Inibidor da colinesterase com rápido início de ação e curta duração utilizado nas arritmias cardíacas e no diagnóstico da miastenia gravis. Foi também utilizado como antídoto dos efeitos tipo curare.
Inibidor da enzima colinesterase utilizada no tratamento da miastenia gravis e para reverter os efeitos miorrelaxantes da galamina e tubocurarina. Neostigmina, ao contrário da FISOSTIGMINA, não atravessa a barreira hematoencefálica.
Inibidor da colinesterase com ação ligeiramente mais prolongada que a NEOSTIGMINA. É usado no tratamento da miastenia grave e para reverter as ações de relaxantes musculares.
Drogas que inibem as colinesterases. O neurotransmissor ACETILCOLINA é rapidamente hidrolisado, e portanto inativado, pelas colinesterases. Quando as colinesterases são inibidas, a ação da acetilcolina liberada endogenamente nas sinapses colinérgicas é potencializada. Os inibidores da colinesterase são muito usados clinicamente pela sua potenciação das entradas colinérgicas para o trato gastrointestinal e a bexiga urinária, os olhos e músculos esqueléticos. Também são usados por seus efeitos no coração e no sistema nervoso central.
Drogas que interrompem a transmissão dos impulsos nervosos na junção neuromuscular esquelética. Elas podem ser de dois tipos: bloqueadores estabilizantes competitivos (AGENTES NÃO DESPOLARIZANTES NEUROMUSCULARES) ou agentes despolarizantes não competitivos (DESPOLARIZANTES NEUROMUSCULARES). Esses dois tipos de drogas impedem que a acetilcolina dispare a contração muscular sendo usados como adjuvantes anestésicos, como relaxantes durante o eletrochoque, em estados convulsivos, etc.
Fármacos que interrompem a transmissão [do impulso nervoso] na junção neuromuscular esquelética sem causar depolarização da placa motora terminal. Impedem que a acetilcolina deflagre a contração muscular, sendo também usados como relaxantes musculares nos tratamentos com eletrochoque, em estados convulsivos e como adjuvantes anestésicos.
Esteroide bis-quaternário que é um antagonista nicotínico competitivo. Como agente bloqueador neuromuscular, é mais potente que o CURARE, mas menos eficaz no sistema circulatório e na liberação de histamina.
Agente bloqueador neuromuscular não despolarizante de curta duração. Sua ausência de efeitos cardiovasculares significativos e falta de dependência de uma boa função renal para eliminação provêm uma vantagem clínica sobre agentes bloqueadores neuromusculares não despolarizantes alternativos.
A sinapse entre um neurônio e um músculo.
Grupo de enzimas que inativam os ésteres de colina por meio de hidrólise. Têm importância especial a acetilcolinesterase. (Tradução livre do original: Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas, Masson, 13a ed.)
Homólogo monocatenário do PANCURÔNIO. Agente bloqueador neuromuscular não despolarizante com duração mais curta que o pancurônio. Sua falta de efeitos cardiovasculares significativos e falta de dependência de uma boa função renal para eliminação, bem como sua curta duração e fácil reversibilidade, provêm vantagens sobre, ou alternativas para, outros agentes bloqueadores neuromusculares estabelecidos.
Benzo(c)piridina; estrutura anelar característica do grupo de alcaloides do ópio, representado pela paverina. (Stedman, 25a ed)
Bloqueador neuromuscular e ingrediente ativo em CURARE; alcaloide baseado na planta Menispermaceae.
Compostos que contêm o radical decametilenebis(trimetil)amônio. Esses compostos normalmente atuam como agentes despolarizantes na junção neuromuscular.
Enzima que catalisa a hidrólise da ACETILCOLINA em COLINA e acetato. No SISTEMA NERVOSO CENTRAL, esta enzima participa da função das junções neuromusculares periféricas. EC 3.1.1.7.
Importante nervo da extremidade superior. Em humanos, as fibras do nervo ulnar se originam nas regiões cervical inferior e torácica superior da medula espinhal (geralmente entre C7 e T1), correm via fascículo medial do plexo braquial e fornecem inervação sensitiva e motora para partes da cabeça e antebraço.
Termo geral normalmente usado para descrever a perda grave ou completa da força muscular devido à doença do sistema motor desde o nível do córtex cerebral até a fibra muscular. Este termo também pode ocasionalmente se referir à perda da função sensorial. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p45)
Período crítico da anestesia geral, onde diferentes elementos da consciência retornam em proporções diferentes.

