GABAérgicos são substâncias, geralmente fármacos, que aumentam a atividade do ácido gama-aminobutírico (GABA), um neurotransmissor inhibitório no cérebro. Eles funcionam modulando os receptores GABA_{A}, aumentando a frequência de abertura dos canais iônicos associados e, consequentemente, aumentando a condutância do íon cloreto através da membrana neuronal. Isso resulta em uma hiperpolarização da membrana e, portanto, inibe a atividade do neurônio, o que pode levar a sedação, ansiolise, anticonvulsivante e efeitos miorrelaxantes. Exemplos de GABAérgicos incluem benzodiazepínicos, barbitúricos, álcool e alguns anti-convulsivos como a gabapentina e a pregabalina.

agonista GABAergico é um termo utilizado em medicina e neurologia para se referir a substâncias ou fármacos que imitam ou reforçam a ação do ácido gama-aminobutírico (GABA), um neurotransmissor inhibitório no cérebro. O GABA é o principal neurotransmissor responsável por regular a excitação e a inibição dos neurônios no sistema nervoso central.

Os agonistas GABAergicos atuam nos receptores GABA-A ou GABA-B, aumentando a frequência de abertura dos canais iônicos associados a esses receptores e levando assim à hiperpolarização da membrana do neurônio, o que resulta em uma diminuição da excitação neural.

Essas substâncias são frequentemente utilizadas no tratamento de diversas condições clínicas, como ansiedade, insónia, epilepsia e espasticidade muscular, entre outras. Alguns exemplos de agonistas GABAergicos incluem benzodiazepínicos, barbitúricos, álcool e alguns anticonvulsivantes.

Os antagonistas GABAérgicos são drogas ou substâncias que bloqueiam a atividade dos receptores GABAergic no sistema nervoso central. O ácido gama-aminobutírico (GABA) é o principal neurotransmissor inhibitório no cérebro e desempenha um papel importante na regulação da excitação neuronal. Os receptores GABAergic são responsáveis pela resposta aos sinais de GABA e podem ser classificados em dois tipos principais: GABA-A e GABA-B.

Os antagonistas GABA-A atuam bloqueando os canais iônicos ligados ao receptor, o que impede a entrada de ions cloreto no neurônio e aumenta a excitabilidade do neurônio. Exemplos de antagonistas GABA-A incluem as benzodiazepinas inversas (por exemplo, flumazenil) e alguns anestésicos inalatórios (por exemplo, halotano e isoflurano).

Os antagonistas GABA-B atuam bloqueando os receptores metabotrópicos acoplados a proteínas G, o que impede a ativação de vias secundárias envolvidas na modulação da excitabilidade neuronal. Exemplos de antagonistas GABA-B incluem as fenilpiperidinas (por exemplo, CGP 35348) e alguns anti-convulsivantes (por exemplo, fenciclidina).

Os antagonistas GABAergic podem ser usados em terapêutica para tratar certas condições médicas, como por exemplo no tratamento de overdose de benzodiazepínicos, mas também podem ter efeitos adversos indesejáveis, como aumento da ansiedade, agitação, convulsões e outros sintomas neurológicos.

Gama-aminobutírico (GABA) é um neurotransmissor importante no sistema nervoso central de mamíferos e outros animais. É classificado como um inibidor do neurotransmissão, o que significa que ele reduz a atividade neuronal. A GABA desempenha um papel crucial em processos como o controle da excitação nervosa, a regulação do humor e a modulação da resposta ao estresse.

O ácido gama-aminobutírico é sintetizado no cérebro a partir do aminoácido glutamato, que por sua vez é obtido através da dieta ou da degradação de outros aminoácidos. A produção de GABA é catalisada pela enzima glutamato descarboxilase (GAD), e a inativação do neurotransmissor é mediada pela enzima GABA transaminase (GABA-T).

Devido à sua importância no controle da excitação nervosa, o sistema GABAérgico tem sido alvo de pesquisas e desenvolvimento farmacológico para o tratamento de diversos distúrbios neurológicos e psiquiátricos, como epilepsia, ansiedade e insônia. Alguns medicamentos comuns que atuam no sistema GABAérgico incluem benzodiazepínicos, barbitúricos e anticonvulsivantes.

Os moduladores GABAérgicos são substâncias, geralmente fármacos ou drogas, que modulam a atividade do receptor GABA-A no sistema nervoso central. O ácido gama-aminobutírico (GABA) é o neurotransmissor inhibitório mais importante no cérebro de mamíferos e desempenha um papel crucial na regulação da excitação neuronal e da neurotransmissão.

