Glicogênio armazenado no fígado. (Dorland, 28a ed)
Polissacarídeo não nitrogenado, isômero do amido, que existe no fígado, músculos, cartilagem, leucócitos, etc. Forma-se no fígado, onde também é armazenado, a partir de carboidratos. Pode ser convertido em glicose de acordo com a necessidade do organismo. (Tradução livre do original: Diccionario terminológico de ciencias médicas, Masson, 13a ed.)
Enzima que catalisa a transferência de D-glucose da UDPglucose nas cadeias de 1,4-alfa-D-glucosil. EC 2.4.1.11.
Classe de glucosiltransferases que catalisa a degradação de polissacarídeos armazenados, como os polímeros de glucose por fosforólise em animais (GLICOGÊNIO FOSFORILASE) e plantas (AMIDO FOSFORILASE).
Grande órgão glandular lobulado no abdomen de vertebrados responsável pela desintoxicação, metabolismo, síntese e armazenamento de várias substâncias.
Enzima que catalisa em animais, a degradação do GLICOGÊNIO por liberação de glucose-1-fosfato da ligação alfa-1,4-glicosídica terminal. Esta enzima apresenta-se sob duas formas: uma forma ativa fosforilada (FOSFORILASE A) e uma forma inativa não fosforilada (FOSFORILASE B). Ambas as formas de fosforilase se apresentam como homodímeros. As maiores isoenzimas de glicogênio fosforilase são encontradas em mamíferos, nos tecidos muscular, hepático e encefálico.
Grupo de transtornos metabólicos hereditários envolvendo as enzimas responsáveis pela síntese e degradação de glicogênio. Em alguns pacientes, o envolvimento hepático proeminente está presente. Em outros, ocorre armazenamento mais generalizado de glicogênio, algumas vezes com envolvimento cardíaco proeminente.
Quinase da glicogênio sintase que, originalmente, foi descrita como uma enzima chave envolvida no metabolismo do glicogênio. Regula várias funções, como DIVISÃO CELULAR, função dos microtúbulos e APOPTOSE.
Isoenzima da GLICOGÊNIO FOSFORILASE que cataliza a degradação de GLICOGÊNIO no tecido hepático. A mutação no gene codificador desta enzima no cromossomo 14 causa a DOENÇA DE DEPÓSITO DE GLICOGÊNIO TIPO VI.
Processos patológicos do FÍGADO.
DOENÇA DE DEPÓSITO DE GLICOGÊNIO hepático em que há uma deficiência aparente na atividade da fosforilase hepática (GLICOGÊNIO FOSFORILASE HEPÁTICA).
Fonte primária de energia dos seres vivos. Ocorre naturalmente e é encontrada em frutas e outras partes das plantas em seu estado livre. É utilizada terapeuticamente na reposição de líquidos e nutrientes.
Glicose no sangue.
Transferência de uma parte do fígado ou do fígado inteiro, de um ser humano ou animal a outro.
Tumores ou câncer do FÍGADO.
Biossíntese de GLICOSE a partir de precursores que não são hexose ou carboidrato, como LACTATO, PIRUVATO, ALANINA e GLICEROL.
Classe de proteínas-serina-treonina quinases que foi originalmente encontrada como um dos três tipos de quinases que fosforilam a GLICOGÊNIO SINTASE. As quinases da glicogênio sintase em conjunto com as PROTEÍNAS QUINASES DEPENDENTES DE CA(2+)-CALMODULINA e PROTEÍNAS QUINASES DEPENDENTES DO AMP CÍCLICO regulam a atividade da glicogênio sintase.
Sais ou ésteres do ÁCIDO LÁTICO que contêm a fórmula geral CH3CHOHCOOR.
Glucose-1-phosphate and glucose-6-phosphate are the main types of glucophosphates, which are organic compounds that play crucial roles in cellular metabolism, including energy storage and utilization, glycogen synthesis, and carbohydrate metabolism.
Forma ativa da GLICOGÊNIO FOSFORILASE, que se origina pela fosforilação da FOSFORILASE B. A fosforilase a é desativada (via hidrólise da fosfoserina) pela FOSFORILASE FOSFATASE formando a FOSFORILASE B.
Éster de glucose com ácido fosfórico, feito no curso do metabolismo da glucose por células de mamíferos e outras. É um constituinte normal de repouso muscular e provavelmente está em constante equilíbrio com frutose-6-fosfato.
A doença hepática na qual a microcirculação normal, a anatomia vascular no geral, e a arquitetura hepática têm sido destruídas e alteradas de modo variado por septos fibrosos ao redor de nódulos parenquimatosos regenerados ou em regeneração.
Intermediário crucial do metabolismo de carboidratos. Serve como precursor de glicogênio, pode ser metabolizado em UDPgalactose e ácido UDPglucurônico, que podem ser incorporados aos polissacarídeos como galactose e ácido glucurônico. Também serve como precursor de lipopolissacarídeos e glicoesfingolipídeos.
Enzima que catalisa a conversão da glicogênio sintase D fosforilada, inativa, a desfosfoglicogênio sintase I ativa. EC 3.1.3.42.
Abster-se de todo alimento.
Peptídeo pancreático de aproximadamente 29 aminoácidos, derivado do proglucagon que também é precursor dos PEPTÍDEOS SEMELHANTES AO GLUCAGON do intestino. O GLUCAGON é secretado pelas células pancreáticas alfa e desempenha um papel importante na regulação da concentração de GLICOSE NO SANGUE, metabolismo cetônico e vários outros processos bioquímicos e fisiológicos. (Tradução livre do original: Gilman et al., Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9th ed, p1511)
Vesículas fechadas formadas por retículo endoplasmático fragmentado quando as células ou tecido do fígado são rompidos por homogeneização. Estas vesículas podem ser lisas ou rugosas.
Indivíduos geneticamente idênticos desenvolvidos de cruzamentos entre animais da mesma ninhada que vêm ocorrendo por vinte ou mais gerações ou por cruzamento entre progenitores e ninhada, com algumas restrições. Também inclui animais com longa história de procriação em colônia fechada.
Reparo ou renovação do tecido hepático.
Infiltração lipídica das células parenquimatosas hepáticas, resultando em um fígado de coloração amarelada. O acúmulo anormal de lipídeos, normalmente é sob forma de TRIGLICERÍDEOS, como uma única gota grande ou múltiplas gotículas. O fígado gorduroso é causado por um desequilíbrio no metabolismo de ÁCIDOS GRAXOS.
Enzima que catalisa a conversão de ATP e FOSFORILASE B a ADP e FOSFORILASE A.
Resultado da completa privação de alimentos ou da drástica redução da quantidade de alimentos ingerida por algum tempo, levando a graves distúrbios fisiológicos, funcionais, comportamentais e finalmente morfológicos.
Tecidos contráteis que produzem movimentos nos animais.
Hormônio pancreático de 51 aminoácidos que desempenha um papel fundamental no metabolismo da glucose, suprimindo diretamente a produção endógena de glucose (GLICOGENÓLISE, GLUCONEOGÊNESE) e indiretamente a secreção de GLUCAGON e a LIPÓLISE. A insulina nativa é uma proteína globular composta por um hexâmero coordenado de zinco. Cada monômero de insulina contém duas cadeias, A (21 resíduos) e B (30 resíduos), ligadas entre si por duas pontes dissulfeto. A insulina é usada para controlar o DIABETES MELLITUS TIPO 1.
Intermediário normal na fermentação (oxidação, metabolismo) do açúcar. Na forma pura, um líquido xaroposo, inodoro e incolor, obtido pela ação do bacilo do ácido láctico sobre o leite ou açúcar lácteo; na forma concentrada, um cáustico usado internamente para evitar a fermentação gastrintestinal. Uma cultura do bacilo, ou do leite que o contém, em geral é administrada no lugar do ácido. (Stedman, 25a ed)
Grupo de transtornos renais hereditários caracterizados pelos níveis anormais e elevados de AMINOÁCIDOS na URINA. As mutações genéticas das proteínas de transporte resultam em uma reabsorção deficiente de aminoácidos livres nos TÚBULOS RENAIS PROXIMAIS. As aminoacidúrias renais são classificadas pelo aminoácido específico ou ácidos envolvidos.
ÁCIDOS GRAXOS encontrados no plasma que se complexam com a ALBUMINA SÉRICA para seu transporte. Estes ácidos graxos não estão na forma de éster de glicerol.
Linhagem de ratos albinos desenvolvida no Instituto Wistar e que se espalhou amplamente para outras instituições. Este fato diluiu marcadamente a linhagem original.
Grupo de enzimas que catalisa a conversão de ATP e D-glucose a ADP e D-glucose 6-fosfato. São encontradas em invertebrados e microrganismos, e são altamente específicas para glucose. EC 2.7.1.2.
Carboidratos presentes nos alimentos compostos de açúcares e amidos digestíveis e celulose indigestível e outras fibras alimentares. Os primeiros são a principal fonte de energia. Os açúcares são encontrados em beterraba, cana de açúcar, frutas, mel, milho doce, xarope de milho, leite e seus derivados, etc.; os amidos são encontrados em grãos de cereais, legumes (FABACEAE), tubérculos, etc. (Tradução livre do original: Claudio & Lagua, Nutrition and Diet Therapy Dictionary, 3d ed, p32, p277)
Subtipo de músculo estriado fixado por TENDÕES ao ESQUELETO. Os músculos esqueléticos são inervados e seus movimentos podem ser conscientemente controlados. Também são chamados de músculos voluntários.
Nucleotídeo de adenina que contém um grupo fosfato esterificado a uma molécula de açúcar nas posições 2'-,3'- ou 5'-.
Mitocôndrias localizadas em hepatócitos. Como em todas as mitocôndrias, existe uma membrana interna e uma externa, criando conjuntamente dois compartimentos mitocondriais separados: o espaço da matriz interna e um espaço intermembranar muito mais estreito. Na mitocôndria hepática, aproximadamente 67 por cento das proteínas totais da mitocôndria localizam-se na matriz. (Tradução livre do original: Alberts et al., Molecular Biology of the Cell, 2d ed, p343-4)
Monossacarídeo encontrado em frutas doces e mel, solúvel em água, álcool ou éter. É empregado como conservante e em infusão intravenosa na alimentação parenteral.
Taxa dinâmica em sistemas químicos ou físicos.
Testes sanguíneos usados para avaliar o quão bem o fígado de um paciente está trabalhando e também para ajudar a diagnosticar doenças hepáticas.
1,4-alfa-D-glucan-1,4-alfa-D-glucan 4-alfa-D-glucosiltransferase/dextrina 6 alfa-D-glucano-hidrolase. Sistema enzimático que tem atividades tanto de 4-alfa-glucanotransferase (EC 2.4.1.25) quanto de amilo-1,6-glucosidase (EC 3.2.1.33). Como transferase, ela transfere um segmento de um 1,4-alfa-D-glucano para uma nova posição 4 num aceptor, que pode ser glucose ou outro 1,4-alfa-D-glucano. Como glucosidase, ela catalisa a endo-hidrólise de ligações 1,6-alfa-D-glucosídicas em pontos de ramificação das cadeias de resíduos de alfa-D-glucose ligados em 1,4. A atividade da amilo-1,6-glucosidase está deficiente na doença do armazenamento de glicogênio tipo III.
Síndrome de nível anormalmente baixo de GLICEMIA. A hipoglicemia clínica tem várias etiologias. A hipoglicemia grave eventualmente leva a privação da glucose no SISTEMA NERVOSO CENTRAL resultando em FOME, SUDORESE, PARESTESIA, comprometimento da função mental, ATAQUES, COMA e até MORTE.
Veia curta e calibrosa formada pela união das veias mesentérica superior e esplênica.
Processos fisiológicos na biossíntese (anabolismo) e degradação (catabolismo) de LIPÍDEOS.
Variação de doenças hepáticas clínicas que vão desde anormalidades bioquímicas brandas até FALÊNCIA HEPÁTICA AGUDA, causada por medicamentos (ou drogas), metabólitos de medicamentos (ou drogas) e compostos químicos do ambiente.
Diabetes mellitus induzida experimentalmente pela administração de vários agentes diabetogênicos ou por PANCREATECTOMIA.
ÁCIDO BUTÍRICO substituído na posição beta ou na 3. É um dos corpos cetônicos produzidos no fígado.
Enzima que catalisa a conversão de D-glucose 6-fosfato e água a D-glucose e ortofosfato. EC 3.1.3.9.
Doença autossômica recessiva na qual a expressão gênica da enzima glucose-6-fosfatase está ausente, resultando em hipoglicemia devido à falta de produção de glucose. O acúmulo de glicogênio no fígado e rins leva à organomegalia, particularmente hepatomegalia massiva. Concentrações aumentadas de ácido láctico e hiperlipidemia aparecem no plasma. A gota clínica geralmente aparece na primeira infância.
Ésteres e sais do ácido hidroxibutírico.
Enzimas que catalisam a transferência de glucose de um nucleosídeo difosfato glucose a uma molécula aceptora que é frequentemente um outro carboidrato. EC 2.4.1.-.
Medida de um órgão em volume, massa ou peso.
As seguintes substâncias metabólicas: ACETONA, ÁCIDO 3-HIDROXIBUTÍRICO e ácido acetoacético (ACETOACETATOS). São produzidas no fígado e nos rins durante a oxidação de ÁCIDOS GRAXOS e usados como fonte de energia pelo coração, músculo e encéfalo.
Espécie Oryctolagus cuniculus (família Leporidae, ordem LAGOMORPHA) nascem nas tocas, sem pelos e com os olhos e orelhas fechados. Em contraste com as LEBRES, os coelhos têm 22 pares de cromossomos.
Processo metabólico que converte a GLUCOSE em duas moléculas de ÁCIDO PIRÚVICO ao longo de uma série de reações enzimáticas. A energia gerada neste processo é transferida [parcialmente] para duas moléculas de ATP. A glicólise é a via catabólica universal para glucose, glucose livre ou glucose derivada de CARBOIDRATOS complexos, como o GLICOGÊNIO e o AMIDO.
Processos celulares na biossíntese (anabolismo) e degradação (catabolismo) de CARBOIDRATOS.
Modificação da dieta e exercício físico para aumentar a habilidade de animais de executar atividades físicas.
Consumo de substâncias comestíveis.
Isótopos de carbono instáveis que se decompõem ou desintegram emitindo radiação. Átomos de carbono com pesos atômicos 10, 11 e 14-16 são radioisótopos de carbono.
Gasto de energia durante ATIVIDADE MOTORA. A intensidade do esforço pode ser medida pela taxa de CONSUMO DE OXIGÊNIO, CALOR produzido ou FREQUÊNCIA CARDÍACA. O esforço percebido, uma medida psicológica do esforço, também é incluído.
Piruvatos referem-se aos sais ou ésteres do ácido pirúvico, um composto importante no metabolismo energético como intermediário na glicose oxidação e fonte de carbono em processos biosintéticos.
Elementos de intervalos de tempo limitados, contribuindo para resultados ou situações particulares.
Circulação de SANGUE através do FÍGADO.
Nível anormalmente alto de GLICEMIA.
Tumores induzidos experimentalmente no FÍGADO.
Átomos de carbono que possuem o mesmo número atômico que o elemento carbono, porém diferem quanto ao peso atômico. C-13 é um isótopo de carbono estável.
Extratos não caracterizados de tecido hepático contendo fatores específicos com atividades específicas; uma fração termoestável solúvel de fígado de mamífero é usada no tratamento da anemia perniciosa.
Massa ou quantidade de peso de um indivíduo, expresso em unidades de quilogramas ou libras.
Introdução de um grupo fosfato em um composto [respeitadas as valências de seus átomos] através da formação de uma ligação éster entre o composto e um grupo fosfato.
Linhagem de ratos albinos amplamente utilizada para propósitos experimentais por sua tranquilidade e facilidade de manipulação. Foi desenvolvida pela Companhia de Animais Sprague-Dawley.
Forma inativa da GLICOGÊNIO FOSFORILASE, que é convertida (via fosforilação) para a forma ativa (FOSFORILASE A) pela FOSFORILASE QUINASE e ATP.
Doença do armazenamento de glicogênio, de herança recessiva autossômica, causada por deficiência de GLUCANA 1,4-ALFA-GLUCOSIDASE. Grandes quantidades de GLICOGÊNIO se acumulam nos LISOSSOMOS do MÚSCULO ESQUELÉTICO, CORAÇÃO, FÍGADO, MEDULA ESPINAL e CÉREBRO. Três formas foram descritas: neonatal, infantil e adulta. A forma neonatal é fatal na infância e se apresenta com hipotonia e CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA. A forma infantil normalmente se apresenta no segundo ano de vida com fraqueza proximal e sintomas respiratórios. A forma adulta consiste de uma miopatia proximal lentamente progressiva. (Tradução livre do original: Muscle Nerve 1995;3:S61-9; Menkes, Textbook of Child Neurology, 5th ed, pp73-4)
Conversão da forma inativa de uma enzima a uma que possui atividade metabólica. Este processo inclui 1) ativação por íons (ativadores), 2) ativação por cofatores (coenzimas) e 3) conversão de um precursor enzimático (pró-enzima ou zimógeno) a uma enzima ativa.
O principal componente estrutural do FÍGADO. São CÉLULAS EPITELIAIS especializadas, organizadas em pratos interconectados chamadas lóbulos.
Reações químicas envolvidas na produção e utilização de várias formas de energia nas células.
Forma de FALÊNCIA HEPÁTICA de início rápido, também conhecida como falência hepática fulminante, causada por uma lesão hepática grave ou perda massiva de HEPATÓCITOS. Caracteriza-se por desenvolvimento súbito de disfunção hepática e ICTERÍCIA. A falência hepática aguda pode progredir para uma disfunção cerebral e até para o coma hepático dependendo da etiologia que inclui ISQUEMIA hepática, toxicidade aos medicamentos, infiltração maligna e hepatite viral, como HEPATITE B e HEPATITE C pós-transfusão.
Enzima da classe das liases que catalisa a descarboxilação e fosforilação de oxaloacetato para formar fosfoenolpiruvato, usando GTP como doador de fosfato. A enzima ocorre nas mitocôndrias e no citosol do fígado dos mamíferos, e a reação faz parte do mecanismo de gliconeogênese. A deficiência da enzima nas mitocôndrias ou no citosol, uma caraterística recessiva autossômica, causa hipoglicemia no lactente. (Dorland, 28a ed). EC 4.1.1.32.
Ácidos monobásicos orgânicos derivados de hidrocarbonetos pela oxidação equivalente de um grupo metil em um álcool, aldeído e, então, ácido. Ácidos graxos são saturados e não saturados (ÁCIDOS GRAXOS NÃO SATURADOS).
Isoenzima da GLICOGÊNIO FOSFORILASE que cataliza a degradação de GLICOGÊNIO no músculo. A mutação no gene codificador desta enzima causa a doença de McArdle (DOENÇA DE DEPÓSITO DE GLICOGÊNIO TIPO V).
Excisão de uma ou ambas as glândulas suprarrenais. (Dorland, 28a ed)
Acúmulo solitário ou múltiplo de PUS no fígado como resultado de infecção por bactéria, protozoário ou outros agentes.
Aminoácido não essencial presente em altos níveis sob a forma livre no plasma. É produzida através da transaminação do piruvato. Está envolvida no metabolismo de açúcar e ácidos, aumenta a IMUNIDADE e fornece energia para o tecido muscular, CÉREBRO e SISTEMA NERVOSO CENTRAL.
Hormônio simpatomimético ativo da MEDULA SUPRARRENAL. Estimula os sistemas alfa- e beta-adrenérgicos, causa VASOCONSTRIÇÃO sistêmica e relaxamento gastrointestinal, estimula o CORAÇÃO e dilata os BRÔNQUIOS e os vasos cerebrais. É utilizado na ASMA e na FALÊNCIA CARDÍACA e para retardar a absorção de ANESTÉSICOS locais.
Doenças hepáticas associadas com ALCOOLISMO. Geralmente se refere à coexistência de duas ou mais subentidades, i. é, FÍGADO GORDUROSO ALCOÓLICO, HEPATITE ALCOÓLICA e CIRROSE HEPÁTICA ALCOÓLICA.
Refere-se a animais no período logo após o nascimento.
Substâncias que reduzem a glicemia.
Transtorno metabólico autossômico recessivo devido à expressão deficiente da enzima amilo-1,6-glucosidase (uma parte do sistema da enzima desramificadora de glicogênio). O curso clínico da doença é similar àquele da doença do armazenamento de glicogênio tipo I, porém mais brando. A hepatomegalia massiva, que está presente em crianças pequenas, diminui e ocasionalmente desaparece com a idade. Os níveis de glicogênio com braços externos curtos são elevados no músculo, fígado e eritrócitos. Seis subgrupos foram identificados, sendo os subgrupos tipo IIIa e tipo IIIb os mais prevalentes.
Álcool de açúcar tri-hidroxilado, intermediário no metabolismo dos carboidratos e lipídeos. É utilizado como solvente, emoliente, agente farmacêutico e agente adoçante.
Triglicerídeos referem-se a um tipo de gordura presente no sangue, responsável por fornecer energia ao organismo e armazenada nos tecidos adiposos quando excessiva.
Processo por meio do qual o meio ambiente interno tende a permanecer estável e equilibrado.
Teste para determinar a capacidade de um indivíduo em manter a HOMEOSTASE da GLICEMIA. Inclui a medida dos níveis de glicemia em jejum e em intervalos pré-estabelecidos antes e após ingestão de glucose (75 ou 100 g) ou de uma infusão intravenosa (0,5 g/Kg).
Método espectroscópico de medição do momento magnético de partículas elementares, como núcleos atômicos, prótons ou elétrons. É empregada em aplicações clínicas, como Tomografia por RMN (IMAGEM POR RESSONÂNCIA MAGNÉTICA).
Formas estruturalmente relacionadas de uma enzima. Cada isoenzima tem o mesmo mecanismo e classificação, mas difere nas características químicas, físicas ou imunológicas.
Excisão de todo (h. total) ou parte (h. parcial ou subtotal) do fígado. (Dorland, 28a ed)
Termo genérico para gorduras e lipoides, constituintes do protoplasma, solúveis em álcool e éter, e são insolúveis em água. Compreendem as gorduras, óleos graxos, óleos essenciais, ceras, fosfolipídeos, glicolipídeos, sulfolipídeos, aminolipídeos, cromolipídeos (lipocromos) e ácidos graxos. (Tradução livre do original: Grant & Hackh's Chemical Dictionary, 5th ed)
Na síntese de glicogênio ou amilopectina, a enzima que catalisa a transferência de um segmento da cadeia de 1,4-alfa-glucana a um grupo hidroxila primário em uma cadeia de glucana similar. EC 2.4.1.18.
Processo de carregar um ser em desenvolvimento (EMBRIÃO ou FETO) no útero de mamíferos não humanos começando da FERTILIZAÇÃO ao NASCIMENTO.
Qualquer animal da família Suidae, compreendendo mamíferos onívoros, robustos, de pernas curtas, pele espessa (geralmente coberta com cerdas grossas), focinho longo e móvel, e cauda pequena. Compreendem os gêneros Babyrousa, Phacochoerus (javalis africanos) e o Sus, que abrange o porco doméstico (ver SUS SCROFA)
Transtorno metabólico, autossômico e recessivo devido à deficiência da expressão da enzima 1 ramificadora de glicogênio (alfa-1,4-glucano-6-alfa-glicosiltransferase), resultando no acúmulo anormal de GLICOGÊNIO com ramificações externas longas. Os sinais clínicos são HIPOTONIA MUSCULAR e CIRROSE. A morte decorrente de doença hepática ocorre, de modo geral, antes dos 2 anos de idade.
Estado durante o qual os mamíferos fêmeas carregam seus filhotes em desenvolvimento (EMBRIÃO ou FETO) no útero (antes de nascer) começando da FERTILIZAÇÃO ao NASCIMENTO.
Método regular de ingestão de comida e bebida adotado por uma pessoa ou animal.
Transtornos crônicos induzidos experimentalmente nas células parenquimáticas do fígado para encontrar um modelo para CIRROSE HEPÁTICA.
Principal glucocorticoide secretado pelo CÓRTEX SUPRARRENAL. Seu equivalente sintético é usado tanto como injeção ou topicamente no tratamento de inflamação, alergia, doenças do colágeno, asma, deficiência adrenocortical, choque e alguns estados neoplásicos.
Nucleotídeo de adenina contendo um grupo fosfato esterificado para ambas posições 3' e 5' da metade do açúcar. É um mensageiro secundário e um regulador intracelular chave que funciona como mediador da atividade de vários hormônios, incluindo epinefrina, glucagon e ACTH.
Sal de lítio que foi utilizado experimentalmente como um imunomodulador.
FIBROSE do parênquima hepático devido ao excesso crônico de CONSUMO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS.
Tecido conjuntivo especializado composto por células gordurosas (ADIPÓCITOS). É o local de armazenamento de GORDURAS, geralmente na forma de TRIGLICERÍDEOS. Em mamíferos, existem dois tipos de tecido adiposo, a GORDURA BRANCA e a GORDURA MARROM. Suas distribuições relativas variam em diferentes espécies sendo que a maioria do tecido adiposo compreende o do tipo branco.
Liberação de GLUCOSE a partir do GLICOGÊNIO pela GLICOGÊNIO FOSFORILASE (fosforólise). A liberação de glicose-1-fosfato é, então, convertida a GLUCOSE-6-FOSFATO por meio da FOSFOGLUCOMUTASE antes de entrar na GLICÓLISE. A glicogenólise é estimulada pelo GLUCAGON ou EPINEFRINA via ativação da FOSFORILASE QUINASE.
Enzima que catalisa a conversão de L-alanina e 2-oxoglutarato a piruvato e L-glutamato. EC 2.6.1.2.
Glicogenose devido à deficiência da fosforilase muscular. Caracteriza-se por câimbras dolorosas seguidas a exercícios prolongados.
Recorrência regular, em ciclos de aproximadamente 24 horas, de processos ou atividades biológicas tais como sensibilidade a drogas e estímulos, secreção de hormônios, sono, alimentação.
Dispositivos para simular as atividades do fígado. Eles geralmente consistem de um híbrido entre materiais biológicos e artificiais.
Neoplasia maligna primária de células hepáticas epiteliais. Abrange desde o tumor bem diferenciado com CÉLULAS EPITELIAIS, indistinguíveis dos HEPATÓCITOS normais até a neoplasia pouco diferenciada. As células podem ser uniformes, marcadamente pleomórficas, ou ainda, podem formar CÉLULAS GIGANTES. Vários esquemas classificatórios têm sido propostos.
Isoenzima do GLICOGÊNIO FOSFORILASE que catalisa a degradação de GLICOGÊNIO no tecido encefálico.
Estágio final de uma doença no fígado quando ocorre a irreversibilidade da falência hepática e a necessidade de um TRANSPLANTE DE FÍGADO.
Procedimento terapêutico que envolve a injeção de líquido em um órgão ou tecido.
Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.
Sequências de RNA que servem como modelo para a síntese proteica. RNAm bacterianos são geralmente transcritos primários pelo fato de não requererem processamento pós-transcricional. O RNAm eucariótico é sintetizado no núcleo e necessita ser transportado para o citoplasma para a tradução. A maior parte dos RNAm eucarióticos têm uma sequência de ácido poliadenílico na extremidade 3', denominada de cauda poli(A). Não se conhece com certeza a função dessa cauda, mas ela pode desempenhar um papel na exportação de RNAm maduro a partir do núcleo, tanto quanto em auxiliar na estabilização de algumas moléculas de RNAm retardando a sua degradação no citoplasma.
Enzimas que catalisam a exo-hidrólise de ligações 1,4-alfa-glucosídicas com liberação de alfa-glucose. A deficiência de alfa-1,4-glucosidase pode causar a DOENÇA DE DEPÓSITO DE GLICOGÊNIO TIPO II. EC 3.2.1.20.
Subtipo de proteína serina-treonina fosfatases eucarióticas que desfosforila uma ampla variedade de proteínas celulares. A enzima é composta por uma subunidade catalítica e outra regulatória. Existem várias isoformas da subunidade catalítica da proteína fosfatase devido a vários genes e ao processamento alternativo de seus RNA mensageiros. Mostrou-se que um grande número de proteínas atua como subunidades regulatórias para esta enzima. Muitas destas subunidades regulatórias também têm outras funções celulares.
Transferência intracelular de informação (ativação/inibição biológica) através de uma via de sinalização. Em cada sistema de transdução de sinal, um sinal de ativação/inibição proveniente de uma molécula biologicamente ativa (hormônio, neurotransmissor) é mediado, via acoplamento de um receptor/enzima, a um sistema de segundo mensageiro ou a um canal iônico. A transdução de sinais desempenha um papel importante na ativação de funções celulares, bem como de diferenciação e proliferação das mesmas. São exemplos de sistemas de transdução de sinal: o sistema do receptor pós-sináptico do canal de cálcio ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO, a via de ativação da célula T mediada pelo receptor e a ativação de fosfolipases mediada por receptor. Estes sistemas acoplados à despolarização da membrana ou liberação de cálcio intracelular incluem a ativação mediada pelo receptor das funções citotóxicas dos granulócitos e a potencialização sináptica da ativação da proteína quinase. Algumas vias de transdução de sinal podem ser parte de um sistema de transdução muito maior, como por exemplo, a ativação da proteína quinase faz parte da via de sinalização da ativação plaquetária.
Células propagadas in vitro em meio especial apropriado ao seu crescimento. Células cultivadas são utilizadas no estudo de processos de desenvolvimento, processos morfológicos, metabólicos, fisiológicos e genéticos, entre outros.
Grupo de enzimas que removem os grupos fosfato ligados a SERINA ou TREONINA de uma vasta amplitude de fosfoproteínas, incluindo inumeras enzimas que foram fosforiladas sob a ação de uma quinase (Tradução livre do original: Enzyme Nomenclature, 1992).

