Trombocitopenia que ocorre na ausência de exposição tóxica, ou uma doença associada com diminuição de plaquetas. É mediada por mecanismos imunes, em muitos casos, autoanticorpos de IgG, que se ligam às plaquetas e subsequentemente, são submetidos à destruição por macrófagos. A doença é encontrada nas formas aguda (que afeta crianças) e crônica (adulto).
Transtorno adquirido, congênito ou familiar causado por AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA com TROMBOSE em arteríolas terminais e capilares. Entre as características clínicas estão TROMBOCITOPENIA, ANEMIA HEMOLÍTICA, AZOTEMIA, FEBRE, e microangiopatia trombótica. A forma clássica também inclui os sintomas neurológicos e dano em órgão terminal, como INSUFICIÊNCIA RENAL.
Qualquer forma de púrpura em que a CONTAGEM DE PLAQUETAS esteja diminuída. Acredita-se que várias formas sejam causadas por mecanismos imunológicos.
Descoloração púrpura ou vermelho-amarromzada, facilmente visível através da epiderme, causada por hemorragia nos tecidos. Quando o tamanho da descoloração é maior do que 2 a 3 cm, é geralmente chamada de EQUIMOSE.
Púrpura não trombocitopênica sistêmica causada por VASCULITE DE HIPERSENSIBILIDADE e deposição de COMPLEXOS IMUNES contendo IGA dentro dos vasos sanguíneos ao longo do corpo, inclusive aqueles no rim (GLOMÉRULOS RENAIS). Entre os sintomas clínicos estão URTICÁRIA, ERITEMA, ARTRITE, HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL e envolvimento renal. A maioria dos casos é visto em crianças após infecções respiratórias superiores agudas.
Número de PLAQUETAS por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso.
Remoção de plasma e substituição por vários fluidos, por exemplo, plasma fresco congelado, frações de proteínas plasmáticas (FPP - PPF), preparações de albumina, soluções de dextran, salina. Utilizada no tratamento de doenças autoimunes, doenças do complexo imunológico, doenças de excesso de fatores plasmáticos e outras afecções.
Procedimento cirúrgico que envolve a extirpação parcial ou inteira do baço.
Nível subnormal de PLAQUETAS.
Família de glicoproteínas ancoradas na membrana contendo uma desintegração e domínio de metaloprotease. São responsáveis pela clivagem proteolítica de muitas proteínas transmembranas e a liberação de seu domínio extracelular.
Reação séria e rapidamente fatal que ocorre mais comumente em crianças depois de uma doença infecciosa. É caracterizada por hemorragias grandes que se espalham rapidamente pela pele, febre ou choque. A púrpura fulminante geralmente acompanha ou é desencadeada por COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA.
Células em formato de discos e que não apresentam núcleo. São formadas no megacariócito e são encontradas no sangue de todos os mamíferos. Encontram-se envolvidas principalmente na coagulação sanguínea.
Transferência de plaquetas sanguíneas de um doador a um receptor, ou a reinfusão ao doador.
Síndrome que está associada com as doenças microvasculares do RIM, como a NECROSE DO CÓRTEX RENAL. É caracterizada por ANEMIA HEMOLÍTICA, TROMBOCITOPENIA e FALÊNCIA RENAL AGUDA.
Preparações de imunoglobulinas usadas na infusão intravenosa, contendo principalmente IMUNOGLOBULINA G. São utilizadas para tratar várias doenças associadas com níveis diminuídos ou anormais de imunoglobulina, incluindo AIDS pediátrica, HIPERGAMAGLOBULINEMIA primária, SCID, infecções por CITOMEGALOVÍRUS em recipientes de transplantes, LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA, síndrome de Kawasaki, infecções em neonatos, e PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA.
Esteroide sintético com atividades antigonadotrópicas e antiestrogênicas, que age como supressor da pituitária anterior, inibindo a saída de gonadotropinas da pituitária. Possui algumas propriedades androgênicas. O Danazol tem sido usado no tratamento da endometriose e de alguns transtornos benignos de mama.
Procedimento através do qual o plasma é separado e extraído do sangue total não coagulado e as células vermelhas são retransferidas ao doador. A plasmaferese é também empregada para uso terapêutico.
Coocorrência de gravidez e uma doença sanguínea (DOENÇAS HEMATOLÓGICAS) que envolve as CÉLULAS SANGUÍNEAS ou os FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. O transtorno hematológico pode ser anterior ou posterior à FERTILIZAÇÃO e pode ou não ter um efeito deletério na mulher grávida ou no FETO.
Agente imunizante contendo IMUNOGLOBULINA G anti-Rho(D) utilizada para impedir a imunização Rh em indivíduos Rh negativo expostos às hemácias Rh positivas.
Aloantígenos humanos expressos somente nas plaquetas, especificamente nas glicoproteínas de membrana das plaquetas. Estes antígenos específicos para as plaquetas são imunogênicos, podendo resultar em reações patológicas para a terapia de transfusão.
Extravasamento de sangue na pele, resultando em uma mancha não elevada, redonda ou irregular, azul ou púrpura, maior que uma petéquia.
Fator humoral que estimula a produção de trombócitos (PLAQUETAS). A trombopoetina estimula a proliferação de MEGACARIÓCITOS da medula óssea e liberação de plaquetas. O processo é denominado TROMBOPOIESE.
Proteína plasmática de alto peso molecular, produzida por células endoteliais e megacariócitos que é parte do complexo fator VIII/fator von Willebrand. O fator de von Willebrand possui receptores para colágeno, plaquetas, e atividade ristocetina, bem como determinantes antigênicos imunologicamente distintos. Funciona na adesão de plaquetas ao colágeno e formação do tampão hemostático. O tempo prolongado de sangramento nas DOENÇAS DE VON WILLEBRAND é devido à deficiência deste fator.
Anticorpos que reagem com AUTOANTÍGENOS do organismo que os produziu.
Descoloração apurpurada ou castanho avermelhado da pele associada com aumento na circulação de globulinas policlonais, geralmente as GAMA- GLOBULINAS. Esta síndrome ocorre frequentemente nas pernas de mulheres de 20 a 40 anos de idade.
# Oklahoma: A state in the south-central United States, known primarily for its ranching, agriculture, and oil industries, and home to the Native American population, including 39 federally recognized tribes.
Células grandes da medula óssea que liberam plaquetas maduras.
Processo de formação de trombócitos (PLAQUETAS) a partir das CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS pluripotentes na MEDULA ÓSSEA via MEGACARIÓCITOS. O fator humoral com atividade estimuladora da trombopoese é denominado TROMBOPOETINA.
ENDOPEPTIDASES que utilizam metal como o ZINCO no mecanismo catalítico.
Receptores da superfície celular que são específicos de TROMBOPOIETINA. Sinalizam através de interações com JANUS QUINASES, como JANUS QUINASE 2.
Anemia hemolítica adquirida devido à presença de AUTOANTICORPOS que aglutinam ou lisam os GLÓBULOS VERMELHOS do próprio paciente.
Transtornos caracterizados pela produção de anticorpos que reagem com tecidos do hospedeiro ou com células efetoras imunes autorreativas aos peptídeos endógenos.
Doenças que resultam em TROMBOSE na MICROVASCULATURA. As duas doenças mais proeminentes são a PURPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA e a SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA. Os diversos fatores etiológicos incluem lesão na célula endotelial vascular devido à TOXINA SHIGA, deficiência de FATOR H e formação de FATOR DE VON WILLEBRAND aberrante.
Estado de glóbulos vermelhos inadequados (qualitativa ou quantitativamente) em circulação (ANEMIA) ou de HEMOGLOBINAS insuficiente devido à destruição prematura de glóbulos vermelhos (ERITRÓCITOS).
Principal classe de isotipos da imunoglobulina no soro normal humano. Há várias subclasses de isotipos de IgG, por exemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.
Anticorpos obtidos de um único clone de células desenvolvidas em camundongos ou ratos.
Glicoproteínas de superfície de plaquetas que possuem um papel chave na hemostasia e trombose tais como adesão e agregação plaquetária. Muitas delas são receptores.
Substâncias biologicamente ativas cujas atividades afetam ou desempenham um papel no funcionamento do sistema imune.
Sangramento ou escape de sangue [a partir] de um vaso.
Corticosteroids are a class of hormones produced naturally in the adrenal gland or synthetically, that reduce inflammation and suppress the immune system.
Distúrbio caracterizado pela entrada de substâncias pró-coagulantes na circulação geral, o que causa um processo trombótico sistêmico. A ativação dos mecanismos de coagulação pode se originar de qualquer um dos inúmeros distúrbios. A maioria dos pacientes manifesta lesões na pele, que em alguns casos levam à PÚRPURA FULMINANTE.
Anticorpos de um indivíduo, que reagem com ISOANTIGENOS de outro indivíduo da mesma espécie.
Doenças que têm uma ou mais das seguintes características: são permanentes, deixam incapacidade residual, são causadas por alteração patológica não reversível, requerem treinamento especial do paciente para reabilitação, pode-se esperar requerer um longo período de supervisão, observação ou cuidado.
Subespecialidade da medicina interna voltada para a morfologia, fisiologia e patologia do sangue e dos tecidos formadores de sangue.
Parte que resta do SANGUE, depois que as CÉLULAS SANGUÍNEAS são removidas por CENTRIFUGAÇÃO (sem COAGULAÇÃO SANGUÍNEA prévia).
Glucocorticoide com as propriedades gerais dos corticosteroides. É a droga de escolha para todas as afecções nas quais a terapia corticosteroide sistêmica é indicada, exceto nos estados de deficiência adrenal.
Retorno de um sinal, sintoma ou doença após uma remissão.
Números aumentados de plaquetas no sangue periférico. (Dorland, 28a ed)
Morte resultante da presença de uma doença em um indivíduo, como mostrado por um único caso relatado ou um número limitado de pacientes. Deve ser diferenciado de MORTE, a interrupção fisiológica da vida e de MORTALIDADE, um conceito epidemiológico ou estatístico.
Presença de HEMOGLOBINA livre na URINA, indicando lise de ERITRÓCITOS no sistema vascular. A hemoglobina livre começa aparecer na urina após a saturação das proteínas ligantes de hemoglobina (HAPTOGLOBINAS).
Anestésico local que tem sido usado nas doenças do trato urinário. Seu uso é limitado por problemas com toxicidade (primariamente doenças sanguíneas) e carcinogenicidade potencial.
Derivado da PREDNISOLONA com ação anti-inflamatória semelhante à prednisolona.
A introdução de sangue total ou componente de sangue diretamente dentro da corrente sanguínea. (Dorland, 28a ed)
Complexo glicoproteico de plaqueta essencial para a adesão normal de plaqueta e formação de coágulos em locais de lesão vascular. É composto por três polipeptídeos, o GPIb alfa, GPIb beta e GPIX. A glicoproteína Ib atua como um receptor para o fator von Willebrand e para a trombina. A deficiência congênita do complexo GPIb-IX resulta na síndrome de Bernard-Soulier. A glicoproteína de plaqueta GPV associa-se com a GPIb-IX e também encontra-se ausente na síndrome de Bernard-Soulier.
A infecção do baço por espécies do MYCOBACTERIUM.
União das PLAQUETAS umas às outras. Esta agregação pode ser induzida por vários agentes (p.ex., TROMBINA, COLÁGENO) sendo parte do mecanismo que leva à formação de um TROMBO.
Doença relativamente grave de curta duração.
Anticorpos produzidos porum único clone de células.
Estudos conduzidos com o fito de avaliar as consequências da gestão e dos procedimentos utilizados no combate à doença de forma a determinar a eficácia, efetividade, segurança, exequibilidade dessas intervenções.
Fluxo de sangue da área gengival marginal, particularmente o sulco, observado em afecções como GENGIVITE, PERIODONTITE marginal, lesão e DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO ASCÓRBICO.
Sangramento pelo nariz.
Inflamação de qualquer parte do RIM.
Globulinas séricas que migram para região gama (positivamente carregada) na ELETROFORESE. Num certo período, as gama-globulinas foram utilizadas como sinônimo para imunoglobulinas, visto que a maior parte das imunoglobulinas são gama-globulinas e vice-versa. Mas como algumas imunoglobulinas exibem mobilidade eletroforética alfa ou beta, tal nomenclatura encontra-se em desuso.
Complexo formado pela ligação das moléculas de antígeno e [seu] anticorpo. A deposição de grandes complexos antígeno-anticorpo, quando leva à lesão tissular, causa as DOENÇAS DO COMPLEXO IMUNE.
Duração do fluxo sanguíneo após perfuração da pele. Este teste é utilizado como uma medida dos capilares e função plaquetária.
Deficiências dos três elementos celulares do sangue: eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
Transtorno multissistêmico, crônico, recidivante, inflamatório e geralmente febril do tecido conjuntivo, caracterizado principalmente pelo envolvimento da pele, articulações, rins e membranas serosas. É de etiologia desconhecida, mas acredita-se que represente uma insuficiência dos mecanismos regulatórios do sistema autoimune. A doença é caracterizada por uma ampla faixa de disfunções sistêmicas, uma taxa de sedimentação de eritrócitos elevada e a formação de células LE no sangue ou na medula óssea.
Glicocorticoide anti-inflamatório sintético, derivado da CORTISONA. É biologicamente inerte e no fígado se converte em PREDNISOLONA .
Procedimento ou processo terapêutico que inicia uma resposta a um nível de remissão completa ou parcial.
Síndrome de HEMÓLISE, ENZIMAS elevadas hepáticas e baixa contagem de plaquetas (TROMBOCITOPENIA). A síndrome HELLP é observada em mulheres grávidas com PRÉ-ECLÂMPSIA ou ECLÂMPSIA que também manifestam dano no FÍGADO e anormalidades na COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.
Transtornos do sangue e dos tecidos de formação de sangue.
Transtorno caracterizado por uma síndrome vasculítica associada com a exposição a um antígeno como uma droga, agente infeccioso ou outra substância exógena ou endógena. Sua patofisiologia inclui a deposição de imunocomplexos e uma ampla variedade de lesões na pele. Hipersensibilidade ou alergia está presente em alguns, mas não todos os casos.
Complexo glicoproteico da membrana das plaquetas importante para a adesão e agregação plaquetária. O complexo é uma integrina que contém uma INTEGRINA ALFAIIB e uma INTEGRINA BETA3 que reconhece a sequência arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presente em várias proteínas de adesão. É um receptor para FIBRINOGÊNIO, FATOR VON WILLWBRAND, FIBRONECTINA, VITRONECTINA e TROMBOSPONDINA. Uma deficiência da GPIIb-IIIa resulta na TROMBASTENIA DE GLANZMANN.
Moléculas encontradas na superfície de algumas, mas não de todos os linfócitos B, linfócitos T e macrófagos que reconhecem e se combinam com a porção Fc (cristalizável) das moléculas de imunoglobulinas.
Termo inespecífico utilizado para indicar qualquer lesão cutânea ou grupo de lesões, ou erupções de qualquer tipo na perna. (Stedman, 25a ed)
Grupo de compostos policíclicos bastante relacionados bioquimicamente com os TERPENOS. Incluem o colesterol, numerosos hormônios, precursores de certas vitaminas, ácidos biliares, álcoois (ESTERÓIS), e certas drogas e venenos naturais. Os esteroides têm um núcleo comum, um sistema fundido reduzido de anel com 17 átomos de carbono, o ciclopentanoperidrofenantreno. A maioria dos esteroides também tem dois grupos metilas e uma cadeia lateral alifática ligada ao núcleo.
Órgão linfático encapsulado através do qual o sangue venoso é filtrado.
Agentes que suprimem a função imunitária por um dos vários mecanismos de ação. Os imunossupressores citotóxicos clássicos agem inibindo a síntese de DNA. Outros podem agir através da ativação de CÉLULAS T ou inibindo a ativação de LINFOCITOS T AUXILIARES-INDUTORES. Enquanto no passado a imunossupressão foi conduzida basicamente para impedir a rejeição de órgãos transplantados, estão surgindo novas aplicações que envolvem a mediação do efeito das INTERLEUCINAS e outras CITOCINAS.
Esplenopatias referem-se a condições médicas que afetam o baço, levando a alterações estruturais ou funcionais anormais.
Antisséptico com leve ação fungistática, bacteriostática, anti-helmíntica e amebicida. Também é usado como um reagente e quelante de metais, como carregador de índio radioativo para fins de diagnósticos e seus derivados halogenados são usados como anti-infecciosos tópicos e antiamébicos orais.
Propriedade dos anticorpos que os capacita a reagir com alguns EPITOPOS e não com outros. A especificidade é dependente da composição química, de forças físicas e da estrutura molecular no sítio de ligação.
Estudos nos quais os dados coletados se referem a eventos do passado.
Transtornos causados por mecanismos imunológicos ausentes ou anormais, tanto humorais, mediados por células ou ambos.
Número de LEUCÓCITOS e ERITRÓCITOS por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso. Uma contagem completa de sangue (CCS) também inclui medidas de HEMOGLOBINAS, HEMATÓCRITO e ÍNDICES DE ERITRÓCITOS.
Hidrazinas são compostos orgânicos contendo um grupo funcional com dois átomos de nitrogênio ligados por um átomo de carbono, notáveis por sua reatividade e amplamente utilizados em química industrial.
Proteína presente na parede celular de muitas linhagens de Staphylococcus aureus. A proteína liga-se seletivamente à região Fc da IMUNOGLOBULINA G humana normal e derivada de mieloma. Ela induz a atividade de anticorpo e pode causar reações de hipersensibilidade devido à liberação de histamina; também tem sido utilizada como marcador de antígeno de superfície celular e na avaliação clínica da função do linfócito B.
Isômero óptico da quinina, extraído da casca da árvore da CINCHONA e espécies similares de plantas. Este alcaloide deprime a excitabilidade dos músculos cardíaco e esquelético, bloqueando as correntes de sódio e de potássio através das membranas celulares. Prolonga os POTENCIAIS DE AÇÃO celulares, e diminui a automaticidade. A quinidina também bloqueia a neurotransmissão muscarínica e alfa-adrenérgica.
Subunidade da integrina beta de tamanho com cerca de 85 kDa que tem sido encontrada em heterodímeros contendo INTEGRINA ALFAIIB E INTEGRINA ALFAV. A integrina beta3 ocorre como três isoformas processadas alternativamente, designadas beta3A-C.
Fosfoproteínas não glicosiladas expressas apenas em células B. São reguladoras da condutância transmembrana de Ca2+ e acredita-se que exerçam um papel na ativação e na proliferação das células B.
Anticorpos antifosfolipídeos encontrados em associação com o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA e várias outras doenças, bem como, em indivíduos saudáveis. Os anticorpos são detectados por IMUNOENSAIO em fase sólida empregando o antígeno fosfolipídico purificado CARDIOLIPINA.
Glicoproteína central, tanto na via clássica como na alternativa da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. O C3 pode ser clivado espontaneamente em baixos níveis no COMPLEMENTO C3A e COMPLEMENTO C3B ou por C3 convertase em altos níveis. O menor fragmento C3a é uma ANAFILATOXINA e mediadora do processo inflamatório local. O maior fragmento C3b se liga à convertase C3 para formar a convertase C5.
Drogas ou agentes que antagonizam ou prejudicam qualquer mecanismo que conduz à agregação plaquetária, seja durante as fases de ativação e mudança de forma, seja seguindo a reação de liberação de grânulos densos e estimulação do sistema prostaglandina-tromboxana.
Inibidor da fosfodiesterase que bloqueia a captação e o metabolismo de adenosina nos eritrócitos e células endoteliais vasculares. O dipiridamol também potencia a ação antiagregante da prostaciclina.
Estudos nos quais indivíduos ou populações são seguidos para avaliar o resultado de exposições, procedimentos ou efeitos de uma característica, por exemplo, ocorrência de doença.
Retirada repetitiva de pequenas quantidades de sangue e substituição por sangue de um doador, até que uma grande proporção do volume sanguíneo tenha sido substituída. É utilizada no tratamento de eritroblastose fetal, coma hepático, anemia falciforme, coagulação intravascular disseminada, septicemia, queimaduras, púrpura trombótica trombocitopênica e malária fulminante.
Presença de anticorpos dirigidos contra fosfolipídeos (ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDES). A afecção está associada com uma variedade de doenças, lúpus eritematoso sistêmico notável e outras doenças de tecido conjuntivo, trombopenia e tromboses arteriais ou venosas. Na gravidez, pode causar aborto. Dos fosfolipídeos, as cardiolipinas demonstram níveis proeminentemente elevados de ANTICORPOS ANTICARDIOLIPINAS. Níveis altos de anticoagulante de lúpus também estão presentes (INIBIDOR DE COAGULAÇÃO DO LÚPUS).
Transferência dos componentes sanguíneos (como eritrócitos, leucócitos, plaquetas e plasma) de um doador para um receptor (ou de volta ao próprio doador). Difere dos procedimentos realizados na PLASMAFERESE e em alguns tipos de CITAFERESE (PLAQUETOFERESE e LEUCAFERESE), pois após a remoção do plasma ou de componentes celulares específicos, o restante é transfundido de volta ao doador.
Sangramento espontâneo ou quase espontâneo causado por um defeito nos mecanismos de coagulação (TRANSTORNOS DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA) ou outra anomalia que causa falha estrutural nos vasos sanguíneos (TRANSTORNOS HEMOSTÁTICOS).
Elementos de intervalos de tempo limitados, contribuindo para resultados ou situações particulares.
Fragmentos univalentes ligantes de antígenos compostos por uma CADEIA LEVE DE IMMUNOGLOBULINAS inteira e da extremidade amino terminal de uma das CADEIAS PESADAS DE IMUNOGLOBULINAS da região articulada, ligadas por pontes dissulfeto. Os fragmentos Fab contêm as REGIÕES VARIÁVEIS DE IMUNOGLOBULINA que fazem parte do sítio de ligação a antígenos e as primeiras porções das REGIÕES CONSTANTES DE IMUNOGLOBULINA. Este fragmento pode ser obtido pela digestão das moléculas de imunoglobulinas com a enzima proteolítica PAPAÍNA.
Forma de anemia na qual a medula óssea falha em produzir números adequados de elementos sanguíneos periféricos.
Forma crônica de glomerulonefrite caracterizada por depósitos predominantemente de IMUNOGLOBULINA A na área mesangial (MESÂNGIO GLOMERULAR). Os depósitos de COMPLEMENTO C3 e IMUNOGLOBULINA G também são frequentemente encontrados. As características clínicas podem progredir de uma HEMATÚRIA assintomática para uma NEFROPATIA TERMINAL.

A Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI) é um transtorno raro da coagulação sanguínea que ocorre quando o sistema imunológico ataca e destrói os plaquetas de forma acidental. Plaquetas, também conhecidas como trombócitos, são células sanguíneas pequenas e importantes para a coagulação sanguínea. Quando ocorre sangramento, as plaquetas se aglomeram no local do dano para formar um coágulo sanguíneo e impedir a perda excessiva de sangue.

Com a destruição das plaquetas em grande número, como ocorre na PTI, o risco de hemorragias aumenta. As hemorragias podem variar desde pequenas manchas vermelhas na pele (púrpura) ou nos olhos (petechiais), até sangramentos mais graves, como nas mucosas (nariz, boca e gengivas), raramente no trato gastrointestinal ou no cérebro.

A PTI é classificada em duas formas principais:

1. PTI aguda: É a forma mais comum, especialmente em crianças. Geralmente, os sinais e sintomas desaparecem espontaneamente após alguns meses, sem nenhum tratamento ou com tratamentos simples, como corticosteroides.
2. PTI crônica: É menos comum do que a forma aguda e geralmente afeta adultos. Nesta forma, os sintomas persistem por mais de 6 meses e podem exigir tratamentos mais intensivos, como imunoglobulinas ou esplenectomia (remoção do baço).

A causa exata da PTI ainda é desconhecida, mas acredita-se que fatores genéticos e ambientais possam desempenhar um papel neste processo. Além disso, a PTI pode estar associada a outras doenças autoimunes ou infecciosas.

A Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) é um transtorno raro, mas grave da coagulação sanguínea. É caracterizada por:

1. Trombocitopenia: Baixo número de plaquetas (trombocitos) no sangue, o que pode levar a hemorragias.
2. Trombose: Formação de coágulos sanguíneos em pequenos vasos sanguíneos, especialmente nos rins e no cérebro, o que pode causar dano tecidual e sintomas como dor abdominal, confusão mental, convulsões ou falta de ar.

A PTT é geralmente causada por um defeito na proteína ADAMTS13, que normalmente desempenha um papel importante no processo de coagulação sanguínea. Em pessoas com PTT, essa proteína está ausente ou não funciona adequadamente, o que leva ao acúmulo de uma proteína chamada von Willebrand Factor (vWF) em um estado ativo e alongado. Este vWF ativo e alongado pode se ligar a plaquetas e promover a formação de coágulos sanguíneos em locais inadequados.

A PTT pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo infecções, medicamentos, doenças autoimunes ou outras condições médicas subjacentes. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de exames laboratoriais específicos, como a contagem de plaquetas, testes de coagulação e análises de ADAMTS13. O tratamento pode incluir plasmaféreses, transfusões de plaquetas, medicamentos anticoagulantes ou imunossupressores, dependendo da gravidade dos sintomas e das condições subjacentes do paciente.

A púrpura trombocitopênica (PT) é um distúrbio hemorrágico raro causado por uma diminuição excessiva no número de plaquetas (trombocitopenia) e uma função anormal das plaquetas que circulam no sangue. Isso resulta em hemorragias cutâneas e mucosas, como pequenas manchas vermelhas na pele (púrpura) ou nos olhos (petéquias), alongadas ou pontuais. A PT pode ser classificada como adquirida ou hereditária.

A forma adquirida da doença é geralmente mais grave e pode ser dividida em duas categorias: imune e não imune. A púrpura trombocitopênica imune (PTI) ocorre quando os anticorpos se ligam às plaquetas, marcando-as para destruição pelo sistema imunológico. Isso geralmente é desencadeado por uma infecção ou medicamento e costuma ser autolimitante. Já a púrpura trombocitopênica não imune (PTNI) pode ser causada por diversos fatores, como doenças sistêmicas, drogas ou deficiências enzimáticas, e geralmente é menos grave que a PTI.

A forma hereditária da púrpura trombocitopênica, conhecida como síndrome de Upshaw-Schulman, é uma doença genética rara causada por mutações no gene responsável pela produção de um fator proteico necessário para a maturação das plaquetas no baço. Isso leva a uma contagem baixa de plaquetas e hemorragias crônicas.

O tratamento da púrpura trombocitopênica depende da causa subjacente e pode incluir corticosteroides, imunoglobulina intravenosa, plasmaféresis ou medicações específicas para tratar a doença de base. Em casos graves ou refratários, pode ser necessário realizar um transplante de células-tronco hematopoiéticas.

Púrpura é um termo médico que descreve a presença de manchas vermelhas ou roxas na pele ou membranas mucosas, geralmente devido à extravasação de glóbulos vermelhos do sistema circulatório para os tecidos circundantes. Essas manchas geralmente aparecem sem qualquer trauma prévio e podem variar em tamanho e localização. A púrpura pode ser causada por uma variedade de condições, desde coagulopatias (transtornos de coagulação sanguínea) até infecções bacterianas ou virais, vasculites (inflamação dos vasos sanguíneos), doenças hematológicas e uso de certos medicamentos. O diagnóstico geralmente requer uma avaliação clínica cuidadosa, exames laboratoriais e, em alguns casos, procedimentos de diagnóstico por imagem ou biópsia para determinar a causa subjacente. Tratamento adequado depende da identificação e abordagem da condição subjacente causadora da púrpura.

A púrpura de Schönlein-Henoch é uma doença inflamatória dos vasos sanguíneos (vascularite) que geralmente afeta crianças, embora possa ocorrer em adultos também. É caracterizada por erupções cutâneas com púrpura (manchas vermelhas ou roxas na pele causadas pela vazamento de sangue dos vasos sanguíneos), inflamação dos vasos sanguíneos pequenos, especialmente nas extremidades inferiores, e envolvimento de outros órgãos, como rins, articulações e intestinos. Os sintomas podem incluir febre, dor abdominal, diarreia, vômitos, sangramento na boca ou no trato digestivo, inchaço das articulações e hematuria (sangue nas urinas). A causa exata é desconhecida, mas geralmente está associada a uma infecção recente do tracto respiratório superior. O tratamento pode incluir repouso, medicação para controlar a dor e inflamação, como anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) ou corticosteroides, e, em casos graves, terapia imunossupressiva. A maioria dos pacientes se recupera completamente, mas em alguns casos podem ocorrer complicações renais permanentes.

Em medicina, a "contagem de plaquetas" refere-se ao número de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) presentes em um volume específico de sangue. As plaquetas são fragmentos celulares produzidos na medula óssea que desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea e no processo de cicatrização.

A contagem normal de plaquetas em adultos geralmente varia entre 150.000 e 450.000 plaquetas por microlitro (µL) de sangue. Quando a contagem de plaquetas está abaixo de 150.000/µL, é chamada de trombocitopenia; quando acima de 450.000/µL, é chamada de trombocitose.

A contagem de plaquetas é um parâmetro importante a ser avaliado em exames laboratoriais completos de rotina e pode fornecer informações relevantes sobre o estado de saúde geral do indivíduo, além de ajudar no diagnóstico e monitoramento de diversas condições clínicas, como anemias, infecções, doenças autoimunes, transtornos hematológicos e efeitos adversos de certos medicamentos.

Tradução da pergunta: Forneça uma definição médica de 'troca plasmática'.

Na medicina, a troca plasmática é um procedimento em que o plasma sanguíneo é drenado do corpo e substituído por outro fluido, geralmente solução salina ou albumina, com o objetivo de expandir o volume de sangue, corrigir eletrólitos desequilibrados, ou remover toxinas do sangue. Essa técnica é frequentemente usada em situações de choque, overdose de drogas ou intoxicação, queimaduras graves, e outras condições que possam resultar em hipovolemia (diminuição do volume sanguíneo) ou hipervolemia (aumento do volume sanguíneo). A troca plasmática pode ajudar a manter a homeostase e a função dos órgãos vitais, enquanto o corpo se recupera de uma lesão ou doença.

Esplenectomia é um procedimento cirúrgico em que o baço é removido. O baço é um órgão localizado no quadrante superior esquerdo do abdômen, à direita do estômago e atrás do pâncreas. Ele desempenha um papel importante na defesa do corpo contra infecções, especialmente aquelas causadas por bactérias encapsuladas. Além disso, o baço ajuda no processamento da sangue velho e das células sanguíneas anormais.

Existem várias razões pelas quais alguém pode precisar de uma esplenectomia, incluindo:

1. Doenças hematológicas: Em alguns transtornos sanguíneos, como a talassemia e a anemia falciforme, o baço pode ficar inchado (esplenomegalia) e destruir excessivamente as células vermelhas do sangue saudáveis. Nesses casos, a remoção do baço pode ajudar a controlar os sintomas.

2. Trauma: Se o baço for severamente ferido ou rompido devido a um traumatismo abdominal, uma esplenectomia pode ser necessária para parar a hemorragia interna e salvar a vida do paciente.

3. Infecções: Algumas infecções graves, como a neutropenia febril grave ou a infecção por bactérias encapsuladas (como o pneumococo, meningococo e haemophilus), podem exigir a remoção do baço para prevenir futuras infecções graves.

4. Tumores: Tumores benignos ou malignos no baço também podem ser indicativos de uma esplenectomia.

Após a esplenectomia, o corpo pode ficar mais susceptível às infecções por bactérias encapsuladas. Portanto, é recomendável que os pacientes sejam vacinados contra essas bactérias antes da cirurgia ou imediatamente após a cirurgia, se possível. Além disso, é importante que os pacientes procurem atendimento médico imediato se desenvolverem sinais e sintomas de infecção, como febre, calafrios e fraqueza.

Trombocitopenia é um termo médico que se refere a uma contagem anormalmente baixa de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) no sangue. As plaquetas desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea, pois ajudam a formar coágulos que impedem o sangramento excessivo quando há uma lesão nos vasos sanguíneos.

Quando os níveis de plaquetas estão abaixo do normal (valores considerados normais variam entre 150.000 e 450.000 plaquetas por microlitro de sangue), o risco de sangramento aumenta. Trombocitopenia leve geralmente não causa sintomas graves, mas casos graves podem resultar em hematomas faciles, sangramentos nas gengivas, nariz ou outras mucosas, sangramento menstrual abundante e, em casos extremos, hemorragias internas.

A trombocitopenia pode ser causada por vários fatores, incluindo doenças do sistema imune que destroem as plaquetas, infecções virais, uso de certos medicamentos, radioterapia ou quimioterapia, deficiências nutricionais (como falta de folato ou vitamina B12), consumo excessivo de álcool e doenças hematológicas como a leucemia. Em alguns casos, a causa da trombocitopenia pode ser desconhecida, o que é chamado de idiopática. O tratamento para a trombocitopenia depende da causa subjacente e pode incluir medicações, transfusões de plaquetas ou, em casos graves, esplenectomia (remoção do baço).

ADAM (um acrônimo para "Desintegrina e Metalo-proteinase Adesiva") refere-se a uma família de proteínas multifuncionais envolvidas em uma variedade de processos biológicos, incluindo a sheddase de proteínas de membrana, fuso de divisão, fertilização e neurodesenvolvimento. Elas são tipicamente transmembranares e possuem domínios catalíticos de metaloproteinases que podem clivar outras proteínas na matriz extracelular ou na membrana plasmática. Algumas das funções conhecidas das proteínas ADAM incluem a regulação da adesão e sinalização celular, a modulação da atividade de fatores de crescimento e a remoção de domínios extracelulares de proteínas transmembranares. Devido à sua importância em uma variedade de processos biológicos, as proteínas ADAM têm sido alvo de pesquisas como potenciais dianas terapêuticas em doenças como câncer e doenças cardiovasculares.

A púrpura fulminante é uma condição rara, mas grave e potencialmente fatal que causa a rápida progressão da coagulação intravascular disseminada (CID) e hemorragia simultânea. A CID é um processo em que o sangue coage em excesso em todo o corpo, levando ao consumo de fatores de coagulação e à ativação da fibrinólise, resultando em hemorragias generalizadas.

A púrpura fulminante geralmente é desencadeada por uma infecção bacteriana grave, especialmente causada por meningococos, estreptococos e estafilococos. Também pode ser associada a outras condições, como lupus eritematoso sistêmico, síndrome hemolítica urêmica e transplante de órgãos sólidos.

Os sintomas da púrpura fulminante incluem febre alta, pressão arterial baixa, manchas roxas ou vermelhas na pele (púrpura), hemorragia em mucosas e órgãos internos, insuficiência renal, disfunção hepática e neurológica. O tratamento geralmente inclui antibióticos de amplo espectro, terapia de reposição de fatores de coagulação, controle da pressão arterial e suporte à função dos órgãos vitais. A púrpura fulminante pode ser fatal em até 50% dos casos, especialmente se não for tratada rapidamente e adequadamente.

Na medicina, as plaquetas, também conhecidas como trombócitos, são pequenos fragmentos celulares sem núcleo que desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea. Eles são produzidos no tecido ósseo por células chamadas megacariócitos e têm uma vida útil curta de aproximadamente 7 a 10 dias.

A função principal das plaquetas é ajudar a controlar o sangramento em caso de lesão vascular. Quando um vaso sanguíneo é danificado, as plaquetas se agregam no local do dano e formam um coágulo sanguíneo para impedir a perda excessiva de sangue. Além disso, as plaquetas também desempenham um papel na reparação dos tecidos vasculares danificados e na liberação de vários mediadores bioquímicos que participam da resposta inflamatória e do processo de cura.

