Doença da Hemoglobina C
Hemoglobina C
Hemoglobinopatias
Doença da Hemoglobina SC
Anemia Falciforme
Hemoglobinas
Hemoglobina A
Hemoglobina Falciforme
Doença de Niemann-Pick Tipo C
Doenças de Niemann-Pick
Hemoglobina Fetal
Hemoglobinas Anormais
Talassemia
Enciclopédias como Assunto
Ferritinas
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Glomerulonefrite Membranosa
Membrana Basal
Síndrome Nefrótica
A Doença da Hemoglobina C é um tipo de anemia falciforme, uma doença genética que afeta a forma dos glóbulos vermelhos. Ela ocorre devido a uma mutação no gene HBB, que carrega as instruções para produzir a cadeia beta da hemoglobina, uma proteína importante nos glóbulos vermelhos responsáveis por transportar oxigênio pelos corpos.
Na Doença da Hemoglobina C, um aminoácido (glutamato) na cadeia beta da hemoglobina é substituído por outro (lisina), resultando em uma forma anormal de hemoglobina conhecida como hemoglobina C. As pessoas com a doença herdam duas cópias do gene HBB mutante, uma de cada pai, e geralmente apresentam sintomas mais graves do que aquelas com apenas uma cópia (que possuem o traço da hemoglobina C).
Os glóbulos vermelhos com hemoglobina C têm tendência a se agrupar e formar estruturas em forma de cristais, que podem danificar as membranas dos glóbulos vermelhos e causar sua ruptura prematura. Isso leva à anemia hemolítica, caracterizada por baixos níveis de glóbulos vermelhos e hemoglobina no sangue.
Os sintomas da Doença da Hemoglobina C podem incluir:
1. Anemia crônica leve a moderada
2. Fadiga e fraqueza
3. Icterícia (cor amarela na pele e olhos) devido ao excesso de bilirrubina no sangue, um subproduto da decomposição dos glóbulos vermelhos
4. Dificuldade respiratória
5. Dor abdominal
6. Infeções recorrentes
7. Crescimento lento em crianças
8. Galstones (pedras na vesícula biliar)
9. Doença renal crônica
O tratamento da Doenice da Hemoglobina C geralmente se concentra em gerenciar os sintomas e prevenir complicações. Isso pode incluir:
1. Transfusões de sangue para tratar a anemia grave
2. Hidretação adequada para prevenir a desidratação
3. Suplementos de ácido fólico e ferro para ajudar na produção de glóbulos vermelhos saudáveis
4. Antibióticos para tratar infecções
5. Cirurgia para remover pedras da vesícula biliar ou tratamento de doença renal avançada, se necessário
Embora a Doença da Hemoglobina C seja uma condição geneticamente herdada, o conselho genético e a prevenção da transmissão para os filhos podem ser discutidos com um especialista em genética médica.
Hemoglobina C é uma forma anormal de hemoglobina, a proteína presente nos glóbulos vermelhos responsável pelo transporte de oxigênio em nossos corpos. A hemoglobina C ocorre devido a uma mutação no gene da hemoglobina, resultando em um único aminoácido alterado na cadeia de proteínas.
Em particular, a hemoglobina C é causada por uma substituição de lisina pela glicina no sexto resíduo da cadeia beta da hemoglobina. Essa mutação leva à formação de hemoglobina C, que tem propriedades diferentes da hemoglobina normal (hemoglobina A) em termos de solubilidade e interação com o oxigênio.
A doença relacionada a essa mutação genética é chamada de anemia falciforme de tipo Hemoglobin C ou, às vezes, de doença falciforme de Hemoglobina C. Essa condição geralmente causa sintomas mais leves do que a forma clássica da anemia falciforme (anemia falciforme homozigota). No entanto, indivíduos com hemoglobina C podem experimentar episódios de dor abdominal, dor nas articulações e crises dolorosas semelhantes à anemia falciforme. Além disso, esses indivíduos têm um risco aumentado de infecções bacterianas e complicações vasculares.
A hemoglobina C é mais prevalente em pessoas de ascendência africana subsariana, particularmente aquelas com origem no oeste da África. A doença geralmente é herdada como um traço recessivo, o que significa que os indivíduos precisam herdar uma cópia do gene anormal de cada pai para desenvolver a condição completa. Se um indivíduo herdar apenas uma cópia do gene (portador), eles normalmente não desenvolverão sintomas graves, mas podem passar o gene para seus filhos.