Glicogênio hepático refere-se ao glicogênio armazenado no fígado. O glicogênio é um polissacarídeo complexo, ou seja, uma longa cadeia de moléculas de glicose ligadas juntas. É a forma principal de armazenamento de carboidratos no corpo e desempenha um papel importante na regulação dos níveis de açúcar no sangue (glicose).

O fígado age como um buffering químico para manter os níveis de glicose constantes no sangue. Quando os níveis de glicose no sangue estão altos, especialmente após as refeições, o excesso de glicose é convertido em glicogênio e armazenado no fígado. Posteriormente, quando os níveis de glicose no sangue estiverem baixos, como durante o jejum ou exercício intenso, o glicogênio hepático é convertido novamente em glicose e liberado no sangue para manter os níveis normais de glicose.

A capacidade de armazenamento de glicogênio no fígado é limitada, com aproximadamente 100 gramas de glicogênio armazenados em um indivíduo saudável. No entanto, esse armazenamento pode ser exaurido após períodos prolongados de jejum ou exercício intenso, o que pode resultar em hipoglicemia, ou níveis baixos de glicose no sangue.

Glicogênio é um polímero complexo de glucose altamente ramificado que serve como a forma principal de armazenamento de energia em animais, incluindo humanos. É produzido e armazenado predominantemente no fígado e nos músculos esqueléticos. No fígado, o glicogênio é usado para manter a concentração normal de glicose no sangue, enquanto nos músculos, ele é usado como fonte de energia durante a atividade física.

O glicogênio é sintetizado e armazenado nas células como grânulos de glicogênio, que são estruturas citoplasmáticas especializadas. A formação de glicogênio é regulada por hormônios, como insulina e glucagon, que desempenham um papel importante na regulação do metabolismo da glicose no corpo.

Quando ocorre a necessidade de energia, as enzimas responsáveis pela quebra do glicogênio são ativadas, libertando moléculas de glucose para serem utilizadas como fonte de energia nas células.

Glicogênio sintase é uma enzima crucial envolvida no processo de gliconeogênese, que ocorre principalmente no fígado e nos músculos esqueléticos. A glicogênio sintase catalisa a reação final da gliconeogênese, na qual o UDP-glucose (uridina difosfato de glicose) é adicionado à cadeia de glicogênio em crescimento, aumentando assim o tamanho do polímero de glicogênio. Existem três isoformas principais da enzima glicogênio sintase: GS1, expressa principalmente no fígado; GS2, expressa predominantemente em tecido muscular esquelético; e GS3, uma forma truncada que é expressa em ambos os tecidos. A atividade da glicogênio sintase é regulada por diversos fatores, incluindo a glicose, insulina, glucagon, adrenalina e outras hormonas, bem como por fosforilação e desfosforilação da enzima.

Fosforilases são um tipo de enzima que catalisa a reação de fosforólise, que é o processo de adição ou remoção de um grupo fosfato de moléculas orgânicas. Especificamente, as fosforilases catalisam a transferência de um grupo fosfato do fosfato inorgânico (Pi) para um hidroxilo (-OH) em uma molécula orgânica, geralmente um açúcar, resultando na formação de um éster fosfato.

Existem diferentes tipos de fosforilases, mas as mais conhecidas são as fosforilases do glicogênio (GP), que desempenham um papel importante no metabolismo do glicogênio. As GPs catalisam a reação de fosforólise do glicogênio, libertando moléculas de glicose e formando ésteres fosfato de glicose. Este processo é essencial para a geração de energia em células musculares e hepáticas durante períodos de intensa atividade física ou jejum.

A definição médica de fosforilases seria: um tipo de enzima que catalisa a reação de fosforólise, particularmente as fosforilases do glicogênio, que desempenham um papel importante no metabolismo do glicogênio, libertando moléculas de glicose e formando ésteres fosfato de glicose para a geração de energia em células musculares e hepáticas.

De acordo com a National Institutes of Health (NIH), o fígado é o maior órgão solidário no corpo humano e desempenha funções vitais para a manutenção da vida. Localizado no quadrante superior direito do abdômen, o fígado realiza mais de 500 funções importantes, incluindo:

1. Filtração da sangue: O fígado remove substâncias nocivas, como drogas, álcool e toxinas, do sangue.
2. Produção de proteínas: O fígado produz proteínas importantes, como as alfa-globulinas e albumina, que ajudam a regular o volume sanguíneo e previnem a perda de líquido nos vasos sanguíneos.
3. Armazenamento de glicogênio: O fígado armazena glicogênio, uma forma de carboidrato, para fornecer energia ao corpo em momentos de necessidade.
4. Metabolismo dos lipídios: O fígado desempenha um papel importante no metabolismo dos lipídios, incluindo a síntese de colesterol e triglicérides.
5. Desintoxicação do corpo: O fígado neutraliza substâncias tóxicas e transforma-as em substâncias inofensivas que podem ser excretadas do corpo.
6. Produção de bilirrubina: O fígado produz bilirrubina, um pigmento amarelo-verde que é excretado na bile e dá às fezes sua cor característica.
7. Síntese de enzimas digestivas: O fígado produz enzimas digestivas, como a amilase pancreática e lipase, que ajudam a digerir carboidratos e lipídios.
8. Regulação do metabolismo dos hormônios: O fígado regula o metabolismo de vários hormônios, incluindo insulina, glucagon e hormônio do crescimento.
9. Produção de fatores de coagulação sanguínea: O fígado produz fatores de coagulação sanguínea, como a protrombina e o fibrinogênio, que são essenciais para a formação de coágulos sanguíneos.
10. Armazenamento de vitaminas e minerais: O fígado armazena vitaminas e minerais, como a vitamina A, D, E, K e ferro, para serem usados quando necessário.

Glicogênio fosforilase é um importante enzima encontrado no fígado, músculos e cerebro que desempenha um papel crucial no metabolismo dos carboidratos. Ele catalisa a reação final da glicogenólise, o processo pelo qual o glicogênio, uma forma de armazenamento de energia em nosso corpo, é quebrado down em glicose simples para ser usada como fonte imediata de energia.

A reação catalisada pela glicogênio fosforilase envolve a remoção de um grupo fosfato do glucose-1-phosphate, o produto da enzima glicogenofosforilase, resultando em glicose e um molécula de glicogênio truncada. A glicose é então convertida em piruvato na glucolise, gerando energia adicional na forma de ATP e NADH.

A atividade da glicogênio fosforilase é regulada por diversos fatores, incluindo a concentração de glicose no sangue, hormônios como adrenalina e glucagon, e o nível de exercício físico. A fosforilação da enzima ativa a sua forma, permitindo que ela continue a desdobrar o glicogênio em resposta à demanda energética do corpo. Em contraste, a desfosforilação da enzima a inativa, resultando no armazenamento de glicogênio adicional.

Em resumo, a glicogênio fosforilase é uma enzima fundamental para o metabolismo dos carboidratos, catalisando a reação final da glicogenólise e fornecendo energia imediata ao corpo em situações de demanda aumentada.

A Doença de Depósito de Glicogênio (DDG) é um grupo de condições genéticas caracterizadas pelo acúmulo anormal de glicogênio em células do corpo. O glicogênio é uma forma de armazenamento de carboidratos, normalmente encontrado no fígado, músculos e outros tecidos. No entanto, em pessoas com DDG, o processo de conversão de glicogênio em glicose (a unidade simples de açúcar) ou vice-versa é defectuoso devido a deficiências em enzimas específicas. Isso resulta em um acúmulo excessivo de glicogênio, o que pode causar sintomas clínicos como fadiga, dor muscular, problemas hepáticos e outras complicações dependendo do tipo de DDG. Existem vários tipos de DDG, cada um deles é causado por uma deficiência específica em diferentes enzimas envolvidas no metabolismo do glicogênio.

A Quinase 3 da Glicogênio Sintase (GSK-3, do inglês Glycogen Synthase Kinase-3) é uma enzima (EC 2.7.11.26) que desempenha um papel importante na regulação da glicogênese, a formação de glicogênio a partir de glicose no fígado e músculo esquelético. A GSK-3 fosforila (adiciona um grupo fosfato) à glicogênio sintase, uma enzima chave na glicogênese, o que inibe a sua atividade.

A GSK-3 é também conhecida por estar envolvida em diversos processos celulares, como a proliferação e diferenciação celular, apoptose (morte celular programada), metabolismo de lípidos e proteínas, e sinalização celular. A sua atividade é regulada por uma variedade de vias de sinalização intracelulares, incluindo a via de sinalização da insulina e a via de sinalização do fator de crescimento Wnt.

Existem duas isoformas da GSK-3, GSK-3α e GSK-3β, que são codificadas por genes diferentes mas apresentam uma sequência aminoacídica similar e atividade enzimática semelhante. A GSK-3 é uma serina/treonina quinase, o que significa que adiciona grupos fosfato aos resíduos de serina ou treonina em proteínas alvo.

A glicogênio fosforilase hepática é um tipo específico de enzima que desempenha um papel crucial no metabolismo do glicogênio no fígado. Essa enzima está envolvida na cascata da gliconeogênese, o processo pelo qual o organismo produz glicose a partir de precursores não glucosídicos durante períodos de jejum ou exercício prolongado.

A função principal da glicogênio fosforilase hepática é catalisar a reação que leva à libertação de fosfato de glucose a partir do glicogênio armazenado no fígado, um polissacarídeo complexo. A enzima cliva o glicogênio em unidades menores, chamadas dextrinas, liberando moléculas de fosfato de glucose, que podem ser convertidas em glicose e posteriormente libertadas no sangue para serem utilizadas como fonte de energia pelos tecidos periféricos.

A ativação da glicogênio fosforilase hepática é regulada por diversos mecanismos, incluindo a fosforilação e desfosforilação da enzima, que são controladas por hormônios como adrenalina, glucagon e insulina. Essas mudanças na ativação enzimática permitem que o fígado responda adequadamente às demandas metabólicas do organismo em diferentes situações fisiológicas.

Hepatopatia é um termo geral usado em medicina para se referir a qualquer doença ou disfunção do fígado. Isso inclui uma ampla variedade de condições que afetam diferentes partes e funções do fígado, como:

1. Doenças hepáticas crónicas: Incluem condições como a esteatose hepática (fígado gorduroso), hepatite alcoólica, hepatite causada por vírus e cirrose do fígado. Essas doenças podem levar à cicatrização do fígado, insuficiência hepática e, em alguns casos, câncer de fígado.

2. Doenças metabólicas do fígado: Incluem condições como a doença de Wilson, hemocromatose hereditária e déficit de alfa-1 antitripsina, que afetam a capacidade do fígado de processar certos tipos de proteínas e metais.

3. Doenças genéticas do fígado: Incluem condições como a doença de Gaucher, doença de Niemann-Pick e doença de Huntington, que são causadas por defeitos genéticos e podem afetar o fígado.

4. Doenças vasculares do fígado: Incluem condições como trombose portal, hipertensão portal e outras doenças que afetam os vasos sanguíneos do fígado.

5. Doenças infiltrativas do fígado: Incluem condições em que o fígado é invadido por células estranhas, como no câncer metastático e outras doenças inflamatórias.

6. Doenças autoimunes do fígado: Incluem condições como a hepatite autoimune e a colangite esclerosante primária, em que o sistema imunológico ataca as células do fígado.

7. Doenças infecciosas do fígado: Incluem condições como a hepatite viral, a amebíase e outras infecções que podem afetar o fígado.

Em resumo, as doenças do fígado são um grupo diversificado de condições que podem afetar diferentes aspectos da função hepática. O diagnóstico e o tratamento precisam levar em consideração a causa subjacente da doença para garantir os melhores resultados possíveis para o paciente.

A Doença de Depósito de Glicogênio Tipo VI, também conhecida como Doença de Hers, é uma doença genética rara que afeta o metabolismo do glicogênio. Ela é causada por mutações no gene SGK2, que fornece instruções para a produção da enzima glicogenina-2. Essa enzima desempenha um papel importante na formação de grãos de glicogênio nos músculos esqueléticos e no fígado.

Quando o gene SGK2 está mutado, a produção da enzima glicogenina-2 é reduzida ou ausente, resultando em uma acumulação anormal de glicogênio nas células. Isso pode levar a diversos sintomas, como fraqueza muscular, intolerância ao exercício, hipoglicemia e hepatomegalia (aumento do tamanho do fígado). A Doença de Depósito de Glicogênio Tipo VI geralmente se manifesta na infância ou adolescência, mas pode ser diagnosticada em idades mais avançadas. O tratamento geralmente consiste em uma dieta rica em carboidratos e com baixo teor de proteínas, além de evitar exercícios intensos que possam levar a episódios de hipoglicemia.

De acordo com a definição do portal MedlinePlus, da Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos, o glúcido é um monossacarídeo simples, também conhecido como açúcar simples, que é a principal fonte de energia para o organismo. É um tipo de carboidrato encontrado em diversos alimentos, como frutas, vegetais, cereais e doces.

O glucose é essencial para a manutenção das funções corporais normais, pois é usado pelas células do corpo para produzir energia. Quando se consome carboidrato, o corpo o quebra down em glicose no sangue, ou glicemia, que é então transportada pelos vasos sanguíneos para as células do corpo. A insulina, uma hormona produzida pelo pâncreas, ajuda a regular a quantidade de glicose no sangue, permitindo que ela entre nas células do corpo e seja usada como energia.

Um nível normal de glicemia em jejum é inferior a 100 mg/dL, enquanto que após as refeições, o nível pode chegar até 140 mg/dL. Quando os níveis de glicose no sangue ficam muito altos, ocorre a doença chamada diabetes. A diabetes pode ser controlada com dieta, exercício e, em alguns casos, com medicação.

Glicemia é o nível de glicose (a forma simplificada de açúcar ou glicose no sangue) em um indivíduo em um determinado momento. É uma medida importante usada na diagnose e monitoramento do diabetes mellitus e outras condições médicas relacionadas à glucose. A glicemia normal varia de 70 a 110 mg/dL (miligramas por decilitro) em jejum, enquanto que após as refeições, os níveis podem chegar até 180 mg/dL. No entanto, esses valores podem variar ligeiramente dependendo da fonte e dos métodos de medição utilizados. Se os níveis de glicose no sangue forem persistentemente altos ou baixos, isso pode indicar um problema de saúde subjacente que requer atenção médica.

Um transplante de fígado é um procedimento cirúrgico em que um fígado ou parte de um fígado sadio de um doador é transferido para um paciente cujo fígado está gravemente doente ou danificado, geralmente devido a doenças como cirrose, hepatite, câncer de fígado ou falha hepática fulminante. Existem três tipos principais de transplantes de fígado:

1. Transplante de fígado de cadáver: É o tipo mais comum de transplante de fígado, no qual o órgão é doado por alguém que foi declarado cerebralmente morto.
2. Transplante de fígado vivo: Neste procedimento, um parente ou um indivíduo compatível doa parte de seu fígado sadio ao paciente. O fígado do doador regenera-se ao longo do tempo.
3. Transplante de fígado parcial living-donor: Neste caso, partes do fígado de dois doadores vivos são transplantadas no receptor. Cada parte do fígado do doador regenera-se ao longo do tempo.

Após o transplante, os pacientes precisam tomar medicações imunossupressoras regularmente para evitar o rejeito do novo órgão e manter sua função hepática saudável.

Neoplasias hepáticas referem-se a um crescimento anormal e desregulado de células no fígado, levando à formação de tumores. Esses tumores podem ser benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos). Alguns tipos comuns de neoplasias hepáticas incluem:

1. Hepatocarcinoma (HCC): É o tipo mais comum de câncer de fígado primário e geralmente desenvolve em fígados danificados por doenças como hepatite viral, cirrose ou esteatohepatite não alcoólica.

2. Carcinoma hepatocelular (CHC): É outro termo para hepatocarcinoma e refere-se a um câncer que se origina das células hepáticas (hepatócitos).

3. Hepatoblastoma: É um tumor raro, geralmente presente em crianças pequenas, normalmente abaixo de 3 anos de idade. Geralmente é tratável e curável se detectado e tratado precocemente.

4. Angiossarcoma: É um tumor extremamente raro e agressivo que se desenvolve a partir dos vasos sanguíneos do fígado. Geralmente é diagnosticado em estágios avançados, o que dificulta o tratamento e tem um prognóstico ruim.

5. Hemangioendotelioma epitelioide: É um tumor raro e agressivo que se origina dos vasos sanguíneos do fígado. Pode afetar pessoas de qualquer idade, mas é mais comum em adultos entre 30 e 50 anos.

6. Adenoma hepático: É um tumor benigno que geralmente ocorre em mulheres jovens que usam contraceptivos hormonais ou têm histórico de diabetes. Embora seja benigno, pode sangrar ou se transformar em um carcinoma hepatocelular maligno.

7. Carcinoma hepatocelular: É o tipo mais comum de câncer de fígado primário em adultos. Pode ser associado a doenças hepáticas crônicas, como hepatite B ou C e cirrose. Geralmente tem um prognóstico ruim, especialmente se diagnosticado em estágios avançados.

8. Colangiocarcinoma: É um câncer raro que se desenvolve a partir das células que revestem os ductos biliares no fígado. Pode ser difícil de detectar e diagnosticar em estágios iniciais, o que dificulta o tratamento e tem um prognóstico ruim.

9. Metástase hepática: É a disseminação de câncer de outras partes do corpo para o fígado. Pode ser causada por diversos tipos de câncer, como câncer de pulmão, mama e colorretal. Geralmente tem um prognóstico ruim, especialmente se diagnosticado em estágios avançados.

Gluconeogênese é um processo metabólico que ocorre no fígado, rins e intestino delgado, responsável por syntetizar glicose a partir de precursores não glucosídicos, como lactato, piruvato, glicerol e aminoácidos. Isso ocorre principalmente durante períodos de jejum prolongado ou restrição de carboidratos na dieta, quando os níveis de glicose no sangue estão baixos. A gluconeogênese é essencial para manter a homeostase da glicose e garantir que haja sempre um suprimento constante de energia disponível para os tecidos do corpo, especialmente o cérebro, que é altamente dependente da glicose como fonte de energia.

As quinases da glicogênio sintase (GSK) são um grupo de enzimas que fosforilam e regulam a atividade da glicogênio sintase, uma enzima chave no metabolismo do glicogênio. A glicogênio sintase catalisa a formação de glicogênio a partir de UDP-glicose, um pré-cursor do açúcar glucose. A atividade da glicogênio sintase é regulada por diversos fatores, incluindo hormônios e níveis de glicose no sangue.

A fosforilação da glicogênio sintase pela quinase da glicogênio sintase reduz a sua atividade, enquanto a desfosforilação aumenta a sua atividade. Existem duas formas principais de quinases da glicogênio sintase: GSK-3 e PKA (proteína cinase A).

GSK-3 é uma quinase constitutivamente ativa que desempenha um papel importante na regulação negativa da glicogênio sintase. A atividade de GSK-3 é regulada por meio da fosforilação e inibição por outras proteínas cinases, como a PKB (proteína cinase B) e a PKA.

PKA, por sua vez, é uma quinase que é ativada em resposta à elevação dos níveis de glicose no sangue e à estimulação do hormônio glucagónio. A ativação da PKA resulta na fosforilação e inibição da GSK-3, o que leva ao aumento da atividade da glicogênio sintase e à síntese de glicogênio.

Em resumo, as quinases da glicogênio sintase desempenham um papel crucial na regulação do metabolismo do glicogênio em resposta aos estímulos hormonais e às variações dos níveis de glicose no sangue.

Os lactatos, também conhecidos como ácido lático, são moléculas que são produzidas no corpo durante a atividade muscular intensa ou em situações de baixa oxigenação tecidual. Eles resultam do metabolismo anaeróbico do glicogênio nos músculos esqueléticos, o que significa que eles são produzidos quando as células musculares precisam obter energia rapidamente e a disponibilidade de oxigênio não é suficiente.

Em condições normais, os lactatos são convertidos de volta em piruvato e então reconvertidos em glicogênio no fígado ou utilizados como fonte de energia por outros tecidos do corpo. No entanto, quando a produção de lactatos excede a capacidade do corpo de removê-los, eles podem se acumular nos tecidos e no sangue, levando a uma condição chamada acidose lática.

É importante notar que a presença de lactatos em si não é necessariamente um sinal de doença ou problema de saúde. No entanto, altos níveis de lactatos no sangue podem indicar uma série de condições médicas, como insuficiência cardíaca congestiva, diabetes, hipóxia (baixa concentração de oxigênio no sangue) ou intoxicação alcoólica aguda. Além disso, a medição dos níveis de lactatos pode ser útil em situações clínicas específicas, como o monitoramento da resposta ao tratamento em pacientes com sepse ou choque séptico.

Glucose-1-phosphate e glucose-6-phosphate são formas fosforiladas de glicose, um monossacarídeo simples, que desempenham papéis importantes no metabolismo da glicose em células vivas. Eles são frequentemente referidos como "glucofosfatos".

Glucose-1-phosphate é um intermediário importante no processo de conversão de glicogênio (uma macromolécula de armazenamento de energia) em glicose livre durante a glicogenólise. Em contrapartida, glucose-6-phosphate é um intermediário chave no processo inverso, a gliconeogênese, onde a glicose é sintetizada a partir de precursores não carboidratos.

Além disso, glucose-6-phosphate desempenha outras funções importantes na célula, como participar da via de pentose fosfato para gerar NADPH e ribose-5-phosphate, que são necessários para a síntese de lipídios e nucleotídeos, respectivamente. Também é um precursor importante no processo de glicação não enzimática de proteínas.

Em resumo, glucofosfatos referem-se a formas fosforiladas de glicose que desempenham papéis importantes no metabolismo da glicose e em outros processos celulares.

A fosfoglicerato quinase (também conhecida como "fosfofrutoquinase-1" em alguns contextos) é uma enzima importante envolvida no metabolismo de glicose. Ela catalisa a transferência de um grupo fosfato do ATP para o fosfoenolpiruvato, resultando na formação de piruvato e ADP. Este passo é essencial na glicólise, a via metabólica que quebra a glicose para obter energia na forma de ATP e NADH.