Edrofônio (também conhecido como Tensilon) é um fármaco anticolinesterásico, o que significa que ele inibe a enzima acetilcolinesterase, responsável pela degradação do neurotransmissor acetilcolina no sistema nervoso parasimpático.

Na prática clínica, o edrofônio geralmente é usado como um teste diagnóstico para a miastenia gravis, uma doença autoimune que afeta a transmissão neuromuscular. Quando administrado por via intravenosa, o edrofônio temporariamente aumenta os níveis de acetilcolina no gap sináptico, o que pode levar a uma melhora dos sintomas da miastenia gravis se a doença estiver presente.

É importante ressaltar que o edrofônio é um medicamento que deve ser administrado sob estrita supervisão médica, devido ao seu potencial para causar reações adversas graves, especialmente em indivíduos com doenças cardiovasculares ou pulmonares pré-existentes.

Neostigmina é um fármaco parasimpaticomimético, mais especificamente, um inibidor da acetilcolinesterase. A neostigmina é usada no tratamento do miastênio gravis, uma doença autoimune que causa fraqueza muscular, e em alguns casos de overdose de drogas bloqueadoras da transmissão neuromuscular, como a tubocurarina. Também é utilizado no pré-tratamento antes de anestesia geral para manter a função dos músculos lisos e dos músculos esqueléticos.

A acetilcolinesterase é o responsável pela degradação da acetilcolina, um neurotransmissor que atua nos neurônios colinérgicos do sistema nervoso parasimpático. Inibindo a ação da enzima acetilcolinesterase, a neostigmina aumenta a concentração de acetilcolina no espaço sináptico, permitindo que ela continue a estimular os receptores colinérgicos e assim manter a transmissão neuromuscular.

Os efeitos colaterais da neostigmina incluem aumento da salivação, sudorese, lágrimas, urina e fezes, náusea, vômitos, diarreia, bradicardia, broncospasmo e baixa pressão arterial. Em doses altas, pode causar convulsões, paralisia respiratória e morte. A neostigmina deve ser usada com cuidado em pacientes com doença cardiovascular, asma ou outras doenças pulmonares, glaucoma de ângulo fechado, úlcera péptica, hipertireoidismo e outras condições médicas.

Brometo de piridostigmina é um fármaco parasimpaticomimético, o que significa que estimula o sistema nervoso parasimpático. Ele atua como um inibidor reversível da acetilcolinesterase, uma enzima que descompõe a acetilcolina, um neurotransmissor importante no sistema nervoso parasimpático.

A piridostigmina é usada no tratamento de miastênia gravis, uma doença neuromuscular rara em que os músculos se tornam fracos e fadigados devido à falta de sinalização adequada entre o nervo e o músculo. A piridostigmina ajuda a aumentar a quantidade de acetilcolina disponível no local de junção neuromuscular, melhorando assim a força muscular.

O brometo de piridostigmina está disponível em forma de comprimidos ou líquido para administração oral e também como solução injetável. Os efeitos colaterais comuns incluem suor excessivo, aumento da salivação, náuseas, vômitos, diarreia e calafrios. Em doses altas, a piridostigmina pode causar espasmos musculares, convulsões e parada respiratória.

Inibidores da colinesterase são um grupo de fármacos que impedem a ação da enzima colinesterase, responsável pela degradação do neurotransmissor acetilcolina no corpo. Aumentando os níveis de acetilcolina no cérebro e nos nervos periféricos, esses medicamentos são usados no tratamento de várias condições médicas, incluindo a miastenia gravis (uma doença neuromuscular que causa fraqueza muscular), a demência com corpos de Lewy e o Alzheimer (doenças cerebrais degenerativas que afetam a memória e as funções cognitivas) e alguns casos de glaucoma (aumento da pressão intraocular). Também são usados como antídotos para intoxicação por agentes nervosos, como o gás sarin ou a pesticida organofosforada. Existem diferentes classes de inibidores da colinesterase, incluindo os irreversíveis (como neostigmina e fisostigmina) e reversíveis (como donepezila e galantamina). Os efeitos adversos comuns associados ao uso desses medicamentos incluem náuseas, vômitos, diarreia, aumento da salivação, sudorese excessiva, bradicardia e aumento da pressão arterial.