Hemoglobinopatias referem-se a um grupo de distúrbios genéticos que afetam a estrutura e função da hemoglobina, uma proteína importante nos glóbulos vermelhos responsáveis pelo transporte de oxigênio em nossos corpos. A hemoglobina é composta por quatro subunidades de proteínas, duas alfa e duas beta, cada uma contendo um heme que se liga ao oxigênio.
As mutações genéticas nas hemoglobinopatias podem ocorrer em qualquer uma das subunidades da hemoglobina, levando a alterações estruturais e funcionais. Os dois exemplos mais comuns de hemoglobinopatias são:
1. Anemia falciforme (doença falcipar): É causada por uma mutação na subunidade beta da hemoglobina, resultando em hemoglobina S. A hemoglobina S forma fibrilas insolúveis quando oxigenada, levando à deformação dos glóbulos vermelhos em formato de lâminas ou falcões. Esses glóbulos vermelhos quebradiços têm uma vida útil curta e podem obstruir os vasos sanguíneos, causando diversos sintomas como dor intensa, anemia, infecções e complicações vasculares.
2. Talassemias: São um grupo de distúrbios causados por uma produção insuficiente ou ausente de subunidades de hemoglobina. A talassemia beta é a forma mais comum e ocorre quando há uma mutação no gene que codifica a subunidade beta da hemoglobina. Isso resulta em níveis reduzidos ou ausentes de hemoglobina beta, levando à anemia hemolítica e outros sintomas associados.
As hemoglobinopatias podem ser herdadas como traços autossômicos recessivos, o que significa que os indivíduos afetados recebem uma cópia defeituosa do gene de cada pai. Alguns portadores assintomáticos também podem ter um gene defeituoso e serem chamados de portadores.
A Doença da Hemoglobina SC é um tipo de anemia falciforme, uma doença genética que afeta a forma dos glóbulos vermelhos. Ela ocorre devido a uma mutação no gene HBB, localizado no cromossomo 11, que carrega as instruções para produzir a cadeia beta da hemoglobina, uma proteína importante nos glóbulos vermelhos responsável por transportar oxigênio pelos corpos.
Esta doença é herdada de ambos os pais e ocorre quando um indivíduo herda duas cópias anormais do gene HBB, uma de cada pai. A mutação resulta na produção de hemoglobina S (HbS) e hemoglobina C (HbC). Quando os glóbulos vermelhos contêm dois alelos HbS, eles assumem a forma de meias-luas ou falciformes, o que pode levar à anemia falciforme clássica. No entanto, quando os glóbulos vermelhos contêm um alelo HbS e um alelo HbC (HbSC), eles geralmente têm uma forma alongada e são mais rígidos do que os glóbulos vermelhos normais.
Os sintomas da Doença da Hemoglobina SC podem incluir:
* Anemia leve a moderada
* Dificuldade respiratória
* Dor abdominal
* Cansaço e fraqueza
* Dor nas articulações
* Infeções frequentes
* Dor nos ossos, especialmente durante os episódios de crise dolorosa
Embora a Doença da Hemoglobina SC seja uma forma menos grave de anemia falciforme do que a anemia falciforme clássica (HbSS), ela ainda pode causar complicações graves, como dor crônica e episódios agudos de dor intensa (crise dolorosa), problemas cardiovasculares, insuficiência renal, infecções graves e aumento do risco de desenvolver certos tipos de câncer. O tratamento geralmente inclui medidas para aliviar os sintomas, como analgésicos, antibióticos, hidratação e transfusões de sangue, bem como terapias preventivas, como vacinação e educação sobre a doença.
A anemia falciforme é uma doença genética grave e crônica que afeta a forma como as hemácias (glóbulos vermelhos) são produzidas e desenvolvidas. É causada por uma mutação no gene da hemoglobina, resultando na produção de hemoglobina anormal (HbS). Quando os glóbulos vermelhos contendo HbS são expostos ao baixo nível de oxigênio no sangue, eles se deformam e adquirem uma forma alongada e curva, semelhante a uma foice - daí o nome "anemia falciforme".
