A encefalite antirreceptor de N-metil-D-aspartato (Encefalite anti-NMDAR) é uma forma rara de encefalite autoimune, na qual o sistema imunológico do corpo ataca as células cerebrais que contêm o receptor N-metil-D-aspargina (NMDA). Isso resulta em inflamação no cérebro, levando a uma variedade de sintomas neurológicos e psiquiátricos.

Os sintomas da encefalite anti-NMDAR geralmente começam com uma fase prodromal de gripe-like, seguida por alterações mentais, como despersonalização, ansiedade ou agitação. Em estágios posteriores, os pacientes podem desenvolver sintomas graves, como convulsões, movimentos anormais, perda de consciência, problemas respiratórios e disfunção autonômica. Alguns pacientes também podem apresentar sintomas psiquiátricos, como delírios, alucinações e comportamento desorganizado.

A encefalite anti-NMDAR é geralmente tratada com imunoterapia, que pode incluir corticosteroides, plasmaferese ou terapia de infusão de imunoglobulina. O tratamento precoce é importante para prevenir danos cerebrais graves e melhorar o prognóstico do paciente. Em alguns casos, a remoção da causa subjacente do processo autoimune, como um tumor ovariano teratoma, pode ser necessária para garantir uma recuperação completa.

Encefalite é uma inflamação do cérebro que geralmente é causada por uma infeção viral. Pode também resultar de outras condições, como imunização ou doenças autoimunes. A infecção leva a um aumento na produção de glóbulos brancos e líquido no cérebro, o que causa inflamação e danos ao tecido cerebral.

Os sintomas podem incluir febre, mal-estar geral, dores de cabeça, rigidez no pescoço, confusão mental, alucinações, convulsões, perda de memória, falta de coordenação muscular, fraqueza e problemas de visão ou audição. Em casos graves, a encefalite pode causar coma ou morte.

O diagnóstico geralmente é feito com exames de sangue, líquor cefalorraquidiano (LCR) e imagens cerebrais, como ressonância magnética nuclear (RMN) ou tomografia computadorizada (TC). O tratamento pode incluir medicamentos antivirais, corticosteroides para reduzir a inflamação, cuidados de suporte e, em casos graves, ventilação mecânica. A prognose depende da causa subjacente e da gravidade dos sintomas. Algumas pessoas se recuperam completamente, enquanto outras podem ter danos cerebrais permanentes ou sequelas.

Teratoma é um tipo raro de tumor que contém tecido de diferentes tipos derivados dos três embriões germinativos primitivos: ectodérmico, endodérmico e mesodérmico. Esses tecidos podem se desenvolver em órgãos ou estruturas complexas, como cabelo, dentes, glândulas sudoríparas, olho, tecido nervoso, tecido muscular e tecido ósseo.

Os teratomas geralmente ocorrem no ovário ou testículo, mas também podem se desenvolver em outras partes do corpo, como a região sacrococcígea (parte inferior da coluna vertebral) e mediastino (região central do tórax). Eles podem ser benignos ou malignos, dependendo da presença de células cancerosas.

Os teratomas benignos geralmente não causam sintomas e são descobertos acidentalmente durante exames de imagem para outros problemas de saúde. Já os teratomas malignos podem crescer rapidamente, invadir tecidos adjacentes e disseminar-se para outras partes do corpo (metástase).

O tratamento geralmente consiste em cirurgia para remover o tumor. No caso de teratomas malignos, a quimioterapia e radioterapia podem ser necessárias para destruir células cancerosas remanescentes.

Os Receptores de N-Metil-D-Aspartato (NMDA, do inglês N-Methyl-D-aspartate receptors) são um tipo específico de receptor de glutamato encontrado principalmente no cérebro dos mamíferos. Eles desempenham um papel crucial em diversos processos neurofisiológicos, como a plasticidade sináptica e o aprendizado e memória.

Os NMDA receptores são ionotrópicos, ou seja, eles formam canais iônicos que permitem o fluxo de íons quando ativados por um ligante específico, no caso, o neurotransmissor glutamato e o agonista N-Metil-D-Aspartato. A ativação dos NMDA receptores leva à abertura do canal iônico associado, permitindo a entrada de cálcio (Ca2+) no interior da célula nervosa.

