e funções regulatórias.

As ubiquitina-proteína ligases podem ser classificadas em três categorias principais: HECT (Homologous to the E6-AP Carboxyl Terminus), RING (Really Interesting New Gene) e RING-between-RING (RBR). Cada categoria tem um mecanismo de ação diferente para transferir ubiquitina da E2 para o substrato. As HECT ligases possuem um domínio catalítico que recebe ubiquitina da E2 e, em seguida, transfere-a para o substrato. As RING ligases não possuem atividade catalítica própria e servem como adaptadores entre a E2 e o substrato, facilitando a transferência direta de ubiquitina do E2 para o substrato. As RBR ligases têm um domínio híbrido que combina as características das HECT e RING ligases, permitindo uma maior flexibilidade na regulação da ubiquitinação.

As ubiquitina-proteína ligases desempenham papéis importantes em diversos processos celulares, incluindo a resposta ao estresse, o ciclo celular, a diferenciação celular e a apoptose. Além disso, as alterações no funcionamento das ubiquitina-proteína ligases têm sido associadas a várias doenças humanas, como o câncer, as doenças neurodegenerativas e as doenças inflamatórias. Portanto, o estudo das ubiquitina-proteína ligases pode fornecer informações valiosas sobre os mecanismos moleculares subjacentes a esses processos e pode ajudar no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para o tratamento dessas doenças.

As "Células Tumorais Cultivadas" referem-se a células cancerosas que são removidas do tecido tumoral de um paciente e cultivadas em laboratório, permitindo o crescimento e multiplicação contínua fora do corpo humano. Essas células cultivadas podem ser utilizadas para uma variedade de propósitos, incluindo a pesquisa básica do câncer, o desenvolvimento e teste de novos medicamentos e terapias, a análise da sensibilidade a drogas e a predição da resposta ao tratamento em pacientes individuais.

O processo de cultivo de células tumorais envolve a separação das células cancerosas do tecido removido, seguida pela inoculação delas em um meio de cultura adequado, que fornece nutrientes e fatores de crescimento necessários para o crescimento celular. As células cultivadas podem ser mantidas em cultura por períodos prolongados, permitindo a observação de seu comportamento e resposta a diferentes condições e tratamentos.

É importante notar que as células tumorais cultivadas podem sofrer alterações genéticas e fenotípicas em relação às células cancerosas originais no corpo do paciente, o que pode afetar sua resposta a diferentes tratamentos. Portanto, é crucial validar os resultados obtidos em culturas celulares com dados clínicos e experimentais adicionais para garantir a relevância e aplicabilidade dos achados.

A citometria de fluxo é uma técnica de laboratório que permite a análise quantitativa e qualitativa de células ou partículas em suspensão, com base em suas características físicas e propriedades fluorescentes. A amostra contendo as células ou partículas é passada através de um feixe de luz laser, que excita os marcadores fluorescentes específicos ligados às estruturas celulares ou moleculares de interesse. As características de dispersão da luz e a emissão fluorescente são detectadas por sensores especializados e processadas por um software de análise, gerando dados que podem ser representados em gráficos e histogramas.

Esta técnica permite a medição simultânea de vários parâmetros celulares, como tamanho, forma, complexidade intracelular, e expressão de antígenos ou proteínas específicas, fornecendo informações detalhadas sobre a composição e função das populações celulares. A citometria de fluxo é amplamente utilizada em diversos campos da biologia e medicina, como imunologia, hematologia, oncologia, e farmacologia, entre outros.

As proteínas cromossômicas não histonas são um tipo de proteína altamente diversificada que se encontra associada às fibras de DNA nos cromossomos, mas que não inclui as proteínas histonas mais conhecidas. Essas proteínas desempenham um papel crucial em uma variedade de processos celulares, incluindo a regulação da transcrição genética, reparo do DNA, recombinação genética e manutenção da estrutura cromossômica.

As proteínas cromossômicas não histonas podem ser classificadas em vários grupos com base em suas funções e localizações no cromossomo. Algumas dessas categorias incluem:

1. Proteínas de ligação à DNA: essas proteínas se ligam diretamente ao DNA e desempenham um papel importante na organização da cromatina, bem como na regulação da expressão gênica.

2. Enzimas: muitas enzimas importantes para a replicação do DNA, reparo de DNA, transcrição e modificação epigenética são classificadas como proteínas cromossômicas não histonas.

3. Fatores de transcrição: essas proteínas se ligam a elementos regulatórios no DNA para controlar a expressão gênica, atuando como ativadores ou inibidores da transcrição.

4. Proteínas estruturais: esse grupo inclui proteínas que desempenham um papel na manutenção da integridade e organização dos cromossomos, como as condensinas e coesinas.

5. Componentes do esqueleto nuclear: essas proteínas ajudam a formar a estrutura do núcleo celular e desempenham um papel importante na organização da cromatina.

As proteínas cromossômicas não histonas são muito diversificadas e desempenham funções cruciais em processos como a replicação, reparo e expressão gênica. A compreensão de suas interações com o DNA e entre si é fundamental para entender os mecanismos moleculares que regem a organização e função da cromatina.

Espermatozoide é a forma madura e móvel das células germinativas masculinas, também conhecidas como células sexuais masculinas. Eles são produzidos nos testículos durante o processo de espermatogênese e são responsáveis por transportar o material genético do homem para a fertilização do óvulo feminino.

Cada espermatozoide é composto por uma cabeça, que contém o DNA, e um flagelo, que permite que ele se mova através do trato reprodutivo feminino em direção ao óvulo. A cabeça dos espermatozoides é coberta por uma membrana protectora chamada capuz, que é removida durante a passagem pelo trato reprodutivo feminino, permitindo que o DNA do espermatozoide seja liberado para fertilizar o óvulo.

Os espermatozoides são extremamente pequenos, com um tamanho médio de cerca de 5 micrômetros de comprimento, e possuem uma forma alongada e aerodinâmica que lhes permite se mover rapidamente e eficientemente. Eles também apresentam uma alta motilidade, o que significa que podem nadar ativamente em direção ao óvulo para realizar a fertilização.

4-Nitroquinolina-1-óxido é um composto químico que é frequentemente usado em estudos biológicos e medicina como um agente oxidante e alquilante. Sua fórmula química é C6H4N2O3 e sua estrutura molecular consiste em um anel benzeno substituído com dois grupos nitro (-NO2) e um grupo hidroxila (-OH).

No campo médico, o 4-Nitroquinolina-1-óxido é por vezes utilizado como um agente antimicrobiano e antiviral. Ele age através da oxidação de grupos sulfidrilo (-SH) em proteínas, o que pode alterar a atividade enzimática e desestabilizar membranas celulares. Além disso, ele também pode se inserir no DNA, levando à lesões e danos ao ADN.

No entanto, é importante notar que o uso de 4-Nitroquinolina-1-óxido em seres humanos é limitado devido a sua toxicidade e capacidade de causar efeitos adversos, como danos ao fígado e rins. Portanto, ele geralmente é usado em pesquisas laboratoriais ou em contextos clínicos específicos, como no tratamento de infecções graves e resistentes a outros antibióticos.

A "marcação in situ das extremidades cortadas" é um método utilizado em anatomia patológica para marcar a localização exata de uma amputação ou excisão de tecido. Esse procedimento é realizado colocando materiais radioopacos, como tinta à base de chumbo ou pólvora de tinta, diretamente sobre as superfícies cortadas do tecido antes de fixá-lo em formaldeído. Após a fixação, o tecido é irradiado com raios-X, o que permite que as marcas sejam visualizadas em filmes radiográficos. Essa técnica é especialmente útil em casos de amputação traumática ou cirúrgica suspeita de malignidade, pois ajuda a determinar se houve propagação do câncer para as bordas do tecido removido. Além disso, também pode ser usado em pesquisas e estudos biomédicos para fins de identificação topográfica precisa de estruturas anatômicas.

Na medicina e genética, a troca de cromátide irmã (TCI) é um processo que ocorre durante a recombinação genética na meiose, uma forma especial de divisão celular que resulta na produção de células gametas (óvulos e espermatozoides) com metade do número de cromossomos da célula original.

Durante a meiose, os cromossomos homólogos se aproximam e trocam material genético entre si através de um processo chamado crossing-over. Quando as cromátides irmãs estão envolvidas neste processo, isso é chamado de troca de cromátide irmã.

A TCI resulta em uma recombinação genética entre as duas cópias do mesmo cromossomo (cromátides irmãs), o que pode levar a novas combinações de alelos e, assim, à variabilidade genética. No entanto, se houver erros durante este processo, como a troca incorreta de segmentos entre as cromátides irmãs, isso pode resultar em mutações e anomalias genéticas.

A deleção de genes é um tipo de mutação genética em que uma parte ou a totalidade de um gene desaparece do cromossomo. Isto pode ocorrer devido a erros durante a recombinação genética, exposição a agentes mutagénicos ou por motivos aleatórios. A deleção de genes pode resultar em uma proteína anormal, insuficiente ou inexistente, levando a possíveis consequências fenotípicas, como doenças genéticas ou características físicas alteradas. A gravidade da deleção depende da função do gene afetado e do tamanho da região deletada. Em alguns casos, a deleção de genes pode não causar nenhum efeito visível se outras cópias do gene existirem e puderem cumprir suas funções normalmente.

A zinostatina é um fármaco antineoplásico derivado do estreptomicete actinobacteria Streptomyces zinensis. Ele é um tipo de agente alquilante que interfere no DNA replicação e transcrição, o que resulta em citotoxicidade para as células cancerosas. A zinostatina é usada clinicamente no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo carcinoma hepático e câncer de pulmão. No entanto, seu uso é limitado devido a sua alta toxicidade e baixa biodisponibilidade.

A DNA de cadeia simples, também conhecida como DNA monocatenário, refere-se a um tipo de DNA que contém apenas uma única fita ou cadeia de nucleotídeos. Isso é diferente do DNA de cadeia dupla, que possui duas fitas de nucleotídeos que são complementares e se ligam entre si para formar uma estrutura em dupla hélice.

Embora o DNA de cadeia simples não ocorra naturalmente em células vivas, ele pode ser produzido em laboratório por meios enzimáticos ou químicos. O DNA de cadeia simples é frequentemente usado em pesquisas científicas e aplicações tecnológicas, como sequenciamento de DNA e engenharia genética, porque ele pode ser facilmente manipulado e amplificado em grande escala.

Embora o DNA de cadeia simples não seja encontrado naturalmente nas células vivas, alguns vírus, conhecidos como vírus de DNA de cadeia simples, possuem genomas de DNA de cadeia simples. Estes vírus usam a maquinaria enzimática da célula hospedeira para replicar e expressar seus genomas de DNA de cadeia simples.

Os fatores de transcrição são proteínas que desempenham um papel fundamental na regulação da expressão gênica, ou seja, no processo pelo qual o DNA é transcrito em RNA mensageiro (RNAm), que por sua vez serve como modelo para a síntese de proteínas. Esses fatores se ligam especificamente a sequências de DNA no promotor ou outros elementos regulatórios dos genes, e recrutam enzimas responsáveis pela transcrição do DNA em RNAm. Além disso, os fatores de transcrição podem atuar como ativadores ou repressores da transcrição, dependendo das interações que estabelecem com outras proteínas e cofatores. A regulação dessa etapa é crucial para a coordenação dos processos celulares e o desenvolvimento de organismos.

Uma sequência de aminoácidos refere-se à ordem exata em que aminoácidos específicos estão ligados por ligações peptídicas para formar uma cadeia polipeptídica ou proteína. Existem 20 aminoácidos diferentes que podem ocorrer naturalmente nas sequências de proteínas, cada um com sua própria propriedade química distinta. A sequência exata dos aminoácidos em uma proteína é geneticamente determinada e desempenha um papel crucial na estrutura tridimensional, função e atividade biológica da proteína. Alterações na sequência de aminoácidos podem resultar em proteínas anormais ou não funcionais, o que pode contribuir para doenças humanas.

Mutagénese é o processo biológico pelo qual a estrutura do material genético, geralmente o DNA ou ARN, é alterada de forma permanente e hereditária. Essas alterações, chamadas mutações, podem ser pontuais (afetando apenas um único par de bases) ou estruturais (afetando grandes segmentos do DNA). A mutagénese pode ser causada por agentes físicos, químicos ou biológicos chamados mutágens. Essas mudanças no material genético podem levar a alterações na sequência de aminoácidos nas proteínas e, consequentemente, à expressão anormal dos genes, o que pode resultar em fenótipos anormais ou doenças genéticas. É importante ressaltar que nem todas as mutações são prejudiciais; algumas podem ser neutras ou até mesmo benéficas, contribuindo para a diversidade genética e à evolução das espécies.

RecQ helicases são uma classe específica de enzimas helicase que desempenham um papel crucial na manutenção da integridade do genoma humano. Eles são nomeados em homenagem ao gene RecQ encontrado em Escherichia coli, que foi originalmente identificado como sendo importante para a recombinação e reparo do DNA.

Existem cinco genes humanos que codificam proteínas RecQ helicase: RECQL, WRN, BLM, RECQL4 e RECQL5. Cada um desses genes produz uma proteína com atividade helicase, capaz de desembrulhar a dupla hélice do DNA em direção a 3' para 5'. Além disso, essas proteínas possuem atividades enzimáticas adicionais, como exonuclease e endonuclease, que são importantes para o processamento e reparo de DNA.

As RecQ helicases desempenham um papel importante em vários processos celulares relacionados ao DNA, incluindo a replicação do DNA, recombinação homóloga, reparo de danos no DNA e manutenção dos telômeros. Defeitos em genes RecQ helicase podem levar a doenças genéticas graves, como síndromes de Werner, Bloom e Rothmund-Thomson, que são caracterizadas por um aumento na taxa de mutações e predisposição ao câncer.

Em resumo, as RecQ helicases são uma classe importante de enzimas que desempenham um papel crucial na manutenção da integridade do genoma humano, participando de vários processos relacionados ao DNA, como a replicação, recombinação e reparo do DNA. Defeitos em genes RecQ helicase podem levar a doenças genéticas graves e aumentar o risco de câncer.

N-Glicosil hydrolases (também conhecidas como glicosidases) são enzimas que catalisam a hidrólise de ligações glicosídicas entre um carboidrato e um grupo nitrogênio em uma proteína ou outro carboidrato. Eles desempenham um papel importante na decomposição e processamento de oligossacarídeos e glicoproteínas, incluindo a remoção de resíduos de açúcar dos antígenos durante a resposta imune. Existem diversos tipos de N-glicosil hydrolases que atuam em diferentes ligações glicosídicas e são classificadas com base no tipo de ligação que elas hidrolisam.

A Proteína 2 de Ligação a Repetições Teloméricas, frequentemente abreviada como TRF2 (do inglês, Telomeric Repeat-binding Factor 2), é uma proteína que se une às repetições teloméricas no fim dos cromossomas eucarióticos. Os telômeros são regiões de DNA altamente repetitivas que desempenham um papel importante na proteção dos cromossomas contra a degradação e a fusão anômala.

A TRF2 é uma das principais proteínas envolvidas no processo de reparação e manutenção dos telômeros, através do mecanismo denominado "loop T-", no qual as extremidades dos cromossomas são protegidas contra a ativação do sistema de reparo de quebras de DNA dupla estruturais. Além disso, a TRF2 também participa em outros processos relacionados à estabilidade genômica e integridade dos telômeros, como o controle da atividade da enzima telomerase, que é responsável pela adição de novas repetições teloméricas no fim dos cromossomas.

Diversos estudos têm demonstrado a importância da TRF2 na regulação dos processos celulares relacionados à proliferação e sobrevivência das células, bem como sua associação com doenças como o câncer e os desordens neurodegenerativas.

Na medicina, o termo "DNA de neoplasias" refere-se a alterações no DNA que ocorrem em células cancerosas ou precancerosas. Essas alterações podem incluir mutações, rearranjos cromossômicos e outras anormalidades genéticas que causam a transformação maligna das células e levam ao desenvolvimento de um neoplasma, ou seja, um crescimento celular descontrolado e anormal.

As mutações no DNA podem ser hereditárias ou adquiridas ao longo da vida devido a fatores ambientais, como exposição a radiação, tabagismo, agentes químicos cancerígenos e outros fatores desencadeantes. Essas mutações podem afetar genes que controlam a divisão celular, a morte celular programada (apoptose), a reparação do DNA e outras funções celulares importantes.

A análise do DNA de neoplasias pode fornecer informações valiosas sobre o tipo e a origem do câncer, o risco de recidiva, a resposta ao tratamento e a prognose da doença. Além disso, o estudo das alterações genéticas em neoplasias tem contribuído significativamente para o desenvolvimento de novas terapias dirigidas contra as células cancerosas, como a terapia dirigida por alvos moleculares e a imunoterapia.

