Hemofilia clássica resultante de uma deficiência do fator VIII. É um transtorno hereditário de coagulação sanguínea, caracterizado por uma tendência permanente em sangrar.
Deficiência do fator IX de coagulação sanguínea herdado como transtorno ligado ao cromossomo-X. (Também conhecido como Doença de Natal, assim denominada devido ao primeiro paciente estudado em detalhes, não ao dia santo.) Os sinais históricos e clínicos assemelham-se àqueles da hemofilia clássica (HEMOFILIA A), porém os pacientes apresentam menos sintomas. A severidade do sangramento é normalmente similar em membros da mesma família. Vários pacientes permanecem assintomáticos até o sistema hemostático estar estressado por cirurgia ou trauma. O tratamento é similar ao da hemofilia A.
Fator VIII da coagulação sanguínea. Fator anti-hemofílico que é parte do complexo fator VIII/fator de von Willebrand. O fator VIII é produzido no fígado e age na via intrínseca da coagulação sanguínea. Serve como cofator na ativação do fator X e esta ação é marcadamente aumentada por pequenas quantidades de trombina.
Fator de coagulação sanguínea estável ao armazenamento que age na via intrínseca. Sua forma ativada, IXa, forma um complexo com o fator VIII e cálcio sobre o fator 3 plaquetário para ativar o fator X em fator Xa. A deficiência resulta em HEMOFILIA B (doença do Natal).
Substâncias, geralmente endógenas, que agem como inibidores da coagulação sanguínea. Podem afetar uma ou várias enzimas ao longo do processo. Este grupo também inibe enzimas envolvidas em outros processos além da coagulação sanguínea, como os do sistema complemento, do sistema de enzimas fibrinolíticas, dos eritrócitos e das bactérias.
Sangramento para dentro das articulações, que pode se originar de trauma ou espontaneamente em pacientes com hemofilia.
Agentes que causam coagulação.
Forma ativada do fator VII. O fator VIIa ativa o fator X na via extrínseca da coagulação sanguinea.
Transtornos trombóticos e hemorrágicos que ocorrem como consequência de anomalidades herdadas na coagulação sanguinea.
Identificação de portadores genéticos a uma dada característica.
Técnicas e estratégias que incluem o uso de sequências gênicas codificadoras e outros meios convencionais e radicais para transformar ou modificar as células com o propósito de tratar ou reverter situações de doença.
Grupo de transtornos hemorrágicos em que o FATOR DE VON WILLEBRAND está quantitativa ou qualitativamente anormal. São normalmente herdados como um traço autossômico dominante, embora haja algumas famílias raras de transmissão autossômica recessiva. Os sintomas variam dependendo da severidade e o tipo da doença, mas podem incluir tempo de sangramento prolongado, deficiência do fator VIII e adesão plaquetária deficiente.
Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .
Sangramento ou escape de sangue [a partir] de um vaso.
Aberração em que um segmento cromossômico é eliminado (deleted) e reinserido no mesmo lugar, porém com uma diferença de 180 graus em relação a sua orientação original; assim a sequência gênica do segmento fica invertida em relação ao resto do cromossomo.
Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que estão envolvidas no processo de coagulação sanguínea.
Tempo necessário para o aparecimento de fitas de FIBRINA, após a mistura do PLASMA com substitutos de fosfolipídeos plaquetários (ex., cefalinas brutas, fosfatídeos de soja). É um teste da via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e da via normal (fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. É usado como teste de triagem e para monitorar a terapia com HEPARINA.
Testes laboratoriais para avaliar o mecanismo de coagulação de um indivíduo.
Anticorpos de um indivíduo, que reagem com ISOANTIGENOS de outro indivíduo da mesma espécie.
Processo que estanca espontaneamente o fluxo de SANGUE de vasos que conduzem sangue sob pressão. É realizado pela contração dos vasos, adesão e agregação dos elementos sanguíneos formados (p. ex., AGREGAÇÃO ERITROCÍTICA) e o processo de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.
Gênero da família PARVOVIRIDAE, subfamília PARVOVIRINAE, que é dependente da co-infecção com adenovírus auxiliares ou vírus de herpes para replicação eficiente. A espécie típica é o vírus adeno-associado 2.
Tempo necessário para o sangue total produzir um coágulo visível.
Moléculas de DNA capazes de replicação autônoma dentro de uma célula hospedeira, na qual outras sequências de DNA podem ser inseridas e amplificadas. Muitos são provenientes de PLASMÍDEOS, BACTERIÓFAGOS ou VÍRUS. São usados para transportar genes estranhos às células receptoras. Os vetores genéticos possuem um local de replicação funcional e contêm MARCADORES GENÉTICOS para facilitar seu reconhecimento seletivo.
Anticorpos produzidos em uma espécie diferente da qual o antígeno se origina. Estes anticorpos são direcionados contra uma ampla variedade de antígenos específicos interespécies, sendo os mais conhecidos: Forssman, Hanganutziu-Deicher (H-D) e Paul-Bunnell (P-B). A incidência de anticorpos contra estes antígenos - isto é, o fenômeno da resposta de anticorpos heterófilos - é útil no diagnóstico por sorologia, na patogênese e no prognóstico de infecções e estados infecciosos latentes, bem como na classificação de tumores.
Proteína plasmática de alto peso molecular, produzida por células endoteliais e megacariócitos que é parte do complexo fator VIII/fator von Willebrand. O fator de von Willebrand possui receptores para colágeno, plaquetas, e atividade ristocetina, bem como determinantes antigênicos imunologicamente distintos. Funciona na adesão de plaquetas ao colágeno e formação do tampão hemostático. O tempo prolongado de sangramento nas DOENÇAS DE VON WILLEBRAND é devido à deficiência deste fator.
Proteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que é ativada pela tromboplastina tecidual para formar o fator VIIa na via extrínseca da coagulação sanguínea. A forma ativada então catalisa a ativação do fator X em fator Xa.
Uso de um tromboelastógrafo, que fornece um registro gráfico contínuo da forma física de um coágulo durante a formação de fibrina e subsequente lise.
Artropatias referem-se a condições ou doenças que afetam diretamente as articulações, podendo causar dor, rigidez, inchaço e outros sintomas desagradáveis.
Sangramento de vasos sanguíneos da boca que pode ocorrer como resultado de lesões da boca, acidentes durante cirurgia oral ou doenças das gengivas.
Anticorpos que podem catalisar uma ampla variedade de reações químicas. Estes anticorpos são caracterizados por elevada especificidade para os substratos, compartilhando muitos aspectos mecanísticos com as enzimas.
O cão doméstico (Canis familiaris) compreende por volta de 400 raças (família carnívora CANIDAE). Estão distribuídos por todo o mundo e vivem em associação com as pessoas (Tradução livre do original: Walker's Mammals of the World, 5th ed, p1065).
A introdução de sangue total ou componente de sangue diretamente dentro da corrente sanguínea. (Dorland, 28a ed)
Proteínas preparadas através da tecnologia de DNA recombinante.
Análogo sintético do hormônio hipofisário ARGININA VASOPRESSINA. Sua ação é mediada pelo receptor V2 da VASOPRESSINA. Tem atividade antidiurética prolongada, mas poucos efeitos pressores. Também modula os níveis circulantes do FATOR VIII e do FATOR DE VON WILLEBRAND.
Duração do fluxo sanguíneo após perfuração da pele. Este teste é utilizado como uma medida dos capilares e função plaquetária.
Agentes que agem interrompendo o fluxo sanguíneo. Os hemostáticos absorvíveis interrompem o sangramento formando um coágulo artificial ou provendo uma matriz mecânica que facilita a coagulação, quando aplicados diretamente à superfície da hemorragia. Estes agentes funcionam mais em nível capilar, não sendo efetivos para estancar uma hemorragia arterial ou venosa (sob pressão intravascular significante).
Moléculas de imunoglobulinas com uma dada sequência específica de aminoácidos a ponto de só ser possível sua interação com determinado antígeno (ver ANTÍGENOS), ou com molécula estruturalmente muito semelhante. A síntese de anticorpos ocorre nas PLASMÓCITOS da série linfoide como resposta à indução pelo antígeno.
Derivados do pregnano contendo duas ligações duplas em qualquer lugar dentro das estruturas em anel.