A fosfoglicerato quinase desempenha um papel regulatório crucial no metabolismo de glicose, pois sua atividade é sensível às mudanças na concentração de ATP, ADP e íons de magnésio no citoplasma. Quando as células necessitam de maior produção de energia, a ativação da fosfoglicerato quinase pode aumentar a taxa de glicose que é convertida em piruvato, o que por sua vez gera mais ATP através do ciclo de Krebs e da fosforilação oxidativa.

Em resumo, a fosfoglicerato quinase é uma enzima chave no metabolismo de glicose que catalisa a formação de piruvato a partir do fosfoenolpiruvato, desempenhando um papel importante na regulação da taxa de glicólise e da produção de energia celular.

Glucose-6-phosphate (G6P) é um composto importante na glicólise, gluconeogênese e outros caminhos metabólicos. É formado pela fosforilação do glucose no sexto carbono usando a enzima hexocinase e ATP no início da glicólise.

G6P atua como um intermediário importante na produção de energia através da glicose, sendo convertido em glicose-1-fosfato durante a fase de reversão da gluconeogênese. Além disso, é um precursor para a biossíntese de glicogênio, pentoses e ribose-5-fosfato usado na síntese de nucleotídeos.

Em condições hiperglicêmicas, como diabetes mellitus descompensada, altos níveis de G6P podem levar à produção excessiva de lactato e ácido pirúvico, resultando em acidose metabólica.

A cirrose hepática é uma doença crônica e progressiva do fígado, caracterizada por uma cicatrização (fibrose) generalizada e distorção da sua arquitetura normal. Essa fibrose resulta na transformação do fígado em um órgão nodular, com nódulos de tecido cicatricial separados por septos fibrosos. A cirrose hepática pode ser causada por vários fatores, como alcoolismo crônico, infecção pelo vírus da hepatite B ou C, doenças autoimunes do fígado, obstrução das vias biliares e exposição a substâncias tóxicas.

Os sintomas da cirrose hepática podem incluir: fadiga, perda de apetite, perda de peso, prisão de ventre, inchaço dos pés e das pernas (edema), hemorragias nasal ou gengival, icterícia (coloração amarelada da pele e olhos), confusão mental (encefalopatia hepática) e alterações no padrão de coagulação sanguínea. O tratamento da cirrose hepática depende da causa subjacente e pode incluir medicação, abstinência alcoólica, dieta especial, procedimentos médicos e, em casos graves, transplante de fígado.

Uridina difosfato glucose (UDP-glucose) é um composto importante em bioquímica, mais especificamente na biossíntese de carboidratos. É um éster dífosfato de uridina e glucose.

Em termos médicos, UDP-glucose desempenha um papel crucial no metabolismo dos carboidratos e no processo de glicosilação, que é a adição de moléculas de carboidrato a proteínas e lipídeos. É uma forma ativa de glucose que pode ser usada diretamente em síntese de polissacarídeos, como a formação de glicogênio e celulose em plantas.

A UDP-glucose é sintetizada a partir de glucose-1-phosphate e UTP (uridina trifosfato) através da enzima UDP-glucose pirofosforilase. A inversão do grupo fosfato no carbono 1 da glucose para o carbono 6 gera a formação de UDP-glucose a partir de UTP e glucose-1-phosphate.

Em resumo, UDP-glucose é um composto chave no metabolismo dos carboidratos, envolvido em diversas reações bioquímicas que necessitam de uma forma ativa de glucose para a síntese de polissacarídeos e glicosilação de proteínas e lipídeos.

A glicogênio sintase-d fosfatase, também conhecida como proteína 1 reguladora da glicogênese (PGM1), é uma enzima que desempenha um papel crucial no metabolismo do glicogênio. Ela catalisa a remoção de um grupo fosfato da subunidade d de glicogênio sintase, ativando assim essa enzima e estimulando a síntese de glicogênio.

A glicogênio sintase é uma enzima chave no processo de síntese de glicogênio, que é a forma de armazenamento de carboidratos em células animais. A atividade da glicogênio sintase é regulada por diversos fatores, incluindo a fosforilação e desfosforilação das suas subunidades.

A glicogênio sintase-d fosfatase é uma enzima que remove um grupo fosfato da subunidade d da glicogênio sintase, ativando assim a enzima e estimulando a síntese de glicogênio. A atividade desta fosfatase é regulada por diversos fatores, incluindo a concentração de glicose no sangue, hormônios como a insulina e o glucagão, e outras proteínas envolvidas no metabolismo do glicogênio.

Uma deficiência nesta enzima pode resultar em uma condição genética rara chamada de "doença de Glycogen Storage Type IX", que é caracterizada por um acúmulo anormal de glicogênio nas células do fígado e dos músculos.

Jejum é um termo médico que se refere ao estado em que ocorre a ausência de ingestão de alimentos ou líquidos por um determinado período de tempo. É comumente prescrito antes de exames laboratoriais ou procedimentos diagnósticos para limpar o trato gastrointestinal e fornecer resultados mais precisos. Além disso, o jejum também é um estado fisiológico natural que ocorre durante o sono noturno. Em condições clínicas, o jejum pode ser usado terapeuticamente no tratamento de certas condições médicas, como a síndrome do intestino irritável ou a preparação para cirurgias abdominais. Contudo, é importante ressaltar que o jejum prolongado pode levar a desnutrição, desidratação e outras complicações, especialmente em indivíduos debilitados ou com doenças crônicas.

Glucagon é um hormônio peptídico, produzido e secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans no pâncreas. Ele tem a função oposta à do insulina, promovendo a elevação dos níveis de glicose no sangue.

Quando os níveis de glicose no sangue estão baixos, o glucagon é liberado e atua na desconstrução do glicogênio armazenado no fígado, convertendo-o em glicose, que é então liberada para a corrente sanguínea. Além disso, o glucagon também estimula a produção de novas moléculas de glicose nos hepatócitos, aumentando ainda mais os níveis de glicose no sangue.

O glucagon desempenha um papel importante na regulação da glicemia e é frequentemente usado no tratamento de emergência de hipoglicemia grave, quando a ingestão de carboidratos não é possível ou suficiente.

Microssomos hepáticos referem-se a um tipo específico de organelas celulares encontradas no retículo endoplasmático rugoso (RER) das células do fígado. Eles são responsáveis por metabolizar uma variedade de substâncias, incluindo drogas, toxinas e hormônios.

Existem dois tipos principais de microssomos hepáticos: o sistema do citocromo P450 e as UDP-glucuronosiltransferases (UGTs). O sistema do citocromo P450 é composto por enzimas que desintoxicam drogas e outras substâncias através da oxidação, redução ou hidrólise. As UGTs, por outro lado, adicionam grupos funcionais a moléculas, o que permite que elas sejam excretadas mais facilmente.

As células do fígado contêm uma grande quantidade de microssomos hepáticos devido à sua função como órgão central no metabolismo e na eliminação de substâncias tóxicas do corpo. A capacidade dos microssomos hepáticos em metabolizar drogas é particularmente importante, uma vez que eles podem alterar a farmacocinética das drogas, afetando sua biodisponibilidade, taxa de absorção, distribuição, metabolismo e excreção.

No entanto, é importante notar que o uso excessivo ou indevido de drogas pode levar a um sobrecarregamento dos microssomos hepáticos, resultando em danos ao fígado e outros órgãos. Portanto, é sempre recomendável consultar um profissional de saúde antes de tomar qualquer medicação ou suplemento dietético.

Endogamic rats referem-se a ratos que resultam de um acasalamento consistente entre indivíduos relacionados geneticamente, geralmente dentro de uma população fechada ou isolada. A endogamia pode levar a uma redução da variabilidade genética e aumentar a probabilidade de expressão de genes recessivos, o que por sua vez pode resultar em um aumento na frequência de defeitos genéticos e anomalias congênitas.

Em estudos experimentais, os ratos endogâmicos são frequentemente usados para controlar variáveis genéticas e criar linhagens consistentes com características específicas. No entanto, é importante notar que a endogamia pode também levar a efeitos negativos na saúde e fertilidade dos ratos ao longo do tempo. Portanto, é essencial monitorar cuidadosamente as populações de ratos endogâmicos e introduzir periodicamente genes exógenos para manter a diversidade genética e minimizar os riscos associados à endogamia.

A regeneração hepática é o processo pelo qual o fígado é capaz de se renovar e reparar a si mesmo em resposta a danos ou lesões. Isso ocorre porque o fígado contém células chamadas hepatócitos, que são capazes de se dividir e substituir as células danificadas ou perdidas. Além disso, existem células progenitoras no fígado, denominadas células esteladas, que podem se diferenciar em hepatócitos e também desempenhar um papel importante na regeneração hepática.

Esse processo de regeneração é extremamente eficiente e pode ocorrer em resposta a uma variedade de lesões, incluindo cirurgia, intoxicação, infecções e outras formas de danos ao fígado. No entanto, em casos graves de dano hepático, como insuficiência hepática aguda ou cirrose avançada, a capacidade regenerativa do fígado pode ser insuficiente para reparar completamente o órgão. Nesses casos, o tratamento geralmente envolve medidas de suporte e, em alguns casos, um transplante de fígado.

'Fígado Gorduroso' é um termo usado para descrever a condição de acúmulo excessivo de gordura no fígado. É mais propriamente chamada de esteatose hepática não alcoólica (NAFLD, do inglés Non-Alcoholic Fatty Liver Disease). Essa condição ocorre quando mais de 5% do tecido do fígado é infiltrado por gordura. A NAFLD pode variar desde uma forma leve e assintomática, conhecida como esteatose hepática simples, até formas mais graves, como a esteatohepatite não alcoólica (NASH, do inglês Non-Alcoholic Steatohepatitis), que podem evoluir para cicatrizes no fígado (cirrose) e insuficiência hepática.

A causa exata da NAFLD ainda é desconhecida, mas acredita-se que esteja relacionada à resistência à insulina, obesidade, diabetes tipo 2 e dislipidemia (níveis altos de colesterol e triglicérides no sangue). Além disso, fatores genéticos e ambientais também podem desempenhar um papel nessa doença.

O tratamento da NAFLD geralmente inclui mudanças no estilo de vida, como exercícios regulares, dieta equilibrada e perda de peso, se aplicável. Em casos graves, podem ser necessários medicamentos ou cirurgia. É importante que as pessoas com suspeita de NAFLD procurem atendimento médico para um diagnóstico e tratamento adequados.

A Fosfofructocinase (PFK) ou Fosforilase Quinase é uma enzima chave envolvida no metabolismo do glicogênio e glicose, que atua na regulação alostérica da glicólise. Ela catalisa a transferência de um grupo fosfato de uma molécula de ATP para a frutose-6-fosfato, formando fructose-1,6-bisfosfato e ADP. Essa reação é a primeira etapa irreversível na glicólise e desempenha um papel fundamental no controle da taxa de consumo de glicose em células. A fosfofructocinase é ativada por moléculas alostéricas como o fructose-2,6-bisfosfato e inibida por citrato e ATP em altas concentrações. Além disso, a fosfofructocinase está sujeita a regulação hormonal, sendo ativada pela insulina e inibida pelo glucagon e adrenalina.

Inanição é um termo médico que se refere a um estado avançado de desnutrição e privação de alimentos, resultando em perda significativa de peso corporal e extrema fraqueza. É geralmente caracterizada por uma extrema emagrecimento, desidratação, debilidade muscular, apatia e, às vezes, confusão mental. A inanição pode ser causada por vários fatores, como doenças prolongadas, falta de acesso à comida, distúrbios alimentares graves ou problemas psicológicos. Pode levar a complicações graves, incluindo insuficiência orgânica e morte, se não for tratada adequadamente.

Músculos são tecidos biológicos especializados no movimento corporal e geração de força. Eles estão presentes em animais com sistemas nervosos complexos, permitindo que esses organismos se movimentem de forma controlada e precisa. Existem três tipos principais de músculos no corpo humano: esqueléticos, lisos e cardíacos.

1. Músculos Esqueléticos: Esses músculos se conectam aos ossos e permitem que o esqueleto se mova. Eles são controlados voluntariamente pelo sistema nervoso somático e geralmente funcionam em pares antagonistas, permitindo que os movimentos sejam finamente ajustados.

2. Músculos Lisos: Esses músculos estão presentes nos órgãos internos, como o trato digestivo, vasos sanguíneos e brônquios. Eles são involuntários e controlados pelo sistema nervoso autônomo, permitindo que os órgãos se contraiam e relaxem para realizar funções específicas, como a contração do músculo liso uterino durante o parto.

3. Músculo Cardíaco: Esse tipo de músculo é exclusivo do coração e permite que ele se contrai e relaxe para bombear sangue pelo corpo. O músculo cardíaco é involuntário e funciona automaticamente, embora possa ser influenciado por hormônios e outros sinais nervosos.

Em geral, os músculos são compostos de células alongadas chamadas fibras musculares, que contêm proteínas contráteis como actina e miosina. Quando essas proteínas se ligam e deslizam uma em relação à outra, a fibra muscular se contrai, gerando força e movimento.

Insulina é uma hormona peptídica produzida e secretada pelas células beta dos ilhéus de Langerhans no pâncreas. Ela desempenha um papel crucial na regulação do metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas, promovendo a absorção e o uso de glicose por células em todo o corpo.

A insulina age ligando-se a receptores específicos nas membranas celulares, desencadeando uma cascata de eventos que resultam na entrada de glicose nas células. Isso é particularmente importante em tecidos como o fígado, músculo esquelético e tecido adiposo, onde a glicose é armazenada ou utilizada para produzir energia.

Além disso, a insulina também desempenha um papel no crescimento e desenvolvimento dos tecidos, inibindo a degradação de proteínas e promovendo a síntese de novas proteínas.

Em indivíduos com diabetes, a produção ou a ação da insulina pode estar comprometida, levando a níveis elevados de glicose no sangue (hiperglicemia) e possíveis complicações à longo prazo, como doenças cardiovasculares, doenças renais e danos aos nervos. Nesses casos, a terapia com insulina pode ser necessária para controlar a hiperglicemia e prevenir complicações.

Ácido lático (ácido laticócio) é um composto orgânico que desempenha um papel importante no metabolismo energético, especialmente durante períodos de intensa atividade física ou em condições de baixa oxigenação. É produzido principalmente no músculo esquelético como resultado da fermentação lática, um processo metabólico que ocorre na ausência de oxigênio suficiente para continuar a produção de energia através da respiração celular.

A fórmula química do ácido lático é C3H6O3 e ele existe em duas formas enantioméricas: D-(-) e L(+). A forma L(+) é a mais relevante no contexto fisiológico, sendo produzida durante a atividade muscular intensa.

Em concentrações elevadas, o ácido lático pode contribuir para a geração de acidez no músculo (diminuição do pH), levando à fadiga e dor muscular. No entanto, é importante notar que as teorias sobre o papel do ácido láctico na fadiga muscular têm sido reavaliadas ao longo dos anos, e atualmente acredita-se que outros fatores, como a produção de radicais livres e alterações iónicas, também desempenhem um papel importante neste processo.

Além disso, o ácido lático é um intermediário metabólico importante e pode ser convertido de volta em piruvato (um substrato na glicose) pelo enzima lactato desidrogenase (LDH) durante a respiração celular normal ou quando houver oxigênio suficiente. Isto ocorre, por exemplo, durante a recuperação após a atividade física intensa, quando os níveis de ácido láctico no sangue tendem a retornar ao seu estado de repouso.

Aminoacidurias renais são um grupo de transtornos metabólicos hereditários caracterizados pela presença excessiva de aminoácidos na urina devido a uma deficiência em transportadores renais específicos. Normalmente, os rins reabsorvem a maioria dos aminoácidos filtrados pelo glomérulo de volta ao sangue. No entanto, em indivíduos com aminoacidurias renais, esses transportadores estão ausentes ou não funcionam adequadamente, resultando em uma excreção excessiva de aminoácidos na urina.

Existem diferentes tipos de aminoacidurias renais, cada um deles associado a uma deficiência específica em um transportador de aminoácido. Alguns dos exemplos mais comuns incluem:

1. Cistinúria: É causada por uma deficiência no transportador de cistina e dibasic amino acids (arg, lys, orn). A cistina é insolúvel em soluções aquosas à temperatura corporal, o que pode levar à formação de cálculos renais.
2. Fenilcetonúria (PKU): Embora mais comumente associada a uma deficiência no metabolismo da fenilalanina no fígado, a PKU também pode apresentar aminoaciduria renal como um sinal adicional de doença.
3. Tirosinemia tipo I: É causada por uma deficiência na enzima falciforme, resultando em um acúmulo de tirosina e outros metabólitos no sangue e urina.
4. Deficiência de transportador de aminoácido neutro (Nuttall): Afeta o transportador de aminoácidos neutros nos túbulos proximais, resultando em excessiva excreção de vários aminoácidos neutros na urina.
5. Deficiência de transportador de glicina, sérina e prolina (Lowe): Afeta o transportador de aminoácidos dibásicos nos túbulos proximais, resultando em excessiva excreção de vários aminoácidos dibásicos na urina.

O tratamento para a maioria das doenças que causam aminoaciduria renal geralmente envolve restrições dietéticas e suplementação com nutrientes essenciais, quando necessário. Em alguns casos, medicamentos podem ser usados ​​para controlar os sintomas ou prevenir complicações.

"Ácidos Graxos Não Esterificados" (AGNE) referem-se a ácidos graxos que não estão ligados a outras moléculas, como glicerol, em ésteres. Em outras palavras, eles não estão incorporados em lipídios mais complexos, como triglicérides ou fosfolipids. AGNE podem ocorrer naturalmente em pequenas quantidades em alguns tecidos e fluidos corporais, mas níveis elevados de AGNE no sangue podem ser um sinal de doença hepática ou outros distúrbios metabólicos.

Os Ratos Wistar são uma linhagem popular e amplamente utilizada em pesquisas biomédicas. Eles foram desenvolvidos no início do século 20, nos Estados Unidos, por um criador de animais chamado Henry Donaldson, que trabalhava no Instituto Wistar de Anatomia e Biologia. A linhagem foi nomeada em homenagem ao instituto.

Os Ratos Wistar são conhecidos por sua resistência geral, baixa variabilidade genética e taxas consistentes de reprodução. Eles têm um fundo genético misto, com ancestrais que incluem ratos albinos originários da Europa e ratos selvagens capturados na América do Norte.

Estes ratos são frequentemente usados em estudos toxicológicos, farmacológicos e de desenvolvimento de drogas, bem como em pesquisas sobre doenças humanas, incluindo câncer, diabetes, obesidade, doenças cardiovasculares e neurológicas. Além disso, os Ratos Wistar são frequentemente usados em estudos comportamentais, devido à sua natureza social e adaptável.

Embora os Ratos Wistar sejam uma importante ferramenta de pesquisa, é importante lembrar que eles não são idênticos a humanos e podem reagir de maneira diferente a drogas e doenças. Portanto, os resultados obtidos em estudos com ratos devem ser interpretados com cautela e validados em estudos clínicos envolvendo seres humanos antes que qualquer conclusão definitiva seja feita.

De acordo com a definição do National Center for Biotechnology Information (NCBI), Glucoquinase é uma enzima que catalisa a fosforilação da glucose em glucosa-6-fosfato, usando UTP (tri-fosfato de uridina) como fonte de fosfato. Essa reação é uma das primeiras etapas na glicólise e no metabolismo da glucose em alguns tecidos, especialmente no fígado e nos rins. A Glucoquinase desempenha um papel importante na regulação do metabolismo da glucose em resposta às mudanças nas concentrações de glucose e UTP no organismo.

Na medicina e nutrição, "carboidratos da dieta" referem-se a um tipo de macronutriente presente em diversos alimentos, responsável por fornecer energia ao nosso organismo. Eles são compostos por carbono, hidrogênio e oxigênio e podem ser encontrados em três formas principais: monossacarídeos (açúcares simples, como a glicose e a fructose), dissacarídeos (duplos açúcares, como a sacarose e o maltose) e polissacarídeos (complexos açúcares, como amido e celulose).

A quantidade e a qualidade dos carboidratos ingeridos podem influenciar na saúde geral de uma pessoa, especialmente no que diz respeito ao peso corporal, níveis de glicose no sangue e risco de doenças crônicas, como diabetes e doenças cardiovasculares. Geralmente, é recomendável consumir carboidratos complexos, provenientes de fontes integrais, como grãos inteiros, legumes e frutas, em vez de carboidratos simples e processados, presentes em doces, refrigerantes e alimentos industrializados.

Além disso, é importante lembrar que a quantidade diária recomendada de carboidratos pode variar conforme a idade, sexo, peso, altura, nível de atividade física e objetivos de saúde individuais. Portanto, é sempre aconselhável consultar um profissional de saúde para obter orientações personalizadas sobre a alimentação e os hábitos alimentares saudáveis.

O músculo esquelético, também conhecido como músculo striado ou estriado esqueleto, é um tipo de tecido muscular que se alonga e encurta para produzir movimento, geralmente em relação aos ossos. Esses músculos são controlados voluntariamente pelo sistema nervoso somático e estão inervados por nervos motores somáticos.

As células musculares esqueléticas, chamadas de fibras musculares, são alongadas, multinucleadas e possuem estruturas internas características, como as bandas alternadas claras e escuras (estrutura em banda cruzada), que são responsáveis pela sua aparência estriada quando observadas ao microscópio.

Os músculos esqueléticos desempenham um papel fundamental na locomoção, respiração, postura, e outras funções corporais importantes. A atrofia ou a lesão dos músculos esqueléticos podem resultar em debilidade, dificuldade de movimento e outros problemas funcionais.

O monofosfato de adenosina, também conhecido como AMP (do inglês, Adenosine Monophosphate), é um nucleótido essencial para a produção de energia nas células. É formado por uma molécula de adenosina unida a um grupo fosfato.

Este composto desempenha um papel importante em várias reações metabólicas e é um componente chave do ATP (trifosfato de adenosina), que é a principal fonte de energia celular. Além disso, o monofosfato de adenosina está envolvido no processo de sinalização celular e desempenha um papel na regulação da pressão arterial e da resposta inflamatória.

Em condições patológicas, como deficiências genéticas ou exposição a certos fármacos, os níveis de AMP podem se alterar, o que pode levar a diversas consequências clínicas. Por exemplo, uma diminuição nos níveis de AMP pode resultar em uma redução na produção de energia celular, enquanto um aumento excessivo pode desencadear respostas inflamatórias exacerbadas.

Na terminologia médica, "mitocôndrias hepáticas" refere-se especificamente às mitocôndrias presentes nas células do fígado. As mitocôndrias são organelos celulares encontrados em quase todas as células e desempenham um papel crucial na produção de energia da célula através do processo de respiração celular.

No contexto do fígado, as mitocôndrias hepáticas desempenham um papel fundamental no metabolismo dos macronutrientes, como carboidratos, lipídios e proteínas, fornecendo energia necessária para as funções hepáticas, tais como a síntese de proteínas, glicogénio e colesterol, além da detoxificação de substâncias nocivas. Além disso, as mitocôndrias hepáticas também estão envolvidas no processo de apoptose (morte celular programada), que é importante para a homeostase do tecido hepático e a remoção de células hepáticas danificadas ou anormais.

Desregulações nas mitocôndrias hepáticas têm sido associadas a diversas condições patológicas, incluindo doenças hepáticas crónicas, como a esteatose hepática não alcoólica (NAFLD), a esteatohepatite não alcoólica (NASH) e a cirrose hepática. Além disso, mutações em genes mitocondriais podem levar ao desenvolvimento de doenças genéticas que afetam o fígado, como a acidosose láctica e a miopatia mitocondrial. Portanto, o entendimento das mitocôndrias hepáticas e suas funções é crucial para a compreensão da fisiologia hepática e das patologias associadas.

Frutose é um monossacarídeo simples, ou açúcar simples, que ocorre naturalmente em frutas e vegetais. É um dos três tipos principais de açúcares encontrados na natureza, sendo os outros dois a sacarose (açúcar de mesa) e a lactose (açúcar no leite).

A frutose é uma hexose, ou um açúcar de seis carbonos, e é frequentemente chamada de "açúcar da fruta" porque é o tipo predominante de açúcar encontrado em frutas. Também é encontrado em alguns vegetais, como beterraba e cana-de-açúcar, e é adicionado a muitos alimentos processados como um edulcorante natural.

A frutose é absorvida no intestino delgado e metabolizada principalmente no fígado. É usada pelo corpo para fornecer energia e pode ser armazenada como glicogênio no fígado e nos músculos esqueléticos para uso posterior.

Embora a frutose seja frequentemente associada a dietas saudáveis, consumi-la em excesso pode levar a um aumento de peso e contribuir para o desenvolvimento de doenças metabólicas, como diabetes e síndrome do ovário policístico. Além disso, algumas pessoas podem experimentar sintomas desagradáveis, como diarréia, flatulência e cólicas abdominais, quando consomem grandes quantidades de frutose em um curto período de tempo. Essa condição é conhecida como intolerância à frutose.

Na medicina e fisiologia, a cinética refere-se ao estudo dos processos que alteram a concentração de substâncias em um sistema ao longo do tempo. Isto inclui a absorção, distribuição, metabolismo e excreção (ADME) das drogas no corpo. A cinética das drogas pode ser afetada por vários fatores, incluindo idade, doença, genética e interações com outras drogas.

Existem dois ramos principais da cinética de drogas: a cinética farmacodinâmica (o que as drogas fazem aos tecidos) e a cinética farmacocinética (o que o corpo faz às drogas). A cinética farmacocinética pode ser descrita por meio de equações matemáticas que descrevem as taxas de absorção, distribuição, metabolismo e excreção da droga.

A compreensão da cinética das drogas é fundamental para a prática clínica, pois permite aos profissionais de saúde prever como as drogas serão afetadas pelo corpo e como os pacientes serão afetados pelas drogas. Isso pode ajudar a determinar a dose adequada, o intervalo posológico e a frequência de administração da droga para maximizar a eficácia terapêutica e minimizar os efeitos adversos.