Os moduladores GABAérgicos podem aumentar ou diminuir a atividade dos receptores GABA-A, afetando assim o equilíbrio entre a excitação e a inibição no cérebro. Alguns exemplos de moduladores GABAérgicos incluem benzodiazepínios, barbitúricos, álcool e anestésicos gerais. Essas substâncias são frequentemente usadas no tratamento de diversas condições clínicas, como ansiedade, insônia, convulsões e espasticidade muscular, mas também podem ter potencial para abuso e dependência.

Em resumo, os moduladores GABAérgicos são substâncias que alteram a atividade dos receptores GABA-A no cérebro, desempenhando um papel importante na regulação da excitação neuronal e tendo diversas aplicações clínicas.

Os Receptores de GABA-A são tipos específicos de receptores ionotrópicos encontrados no sistema nervoso central dos mamíferos. Eles são sensíveis ao neurotransmissor ácido gama-aminobutírico (GABA), que é o principal neurotransmissor inhibitório no cérebro. A ligação do GABA a esses receptores resulta em um influxo de íons cloreto no neurônio pós-sináptico, o que diminui a sua excitabilidade e despolarização, levando assim à hiperpolarização da membrana e à inibição da atividade neural.

Os receptores de GABA-A são complexos proteicos integrados por cinco subunidades, que podem ser classificadas em várias famílias (α, β, γ, δ, ε, π e θ). A composição específica dessas subunidades determina as propriedades farmacológicas e funcionais do receptor. Alguns fármacos comuns que atuam nos receptores de GABA-A incluem benzodiazepínicos, barbitúricos, anestésicos gerais e álcool etílico. Esses fármacos podem modular a atividade dos receptores de GABA-A, aumentando ou diminuindo sua sensibilidade ao neurotransmissor GABA, o que pode resultar em efeitos sedativos, ansiolíticos, anticonvulsivantes, amnésicos ou até mesmo letais.

As proteínas de membrana plasmática de transporte de GABA (também conhecidas como GATs, do inglês GABA Transporters) são um tipo específico de proteínas transmembranares que se localizam na membrana plasmática de células neuronais. Eles estão encarregados de regular a concentração de ácido gama-aminobutírico (GABA), um neurotransmissor inhibitório importante no sistema nervoso central, nos espaços extracelulares.

Existem quatro subtipos principais de proteínas GATs em humanos, denominados GAT-1, GAT-2, GAT-3 e Betaine/GABA Transporter (BGT-1). Cada um desses transporters apresenta diferentes padrões de expressão tecidual e distribuição celular, o que permite uma regulação precisa da concentração de GABA em diferentes compartimentos neuronais.

As proteínas GATs funcionam transportando GABA do espaço extracelular para o interior das células neuronais, processo energia-dependente que utiliza o gradiente de sódio (Na+) e cloro (Cl-) através da membrana. Isso permite que as células neuronais recapturem o GABA após a sua libertação sináptica, encerrando assim a transmissão do sinal e preparando o sistema para uma nova ronda de ativação.

Uma perturbação no funcionamento adequado dessas proteínas GATs pode levar a distúrbios neurológicos e psiquiátricos, como epilepsia, ansiedade e depressão, ilustrando a importância crucial desempenhada por essas proteínas no equilíbrio dos sistemas neurotransmissor.

Os Receptores de GABA-B são tipos de receptores de neurotransmissores encontrados no sistema nervoso central dos mamíferos. Eles são ativados por neurotransmissores gabaérgicos, principalmente o ácido gama-aminobutírico (GABA), e desempenham um papel importante na modulação da excitação neural e na regulação de diversas funções cerebrais, incluindo a neurotransmissão sináptica, a neuroplasticidade e o controle motor.

A ligação do GABA aos receptores de GABA-B resulta em uma variedade de respostas celulares, como a hiperpolarização da membrana pós-sináptica, a inibição da libertação de neurotransmissores e a modulação da atividade dos canais iónicos. Estes efeitos são mediados por segundos mensageiros intracelulares, como o aumento da concentração de íons de cálcio no citoplasma e a ativação de enzimas como a adenilato ciclase.