Em bioquímica e ciência de proteínas, a estrutura terciária de uma proteína refere-se à disposição tridimensional dos seus átomos em uma única cadeia polipeptídica. Ela é o nível de organização das proteínas que resulta da interação entre os resíduos de aminoácidos distantes na sequência de aminoácidos, levando à formação de estruturas secundárias (como hélices alfa e folhas beta) e regiões globulares ou fibrilares mais complexas. A estrutura terciária é mantida por ligações não covalentes, como pontes de hidrogênio, interações ionicamente carregadas, forças de Van der Waals e, em alguns casos, pelos ligantes ou ions metálicos que se ligam à proteína. A estrutura terciária desempenha um papel crucial na função das proteínas, uma vez que determina sua atividade enzimática, reconhecimento de substratos, localização subcelular e interações com outras moléculas.

A "montagem e desmontagem da cromatina" refere-se aos processos dinâmicos envolvidos na organização e reorganização da estrutura cromatínica nos núcleos das células. A cromatina é o material geneticamente activo presente no núcleo celular, constituído por DNA, proteínas histónicas e outras proteínas não-histónicas. Durante a interfase do ciclo celular, a cromatina adota diferentes estados de compactação que variam desde uma configuração menos densa e transcripcionalmente activa (eucromatina) até às regiões mais densas e transcripcionalmente inativas (heterocromatina).

A montagem da cromatina refere-se principalmente ao processo de condensação da cromatina, que é mediado pela modificação das proteínas histónicas e pelos complexos proteicos associados. As modificações das proteínas histónicas incluem a acetilação, metilação e fosforilação, as quais desempenham um papel crucial na regulação da transcrição gênica e na organização da cromatina. A adição de grupos metilo às proteínas histónicas leva à compactação da cromatina e à sua transcrição reprimida, enquanto a acetilação das proteínas histónicas está geralmente associada à descompactação da cromatina e à sua transcrição ativada.

Por outro lado, o processo de desmontagem da cromatina refere-se principalmente ao relaxamento da estrutura cromatínica para permitir a expressão gênica. Isto é alcançado através do desacetilação e desmetilação das proteínas histónicas, bem como pela remoção de complexos proteicos associados às proteínas histónicas. Além disso, a atividade da helicase e da topoisomerase também contribui para o relaxamento da estrutura cromatínica durante a desmontagem.

Em resumo, a dinâmica da organização da cromatina é um processo complexo e altamente regulado que desempenha um papel crucial na regulação da expressão gênica. A modificação das proteínas histónicas e a remodelação da cromatina são mecanismos importantes envolvidos neste processo, permitindo a transição entre os estados compactados e descompactados da cromatina. Essas alterações permitem que as células respondam às mudanças no ambiente celular e regulem a expressão gênica em diferentes condições.

Antimutagênicos são compostos que ajudam a prevenir ou reduzir a ocorrência de mutações genéticas induzidas por agentes mutagênicos. Esses agentes podem ser substâncias químicas, radiação ou vírus que causam alterações na sequência do DNA.

Os antimutagênicos atuam de diferentes maneiras para proteger o DNA. Alguns deles podem impedir a formação de ligações entre os agentes mutagênicos e o DNA, enquanto outros podem promover reparos no DNA danificado ou inibir a atividade dos agentes mutagênicos.

Existem diferentes tipos de antimutagênicos, incluindo compostos naturais presentes em alimentos, como frutas e verduras, e compostos sintéticos usados em medicamentos e cosméticos. Alguns exemplos de antimutagênicos naturais incluem flavonoides, carotenoides e vitaminas C e E.

É importante notar que a exposição regular a agentes mutagênicos aumenta o risco de desenvolver câncer e outras doenças relacionadas ao DNA danificado. Portanto, evitar ou minimizar a exposição a esses agentes pode ser uma estratégia importante para manter a saúde e prevenir doenças. Além disso, o consumo de alimentos ricos em antimutagênicos pode ajudar a proteger o DNA e manter sua integridade.

Os Pontos de Checagem da Fase S do Ciclo Celular, frequentemente referidos como "pontos de checagem" ou "controles de qualidade", são pontos específicos no ciclo celular em que as células verificam e garantem a integridade e precisão dos eventos ocorridos durante a fase S, quando a replicação do DNA é realizada. Existem dois principais pontos de checagem na fase S:

1. Pontos de Checagem G1/S: Este ponto de checagem verifica se as condições necessárias foram atendidas para que a célula entre na fase S e inicie a replicação do DNA. Isso inclui a verificação da integridade estrutural e funcional do DNA, a disponibilidade de energia e nutrientes suficientes, e a ausência de sinais de dano ou stress celular excessivo. Se as condições não forem satisfatórias, a célula entrará em um processo conhecido como "aresta do ciclo celular", durante o qual os eventos da fase S serão adiados até que as condições sejam restauradas e seja seguro continuar o ciclo celular.

2. Pontos de Checagem S/G2: Este ponto de checagem verifica a conclusão e precisão da replicação do DNA durante a fase S. As células utilizam enzimas específicas, como helicases e ligases, para garantir que o DNA seja replicado completa e corretamente em duas cópias idênticas. Se erros ou danos no DNA forem detectados durante este ponto de checagem, a célula pode entrar em um processo de reparação do DNA antes de continuar para a fase G2 e posteriormente à mitose.

Em resumo, os Pontos de Checagem da Fase S do Ciclo Celular são mecanismos importantes que as células utilizam para garantir a integridade e precisão do DNA durante o ciclo celular. Esses pontos de checagem desempenham um papel crucial na prevenção da propagação de células com DNA danificado ou mutado, o que pode levar ao desenvolvimento de doenças como o câncer.

Em terminologia médica e científica, a fase G1 é uma das fases do ciclo celular eocorada à síntese de proteínas e preparação para a duplicação do DNA. É a primeira fase do interfase, que precede a divisão celular. Nesta fase, a célula cresce em tamanho, sintetiza proteínas e outros componentes celulares, e se prepara para a replicação do DNA que ocorre na fase S subsequente. A duração da fase G1 pode variar dependendo do tipo de célula e das condições de crescimento. Algumas células podem entrar em um estado de repouso conhecido como G0, onde permanecem até que haja estímulos adequados para reentrarem no ciclo celular.

O cisplatino é um fármaco antineoplásico, ou seja, é utilizado no tratamento de diversos tipos de câncer. Ele pertence à classe dos agentes alquilantes e atua interferindo no DNA das células cancerígenas, inibindo sua replicação e transcrição, o que leva ao seu posterior apoptose (morte celular).

O cisplatino é indicado no tratamento de diversos tipos de câncer, como câncer de testículo, ovário, cabeça e pescoço, pulmão de células pequenas, sarcoma de Kaposi e câncer de blrma. No entanto, seu uso pode estar associado a diversos efeitos colaterais, como náuseas, vômitos, perda de apetite, diarreia, alterações na audição e no sistema nervoso, além de aumento do risco de infecção e anemia.

Como qualquer tratamento médico, o uso de cisplatino deve ser acompanhado por um profissional de saúde qualificado, que avaliará os benefícios e riscos associados à sua administração e orientará o paciente a respeito dos cuidados necessários durante o tratamento.

Radicais livres são moléculas ou ions com um ou mais electrões desemparelhados. Devido à sua natureza instável, eles tendem a ser altamente reativos e podem interagir com outras moléculas em seu ambiente para capturar os electrões necessários para completar o seu exterior de elétrons. Essa interação pode resultar em uma cadeia de reações químicas que podem alterar a estrutura e função das células vivas.

Embora sejam uma parte natural da química celular, os radicais livres podem causar danos às células quando produzidos em excesso, por exemplo, como resultado do estresse oxidativo ou exposição a poluentes ambientais. O desequilíbrio entre a produção de radicais livres e a capacidade dos sistemas antioxidantes da célula para neutralizá-los pode levar ao desenvolvimento de doenças crônicas, como doenças cardiovasculares, câncer e doenças neurodegenerativas.

Xeroderma Pigmentoso (XP) é um distúrbio genético raro que afeta a capacidade das células da pele de reparar danos no DNA causados pela exposição à luz ultravioleta (UV). Isso pode levar ao desenvolvimento de câncer de pele e outros problemas de saúde.

As pessoas com XP têm uma sensibilidade extrema à luz solar, o que pode causar queimaduras graves na pele em poucos minutos de exposição ao sol. Além disso, eles têm um risco muito maior do que a população em geral de desenvolver cânceres de pele, incluindo carcinomas basocelulares, espinocelulares e melanomas. Os sintomas geralmente começam a aparecer na infância e podem incluir:

* Manchas pigmentadas na pele (lentigos)
* Pele seca e enrugada
* Queimaduras solares graves e prolongadas
* Perda de cabelo e sobrancelhas
* Conjuntivite crônica e fotofobia (sensibilidade à luz)
* Sinais de envelhecimento precoce da pele, como rugas profundas e pele fina e transparente

Existem vários tipos de XP, causados por diferentes genes defeituosos. O tratamento geralmente consiste em proteger a pele do sol o máximo possível, usando roupas protetoras, chapéus e cremes solares de alta fator de proteção (SPF). Em alguns casos, a terapia de reparação genética pode ser uma opção. No entanto, o XP é uma condição geneticamente heterogênea e complexa, e seu tratamento e manejo podem variar consideravelmente dependendo do tipo específico e da gravidade dos sintomas.

Aberrações cromossômicas referem-se a alterações estruturais ou numéricas no número ou na forma dos cromossomos, que ocorrem durante o processo de divisão e replicação celular. Essas anormalidades podem resultar em variações no número de cromossomos, como a presença de um número extra ou faltante de cromossomos (aneuploidias), ou em alterações na estrutura dos cromossomos, como translocações, inversões, deleções ou duplicações.

As aberrações cromossômicas podem ser causadas por erros durante a divisão celular, exposição a radiação ou substâncias químicas nocivas, ou por falhas na regulação dos processos de recombinação e reparo do DNA. Algumas aberrações cromossômicas podem ser incompatíveis com a vida, enquanto outras podem levar a uma variedade de condições genéticas e síndromes, como o Síndrome de Down (trissomia 21), que é causada por uma cópia extra do cromossomo 21.

A detecção e o diagnóstico de aberrações cromossômicas podem ser realizados através de técnicas de citogenética, como o cariótipo, que permite a visualização e análise dos cromossomos em células em divisão. Também é possível realizar diagnóstico genético pré-natal para detectar algumas aberrações cromossômicas em embriões ou fetos, o que pode ajudar nas decisões de planejamento familiar e na prevenção de doenças genéticas.

Superóxido dismutase (SOD) é uma enzima antioxidante que desempenha um papel crucial na proteção das células contra os danos causados por espécies reativas de oxigênio (EROs). A SOD catalisa a conversão de superóxido, um tipo de ERO, em peróxido de hidrogênio e oxigênio, que são menos reativos e mais fáceis de serem eliminados pelas células. Existem três tipos principais de SOD encontradas em diferentes compartimentos celulares: a SOD1 (ou CuZn-SOD) está presente no citoplasma, a SOD2 (ou Mn-SOD) encontra-se no interior da matriz mitocondrial, e a SOD3 (ou EC-SOD) é uma isoforma extracelular. A atividade da SOD é importante para manter o equilíbrio redox celular e reduzir o estresse oxidativo, que tem sido associado a diversas doenças, incluindo doenças cardiovasculares, neurodegenerativas e câncer.

A microscopia de fluorescência é um tipo de microscopia que utiliza a fluorescência dos materiais para gerar imagens. Neste método, a amostra é iluminada com luz de uma determinada longitude de onda, à qual as moléculas presentes na amostra (chamadas fluoróforos) absorvem e posteriormente emitem luz em outra longitude de onda, geralmente de maior comprimento de onda (e portanto menor energia). Essa luminescência pode ser detectada e utilizada para formar uma imagem da amostra.

A microscopia de fluorescência é amplamente utilizada em diversas áreas, como na biologia celular e molecular, pois permite a observação de estruturas específicas dentro das células, bem como a detecção de interações moleculares. Além disso, essa técnica pode ser combinada com outros métodos, como a imunofluorescência, para aumentar ainda mais sua sensibilidade e especificidade.

Em termos médicos, a ativação enzimática refere-se ao processo pelo qual uma enzima é ativada para exercer sua função catalítica específica. As enzimas são proteínas que aceleram reações químicas no corpo, reduzindo a energia de ativação necessária para que as reações ocorram. No estado inativo, a enzima não consegue catalisar essas reações eficientemente.

A ativação enzimática geralmente ocorre através de modificações químicas ou conformacionais na estrutura da enzima. Isso pode incluir a remoção de grupos inibidores, como fosfatos ou prótons, a quebra de pontes dissulfeto ou a ligação de ligantes alostéricos que promovem um cambalhota na estrutura da enzima, permitindo que ela adote uma conformação ativa.

Um exemplo bem conhecido de ativação enzimática é a conversão da proenzima ou zimogênio em sua forma ativa, geralmente por meio de proteólise (corte proteico). Um exemplo disso é a transformação da enzima inativa tripsina em tripsina ativa através do corte proteolítico da proteína precursora tripsinogênio por outra protease, a enteropeptidase.

Em resumo, a ativação enzimática é um processo crucial que permite que as enzimas desempenhem suas funções catalíticas vitais em uma variedade de processos biológicos, incluindo metabolismo, sinalização celular e homeostase.

DNA polimerase dirigida por DNA é um tipo de enzima que catalisa a síntese de novas cadeias de DNA usando outra cadeia de DNA como modelo ou molde. Este processo é conhecido como replicação do DNA e ocorre durante a divisão celular em organismos vivos. A DNA polimerase dirige a adição de nucleotídeos individuais à cadeia de DNA em crescimento, garantindo que sejam incorporados apenas aqueles que correspondam à sequência do modelo de DNA. Isso ajuda a garantir a precisão e a fiabilidade da replicação do DNA, evitando assim erros de replicação que poderiam resultar em mutações genéticas indesejadas. Além disso, as DNA polimerases também desempenham papéis importantes em processos como reparo do DNA e recombinação genética.

Modelos animais de doenças referem-se a organismos não humanos, geralmente mamíferos como ratos e camundongos, mas também outros vertebrados e invertebrados, que são geneticamente manipulados ou expostos a fatores ambientais para desenvolver condições patológicas semelhantes às observadas em humanos. Esses modelos permitem que os cientistas estudem as doenças e testem terapias potenciais em um sistema controlável e bem definido. Eles desempenham um papel crucial no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças e no desenvolvimento de novas estratégias de tratamento. No entanto, é importante lembrar que, devido às diferenças evolutivas e genéticas entre espécies, os resultados obtidos em modelos animais nem sempre podem ser diretamente aplicáveis ao tratamento humano.

Doxorrubicina é um fármaco citotóxico, pertencente a uma classe de medicamentos chamados antibióticos antineoplásicos. É derivado do Streptomyces peucetius var. caesius e é um agente de quimioterapia amplamente utilizado no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo sarcomas, leucemias, linfomas e carcinomas. A doxorrubicina funciona intercalando o DNA e inibindo a topoisomerase II, resultando em danos ao DNA e morte celular. No entanto, devido a seus efeitos adversos potencialmente graves, especialmente na função cardiovascular, seu uso é frequentemente limitado por doses cumulativas.

Camptoteca ou camptotecina (NSC 165084, CPT-11) é um alcalóide topoisomerase I inibidor aíslado originalmente da casca da árvore Camptotheca acuminata. É usado clinicamente como um agente quimioterápico no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo oenologia e carcinoma do pulmão de células pequenas.

A camptotecina funciona inibindo a topoisomerase I, uma enzima que desembrulha DNA para permitir que a cópia do DNA ocorra durante a replicação celular. Quando a camptotecina se liga ao DNA-topoisomerase I complexo, impede a religação do DNA, resultando em danos no DNA e eventualmente na morte da célula cancerosa.

No entanto, o uso da camptotecina é limitado pela sua baixa solubilidade em água e alta toxicidade. Derivados semi-sintéticos da camptotecina, como o irinotecan (CPT-11) e o topotecan (Hycamtin), foram desenvolvidos para superar essas limitações e são mais comumente usados em clínica.

Os efeitos secundários da camptotecina incluem náusea, vômito, diarreia, leucopenia e trombocitopenia. Além disso, a camptotecina pode causar miélosupressão grave e danos ao fígado e rins em doses altas.

Os "depuradores de radicais livres" não são um termo médico formal, mas é um termo amplamente usado para se referir a substâncias que podem ajudar a neutralizar os radicais livres no corpo. Radicais livres são moléculas instáveis com um elétron desemparelhado que podem danificar células e tecidos corporais, contribuindo para o desenvolvimento de doenças crônicas e aceleração do envelhecimento.