Os Testes de Função Hepática (TFL) são um grupo de exames laboratoriais usados para avaliar o estado geral da saúde do fígado e das vias biliares. Eles medem diferentes enzimas, proteínas e pigmentos presentes no sangue que são produzidos e/ou eliminados pelo fígado. Alguns dos parâmetros mais comumente avaliados nesses testes incluem:

1. **Transaminases (ALT e AST)**: Essas enzimas estão presentes no citoplasma das células hepáticas e são liberadas no sangue em caso de lesão ou morte celular. Altos níveis de ALT (Alanina Aminotransferase) e/ou AST (Aspartato Aminotransferase) podem indicar danos ao fígado.

2. **Alcalina Fosfatase (AF)** : É uma enzima encontrada principalmente nos tecidos ósseos e no fígado. Altos níveis de AF podem sugerir disfunção hepática ou problemas nos dutos biliares.

3. **Gama-glutamil transferase (GGT)** : É uma enzima que se localiza principalmente nas membranas dos hepatócitos (células do fígado) e dos ductos biliares. Aumentos de GGT são frequentemente observados em casos de disfunção hepática ou consumo excessivo de álcool.

4. **Bilirrubina total e direta** : A bilirrubina é um pigmento amarelo-avermelhado formado pela decomposição da hemoglobina dos glóbulos vermelhos velhos. Ela passa por duas fases no fígado antes de ser excretada na bile: a fase direta (conjugada) e a fase indireta (não conjugada). Altos níveis de bilirrubina total podem indicar problemas no fígado ou nos dutos biliares.

5. **Alanina aminotransferase (ALT)** e **Aspartato aminotransferase (AST)** : São enzimas presentes em vários tecidos do corpo, incluindo o fígado. Elevações desses marcadores podem ser indicativos de dano hepático.

6. **Proteínas totais e albumina** : A albumina é uma proteína produzida pelo fígado. Baixos níveis de albumina podem sugerir problemas no fígado ou desnutrição.

7. **Coagulação sanguínea (TP, INR)** : O fígado é responsável pela produção dos fatores de coagulação sanguínea. Anormalidades nesses testes podem indicar disfunção hepática grave.

A interpretação desses exames requer o conhecimento clínico do médico, pois a alteração isolada de um parâmetro pode não ser suficiente para diagnosticar uma doença hepática. Além disso, é importante considerar que algumas condições sistêmicas podem afetar os resultados desses exames, como desidratação, insuficiência renal e outras situações clínicas.

O Sistema da Enzima Desramificadora do Glicogênio (GDS) é um complexo enzimático encontrado principalmente no fígado e nos rins, mas também presente em outros tecidos, como o músculo esquelético. Ele desempenha um papel crucial na regulação da gliconeogênese, que é o processo pelo qual o glucose é sintetizado a partir de precursores não glucosídicos, tais como piruvato e lactato.

O GDS consiste em três principais enzimas: glicogenina, desramificase do glicogênio (GP) e transglucosidase/branching enzyme (BE). A glicogenina é responsável pela iniciação da síntese de glicogênio, fornecendo um local apropriado para a adição subsequente de glucose unidades. A GP catalisa a remoção de ramos laterais do glicogênio, enquanto a BE é responsável pela transferência de segmentos de glicogênio de uma cadeia para outra, criando novas ramificações no polímero.

A regulação do GDS é altamente controlada e depende da disponibilidade de substratos e alostéricos moduladores, tais como glucose-6-fosfato e AMPc. Alterações no funcionamento do GDS podem resultar em distúrbios metabólicos, incluindo a glicogenose, uma série de doenças genéticas que afetam o metabolismo do glicogênio.

Hipoglicemia é uma condição em que o nível de açúcar (glicose) no sangue é anormalmente baixo, geralmente abaixo de 70 mg/dL. A glicose é a principal fonte de energia para as células do corpo, especialmente as células do cérebro. Quando o nível de açúcar no sangue está muito baixo, as células do corpo não recebem a energia necessária para funcionar adequadamente.

A hipoglicemia pode ocorrer em pessoas com diabetes quando a insulina ou outros medicamentos para controlar o açúcar no sangue são usados em excesso, causando uma queda rápida nos níveis de glicose. Também pode ocorrer em pessoas que não têm diabetes, devido a fatores como jejuar por longos períodos, beber álcool em excesso, doenças hepáticas ou renais, tumores hipoglicemiantes e certas condições hormonais.

Os sintomas da hipoglicemia podem incluir suor frio, tremores, batimentos cardíacos acelerados, fome, visão turva, confusão, irritabilidade, letargia, dificuldade de falar e, em casos graves, convulsões ou perda de consciência. O tratamento geralmente consiste em consumir alimentos ou bebidas que contenham carboidratos simples, como suco de fruta, doces ou refrigerantes, para aumentar rapidamente o nível de açúcar no sangue. Em casos graves, pode ser necessária uma injeção de glicose ou glucagon. É importante buscar atendimento médico imediato se os sintomas persistirem ou piorarem, pois a hipoglicemia não tratada pode causar complicações graves, como danos cerebrais ou morte.

A veia porta é uma grande veia intra-abdominal que recebe sangue desoxigenado rico em nutrientes das veias do trato gastrointestinal, baço e fígado. Ela transporta este sangue para o fígado, onde é processado antes de ser enviado ao coração. A veia porta é formada pela união da veia esplênica e da veia mesentérica superior e se divide em ramos menores que entram no fígado. É um componente importante do sistema portal, que permite que o fígado processe e filtre substâncias antes que elas sejam distribuídas para o resto do corpo.

O metabolismo de lipídios refere-se ao conjunto complexo de reações bioquímicas que ocorrem no corpo humano envolvendo a gordura. Isso inclui a digestão, absorção, síntese, armazenamento e oxidação de lipídios, particularmente triglicérides, colesterol e foslipídios.

* Digestão e Absorção: Os lipídios presentes na dieta são digeridos no intestino delgado por enzimas como lipase, liberadas pelo pâncreas. Isto resulta em glicerol e ácidos graxos de cadeia longa, que são absorvidos pelas células do intestino delgado (enterócitos) e re-esterificados para formar triglicérides.
* Síntese e Armazenamento: O fígado e o tecido adiposo desempenham um papel importante na síntese de lipídios. Ocorre a conversão do glicose em ácidos graxos no fígado, que são então transportados para o tecido adiposo e convertidos em triglicérides. Estes triglicérides são armazenados nos adipócitos sob forma de gotículas lipídicas.
* Oxidação: Quando o corpo necessita de energia, os ácidos graxos armazenados no tecido adiposo são mobilizados e libertados na circulação sanguínea sob a forma de glicerol e ácidos graxos livres. Estes ácidos graxos livres podem ser oxidados em diversos tecidos, particularmente no músculo esquelético e cardíaco, para produzir energia na forma de ATP (adenosina trifosfato).
* Colesterol: O colesterol é um lipídio importante que desempenha um papel crucial na estrutura das membranas celulares e também serve como precursor de diversas hormonas esteroides. O colesterol pode ser sintetizado no fígado ou obtido através da dieta. Existem dois tipos principais de lipoproteínas que transportam o colesterol: as LDL (lipoproteínas de baixa densidade) e as HDL (lipoproteínas de alta densidade). As LDL são frequentemente referidas como "colesterol ruim", enquanto as HDL são consideradas "colesterol bom". Um excesso de colesterol LDL pode levar à formação de placas ateroscleróticas nas artérias, aumentando o risco de doenças cardiovasculares.

Em resumo, os lipídios são uma classe importante de biomoléculas que desempenham diversas funções no organismo humano. São essenciais para a estrutura das membranas celulares, servem como fonte de energia e também atuam como precursores de hormonas esteroides. O colesterol é um lipídio particularmente importante, mas um excesso pode aumentar o risco de doenças cardiovasculares.

A Doença Hepática Induzida por Drogas (DHID) é um tipo de lesão hepática que ocorre como resultado do uso de determinados medicamentos ou substâncias químicas. Essa condição pode variar em gravidade, desde uma forma leve e reversível até a insuficiência hepática grave e potencialmente fatal.

Existem três tipos principais de DHID: lesão hepática causada por citotoxicidade direta, lesão hepática idiosincrática e lesão hepática induzida por inflamação imune.

A lesão hepática causada por citotoxicidade direta ocorre quando um medicamento ou substância química causa danos diretos às células do fígado. Isso geralmente acontece em doses altas ou com exposição prolongada ao agente lesivo. Alguns exemplos de medicamentos que podem causar esse tipo de DHID incluem paracetamol (acetaminofeno), isoniazida, and fenitoína.

A lesão hepática idiosincrática é uma reação adversa inesperada e imprevisível a um medicamento ou substância química, que geralmente ocorre em doses terapêuticas e em indivíduos geneticamente predispostos. Essa forma de DHID pode ser difícil de prever e diagnosticar, pois não há sinais evidentes de toxicidade hepática durante a fase inicial do tratamento com o agente lesivo. Alguns exemplos de medicamentos que podem causar esse tipo de DHID incluem amoxicilina-clavulanato, atorvastatina e ticlopidina.

A lesão hepática induzida por inflamação imune ocorre quando o sistema imunológico do indivíduo reage contra as células hepáticas danificadas pelo medicamento ou substância química, causando mais dano e inflamação. Essa forma de DHID geralmente ocorre em indivíduos geneticamente predispostos e pode ser desencadeada por uma variedade de fatores, incluindo infecções virais e outras condições médicas. Alguns exemplos de medicamentos que podem causar esse tipo de DHID incluem nitrofurantoína, infliximabe e sulfonamidas.

Em geral, a prevenção da DHID consiste em monitorar regularmente os níveis de enzimas hepáticas durante o tratamento com medicamentos potencialmente hepatotóxicos, especialmente em indivíduos com fatores de risco conhecidos. Além disso, é importante evitar a combinação de medicamentos que possam interagir e aumentar o risco de DHID. Em casos graves de DHID, pode ser necessário interromper o tratamento com o agente lesivo e considerar opções terapêuticas alternativas.

Em termos médicos, "Diabetes Mellitus Experimental" refere-se a um modelo de pesquisa em laboratório que é intencionalmente criado para estudar os efeitos e desenvolver tratamentos para a diabetes mellitus. Este modelo geralmente é estabelecido em animais, como ratos ou camundongos, através de diferentes métodos, tais como:

1. Dieta rica em açúcar e gordura: Nesta abordagem, os animais recebem uma dieta especialmente formulada para induzir resistência à insulina e, consequentemente, diabetes.
2. Injeção de produtos químicos: Outra forma comum de induzir diabetes experimental é através da injeção de certos produtos químicos, como a estreptozotocina ou aloxano, que destroem as células beta do pâncreas, responsáveis pela produção de insulina.
3. Geneticamente modificados: Alguns animais geneticamente modificados podem desenvolver diabetes espontaneamente devido à falta ou deficiência de genes relacionados à produção ou ação da insulina.

O Diabetes Mellitus Experimental é uma ferramenta crucial na pesquisa médica, pois permite que os cientistas estudem a doença em um ambiente controlado e desenvolvam possíveis tratamentos ou intervenções terapêuticas antes de serem testados em humanos. No entanto, é importante lembrar que os resultados obtidos em modelos animais nem sempre podem ser diretamente aplicados ao tratamento humano, devido às diferenças fisiológicas e genéticas entre espécies.

O Ácido 3-Hidroxibutírico (3-HBA) é um composto orgânico que pertence à classe dos ácidos hidroxi carboxílicos. Ele tem um grupo funcional de ácido carboxílico em um extremidade da molécula e um grupo hidroxilo no carbono β (terceiro) do outro lado.

Na medicina, o 3-HBA é mais conhecido como um metabólito do corpo que desempenha um papel importante no metabolismo de certos aminoácidos e na produção de energia. É particularmente associado ao processo de cetose, no qual o corpo queima gorduras em vez de carboidratos como fonte de energia principal. Durante a cetose, o fígado converte os ácidos graxos em corpos cetônicos, incluindo o 3-HBA, que são então liberados no sangue para serem usados como combustível por outros tecidos do corpo.

Além disso, o 3-HBA também é um marcador bioquímico de certas condições médicas, como a diabetes descontrolada e a acidose metabólica, em que os níveis elevados de 3-HBA podem ser detectados no sangue e na urina.

Glucose-6-phosphatase é um enzima que desempenha um papel fundamental no metabolismo do carboidrato, especificamente na gliconeogênese e no caminho de libertação da glicose. A enzima catalisa a remoção do grupo fosfato do glucose-6-fosfato, convertendo-o em glucose, que pode então ser liberada para a corrente sanguínea.

A gliconeogênese é o processo pelo qual o fígado e outros tecidos converteem precursores não glucídicos, como lactato e piruvato, em glucose. O glucose-6-phosphatase é uma enzima essencial neste caminho porque remove o grupo fosfato do glucose-6-phosphate, um intermediário crítico no processo.

Além disso, a glucose-6-phosphatase também desempenha um papel na libertação de glicose armazenada em forma de glicogênio nos músculos e fígado. Quando o corpo precisa de energia adicional, o glicogênio é quebrado em glucose-1-phosphate, que é então convertido em glucose-6-phosphate pela enzima fosfoglucomutase. A glucose-6-phosphatase remove então o grupo fosfato do glucose-6-phosphate, permitindo que a glicose seja liberada para a corrente sanguínea e utilizada como fonte de energia por células em todo o corpo.

Deficiências congênitas na atividade da enzima glucose-6-phosphatase podem resultar em doenças metabólicas graves, como a deficiência de glucose-6-fosfatase, que é caracterizada por hipoglicemia, acidose lática e hepatomegalia. Essa condição pode ser fatal se não for tratada adequadamente.

A Doença de Depósito de Glicogênio Tipo I, também conhecida como Doença de Von Gierke, é uma doença genética rara que afeta o metabolismo do glicogênio. Ela é causada por uma deficiência da enzima glucose-6-phosphatase, que é necessária para a conversão final de glicogênio em glicose na liberação de glicose no fígado e rins.

Isso resulta em níveis elevados de glicogênio nos tecidos, especialmente no fígado e músculos, assim como níveis elevados de lipídios no sangue. Os sintomas mais comuns incluem crescimento e desenvolvimento lentos, baixo nível de açúcar no sangue, aumento do apetite, distensão abdominal, tendência para infeções e hepatoesplenomegalia (aumento do tamanho do fígado e baço).

A Doença de Depósito de Glicogênio Tipo I é uma doença hereditária autossômica recessiva, o que significa que um indivíduo precisa herdar duas cópias defeituosas do gene (uma de cada pai) para desenvolver a doença. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de testes genéticos e análises enzimáticas. O tratamento geralmente inclui uma dieta rica em carboidratos e restrita em proteínas e lipídios, além de suplementação com cornstarch para manter os níveis de açúcar no sangue durante a noite e entre as refeições. Em alguns casos, um transplante de fígado pode ser considerado como uma opção de tratamento.

Os hidroxibutiratos são compostos orgânicos que contêm um grupo funcional hydroxyl (-OH) unido a um carbono na cadeia de butira, um tipo de cadeia de carbono com quatro átomos de carbono. Em particular, o β-hidroxibutirato, também conhecido como GHB (ácido gama-hidroxibutírico), é um composto importante que ocorre naturalmente no corpo humano como um intermediário no metabolismo de certos aminoácidos. É também um depressor do sistema nervoso central e pode ser usado como droga recreativa ou em medicina para o tratamento de certas condições, como a intoxicação alcoólica. No entanto, é importante notar que o uso indevido de β-hidroxibutirato pode levar a efeitos adversos graves e até mesmo a morte.

As glucosiltransferases são um grupo de enzimas (EC 2.4.1) que catalisam a transferência de um resíduo de glicose de um doador de glicose para um aceitador, formando um glicosídeo. Esse processo desempenha um papel fundamental em diversas reações bioquímicas, incluindo a síntese e modificação de polissacarídeos, como glicogênio, celulose e quitina. Além disso, as glucosiltransferases estão envolvidas na biossíntese de diversos metabólitos secundários, tais como os glicoconjugados e os glicolipídios.

Existem diferentes tipos de glucosiltransferases, cada uma com suas próprias especificidades em relação ao doador e aceitador de glicose. Algumas enzimas deste grupo utilizam compostos simples como doadores de glicose, como a UDP-glicose ou a doliquil-glicose, enquanto outras podem utilizar oligossacarídeos ou polissacarídeos mais complexos. O aceitador de glicose pode ser um monossacarídeo simples, um oligossacarídeo ou uma proteína, dependendo do tipo de glucosiltransferase em questão.

As glucosiltransferases desempenham funções importantes em diversos processos fisiológicos e patológicos, como no metabolismo dos carboidratos, na resposta imune, no desenvolvimento embrionário e na progressão de doenças, como o câncer. Portanto, a compreensão da estrutura e função das glucosiltransferases é crucial para o avanço do conhecimento em diversas áreas da biologia e da medicina.

'Size of an Organ' geralmente se refere à medida do volume ou dimensões físicas de um órgão específico no corpo humano ou animal. Essas medidas podem ser expressas em unidades como centímetros (comprimento, largura e altura) ou em termos de peso (gramas ou onças). A determinação do tamanho do órgão é importante em vários campos da medicina e biologia, incluindo anatomia, patologia, cirurgia e pesquisa. Alterações no tamanho do órgão podem ser indicativas de diferentes condições saudáveis ou patológicas, como crescimento normal em desenvolvimento, hipertrofia fisiológica, atrofia ou neoplasias (tumores benignos ou malignos). Portanto, avaliar o tamanho do órgão é uma parte crucial do exame físico, imagiologia médica e análise histológica.

Corpos cetónicos são moléculas orgânicas produzidas no fígado como resultado do processo de degradação de gorduras quando os níveis de açúcar no sangue estão baixos. Existem três tipos principais de corpos cetónicos: acetona, acetoacetato e β-hidroxibutirato. Eles são usados como fonte de energia pelos músculos e órgãos, especialmente no cérebro, quando os níveis de glicose estão baixos.

A produção excessiva de corpos cetónicos pode ocorrer em condições como diabetes descontrolada, jejum prolongado ou dieta rica em gorduras e pobre em carboidratos, levando a uma situação conhecida como cetoacidose. Isso pode ser perigoso se não for tratado, pois os níveis elevados de corpos cetónicos podem alterar o equilíbrio ácido-base do sangue e causar sintomas graves, como vômitos, desidratação, confusão mental e respiração acelerada.

Desculpe por qualquer confusão, mas "coelhos" não é um termo médico. Coelhos são animais da família Leporidae, que também inclui coelhos e duas espécies de lebres verdadeiras. Eles são mais intimamente relacionados aos parentes lagomorfos do que aos roedores.

No entanto, em um contexto médico ou veterinário, o termo "coelho" geralmente se refere a um coelho doméstico mantido como animal de estimação ou usado em pesquisas biomédicas. Se você tiver alguma preocupação ou pergunta específica sobre os cuidados com coelhos ou sua saúde, eu poderia tentar ajudá-lo melhor com essa informação adicional.

Glicólise é um processo metabólico fundamental que ocorre em todas as células vivas, embora sua taxa e regulação variem dependendo do tipo celular e condições ambientais. É o primeiro passo no catabolismo de açúcares, especialmente glicose, para produzir energia na forma de ATP (trifosfato de adenosina) e NADH (nicotinamida adenina dinucleótido reduzido).

Na glicólise, a glicose é dividida em duas moléculas de piruvato através de uma série de dez reações enzimáticas. Estas reações são geralmente divididas em três fases: preparação (ou investimento), conversão da triose e separação do carbono.

1) Preparação (ou Investimento): Nesta etapa, a glicose é convertida em glicose-6-fosfato usando uma enzima chamada hexocinase, que requer ATP. Isso previne a glicose de ser transportada para fora da célula e garante que ela será processada dentro dela. Em seguida, o glicose-6-fosfato é convertido em fructose-6-fosfato usando a fosfohexose isomerase. Finalmente, o fructose-6-fosfato é convertido em fructose-1,6-bisfosfato por meio da enzima fosfofructocinase 1, que também requer ATP.

2) Conversão da Triose: Nesta etapa, o fructose-1,6-bisfosfato é dividido em duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato por uma enzima chamada aldolase.

3) Separação do Carbono: Nesta última etapa, cada molécula de gliceraldeído-3-fosfato é convertida em piruvato, gerando mais ATP e NADH no processo. O piruvato pode então ser usado em outros processos metabólicos, como a geração de energia na mitocôndria ou a síntese de aminoácidos e outras moléculas necessárias para a célula.

A glicólise é um processo altamente regulado, com vários pontos de controle que permitem à célula ajustar sua taxa de acordo com suas necessidades metabólicas e a disponibilidade de substratos. Por exemplo, a enzima fosfofructocinase 1 é inibida por ATP e citrato, mas ativada por fructose-2,6-bisfosfato, o que permite à célula regular a taxa de glicólise em resposta à demanda energética e à disponibilidade de carboidratos.

Em resumo, a glicólise é um processo metabólico fundamental que permite às células gerar energia rapidamente a partir da glucose. Ela ocorre em duas fases: a preparação e a oxidação do substrato. Na primeira fase, a glucose é convertida em gliceraldeído-3-fosfato, um composto que pode ser posteriormente oxidado para gerar ATP e NADH. Na segunda fase, o gliceraldeído-3-fosfato é convertido em piruvato, um processo que também gera ATP e NADH. A glicólise é altamente regulada e pode ser adaptada às necessidades metabólicas da célula em diferentes condições.

O metabolismo de carboidratos refere-se ao conjunto complexo de reações bioquímicas que ocorrem no corpo humano envolvendo a conversão de carboidratos em glucose, outros monossacarídeos simples ou seus derivados. Este processo inclui a digestão, absorção, transporte, armazenamento e oxidação de carboidratos para produzir energia.

A digestão dos carboidratos começa na boca com o enzima amilase salival, que quebra os polissacarídeos complexos como amido e celulose em moléculas menores de oligossacarídeos e disaccharídeos. Ao chegar no estômago, essas moléculas são misturadas com o ácido clorídrico, inibindo a ação da amilase salival. No intestino delgado, outras enzimas digestivas, como maltase, lactase e sacarase, quebram os oligossacarídeos e disacarídeos restantes em monossacarídeos simples, geralmente glucose, fructose ou galactose.

Após a digestão, as moléculas de monossacarídeos são absorvidas pela mucosa intestinal e transportadas pelo sangue para o fígado. No fígade, a glicose é convertida em glicogênio, um polissacarídeo de armazenamento, ou processada para produzir outras substâncias, como piruvato ou ácidos graxos. A glicose e outros monossacarídeos também podem ser usados ​​imediatamente pelas células do corpo para produzir energia através da respiração celular.

O metabolismo dos carboidratos é regulado por hormônios, como insulina e glucagon, que são secretados pelo pâncreas em resposta a variações nos níveis de glicose no sangue. A insulina promove a absorção e o armazenamento de glicose, enquanto o glucagon estimula a liberação de glicose armazenada para aumentar os níveis de glicose no sangue.

A definição médica de "Condicionamento Físico Animal" ainda não está estabelecida e amplamente reconhecida na literatura médica, pois geralmente se refere ao condicionamento físico em humanos. No entanto, o conceito de condicionamento físico pode ser aplicado a animais também, referindo-se à capacidade do animal de realizar exercícios aeróbicos e anaeróbicos, bem como à sua força, flexibilidade e resistência às lesões.

O condicionamento físico em animais geralmente é definido como a habilidade de um animal para executar as atividades físicas necessárias para sua sobrevivência e bem-estar, incluindo a capacidade de se mover com facilidade, resistir à fadiga e às doenças, e ter uma boa qualidade de vida.

Alguns dos componentes do condicionamento físico em animais podem incluir:

1. Capacidade cardiovascular: A capacidade do coração e dos pulmões de fornecer oxigênio suficiente para os músculos durante o exercício.
2. Força muscular: A habilidade dos músculos em produzir força e potência durante o exercício.
3. Resistência: A capacidade do corpo de manter a performance física durante um longo período de tempo.
4. Flexibilidade: A amplitude de movimento dos músculos e articulações, o que pode ajudar a prevenir lesões.
5. Equilíbrio e coordenação: A habilidade do animal em se manter em pé e se mover com facilidade e precisão.

É importante notar que o condicionamento físico em animais pode ser afetado por vários fatores, incluindo a idade, a genética, a dieta, o ambiente e o nível de exercício regular.

Na medicina, a ingestão de alimentos refere-se ao ato de consumir ou engolir alimentos e bebidas pela boca. É um processo fisiológico normal que envolve vários órgãos e sistemas corporais, incluindo a boca, o esôfago, o estômago e os intestinos. A ingestão de alimentos é essencial para fornecer energia e nutrientes necessários ao corpo para manter as funções corporais saudáveis e promover o crescimento e a recuperação. Além disso, a ingestão adequada de alimentos pode também desempenhar um papel importante na prevenção e no tratamento de doenças. No entanto, a ingestão excessiva ou inadequada de certos tipos de alimentos e bebidas pode levar a problemas de saúde, como obesidade, diabetes e doenças cardiovasculares.

Radioisótopos de carbono, também conhecidos como carbono-radioisotopos, referem-se a variantes do elemento carbono que possuem diferentes números de neutrons em seus núcleos atômicos, o que lhes confere propriedades radioativas. Existem vários radioisótopos de carbono, mas os mais comuns são o carbono-11 (^11C) e o carbono-14 (^14C).

O carbono-11 é um radioisótopo com um tempo de half-life (meia-vida) de aproximadamente 20,3 minutos. É produzido artificialmente em ciclotrons e geralmente é usado em pesquisas médicas e biológicas, particularmente em estudos de imagemologia médica por PET (tomografia por emissão de positrões).

O carbono-14, por outro lado, ocorre naturalmente na atmosfera devido à exposição da matéria orgânica à radiação cósmica. Tem um tempo de half-life muito maior, aproximadamente 5.730 anos, e é frequentemente usado em datação por radiocarbono para determinar a idade de materiais orgânicos antigos, como artefatos arqueológicos ou restos fósseis.

Ambos os radioisótopos de carbono são utilizados em diversas áreas da ciência e medicina, desde pesquisas básicas até aplicações clínicas, mas devido à sua natureza radioativa, seu uso requer cuidados especiais e equipamentos adequados para garantir a segurança e a precisão dos procedimentos.