Essas hemácias deformadas têm uma vida útil muito curta (aproximadamente 10-20 dias, em comparação com os 120 dias das hemácias saudáveis) e são removidas rapidamente do sangue. Além disso, elas tendem a se aglomerar e bloquear os vasos sanguíneos pequenos, o que pode causar dor intensa (crise de dor), danos tecidos e diversos sintomas clínicos.
A anemia falciforme é herdada como um traço autossômico recessivo, o que significa que uma pessoa deve receber duas cópias do gene defeituoso (uma de cada pai) para desenvolver a doença. Os indivíduos que herdam apenas uma cópia do gene defeituoso são portadores e geralmente não apresentam sintomas graves, mas podem transmitir a doença às suas futuras gerações.
Alguns dos sintomas e complicações associados à anemia falciforme incluem:
1. Anemia crônica: A destruição prematura das hemácias leva a níveis persistentemente baixos de hemoglobina no sangue, resultando em fadiga, cansaço e palidez.
2. Crise de dor: Os indivíduos com anemia falciforme podem experimentar episódios agudos de dor intensa (crise de dor) devido ao bloqueio dos vasos sanguíneos por células falciformes aglomeradas.
3. Infecções: As pessoas com anemia falciforme têm um risco aumentado de desenvolver infecções bacterianas, especialmente no primeiro ano de vida.
4. Problemas pulmonares: A anemia falciforme pode causar problemas pulmonares, como pneumonia e dificuldade em respirar (síndrome do desconforto respiratório agudo).
5. Doença cardiovascular: Os indivíduos com anemia falciforme podem desenvolver problemas cardiovasculares, como hipertensão arterial e insuficiência cardíaca congestiva.
6. Problemas renais: A anemia falciforme pode causar problemas renais, como doença renal crônica e insuficiência renal.
7. Problemas oculares: As pessoas com anemia falciforme podem desenvolver problemas oculares, como retinopatia e perda de visão.
8. Crescimento e desenvolvimento: A anemia falciforme pode afetar o crescimento e o desenvolvimento normal dos indivíduos afetados.
9. Problemas cerebrais: Os indivíduos com anemia falciforme podem desenvolver problemas cerebrais, como dificuldade de aprendizagem e convulsões.
10. Dor abdominal: A anemia falciforme pode causar dor abdominal severa devido ao bloqueio dos vasos sanguíneos no intestino.
O tratamento da anemia falciforme geralmente inclui medidas preventivas, como vacinação contra infecções bacterianas e profilaxia de malária, além de terapias específicas para tratar os sintomas e complicações da doença. As opções de tratamento podem incluir transfusões de sangue, hidroxiureia, citrato de sódio, óxido nítrico inalado, analgésicos fortes e terapias de suporte. Em alguns casos, um transplante de medula óssea pode ser uma opção de tratamento para a anemia falciforme grave.
Hemoglobina (Hb ou Hgb) é uma proteína complexa encontrada no interior dos glóbulos vermelhos (eritrócitos) que desempenha um papel crucial no transporte de oxigênio e dióxido de carbono em vertebrados. É composta por quatro polipetidas (subunidades proteicas), duas alfa (α) e duas beta (β ou δ, γ ou ε dependendo do tipo de hemoglobina), arranjadas em forma de tetramero.
Cada subunidade contém um grupo hemo, que consiste em um anel planar de porfirina com um átomo de ferro no centro. O ferro no grupo hemo se liga reversivelmente a moléculas de oxigênio, permitindo que a hemoglobina transporte oxigênio dos pulmões para as células em todo o corpo e dióxido de carbono das células para os pulmões.
Existem diferentes tipos de hemoglobinas presentes em humanos, incluindo:
1. Hemoglobina A (HbA): É a forma predominante de hemoglobina encontrada em adultos saudáveis e é composta por duas subunidades alfa e duas subunidades beta.
2. Hemoglobina A2 (HbA2): Presente em pequenas quantidades em adultos, geralmente menos de 3,5%, e é composta por duas subunidades alfa e duas subunidades delta.
3. Hemoglobina F (HbF): É a forma predominante de hemoglobina presente nos fetos e recém-nascidos e é composta por duas subunidades alfa e duas subunidades gama. A HbF tem uma afinidade mais forte pelo oxigênio do que a HbA, o que ajuda a garantir um suprimento adequado de oxigênio ao feto em desenvolvimento.