Existem diferentes tipos de depuradores de radicais livres, incluindo:

1. Antioxidantes enzimáticos: esses são produzidos naturalmente pelo corpo humano, como a superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase. Eles desempenham um papel importante na neutralização dos radicais livres e proteção das células contra danos.
2. Antioxidantes dietéticos: esses são encontrados em alimentos e suplementos, como vitaminas C, E e A, selênio, zinco e flavonoides. Eles também ajudam a neutralizar os radicais livres e proteger as células contra danos oxidativos.
3. Fitoquímicos: esses são compostos químicos presentes em plantas que têm propriedades antioxidantes, como polifenóis, carotenoides e terpenóides. Eles também ajudam a neutralizar os radicais livres e proteger as células contra danos oxidativos.

É importante notar que embora os depuradores de radicais livres possam oferecer algum grau de proteção contra os radicais livres, eles não são uma panaceia para a prevenção de doenças crônicas ou o envelhecimento. Uma dieta equilibrada e exercícios regulares continuam sendo as melhores formas de manter a saúde geral e reduzir o risco de doenças.

Transfecção é um processo biológico que consiste na introdução de material genético exógeno (por exemplo, DNA ou RNA) em células vivas. Isso geralmente é alcançado por meios artificiais, utilizando métodos laboratoriais específicos, com o objetivo de expressar genes ou fragmentos de interesse em células alvo. A transfecção pode ser usada em pesquisas científicas para estudar a função gênica, no desenvolvimento de terapias genéticas para tratar doenças e na biotecnologia para produzir proteínas recombinantes ou organismos geneticamente modificados.

Existem diferentes métodos de transfecção, como a eleptraoporação, que utiliza campos elétricos para criar poros temporários na membrana celular e permitir a entrada do material genético; a transdução, que emprega vírus como vetores para transportar o DNA alheio dentro das células; e a transfeição direta, que consiste em misturar as células com o DNA desejado e utilizar agentes químicos (como lipídeos ou polímeros) para facilitar a fusão entre as membranas. Cada método tem suas vantagens e desvantagens, dependendo do tipo de célula alvo e da finalidade da transfecção.

Antibióticos antineoplásicos são um tipo específico de antibióticos que têm a capacidade de inhibir ou inibir o crescimento e a reprodução de células cancerosas. Embora o termo "antibiótico" geralmente se refira a agentes capazes de combater infecções bacterianas, antibióticos antineoplásicos são frequentemente referidos como antibióticos devido à sua capacidade de inibir o crescimento de células.

Esses antibióticos atuam interrompendo a síntese do DNA e RNA das células cancerosas, o que impede sua divisão e multiplicação. No entanto, é importante notar que esses antibióticos também podem afetar células saudáveis, especialmente as que se dividem rapidamente, como as células do revestimento do sistema digestivo.

Alguns exemplos de antibióticos antineoplásicos incluem a doxorrubicina, mitomicina C e bleomicina. Esses antibióticos são frequentemente usados em combinação com outros tratamentos contra o câncer, como quimioterapia e radioterapia, para aumentar sua eficácia no tratamento de vários tipos de câncer.

No entanto, é importante notar que o uso de antibióticos antineoplásicos pode estar associado a efeitos colaterais graves, como danos ao coração, supresão do sistema imunológico e toxicidade pulmonar, entre outros. Portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e administrado por um médico especialista em oncologia.

Neoplasia é um termo geral usado em medicina e patologia para se referir a um crescimento celular desregulado ou anormal que pode resultar em uma massa tumoral. Neoplasias podem ser benignas (não cancerosas) ou malignas (cancerosas), dependendo do tipo de células envolvidas e do grau de diferenciação e invasividade.

As neoplasias benignas geralmente crescem lentamente, não se espalham para outras partes do corpo e podem ser removidas cirurgicamente com relativa facilidade. No entanto, em alguns casos, as neoplasias benignas podem causar sintomas ou complicações, especialmente se estiverem localizadas em áreas críticas do corpo ou exercerem pressão sobre órgãos vitais.

As neoplasias malignas, por outro lado, têm o potencial de invadir tecidos adjacentes e metastatizar (espalhar) para outras partes do corpo. Essas neoplasias são compostas por células anormais que se dividem rapidamente e sem controle, podendo interferir no funcionamento normal dos órgãos e tecidos circundantes. O tratamento das neoplasias malignas geralmente requer uma abordagem multidisciplinar, incluindo cirurgia, quimioterapia, radioterapia e terapias dirigidas a alvos moleculares específicos.

Em resumo, as neoplasias são crescimentos celulares anormais que podem ser benignas ou malignas, dependendo do tipo de células envolvidas e do grau de diferenciação e invasividade. O tratamento e o prognóstico variam consideravelmente conforme o tipo e a extensão da neoplasia.

Protectores contra radiação são equipamentos, materiais ou substâncias que são usados ​​para proteger os organismos vivos e o ambiente dos efeitos nocivos da radiação ionizante. Eles funcionam reduzindo a exposição à radiação absorvida por um fator de atenuação, o que depende do tipo e energia da radiação, bem como da espessura e densidade do material protetor.

Existem diferentes tipos de protectores contra radiação, incluindo:

1. Barreiras físicas: Materiais à base de chumbo, concreto ou água são usados ​​para bloquear a passagem da radiação. Esses materiais têm altos números atômicos e densidades, o que é ideal para absorver a radiação.
2. Escudos de chumbo: São usados ​​em equipamentos de raio-X e aceleradores de partículas para proteger os trabalhadores e pacientes contra a exposição à radiação.
3. Roupas de proteção: Blusas, calças, delantais e luvas feitas de tecidos à base de chumbo ou polímeros contendo óxido de chumbo são usadas ​​para proteger a pele contra a exposição à radiação.
4. Máscaras e óculos de proteção: São usados ​​para proteger os olhos e a face contra a exposição à radiação.
5. Tecidos de chumbo: São tecidos especiais que contêm partículas de chumbo embutidas neles, o que os torna eficazes na absorção da radiação.
6. Água pesada: É uma forma especial de água que contém um isótopo de hidrogênio chamado deutério. A água pesada é usada como um escudo contra a radiação neutronica.
7. Compostos de boro: São compostos que contêm o elemento boro, que tem uma alta seção transversal para a captura de nêutrons térmicos. Os compostos de boro são usados ​​como aditivos em materiais de construção e equipamentos para proteger contra a radiação neutronica.
8. Escudos de concreto: São escudos feitos de concreto especial que contém óxido de chumbo ou compostos de boro, o que os torna eficazes na absorção da radiação.
9. Escudos metálicos: São escudos feitos de materiais metálicos como o chumbo, tungstênio ou urânio empobrecido, o que os torna eficazes na absorção da radiação gama e neutronica.
10. Escudos compostos: São escudos feitos de uma combinação de materiais como concreto, chumbo, tungstênio ou urânio empobrecido, o que os torna eficazes na absorção de diferentes tipos de radiação.

Glutationa é uma pequena proteína presente em células vivas, composta por tres aminoácidos: cisteína, glicina e ácido glutâmico. É conhecida como um potente antioxidante, desempenhando um papel importante na neutralização de radicais livres e proteção das células contra danos oxidativos. Além disso, a glutationa também participa em diversas reações metabólicas, incluindo o metabolismo de drogas e toxinas no fígado. É produzida naturalmente pelo corpo humano, mas seus níveis podem ser afetados por fatores como idade, dieta, stress, tabagismo e exposição a poluentes.

A proteína do grupo de complementação D2 da anemia de Fanconi, frequentemente abreviada como FANCD2, é uma importante proteína envolvida no reparo de DNA e na manutenção da estabilidade genômica. Ela desempenha um papel crucial no mecanismo de resposta às lesões do DNA, especialmente as causadas por agentes que induzem danos em dupla fita, como a radiação ionizante e certos compostos químicos.

Na anemia de Fanconi, uma doença genética rara caracterizada por anormalidades congênitas, predisposição ao câncer e deficiência no reparo de DNA, mutações nessa proteína podem levar a um aumento significativo na suscetibilidade a danos no DNA e, consequentemente, à instabilidade genômica. A proteína FANCD2 é monoubiquitinada em resposta ao dano no DNA, o que permite a sua localização no local lesionado para coordenar as respostas de reparo e garantir a integridade do genoma.

A compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos na regulação e função da proteína FANCD2 tem fornecido insights valiosos sobre os processos de reparo de DNA e a patogênese da anemia de Fanconi, além de abrir novas perspectivas para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas inovadoras no tratamento dessa doença e em outras condições associadas à instabilidade genômica.

Catalase é uma enzima antioxidante encontrada em peroxissomas das células vivas de lactobacilos, plantas e animais. Sua função principal é proteger as células contra o dano oxidativo catalisando a decomposição do peróxido de hidrogênio (H2O2) em água (H2O) e oxigênio (O2). Essa reação desintoxica o H2O2, que é um subproduto natural do metabolismo celular e também pode ser produzido em resposta a estresse oxidativo. A atividade catalase é importante para manter o equilíbrio redox nas células e prevenir a acumulação de espécies reativas de oxigênio (ROS), que podem danificar componentes celulares, como proteínas, lipídios e DNA.

Enzimatic inhibitors are substances that reduce or prevent the activity of enzymes. They work by binding to the enzyme's active site, or a different site on the enzyme, and interfering with its ability to catalyze chemical reactions. Enzymatic inhibitors can be divided into two categories: reversible and irreversible. Reversible inhibitors bind non-covalently to the enzyme and can be removed, while irreversible inhibitors form a covalent bond with the enzyme and cannot be easily removed.

Enzymatic inhibitors play an important role in regulating various biological processes and are used as therapeutic agents in the treatment of many diseases. For example, ACE (angiotensin-converting enzyme) inhibitors are commonly used to treat hypertension and heart failure, while protease inhibitors are used in the treatment of HIV/AIDS.

However, it's important to note that enzymatic inhibition can also have negative effects on the body. For instance, some environmental toxins and pollutants act as enzyme inhibitors, interfering with normal biological processes and potentially leading to adverse health effects.

Na medicina e biologia, a divisão celular é o processo pelo qual uma célula madre se divide em duas células filhas idênticas. Existem dois tipos principais de divisão celular: mitose e meiose.

1. Mitose: É o tipo mais comum de divisão celular, no qual a célula madre se divide em duas células filhas geneticamente idênticas. Esse processo é essencial para o crescimento, desenvolvimento e manutenção dos tecidos e órgãos em organismos multicelulares.

2. Meiose: É um tipo especializado de divisão celular que ocorre em células reprodutivas (óvulos e espermatozoides) para produzir células gametas haploides com metade do número de cromossomos da célula madre diplóide. A meiose gera diversidade genética através do processo de crossing-over (recombinação genética) e segregação aleatória dos cromossomos maternos e paternos.

A divisão celular é um processo complexo controlado por uma série de eventos regulatórios que garantem a precisão e integridade do material genético durante a divisão. Qualquer falha no processo de divisão celular pode resultar em anormalidades genéticas, como mutações e alterações no número de cromossomos, levando a condições médicas graves, como câncer e outras doenças genéticas.

Inibidores da topoisomerase I são um tipo de agente citotóxico que interfere no processo de replicação do DNA e transcrição dos genes. Eles funcionam inibindo a enzima topoisomerase I, que é responsável por relaxar as moléculas de DNA superavitariamente torcidas durante a replicação e transcrição.

A topoisomerase I corta temporariamente uma única cadeia do DNA duplixélice, permite que a outra cadeia seja torcida e desvencilhada, e então restabelece o corte, relaxando a molécula de DNA. Os inibidores da topoisomerase I impedem a reação final de ligar as duas extremidades do corte, levando à formação de quebras simples no DNA.

Essas quebras simples no DNA podem levar à apoptose (morte celular programada) das células em divisão, especialmente as células cancerosas. Inibidores da topoisomerase I são frequentemente usados como quimioterapêuticos para tratar vários tipos de câncer, incluindo o câncer de ovário, câncer colorretal e câncer de pulmão de células não pequenas.

Alguns exemplos de inibidores da topoisomerase I incluem camptotecina, irinotecan (CPT-11) e topotecan. No entanto, é importante notar que esses medicamentos podem ter efeitos colaterais graves, como náuseas, vômitos, diarreia e supresão da medula óssea, e seu uso deve ser monitorado cuidadosamente por um médico.

Instabilidade cromossômica é um termo usado em genética e medicina para se referir a uma condição em que as células de um indivíduo têm dificuldade em manter a estabilidade estrutural e funcional dos seus cromossomos. Isso pode resultar em alterações no número ou na estrutura dos cromossomos, o que por sua vez pode levar a uma variedade de problemas de saúde.

Existem dois tipos principais de instabilidade cromossômica: a instabilidade numérica e a instabilidade estrutural. A instabilidade numérica refere-se a alterações no número total de cromossomos, como é o caso da síndrome de Down, em que há um cromossomo a mais no par 21 (trissomia do cromossomo 21). Já a instabilidade estrutural refere-se a alterações na estrutura dos cromossomos, como translocações, inversões ou deleções.

A instabilidade cromossômica pode ser hereditária ou adquirida. A forma hereditária geralmente é causada por mutações em genes que desempenham um papel na estabilidade dos cromossomos. A forma adquirida, por outro lado, geralmente é resultado de danos ao DNA causados por fatores ambientais, como radiação ou produtos químicos, ou por defeitos no mecanismo de reparação do DNA.

A instabilidade cromossômica pode levar a uma variedade de problemas de saúde, dependendo do tipo e da gravidade das alterações cromossômicas. Algumas condições associadas à instabilidade cromossômica incluem síndrome de Down, síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter, anemia de Fanconi e certos tipos de câncer.

Na medicina e bioquímica, a acetilação é um processo pelo qual um grupo funcional acetilo (-COCH3) é adicionado a um composto. Em particular, isso geralmente se refere à adição de um grupo acetilo a uma proteína ou ácido nucléico por enzimas específicas chamadas acetiltransferases.

A acetilação desempenha um papel importante na regulação da função das proteínas, especialmente nos histonas, que são proteínas que package DNA em nossos cromossomos. A adição de grupos acetilo aos resíduos de lisina nas caudas N-terminais das histonas pode relaxar a estrutura do cromatina e facilitar o acesso do DNA a fatores de transcrição, aumentando assim a expressão gênica. Em contrapartida, a remoção dos grupos acetilo por desacetilases resulta em uma condensação da cromatina e repressão gênica.

A acetilação também pode ocorrer em outras proteínas além das histonas e desempenhar funções regulatórias similares, como a regulação do metabolismo de glicose e lipídios, resposta ao estresse oxidativo e inflamação.

Em resumo, a acetilação é um processo importante na regulação da expressão gênica e outras funções celulares, e desequilíbrios neste processo podem contribuir para o desenvolvimento de doenças, como câncer e diabetes.

O DNA mitocondrial (mtDNA) é o material genético encontrado no interior das mitocôndrias, as quais são organelos responsáveis pela produção de energia na forma de ATP (adenosina trifosfato) nas células. Ao contrário do DNA nuclear, que está presente em todos os núcleos celulares e é herdado de ambos os pais, o DNA mitocondrial é um tipo circular de DNA que está presente em múltiplas cópias por mitocôndria e é herdado predominantemente da mãe, uma vez que as mitocôndrias tendem a ser transmitidas somente através do óvulo materno durante a fecundação.

O DNA mitocondrial contém genes que codificam proteínas e RNAs necessários para a síntese de componentes da cadeia respiratória, um processo essencial para a geração de energia nas células. Devido à sua localização específica e à ausência de um mecanismo robusto de recombinação genética, o DNA mitocondrial é frequentemente usado em estudos genéticos populacionais, forenses e evolutivos para inferir relações filogenéticas e histórias demográficas. Alterações no DNA mitocondrial podem estar associadas a diversas doenças genéticas, especialmente desordens neuromusculares e metabólicas.

CDC2 (Célula Divisão Ciclo 2) é uma proteína quinase que desempenha um papel fundamental na regulação do ciclo celular eufuncional em células eucarióticas. A atividade da proteína quinase CDC2 é essencial para a transição da fase G2 para a mitose, uma etapa crítica no processo de divisão celular.

A proteína quinase CDC2 pertence à família de serina/treonina proteínas quinasas e é ativada por fosforilação em resíduos específicos de treonina e tirosina. A ativação da proteína quinase CDC2 é controlada por uma complexa rede de reguladores, incluindo as proteínas cinases CDK (Ciclina-Dependente Quinase) e as fosfatases CDC25.

A inibição da proteína quinase CDC2 pode levar a um ciclo celular interrompido e à apoptose, enquanto a sua sobreactivação pode resultar em anormalidades no ciclo celular e na proliferação celular desregulada, o que está associado ao desenvolvimento de vários tipos de câncer.