Em termos médicos, "esforço físico" refere-se à atividade que requer a utilização de músculos esqueléticos e aumenta a frequência cardíaca e respiratória. Isso pode variar desde atividades leves, como andar ou fazer tarefas domésticas, até atividades mais intensas, como correr, levantar pesos ou participar de exercícios físicos vigorosos.

O esforço físico geralmente é classificado em diferentes níveis de intensidade, que podem incluir:

1. Leve: Atividades que exigem um esforço físico baixo a moderado, como andar, fazer jardinagem leve ou brincar com crianças em casa. A frequência cardíaca durante essas atividades geralmente é de 30 a 59% da frequência cardíaca máxima.
2. Moderado: Atividades que exigem um esforço físico moderado a intenso, como andar de bicicleta, dançar ou fazer exercícios de musculação leve. A frequência cardíaca durante essas atividades geralmente é de 60 a 79% da frequência cardíaca máxima.
3. Intenso: Atividades que exigem um esforço físico alto, como correr, nadar ou andar de bicicleta em alta velocidade. A frequência cardíaca durante essas atividades geralmente é de 80 a 94% da frequência cardíaca máxima.
4. Muito intenso: Atividades que exigem um esforço físico muito alto, como sprintar ou realizar exercícios de alta intensidade intervalada (HIIT). A frequência cardíaca durante essas atividades geralmente é superior a 94% da frequência cardíaca máxima.

É importante lembrar que cada pessoa tem um nível diferente de aptidão física, portanto, o que pode ser considerado moderado para uma pessoa pode ser intenso para outra. Além disso, a frequência cardíaca máxima também varia de pessoa para pessoa e pode ser calculada com base na idade ou determinada por um teste de esforço máximo realizado em um ambiente clínico.

Os piruvatos são iões ou sais do ácido pirúvico, um composto orgânico com a fórmula C3H3O3-. O ácido pirúvico desempenha um papel central no metabolismo e é o produto final da glicose durante a glicólise anaeróbica. Os piruvatos podem ser convertidos em acetil-CoA, que entra na cadeia respiratória para produzir energia adicional através de um processo chamado oxidação do pirúvico. Alternativamente, os piruvatos podem ser reduzidos a lactato (no processo conhecido como fermentação lática) ou convertidos em outras moléculas, dependendo das necessidades energéticas e metabólicas da célula.

Em um contexto clínico, os níveis anormalmente altos de piruvato no sangue (hiperpiruvatemia) podem indicar várias condições médicas, incluindo deficiências no metabolismo dos carboidratos, acidose metabólica, falência hepática ou insuficiência respiratória. Uma análise de sangue pode ser usada para medir os níveis de piruvato como parte do trabalho de investigação de tais condições.

'Fatores de tempo', em medicina e nos cuidados de saúde, referem-se a variáveis ou condições que podem influenciar o curso natural de uma doença ou lesão, bem como a resposta do paciente ao tratamento. Esses fatores incluem:

1. Duração da doença ou lesão: O tempo desde o início da doença ou lesão pode afetar a gravidade dos sintomas e a resposta ao tratamento. Em geral, um diagnóstico e tratamento precoces costumam resultar em melhores desfechos clínicos.

2. Idade do paciente: A idade de um paciente pode influenciar sua susceptibilidade a determinadas doenças e sua resposta ao tratamento. Por exemplo, crianças e idosos geralmente têm riscos mais elevados de complicações e podem precisar de abordagens terapêuticas adaptadas.

3. Comorbidade: A presença de outras condições médicas ou psicológicas concomitantes (chamadas comorbidades) pode afetar a progressão da doença e o prognóstico geral. Pacientes com várias condições médicas costumam ter piores desfechos clínicos e podem precisar de cuidados mais complexos e abrangentes.

4. Fatores socioeconômicos: As condições sociais e econômicas, como renda, educação, acesso a cuidados de saúde e estilo de vida, podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento e progressão de doenças. Por exemplo, indivíduos com baixa renda geralmente têm riscos mais elevados de doenças crônicas e podem experimentar desfechos clínicos piores em comparação a indivíduos de maior renda.

5. Fatores comportamentais: O tabagismo, o consumo excessivo de álcool, a má nutrição e a falta de exercícios físicos regularmente podem contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que adotam estilos de vida saudáveis geralmente têm melhores desfechos clínicos e uma qualidade de vida superior em comparação a pacientes com comportamentos de risco.

6. Fatores genéticos: A predisposição genética pode influenciar o desenvolvimento, progressão e resposta ao tratamento de doenças. Pacientes com uma história familiar de determinadas condições médicas podem ter um risco aumentado de desenvolver essas condições e podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

7. Fatores ambientais: A exposição a poluentes do ar, água e solo, agentes infecciosos e outros fatores ambientais pode contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que vivem em áreas com altos níveis de poluição ou exposição a outros fatores ambientais de risco podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

8. Fatores sociais: A pobreza, o isolamento social, a violência doméstica e outros fatores sociais podem afetar o acesso aos cuidados de saúde, a adesão ao tratamento e os desfechos clínicos. Pacientes que experimentam esses fatores de estresse podem precisar de suporte adicional e intervenções voltadas para o contexto social para otimizar seus resultados de saúde.

9. Fatores sistêmicos: As disparidades raciais, étnicas e de gênero no acesso aos cuidados de saúde, na qualidade dos cuidados e nos desfechos clínicos podem afetar os resultados de saúde dos pacientes. Pacientes que pertencem a grupos minoritários ou marginalizados podem precisar de intervenções específicas para abordar essas disparidades e promover a equidade em saúde.

10. Fatores individuais: As características do paciente, como idade, sexo, genética, história clínica e comportamentos relacionados à saúde, podem afetar o risco de doenças e os desfechos clínicos. Pacientes com fatores de risco individuais mais altos podem precisar de intervenções preventivas personalizadas para reduzir seu risco de doenças e melhorar seus resultados de saúde.

Em resumo, os determinantes sociais da saúde são múltiplos e interconectados, abrangendo fatores individuais, sociais, sistêmicos e ambientais que afetam o risco de doenças e os desfechos clínicos. A compreensão dos determinantes sociais da saúde é fundamental para promover a equidade em saúde e abordar as disparidades em saúde entre diferentes grupos populacionais. As intervenções que abordam esses determinantes podem ter um impacto positivo na saúde pública e melhorar os resultados de saúde dos indivíduos e das populações.

A circulação hepática refere-se ao fluxo sanguíneo específico que o fígado recebe e fornece a um organismo. O fígado é um órgão vital que desempenha um papel fundamental no metabolismo, síntese e armazenamento de nutrientes, além de participar da resposta imune e na detoxificação do organismo. A circulação hepática é essencial para as funções hepáticas, pois permite que o sangue venoso rico em nutrientes e produtos metabólicos provenientes do trato gastrointestinal seja processado pelo fígado antes de retornar ao sistema circulatório geral.

Existem duas vias principais na circulação hepática: a veia porta hepática e a veia cavále. A veia porta hepática é responsável por transportar aproximadamente 75% do sangue que chega ao fígado, constituído principalmente pelo sangue proveniente do trato gastrointestinal, baço e pâncreas. Esses órgãos absorvem nutrientes durante a digestão, e o sangue deles é rico em açúcares, aminoácidos, lipídios, vitaminas, minerais e outros produtos metabólicos. A veia porta hepática dirige esse sangue para as sinusoides hepáticas, pequenos vasos sanguíneos localizados no interior do fígado, onde os nutrientes e outras substâncias podem ser filtradas, metabolizadas ou armazenadas pelas células hepáticas (hepatócitos).

A veia cavále é a segunda via importante na circulação hepática, sendo responsável por transportar aproximadamente 25% do sangue que chega ao fígado. Essa veia recebe o sangue desoxigenado das extremidades superiores e inferiores, tórax, cabeça e pescoço. O sangue da veia cavále é misturado com o sangue proveniente da veia porta hepática nas sinusoides hepáticas, onde ambos são filtrados e metabolizados pelas células hepáticas antes de serem drenados para a veia cava inferior e, posteriormente, para o coração.

A circulação hepática desempenha um papel fundamental no processamento e distribuição dos nutrientes absorvidos durante a digestão, além de filtrar e remover toxinas, drogas e outras substâncias nocivas do sangue. O fígado também armazena glicogênio, lipídios e vitaminas, liberando-os no sangue conforme necessário para manter a homeostase corporal. Além disso, o fígado produz proteínas importantes, como as albuminas, que desempenham um papel crucial na manutenção da pressão oncótica e no transporte de substâncias no sangue. Devido à sua importância vital, qualquer disfunção hepática pode ter graves consequências para a saúde geral do organismo.

Hiperglicemia é um termo médico que se refere a níveis elevados de glicose (açúcar) no sangue. A glicose é uma fonte importante de energia para as células do corpo, e os níveis normais de glicose em jejum costumam ser de 70 a 110 miligramas por dércitola (mg/dL), enquanto que após as refeições podem chegar até 140 mg/dL.

No entanto, quando os níveis de glicose no sangue são persistentemente superiores a 125 mg/dL em jejum ou superior a 200 mg/dL após as refeições, isso é considerado hiperglicemia. A hiperglicemia crônica pode ser um sinal de diabetes mal controlada ou não diagnosticada.

Em alguns casos, a hiperglicemia aguda pode ocorrer em pessoas sem diabetes, devido a fatores como infecções graves, trauma, cirurgia ou uso de certos medicamentos. A hiperglicemia grave e prolongada pode causar sintomas como poliúria (micção frequente), polidipsia (sed demais), polifagia (fome excessiva), náuseas, vômitos, desidratação, confusão mental e, em casos graves, pode levar a coma ou mesmo à morte.

Neoplasias hepáticas experimentais referem-se a tumores do fígado que são induzidos em estudos laboratoriais controlados, geralmente em modelos animais, com o objetivo de investigar os mecanismos subjacentes à carcinogênese hepática e testar potenciais terapias. Isso pode ser alcançado através do uso de vários agentes carcinogênicos, como substâncias químicas, vírus ou geneticamente modificados organismos. Os dados coletados a partir dessas pesquisas contribuem significativamente para o entendimento da patogênese do câncer de fígado e podem levar ao desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas e preventivas para essa doença. No entanto, é importante notar que os resultados desses estudos em animais nem sempre podem ser diretamente aplicáveis ao câncer humano.

Os isótopos de carbono referem-se a variantes do elemento químico carbono que possuem diferentes números de neutrons em seus núcleos atômicos. O carbono natural é composto por três isótopos estáveis: carbono-12 (^{12}C), carbono-13 (^{13}C) e carbono-14 (^{14}C).

O carbono-12 é o isótopo mais comum e abundante, compondo cerca de 98,9% do carbono natural. Ele possui seis prótons e seis neutrons em seu núcleo, totalizando 12 nucleons. O carbono-12 é a base para a escala de massa atômica relativa, com um múltiplo inteiro de sua massa sendo atribuído a outros elementos.

O carbono-13 é o segundo isótopo estável mais abundante, compondo cerca de 1,1% do carbono natural. Ele possui seis prótons e sete neutrons em seu núcleo, totalizando 13 nucleons. O carbono-13 é frequentemente usado em estudos de ressonância magnética nuclear (RMN) para investigar a estrutura e dinâmica de moléculas orgânicas.

O carbono-14 é um isótopo radioativo com uma meia-vida de aproximadamente 5.730 anos. Ele possui seis prótons e oito neutrons em seu núcleo, totalizando 14 nucleons. O carbono-14 é formado naturalmente na atmosfera terrestre por interações entre raios cósmicos e nitrogênio-14 (^{14}N). Através de processos fotossintéticos, o carbono-14 entra na cadeia alimentar e é incorporado em todos os organismos vivos. Após a morte do organismo, a concentração de carbono-14 decai exponencialmente, permitindo que sua idade seja determinada por meio da datação por radiocarbono.

Os extratos hepáticos são substâncias derivadas do fígado que contêm uma combinação de nutrientes, incluindo vitaminas, minerais e aminoácidos. Eles também podem conter compostos bioativos como enzimas e antioxidantes. Os extratos hepáticos são às vezes usados em suplementos dietéticos e medicina complementar e alternativa (MCA) com a intenção de promover a saúde do fígado e a função hepática geral. No entanto, é importante notar que a eficácia e a segurança dos extratos hepáticos ainda não foram plenamente estudadas e aprovadas pela comunidade médica e regulatória. Portanto, é sempre recomendável consultar um profissional de saúde qualificado antes de começar a usar quaisquer suplementos ou remédios à base de plantas.

Peso corporal, em medicina e na ciência da nutrição, refere-se ao peso total do corpo de um indivíduo, geralmente expresso em quilogramas (kg) ou libras (lbs). É obtido pesando a pessoa em uma balança ou escala calibrada e é um dos parâmetros antropométricos básicos usados ​​para avaliar o estado de saúde geral, bem como para detectar possíveis desequilíbrios nutricionais ou outras condições de saúde.

O peso corporal é composto por diferentes componentes, incluindo massa magra (órgãos, músculos, osso e água) e massa gorda (tecido adiposo). A avaliação do peso em relação à altura pode fornecer informações sobre o estado nutricional de um indivíduo. Por exemplo, um índice de massa corporal (IMC) elevado pode indicar sobrepeso ou obesidade, enquanto um IMC baixo pode sugerir desnutrição ou outras condições de saúde subjacentes.

No entanto, é importante notar que o peso corporal sozinho não fornece uma avaliação completa da saúde de um indivíduo, pois outros fatores, como composição corporal, níveis de atividade física e história clínica, também desempenham um papel importante.

Fosforilação é um processo bioquímico fundamental em células vivas, no qual um grupo fosfato é transferido de uma molécula energética chamada ATP (trifosfato de adenosina) para outras proteínas ou moléculas. Essa reação é catalisada por enzimas específicas, denominadas quinases, e resulta em um aumento na atividade, estabilidade ou localização das moléculas alvo.

Existem dois tipos principais de fosforilação: a fosforilação intracelular e a fosforilação extracelular. A fosforilação intracelular ocorre dentro da célula, geralmente como parte de vias de sinalização celular ou regulação enzimática. Já a fosforilação extracelular é um processo em que as moléculas são fosforiladas após serem secretadas ou expostas na superfície da célula, geralmente por meio de proteínas quinasas localizadas na membrana plasmática.

A fosforilação desempenha um papel crucial em diversos processos celulares, como a transdução de sinal, o metabolismo energético, a divisão e diferenciação celular, e a resposta ao estresse e doenças. Devido à sua importância regulatória, a fosforilação é frequentemente alterada em diversas condições patológicas, como câncer, diabetes e doenças neurodegenerativas.

Sprague-Dawley (SD) é um tipo comummente usado na pesquisa biomédica e outros estudos experimentais. É um rato albino originário dos Estados Unidos, desenvolvido por H.H. Sprague e R.H. Dawley no início do século XX.

Os ratos SD são conhecidos por sua resistência, fertilidade e longevidade relativamente longas, tornando-os uma escolha popular para diversos tipos de pesquisas. Eles têm um genoma bem caracterizado e são frequentemente usados em estudos que envolvem farmacologia, toxicologia, nutrição, fisiologia, oncologia e outras áreas da ciência biomédica.

Além disso, os ratos SD são frequentemente utilizados em pesquisas pré-clínicas devido à sua semelhança genética, anatômica e fisiológica com humanos, o que permite uma melhor compreensão dos possíveis efeitos adversos de novos medicamentos ou procedimentos médicos.

No entanto, é importante ressaltar que, apesar da popularidade dos ratos SD em pesquisas, os resultados obtidos com esses animais nem sempre podem ser extrapolados diretamente para humanos devido às diferenças específicas entre as espécies. Portanto, é crucial considerar essas limitações ao interpretar os dados e aplicá-los em contextos clínicos ou terapêuticos.

A fosfoglicerato quinase (também conhecida como "fosfofrutoquinase-1" em algumas fontes) é uma enzima importante envolvida no metabolismo de glicose em células vivas. Ela catalisa a transferência de um grupo fosfato de uma molécula de ATP para a molécula de fosfoenolpiruvato, produzindo piruvato e ADP como produtos.

Esta reação é uma etapa reguladora crucial no processo de glicólise, que é o caminho metabólico que decompoe a glicose em moléculas menores para liberar energia. A fosfoglicerato quinase desempenha um papel importante na regulação da taxa de glicólise em resposta às mudanças nas necessidades metabólicas da célula.

A atividade da enzima é regulada por vários fatores, incluindo a concentração de substratos e produtos, bem como pela modulação alostericamente por moléculas como ATP, ADP e glicose-6-fosfato. Além disso, a fosfoglicerato quinase é também uma enzima target para a regulação hormonal, sendo ativada por insulina e inibida por glucagon, por exemplo.

A Doença de Depósito de Glicogênio Tipo II, também conhecida como Doença de Pompe, é uma doença genética rara causada por um déficit da enzima acid alpha-glucosidase (GAA), que resulta em um acúmulo excessivo de glicogênio nos lisossomos. Isso pode afetar vários tecidos e órgãos, especialmente o coração, músculos esqueléticos e fígado.

Existem dois tipos principais da Doença de Depósito de Glicogênio Tipo II: a forma infantil (grave) e a forma juvenil/adulta (mais leve). A forma infantil geralmente se manifesta nos primeiros meses de vida com sinais como falta de energia, dificuldade em engolir, hipotonia (flacidez muscular), falta de crescimento e fraqueza muscular. O coração também pode ser afetado, resultando em insuficiência cardíaca congestiva. A forma juvenil/adulta geralmente se manifesta na infância ou adolescência com sintomas mais leves, como debilidade muscular progressiva e dificuldade de respirar.

O tratamento para a Doença de Depósito de Glicogênio Tipo II geralmente inclui terapia de reposição enzimática (ERT), que pode ajudar a reduzir o acúmulo de glicogênio e melhorar os sintomas. Também podem ser necessários outros tratamentos para gerenciar os sintomas específicos da doença, como fisioterapia, dispositivos de assistência respiratória e suplementação nutricional.

Em termos médicos, a ativação enzimática refere-se ao processo pelo qual uma enzima é ativada para exercer sua função catalítica específica. As enzimas são proteínas que aceleram reações químicas no corpo, reduzindo a energia de ativação necessária para que as reações ocorram. No estado inativo, a enzima não consegue catalisar essas reações eficientemente.

A ativação enzimática geralmente ocorre através de modificações químicas ou conformacionais na estrutura da enzima. Isso pode incluir a remoção de grupos inibidores, como fosfatos ou prótons, a quebra de pontes dissulfeto ou a ligação de ligantes alostéricos que promovem um cambalhota na estrutura da enzima, permitindo que ela adote uma conformação ativa.

Um exemplo bem conhecido de ativação enzimática é a conversão da proenzima ou zimogênio em sua forma ativa, geralmente por meio de proteólise (corte proteico). Um exemplo disso é a transformação da enzima inativa tripsina em tripsina ativa através do corte proteolítico da proteína precursora tripsinogênio por outra protease, a enteropeptidase.

Em resumo, a ativação enzimática é um processo crucial que permite que as enzimas desempenhem suas funções catalíticas vitais em uma variedade de processos biológicos, incluindo metabolismo, sinalização celular e homeostase.

Hepatócitos são células parenquimatosas do fígado, que constituem cerca de 80% das células hepáticas. Eles desempenham um papel fundamental na manutenção da homeostase metabólica e sintética, sendo responsáveis por uma variedade de funções importantes, como:

1. Sintese e secreção de proteínas, incluindo albumina, fatores de coagulação e enzimas;
2. Metabolismo de lipídios, carboidratos e aminoácidos;
3. Detoxificação e eliminação de substâncias tóxicas e drogas do organismo;
4. Armazenamento de glicogênio, vitaminas solúveis em lípidos (A, D, E e K) e ferro;
5. Participação no sistema imune através da fagocitose e processamento de antígenos.

Os hepatócitos apresentam uma estrutura polarizada com dois domínios funcionais distintos: o domínio sinusoidal, que está em contato com o sangue no space of Disse, e o domínio biliar, que se localiza junto à membrana basolateral e participa da formação dos canaliculi biliares. Essa polarização permite que os hepatócitos executem suas funções especializadas de maneira eficiente.

Em termos médicos, o metabolismo energético refere-se ao processo pelo qual o corpo humanO ou outros organismos convertem nutrientes em energia para manter as funções vitais, como respiração, circulação, digestão e atividade mental. Este processo envolve duas principais vias metabólicas: catabolismo e anabolismo.

No catabolismo, as moléculas complexas dos alimentos, como carboidratos, lipídios e proteínas, são degradadas em unidades menores, liberando energia no processo. A glicose, por exemplo, é convertida em água e dióxido de carbono através da respiração celular, resultando na produção de ATP (adenosina trifosfato), a principal forma de armazenamento de energia celular.

No anabolismo, a energia armazenada no ATP é utilizada para sintetizar moléculas complexas, como proteínas e lípidos, necessárias para o crescimento, reparo e manutenção dos tecidos corporais.

O metabolismo energético pode ser influenciado por vários fatores, incluindo a dieta, atividade física, idade, genética e doenças subjacentes. Alterações no metabolismo energético podem contribuir para o desenvolvimento de diversas condições de saúde, como obesidade, diabetes, deficiências nutricionais e doenças neurodegenerativas.

A falência hepática aguda (FHA) é uma condição clínica grave e potencialmente fatal, caracterizada por uma disfunção hepática severa e rápida progressão em indivíduos sem doença hepática pré-existente ou com doença hepática crônica prévia que se agrava. A FHA é definida como o desenvolvimento de manifestações clínicas graves e/ou bioquímicas, associadas a encefalopatia hepática (desorientação, letargia ou coma) e/ou coagulopatia (tempo de protrombina prolongado e/ou nível de protrombina inferior a 50%), além de outros critérios laboratoriais e clínicos. A FHA pode ser desencadeada por diversas causas, incluindo infecções, drogas, toxinas, isquemia hepática e doenças sistêmicas. O tratamento geralmente requer suporte intensivo e, em alguns casos, transplante hepático de emergência.

Los ácidos grasos son moléculas orgánicas compuestas por carbono, hidrógeno y oxígeno. Se caracterizan por tener una cadena de átomos de carbono de longitud variable, que pueden ser saturados (sin dobles enlaces) o insaturados (con uno o más dobles enlaces). Los ácidos grasos son componentes importantes de las grasas y aceites, y desempeñan un papel fundamental en la nutrición y el metabolismo.

En la terminología médica, los ácidos grasos se clasifican según su longitud de cadena en:

* Ácidos grasos de cadena corta (AGCC): tienen menos de 6 átomos de carbono.
* Ácidos grasos de cadena media (AGCM): tienen entre 6 y 12 átomos de carbono.
* Ácidos grasos de cadena larga (AGCL): tienen más de 12 átomos de carbono.

Además, se pueden clasificar en:

* Ácidos grasos saturados: no tienen dobles enlaces entre los átomos de carbono y suelen estar sólidos a temperatura ambiente.
* Ácidos grasos insaturados: tienen uno o más dobles enlaces entre los átomos de carbono y suelen estar líquidos a temperatura ambiente. Los ácidos grasos insaturados se clasifican además en monoinsaturados (un solo doble enlace) e poliinsaturados (dos o más dobles enlaces).

Los ácidos grasos desempeñan un papel importante en la estructura y función de las membranas celulares, en la producción de energía y en la regulación hormonal. Una dieta equilibrada debe contener una mezcla adecuada de diferentes tipos de ácidos grasos para mantener una buena salud.

A glicogênio fosforilase muscular é uma enzima essencial no metabolismo do glicogênio, localizada principalmente nos músculos esqueléticos. Sua função principal é catalisar a reação que libera glicose à forma de glicose-1-fosfato a partir do glicogênio, um polissacárido complexo armazenado no músculo como fonte de energia rápida.

Esta reação é crucial durante períodos de intensa atividade física, quando o corpo precisa rapidamente quebrar o glicogênio para fornecer energia adicional aos músculos. A glicogênio fosforilase muscular existe em dois estados: um estado inativo (designado "b") e um estado ativo (designado "a"). O exercício intenso promove a conversão do estado "b" para o estado "a", permitindo que a enzima se ligue e clive o glicogênio.

A deficiência congênita da glicogênio fosforilase muscular leva a uma condição rara, mas grave, designada por doença de McArdle, caracterizada pela falta de capacidade dos músculos esqueléticos em quebrar o glicogênio para obter energia. Isso pode resultar em fraqueza muscular, calambres e intolerância ao exercício físico.

Adrenalectomy é o termo médico para a remoção cirúrgica de uma ou ambas as glândulas suprarrenais. Essas glândulas são importantes no controle do equilíbrio hormonal e da pressão arterial no corpo. A adrenalectomia pode ser realizada para tratar diversas condições, como tumores benignos ou malignos nas glândulas suprarrenais, feocromocitoma (tumor na glândula suprarrenal que causa aumento da pressão arterial), hiperplasia suprarrenal congênita (condição em que as glândulas suprarrenais produzem níveis excessivos de hormônios) ou doença de Cushing (condição em que o corpo é exposto a níveis elevados de cortisol por um longo período de tempo). A cirurgia pode ser realizada abertamente, através de uma grande incisão no abdômen, ou laparoscopicamente, com pequenas incisões e o auxílio de uma câmera. Após a cirurgia, o paciente pode precisar de substituição hormonal para manter o equilíbrio hormonal normal no corpo.

Um abscesso hepático é uma acumulação de pus dentro do fígado, geralmente como resultado de uma infecção. Pode ser causado por bactérias, fungos ou parasitas. Os sintomas podem incluir dor abdominal, febre, fadiga, perda de apetite e náuseas. O diagnóstico geralmente é confirmado por exames de imagem, como ultrassom ou tomografia computadorizada. O tratamento geralmente inclui antibióticos para combater a infecção e drenagem do abscesso, se necessário. É importante buscar atendimento médico imediatamente se suspeitar de um abscesso hepático, pois a condição pode ser potencialmente perigosa se não for tratada adequadamente.

