Púrpura não trombocitopênica sistêmica causada por VASCULITE DE HIPERSENSIBILIDADE e deposição de COMPLEXOS IMUNES contendo IGA dentro dos vasos sanguíneos ao longo do corpo, inclusive aqueles no rim (GLOMÉRULOS RENAIS). Entre os sintomas clínicos estão URTICÁRIA, ERITEMA, ARTRITE, HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL e envolvimento renal. A maioria dos casos é visto em crianças após infecções respiratórias superiores agudas.
Descoloração púrpura ou vermelho-amarromzada, facilmente visível através da epiderme, causada por hemorragia nos tecidos. Quando o tamanho da descoloração é maior do que 2 a 3 cm, é geralmente chamada de EQUIMOSE.
Trombocitopenia que ocorre na ausência de exposição tóxica, ou uma doença associada com diminuição de plaquetas. É mediada por mecanismos imunes, em muitos casos, autoanticorpos de IgG, que se ligam às plaquetas e subsequentemente, são submetidos à destruição por macrófagos. A doença é encontrada nas formas aguda (que afeta crianças) e crônica (adulto).
Transtorno adquirido, congênito ou familiar causado por AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA com TROMBOSE em arteríolas terminais e capilares. Entre as características clínicas estão TROMBOCITOPENIA, ANEMIA HEMOLÍTICA, AZOTEMIA, FEBRE, e microangiopatia trombótica. A forma clássica também inclui os sintomas neurológicos e dano em órgão terminal, como INSUFICIÊNCIA RENAL.
Reação séria e rapidamente fatal que ocorre mais comumente em crianças depois de uma doença infecciosa. É caracterizada por hemorragias grandes que se espalham rapidamente pela pele, febre ou choque. A púrpura fulminante geralmente acompanha ou é desencadeada por COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA.
Descoloração apurpurada ou castanho avermelhado da pele associada com aumento na circulação de globulinas policlonais, geralmente as GAMA- GLOBULINAS. Esta síndrome ocorre frequentemente nas pernas de mulheres de 20 a 40 anos de idade.
Remoção de plasma e substituição por vários fluidos, por exemplo, plasma fresco congelado, frações de proteínas plasmáticas (FPP - PPF), preparações de albumina, soluções de dextran, salina. Utilizada no tratamento de doenças autoimunes, doenças do complexo imunológico, doenças de excesso de fatores plasmáticos e outras afecções.
Procedimento cirúrgico que envolve a extirpação parcial ou inteira do baço.
Número de PLAQUETAS por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso.
Família de glicoproteínas ancoradas na membrana contendo uma desintegração e domínio de metaloprotease. São responsáveis pela clivagem proteolítica de muitas proteínas transmembranas e a liberação de seu domínio extracelular.
Aloantígenos humanos expressos somente nas plaquetas, especificamente nas glicoproteínas de membrana das plaquetas. Estes antígenos específicos para as plaquetas são imunogênicos, podendo resultar em reações patológicas para a terapia de transfusão.
Procedimento através do qual o plasma é separado e extraído do sangue total não coagulado e as células vermelhas são retransferidas ao doador. A plasmaferese é também empregada para uso terapêutico.
Preparações de imunoglobulinas usadas na infusão intravenosa, contendo principalmente IMUNOGLOBULINA G. São utilizadas para tratar várias doenças associadas com níveis diminuídos ou anormais de imunoglobulina, incluindo AIDS pediátrica, HIPERGAMAGLOBULINEMIA primária, SCID, infecções por CITOMEGALOVÍRUS em recipientes de transplantes, LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA, síndrome de Kawasaki, infecções em neonatos, e PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA.
Esteroide sintético com atividades antigonadotrópicas e antiestrogênicas, que age como supressor da pituitária anterior, inibindo a saída de gonadotropinas da pituitária. Possui algumas propriedades androgênicas. O Danazol tem sido usado no tratamento da endometriose e de alguns transtornos benignos de mama.
Células em formato de discos e que não apresentam núcleo. São formadas no megacariócito e são encontradas no sangue de todos os mamíferos. Encontram-se envolvidas principalmente na coagulação sanguínea.
Síndrome que está associada com as doenças microvasculares do RIM, como a NECROSE DO CÓRTEX RENAL. É caracterizada por ANEMIA HEMOLÍTICA, TROMBOCITOPENIA e FALÊNCIA RENAL AGUDA.
Inflamação de qualquer parte do RIM.
Agente imunizante contendo IMUNOGLOBULINA G anti-Rho(D) utilizada para impedir a imunização Rh em indivíduos Rh negativo expostos às hemácias Rh positivas.
Extravasamento de sangue na pele, resultando em uma mancha não elevada, redonda ou irregular, azul ou púrpura, maior que uma petéquia.
Transtorno caracterizado por uma síndrome vasculítica associada com a exposição a um antígeno como uma droga, agente infeccioso ou outra substância exógena ou endógena. Sua patofisiologia inclui a deposição de imunocomplexos e uma ampla variedade de lesões na pele. Hipersensibilidade ou alergia está presente em alguns, mas não todos os casos.
Termo inespecífico utilizado para indicar qualquer lesão cutânea ou grupo de lesões, ou erupções de qualquer tipo na perna. (Stedman, 25a ed)
Coocorrência de gravidez e uma doença sanguínea (DOENÇAS HEMATOLÓGICAS) que envolve as CÉLULAS SANGUÍNEAS ou os FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. O transtorno hematológico pode ser anterior ou posterior à FERTILIZAÇÃO e pode ou não ter um efeito deletério na mulher grávida ou no FETO.
Anticorpos que reagem com AUTOANTÍGENOS do organismo que os produziu.
Proteína plasmática de alto peso molecular, produzida por células endoteliais e megacariócitos que é parte do complexo fator VIII/fator von Willebrand. O fator de von Willebrand possui receptores para colágeno, plaquetas, e atividade ristocetina, bem como determinantes antigênicos imunologicamente distintos. Funciona na adesão de plaquetas ao colágeno e formação do tampão hemostático. O tempo prolongado de sangramento nas DOENÇAS DE VON WILLEBRAND é devido à deficiência deste fator.
Nível subnormal de PLAQUETAS.
Transferência de plaquetas sanguíneas de um doador a um receptor, ou a reinfusão ao doador.
# Oklahoma: A state in the south-central United States, known primarily for its ranching, agriculture, and oil industries, and home to the Native American population, including 39 federally recognized tribes.