Hemofilia A é um transtorno hemorrágico geneticamente hereditário X-linked recessivo causado por uma deficiência no fator VIII de coagulação. Essa doença afeta predominantemente homens, enquanto as mulheres geralmente atuam como portadoras saudáveis. A gravidade da hemofilia A varia de leve a grave e é classificada com base nos níveis séricos de fator VIII:

* Hemofilia A grave:

Hemofilia B, também conhecida como doença de Christmas, é um distúrbio hemorrágico hereditário causado por uma deficiência na proteína de coagulação Fator IX. A gravidade dos sintomas varia de leve a grave e inclui sangramentos prolongados e excessivos em resposta a lesões ou cirurgias, além de hemartroses recorrentes (sangramento dentro das articulações) e hematomas espontâneos. A doença afeta predominantemente homens, pois é transmitida como um traço recessivo ligado ao cromossomo X. As mulheres geralmente são portadoras assintomáticas, mas podem manifestar sintomas se forem heterozigotas com uma mutação no gene Fator IX e outra doença hemorrágica. O diagnóstico é confirmado por testes de coagulação específicos que avaliam os níveis e atividade funcional do Fator IX. O tratamento geralmente consiste em infusões regulares de concentrado de Fator IX para prevenir e controlar sangramentos, além de cuidados gerenciais da articulação e fisioterapia.

Fator VIII, também conhecido como Fator Anti-hemorrágico VIII ou Fator de von Willebrand-Ristoquina, é uma proteína essencial na cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um cofator na conversão da protrombina em trombina, um passo crucial na formação do tampão de fibrina que ajuda a parar o sangramento. O déficit congênito ou adquirido desse fator leva à hemofilia A, uma condição caracterizada por hemorragias prolongadas e recorrentes.

Fator IX, também conhecido como Christmas Factor, é uma proteína essencial na cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um serina protease e desempenha um papel crucial na conversão do Fator X para sua forma ativada (Fator Xa). A activação do Fator IX ocorre através da interacção com o complexo formado pelo Fator VIIIa, fosfolipídeos e íon calcio. A deficiência ou disfunção do Fator IX pode levar a um distúrbio hemorrágico conhecido como Hemofilia B.

Inibidores dos Fatores de Coagulação Sanguínea referem-se a um grupo de medicamentos usados para prevenir e tratar coágulos sanguíneos anormais. Eles funcionam inativando ou reduzindo a atividade de certos fatores de coagulação sanguínea, proteínas essenciais envolvidas no processo de coagulação. Existem diferentes tipos de inibidores de fatores de coagulação, incluindo:

1. Inibidores do Fator Xa (anticoagulantes diretos): Esses medicamentos inativam o Fator Xa, um importante fator de coagulação sanguínea. Exemplos incluem rivaroxabana, apixabana e edoxabana.

2. Inibidores do Fator IIa (anticoagulantes diretos): Esses medicamentos inativam o trombina (Fator IIa), outro fator crucial na formação de coágulos sanguíneos. O exemplo mais comum é a dabigatrana.

3. Inibidores do complexo protrombinase: Esses medicamentos inativam o Fator Xa e o V, impedindo a formação do complexo protrombinase necessário para a ativação da trombina. Um exemplo é o drotrecogina alfa (activated).

4. Anticorpos monoclonais: Alguns anticorpos monoclonais, como o abciximab e o eptifibatida, inibem a agregação plaquetária, impedindo assim a formação de coágulos sanguíneos.

Esses medicamentos são frequentemente usados em pessoas com risco aumentado de coágulos sanguíneos, como aqueles com fibrilação atrial ou que passaram por cirurgias ortopédicas importantes. É importante monitorar os pacientes cuidadosamente ao usar esses medicamentos, pois eles podem aumentar o risco de sangramento excessivo.

Hemartrose é um termo médico que se refere a acumulação de sangue (hemar) em uma articulação (artrose). Isso geralmente ocorre como resultado de trauma ou lesão que causa ruptura de vasos sanguíneos próximos à articulação. A hemartrose pode causar dor, inchaço e rigidez articular. Em casos graves, a hemartrose pode levar ao desenvolvimento de artrite reumatoide ou outras formas de artrite inflamatória. O tratamento geralmente inclui repouso, imobilização da articulação afetada, compressão e elevação, além do uso de medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) para controlar a dor e inflamação. Em casos graves ou recorrentes, pode ser necessário o uso de terapia cirúrgica, como artroscopia ou lavagem articular, para remover o sangue acumulado e reparar os vasos sanguíneos danificados.