Uma contagem baixa de plaquetas no sangue, conhecida como trombocitopenia, pode aumentar o risco de hemorragias e sangramentos excessivos. Por outro lado, um número elevado de plaquetas, chamado trombocitose, pode aumentar o risco de formação de coágulos sanguíneos anormais, levando a condições como trombose e embolia. Portanto, é importante manter um equilíbrio adequado no número de plaquetas no sangue para garantir uma coagulação normal e prevenir complicações relacionadas à saúde.

translated transfusion of platelets is a medical procedure in which platelet-rich plasma, obtained from donated blood, is transferred to a patient in need. This process is often used to help patients who have low platelet counts or dysfunctional platelets, such as those with certain types of anemia, cancer, or vitamin deficiencies.

Platelets are small blood cells that play a crucial role in clotting and preventing excessive bleeding. When a person's platelet count is too low, they may be at risk for serious bleeding complications. A platelet transfusion can help to quickly boost the patient's platelet levels and reduce this risk.

During the procedure, blood is drawn from a donor and then spun in a centrifuge to separate out the platelets. The platelet-rich plasma is then collected and stored until it is needed for transfusion. When a patient requires a platelet transfusion, the plasma is transferred to them through an intravenous (IV) line.

While platelet transfusions are generally safe, there is a small risk of adverse reactions, such as allergic reactions or the transmission of infectious diseases. To minimize these risks, donated blood is carefully screened and tested before it is used for transfusions.

A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma complicação rara, mas grave, que pode ocorrer em alguns indivíduos após uma infecção gastrointestinal causada por bactérias produziram a toxina Shiga, como a Escherichia coli (E. coli) enterohemorrágica (EHEC). A SHU é caracterizada por três principais sinais clínicos:

1. Hemólise: Destruição dos glóbulos vermelhos (hemácias), resultando em anemia hemolítica (diminuição do número de glóbulos vermelhos e queda do nível de hemoglobina no sangue).
2. Insuficiência renal: Funcionamento inadequado dos rins, levando a sintomas como edema (inchaço), hipertensão arterial e oligúria/anúria (diminuição ou ausência de produção de urina).
3. Trombocitopenia: Baixa contagem de plaquetas no sangue, aumentando o risco de hemorragias.

A SHU geralmente afeta crianças com menos de 5 anos de idade e indivíduos com sistemas imunológicos debilitados. O tratamento pode incluir terapia de suporte, hemodiálise, transfusões de sangue e, em casos graves, transplante renal. A prevenção inclui práticas adequadas de higiene alimentar e pessoal, especialmente após o contato com animais ou ambientes rurais.

As imunoglobulinas intravenosas (IgIV) são soluções estériles e endotoxina livres, contendo anticorpos protectores derivados do plasma humano. São administradas por via intravenosa para fornecer imunidade passiva contra várias doenças infecciosas e para tratar certos distúrbios do sistema imune. As IgIV contêm uma gama de imunoglobulinas, predominantemente imunoglobulina G (IgG), que possui atividade neutralizante contra toxinas, vírus e bactérias. Além disso, as IgIV exercem outros efeitos imunomodulatórios, como a modulação da resposta inflamatória e a regulação da ativação das células imunes. São usadas no tratamento de várias condições, incluindo deficiência imunitária primária, doenças autoimunes, intoxicação por veneno, infecções agudas graves e outras situações clínicas em que a resposta imune humoral é consideravelmente reduzida ou inadequada.

Danazol é um fármaco sintético androgénico com propriedades antigonadotrópicas, o que significa que afeta o sistema endócrino suprimindo a produção de hormônios sexuais. É frequentemente usado no tratamento de condições como endometriose, fibrocistose da mama e alguns casos de menorragia (períodos muito longos ou abundantes). Também foi utilizado no passado para o tratamento do angioedema hereditário.

A supressão hormonal induzida pelo danazol leva a alterações na regulação hormonal que podem ajudar a aliviar os sintomas associados às condições mencionadas. No entanto, o uso de danazol está associado a efeitos adversos, incluindo alterações no padrão menstrual, acne, aumento de peso, cabelo excessivo em mulheres (hirsutismo), mudanças na voz e disfunção hepática.

Como qualquer medicamento, o danazol deve ser usado sob a supervisão de um profissional médico qualificado que avalie os riscos e benefícios do tratamento e forneça orientações adequadas sobre seu uso.

A plasmaferese é um procedimento terapêutico em que o plasma sanguíneo é separado dos elementos figurados do sangue, como glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. Em seguida, o plasma é substituído por uma solução adequada, como albumina ou plasma congelado, antes que os elementos figurados sejam devolvidos ao paciente.

Este procedimento é usado no tratamento de várias condições clínicas, incluindo intoxicações graves, doenças autoimunes, hiperviscosidade sanguínea e outras afecções que podem beneficiar-se da remoção de substâncias tóxicas ou excessivas do plasma. Também é usado como uma terapia de suporte em pacientes com insuficiência hepática aguda grave.

Existem diferentes tipos de plasmaferese, dependendo do método utilizado para a separação do plasma e da substância usada para sua substituição. Alguns dos métodos mais comuns incluem a plasmaferese centrífuga e a plasmaferese por membrana. A escolha do tipo de plasmaferese depende da condição clínica do paciente, das substâncias que precisam ser removidas e da disponibilidade dos equipamentos necessários.

Embora a plasmaferese seja geralmente segura, ela pode causar alguns efeitos adversos, como reações alérgicas, queda na pressão arterial, coagulação intravascular disseminada (CID) e infecções. Portanto, é importante que o procedimento seja realizado por profissionais treinados e em instalações adequadas para garantir a segurança do paciente.

As complicações hematológicas na gravidez referem-se a um grupo de condições que afetam o sistema sanguíneo e podem ocorrer durante a gestação. Estas complicações podem ser graves e, em alguns casos, representar risco para a saúde da mãe e do feto. Algumas das complicações hematológicas mais comuns na gravidez incluem:

1. Trombocitopenia Gestacional: É uma condição caracterizada por um número baixo de plaquetas no sangue, o que pode aumentar o risco de hemorragias e hematomas. A causa exata é desconhecida, mas acredita-se que seja devido a alterações na imunidade durante a gravidez.

2. Coagulopatia da Gravidez: É um distúrbio da coagulação sanguínea que pode ocorrer durante a gravidez e pós-parto. A condição é caracterizada por uma diminuição na atividade dos fatores de coagulação sanguínea, o que aumenta o risco de hemorragias graves.

3. Tromboembolismo: Trata-se de um coágulo sanguíneo que se forma em uma veia profunda e pode viajar para outras partes do corpo, como pulmões ou cérebro, causando trombose pulmonar ou acidente vascular cerebral. O risco de tromboembolismo é maior durante a gravidez e pós-parto devido às alterações na coagulação sanguínea.

4. Anemia: A anemia é uma condição caracterizada por um número baixo de glóbulos vermelhos no sangue, o que pode causar fadiga, falta de ar e palpitações cardíacas. Durante a gravidez, a anemia pode ser causada por uma deficiência de ferro ou outras vitaminas, como folato e vitamina B12.

5. Doença hipercoagulável: Trata-se de um distúrbio da coagulação sanguínea que aumenta o risco de tromboembolismo. A condição pode ser hereditária ou adquirida e é mais comum em mulheres grávidas.

6. Hemorragia pós-parto: Trata-se de uma hemorragia grave que ocorre após o parto e pode ser causada por vários fatores, como distúrbios da coagulação sanguínea ou lesões nos órgãos reprodutivos.

7. Doença de Von Willebrand: É uma doença hemorrágica hereditária que afeta a capacidade de coagulação do sangue. A condição é causada por uma deficiência ou disfunção da proteína von Willebrand e pode aumentar o risco de hemorragias graves durante a gravidez e pós-parto.

8. Trombocitopenia gestacional: É um distúrbio da coagulação sanguínea que afeta a contagem de plaquetas no sangue. A condição é causada por uma reação imune anormal durante a gravidez e pode aumentar o risco de hemorragias graves durante o parto ou pós-parto.

9. Trombose venosa profunda: É um coágulo sanguíneo que se forma em uma veia profunda, geralmente na perna ou no braço. A condição pode ser causada por vários fatores, como imobilidade prolongada, cirurgia recente ou distúrbios da coagulação sanguínea.

10. Embolia pulmonar: É um coágulo sanguíneo que se desprende de um vaso sanguíneo e viaja para os pulmões, onde pode bloquear a circulação de ar e causar falta de ar ou morte súbita. A condição pode ser causada por vários fatores, como trombose venosa profunda, cirurgia recente ou distúrbios da coagulação sanguínea.

Os antígenos de plaquetas humanas (HPA, do inglês Human Platelet Antigens) são proteínas localizadas na superfície das plaquetas que podem desencadear uma resposta imune em alguns indivíduos. Existem diferentes sistemas de antígenos de plaquetas humanas, sendo o sistema HPA-1, HPA-2 e HPA-3 os mais conhecidos.

O sistema HPA-1, por exemplo, é definido por duas proteínas chamadas antígenos 1A e 1B, codificados por genes localizados no cromossomo 6. Algumas pessoas herdam uma versão alterada desse gene, o que resulta na produção de plaquetas com um antígeno diferente do normal. Se essas plaquetas forem transfundidas em alguém com o tipo normal de antígeno, o sistema imune do receptor pode reconhecê-las como estranhas e montar uma resposta imune contra elas, levando a destruição das plaquetas transfundidas.

Essas reações adversas à transfusão sanguínea podem ser graves ou até mesmo fatais em alguns casos. Por isso, é importante que os bancos de sangue façam testes para determinar o tipo de antígenos de plaquetas humanas do doador e do receptor antes de realizar uma transfusão. Isso ajuda a minimizar o risco de reações adversas e garantir a segurança da transfusão.

Equimose, também conhecida como moreia, é um hematoma superficial na pele que ocorre quando os vasos sanguíneos capilares se rompem e a hemorragia ocorre sob a pele. A equimose geralmente é causada por contusões ou lesões menores, como batidas leves ou quedas. Ela aparece como uma mancha azulada ou roxo-negruzenta na pele e geralmente desaparece em alguns dias ou semanas, à medida que o corpo reabsorve o sangue coagulado.

A equimose é diferente de um hematoma profundo, que ocorre quando há uma ruptura de vasos sanguíneos maiores abaixo da pele e causa um acúmulo maior de sangue. A equimose geralmente não requer tratamento específico, exceto por descanso, compressão na área afetada e elevação do membro lesionado, se aplicável. No entanto, se houver sinais de inflamação grave, dor persistente ou outros sintomas preocupantes, é importante procurar atendimento médico imediato.

A trombopoetina (TPO) é uma citocina glicoproteica produzida principalmente no fígado que desempenha um papel crucial na hematopoese, processo de formação e desenvolvimento dos componentes celulares do sangue. A função primária da trombopoetina é regular a produção e diferenciação das megacariócitos, as células précursoras das plaquetas sanguíneas.

A trombopoetina se liga a seu receptor específico, o receptor de trombopoetina (c-Mpl), localizado na superfície das megacariócitos e seus precursores. A ligação da TPO ao c-Mpl estimula a proliferação, diferenciação e sobrevivência dessas células, aumentando assim a produção de plaquetas.

A trombopoetina também pode ter um papel em outras funções hematopoiéticas, como a manutenção da homeostase dos leucócitos e eritrócitos, mas seus efeitos sobre essas células são menos bem compreendidos do que nos megacariócitos.

A trombopoetina é uma proteína importante no tratamento de pacientes com baixa contagem de plaquetas (trombocitopenia) devido a várias condições, incluindo doenças hematológicas, quimioterapia e radioterapia. Os fármacos que contêm trombopoetina ou estimulam sua produção podem ser usados para aumentar a contagem de plaquetas em pacientes com trombocitopenia grave. No entanto, o uso desses medicamentos pode estar associado a um risco aumentado de trombose e outros eventos adversos, portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e gerenciado.

O fator de von Willebrand é uma proteína multimérica presente no plasma sanguíneo e em células endoteliais que desempenha um papel crucial na hemostasia, o processo fisiológico responsável pela parada do sangramento. Ele foi descoberto por Erik Adolf von Willebrand, um médico finlandês, em 1926.

A proteína é composta de vários domínios funcionais que atuam independentemente ou cooperativamente para promover a adesão e agregação das plaquetas no local do dano vascular, bem como na estabilização e transporte do fator VIII, um componente essencial da cascata de coagulação.

O déficit ou disfunção do fator de von Willebrand pode resultar em uma condição hemorrágica hereditária denominada doença de von Willebrand, que se manifesta clinicamente por sangramentos anormais, variando desde hematomas e episódios epistaxis leves até hemorragias mais graves, como sangramento gastrointestinal ou menstrual abundante. A doença de von Willebrand é classificada em diferentes tipos e subtipos, dependendo da gravidade dos sinais clínicos e das alterações laboratoriais relacionadas à proteína.

Em resumo, o fator de von Willebrand é uma proteína multifuncional do plasma sanguíneo que desempenha um papel fundamental na hemostasia, promovendo a adesão e agregação das plaquetas no local do dano vascular e contribuindo para a estabilização do fator VIII. Sua deficiência ou disfunção pode resultar em uma condição hemorrágica hereditária conhecida como doença de von Willebrand.

Autoanticorpos são anticorpos produzidos pelo sistema imune que se dirigem e atacam os próprios tecidos, células ou moléculas do organismo. Normalmente, o sistema imunológico distingue entre as substâncias estranhas (antígenos) e as próprias (autoantígenos) e produz respostas imunes específicas para combater as ameaças externas, como vírus e bactérias. No entanto, em algumas condições, o sistema imunológico pode falhar neste processo de autotolerância e gerar uma resposta autoimune, na qual os autoanticorpos desempenham um papel importante. Esses autoanticorpos podem causar danos aos tecidos e células do corpo, levando ao desenvolvimento de diversas doenças autoimunes, como lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, diabetes mellitus tipo 1 e esclerose múltipla.

A púrpura hiperglobulinêmica é um distúrbio raro do sangue em que há níveis elevados de proteínas chamadas globulinas no sangue, o que leva à formação de pequenos coágulos sanguíneos anormais nos capilares sanguíneos. Isso causa a fuga de sangue para os tecidos circundantes, levando ao aparecimento de manchas roxo-vermelhas ou púrpuras na pele e membranas mucosas (como as gengivas).

Esses sinais cutâneos geralmente ocorrem em áreas do corpo onde a pressão arterial é mais alta, como a parte inferior das pernas. Além disso, os indivíduos com púrpura hiperglobulinêmica podem experimentar sintomas sistêmicos, como febre, fadiga, dor articular e insuficiência renal.

A causa exata da doença ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma resposta autoimune anormal ou de um distúrbio linfoproliferativo subjacente. O diagnóstico geralmente requer uma combinação de exames laboratoriais, incluindo contagem de plaquetas, níveis de proteínas séricas e testes de coagulação sanguínea, além de possíveis biópsias de pele ou órgãos afetados.

O tratamento da púrpura hiperglobulinêmica geralmente inclui medidas de suporte, como repouso em cama e hidratação adequada, juntamente com medicamentos específicos para controlar a produção excessiva de globulinas e prevenir a formação de coágulos sanguíneos. Esses medicamentos podem incluir corticosteroides, imunoglobulina endovenosa, citostáticos ou terapia dirigida com agentes biológicos. Em casos graves ou recorrentes, pode ser necessário um transplante de medula óssea.

Desculpe, há alguma confusão. "Oklahoma" é o nome de um estado nos Estados Unidos e não há uma definição médica associada a isso. Se você quiser, posso fornecer informações gerais sobre Oklahoma ou discutir outros assuntos médicos com base em suas necessidades. Por favor, verifique se sua pergunta estava correta ou se há algo específico que gostaria que eu esclareça sobre saúde ou medicina.

Megacariócitos são células muito grandes que se encontram no sangue e no tecido espongioso do interior dos vasos sanguíneos. Eles desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea, pois são responsáveis pela produção de plaquetas (também conhecidas como trombócitos), as quais são fragmentos citoplasmáticos dos megacariócitos.

Em condições normais, os megacariócitos medem cerca de 20 a 50 micrômetros de diâmetro, mas em algumas situações patológicas, como na trombocitose reativa ou neoplásica, eles podem atingir tamanhos muito maiores. O aumento do número e/ou tamanho dos megacariócitos pode ser um indicador de algumas condições clínicas, como anemia megaloblástica, deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, síndromes mieloproliferativas e outras doenças hematológicas.

Em resumo, megacariócitos são células especializadas no sangue que desempenham um papel fundamental na coagulação sanguínea através da produção de plaquetas. O aumento anormal em número ou tamanho dos megacariócitos pode ser um indicador de várias condições clínicas e doenças hematológicas.

Na medicina, a trombopoese refere-se ao processo de produção e formação de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) nos humanos. As plaquetas desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea, ajudando a formar coágulos que impedem o excessivo sangramento quando os vasos sanguíneos são danificados.

A trombopoese é regulada pela medula óssea, especialmente no tecido medular das cavidades dos ossos planos como o esterno e as costelas. A medula óssea contém células-tronco hematopoiéticas multipotentes que podem se diferenciar em vários tipos de células sanguíneas, incluindo glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas.

No contexto da trombopoese, as células-tronco hematopoiéticas dão origem a megacariócitos, que são grandes células citoplasmáticas com múltiplos núcleos. Posteriormente, os megacariócitos sofrem um processo de fragmentação citoplasmática para formar as plaquetas funcionais.

Em condições normais, a trombopoese mantém um equilíbrio adequado entre a produção e a destruição das plaquetas no corpo humano. No entanto, certas condições clínicas, como doenças hematológicas ou uso de determinados medicamentos, podem afetar esse equilíbrio, levando a um número excessivo ou insuficiente de plaquetas no sangue.

Metaloendopeptidases são um tipo específico de enzimas digestivas que pertencem à classe das proteases. Eles são capazes de cortar e quebrar outras proteínas em pedaços menores, desempenhando assim um papel crucial na digestão dos alimentos. O prefixo "metalo-" refere-se ao fato de que essas enzimas requerem um íon metálico, geralmente zinco ou cobalto, para serem ativadas e realizar sua função catalítica.