Os bloqueadores neuromusculares são drogas usadas em anestesiologia e cuidados intensivos para causar paralisia muscular temporária. Eles atuam no junção neuromuscular, onde o nervo se conecta ao músculo, impedindo a transmissão do sinal do nervo para o músculo. Isso resulta em uma relaxação muscular rápida e profunda.

Existem dois tipos principais de bloqueadores neuromusculares: de curta duração, como succinilcolina, e de longa duração, como rocurônio, vecurônio e pancurônio. A escolha do tipo de bloqueador usado depende do procedimento cirúrgico, da duração esperada da paralisia muscular e dos fatores individuais do paciente.

Os bloqueadores neuromusculares são geralmente administrados em combinação com outros medicamentos para anestesia, como analgésicos e sedativos, pois eles não causam inconsciência. É importante monitorar a função muscular durante e após o uso de bloqueadores neuromusculares, geralmente usando um dispositivo chamado "monitor de resposta da placca" ou "monitor de curarização", para garantir que a paralisia seja reversível e que o paciente possa respirar adequadamente após a cirurgia.

Os fármacos neuromusculares não despolarizantes, também conhecidos como bloqueadores neuromusculares competitivos, são drogas utilizadas em anestesiologia para produzir paralisia muscular reversível durante a cirurgia. Eles actuam por competição com o neurotransmissor acetilcolina no receptor nicotínico da junção neuromuscular, impedindo a abertura do canal iónico e a subsequente despolarização do músculo esquelético.

Ao contrário dos fármacos despolarizantes, como a succinilcolina, os bloqueadores neuromusculares não despolarizantes não causam despolarização inicial da membrana muscular e, em vez disso, produzem uma paralisia muscular flácida. A dose necessária para produzir bloqueio completo dos músculos depende do tipo de fármaco utilizado, da dose administrada e da duração da administração.

Exemplos comuns de fármacos neuromusculares não despolarizantes incluem o vecuronium, o rocuronium, o pancurónio e o atracúrio. Estes fármacos são frequentemente utilizados em combinação com agentes anestésicos gerais para facilitar a intubação endotraqueal e a ventilação mecânica durante a cirurgia. A reversão do bloqueio neuromuscular pode ser alcançada através da administração de anticolinesterásicos, como a neostigmina, em conjunto com um agonista muscarínico, como a glicopirrolona ou a atropina.

O pancurônio é um fármaco curare-like, um bloqueador neuromuscular competitivo não despolarizante, frequentemente usado em anestesia para produzir relaxamento muscular esquelético. Ele age como antagonista dos receptores nicotínicos da acetilcolina no músculo esquelético, inibindo a transmissão neuromuscular e causando paralisia muscular flácida. A duração do efeito é geralmente de 45 a 60 minutos, dependendo da dose administrada e das características do paciente. O pancurônio é frequentemente usado em conjunto com outros medicamentos anestésicos para facilitar a intubação endotraqueal e auxiliar na cirurgia. É importante ressaltar que o uso desse fármaco deve ser realizado por profissionais de saúde treinados, devidamente credenciados e em ambientes hospitalares adequados, visto que a paralisia muscular pode comprometer a respiração espontânea do paciente.

O atracúrio é um fármaco utilizado em anestesia como relaxante muscular, ou seja, ajuda a relaxar os músculos esqueléticos durante uma cirurgia. Ele funciona bloqueando a ligação do neurotransmissor acetilcolina aos receptores na junção neuromuscular, impedindo assim a contração muscular.

Atracurium besilate é o sal de betânio de atracúrio usado clinicamente e geralmente é administrado por injeção intravenosa. A duração do efeito do fármaco depende da dose administrada, mas geralmente dura entre 20 a 45 minutos. O atracúrio é metabolizado no corpo por uma reação química chamada degradação espontânea não enzimática, o que significa que ele pode ser usado em pacientes com insuficiência hepática ou renal.

Como qualquer medicamento, o atracúrio também tem efeitos adversos potenciais, como baixa pressão arterial, ritmo cardíaco lento, aumento da produção de saliva e dificuldade para respirar. Portanto, é importante que seja administrado por um profissional de saúde treinado e monitorado cuidadosamente durante a sua utilização.

