Fibrinolisina estreptocócica. Enzima produzida pelos estreptococos hemolíticos. Hidrolisa ligações amídicas e serve como ativador do plasminogênio. É usada na terapia trombolítica e também em misturas com a estreptodornase (ESTREPTODORNASE E ESTREPTOQUINASE). EC 3.4.-.
Utilização de infusões de FIBRINOLÍTICOS para destruir ou dissolver trombos nos vasos sanguíneos, ou contornar enxertos.
Precursor da plasmina (FIBRINOLISINA). É uma beta-globulina de cadeia única, de peso molecular 80-90000 Daltons, encontrada principalmente em associação com o fibrinogênio no plasma. Os ativadores do plasminogênio o transformam em fibrinolisina. É usado na remoção de restos de feridas e tem sido investigado como possível agente trombolítico.
Fibrinolisina ou agentes que convertem o plasminogênio em FIBRINOLISINA.
Mistura das proteínas estreptocinase e estreptodornase produzidas por estrepcocos hemolíticos. É usada topicamente em lesões superficiais e por instilação em cavidades fechadas do corpo para remover sangue coagulado ou acúmulos fibrinosos ou purulentos. Também usada como antígeno de teste cutâneo para avaliar a imunodeficiência generalizada mediada por células. (Dorland, 28a ed) EC 3.-.
Complexo inativo acilado de estreptoquinase e de plasminogênio-lisina humano. Após injeção, o grupo acil é lentamente hidrolisado produzindo um ativador que converte o plasminogênio à plasmina iniciando assim, a fibrinólise. Sua meia-vida é de aproximadamente 90 minutos comparados aos 5 minutos do TPA (ATIVADOR DE PLASMINOGÊNIO TECIDUAL), 16 minutos do ATIVADOR DE PLASMINOGÊNIO TIPO UROQUINASE e 23 minutos da ESTREPTOQUINASE. Se o tratamento for iniciado dentro de 3 horas do início dos sintomas para infarto agudo do miocárdio, a droga preserva o tecido miocárdico, a função do ventrículo esquerdo e aumenta (favorece) a desobstrução da artéria coronária. As complicações hemorrágicas são semelhantes às de outros agentes trombolíticos.
Produto da lise do plasminogênio (pró-fibrinolisina) pelos ativadores de PLASMINOGÊNIO. É composto por duas cadeias polipeptídicas, leve (B) e pesada (A), com peso molecular de 75.000. É a principal enzima proteolítica envolvida na retração do coágulo sanguíneo ou na lise da fibrina e rapidamente inativada pelas antiplasminas.
Grupo heterogêneo de enzimas proteolíticas que converte o PLASMINOGÊNIO em FIBRINOLISINA. Estão concentrados nos lisossomos da maioria das células e no endotélio vascular, particularmente nos vasos da microcirculação.
Administração de agentes terapêuticos gota a gota, como por exemplo, gotas que são pingadas nos olhos, orelhas e nariz. É também administrada em espaços corporais ou cavidades através de um cateter. Difere da IRRIGAÇÃO TERAPÊUTICA em que o irrigado é removido em minutos, mas o instilado é deixado no local.
Enzima proteolítica da família das serinoproteases encontrada em muitos tecidos e que converte o PLASMINOGÊNIO em FIBRINOLISINA. Tem atividade ligante à fibrina e é imunologicamente diferente do ATIVADOR DE PLASMINOGÊNIO TIPO UROQUINASE. A sequência primária, composta por 527 aminoácidos, é idêntica tanto nas proteases de ocorrência natural como nas sintéticas.
NECROSE do MIOCÁRDIO causada por uma obstrução no fornecimento de sangue ao coração (CIRCULAÇÃO CORONÁRIA).
A inflamação supurativa do espaço pleural.
Mucopolissacarídeo altamente ácido formado por partes iguais de D-glucosamina sulfatada e ácido D-glucurônico com pontes sulfamínicas. O peso molecular varia entre 6 a 20 mil. A heparina é encontrada e obtida do fígado, pulmões, mastócitos, etc., de vertebrados. Sua função é desconhecida, mas é utilizada para impedir a coagulação do sangue in vivo e in vitro sob a forma de muitos sais diferentes.
Uso de HIRUDINAS como anticoagulantes no tratamento dos transtornos cardiológicos e hematológicos.
Membro da superfamília das serpinas encontrada no plasma que inibe a lise de coágulos de fibrina que são induzidos pelo ativador de plasminogênio. É uma glicoproteína de aproximadamente 70.000 Da de peso molecular que migra na região alfa 2 na imunoeletroforese. É o principal inativador de plasmina no sangue, formando rapidamente um complexo muito estável com a plasmina (FIBRINOLISINA).
Natural dissolução enzimática da FIBRINA.
Gênero de bactérias cocoides Gram-positivas cujos organismos ocorrem aos pares ou em cadeias. Endosporos não são produzidos. Várias espécies existem como comensais ou parasitas do homem e animais, sendo que algumas espécies são altamente patogênicas. Algumas espécies são saprofíticas e ocorrem no ambiente natural.
Cavidade dupla (porém, separada) dentro da CAVIDADE TORÁCICA. Consiste em um espaço entre as PLEURAS visceral e parietal e contém normalmente uma camada capilar de um líquido seroso que lubrifica as superfícies da pleura.
Espécie de bactéria cocoide, Gram-positiva, isolada de lesões cutâneas, sangue, exsudatos inflamatórios e do trato respiratório superior de humanos. É um Streptococcus hemolítico do grupo A, que pode causar a ESCARLATINA e FEBRE REUMÁTICA.
Geralmente, restauração do suprimento sanguíneo ao tecido cardíaco que está isquêmico devido à diminuição do suprimento normal de sangue. A diminuição pode ser resultante de qualquer origem, incluindo obstrução aterosclerótica, estreitamento da artéria, ou pinçamento cirúrgico. A reperfusão pode ser induzida para tratamento de isquemia. Os métodos incluem dissolução química de um trombo obstruído, administração de drogas vasodilatadoras, angioplastia, cateterização e cirurgia de enxerto para desvio da artéria. Contudo, tem-se pensado que a reperfusão possa além disso danificar o tecido isquêmico causando LESÃO DO MIOCÁRDIO POR REPERFUSÃO.
Tempo de coagulação do PLASMA misturado com uma solução de TROMBINA. É uma medida da conversão de FIBRINOGÊNIO em FIBRINA, que é prolongada pela AFIBRINOGENEMIA, fibrinogênio anormal ou pela presença de substâncias inibidoras como p.ex., produtos da degradação de fibrina-fibrinogênio ou HEPARINA. A BATROXOBINA, uma enzima como a trombina (não afetada pela presença de heparina) pode ser utilizada no lugar da trombina.
Serviço hospitalar que administra todas as atividades próprias da lavanderia de um hospital.
Glicoproteína plasmática coagulada pela trombina, composta por um dímero de três pares de cadeias polipeptídicas não idênticas (alfa, beta e gama) mantidas juntas por pontes dissulfeto. A coagulação do fibrinogênio é uma mudança de sol para gel envolvendo arranjos moleculares complexos; enquanto o fibrinogênio é lisado pela trombina para formar polipeptídeos A e B, a ação proteolítica de outras enzimas libera diferentes produtos de degradação do fibrinogênio.
As infecções por bactérias do gênero STREPTOCOCCUS.
Domínios proteicos de três voltas unidos por ligações dissulfetos. Estes domínios estruturais comuns, assim chamados pela semelhança com a massa dinamarquesa conhecida como kringles, desempenham um papel na ligação de membranas, proteínas e fosfolipídeos, bem como no controle da proteólise. Os kringles também estão presentes nas proteínas fibrinolíticas e relacionadas com a coagulação e outras proteinases plasmáticas.
Elementos de intervalos de tempo limitados, contribuindo para resultados ou situações particulares.
Bloqueio da ARTÉRIA PULMONAR ou um de seus ramos por um ÊMBOLO.
Proteína derivada do FIBRINOGÊNIO na presença de TROMBINA, que forma parte do coágulo sanguíneo.
Remoção de líquidos ou descarga do corpo, como de uma ferida, úlcera ou cavidade.
Trabalhos que contêm artigos de informação em assuntos em todo campo de conhecimento, normalmente organizado em ordem alfabética, ou um trabalho semelhante limitado a um campo especial ou assunto.
Serviços da NATIONAL LIBRARY OF MEDICINE para profissionais e usuários da área da saúde. Integra extensa informação do National Institutes of Health e de outras fontes de informações sobre determinadas doenças e anormalidades.
Octapeptídeo potente, mas vasoconstritor instável. É produzido da angiotensina I após a remoção de dois aminoácidos ao C-terminal pela ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA. Difere entre as espécies pelo aminoácido na posição 5. Para bloquear a VASOCONSTRIÇÃO e o efeito de HIPERTENSÃO da angiotensina II, pacientes frequentemente são tratados com INIBIDORES ACE ou com BLOQUEADORES DO RECEPTOR TIPO I DE ANGIOTENSINA II.
Fator de coagulação sanguínea estável ativado pelo contato com a superfície subendotelial de um vaso sanguíneo lesado. Junto com a pré-calicreína, serve como o fator de contato que inicia a via intrínseca da coagulação sanguínea. A calicreína ativa o fator XII em XIIa. A deficiência do fator XII, também chamada de trato Hageman, leva à incidência elevada de distúrbios tromboembólicos. Mutações no gene que codifica o fator XII que parecem aumentar a atividade amidolítica do fator XII estão associadas com o ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO TIPO III.

