Segmento intermediário da proinsulina, entre a cadeia B do N-terminal e a cadeia A do C-terminal. É um peptídeo pancreático com cerca de 31 resíduos, dependendo da espécie. Com a clivagem proteolítica da proinsulina, quantidades equimolares de INSULINA e do peptídeo C são liberadas. Utiliza-se um imunoensaio do peptídeo C para avaliar a função secretora da célula pancreática beta, em pacientes diabéticos com anticorpos circulantes para insulina ou com insulina exógena. A meia-vida do peptídeo C é de 30 min, cerca de 8 vezes a da insulina.
Polipetídeo pancreático de aproximadamente 110 aminoácidos, que dependendo da espécie, é o precursor da insulina. A proinsulina, produzida pelas CÉLULAS PANCREÁTICAS BETA, é composta por uma cadeia B N-terminal, o peptídeo C de ligação proteoliticamente removível e a cadeia A C-terminal. Contém também três pontes dissulfeto, duas entre as cadeias A e B. Após a clivagem em dois locais, os produtos de secreção são a insulina e o peptídeo C. A proinsulina intacta com baixa bioatividade também é secretada em pequenas quantidades.
Hormônio pancreático de 51 aminoácidos que desempenha um papel fundamental no metabolismo da glucose, suprimindo diretamente a produção endógena de glucose (GLICOGENÓLISE, GLUCONEOGÊNESE) e indiretamente a secreção de GLUCAGON e a LIPÓLISE. A insulina nativa é uma proteína globular composta por um hexâmero coordenado de zinco. Cada monômero de insulina contém duas cadeias, A (21 resíduos) e B (30 resíduos), ligadas entre si por duas pontes dissulfeto. A insulina é usada para controlar o DIABETES MELLITUS TIPO 1.
Subtipo de DIABETES MELLITUS caracterizada por deficiência de INSULINA. Manifesta-se por um início repentino de intensa HIPERGLICEMIA, progressão rápida a CETOACIDOSE DIABÉTICA e MORTE, a menos que tratada com insulina. A doença pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum durante a infância ou adolescência.
Glicose no sangue.
Teste para determinar a capacidade de um indivíduo em manter a HOMEOSTASE da GLICEMIA. Inclui a medida dos níveis de glicemia em jejum e em intervalos pré-estabelecidos antes e após ingestão de glucose (75 ou 100 g) ou de uma infusão intravenosa (0,5 g/Kg).
Subclasse de DIABETES MELLITUS que não é responsiva ou dependente de INSULINA (DMNID). Inicialmente, caracteriza-se por RESISTÊNCIA À INSULINA e HIPERINSULINEMIA e finalmente, por INTOLERÂNCIA À GLUCOSE, HIPERGLICEMIA e obviamente diabetes. O diabetes mellitus tipo 2 não é mais considerado uma doença encontrada exclusivamente em adultos. Os pacientes, raramente desenvolvem CETOSE, porém com frequência exibem OBESIDADE.
Tipo de células pancreáticas, que representam de 50 a 80 por cento das ilhotas. As células beta secretam INSULINA.
Estruturas microscópicas irregulares constituídas por cordões de células endócrinas espalhadas pelo PÂNCREAS entre os ácinos exócrinos. Cada ilhota é circundada por fibras de tecido conjuntivo e penetrada por uma rede de capilares. Há quatro tipos principais de células. As células beta, as mais abundantes (50-80 por cento), secretam INSULINA. As células alfa (5-20 por cento) secretam GLUCAGON. As células PP (10-35 por cento) secretam o POLIPEPTÍDEO PANCREÁTICO. As células delta (aproximadamente 5 por cento) secretam SOMATOSTATINA.
Peptídeo pancreático de aproximadamente 29 aminoácidos, derivado do proglucagon que também é precursor dos PEPTÍDEOS SEMELHANTES AO GLUCAGON do intestino. O GLUCAGON é secretado pelas células pancreáticas alfa e desempenha um papel importante na regulação da concentração de GLICOSE NO SANGUE, metabolismo cetônico e vários outros processos bioquímicos e fisiológicos. (Tradução livre do original: Gilman et al., Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9th ed, p1511)
Cepa de Rattus norvegicus que é modelo para diabetes mellitus espontâneo, dependente de insulina (DIABETES MELLITUS INSULINO-DEPENDENTE).
Abster-se de todo alimento.
Componentes secundários da hemoglobina de eritrócitos humanos designados A1a, A1b, e A1c. A hemoglobina A1c é a mais importante, visto que sua molécula de açúcar é a glucose covalentemente ligada ao terminal amina da cadeia beta. Como as concentrações normais de glico-hemoglobina excluem marcantes flutuações da glucose sanguínea durante 3 a 4 semanas precedentes, então a concentração de hemoglobina A glicosilada representa o mais confiável índice da média de glucose sanguínea durante um longo período de tempo.
Transferências das ilhotas pancreáticas em um indivíduo, entre indivíduos de uma mesma espécie, ou entre indivíduos de espécies diferentes.
Complicação com risco de vida do diabetes mellitus, principalmente do DIABETES MELLITUS TIPO 1, com grave deficiência de INSULINA e intensa HIPERGLICEMIA. Caracteriza-se por CETOSE, DESIDRATAÇÃO e diminuição da consciência, o que leva ao COMA.
Redução da efetividade da INSULINA em diminuir a glicemia: há a necessidade do uso de 200 unidades ou mais de insulina por dia para impedir a HIPERGLICEMIA ou a CETOSE.
Substâncias que reduzem a glicemia.
Período após uma refeição ou INGESTÃO ALIMENTAR.
Nível anormalmente alto de GLICEMIA.
Síndrome com níveis extremamente elevados de INSULINA no SANGUE. Pode causar HIPOGLICEMIA. A etiologia do hiperinsulinismo varia, incluindo a hipersecreção de um tumor de células beta (INSULINOMA), autoanticorpos contra a insulina (ANTICORPOS ANTI-INSULINA), receptor de insulina defeituoso (RESISTÊNCIA À INSULINA) ou uso excessivo de insulina exógena ou HIPOGLICÊMICOS.
Transtornos periféricos autônomos do nervo craniano associados com DIABETES MELLITUS. Estas afecções normalmente resultam de lesão microvascular diabética envolvendo pequenos vasos sanguíneos que nutrem os nervos (VASA NERVORUM). Entre as afecções relativamente comuns que podem estar associadas com a doença diabética estão paralisia do terceiro nervo (v. DOENÇAS DO NERVO OCULOMOTOR), MONONEUROPATIA, mononeuropatia múltipla, amiotrofia diabética, POLINEUROPATIA dolorosa, neuropatia autônoma e neuropatia toracoabdominal. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1325)
Síndrome de nível anormalmente baixo de GLICEMIA. A hipoglicemia clínica tem várias etiologias. A hipoglicemia grave eventualmente leva a privação da glucose no SISTEMA NERVOSO CENTRAL resultando em FOME, SUDORESE, PARESTESIA, comprometimento da função mental, ATAQUES, COMA e até MORTE.
Capacidade dos ERITRÓCITOS mudar de forma ao passarem através de espaços estreitos, como a microvasculatura.
Proteína com fosfato de piridoxal que catalisa a alfa-descarboxilação do ácido L-glutâmico para formar o ácido gama-aminobutírico e dióxido de carbono. A enzima é encontrada em bactérias e no sistema nervoso de invertebrados e vertebrados. É uma enzima limitante da velocidade de reação na determinação dos níveis de ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO nos tecidos nervosos normais. A enzima encefálica também atua sobre L-cisteato, L-cisteína sulfinato e L-aspartato. EC 4.1.1.15.
Fonte primária de energia dos seres vivos. Ocorre naturalmente e é encontrada em frutas e outras partes das plantas em seu estado livre. É utilizada terapeuticamente na reposição de líquidos e nutrientes.
Grupo de transtornos heterogêneos caracterizados por HIPERGLICEMIA e INTOLERÂNCIA À GLUCOSE.
Manutenção de um nível constante de glucose sanguínea por perfusão ou infusão de glucose ou insulina. É utilizada para o estudo da taxa metabólica (por exemplo, metabolismo de glucose, lipídeos, aminoácidos) a uma concentração constante de glucose.
Período antes do desenvolvimento do diabetes sintomático. Por exemplo, pode-se observar alguns fatores de risco em indivíduos que desenvolverão RESISTÊNCIA À INSULINA como no DIABETES MELLITUS TIPO 2.
Peptídeo com 36 ou 37 aminoácidos derivado do PROGLUCAGON e produzido principalmente pelas células L intestinais. O PLG-1(1-37 ou 1-36) também é truncado na extremidade N-terminal resultando em PLG-1(7-37) ou PLG-1(7-36) que podem ser amidados. Os peptídeos GLP-1 são conhecidos por aumentar a liberação de INSULINA dependente de glucose, suprimir a liberação de GLUCAGON e o esvaziamento gástrico, diminuir a GLICEMIA e reduzir a ingestão alimentar.
Transferência do pâncreas de um ser humano ou animal a outro.
Hormônio peptídico gastrintestinal com cerca de 43 aminoácidos. Descobriu-se que é um estimulador potente da secreção de INSULINA e um inibidor relativamente fraco de secreção do ÁCIDO GÁSTRICO.
Tumor benigno das CÉLULAS PANCREÁTICAS BETA. O insulinoma secreta excesso de INSULINA resultando em HIPOGLICEMIA.
Anticorpos específicos contra INSULINA.