Coagulantes são substâncias que promovem a formação de coágulos sanguíneos, auxiliando no processo de hemostase. Eles funcionam convertendo fibrinogênio em fibrina, uma proteína insolúvel que forma a matriz de um coágulo sanguíneo. Existem coagulantes naturais, como o trombina e a fator Xa, que desempenham um papel crucial na cascata de coagulação do sangue. Além disso, também há coagulantes medicinais, como o ácido acetilsalicílico (aspirina) e os anticoagulantes orais, que são frequentemente usados no tratamento e prevenção da trombose e outras condições relacionadas à coagulação. É importante notar que um desequilíbrio na atividade dos coagulantes pode resultar em distúrbios hemorrágicos ou trombóticos graves.

Fator VIIa, também conhecido como proconvertase ou activador do Fator VII, é uma enzima essencial na cascata da coagulação sanguínea. Ele age no início da via extrínseca da cascata de coagulação, ativando o Fator X e iniciando a formação do trombina. A activação do Fator VII em Fator VIIa é mediada por outras enzimas, como o Fator XIIIa e a tissue factor (TF). O déficit congénito de Fator VII causa hemorragias prolongadas e aumenta o risco de sangramento.

Os Transtornos Herdados da Coagulação Sanguínea são um grupo de condições genéticas que afetam a capacidade do sangue de coagular-se corretamente. Esses transtornos ocorrem devido a mutações em genes que fornecem instruções para a produção de proteínas envolvidas no processo de coagulação sanguínea.

Existem muitos tipos diferentes de transtornos herdados da coagulação, sendo o mais comum a Hemofilia A e B, que afetam as proteínas Fator VIII e Fator IX, respectivamente. Outros exemplos incluem a Doença de Von Willebrand, a Deficiência do Fator XI e a Deficiência do Fator XIII.

Esses transtornos podem causar hemorragias prolongadas ou excessivas em resposta a lesões ou cirurgias, além de sangramentos espontâneos em alguns casos graves. Os sintomas e a gravidade dos transtornos variam amplamente dependendo do tipo e da severidade da deficiência proteica.

O diagnóstico geralmente é feito com base em exames de sangue que avaliam os níveis e a função das proteínas envolvidas na coagulação sanguínea. O tratamento pode incluir substituição de fatores de coagulação, medicamentos que ajudam a controlar o sangramento e medidas preventivas para reduzir o risco de hemorragias.

A detecção de heterozigoto é um método de análise genética que permite identificar indivíduos que possuem diferentes alelos (versões alternativas de um gene) em cada cópia de um determinado gene. Isso é particularmente útil em doenças genéticas em que a presença de um alelo mutante em uma cópia do gene (mas não necessariamente na outra cópia) pode levar ao desenvolvimento da doença. A detecção de heterozigotos pode ser realizada por meio de várias técnicas, como a electroforese em gel de densidade isográdica (EGDIs), a reação em cadeia da polimerase (PCR) seguida de digestão enzimática ou sequenciamento de DNA. Essa informação é importante em diagnóstico genético, planejamento familiar e pesquisa genética.

A terapia genética é um tipo de tratamento médico que consiste em inserir, remover ou alterar genes específicos em células do corpo humano para tratar ou prevenir doenças hereditárias ou adquiridas. Essa abordagem terapêutica visa corrigir defeitos genéticos ou aumentar a produção de proteínas que podem estar faltando ou funcionando inadequadamente devido a mutações genéticas.

Existem três principais tipos de terapia genética:

1. Terapia genética somática: Este tipo de terapia genética visa tratar doenças em células somáticas, que são as células do corpo que se renovam continuamente ao longo da vida, como as células do fígado, pulmão e sangue. As alterações genéticas nessas células não serão herdadas pelas gerações futuras, pois elas não contribuem para a formação dos óvulos ou espermatozoides.

2. Terapia genética germinativa: Neste caso, o objetivo é alterar os genes em células reprodutivas (óvulos e espermatozoides) para que as mudanças genéticas sejam passadas para a próxima geração. Essa abordagem ainda está em estágio experimental e é objeto de debate ético e moral devido aos potenciais riscos e implicações às futuras gerações.

3. Edição de genes: A edição de genes é uma técnica de terapia genética que permite fazer alterações específicas no DNA, removendo ou adicionando genes desejados em um local específico do genoma. Essa abordagem utiliza sistemas de ferramentas como a tecnologia CRISPR-Cas9 para realizar essas modificações com alta precisão e eficiência.

A terapia genética ainda é uma área em desenvolvimento, e embora tenha mostrado resultados promissores no tratamento de doenças genéticas raras e graves, ainda há muitos desafios a serem superados, como a entrega eficiente dos genes alvo ao tecido-alvo, a segurança e os possíveis efeitos colaterais a longo prazo.

As doenças de von Willebrand (VWD) são um grupo de transtornos hemorrágicos hereditários causados por deficiências ou anomalias na proteína von Willebrand (vWF), que desempenha um papel crucial na coagulação sanguínea. A proteína vWF é responsável pela adesão e agregação de plaquetas no local de uma lesão vascular, ajudando a formar o coágulo sanguíneo e parar o sangramento.

Existem três tipos principais de doenças de von Willebrand:

1. Tipo 1: É o tipo mais comum e é caracterizado por níveis reduzidos de proteína vWF no sangue. Geralmente, os sintomas são leves a moderados, incluindo facilidade em apresentar hematomas, sangramento nas gengivas, menorragia (períodos muito longos ou abundantes) e, em casos raros, hemartroses (acúmulo de sangue na articulação).
2. Tipo 2: Neste tipo, a proteína vWF está presente em níveis normais, mas apresenta anomalias funcionais que afetam sua capacidade de se ligar às plaquetas e fator VIII (outra proteína importante na coagulação sanguínea). Existem vários subtipos dentro do tipo 2, cada um com características específicas. Os sintomas podem variar de leves a graves, dependendo da gravidade das anomalias funcionais.
3. Tipo 3: É o tipo mais raro e grave. Neste caso, os níveis de proteína vWF estão drasticamente reduzidos ou ausentes no sangue. As pessoas com VWD tipo 3 apresentam sintomas graves, como hemorragias espontâneas, hematomas frequentes, sangramento nas gengivas, menorragia (períodos muito longos e abundantes), hemartroses e, em casos mais graves, hemorragias internas que podem ameaçar a vida.

O diagnóstico do VWD geralmente é baseado na história clínica, exame físico e testes de coagulação específicos. O tratamento depende da gravidade dos sintomas e pode incluir medidas preventivas, como a administração profilática de concentrados de fator VIII/vWF antes de procedimentos cirúrgicos ou em indivíduos com histórico de hemorragias espontâneas frequentes. Em casos graves, o tratamento pode envolver terapia de reposição do fator VIII/vWF por meio de infusões regulares de concentrados desse fator. A educação e o acompanhamento adequados são fundamentais para garantir uma qualidade de vida satisfatória e prevenir complicações associadas ao VWD.