Estreptoquinase é uma enzima derivada da bactéria Streptococcus pyogenes, também conhecida como estreptococo beta-hemolítico do grupo A. É usado como um trombolítico, ou "dissolvente de coágulos", no tratamento de doenças trombóticas, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar.

A estreptoquinase converte o plasminogênio presente no plasma sanguíneo em plasmina, que é uma enzima proteolítica capaz de dissolver fibrinas e outras proteínas envolvidas na formação de coágulos sanguíneos. Dessa forma, a estreptoquinase age promovendo a dissolução dos coágulos existentes e impedindo a formação de novos coágulos.

No entanto, o uso da estreptoquinase pode estar associado a alguns riscos, como hemorragias e reações alérgicas. Portanto, seu uso é geralmente restrito a situações em que os benefícios esperados superam os potenciais riscos e efeitos adversos.

Terapia trombolítica, também conhecida como terapia trombólise, refere-se ao tratamento médico que envolve a utilização de medicamentos para dissolver ou romper coágulos sanguíneos (trombos) existentes em artérias ou veias. Esses medicamentos são chamados agentes trombolíticos ou trombólise. Eles atuam imitando a ação da enzima natural do corpo, a plasminogênio ativador tecidual (t-PA), que desempenha um papel crucial na dissolução fisiológica dos coágulos sanguíneos.

A terapia trombolítica é frequentemente usada em situações de emergência, como em casos de ataque cardíaco agudo (como infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST - STEMI), acidente vascular cerebral isquêmico agudo e embolia pulmonar aguda. O objetivo é restaurar o fluxo sanguíneo o quanto antes, minimizando os danos aos tecidos afetados devido à privação de oxigênio e nutrientes.

Embora a terapia trombolítica seja uma ferramenta importante no arsenal do tratamento médico, ela também está associada a certos riscos, como o aumento da possibilidade de sangramento e formação de novos coágulos sanguíneos. Portanto, é crucial que os profissionais médicos avaliem cuidadosamente os benefícios e riscos antes de administrar esses medicamentos aos pacientes.

Plasminogénio é uma proteína inativa presente no plasma sanguíneo e outros tecidos do corpo. Ele é a forma inativa do plasmín, uma enzima importante na fase de dissolução da cascata de coagulação sanguínea. O plasminogénio se torna ativo quando ativado por enzimas específicas, como a tPA (activador do plasminogénio tecidual) ou uroquinase, que convertem o plasminogénio em plasmín. O plasmín é responsável pela degradação dos fatores de coagulação e outras proteínas da matriz extracelular, como as fibrinas, presentes nas tromboses sanguíneas. Dessa forma, o sistema plasmínico desempenha um papel fundamental na manutenção do equilíbrio hemostático e em processos de reparo tecidual e remodelação.

Fibrinolíticos são medicamentos que dissolvem coágulos sanguíneos existentes ao atuar na fibrina, a proteína responsável pela formação da estrutura do coágulo. Eles fazem isso através da ativação de enzimas naturais no corpo, como a plasminogênio, que se transforma em plasmina e quebra a fibrina em pequenos fragmentos, o que leva à dissolução do coágulo.