O peptídeo C, também conhecido como hormona do crescimento do tipo polipêptido, é um peptídeo produzido principalmente pelas células do sistema endócrino chamadas de células do núcleo acessório da glândula pituitária. Ele tem um importante papel no metabolismo dos carboidratos e na regulação da glicemia, além disso, está relacionado com o crescimento e desenvolvimento de órgãos e tecidos, especialmente nos estágios de pré-natal e pós-natal.

O peptídeo C é um regulador anabólico que estimula a síntese de proteínas, gorduras e glucose, além disso, age no fígado para inibir a produção de glicose, o que resulta em uma diminuição dos níveis de glicemia. Ele também é conhecido por sua capacidade de reduzir a sensibilidade à insulina e aumentar a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas.

Além disso, o peptídeo C desempenha um papel importante na regulação da homeostase hídrica e mineral, influenciando a reabsorção de sódio e água nos rins. Ele também está relacionado com a função imune, sendo capaz de modular a atividade dos macrófagos e células T.

Em resumo, o peptídeo C é um hormônio polipêptido multifuncional que desempenha um papel importante em vários processos fisiológicos, incluindo o crescimento e desenvolvimento, metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas, regulação da glicemia, homeostase hídrica e mineral, e função imune.

A proinsulina é um precursor inactivo da insulina, uma hormona peptídica que regula o metabolismo dos carboidratos, lípidos e proteínas no organismo. A proinsulina é sintetizada no retículo endoplasmático rugoso das células beta do pâncreas como um único polipeptídeo alongado que contém três regiões: a região N-terminal (B), a região central (C) e a região C-terminal (A). Através de uma série de modificações postraducionais, incluindo a clivagem proteolítica, a proinsulina é processada e convertida em insulina e c-peptídeo, que são secretados pelas células beta do pâncreas em resposta à ingestão de alimentos ricos em carboidratos. A medição dos níveis de proinsulina no sangue pode ser útil na avaliação da função das células beta do pâncreas e no diagnóstico e monitorização de doenças associadas à secreção inadequada ou excessiva de insulina, como o diabetes mellitus. No entanto, é importante notar que a análise de proinsulina pode ser mais complexa e menos sensível do que a medição dos níveis de insulina e c-peptídeo, pelo que sua utilidade clínica é limitada em alguns casos.