4. Hemoglobina S (HbS): É uma forma anormal de hemoglobina causada por uma mutação no gene da hemoglobina, resultando na substituição de um aminoácido na cadeia beta. A HbS é responsável pela doença falciforme, uma condição genética que afeta a forma e função dos glóbulos vermelhos.
A análise da hemoglobina pode ser útil no diagnóstico de várias condições, como anemia, doenças genéticas relacionadas à hemoglobina e outras doenças hematológicas.
Hemoglobina A (HbA) é a forma normal de hemoglobina encontrada em humanos, que transporta oxigênio dos pulmões para as células e óxido carbônico das células para os pulmões. É uma proteína complexa composta por quatro cadeias polipeptídicas - duas α (alfa) e duas β (beta) cadeias -, cada uma contendo um grupo heme com um átomo de ferro.
Existem dois principais tipos de hemoglobina A: HbA1 e HbA2. O HbA1 é o tipo mais abundante, representando cerca de 95-98% da hemoglobina total em adultos sadios. É formado pela associação das cadeias alfa com as cadeias beta. Já o HbA2 é menos abundante, compondo cerca de 2-3% da hemoglobina total em adultos sadios, e é formado pela associação das cadeias alfa com as cadeias delta (δ).
A medição do nível de HbA1c (uma forma glicada de HbA1) pode ser usada como um marcador para avaliar o controle da glicemia em pessoas com diabetes, pois fornece uma indicação do nível médio de açúcar no sangue ao longo dos últimos 2-3 meses.
Hemoglobina falciforme, também conhecida como hemoglobinopatia S ou anemia falciforme, é uma doença genética que afeta a estrutura da hemoglobina, uma proteína importante encontrada nos glóbulos vermelhos que transporta oxigênio pelos corpos. A hemoglobina falciforme é causada por uma mutação no gene HBB, que resulta na produção de hemoglobina S em vez da hemoglobina normal (HbA).
Quando os glóbulos vermelhos contendo hemoglobina S são expostos ao baixo nível de oxigênio no corpo, eles se tornam crespos e assumem a forma de foice, em vez de serem flexíveis e ovalados. Essas células hemáticas enformadas têm uma vida útil curta, tendem a se aglomerar e podem bloquear os vasos sanguíneos, levando a episódios dolorosos conhecidos como crises de anemia falciforme.
A hemoglobina falciforme é herdada como um traço recessivo, o que significa que uma pessoa deve receber duas cópias do gene mutado (uma de cada pai) para desenvolver a doença. As pessoas com apenas uma cópia do gene mutado são portadores e geralmente não apresentam sintomas graves, mas podem transmitir a doença a seus filhos.
A Doença de Niemann-Pick Tipo C (DNPC) é uma doença genética rara e progressive, classificada como um transtorno de armazenamento lipídico. A condição é causada por mutações em genes que codificam enzimas responsáveis pelo transporte e metabolismo de colesterol e glicoesfingolipídeos nos lisossomos.
Essas anormalidades levam à acumulação excessiva de lipídios, principalmente esfingomielina, em vários tecidos do corpo, particularmente no fígado, baço e sistema nervoso central. Isso resulta em sintomas que afetam o sistema nervoso, como problemas de movimento, dificuldades de aprendizagem, demência e convulsões, além de problemas hepáticos e pulmonares.
A DNPC é geralmente diagnosticada durante a infância ou adolescência, mas em alguns casos pode manifestar-se mais tarde na vida. A doença afeta ambos os sexos e indivíduos de todas as origens étnicas, embora seja mais comum em certas populações devido a fatores genéticos. Atualmente, não existe cura para a DNPC, mas tratamentos de suporte e terapias experimentais podem ajudar a gerenciar os sintomas e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
As doenças de Niemann-Pick referem-se a um grupo de condições genéticas raras causadas por anormalidades no metabolismo de certos lipídeos (gorduras) no corpo. Existem diferentes tipos dessa doença, geralmente classificados como tipo A, B, C e D.
A doença de Niemann-Pick tipo A e tipo B são causadas por deficiências na enzima esfingomielinase acidica, que resultam em um acúmulo excessivo de esfingomielina e colesterol nos lisossomas das células. Isso particularmente afeta o fígado, baço, pulmões e sistema nervoso central.