Em resumo, a proteína quinase CDC2 é uma importante proteína reguladora do ciclo celular, cuja ativação e inibição são controladas por mecanismos complexos envolvendo outras proteínas cinases e fosfatases.

A "senilidade prematura" não é um termo médico amplamente utilizado ou reconhecido na comunidade médica atual. No passado, este termo foi às vezes usado para descrever indivíduos que apresentavam sinais de envelhecimento acelerado, como declínio cognitivo e físico, antes dos padrões normais da idade cronológica. No entanto, atualmente, os profissionais de saúde preferem utilizar termos mais precisos e descritivos para descrever esses sinais e sintomas, como "demência", "transtornos neurocognitivos" ou outras condições médicas específicas.

A demência precoce, um tipo de transtorno neurocognitivo, pode ser considerada quando uma pessoa desenvolve sintomas de declínio cognitivo significativo antes dos 65 anos de idade. Algumas causas conhecidas de demência precoce incluem doença de Alzheimer, doença de Parkinson, esclerose múltipla e outras condições médicas ou lesões cerebrais.

Em resumo, a "senilidade prematura" não é uma definição médica aceita ou utilizada atualmente. É recomendável que qualquer preocupação relacionada ao envelhecimento precoce ou declínio cognitivo seja abordada com um profissional de saúde, que pode fornecer uma avaliação adequada e diagnosticar condições específicas, se houver.

RNA mensageiro (mRNA) é um tipo de RNA que transporta a informação genética codificada no DNA para o citoplasma das células, onde essa informação é usada como modelo para sintetizar proteínas. Esse processo é chamado de transcrição e tradução. O mRNA é produzido a partir do DNA através da atuação de enzimas específicas, como a RNA polimerase, que "transcreve" o código genético presente no DNA em uma molécula de mRNA complementar. O mRNA é então traduzido em proteínas por ribossomos e outros fatores envolvidos na síntese de proteínas, como os tRNAs (transportadores de RNA). A sequência de nucleotídeos no mRNA determina a sequência de aminoácidos nas proteínas sintetizadas. Portanto, o mRNA é um intermediário essencial na expressão gênica e no controle da síntese de proteínas em células vivas.

Metilnitronitrosoguanidina (MNNG) é um composto químico que é frequentemente usado em pesquisas laboratoriais como agente alquilante e agente procarcinogênico. É conhecido por sua capacidade de induzir mutações em DNA e é às vezes utilizado para estudar a carcinogênese, ou seja, o processo pelo qual células saudáveis se tornam cancerosas.

A MNNG é uma potente agente metilante que pode reagir com o DNA, transferindo grupos metilo para os nucleotídeos, levando a danos no DNA e mutações genéticas. Essas mutações podem levar ao desenvolvimento de câncer quando ocorrem em genes supressores de tumor ou oncogenes.

Em um contexto clínico, a MNNG não é usada como tratamento, devido à sua natureza carcinogênica e às graves consequências do dano ao DNA que ela pode causar. Em vez disso, o uso da MNNG é limitado a pesquisas laboratoriais e estudos experimentais em animais.

Mitocôndrias são organelos delimitados por membranas found in eucaryotic cells, where the majority of cellular ATP is produced. They are often referred to as the "powerhouses" of the cell because they play a crucial role in generating energy in the form of ATP through a process called oxidative phosphorylation. Mitocôndrias also have their own DNA and are believed to have originated from bacteria that took up residence within eukaryotic cells early in their evolution. They are dynamic organelles that can change shape, size, and number in response to cellular needs and conditions. Additionally, mitochondria are involved in various other cellular processes such as calcium signaling, apoptosis, and the regulation of cell growth and differentiation.

'Downregulation' é um termo usado em medicina e biologia molecular para descrever o processo em que as células reduzem a expressão de determinados genes ou receptores na superfície da membrana celular. Isso pode ser alcançado por meios como a diminuição da transcrição do gene, a degradação do mRNA ou a diminuição da tradução do mRNA em proteínas. A downregulation geralmente ocorre como uma resposta à exposição contínua ou excessiva a um estímulo específico, como uma hormona ou fator de crescimento, e serve para manter a homeostase celular e evitar sinais excessivos ou prejudiciais. Em alguns casos, a downregulation pode ser desencadeada por doenças ou condições patológicas, como o câncer, e pode contribuir para a progressão da doença. Além disso, alguns medicamentos podem causar a downregulation de certos receptores como um mecanismo de ação terapêutico.

DNA Topoisomerases Tipo I são um tipo de enzima que modifica a topologia do DNA alterando o número de ligações covalentes entre as duas fitas da molécula de DNA. Elas cortam uma das fitas de DNA e permitem que a outra fita se mova, reduzindo assim a tensão ou o superenrolamento excessivo do DNA. Após isso, a fita cortada é re ligada pela mesma enzima.

Existem duas subclasses principais de DNA Topoisomerases Tipo I: as Tipo IA e as Tipo IB. As Topoisomerases Tipo IA (como a Topoisomerase III) realizam uma quebra transesterificante em um único ponto da fita de DNA, enquanto as Topoisomerases Tipo IB (como a Topoisomerase I) realizam uma quebra transesterificante em um local específico da hélice do DNA, geralmente em uma sequência rica em guanina.

Essas enzimas desempenham funções importantes no processamento e reparo do DNA, como a relaxação de superenrolamentos excessivos que ocorrem durante a transcrição e a replicação do DNA, bem como na resolução de nós e laços em cromossomos.

As técnicas de silenciamento de genes são métodos usados em biologia molecular e genômica para reduzir ou inibir a expressão de um gene específico. Isso é frequentemente alcançado por meios que interferem na transcrição do gene ou na tradução do seu ARN mensageiro (mRNA) em proteínas. Existem várias abordagens para silenciar genes, incluindo:

1. Interferência de ARN (RNAi): Este método utiliza pequenos fragmentos de RNA dupla cadeia (dsRNA) que são complementares a uma sequência específica do mRNA alvo. Quando este dsRNA é processado em células, resulta na formação de pequenas moléculas de interferência de ARN (siRNA), que se ligam ao mRNA alvo e o direcionam para a sua degradação, reduzindo assim a produção da proteína correspondente.

2. Edição do genoma por meio de sistemas como CRISPR-Cas9: Embora esse método seja mais conhecido por seu uso na edição de genes, também pode ser usado para silenciar genes. A ferramenta CRISPR-Cas9 consiste em uma endonuclease (Cas9) e um ARN guia que direciona a Cas9 para cortar o DNA em um local específico. Quando uma mutação é introduzida no gene da endonuclease, ela pode ser desativada, mas continua se ligando ao DNA alvo. Isso impede a transcrição do gene e, consequentemente, a produção de proteínas.

3. Métodos antisenso: Esses métodos envolvem o uso de RNA antisenso, que é complementar à sequência de mRNA de um gene alvo específico. Quando o RNA antisenso se liga ao mRNA, isso impede a tradução da proteína correspondente.

4. Métodos de interferência de ARN: Esses métodos envolvem o uso de pequenos fragmentos de ARN duplos (dsRNA) ou pequenos ARNs interferentes (siRNA) para silenciar genes. Quando essas moléculas de RNA são introduzidas em uma célula, elas são processadas por enzimas específicas que as convertem em siRNAs. Esses siRNAs se ligam a um complexo proteico conhecido como RISC (Complexo de Silenciamento do ARN Interferente), que os utiliza para reconhecer e destruir mRNA correspondentes, reduzindo assim a produção da proteína correspondente.

5. Métodos de promotores inibidores: Esses métodos envolvem o uso de sequências de DNA que podem se ligar a um promotor específico e impedir sua ativação, o que leva ao silenciamento do gene correspondente.

6. Métodos de edição genética: Esses métodos envolvem a alteração direta da sequência de DNA de um gene para modificar ou desativar sua função. Isso pode ser feito usando técnicas como CRISPR-Cas9, que permitem cortar e colar segmentos de DNA em locais específicos do genoma.

7. Métodos de expressão condicional: Esses métodos envolvem a utilização de sistemas regulatórios especiais que permitem controlar a expressão de um gene em resposta a certos estímulos ou condições ambientais. Isso pode ser feito usando promotores inducíveis, que só são ativados em resposta a determinadas moléculas ou condições, ou sistemas de expressão dependentes de ligantes, que requerem a ligação de uma molécula específica para ativar a expressão do gene.

8. Métodos de repressão transcripcional: Esses métodos envolvem a utilização de proteínas repressoras ou interferentes de ARN (RNAi) para inibir a transcrição ou tradução de um gene específico. Isso pode ser feito usando sistemas de silenciamento genético, que permitem suprimir a expressão de genes individuais ou grupos de genes relacionados.

9. Métodos de modificação epigenética: Esses métodos envolvem a alteração da estrutura e função dos cromossomos e histonas, que controlam o acesso e expressão dos genes no genoma. Isso pode ser feito usando técnicas como metilação do DNA ou modificações das histonas, que afetam a maneira como os genes são lidos e interpretados pelas células.

10. Métodos de engenharia genética: Esses métodos envolvem a introdução de novos genes ou sequências de DNA em organismos vivos, geralmente usando técnicas de transgêneses ou edição de genes. Isso pode ser feito para adicionar novas funções ou características a um organismo, ou para corrigir defeitos genéticos ou doenças hereditárias.

As proteínas fúngicas referem-se a um vasto conjunto de proteínas encontradas em fungos, incluindo leveduras, bolores e outros tipos de fungos. Essas proteínas desempenham diversas funções importantes no crescimento, desenvolvimento e sobrevivência dos fungos. Elas estão envolvidas em processos metabólicos, como a catabolismo e anabolismo de nutrientes, resposta ao estresse ambiental, reconhecimento e defesa contra patógenos, entre outras funções. Algumas proteínas fúngicas também podem estar envolvidas em interações com outros organismos, incluindo plantas e animais. A compreensão das proteínas fúngicas é crucial para o estudo da biologia dos fungos, bem como para o desenvolvimento de estratégias de controle de doenças fúngicas e a produção de biofármacos e enzimas industriais.

Sérine é um aminoácido não essencial, o que significa que o corpo pode produzi-lo naturalmente a partir de outros aminoácidos e substratos. É um dos 20 aminoácidos que ocorrem naturalmente nas proteínas e desempenha um papel importante em uma variedade de processos biológicos no corpo humano.

A sérine é sintetizada a partir do aminoácido glicina, com a ajuda da enzima sérica sérine hidroximetiltransferase. É um aminoácido polar e neutro, o que significa que possui uma cadeia lateral com grupos polares e não carregada eletricamente.

Além de sua função como componente das proteínas, a sérina também atua como precursor para a síntese de outros aminoácidos e moléculas biologicamente importantes, incluindo a glicina, a cisteína e a purina. Também é um importante substrato no metabolismo da lipídio e do folato.

Em condições especiais, como durante o crescimento rápido, a gravidez ou em situações de estresse metabólico, a sérine pode ser considerada um aminoácido essencial, o que significa que é necessário obter da dieta. Alimentos ricos em sérina incluem carne, peixe, ovos, laticínios e certas nozes e sementes.

Rad52 é uma proteína envolvida no processo de recombinação e reparo de DNA em células. É altamente conservada em eucariotos e desempenha um papel crucial na reparação de quebras duplas de fita no DNA por meio da recombinação homóloga.

A proteíina Rad52 tem a capacidade de se ligar ao DNA e promover a anexação de extremidades rotas de DNA, facilitando a formação de loops de Holliday, que são estruturas intermediárias no processo de recombinação homóloga. Além disso, Rad52 também pode desembrulhar o DNA e promover a renaturação de fitas complementares, aumentando a probabilidade de formação de hélices de Watson-Crick e, portanto, favorecendo a recombinação homóloga.

Em resumo, Rad52 é uma proteína essencial para o processo de reparação e recombinação de DNA em células eucarióticas, desempenhando um papel fundamental na manutenção da integridade do genoma e prevenindo a acumulação de mutações prejudiciais.

HEK293 (células humanas embrionárias de rins do célula humana 293) é uma linha celular derivada de células renais fetais humanas cultivadas originalmente em 1977. Elas são amplamente utilizadas em pesquisas científicas, especialmente em biologia molecular e genética, porque eles podem ser facilmente manipulados geneticamente e se dividem rapidamente em cultura.

As células HEK293 expressam naturalmente altos níveis de vários receptores e canais iônicos, o que as torna úteis para estudar a função dessas proteínas. Além disso, eles podem ser usados ​​para produzir grandes quantidades de proteínas recombinantes, o que os torna úteis em pesquisas sobre doenças e na descoberta de drogas.

Embora as células HEK293 tenham origem humana, elas não são consideradas ética ou legalmente como tecidos humanos, porque elas foram cultivadas em laboratório por muitas gerações e perderam a maioria das características dos tecidos originais. No entanto, o uso de células HEK293 em pesquisas continua a ser objeto de debate ético em alguns círculos.

Proteínas de transporte, também conhecidas como proteínas de transporte transmembranar ou simplesmente transportadores, são tipos específicos de proteínas que ajudam a mover moléculas e ions através das membranas celulares. Eles desempenham um papel crucial no controle do fluxo de substâncias entre o interior e o exterior da célula, bem como entre diferentes compartimentos intracelulares.

Existem vários tipos de proteínas de transporte, incluindo:

1. Canais iónicos: esses canais permitem a passagem rápida e seletiva de íons através da membrana celular. Eles podem ser regulados por voltagem, ligantes químicos ou outras proteínas.

2. Transportadores acionados por diferença de prótons (uniporteres, simportadores e antiporteres): esses transportadores movem moléculas ou íons em resposta a um gradiente de prótons existente através da membrana. Uniporteres transportam uma única espécie molecular em ambos os sentidos, enquanto simportadores e antiporteres simultaneamente transportam duas ou mais espécies moleculares em direções opostas.

3. Transportadores ABC (ATP-binding cassette): esses transportadores usam energia derivada da hidrólise de ATP para mover moléculas contra gradientes de concentração. Eles desempenham um papel importante no transporte de drogas e toxinas para fora das células, bem como no transporte de lípidos e proteínas nas membranas celulares.

4. Transportadores vesiculares: esses transportadores envolvem o empacotamento de moléculas em vesículas revestidas de proteínas, seguido do transporte e fusão das vesículas com outras membranas celulares. Esse processo é essencial para a endocitose e exocitose.

As disfunções nesses transportadores podem levar a várias doenças, incluindo distúrbios metabólicos, neurodegenerativos e câncer. Além disso, os transportadores desempenham um papel crucial no desenvolvimento de resistência à quimioterapia em células tumorais. Portanto, eles são alvos importantes para o desenvolvimento de novas terapias e estratégias de diagnóstico.

O Processamento de Proteína Pós-Traducional (PPP) refere-se a uma série complexa de modificações que ocorrem em proteínas após a tradução do mRNA em polipeptídeos. A tradução é o primeiro passo na síntese de proteínas, no qual os ribossomas leem e traduzem a sequência de nucleotídeos em um mRNA em uma sequência específica de aminoácidos que formam um polipeptídeo. No entanto, o polipeptídeo recém-sintetizado ainda não é funcional e necessita de modificações adicionais para atingir sua estrutura e função nativas.

O PPP inclui uma variedade de modificações químicas e enzimáticas que ocorrem em diferentes compartimentos celulares, como o retículo endoplasmático rugoso (RER), o aparelho de Golgi, as mitocôndrias, os peroxissomas e o citoplasma. Algumas das modificações mais comuns incluem:

1. Corte e união: Os polipeptídeos recém-sintetizados podem ser clivados em fragmentos menores por enzimas específicas, que reconhecem sinais de corte em suas sequências de aminoácidos. Esses fragmentos podem então ser unidos por ligações covalentes para formar a proteína madura.
2. Modificações químicas: Os resíduos de aminoácidos podem sofrer modificações químicas, como a adição de grupos fosfato, glicano, ubiquitina ou acetilação, que podem afetar a estrutura e a função da proteína.
3. Dobramento e montagem: Os polipeptídeos recém-sintetizados devem ser dobrados em sua conformação tridimensional correta para exercer sua função. Algumas proteínas precisam se associar a outras proteínas ou ligantes para formar complexos multiméricos.
4. Transporte e localização: As proteínas podem ser transportadas para diferentes compartimentos celulares, como o núcleo, as mitocôndrias, os peroxissomas ou a membrana plasmática, dependendo de sua função.
5. Degradação: As proteínas desgastadas ou danificadas podem ser marcadas para degradação por enzimas proteolíticas específicas, como as proteases do proteossoma.