Insulina é uma hormona peptídica produzida e secretada pelas células beta dos ilhéus de Langerhans no pâncreas. Ela desempenha um papel crucial na regulação do metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas, promovendo a absorção e o uso de glicose por células em todo o corpo.

A insulina age ligando-se a receptores específicos nas membranas celulares, desencadeando uma cascata de eventos que resultam na entrada de glicose nas células. Isso é particularmente importante em tecidos como o fígado, músculo esquelético e tecido adiposo, onde a glicose é armazenada ou utilizada para produzir energia.

Além disso, a insulina também desempenha um papel no crescimento e desenvolvimento dos tecidos, inibindo a degradação de proteínas e promovendo a síntese de novas proteínas.

Em indivíduos com diabetes, a produção ou a ação da insulina pode estar comprometida, levando a níveis elevados de glicose no sangue (hiperglicemia) e possíveis complicações à longo prazo, como doenças cardiovasculares, doenças renais e danos aos nervos. Nesses casos, a terapia com insulina pode ser necessária para controlar a hiperglicemia e prevenir complicações.

Diabetes Mellitus tipo 1, anteriormente conhecida como diabetes juvenil ou insulino-dependente, é uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca e destrói as células beta dos ilhéus pancreáticos, responsáveis pela produção de insulina. Como resultado, o corpo não consegue produzir insulina suficiente para regular a glicose sanguínea.

Este tipo de diabetes geralmente se manifesta em crianças, adolescentes e adultos jovens, mas pode ocorrer em qualquer idade. Os sintomas iniciais podem incluir poliúria (micção frequente), polidipsia (sed demais), polifagia (fome excessiva), perda de peso involuntária e cansaço. A falta de insulina pode também levar a desidratação, acidose metabólica e, em casos graves, coma diabético ou morte.

O tratamento para o diabetes mellitus tipo 1 geralmente consiste na administração regular de insulina por meio de injeções ou bombas de insulina, juntamente com uma dieta equilibrada e exercícios regulares. É essencial que as pessoas com diabetes mellitus tipo 1 monitorizem cuidadosamente seus níveis de glicose no sangue e ajustem suas doses de insulina em conformidade, uma vez que os fatores como dieta, exercícios, estresse e doenças podem afetar os níveis de glicose.

Embora o diabetes mellitus tipo 1 não possa ser curado, um tratamento adequado pode ajudar as pessoas a controlarem seus níveis de glicose no sangue e prevenirem complicações a longo prazo, como doenças cardiovasculares, doença renal, problemas de visão e neuropatia diabética.

Glicemia é o nível de glicose (a forma simplificada de açúcar ou glicose no sangue) em um indivíduo em um determinado momento. É uma medida importante usada na diagnose e monitoramento do diabetes mellitus e outras condições médicas relacionadas à glucose. A glicemia normal varia de 70 a 110 mg/dL (miligramas por decilitro) em jejum, enquanto que após as refeições, os níveis podem chegar até 180 mg/dL. No entanto, esses valores podem variar ligeiramente dependendo da fonte e dos métodos de medição utilizados. Se os níveis de glicose no sangue forem persistentemente altos ou baixos, isso pode indicar um problema de saúde subjacente que requer atenção médica.

O Teste de Tolerância à Glucose (TTG) é um exame laboratorial que avalia a capacidade do organismo em tolerar e processar a glicose (açúcar simples) após a ingestão de uma quantidade específica de carboidratos. É frequentemente usado para ajudar no diagnóstico de diabetes mellitus ou intolerância à glucose.

O procedimento geralmente consiste em um jejum noturno, seguido pela ingestão de uma bebida contenente uma quantidade pré-determinada de carboidratos (geralmente 75 gramas) dissolvidos em água. Depois disso, amostras de sangue são coletadas em intervalos regulares, geralmente às horas 0, 1, 2 e 3, para medir os níveis séricos de glicose.

Os resultados do TTG são interpretados com base nos valores de glicose em jejum e nos picos de glicemia observados nas amostras coletadas após a ingestão da bebida. Se os níveis de glicose forem anormalmente altos em qualquer uma dessas amostras, isso pode indicar uma intolerância à glucose ou diabetes mellitus.

É importante ressaltar que o TTG deve ser interpretado por um profissional de saúde devidamente treinado e levando em consideração os fatores de risco individuais, histórico clínico e outros exames laboratoriais relevantes. Além disso, a realização do TTG deve ser orientada e supervisionada por um profissional de saúde qualificado.

diabetes mellitus tipo 2, também conhecido como diabetes mellitus não insulino-dependente (NIDDM) ou diabetes de início na idade adulta, é uma doença metabólica caracterizada por níveis elevados de glicose no sangue resultantes de resistência à ação da insulina e deficiência relativa de produção de insulina.

A insulina é uma hormona produzida pelo pâncreas que permite que as células do corpo usem a glicose (açúcar) como fonte de energia. No diabetes mellitus tipo 2, o corpo torna-se resistente à ação da insulina, o que significa que as células não respondem adequadamente à insulina. Além disso, o pâncreas pode não ser capaz de produzir quantidades suficientes de insulina para superar essa resistência.

Os sintomas clássicos do diabetes mellitus tipo 2 incluem poliúria (micção frequente), polidipsia (sed de beber muita água) e polifagia (fome excessiva). No entanto, muitas pessoas com diabetes mellitus tipo 2 podem não apresentar sintomas durante anos, e a doença pode ser descoberta apenas durante exames de rotina ou quando complicações já tiveram início.

O diabetes mellitus tipo 2 é uma doença progressiva, o que significa que os sintomas e as complicações tendem a piorar ao longo do tempo se não forem tratados adequadamente. As complicações podem incluir doenças cardiovasculares, doenças renais, doenças oculares, neuropatia diabética e feridas que não cicatrizam.