Os receptores de GABA-B são alvos terapêuticos importantes para o tratamento de diversas condições neurológicas e psiquiátricas, incluindo a epilepsia, a ansiedade, a dor crónica e as doenças neurodegenerativas. Os fármacos que atuam sobre estes receptores podem modular a sua atividade e alterar o equilíbrio entre a excitação e a inibição neural, com potencial terapêutico em diversas doenças.

Inibidores da captação de GABA são um tipo de fármaco que bloqueia a recaptação do neurotransmissor ácido gama-aminobutírico (GABA) nas sinapses, aumentando assim a sua concentração e tempo de atuação no cérebro. Eles são às vezes usados no tratamento de condições como epilepsia e ansiedade, pois o GABA é o principal neurotransmissor inibitório no sistema nervoso central, responsável por regular a excitação neuronal.

Existem dois principais tipos de inibidores da captação de GABA: tiagabina e vigabatrina. A tiagabina é um inibidor seletivo da recaptação do GABA, enquanto a vigabatrina é um inibidor irreversível da enzima que degrada o GABA, a gama-aminobutírica acido transaminase (GABA-T). Ambos os fármacos aumentam a disponibilidade de GABA no cérebro, reduzindo assim a atividade neuronal excessiva e ajudando a controlar sintomas como convulsões e ansiedade.

No entanto, é importante notar que os inibidores da captação de GABA podem ter efeitos adversos significativos, incluindo sedação, sonolência, confusão, problemas de coordenação e, em casos graves, danos cerebrais irreversíveis. Portanto, eles são geralmente prescritos com cautela e sob estrita supervisão médica.

Os antagonistas dos receptores GABA-A são substâncias que bloqueiam o efeito inibitório do ácido gama-aminobutírico (GABA) no cérebro. O GABA é um neurotransmissor importante no sistema nervoso central, responsável por regular a excitação dos neurônios. Os receptores GABA-A são canais iónicos ligados a proteínas que, quando ativados pelo GABA, permitem o fluxo de íons cloreto para dentro da célula, resultando em hiperpolarização e redução da excitabilidade do neurônio.

Os antagonistas dos receptores GABA-A impedem a ligação do GABA a esses receptores, o que previne a abertura dos canais iónicos e a hiperpolarização da célula. Isso resulta em uma maior excitação dos neurônios e pode levar a sintomas como ansiedade, convulsões e aumento da atividade motora.

Alguns exemplos de antagonistas dos receptores GABA-A incluem o flunitrazepam (Rohypnol), o clonazepam (Klonopin) e o lorazepam (Ativan). No entanto, essas substâncias são geralmente usadas como benzodiazepínicos, que atuam como moduladores alostéricos positivos dos receptores GABA-A, aumentando a resposta do receptor ao GABA em vez de bloqueá-lo. Os antagonistas puros dos receptores GABA-A são raramente usados em medicina devido aos seus efeitos adversos significativos.

Agonistas de Receptores de GABA-A são substâncias ou medicamentos que se ligam e ativam os receptores GABA-A no cérebro. O ácido gama-aminobutírico (GABA) é o neurotransmissor inhibitório mais importante no sistema nervoso central e desempenha um papel crucial na regulação da excitação neuronal. Os agonistas de receptores GABA-A mimetizam os efeitos do GABA, aumentando a atividade do receptor e resultando em uma diminuição da excitabilidade nervosa.

Esses compostos são frequentemente usados como medicamentos para tratar diversas condições, incluindo ansiedade, insônia, convulsões e espasticidade muscular. Exemplos de agonistas de receptores GABA-A incluem benzodiazepínicos (tais como diazepam, lorazepam e clonazepam), barbitúricos, anestésicos gerais e alguns anticonvulsivantes. No entanto, é importante ressaltar que esses medicamentos podem ter efeitos adversos significativos e devem ser usados com cuidado, sob a supervisão de um profissional de saúde qualificado.

Baclofeno é um fármaco miorrelaxante central, usado no tratamento da espasticidade muscular, uma condição caracterizada por rigidez e espasmos involuntários dos músculos. O baclofeno atua no sistema nervoso central, reduzindo a hiper-excitabilidade dos reflexos musculares e diminuindo assim a espasticidade.

Ele funciona como um agonista do receptor GABA-B, aumentando a atividade do ácido gama-aminobutírico (GABA), um neurotransmissor inhibitório no cérebro e na medula espinhal. Isso resulta em uma diminuição da liberação de neurotransmissores excitatórios, como o glutamato, levando a uma redução do tônus muscular e da espasticidade.