A alanina é um aminoácido alpha apolípico que desempenha um papel importante no metabolismo energético do corpo. É considerado um aminoácido glucogênico, o que significa que pode ser convertido em glicose e usado como fonte de energia. A alanina é um dos 20 aminoácidos que entram na composição das proteínas e pode ser sintetizada pelo próprio corpo a partir de outros aminoácidos, piruvato e nitrogênio.

Em termos médicos, os níveis anormais de alanina no sangue podem indicar doenças hepáticas ou outras condições patológicas. Por exemplo, altos níveis de alanina transaminase (ALT), um enzima presente em altas concentrações no fígado e nos músculos, podem ser um sinal de dano hepático ou doença hepática. Da mesma forma, baixos níveis de alanina podem estar relacionados a deficiências nutricionais ou outras condições de saúde subjacentes.

Em resumo, a alanina é um aminoácido importante para o metabolismo energético e sua medição pode ser útil no diagnóstico e monitoramento de doenças hepáticas e outras condições de saúde.

Epinephrine, também conhecida como adrenalina, é uma hormona e neurotransmissor produzida e liberada pelas glândulas suprarrenais em resposta a situações de estresse ou perigo. Ela desempenha um papel crucial no "combate ou fuga" do sistema nervoso simpático, preparando o corpo para uma resposta rápida e eficaz às ameaças.

A epinefrina tem vários efeitos fisiológicos importantes no corpo, incluindo:

1. Aumento da frequência cardíaca e força de contração do músculo cardíaco, o que resulta em um aumento do fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos e órgãos vitais.
2. Dilatação dos brônquios, facilitando a entrada de ar nos pulmões e aumentando a disponibilidade de oxigênio para as células.
3. Vasoconstrição dos vasos sanguíneos periféricos, o que auxilia em manter a pressão arterial durante situações de estresse agudo.
4. Aumento da taxa metabólica basal, fornecendo energia adicional para as atividades físicas necessárias durante o "combate ou fuga".
5. Estimulação da glucosemia, aumentando a disponibilidade de glicose no sangue como combustível para os tecidos.
6. Aumento da vigilância e foco, ajudando a manter a consciência e a capacidade de tomar decisões rápidas durante situações perigosas.

Além disso, a epinefrina é frequentemente usada em medicina como um medicamento de resposta rápida para tratar emergências, como choque anafilático, parada cardíaca e outras condições que ameaçam a vida. Ela pode ser administrada por injeção ou inalação, dependendo da situação clínica.

As hepatopatias alcoólicas referem-se a um espectro de doenças hepáticas causadas pelo consumo excessivo e prolongado de bebidas alcoólicas. A cirrose alcoólica é a forma mais comum e avançada de hepatopatia alcoólica, caracterizada por fibrose e necrose do tecido hepático, levando à degeneração dos hepatócitos e à substituição do fígado por tecido cicatricial. Isso resulta em uma diminuição da função hepática, podendo causar complicações graves, como insuficiência hepática, ascites, encefalopatia hepática e aumento do risco de cancro de fígado. Outras formas de hepatopatias alcoólicas incluem esteatohepatite alcoólica (EHA) e esteatose hepática alcoólica (SHA). A EHA é uma forma aguda de inflamação do fígado associada ao consumo excessivo de álcool, que pode progressar para a cirrose. Já a SHA é a acumulação de gordura no fígado devido ao consumo excessivo de álcool e geralmente é reversível com a abstinência alcoólica. O tratamento das hepatopatias alcoólicas inclui a abstinência alcoólica, dieta equilibrada, exercícios físicos regulares, medicação para controlar os sintomas e complicações, e, em casos graves, possível transplante hepático.

"Animais Recém-Nascidos" é um termo usado na medicina veterinária para se referir a animais que ainda não atingiram a idade adulta e recentemente nasceram. Esses animais ainda estão em desenvolvimento e requerem cuidados especiais para garantir sua sobrevivência e saúde. A definição precisa de "recém-nascido" pode variar conforme a espécie animal, mas geralmente inclui animais que ainda não abriram os olhos ou começaram a se locomover por conta própria. Em alguns casos, o termo pode ser usado para se referir a filhotes com menos de uma semana de idade. É importante fornecer às mães e aos filhotes alimentação adequada, cuidados de higiene e proteção contra doenças e predadores durante esse período crucial do desenvolvimento dos animais.

Hipoglicemiantes são medicamentos ou substâncias que diminuem a glicose (açúcar) no sangue. Eles são tipicamente usados no tratamento da diabetes mellitus para ajudar a controlar os níveis altos de açúcar no sangue (hiperglicemia). Existem diferentes classes de hipoglicemiantes, incluindo insulinas, sulfonilureias, meglitinidas, inhibidores de DPP-4, gliflozinas, tiazolidinedionas e inibidores de SGLT2. Cada classe atua em diferentes pontos do metabolismo da glicose para reduzi-la. É importante que os pacientes com diabetes monitorizem cuidadosamente seus níveis de açúcar no sangue enquanto usam hipoglicemiantes, pois um uso excessivo ou incorreto pode levar a níveis perigosamente baixos de glicose no sangue (hipoglicemia).

A Doença de Depósito de Glicogênio Tipo III, também conhecida como Glicogenose Tipo III ou Doença de Cori, é uma doença genética rara que afeta o metabolismo do glicogênio. Ela é causada por deficiência da enzima glicogenina-debranching (amylase-1,6-glucosidase), que é responsável pela quebra de ramificações no glicogênio durante o processo de gliconeogênese e glucogenólise.

A falta dessa enzima leva à acumulação anormal de glicogênio nas células, especialmente no fígado, músculos esqueléticos e coração. Isso pode resultar em diversos sintomas clínicos, como hepatomegalia (fígado aumentado de tamanho), miopatia (doença dos músculos esqueléticos), cardiomiopatia (doença do músculo cardíaco) e atraso no desenvolvimento. Além disso, os indivíduos afetados podem apresentar hipoglicemia (baixo nível de açúcar no sangue), hiperlipidemia (níveis elevados de lipídios no sangue) e acidose lática (acumulação excessiva de ácido lático no sangue).

A Doença de Depósito de Glicogênio Tipo III é herdada como um traço autossômico recessivo, o que significa que os indivíduos afetados recebem uma cópia defeituosa do gene responsável pela produção da enzima glicogenina-debranching de cada pai. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de exames genéticos e análises enzimáticas específicas. Atualmente, não existe cura para a doença, mas o tratamento pode incluir medidas dietéticas, fisioterapia e, em alguns casos, terapia de reposição enzimática.

Glicerol, também conhecido como glicerina, é um álcool simples com três grupos hidroxila (-OH) ligados a um carbono central. É um composto incolor, viscoso, doce e inodoro, frequentemente usado na indústria farmacêutica, alimentícia e cosmética como um solvente, agente suavizante e humectante.

Na medicina, glicerol pode ser usado como um laxante ou diurético leve. Também é usado como um agente de carga em comprimidos e cápsulas farmacêuticas. Em solução aquosa, o glicerol pode ser usado como um antigelo e conservante para tecidos biológicos.

No metabolismo, glicerol desempenha um papel importante na produção de energia. É liberado durante a quebra de lipídios (gorduras) no fígado e músculos esqueléticos e pode ser convertido em glicose ou utilizado na síntese de triacilgliceróis (triglicérides).

Em resumo, glicerol é um álcool simples com propriedades únicas que o tornam útil em uma variedade de aplicações médicas e industriais.

Triglicerídeos são o tipo mais comum de gordura presente no sangue e nos tecidos corporais. Eles desempenham um papel importante na fornecida de energia ao corpo. Os triglicerídeos sanguíneos provêm principalmente da dieta, especialmente a partir de fontes de gordura saturada e trans. O excesso de calorias também é convertido em triglicerídeos no fígado e armazenado para uso posterior.

É importante manter níveis saudáveis de triglicerídeos, pois níveis altos podem aumentar o risco de doenças cardiovasculares, especialmente em combinação com outros fatores de risco, como colesterol alto, pressão arterial alta, tabagismo e diabetes. O nível ideal de triglicerideos é inferior a 150 mg/dL, enquanto que níveis entre 150-199 mg/dL são considerados fronteira e níveis acima de 200 mg/dL são considerados altos.

Além disso, é importante notar que alguns medicamentos, condições médicas como diabetes e hipotiroidismo, e estilos de vida sedentários podem contribuir para níveis elevados de triglicerideos. Portanto, é recomendável manter um estilo de vida saudável, com dieta balanceada e exercícios regulares, além de realizar exames periódicos para monitorar os níveis de triglicerideos e outros fatores de risco cardiovascular.

Homeostase é um termo da fisiologia que se refere à capacidade do organismo ou sistema biológico de manter a estabilidade interna e regular as condições internas, como temperatura, níveis de fluidos e eletrólitos, pH sanguíneo e glicose em sangue, mesmo diante de mudanças no ambiente externo. Isso é alcançado por meio de mecanismos regulatórios complexos que envolvem a detecção de desvios da condição ideal (ou "ponto de setpoint") e ativação de respostas para restaurar o equilíbrio. A homeostase é fundamental para a manutenção da saúde e funcionamento adequado dos organismos vivos.

O Teste de Tolerância à Glucose (TTG) é um exame laboratorial que avalia a capacidade do organismo em tolerar e processar a glicose (açúcar simples) após a ingestão de uma quantidade específica de carboidratos. É frequentemente usado para ajudar no diagnóstico de diabetes mellitus ou intolerância à glucose.

O procedimento geralmente consiste em um jejum noturno, seguido pela ingestão de uma bebida contenente uma quantidade pré-determinada de carboidratos (geralmente 75 gramas) dissolvidos em água. Depois disso, amostras de sangue são coletadas em intervalos regulares, geralmente às horas 0, 1, 2 e 3, para medir os níveis séricos de glicose.

Os resultados do TTG são interpretados com base nos valores de glicose em jejum e nos picos de glicemia observados nas amostras coletadas após a ingestão da bebida. Se os níveis de glicose forem anormalmente altos em qualquer uma dessas amostras, isso pode indicar uma intolerância à glucose ou diabetes mellitus.

É importante ressaltar que o TTG deve ser interpretado por um profissional de saúde devidamente treinado e levando em consideração os fatores de risco individuais, histórico clínico e outros exames laboratoriais relevantes. Além disso, a realização do TTG deve ser orientada e supervisionada por um profissional de saúde qualificado.

A espectroscopia de ressonância magnética (EMR, do inglês Magnetic Resonance Spectroscopy) é um método de análise que utiliza campos magnéticos e ondas de rádio para estimular átomos e moléculas e detectar seu comportamento eletrônico. Nesta técnica, a ressonância magnética de certos núcleos atômicos ou elétrons é excitada por radiação electromagnética, geralmente no formato de ondas de rádio, enquanto o campo magnético está presente. A frequência de ressonância depende da força do campo magnético e das propriedades magnéticas do núcleo ou elétron examinado.

A EMR é amplamente utilizada em campos como a química, física e medicina, fornecendo informações detalhadas sobre a estrutura e interação das moléculas. Em medicina, a espectroscopia de ressonância magnética nuclear (RMN) é usada como uma técnica de diagnóstico por imagem para examinar tecidos moles, especialmente no cérebro, e detectar alterações metabólicas associadas a doenças como o câncer ou transtornos neurológicos.

Em resumo, a espectroscopia de ressonância magnética é um método analítico que utiliza campos magnéticos e ondas de rádio para estudar as propriedades eletrônicas e estruturais de átomos e moléculas, fornecendo informações valiosas para diversas áreas do conhecimento.

Isoenzimas, também conhecidas como isoformas enzimáticas, referem-se a um grupo de enzimas com origens genéticas distintas que catalisam a mesma reação química em organismos vivos. Embora possuam funções bioquímicas idênticas ou muito semelhantes, elas diferem na sua estrutura primária e podem apresentar variações em suas propriedades cinéticas, termodinâmicas e regulatórias.

A presença de isoenzimas pode ser resultado de:

1. Duplicações genéticas: ocorre quando um gene se duplica, gerando dois genes com sequências semelhantes que podem evoluir independentemente e acumular mutações, levando à formação de isoenzimas.
2. Diferenças no processamento pós-transcricional: variações na modificação da cadeia polipeptídica após a tradução podem resultar em proteínas com estruturas ligeiramente diferentes, mas que mantêm a mesma função catalítica.

A identificação e análise de isoenzimas são úteis em diversos campos da medicina, como no diagnóstico e monitoramento de doenças, pois diferentes tecidos podem apresentar padrões distintos de isoenzimas. Além disso, alterações nos níveis ou propriedades das isoenzimas podem indicar desequilíbrios metabólicos ou danos a órgãos e tecidos.

Hepatectomy é um termo médico que se refere à remoção cirúrgica de parte ou todo o fígado. Essa procedura é geralmente realizada para tratar doenças hepáticas benignas e malignas, como carcinoma hepatocelular (HCC), colangiocarcinoma, hemangioma hepático, metástases hepáticas e outros tumores primários do fígado.

Existem diferentes tipos de hepatectomia, dependendo da extensão da remoção:

1. Hepatectomia parcial ou segmentar: envolve a remoção de uma parte ou segmento específico do fígado.
2. Hepatectomia lobar: consiste na remoção de um lobo inteiro do fígado, sendo classificada em hepatectomia à direita (remoção do lobo direito) ou esquerda (remoção do lobo esquerdo).
3. Hepatectomia total ou extirpação hepática: é a remoção completa do fígado, geralmente seguida de um transplante hepático para substituir o órgão removido.

A hepatectomia requer habilidade cirúrgica avançada e cuidados intensivos pós-operatórios, devido à importância vital do fígado no metabolismo e na função corporal geral. Além disso, o planejamento pré-operatório preciso e a avaliação da função hepática remanescente são essenciais para garantir uma recuperação segura e eficaz do paciente.

Os lipídios são um grupo diversificado de moléculas orgânicas que são insolúveis em água, mas solúveis em solventes orgânicos. Eles desempenham várias funções importantes no organismo, incluindo a reserva e o armazenamento de energia, a formação de membranas celulares e a atuação como hormônios e mensageiros intracelulares.

Existem diferentes tipos de lipídios, entre os quais se destacam:

1. Ácidos graxos: é o principal componente dos lipídios, podendo ser saturados (sem ligações duplas) ou insaturados (com uma ou mais ligações duplas).
2. Triglicérides: são ésteres formados pela reação de um glicerol com três moléculas de ácidos graxos, sendo a forma principal de armazenamento de energia no corpo humano.
3. Fosfolipídios: possuem uma estrutura formada por um glicerol unido a dois ácidos graxos e a um grupo fosfato, que por sua vez é ligado a outra molécula, como a colina ou a serina. São os principais componentes das membranas celulares.
4. Esteroides: são lipídios com uma estrutura formada por quatro anéis carbocíclicos, entre os quais se encontram o colesterol, as hormonas sexuais e as vitaminas D.
5. Ceride: é um lipídio simples formado por um ácido graxo unido a uma molécula de esfingosina, sendo um componente importante das membranas celulares.

Os lipídios desempenham um papel fundamental na nutrição humana, sendo necessários para o crescimento e desenvolvimento saudável, além de estar relacionados ao equilíbrio hormonal e à manutenção da integridade das membranas celulares.

A "1,4-alfa-D-glucan branching enzyme" é uma enzima que catalisa a transferência de segmentos de cadeia de glicose de um extremidade reduzida de um 1,4-alfa-D-glucano para o carbono 6 da outra unidade de glicose em uma posição interior de outro 1,4-alfa-D-glucano, resultando na formação de ramos laterais ligados por ligações glucosídicas alfa (1->6). Essa enzima desempenha um papel importante no processo de síntese da amilose e amilopectina, que são os principais constituintes do amido encontrado em plantas. A deficiência dessa enzima pode resultar em distúrbios metabólicos, como a doença de Glycogen Storage Disease Type IV (GSD IV), também conhecida como Doença de Andersen.

Gestação ou gravidez é o estado de uma mulher que está grávida, isto é, em que um óvulo fértil foi fecundado por um espermatozoide e se implantou com sucesso no útero. Neste processo, o embrião se desenvolve e recebe nutrientes da mãe através do placenta. A gravidez dura aproximadamente 40 semanas, medidas a partir do primeiro dia do último período menstrual da mulher, e geralmente é dividida em três trimestres.

A palavra "prenhez" não é de uso comum na medicina ou nos círculos clínicos, mas seu significado pode ser inferido como sinônimo de gravidez ou gestação. Em outras palavras, prenhez refere-se ao estado reprodutivo de uma fêmea que carrega um embrião em desenvolvimento dentro dela. No entanto, é importante notar que o termo "prenhez" geralmente é usado em contextos animais, particularmente em relação a animais de criação ou experimentais, em vez de ser aplicado às mulheres grávidas.

"Suíno" é um termo que se refere a animais da família Suidae, que inclui porcos e javalis. No entanto, em um contexto médico, "suíno" geralmente se refere à infecção ou contaminação com o vírus Nipah (VND), também conhecido como febre suína. O vírus Nipah é um zoonose, o que significa que pode ser transmitido entre animais e humanos. Os porcos são considerados hospedeiros intermediários importantes para a transmissão do vírus Nipah de morcegos frugívoros infectados a humanos. A infecção por VND em humanos geralmente causa sintomas graves, como febre alta, cefaleia intensa, vômitos e desconforto abdominal. Em casos graves, o VND pode causar encefalite e respiração complicada, podendo ser fatal em alguns indivíduos. É importante notar que a infecção por VND em humanos é rara e geralmente ocorre em áreas onde há contato próximo com animais infectados ou seus fluidos corporais.

A Doença de Depósito de Glicogênio Tipo IV, também conhecida como Glicogenose Tipo IV ou Doença de Andersen, é uma doença genética rara que afeta o metabolismo do glicogênio. Ela é causada por mutações no gene GBE1, que fornece instruções para produzir a enzima glicogenina branching protein (GBP). Essa enzima desempenha um papel crucial na formação de glicogênio normal, uma molécula de armazenamento de energia em nosso corpo.

Quando o gene GBE1 está mutado e a produção da enzima GBP é reduzida ou ausente, ocorre um acúmulo anormal de glicogênio nas células. Esse glicogênio anormal não pode ser usado corretamente como fonte de energia, o que leva a danos progressivos nos tecidos e órgãos, especialmente no fígado, músculos e sistema nervoso central.

Os sinais e sintomas da Doença de Depósito de Glicogênio Tipo IV geralmente começam a aparecer durante a infância ou adolescência e podem incluir:

1. Progressiva deterioração do fígado (hepatomegalia e cirrose)
2. Insuficiência hepática
3. Debilidade muscular (miopatia) e rigidez articular
4. Problemas cardíacos, como miocardiopatia hipertrófica
5. Distúrbios neurológicos, como atraso no desenvolvimento, deficiência intelectual e convulsões
6. Baixa resistência às infecções
7. Problemas respiratórios

A Doença de Depósito de Glicogênio Tipo IV é uma condição progressiva e geralmente fatal, com a maioria dos pacientes não sobrevivendo além da adolescência ou início da idade adulta. Atualmente, não existe cura para essa doença; o tratamento se concentra em gerenciar os sintomas e prevenir complicações.

Gestação, ou gravidez, é o processo fisiológico que ocorre quando um óvulo fertilizado se fixa na parede uterina e se desenvolve em um feto, resultando no nascimento de um bebê. A gravidez geralmente dura cerca de 40 semanas a partir do primeiro dia da última menstruação e é dividida em três trimestres, cada um com aproximadamente 13 a 14 semanas.

Durante a gravidez, o corpo da mulher sofre uma série de alterações fisiológicas para suportar o desenvolvimento do feto. Algumas das mudanças mais notáveis incluem:

* Aumento do volume sanguíneo e fluxo sanguíneo para fornecer oxigênio e nutrientes ao feto em desenvolvimento;
* Crescimento do útero, que pode aumentar de tamanho em até 500 vezes durante a gravidez;
* Alterações na estrutura e função dos seios para prepará-los para a amamentação;
* Alterações no metabolismo e no sistema imunológico para proteger o feto e garantir seu crescimento adequado.

A gravidez é geralmente confirmada por meio de exames médicos, como um teste de gravidez em urina ou sangue, que detecta a presença da hormona gonadotrofina coriônica humana (hCG). Outros exames, como ultrassom e amniocentese, podem ser realizados para monitorar o desenvolvimento do feto e detectar possíveis anomalias ou problemas de saúde.

A gravidez é um processo complexo e delicado que requer cuidados especiais para garantir a saúde da mãe e do bebê. É recomendável que as mulheres grávidas procuram atendimento médico regular durante a gravidez e sigam um estilo de vida saudável, incluindo uma dieta equilibrada, exercícios regulares e evitando comportamentos de risco, como fumar, beber álcool ou usar drogas ilícitas.

De acordo com a definição médica, dieta refere-se à composição e quantidade dos alimentos e bebidas que uma pessoa consome em um determinado período de tempo, geralmente expressa em termos de calorias ou nutrientes por dia. Uma dieta pode ser prescrita para fins terapêuticos, como no caso de doenças específicas, ou simplesmente para promover a saúde e o bem-estar geral. Também pode ser usada com o objetivo de controlar o peso corporal ou atingir outros objetivos relacionados à saúde. Uma dieta balanceada é aquela que fornece ao corpo todos os nutrientes essenciais em quantidades adequadas, incluindo carboidratos, proteínas, gorduras, vitaminas e minerais.

A cirrose hepática experimental é uma condição artificialmente induzida em animais de laboratório, geralmente ratos ou camundongos, com o objetivo de estudar os efeitos e mecanismos da doença hepática avançada, particularmente a cirrose. A cirrose é uma doença crônica e progressiva do fígado, caracterizada por fibrose e reorganização do tecido hepático, que leva à insuficiência hepática e aumenta o risco de câncer de fígado.

Existem diferentes métodos para induzir a cirrose hepática experimental em animais de laboratório, sendo os mais comuns:

1. Dieta rica em gordura e carboidratos (metabólica): Os animais recebem uma dieta especialmente formulada, rica em gordura e carboidratos, durante um período prolongado, o que leva ao desenvolvimento de esteatose hepática (infiltração graxosa do fígado) e, posteriormente, à cirrose.
2. Administração de toxinas hepáticas: O agente tóxico mais comumente usado é a tetracloride de carbono (CCl4), que causa lesões no fígado ao ser metabolizado por enzimas hepáticas. A administração repetida de CCl4 leva à fibrose e, finalmente, à cirrose.
3. Obstrução biliar: O bloqueio do fluxo biliar pode ser realizado cirurgicamente ou induzido por meio de ligadura da condutagem biliar comum (comunhão hepática-colédoca). Isso leva ao aumento da pressão na vesícula biliar e no colédoco, resultando em inflamação crônica do fígado e cirrose.

A cirrose hepática experimental é uma importante ferramenta de pesquisa para entender os mecanismos subjacentes à progressão da doença hepática e desenvolver novas estratégias terapêuticas para tratar a fibrose e cirrose.

A hidrocortisona é um glucocorticoide sintético, um tipo de corticosteroide, usado como tratamento anti-inflamatório e imunossupressor. É frequentemente empregada no alívio de sintomas associados a diversas condições, incluindo alergias, asma, artrite reumatoide, dermatites, psoríase, doenças inflamatórias intestinais e outras afecções que envolvem inflamação ou resposta imune exagerada.

A hidrocortisona atua inibindo a liberação de substâncias no corpo que causam inflamação, como prostaglandinas e leucotrienos. Além disso, suprime o sistema imunológico, prevenindo ou reduzindo reações do corpo a agentes estranhos, como vírus e bactérias.

Este medicamento pode ser administrado por via oral, injetável, inalatória ou tópica (cremes, unguentos ou loções). A escolha do método de administração depende da condição clínica a ser tratada. É importante que o uso da hidrocortisona seja feito sob orientação médica, visto que seu uso prolongado ou em doses elevadas pode levar a efeitos colaterais graves, como pressão arterial alta, diabetes, osteoporose, cataratas, glaucoma e baixa resistência a infecções.

Cyclic AMP (cAMP) é um importante mensageiro secundário no corpo humano. É uma molécula de nucleotídeo que se forma a partir do ATP (trifosfato de adenosina) e é usada para transmitir sinais em células. Quando ocorre algum estímulo, como a ligação de um hormônio a um receptor na membrana celular, uma enzima chamada adenilil ciclase é ativada e converte o ATP em cAMP.

A molécula de cAMP ativa várias proteínas efectoras, como as protein kinases, que desencadeiam uma cascata de reações que levam a uma resposta celular específica. Depois de realizar sua função, o cAMP é convertido de volta em AMP pela enzima fosfodiesterase, encerrando assim seu efeito como mensageiro secundário.

Em resumo, a definição médica de "Cyclic AMP" refere-se a um importante mensageiro intracelular que desempenha um papel fundamental na transdução de sinais em células vivas, especialmente no que diz respeito à regulação de processos fisiológicos como o metabolismo, a secreção hormonal e a excitabilidade celular.

Cloreto de lítio é um composto iónico formado por um íon lítio (Li+) e um íon cloro (Cl-). É usado principalmente no tratamento de doenças mentais, especialmente os transtornos bipolares, devido às suas propriedades estabilizadoras do humor.

O cloreto de lítio age reduzindo a atividade da enzima glicogénio sintase quinase-3 beta (GSK-3β), o que resulta em níveis mais altos de neurotransmissores no cérebro, como a serotonina e a dopamina. Isto pode ajudar a regular o humor e reduzir os sintomas maniacos e depressivos associados ao transtorno bipolar.

No entanto, o uso de cloreto de lítio requer cuidado médico rigoroso devido às suas estreitas margens terapêuticas e aos potenciais efeitos adversos, como a toxicidade renal e neurológica. É importante que os pacientes sejam monitorizados regularmente para garantir doses seguras e eficazes.

A cirrose hepática alcoólica é uma doença do fígado progressiva e irreversível causada pelo consumo excessivo e prolongado de bebidas alcoólicas. Nesta condição, o tecido hepático saudável é gradualmente substituído por tecido cicatricial, o que prejudica a capacidade do fígado de funcionar adequadamente.