Esses medicamentos são frequentemente usados em situações de emergência, como em pacientes com trombose venosa profunda (TVP) ou embolia pulmonar aguda (EP), infarto agudo do miocárdio (IAM) com elevação do segmento ST (STEMI) e acidente vascular cerebral isquêmico agudo (AVE). Além disso, também podem ser usados em procedimentos médicos, como a trombectomia mecânica durante cirurgias cardiovasculares.

Alguns exemplos de fibrinolíticos incluem:

* Alteplase (Activase)
* Reteplase (Retavase)
* Tenecteplase (TNKase)
* Streptokinase (Streptase, Kabikinase)
* Anistreplase (Eminase)

É importante ressaltar que o uso de fibrinolíticos pode estar associado a riscos, como hemorragias e reações alérgicas graves. Portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e indicado apenas em situações específicas e por profissionais de saúde qualificados.

Streptodornase:
Streptodornase é uma enzima derivada da bactéria do streptococcus. Também conhecida como estreptodornase A ou DNAse de streptococo, esta enzima age dissolvendo o DNA (ácido desoxirribonucleico) presente em tecidos vivos ou mortos. É usado no tratamento de certas condições médicas, como a fibrose cística, para ajudar a reduzir a viscosidade das secreções excessivamente espessas nos pulmões e facilitar sua remoção.

Streptoquinase:
Streptoquinase é uma proteína enzimática produzida pelo streptococcus hemolítico do grupo A. É usada como um trombolítico, ou seja, um medicamento que dissolve coágulos sanguíneos. Funciona convertendo a plasminogênio em plasmina, uma enzima que desintegra fibrina, o componente principal dos coágulos sanguíneos. Streptoquinase é usada no tratamento de doenças causadas por trombose (coágulo sanguíneo), como a trombose venosa profunda e o infarto agudo do miocárdio.

Anistreplase é um fármaco trombolítico, ou seja, um medicamento que dissolve coágulos sanguíneos. Ele é derivado da enzima streptokinase e é usado no tratamento de infarto agudo do miocárdio (IAM), uma condição em que ocorre a obstrução dos vasos sanguíneos que suprem o músculo cardíaco, levando à morte do tecido muscular.

A anistreplase atua convertendo o plasminogênio em plasmina, uma enzima que dissolve fibrina, a proteína principal que forma os coágulos sanguíneos. Dessa forma, ela ajuda a desobstruir os vasos sanguíneos e restaurar o fluxo sanguíneo ao músculo cardíaco.

No entanto, é importante ressaltar que o uso de anistreplase está associado a um risco aumentado de sangramento, especialmente em pacientes com histórico de úlceras gástricas ou doenças cerebrovasculares. Portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e indicado somente por um médico qualificado.

Desculpe por qualquer inconveniência, mas a palavra "Fibrinolisina" não é amplamente utilizada em medicina ou biologia modernas. Em vez disso, o termo "fibrinólise" geralmente é usado para se referir ao processo de dissolver coágulos sanguíneos existentes por meio da ativação de enzimas que descomponem a fibrina, uma proteína presente nos coágulos.

A enzima responsável pela maior parte do processo de fibrinólise é a chamada "plasminogênio", que, quando ativada, torna-se "plasmina". A plasmina age dissolvendo os coágulos sanguíneos ao quebrar as ligações entre as fibrinas.

Se desejar, posso fornecer mais informações sobre o processo de fibrinólise ou quaisquer outras áreas relacionadas à saúde e medicina.

Ativadores de plasminogênio são enzimas que convertem a plasminogênio, uma proteína inativa presente no sangue, em plasmina, uma enzima proteolítica importante na fisiologia da fibrinólise, o processo pelo qual o corpo dissolve coágulos sanguíneos. Existem dois principais ativadores de plasminogênio: o activador tkssélico do plasminogênio (t-PA) e o activador urocinase do plasminogênio (u-PA). O t-PA é produzido principalmente pelo endotélio vascular e atua no local de um coágulo sanguíneo, enquanto o u-PA é produzido por vários tipos de células e está envolvido em processos como a angiogênese e a migração celular. Os ativadores de plasminogênio desempenham um papel importante na manutenção da homeostase vascular e têm sido alvo de pesquisas clínicas no tratamento de doenças como a trombose venosa profunda, o infarto agudo do miocárdio e o acidente vascular cerebral.

Instilação de medicamentos é um método de administração de um medicamento ou solução terapêutica, geralmente por meio de injeção, diretamente em uma cavidade corporal ou tecido. Isto pode ser realizado usando uma agulha fina ou um equipamento especializado, dependendo da localização e tipo do tecido alvo.

Existem diferentes tipos de instilações de medicamentos, incluindo:

1. Instilação intravítrea (IVT): É a injeção de um medicamento diretamente no corpo vitreo do olho, geralmente para tratar doenças oculares como a degeneração macular relacionada à idade ou a retinopatia diabética.
2. Instilação intracameral (IC): É a injeção de um medicamento diretamente na câmara anterior do olho, geralmente durante uma cirurgia oftalmológica para prevenir infecções ou reduzir a inflamação.
3. Instilação intratesticular: É a injeção de um medicamento diretamente no tecido testicular, geralmente em tratamentos de fertilidade masculinos.
4. Instilação intravesical (IV): É a injeção de um medicamento diretamente na bexiga, geralmente para tratar infecções ou doenças da bexiga, como a cistite intersticial.
5. Instilação articular: É a injeção de um medicamento diretamente em uma articulação, geralmente para tratar dores e inflamações articulares, como a artrite reumatoide.

A instilação de medicamentos pode ser uma opção quando outros métodos de administração, como a via oral ou a injeção intramuscular, não são eficazes o suficiente ou têm efeitos adversos indesejáveis. Além disso, a instilação permite que os medicamentos sejam administrados em doses mais baixas, reduzindo assim o risco de efeitos adversos sistêmicos. No entanto, a instilação também pode causar dor, inflamação ou infecção no local da injeção, dependendo do medicamento e do local da administração.