A coagulação sanguínea, também conhecida como hemostase, é um processo complexo e fundamental envolvendo a conversão do líquido sangue em um gel sólido (chamado coágulo) para interromper o fluxo sanguíneo e promover a cicatrização de uma lesão vascular. Isso é essencial para prevenir hemorragias excessivas e manter a integridade do sistema circulatório. A coagulação sanguínea é regulada por uma delicada balance entre os sistemas de coagulação e fibrinólise, que promovem a formação e dissolução dos coágulos, respectivamente.

O processo de coagulação sanguínea pode ser dividido em três fases principais:

1. Iniciação: Quando ocorre uma lesão vascular, os fatores de coagulação são ativados e começam a converter a protrombina (fator II) em trombina (fator IIa), que por sua vez converte o fibrinogênio (um solúvel glicoproteína plasmática) em fibrina (uma insolúvel proteína de rede).
2. Amplificação: A ativação da trombina leva a um ciclo de reações que amplifica a formação do coágulo, envolvendo a ativação adicional de vários fatores de coagulação e a conversão do fator V em seu estado ativo (fator Va).
3. Propagação: A trombina e o fator Va ativam o complexo protrombinase, que consiste no fator Xa e na membrana fosfolipídica, levando à rápida geração de mais trombina e, consequentemente, à formação de uma rede tridimensional de fibrina.

A coagulação sanguínea é controlada por mecanismos intrínsecos e extrínsecos. O caminho intrínseco é iniciado pela exposição da superfície das células endoteliais lesadas, o que leva à ativação do fator XII (Hageman). O caminho extrínseco é desencadeado pela liberação de fator tissular (FT) após a lesão vascular. O FT se liga ao fator VII e ativa-o, levando à formação do complexo FT/VIIa, que ativa o fator X e inicia a cascata de coagulação.

A dissolução do coágulo é mediada pela plasmina, uma protease sérica que cliva a fibrina em fragmentos solúveis menores. A ativação da plasmina é regulada por activadores e inibidores de plasminogênio, como o uroquinase (uPA) e o PAI-1 (inibidor do activador do plasminogênio tipo 1), respectivamente.

A coagulação sanguínea desempenha um papel crucial na hemostasia e em várias condições patológicas, como trombose e hemorragia. O equilíbrio entre a formação do coágulo e a sua dissolução é essencial para manter a homeostase.

Hemorrágia é o termo médico usado para descrever a perda de sangue que ocorre devido à ruptura ou lesão de um vaso sanguíneo. Isso pode variar em gravidade, desde pequenas manchas de sangue até hemorragias significativas que podem ser perigosas para a vida. A hemorragia pode ocorrer em qualquer parte do corpo e é frequentemente classificada de acordo com sua localização anatômica, como externa (na pele ou membranas mucosas) ou interna (dentro de órgãos ou cavidades corporais). Algumas causas comuns de hemorragia incluem traumatismos, cirurgias, doenças hepáticas, transtornos de coagulação sanguínea e tumores.

Em genética, uma inversão cromossômica é um tipo de rearranjo estrutural do cromossomo em que ocorre a reversão do sentido de um determinado segmento do cromossomo. Isso significa que o material genético no braço curto (p) ou no braço longo (q) do cromossomo é invertido, ficando ao contrário da sua orientação original.

Este tipo de mutação geralmente ocorre durante a meiose, quando os cromossomos são duplicados e se separam em células gametas (óvulos ou espermatozoides). Se houver um erro neste processo, como a quebra e subsequente reinserção do segmento de cromossomo em sentido invertido, resultará em uma inversão cromossômica.

Existem duas principais categorias de inversões cromossômicas: pericêntricas e paracêntricas. As inversões pericêntricas envolvem o centrômero (o ponto em que os dois braços do cromossomo se conectam) e podem afetar a estrutura e função dos genes localizados nessa região. Já as inversões paracêntricas não incluem o centrômero e geralmente têm menos impacto na expressão gênica.

A maioria das inversões cromossômicas é benigna e pode nem mesmo causar sintomas visíveis, especialmente se os genes afetados não forem essenciais para o desenvolvimento ou funcionamento normal do organismo. No entanto, em alguns casos, as inversões cromossômicas podem resultar em problemas de saúde, como atraso no desenvolvimento, anomalias congênitas, esterilidade ou predisposição a certos transtornos genéticos. O impacto da inversão cromossômica depende do tamanho da região invertida, da localização dos genes afetados e da orientação da inversão em relação às outras estruturas cromossômicas.

Os fatores de coagulação sanguínea, também conhecidos como fatores de coagulação ou fatores de coagulopatia, se referem a um grupo de proteínas plasmáticas que desempenham um papel crucial na cascata de coagulação do sangue. Esses fatores trabalham em conjunto para converter o fator de coagulação II (protrombina) em trombina, a qual então converte o fibrinogênio em fibrina, formando um coágulo sólido.

Existem doze fatores de coagulação conhecidos, designados como Fator I (fibrinogênio) a Fator XII (precalicreína), além do calcio e do fosfolipídio, que também são necessários para o processo. Cada fator depende da ativação por outro fator ou complexo enzimático na cascata de coagulação, geralmente como resultado de uma lesão vascular que expõe o sangue ao tecido subjacente.

As deficiências congénitas ou adquiridas em qualquer um desses fatores podem levar a distúrbios hemorrágicos, como a hemofilia A (deficiência de Fator VIII) e a hemofilia B (deficiência de Fator IX). Além disso, certos medicamentos, como anticoagulantes orais, podem interferir no funcionamento dos fatores de coagulação, aumentando o risco de sangramento.

O Tempo de Tromboplastina Parcial (TPT ou aPTT, do inglês Activated Partial Thromboplastin Time) é um exame de coagulação sanguínea que mede o tempo necessário para a formação de um coágulo no plasma sanguíneo quando são adicionados caolino (silicato de alumínio) e calcário (calcio), os quais ativam as proteínas da via intrínseca e common da cascata de coagulação.

Este teste é usado para avaliar a integridade e a funcionalidade da via intrínseca e common do sistema de coagulação, detectar possíveis deficiências ou distúrbios relacionados à coagulação sanguínea, como déficits de fatores de coagulação, presença de anticoagulantes naturais ou medicamentosos (como o Heparina), e monitorar a terapia anticoagulante.