A cirrose hepática alcoólica geralmente ocorre após um período de 10 a 20 anos de consumo excessivo de álcool, com uma taxa de consumo mínima recomendada de 80 gramas por dia para homens e 40 gramas por dia para mulheres. No entanto, é importante ressaltar que o risco e a gravidade da doença podem variar consideravelmente entre indivíduos, dependendo de fatores genéticos, ambientais e outras condições de saúde subjacentes.

Os sintomas iniciais da cirrose hepática alcoólica podem incluir:

1. Fadiga e fraqueza
2. Perda de apetite e perda de peso
3. Náuseas e vômitos
4. Dor abdominal superior direita (dor no quadrante superior direito)
5. Icterícia (olhos e pele amarelados)
6. Desenvolvimento de varizes esofágicas (dilatação anormal de veias no esôfago), que podem sangrar
7. Ascite (acúmulo de líquido no abdômen)
8. Confusão mental e alterações na função cognitiva (encéfalo-patia alcoólica)

O diagnóstico da cirrose hepática alcoólica geralmente é baseado em exames laboratoriais, imagiologia médica e, às vezes, biópsia do fígado. O tratamento envolve abordagens para gerenciar os sintomas e complicações, bem como a cessação do consumo de álcool e outras medidas para proteger o fígado e prevenir mais danos. Em casos graves ou avançados, um transplante de fígado pode ser considerado.

A prevenção da cirrose hepática alcoólica geralmente consiste em limitar o consumo de álcool a níveis seguros e manter estilos de vida saudáveis, incluindo uma dieta equilibrada e exercícios regulares. Além disso, é importante abordar quaisquer outras condições de saúde subjacentes que possam contribuir para o risco de desenvolver cirrose hepática alcoólica.

Tecido adiposo, também conhecido como gordura corporal, é um tipo específico de tecido conjuntivo que está presente em todo o corpo de mamíferos, incluindo humanos. Ele é composto por células especializadas chamadas adipócitos, que armazenam energia em forma de glicerol e ácidos graxos. Existem dois tipos principais de tecido adiposo: branco e marrom. O tecido adiposo branco é o mais comum e está associado à reserva de energia, enquanto o tecido adiposo marrom tem um papel importante no processo de termogênese, gerando calor e ajudando a regular a temperatura corporal.

Além disso, o tecido adiposo também funciona como uma barreira protetora, isolando órgãos e tecidos vitais, além de secretar hormônios e outras substâncias que desempenham papéis importantes em diversos processos fisiológicos, tais como o metabolismo, a resposta imune e a reprodução. No entanto, um excesso de tecido adiposo, especialmente no tecido adiposo branco, pode levar ao desenvolvimento de obesidade e outras condições de saúde relacionadas, como diabetes, doenças cardiovasculares e câncer.

Glicogenólise é um processo metabólico que ocorre no corpo humano e em outros animais, no qual o glicogênio armazenado nos músculos e fígado é quebrado down em moléculas de glicose mais simples. Essa reação é catalisada por enzimas específicas, como a glicogenofosforilase e a desbranching enzyme.

A glicogenólise ocorre principalmente durante períodos de atividade física ou de jejum, quando as necessidades de energia do corpo aumentam e a disponibilidade de glicose no sangue é limitada. A glicose liberada pela glicogenólise pode ser utilizada como fonte imediata de energia pelas células, especialmente as células musculares, ou convertida em outras moléculas, como lactato ou piruvato, que podem ser transportadas para outras partes do corpo e utilizadas como fonte de energia.

A glicogenólise é uma reação importante no metabolismo energético do corpo humano e desempenha um papel crucial na manutenção da homeostase glucêmica durante períodos de jejum ou exercício físico intenso.

A Alanina Transaminase (ALT), também conhecida como Alanino Aminotransferase, é uma enzima presente principalmente no fígado, mas também em outros órgãos como coração, rins e músculos. Sua função principal é catalisar a transferência de um grupo amino do alanina para o ácido pirúvico, resultando na formação de pirrolidona-cinco-carboxilato e alfa-cetoglutarato.

No entanto, quando o fígado sofre algum tipo de lesão ou danos, como na hepatite ou cirrose, as células hepáticas liberam ALT para a corrente sanguínea. Portanto, níveis elevados de ALT no sangue podem ser um indicador de problemas hepáticos. É comum que os médicos solicitem exames de sangue para medir os níveis de ALT como forma de avaliar a saúde do fígado.

Em resumo, a Alanina Transaminase é uma enzima importante para o metabolismo dos aminoácidos e seu nível no sangue pode ser usado como um marcador para detectar possíveis problemas hepáticos.

A Doença de Depósito de Glicogênio Tipo V, também conhecida como "Miopatia de McArdle", é uma doença genética rara que afeta o metabolismo dos músculos esqueléticos. Ela é causada por uma deficiência da enzima mióstica, que é responsável pela quebra do glicogênio em glicose nos músculos esqueléticos para produzir energia durante a atividade física.

Como resultado, as pessoas com a Doença de Depósito de Glicogênio Tipo V experimentam sintomas como fraqueza muscular, calambres e intolerância ao exercício físico intenso. Os sintomas geralmente começam na infância ou adolescência e podem variar em gravidade. Além disso, as atividades que exigem esforço físico prolongado, como correr ou andar de bicicleta, podem desencadear sintomas mais graves, como falta de ar, dor no peito e fadiga.

Embora não exista cura para a Doença de Depósito de Glicogênio Tipo V, o tratamento geralmente se concentra em gerenciar os sintomas e prevenir complicações. Isso pode incluir exercícios de treinamento de resistência suave, terapia física, dieta rica em carboidratos complexos e evitar atividades que desencadeiam sintomas graves. Em alguns casos, a terapia de substituição enzimática pode ser uma opção de tratamento.

Ritmo circadiano é um padrão biológico natural que tem uma duração de aproximadamente 24 horas, regulando vários processos fisiológicos e comportamentais em seres vivos. O termo "circadiano" vem do latim "circa diem", o que significa "em torno do dia".

Este ritmo é controlado por um relógio biológico interno localizado no núcleo supraquiasmático (NSQ) do hipotálamo, uma pequena região no cérebro. O NSQ recebe informações sobre a luz ambiente através do olho e sincroniza o relógio interno com o ambiente externo.

Exemplos de processos regulados por ritmos circadianos incluem:

1. Ciclos de sono-vigília: A maioria dos animais, incluindo humanos, experimenta períodos diários de sono e vigília.
2. Temperatura corporal: A temperatura corporal varia ao longo do dia, atingindo o pico durante as horas da tarde e atingindo o mínimo durante a noite.
3. Pressão arterial: A pressão arterial também segue um ritmo circadiano, com os níveis mais altos geralmente observados durante as horas de vigília e os níveis mais baixos durante o sono.
4. Secreção hormonal: Muitos hormônios, como cortisol e melatonina, seguem padrões circadianos de secreção. Por exemplo, a melatonina, uma hormona que promove o sono, é secretada principalmente durante a noite em humanos.
5. Funções metabólicas: Ritmos circadianos desempenham um papel importante na regulação de várias funções metabólicas, como o metabolismo de glicose e lípidos.

Desregulações nos ritmos circadianos podem contribuir para diversas condições de saúde, incluindo distúrbios do sono, obesidade, diabetes e doenças cardiovasculares.

Um fígado artificial é um dispositivo ou sistema de suporte circulatório que parcial ou totalmente realiza as funções do fígado, geralmente usado como um tratamento temporário para a insuficiência hepática aguda grave ou falha hepática. Existem basicamente dois tipos de fígados artificiais: bioartificial e de bióxis.

1. Fígado Artificial Bioartificial - Neste tipo, células vivas do fígado (hepatócitos) são cultivadas em um suporte biocompatível e colocadas dentro de um dispositivo extracorpóreo. O sangue ou plasma do paciente é então passado através desse dispositivo, permitindo que as células hepáticas realizem funções como a remoção de toxinas, síntese de proteínas e metabolismo de drogas.

2. Fígado Artificial de Bióxis - Neste tipo, o dispositivo não contém células vivas, mas sim utiliza materiais sintéticos ou enzimas para realizar as funções do fígado. O sangue ou plasma do paciente é passado através do dispositivo, onde as toxinas são removidas por adsorção, difusão ou outros mecanismos físico-químicos.

Apesar dos avanços na tecnologia de fígados artificiais, eles ainda estão em fase de desenvolvimento e não são amplamente disponíveis para uso clínico geral. Os principais desafios incluem a obtenção de células hepáticas suficientes e funcionais, a manutenção da viabilidade das células no dispositivo e a prevenção de complicações imunológicas e infecciosas.

Carcinoma hepatocelular (HCC) é o tipo mais comum de câncer de fígado primário em adultos. É um tumor maligno que se origina das células hepáticas, também conhecidas como hepatócitos. A maioria dos casos de HCC está associada à doença hepática subjacente, especialmente a cirrose, que pode ser causada por infecção pelo vírus da hepatite B ou C, consumo excessivo de álcool, obesidade e diabetes.

Os sintomas iniciais do HCC podem incluir fadiga, perda de apetite, perda de peso involuntária, náuseas e vômitos. À medida que o tumor cresce, os sintomas podem piorar e incluir dor abdominal superior direita, inchaço abdominal, icterícia (coloração amarela da pele e olhos), confusão mental e sangramento.

O diagnóstico de HCC geralmente é feito por meio de exames de imagem, como ultrassom, tomografia computadorizada ou ressonância magnética, além de análises de sangue para marcadores tumorais, como a alfa-fetoproteína (AFP). A biópsia do fígado pode ser realizada para confirmar o diagnóstico.

O tratamento do HCC depende do estágio e da saúde geral do paciente. Os tratamentos podem incluir cirurgia para remover o tumor, transplante de fígado, terapia ablativa (como radiofrequência ou etanol), quimioterapia e radioterapia. A imunoterapia e as terapias dirigidas também estão se tornando opções de tratamento cada vez mais comuns para o HCC avançado.

A glicogênio fosforilase do encéfalo, também conhecida como glicogênio fosforilase neuronal, é uma enzima que desempenha um papel crucial no metabolismo de glicogênio no cérebro. Ela catalisa a reação final na via da glicogenólise, que é o processo de degradação do glicogênio em glicose simples, que pode ser usada como fonte de energia pelas células cerebrais.

A glicogênio fosforilase do encéfalo é particularmente importante durante períodos de privação de glicose, como no jejum ou exercício intenso, quando as reservas de glicose no sangue podem se esgotar. Nestes casos, o cérebro pode usar o glicogênio armazenado em suas células para obter energia.

A ativação da glicogênio fosforilase do encéfalo é regulada por uma variedade de sinais celulares, incluindo a concentração de íons de cálcio e a presença de hormônios como a adrenalina. A deficiência ou disfunção da glicogênio fosforilase do encéfalo pode levar a uma série de problemas de saúde, incluindo convulsões e outras disfunções neurológicas.

A Doença Hepática Terminal (DHT) é a designação dada à fase avançada e irreversível da doença hepática, em que as funções hepáticas estão significantemente comprometidas e a expectativa de vida é geralmente inferior a seis meses, a menos que seja realizado um transplante hepático. Nesta fase, o paciente apresenta uma série de sintomas e complicações graves, como: acúmulo de líquido no abdômen (ascite), confusão mental (encefalopatia hepática), hemorragias digestivas devidas à dilatação de vasos sanguíneos fragilizados (varizes esofágicas), infeções recorrentes e insuficiência renal. O tratamento na DHT é paliativo, focado em aliviar os sintomas e prevenir complicações, visando a manutenção da qualidade de vida do paciente.

Perfusão é um termo médico que se refere ao fluxo de sangue através de tecidos ou órgãos em um organismo vivo. É a medida do volume de fluido circulante, geralmente sangue, que é fornecido a um tecido por unidade de tempo. A perfusão é uma maneira importante de se avaliar a saúde dos tecidos e órgãos, pois o fluxo sanguíneo adequado é essencial para a entrega de oxigênio e nutrientes e a remoção de resíduos metabólicos. A perfusão pode ser afetada por vários fatores, incluindo a pressão arterial, a resistência vascular, o volume sanguíneo e as condições locais do tecido.

"Dados de sequência molecular" referem-se a informações sobre a ordem ou seqüência dos constituintes moleculares em uma molécula biológica específica, particularmente ácidos nucléicos (como DNA ou RNA) e proteínas. Esses dados são obtidos através de técnicas experimentais, como sequenciamento de DNA ou proteínas, e fornecem informações fundamentais sobre a estrutura, função e evolução das moléculas biológicas. A análise desses dados pode revelar padrões e características importantes, tais como genes, sítios de ligação regulatórios, domínios proteicos e motivos estruturais, que podem ser usados para fins de pesquisa científica, diagnóstico clínico ou desenvolvimento de biotecnologia.

RNA mensageiro (mRNA) é um tipo de RNA que transporta a informação genética codificada no DNA para o citoplasma das células, onde essa informação é usada como modelo para sintetizar proteínas. Esse processo é chamado de transcrição e tradução. O mRNA é produzido a partir do DNA através da atuação de enzimas específicas, como a RNA polimerase, que "transcreve" o código genético presente no DNA em uma molécula de mRNA complementar. O mRNA é então traduzido em proteínas por ribossomos e outros fatores envolvidos na síntese de proteínas, como os tRNAs (transportadores de RNA). A sequência de nucleotídeos no mRNA determina a sequência de aminoácidos nas proteínas sintetizadas. Portanto, o mRNA é um intermediário essencial na expressão gênica e no controle da síntese de proteínas em células vivas.

Alpha-glucosidases são um grupo de enzimas que desempenham um papel importante no processamento e digestão de carboidratos complexos em carboidratos simples, que podem ser absorvidos pelo organismo. Essas enzimas estão presentes na membrana do intestino delgado e são responsáveis por quebrar os ligações glicosídicas alfa-1,4 e alpha-1,6 em polissacarídeos, oligossacarídeos e disacarídeos, liberando moléculas de açúcar simples, como glicose, para serem absorvidas e utilizadas como fonte de energia.

A ação das alpha-glucosidases é um passo fundamental no processamento dos carboidratos complexos presentes em alimentos como grãos integrais, legumes e tubérculos. A inibição dessas enzimas pode atrasar a absorção de glicose no intestino, o que tem sido utilizado como estratégia terapêutica no tratamento da diabetes tipo 2, através do uso de inibidores de alpha-glucosidases, como a acarbosa e a miglitol. Esses medicamentos podem ajudar a controlar os níveis de glicose no sangue, especialmente após as refeições, reduzindo o pico de glicose pós-prandial.

Proteína Fosfatase 1 (PP1) é uma enzima que desfosforila outras proteínas, removendo grupos fosfato adicionados por proteínas cinases. A fosfatase 1 desempenha um papel fundamental no controle da atividade de muitas proteínas e processos celulares, incluindo a regulação do ciclo celular, transcrição genética, tradução de proteínas, metabolismo de carboidratos e glicogénio, e plasticidade sináptica no sistema nervoso.

A fosfatase 1 é uma enzima altamente conservada em diferentes espécies, desde leveduras a mamíferos. É uma proteína de grande tamanho, composta por um domínio catalítico e vários domínios regulatórios que controlam sua atividade e especificidade para diferentes substratos.

A regulação da fosfatase 1 é complexa e envolve a interação com diversos inibidores e reguladores, como a proteína inibidora da fosfatase-1 (Inhibitor-1) e a proteína associada à fosfatase-2A (PPP2R5E), que determinam sua localização celular e atividade em diferentes processos.

Devido à sua importância na regulação de diversos processos celulares, a desregulação da atividade da fosfatase 1 tem sido associada a várias doenças, como câncer, diabetes e doenças neurodegenerativas.

Em medicina e biologia, a transdução de sinal é o processo pelo qual uma célula converte um sinal químico ou físico em um sinal bioquímico que pode ser utilizado para desencadear uma resposta celular específica. Isto geralmente envolve a detecção do sinal por um receptor na membrana celular, que desencadeia uma cascata de eventos bioquímicos dentro da célula, levando finalmente a uma resposta adaptativa ou homeostática.

A transdução de sinal é fundamental para a comunicação entre células e entre sistemas corporais, e está envolvida em processos biológicos complexos como a percepção sensorial, o controle do ciclo celular, a resposta imune e a regulação hormonal.

Existem vários tipos de transdução de sinal, dependendo do tipo de sinal que está sendo detectado e da cascata de eventos bioquímicos desencadeada. Alguns exemplos incluem a transdução de sinal mediada por proteínas G, a transdução de sinal mediada por tirosina quinase e a transdução de sinal mediada por canais iónicos.

As células cultivadas, em termos médicos, referem-se a células que são obtidas a partir de um tecido ou órgão e cultiva-se em laboratório para se multiplicarem e formarem uma população homogênea de células. Esse processo permite que os cientistas estudem as características e funções das células de forma controlada e sistemática, além de fornecer um meio para a produção em massa de células para fins terapêuticos ou de pesquisa.

A cultivação de células pode ser realizada por meio de técnicas que envolvem a adesão das células a uma superfície sólida, como couros de teflon ou vidro, ou por meio da flutuação livre em suspensiones líquidas. O meio de cultura, que consiste em nutrientes e fatores de crescimento específicos, é usado para sustentar o crescimento e a sobrevivência das células cultivadas.

As células cultivadas têm uma ampla gama de aplicações na medicina e na pesquisa biomédica, incluindo o estudo da patogênese de doenças, o desenvolvimento de terapias celulares e genéticas, a toxicologia e a farmacologia. Além disso, as células cultivadas também são usadas em testes de rotina para a detecção de microrganismos patogênicos e para a análise de drogas e produtos químicos.

Fosfoproteínas fosfatases (PPP) são enzimas que desfosforilam outras proteínas, removendo grupos fosfato ligados a resíduos de aminoácidos específicos. Este processo regula uma variedade de funções celulares, incluindo sinalização celular, transcrição genética, tradução e controle do ciclo celular. As fosfoproteínas fosfatases desempenham um papel importante na manutenção do equilíbrio entre a fosforilação e a desfosforilação de proteínas, o que é crucial para a regulação adequada das vias bioquímicas nas células.

Existem várias classes e tipos diferentes de fosfoproteínas fosfatases, cada uma com suas próprias especificidades substrato e funções regulatórias. Algumas dessas enzimas estão envolvidas em processos fisiológicos normais, enquanto outras podem contribuir para doenças ou desordens quando sua atividade está alterada. Por exemplo, a disregulação da atividade de fosfoproteínas fosfatases tem sido associada a várias condições patológicas, como câncer, diabetes e doenças neurodegenerativas.

Em resumo, as fosfoproteínas fosfatases são enzimas que desempenham um papel crucial na regulação de diversas vias bioquímicas nas células ao remover grupos fosfato de outras proteínas. Sua atividade está frequentemente associada a processos fisiológicos normais, mas também pode contribuir para doenças quando sua regulação está alterada.