O Ativador de Plasminogênio Tecidual (tPA, do inglês: tissue plasminogen activator) é uma enzima produzida naturalmente no corpo humano, especificamente no tecido vascular. Sua função principal é ativar a plasminogênio, outra proteína presente no organismo, convertendo-a em plasmina. A plasmina desempenha um papel crucial na fibrinólise, o processo de dissolução dos coágulos sanguíneos.

No ambiente clínico, o tPA é frequentemente utilizado como um agente trombolítico para tratar doenças associadas a trombose e tromboembolismo, como em acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCis) e infartos do miocárdio. No entanto, o seu uso deve ser cuidadosamente monitorado devido ao risco de hemorragia associado à sua atividade fibrinolítica.

Infarto do Miocárdio, também conhecido como ataque cardíaco, é uma condição médica grave na qual há a necrose (morte) de parte do músculo cardíaco (miocárdio) devido à falta de fluxo sanguíneo e oxigênio em decorrência da oclusão ou obstrução completa de uma artéria coronariana, geralmente por um trombo ou coágulo sanguíneo. Isso pode levar a sintomas como dor torácica opressiva, desconforto ou indisposição, falta de ar, náuseas, vômitos, sudorese e fraqueza. O infarto do miocárdio é uma emergência médica que requer tratamento imediato para minimizar danos ao músculo cardíaco e salvar vidas.

Empiema pleural é a acumulação de pus na cavidade pleural, que é o espaço entre os pulmões e a parede do tórax. Normalmente, esse espaço contém apenas uma pequena quantidade de líquido lubrificante chamado de líquido pleural. No entanto, em certas condições, como infecções, traumatismos ou outras patologias, o líquido pleural pode se tornar purulento e formar um empiema pleural.

Essa condição geralmente é causada por uma complicação de uma pneumonia bacteriana, mas também pode resultar de outras infecções, como a tuberculose ou a abscessos pulmonares. Além disso, o empiema pleural pode ser consequência de procedimentos médicos invasivos, tais como a intubação endotraqueal ou a toracocentese.

Os sintomas do empiema pleural podem incluir dor no peito, tosse, febre, falta de ar e aumento da frequência cardíaca. O tratamento geralmente consiste em antibióticos para combater a infecção e, em alguns casos, pode ser necessário realizar uma procedimento cirúrgico, como a toracocentese ou a decorticação pleural, para drenar o pus acumulado.

Heparina é um anticoagulante natural com propriedades medicinais que é encontrado principalmente nas membranas das células do tecido conjuntivo. É uma glicosaminoglicana sulfatada de alto peso molecular, composta por cadeias longas e ramificadas de açúcares repetidos, predominantemente ácido glucurônico e ácido N-acetilglucosamina.

A heparina exerce sua atividade anticoagulante ao se ligar à proteína C activada (APC) e ao fator anti-trombina, acelerando a inativação do fator Xa e da trombina, respectivamente. Isso impede a formação de trombos e previne a propagação da trombose em todo o corpo.

A heparina é frequentemente usada na prática clínica para prevenir e tratar coagulações sanguíneas anormais, como tromboses venosas profundas (TVP) e embolias pulmonares (EP). Também pode ser usado durante a hemodiálise e no tratamento de certas doenças cardiovasculares.

Existem diferentes formas de heparina disponíveis, incluindo heparina não fracionada (HNF) e heparinas de baixo peso molecular (LMWH). A HNF é derivada da mucosa intestinal de porcos ou dos pulmões de bovinos, enquanto as LMWH são obtidas a partir do processamento enzimático da HNF. As LMWH têm um peso molecular mais baixo e uma atividade anticoagulante mais previsível do que a HNF, o que pode resultar em menores taxas de sangramento e maior comodidade de uso.

Hirudoterapia, também conhecida como terapia com sanguessugas, é um tipo de tratamento médico alternativo que envolve a aplicação de sanguessugas medicinais vivas (Hirudo medicinalis) sobre a pele do paciente para realizar a incisão e sugar o sangue. A saliva da sanguessuga contém uma variedade de substâncias bioativas, incluindo hirudina, que atua como um anticoagulante natural, prevenindo a formação de coágulos sanguíneos.

A hirudina é uma peptidase serina que inibe a trombina, uma enzima essencial no processo de coagulação sanguínea. Além disso, a saliva da sanguessuga contém outras substâncias, como calicreína, colagenases, e fator de hyaluronidase, que promovem a vasodilatação, aumentam a permeabilidade capilar e facilitam a absorção dos componentes ativos da saliva.

A hirudoterapia tem sido tradicionalmente utilizada em várias culturas para tratar diversas condições de saúde, incluindo doenças cardiovasculares, artrite, inflamação e problemas dérmicos. No entanto, a eficácia e a segurança da terapia com sanguessugas ainda são objeto de debate na comunidade médica e científica, sendo necessário mais estudos clínicos controlados e randomizados para confirmar seus benefícios terapêuticos.

Além disso, é importante ressaltar que a hirudoterapia deve ser realizada por profissionais qualificados e em ambientes adequadamente equipados, visto que o tratamento com sanguessugas pode acarretar riscos, como infecções e reações alérgicas. Portanto, é fundamental que os pacientes procurem orientação médica antes de submeterem-se a essa forma de terapia alternativa.

A alpha-2 antiplasmin (α2AP) é uma proteína plasmática que desempenha um papel crucial na regulação da coagulação sanguínea. Ela é produzida pelo fígado e é a principal inibidora da plasmina, a enzima responsável pela dissolução de coágulos sanguíneos. A α2AP se liga à plasmina e à suas precursoras, o plasminogênio ativado (agGlu Pls) e a plasmina ativa (Pls), impedindo-as de desintegrar os fatores da coagulação e outras proteínas. Dessa forma, a α2AP ajuda a manter o equilíbrio entre a formação e a dissolução dos coágulos sanguíneos, evitando hemorragias excessivas ou tromboses.

Fibrinólise é o processo pelo qual um coágulo sanguíneo se dissolve. É catalisado por enzimas chamadas plasminogénio ativador, que convertem a proteína fibrina em fragmentos menores. Esses fragmentos são então removidos do corpo, restaurando o fluxo sanguíneo normal. A fibrinólise é uma parte importante da cascata de coagulação e é essencial para a manutenção da homeostase hemostática. O desequilíbrio na fibrinólise pode resultar em doenças, como trombose ou hemorragia.