O baclofeno está disponível em comprimidos para administração oral e também pode ser administrado por via intratecal (diretamente no líquido cefalorraquidiano) em casos graves de espasticidade que não respondem ao tratamento com doses orais adequadas.

Os efeitos colaterais do baclofeno podem incluir sonolência, tontura, fraqueza muscular, confusão mental, vertigem, aumento de apetite, náusea, constipação e diarréia. Em casos raros, pode ocorrer depressão respiratória, especialmente quando administrado em doses altas ou por via intratecal.

Muscimol é uma substância química presente no fungo *Amanita muscaria* e em outras espécies relacionadas. É conhecido por sua atividade como agonista dos receptores GABAérgicos, o que significa que se liga a esses receptores e aumenta a atividade deles no cérebro.

Este aumento da atividade dos receptores GABAérgicos pode resultar em efeitos sedativos, hipnóticos, ansiolíticos e anticonvulsivantes no corpo. No entanto, muscimol também pode causar efeitos adversos como confusão, desorientação, alucinações visuais e auditivas, e até mesmo convulsões em doses altas.

Embora o muscimol tenha sido estudado em pesquisas científicas por seus potenciais efeitos terapêuticos, seu uso é considerado experimental e não é aprovado para uso clínico geral. Além disso, a ingestão de fungos que contêm muscimol pode ser perigosa e até mesmo fatal em alguns casos, portanto, não se recomenda o consumo desses fungos para fins recreativos ou medicinais.

Bicuculline é um alcaloide natural que é derivado da planta *Dicentra cucullaria* (Erva-do-morto) e outras espécies relacionadas. É conhecido por seu efeito antagonista no receptor GABA-A, que é um tipo importante de receptor na membrana das células nervosas do cérebro.

O GABA (ácido gama-aminobutírico) é o principal neurotransmissor inhibitório no sistema nervoso central e desempenha um papel crucial em regular a excitação neural. Quando o GABA se liga aos seus receptores, isto resulta em uma diminuição da atividade elétrica nas células nervosas. No entanto, quando a bicuculina se liga aos receptores GABA-A, ela bloqueia esses efeitos inibitórios do GABA, levando a uma maior atividade neural e excitação.

Em um contexto médico, a bicuculina é frequentemente usada em pesquisas para estudar a fisiologia dos receptores GABA-A e sua função no sistema nervoso central. No entanto, devido aos seus efeitos excitatórios, a bicuculina não é utilizada como um medicamento clínico em humanos. Em vez disso, outros fármacos que atuam como antagonistas do receptor GABA-A, como o flumazenil, são usados em situações clínicas específicas, como para reverter os efeitos da intoxicação por benzodiazepínicos.

Nipecotic acid é um composto químico que atua como um inhibidor da recaptação de monoaminas (IMAO), especificamente do tipo IMAO-B. É usado em pesquisas biológicas, mas não tem aplicações clínicas conhecidas no tratamento de doenças humanas.

Os ácidos nipecóticos são uma classe de compostos químicos relacionados ao ácido nipecóico, que possuem propriedades farmacológicas semelhantes. Alguns desses compostos têm sido estudados como potenciais agentes terapêuticos no tratamento de doenças neurológicas, como a doença de Parkinson e a doença de Alzheimer, devido à sua capacidade de aumentar os níveis de neurotransmissores no cérebro.

No entanto, é importante ressaltar que a maioria dos ácidos nipecóticos ainda estão em fase de pesquisa e desenvolvimento pré-clínico, o que significa que ainda não foram aprovados para uso em humanos e sua segurança e eficácia ainda precisam ser avaliadas em estudos clínicos rigorosos.

Os agonistas dos receptores GABA-B são substâncias ou medicamentos que se ligam e ativam os receptores GABA-B no cérebro e no sistema nervoso periférico. O ácido gama-aminobutírico (GABA) é o neurotransmissor inhibitório mais importante no cérebro e tem um papel crucial na regulação da excitação neuronal. Existem dois tipos principais de receptores GABA no cérebro: GABA-A e GABA-B.

Os agonistas dos receptores GABA-B desencadeiam uma resposta semelhante à do GABA natural, levando à hiperpolarização da membrana celular e à diminuição da atividade neuronal. Eles podem ser úteis no tratamento de diversas condições médicas, como epilepsia, ansiedade, dor crônica, hipertensão arterial e dependência de drogas.