Este influxo de Ca2+ desencadeia uma série de eventos bioquímicos que podem resultar em alterações na força sináptica entre as células nervosas, processo conhecido como potenciação a longo prazo (LTP). A LTP é um mecanismo celular associado ao aprendizado e memória.

No entanto, uma ativação excessiva ou prolongada dos NMDA receptores pode contribuir para a toxicidade do glutamato e à morte de células nervosas, o que está relacionado a diversas condições neurológicas e psiquiátricas, como dano cerebral traumático, acidente vascular cerebral, esclerose múltipla, epilepsia, doença de Alzheimer, depressão e esquizofrenia. Portanto, os NMDA receptores são alvos terapêuticos importantes para o desenvolvimento de novas estratégias de tratamento dessas condições.

As doenças autoimunes do sistema nervoso (doenças neuroautoimunes) são um grupo diversificado de condições em que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente tecidos saudáveis no sistema nervoso. Isso pode resultar em inflamação, dano aos nervios e uma variedade de sintomas, dependendo da localização e extensão dos danos. Exemplos comuns de doenças neuroautoimunes incluem esclerose múltipla, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis e esclerose lateral amiotrófica. O tratamento geralmente envolve medicações para controlar a resposta imune do corpo e management dos sintomas.

A síndrome de opsoclonia-mioclonia é um distúrbio neurológico raro que se caracteriza por movimentos involuntários e irregulares dos olhos (opsoclonia) e contrações musculares involuntárias (mioclonia).

Os sinais e sintomas da síndrome de opsoclonia-mioclonia podem incluir:

* Movimentos rápidos e involuntários dos olhos, geralmente em direções opostas (opsoclonia)
* Contrações musculares involuntárias e imprevisíveis, especialmente no tronco e nas extremidades (mioclonia)
* Instabilidade e tremores ao manter a postura ou andar
* Tonturas e desequilíbrio
* Náuseas e vômitos
* Dificuldade em engolir e falar

A síndrome de opsoclonia-mioclonia pode ser causada por várias condições, incluindo lesões cerebrais, tumores cerebrais, infecções virais, intoxicação por metais pesados ou drogas, e doenças degenerativas do sistema nervoso central. Em alguns casos, a causa pode ser desconhecida.

O tratamento da síndrome de opsoclonia-mioclonia geralmente inclui medicamentos para controlar os sintomas, como anticonvulsivantes, benzodiazepínicos e anticolinérgicos. Em alguns casos, a terapia física e de reabilitação também pode ser útil para ajudar a melhorar a estabilidade e a coordenação dos movimentos.

Afasia Acinética é um raro tipo de afasia (distúrbio de linguagem) causada por lesões cerebrais que ocorrem geralmente na parte anterior do hemisfério esquerdo do cérebro, mais especificamente no cíngulo e no lobo frontal. Essa lesão afeta a capacidade da pessoa de articular palavras e movimentos associados à fala, mas a compreensão auditiva e leitura geralmente permanecem intactas.

As principais características da Afasia Acinética incluem:

1. Dificuldade em iniciar a fala (alogia)
2. Fala reduzida ou ausente (anomia e afonia)
3. Ausência de expressão facial e gestos associados à fala
4. Baixa taxa de produção de palavras por minuto
5. Preservação da compreensão auditiva e leitura

A Afasia Acinética é frequentemente vista em pacientes com doenças neurodegenerativas, como a doença de Pick ou a demência frontotemporal. Também pode ser observada em casos de AVC (acidente vascular cerebral) e outras lesões cerebrais adquiridas.

Autoanticorpos são anticorpos produzidos pelo sistema imune que se dirigem e atacam os próprios tecidos, células ou moléculas do organismo. Normalmente, o sistema imunológico distingue entre as substâncias estranhas (antígenos) e as próprias (autoantígenos) e produz respostas imunes específicas para combater as ameaças externas, como vírus e bactérias. No entanto, em algumas condições, o sistema imunológico pode falhar neste processo de autotolerância e gerar uma resposta autoimune, na qual os autoanticorpos desempenham um papel importante. Esses autoanticorpos podem causar danos aos tecidos e células do corpo, levando ao desenvolvimento de diversas doenças autoimunes, como lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, diabetes mellitus tipo 1 e esclerose múltipla.

Discinesia é um termo médico que se refere a movimentos involuntários e irregulares do corpo. Esses movimentos podem ser lentos, rápidos ou repetitivos e afetar diferentes partes do corpo, como mãos, pés, boca, face ou tronco. A discinesia pode ser causada por uma variedade de fatores, incluindo doenças neurológicas, exposição a certos medicamentos e distúrbios metabólicos.