As modificações pós-traducionais são processos dinâmicos e regulados que desempenham um papel crucial na regulação da atividade das proteínas e no controle dos processos celulares. Diversas doenças, como as doenças neurodegenerativas, o câncer e as infecções virais, estão associadas a alterações nas modificações pós-traducionais das proteínas. Assim, o entendimento dos mecanismos moleculares que controlam esses processos é fundamental para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas.

A anemia de Fanconi é uma doença genética rara que afeta a capacidade das células do corpo de repararem danos no DNA. Isso pode levar ao aumento da suscetibilidade à leucemia e outros cânceres. A anemia é um sintoma comum dessa doença, que ocorre quando há uma falta de glóbulos vermelhos saudáveis no sangue. Esses glóbulos vermelhos são responsáveis por transportar oxigênio para as células em todo o corpo. A anemia de Fanconi também pode causar outros sintomas, como baixa imunidade, problemas de crescimento e desenvolvimento, anomalias esqueléticas e defeitos na pele e nos olhos. Essa doença é geralmente herdada de ambos os pais e é diagnosticada através de testes genéticos e de laboratório. O tratamento geralmente inclui terapia de reposição de hematopoese, transplante de células-tronco e cuidados de suporte para gerenciar os sintomas.

Immunoblotting, também conhecido como Western blotting, é um método amplamente utilizado em bioquímica e biologia molecular para detectar especificamente proteínas em uma mistura complexa. Este processo combina a electroforese em gel de poliacrilamida (PAGE) para separar as proteínas com base no seu tamanho molecular, seguido da transferência das proteínas separadas para uma membrana sólida, como nitrocelulose ou PVDF (polivinilidina difluorada). Em seguida, a membrana é incubada com anticorpos específicos que se ligam à proteína-alvo, permitindo sua detecção.

O processo geralmente envolve quatro etapas principais: (1) preparação da amostra e separação das proteínas por electroforese em gel de poliacrilamida; (2) transferência das proteínas da gel para a membrana sólida; (3) detecção da proteína-alvo usando anticorpos específicos; e (4) visualização do sinal de detecção, geralmente por meio de um método de quimioluminescência ou colorimetria.

Immunoblotting é uma técnica sensível e específica que permite a detecção de proteínas em diferentes estados funcionais, como modificações pós-traducionais ou interações com outras moléculas. É frequentemente usado em pesquisas biológicas para verificar a expressão e modificações de proteínas em diferentes condições experimentais, como durante a resposta celular a estímulos ou no contexto de doenças.

Inibidores de topoisomerase são um tipo de agente antineoplásico ou quimioterápico que interfere no processo de replicação do DNA em células cancerosas. Existem dois tipos principais: inibidores da topoisomerase I e inibidores da topoisomerase II.

A topoisomerase é uma enzima que desempenha um papel crucial na relaxação de superavites de DNA, permitindo que a dupla hélice seja desentortada e torcida durante processos como a replicação e transcrição do DNA. Os inibidores da topoisomerase funcionam impedindo que essas enzimas completem seu ciclo catalítico, resultando em quebra dos filamentos de DNA e interrupção do processo de replicação celular.

Os inibidores da topoisimerase I incluem agentes como irinotecan e topotecan, enquanto que os inibidores da topoisomerase II incluem etoposide, teniposide e doxorrubicina. Embora esses medicamentos sejam frequentemente usados no tratamento de vários tipos de câncer, eles também podem ter efeitos adversos graves, como miélossupressão (diminuição da produção de células sanguíneas) e danos ao DNA em células saudáveis.

Plasmídeos são moléculas de DNA extracromossomais pequenas e circulares que ocorrem naturalmente em bactérias. Eles podem se replicar independentemente do cromossomo bacteriano principal e contêm genes adicionais além dos genes essenciais para a sobrevivência da bactéria hospedeira.

Os plasmídeos podem codificar características benéficas para as bactérias, como resistência a antibióticos ou a toxinas, e podem ser transferidos entre diferentes bactérias através do processo de conjugação. Além disso, os plasmídeos são frequentemente utilizados em engenharia genética como vetores para clonagem molecular devido à sua facilidade de manipulação e replicação.

De acordo com a National Institutes of Health (NIH), o fígado é o maior órgão solidário no corpo humano e desempenha funções vitais para a manutenção da vida. Localizado no quadrante superior direito do abdômen, o fígado realiza mais de 500 funções importantes, incluindo:

1. Filtração da sangue: O fígado remove substâncias nocivas, como drogas, álcool e toxinas, do sangue.
2. Produção de proteínas: O fígado produz proteínas importantes, como as alfa-globulinas e albumina, que ajudam a regular o volume sanguíneo e previnem a perda de líquido nos vasos sanguíneos.
3. Armazenamento de glicogênio: O fígado armazena glicogênio, uma forma de carboidrato, para fornecer energia ao corpo em momentos de necessidade.
4. Metabolismo dos lipídios: O fígado desempenha um papel importante no metabolismo dos lipídios, incluindo a síntese de colesterol e triglicérides.
5. Desintoxicação do corpo: O fígado neutraliza substâncias tóxicas e transforma-as em substâncias inofensivas que podem ser excretadas do corpo.
6. Produção de bilirrubina: O fígado produz bilirrubina, um pigmento amarelo-verde que é excretado na bile e dá às fezes sua cor característica.
7. Síntese de enzimas digestivas: O fígado produz enzimas digestivas, como a amilase pancreática e lipase, que ajudam a digerir carboidratos e lipídios.
8. Regulação do metabolismo dos hormônios: O fígado regula o metabolismo de vários hormônios, incluindo insulina, glucagon e hormônio do crescimento.
9. Produção de fatores de coagulação sanguínea: O fígado produz fatores de coagulação sanguínea, como a protrombina e o fibrinogênio, que são essenciais para a formação de coágulos sanguíneos.
10. Armazenamento de vitaminas e minerais: O fígado armazena vitaminas e minerais, como a vitamina A, D, E, K e ferro, para serem usados quando necessário.

A imunohistoquímica (IHC) é uma técnica de laboratório usada em patologia para detectar e localizar proteínas específicas em tecidos corporais. Ela combina a imunologia, que estuda o sistema imune, com a histoquímica, que estuda as reações químicas dos tecidos.

Nesta técnica, um anticorpo marcado é usado para se ligar a uma proteína-alvo específica no tecido. O anticorpo pode ser marcado com um rastreador, como um fluoróforo ou um metal pesado, que permite sua detecção. Quando o anticorpo se liga à proteína-alvo, a localização da proteína pode ser visualizada usando um microscópio especializado.

A imunohistoquímica é amplamente utilizada em pesquisas biomédicas e em diagnósticos clínicos para identificar diferentes tipos de células, detectar marcadores tumorais e investigar a expressão gênica em tecidos. Ela pode fornecer informações importantes sobre a estrutura e função dos tecidos, bem como ajudar a diagnosticar doenças, incluindo diferentes tipos de câncer e outras condições patológicas.

Radiosensibilizadores são agentes farmacológicos que, quando administrados antes da radioterapia, podem aumentar a sensibilidade das células tumorais à radiação ionizante. Isso pode resultar em um melhor controle do crescimento tumoral e uma maior taxa de resposta ao tratamento. Radiosensibilizadores atuam por vários mecanismos, como interrompendo a reparação do DNA ou gerando espécies reativas de oxigênio que causam danos adicionais às células tumorais. No entanto, é importante notar que esses agentes também podem aumentar a toxicidade da radiação em tecidos saudáveis, portanto, seu uso deve ser cuidadosamente avaliado e monitorado.

Sprague-Dawley (SD) é um tipo comummente usado na pesquisa biomédica e outros estudos experimentais. É um rato albino originário dos Estados Unidos, desenvolvido por H.H. Sprague e R.H. Dawley no início do século XX.

Os ratos SD são conhecidos por sua resistência, fertilidade e longevidade relativamente longas, tornando-os uma escolha popular para diversos tipos de pesquisas. Eles têm um genoma bem caracterizado e são frequentemente usados em estudos que envolvem farmacologia, toxicologia, nutrição, fisiologia, oncologia e outras áreas da ciência biomédica.

Além disso, os ratos SD são frequentemente utilizados em pesquisas pré-clínicas devido à sua semelhança genética, anatômica e fisiológica com humanos, o que permite uma melhor compreensão dos possíveis efeitos adversos de novos medicamentos ou procedimentos médicos.

No entanto, é importante ressaltar que, apesar da popularidade dos ratos SD em pesquisas, os resultados obtidos com esses animais nem sempre podem ser extrapolados diretamente para humanos devido às diferenças específicas entre as espécies. Portanto, é crucial considerar essas limitações ao interpretar os dados e aplicá-los em contextos clínicos ou terapêuticos.

A envelhecimento é um processo complexo e gradual de alterações físicas, mentais e sociais que ocorrem ao longo do tempo como resultado do avançar da idade. É um processo natural e universal que afeta todos os organismos vivos.

Desde a perspectiva médica, o envelhecimento está associado a uma maior susceptibilidade à doença e à incapacidade. Muitas das doenças crónicas, como doenças cardiovasculares, diabetes, câncer e demência, estão fortemente ligadas à idade. Além disso, as pessoas idosas geralmente têm uma reserva funcional reduzida, o que significa que são menos capazes de se recuperar de doenças ou lesões.

No entanto, é importante notar que a taxa e a qualidade do envelhecimento podem variar consideravelmente entre indivíduos. Alguns fatores genéticos e ambientais desempenham um papel importante no processo de envelhecimento. Por exemplo, uma dieta saudável, exercício regular, estilo de vida saudável e manutenção de relações sociais saudáveis podem ajudar a promover o envelhecimento saudável e ativo.

Marcadores biológicos, também conhecidos como biomarcadores, referem-se a objetivos mensuráveis que podem ser usados para indicar normalidade ou patologia em um organismo vivo, incluindo células, tecidos, fluidos corporais e humanos. Eles podem ser moleculas, genes ou características anatômicas que são associadas a um processo normal ou anormal do corpo, como uma doença. Biomarcadores podem ser usados ​​para diagnosticar, monitorar o progressão de uma doença, prever resposta ao tratamento, avaliar efeitos adversos do tratamento e acompanhar a saúde geral de um indivíduo. Exemplos de biomarcadores incluem proteínas elevadas no sangue que podem indicar danos aos rins ou níveis altos de colesterol que podem aumentar o risco de doença cardiovascular.

Recombinaases RecA são proteínas envolvidas no processo de recombinação genética em bactérias. Eles desempenham um papel crucial na reparação de danos no DNA, particularmente em situações em que ocorreu uma quebra dupla da estrutura do DNA.

A proteína RecA se liga ao filamento simples de DNA e facilita a busca por sequências homólogas complementares no outro filamento de DNA, promovendo a troca de informação genética entre eles. Esse processo é conhecido como recombinação homóloga e pode ocorrer durante a reparação de danos no DNA ou durante a reprodução celular, quando as cópias dos cromossomos são formadas.

A atividade da RecA também está envolvida na regulação da resposta SOS, um sistema de reparo de danos no DNA em bactérias que é ativado em resposta a lesões graves no DNA. A proteína RecA desempenha um papel importante nesse processo ao atuar como um sensor e regulador da expressão gênica, induzindo a produção de genes envolvidos no reparo de danos no DNA e na resposta às lesões no DNA.

Em resumo, as Recombinaases RecA são proteínas essenciais para a reparação de danos no DNA em bactérias, promovendo a recombinação homóloga e a regulação da resposta SOS em resposta a lesões no DNA.

De acordo com a maioria dos dicionários médicos, a definição de "pele" é a seguinte:

A pele é o maior órgão do corpo humano, que serve como uma barreira física protegendo os tecidos internos contra traumas, desidratação, infecções e radiações. Ela também ajuda a regular a temperatura corporal e participa no sistema sensorial, detectando sensações táteis como toque, pressão, dor e temperatura.

A pele é composta por três camadas principais: a epiderme (camada superior), a derme (camada intermediária) e a hipoderme (camada profunda). A epiderme contém células mortas chamadas queratinócitos, que protegem as camadas inferiores da pele. A derme contém fibras de colágeno e elastina, que fornecem suporte estrutural e elasticidade à pele. A hipoderme é composta por tecido adiposo, que serve como uma camada de armazenamento de energia e insulação térmica.

Além disso, a pele contém glândulas sudoríparas, que ajudam a regular a temperatura corporal através da transpiração, e glândulas sebáceas, que produzem óleo para manter a pele hidratada. A pele também abriga uma grande população de microbiota cutânea, composta por bactérias, fungos e vírus, que desempenham um papel importante na saúde da pele.

Em química orgânica, a alquilação é um processo no qual um grupo alquilo (um hidrocarboneto saturado com um carbono terminal eletrófilo) é transferido para outra molécula. Em termos simples, é o ato de adicionar um grupo alquilo a outra molécula. Isso geralmente é realizado por meio de uma reação de substituição nucleofílica, na qual o grupo alquila é transferido de um doador de grupo alquila para um nucleófilo aceitante.

No contexto médico, a alquilação pode se referir especificamente à adição de grupos alquil a moléculas biológicas, como proteínas ou ácidos nucléicos (DNA e RNA). Por exemplo, alguns medicamentos anticancerígenos, como o ciclofosfamida e a ifosfamida, contêm grupos alquil que podem se ligar covalentemente ao DNA das células cancerígenas, interrompendo sua replicação e causando danos às células. Essa forma de terapia é chamada de quimioterapia alquilante. No entanto, esses medicamentos também podem afetar as células saudáveis, levando a efeitos colaterais indesejáveis. Portanto, o uso desses medicamentos deve ser cuidadosamente monitorado e administrado por profissionais médicos qualificados.

Cricetinae é uma subfamília de roedores da família Cricetidae, que inclui vários gêneros e espécies conhecidas popularmente como hamsters. Esses animais são originários de diferentes partes do mundo, especialmente da Eurásia. Geralmente, eles possuem um corpo alongado, com pernas curtas e uma cauda curta. Além disso, apresentam bolsas guarnecidas de pêlos em suas bochechas, que utilizam para armazenar e transportar alimentos.

A subfamília Cricetinae é dividida em diversos gêneros, como Cricticus (hamsters-comuns), Phodopus (hamsters-anões), y Cansumys (hamsters-chinês). Esses animais variam em tamanho e aparência, mas geralmente possuem hábitos noturnos e são onívoros, alimentando-se de sementes, frutas, insetos e outros itens disponíveis em seu habitat natural.

Além disso, os hamsters são animais populares como animais de estimação, devido à sua natureza dócil e à facilidade de cuidado em cativeiro. No entanto, é importante ressaltar que eles precisam de um ambiente adequado para viver, com uma gaiola espaçosa, rica em brinquedos e outros estímulos, além de uma dieta balanceada e cuidados regulares de saúde.

E2F1 é um tipo específico de fator de transcrição que pertence à família E2F e desempenha um papel fundamental na regulação da expressão gênica durante a progressão do ciclo celular. Os fatores de transcrição são proteínas que se ligam a elementos regulatórios específicos no DNA, auxiliando na ativação ou desativação da transcrição dos genes alvo em resposta a diversos sinais e estímulos celulares.

A proteína E2F1 age como um fator de transcrição ativador, se ligando a sequências específicas de DNA conhecidas como caixas E2F. Essas caixas são encontradas no promotor de genes que estão envolvidos em diversos processos celulares, incluindo proliferação celular, diferenciação, apoptose (morte celular programada) e reparo do DNA.

A ativação da E2F1 promove a transcrição de genes que são necessários para a progressão da célula pelo ciclo celular, especialmente durante a fase G1 e S. Além disso, a desregulação da atividade da E2F1 tem sido associada a diversas doenças, como câncer, devido ao descontrole na proliferação celular e falha no mecanismo de supressão tumoral.

Em resumo, o Fator de Transcrição E2F1 é uma proteína que regula a expressão gênica durante o ciclo celular, se ligando a elementos regulatórios específicos do DNA e promovendo a transcrição de genes envolvidos em diversos processos celulares.

Complexos multiproteicos são estruturas macromoleculares formadas pela associação de duas ou mais proteínas e, às vezes, outras moléculas, como lípidos ou carboidratos. Essas interações geralmente ocorrem por meio de domínios proteicos específicos que se ligam entre si, resultando em uma estrutura tridimensional estável e funcional.

Os complexos multiproteicos desempenham papéis essenciais nas células vivas, envolvidos em diversas funções celulares, como a regulação da expressão gênica, o metabolismo, a resposta ao estresse, o transporte de moléculas e a sinalização celular. Alguns exemplos notáveis de complexos multiproteicos incluem o ribossomo, o espliceossomo, o proteassoma e os complexos da via de sinalização Wnt.

A formação desses complexos é um processo dinâmico e regulado, podendo sofrer modificações pós-traducionais, como fosforilação, glicosilação ou ubiquitinação, que alteram sua composição, estabilidade ou atividade. A compreensão da estrutura e função desses complexos multiproteicos é crucial para desvendar os mecanismos moleculares subjacentes a diversas doenças humanas e pode fornecer novas dicas para o desenvolvimento de terapias eficazes.