Inibição da fosforilase hepática, enzima responsável pela quebra do glicogênio em glicose (glicogenólise). Aumento da captura ... Aumento da atividade da enzima glicogênio sintetase, responsável pela polimerização de moléculas de glicose em glicogênio. O ... na forma de glicogênio (glicogênese). Já a diminuição dos níveis de insulina ocasiona a conversão do glicogênio de volta a ... Aumento da síntese de glicogênio: a insulina induz à armazenagem de glicose nas células, principalmente do fígado e dos ...
Exerce ação diurética e protetora sobre a célula hepática e na formação de glicogênio pelo fígado. Usada: Preparo de soluções ...
... descarregando-a através do ducto hepático. A transformação de glicose em glicogênio, este conhecido como amido animal, e seu ... até chegar ao canal hepático, (também chamado de ducto hepático, ou duto hepático); neste, une-se numa forquilha em forma de Y ... A unidade estrutural hepática chama-se lóbulo hepático. Em seres humanos estes lóbulos estão juntos em parte de seu comprimento ... é suprida pelo fluxo da veia porta hepática. O sangue transita pelos sinusoides hepáticos até a veia central de cada lóbulo, ...
A função do PP é desconhecida, mas têm sido sugeridos efeitos nos níveis de glicogênio hepático e secreções gastrointestinais. ...
Doença de armazenamento do glicogênio (doença de von Gierke) São geralmente assintomáticos, descobertos incidentalmente em ... Adenoma hepático ou Adenoma hepatocelular é um tumor benigno hepático associado a níveis elevados de estrógeno. Mais frequentes ... Adenomas hepáticos com mais de 8-15 cm podem ser palpados no hipocôndrio direito, na maioria dos casos indolores. São ... Entre 25 e 50% dos adenomas hepáticos causam dor no quadrante superior direito ou na região epigástrica do abdômen. Cerca de 30 ...
Estes efeitos incluem uma diminuição nos níveis de açúcar no sangue, depleção de carboidratos (glicogênio hepático) e aumento ...
A deficiência da enzima glicogénio sintase hepática é um distúrbio genético que determina a deficiência de glicogénio hepático ... para acoplamento na molécula de glicogênio. Esta reação é altamente regulada por efetores alostéricos, tal como a glicose-6- ... é causada pela deficiêndia da enzima glicogênio sintase. (!Artigos que carecem de fontes desde abril de 2015, !Artigos que ...
Quando a concentração de glicose circulante vinda da alimentação diminui, o glicogênio hepático e muscular é degradado ( ... Apenas o cérebro requer cerca de 120g de glicose a cada dia - mais do que metade de toda a glicose armazenada como glicogênio ... o glicogênio é depletado (consumido), situação que também ocorre quando há deficiência do suprimento de glicose pela dieta ou ...
Contudo, outros açúcares além da galactose podem dar o mesmo tipo de reação, e a própria enfermidade hepática pode resultar em ... Inositol Monofosfatase e Glicogênio Fosforilase. Atividade parcial da GALT ocorre em numerosas variantes; a mais comum destas é ... Transaminase hepática HP elevada: 0002910 · Encefalopatia HP: 0001298 · Fracasso para prosperar HP: 0001508 · Dificuldades de ... Falha hepática HP: 0001399 · Hepatomegalia HP: 0002240 · Deficiência intelectual, HP leve: 0001256 · Icterícia HP: 0000952 · ...
Popularmente é usada para tratar problemas hepáticos e também como tônico e depurativo do sangue e ainda como laxante. As ... atua no glicogênio do fígado e promove a digestão. Flor Variedades verde e vermelha Variedades vermelha e roxa «Cichorium ...
... o glicogênio hepático e provocou a aparição de glicose na urina excitando os centros bulbares. Ainda na metade do século XIX, o ... Aumento do glicogênio hepático e do teor de aminoácidos livres, diminuição da glicemia em jejum e dos níveis de triglicerídeos ... à glicose e níveis de proteínas totais e glicogênio hepático e diminuiu as atividades de glutamato oxaloacetato transaminase e ... Glitazonas: assim como a metformina, as glitazonas agem aumentando a sensibilidade periférica e hepática à ação da insulina. ...
... ótimo de glicogênio muscular e perturba o funcionamento do fígado, piorando a deposição de glicogênio hepático. Por outro lado ... O glicogênio também é armazenado ligado à água, por isso, grandes reservas de glicogênio são importantes para a economia de ... mas na própria metabolização anaeróbica do glicogênio muscular. A degradação do glicogênio nessa atividade leva a uma acidose ... Os carboidratos são as mais importantes fontes de energia e a forma de estocagem no corpo é como glicogênio (no músculo ou no ...
... e ocorrem extensos depósitos de glicogênio. O glicogênio hepático, que chega a 150 g, é degradado no intervalo das refeições, ... A síntese de glicogênio é o processo pelo qual a glicose é polimerizada a glicogênio, que é acumulado nas células em ... Neste caso, é denominado glicogênio hepático, sendo encontrado em grandes grânulos, eles mesmos agregados de grânulos menores, ... O glicogênio muscular não é usado em resposta à hipoglicemia pelos animais porque eles precisam desse glicogênio para realizar ...
... converter glicogênio hepático em glicose no sangue. Isso é acompanhado pela liberação dos hormônios adrenalina e cortisol, que ... e causar dano hepático. Muitos receiam trocar a medicação oral pelas injeções de insulina, mas o medo é injustificado: a ...
... glicogênio muscular hepático, correspondendo à maior parte das calorias ingeridas pelo ser humano, numa dieta saudável, o ...
... uma rara condição autossômica recessiva que determina hipertrofia hepática e renal associada a acúmulo de glicogênio. O ...
... a qual advém da quebra do glicogênio hepático e da gliconeogênese. A secreção de glucagon também atua no tecido adiposo, ... é liberada para a corrente sanguínea e parte serve para repor o glicogênio hepático. É muito importante não confundir ...
Consultado em 3 de julho de 2021 «hepático , Palavras , Origem Da Palavra». origemdapalavra.com.br. Consultado em 3 de julho de ... Consultado em 5 de julho de 2021 «Glicogênio». Michaelis On-Line. Consultado em 2 de julho de 2021 «hidrogênio , Palavras , ... Hepático(a)ː relativo ao fígado; Hioide: em forma de U; Hipermetropiaː olho além da medida - talvez por se tratar de um globo ... hepático, hepatite, hepatócito, Fasciola hepatica); Hiphéː teia (hifa); Hodos (odo, odeu): caminho (estomodeu, Êxodo, sínodo); ...
A hexoquinase hepática (hexoquinase IV, também conhecida como glucoquinase), por sua vez, é a isozima que não sofre inibição ... fato que lhe permite mecanismos diferentes de regulação durante a síntese de glicogênio. PDB 3O08; Kuettner EB, Kettner K, Keim ...
Além disso, deve-se ter em mente que o mecanismo de fadiga ainda não é totalmente compreendido e a falta de glicogênio ... Não foram observadas modificações nos indicadores de função hepática nem renal nem nas variáveis hematológicas. Para ... útil a nível hepático, promovendo um melhor funcionamento do fígado, ao aumentar a síntese proteica. Ajuda também a reduzir os ... por aumentar o consumo de gorduras e poupar o glicogênio muscular, porém não há nenhum estudo relacionando a falta de carnitina ...
A esteatose hepática, ou "fígado gorduroso", é o simples acúmulo de gorduras nas células do fígado, enquanto que a esteato- ... e o glicogênio, que é uma glicose alterada para ser estocada. Quando permanecemos em jejum e o nível de açúcar no sangue ... ESTEATOSE HEPÁTICA E ESTEATO-HEPATITE NÃO ALCOÓLICA (EHNA)». Consultado em 11 de agosto de 2012 A referência emprega parâmetros ... A esteato-hepatite não-alcoólica (EHNA, ou NASH, do inglês "nonalcoholic steatohepatitis") é uma doença hepática gordurosa não ...
... os quilomícrons passam através dos sinusóides hepáticos, que possuem descontínua, caem no espaço de Disse e são ofertados à ... é o mais eficiente e quantitativamente mais importante do que o de carboidratos na forma de glicogênio. Quando hormônios ...
Além dos efeitos acima citados, os EAAs induzem a secreção de Hormônio do Crescimento(GH) e, logo, a síntese hepática do fator ... As glândulas espiraladas apresentam atividade secretora e produzem muco rico em glicogênio. É estimulada pela ação conjunta de ... Hepáticos: os EAAs estão associados ao aumento de transaminases, fosfatase alcalina, bilirrubina conjugada e proteínas séricas ... 17α-derivados: Resistentes ao metabolismo hepático, sendo encontrados na forma oral. Metiltestosterona, metandrostenolona, ...
O piridoxal-5'-fosfato é uma coenzima essencial da glicogênio fosforilase, a enzima necessária para a glicogenólise acontecer. ... doença hepática, artrite reumatoide e pessoas infectadas com HIV. O uso de contraceptivos orais e o tratamento com certos ... As transaminases dependentes de piridoxal-5'-fosfato e a glicogênio fosforilase fornecem à vitamina seu papel na gliconeogênese ...
O glicogênio se acumula no fígado e rins Pessoas com essa síndrome possuem fígados incapazes de liberar glicose no sangue nos ... com uma pequena chance de posterior transformação maligna para hepatoma ou carcinoma hepático. Em casos avançados transplante ... O acúmulo de glicogênio no fígado causa seu aumento de volume (hepatomegalia) e os depósitos nos rins (nefromegalia), ... É um distúrbio hereditário autossômico recessivo do acúmulo de glicogênio. Há a deficiência da enzima glicose-6-fosfatase, que ...
Inibição da fosforilase hepática, enzima responsável pela quebra do glicogênio em glicose (glicogenólise). Aumento da captura ... Aumento da atividade da enzima glicogênio sintetase, responsável pela polimerização de moléculas de glicose em glicogênio. O ... na forma de glicogênio (glicogênese). Já a diminuição dos níveis de insulina ocasiona a conversão do glicogênio de volta a ... Aumento da síntese de glicogênio: a insulina induz à armazenagem de glicose nas células, principalmente do fígado e dos ...
Além disso, as folhas param a hidrólise do glicogênio e a promovem Absorção de glicose. Além disso, as folhas garantem a ... degradação da gordura e também ajudam a prevenir depósitos no tecido hepático. Em última análise, o excesso de glicose também é ... convertido em glicogênio. As folhas de Banaba também se caracterizam por suas propriedades imunomoduladoras, previnem o ...
... como glicogênio (forma de armazenamento de glicose), ferro e as vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K). ... Uma complicação grave e muitas vezes mortal em pacientes com insuficiência hepática é a chamada encefalopatia hepática que ... Insuficiência Hepática. O fígado é o maior órgão do corpo com várias funções importantes, tais como a síntese e metabolismo de ... A encefalopatia hepática é caracterizada por diferentes gravidades, incluindo habilidades prejudicadas de escrita, até coma ...
Em condições normais o corpo humano armazena carboidratos na forma de glicogênio muscular e hepático. Quando é necessária uma ... O objetivo principal dessa fase é depletar os estoques de glicogênio e não consumir gorduras, que a essa altura já deverão ... Uma vez que são necessários sete dias para a realização da dieta e o tecido muscular retém elevado conteúdo de glicogênio ... Em condições normais, a concentração do glicogênio muscular varia entre 1,5 a 2,0 gramas para cada 100 gramas de massa muscular ...
Armazenamos grande quantidade no fígado (glicogênio hepático). O excesso consumido é transformado em gordura e grandes excessos ... esteatose hepática (3) estratégias de emagrecimento (3) fibras (3) fitoterapia (3) glúten (3) hdl (3) higiene do sono (3) ... doença hepática gordura não-alcóolica (1) doença multifatorial (1) doenças cardiovasculares (1) doenças raras (1) drauzio ...
Frutose: um modulador da função da barreira intestinal e saúde hepática? Revisado por Maurício Lima em 8/29/2023 06:43:00 PM ... diabetes tipo 2 e doença hepática gordurosa não alcoólica. Apesar dos intensos esforços de pesquisa, a questão se e como a alta ... um modulador da função da barreira intestinal e saúde hepática? ...
O feto começa a formar um suprimento hepático de glicogênio no início da gestação, com armazenamento importante a partir da 2ª ... Essas alterações estimulam a neoglicogênese e a mobilização do glicogênio hepático armazenado. ... leia mais incluem aqueles com depósitos diminuídos de glicogênio (lactentes pequenos para a idade gestacional Recém-nascido ... circulação entero-hepática da bilirrubina), contribuindo para hiperbilirrubinemia fisiológica e icterícia. O hematócrito ...
produção de glicose hepática aumentada (por exemplo, a partir de glicogênio -, conversão de glicose), especialmente em momentos ...
Repor os estoques de glicogênio muscular e hepático degradados no período noturno;. Como citado, vias catabólicas como a ... principalmente hepático) acontecerão nesse período, sendo necessária uma reposição rápida do mesmo.. No caso do glicogênio ... baixos níveis de glicogênio muscular e médios hepáticos, baixo nível de aminoácidos circulantes e ainda precise fornecer ... Repor esse glicogênio perdido o mais rápido possível (o que já levará cerca de pelo menos 48h) e, ainda supercompensá-lo de ...
Ressíntese de glicogênio: O glicogênio é a fonte de carboidrato a qual armazenamos. Esse carboidrato complexo pode estar ... presente no músculo esquelético e no tecido hepático. Porém o presente no músculo é usado APENAS no músculo. Esse é recrutado e ... Além disso, há consumo de glicogênio pelo músculo durante a recuperação muscular.. A ressíntese de glicogênio demora cerca de ... Síntese proteica: Após a síntese de glicogênio, temos a síntese proteica que ocorre com a formação de proteínas pela ligação de ...
Fígado: Na ausência de alimentos, o fígado começa a quebrar seus próprios lojas de gordura e glicogênio para fornecer energia ... Isso pode levar a danos no fígado e à função hepática prejudicada. ...
... é armazenada como forma de glicogênio muscular e hepático. A demanda energética do nosso corpo provém da ingestão dos ... Por isso, a ingestão regulada deste nutriente é necessária para que possa acontecer a reposição muscular e hepática. ...
Hipoglicemia pode ocorrer em insuficiência hepática, hipoadrenocortiscismo, hiperinsulinismo, septicemia, jejum prolongado, ... neoplasias, doenças do armazenamento do glicogênio.. Observações: se a amostra for colhida em tubo sem anticoagulante, deverá ...
134 Insuficiência hepática: Deterioração grave da função hepática. Pode ser decorrente de hepatite viral, cirrose e hepatopatia ... 77 Glicogênio: Polissacarídeo formado a partir de moléculas de glicose, utilizado como reserva energética e abundante nas ... Quando recebe esse canal de drenagem da vesícula biliar, o canal hepático comum muda de nome para colédoco. Este, ao entrar na ... Nos pacientes com insuficiência hepática134, pode ser necessária uma redução da dose. No tratamento de doenças hepáticas135 ...
... isso vai garantir que você inicie a corrida com seus estoques de glicogênio muscular e hepático cheios; ... Um dia antes da sua competição é recomendado "encher" os estoques de glicogênio e se manter hidratado. Assim você prepara ...
A frutose absorvida viaja do intestino para o fígado pelos transportadores GLUT2 e atira os estoques do glicogênio hepático ...
... da síntese de glicogênio e da glicogenólise junto a um aumento da gliconeogênese e da depuração hepática de insulina em uma ... esteatose hepática moderada ao ultrassom de abdome total; esofagite erosiva moderada (grau B na classificação de Los Angeles), ...
... síntese e degradação de glicogênio hepático, bem como na percepção e processamento da dor. Estas ações são mediadas por ...
... geração de glicogênio hepático, pigmento excretante e desintoxicação do corpo. ...
... seguida pelo glicogênio hepático e, por último, o açúcar no sangue (glicose). Quando seu corpo precisa de combustível, ele pega ... A primeira fonte de energia é o glicogênio muscular, a forma armazenada de carboidratos nos músculos, ... para ajudar a aumentar os estoques de glicogênio do corpo. ... glicogênio ou glicose desses estoques e os transforma em ATP ... carboidratos de ação rápida com proteínas durante o treinamento de resistência para ajudar a aumentar os estoques de glicogênio ...
Metabolismo hepático. Bioquímica da ação hormonal. Metabolismo do pancreâs e diabetes. Metabolismo do glicogênio. ...
... devido ao cortisol possuir efeito sobre o metabolismo dos carboidratos através da deposição hepática de glicogênio. Estes, por ...
A vitamina B6 contribui para o metabolismo normal das proteínas e do glicogênio, para o metabolismo normal produtor de energia ... Colina contribui para o metabolismo normal dos lípidos e para a manutenção de uma função hepática normal. O crómio contribui ... A vitamina B6 contribui para o metabolismo normal das proteínas e do glicogênio, para o metabolismo normal produtor de energia ... Colina contribui para o metabolismo normal dos lípidos e para a manutenção de uma função hepática normal. O crómio contribui ...
... forma rápida e prática a quantidade ideal de carboidratos no organismo para minimizar a perda de glicogênio muscular e hepático ...
Segundo seus defensores, além de aumentar a taxa de síntese hepática de glicogênio, inibe o apetite e a estocagem de gordura ...
Segundo seus defensores, além de aumentar a taxa de síntese hepática de glicogênio, inibe o apetite e a estocagem de gordura ...
Ao consumir Waxy Maize você ajuda seu corpo a repor rapidamente e com mais eficiência os estoques de glicogênio hepático e ... você consegue otimizar a recuperação dos estoques de glicogênio e também melhorar a reparação das fibras musculares lesionadas ...
... como aqueles incluídos no Gatorade permitem recarregar os depósitos de glicogênio muscular e hepático melhor e também aumenta a ...
Promover o armazenamento da glicose no fígado, na forma de glicogênio hepático, e no tecido adiposo na forma de triglicerídeos ...
  • No caso do glicogênio muscular, não contamos muito com ele para manter a glicemia do corpo e, além disso, como o mesmo serve APENAS de energia para o músculo, não teremos lá grandes perdas visto que o mesmo não está em atividade de contração intensa durante o sono. (musculacaoectomorfo.com)
  • Repor esse glicogênio perdido o mais rápido possível (o que já levará cerca de pelo menos 48h) e, ainda supercompensá-lo de maneira rápida é essencial para o anabolismo muscular. (musculacaoectomorfo.com)
  • Além disso, há consumo de glicogênio pelo músculo durante a recuperação muscular . (dicasdemusculacao.org)
  • Após a síntese de glicogênio, temos a síntese proteica que ocorre com a formação de proteínas pela ligação de aminoácidos as quais regenerarão o tecido muscular danado durante a atividade física. (dicasdemusculacao.org)
  • A energia é disponibilizada para o nosso organismo por meio da alimentação e é armazenada como forma de glicogênio muscular e hepático. (gsuplementos.com.br)
  • Por isso, a ingestão regulada deste nutriente é necessária para que possa acontecer a reposição muscular e hepática. (gsuplementos.com.br)
  • Em processos extracelulares, o ATP participa da neurotransmissão, contração muscular, função cardíaca, vasodilatação, síntese e degradação de glicogênio hepático, bem como na percepção e processamento da dor. (activepharmaceutica.com.br)
  • A primeira fonte de energia é o glicogênio muscular, a forma armazenada de carboidratos nos músculos, seguida pelo glicogênio hepático e, por último, o açúcar no sangue (glicose). (saudeamesa.com.br)
  • Você pode até combinar carboidratos de ação rápida com proteínas durante o treinamento de resistência para ajudar a aumentar os estoques de glicogênio muscular e reduzir os danos. (saudeamesa.com.br)
  • Manter de forma rápida e prática a quantidade ideal de carboidratos no organismo para minimizar a perda de glicogênio muscular e hepático utilizados como fonte de energia durante a atividade. (keeprunningbrasil.com.br)
  • Ao consumir Waxy Maize você ajuda seu corpo a repor rapidamente e com mais eficiência os estoques de glicogênio hepático e muscular, quando comparado a outras fontes de carboidrato como a maltodextrina e a dextrose, por exemplo. (energiadocorpo.com.br)
  • Os carboidratos complexos, como aqueles incluídos no Gatorade permitem recarregar os depósitos de glicogênio muscular e hepático melhor e também aumenta a curva de glicose no sangue gradualmente o que permite longas sessões de treinamento. (saudedicas.com.br)
  • Para isto, foram analisados os parâmetros bioquímicos como o glicogênio hepático e muscular, glicose e lactato plasmática das espécies residentes deste estuário, Genidens genidens e Citharichthys spilopterus, além da análise de metais pesados na água para verificar a possível interferência deste no metabolismo dos organismos estudados. (edu.br)
  • Foi verificado que, quando as espécies foram comparadas separadamente com seus respectivos controles, ambas apresentaram o mesmo comportamento, mostrando que estavam mobilizando mais glicogênio que o controle, com exceção do glicogênio muscular para o linguado, e que apresentavam glicose e lactato sanguíneos aumentados, sendo características de animais contaminados por metais pesados. (edu.br)
  • Além disso, foi constatado que o bagre sofre mais influência da presença de metais pesados na água da lagoa do que o linguado, uma vez que seus valores de glicogênio hepático e muscular foram menores e sua taxa de glicose sanguínea mais elevada. (edu.br)
  • Isso porque, segundo estudo de caso, o carboidrato permitiu a manutenção da glicemia que preserva o glicogênio muscular e hepático, reduzindo a sensação de esforço e diminuindo a fadiga do centro nervoso motor cerebral. (kamelturismo.com.br)
  • Sendo o glicogênio um dos responsáveis pelo volume muscular, pela retenção de água no tecido muscular e também pelo fornecimento de energia os músculos, certamente, com maiores concentrações dele no ambiente muscular, conseguimos resultados mais satisfatórios. (premiumanabolizantes.com)
  • Além disso, as folhas param a hidrólise do glicogênio e a promovem Absorção de glicose . (ht4u.net)
  • Em última análise, o excesso de glicose também é convertido em glicogênio. (ht4u.net)
  • O órgão também serve como um centro de armazenamento de nutrientes essenciais, como glicogênio (forma de armazenamento de glicose), ferro e as vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K). (fresenius-kabi.com)
  • Quando seu corpo precisa de combustível, ele pega glicogênio ou glicose desses estoques e os transforma em ATP nas células para obter energia. (saudeamesa.com.br)
  • As causas de glicemia elevada (hiperglicemia) incluem: diabetes, hipertireoidismo, hiperatividade adrenocortical, hipopituitarismo, deficiência de oxigênio (deficiência de oxigênio pode causar instabilidade de glicogênio), algumas condições fisiológicas (digestão, estimulação a frio, anestesia geral), ingestão de líquidos contendo glicose, e necrose pancreática. (celer.ind.br)
  • A insulina comanda o armazenamento da glicose em excesso no fígado como glicogênio, para uso a curto prazo, e no tecido adiposo, como ácidos graxos. (labtestsonline.org.br)
  • Um dia antes da sua competição é recomendado "encher" os estoques de glicogênio e se manter hidratado. (runnersbrasil.com)
  • A frutose absorvida viaja do intestino para o fígado pelos transportadores GLUT2 e atira os estoques do glicogênio hepático perdidos durante o intenso exercício físico. (nht.pt)
  • Estes podem ser distribuídos em quantidades moderadas, mas consistentes, em refeições e lanches, para ajudar a aumentar os estoques de glicogênio do corpo. (saudeamesa.com.br)
  • Esse suplemento de carboidratos tem a capacidade de potencializar a absorção de aminoácidos e proteínas através da parede intestinal, ou seja, você consegue otimizar a recuperação dos estoques de glicogênio e também melhorar a reparação das fibras musculares lesionadas durante as sessões de treinamento. (energiadocorpo.com.br)
  • Para o nós o descanso é fundamental, pois é nele que conseguimos restaurar nossa energia, recuperar a nossa musculatura, restruturar o nosso glicogênio, restruturar a nossa síntese proteica e etc. (dicasdemusculacao.org)
  • A vitamina B6 contribui para o metabolismo normal das proteínas e do glicogênio, para o metabolismo normal produtor de energia e para a redução do cansaço e da fadiga. (farmaciaemcasa.pt)
  • Ele armazena ferro e energia: glicogênio. (spsuicidologia.pt)
  • Haverá a redução do açúcar no sangue e, em seguida, a busca por outra forma de energia no fígado (ocorrerá a utilização do glicogênio por meio da neoglicogênese). (vascular.pro)
  • Colina contribui para o metabolismo normal dos lípidos e para a manutenção de uma função hepática normal. (farmaciaemcasa.pt)
  • Nosso Complexo Nutralie Detox, além de ser um detox emagrecedor, é um produto altamente recomendado para quem deseja aumentar o metabolismo, pois nosso suplemento contém vitamina B6 que contribui para o metabolismo normal da homocisteína, proteínas e glicogênio. (naturafeet.pt)
  • Os pacientes que sofrem de doença hepática são muitas vezes comprometidos nutricionalmente devido à redução da ingestão de alimentos e distúrbios no metabolismo de nutrientes ingeridos. (fresenius-kabi.com)
  • A Alcachofra tem propriedades coleréticas e hepatoprotectoras que ajudam a aumentar o metabolismo hepático. (farmaciaemcasa.pt)
  • Por exemplo, é responsável pelo metabolismo de gorduras e carboidratos, armazena vitaminas lipossolúveis (A, D, K e E) e glicogênio, destrói as toxinas dos resíduos produzidos naturalmente pelo nosso corpo (como é o caso da amônia), e destrói os glóbulos vermelhos e brancos envelhecidos. (nature-via.com)
  • Além disso, foi adicionado um grupo methyl no carbono 17 para que ela pudesse passar pelo metabolismo hepático e, após isso, exercer suas funções. (premiumanabolizantes.com)
  • Uma vez terminados os livros de glicogênio (obtidos a partir de carboidratos), o uso de ácidos graxos aumenta. (figo2018.org)
  • Além disso, as folhas garantem a degradação da gordura e também ajudam a prevenir depósitos no tecido hepático. (ht4u.net)
  • Segundo seus defensores, além de aumentar a taxa de síntese hepática de glicogênio, inibe o apetite e a estocagem de gordura corporal (A). A maioria dos estudos que corroboram a eficácia da garcínia é de curta duração, inferior a 12 semanas, não é randomizada ou controlada, nem avalia o efeito do suplemento sobre o apetite. (bvs.br)
  • Como citado, vias catabólicas como a degradação do glicogênio (principalmente hepático) acontecerão nesse período, sendo necessária uma reposição rápida do mesmo. (musculacaoectomorfo.com)
  • Doença hepática - dano hepático induzido por drogas O fígado é responsável pela taxa metabólica de muitos medicamentos. (spsuicidologia.pt)
  • Uma complicação grave e muitas vezes mortal em pacientes com insuficiência hepática é a chamada encefalopatia hepática que geralmente está associada a concentrações alteradas de certos aminoácidos no corpo. (fresenius-kabi.com)
  • 2. O ácido eritórbico tem forte ação redutora e tem efeitos na redução da pressão arterial, diurese, geração de glicogênio hepático, pigmento excretante e desintoxicação do corpo. (nen.pt)
  • Nosso suplemento natural e 100% vegano também foi desenvolvido para aqueles que desejam manter uma melhor função hepática e fortalecer o fígado, pois nosso produto Nutralie Detox Complex contém colina que ajuda a manter a função hepática normal. (naturafeet.pt)
  • Portanto, é vantajoso usar dietas com um padrão específico de certos aminoácidos para o gerenciamento da dieta em pacientes com encefalopatia hepática grave para reagir a esse distúrbio. (fresenius-kabi.com)
  • O consumo de frutose tem sido repetidamente discutido como um fator chave no desenvolvimento de distúrbios de saúde, como hipertensão, diabetes tipo 2 e doença hepática gordurosa não alcoólica. (estilodevidacarnivoro.com)
  • Açúcar contém frutose, que é filiado a várias doenças crônicas quando consumido em excesso, como doenças cardíacas, diabetes tipo 2, obesidade e doença hepática gordurosa (um). (wikidot.com)
  • A terapia de danos hepáticos induzidos por medicamentos começa com o pronto término do tratamento c farmácia Herparen ordem om os medicamentos responsáveis ​​pelo evento de sinais. (spsuicidologia.pt)
  • A encefalopatia hepática é caracterizada por diferentes gravidades, incluindo habilidades prejudicadas de escrita, até coma profundo. (fresenius-kabi.com)
  • Trata-se de uma lesão hepática crônica que é caracterizada pelo acúmulo de cicatrizes (nódulos fibrosos) no tecido , que interferem de maneira negativa tanto em sua estrutura quanto em sua operação normal. (nature-via.com)
  • O segundo ponto é que o Dianabol reduz os níveis de glicogenólise, ou seja, da quebra de glicogênio. (premiumanabolizantes.com)
  • É bem conhecido que o distúrbio prejudicial do padrão de aminoácidos é um dos fatores de influência da encefalopatia hepática. (fresenius-kabi.com)
  • Quais são as principais causas de cirrose hepática? (nature-via.com)
  • É importante que tempo cerca de alimentar-se e treinar seja satisfatório destinado a comida ser digerido e absorvido, evitando desconforto bem como garantindo reservas de glicogênio destinado a os músculos , explica Antonio Herbert Lancha Júnior, professor da Escola com Educação Física e também Passatempo da Totalidade a São Paulo. (wikidot.com)
  • O tecido conjuntivo da cápsula estende-se para o interior do parênquima hepático, onde se observa unidades estruturais chamadas lóbulos hepáticos. (edu.br)
  • Na periferia dos lóbulos, existe uma massa de tecido conjuntivo chamada de espaço porta, que apresentam ramos da artéria hepática, da veia porta, dos ductos biliares e vasos linfáticos. (edu.br)
  • Elevações proporcionalmente mais altas de outras enzimas, principalmente aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT), sugerem envolvimento predominante das células do tecido hepático (hepatócitos). (monografias.com)
  • Se a causa da cirrose for o álcool e o indivíduo deixar de beber, o processo de cicatrização geralmente é interrompido, mas o tecido hepático já cicatrizado fica assim indefinidamente. (eloizaquintela.com.br)
  • O ácido lático ou lactato é um intermediário do metabolismo dos carboidratos, sendo o principal metabólito do glicogênio em anaerobiose. (monografias.com)
  • O glicogênio é o principal polissacarídeo de reserva energética dos animais, e é fundamental para manter a homeostase do organismo, sendo seu acúmulo nos hepatócitos uma resposta fisiológica normal após a ingestão de alimentos, ou ainda, pode devido a perturbações metabólicas provocadas por tratamentos que os animais foram expostos. (unesp.br)
  • Assim sendo, é compreensível o porquê das pessoas que estão bebendo em jejum se afetam mais rapidamente e o porquê do álcool em excesso, ao longo do tempo, pode causar a cirrose hepática. (uol.com.br)
  • Neste estudo, o fígado dos animais dos diferentes grupos analisados demonstraram níveis distintos de marcação para glicogênio, mas não apresentaram diferenças estatisticamente significantes, podendo considerar que os animais foram pouco ou não foram afetados pela exposição às diferentes substâncias estudadas no projeto e que não foram tóxicas aos animais, havendo apenas um ligeiro aumento nos níveis de glicogênio hepático geral. (unesp.br)
  • O grupo PS apresentou niveis mais baixos de triglicerideos, acidos graxos livres, estoque de glicogenio hepatico e massa gorda, enquanto os niveis de corpos cetonicos estavam elevados. (unifesp.br)
  • Investigaram o potencial dos ácidos graxos saturados da dieta para reverter a lesão hepática alcoólica, apesar da administração contínua de álcool. (estilodevidacarnivoro.com)
  • Para contar com um elevado nível de glicogênio se deve regular a dieta e o treinamento dias antes de uma competição. (dialogosuniversitarios.com.br)
  • e a reversão da esteatose hepática com dieta. (assep.org)
  • O câncer hepático (carcinoma hepatocelular) é mais frequente nas pessoas com cirrose causada por infecções Crônicas do vírus da hepatite B ou C, por um excesso de ferro (hemacromatose) ou então por uma doença por depósito de glicogênio de longa evolução. (eloizaquintela.com.br)
  • O óxido de 4-nitroquinolina (4-NQO) é um agente carcinogênico sintético capaz de aumentar o risco individual ao desenvolvimento de neoplasia maligna na língua de ratos, e sua biotransformação 4-HAQO ocorre no compartimento hepático. (unesp.br)
  • A foto contempla um lóbulo hepático, onde 1 indica a veia centro lobular. (edu.br)
  • O polígono delimita um lóbulo hepático, já as setas indicam veias centro lobulares. (edu.br)
  • É a causa mais comum de doença hepática crônica e parece estar intimamente relacionada à resistência à insulina e à síndrome metabólica. (grupovidasorocaba.com.br)
  • Neste estudo, 5 grupos de 8 ratos cada, foram submetidos à administração oral de 4-NQO na concentração de 25 ppm (massa solvente/massa soluto) através da água de beber, com a finalidade de identificar a ocorrência de alterações metabólicas hepáticas devido ao acúmulo de glicogênio nos hepatócitos dos animais, analisado pela coloração de ácido periódico de Shiff (PAS). (unesp.br)