A doença de Niemann-Pick tipo C é causada por problemas no transporte de colesterol e outros lipídeos dentro das células. Isto leva a um acúmulo anormal de colesterol e glicoesfingolipídios nos lisossomas, o que pode afetar diversos órgãos, incluindo o cérebro, fígado, baço e pulmões.
A doença de Niemann-Pick tipo D é uma variante do tipo C e ocorre em certas populações, como os habitantes da Ilha de São Cristóvão no Caribe.
Os sintomas e a gravidade das doenças de Niemann-Pick podem variar consideravelmente entre os indivíduos e dependem do tipo específico da doença. Os sinais e sintomas podem incluir falta de coordenação muscular, problemas de fala e visão, hepatomegalia (fígado aumentado), splenomegalia (baço aumentado), dificuldade em engolir, atraso no desenvolvimento e deterioração cognitiva. Atualmente, não existe cura para as doenças de Niemann-Pick, mas o tratamento pode ajudar a gerenciar os sintomas e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
Etnologia é um termo da antropologia que se refere ao estudo comparativo e analítico das culturas e sociedades humanas, com foco particular em seus aspectos distintivos, como costumes, tradições, instituições sociais, sistemas de crenças e valores. A etnologia busca identificar padrões e semelhanças entre diferentes culturas e populações, com o objetivo de entender a diversidade humana e as relações entre diferentes grupos sociais.
A etnologia é uma disciplina que se desenvolveu no século XIX, em parte como uma resposta às teorias evolucionistas da época, que buscavam explicar a história e o desenvolvimento das sociedades humanas em termos de progresso linear e inevitável. A etnologia, por outro lado, reconheceu a diversidade e complexidade das culturas humanas e enfatizou a importância de estudar cada cultura em seu próprio contexto histórico, social e geográfico.
A etnologia é frequentemente contrastada com a antropologia cultural, que também se dedica ao estudo das culturas e sociedades humanas, mas geralmente se concentra mais em questões teóricas e metodológicas relacionadas à natureza da cultura e à formação da identidade social. No entanto, as fronteiras entre essas duas disciplinas são por vezes fluidas e muitos antropólogos trabalham em ambos os campos.
Hemoglobina Fetal, geralmente abreviada como HbF, é a forma principal de hemoglobina presente nos glóbulos vermelhos dos fetos e neonatos. Ela desempenha um papel crucial no transporte de oxigênio e dióxido de carbono durante o desenvolvimento fetal. A HbF difere da hemoglobina adulta (HbA) em sua estrutura proteica e suas propriedades funcionais.
A hemoglobina fetal é formada por duas cadeias de globinas gama e duas cadeias de globinas delta, enquanto a hemoglobina adulta consiste em duas cadeias alfa e duas cadeias beta. Essas diferenças estruturais conferem à HbF uma maior afinidade por oxigênio em comparação com a HbA, o que é benéfico no ambiente hipóxico do útero materno. Após o nascimento, a produção de hemoglobina fetal começa a diminuir e é gradualmente substituída pela hemoglobina adulta ao longo dos primeiros meses de vida.
Em algumas condições genéticas, como a doença falciforme e a talassemia, a persistência da produção de hemoglobina fetal além do período neonatal pode oferecer proteção contra as complicações associadas às anormalidades estruturais dessas hemoglobinas. Nesses casos, a terapia de reativação da HbF tem sido investigada como uma possível abordagem para o tratamento dessas doenças.
O traço falciforme é uma anormalidade na forma do sangue que pode ser observada em um exame de hemograma, geralmente relacionado à presença de hemoglobina S. Neste caso, os glóbulos vermelhos assumem uma forma crescente ou falciforme, o que pode levar a problemas como anemia falciforme e outras complicações de saúde. A hemoglobina S é mais comumente encontrada em pessoas de ascendência africana e mediterrânea. É importante ressaltar que o traço falciforme em si não causa sintomas graves, mas aumenta o risco de desenvolver anemia falciforme se houver dois genes afetados (doença homozigota).