A púrpura de Schönlein-Henoch é uma doença inflamatória dos vasos sanguíneos (vascularite) que geralmente afeta crianças, embora possa ocorrer em adultos também. É caracterizada por erupções cutâneas com púrpura (manchas vermelhas ou roxas na pele causadas pela vazamento de sangue dos vasos sanguíneos), inflamação dos vasos sanguíneos pequenos, especialmente nas extremidades inferiores, e envolvimento de outros órgãos, como rins, articulações e intestinos. Os sintomas podem incluir febre, dor abdominal, diarreia, vômitos, sangramento na boca ou no trato digestivo, inchaço das articulações e hematuria (sangue nas urinas). A causa exata é desconhecida, mas geralmente está associada a uma infecção recente do tracto respiratório superior. O tratamento pode incluir repouso, medicação para controlar a dor e inflamação, como anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) ou corticosteroides, e, em casos graves, terapia imunossupressiva. A maioria dos pacientes se recupera completamente, mas em alguns casos podem ocorrer complicações renais permanentes.

Púrpura é um termo médico que descreve a presença de manchas vermelhas ou roxas na pele ou membranas mucosas, geralmente devido à extravasação de glóbulos vermelhos do sistema circulatório para os tecidos circundantes. Essas manchas geralmente aparecem sem qualquer trauma prévio e podem variar em tamanho e localização. A púrpura pode ser causada por uma variedade de condições, desde coagulopatias (transtornos de coagulação sanguínea) até infecções bacterianas ou virais, vasculites (inflamação dos vasos sanguíneos), doenças hematológicas e uso de certos medicamentos. O diagnóstico geralmente requer uma avaliação clínica cuidadosa, exames laboratoriais e, em alguns casos, procedimentos de diagnóstico por imagem ou biópsia para determinar a causa subjacente. Tratamento adequado depende da identificação e abordagem da condição subjacente causadora da púrpura.

A Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI) é um transtorno raro da coagulação sanguínea que ocorre quando o sistema imunológico ataca e destrói os plaquetas de forma acidental. Plaquetas, também conhecidas como trombócitos, são células sanguíneas pequenas e importantes para a coagulação sanguínea. Quando ocorre sangramento, as plaquetas se aglomeram no local do dano para formar um coágulo sanguíneo e impedir a perda excessiva de sangue.

Com a destruição das plaquetas em grande número, como ocorre na PTI, o risco de hemorragias aumenta. As hemorragias podem variar desde pequenas manchas vermelhas na pele (púrpura) ou nos olhos (petechiais), até sangramentos mais graves, como nas mucosas (nariz, boca e gengivas), raramente no trato gastrointestinal ou no cérebro.

A PTI é classificada em duas formas principais:

1. PTI aguda: É a forma mais comum, especialmente em crianças. Geralmente, os sinais e sintomas desaparecem espontaneamente após alguns meses, sem nenhum tratamento ou com tratamentos simples, como corticosteroides.
2. PTI crônica: É menos comum do que a forma aguda e geralmente afeta adultos. Nesta forma, os sintomas persistem por mais de 6 meses e podem exigir tratamentos mais intensivos, como imunoglobulinas ou esplenectomia (remoção do baço).

A causa exata da PTI ainda é desconhecida, mas acredita-se que fatores genéticos e ambientais possam desempenhar um papel neste processo. Além disso, a PTI pode estar associada a outras doenças autoimunes ou infecciosas.

A Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) é um transtorno raro, mas grave da coagulação sanguínea. É caracterizada por:

1. Trombocitopenia: Baixo número de plaquetas (trombocitos) no sangue, o que pode levar a hemorragias.
2. Trombose: Formação de coágulos sanguíneos em pequenos vasos sanguíneos, especialmente nos rins e no cérebro, o que pode causar dano tecidual e sintomas como dor abdominal, confusão mental, convulsões ou falta de ar.

A PTT é geralmente causada por um defeito na proteína ADAMTS13, que normalmente desempenha um papel importante no processo de coagulação sanguínea. Em pessoas com PTT, essa proteína está ausente ou não funciona adequadamente, o que leva ao acúmulo de uma proteína chamada von Willebrand Factor (vWF) em um estado ativo e alongado. Este vWF ativo e alongado pode se ligar a plaquetas e promover a formação de coágulos sanguíneos em locais inadequados.

A PTT pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo infecções, medicamentos, doenças autoimunes ou outras condições médicas subjacentes. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de exames laboratoriais específicos, como a contagem de plaquetas, testes de coagulação e análises de ADAMTS13. O tratamento pode incluir plasmaféreses, transfusões de plaquetas, medicamentos anticoagulantes ou imunossupressores, dependendo da gravidade dos sintomas e das condições subjacentes do paciente.

A púrpura fulminante é uma condição rara, mas grave e potencialmente fatal que causa a rápida progressão da coagulação intravascular disseminada (CID) e hemorragia simultânea. A CID é um processo em que o sangue coage em excesso em todo o corpo, levando ao consumo de fatores de coagulação e à ativação da fibrinólise, resultando em hemorragias generalizadas.

A púrpura fulminante geralmente é desencadeada por uma infecção bacteriana grave, especialmente causada por meningococos, estreptococos e estafilococos. Também pode ser associada a outras condições, como lupus eritematoso sistêmico, síndrome hemolítica urêmica e transplante de órgãos sólidos.

Os sintomas da púrpura fulminante incluem febre alta, pressão arterial baixa, manchas roxas ou vermelhas na pele (púrpura), hemorragia em mucosas e órgãos internos, insuficiência renal, disfunção hepática e neurológica. O tratamento geralmente inclui antibióticos de amplo espectro, terapia de reposição de fatores de coagulação, controle da pressão arterial e suporte à função dos órgãos vitais. A púrpura fulminante pode ser fatal em até 50% dos casos, especialmente se não for tratada rapidamente e adequadamente.

A púrpura hiperglobulinêmica é um distúrbio raro do sangue em que há níveis elevados de proteínas chamadas globulinas no sangue, o que leva à formação de pequenos coágulos sanguíneos anormais nos capilares sanguíneos. Isso causa a fuga de sangue para os tecidos circundantes, levando ao aparecimento de manchas roxo-vermelhas ou púrpuras na pele e membranas mucosas (como as gengivas).

Esses sinais cutâneos geralmente ocorrem em áreas do corpo onde a pressão arterial é mais alta, como a parte inferior das pernas. Além disso, os indivíduos com púrpura hiperglobulinêmica podem experimentar sintomas sistêmicos, como febre, fadiga, dor articular e insuficiência renal.

A causa exata da doença ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma resposta autoimune anormal ou de um distúrbio linfoproliferativo subjacente. O diagnóstico geralmente requer uma combinação de exames laboratoriais, incluindo contagem de plaquetas, níveis de proteínas séricas e testes de coagulação sanguínea, além de possíveis biópsias de pele ou órgãos afetados.

O tratamento da púrpura hiperglobulinêmica geralmente inclui medidas de suporte, como repouso em cama e hidratação adequada, juntamente com medicamentos específicos para controlar a produção excessiva de globulinas e prevenir a formação de coágulos sanguíneos. Esses medicamentos podem incluir corticosteroides, imunoglobulina endovenosa, citostáticos ou terapia dirigida com agentes biológicos. Em casos graves ou recorrentes, pode ser necessário um transplante de medula óssea.

Tradução da pergunta: Forneça uma definição médica de 'troca plasmática'.

Na medicina, a troca plasmática é um procedimento em que o plasma sanguíneo é drenado do corpo e substituído por outro fluido, geralmente solução salina ou albumina, com o objetivo de expandir o volume de sangue, corrigir eletrólitos desequilibrados, ou remover toxinas do sangue. Essa técnica é frequentemente usada em situações de choque, overdose de drogas ou intoxicação, queimaduras graves, e outras condições que possam resultar em hipovolemia (diminuição do volume sanguíneo) ou hipervolemia (aumento do volume sanguíneo). A troca plasmática pode ajudar a manter a homeostase e a função dos órgãos vitais, enquanto o corpo se recupera de uma lesão ou doença.