O diabetes mellitus tipo 2 é geralmente associado a fatores de risco modificáveis, como excesso de peso, falta de exercício físico, dieta desequilibrada e tabagismo. Além disso, existem fatores de risco não modificáveis, como idade avançada, história familiar de diabetes e pertencer a certos grupos étnicos.

O tratamento do diabetes mellitus tipo 2 geralmente inclui mudanças no estilo de vida, como exercício regular, dieta saudável e perda de peso, além de medicação para controlar os níveis de açúcar no sangue. O objetivo do tratamento é manter os níveis de açúcar no sangue o mais próximos possível dos valores normais, o que pode ajudar a prevenir complicações a longo prazo.

As células secretoras de insulina, também conhecidas como células beta, são um tipo de célula localizadas nos ilhéus de Langerhans do pâncreas. Eles são responsáveis pela produção e secreção de insulina, uma hormona crucial para a regulação da glicose no sangue. Quando o nível de glicose no sangue aumenta, especialmente após as refeições, as células beta são estimuladas a liberar insulina. A insulina então age nos tecidos do corpo, promovendo a absorção e armazenamento de glicose, o que resulta em níveis normais de glicose no sangue. No entanto, em pessoas com diabetes, as células beta podem não funcionar adequadamente, levando a níveis elevados de glicose no sangue e à possível necessidade de terapia de reposição de insulina.

Ilhotas pancreáticas, também conhecidas como ilhas de Langerhans, referem-se a aglomerados de células endócrinas localizadas no pâncreas. Eles são responsáveis por produzir e secretar hormônios importantes, como insulina e glucagon, que desempenham um papel crucial na regulação do metabolismo de açúcares, lipídios e proteínas no corpo. A disfunção ou danos nas ilhotas pancreáticas podem levar a condições como diabetes mellitus.

Glucagon é um hormônio peptídico, produzido e secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans no pâncreas. Ele tem a função oposta à do insulina, promovendo a elevação dos níveis de glicose no sangue.

Quando os níveis de glicose no sangue estão baixos, o glucagon é liberado e atua na desconstrução do glicogênio armazenado no fígado, convertendo-o em glicose, que é então liberada para a corrente sanguínea. Além disso, o glucagon também estimula a produção de novas moléculas de glicose nos hepatócitos, aumentando ainda mais os níveis de glicose no sangue.

O glucagon desempenha um papel importante na regulação da glicemia e é frequentemente usado no tratamento de emergência de hipoglicemia grave, quando a ingestão de carboidratos não é possível ou suficiente.

"Ratos endogâmicos BB" é um termo usado em genética e pesquisa biomédica para se referir a uma linhagem específica de ratos que são geneticamente uniformes e homozigotos (possuem dois alelos idênticos) para o gene da anemia falciforme, também conhecida como síndrome de Biermer ou doença de células falciformes. A sigla "BB" refere-se às duas cópias do gene mutante que causa a anemia falciforme nesta linhagem de ratos.

Os ratos endogâmicos BB são geneticamente pré-dispostos a desenvolver anemia falciforme, uma condição hemolítica caracterizada pela presença de hemoglobina anormal em forma de foice nas glóbulos vermelhos. Essa doença é causada por uma mutação no gene que codifica a cadeia beta da hemoglobina, resultando na produção de hemoglobina S (HbS) em vez de hemoglobina A (HbA), a forma normal encontrada em humanos.

Esses ratos são amplamente utilizados em pesquisas sobre anemia falciforme e outras doenças genéticas, pois sua uniformidade genética permite que os cientistas controlem e estudem os efeitos de genes específicos em um ambiente controlado. Além disso, a endogamia garante que todos os indivíduos dentro da linhagem tenham o mesmo conjunto de genes, facilitando a comparação entre eles e a replicação dos resultados experimentais.

Jejum é um termo médico que se refere ao estado em que ocorre a ausência de ingestão de alimentos ou líquidos por um determinado período de tempo. É comumente prescrito antes de exames laboratoriais ou procedimentos diagnósticos para limpar o trato gastrointestinal e fornecer resultados mais precisos. Além disso, o jejum também é um estado fisiológico natural que ocorre durante o sono noturno. Em condições clínicas, o jejum pode ser usado terapeuticamente no tratamento de certas condições médicas, como a síndrome do intestino irritável ou a preparação para cirurgias abdominais. Contudo, é importante ressaltar que o jejum prolongado pode levar a desnutrição, desidratação e outras complicações, especialmente em indivíduos debilitados ou com doenças crônicas.

Hemoglobina A glicosilada, também conhecida como HbA1c, é um tipo de hemoglobina que tem açúcar (geralmente glicose) ligado à sua cadeia de proteínas. É usada como um marcador para avaliar o controle da glicemia em pessoas com diabetes mellitus ao longo do tempo.

A hemoglobina A glicosilada é formada quando a hemoglobina, que está presente nas glóbulos vermelhos, se combina com a glicose no sangue. Quanto mais alta for a concentração de glicose no sangue, maior será a quantidade de hemoglobina A glicosilada formada. Assim, o nível de HbA1c pode fornecer informações sobre o nível médio de glicose no sangue durante os últimos 2 a 3 meses, pois a vida útil dos glóbulos vermelhos é de aproximadamente 120 dias.

Os valores de referência para hemoglobina A glicosilada geralmente variam entre:

* Normal: menos de 5,7%
* Pré-diabetes: entre 5,7% e 6,4%
* Diabetes: 6,5% ou maior

O teste de hemoglobina A glicosilada é uma ferramenta importante para avaliar o controle da diabetes e pode ser usado em conjunto com outros métodos de monitoramento de glicose, como auto-monitoragem da glicose capilar ou testes de glicose em jejum.