Streptococcus é um gênero de bactérias gram-positivas, anaeróbias ou aerotolerantes, que normalmente ocorrem em pares ou cadeias curtas. Elas são cocos (esferas) em forma e podem ser encontrados como parte da flora normal do trato respiratório superior, sistema digestivo e pele saudável. No entanto, algumas espécies de Streptococcus são patógenos humanos comuns, causando uma variedade de infecções que variam desde infecções da pele superficial, faringites (inflamação da garganta), até infecções graves como endocardite (inflamação do revestimento interno do coração) e meningite (inflamação das membranas que envolvem o cérebro e medula espinhal). A espécie mais conhecida é Streptococcus pyogenes, também chamada de estreptococo beta-hemolítico do grupo A, que causa infecções como escarlatina, impetigo e erisipela.

A cavidade pleural é o espaço fisiológico que separa as membranas serosas parietal e visceral que revestem os pulmões e a parede do tórax. Normalmente, esses dois folhetos estão em contato íntimo e contêm apenas uma pequena quantidade de fluido lubrificante para permitir o deslizamento suave durante a respiração. No entanto, em certas condições patológicas, como na presença de infecções, tumores ou inflamações, esse espaço pode se encher de líquido ou ar, resultando em derrame pleural ou pneumotórax, respectivamente. Essas condições podem comprimir o pulmão e causar sintomas respiratórios graves. A anatomia e fisiologia da cavidade pleural são fundamentais para a compreensão do funcionamento normal dos pulmões e das doenças associadas à região.

Streptococcus pyogenes, também conhecido como estreptococo beta-hemolítico do grupo A (GABHS), é um tipo específico de bactéria gram-positiva que causa uma variedade de infecções em humanos. Essas infecções podem variar de infeções relativamente leves, como faringite estreptocócica (amigdalite), impetigo e celulite, a infecções mais graves, como fascite necrotizante e síndrome do shock tóxico streptocócico.

A bactéria é transmitida principalmente por contato direto com secreções nasais ou faríngeas de pessoas infectadas ou por meio de gotículas expelidas durante espirros ou tosse. O Streptococcus pyogenes produz uma variedade de fatores de virulência, como enzimas e toxinas, que contribuem para sua capacidade de invasão e danos teciduais.

A infecção por Streptococcus pyogenes pode ser tratada com antibióticos adequados, geralmente penicilina ou amoxicilina, a menos que haja alergia ao medicamento. O tratamento precoce é importante para prevenir complicações e disseminação da infecção.

Reperfusão miocárdica é um termo médico que se refere à restauração do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco (miocárdio) após um período de privação de oxigênio, geralmente como resultado de uma obstrução arterial aguda. Essa obstrução geralmente é causada por trombos ou espasmos vasculares que impedem o fluxo sanguíneo para o miocárdio, levando a isquemia e potencialmente à necrose do tecido cardíaco (infarto do miocárdio).

A reperfusão miocárdica pode ser alcançada por meios terapêuticos, como a administração de fibrinolíticos ou trombolíticos para dissolver o coágulo sanguíneo ou por procedimentos invasivos, como angioplastia coronariana e bypass cirúrgico. A reperfusão tem como objetivo minimizar os danos ao tecido miocárdico e restaurar a função cardíaca normal o mais rápido possível. No entanto, é importante notar que a reperfusão miocárdica também pode resultar em danos adicionais ao tecido cardíaco, um fenômeno conhecido como lesão de reperfusão.

O Tempo de Trombina (TT) é um parâmetro laboratorial utilizado na avaliação da coagulação sanguínea. Ele mensura o tempo necessário para a formação de um coágulo após a adição de trombina, uma enzima que converte o fibrinogênio em fibrina durante o processo de coagulação. O TT é expresso em segundos e seu valor normal varia entre 10-20 segundos, dependendo do método de medição e dos padrões de cada laboratório.

Este teste é útil na avaliação da eficácia da terapêutica anticoagulante, especialmente no monitoramento da terapia com heparina não fracionada. Alterações no TT podem indicar um risco aumentado de coagulação ou hemorragia, dependendo do contexto clínico e dos resultados de outros exames de coagulação, como o Tempo de Protrombina (TP) e a Contagem de Plaquetas.

É importante ressaltar que outros fatores, como a idade avançada, insuficiência renal ou hepática, desidratação e uso de medicamentos, podem influenciar nos resultados do TT e devem ser levados em consideração na interpretação dos mesmos.

O Serviço Hospitalar de Lavanderia é responsável pela limpeza, desinfecção e processamento adequado da roupa de pacientes, funcionários e materiais têxteis do hospital. Esses serviços são essenciais para prevenir a propagação de infecções cruzadas e manter um ambiente hospitalar limpo e saudável.

As atividades desse serviço geralmente incluem:

1. Coleta: Consiste em recolher as peças sujas dos diferentes setores do hospital, separando-as por cor, tipo de tecido e grau de sujeira/contaminação.
2. Classificação: As peças coletadas são classificadas de acordo com o tipo de tratamento necessário, como lavagem em calor elevado, utilização de produtos químicos especiais ou processamento à seco.
3. Lavagem: As peças são lavadas em máquinas industriais utilizando detergentes e desinfetantes adequados, seguindo as normas e recomendações estabelecidas para cada tipo de tecido e nível de contaminação.
4. Secagem: Após a lavagem, as peças são secadas em secadoras industriais ou à sola do sol, dependendo do tipo de tecido e recomendações do fabricante.
5. Acabamento: Inclui o planchamento, dobramento e empacotamento das peças lavadas e desinfectadas, prontas para serem distribuídas aos respectivos setores do hospital.
6. Distribuição: As peças limpas são distribuídas para os diferentes setores do hospital, geralmente por carrinhos ou estoques específicos para cada unidade.
7. Manutenção e higiene dos equipamentos: É responsabilidade do serviço de lavanderia garantir que as máquinas e instalações sejam mantidas em condições adequadas de limpeza e desinfecção, além de realizar a manutenção preventiva e corretiva necessária.
8. Controle de qualidade: O serviço de lavanderia deve implementar um sistema de controle de qualidade para assegurar que as peças estejam sendo processadas adequadamente, incluindo inspeções visuais, testes de resistência à lavagem e acompanhamento dos parâmetros de temperatura, tempo e químicos utilizados no processo.
9. Treinamento e capacitação: O pessoal do serviço de lavanderia deve ser treinado e capacitado regularmente sobre as boas práticas de higiene, manuseio dos equipamentos e materiais, e procedimentos operacionais para garantir a qualidade e segurança dos serviços prestados.
10. Registros e documentação: O serviço de lavanderia deve manter registros detalhados dos processos de lavagem, secagem, acabamento e distribuição das peças, além de documentar as ações corretivas e preventivas implementadas para garantir o cumprimento dos padrões de qualidade e segurança estabelecidos.