Valores normais do TPT geralmente variam entre 25-35 segundos, mas podem variar ligeiramente dependendo do método laboratorial utilizado. Resultados além desse intervalo podem indicar um distúrbio de coagulação e requerem análise adicional e confirmação por outros exames complementares.

Os Testes de Coagulação Sanguínea são um grupo de exames laboratoriais que avaliam a capacidade do sangue em coagular-se (formar coágulos) e na dissolução dos coágulos formados, um processo conhecido como fibrinólise. Esses testes são usados para avaliar a integridade da cascata de coagulação, identificar distúrbios hemorrágicos ou trombóticos e monitorar o tratamento com anticoagulantes.

Existem diferentes tipos de testes de coagulação sanguínea, sendo os mais comuns:

1. Tempo de Sangramento (TS): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo após uma pequena incisão na pele. É frequentemente usado como um teste geral de hemostasia e para monitorar o tratamento com antiplaquetários.

2. Tempo de Tromboplastina Parcialmente Activada (TPTA ou aPTT): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em plasma sanguíneo, após a adição de um reagente que ativa a via intrínseca da cascata de coagulação. É usado para avaliar a função dos fatores de coagulação VIII, IX, XI e XII, além de monitorar o tratamento com anticoagulantes como heparina.

3. Tempo de Tromboplastina Total (TT ou PT): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em plasma sanguíneo, após a adição de um reagente que ativa a via extrínseca da cascata de coagulação. É usado para avaliar a função dos fatores de coagulação II, V, VII e X, além de monitorar o tratamento com antivitaminas K (como warfarina).

4. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo. Baixos níveis de fibrinogênio podem indicar um risco aumentado de hemorragia.

5. Teste de D-Dímero: mede a presença de fragmentos de fibrina no sangue, que são formados durante a dissolução do coágulo sanguíneo. Elevados níveis de D-dímero podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

6. Teste de Ativador do Plasminogênio do Trombina (tPA): mede a atividade da plasmina, uma enzima responsável pela dissolução dos coágulos sanguíneos. Baixos níveis de atividade plasmática podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

7. Teste de Inibidor da Ativadora do Plasminogênio do Trombina (PAI-1): mede a atividade do inibidor da plasmina, uma proteína que regula a atividade da plasmina. Elevados níveis de PAI-1 podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

8. Teste de Fator de Hess: mede a capacidade do sangue para coagular e formar um coágulo sólido. Baixos níveis de atividade podem indicar um risco aumentado de hemorragia.

9. Teste de Tempo de Tromboplastina Parcialmente Ativada (aPTT): mede o tempo necessário para a formação do coágulo sanguíneo em resposta à ativação da cascata de coagulação. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

10. Teste de Tempo de Protrombina (PT): mede o tempo necessário para a formação do coágulo sanguíneo em resposta à ativação da cascata de coagulação por meio da via extrínseca. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

11. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo sanguíneo. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

12. Teste de D-Dímero: mede a presença de fragmentos de fibrina no sangue, que são formados durante a dissolução do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

13. Teste de Antitrombina III: mede a concentração de antitrombina III no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

14. Teste de Proteína C: mede a concentração de proteína C no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

15. Teste de Proteína S: mede a concentração de proteína S no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

16. Teste de Fator V de Leiden: detecta mutações no gene do fator V, que podem aumentar o risco de trombose ou embolia.

17. Teste de Protrombina G20210A: detecta mutações no gene da protrombina, que podem aumentar o risco de trombose ou embolia.

18. Teste de Homocisteína: mede a concentração de homocisteína no sangue, um aminoácido que pode aumentar o risco de trombose ou embolia em altas concentrações.

19. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

20. Teste de D-dímero: detecta a presença de D-dímero no sangue, um fragmento de fibrina que é liberado durante a formação do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar uma trombose ou embolia ativa ou recente.

É importante ressaltar que os resultados desses testes devem ser interpretados com cuidado e em conjunto com a história clínica do paciente, pois não há um único fator responsável pela formação de trombos ou embolias. Além disso, é importante lembrar que a presença de um fator de risco não significa necessariamente que uma pessoa desenvolverá uma trombose ou embolia, mas sim que ela está em maior risco do que outras pessoas sem esse fator.

Isoantícorpos são anticorpos produzidos pelo sistema imune de um indivíduo em resposta a um antígeno semelhante ou idêntico encontrado em outro indivíduo do mesmo tipo ou espécie. Esses antígenos podem ser proteínas, carboidratos ou outras moléculas presentes na superfície de células ou partículas estranhas, como glóbulos vermelhos ou tecidos transplantados. A presença de isoanticorpos pode levar a reações imunes adversas, como hemólise (destruição dos glóbulos vermelhos) ou rejeição de transplantes, quando o sangue ou tecido contendo esses antígenos é transferido para outro indivíduo. Portanto, é importante identificar e testar a compatibilidade dos isoantígenos antes de realizar transfusões sanguíneas ou transplantes de órgãos.

Hemostasis é um processo fisiológico complexo que ocorre no corpo para impedir a perda excessiva de sangue após uma lesão vascular. Consiste em uma cascata de eventos que envolvem vasoconstrição, formação de trombina e ativação de plaquetas, resultando na formação de um trombo para preencher a lacuna da lesão e impedir o sangramento adicional. Posteriormente, ocorre a fase de dissolução do trombo, ou fibrinolise, restaurando a permeabilidade vascular. A hemostasia é essencial para manter a integridade do sistema circulatório e promover a cicatrização adequada das feridas.

Dependopoxvirus, também conhecido como "dependovírus," é um tipo de vírus que pertence à família Poxviridae e ao gênero *Dependopoxvirus*. Eles são chamados de "dependovírus" porque eles dependem da infecção de uma célula hospedeira contendo outro poxvírus (chamado de "vírus auxiliar") para completar seu ciclo de replicação.

Os dependopoxvirus infectam mamíferos e aves e geralmente causam doenças leves ou assintomáticas em seus hospedeiros naturais. No entanto, eles podem causar doenças graves em espécies não-hospedeiras.

Os dependopoxvirus têm um genoma de DNA dupla hélice e são relativamente grandes em comparação com outros vírus. Eles possuem uma complexa estrutura viral, que inclui uma camada externa lipídica e uma camada interna proteica.

Alguns exemplos de dependopoxvirus incluem o vírus da vacina canina (CVV), o vírus da varíola do rato (RPV) e o vírus Yoka peste-des-porcos africana (YPV). O CVV é frequentemente usado como um vetor de vacina para outros patógenos, porque ele pode estimular uma forte resposta imune sem causar doença em humanos.