A palavra "endopeptidases" indica que essas enzimas são capazes de cortar as ligações peptídicas internas das proteínas, em oposição às exopeptidases, que removem resíduos individuais de aminoácidos dos extremos das cadeias polipeptídicas.

As metaloendopeptidases estão envolvidas em uma variedade de processos fisiológicos além da digestão, incluindo a regulação de hormônios e neurotransmissores, a remodelação da matriz extracelular e a resposta imune. Devido à sua importância em muitas funções celulares essenciais, as metaloendopeptidases têm sido alvo de pesquisas farmacológicas para o desenvolvimento de novos fármacos capazes de modular a atividade dessas enzimas em doenças como câncer, hipertensão e doenças neurodegenerativas.

Os Receptores de Trombopoetina (TPO-R) são proteínas transmembranares encontradas na superfície das células que desempenham um papel crucial no processo de hematopoese, especialmente na produção e regulação de plaquetas. A Trombopoetina (TPO) é uma citocina que estimula a proliferação e diferenciação das células-tronco hematopoéticas e dos seus precursores em plaquetas maduras. Os receptores de trombopoetina são expressos principalmente nas células pré-megacariócitas e megacariócitas na medula óssea, onde se ligam à trombopoetina circulante no sangue.

A ligação da TPO aos seus receptores desencadeia uma série de eventos intracelulares que levam ao aumento da sobrevivência e proliferação das células megacariócitas, bem como à sua diferenciação em plaquetas maduras. Além disso, os receptores de trombopoetina também desempenham um papel na regulação negativa da produção de trombopoetina, uma vez que as células megacariócitas e as plaquetas liberam TPO quando ativadas.

A mutação ou alteração dos genes que codificam os receptores de trombopoetina pode resultar em doenças hematológicas, como a síndrome mieloproliferativa crónica (MPN), na qual as células hematopoéticas crescem e se multiplicam de forma descontrolada. Algumas dessas mutações podem levar à ativação constitutiva dos receptores de trombopoetina, levando a um aumento na produção de plaquetas e outros componentes sanguíneos, o que pode resultar em complicações graves, como trombose e hemorragia.

A anemia hemolítica autoimune (AHAI) é um tipo de anemia em que ocorre a destruição acelerada dos glóbulos vermelhos do sangue. Isso acontece quando o sistema imunológico do próprio indivíduo produz autoanticorpos contra os antígenos presentes na membrana dos glóbulos vermelhos, levando à sua destruição prematura em um processo chamado hemólise.

Existem dois tipos principais de AHAI:

1. Anemia Hemolítica Autoimune Primária (AHAP): é uma forma idiopática, ou seja, sem causa aparente. Acredita-se que ocorra devido a um desequilíbrio no sistema imunológico, levando à produção de autoanticorpos contra os glóbulos vermelhos.
2. Anemia Hemolítica Autoimune Secundária (AHAS): é uma forma em que a hemólise ocorre como resultado de outras doenças subjacentes, como lúpus eritematoso sistêmico, infeções, neoplasias malignas ou reações a medicamentos.

Os sintomas da AHAI podem incluir: fadiga, falta de ar, palidez, icterícia (coloração amarelada da pele e olhos), dor abdominal, urina escura e, em casos graves, insuficiência cardíaca congestiva. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de exames laboratoriais, como hemograma completo, testes de coombs diretos e indiretos, e avaliação da taxa de esfoliação eritrocitária (ESR). O tratamento pode incluir corticosteroides, imunossupressores, plasmaferese e, em casos graves, transfusões de sangue.

Doenças autoimunes são condições em que o sistema imunológico do corpo, que normalmente protege contra as ameaças estrangeiras, ataca acidentalmente células saudáveis e tecidos do próprio indivíduo. Isto ocorre porque o sistema imunológico identifica erroneamente esses tecidos como perigosos.

Essas doenças podem afetar qualquer parte do corpo, incluindo a pele, articulações, sangue, órgãos internos e sistemas corporais. Algumas das doenças autoimunes comuns incluem artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, diabetes tipo 1, esclerose múltipla, psoríase, vitiligo e tiroidite de Hashimoto.

Os sintomas variam dependendo da doença específica e podem incluir inflamação, dor, fadiga, erupções cutâneas, articulações inchadas ou doloridas, rigidez articular, problemas de visão, falta de ar e outros sintomas dependendo da parte do corpo afetada.

A causa exata das doenças autoimunes ainda é desconhecida, mas acredita-se que possa ser resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais. O tratamento geralmente envolve medicações para controlar o sistema imunológico e reduzir a inflamação, bem como terapias específicas para cada doença.

Microangiopathia trombótica (TMA) é um termo usado para descrever um grupo de condições caracterizadas por aterosclerose da microcirculação, ou seja, os pequenos vasos sanguíneos que transportam sangue para órgãos e tecidos em todo o corpo. Essas condições são marcadas pela formação de coágulos sanguíneos (trombose) nos capilares e arteríolas, resultando em lesões e disfunção dos órgãos afetados.

Existem várias causas conhecidas de TMA, incluindo doenças genéticas, exposição a toxinas e drogas, e outras condições médicas subjacentes, como doença renal crônica, transplante de órgãos e certos tipos de câncer. A forma mais comum de TMA é a trombótica trombocitopênica trombótica (TTP), seguida pela síndrome hemolítico-urêmica (SHU).

Os sintomas da TMA podem variar dependendo do órgão ou tecido afetado, mas geralmente incluem:

* Anemia hemolítica microangiopática (destruição dos glóbulos vermelhos)
* Trombocitopenia (baixa contagem de plaquetas)
* Insuficiência renal aguda
* Neuropatia periférica (dor, formigamento ou entumecimento nas mãos e pés)
* Problemas cardíacos, como hipertensão arterial e insuficiência cardíaca congestiva
* Problemas gastrointestinais, como náuseas, vômitos e diarreia
* Dor abdominal
* Confusão mental ou alterações mentais

O diagnóstico de TMA geralmente requer uma avaliação clínica cuidadosa, incluindo exames de sangue e urina, ecografia renal e outros testes especializados. O tratamento da TMA geralmente inclui terapia de substituição plasmática (TRP) e plasmaferese, além de medicamentos para controlar a coagulação sanguínea e prevenir a formação de trombos. Em alguns casos, uma intervenção cirúrgica pode ser necessária para tratar complicações graves da TMA.

Anemia hemolítica é um tipo de anemia que ocorre quando os glóbulos vermelhos do sangue são destruídos prematuramente no corpo. Isso pode acontecer devido a uma variedade de fatores, incluindo certas condições médicas e exposição a certos medicamentos ou toxinas.

Existem dois tipos principais de anemia hemolítica: extrínseca e intrínseca. A anemia hemolítica extrínseca é causada por fatores externos que danificam os glóbulos vermelhos, como infecções bacterianas ou parasitárias, reações medicamentosas adversas e exposição a toxinas ambientais. Já a anemia hemolítica intrínseca é causada por defeitos genéticos nos próprios glóbulos vermelhos, como deficiências enzimáticas ou estruturais dos glóbulos vermelhos que os tornam frágeis e susceptíveis à destruição prematura.

Alguns sintomas comuns de anemia hemolítica incluem fadiga, falta de ar, palidez, batimento cardíaco acelerado, dor abdominal e urina escura. O tratamento depende da causa subjacente da anemia hemolítica e pode incluir medicações, transfusões de sangue ou, em casos graves, cirurgia.

Imunoglobulina G (IgG) é o tipo mais comum de anticorpo encontrado no sangue humano. É produzida pelos sistemas imune inato e adaptativo em resposta a proteínas estrangeiras, como vírus, bactérias e toxinas. A IgG é particularmente importante na proteção contra infecções bacterianas e virais porque pode neutralizar toxinas, ativar o sistema do complemento e facilitar a fagocitose de micróbios por células imunes. Ela também desempenha um papel crucial na resposta imune secundária, fornecendo proteção contra reinfecções. A IgG é a única classe de anticorpos que pode atravessar a barreira placentária, fornecendo imunidade passiva ao feto.

Anticorpos monoclonais murinos são anticorpos produzidos por células B (linhagem de linfócitos B) de um único clone geneticamente idêntico, derivados de camundongos (murinos) geneticamente modificados. Eles são criados em laboratório e projetados para se ligarem a uma proteína ou antígeno específico no corpo humano.

Os anticorpos monoclonais murinos são produzidos por técnicas de engenharia genética, na qual o gene que codifica a região variável da cadeia leve e pesada do anticorpo é inserido em um vetor (por exemplo, plasmídeo ou fagos) e introduzido em células de camundongo. As células geneticamente modificadas são então cultivadas em massa em laboratório para produzir grandes quantidades de anticorpos monoclonais idênticos com especificidade para um único antígeno alvo.

Esses anticorpos são frequentemente utilizados em pesquisas científicas, diagnóstico laboratorial e também como terapia imunológica para tratar doenças como câncer e doenças autoimunes. No entanto, devido à possibilidade de reações imunológicas adversas em humanos, os anticorpos monoclonais murinos geralmente são modificados geneticamente para torná-los menos imunogênicos ou são usados em combinação com outros tratamentos.

As glicoproteínas da membrana de plaquetas são um tipo específico de proteínas encontradas na membrana das plaquetas sanguíneas, que desempenham um papel crucial em processos hemostáticos e trombóticos. Elas estão envolvidas em diversas funções importantes, como a adesão e agregação das plaquetas no local de lesões vasculares, assim como na ativação e regulação da cascata de coagulação sanguínea.

Existem vários tipos diferentes de glicoproteínas de membrana de plaquetas, mas algumas das mais bem estudadas incluem:

1. GP Ib-IX-V complexo: Este é um receptor de superfície de plaqueta que se liga ao fator de von Willebrand (vWF) e à colágeno no local da lesão vascular, o que inicia a adesão das plaquetas ao subendotélio.
2. GP IIb-IIIa (integrina αIIbβ3): Este é um receptor de superfície de plaqueta que se liga a fibrinogênio, fator von Willebrand e vários outros ligantes, o que promove a agregação das plaquetas e formação do trombo.
3. GP VI: Este é um receptor de superfície de plaqueta que se liga ao colágeno, o que também contribui para a adesão e ativação das plaquetas.

As glicoproteínas da membrana de plaquetas são alvo de importantes fármacos antiplaquetários, como o abciximab (ReoPro), um anticorpo monoclonal que se liga e inibe a GP IIb-IIIa, e o tirofiban (Aggrastat), um peptídeo sintético que também inibe a GP IIb-IIIa. Estes fármacos são frequentemente usados no tratamento de doenças cardiovasculares, como a síndrome coronariana aguda e o infarto do miocárdio.

Em termos médicos, "fatores imunológicos" referem-se a diversos componentes e processos do sistema imune que ajudam a proteger o organismo contra infecções, doenças e substâncias estranhas. Esses fatores incluem:

1. Células imunes: Leucócitos (glóbulos brancos), como neutrófilos, linfócitos B e T, monócitos e macrófagos, desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra agentes infecciosos.

2. Anticorpos: Proteínas produzidas pelos linfócitos B em resposta a antígenos (substâncias estranhas que provocam uma resposta imune). Eles se ligam a antígenos específicos, marcando-os para destruição por outras células imunes.

3. Citocinas: Proteínas secretadas por células do sistema imune que desempenham um papel importante na regulação da resposta imune, inflamação e cicatrização de feridas.

4. Complemento: Um grupo de proteínas presentes no sangue que auxiliam as células imunes a eliminar patógenos, através do processo de lise (destruição) das membranas celulares estrangeiras ou marcação para destruição por outras células imunes.

5. Sistema HLA (Human Leukocyte Antigen): Complexo de moléculas presentes na superfície das células que desempenham um papel crucial no reconhecimento e apresentação de antígenos aos linfócitos T, auxiliando assim no combate a infecções e tumores.

6. Barreras anatômicas: Pele, mucosas, ácidos gástricos e fluido nasal são exemplos de barreiras físicas que impedem a entrada de patógenos no organismo.

7. Resposta imune inata: Resposta imediata do corpo à presença de um patógeno, envolvendo células como macrófagos, neutrófilos e células NK (natural killer), além de moléculas como interferon.

8. Resposta imune adaptativa: Resposta específica do organismo a um patógeno, envolvendo linfócitos B e T, que leva à produção de anticorpos e memória imunológica, permitindo uma resposta mais rápida e eficaz em exposições subsequentes ao mesmo patógeno.

9. Tolerância imune: Capacidade do sistema imune de reconhecer e não atacar células e tecidos próprios, evitando assim a resposta autoimune.

10. Imunodeficiência: Condição em que o sistema imune está comprometido ou ausente, aumentando a susceptibilidade à infecções e outras doenças.

Hemorrágia é o termo médico usado para descrever a perda de sangue que ocorre devido à ruptura ou lesão de um vaso sanguíneo. Isso pode variar em gravidade, desde pequenas manchas de sangue até hemorragias significativas que podem ser perigosas para a vida. A hemorragia pode ocorrer em qualquer parte do corpo e é frequentemente classificada de acordo com sua localização anatômica, como externa (na pele ou membranas mucosas) ou interna (dentro de órgãos ou cavidades corporais). Algumas causas comuns de hemorragia incluem traumatismos, cirurgias, doenças hepáticas, transtornos de coagulação sanguínea e tumores.

Os corticosteroides são um tipo de hormona esteroide produzida naturalmente pela glândula suprarrenal, localizada acima dos rins. Eles desempenham papéis importantes em diversas funções do corpo, incluindo o controle do metabolismo, a resposta imune e o equilíbrio da pressão arterial.

Os corticosteroides sintéticos são drogas farmacêuticas que imitam as ações dos corticosteroides naturais. Eles são usados para tratar uma variedade de condições, como doenças autoimunes, inflamação, alergias e transplantes de órgãos. Os corticosteroides podem ser administrados por via oral, injetável ou tópica (cremes, unguentos ou loções).

Existem dois tipos principais de corticosteroides sintéticos: glucocorticoides e mineralocorticoides. Os glucocorticoides são usados principalmente para suprimir o sistema imune e reduzir a inflamação, enquanto os mineralocorticoides são usados principalmente para regular o equilíbrio de líquidos e eletrólitos no corpo.

Alguns exemplos comuns de corticosteroides sintéticos incluem a hidrocortisona, prednisolona, betametasona e dexametasona. Embora os corticosteroides sejam eficazes em tratar uma variedade de condições, eles podem causar efeitos colaterais graves se usados em excesso ou por longos períodos de tempo, incluindo aumento de peso, pressão arterial alta, diabetes, baixa densidade óssea e vulnerabilidade a infecções.

A Coagulação Intravascular Disseminada (CID) é uma complicação potencialmente fatal que ocorre quando o sistema de coagulação sanguínea se torna hiperativo, resultando em formação excessiva de coágulos sanguíneos em vasos pequenos por todo o corpo. Esses coágulos podem acabar consumindo os fatores de coagulação e as plaquetas, levando a um risco aumentado de hemorragia. A CID pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo infecções graves, traumatismos, complicações durante a gravidez ou parto, câncer e outras condições médicas graves. É importante que a CID seja diagnosticada e tratada o mais rapidamente possível para prevenir danos graves a órgãos e aumentar as chances de recuperação.

Isoantícorpos são anticorpos produzidos pelo sistema imune de um indivíduo em resposta a um antígeno semelhante ou idêntico encontrado em outro indivíduo do mesmo tipo ou espécie. Esses antígenos podem ser proteínas, carboidratos ou outras moléculas presentes na superfície de células ou partículas estranhas, como glóbulos vermelhos ou tecidos transplantados. A presença de isoanticorpos pode levar a reações imunes adversas, como hemólise (destruição dos glóbulos vermelhos) ou rejeição de transplantes, quando o sangue ou tecido contendo esses antígenos é transferido para outro indivíduo. Portanto, é importante identificar e testar a compatibilidade dos isoantígenos antes de realizar transfusões sanguíneas ou transplantes de órgãos.

Doença crônica é um termo usado para descrever uma condição de saúde que dura um ano ou mais e requer gerenciamento contínuo ou intermitente. Essas doenças geralmente não podem ser curadas, mas seu avanço pode ser controlado com o tratamento adequado. Elas podem variar de leve a grave e podem afetar significativamente a qualidade de vida de uma pessoa. Exemplos comuns de doenças crônicas incluem diabetes, doença cardiovascular, asma, câncer, HIV/AIDS e doenças mentais como depressão e ansiedade. É importante ressaltar que o manejo adequado dessas condições geralmente inclui uma combinação de medidas terapêuticas, como medicamentos, dieta, exercícios físicos, aconselhamento e mudanças no estilo de vida.

Hematologia é uma especialidade da medicina que se concentra no estudo, diagnóstico, tratamento e prevenção de condições relacionadas ao sangue e órgãos hematopoiéticos (médula óssea, baço e gânglios linfáticos). Isso inclui doenças que afetam os glóbulos vermelhos (anemia), glóbulos brancos (leucemia, linfoma) e plaquetas (trombocitopenia), além de coagulação sanguínea anormal (transtornos hemorrágicos e trombóticos). Além disso, os hematologistas também estão envolvidos no tratamento de distúrbios benignos e malignos do sistema hematopoiético.

Em medicina e biologia, o plasma é a parte líquida do sangue, constituída principalmente por água (aproximadamente 90%), sais minerais dissolvidos e proteínas. É um tecido conjuntivo extracelular que circula no corpo e desempenha um papel vital em várias funções importantes, como transporte de nutrientes, hormônios, gases (como oxigênio e dióxido de carbono) e respostas imunológicas.

O plasma sanguíneo é ligeiramente amarelo pálido em aparência e representa cerca de 55% do volume total do sangue. Além disso, o plasma pode ser coletado por centrifugação do sangue total e, quando separado, pode ser usado para fins terapêuticos, como no tratamento de queimados graves, hemorragias e deficiências imunológicas. O plasma também pode ser manipulado em laboratório para a produção de soros terapêuticos, vacinas e outros produtos biomédicos.

La Prednisolona é un glucocorticoide sintético, derivado della cortisone, utilizzato per le sue proprietà anti-infiammatorie e immunosoppressive. È comunemente usato nel trattamento di una varietà di condizioni, tra cui malattie autoimmuni, asma grave, artrite reumatoide, dermatiti, shock allergico e alcune forme di cancro.