A eletroforese de proteínas sanguíneas é um método de laboratório utilizado para separar, identificar e quantificar diferentes tipos de proteínas no sangue humano. Neste processo, uma amostra de soro ou plasma sanguíneo é colocada em um gel especial ou meio de suporte, como o ágarose ou o gel de poliacrilamida. Uma corrente elétrica é então aplicada ao sistema, fazendo com que as proteínas se movam através do gel devido às suas propriedades de carga elétrica e tamanho molecular.
As proteínas possuem cargas elétricas positivas ou negativas dependendo do pH do ambiente. No caso da eletroforese, as proteínas em solução são submetidas a um campo elétrico, onde as proteínas com carga negativa migram para o ânodo (polo positivo) e as proteínas com carga positiva migram para o catodo (polo negativo). A velocidade de migração das proteínas depende da sua carga líquida, tamanho molecular, forma e do campo elétrico aplicado.
O gel é então teñido com um corante específico para proteínas, permitindo assim a visualização das bandas de proteínas separadas. Cada banda corresponde a um tipo específico de proteína no sangue, e o padrão geral de bandas pode ser comparado a padrões conhecidos para identificar e quantificar as diferentes proteínas presentes na amostra.
Este método é amplamente utilizado em diagnóstico clínico, pesquisa biomédica e análises forenses para detectar e avaliar variações nas concentrações de proteínas sanguíneas associadas a diversas condições patológicas, como doenças hepáticas, renais, inflamatórias e neoplásicas.
Hemoglobinas Anormais, também conhecidas como Hemoglobinopatias, referem-se a um grupo de condições genéticas em que a estrutura da hemoglobina, uma proteína importante nos glóbulos vermelhos responsáveis pelo transporte de oxigênio nos corpos, é alterada. Essas anormalidades podem resultar em hemoglobinas instáveis ou com afinidade alterada por oxigênio, levando a diferentes manifestações clínicas, dependendo do tipo específico de hemoglobinopatia. Algumas das hemoglobinas anormais mais conhecidas incluem a Hemoglobina S (HbS), associada à Anemia Falciforme, e a Hemoglobina C (HbC). Essas condições geralmente são herdadas de um ou ambos os pais e podem causar sintomas como anemia, dor, icterícia, susceptibilidade à infecção e complicações vasculares. O diagnóstico é geralmente feito por meio de exames laboratoriais especializados, como o eletrroforese de hemoglobinas.
A talassemia é um distúrbio genético que afeta a produção de hemoglobina, uma proteína presente nos glóbulos vermelhos responsável pelo transporte de oxigênio em nosso corpo. Existem diferentes tipos e graves de talassemia, dependendo da parte da molécula de hemoglobina que é afetada.
As duas principais categorias de talassemia são:
1. Talassemia alfa (α): Nesta forma, há uma produção reduzida ou ausente das cadeias alpha de hemoglobina. A forma mais grave é conhecida como talassemia major ou anemia de Cooley. Os sintomas podem incluir anemia grave, icterícia, esplenomegalia (aumento do tamanho do baço), falência de órgãos e morte prematura se não for tratada.
2. Talassemia beta (β): Nesta forma, há uma produção reduzida ou ausente das cadeias beta de hemoglobina. A forma mais grave é conhecida como talassemia major beta ou anemia mediterrânea. Os sintomas são semelhantes aos da talassemia alfa, mas podem incluir uma forma menos grave de anemia em indivíduos com formas menores do distúrbio, conhecidas como talassemia intermediária ou talassemia leve.
A talassemia é hereditária e geralmente afeta indivíduos de ascendência mediterrânea, do sul da Ásia, do Oriente Médio e da África subsariana. O tratamento pode incluir transfusões regulares de sangue, suplementação de ferro e, em casos graves, um transplante de medula óssea. Em alguns casos, a terapia gênica pode ser uma opção de tratamento.
'Enciclopedias as a Subject' não é uma definição médica em si, mas sim um tema ou assunto relacionado ao campo das enciclopédias e referências gerais. No entanto, em um sentido mais amplo, podemos dizer que esta área se concentra no estudo e catalogação de conhecimento geral contido em diferentes enciclopédias, cobrindo uma variedade de tópicos, incluindo ciências médicas e saúde.