O Tempo de Coagulação do Sangue Total (TCST ou PT, do inglês Prothrombin Time) é um exame de coagulograma que mede o tempo necessário para a formação de um coágulo no sangue após a adição de um reagente específico, o tromboplastina. Esse exame avalia a atividade da cascata de coagulação extrínseca e common pathway, envolvendo fatores de coagulação II, V, VII e X. A medida do TCST é expressa em segundos e geralmente comparada com um padrão ou tempo de coagulação normalizado, o International Normalized Ratio (INR). O INR é calculado a partir da razão entre o PT do paciente e o PT de um pool de plasma normal, ajustado por uma sensibilidade do reagente tromboplastina específica.

O TCST/INR é frequentemente usado para monitorar a terapia anticoagulante com warfarina, um antagonista da vitamina K, e para avaliar a hemostasia em situações clínicas como coagulopatias congênitas ou adquiridas, insuficiência hepática, consumo de fatores de coagulação e uso de medicamentos que interfiram na cascata de coagulação. Geralmente, um INR alvo para pacientes em terapia anticoagulante com warfarina é entre 2,0-3,0, dependendo da indicação clínica.

Os vetores genéticos são elementos do DNA que podem ser usados para introduzir, remover ou manipular genes em organismos vivos. Eles geralmente consistem em pequenos círculos de DNA chamados plasmídeos, que são capazes de se replicar independentemente dentro de uma célula hospedeira.

Existem diferentes tipos de vetores genéticos, cada um com suas próprias vantagens e desvantagens dependendo do tipo de organismo alvo e da modificação genética desejada. Alguns vetores podem ser usados para expressar genes em níveis altos ou baixos, enquanto outros podem ser projetados para permitir que os genes sejam inseridos em locais específicos do genoma.

Os vetores genéticos são amplamente utilizados em pesquisas biológicas e na biotecnologia, especialmente no campo da engenharia genética. Eles permitem que os cientistas introduzam genes específicos em organismos vivos para estudar sua função, produzirem proteínas de interesse ou criarem organismos geneticamente modificados com novas características desejáveis.

No entanto, é importante notar que o uso de vetores genéticos também pode acarretar riscos potenciais, especialmente quando usados em organismos selvagens ou no ambiente. Portanto, é necessário um cuidado adequado e regulamentação rigorosa para garantir a segurança e a responsabilidade na utilização dessas ferramentas poderosas.

Anticorpos heterófilos são anticorpos que podem se ligar a diferentes antígenos estruturalmente relacionados, mas não idênticos, provenientes de diferentes espécies. Eles são produzidos em resposta a infecções virais ou bacterianas e podem ser detectados em exames sorológicos, como o teste de aglutinação do soro heterófilo (HAT), que é usado na diagnose de infecções como a do citomegalovírus e a docoronavírus. No entanto, é importante notar que os anticorpos heterófilos podem também ocorrer em ausência de infecção, por exemplo, em algumas doenças autoimunes ou devido a reações imunológicas desreguladas. Portanto, os resultados dos testes para anticorpos heterófilos devem ser interpretados com cuidado e em conjunto com outras informações clínicas e laboratoriais.

O fator de von Willebrand é uma proteína multimérica presente no plasma sanguíneo e em células endoteliais que desempenha um papel crucial na hemostasia, o processo fisiológico responsável pela parada do sangramento. Ele foi descoberto por Erik Adolf von Willebrand, um médico finlandês, em 1926.

A proteína é composta de vários domínios funcionais que atuam independentemente ou cooperativamente para promover a adesão e agregação das plaquetas no local do dano vascular, bem como na estabilização e transporte do fator VIII, um componente essencial da cascata de coagulação.

O déficit ou disfunção do fator de von Willebrand pode resultar em uma condição hemorrágica hereditária denominada doença de von Willebrand, que se manifesta clinicamente por sangramentos anormais, variando desde hematomas e episódios epistaxis leves até hemorragias mais graves, como sangramento gastrointestinal ou menstrual abundante. A doença de von Willebrand é classificada em diferentes tipos e subtipos, dependendo da gravidade dos sinais clínicos e das alterações laboratoriais relacionadas à proteína.

Em resumo, o fator de von Willebrand é uma proteína multifuncional do plasma sanguíneo que desempenha um papel fundamental na hemostasia, promovendo a adesão e agregação das plaquetas no local do dano vascular e contribuindo para a estabilização do fator VIII. Sua deficiência ou disfunção pode resultar em uma condição hemorrágica hereditária conhecida como doença de von Willebrand.

Fator VII, também conhecido como proconvertina ou F VII, é uma proteína essencial na cascata da coagulação sanguínea. Ele é uma serina protease que se origina do fígado e circula no sangue em sua forma inativa. Quando ativada, o Fator VII desempenha um papel crucial na conversão dos fatores IX e X em suas formas ativas, respectivamente Fator IXa e Fator Xa, levando à formação do trombina e, posteriormente, ao processo de coagulação. A deficiência ou disfunção do Fator VII pode resultar em um distúrbio hemorrágico conhecido como deficiência de Fator VII, que é caracterizado por sangramentos prolongados e difíceis de controlar.

A tromboelastografia (TEG) é um teste de coagulação que avalia a velocidade, força e durabilidade da formação de coágulos sanguíneos. Ele fornece uma avaliação global das propriedades do sangue para coagular-se e a sua capacidade de dissolver coágulos (fibrinólise). O TEG mede a interação entre as células sanguíneas, plaquetas e proteínas de coagulação durante o processo de formação do coágulo.

O teste consiste em mexer o sangue coagulado para desfazê-lo e, em seguida, adicionar um agente que inicia a coagulação. A amostra é então colocada em uma máquina de tromboelastografia, onde é submetida a rotações suaves e contínuas. Um ponteiro registra as mudanças na viscosidade do sangue à medida que o coágulo se forma e se reforça. Os resultados são apresentados em um gráfico, chamado tromboelastograma, que mostra a velocidade de formação do coágulo, sua força máxima e o tempo necessário para a dissolução do coágulo.

O TEG é frequentemente usado em cirurgias cardiovasculares e traumatismos graves, pois pode ajudar a orientar as decisões de tratamento para manter um equilíbrio adequado entre o risco de hemorragia e trombose. Também é útil em pacientes com coagulopatias congênitas ou adquiridas, como a doença hepática e a terapia anticoagulante.

Artropatia é um termo geral usado em medicina para descrever quaisquer doenças ou condições que afetam uma articulação. Essas doenças podem causar danos aos tecidos da articulação, como o cartilagem, os ligamentos e os ossos. Algumas artropatias podem ser causadas por infecções, doenças autoimunes ou degeneração relacionada à idade.