La prednisolona agisce sopprimendo la risposta infiammatoria del corpo e modulando la funzione del sistema immunitario. Ciò può aiutare ad alleviare i sintomi associati a condizioni infiammatorie o autoimmuni, come gonfiore, arrossamento, dolore e prurito.

Come con qualsiasi farmaco, la prednisolona può causare effetti collaterali indesiderati, soprattutto se usata a dosaggi elevati o per lunghi periodi di tempo. Questi possono includere aumento dell'appetito, cambiamenti dell'umore e del comportamento, ipertensione, diabete, osteoporosi, ritardo della crescita nei bambini e un aumentato rischio di infezioni.

È importante utilizzare la prednisolona esattamente come prescritto dal medico e discutere qualsiasi preoccupazione o domanda con loro prima di iniziare il trattamento.

Recidiva, em medicina e especialmente em oncologia, refere-se à reaparição de um distúrbio ou doença (especialmente câncer) após um período de melhora ou remissão. Isto pode ocorrer quando as células cancerosas restantes, que não foram completamente eliminadas durante o tratamento inicial, começam a se multiplicar e causar sintomas novamente. A recidiva do câncer pode ser local (quando reaparece no mesmo local ou próximo ao local original), regional (quando reaparece em gânglios linfáticos ou tecidos adjacentes) ou sistêmica/metastática (quando se espalha para outras partes do corpo). É importante notar que a recidiva não deve ser confundida com a progressão da doença, que refere-se ao crescimento contínuo e disseminação do câncer sem um período de melhora ou remissão prévia.

Trombocitose é um termo usado na medicina para descrever uma contagem elevada de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) no sangue. As plaquetas são células sanguíneas importantes que ajudam em processos de coagulação sanguínea, parando o sangue de fluir excessivamente quando há uma lesão nos vasos sanguíneos.

Embora existam diferentes critérios para definir trombocitose, geralmente é considerada presente quando a contagem de plaquetas no sangue está acima de 450.000 por microlitro (µL) em adultos. Em alguns casos, uma contagem de plaquetas entre 350.000 e 450.000 por µL também pode ser considerada trombocitose leve.

Trombocitose geralmente é causada por doenças ou condições subjacentes, como:

* Resposta inflamatória aguda (por exemplo, infecção grave)
* Doença mieloproliferativa (por exemplo, policitemia vera)
* Deficiência de ferro
* Hematomas ou lesões graves
* Transtornos autoimunes (por exemplo, artrite reumatoide)
* Malignidades (por exemplo, câncer)
* Uso de certos medicamentos (por exemplo, esteroides)

Em alguns casos, trombocitose pode não causar sintomas e ser descoberta durante exames de rotina. No entanto, em outros casos, trombocitose pode aumentar o risco de coágulos sanguíneos, que podem levar a complicações graves, como derrame cerebral ou ataque cardíaco. O tratamento para trombocitose geralmente se concentra em tratar a causa subjacente da doença.

'Evolução Fatal' não é um termo médico amplamente reconhecido ou usado. No entanto, em um contexto clínico, poderia potencialmente ser interpretado como a progressão inevitável de uma doença ou condição que leva à morte do paciente. Neste sentido, é sinônimo de prognóstico terminal. No entanto, é importante notar que essa interpretação pode variar dependendo do contexto clínico e da prática médica.

Hemoglobinúria é uma condição médica em que a hemoglobina, uma proteína presente nos glóbulos vermelhos responsável pelo transporte de oxigênio, é encontrada na urina. Isso ocorre quando os glóbulos vermelhos se rompem (hemólise) e libertam a hemoglobina para o plasma sanguíneo, que posteriormente é filtrada pelos rins e excretada na urina.

A presença de hemoglobinúria pode ser indicativa de várias condições clínicas, como doenças hemolíticas (como anemia falciforme ou doença hemolítica do newborn), lesões nos rins ou no trato urinário, desidratação severa, intoxicação por venenos ou determinados medicamentos, e outras condições graves que causem hemólise intravascular.

É importante notar que a detecção de hemoglobinúria pode ser um sinal de alerta para condições subjacentes graves e requer investigação adicional por um profissional médico para determinar a causa raiz e instituir o tratamento adequado.

Fenazopiridina é um fármaco antipirético e analgésico que atua como um agente antimicrobiano topical suave. É frequentemente usado para aliviar os sintomas da cistite, uma infecção do trato urinário, por sua ação anti-inflamatória e analgésica na mucosa urinária. A fenazopiridina pode ajudar a aliviar o ardor, a dor e a frequência urinária associadas à cistite. No entanto, ele não trata a infecção subjacente e geralmente é usado em conjunto com antibióticos para tratamento da infecção. A fenazopiridina é disponível na forma de comprimidos ou solução oral e seu uso deve ser orientado por um profissional de saúde, pois pode causar efeitos colaterais como mudanças na cor da urina e outras mucosas para vermelho, laranja ou marrom.

A metilprednisolona é um glucocorticoide sintético amplamente utilizado em medicina como anti-inflamatório e imunossupressor. Possui propriedades semelhantes à cortisol, uma hormona natural produzida pela glândula supra-renal. É usada no tratamento de várias condições, incluindo doenças autoimunes, alergias, asma grave, artrite reumatoide, esclerose múltipla e outras condições inflamatórias ou imunomediadas. A medicação pode ser administrada por via oral, intravenosa ou inalatória, dependendo da indicação clínica e da resposta do paciente. Os efeitos colaterais podem incluir aumento de peso, pressão arterial alta, diabetes, vulnerabilidade a infecções, alterações na humora e outros problemas de saúde, especialmente com o uso prolongado ou em doses altas.

Em termos médicos, uma transfusão de sangue é um procedimento em que se infunde sangue ou algum dos seus componentes (como glóbulos vermelhos, plaquetas ou plasma) a um indivíduo por via venosa. A transfusão de sangue pode ser necessária em diversas situações clínicas, como hemorragias agudas graves, anemia severa, transtornos hematológicos, doenças oncológicas e outras condições que possam comprometer a produção ou função dos componentes sanguíneos.

Antes de realizar uma transfusão de sangue, é necessário realizar um typing (grupo sanguíneo) e crossmatch (compatibilização) do sangue do doador e do receptor para minimizar os riscos de reações adversas, como a reação transfusional aguda imediata (TRALI), a hemólise e outras complicações. Além disso, é importante monitorar o paciente durante e após a transfusão para detectar quaisquer sinais de reações adversas e tomar as medidas necessárias para tratá-las.

Embora a transfusão de sangue seja um procedimento seguro quando realizado corretamente, existem riscos associados à sua prática, como a transmissão de doenças infecciosas (como HIV, hepatite B e C), reações alérgicas e outras complicações. Por isso, é fundamental que as transfusões sejam realizadas por profissionais treinados e em instalações adequadas, seguindo rigorosamente os protocolos de segurança estabelecidos.

O complexo glicoproteico GPIb-IX de plaquetas é um importante receptor de membrana encontrado na superfície das plaquetas sanguíneas. Ele desempenha um papel crucial na adesão e ativação das plaquetas, processos essenciais para a hemostasia (parada do sangramento) e trombose (formação de coágulos sanguíneos).

O complexo GPIb-IX é composto por quatro glicoproteínas: GPIbα, GPIbβ, GPIX e GPV. A subunidade GPIbα é a principal responsável pela ligação do complexo à proteína von Willebrand (vWF), uma proteína presente nas células endoteliais que revestem o interior dos vasos sanguíneos e no plasma sanguíneo. A interação entre GPIbα e vWF é essencial para a adesão inicial das plaquetas ao subendotélio exposto em caso de lesões vasculares, um passo importante na formação do trombo.

Além disso, o complexo GPIb-IX também interage com outros ligantes e receptores, como o fator de von Willebrand, o fator XI e o trombomodulina, modulando assim a resposta hemostática e protegendo contra o sangramento excessivo.

Deficiências ou mutações no complexo GPIb-IX podem resultar em transtornos hemorrágicos graves, como a doença de Bernard-Soulier, que se caracteriza por uma contagem plaquetária normal ou aumentada, mas com plaquetas funcionalmente deficientes e trombocitopenia (baixa contagem de plaquetas).

A tuberculose esplénica é uma forma menos comum de tuberculose, uma doença causada pelo micobactério Mycobacterium tuberculosis. Nesta condição, a infecção ocorre no baço (splénico). A tuberculose geralmente afeta os pulmões, mas pode disseminar-se por via hematogênica e infectar outros órgãos, incluindo o baço.

Os sintomas da tuberculose esplénica podem incluir febre, dor abdominal na região do baço, perda de peso involuntária, suores noturnos e fraqueza geral. O diagnóstico geralmente requer a análise de amostras obtidas por biópsia do baço ou por punção aspirativa com agulha fina (FNA - Fine Needle Aspiration). O tratamento geralmente consiste em antibióticos específicos para combater a infecção por M. tuberculosis, geralmente administrados por períodos prolongados (6 meses ou mais). Em casos graves ou complicados, uma cirurgia para remover o baço (esplenectomia) pode ser considerada.

A prevenção da tuberculose inclui medidas como a vacinação, o isolamento de pacientes infectados e o tratamento adequado dos casos ativos de tuberculose para evitar a propagação da infecção.

Agregação plaquetária é o processo em que as plaquetas sanguíneas se unem entre si, formando agregados. Esses agregados podem ajudar a formar coágulos sanguíneos e a parar hemorragias quando houver danos nos vasos sanguíneos.

A agregação plaquetária é desencadeada por diversos estímulos, incluindo substâncias presentes no interior dos vasos sanguíneos expostas após um dano vascular, tais como colágeno e fator de von Willebrand. Além disso, as plaquetas também podem ser ativadas por substâncias presentes no sangue, como trombina, ADP (difosfato de adenosina) e tromboxano A2.

A agregação plaquetária é um processo complexo envolvendo uma série de eventos bioquímicos e estruturais que ocorrem nas membranas das plaquetas. Esses eventos incluem a liberação de grânulos plaquetares, a exposição de fosfolipídios procoagulantes na membrana plaquetária e a formação de filamentos de actina que permitem a extensão de pseudópodos e a interação com outras plaquetas.

A agregação plaquetária desregulada pode contribuir para doenças trombóticas, como aterosclerose e trombose venosa profunda, bem como para hemorragias anormais em indivíduos com transtornos hemostáticos. Portanto, o equilíbrio adequado da agregação plaquetária é crucial para manter a integridade vascular e prevenir tanto trombose como hemorragia excessivas.

Em termos médicos, "doença aguda" refere-se a um processo de doença ou condição que se desenvolve rapidamente, geralmente com sinais e sintomas claros e graves, atingindo o pico em poucos dias e tende a ser autolimitado, o que significa que ele normalmente resolverá por si só dentro de algumas semanas ou meses. Isso contrasta com uma doença crónica, que se desenvolve lentamente ao longo de um período de tempo mais longo e geralmente requer tratamento contínuo para controlar os sinais e sintomas.

Exemplos de doenças agudas incluem resfriados comuns, gripe, pneumonia, infecções urinárias agudas, dor de garganta aguda, diarréia aguda, intoxicação alimentar e traumatismos agudos como fraturas ósseas ou esmagamentos.

Anticorpos monoclonais são proteínas produzidas em laboratório que imitam as respostas do sistema imunológico humano à presença de substâncias estranhas, como vírus e bactérias. Eles são chamados de "monoclonais" porque são derivados de células de um único clone, o que significa que todos os anticorpos produzidos por essas células são idênticos e se ligam a um antígeno específico.

Os anticorpos monoclonais são criados em laboratório ao estimular uma célula B (um tipo de glóbulo branco) para produzir um anticorpo específico contra um antígeno desejado. Essas células B são então transformadas em células cancerosas imortais, chamadas de hibridomas, que continuam a produzir grandes quantidades do anticorpo monoclonal desejado.

Esses anticorpos têm uma variedade de usos clínicos, incluindo o tratamento de doenças como câncer e doenças autoimunes. Eles também podem ser usados em diagnóstico laboratorial para detectar a presença de antígenos específicos em amostras de tecido ou fluidos corporais.

'Resultado do Tratamento' é um termo médico que se refere ao efeito ou consequência da aplicação de procedimentos, medicações ou terapias em uma condição clínica ou doença específica. Pode ser avaliado através de diferentes parâmetros, como sinais e sintomas clínicos, exames laboratoriais, imagiológicos ou funcionais, e qualidade de vida relacionada à saúde do paciente. O resultado do tratamento pode ser classificado como cura, melhora, estabilização ou piora da condição de saúde do indivíduo. Também é utilizado para avaliar a eficácia e segurança dos diferentes tratamentos, auxiliando na tomada de decisões clínicas e no desenvolvimento de diretrizes e protocolos terapêuticos.

Hemorragia Gengival é o termo usado para descrever a situação em que as gengivas sangram facilmente, especialmente durante o cepillamento dental ou passagem de fio dental. É geralmente um sinal de inflamação das gengivas, uma condição chamada gingivite, que pode ser causada por má higiene bucal, doenças periodontais ou outros fatores sistêmicos. Em alguns casos, hemorragias gengivais mais graves podem indicar problemas de coagulação sanguínea ou doenças que afetam a saúde geral, como diabetes ou leucemia. Portanto, é importante procurar atendimento odontológico imediatamente se experimentar hemorragias gengivais frequentes ou persistentes.

Epistaxe é o termo médico utilizado para designar o sangramento que ocorre na narina. Pode ser classificada em dois tipos principais: anterior (oufrente) e posterior (outrás). A epistaxe anterior é a forma mais comum e geralmente provoca o fluxo de sangue pela parte frontal da narine. Já a epistaxe posterior normalmente é mais séria, pois o sangramento vem de veias maiores localizadas no fundo da narine e pode causar hemorragia nas vias respiratórias.

As causas da epistaxe podem variar desde a exposição a climas secos ou frios, irritação nas mucosas da narina, infecções respiratorias altas, alergias, traumatismos na região facial, uso de drogas vasoativas (como cocaína), doenças sistêmicas (hipertensão arterial, coagulopatias) e neoplasias.

O tratamento da epistaxe dependerá da sua causa subjacente e da gravidade do sangramento. Medidas simples como compressão nas narinas, hidratação e uso de um humidificador podem ajudar em casos leves. No entanto, em situações mais graves, pode ser necessário o uso de medicamentos para coagulação ou cauterização, ligadura das artérias nasais ou até mesmo intervenções cirúrgicas.

Nefrite é um termo geral usado em medicina para descrever a inflamação dos rins. Pode afetar qualquer parte do órgão renal, incluindo os glomérulos (pequenas unidades envolvidas na filtração de sangue), tubos e túbulos intersticiais (regiões entre os túbulos). A nefrite pode ser causada por várias condições, como infecções, doenças autoimunes, exposição a toxinas ou medicamentos que danificam os rins.

Existem dois tipos principais de nefrite: nefrite glomerular e nefrite tubulointersticial. A nefrite glomerular ocorre quando há inflamação nos glomérulos, podendo levar a hematúria (sangue nas urinas) e proteinúria (perda excessiva de proteínas na urina). Já a nefrite tubulointersticial é caracterizada pela inflamação dos túbulos renais e das áreas circundantes, resultando em função renal reduzida, podendo causar sintomas como azotemia (aumento de nitrogênio ureico no sangue) e diminuição da produção de urina.

O tratamento para a nefrite depende da causa subjacente. Em alguns casos, o uso de medicamentos anti-inflamatórios ou imunossupressores pode ser necessário. Além disso, é essencial manter uma boa higiene renal, mantendo-se hidratado e evitando a exposição a toxinas ou medicamentos nefrotóxicos. Em casos graves ou persistentes, a diálise ou o transplante de rim podem ser considerados como opções terapêuticas.

Gama-globulinas são proteínas encontradas na fração gama do soro sanguíneo, que consiste em anticorpos ou imunoglobulinas. As gama-globulinas são produzidas pelos linfócitos B ativados em resposta a agentes estranhos, como vírus, bactérias e outros antígenos. Elas desempenham um papel crucial no sistema imune adaptativo, auxiliando na defesa do corpo contra infecções e outras doenças.

Existem cinco classes principais de imunoglobulinas: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. As gama-globulinas são predominantemente constituídas por IgG, que é a classe de anticorpos mais abundante no sangue humano. A medição dos níveis de gama-globulinas pode ser útil em alguns exames diagnósticos, pois alterações nestes níveis podem indicar certas condições médicas, como doenças autoimunes, infecções e distúrbios imunológicos.

O complexo antígeno-anticorpo é um termo usado em medicina e biologia para se referir à ligação específica entre um antígeno (substância estrangeira que induz uma resposta imune) e um anticorpo (proteínas produzidas pelos sistemas imunológico em resposta a um antígeno). Quando um antígeno entra no corpo, as células do sistema imune produzem anticorpos específicos para esse antígeno. Esses anticorpos se ligam aos epítopos (regiões reconhecíveis) no antígeno, formando um complexo antígeno-anticorpo. Esse complexo desempenha um papel importante na resposta imune do corpo à substância estrangeira.

O Tempo de Sangramento (TS) é um parâmetro laboratorial que avalia a função hemostática, ou seja, a capacidade do sangue em coagular e interromper o fluxo sanguíneo após uma lesão vascular. Ele é definido como o tempo necessário para a formação de um tampão sobre a superfície de uma pequena ferida, o que resulta na interrupção do sangramento.

O TS é geralmente medido em segundos e obtido por meio de um teste de coagulação simples, chamado Teste de Tempo de Sangramento, no qual se utiliza um dispositivo normalizado (como o aparato de Duke) para fazer uma pequena incisão na pele do paciente, usualmente no antebraço. A medição é iniciada assim que a incisão é feita e interrompida quando o sangramento cessa completamente.