Alguns exemplos de agonistas dos receptores GABA-B incluem o baclofeno, um medicamento utilizado no tratamento da espasticidade muscular em doenças neurológicas como a esclerose múltipla e lesões da medula espinhal; o gabapentina, usada no tratamento da dor neuropática e convulsões; e o pregabalina, também utilizada no tratamento da dor neuropática, ansiedade e epilepsia.

A picrotoxina é uma substância tóxica extraída da sementes do género Anamirta cocculus, uma videira trepadora originária do Leste Asiático. É um alcaloide dissolúvel em água e é conhecido pelos seus efeitos estimulantes no sistema nervoso central.

Na medicina, a picrotoxina foi utilizada no passado como um antídoto para envenenamentos por barbitúricos e outros depressores do sistema nervoso central. No entanto, devido aos seus efeitos adversos graves, tais como convulsões e aumento da pressão arterial, a sua utilização clínica foi largamente abandonada.

Atualmente, a picrotoxina é principalmente usada em pesquisas científicas como um bloqueador dos receptores de gaba-A, o que permite o estudo da função sináptica e do processamento de informação no cérebro.

Os ácidos fosfínicos são compostos orgânicos que contêm um grupo funcional com a estrutura geral R-P(O)(OH)2, em que R pode ser um hidrogênio ou um grupo orgânico. Eles são intermediários importantes no metabolismo de fosfatos e também desempenham um papel na regulação da atividade de certas enzimas.

Em termos médicos, os ácidos fosfínicos podem estar envolvidos em várias funções celulares e processos metabólicos, como a transferência de grupos fosfato e a regulação da atividade enzimática. Alterações no metabolismo dos ácidos fosfínicos podem estar associadas a diversas condições clínicas, tais como deficiências nutricionais, doenças genéticas e distúrbios neurológicos.

No entanto, é importante notar que os ácidos fosfínicos em si não são uma condição médica, mas sim um termo técnico usado para descrever uma classe específica de compostos orgânicos com importância biológica e metabólica.

4-Aminobutirato transaminase, também conhecida como GABA transaminase (GABA-T), é uma enzima que desempenha um papel importante no metabolismo do neurotransmissor gama-aminobutírico acid (GABA) no cérebro.

A GABA-T catalisa a reação de transaminação entre o GABA e a α-cetoglutarato, resultando na formação de semialdeído sucrilo e glutamato. O semialdeído sucrilo é então convertido em succinil semialdeído por uma enzima chamada semialdeído redutase, que é posteriormente metabolizado no ciclo de Krebs para produzir energia.

A atividade da GABA-T pode ser medida através de análises laboratoriais de sangue ou líquido cefalorraquidiano (LCR) e é frequentemente usada como um marcador bioquímico para avaliar o dano hepático. Aumentos significativos nos níveis séricos de GABA-T podem ser observados em casos graves de insuficiência hepática, como na cirrose ou hepatite aguda grave. No entanto, é importante notar que outros fatores também podem influenciar os níveis séricos de GABA-T, portanto, os resultados devem ser interpretados com cuidado e em conjunto com outras avaliações clínicas.

Os antagonistas dos receptores GABA-B são substâncias que bloqueiam a ativação dos receptores GABA-B do neurotransmissor ácido gama-aminobutírico (GABA). O GABA é o principal neurotransmissor inhibitório no cérebro e desempenha um papel importante na modulação da excitação neuronal. Existem dois tipos de receptores GABA: GABA-A e GABA-B. Enquanto os agonistas dos receptores GABA-A geralmente têm efeitos sedativos, ansiolíticos e anticonvulsivantes, os antagonistas dos receptores GABA-B tendem a ter efeitos estimulantes e proconvulsivos.

Os antagonistas dos receptors GABA-B podem ser usados em pesquisas científicas para investigar a fisiologia e o papel dos receptores GABA-B no sistema nervoso central. No entanto, eles não são amplamente utilizados como medicamentos, pois seus efeitos adversos podem incluir aumento da ansiedade, agitação, hiperatividade e convulsões. Alguns exemplos de antagonistas dos receptores GABA-B incluem o CGP 35348, o saclofen e o phaclofen.