Esplenectomia é um procedimento cirúrgico em que o baço é removido. O baço é um órgão localizado no quadrante superior esquerdo do abdômen, à direita do estômago e atrás do pâncreas. Ele desempenha um papel importante na defesa do corpo contra infecções, especialmente aquelas causadas por bactérias encapsuladas. Além disso, o baço ajuda no processamento da sangue velho e das células sanguíneas anormais.

Existem várias razões pelas quais alguém pode precisar de uma esplenectomia, incluindo:

1. Doenças hematológicas: Em alguns transtornos sanguíneos, como a talassemia e a anemia falciforme, o baço pode ficar inchado (esplenomegalia) e destruir excessivamente as células vermelhas do sangue saudáveis. Nesses casos, a remoção do baço pode ajudar a controlar os sintomas.

2. Trauma: Se o baço for severamente ferido ou rompido devido a um traumatismo abdominal, uma esplenectomia pode ser necessária para parar a hemorragia interna e salvar a vida do paciente.

3. Infecções: Algumas infecções graves, como a neutropenia febril grave ou a infecção por bactérias encapsuladas (como o pneumococo, meningococo e haemophilus), podem exigir a remoção do baço para prevenir futuras infecções graves.

4. Tumores: Tumores benignos ou malignos no baço também podem ser indicativos de uma esplenectomia.

Após a esplenectomia, o corpo pode ficar mais susceptível às infecções por bactérias encapsuladas. Portanto, é recomendável que os pacientes sejam vacinados contra essas bactérias antes da cirurgia ou imediatamente após a cirurgia, se possível. Além disso, é importante que os pacientes procurem atendimento médico imediato se desenvolverem sinais e sintomas de infecção, como febre, calafrios e fraqueza.

Em medicina, a "contagem de plaquetas" refere-se ao número de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) presentes em um volume específico de sangue. As plaquetas são fragmentos celulares produzidos na medula óssea que desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea e no processo de cicatrização.

A contagem normal de plaquetas em adultos geralmente varia entre 150.000 e 450.000 plaquetas por microlitro (µL) de sangue. Quando a contagem de plaquetas está abaixo de 150.000/µL, é chamada de trombocitopenia; quando acima de 450.000/µL, é chamada de trombocitose.

A contagem de plaquetas é um parâmetro importante a ser avaliado em exames laboratoriais completos de rotina e pode fornecer informações relevantes sobre o estado de saúde geral do indivíduo, além de ajudar no diagnóstico e monitoramento de diversas condições clínicas, como anemias, infecções, doenças autoimunes, transtornos hematológicos e efeitos adversos de certos medicamentos.

ADAM (um acrônimo para "Desintegrina e Metalo-proteinase Adesiva") refere-se a uma família de proteínas multifuncionais envolvidas em uma variedade de processos biológicos, incluindo a sheddase de proteínas de membrana, fuso de divisão, fertilização e neurodesenvolvimento. Elas são tipicamente transmembranares e possuem domínios catalíticos de metaloproteinases que podem clivar outras proteínas na matriz extracelular ou na membrana plasmática. Algumas das funções conhecidas das proteínas ADAM incluem a regulação da adesão e sinalização celular, a modulação da atividade de fatores de crescimento e a remoção de domínios extracelulares de proteínas transmembranares. Devido à sua importância em uma variedade de processos biológicos, as proteínas ADAM têm sido alvo de pesquisas como potenciais dianas terapêuticas em doenças como câncer e doenças cardiovasculares.

Os antígenos de plaquetas humanas (HPA, do inglês Human Platelet Antigens) são proteínas localizadas na superfície das plaquetas que podem desencadear uma resposta imune em alguns indivíduos. Existem diferentes sistemas de antígenos de plaquetas humanas, sendo o sistema HPA-1, HPA-2 e HPA-3 os mais conhecidos.

O sistema HPA-1, por exemplo, é definido por duas proteínas chamadas antígenos 1A e 1B, codificados por genes localizados no cromossomo 6. Algumas pessoas herdam uma versão alterada desse gene, o que resulta na produção de plaquetas com um antígeno diferente do normal. Se essas plaquetas forem transfundidas em alguém com o tipo normal de antígeno, o sistema imune do receptor pode reconhecê-las como estranhas e montar uma resposta imune contra elas, levando a destruição das plaquetas transfundidas.

Essas reações adversas à transfusão sanguínea podem ser graves ou até mesmo fatais em alguns casos. Por isso, é importante que os bancos de sangue façam testes para determinar o tipo de antígenos de plaquetas humanas do doador e do receptor antes de realizar uma transfusão. Isso ajuda a minimizar o risco de reações adversas e garantir a segurança da transfusão.

A plasmaferese é um procedimento terapêutico em que o plasma sanguíneo é separado dos elementos figurados do sangue, como glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. Em seguida, o plasma é substituído por uma solução adequada, como albumina ou plasma congelado, antes que os elementos figurados sejam devolvidos ao paciente.