Fibrinogênio é uma proteína solúvel presente no plasma sanguíneo humano. É sintetizada pelo fígado e desempenha um papel fundamental na coagulação sanguínea. Quando ativada, a protease trombina converte o fibrinogênio em fibrina, que então forma um retículo tridimensional insolúvel conhecido como coágulo. Esse processo é essencial para a hemostasia, ou seja, a parada do sangramento de vasos sanguíneos lesados. A medição do nível de fibrinogênio no sangue pode ajudar no diagnóstico e monitoramento de distúrbios hemorrágicos e coagulopatias.

As infecções estreptocócicas são infecções causadas por bactérias do gênero Streptococcus. Existem diferentes espécies de streptococos que podem causar infecções em humanos, sendo as mais comuns o Streptococcus pyogenes (ou grupo A streptococcus) e o Streptococcus pneumoniae (ou pneumocoque).

As infecções estreptocócicas podem afetar diferentes partes do corpo, incluindo a garganta (faringite estreptocócica ou "angina streptocócica"), pele (impetigo, celulite, erisipela), pulmões (pneumonia), sangue (bacteremia/septicemia) e outros órgãos. Algumas infecções estreptocócicas podem ser graves e potencialmente fatais, como a síndrome de shock tóxico streptocócico e a febre reumática aguda.

O tratamento das infecções estreptocócicas geralmente inclui antibióticos, como penicilina ou amoxicilina, que são eficazes contra a maioria dos streptococos. É importante buscar atendimento médico imediatamente em casos suspeitos de infecções estreptocócicas para um diagnóstico e tratamento precoces, especialmente em crianças, idosos e pessoas com sistemas imunológicos fracos.

Kringles não são amplamente reconhecidos como um termo em medicina ou patologia. É mais comumente associado a uma tradição festiva da cultura dinamarquesa e norueguesa, onde "kringle" se refere a um tipo específico de pão doce em forma de anel.

No entanto, em biologia molecular, Kringles referem-se a domínios proteicos encontrados em certas proteínas, especialmente nas proteínas envolvidas no coagulação sanguínea, como a fator XII e a proteína C. Esses domínios Kringle contêm aproximadamente 80-100 aminoácidos e são caracterizados por uma estrutura em forma de laço com três pontes disulfureto.

Portanto, é importante considerar o contexto em que a palavra "kringles" está sendo usada antes de fornecer uma definição médica precisa.

'Fatores de tempo', em medicina e nos cuidados de saúde, referem-se a variáveis ou condições que podem influenciar o curso natural de uma doença ou lesão, bem como a resposta do paciente ao tratamento. Esses fatores incluem:

1. Duração da doença ou lesão: O tempo desde o início da doença ou lesão pode afetar a gravidade dos sintomas e a resposta ao tratamento. Em geral, um diagnóstico e tratamento precoces costumam resultar em melhores desfechos clínicos.

2. Idade do paciente: A idade de um paciente pode influenciar sua susceptibilidade a determinadas doenças e sua resposta ao tratamento. Por exemplo, crianças e idosos geralmente têm riscos mais elevados de complicações e podem precisar de abordagens terapêuticas adaptadas.

3. Comorbidade: A presença de outras condições médicas ou psicológicas concomitantes (chamadas comorbidades) pode afetar a progressão da doença e o prognóstico geral. Pacientes com várias condições médicas costumam ter piores desfechos clínicos e podem precisar de cuidados mais complexos e abrangentes.

4. Fatores socioeconômicos: As condições sociais e econômicas, como renda, educação, acesso a cuidados de saúde e estilo de vida, podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento e progressão de doenças. Por exemplo, indivíduos com baixa renda geralmente têm riscos mais elevados de doenças crônicas e podem experimentar desfechos clínicos piores em comparação a indivíduos de maior renda.

5. Fatores comportamentais: O tabagismo, o consumo excessivo de álcool, a má nutrição e a falta de exercícios físicos regularmente podem contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que adotam estilos de vida saudáveis geralmente têm melhores desfechos clínicos e uma qualidade de vida superior em comparação a pacientes com comportamentos de risco.

6. Fatores genéticos: A predisposição genética pode influenciar o desenvolvimento, progressão e resposta ao tratamento de doenças. Pacientes com uma história familiar de determinadas condições médicas podem ter um risco aumentado de desenvolver essas condições e podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

7. Fatores ambientais: A exposição a poluentes do ar, água e solo, agentes infecciosos e outros fatores ambientais pode contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que vivem em áreas com altos níveis de poluição ou exposição a outros fatores ambientais de risco podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

8. Fatores sociais: A pobreza, o isolamento social, a violência doméstica e outros fatores sociais podem afetar o acesso aos cuidados de saúde, a adesão ao tratamento e os desfechos clínicos. Pacientes que experimentam esses fatores de estresse podem precisar de suporte adicional e intervenções voltadas para o contexto social para otimizar seus resultados de saúde.

9. Fatores sistêmicos: As disparidades raciais, étnicas e de gênero no acesso aos cuidados de saúde, na qualidade dos cuidados e nos desfechos clínicos podem afetar os resultados de saúde dos pacientes. Pacientes que pertencem a grupos minoritários ou marginalizados podem precisar de intervenções específicas para abordar essas disparidades e promover a equidade em saúde.

10. Fatores individuais: As características do paciente, como idade, sexo, genética, história clínica e comportamentos relacionados à saúde, podem afetar o risco de doenças e os desfechos clínicos. Pacientes com fatores de risco individuais mais altos podem precisar de intervenções preventivas personalizadas para reduzir seu risco de doenças e melhorar seus resultados de saúde.