Existem muitos tipos diferentes de artropatias, incluindo:

1. Osteoartrose (OA): é a forma mais comum de artropatia e é causada pela degeneração progressiva do cartilagem articular. Geralmente afeta as articulações que suportam o peso corporal, como joelhos, quadris e coluna vertebral.
2. Artrite reumatoide (AR): é uma doença autoimune que causa inflamação nas articulações. Pode causar dor, rigidez e inchaço em mãos, punhos, tornozelos e pés.
3. Gotta: é uma forma de artropatia causada por níveis altos de ácido úrico no sangue. Pode causar ataques agudos de dor e inchaço nas articulações, especialmente no dedão do pé.
4. Espondilite anquilosante (EA): é uma forma de artropatia que afeta a coluna vertebral e outras articulações. Pode causar dor e rigidez na coluna, nádegas e costelas.
5. Artrose séptica: é uma infecção bacteriana na articulação que pode causar dor, inchaço e febre.
6. Doença de Paget do osso: é uma condição que afeta o crescimento e a reparação óssea, podendo levar ao desenvolvimento de artropatias secundárias.

O tratamento para as artropatias depende da causa subjacente e pode incluir medicamentos, fisioterapia, exercícios e, em alguns casos, cirurgia.

Hemorragia Bucal é o termo médico usado para descrever a perda de sangue na boca. Pode variar em gravidade, desde manchas leves de sangue no saliva até fluxos significativos de sangue. A hemorragia bucal pode ser causada por vários fatores, incluindo traumatismos, doenças periodontais (como gengivite ou periodontite), problemas de coagulação sanguínea, uso de medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) ou anticoagulantes, e lesões orais causadas por próteses mal ajustadas ou hábitos como morder unhas ou lábios. Em alguns casos, a hemorragia bucal pode ser um sinal de uma condição médica subjacente grave, como leucemia ou outros distúrbios hematológicos. Se a hemorragia bucal for intensa ou persistir por mais de alguns minutos, é recomendável procurar atendimento médico imediato.

Anticorpos catalíticos, também conhecidos como abenzymes ou catalíticos artificialmente melhorados, são anticorpos que têm atividade enzimática. Eles são capazes de acelerar reações químicas específicas, assim como as enzimas naturais fazem.

A ideia de criar anticorpos catalíticos surgiu na década de 1980, quando pesquisadores descobriram que alguns anticorpos podiam catalisar reações químicas. Desde então, tem sido um campo ativo de pesquisa no campo da bioquímica e biologia molecular.

Os anticorpos catalíticos são criados em laboratório por meio de uma técnica conhecida como engenharia de proteínas ou imunização in vitro. Nesta técnica, animais, geralmente ratos ou camundongos, são imunizados com um composto químico chamado hapteno, que é ligado a uma proteína transportadora. O sistema imune dos animais reconhece o hapteno como estranho e produz anticorpos contra ele.

Em seguida, os anticorpos são extraídos do sangue dos animais e purificados. Eles são então submetidos a mutações aleatórias em suas sequências de aminoácidos, criando uma biblioteca diversa de anticorpos com diferentes propriedades catalíticas. A biblioteca é então examinada para identificar anticorpos que podem catalisar reações químicas desejadas.

Os anticorpos catalíticos têm potencial em uma variedade de aplicações, incluindo a biocatálise industrial, diagnóstico clínico e terapêutica. No entanto, ainda há muitos desafios a serem superados antes que eles possam ser amplamente utilizados em aplicações práticas.

A definição médica de "cães" se refere à classificação taxonômica do gênero Canis, que inclui várias espécies diferentes de canídeos, sendo a mais conhecida delas o cão doméstico (Canis lupus familiaris). Além do cão doméstico, o gênero Canis também inclui lobos, coiotes, chacais e outras espécies de canídeos selvagens.

Os cães são mamíferos carnívoros da família Canidae, que se distinguem por sua habilidade de correr rápido e perseguir presas, bem como por seus dentes afiados e poderosas mandíbulas. Eles têm um sistema sensorial aguçado, com visão, audição e olfato altamente desenvolvidos, o que lhes permite detectar e rastrear presas a longa distância.

No contexto médico, os cães podem ser estudados em vários campos, como a genética, a fisiologia, a comportamento e a saúde pública. Eles são frequentemente usados como modelos animais em pesquisas biomédicas, devido à sua proximidade genética com os humanos e à sua resposta semelhante a doenças humanas. Além disso, os cães têm sido utilizados com sucesso em terapias assistidas e como animais de serviço para pessoas com deficiências físicas ou mentais.

Em termos médicos, uma transfusão de sangue é um procedimento em que se infunde sangue ou algum dos seus componentes (como glóbulos vermelhos, plaquetas ou plasma) a um indivíduo por via venosa. A transfusão de sangue pode ser necessária em diversas situações clínicas, como hemorragias agudas graves, anemia severa, transtornos hematológicos, doenças oncológicas e outras condições que possam comprometer a produção ou função dos componentes sanguíneos.

Antes de realizar uma transfusão de sangue, é necessário realizar um typing (grupo sanguíneo) e crossmatch (compatibilização) do sangue do doador e do receptor para minimizar os riscos de reações adversas, como a reação transfusional aguda imediata (TRALI), a hemólise e outras complicações. Além disso, é importante monitorar o paciente durante e após a transfusão para detectar quaisquer sinais de reações adversas e tomar as medidas necessárias para tratá-las.

Embora a transfusão de sangue seja um procedimento seguro quando realizado corretamente, existem riscos associados à sua prática, como a transmissão de doenças infecciosas (como HIV, hepatite B e C), reações alérgicas e outras complicações. Por isso, é fundamental que as transfusões sejam realizadas por profissionais treinados e em instalações adequadas, seguindo rigorosamente os protocolos de segurança estabelecidos.

Proteínas recombinantes são proteínas produzidas por meio de tecnologia de DNA recombinante, que permite a inserção de um gene de interesse (codificando para uma proteína desejada) em um vetor de expressão, geralmente um plasmídeo ou vírus, que pode ser introduzido em um organismo hospedeiro adequado, como bactérias, leveduras ou células de mamíferos. O organismo hospedeiro produz então a proteína desejada, que pode ser purificada para uso em pesquisas biomédicas, diagnóstico ou terapêutica.