Este procedimento é usado no tratamento de várias condições clínicas, incluindo intoxicações graves, doenças autoimunes, hiperviscosidade sanguínea e outras afecções que podem beneficiar-se da remoção de substâncias tóxicas ou excessivas do plasma. Também é usado como uma terapia de suporte em pacientes com insuficiência hepática aguda grave.

Existem diferentes tipos de plasmaferese, dependendo do método utilizado para a separação do plasma e da substância usada para sua substituição. Alguns dos métodos mais comuns incluem a plasmaferese centrífuga e a plasmaferese por membrana. A escolha do tipo de plasmaferese depende da condição clínica do paciente, das substâncias que precisam ser removidas e da disponibilidade dos equipamentos necessários.

Embora a plasmaferese seja geralmente segura, ela pode causar alguns efeitos adversos, como reações alérgicas, queda na pressão arterial, coagulação intravascular disseminada (CID) e infecções. Portanto, é importante que o procedimento seja realizado por profissionais treinados e em instalações adequadas para garantir a segurança do paciente.

As imunoglobulinas intravenosas (IgIV) são soluções estériles e endotoxina livres, contendo anticorpos protectores derivados do plasma humano. São administradas por via intravenosa para fornecer imunidade passiva contra várias doenças infecciosas e para tratar certos distúrbios do sistema imune. As IgIV contêm uma gama de imunoglobulinas, predominantemente imunoglobulina G (IgG), que possui atividade neutralizante contra toxinas, vírus e bactérias. Além disso, as IgIV exercem outros efeitos imunomodulatórios, como a modulação da resposta inflamatória e a regulação da ativação das células imunes. São usadas no tratamento de várias condições, incluindo deficiência imunitária primária, doenças autoimunes, intoxicação por veneno, infecções agudas graves e outras situações clínicas em que a resposta imune humoral é consideravelmente reduzida ou inadequada.

Danazol é um fármaco sintético androgénico com propriedades antigonadotrópicas, o que significa que afeta o sistema endócrino suprimindo a produção de hormônios sexuais. É frequentemente usado no tratamento de condições como endometriose, fibrocistose da mama e alguns casos de menorragia (períodos muito longos ou abundantes). Também foi utilizado no passado para o tratamento do angioedema hereditário.

A supressão hormonal induzida pelo danazol leva a alterações na regulação hormonal que podem ajudar a aliviar os sintomas associados às condições mencionadas. No entanto, o uso de danazol está associado a efeitos adversos, incluindo alterações no padrão menstrual, acne, aumento de peso, cabelo excessivo em mulheres (hirsutismo), mudanças na voz e disfunção hepática.

Como qualquer medicamento, o danazol deve ser usado sob a supervisão de um profissional médico qualificado que avalie os riscos e benefícios do tratamento e forneça orientações adequadas sobre seu uso.

Na medicina, as plaquetas, também conhecidas como trombócitos, são pequenos fragmentos celulares sem núcleo que desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea. Eles são produzidos no tecido ósseo por células chamadas megacariócitos e têm uma vida útil curta de aproximadamente 7 a 10 dias.

A função principal das plaquetas é ajudar a controlar o sangramento em caso de lesão vascular. Quando um vaso sanguíneo é danificado, as plaquetas se agregam no local do dano e formam um coágulo sanguíneo para impedir a perda excessiva de sangue. Além disso, as plaquetas também desempenham um papel na reparação dos tecidos vasculares danificados e na liberação de vários mediadores bioquímicos que participam da resposta inflamatória e do processo de cura.

Uma contagem baixa de plaquetas no sangue, conhecida como trombocitopenia, pode aumentar o risco de hemorragias e sangramentos excessivos. Por outro lado, um número elevado de plaquetas, chamado trombocitose, pode aumentar o risco de formação de coágulos sanguíneos anormais, levando a condições como trombose e embolia. Portanto, é importante manter um equilíbrio adequado no número de plaquetas no sangue para garantir uma coagulação normal e prevenir complicações relacionadas à saúde.

A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma complicação rara, mas grave, que pode ocorrer em alguns indivíduos após uma infecção gastrointestinal causada por bactérias produziram a toxina Shiga, como a Escherichia coli (E. coli) enterohemorrágica (EHEC). A SHU é caracterizada por três principais sinais clínicos:

1. Hemólise: Destruição dos glóbulos vermelhos (hemácias), resultando em anemia hemolítica (diminuição do número de glóbulos vermelhos e queda do nível de hemoglobina no sangue).
2. Insuficiência renal: Funcionamento inadequado dos rins, levando a sintomas como edema (inchaço), hipertensão arterial e oligúria/anúria (diminuição ou ausência de produção de urina).
3. Trombocitopenia: Baixa contagem de plaquetas no sangue, aumentando o risco de hemorragias.