Valores normais de Tempo de Sangramento variam entre 2 a 7 minutos, dependendo da técnica utilizada e da população estudada. Valores além desse intervalo podem indicar disfunções na hemostasia, como em pacientes com coagulopatias (transtornos da coagulação sanguínea), deficiências plaquetárias ou uso de medicamentos anticoagulantes. Contudo, é importante ressaltar que o TS não é um teste específico e pode não refletir a causa exata da anormalidade hemostática, sendo necessário complementar com outros exames laboratoriais para confirmar os diagnósticos.

A pancitopenia é um termo usado na medicina para descrever a ocorrência simultânea de anemia (diminuição do número de glóbulos vermelhos), leucopenia (diminuição do número de glóbulos brancos) e trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas) em um indivíduo. Essa condição geralmente é o resultado de uma disfunção na medula óssea, onde essas células sanguíneas são produzidas. Pode ser causada por vários fatores, como exposição a certos medicamentos ou químicos, infecções virais, doenças autoimunes, deficiências nutricionais ou doenças malignas como leucemia e linfoma. Os sintomas podem incluir fadiga, falta de ar, aumento da susceptibilidade a infecções e facilidade para sangrar ou apresentar hematomas. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de exames de sangue completos e, em alguns casos, por uma biópsia da medula óssea. O tratamento depende da causa subjacente da pancitopenia.

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune crónica e sistémica, o que significa que afecta diversos órgãos e tecidos em diferentes partes do corpo. É caracterizada por uma overactiva e inapropriada resposta do sistema imunitário, que resulta em danos aos próprios tecidos e órgãos do indivíduo.

No LES, o sistema imunológico produz autoanticorpos que atacam as células e proteínas saudáveis no corpo, levando à inflamação crónica e danos teciduais em diversas partes do corpo, incluindo a pele, articulações, rins, pulmões, coração, vasos sanguíneos e sistema nervoso central.

Os sintomas do LES podem variar consideravelmente de uma pessoa para outra, dependendo dos órgãos e tecidos afectados. Alguns dos sintomas comuns incluem erupções cutâneas, artralgias (dores articulares), fotossensibilidade, febre, fatiga, anemia, glomérulonefrite (inflamação renal), pleurisia (inflamação da membrana que recobre os pulmões) e pericardite (inflamação do saco que envolve o coração).

O diagnóstico de LES geralmente requer a avaliação clínica, análises laboratoriais e, em alguns casos, biópsias de tecidos. O tratamento depende da gravidade e extensão da doença e pode incluir medicamentos imunossupressores, anti-inflamatórios não esteroides, corticosteroides e terapia biológica. Embora o LES seja uma doença crónica sem cura conhecida, o tratamento pode ajudar a controlar os sintomas, prevenir complicações e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

La Prednisona é un corticosteroide sintético utilizzato per il trattamento di una varietà di condizioni mediche. Agisce sopprimendo l'infiammazione e modificando la risposta del sistema immunitario. Viene comunemente usato per trattare malattie autoimmuni, infiammatorie e allergiche come l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, l'asma bronchiale e le dermatiti. La prednisona può essere somministrata per via orale, intravenosa o topica (creme o unguenti). Gli effetti collaterali possono includere aumento dell'appetito, cambiamenti dell'umore, acne, rallentamento della crescita nei bambini e indebolimento del sistema immunitario.

'Indução de remissão' é um termo usado em medicina e particularmente em psiquiatria e neurologia para descrever o processo de iniciar um tratamento medicamentoso ou terapêutico com o objetivo de alcançar a remissão dos sintomas de uma doença, geralmente graves ou persistentes. Neste contexto, a 'remissão' refere-se ao estado em que os sintomas da doença desaparecem ou diminuem significativamente, permitindo que o indivíduo recupere as funções diárias e sociais normais.

A indução de remissão geralmente é seguida por um período de manutenção do tratamento, com doses menores ou outras formas de terapia, a fim de prevenir recaídas ou recorrências dos sintomas. É especialmente relevante no tratamento de transtornos mentais graves, como esquizofrenia, transtorno bipolar e depressão resistente ao tratamento, onde o objetivo é alcançar a remissão dos sintomas o mais rapidamente e eficazmente possível.

Em resumo, 'indução de remissão' é um processo terapêutico que visa iniciar um tratamento para atingir a remissão dos sintomas de uma doença, geralmente com o uso de medicamentos ou outras formas de intervenção, seguido por um período de manutenção para prevenir recaídas.

A síndrome HELLP é uma complicação grave e potencialmente perigosa da pré-eclampsia, uma condição que ocorre durante a gravidez e é caracterizada por pressão arterial alta e danos a outros órgãos. A sigla "HELLP" significa:

* Hemólise (H): destruição dos glóbulos vermelhos, resultando em anemia e aumento de bilirrubina no sangue.
* Elevação da enzima liver (EL): aumento dos níveis de transaminases hepáticas, indicativos de danos ao fígado.
* Baixa contagem de plaquetas (LP): redução do número de plaquetas no sangue, o que pode levar a problemas de coagulação e sangramento.

A síndrome HELLP geralmente se desenvolve durante as últimas semanas da gravidez ou logo após o parto. Embora possa afetar qualquer mulher grávida, é mais comum em pessoas com idade superior a 25 anos, obesidade, tabagismo e histórico de pré-eclampsia ou síndrome HELLP em gravidezes anteriores.

Os sintomas da síndrome HELLP podem incluir dor abdominal (geralmente no quadrante superior direito), náuseas, vômitos, cansaço, dificuldade para respirar, edema (inchaço), visão turva e dor de cabeça. Em casos graves, a síndrome HELLP pode causar complicações como insuficiência hepática, convulsões, acidente vascular cerebral (AVC) e falha múltipla de órgãos (MOF), que podem ser fatais.

O tratamento da síndrome HELLP geralmente inclui o parto prematuro ou cesariana para interromper a gravidez, além de medidas de suporte para manter a função dos órgãos vitais e controlar os sintomas. Em alguns casos, pode ser necessário realizar uma transfusão de sangue ou plasma para tratar anemia ou coagulopatia associadas à síndrome HELLP.

A prevenção da síndrome HELLP geralmente consiste em monitorar cuidadosamente as mulheres grávidas com fatores de risco e tratar a pré-eclampsia precocemente para evitar que se desenvolva em síndrome HELLP. Além disso, é importante manter um estilo de vida saudável durante a gravidez, incluindo uma alimentação equilibrada, exercícios regulares e abstenção do tabagismo e do consumo excessivo de álcool.

As doenças hematológicas referem-se a um grupo diversificado de condições que afetam a produção e função dos componentes sanguíneos, incluindo glóbulos vermelhos (eritrócitos), glóbulos brancos (leucócitos) e plaquetas, assim como o líquido do sangue, plasma. Essas doenças podem resultar de anormalidades qualitativas ou quantitativas nas células sanguíneas ou nos sistemas de coagulação sanguínea. Algumas doenças hematológicas comuns incluem anemia, leucemia, linfoma, deficiência de plaquetas e diversos transtornos de coagulação sanguínea. Os sintomas variam amplamente dependendo da doença específica e podem incluir fadiga, falta de ar, sangramentos incontrolados, susceptibilidade a infecções e outros sinais e sintomas. O tratamento das doenças hematológicas geralmente requer cuidados especializados por um hematologista, um médico com treinamento e experiência em diagnosticar e tratar tais condições.

A Vasculite Leucocitoclástica Cutânea (VLCC), também conhecida como vasculite hipersensível, é uma forma inflamatória dos pequenos vasos sanguíneos (vasculite) que ocorre predominantemente na pele. É caracterizada por lesões cutâneas de tamanho variável, frequentemente em forma de manchas ou nódulos, que podem ser dolorosas e pruriginosas.

A inflamação é causada pela infiltração de glóbulos brancos (leucócitos) no interior dos vasos sanguíneos, levando à destruição dos glóbulos vermelhos (hemólise) e à formação de trombos. Ao microscopio, as lesões apresentam uma característica disposição de corpos hemisféricos, denominados corpos leucocitoclásticos, que são fragmentos nucleares dos glóbulos brancos em processo de destruição.

A VLCC pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo infecções, medicamentos, doenças autoimunes e neoplasias. O tratamento geralmente consiste na remoção da causa subjacente, se possível, além de medidas de suporte, como repouso em cama, compressão elástica e analgésicos. Em casos graves ou recorrentes, podem ser necessários corticosteroides ou imunossupressores.

O complexo glicoproteico GPIIb-IIIa de plaquetas, também conhecido como integrina alfa IIb beta 3 ou receptor de fibrinogênio, é um importante componente na regulação da agregação e ativação das plaquetas. Esse complexo glicoproteico está presente na membrana plasmática das plaquetas e desempenha um papel crucial na resposta hemostática normal, permitindo a interação entre as plaquetas e o fibrinogênio, uma proteína envolvida no processo de coagulação sanguínea.

Após a ativação das plaquetas, o complexo GPIIb-IIIa sofre alterações conformacionais que lhe permitem se ligar aos fragmentos arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presentes no fibrinogênio e outros ligantes, como o vitronectina e o von Willebrand factor. Essa ligação promove a agregação das plaquetas e a formação do trombo, auxiliando na hemostasia e na reparação de feridas vasculares. No entanto, uma ativação excessiva ou inadequada desse complexo pode contribuir para o desenvolvimento de doenças trombóticas e cardiovasculares.

Os Receptores Fc são proteínas encontradas na superfície de células do sistema imune, como neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos, macrófagos e linfócitos. Eles se ligam à região Fc (fragmento cristalizável) de anticorpos específicos, que são ativados em resposta a patógenos ou outras substâncias estranhas no corpo. A ligação dos receptores Fc aos anticorpos ativa uma série de respostas imunes, incluindo fagocitose, citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos e liberação de moléculas pro-inflamatórias. Existem diferentes tipos de receptores Fc que se ligam a diferentes classes de anticorpos (IgA, IgE, IgG e IgM), e cada um desencadeia respostas imunes específicas.

"Dermatoses da perna" é um termo genérico usado em dermatologia para se referir a uma variedade de condições inflamatórias e não inflamatórias que afetam a pele das pernas. Essas doenças podem apresentar sintomas como vermelhidão, inchaço, coceira, dor e alterações na textura ou aparência da pele. Algumas dermatoses comuns da perna incluem:

1. Dermatite de contato: inflamação da pele causada por contato com substâncias irritantes ou alérgenos.
2. Eczema: uma condição crônica que causa a pele a ficar seca, coçando e inflamada.
3. Psoríase: uma doença autoimune que causa a pele a se descamar em placas vermelhas e escamosas.
4. Doença de Vasculite: inflamação dos vasos sanguíneos que pode causar manchas vermelhas ou roxas na pele.
5. Piomiosite: inflamação dos músculos da perna que pode causar dor e rigidez.
6. Trombose venosa profunda (TVP): coágulo sanguíneo que se forma em uma veia profunda da perna, podendo levar à complicação potencialmente fatal de embolia pulmonar.
7. Insuficiência venosa crônica: danos aos vasos sanguíneos das pernas que podem causar coágulos sanguíneos, dor, inchaço e úlceras na pele.

Essas condições podem ser tratadas de diferentes maneiras, dependendo da causa subjacente. Os tratamentos podem incluir medicamentos tópicos ou sistêmicos, compressão, mudanças no estilo de vida e, em alguns casos, cirurgia.

Los esteroides son un tipo de sustancia química natural o sintética que contienen una estructura molecular específica, conocida como esqueleto esteroide. Los esteroides desempeñan varios papeles importantes en el cuerpo humano normal. Existen diferentes tipos de esteroides, incluyendo:

1. Corticosteroides: Estas son sustancias químicas que se producen naturalmente en el cuerpo humano en las glándulas suprarrenales. Ayudan a controlar una variedad de funciones importantes, como el metabolismo, el equilibrio salino, la respuesta al estrés y la inmunidad. Los corticosteroides sintéticos se utilizan comúnmente en el tratamiento de enfermedades inflamatorias, alergias y trastornos autoinmunitarios.

2. Anabólicos esteroides: Estas son versiones sintéticas de la hormona sexual masculina testosterona. Se utilizan para promover el crecimiento muscular y aumentar la fuerza, y a menudo se abusan en el deporte y el fitness para mejorar el rendimiento. El uso indebido de anabólicos esteroides puede tener graves efectos secundarios, como daño hepático, trastornos cardiovasculares, cambios de humor y disfunción sexual.

3. Esteroides sexuales: Estas son hormonas sexuales que desempeñan un papel importante en el desarrollo y la función reproductiva. La testosterona es el principal esteroide sexual masculino, mientras que el estradiol y el estriol son los principales esteroides sexuales femeninos.

4. Esteroides vitamínicos: Algunas vitaminas, como la vitamina D, se clasifican como esteroides porque contienen un núcleo esteroide en su estructura molecular. La vitamina D desempeña un papel importante en la salud ósea y el metabolismo.

En resumen, los esteroides son una clase diversa de compuestos que desempeñan varias funciones importantes en el cuerpo humano. El abuso de algunos tipos de esteroides, como los anabólicos esteroides y los esteroides sexuales, puede tener graves efectos secundarios y consecuencias legales.

O baço é um órgão em forma de lente localizado no canto superior esquerdo do abdômen, próximo à parede estomacal. Ele faz parte do sistema reticuloendotelial e desempenha várias funções importantes no corpo humano.

A principal função do baço é filtrar o sangue, removendo células sanguíneas velhas ou danificadas, bactérias e outras partículas indesejáveis. Ele também armazena plaquetas, que são essenciais para a coagulação sanguínea, e libera-as no sangue conforme necessário.

Além disso, o baço desempenha um papel na resposta imune, pois contém células imunes especializadas que ajudam a combater infecções. Ele também pode armazenar glóbulos vermelhos em casos de anemia ou durante períodos de grande demanda física, como exercícios intensos.

Em resumo, o baço é um órgão vital que desempenha funções importantes na filtração do sangue, no armazenamento e liberação de células sanguíneas e na resposta imune.

Imunossupressores são medicamentos ou agentes terapêuticos que reduzem a atividade do sistema imune, suprimindo sua capacidade de combater infecções e combater o crescimento das células. Eles são frequentemente usados em transplantes de órgãos para impedir o rejeição do tecido doador, bem como no tratamento de doenças autoimunes e inflamatórias graves, quando a resposta imune excessiva pode causar danos aos tecidos saudáveis.

Existem diferentes tipos de imunossupressores, incluindo corticosteroides, citostáticos (como azatioprina e micofenolato mofetil), inibidores da calcineurina (como ciclosporina e tacrolimus) e anticorpos monoclonais (como basiliximab e rituximab). Cada um desses imunossupressores atua em diferentes pontos do processo de resposta imune, desde a ativação das células T até a produção de citocinas e a proliferação celular.

Embora os imunossupressores sejam essenciais no tratamento de certas condições, eles também podem aumentar o risco de infecções e outros distúrbios, devido à supressão do sistema imune. Portanto, é importante que os pacientes que tomam imunossupressores sejam cuidadosamente monitorados e recebam orientações específicas sobre medidas preventivas, como vacinação e higiene adequada, para minimizar o risco de complicações.

Esplenopatia é um termo usado na medicina para se referir a qualquer doença ou condição que cause algum tipo de anormalidade no baço (espleno). O baço é um órgão localizado no canto superior esquerdo do abdômen, à direita do estômago e atrás dos rins. Ele desempenha um papel importante no sistema imunológico, filtrando os glóbulos vermelhos velhos e as bactérias do sangue.

As esplenopatias podem incluir:

1. Esplenomegalia: aumento do tamanho do baço devido a diversas causas, como infecções, anemia, doenças do sangue e câncer.
2. Trombose esplênica: formação de um coágulo sanguíneo (trombose) nas veias que drenam o baço, podendo ser causada por diversos fatores, como doenças inflamatórias, uso de contraceptivos hormonais ou cirurgia abdominal prévia.
3. Hemorragia esplênica: sangramento no baço, que pode ocorrer devido a traumatismos, doenças hepáticas, uso de anticoagulantes ou transtornos hemorrágicos.
4. Infarte esplênico: obstrução da artéria que irriga o baço (artéria esplênica), geralmente por um coágulo sanguíneo, levando ao comprometimento do suprimento de sangue e à necrose (morte) de parte ou todo o órgão.
5. Abscesso esplênico: acúmulo de pus no baço, geralmente como complicação de infecções disseminadas ou endocardite infecciosa (infecção do revestimento interno do coração).
6. Cisto esplênico: presença de um ou mais cistos no baço, que podem ser congênitos ou adquiridos, como complicação de parasitoses ou traumatismos.
7. Tumores esplênicos: presença de neoplasias benignas ou malignas no baço, como linfomas, leucemias ou hemangiomas.

O tratamento dos transtornos esplênicos depende da causa subjacente e pode incluir medidas conservadoras, procedimentos intervencionistas (como embolização arterial) ou cirúrgicas (esplenectomia). A prevenção de complicações é fundamental no manejo dos pacientes com transtornos esplênicos, especialmente aqueles com comprometimento da hemostasia e imunidade.

De acordo com a definição do National Center for Biotechnology Information (NCBI), Oxiquinolina é um composto heterocíclico que consiste em um anel piridino unido a um anel quinolina. É frequentemente usado como um agente quelante, o que significa que ele pode formar ligações estáveis com íons metálicos.

Embora a oxiquinolina não tenha uso clínico direto em medicamentos, seus derivados sintéticos, conhecidos como compostos de quinolona, são amplamente utilizados como antibióticos devido à sua capacidade de inibir a bacteriana DNA gyrase e topoisomerase IV. Exemplos bem-conhecidos de antibióticos de quinolona incluem ciprofloxacina, levofloxacina e moxifloxacina.

Em resumo, a oxiquinolina é um composto químico que serve como base para a síntese de antibióticos importantes, mas não tem uso clínico direto como medicamento.

A especificidade dos anticorpos é um conceito na imunologia que se refere à capacidade de um anticorpo de se ligar a um antígeno específico e distinto. Isso significa que um anticorpo específico só se vinculará e reconhecerá uma determinada estrutura molecular, ou epítopo, em um antígeno. Essa interação é altamente sélectiva e dependente da conformação, o que permite que o sistema imune identifique e distingua entre diferentes patógenos e substâncias estrangeiras.