Em resumo, os determinantes sociais da saúde são múltiplos e interconectados, abrangendo fatores individuais, sociais, sistêmicos e ambientais que afetam o risco de doenças e os desfechos clínicos. A compreensão dos determinantes sociais da saúde é fundamental para promover a equidade em saúde e abordar as disparidades em saúde entre diferentes grupos populacionais. As intervenções que abordam esses determinantes podem ter um impacto positivo na saúde pública e melhorar os resultados de saúde dos indivíduos e das populações.

Embolia Pulmonar (EP) é uma doença cardiovascular aguda causada pela obstrução súbita dos vasos sanguíneos pulmonares, geralmente por um trombo ou coágulo de sangue que se desprende de outra parte do corpo, viajando através do sistema circulatório e alojando-se no tecido pulmonar. Isso pode levar a diversas complicações, como hipoxemia, hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita, dependendo do tamanho do coágulo e da extensão da obstrução vascular. Os sintomas mais comuns incluem dispneia aguda, dor no peito, tosse, hemoptise e taquicardia. O diagnóstico geralmente é confirmado por exames de imagem, como a angiotomografia ou a ecocardiografia. O tratamento padrão consiste em anticoagulação, trombólise ou, em casos graves, em cirurgia para remoção do coágulo.

Fibrina é uma proteína solúvel do plasma sanguíneo que desempenha um papel fundamental na coagulação sanguínea. É formada a partir da proteína fibrinogênio durante o processo de coagulação, quando a enzima trombina cliva o fibrinogênio em dois fragmentos, resultando no libertação de fibrina monomérica. Esses monómeros se polimerizam espontaneamente para formar um retículo tridimensional insolúvel, conhecido como trombo ou coágulo sanguíneo.

A formação de fibrina é essencial para a hemostase (cessação do sangramento) e também desempenha um papel na cicatrização de feridas, fornecendo uma matriz estrutural para o recrutamento e proliferação de células envolvidas no processo de cura. No entanto, a formação excessiva ou persistente de fibrina pode contribuir para doenças trombóticas, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar.

Em termos médicos, drenagem refere-se ao processo de remover exudatos (fluido, pus ou sangue) de um órgão, cavidade ou tecido do corpo. Isto é frequentemente alcançado por meio da inserção de um catéter ou tubo, conhecido como dreno, no local afetado para facilitar a evacuação do fluido acumulado. A drenagem pode ser necessária em diversos cenários clínicos, tais como infecções, contusões, hemorragias ou cirurgias, visando à redução da pressão intra-tecidual, prevenção de complicações infecciosas e promoção do processo de cura.

'Enciclopedias as a Subject' não é uma definição médica em si, mas sim um tema ou assunto relacionado ao campo das enciclopédias e referências gerais. No entanto, em um sentido mais amplo, podemos dizer que esta área se concentra no estudo e catalogação de conhecimento geral contido em diferentes enciclopédias, cobrindo uma variedade de tópicos, incluindo ciências médicas e saúde.

Uma definição médica relevante para este assunto seria 'Medical Encyclopedias', que se referem a enciclopédias especializadas no campo da medicina e saúde. Essas obras de referência contêm artigos detalhados sobre diferentes aspectos da medicina, como doenças, procedimentos diagnósticos, tratamentos, termos médicos, anatomia humana, história da medicina, e biografias de profissionais médicos importantes. Algumas enciclopédias médicas são direcionadas a um público especializado, como médicos e estudantes de medicina, enquanto outras são destinadas ao grande público leigo interessado em conhecimentos sobre saúde e cuidados médicos.

Exemplos notáveis de enciclopédias médicas incluem a 'Encyclopedia of Medical Devices and Instrumentation', 'The Merck Manual of Diagnosis and Therapy', ' tabulae anatomicae' de Vesalius, e a 'Gray's Anatomy'. Essas obras desempenharam um papel importante no avanço do conhecimento médico, fornecendo uma base sólida para o estudo e prática da medicina.

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A angiotensina II é uma hormona peptídica, derivada da angiotensina I por meio da enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II é um potente vasoconstritor e também estimula a liberação de aldosterona do córtex suprarrenal, o que leva à reabsorção de sódio e água nos rins, aumentando assim o volume de fluidos corporais e a pressão arterial. Além disso, a angiotensina II tem propriedades mitogénicas e promove a proliferação celular, o que pode contribuir para a progressão de doenças cardiovasculares e renais. É um importante alvo terapêutico em doenças associadas à hipertensão arterial e disfunção cardiovascular e renal.

Fator XII, também conhecido como Factor Hageman ou Hageman factor, é uma proteína plasmática que desempenha um papel importante na cascata da coagulação sanguínea e no sistema de ativação do complemento. Ele é um dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K e é ativado por contato com superfícies estranhas ou negativamente carregadas, como a superfície de bactérias ou cirúrgicas. A ativação do Fator XII leva à ativação subsequente de outros fatores de coagulação e à formação de um trombo para deter o sangramento. Além disso, o Fator XII também desempenha um papel na regulação da inflamação e no processo de remodelação tecidual.