A SHU geralmente afeta crianças com menos de 5 anos de idade e indivíduos com sistemas imunológicos debilitados. O tratamento pode incluir terapia de suporte, hemodiálise, transfusões de sangue e, em casos graves, transplante renal. A prevenção inclui práticas adequadas de higiene alimentar e pessoal, especialmente após o contato com animais ou ambientes rurais.

Nefrite é um termo geral usado em medicina para descrever a inflamação dos rins. Pode afetar qualquer parte do órgão renal, incluindo os glomérulos (pequenas unidades envolvidas na filtração de sangue), tubos e túbulos intersticiais (regiões entre os túbulos). A nefrite pode ser causada por várias condições, como infecções, doenças autoimunes, exposição a toxinas ou medicamentos que danificam os rins.

Existem dois tipos principais de nefrite: nefrite glomerular e nefrite tubulointersticial. A nefrite glomerular ocorre quando há inflamação nos glomérulos, podendo levar a hematúria (sangue nas urinas) e proteinúria (perda excessiva de proteínas na urina). Já a nefrite tubulointersticial é caracterizada pela inflamação dos túbulos renais e das áreas circundantes, resultando em função renal reduzida, podendo causar sintomas como azotemia (aumento de nitrogênio ureico no sangue) e diminuição da produção de urina.

O tratamento para a nefrite depende da causa subjacente. Em alguns casos, o uso de medicamentos anti-inflamatórios ou imunossupressores pode ser necessário. Além disso, é essencial manter uma boa higiene renal, mantendo-se hidratado e evitando a exposição a toxinas ou medicamentos nefrotóxicos. Em casos graves ou persistentes, a diálise ou o transplante de rim podem ser considerados como opções terapêuticas.

Equimose, também conhecida como moreia, é um hematoma superficial na pele que ocorre quando os vasos sanguíneos capilares se rompem e a hemorragia ocorre sob a pele. A equimose geralmente é causada por contusões ou lesões menores, como batidas leves ou quedas. Ela aparece como uma mancha azulada ou roxo-negruzenta na pele e geralmente desaparece em alguns dias ou semanas, à medida que o corpo reabsorve o sangue coagulado.

A equimose é diferente de um hematoma profundo, que ocorre quando há uma ruptura de vasos sanguíneos maiores abaixo da pele e causa um acúmulo maior de sangue. A equimose geralmente não requer tratamento específico, exceto por descanso, compressão na área afetada e elevação do membro lesionado, se aplicável. No entanto, se houver sinais de inflamação grave, dor persistente ou outros sintomas preocupantes, é importante procurar atendimento médico imediato.

A Vasculite Leucocitoclástica Cutânea (VLCC), também conhecida como vasculite hipersensível, é uma forma inflamatória dos pequenos vasos sanguíneos (vasculite) que ocorre predominantemente na pele. É caracterizada por lesões cutâneas de tamanho variável, frequentemente em forma de manchas ou nódulos, que podem ser dolorosas e pruriginosas.

A inflamação é causada pela infiltração de glóbulos brancos (leucócitos) no interior dos vasos sanguíneos, levando à destruição dos glóbulos vermelhos (hemólise) e à formação de trombos. Ao microscopio, as lesões apresentam uma característica disposição de corpos hemisféricos, denominados corpos leucocitoclásticos, que são fragmentos nucleares dos glóbulos brancos em processo de destruição.

A VLCC pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo infecções, medicamentos, doenças autoimunes e neoplasias. O tratamento geralmente consiste na remoção da causa subjacente, se possível, além de medidas de suporte, como repouso em cama, compressão elástica e analgésicos. Em casos graves ou recorrentes, podem ser necessários corticosteroides ou imunossupressores.

"Dermatoses da perna" é um termo genérico usado em dermatologia para se referir a uma variedade de condições inflamatórias e não inflamatórias que afetam a pele das pernas. Essas doenças podem apresentar sintomas como vermelhidão, inchaço, coceira, dor e alterações na textura ou aparência da pele. Algumas dermatoses comuns da perna incluem:

1. Dermatite de contato: inflamação da pele causada por contato com substâncias irritantes ou alérgenos.
2. Eczema: uma condição crônica que causa a pele a ficar seca, coçando e inflamada.
3. Psoríase: uma doença autoimune que causa a pele a se descamar em placas vermelhas e escamosas.
4. Doença de Vasculite: inflamação dos vasos sanguíneos que pode causar manchas vermelhas ou roxas na pele.
5. Piomiosite: inflamação dos músculos da perna que pode causar dor e rigidez.
6. Trombose venosa profunda (TVP): coágulo sanguíneo que se forma em uma veia profunda da perna, podendo levar à complicação potencialmente fatal de embolia pulmonar.
7. Insuficiência venosa crônica: danos aos vasos sanguíneos das pernas que podem causar coágulos sanguíneos, dor, inchaço e úlceras na pele.