Quando um anticorpo se une a um antígeno com especificidade, isso geralmente desencadeará uma resposta imune adaptativa, que pode incluir a ativação de células imunes e a destruição do patógeno ou substância estrangeira. A especificidade dos anticorpos é crucial para garantir que o sistema imune responda adequadamente às ameaças reais, enquanto minimiza as respostas imunes desnecessárias e prejudiciais aos autoantígenos do próprio corpo.

Em resumo, a especificidade dos anticorpos refere-se à capacidade de um anticorpo de se ligar a um antígeno específico com alta precisão e selectividade, desempenhando um papel fundamental na resposta imune adaptativa.

Em medicina e ciências da saúde, um estudo retrospectivo é um tipo de pesquisa em que os dados são coletados e analisados com base em eventos ou informações pré-existentes. Neste tipo de estudo, os investigadores examinam dados clínicos, laboratoriais ou outros registros passados para avaliar as associações entre fatores de risco, exposições, intervenções e resultados de saúde.

A principal vantagem dos estudos retrospectivos é sua capacidade de fornecer informações rápidas e em geral de baixo custo, uma vez que os dados já tenham sido coletados previamente. Além disso, esses estudos podem ser úteis para gerar hipóteses sobre possíveis relacionamentos causais entre variáveis, as quais poderão ser testadas em estudos prospectivos subsequentes.

Entretanto, os estudos retrospectivos apresentam algumas limitações inerentes à sua natureza. A primeira delas é a possibilidade de viés de seleção e informação, visto que os dados podem ter sido coletados com propósitos diferentes dos do estudo atual, o que pode influenciar nas conclusões obtidas. Além disso, a falta de controle sobre as variáveis confundidoras e a ausência de randomização podem levar a resultados equívocos ou imprecisos.

Por tudo isso, embora os estudos retrospectivos sejam úteis para geração de hipóteses e obtenção de insights preliminares, é essencial confirmar seus achados por meio de estudos prospectivos adicionais, que permitem um melhor controle das variáveis e uma maior robustez nas conclusões alcançadas.

As doenças do sistema imune, também conhecidas como doenças autoimunes e transtornos da imunidade, são condições em que o sistema imune do corpo ataca acidentalmente tecidos e órgãos saudáveis. Em vez de proteger o corpo contra agentes estranhos, como bactérias, vírus e parasitas, o sistema imune se torna hiperativo e começa a atacar células e tecidos sadios do próprio corpo. Isso pode resultar em inflamação crônica, dano e disfunção em vários órgãos e sistemas corporais.

Existem centenas de diferentes tipos de doenças do sistema imune, incluindo:

1. Doença de Graves: Uma doença autoimune que afeta a glândula tireoide, causando hiperatividade e produção excessiva de hormônios tireoidianos.
2. Artrite reumatoide: Uma forma grave de artrite em que o sistema imune ataca as articulações, causando inflamação, dor e rigidez.
3. Lúpus eritematoso sistêmico (LES): Uma doença autoimune que pode afetar vários órgãos e tecidos, incluindo a pele, articulações, rins, coração e pulmões.
4. Diabetes tipo 1: Uma doença autoimune em que o sistema imune destrói as células beta do pâncreas, responsáveis pela produção de insulina.
5. Esclerose múltipla (EM): Uma doença autoimune do sistema nervoso central em que o sistema imune ataca a bainha de mielina que protege os nervos, causando sintomas como fraqueza muscular, problemas de equilíbrio e coordenação, e problemas visuais.
6. Doença inflamatória intestinal (DII): Um termo geral para doenças autoimunes que afetam o trato digestivo, incluindo a doença de Crohn e a colite ulcerativa.
7. Pênfigo: Uma doença autoimune da pele em que o sistema imune ataca as proteínas que mantêm as células da pele unidas, causando bolhas e úlceras na pele.
8. Anemia hemolítica autoimune (AIHA): Uma doença autoimune em que o sistema imune ataca os glóbulos vermelhos, causando anemia e outros sintomas.
9. Miastenia grave: Uma doença autoimune em que o sistema imune ataca as conexões entre os nervos e os músculos, causando fraqueza muscular e outros sintomas.
10. Síndrome de Sjögren: Uma doença autoimune em que o sistema imune ataca as glândulas salivares e lacrimais, causando boca seca e olhos secos.

A contagem de células sanguíneas, também conhecida como hemograma completo (CBC), é um exame laboratorial rotineiro que avalia a contagem e o aspecto de diferentes tipos de células presentes no sangue. Isso inclui glóbulos vermelhos (eritrócitos), glóbulos brancos (leucócitos) e plaquetas (trombócitos).

O hemograma completo fornece informações importantes sobre a saúde geral do sistema hematopoiético, que é responsável pela produção de células sanguíneas. Alterações na contagem ou aspecto das células sanguíneas podem indicar diversas condições clínicas, como anemia, infecções, inflamação, transtornos imunológicos, doenças malignas hematológicas (como leucemias) e outras afeções.

O exame consiste em contar e classificar os diferentes tipos de células sanguíneas presentes em uma amostra de sangue. Além disso, o hemograma completo geralmente avalia outros parâmetros relacionados às células sanguíneas, como o hematócrito (percentual de volume ocupado pelos glóbulos vermelhos no sangue), hemoglobina (proteína responsável pelo transporte de oxigênio nos glóbulos vermelhos) e tempo de coagulação.

Em resumo, a contagem de células sanguíneas é um exame laboratorial essencial para a avaliação do estado de saúde geral das pessoas, fornecendo informações relevantes sobre o sistema hematopoiético e indicando possíveis condições clínicas que requerem tratamento e acompanhamento adequados.

As hidrazinas são compostos orgânicos contendo um grupo funcional com dois átomos de nitrogênio ligados por um átomo de carbono, com a fórmula geral R1R2N-NH2. Elas são derivadas da hidrazina (H2N-NH2) pela substituição de um ou ambos os átomos de hidrogênio por grupos orgânicos (R). As hidrazinas são bastante reativas e podem sofrer diversas reações, como a redução de compostos com grupos carbonila e a formação de ligações C-N.

Em termos médicos, as hidrazinas não têm um uso direto como medicamentos ou drogas. No entanto, algumas hidrazinas e seus derivados têm sido estudados em pesquisas biomédicas devido às suas propriedades farmacológicas, como a atividade antimicrobiana, antiviral e antitumoral. Alguns exemplos incluem a hidralazina (um vasodilatador usado no tratamento da hipertensão arterial) e a isoniazida (um medicamento usado no tratamento da tuberculose).

É importante ressaltar que, apesar de suas propriedades farmacológicas benéficas, as hidrazinas também podem ser tóxicas e carcinogênicas em certas doses e rotas de exposição. Portanto, o uso dessas substâncias deve ser rigorosamente controlado e monitorado em aplicações clínicas e industriais.

Staphylococcus aureus Protein A (também conhecido como SpA) é uma proteína superficial produzida por alguns estirpes do Staphylococcus aureus, um tipo comum de bactéria que pode causar infecções em humanos. Essa proteína desempenha um papel importante na patogênese da infecção por S. aureus, pois é capaz de se ligar à imunoglobulina G (IgG) humana, uma proteína do sistema imune que ajuda a neutralizar e remover patógenos invasores.

A ligação da Proteína A ao Fc fragmento da IgG impede a ativação do sistema complemento e a fagocitose, processos importantes na defesa do corpo contra infecções. Além disso, a Proteína A também pode induzir a apoptose (morte celular programada) de células imunes, o que contribui para a evasão da resposta imune e persistência da bactéria no hospedeiro.

A Proteína A é frequentemente usada como um marcador na identificação e tipagem de estirpes de S. aureus, uma vez que sua expressão pode variar entre diferentes cepas da bactéria. Além disso, o gene que codifica a proteína A (spa) é frequentemente usado em estudos epidemiológicos para rastrear a disseminação de infecções por S. aureus.

Quinidina é um fármaco antiarrítmico classe Ia, que actua principalmente bloqueando os canais de sódio cardíacos, o que tem como consequência a redução da velocidade de condução e excitabilidade do músculo cardíaco. É utilizado no tratamento de diversos tipos de arritmias, incluindo fibrilação auricular e flutter auricular, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular.

Além disso, a quinidina também possui propriedades antipiréticas (contra a febre) e analgésicas (contra a dor). No entanto, devido aos seus efeitos adversos significativos, como diarreia, náuseas, vômitos, problemas gastrointestinais, tonturas, zumbidos auriculares e, em casos graves, reações alérgicas e alterações da visão, a sua utilização é hoje bastante restrita.

A quinidina é obtida a partir da casca da cinchona, uma árvore originária da América do Sul, e foi um dos primeiros fármacos a serem utilizados no tratamento de doenças cardiovasculares.

Integrina beta-3, também conhecida como ITGB3 ou CD61, é um tipo de proteína integrina que se une a arginina-glicina-áspartico (RGD) sequências encontradas em vários ligantes extracelulares. As integrinas são heterodímeros transmembranares formados por uma subunidade alpha e outra beta. A integrina beta-3 forma um complexo com a subunidade alfa-v (integrina alfa-v/beta-3) que é expressa em vários tipos de células, incluindo plaquetas, monócitos e células endoteliais.

Este complexo desempenha um papel importante na adesão celular, hemostase e angiogênese. Na coagulação sanguínea, a integrina alfa-v/beta-3 é essencial para a agregação plaquetária e a formação do trombo. Além disso, também está envolvida na regulação da inflamação e no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como aterosclerose e trombose.

Em resumo, a integrina beta-3 é uma proteína importante que desempenha um papel crucial em vários processos fisiológicos e patológicos, incluindo hemostase, angiogênese, inflamação e doenças cardiovasculares.

CD20 é um antígeno que se encontra na membrana de células B maduras, uma espécie de glóbulos brancos que produzem anticorpos no sistema imune. A proteína CD20 desempenha um papel importante na regulação do ciclo de vida das células B e é frequentemente usada como alvo em terapias imunológicas, especialmente no tratamento de certos tipos de câncer de sangue, como o linfoma não Hodgkin.

Os antígenos são substâncias estranhas ao organismo que podem ser reconhecidas e atacadas pelo sistema imune. No caso do CD20, é uma proteína presente no próprio corpo, mas que pode ser usada como um marcador para identificar e destruir células B anormais ou excessivas em certas condições clínicas.

Em resumo, os antígenos CD20 são proteínas presentes na membrana de células B maduras que podem ser usadas como alvo em terapias imunológicas para tratar determinados tipos de câncer de sangue.

Os anticorpos anticardiolipina (aCL) são autoanticorpos, o que significa que eles são produzidos pelo próprio sistema imunológico e se dirigem contra substâncias presentes no corpo. No caso dos aCL, essas substâncias são glicoproteínas chamadas cardiolipinas, que estão presentes nas membranas de células do coração.

A presença de anticorpos anticardiolipina é frequentemente associada à doença autoimune síndrome antifosfolipídea (SAF). A SAF é caracterizada por sintomas como trombose recorrente, abortos espontâneos e presença de aCL ou outros autoanticorpos específicos.

Existem diferentes tipos de anticorpos anticardiolipina, sendo os mais comuns os IgG e IgM. A detecção desses anticorpos pode ser feita por meio de um exame de sangue chamado teste de ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay).

É importante ressaltar que a presença de anticorpos anticardiolipina não é específica somente da síndrome antifosfolipídea e pode ser encontrada em outras condições, como infecções ou outras doenças autoimunes. Portanto, o diagnóstico de SAF requer a avaliação clínica completa do paciente, incluindo os sintomas e outros exames laboratoriais relevantes.

O Complemento C3 é uma proteína importante do sistema imune do corpo, que desempenha um papel crucial no processo de complemento. O sistema do complemento é uma cascata enzimática da resposta imune inata, que nos ajuda a combater infecções e a remover detritos celulares.

A proteína C3, após ativada, se divide em duas partes: C3a e C3b. A fragmentação do C3 gera uma série de eventos que levam à lise das células alvo (por exemplo, bactérias), a opsonização (marcação) delas para serem fagocitadas por células imunes, e à inflamação local.

A ativação do C3 pode ocorrer através de diferentes vias, incluindo a via clássica, a via alternativa e a via do lecitina do tipo lectina. Dessa forma, o C3 funciona como um ponto de convergência para essas diferentes vias do sistema complemento.

Um desequilíbrio ou disfunção no sistema do complemento, incluindo no nível do C3, pode contribuir para o desenvolvimento de várias patologias, como doenças autoimunes, infecções e transtornos inflamatórios.

Os Inibidores da Agregação de Plaquetas são um tipo de medicamento usado para prevenir a formação de coágulos sanguíneos indesejados no corpo. Eles funcionam impedindo que as plaquetas sanguíneas se agrupem e formem coágulos, o que pode ser benéfico em situações como a prevenção de acidentes vasculares cerebrais (AVCs) ou ataques cardíacos.

Existem diferentes tipos de inibidores da agregação de plaquetas, incluindo:

1. Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs): Alguns AINEs, como a aspirina, podem impedir as plaquetas de formar coágulos ao bloquear a enzima ciclooxigenase (COX-1), que é necessária para a produção de tromboxano A2, um potente agregador de plaquetas.

2. Inibidores da P2Y12: Esses medicamentos impedem a ativação e agregação de plaquetas ao bloquear o receptor P2Y12 na superfície das plaquetas. Exemplos incluem clopidogrel (Plavix), prasugrel (Effient) e ticagrelor (Brilinta).

3. Inibidores da glicoproteina IIb/IIIa: Esses medicamentos bloqueiam a ligação entre as plaquetas, impedindo que elas se agrupem e formem coágulos. Eles são frequentemente usados em situações de emergência, como durante angioplastias coronárias ou em indivíduos com síndrome coronariana aguda.

4. Dextranos: O dextrano é um polissacarídeo que pode ser usado para prevenir a formação de coágulos sanguíneos ao impedir que as plaquetas se adiram às superfícies das próteses vasculares ou outros dispositivos médicos.

5. Heparina: Embora não seja um inibidor específico de plaquetas, a heparina é frequentemente usada em conjunto com outros medicamentos para prevenir a formação de coágulos sanguíneos ao inibir a ativação da trombina.

É importante notar que os inibidores de plaquetas podem aumentar o risco de sangramento e, portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e balanceado com os benefícios esperados em termos de prevenção de eventos trombóticos.

Dipyridamole é um tipo de medicamento antiplaquetário que impede a agregação de plaquetas no sangue. Ele funciona aumentando o fluxo sanguíneo e relaxando os vasos sanguíneos. É frequentemente usado na prevenção de acidentes vasculares cerebrais (AVC) recorrentes em pessoas que tiveram um AVC ou ataque isquêmico transitório (AIT).

Além disso, o dipyridamole também é utilizado como um agente farmacológico para testes de stress miocárdico, nos quais é usado para dilatar os vasos sanguíneos do coração e ajudar a identificar problemas no fluxo sanguíneo coronário.

Como qualquer medicamento, o dipyridamole pode ter efeitos colaterais, incluindo mal de cabeça, diarréia, dor abdominal, tontura, erupções cutâneas e taquicardia. Em casos raros, ele pode causar reações alérgicas graves. Antes de tomar dipyridamole, é importante informar ao médico sobre quaisquer outros medicamentos que estejam sendo tomados, bem como quaisquer condições de saúde pré-existentes, especialmente doenças cardíacas, doenças vasculares cerebrais ou problemas de coagulação sanguínea.

Em medicina, o termo "seguimentos" refere-se ao processo de acompanhamento e monitorização contínua da saúde e evolução clínica de um paciente ao longo do tempo. Pode envolver consultas regulares, exames diagnósticos periódicos, avaliações dos sintomas e tratamentos em curso, além de discussões sobre quaisquer alterações no plano de cuidados de saúde. O objetivo dos seguimentos é garantir que as condições de saúde do paciente estejam sendo geridas de forma eficaz, identificar e abordar quaisquer problemas de saúde adicionais a tempo, e promover a melhor qualidade de vida possível para o paciente.

Uma transfusão total, também conhecida como troca sanguínea ou exchange transfusion, é um procedimento médico em que todo o volume sanguíneo de um indivíduo é gradualmente substituído por doadores compatíveis. Isto geralmente envolve a retirada de aproximadamente um quarto a um quinto do sangue do paciente e, em seguida, a reinfusão de sangue ou componentes sanguíneos doados. O processo é repetido várias vezes até que todo o sangue original seja substituído.

Transfusões totais são geralmente realizadas em situações em que o sangue do paciente contém níveis tóxicos de substâncias, como hemoglobina em casos graves de anemia falciforme ou bilirrubina em recém-nascidos com iteração hemolítica. Também podem ser usadas para tratar overdoses de drogas, intoxicações por monóxido de carbono e outras condições graves que afetam a composição do sangue.

Este procedimento é realizado em unidades de terapia intensiva e requer cuidados intensivos e monitoramento contínuo, pois pode haver riscos associados, como reações alérgicas, incompatibilidade sanguínea, infecção e desequilíbrio eletrólito. No entanto, quando realizada corretamente, uma transfusão total pode ser uma terapia vital para salvar vidas em situações de emergência.

A síndrome antifosfolipídica (SAF) é um distúrbio autoimune caracterizado pela presença de anticorpos antifosfolipídicos (aPL) no sangue. Esses anticorpos são direcionados contra certas substâncias presentes na membrana das células, conhecidas como fosfolipídios. A SAF pode afetar vários sistemas do corpo, incluindo o sistema cardiovascular, o sistema nervoso central e o sistema reprodutivo.

Existem dois tipos principais de aPL associados à SAF: anticorpos anti-cardiolipina (aCL) e lúpicos anti-coagulante (LA). Algumas pessoas com SAF também apresentam outro tipo de anticorpo, chamado anti-β2-glicoproteína I.