... uma proteína secretada por várias espécies de estreptococos (Streptococcus do grupo Beta-hemolítico) descoberta ...
Atualmente na prática clínica existem duas drogas trombolíticas para uso de rotina, a estreptoquinase e ativador tecidual de ... Seus custos ultrapassam bastante aos da estreptoquinase e com riscos ligeiramente maiores para hemorragia intracraniana. Outra ... associada ou não a estreptoquinase. Outra classe de medicamento útil no IAM são os antitrombínicos que têm ação sinérgica com ... plasminogênio (t-PA). Uma vantagem da estreptoquinase é seu baixo custo. Deve-se evitar nova administração desse trombolítico ...
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... estreptoquinase e tripsina. http://www.jornaldepneumologia.com.br/detalhe_artigo.asp?id=1586 http://www.manualmerck.net/?id=66& ...
Pode ser usada clinicamente quando um paciente não se adaptou ao tratamento com estreptoquinase por ser alérgico ou quando ... apresenta uma grande resistência a estreptoquinase (trombolítico). Portal da farmácia (!Artigos que carecem de fontes desde ...
Microorganismos são usados ​​para preparar moléculas bioativas, como estreptoquinase da bactéria Streptococcus, Ciclosporina A ...
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Os casos mais graves podem requerer o uso de trombolíticos, como a estreptoquinase e o ativador do plasminogênio tecidual (RtPA ...
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SK: Estreptoquinase; tPA: Alteplase. (Adaptado da IV Diretriz da SBC sobre o tratamento do IAMCSST). ... Cuidados com a estreptoquinase: • Se houver suspeita de reinfarto ou re-oclusão coronariana, recomenda-se não repeti-la após 5 ...
Estreptoquinase. 1. + 76. Felodipino. 1. + 77. Benzenoacetamidas. 1. + 78. Ativador de Plasminogênio Tipo Uroquinase. 1. + ...
Fármacos (p. ex., antibióticos beta-lactâmicos, insulina, estreptoquinase, extratos alergênicos). *. Alimentos (p. ex., ...
Interferon recombinante, alopurinol, etanol, levamisol, penicilamina, zidovudina, estreptoquinase, carbamazepina, clozapina.. A ...
De parente da estreptoquinase, morta e enterrada há muitos anos? Estranho… Muito estranho. Vou estudar. Enquanto isso, ...
Se a estreptoquinase for usada uma vez no MI, ela não poderá ser usada novamente em infartos futuros devido à formação de ... Estreptoquinase e alteplase são administradas por infusão IV. A reteplase e a tenecteplase podem ser administradas como injeção ... Se estreptoquinase, alteplase ou reteplase forem utilizados, o tratamento deve ser iniciado dentro de 12 horas. ...
Estreptoquinase e oxigênio hiperbárico em congestão após reimplante de membro. Rev Assoc Med Bras. 2007;53(1):29-33.. 4. Cunha ... Modelo experimental de reimplante de membro após isquemia quente em ratos e efeito da estreptoquinase, alopurinol e terapia com ... Dentre elas, podemos citar a uroquinase, heparina, prostaglandina E1, estreptoquinase, heparina de baixo peso molecular, " ... estreptoquinase e rt-PA), anticoagulantes (heparina), antioxidantes (alopurinol e superóxido dismutase) e antiagregantes ...
Terapia de varfarina para estreptoquinase, exposição prévia (há mais de 5 dias) ou história de reação alérgica. ...
... estreptoquinase, entre outros. ...
ESTREPTOQUINASE (1) » ESTROGENOS CONJUGADOS (11) » ETER ACETICO (1) » TER DICAPR LICO (1) ...
... estreptoquinase, uroquinase, alteplase), antagonistas do receptor GPIIb/IIIa (abciximabe, eptifibatida, tirofibana), ...
Estreptoquinase [D12.776.124.125.662.537] Estreptoquinase * Ativador de Plasminogênio Tecidual [D12.776.124.125.662.768] ...
Outros reservam a trombólise apenas para os pacientes com embolia pulmonar maciça (alto risco). Em geral, a estreptoquinase e a ... A estreptoquinase e a uroquinase não são mais utilizadas para embolia pulmonar aguda. ...
Uma vantagem da estreptoquinase é seu baixo custo. Deve-se evitar nova administração desse trombolítico por pelo menos 2 anos ... Atualmente na prática clínica existem duas drogas trombolíticas para uso de rotina, a estreptoquinase e ativador tecidual de ... Seus custos ultrapassam bastante aos da estreptoquinase e com riscos ligeiramente maiores para hemorragia intracraniana. ...
au:Castellanos-Sierra, Georgina AND (instance:fioc_violencia_saude OR (instance:regional AND (db:MEDLINE OR db:LILACS OR db:BDENF ...
Complexo Ativador Plasminogênio-Estreptoquinase Anisoilado. Código(s) hierárquico(s):. D08.811.277.656.300.760.635.075. D08.811 ... Complexo inativo acilado de estreptoquinase e de plasminogênio-lisina humano. Após injeção, o grupo acil é lentamente ... Complexo inativo acilado de estreptoquinase e de plasminogênio-lisina humano. Após injeção, o grupo acil é lentamente ... 16 minutos do ATIVADOR DE PLASMINOGÊNIO TIPO UROQUINASE e 23 minutos da ESTREPTOQUINASE. Se o tratamento for iniciado dentro de ...
Estreptoquinase ( Fibrinolisina). Lise de aglutinados de fibrina. Ácido Lipoiteicóico. Responsável pelas aderências das células ...
Miocárdio tratado previamente com estreptoquinase intravenosa. 1991. (Congresso).. 4. 1º Congresso Ítalo-Brasileiro de ...
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Interferon recombinante, alopurinol, etanol, levamisol, penicilamina, zidovudina, estreptoquinase, carbamazepina, clozapina.. A ...
estreptoquinase, tPA, rPA e uroquinase), anticoagulantes orais (por ex. varfarina), hirudinas, antitrombina, Ácido ...
Anticoagulantes orais (como varfarina), heparina parenteral (como enoxaparina), trombolíticos (como estreptoquinase). Podem ...
Ele tem noticiado a medicina cardiovascular desde 1908, quando a estreptoquinase IV era considerada medicina de ponta, e juntou ...
Ele tem noticiado a medicina cardiovascular desde 1980, quando a estreptoquinase IV era considerada medicina de ponta, e juntou ...
p,Entre as além da conta substâncias utilizadas estão a hialuronidase, estreptoquinase, xantina, tiratricol ...
a) A estreptoquinase (SK) é uma proteína bacteriana altamente purificada extraída do filtrado de cultura de estreptococos beta- ... Ressalta-se que alguns pacientes podem ter resistência ao tratamento com estreptoquinase devido a possível resistência ...
... estreptoquinase, alteplase, pentoxifilina, bezafibrato, clofibrato, ciprofibrato, fenofibrato, genfibrozila, lovastatina, ...
... estreptoquinase ¿ estreptodornase (SK ¿SD), P.P.D. (derivado protéico purificado), vírus da vacina (VV) e dinitroclorobenzeno ( ...
Estreptoquinase. *Doença Reumatóide. *Mucosolvan. *Microangiopatia Cerebral. *FAN - Como Interpretar. *Reação Enxerto Versus ...
  • O efeito dos fármacos trombolíticos (estreptoquinase e rt-PA), anticoagulantes (heparina), antioxidantes (alopurinol e superóxido dismutase) e antiagregantes plaquetários (dipiridamol e inibidores da glicoproteína IIb-IIIa) foi testado após 6h de isquemia de membro e observou-se um papel protetor com aumento da sobrevivência dos membros para todos os tratamentos2-6. (rbcp.org.br)