As enzimas de conjugação de ubiquitina desempenham um papel fundamental no processo de ubiquitinação, que é uma via importante de regulação post-traducional em células eucarióticas. A ubiquitinação consiste na ligação covalente de moléculas de ubiquitina a proteínas específicas, marcando-as para processamento posterior, como a degradação proteossomal ou o desvio da via de resposta ao estresse.

O processo de conjugação de ubiquitina envolve três classes principais de enzimas:

1. E1 - Ubiquitin activating enzyme (E1): A enzima E1 ativa a ubiquitina adicionando um grupo tiol à sua extremidade terminal, formando un complexo ubiquitina-tiolado. Em seguida, a ubiquitina é transferida para o resíduo de cisteína da próxima enzima.
2. E2 - Ubiquitin conjugating enzyme (E2): A enzima E2 recebe a ubiquitina do complexo ubiquitina-tiolado e forma um intermediário ubiquitina-E2. Existem várias isoformas de E2, cada uma com preferência por diferentes substratos proteicos.
3. E3 - Ubiquitin ligase enzyme (E3): A enzima E3 é responsável pela especificidade do substrato e promove a transferência da ubiquitina do intermediário ubiquitina-E2 para o resíduo de lisina específico no substrato proteico. Existem duas classes principais de enzimas E3: as que contêm um domínio HECT (Homólogo ao E6-AP Carboxi Terminal) e as que possuem um domínio RING (Really Interesting New Gene).

A conjugação de ubiquitina pode ocorrer como monoubiquitinação, multiubiquitinação ou poliubiquitinação. A monoubiquitinação é a adição de uma única molécula de ubiquitina a um substrato proteico e geralmente está relacionada à regulação da atividade enzimática, localização subcelular ou interação com outras proteínas. A multiubiquitinação é a adição de várias moléculas de ubiquitina ao mesmo resíduo de lisina no substrato e pode resultar em diferentes padrões de ligação, como cadeias lineares ou ramificadas. A poliubiquitinação é o processo de adição de uma cadeia de ubiquitinas ligadas entre si por isopeptídeos no resíduo de lisina C-terminal da ubiquitina, geralmente resultando em marcas para a degradação proteossomal.

A modificação por ubiquitina desempenha um papel fundamental na regulação de diversos processos celulares, como resposta ao estresse, controle do ciclo celular, diferenciação celular, apoptose e inflamação. Além disso, a modificação por ubiquitina também está envolvida no desenvolvimento de várias doenças, incluindo câncer, neurodegenerativas e infecções virais.

Fenótipo, em genética e biologia, refere-se às características observáveis ou expressas de um organismo, resultantes da interação entre seu genoma (conjunto de genes) e o ambiente em que vive. O fenótipo pode incluir características físicas, bioquímicas e comportamentais, como a aparência, tamanho, cor, função de órgãos e respostas a estímulos externos.

Em outras palavras, o fenótipo é o conjunto de traços e características que podem ser medidos ou observados em um indivíduo, sendo o resultado final da expressão gênica (expressão dos genes) e do ambiente. Algumas características fenotípicas são determinadas por um único gene, enquanto outras podem ser influenciadas por múltiplos genes e fatores ambientais.

É importante notar que o fenótipo pode sofrer alterações ao longo da vida de um indivíduo, em resposta a variações no ambiente ou mudanças na expressão gênica.

A Reação em Cadeia da Polimerase via Transcriptase Reversa (RT-PCR, do inglés Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction) é uma técnica de laboratório que permite à amplificação e cópia em massa de fragmentos específicos de DNA a partir de um pequeno quantitativo de material genético. A RT-PCR combina duas etapas: a transcriptase reversa, na qual o RNA é convertido em DNA complementar (cDNA), e a amplificação do DNA por PCR, na qual os fragmentos de DNA são copiados múltiplas vezes.

Esta técnica é particularmente útil em situações em que se deseja detectar e quantificar RNA mensageiro (mRNA) específico em amostras biológicas, uma vez que o mRNA não pode ser diretamente amplificado por PCR. Além disso, a RT-PCR é frequentemente utilizada em diagnóstico molecular para detectar e identificar patógenos, como vírus e bactérias, no material clínico dos pacientes.

A sensibilidade e especificidade da RT-PCR são altas, permitindo a detecção de quantidades muito pequenas de RNA ou DNA alvo em amostras complexas. No entanto, é importante ter cuidado com a interpretação dos resultados, pois a técnica pode ser influenciada por vários fatores que podem levar a falsos positivos ou negativos.

"Escherichia coli" (abreviada como "E. coli") é uma bactéria gram-negativa, anaeróbia facultativa, em forma de bastonete, que normalmente habita o intestino grosso humano e dos animais de sangue quente. A maioria das cepas de E. coli são inofensivas, mas algumas podem causar doenças diarreicas graves em humanos, especialmente em crianças e idosos. Algumas cepas produzem toxinas que podem levar a complicações como insuficiência renal e morte. A bactéria é facilmente cultivada em laboratório e é amplamente utilizada em pesquisas biológicas e bioquímicas, bem como na produção industrial de insulina e outros produtos farmacêuticos.

Em termos médicos, o "estresse fisiológico" refere-se às respostas físicas normais e adaptativas do corpo a diferentes tipos de demanda ou desafio. É um processo involuntário controlado pelo sistema nervoso simpático e hormonal que se prepara o corpo para uma resposta de "luta ou fuga".

Este tipo de estresse é caracterizado por uma variedade de sinais e sintomas, incluindo:

1. Aumento da frequência cardíaca e respiratória
2. Aumento da pressão arterial
3. Libertação de glicogênio e gorduras para fornecer energia extra
4. Dilatação das pupilas
5. Inibição da digestão
6. Contração dos músculos lisos, especialmente em vasos sanguíneos periféricos
7. Secreção de adrenalina e cortisol (hormônios do estresse)

O estresse fisiológico é uma resposta normal e importante para a sobrevivência em situações perigosas ou desafiadoras. No entanto, se ocorrer em excesso ou por longos períodos de tempo, pode levar a problemas de saúde, como doenças cardiovasculares, diabetes, depressão e outros transtornos relacionados ao estresse.

'Upregulation' é um termo usado em biologia molecular e na medicina para descrever o aumento da expressão gênica ou da atividade de um gene, proteína ou caminho de sinalização. Isso pode resultar em um aumento na produção de uma proteína específica ou no fortalecimento de uma resposta bioquímica ou fisiológica. A regulação para cima geralmente é mediada por mecanismos como a ligação de fatores de transcrição às sequências reguladoras do DNA, modificações epigenéticas ou alterações no nível de microRNAs. Também pode ser desencadeada por estímulos externos, tais como fatores de crescimento, citocinas ou fatores ambientais. Em um contexto médico, a regulação para cima pode ser importante em processos patológicos, como o câncer, onde genes oncogênicos podem ser upregulados, levando ao crescimento celular descontrolado e progressão tumoral.

A "transformação celular neoplásica" é um processo biológico em que células normais sofrem alterações genéticas e fenotípicas, levando ao desenvolvimento de um crescimento celular desregulado e incontrolável, característico de um neoplasma (tumor). Essas transformações incluem a capacidade das células de evitar a apoptose (morte celular programada), a proliferação aumentada, a capacidade de invasão e metástase, e a resistência à terapêutica. A transformação celular neoplásica pode ser resultado de mutações genéticas adquiridas ou alterações epigenéticas que ocorrem em genes supressores de tumor ou oncogenes. Essas alterações podem ser causadas por fatores ambientais, como radiação, tabagismo, exposição a produtos químicos cancerígenos, vírus oncogênicos, ou podem ser o resultado de processos naturais do envelhecimento. A transformação celular neoplásica é um evento fundamental no desenvolvimento e progressão dos cânceres.

Em medicina e biologia, a imunoprecipitação é um método de isolamento e purificação de antígenos ou proteínas específicas a partir de uma mistura complexa de proteínas e outras moléculas. Esse processo consiste em utilizar um anticorpo específico que se liga à proteína ou antígeno alvo, formando um complexo imune. Posteriormente, esse complexo é capturado por meio de uma matriz solidificada, como a sílica ou as perlas de agarose, revestida com proteínas que se ligam aos fragmentos constantes das moléculas de anticorpos. Após o processamento e lavagem adequados, a proteína alvo é eluída (lavada) do complexo imune e analisada por diferentes técnicas, como a espectrometria de massa ou o western blotting, para confirmar sua identidade e investigar suas interações com outras proteínas. A imunoprecipitação é uma ferramenta essencial em diversos campos da biologia, como a genética, a bioquímica e a biomedicina, auxiliando no estudo das vias de sinalização celular, das interações proteína-proteína e na descoberta de novas moléculas envolvidas em processos fisiológicos e patológicos.

A Caspase-3 é uma enzima pertencente à classe das cisteínas proteases, que desempenham um papel fundamental no processo de apoptose ou morte celular programada. A activação da Caspase-3 ocorre por cleavagem proteolítica de seu precursor procaspase-3, levando à formação do seu fragmento ativo, que por sua vez irá desencadear a cascata enzimática responsável pela degradação controlada dos componentes celulares durante o processo de apoptose.

A Caspase-3 é capaz de clivar diversas proteínas intracelulares, incluindo outras caspases, lamininas e proteínas envolvidas na reparação do DNA, levando assim à fragmentação do núcleo celular e à formação de vesículas membranosas que contêm os restos da célula em apoptose.

A ativação da Caspase-3 pode ser desencadeada por diversos estímulos, como radiação UV, quimioterápicos, citocinas e falta de fatores de crescimento, entre outros. Desta forma, a Caspase-3 é uma importante proteína envolvida na regulação do ciclo celular e no controle da proliferação celular descontrolada, sendo por isso alvo de estudos para o desenvolvimento de novas terapias contra o câncer.

Malondialdeído (MDA) é um produto final de decomposição dos ácidos graxos poliinsaturados quando sofrem peroxidação. É um marcador amplamente utilizado para medir o dano oxidativo a lipídios em tecidos vivos e fluidos biológicos, incluindo sangue e plasma. A peroxidação de lípidos é um processo que resulta na formação de espécies reativas de oxigênio (EROs) e é associada a diversas doenças, como doenças cardiovasculares, neurodegenerativas e câncer. O MDA é um composto altamente reactivo e mutagênico que pode danificar proteínas, DNA e outos biomoléculas quando presente em níveis elevados. É importante notar que a análise do MDA como marcador de dano oxidativo deve ser interpretada com cuidado, uma vez que outros fatores, como a dieta e a exposição ambiental ao tabaco e à poluição, também podem influenciar os níveis desse composto no organismo.

Na medicina, os raios infrar Vermelhos (IR) não são geralmente concebidos como radiação ionizante, mas sim como ondas eletromagnéticas com comprimentos de onda ligeiramente maiores do que a luz vermelha visível. Eles se estendem de aproximadamente 700 nanômetros (nm) a 1 mm na parte do espectro eletromagnético.

Os raios IR são frequentemente usados em terapias clínicas, como a terapia de calor infravermelho, que aproveita as propriedades de aquecimento dos tecidos do corpo humano. Essa forma de terapia pode ajudar a aliviar o dolor e promover a circulação sanguínea, entre outros benefícios potentials.

Além disso, os dispositivos de imagem médica, como as câmeras termográficas, podem também empregar raios IR para detectar e medir a radiação de calor emitida por diferentes partes do corpo humano, o que pode ser útil em diversas aplicações diagnósticas.

Em resumo, os raios infravermelhos na medicina referem-se a um tipo específico de radiação eletromagnética não ionizante com comprimentos de onda maiores do que a luz vermelha visível, utilizados em terapias clínicas e dispositivos de imagem médica para promover o bem-estar e fornecer informações diagnósticas.

O ácido ascórbico, também conhecido como vitamina C, é um composto hidrossolúvel que atua como um potente antioxidante no corpo humano. É essencial para a síntese de colágeno, neurotransmissores e outras proteínas importantes. Além disso, ajuda na absorção de ferro, manutenção da integridade das paredes vasculares e fortalecimento do sistema imunológico.

A deficiência de ácido ascórbico pode levar a vários problemas de saúde, incluindo escorbuto, uma doença caracterizada por fadiga, dor articular, sangramento das gengivas e feridas abertas. Por outro lado, um consumo excessivo de suplementos de vitamina C pode causar diarréia, náusea e cólicas abdominais em alguns indivíduos.

É encontrado naturalmente em diversos alimentos, como frutas cítricas (laranjas, limões, tangerinas), morangos, kiwi, abacaxi, goiaba, pimentão vermelho, brócolis, espinafre e repolho. Além disso, o ácido ascórbico é frequentemente adicionado a alimentos processados como conservante, para evitar a oxidação e prolongar sua validade.

Proteínas proto-oncogênicas são proteínas que, quando funcionam normalmente, desempenham papéis importantes no crescimento e divisão celulares saudáveis. No entanto, alterações genéticas ou regulatórias anormais podem levar ao aumento da atividade dessas proteínas, o que pode resultar em um crescimento e divisão celulares desregulados e, eventualmente, no desenvolvimento de câncer.

As proteínas proto-oncogênicas podem ser ativadas por uma variedade de mecanismos, incluindo mutações genéticas, amplificação de genes, translocação cromossômica e alterações epigenéticas. Essas alterações podem resultar em uma maior produção de proteínas proto-oncogênicas, uma atividade enzimática aumentada ou uma interação anormal com outras proteínas.

Algumas proteínas proto-oncogênicas importantes incluem HER2/neu, c-MYC, BCR-ABL e EGFR. O tratamento de certos tipos de câncer pode envolver a inibição da atividade dessas proteínas para ajudar a controlar o crescimento celular desregulado.

Em resumo, as proteínas proto-oncogênicas são proteínas que desempenham papéis importantes no crescimento e divisão celulares normais, mas quando sua atividade é aumentada ou alterada de outra forma, podem contribuir para o desenvolvimento de câncer.

A regulação fúngica da expressão gênica refere-se aos mecanismos moleculares e celulares que controlam a ativação ou desativação dos genes em fungos. Esses processos regulatórios permitem que os fungos se adaptem a diferentes condições ambientais, como fonte de nutrientes, temperatura, pH, estresse oxidativo e presença de substâncias antifúngicas.

Existem vários mecanismos envolvidos na regulação fúngica da expressão gênica, incluindo modificações epigenéticas, ligação de fatores de transcrição a elementos regulatórios no DNA e modificação dos próprios fatores de transcrição. Além disso, outros mecanismos, como o processamento do RNA e a degradação do mARN, também desempenham um papel importante na regulação da expressão gênica em fungos.

A compreensão dos mecanismos moleculares que regulam a expressão gênica em fungos é fundamental para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas e agrícolas, uma vez que muitos fungos são patógenos humanos ou causadores de doenças em plantas.

A regulação neoplásica da expressão genética refere-se a alterações nos padrões normais de expressão gênica que ocorrem em células cancerosas. Isso pode resultar na sobre-expressão ou sub-expressão de genes específicos, levando ao crescimento celular desregulado, resistência à apoptose (morte celular programada), angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) e metástase (propagação do câncer para outras partes do corpo). Essas alterações na expressão gênica podem ser causadas por mutações genéticas, alterações epigenéticas ou perturbações no controle transcripcional. A compreensão da regulação neoplásica da expressão genética é crucial para o desenvolvimento de terapias eficazes contra o câncer.

Na medicina e fisiologia, a cinética refere-se ao estudo dos processos que alteram a concentração de substâncias em um sistema ao longo do tempo. Isto inclui a absorção, distribuição, metabolismo e excreção (ADME) das drogas no corpo. A cinética das drogas pode ser afetada por vários fatores, incluindo idade, doença, genética e interações com outras drogas.

Existem dois ramos principais da cinética de drogas: a cinética farmacodinâmica (o que as drogas fazem aos tecidos) e a cinética farmacocinética (o que o corpo faz às drogas). A cinética farmacocinética pode ser descrita por meio de equações matemáticas que descrevem as taxas de absorção, distribuição, metabolismo e excreção da droga.

A compreensão da cinética das drogas é fundamental para a prática clínica, pois permite aos profissionais de saúde prever como as drogas serão afetadas pelo corpo e como os pacientes serão afetados pelas drogas. Isso pode ajudar a determinar a dose adequada, o intervalo posológico e a frequência de administração da droga para maximizar a eficácia terapêutica e minimizar os efeitos adversos.