Em medicina, um transplante das ilhotes pancreáticas é um procedimento em que os ilhotes do pâncreas (grupos de células produtoras de insulina no pâncreas) são transplantados para um paciente com diabetes tipo 1. A diabetes tipo 1 é uma doença autoimune na qual o sistema imunológico ataca e destrói as células beta dos ilhotes pancreáticos, impedindo a produção adequada de insulina e levando ao aumento dos níveis de glicose no sangue.

Neste procedimento cirúrgico, os ilhotes pancreáticos são extraídos de um doador falecido compatível e transplantados no fígado do receptor, onde eles podem produzir insulina naturalmente e ajudar a regular os níveis de glicose no sangue. O transplante das ilhotes pancreáticas geralmente é realizado em pacientes com diabetes tipo 1 que sofrem de complicações graves, como hipoglicemia severa e recorrente ou problemas renais.

Embora este procedimento possa ajudar a controlar os níveis de glicose no sangue e reduzir o risco de complicações à longo prazo, ele também apresenta riscos significativos, como rejeição do transplante, infecção e outros efeitos colaterais associados a medicamentos imunossupressores necessários para prevenir a rejeição. Além disso, o transplante das ilhotes pancreáticas geralmente requer a administração contínua de insulina por algum tempo após o procedimento, até que os ilhotes se adaptem e comecem a funcionar corretamente.

A Cetoacidose Diabética é uma complicação metabólica aguda e potencialmente perigosa que ocorre em pessoas com diabetes, especialmente aquelas com diabetes do tipo 1. É geralmente desencadeada por um baixo nível de insulina no corpo, o que pode ser resultado de:

1. Não tomar insulina prescrita;
2. Não administrar a dose correta de insulina; ou
3. Falha no funcionamento do dispositivo de administração de insulina.

Quando ocorre, o corpo começa a queimar gorduras em excesso para obter energia, levando à produção de cetonas (substâncias ácidas) no sangue. Essa acumulação de cetonas causa uma série de sintomas e complicações graves se não for tratada a tempo.

Alguns sinais e sintomas da Cetoacidose Diabética incluem:

1. Náuseas e vômitos;
2. Dor abdominal;
3. Fadiga e fraqueza;
4. Respiração profunda e acelerada (hiperventilação);
5. Alento de pulso;
6. Boca seca e sede excessiva;
7. Confusão mental ou sonolência;
8. Perda de consciência.

A Cetoacidose Diabética é uma condição grave que requer tratamento imediato em um ambiente hospitalar. O tratamento geralmente inclui a administração de insulina, fluidos intravenosos para reidratar o corpo e neutralizar as cetonas no sangue, correção dos níveis de eletrólitos e monitoramento constante dos sinais vitais e níveis de glicose no sangue. Em casos graves, a pessoa pode precisar ser internada em uma unidade de terapia intensiva (UTI).

Prevenção da Cetoacidose Diabética inclui um bom controle dos níveis de glicose no sangue, seguindo as orientações do médico tratante em relação à dieta, exercícios e terapia insulínica, bem como reconhecendo e tratando imediatamente quaisquer sinais ou sintomas de hipoglicemia (baixo nível de açúcar no sangue) ou hiperglicemia (nível alto de açúcar no sangue).

A resistência à insulina é um estado em que as células do corpo não respondem adequadamente à insulina, uma hormona produzida pelo pâncreas que permite ao corpo utilizar o açúcar (glicose) da comida como energia. Nesta condição, o pâncreas tem de produzir níveis crescentes de insulina para manter os níveis normais de glicose no sangue, o que pode levar a níveis elevados de glicose no sangue (hiperglicemia).

A resistência à insulina é um fator de risco importante para o desenvolvimento de diabetes do tipo 2, síndrome do ovário policístico e outras condições de saúde. Geralmente, a resistência à insulina começa a se desenvolver antes que as pessoas desenvolvam sintomas de diabetes, e é frequentemente associada a fatores como obesidade, falta de exercício físico, idade avançada e antecedentes familiares de diabetes.

Embora a resistência à insulina não possa ser completamente revertida, ela pode ser melhorada com mudanças no estilo de vida, como perda de peso, exercícios regulares e dieta saudável. Em alguns casos, medicamentos também podem ser prescritos para ajudar a controlar os níveis de glicose no sangue.

Hipoglicemiantes são medicamentos ou substâncias que diminuem a glicose (açúcar) no sangue. Eles são tipicamente usados no tratamento da diabetes mellitus para ajudar a controlar os níveis altos de açúcar no sangue (hiperglicemia). Existem diferentes classes de hipoglicemiantes, incluindo insulinas, sulfonilureias, meglitinidas, inhibidores de DPP-4, gliflozinas, tiazolidinedionas e inibidores de SGLT2. Cada classe atua em diferentes pontos do metabolismo da glicose para reduzi-la. É importante que os pacientes com diabetes monitorizem cuidadosamente seus níveis de açúcar no sangue enquanto usam hipoglicemiantes, pois um uso excessivo ou incorreto pode levar a níveis perigosamente baixos de glicose no sangue (hipoglicemia).

O Período Pós-Prandial, também conhecido como período pós-alimentar, refere-se ao intervalo de tempo que se inicia após a ingestão de uma refeição e termina quando ocorre a digestão completa dos nutrientes ingeridos. Durante este período, ocorrem diversas respostas fisiológicas e metabólicas, como a secreção de insulina para regular os níveis de glicose no sangue, a motilidade intestinal para promover o trânsito dos nutrientes e a ativação do sistema nervoso autônomo para regular a digestão e outras funções corporais. Além disso, estudos têm demonstrado que o período pós-prandial pode influenciar o risco de desenvolver doenças crônicas, como diabetes e doenças cardiovasculares, especialmente se as refeições são ricas em gorduras e açúcares.

Hiperglicemia é um termo médico que se refere a níveis elevados de glicose (açúcar) no sangue. A glicose é uma fonte importante de energia para as células do corpo, e os níveis normais de glicose em jejum costumam ser de 70 a 110 miligramas por dércitola (mg/dL), enquanto que após as refeições podem chegar até 140 mg/dL.