Essas condições podem ser tratadas de diferentes maneiras, dependendo da causa subjacente. Os tratamentos podem incluir medicamentos tópicos ou sistêmicos, compressão, mudanças no estilo de vida e, em alguns casos, cirurgia.

As complicações hematológicas na gravidez referem-se a um grupo de condições que afetam o sistema sanguíneo e podem ocorrer durante a gestação. Estas complicações podem ser graves e, em alguns casos, representar risco para a saúde da mãe e do feto. Algumas das complicações hematológicas mais comuns na gravidez incluem:

1. Trombocitopenia Gestacional: É uma condição caracterizada por um número baixo de plaquetas no sangue, o que pode aumentar o risco de hemorragias e hematomas. A causa exata é desconhecida, mas acredita-se que seja devido a alterações na imunidade durante a gravidez.

2. Coagulopatia da Gravidez: É um distúrbio da coagulação sanguínea que pode ocorrer durante a gravidez e pós-parto. A condição é caracterizada por uma diminuição na atividade dos fatores de coagulação sanguínea, o que aumenta o risco de hemorragias graves.

3. Tromboembolismo: Trata-se de um coágulo sanguíneo que se forma em uma veia profunda e pode viajar para outras partes do corpo, como pulmões ou cérebro, causando trombose pulmonar ou acidente vascular cerebral. O risco de tromboembolismo é maior durante a gravidez e pós-parto devido às alterações na coagulação sanguínea.

4. Anemia: A anemia é uma condição caracterizada por um número baixo de glóbulos vermelhos no sangue, o que pode causar fadiga, falta de ar e palpitações cardíacas. Durante a gravidez, a anemia pode ser causada por uma deficiência de ferro ou outras vitaminas, como folato e vitamina B12.

5. Doença hipercoagulável: Trata-se de um distúrbio da coagulação sanguínea que aumenta o risco de tromboembolismo. A condição pode ser hereditária ou adquirida e é mais comum em mulheres grávidas.

6. Hemorragia pós-parto: Trata-se de uma hemorragia grave que ocorre após o parto e pode ser causada por vários fatores, como distúrbios da coagulação sanguínea ou lesões nos órgãos reprodutivos.

7. Doença de Von Willebrand: É uma doença hemorrágica hereditária que afeta a capacidade de coagulação do sangue. A condição é causada por uma deficiência ou disfunção da proteína von Willebrand e pode aumentar o risco de hemorragias graves durante a gravidez e pós-parto.

8. Trombocitopenia gestacional: É um distúrbio da coagulação sanguínea que afeta a contagem de plaquetas no sangue. A condição é causada por uma reação imune anormal durante a gravidez e pode aumentar o risco de hemorragias graves durante o parto ou pós-parto.

9. Trombose venosa profunda: É um coágulo sanguíneo que se forma em uma veia profunda, geralmente na perna ou no braço. A condição pode ser causada por vários fatores, como imobilidade prolongada, cirurgia recente ou distúrbios da coagulação sanguínea.

10. Embolia pulmonar: É um coágulo sanguíneo que se desprende de um vaso sanguíneo e viaja para os pulmões, onde pode bloquear a circulação de ar e causar falta de ar ou morte súbita. A condição pode ser causada por vários fatores, como trombose venosa profunda, cirurgia recente ou distúrbios da coagulação sanguínea.

Autoanticorpos são anticorpos produzidos pelo sistema imune que se dirigem e atacam os próprios tecidos, células ou moléculas do organismo. Normalmente, o sistema imunológico distingue entre as substâncias estranhas (antígenos) e as próprias (autoantígenos) e produz respostas imunes específicas para combater as ameaças externas, como vírus e bactérias. No entanto, em algumas condições, o sistema imunológico pode falhar neste processo de autotolerância e gerar uma resposta autoimune, na qual os autoanticorpos desempenham um papel importante. Esses autoanticorpos podem causar danos aos tecidos e células do corpo, levando ao desenvolvimento de diversas doenças autoimunes, como lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, diabetes mellitus tipo 1 e esclerose múltipla.

O fator de von Willebrand é uma proteína multimérica presente no plasma sanguíneo e em células endoteliais que desempenha um papel crucial na hemostasia, o processo fisiológico responsável pela parada do sangramento. Ele foi descoberto por Erik Adolf von Willebrand, um médico finlandês, em 1926.

A proteína é composta de vários domínios funcionais que atuam independentemente ou cooperativamente para promover a adesão e agregação das plaquetas no local do dano vascular, bem como na estabilização e transporte do fator VIII, um componente essencial da cascata de coagulação.

O déficit ou disfunção do fator de von Willebrand pode resultar em uma condição hemorrágica hereditária denominada doença de von Willebrand, que se manifesta clinicamente por sangramentos anormais, variando desde hematomas e episódios epistaxis leves até hemorragias mais graves, como sangramento gastrointestinal ou menstrual abundante. A doença de von Willebrand é classificada em diferentes tipos e subtipos, dependendo da gravidade dos sinais clínicos e das alterações laboratoriais relacionadas à proteína.