As proteínas de Escherichia coli (E. coli) se referem a um vasto conjunto de proteínas produzidas pela bactéria intestinal comum E. coli. Estudos sobre essas proteínas têm sido fundamentais na compreensão geral dos processos bioquímicos e moleculares que ocorrem em organismos vivos, visto que a bactéria E. coli é relativamente fácil de cultivar em laboratório e tem um genoma relativamente simples. Além disso, as proteínas desse organismo possuem estruturas e funções semelhantes às de muitos outros organismos, incluindo os seres humanos.

Existem diferentes tipos de proteínas de E. coli, cada uma com sua própria função específica. Algumas delas estão envolvidas no metabolismo e na produção de energia, enquanto outras desempenham funções estruturais ou regulatórias. Algumas proteínas de E. coli são essenciais à sobrevivência da bactéria, enquanto outras podem ser produzidas em resposta a certos sinais ou condições ambientais.

As proteínas de E. coli têm sido alvo de intenso estudo devido ao seu papel crucial no funcionamento da célula bacteriana e à sua relevância como modelo para o estudo de processos bioquímicos e moleculares mais gerais. Além disso, as proteínas de E. coli têm aplicação prática em diversas áreas, incluindo biotecnologia, engenharia de tecidos e medicina.

DNA primers são pequenos fragmentos de ácidos nucleicos, geralmente compostos por RNA ou DNA sintético, usados ​​na reação em cadeia da polimerase (PCR) e outros métodos de amplificação de ácido nucléico. Eles servem como pontos de iniciação para a síntese de uma nova cadeia de DNA complementar à sequência do molde alvo, fornecendo um local onde a polimerase pode se ligar e começar a adicionar nucleotídeos.

Os primers geralmente são projetados para serem específicos da região de interesse a ser amplificada, com sequências complementares às extremidades 3' das cadeias de DNA alvo. Eles precisam ser cuidadosamente selecionados e otimizados para garantir que sejam altamente específicos e eficientes na ligação ao molde alvo, evitando a formação de ligações cruzadas indesejadas com outras sequências no DNA.

A escolha adequada dos primers é crucial para o sucesso de qualquer método de amplificação de ácido nucléico, pois eles desempenham um papel fundamental na determinação da especificidade e sensibilidade da reação.