Este método permite a produção de grandes quantidades de proteínas humanas e de outros organismos em culturas celulares, oferecendo uma alternativa à extração de proteínas naturais de fontes limitadas ou difíceis de obter. Além disso, as proteínas recombinantes podem ser produzidas com sequências específicas e modificadas geneticamente para fins de pesquisa ou aplicação clínica, como a introdução de marcadores fluorescentes ou etiquetas de purificação.

As proteínas recombinantes desempenham um papel importante no desenvolvimento de vacinas, terapias de substituição de enzimas e fármacos biológicos, entre outras aplicações. No entanto, é importante notar que as propriedades estruturais e funcionais das proteínas recombinantes podem diferir das suas contrapartes naturais, o que deve ser levado em consideração no design e na interpretação dos experimentos.

Desamino Arginina Vasopressina (DAVP ou DDAVP) é um hormônio sintético similar à argipressina, uma forma natural do hormônio vasopressina que o corpo produz. A vasopressina é também conhecida como hormônio antidiurético porque ajuda a regular o equilíbrio de fluidos no corpo, impedindo a libertação excessiva de urina.

DAVP é usado clinicamente para tratar certos distúrbios hormonais e hemorrágicos, como diabetes insipidus central (um transtorno que causa aumento da produção de urina e sede excessiva), hemorragias no cérebro e nas membranas que envolvem o cérebro (meninges) e antes de procedimentos cirúrgicos em pacientes com hipertensão arterial.

DAVP age aumentando a reabsorção de água nos rins, reduzindo a produção de urina e aumentando os níveis de sódio no sangue. Também causa a constrição dos vasos sanguíneos, o que pode levar a um aumento da pressão arterial.

Os efeitos colaterais comuns do DAVP incluem náuseas, vômitos, diarreia, cãibras, rubor, sudorese, tontura, cefaleia, confusão e taquicardia. Em casos raros, pode ocorrer hiponatremia (baixo nível de sódio no sangue), especialmente em pacientes idosos ou com doenças renais ou hepáticas.

O Tempo de Sangramento (TS) é um parâmetro laboratorial que avalia a função hemostática, ou seja, a capacidade do sangue em coagular e interromper o fluxo sanguíneo após uma lesão vascular. Ele é definido como o tempo necessário para a formação de um tampão sobre a superfície de uma pequena ferida, o que resulta na interrupção do sangramento.

O TS é geralmente medido em segundos e obtido por meio de um teste de coagulação simples, chamado Teste de Tempo de Sangramento, no qual se utiliza um dispositivo normalizado (como o aparato de Duke) para fazer uma pequena incisão na pele do paciente, usualmente no antebraço. A medição é iniciada assim que a incisão é feita e interrompida quando o sangramento cessa completamente.

Valores normais de Tempo de Sangramento variam entre 2 a 7 minutos, dependendo da técnica utilizada e da população estudada. Valores além desse intervalo podem indicar disfunções na hemostasia, como em pacientes com coagulopatias (transtornos da coagulação sanguínea), deficiências plaquetárias ou uso de medicamentos anticoagulantes. Contudo, é importante ressaltar que o TS não é um teste específico e pode não refletir a causa exata da anormalidade hemostática, sendo necessário complementar com outros exames laboratoriais para confirmar os diagnósticos.

Hemostáticos são substâncias ou medicamentos que ajudam a deter o sangramento ou a coagulação do sangue. Eles funcionam promovendo a agregação das plaquetas e estimulando a formação de um tampão para fechar a ferida. Alguns hemostáticos naturais incluem vitamina K, cálcio e proteínas do sangue. Existem também hemostáticos sintéticos disponíveis, como pastilhas, esponjas ou gel que podem ser aplicados diretamente na ferida para ajudar a parar o sangramento. É importante notar que alguns hemostáticos podem ter efeitos colaterais e devem ser usados com cuidado, especialmente em pessoas com problemas de coagulação sanguínea ou que estão tomando anticoagulantes.

Anticorpos são proteínas produzidas pelo sistema imune em resposta à presença de substâncias estrangeiras, chamadas antígenos. Esses antígenos podem ser vírus, bactérias, fungos, parasitas ou outras partículas estranhas, incluindo toxinas e substâncias nocivas. Os anticorpos se ligam especificamente a esses antígenos, neutralizando-os ou marcando-os para serem destruídos por outras células do sistema imune.

Existem diferentes tipos de anticorpos, cada um com uma função específica no organismo. Os principais tipos são:

1. IgG: São os anticorpos mais abundantes no sangue e fluido corporal. Eles desempenham um papel importante na proteção contra infecções bacterianas e virais, além de neutralizar toxinas e atuar no processo de fagocitose (ingestão e destruição de partículas estrangeiras por células imunes).
2. IgM: São os primeiros anticorpos a serem produzidos em resposta a uma infecção. Eles são grandes e hexaméricos, o que significa que se ligam a múltiplos antígenos ao mesmo tempo, promovendo a ativação do sistema imune e a destruição dos patógenos.
3. IgA: Esses anticorpos são encontrados principalmente nas membranas mucosas, como nos pulmões, intestinos e glândulas lacrimais. Eles desempenham um papel importante na proteção contra infecções respiratórias e gastrointestinais, além de neutralizar toxinas e outros antígenos que entram em contato com as mucosas.
4. IgE: São anticorpos associados às reações alérgicas e à defesa contra parasitas. Eles se ligam a mastócitos e basófilos, células do sistema imune que liberam histaminas e outros mediadores inflamatórios em resposta a estímulos antigênicos, causando sintomas alérgicos como prurido, lacrimejamento e congestão nasal.

Em resumo, os anticorpos são proteínas do sistema imune que desempenham um papel crucial na defesa contra infecções e outros agentes estranhos. Eles se ligam a antígenos específicos e promovem a ativação do sistema imune, a fagocitose e a destruição dos patógenos. Cada tipo de anticorpo tem suas próprias características e funções, mas todos eles trabalham em conjunto para manter a integridade do organismo e protegê-lo contra doenças.

Os pregnanediolos são metabólitos da progesterona, uma hormona steroide sexual feminina importante. Eles têm dois grupos hidroxila em carbonos adjacentes em seu anel A, o que os distingue dos outros metabólitos da progesterona. Os pregnanediolos são usados como marcadores bioquímicos para avaliar a função ovárica e monitorar a gravidez. O nível sérico de pregnanediolos aumenta durante a fase lútea do ciclo menstrual e atinge o pico durante a gravidez, especialmente durante as últimas semanas da gestação. A medição dos níveis de pregnanediolos pode ajudar a diagnosticar condições como disfunção ovárica, amenorréia e aborto espontâneo.

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