Existem diferentes tipos de discinesias, dependendo da causa subjacente. Alguns exemplos comuns incluem:

1. Discinésia tardia: é um distúrbio do movimento que geralmente ocorre como um efeito secundário de certos medicamentos usados para tratar a doença de Parkinson. Os sintomas geralmente começam após meses ou anos de tratamento contínuo com esses medicamentos e podem incluir movimentos involuntários da boca, língua, face, braços ou pernas.
2. Coreia: é um distúrbio do movimento que causa movimentos involuntários rápidos e irregulares dos músculos. A coreia geralmente afeta as extremidades, mas também pode afetar a face e a parte superior do tronco.
3. Distonia: é um distúrbio do movimento que causa espasmos musculares involuntários e prolongados, resultando em posturas anormais e contorções. A distonia geralmente afeta as extremidades, mas também pode afetar outras partes do corpo, como o pescoço ou a face.
4. Mioclonia: é um distúrbio do movimento que causa contrações musculares involuntárias e bruscas. Essas contrações geralmente afetam os braços e as pernas, mas também podem afetar outras partes do corpo.

O tratamento para esses distúrbios do movimento geralmente inclui medicamentos, fisioterapia e terapia ocupacional. Em alguns casos, a cirurgia pode ser recomendada como um tratamento adicional. O prognóstico varia dependendo da causa subjacente do distúrbio do movimento e da gravidade dos sintomas.

As síndromes paraneoplásicas do sistema nervoso (SPSN) referem-se a um grupo heterogêneo de condições neurológicas raras, mas graves, associadas ao câncer. Elas ocorrem devido à produção de autoanticorpos ou outras substâncias pelos tumores, que desencadeiam respostas imunológicas e afetam o sistema nervoso central ou periférico.

Existem mais de 20 síndromes paraneoplásicas descritas no sistema nervoso, mas algumas das mais comuns incluem:

1. Paraneoplasia de células de Cajal degenerativa (PCCD): É uma doença neurológica rara associada a vários tipos de câncer, como pulmão, mama e ovário. A PCCD é caracterizada por déficits progressivos na função motora e sensorial, que podem incluir rigidez muscular, espasticidade, debilidade, tremores e disestesias.

2. Encefalite anti-NMDA receptora: É uma forma rara de encefalite autoimune associada a tumores ovarianos ou testiculares em aproximadamente 50% dos casos. Os sintomas podem incluir alterações cognitivas, convulsões, movimentos involuntários, disfunção autonômica e psicoses.

3. Paraneoplasia de Lambert-Eaton: É uma neuropatia autoimune associada a cânceres de pulmão de células pequenas. A doença é caracterizada por debilidade muscular proximal, parestesias e diminuição do reflexo tendíneo profundo.

4. Síndrome de Guillain-Barré: Embora não seja exclusivamente uma síndrome paraneoplásica, o câncer pode desencadear a sua ocorrência em aproximadamente 5% dos casos. A doença é caracterizada por debilidade muscular ascendente, parestesias e areflexia.

5. Polineuropatia sensorial: É uma neuropatia associada a cânceres de mama, pulmão e gastrointestinais. A doença é caracterizada por parestesias, disestesias e perda da sensibilidade em membros superiores e inferiores.

6. Miopatia inflamatória: É uma doença muscular associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por debilidade muscular proximal, rigidez muscular e elevação dos níveis de enzimas musculares.

7. Síndrome de Stiff-Person: É uma doença neurológica rara associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por rigidez muscular, espasticidade e hiperreflexia.

8. Encefalopatia paraneoplásica: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por alterações cognitivas, convulsões e alterações do estado mental.

9. Neuropatia óptica: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por perda da visão central ou lateral.

10. Paraplegia espástica: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por debilidade muscular, rigidez muscular e hiperreflexia em membros inferiores.

11. Mielopatia: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por debilidade muscular, rigidez muscular e hiperreflexia em membros inferiores.

12. Neuropatia periférica: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por dor, formigueiro e fraqueza em membros superiores ou inferiores.

13. Síndrome de Guillain-Barré: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por fraqueza muscular progressiva, paralisia e alterações da sensibilidade.