Uma definição médica relevante para este assunto seria 'Medical Encyclopedias', que se referem a enciclopédias especializadas no campo da medicina e saúde. Essas obras de referência contêm artigos detalhados sobre diferentes aspectos da medicina, como doenças, procedimentos diagnósticos, tratamentos, termos médicos, anatomia humana, história da medicina, e biografias de profissionais médicos importantes. Algumas enciclopédias médicas são direcionadas a um público especializado, como médicos e estudantes de medicina, enquanto outras são destinadas ao grande público leigo interessado em conhecimentos sobre saúde e cuidados médicos.
Exemplos notáveis de enciclopédias médicas incluem a 'Encyclopedia of Medical Devices and Instrumentation', 'The Merck Manual of Diagnosis and Therapy', ' tabulae anatomicae' de Vesalius, e a 'Gray's Anatomy'. Essas obras desempenharam um papel importante no avanço do conhecimento médico, fornecendo uma base sólida para o estudo e prática da medicina.
La ferritina è una proteina presente nel corpo umano che lega il ferro e lo stocca all'interno delle cellule. Funge da principale forma di riserva di ferro nell'organismo. Il livello di ferritina nel sangue può essere misurato attraverso un esame del sangue ed è utilizzato come indicatore dell'eventuale presenza di anemia sideropenica (carenza di ferro) o di eccesso di ferro, che possono avere diverse cause.
Un valore basso di ferritina nel sangue può essere un indice di carenza di ferro, mentre un valore alto potrebbe indicare una condizione di eccesso di ferro, come ad esempio l'emocromatosi. Tuttavia, bisogna considerare che la ferritina è anche un marker dell'infiammazione acuta o cronica, pertanto un aumento dei suoi livelli non è specifico per una condizione di eccesso di ferro.
In sintesi, la ferritina è una proteina che lega il ferro e ne regola lo stoccaggio all'interno delle cellule, ed è utilizzata come marker diagnostico per valutare le condizioni di carenza o eccesso di ferro nel corpo umano.
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune crónica e sistémica, o que significa que afecta diversos órgãos e tecidos em diferentes partes do corpo. É caracterizada por uma overactiva e inapropriada resposta do sistema imunitário, que resulta em danos aos próprios tecidos e órgãos do indivíduo.
No LES, o sistema imunológico produz autoanticorpos que atacam as células e proteínas saudáveis no corpo, levando à inflamação crónica e danos teciduais em diversas partes do corpo, incluindo a pele, articulações, rins, pulmões, coração, vasos sanguíneos e sistema nervoso central.
Os sintomas do LES podem variar consideravelmente de uma pessoa para outra, dependendo dos órgãos e tecidos afectados. Alguns dos sintomas comuns incluem erupções cutâneas, artralgias (dores articulares), fotossensibilidade, febre, fatiga, anemia, glomérulonefrite (inflamação renal), pleurisia (inflamação da membrana que recobre os pulmões) e pericardite (inflamação do saco que envolve o coração).
O diagnóstico de LES geralmente requer a avaliação clínica, análises laboratoriais e, em alguns casos, biópsias de tecidos. O tratamento depende da gravidade e extensão da doença e pode incluir medicamentos imunossupressores, anti-inflamatórios não esteroides, corticosteroides e terapia biológica. Embora o LES seja uma doença crónica sem cura conhecida, o tratamento pode ajudar a controlar os sintomas, prevenir complicações e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
A glomerulonefrite membranosa é um tipo específico de doença renal em que o revestimento dos glomérulos (as minúsculas unidades de filtração no rim) se torna espesso e inchado, resultando em dificuldades para o rim filtrar adequadamente os resíduos líquidos do sangue. Isso pode levar ao acúmulo de líquido e outras substâncias no corpo, causando edema (inchaço) e proteinúria (perda excessiva de proteínas na urina).
Essa condição geralmente é classificada como primária ou secundária. A glomerulonefrite membranosa primária ocorre sem causa aparente, enquanto a forma secundária pode ser associada a outras doenças, como lupus eritematoso sistêmico, hepatite B ou C, câncer e exposição a certos medicamentos.
Os sintomas mais comuns incluem inchaço em torno dos olhos, pernas e pés; fadiga; falta de ar; pressão alta; e urina espumosa devido à grande quantidade de proteínas presentes. Em alguns casos, a doença pode ser assintomática e ser descoberta apenas durante exames de rotina.