A 'inibição neural' é um processo fisiológico no sistema nervoso em que a atividade de certas neurônios (células nervosas) é reduzida ou interrompida pela ativação de outras neurônios. Isto ocorre quando as células nervosas inibitórias secretam neurotransmissores, como a glicina ou o ácido γ-aminobutírico (GABA), nos sítios receptores pós-sinápticos das células nervosas alvo. Esses neurotransmissores inibidores ligam-se aos receptores específicos nas membranas pós-sinápticas, levando à hiperpolarização da membrana e à redução da probabilidade de geração de potenciais de ação (impulsos nervosos).

A inibição neural desempenha um papel crucial no controle da excitação neuronal e na modulação das respostas sinápticas, permitindo assim a regulação fina dos circuitos neuronais e do processamento de informação no cérebro. Diversas condições patológicas, como epilepsia, ansiedade e transtornos do humor, podem estar relacionadas com disfunções na inibição neural.

Glutamato descarboxilase (GAD) é uma enzima importante envolvida no sistema nervoso. Sua função principal é catalisar a reação de decarboxilação do ácido glutâmico, um aminoácido excitatório, em gama-aminobutírico acid (GABA), um neurotransmissor inhibitório. GAD tem dois isoformas principais, GAD65 e GAD67, que diferem na sua localização celular e função regulatória. A deficiência ou disfunção da glutamato descarboxilase pode estar relacionada a várias condições neurológicas, incluindo epilepsia, esclerose múltipla e transtornos do espectro autista.

A Síndrome de Tourette é um distúrbio neurológico e neuropsiquiátrico caracterizado por vários tipos de sintomas, sendo os principais a presença de movimentos involuntários repetitivos (movimentos tics) e sons vocais (vociferações). Esses sintomas geralmente começam na infância ou adolescência e podem variar em intensidade ao longo do tempo.

Os movimentos tics podem incluir coceira, arfar, sacudidas da cabeça, contorções faciais, esticar membros ou outros movimentos involuntários. As vociferações podem variar desde tossir, limpar a garganta, untilar o nariz, repetir palavras ou frases, até mesmo usar linguagem obscena ou injuriosa (condição conhecida como coprolalia).

Além disso, pessoas com Síndrome de Tourette frequentemente apresentam outros distúrbios associados, como déficits de atenção e hiperatividade (TDAH), obsessão compulsiva (TOC) ou transtornos de ansiedade.

Embora a causa exata da Síndrome de Tourette seja desconhecida, acredita-se que haja uma combinação de fatores genéticos e ambientais que contribuam para seu desenvolvimento. Não há cura conhecida para a síndrome, mas os sintomas podem ser gerenciados com terapia comportamental, medicamentos ou uma combinação de ambos.

Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC) é um distúrbio mental caracterizado por pensamentos intrusivos e repetitivos chamados obssesões, e/ou comportamentos repetitivos e estereotipados que a pessoa se sente compelida a realizar, chamados de compulsões. As obsessões e compulsões causam grande angústia e interferem no funcionamento diário da pessoa.

As obsessões geralmente envolvem temores, como medo de contaminação ou de dano a si mesmo ou a outras pessoas, e podem ser de natureza agressiva, sexual ou religiosa. As pessoas com TOC frequentemente tentam ignorar ou suprimir esses pensamentos, o que geralmente causa aumento da angústia e ansiedade.

As compulsões são comportamentos repetitivos que as pessoas sentem a necessidade de realizar em resposta às obsessões, como lavar as mãos excessivamente, contar ou arrumar objetos em ordem específica, verificar repetidamente se algo foi feito corretamente, ou evitar certos lugares ou situações que possam desencadear as obsessões.

O TOC afeta aproximadamente 1-2% da população e geralmente começa a manifestar-se na infância ou adolescência. O tratamento geralmente inclui terapia cognitivo-comportamental (TCC) e/ou medicamentos, como inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS). Em casos graves, outros tratamentos, como terapia de eletroconvulsiva (TEC), podem ser considerados.

Em medicina, uma cápsula é um tipo específico de forma farmacêutica usada para administrar medicamentos. Elas geralmente são feitas de gelatina ou outros materiais biocompatíveis e são utilizadas para proteger e manter a integridade dos principios ativos do medicamento, controlar a taxa de liberação deles e facilitar a administração ao paciente.

Existem dois tipos básicos de cápsulas: as cápsulas duras e as cápsulas moles. As cápsulas duras são feitas de duas peças separadas de gelatina ou outro material que são unidas para formar uma única cápsula contendo o medicamento em pó ou grânulos. Já as cápsulas moles são feitas de um único pedaço de gelatina ou outro material flexível e são preenchidas com o medicamento líquido ou semi-sólido.