Uma junção neuromuscular, também conhecida como placa motora ou união neuro-muscular, é a região anatômica especializada onde um neurônio (geralmente um axônio de uma célula nervosa motoressoma) se conecta à fibra muscular esquelética e estabelece comunicação sináptica para sua ativação. Essa junção é responsável por transmitir os sinais elétricos do sistema nervoso central ao tecido muscular, permitindo que as células musculares contraiam e se movimentem.

A junção neuromuscular é composta por uma terminália axonal enovelada (botão sináptico) rica em vesículas sinápticas contendo neurotransmissores (principalmente acetilcolina), que, quando estimulados, são liberados e se difundem através do pequeno espaço sináptico até atingirem os receptores colinérgicos pós-sinápticos na membrana da fibra muscular. A ligação entre o botão sináptico e a fibra muscular é mantida por proteínas de adesão, como a rapsina.

Após a liberação dos neurotransmissores e sua interação com os receptores na membrana muscular, ocorre uma despolarização da membrana (potencial de ação), levando à abertura de canais iônicos dependentes de voltagem e à entrada de íons sódio (Na+) e cálcio (Ca2+). Isso gera um potencial de placa que, se atinge um limiar específico, leva ao influxo de íons cálcio no retículo sarcoplasmático, desencadeando a liberação de calcios e a subsequente contração muscular.

Portanto, a junção neuromuscular é fundamental para o controle do movimento e da postura, bem como para outras funções fisiológicas que envolvem a atividade muscular esquelética e lisa.

Colinesterases são um grupo de enzimas que catalisam a hidrólise (quebra) dos ésteres de colina, incluindo a acetilcolina. A acetilcolinesterase é a colinesterase mais conhecida e está presente principalmente no tecido nervoso, onde desempenha um papel importante na transmissão neural ao hidrolisar a acetilcolina após sua liberação no espaço sináptico. Outras colinesterases, como a butirilcolinesterase, estão presentes em outros tecidos e órgãos, como o fígado e o plasma sanguíneo. As colinesterases têm importância clínica porque podem ser inibidas por certos agentes farmacológicos, como alguns pesticidas e fármacos utilizados no tratamento da miastenia gravis, uma doença neuromuscular.

O brometo de vecurónio é um fármaco classificado como um relaxante muscular não-despolarizante, o que significa que ele age bloqueando a ligação da acetilcolina (um neurotransmissor) aos receptores nicotínicos na junção neuromuscular, impedindo assim a contração muscular.

Ele é amplamente utilizado durante procedimentos anestésicos para facilitar a intubação endotraqueal e manter a relaxação muscular durante a cirurgia. O brometo de vecurónio não possui atividade agonista, ou seja, ele não estimula os receptores nicotínicos, mas apenas bloqueia sua ativação pela acetilcolina.

A duração do efeito do brometo de vecurónio pode ser prolongada em indivíduos com insuficiência hepática ou renal, devido à redução da clearance do fármaco nesses pacientes. Portanto, é necessário ajustar a dose administrada para essas populações especiais de pacientes.

Como qualquer medicamento, o brometo de vecurónio pode ter efeitos adversos, como reações alérgicas, miastenia gravis induzida por drogas, hiperpotasseмия e outros. É importante que seja administrado por profissionais de saúde treinados e com conhecimento dos potenciais riscos e benefícios desse fármaco.

As isoquinolinas são compostos heterocíclicos aromáticos que consistem em dois anéis benzênicos fundidos com um anel pirrolidino. Elas fazem parte da classe mais ampla de compostos chamados de quinolinas, que também inclui a acridina e a fenantrolina.

As isoquinolinas ocorrem naturalmente em algumas plantas e animais e podem ser sintetizadas em laboratório. Elas têm propriedades farmacológicas interessantes e são usadas como matérias-primas na síntese de uma variedade de fármacos e outros compostos químicos úteis.

Algumas das aplicações medicinais das isoquinolinas incluem o tratamento de doenças infecciosas, doenças cardiovasculares e neurológicas, entre outras. No entanto, é importante notar que algumas isoquinolinas também podem ser tóxicas em altas concentrações ou quando administradas inadequadamente.

A tubocurarina é um alcaloide paralítico derivado da planta *Chondrodendron tomentosum*, nativa do Brasil e da América do Sul. É usada em anestesiologia como um agente bloqueador neuromuscular, o que significa que ela interfere na transmissão dos impulsos nervosos para os músculos, causando paralisia muscular flácida.