No entanto, quando os níveis de glicose no sangue são persistentemente superiores a 125 mg/dL em jejum ou superior a 200 mg/dL após as refeições, isso é considerado hiperglicemia. A hiperglicemia crônica pode ser um sinal de diabetes mal controlada ou não diagnosticada.

Em alguns casos, a hiperglicemia aguda pode ocorrer em pessoas sem diabetes, devido a fatores como infecções graves, trauma, cirurgia ou uso de certos medicamentos. A hiperglicemia grave e prolongada pode causar sintomas como poliúria (micção frequente), polidipsia (sed demais), polifagia (fome excessiva), náuseas, vômitos, desidratação, confusão mental e, em casos graves, pode levar a coma ou mesmo à morte.

Hiperinsulinismo é um distúrbio metabólico caracterizado por níveis elevados de insulina no sangue. A insulina é uma hormona produzida pelo pâncreas que regula o nível de açúcar no sangue, permitindo que as células do corpo usem o açúcar como fonte de energia. No entanto, quando os níveis de insulina estão muito altos, isso pode levar a baixos níveis de açúcar no sangue (hipoglicemia), o que pode causar sintomas como suor, tremores, confusão e, em casos graves, convulsões ou coma.

Existem várias causas de hiperinsulinismo, incluindo defeitos genéticos no pâncreas que levam à produção excessiva de insulina, resistência à insulina em outras partes do corpo e certos medicamentos ou doenças que aumentam a produção de insulina. O hiperinsulinismo pode ser tratado com mudanças na dieta, medicamentos para reduzir a produção de insulina ou, em casos graves, cirurgia para remover parte do pâncreas. É importante buscar atendimento médico imediatamente se suspeitar de hiperinsulinismo, pois a hipoglicemia pode ser perigosa se não for tratada rapidamente.

La neuropatía diabética se refiere a un tipo de daño nervioso que ocurre como complicación de la diabetes. Se desarrolla gradualmente, con síntomas que pueden incluir entumecimiento, hormigueo, dolor o sensibilidad extrema en las manos y los pies, que generalmente comienzan en los dedos de los pies o de las manos.

La neuropatía diabética se produce como resultado de la exposición a altos niveles de glucosa en la sangre (hiperglucemia) durante un período prolongado, lo que daña los nervios periféricos (los que se encuentran fuera del cerebro y la médula espinal). La neuropatía puede afectar un solo nervio (neuropatía mononeural) o múltiples nervios (neuropatía polineural).

Existen varios tipos de neuropatías diabéticas, entre ellas:

1. Neuropatía sensorial: Afecta la capacidad de percibir sensaciones, como calor, frío y dolor. Puede aumentar el riesgo de lesiones y úlceras en los pies debido a la falta de sensibilidad al dolor.
2. Neuropatía motora: Afecta los músculos, causando debilidad, atrofia y problemas de coordinación y equilibrio.
3. Neuropatía autónoma: Afecta el sistema nervioso autónomo, que controla las funciones automáticas del cuerpo, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la digestión y la sudoración.
4. Neuropatía proximal: Afecta los músculos de la cadera, muslo o pierna, causando debilidad y dolor.
5. Neuropatía focal: Afecta a un grupo específico de nervios, como el que controla el ojo (oftalmoparesia), el que mueve los músculos faciales (parálisis de Bell) o el que controla los movimientos de las manos y los pies.

El tratamiento de la neuropatía depende del tipo y de la gravedad de los síntomas. Puede incluir medicamentos para aliviar el dolor, fisioterapia, cambios en el estilo de vida y, en algunos casos, cirugía. El control de los factores de riesgo, como el diabetes y el tabaquismo, también es importante para prevenir la progresión de la neuropatía.

Hipoglicemia é uma condição em que o nível de açúcar (glicose) no sangue é anormalmente baixo, geralmente abaixo de 70 mg/dL. A glicose é a principal fonte de energia para as células do corpo, especialmente as células do cérebro. Quando o nível de açúcar no sangue está muito baixo, as células do corpo não recebem a energia necessária para funcionar adequadamente.

A hipoglicemia pode ocorrer em pessoas com diabetes quando a insulina ou outros medicamentos para controlar o açúcar no sangue são usados em excesso, causando uma queda rápida nos níveis de glicose. Também pode ocorrer em pessoas que não têm diabetes, devido a fatores como jejuar por longos períodos, beber álcool em excesso, doenças hepáticas ou renais, tumores hipoglicemiantes e certas condições hormonais.

Os sintomas da hipoglicemia podem incluir suor frio, tremores, batimentos cardíacos acelerados, fome, visão turva, confusão, irritabilidade, letargia, dificuldade de falar e, em casos graves, convulsões ou perda de consciência. O tratamento geralmente consiste em consumir alimentos ou bebidas que contenham carboidratos simples, como suco de fruta, doces ou refrigerantes, para aumentar rapidamente o nível de açúcar no sangue. Em casos graves, pode ser necessária uma injeção de glicose ou glucagon. É importante buscar atendimento médico imediato se os sintomas persistirem ou piorarem, pois a hipoglicemia não tratada pode causar complicações graves, como danos cerebrais ou morte.

Eritrócito (glóbulo vermelho) é a célula sanguínea mais comum, responsável pelo transporte de oxigênio e dióxido de carbono em nosso corpo. A deformação eritrocítica refere-se à capacidade dos eritrócitos de alterar sua forma sem perder a integridade estrutural ou função.

Em condições normais, os eritrócitos têm uma forma biconcava e discoidal, o que lhes permite passar facilmente por pequenos vasos sanguíneos e capilares, onde a largura dos vasos pode ser menor do que o diâmetro do próprio eritrócito. A deformação é essencial para garantir uma distribuição uniforme de oxigênio em todo o corpo.