14. Miastenia grave: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por fraqueza muscular progressiva, paralisia e alterações da sensibilidade.

15. Encefalite: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por inflamação do cérebro, confusão mental, convulsões e alterações da consciência.

16. Meningite: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por inflamação das membranas que recobrem o cérebro e medula espinhal, causando rigidez da nuca, febre alta, confusão mental e convulsões.

17. Encefalopatia: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por alterações mentais, convulsões, rigidez muscular e outros sintomas neurológicos.

18. Paraneoplasia: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por sintomas neurológicos causados por substâncias liberadas pelo tumor.

19. Neuropatia periférica: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por dano aos nervos periféricos, causando fraqueza, dormência, formigamento e outros sintomas.

20. Mielopatia: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por dano à medula espinhal, causando fraqueza, rigidez muscular, problemas de coordenação e outros sintomas.

21. Encefalite: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por inflamação do cérebro, causando confusão mental, convulsões, rigidez muscular e outros sintomas neurológicos.

22. Meningite: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por inflamação das membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal, causando rigidez da nuca, febre, dores de cabeça e outros sintomas.

23. Encefalopatia: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por disfunção cerebral, causando alterações mentais, convulsões, rigidez muscular e outros sintomas neurológicos.

24. Paraneoplasia: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por sintomas neurológicos causados por substâncias liberadas pelo tumor.

25. Hipercalcemia: É uma complicação neurológica associada a cânceres de mama, pulmão e próstata. A doença é caracterizada por níveis elevados de cálcio no sangue, causando confus

As imunoglobulinas intravenosas (IgIV) são soluções estériles e endotoxina livres, contendo anticorpos protectores derivados do plasma humano. São administradas por via intravenosa para fornecer imunidade passiva contra várias doenças infecciosas e para tratar certos distúrbios do sistema imune. As IgIV contêm uma gama de imunoglobulinas, predominantemente imunoglobulina G (IgG), que possui atividade neutralizante contra toxinas, vírus e bactérias. Além disso, as IgIV exercem outros efeitos imunomodulatórios, como a modulação da resposta inflamatória e a regulação da ativação das células imunes. São usadas no tratamento de várias condições, incluindo deficiência imunitária primária, doenças autoimunes, intoxicação por veneno, infecções agudas graves e outras situações clínicas em que a resposta imune humoral é consideravelmente reduzida ou inadequada.

A Encefalite viral é uma inflamação do cérebro causada por um vírus. Pode ocorrer como resultado de uma infecção primária pelo vírus no sistema nervoso central ou como complicação de uma infecção sistêmica disseminada. Os sintomas geralmente incluem febre, mal-estar, alterações mentais (como confusão, letargia, alucinações ou convulsões), movimentos involuntários e rigidez do pescoço. Alguns tipos específicos de encefalite viral podem estar associados a sintomas adicionais ou complicações. Os diferentes vírus que podem causar encefalite incluem o herpes simplex, vírus da gripe, enterovírus, vírus do Nilo Ocidental e muitos outros. O diagnóstico geralmente é confirmado por exames laboratoriais, como análises de sangue ou líquor cerebrospinal (LCS). O tratamento pode incluir medicamentos antivirais, cuidados de suporte e, em alguns casos, terapia intensiva. A prognose depende do tipo de vírus causador e da gravidade da doença, variando de recuperação completa a complicações graves ou morte.

A Encefalite Japonesa é uma infecção viral aguda que pode causar inflamação no cérebro. É transmitida pelo mosquito Culex tritaeniorhynchus, que é encontrado predominantemente em áreas de arrozais na Ásia. O vírus responsável pela doença pertence à família Flaviviridae e o seu genoma é composto por RNA.

Os sintomas da Encefalite Japonesa geralmente começam entre 5 a 15 dias após a exposição ao mosquito infectado. Os primeiros sinais incluem febre, dor de cabeça, rigidez no pescoço e dores musculares. Em casos graves, a infecção pode evoluir para encefalite, causando inflamação no cérebro, que pode resultar em desorientação, convulsões, problemas de memória, alterações na personalidade e, em alguns casos, coma ou morte.

Embora não exista cura específica para a Encefalite Japonesa, o tratamento geralmente consiste em suporte médico, como fluidoterapia, controle da convulsão e manutenção da pressão intracraniana. O melhor método de prevenção é através da vacinação e medidas para controlar a população de mosquitos.