Em resumo, o fator de von Willebrand é uma proteína multifuncional do plasma sanguíneo que desempenha um papel fundamental na hemostasia, promovendo a adesão e agregação das plaquetas no local do dano vascular e contribuindo para a estabilização do fator VIII. Sua deficiência ou disfunção pode resultar em uma condição hemorrágica hereditária conhecida como doença de von Willebrand.

Trombocitopenia é um termo médico que se refere a uma contagem anormalmente baixa de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) no sangue. As plaquetas desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea, pois ajudam a formar coágulos que impedem o sangramento excessivo quando há uma lesão nos vasos sanguíneos.

Quando os níveis de plaquetas estão abaixo do normal (valores considerados normais variam entre 150.000 e 450.000 plaquetas por microlitro de sangue), o risco de sangramento aumenta. Trombocitopenia leve geralmente não causa sintomas graves, mas casos graves podem resultar em hematomas faciles, sangramentos nas gengivas, nariz ou outras mucosas, sangramento menstrual abundante e, em casos extremos, hemorragias internas.

A trombocitopenia pode ser causada por vários fatores, incluindo doenças do sistema imune que destroem as plaquetas, infecções virais, uso de certos medicamentos, radioterapia ou quimioterapia, deficiências nutricionais (como falta de folato ou vitamina B12), consumo excessivo de álcool e doenças hematológicas como a leucemia. Em alguns casos, a causa da trombocitopenia pode ser desconhecida, o que é chamado de idiopática. O tratamento para a trombocitopenia depende da causa subjacente e pode incluir medicações, transfusões de plaquetas ou, em casos graves, esplenectomia (remoção do baço).

translated transfusion of platelets is a medical procedure in which platelet-rich plasma, obtained from donated blood, is transferred to a patient in need. This process is often used to help patients who have low platelet counts or dysfunctional platelets, such as those with certain types of anemia, cancer, or vitamin deficiencies.

Platelets are small blood cells that play a crucial role in clotting and preventing excessive bleeding. When a person's platelet count is too low, they may be at risk for serious bleeding complications. A platelet transfusion can help to quickly boost the patient's platelet levels and reduce this risk.

During the procedure, blood is drawn from a donor and then spun in a centrifuge to separate out the platelets. The platelet-rich plasma is then collected and stored until it is needed for transfusion. When a patient requires a platelet transfusion, the plasma is transferred to them through an intravenous (IV) line.

While platelet transfusions are generally safe, there is a small risk of adverse reactions, such as allergic reactions or the transmission of infectious diseases. To minimize these risks, donated blood is carefully screened and tested before it is used for transfusions.

Desculpe, há alguma confusão. "Oklahoma" é o nome de um estado nos Estados Unidos e não há uma definição médica associada a isso. Se você quiser, posso fornecer informações gerais sobre Oklahoma ou discutir outros assuntos médicos com base em suas necessidades. Por favor, verifique se sua pergunta estava correta ou se há algo específico que gostaria que eu esclareça sobre saúde ou medicina.

Púrpura de Schoenlein-Henoch. Vasculite por IgA. Reação em Cadeia. Reação em Cadeia do Fogo. ...
Púrpura de Schoenlein-Henoch. Vasculite por IgA. Serviço de Limpeza. Trabalho Doméstico. ...
manchas roxas na pele (sinais de púrpura ou púrpura de Henoch-Schoenlein, se causada por alergia); ...
... púrpura trombocitopênica idiogática, púrpura trombocitopênica pós-infecciosa, púrpura de Henoch-Schoenlein) e na telangiectasia ... O TS estará alterado nas situações de alterações vasculares (Purpura de Henoch-Schoenlein, criogfobulinemias, telangiectasia ...
Vasculite Hemorrágica use Púrpura de Schoenlein-Henoch Vasculite Leucocitoclástica Cutânea Vasculite Pauci-Imune use Vasculite ...
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Vasculite Hemorrágica use Púrpura de Schoenlein-Henoch Vasculite Leucocitoclástica use Vasculite de Hipersensibilidade ...
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Muito raros: arterite nodosa, doença de Schoenlein-Henoch, lúpus eritematososistémico, angioedema, hemorragia cutânea petequial ... vasculite incluindo púrpura Henoch-. Schonlein). Caso tenha sentido qualquer destes efeitos deve interromper o tratamento com ...
... perniose e vasculite de Henoch-Schoenlein. ... Inicialmente de cor púrpura avermelhada ou azulada e se tornam ...

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  • É importante diferenciar estas lesões auto limitantes das lesões mais graves tais como acrocianose e acro-isquemia nos quadros de coagulação intravascular disseminada, meningococcemia, perniose e vasculite de Henoch-Schoenlein. (cirurgiadamaoriopreto.com.br)