A capacidade de deformação é possível graças à sua estrutura flexível, composta por uma membrana celular elástica e um citoplasma líquido rico em hemoglobina. A membrana contém proteínas que proporcionam resistência e flexibilidade, permitindo que os eritrócitos mudem de forma sem se danificarem.

No entanto, algumas condições patológicas, como anemia falciforme ou doenças associadas às membranas dos glóbulos vermelhos, podem afectar a capacidade de deformação eritrocítica, levando potencialmente a complicações vasculares e outros problemas de saúde.

Glutamato descarboxilase (GAD) é uma enzima importante envolvida no sistema nervoso. Sua função principal é catalisar a reação de decarboxilação do ácido glutâmico, um aminoácido excitatório, em gama-aminobutírico acid (GABA), um neurotransmissor inhibitório. GAD tem dois isoformas principais, GAD65 e GAD67, que diferem na sua localização celular e função regulatória. A deficiência ou disfunção da glutamato descarboxilase pode estar relacionada a várias condições neurológicas, incluindo epilepsia, esclerose múltipla e transtornos do espectro autista.

De acordo com a definição do portal MedlinePlus, da Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos, o glúcido é um monossacarídeo simples, também conhecido como açúcar simples, que é a principal fonte de energia para o organismo. É um tipo de carboidrato encontrado em diversos alimentos, como frutas, vegetais, cereais e doces.

O glucose é essencial para a manutenção das funções corporais normais, pois é usado pelas células do corpo para produzir energia. Quando se consome carboidrato, o corpo o quebra down em glicose no sangue, ou glicemia, que é então transportada pelos vasos sanguíneos para as células do corpo. A insulina, uma hormona produzida pelo pâncreas, ajuda a regular a quantidade de glicose no sangue, permitindo que ela entre nas células do corpo e seja usada como energia.

Um nível normal de glicemia em jejum é inferior a 100 mg/dL, enquanto que após as refeições, o nível pode chegar até 140 mg/dL. Quando os níveis de glicose no sangue ficam muito altos, ocorre a doença chamada diabetes. A diabetes pode ser controlada com dieta, exercício e, em alguns casos, com medicação.

Diabetes Mellitus é uma doença metabólica caracterizada por níveis elevados de glicose no sangue (hiperglicemia) devido à falta ou ineficácia da insulina, hormônio produzido pelo pâncreas. Existem dois tipos principais de diabetes mellitus:

1. Diabetes Mellitus tipo 1: é uma forma autoimune em que o corpo não consegue produzir insulina suficiente, geralmente exigindo a administração diária de insulina para sobreviver. Normalmente, esta condição se manifesta durante a infância ou adolescência, mas pode ocorrer em qualquer idade.

2. Diabetes Mellitus tipo 2: é uma forma na qual o corpo torna-se resistente à insulina ou não consegue produzir quantidades suficientes de insulina para manter os níveis normais de glicose no sangue. Geralmente, esta condição se desenvolve gradualmente ao longo do tempo e é frequentemente associada a fatores como obesidade, sedentarismo, história familiar de diabetes e idade avançada.

Os sintomas comuns da diabetes mellitus incluem aumento da sede (polidipsia), fome excessiva (polifagia), micção frequente (poliúria), visão turva, cansaço e feridas que demoram para se curar. A diabetes mellitus não tratada ou mal controlada pode levar a complicações graves, como doenças cardiovasculares, dano renal (nefropatia), danos nos nervos (neuropatia) e problemas de cicatrização de feridas que podem resultar em infecções e amputações. O diagnóstico geralmente é feito com base em exames de sangue que medem os níveis de glicose em jejum ou após a ingestão de uma bebida endossada contendo glicose (teste oral de tolerância à glicose). O tratamento da diabetes mellitus inclui mudanças no estilo de vida, como dieta saudável e exercícios regulares, além do uso de medicamentos, como insulina ou outros agentes hipoglicemiantes, conforme necessário.

A "Clamp de Glucose" é um método experimental utilizado em pesquisas clínicas e laboratoriais para avaliar a sensibilidade à insulina e a secreção de insulina em humanos e animais. A técnica consiste em manter o nível de glicose em sangue (glucose clamp) em um valor específico, enquanto se infunde insulina ou se administra uma dose de glicose para medir a resposta do organismo.

Existem diferentes tipos de técnicas de clamp de glicose, mas o método mais comum é o "clamp hiperglucêmico-euglicêmico", no qual se infunde glicose para manter o nível de glicose em sangue constante durante um período determinado. A taxa de infusão de glicose é ajustada conforme necessário para manter o nível desejado de glicose, enquanto se medem parâmetros metabólicos, como a taxa de utilização de glicose e a secreção de insulina.

A técnica de clamp de glucose é considerada um padrão ouro para a avaliação da fisiologia da regulação da glicose em humanos e animais, mas requer equipamentos especializados e treinamento adequado para ser executada corretamente.

O termo "estado pré-diabético" refere-se a um conjunto de condições metabólicas intermediárias que aumentam o risco de uma pessoa desenvolver diabetes do tipo 2 no futuro. Não é uma doença em si, mas sim um aviso de que as mudanças no estilo de vida podem ser necessárias para reduzir o risco de progressão para a diabetes.

As condições metabólicas associadas ao estado pré-diabético geralmente incluem:

1. **Glicose em jejum alterada:** Níveis de glicose no sangue entre 100 e 125 mg/dL (5,6 a 6,9 mmol/L) após um período de jejum de no mínimo 8 horas.
2. **Hemoglobina A1c (HbA1c)** entre 5,7% e 6,4%. A HbA1c é uma medição da glicose média nos últimos 2 a 3 meses.
3. **Teste oral de tolerância à glucose (OGTT):** Níveis de glicose no sangue entre 140 e 199 mg/dL (7,8 a 11,0 mmol/L) 2 horas após a ingestão de uma bebida com alto teor de glicose.