A SAF pode causar uma variedade de sintomas e complicações, dependendo dos sistemas do corpo que estão sendo afetados. Alguns dos sinais e sintomas mais comuns da SAF incluem:

* Trombose venosa ou arterial recorrente (coágulos de sangue)
* Falta de fluxo sanguíneo em partes do corpo, o que pode causar dor, pálido, frio ou entumecimento
* Acidente vascular cerebral (AVC) ou ataque isquêmico transitório (AIT)
* Problemas de memória e concentração
* Migraines
* Perda de visão ou tontura
* Dor no peito ou falta de ar
* Sangramento inexplicável
* Problemas de gravidez, como aborto espontâneo, parto prematuro ou preeclampsia

A causa exata da SAF ainda não é completamente compreendida, mas acredita-se que seja resultado de uma resposta autoimune anormal em que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente os tecidos saudáveis. Alguns fatores que podem aumentar o risco de desenvolver a SAF incluem ter outras condições autoimunes, como lúpus ou artrite reumatóide, ter uma história familiar de SAF e ser mulher (a doença é mais comum em mulheres do que em homens).

O tratamento da SAF geralmente se concentra em prevenir a formação de coágulos sanguíneos e gerenciar quaisquer complicações associadas à doença. Isso pode incluir o uso de medicamentos anticoagulantes, como warfarina ou heparina, para impedir que o sangue se coagule, bem como terapia física ou outros tratamentos para ajudar a gerenciar quaisquer sintomas ou complicações associadas à doença. Em alguns casos, a cirurgia pode ser necessária para remover coágulos sanguíneos ou tratar outras complicações associadas à SAF.

Em geral, a SAF é uma condição crônica que requer tratamento contínuo e gerenciamento de longo prazo. No entanto, com o tratamento adequado, muitas pessoas com SAF podem levar vidas relativamente normais e ativas. É importante trabalhar em estreita colaboração com um médico para desenvolver um plano de tratamento individualizado que aborde as necessidades únicas de cada pessoa com a doença.

A transfusão de componentes sanguíneos é um procedimento médico que envolve a transferência de um ou mais componentes do sangue de um indivíduo doador para outro receptor. Ao invés de transfundir todo o sangue, que consiste em glóbulos vermelhos, glóbulos brancos, plaquetas e plasma, os componentes sanguíneos específicos podem ser extraídos e separados antes da transfusão. Isso permite fornecer apenas os elementos necessários para o paciente, reduzindo riscos associados à transfusão de sangue total, como sobrecarga de volume e reações adversas imunológicas.

Existem quatro principais componentes sanguíneos utilizados em transfusões:

1. Hemocomponente Eritrocitário (Glóbulos Vermelhos): é responsável por transportar oxigênio e dióxido de carbono nos tecidos do corpo. É indicado para tratar anemia severa, hemorragias agudas ou crônicas e deficiências de oxigênio em pacientes com doenças cardiovasculares graves.

2. Plasma Sanguíneo: é a parte líquida do sangue rica em proteínas, como albumina, fatores de coagulação e anticorpos. É utilizado para tratar deficiências congénitas ou adquiridas de fatores de coagulação, hemorragias graves, queimaduras extensas e síndrome de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH).

3. Hemocomponente Plaquetário (Trombócitos): é responsável pela coagulação do sangue e prevenção de hemorragias. É indicado em pacientes com contagem plaquetária baixa devido a quimioterapia, radioterapia, doenças hematológicas ou cirurgias complexas.

4. Cryoprecipitado: é um concentrado de fatores de coagulação (fator VIII, fibrinogênio, fator XIII e von Willebrand) obtido a partir do plasma congelado e descongelado lentamente. É indicado no tratamento da hemofilia A e doença de von Willebrand, deficiência de fibrinogênio e outras coagulopatias.

A terapia transfusional é uma ferramenta importante no manejo clínico de diversas condições patológicas. No entanto, devido aos riscos associados à transfusão sanguínea, como infecção por agentes infecciosos e reações adversas imunológicas, é necessário um cuidado adequado na prescrição e administração dos hemocomponentes. Além disso, a escolha do tipo de hemocomponente a ser transfundido dependerá da condição clínica do paciente, do diagnóstico e do objetivo terapêutico desejado.

Transtornos Hemorrágicos são condições médicas que afetam a capacidade do sistema de coagulação sanguínea em regular a formação de coágulos e prevenir hemorragias excessivas. Esses transtornos podem ser classificados em dois grupos principais: transtornos da hemostasia primária (ou processo de iniciação) e transtornos da hemostasia secundária (ou processo de amplificação e estabilização).

1. Transtornos da hemostasia primária incluem:

a. Deficiências quantitativas ou qualitativas nos fatores de vasoconstrição e agregação plaquetária, como na trombocitopenia (baixa contagem de plaquetas) ou na trombastenia de Glanzmann (defeito na capacidade das plaquetas de se agregarem).

b. Deficiências nos fatores de coagulação envolvidos no processo de iniciação, como o déficit em fator de von Willebrand ou déficits em fatores de coagulação, como o fator VII.

2. Transtornos da hemostasia secundária incluem:

a. Deficiências nos fatores de coagulação envolvidos no processo de amplificação e estabilização, como déficits em fatores II (protrombina), V, X ou XIII.

b. Transtornos hemorrágicos adquiridos, como a deficiência de vitamina K, que afeta a síntese hepática dos fatores II, VII, IX e X; coagulação intravascular disseminada (CID); ou a presença de anticorpos contra fatores de coagulação, como no desenvolvimento de anticoagulantes lúpicos.

c. Transtornos hemorrágicos congênitos, como a hemofilia A (déficit em fator VIII) e hemofilia B (déficit em fator IX).

O diagnóstico de transtornos hemorrágicos é baseado na história clínica, exame físico, testes laboratoriais de coagulação e, quando necessário, avaliação genética. O tratamento depende do tipo de déficit e pode incluir administração de concentrados de fatores de coagulação, transfusões de plasma fresco congelado ou medidas gerais de suporte à hemostasia.

'Fatores de tempo', em medicina e nos cuidados de saúde, referem-se a variáveis ou condições que podem influenciar o curso natural de uma doença ou lesão, bem como a resposta do paciente ao tratamento. Esses fatores incluem:

1. Duração da doença ou lesão: O tempo desde o início da doença ou lesão pode afetar a gravidade dos sintomas e a resposta ao tratamento. Em geral, um diagnóstico e tratamento precoces costumam resultar em melhores desfechos clínicos.

2. Idade do paciente: A idade de um paciente pode influenciar sua susceptibilidade a determinadas doenças e sua resposta ao tratamento. Por exemplo, crianças e idosos geralmente têm riscos mais elevados de complicações e podem precisar de abordagens terapêuticas adaptadas.

3. Comorbidade: A presença de outras condições médicas ou psicológicas concomitantes (chamadas comorbidades) pode afetar a progressão da doença e o prognóstico geral. Pacientes com várias condições médicas costumam ter piores desfechos clínicos e podem precisar de cuidados mais complexos e abrangentes.

4. Fatores socioeconômicos: As condições sociais e econômicas, como renda, educação, acesso a cuidados de saúde e estilo de vida, podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento e progressão de doenças. Por exemplo, indivíduos com baixa renda geralmente têm riscos mais elevados de doenças crônicas e podem experimentar desfechos clínicos piores em comparação a indivíduos de maior renda.

5. Fatores comportamentais: O tabagismo, o consumo excessivo de álcool, a má nutrição e a falta de exercícios físicos regularmente podem contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que adotam estilos de vida saudáveis geralmente têm melhores desfechos clínicos e uma qualidade de vida superior em comparação a pacientes com comportamentos de risco.

6. Fatores genéticos: A predisposição genética pode influenciar o desenvolvimento, progressão e resposta ao tratamento de doenças. Pacientes com uma história familiar de determinadas condições médicas podem ter um risco aumentado de desenvolver essas condições e podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

7. Fatores ambientais: A exposição a poluentes do ar, água e solo, agentes infecciosos e outros fatores ambientais pode contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que vivem em áreas com altos níveis de poluição ou exposição a outros fatores ambientais de risco podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

8. Fatores sociais: A pobreza, o isolamento social, a violência doméstica e outros fatores sociais podem afetar o acesso aos cuidados de saúde, a adesão ao tratamento e os desfechos clínicos. Pacientes que experimentam esses fatores de estresse podem precisar de suporte adicional e intervenções voltadas para o contexto social para otimizar seus resultados de saúde.

9. Fatores sistêmicos: As disparidades raciais, étnicas e de gênero no acesso aos cuidados de saúde, na qualidade dos cuidados e nos desfechos clínicos podem afetar os resultados de saúde dos pacientes. Pacientes que pertencem a grupos minoritários ou marginalizados podem precisar de intervenções específicas para abordar essas disparidades e promover a equidade em saúde.

10. Fatores individuais: As características do paciente, como idade, sexo, genética, história clínica e comportamentos relacionados à saúde, podem afetar o risco de doenças e os desfechos clínicos. Pacientes com fatores de risco individuais mais altos podem precisar de intervenções preventivas personalizadas para reduzir seu risco de doenças e melhorar seus resultados de saúde.

Em resumo, os determinantes sociais da saúde são múltiplos e interconectados, abrangendo fatores individuais, sociais, sistêmicos e ambientais que afetam o risco de doenças e os desfechos clínicos. A compreensão dos determinantes sociais da saúde é fundamental para promover a equidade em saúde e abordar as disparidades em saúde entre diferentes grupos populacionais. As intervenções que abordam esses determinantes podem ter um impacto positivo na saúde pública e melhorar os resultados de saúde dos indivíduos e das populações.

Os Fragmentos Fab das Imunoglobulinas (também conhecidos como fragmentos antigênicos) são regiões específicas das moléculas de imunoglobulina (anticorpos) que se ligam a um antígeno específico. Eles são formados por enzimas proteolíticas, como a papaina, que cliva as imunoglobulinas em três fragmentos: dois fragmentos Fab idênticos, que contêm cada um uma região variável (Fv) responsável pela ligação ao antígeno, e um fragmento Fc, que é responsável por outras funções biológicas dos anticorpos. Cada fragmento Fab contém aproximadamente 50 aminoácidos e tem uma massa molecular de cerca de 55 kDa. Eles desempenham um papel crucial no sistema imune adaptativo, reconhecendo e se ligando a uma variedade de antígenos, como proteínas, carboidratos e lípidos, presentes em patógenos ou células danificadas.

A anemia aplástica é uma condição rara em que o corpo parou ou reduziu significativamente a produção de células sanguíneas saudáveis em seu medula óssea. Isso pode levar a deficiências em diferentes tipos de células sanguíneas, incluindo glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. Como resultado, uma pessoa com anemia aplástica pode experimentar sintomas como fadiga extrema, falta de ar, aumento de infecções e facilidade em sangramentos ou moretones. A causa exata da anemia aplástica é desconhecida na maioria dos casos, mas pode ser desencadeada por exposição a certas toxinas, medicamentos ou doenças autoimunes. Em alguns casos, a condição pode ser hereditária. O tratamento geralmente inclui terapia de reposição de células-tronco, que envolve transplantar células-tronco saudáveis para repopular a medula óssea danificada. Outras opções de tratamento podem incluir imunossupressores ou medicamentos estimulantes da medula óssea.

A glomerulonefrite por IgA (GN por IgA) é uma doença renal em que ocorre a inflamação dos glomérulos, as minúsculas unidades de filtração no rim responsáveis pela limpeza do sangue. A GN por IgA é caracterizada pela deposição de imunoglobulina A (IgA) nas membranas basais dos glomérulos.

Esta condição pode ser aguda ou crônica e pode variar em gravidade. Em alguns casos, a GN por IgA pode causar sintomas leves ou assintomáticos, enquanto em outros casos pode levar à insuficiência renal grave.

Os sintomas mais comuns da glomerulonefrite por IgA incluem hematuria (sangue nas urinas), proteínas na urina, edema (inchaço) em torno dos olhos e pernas, hipertensão arterial e dor abdominal. Em casos graves, a GN por IgA pode causar insuficiência renal crônica ou falha renal aguda.

A causa exata da glomerulonefrite por IgA é desconhecida, mas acredita-se que envolva uma resposta anormal do sistema imunológico a determinados antígenos. Alguns fatores de risco para o desenvolvimento da GN por IgA incluem infecções respiratórias recorrentes, doenças hepáticas e certas condições genéticas.

O diagnóstico da glomerulonefrite por IgA geralmente é feito com base em exames de urina e sangue, bem como em biópsia renal. O tratamento pode incluir medicação para controlar a inflamação e a pressão arterial, terapia imunossupressora e diálise ou transplante renal em casos graves.

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Púrpura trombocitopênica imune da criança: experiência de 12 anos em uma única instituição brasileira. ... no Serviço de ...
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A ticlopidina também está associada a um maior isco de desenvolvimento de neutropenia e púrpura trombocitopênica trombótica.. A ...
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Nesse contexto, lançamos recentemente o primeiro tratamento aprovado exclusivamente para a púrpura trombocitopênica trombótica ...
  • A Trombocitopenia Primária Imune ou Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) é uma doença sanguínea adquirida caracterizada pela trombocitopenia (diminuição do número das plaquetas no sangue). (wikipedia.org)
  • A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) é uma doença imune com patogênese complexa. (poliscanbrasil.com.br)
  • Púrpura trombocitopênica imune da criança: experiência de 12 anos em uma única instituição brasileira. (1library.org)
  • INDICAÇÕES Revolade® é um agonista do receptor de trombopoetina utilizado para o tratamento de plaquetopenia em pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) de origem imune, os quais tiveram resposta insuficiente a corticosteróides ou esplenectomia (retirada do baço). (oncoexpress.com.br)
  • O aumento de VPM (normal: 3-12 fL) sugere destruição periférica de plaquetas, como na PTI (Púrpura Trombocitopênica Imune) e na PTT (Púrpura Trombocitopênica Trombótica). (sanarmed.com)
  • Nesse contexto, lançamos recentemente o primeiro tratamento aprovado exclusivamente para a púrpura trombocitopênica trombótica adquirida (PTTa) e estamos investindo no desenvolvimento de tratamentos inovadores para pacientes com hemofilia A e B. (sanofi.com.br)
  • De acordo com relatório disponível para a sociedade, "os membros do plenário da CONITEC, presentes na 65ª reunião ordinária, realizada em 04 de abril de 2018, recomendaram inicialmente pela não incorporação do romiplostim para o tratamento da Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI) crônica em adultos refratários e em alto risco de sangramento no SUS. (abhh.org.br)
  • Anemia hemolítica adquirida (autoimune), trombocitopenia secundária em adultos, anemia hipoplástica congênita (eritroide), púrpura trombocitopênica idiopática em adultos e eritroblastopenia. (drconsulta.com)
  • Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) e síndrome hemolítico-urêmica (SHU) são doenças agudas e fulminantes caracterizadas por trombocitopenia e anemia hemolítica microangiopática. (msdmanuals.com)
  • Embora muitos casos sejam assintomáticos, a baixa contagem de plaquetas pode causar o surgimento de púrpura, que é uma manifestação que envolve o aparecimento de petéquias, equimoses e outras manifestações hemorrágicas. (wikipedia.org)
  • Nplate é usado para tratar as contagens baixas de plaquetas em pessoas com púrpura trombocitopênica imunológica (idiopática) [denominada PTI]. (fastmedicamentos.com.br)
  • Vacina bastante segura, deve ser evitada apenas naqueles que tiveram reações anafiláticas à dose anterior ou púrpura trombocitopênica (queda no número de plaquetas). (unitorax.com)
  • Mas sim à doença identificada com base no quadro clínico e em exames complementares, denominada 'Púrpura Trombótica Trombocitopênica' (PPT)", informou a Anvisa, na noite da segunda-feira 20. (outroolharinfo.com)
  • Púrpura não trombocitopênica sistêmica causada por VASCULITE DE HIPERSENSIBILIDADE e deposição de COMPLEXOS IMUNES contendo IGA dentro dos vasos sanguíneos ao longo do corpo, inclusive aqueles no rim (GLOMÉRULOS RENAIS). (bvsalud.org)
  • (9-10) Complicações raras da rubéola incluem encefalite (inflamação cerebral) e púrpura trombocitopênica (distúrbio de coagulação do sangue). (corvelva.it)
  • anafilaxia e púrpura trombocitopênica são bastante raras, em menos de 0,01% dos vacinados. (unitorax.com)
  • A ticlopidina também está associada a um maior isco de desenvolvimento de neutropenia e púrpura trombocitopênica trombótica. (bvs.br)
  • Revolade® está indicado apenas para pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática que apresentam risco aumentado de sangramento e hemorragia. (oncoexpress.com.br)
  • A Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias no SUS (CONITEC) está com consulta pública aberta sobre uso do Romiplostim para púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) crônica e refratária em alto risco de sangramento. (abhh.org.br)
  • Qual a causa mais comum de púrpura não trombocitopênica na infância? (sanarmed.com)
  • A púrpura trombocitopênica idiopática, de origem autoimune, é a causa mais comum da trombocitopenia periférica. (conhecimentogerais.com)
  • Mechanisms of response to treatment in autoimmune thrombocytopenic purpura. (wikipedia.org)
  • Perto de concluir seu primeiro ano como aluna de iniciação científica e seu segundo como graduanda, Flávia foi diagnosticada com púrpura trombocitopênica idiopática, doença autoimune caracterizada pela destruição das plaquetas. (abc.org.br)
  • Embora muitos casos sejam assintomáticos, a baixa contagem de plaquetas pode causar o surgimento de púrpura, que é uma manifestação que envolve o aparecimento de petéquias, equimoses e outras manifestações hemorrágicas. (wikipedia.org)
  • Qualquer forma de púrpura em que a CONTAGEM DE PLAQUETAS esteja diminuída. (bvsalud.org)
  • A Trombocitopenia Primária Imune ou Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) é uma doença sanguínea adquirida caracterizada pela trombocitopenia (diminuição do número das plaquetas no sangue). (wikipedia.org)
  • Esse trabalho descreve um caso de púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) diagnosticado durante exame odontológico de rotina. (bvsalud.org)
  • Manifestações hemorrágicas (púrpura trombocitopênica) foi descrita na proporção de um caso para 30 mil a 40 mil vacinados, com evolução benigna entre 12 a 25 dias após a vacinação. (altadiagnosticos.com.br)