O diagnóstico geralmente é confirmado por biópsia renal, que permite examinar o tecido renal em busca de sinais característicos da doença. O tratamento depende da gravidade da doença e pode incluir terapias imunossupressoras, medicamentos para controlar a pressão arterial e diuréticos para reduzir o edema. Em casos graves ou persistentes, podem ser necessários corticosteroides ou outros medicamentos imunossupressores mais fortes. Alguns pacientes com formas leves da doença podem não requerer tratamento específico e poderão se recuperar naturalmente ao longo do tempo.
Membrana basal é uma fina camada de tecido especializado que fornece suporte e separação entre diferentes tipos de tecidos do corpo, como epitélio e conectivo. Ela é composta principalmente por três componentes: a lâmina reticular (composta por colágeno tipo III), a lâmina densa (composta por colágeno tipo IV e laminina) e a lâmina lacunal (que contém proteoglicanos e fibrilas de colágeno). A membrana basal desempenha um papel importante na regulação da interação entre as células e o meio extra celular, bem como no controle do crescimento e diferenciação celular. Além disso, ela atua como uma barreira de filtração para a passagem de moléculas e células entre os compartimentos teciduais. Lesões ou alterações na membrana basal estão associadas a várias doenças, incluindo diabetes, nefropatias, dermatopatias e câncer.
A síndrome nefrótica é um transtorno renal caracterizado por quatro sinais clínicos principais: proteinúria (perda excessiva de proteínas na urina), hipoalbuminemia sévica (baixos níveis de albumina no sangue), edema generalizado (inchaço em diferentes partes do corpo) e dislipidemia (alterações nos níveis de lipídios no sangue).
Ela ocorre quando há uma lesão em células especiais dos glomérulos renais, chamadas podócitos, que normalmente ajudam a reabsorver as proteínas no filtrado glomerular. Quando essas células estão danificadas, elas permitem que grandes quantidades de proteínas, especialmente albumina, escapem para a urina em vez de serem reabsorvidas e retornarem ao sangue.
A perda excessiva de albumina no sangue leva à hipoalbuminemia, o que por sua vez causa infiltração de líquido nos tecidos corporais, resultando em edema. Além disso, a disfunção dos podócitos também pode afetar a regulação do equilíbrio de líquidos e eletrólitos no corpo, o que pode contribuir para a formação de edemas.
A síndrome nefrótica pode ser causada por várias doenças renais subjacentes, como glomerulonefrite minimal change, glomeruloesclerose focal e segmentar, e nefropatia membranosa, entre outras. O tratamento geralmente é direcionado à causa subjacente da síndrome nefrótica, mas também pode incluir medidas gerais para controlar os sintomas, como restrição de sal e diuréticos para reduzir o edema, e terapia de substituição de albumina em casos graves.
Capilares são os vasos sanguíneos finos e delicados que formam a rede final do sistema circulatório, responsável pelo intercâmbio de gases, nutrientes e outras substâncias entre o sangue e os tecidos corporais. Eles se localizam entre as arteríolas (ramificações das artérias) e as venúlas (ramificações das veias), formando uma rede capilar em praticamente todos os tecidos do corpo, com exceção do tecido cartilaginoso e da maioria dos tendões.
Existem três tipos de capilares: contínuos, fenestrados e sinusoides. Os capilares contínuos são os mais comuns e apresentam paredes uniformes sem aberturas ou poros significativos, o que permite a passagem seletiva de moléculas e íons. Já os capilares fenestrados possuem pequenas aberturas ou poros em suas paredes, facilitando a passagem de água, solutos e pequenas proteínas. Por fim, os capilares sinusoides são os mais largos e irregulares, com grandes espaços intercelulares, permitindo a passagem de células e macromoléculas de grande tamanho.
A troca de gases, nutrientes e outras substâncias ocorre por difusão facilitada ou difusão simples através das paredes capilares. A pressão hidrostática e a pressão oncótica são as principais forças que regulam este processo de difusão, garantindo um equilíbrio adequado entre os níveis de substâncias no sangue e nos tecidos circundantes.
Em resumo, capilares são vasos sanguíneos delicados e finos que desempenham um papel fundamental na manutenção da homeostase corporal, permitindo a passagem seletiva de substâncias entre o sangue e os tecidos circundantes.