Além disso, outros fatores de risco para diabetes do tipo 2 podem estar presentes, como excesso de peso ou obesidade, história familiar de diabetes, pressão arterial alta, colesterol elevado e níveis anormais de triglicérides.

A detecção precoce e a adoção de medidas preventivas, como mudanças no estilo de vida (dieta saudável, exercícios regulares e manutenção do peso ideal), podem ajudar a retardar ou até mesmo prevenir o desenvolvimento da diabetes do tipo 2 em pessoas com risco elevado.

O peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1) é um hormônio enteroendócrino involvido no controle da glicemia. Ele é produzido e liberado pelas células L do intestino delgado em resposta à ingestão de alimentos. O GLP-1 estimula a secreção de insulina, inibe a secreção de glucagon e diminui a motilidade gastrointestinal, o que resulta em uma redução do nível de glicose no sangue. Além disso, o GLP-1 promove a sensação de saciedade e satiété, o que pode ajudar no controle do peso corporal. O GLP-1 tem uma vida curta na circulação devido à atividade da enzima dipeptidil peptidase-4 (DPP-4), que o degrada rapidamente. Medicações que imitam ou prolongam a ação do GLP-1 são frequentemente usadas no tratamento da diabetes mellitus tipo 2.

Transplante de pâncreas é um procedimento cirúrgico em que um pâncreas saudável ou parte dele é transplantado em um indivíduo cujo pâncreas não é capaz de produzir insulina suficiente ou regular o equilíbrio dos níveis de açúcar no sangue, geralmente devido à diabetes tipo 1. Isso pode ser feito com um pâncreas de doador falecido (transplante de pâncreas de cadáver) ou com parte de um pâncreas de um doador vivo. O transplante de pâncreas geralmente é realizado em combinação com um transplante de rim, pois o rim fornece o tecido necessário para a sobrevivência do novo pâncreas e ajuda a eliminar os resíduos tóxicos. A cirurgia pode levar de 3 a 6 horas e exige uma longa recuperação hospitalar, seguida de um período de cuidados contínuos em casa. O transplante de pâncreas pode ser uma opção para pacientes com diabetes tipo 1 que experimentam complicações graves da doença, como hipoglicemia grave e recorrente ou danos a órgãos vitais. No entanto, o procedimento apresenta riscos significativos, incluindo rejeição do órgão, infecção e outros possíveis efeitos colaterais dos medicamentos imunossupressores necessários para impedir a rejeição do novo pâncreas.

Um pólipido inibidor gástrico é um tipo de proteína que reduz a produção de ácido gástrico no estômago. Eles são frequentemente usados como medicamentos para tratar condições como úlceras gástricas e refluxo gastroesofágico (RGE). Existem vários tipos diferentes de inibidores de bomba de prótons (IPP) e antagonistas dos receptores H2, que são as duas principais classes de medicamentos deste tipo. Os IPPs incluem omeprazol, lansoprazol, pantoprazol e esomeprazol, enquanto os antagonistas dos receptores H2 incluem cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina. Esses medicamentos funcionam inibindo a atividade de enzimas específicas no estômago que são responsáveis pela produção de ácido. Embora geralmente seguros e bem tolerados, os inibidores de bomba de prótons podem causar efeitos colaterais raramente graves, como diarreia, dores de cabeça, erupções cutâneas e aumento do risco de infecções. Os antagonistas dos receptores H2 geralmente têm menos efeitos colaterais, mas podem causar confusão, sonolência e ritmo cardíaco acelerado em dose alta.

Insulinoma é um tipo raro de tumor, geralmente benigno (não canceroso), que origina no pâncreas e produz excesso de insulina. A insulina é uma hormona importante que ajuda a regular os níveis de açúcar no sangue. Quando um insulinoma produz muita insulina, os níveis de açúcar no sangue podem ficar anormalmente baixos, levando a uma condição chamada hipoglicemia.

Os sintomas mais comuns do insulinoma incluem suor excessivo, tremores, visão embaçada, confusão mental, fraqueza, fadiga e, às vezes, convulsões ou desmaios. Esses sintomas geralmente ocorrem após períodos de jejum ou exercício intenso, quando os níveis de açúcar no sangue tendem a ser mais baixos.

O diagnóstico de insulinoma geralmente é feito por meio de exames de sangue que medem os níveis de insulina e glicose no sangue em diferentes momentos do dia, especialmente após períodos de jejum. Outros exames, como tomografias computadorizadas ou ressonâncias magnéticas, podem ser realizados para localizar o tumor no pâncreas.

O tratamento geralmente consiste em cirurgia para remover o tumor. Em muitos casos, a remoção do tumor é curativa e os sintomas da hipoglicemia desaparecem. No entanto, em alguns casos, especialmente se o tumor for inoperável ou maligno (canceroso), outros tratamentos, como terapia com medicamentos ou radiação, podem ser necessários para controlar os sintomas da hipoglicemia.

Anticorpos anti-insulina (AAI) são tipos específicos de anticorpos produzidos pelo sistema imunológico que se ligam à insulina, uma hormona importante reguladora do metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas. Eles geralmente são associados a condições como diabetes tipo 1 e doença autoimune poliglandular tipo II.

Na diabetes tipo 1, o próprio sistema imunológico do corpo ataca e destrói as células beta dos ilhéus pancreáticos que produzem insulina. Como resultado, os níveis de insulina no corpo ficam muito baixos e a glucose não pode ser adequadamente transportada das células para o sangue, levando a níveis altos de glicose no sangue (hiperglicemia). A presença de anticorpos anti-insulina pode ser um marcador útil para diagnosticar e monitorar a diabetes tipo 1.

No entanto, é importante notar que a detecção de anticorpos anti-insulina não é exclusiva da diabetes tipo 1 e pode ser observada em outras condições, como doenças autoimunes e exposição à insulina exógena. Portanto, os resultados dos testes para AAI devem ser interpretados com cuidado e considerando o contexto clínico geral do paciente.

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