A tubocurarina funciona competindo com a acetilcolina pelos receptores nicotínicos da junção neuromuscular, impedindo assim que ocorra a ativação dos canais de cálcio dependentes de voltagem e a subsequente contração muscular.

É importante notar que a tubocurarina é um fármaco muito potente e sua administração deve ser realizada por profissionais de saúde treinados, pois pode causar paralisia respiratória se não for adequadamente monitorada e gerenciada. Além disso, a tubocurarina tem sido amplamente substituída por outros agentes bloqueadores neuromusculares mais seguros e previsíveis em uso clínico moderno.

Decamethonium compounds are a type of muscle relaxant used in medical procedures. They work by blocking the transmission of nerve impulses at the neuromuscular junction, which leads to temporary paralysis of the muscles. This can be useful during surgery or other medical procedures that require the patient to be immobile. Decamethonium compounds are often used in combination with general anesthesia.

Decamethonium itself is a quaternary ammonium compound with the chemical formula C16H32N2O4. It has a long duration of action and is therefore not commonly used in clinical practice. Other compounds in this class, such as succinylcholine, are more widely used because they have a shorter duration of action and are easier to reverse.

Like all medications, decamethonium compounds can have side effects. These may include increased heart rate, high blood pressure, and muscle weakness. They should be used with caution in patients with certain medical conditions, such as heart disease or kidney disease. It is important for healthcare providers to carefully monitor patients who are receiving these medications.

Acetilcolinesterase é uma enzima que catalisa a hidrólise do neurotransmissor acetilcolina em substâncias mais simples, como a colina e o ácido acético. Essa reação é fundamental para encerrar a transmissão sináptica no sistema nervoso parasimpático e em algumas partes do sistema nervoso simpático. A inibição da acetilcolinesterase é um método comum para aumentar os níveis de acetilcolina no cérebro, o que pode ser benéfico no tratamento de certas condições neurológicas, como a doença de Alzheimer e a miastenia gravis. No entanto, também é o mecanismo de ação dos gases nervosos tóxicos, como o sarin e o VX, tornando-o um alvo importante em situações de guerra química ou terrorismo.

O nervo ulnar é um nervo importante no braço e antebraço que fornece inervação a músculos da mão e parte do antebraço, além de inervar a pele de partes dos dedos e punho. Ele origina-se a partir de ramos do plexo braquial, mais especificamente dos nervos mediano e ciático maior.

O nervo ulnar desce ao longo do braço, passando pela fossa cubital no cotovelo e entra no antebraço, onde se divide em duas partes: a parte superficial e a profunda. A parte superficial do nervo ulnar fornece inervação aos músculos flexores dos dedos e o músculo abdutor do polegar, além de inervar a pele na palma da mão e em partes dos dedos. Já a parte profunda do nervo ulnar inerva os músculos interósseos dorsais e palmares, além de fornecer inervação sensitiva à pele no dorso da mão e dos dedos.

Lesões no nervo ulnar podem causar sintomas como dormência, formigamento ou fraqueza nos músculos da mão, especialmente no polegar e no lado lateral do dedo anelar e médio. Lesões graves podem levar a perda de movimento e sensibilidade nessas áreas.

Paralisia é um termo médico que descreve a perda completa ou parcial da função muscular, resultando em incapacidade de se mover ou controlar voluntariamente um músculo ou grupo de músculos. Essa condição pode ser causada por vários fatores, incluindo lesões no cérebro ou na medula espinhal, doenças neurológicas, distúrbios musculares e outras afeções médicas. A paralisia geralmente é permanente, mas em alguns casos, a função muscular pode ser recuperada através de terapias e tratamentos específicos, dependendo da causa subjacente.

O Período de Recuperação da Anestesia, também conhecido como período post-anestésico, refere-se ao período imediatamente após a administração de anestésicos, durante o qual o paciente gradualmente retorna à sua condição normal de alerta e sensibilidade às estímulas. Neste período, ocorre a reversão dos efeitos da anestesia geral ou regional, sendo monitorado o paciente até que este esteja suficientemente estável para ser transferido para a unidade de internação ou alta hospitalar. A duração do período de recuperação pode variar consideravelmente dependendo dos fatores como o tipo e dose de anestésico utilizado, idade, saúde geral e história clínica do paciente.

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