As cápsulas são geralmente consideradas uma forma conveniente e fácil de tomar medicamentos, especialmente para pacientes que têm dificuldade em engolir comprimidos sólidos. Além disso, as cápsulas podem ajudar a proteger o estômago dos ácidos gástricos e reduzir os efeitos adversos do medicamento. No entanto, é importante seguir as instruções do médico ou farmacêutico sobre como tomar as cápsulas corretamente para obter os melhores resultados terapêuticos e minimizar os riscos de efeitos adversos.

'Enciclopedias as a Subject' não é uma definição médica em si, mas sim um tema ou assunto relacionado ao campo das enciclopédias e referências gerais. No entanto, em um sentido mais amplo, podemos dizer que esta área se concentra no estudo e catalogação de conhecimento geral contido em diferentes enciclopédias, cobrindo uma variedade de tópicos, incluindo ciências médicas e saúde.

Uma definição médica relevante para este assunto seria 'Medical Encyclopedias', que se referem a enciclopédias especializadas no campo da medicina e saúde. Essas obras de referência contêm artigos detalhados sobre diferentes aspectos da medicina, como doenças, procedimentos diagnósticos, tratamentos, termos médicos, anatomia humana, história da medicina, e biografias de profissionais médicos importantes. Algumas enciclopédias médicas são direcionadas a um público especializado, como médicos e estudantes de medicina, enquanto outras são destinadas ao grande público leigo interessado em conhecimentos sobre saúde e cuidados médicos.

Exemplos notáveis de enciclopédias médicas incluem a 'Encyclopedia of Medical Devices and Instrumentation', 'The Merck Manual of Diagnosis and Therapy', ' tabulae anatomicae' de Vesalius, e a 'Gray's Anatomy'. Essas obras desempenharam um papel importante no avanço do conhecimento médico, fornecendo uma base sólida para o estudo e prática da medicina.

O corpo estriado, também conhecido como striatum, é uma região importante do cérebro que faz parte do sistema nervoso central. Ele está localizado na porção dorsal do telencéfalo e é dividido em duas principais subdivisões: o putâmen e o núcleo caudado. O globo pálido, outra estrutura cerebral, também é frequentemente incluído no corpo estriado.

O corpo estriado desempenha um papel fundamental no processamento de informações relacionadas ao controle motor, aprendizagem e memória motora, recompensa e adição. Ele recebe inputs principalmente do córtex cerebral e da substância negra, e envia projeções para o globo pálido e o tálamo.

A dopamina é um neurotransmissor importante no corpo estriado, sendo seus níveis alterados em diversas condições neurológicas e psiquiátricas, como a doença de Parkinson e a esquizofrenia. Lesões ou disfunções no corpo estriado podem resultar em sintomas motores e cognitivos significativos.

A doença de Huntington é uma doença geneticamente herditaria e progressiva que afeta o sistema nervoso. Ela causa problemas com movimentos, pensamentos e emoções. A condição é caracterizada por sinais como movimentos involuntários anormais (como coreia e distonia), deterioração cognitiva e alterações psiquiátricas.

A doença de Huntington é causada por uma mutação no gene HTT, que codifica a proteína huntingtina. A mutação consiste em um número excessivo de repetições do tri nucleotídeo CAG (glutamina) na região N-terminal da proteína. Quanto maior o número de repetições, mais cedo se manifestarão os sintomas e mais graves serão eles.

A doença geralmente começa a mostrar sinais entre as idades de 30 e 50 anos, mas pode aparecer em crianças e adolescentes (forma juvenil). Não há cura para a doença de Huntington, e o tratamento se concentra em aliviar os sintomas e manter a melhor qualidade de vida possível para os pacientes.

A "Capsula Interna" é uma estrutura anatômica do sistema nervoso central, especificamente no cérebro e medula espinhal. Ela consiste em uma camada delgada de tecido conjuntivo que envolve os axônios das células nervosas e desempenha um papel importante na proteção e suporte desses axônios.

No cérebro, a capsula interna é dividida em três partes: a parte anterior (anterior limb), a parte central (genu) e a parte posterior (posterior limb). A medula espinhal também possui uma capsula interna que rodeia os axônios dos neurônios motores.

A lesão ou doença da capsula interna pode resultar em diversos déficits neurológicos, como paralisia, fraqueza muscular, perda de sensibilidade e transtornos do movimento.