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A p53 tem o mesmo efeito ao aumentar a expressão de p21, além de também desencadear a apoptose em casos de dano extenso ao ADN ... E1 e E2: têm a função de controlar a replicação e a transcrição do DNA. E4: Alteração da matriz intracelular E5: Estímulo para ... que permitem a detecção de DNA vírico em fragmentos de biopsia ou escovado cervical, e possuem elevada especificidade e ...
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Entre suas vias relacionadas estão o dano ao DNA e a resposta ao Ca2+ citosólico plaquetário elevado. Deficiência da proteína ...
Quando um dano nas fitas é aparente à célula, ela as transforma em uma estrutura anelar, na qual o DNA é reparado. A D. ... A sequência completa do DNA da D. radiodurans foi publicada em 1999 pelo TIGR(The Institute for Genomic Research). A bactéria ... No entanto, depois de estudos com seu DNA ribossômico, foi alocada no gênero atual, Deinococcus, cujos membros conhecidos (D. ... Deinococcus radiodurans tem uma capacidade única de reparar suas fitas simples e duplas de DNA. ...
O dano ao DNA devido ao aumento da reticulação polimérica também reduzirá a migração eletroforética do DNA de forma dependente ... Sobrecarga de DNA - a sobrecarga de DNA reduz a velocidade de migração dos fragmentos de DNA. Contaminação - a presença de ... mais rápido o DNA se move. No entanto, a resolução de fragmentos grandes de DNA é menor em alta voltagem. A mobilidade do DNA ... O movimento do DNA pode ser afetado pela conformação da molécula de DNA; por exemplo, o DNA superenrolado geralmente se move ...
O 1,2-hidroxinaftaleno é reduzido pelo NADH para ser formado como parte do ciclo redox, resultando na aceleração do dano ao DNA ... Verificou-se também que os metabólitos de naftaleno de 1,2-hidroxinaftaleno são um mecanismo de dano oxidativo ao DNA em ... A exposição repetida ao naftaleno também pode causar dano epitelial das vias aéreas, reparo aberrante do tecido e inflamação. ... Na presença da forma reduzida de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NADH). A atividade prejudicial do DNA da atividade de 1,2- ...
No entanto este efeito de dano no DNA, pode causar neoplasias secundárias nas pessoas tratadas, pelo que se tem muito em conta ... Une-se ao DNA nuclear, de forma irreversível, de forma não específica, atacando por igual a células proliferantes e não ... A mitoxantrona é um inhibidor da enzima topoisomerase tipo II, interrompendo a síntese e reparo do DNA em células sãs e ... Também participa na intercalação de DNA. Já que as topoisomerases cumprem a função de atenuar as tensões estruturais causadas ...
A diminuição da taxa de substituição entre os cetáceos pode ter afetado a evolução dos atalhos de dano do DNA. Ao longo do ... Atalhos usados para reparo de DNA são reconhecidos como importantes na evolução do cérebro e em doenças como microcefalia. ... selecionados positivamente no genoma do golfinho-do-yang-tsé que são usados para reparo de DNA e resposta a estímulo de DNA. ...
Para a reparação do dano de uma das fitas dos domínios helicoidais de DNA, são numerosos mecanismos para qual o reparo de DNA ... DNA repair special interest group DNA Repair DNA Damage and DNA Repair Segmental Progeria Vegetables contain chemicals that ... Erro no pareamento de bases devido a replicação do DNA em que a base errada do DNA é situada no lugar numa nova fita de DNA ... A comprehensive list of Human DNA Repair Genes 3D structures of some DNA repair enzymes Human DNA repair diseases Damage-Based ...
Sem saber os perigos dos interiores perigosos e desconhecidos de Zero, Gate usou o DNA em si mesmo e tornou-se insano. O DNA ... Após o incidente da Eurasia, Gate foi para o local do acidente para examinar o dano, e conseguiu chegar ao local onde X e Zero ... Usando o DNA que ficou conhecido como o Nightmare, Gate criou oito novos robôs projetados para procurar e recrutar outros ... Como a primeira criação de Gate uma vez que ele ganhou o DNA de Zero e começou a crise Nightmare, High Max é incrivelmente ...
... ou hepatite induzida por drogas é uma inflamação do fígado causada por dano direto às células do fígado ... da agressão a mitocôndrias por inativação do DNA mitocondrial; etc. Geralmente são assintomáticos, transitórios e se resolvem ... Essa reação de agressão resulta em dano hepático de dois tipos: Hepatocelular (aumento de TGO e TGP) ou colestático (aumento de ...
Apresenta a informação duplicada, em cada uma das fitas de DNA, o que também facilita o reparo em caso de dano de uma das fitas ... como sequências de DNA e de proteínas. Como vantagens em utilizar dados moleculares ao invés de morfológicos temos: (a) DNA e ... O ideal é que a análise evolutiva de um grupo seja feita tanto por meio de sequências de DNA quanto de aminoácido. Porém, isso ... Coloca-se a questão de ter sido o DNA ou o RNA quem surgiu primeiro durante a evolução das macromoléculas. Num primeiro momento ...
O gás mostarda causa alquilação e cross-linking do DNA, modificações proteicas, dano nas membranas e depleção da GSH ( ... Além disso devido às suas propriedades alquilantes (forma ligações com o DNA) é também mutagénico e carcinogénico. Uma vez que ... pode também alquilar diversas moléculas nucleofílicas, tais como: DNA, RNA e proteínas, levando à ocorrência de mutações ( ... ácidos nucleicos leva a uma destruição das cadeias de DNA e aumento das enzimas de reparação, como a poli-(ADP-ribose) ...
A vitamina B12 é necessária para a formação de células vermelhas do sangue, a função neurológica e síntese de DNA. Sua ... convulsões e dano irreversível no tecido parietal gástrico; Afta na boca. Os principais sintomas são: anemia megaloblástica, ...
2012). «Absence of detectable arsenate in DNA from arsenate-grown GFAJ-1 cells.» (PDF). arXiv Sítio oficial (em inglês) (! ... Imagem local diferente da no Wikidata, !Esboços de biografias de cientistas, !Esboços maiores que 1000 bytes, Bioquímicos dos ...
Como células e, principalmente, o DNA nessas células sofrem dano pela ionização, alta exposição à radiação ionizante aumenta o ...
As chances de Zero tomar dano é maior, mas, em compensação, o dano de sua arma é superior ao X-Buster. A maior diferença do ... Além disso, após cada nível, o DNA adquirido irá acumular, podendo mais tarde ser usado para comprar itens de Iris. Reploids ... por todo o mundo tem perdido suas almas DNA, que estão sendo usadas para fortalecer um poderoso exército de Mavericks mortos- ...
Dano também se cobriu com filme plástico, pois achava que o Charada tomaria precauções extremas para evitar deixar DNA nas ... Paul Dano foi escalado como o Charada depois que Hill saiu das negociações. Para se preparar, Dano pesquisou serial killers e ... Rupert Penry-Jones) é assassinado por um serial-killer que se chama Charada (Paul Dano). Operando em Gotham por dois anos como ... É estrelado por Robert Pattinson como Bruce Wayne / Batman, ao lado de Zoë Kravitz, Paul Dano, e Colin Farrell. Que segue a ...
O DNA então se torna inoperante, causando a morte celular. (!Artigos que carecem de fontes desde junho de 2021, !Artigos que ... Sua formação está condicionada a agentes externos, e portanto é considerado um dano ao material genético, e sua presença pode ... A estabilidade desta nova ligação faz com que as duas fitas do DNA percam permanentemente o contato entre si nos pontos onde os ... No momento da replicação celular, a enzima DNA-Polimerase é a responsável pelo reconhecimento e correção de danos nas fitas de ...
Como consequência da depleção de folato, correm um risco maior de dano ao DNA, doença congênita e numerosos tipos de câncer, ...
Por que 12/23? 12 bp representa uma volta na dupla hélice do DNA e 23 bp representa 2 voltas na dupla hélice do DNA, a RAG 1/2 ... As proteínas KU70 e KU80 reconhecem o dano, ligam-se as pontas quebradas, impedem outros danos as pontas e recrutam outras ... no DNA! É uma Recombinação de Segmentos gênicos do DNA dos linfócitos - Recombinação Somática. Dogma (1941): "Um gene uma ... Agrawal, A.. and Schatz, D.G.: RAG1 and RAG2 form a stable postcleavage sy- naptic complex with DNA containing signal ends in V ...
... Em testes feitos na USP, partículas ... revistapesquisa.fapesp.br/poluente-emitido-pela-queima-de-biomassa-causa-dano-ao-dna-e-morte-de-celula-pulmonar/ target=_ ... ALVES, N de O. et al. Biomass burning in the Amazon region causes DNA damage and cell death in human lung cells. Scientific ... À medida que o tempo passava, o dano genético aumentava e as células entravam em processo de apoptose [uma espécie de morte ...
... muitas vezes podem reconhecer e reparar este tipo de dano. Em muitos organismos, fotoliases de ADN podem reparar o dano ... Thymine dimer antibody review» Essen LO, Klar T. (2006). Light-driven DNA repair by photolyases. Cell Mol Life Sci 63 (11), ... É uma exemplo de um tipo mais geral de dano no ADN conhecido como dímeros de pirimidina que, como o nome sugere, pode ocorrer ...
A interação de PTK2 com BCLAF1 regula a morte celular de miócitos cardíacos sob estresse ...
Mas queriam checar se o dano poderia chegar aos genes. O trabalho, publicado na Translational Psychiatry, foi baseado na ... As alterações constatadas no DNA são criadas por um processo chamado metilação. Segundo os autores do estudo, a melhor metáfora ... é tão profunda que produz alteração no DNA e pode, ao menos em tese, ser transmitida para gerações futuras. ... últimos anos de que experiências que a gente vive modificam nosso DNA. ...
Dano também se cobriu com filme plástico, pois achava que o Charada tomaria precauções extremas para evitar deixar DNA nas ... Paul Dano foi escalado como o Charada depois que Hill saiu das negociações. Para se preparar, Dano pesquisou serial killers e ... É estrelado por Robert Pattinson como Bruce Wayne / Batman, ao lado de Zoë Kravitz, Paul Dano, e Colin Farrell. Que segue a ... The Batman é estrelado por Robert Pattinson, Zoë Kravitz, Paul Dano, Colin Farrell, Andy Serkis e Jeffrey Wright ...
Diminuir a progressão do dano hepático - supressão da replicação viral - ALT: normalizar - CV DNA VHB: supressão sustentada ... Hepatite B: Classificação Clínico-Laboratorial Interpretação AgHBs AgHBe AntiHBc AntiHBc IgM AntiHBe AntiHBs ALT DNA-VHB (UI/ml ...
DNA: quebra das fitas, mutações, instabilidade genética e mudanças epigenéticas.. Além disso, as EROs também promovem a ... Lipídios: dano oxidativo, levando à perda das propriedades das membranas celulares;. *RNA: codificação de proteínas imperfeitas ...
Doenças como varicocele e infecções de uretra, obesidade, hábito de fumar e beber, e uso de drogas causam mais danos ao DNA dos ... Um dos resultados desse dano é a piora no funcionamento do espermatozoide, que talvez não consiga chegar ao óvulo e fecundá-lo. ... A explicação para essa possibilidade está no DNA dos espermatozoides. Ao ejacular mais vezes consecutivas, o homem armazena o ... No estudo, foram avaliados 118 homens cujo esperma possuía acima de 15% de DNA danificado - limite para um sêmen considerado de ...
National Academy of Sciences, Washington, DC, 2001. Além destes mecanismos, inúmeros outros têm sido identificados como dano ... oxidativo, alteração no estado de metilação do DNA e comprometimento do seu mecanismo de reparo, instabilidade genômica, ... mais de 1300 alimentos e que as concentrações de As encontradas nas amostras não são altas o suficiente para causar um dano ...
... demonstrou-se em roedores que os níveis de dano oxidativo no DNA mitocondrial não são maiores que os observados no DNA genômico ... envelhecimento e o aumento do dano oxidativo; 2 - perda das funções mitocondriais com o envelhecimento; 3 - elevado dano ... Hoje é amplamente aceito que o envelhecimento está relacionado à perda da homeostase devido ao acúmulo de dano em moléculas ... "Life-long reduction in MnSOD activity results in increased DNA damage and higher incidence of cancer but does not accelerate ...
Ação do precursor da melanina, o ácido 5,6-Dihidroxi-Indol-2-Carboxílico, no dano à 2Desoxiguanosina e ao Dna Plasmidial na ... Resumo: O DNA mitocondrial do fungo produtor de galactose oxidase isolado em Curitiba (GAO-Ol), foi isolado e comparado com o ... Ação do precursor da melanina, o ácido 5,6-hidroxi-indol-2 carboxílico (DHICA) no reparo de DNA em modelo celular e plasmidial ...
Extração de DNA. 7.4. Reação da cadeia da polimerase e seus artefatos. 7.5. Sequenciamento de DNA.. 7.6. Quantifi cação de DNA ... 7 Dano Moral. 8 Estatuto da. Criança e do Adolescente. 9 Código de Defesa do Consumidor. 10 Estatuto do Idoso. IV- Direito ... Estrutura da molécula de DNA e propriedades.. 7.2. Coleta de amostras biológicas, degradação, contaminação e preservação do DNA ... de dano e de perigo. 4.7 Punibilidade: causas de extinção da punibilidade. 4.8 Iter criminis. 4.9 Consumação e tentativa. 4.10 ...
Dano ao DNA, Receptor Quinase 1 Acoplada a Proteína G, Apoptose, Morte Celular, Hiperaldosteronismo, Resistência à Insulina, ...
Dano do DNA. Dano ao DNA. Enjôo Devido ao Movimento. Enjôo devido ao Movimento. ...
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Mecanismos de reparo de dano no DNA. Danos ao DNA podem ocorrer em quase qualquer ponto do tempo de vida da célula, não apenas ... DNA polimerases são as enzimas que constroem o DNA nas células. Durante a replicação do DNA (cópia), a maioria das DNA ... Uma DNA polimerase substitui o DNA que falta e a DNA ligase fecha a lacuna na coluna do filamento. 9. ^9. 9start superscript, 9 ... Nesse processo a helicase (enzima de abertura do DNA) abre o DNA para formar uma bolha, e as enzimas de restrição de DNA cortam ...
DNA. É o que se chama de epigenética.". Isso vimos lá atrás. O DNA, por sua vez, influencia o cérebro.. Como o gene não vive no ... com os efeitos do dano físico de certas áreas do cérebro sobre. o comportamento, mas com os efeitos do "dano" cerebral. ... "Meu DNA manda no meu cérebro?" Comciência.. 08/03/2019.. Cherry, Kendra. "The Age Old Debate of Nature vs. Nurture.". Verywell ... parcialmente como o DNA influencia o cérebro -, ao final. traremos uma lista de referências, para que esta pesquisa não pare. ...
Dano ao DNA (1) * DNA (1) * Impressões Digitais de DNA (1) * Exposição Ocupacional (1) ... Evaluation of the effect of heat damage on DNA extracted from the dental pulp of restored teeth. Estrada, Lucía Angeles; ...
Não houve dano ao DNA de bactérias (ensaio Rec) expostas à piperacilina. Também apresentou resultado negativo no teste de ... Os resultados com o tazobactam foram negativos nos ensaios de mutagenicidade microbiana, no teste de síntese de DNA (UDS) e no ... Os resultados com a associação piperacilina/tazobactam nos ensaios de mutagenicidade microbiana, no teste de síntese de DNA ( ... síntese de DNA (UDS). No ensaio de mutação em mamíferos (células de linfoma de camundongos) o resultado foi positivo. No ensaio ...
Um dos temores era de que alguém tentasse causar dano aos restos mortais. "Tem doido para tudo", diz. ... para análises de DNA, tomografia, reconstituição das ossadas e reconstrução em 3D. ...
... proteínas e até mesmo do DNA, gerando importante dano celular e podendo causar a morte das células. Isso em maior magnitude ... Quebra de DNA e disfunção mitocondrial. De acordo com a pesquisadora, a exposição de vermes somente ao BPA resultou em mais ... O artigo Antioxidant CoQ10 Restores Fertility by Rescuing Bisphenol A-Induced Oxidative DNA Damage in the Caenorhabditis ... Por ser um excelente antioxidante, a coenzima Q10 é um doador de elétrons nato, reduzindo o estresse oxidativo e o dano causado ...
  • Mutações que inativam o gene codificador da enzima antioxidante superóxido dismutase 2 (Sod2) do nematóide Caenorhabditis elegans, embora aumentem o dano oxidativo, também promovem um aumento considerável da longevidade (10). (bvs.br)
  • Camundongos mutantes que possuem um único alelo funcional do gene Sod2, apresentam aumento no dano oxidativo e formação de câncer, contudo, a mesma longevidade de camundongos com os dois alelos funcionais (11). (bvs.br)
  • Por ser um excelente antioxidante, a coenzima Q 10 é um doador de elétrons nato, reduzindo o estresse oxidativo e o dano causado pelo BPA. (fapesp.br)
  • O bisfenol A é um contaminante químico que atua como desregulador endócrino, provocando estresse oxidativo [desequilíbrio entre moléculas oxidantes e antioxidantes] e consequente dano celular nos gametas e no embrião. (fapesp.br)
  • No estudo, os vermes expostos ao BPA e suplementados com a coenzima Q 10 apresentaram taxas mais baixas de morte de óvulos, menos quebras de DNA e menos anormalidades nos cromossomos durante os processos de divisão das células, além de menor estresse oxidativo nos óvulos", diz Hornos Carneiro, que desenvolveu o estudo coordenado por Monica Paola Colaiacovo na Faculdade de Medicina da Harvard. (fapesp.br)
  • O amianto é considerado uma substância de alto potencial cancerígeno em quaisquer das suas formas, podendo causar dano oxidativo ao DNA das células. (scite.ai)
  • Os pesquisadores também identificaram deleções de mtDNA em um "ponto crítico" nas subunidades da cadeia respiratória do complexo I, que foram relacionadas à desregulação do estresse oxidativo e às vias de resposta a danos no DNA em coortes com doença de Parkinson esporádica e na forma associada à demência. (medscape.com)
  • Quando são expostas em laboratório a concentrações comparáveis de poluentes encontrada na atmosfera amazônica em época de queimadas, células do pulmão humano sofrem severos danos em seu DNA e param de se dividir. (fapesp.br)
  • As células tinham parado de se replicar, o que sugeria que danos no DNA estavam ocorrendo", disse Alves Brito. (fapesp.br)
  • Para Renato Fraietta, urologista do setor de Reprodução Humana da Unifesp, o estudo traz um dado importante: é necessário reduzir os danos ao DNA do espermatozoide, pois isso interfere na fertilidade masculina . (globo.com)
  • Doenças como varicocele e infecções de uretra, obesidade , hábito de fumar e beber, e uso de drogas causam mais danos ao DNA dos espermatozóides, uma vez que levam a um desequilíbrio na quantidade de radicais livres no organismo. (globo.com)
  • Em homens com esperma normal, não deve haver diferença, pois os danos ao DNA já estarão controlados", aponta Fraietta. (globo.com)
  • Mecanismos para corrigir erros durante a replicação do DNA e para reparar os danos do DNA durante a vida da célula. (khanacademy.org)
  • Erros de replicação e danos no DNA acontecem nas células de nossos corpos durante o tempo todo. (khanacademy.org)
  • As pessoas podem herdar um DNA an malo, mas a maioria dos danos do DNA causada por erros que ocorrem quando a c lula normal est se multiplicando ou por exposi o a algum elemento do meio ambiente. (oncoguia.org.br)
  • As pessoas podem herdar DNA anormal, mas podem ocorrer danos nas estruturas durante a divisão ou exposição a algo no ambiente. (meuguru.net)
  • A ação carcinogênica do cromo hexavalente é motivo de muitos estudos ainda, mas um deles indica que durante o processo de redução do Cr(VI) a Cr(III) são formadas espécies reativas de oxigênio (os famosos radicais livres), que juntamente com os compostos intermediários do cromo podem causar danos ao DNA. (edu.br)
  • Depois de expor células humanas e de camundongos, queratinócitos de pele humana adulta, fibroblastos de prepúcio humano e fibroblastos embrionários de camundongos, ao UV emitido por dispositivos de secagem de esmaltes, os pesquisadores identificaram danos mitocondriais e de DNA, bem como morte celular. (docmedia.co)
  • Ou, se o dano não puder ser corrigido, a célula sofrerá morte celular programada ( apoptose ) para evitar transmitir o DNA defeituoso. (khanacademy.org)
  • Em função de sua instabilidade química, elas acabam por "roubar" elétrons de organelas celulares como a mitocôndria, de membranas celulares, proteínas e até mesmo do DNA, gerando importante dano celular e podendo causar a morte das células. (fapesp.br)
  • Por meio do uso de vermes transgênicos - com uma sequência de proteína fluorescente inserida no DNA que permite a observação da expressão proteica em estudos in vivo -, anticorpos fluorescentes e técnicas avançadas de microscopia e biologia molecular foi possível acompanhar em tempo real os efeitos produzidos no nível celular e molecular durante o processo de divisão celular (meiose) e formação de embriões nos vermes. (fapesp.br)
  • Mecanismos epigenéticos podem interferir no processo de carcinogênese, sendo que a acetilação do DNA pode modular a expressão de genes que atuam no controle do ciclo celular e contribuem para o desenvolvimento e progressão de neoplasias. (fapesp.br)
  • A radiação ionizante induz dano no DNA e é geralmente aceito que quebras da dupla-fita (DSBs) é o tipo de lesão mais severa relacionada à sobrevivência celular e preservação da integridade genômica. (fapesp.br)
  • Um estudo feito pelas universidades British Columbia, no Canadá, e Harvard, nos Estados Unidos, revela ainda que a marca genética é tão profunda que produz alteração no DNA e pode, ao menos em tese, ser transmitida para gerações futuras. (andi.org.br)
  • No estudo, foram avaliados 118 homens cujo esperma possuía acima de 15% de DNA danificado - limite para um sêmen considerado de excelente qualidade. (globo.com)
  • Embora falhas nas funções mitocondriais e no DNA mitocondrial tenham sido associadas à doença de Parkinson no passado, o estudo em pauta demonstra "pela primeira vez como o DNA mitocondrial danificado pode estar subjacente aos mecanismos de iniciação e progressão da doença no cérebro", disse ao Medscape a pesquisadora principal Dra. (medscape.com)
  • Um dos temores era de que alguém tentasse causar dano aos restos mortais. (uol.com.br)
  • Tais partículas podem penetrar mais profundamente na pele (1 a 2 cm) e causar dano epitelial e subepitelial. (msdmanuals.com)
  • Imediatamente após a síntese de DNA, qualquer base mal pareada restante pode ser detectada e substituída em um processo chamado reparo por mau pareamento . (khanacademy.org)
  • Se o DNA fica danificado, pode ser reparado por vários mecanismos, incluindo química reversa , reparo de excisão , e reparo de quebras de fita dupla . (khanacademy.org)
  • s vezes, a causa do dano ao DNA pode ser algo bvio, como o tabagismo ou a exposi o ao sol. (oncoguia.org.br)
  • Com o tempo, o DNA nas células pode ser danificado, levando a erros, conhecidos como mutações, que se infiltram no código genético. (clinicaesportiva.com.br)
  • Às vezes, a causa do dano ao DNA pode ser algo tão obvio quanto fumar ou exposição ao sol. (meuguru.net)
  • e maior quantidade de γH2Ax, indicando aumento no dano de DNA. (edu.br)
  • O DNA mitocondrial danificado (mtDNA) inicia e causa a progressão da patologia da doença de Parkinson , abrindo possíveis novos caminhos para o diagnóstico precoce, monitoramento da doença e desenvolvimento de medicamentos. (medscape.com)
  • Enzimas de reparo de excisão e o sistema de reparo de ADN, muitas vezes podem reconhecer e reparar este tipo de dano. (wikipedia.org)
  • Em muitos organismos, fotoliases de ADN podem reparar o dano directamente através da clivagem do dímero. (wikipedia.org)
  • O NAD + também é vital para a capacidade do corpo de reparar o DNA. (querotudonatural.com.br)
  • Durante esse processo, se houver algum dano no DNA, ocorre à interrupção do ciclo para reparar o erro ou então a célula sofre uma morte programada (apoptose). (blastingnews.com)
  • Para o futuro, eles planejam avaliar como o dano ao mtDNA pode servir como um marcador preditivo para diferentes estágios e progressão da doença, bem como explorar possíveis estratégias de tratamento destinadas a restaurar a função mitocondrial normal para corrigir as disfunções mitocondriais implicadas na doença de Parkinson. (medscape.com)
  • Reparo de malpareamento acontece logo após o novo DNA ter sido feito, e sua função é remover e substituir as bases malpareadas (aquelas que não foram corrigidas durante a revisão). (khanacademy.org)
  • Uma coisa que você pode imaginar é como as proteínas envolvidas no reparo do DNA podem dizer 'o que é o certo' durante o reparo do malpareamento. (khanacademy.org)
  • APOIA O ENVELHECIMENTO SAUDÁVEL E O REPARO DO DNA: À medida que envelhecemos, os níveis de NAD + começam a diminuir. (querotudonatural.com.br)
  • A exposição crônica e desprotegida à radiação infravermelha constitui um fator de envelhecimento cutâneo com dano no tecido conjuntivo. (adatina.com)
  • É uma exemplo de um tipo mais geral de dano no ADN conhecido como dímeros de pirimidina que, como o nome sugere, pode ocorrer entra pares adjacentes de bases pirimidínicas (C, T, U) (tal como entre 2 citosinas ou uma citosina e um uracilo). (wikipedia.org)
  • O que quer dizer que, ao desempenhar a sua função, ela não provoca nenhum tipo de dano às células e tecidos, se tornando uma opção segura de nutriente para incluir na alimentação. (becaps.life)
  • Pois então, os compostos de Cr(VI) são considerados agentes mutagênicos (podem causar mutações em nosso DNA, infelizmente nada tipo X-men), carcinogênicos (sim, podem causar câncer! (edu.br)
  • Antioxidantes: aplicados por via tópica e/ou em formulação oral são úteis para evitar o dano causado pela ação dos radicais livres na pele. (derma360.pt)
  • O dano observado nas células remanescentes nem sempre foi reparado, o que causou mutações comparáveis às observadas nos cânceres de pele humanos. (docmedia.co)
  • Anderson e sua equipe acreditam que o fungo tem um mecanismo que ajuda a proteger seu DNA de mutações, dando-lhe um dos genomas mais estáveis do mundo natural. (clinicaesportiva.com.br)
  • Sua ação se ba- especial pelo Cirurgião-Dentista integrante da equipe seia no dano ao DNA, causando incapacidade reprodutiva multidisciplinar de atenção ao paciente oncológico. (bvsalud.org)
  • A previsão era que a atuação acontecesse até segunda ou terça-feira, mas a Polícia Civil solicitou nosso reforço para a equipe da coleta de DNA. (crp04.org.br)
  • Esse mau comportamento é causado pelo acúmulo de mutações , ou mudanças permanentes de sequência no DNA das células. (khanacademy.org)
  • A DNA polimerase adiciona uma nova base ao final 3' da nova, crescente fita. (khanacademy.org)
  • A nova fita de DNA é cortada, e um trecho do DNA contendo o nucleotídeo malpareado e seus vizinhos é removido. (khanacademy.org)
  • O DNA um composto org nico cujas mol culas cont m as instru es gen ticas de todas as c lulas. (oncoguia.org.br)
  • O DNA é um composto orgânico cujas moléculas contêm as formações genéticas para cada célula. (meuguru.net)
  • Certas as preocupações, aflições que os autores experimentaram na hora do fato e também posteriormente, eis que exame de DNA se perpetrou", disse. (rochaemouta.com.br)
  • Nós realizamos os testes para ver se as partículas tinham ou não a capacidade de penetrar nas plantas e danificar seu DNA", declarou Nelson. (unicamp.br)
  • Os secadores de esmalte ultravioleta (UV), normalmente usados para curar manicures de gel, podem danificar o DNA em nossas mãos e causar mutações, segundo uma nova pesquisa. (docmedia.co)
  • As c lulas se tornam cancerosas devido a um dano no DNA. (oncoguia.org.br)
  • Desse modo, os cânceres podem ser ocasionados ​​por modificações no DNA que se tornam oncogêneses ou pela desativação de genes supressores de neoplasia. (meuguru.net)
  • As alterações constatadas no DNA são criadas por um processo chamado metilação. (andi.org.br)
  • Testes mostram que um dos tipos [de nanopartículas] pode causar mutações no DNA de plantas. (unicamp.br)
  • Para estes testes, apesar de não haver um dano marcadamente aumentado (sangramentos e perfuração foram os mais estudados), num sistema de saúde com recursos tão escassos para testagem e para acompanhamento de complicações como é o SUS, essa ampliação da indicação da colonoscopia não parece ser medida adequada. (bvs.br)
  • Para sanar qualquer dúvida, o hospital também propôs a realização de um teste de DNA, constatando-se que as crianças saíram da maternidade com seus pais. (rochaemouta.com.br)
  • Em sua decisão, a juíza esclareceu que a troca de crianças na maternidade, mesmo sendo transitória, caracteriza dano moral. (rochaemouta.com.br)
  • teratogênicos (que pode produzir dano ao embrião ou feto durante a gravidez) e ambientalmente perigosos. (edu.br)
  • As células têm uma variedade de mecanismos para prevenir mutações , ou mudanças permanentes na sequência de DNA. (khanacademy.org)
  • Isto, porque eles geralmente são detectados e corrigidos por mecanismos de revisão do DNA e correção. (khanacademy.org)
  • 1 Em outros casos há uma ligação direta entre o efeito do carcinógeno sobre o DNA somático e mutações específicas que promovem tumores, como aquelas que ocorrem no gene supressor tumoral p53 (p.ex. (medicinanet.com.br)
  • O efeito de produtos químicos no DNA é referido na literatura como mutagenicidade, clastogenicidade, genotoxicidade e mitoclasticidade. (bvsalud.org)
  • Um segundo complexo corta o DNA próximo ao malpareamento e mais enzimas cortam o nucleotídeo incorreto e um pedaço do DNA que o envolve. (khanacademy.org)
  • 3 (2009), o dano mucoso secundário ao tratamento antineoplásico é complexo e parece surgir de uma série de eventos celulares e moleculares que ocorrem não só em epitélio como também no estroma subjacente. (bvsalud.org)
  • O processo não é completamente compreendido, mas já existe um grupo de cientistas que estudam o DNA dos tardígrados com a esperança de entender isso melhor. (galeriadometeorito.com)
  • Nosso papel também foi de ajudá-los a entender o dano que provocaria ficar levantando lençol, porque de repente não era a pessoa que esperava, mas era um conhecido. (crp04.org.br)
  • Um dos resultados desse dano é a piora no funcionamento do espermatozoide, que talvez não consiga chegar ao óvulo e fecundá-lo. (globo.com)
  • Eles são potentes agentes antioxidantes e anti-inflamatórios e têm efeitos de dano anti-DNA. (tookmed.com)
  • Os c nceres podem ser causados por altera es no DNA que se transformam em oncogenes ou por desativa o dos genes supressores do tumor. (oncoguia.org.br)