A Reação de Arthus é um tipo de reação local imune aguda que ocorre em indivíduos imunizados, geralmente em resposta à injecção repetida de antígenos proteicos no mesmo local. É caracterizada por inflamação, edema, hemorragia e necrose tecidual no local da injecção. Isso ocorre devido ao depósito de complexos imunes no local, que ativam o sistema complemento e recruitam neutrófilos, levando a danos teciduais. A Reação de Arthus geralmente ocorre dentro de 4-24 horas após a injecção do antígeno e pode ser prevenida ou minimizada pela administração de corticosteroides ou pela escolha de um local de injecção diferente.

A Vasculite Leucocitoclástica Cutânea (VLCC), também conhecida como vasculite hipersensível, é uma forma inflamatória dos pequenos vasos sanguíneos (vasculite) que ocorre predominantemente na pele. É caracterizada por lesões cutâneas de tamanho variável, frequentemente em forma de manchas ou nódulos, que podem ser dolorosas e pruriginosas.

A inflamação é causada pela infiltração de glóbulos brancos (leucócitos) no interior dos vasos sanguíneos, levando à destruição dos glóbulos vermelhos (hemólise) e à formação de trombos. Ao microscopio, as lesões apresentam uma característica disposição de corpos hemisféricos, denominados corpos leucocitoclásticos, que são fragmentos nucleares dos glóbulos brancos em processo de destruição.

A VLCC pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo infecções, medicamentos, doenças autoimunes e neoplasias. O tratamento geralmente consiste na remoção da causa subjacente, se possível, além de medidas de suporte, como repouso em cama, compressão elástica e analgésicos. Em casos graves ou recorrentes, podem ser necessários corticosteroides ou imunossupressores.

As "Doenças do Complexo Imune" (DCI) ou "Transtornos Autoimunes" referem-se a um grupo diversificado de mais de 80 condições médicas distintas que ocorrem quando o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente e destrutivamente os próprios tecidos saudáveis e órgãos. Normalmente, o sistema imune protege o organismo contra infecções e doenças, mas em pessoas com DCI, ele se torna hiperativo ou confundido, atacando células e tecidos sadios como se fossem forasteiros ou patógenos.

Essas condições podem afetar qualquer parte do corpo, incluindo a pele, articulações, músculos, vasos sanguíneos, glândulas, olhos, sistema nervoso e outros órgãos. Algumas das DCI mais comuns são: artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, diabetes mellitus tipo 1, doença inflamatória intestinal (doença de Crohn e colite ulcerativa), esclerose múltipla, psoríase, vitiligo, tiroidite de Hashimoto, anemia perniciosa e síndrome de Sjögren.

A causa exata das DCI ainda é desconhecida, mas acredita-se que envolva uma combinação de fatores genéticos e ambientais. O tratamento geralmente consiste em medicações para controlar os sintomas e suprimir o sistema imunológico excessivamente ativo, além de estratégias de manejo individualizadas para cada condição específica.

Edema, também conhecido como inchaço ou distensão, é um termo médico que se refere à acumulação excessiva de líquido nos tecidos corporais. Isso ocorre quando os vasos sanguíneos liberam excesso de líquido no tecido circundante, causando uma sensação de inchaço e rigidez. O edema pode afetar várias partes do corpo, incluindo pés, tornozelos, mãos, braços e face. Além disso, o edema pode ser um sintoma de outras condições médicas graves, como insuficiência cardíaca congestiva, problemas renais ou do fígado, lesões ou infecções. Tratamento para o edema depende da causa subjacente e pode incluir medidas para reduzir a inflamação, aumentar a atividade física, controlar a pressão arterial e melhorar a circulação sanguínea.

O Receptor da Anafilatoxina C5a (C5aR) é um tipo de receptor de superfície celular que se liga especificamente à anafilatoxina C5a, um peptídeo derivado do complemento sistema imune. A anafilatoxina C5a atua como um potente mediador inflamatório e é capaz de recrutar neutrófilos e outras células imunes para o local de uma infecção ou lesão tecidual. O receptor C5aR pertence à família dos receptores acoplados à proteína G e, quando ativado, desencadeia uma cascata de sinais que resultam em diversas respostas celulares, incluindo a quimiotaxia, liberação de enzimas líticas e produção de espécies reativas de oxigênio. O sistema complemento e o receptor C5aR desempenham um papel crucial na defesa do hospedeiro contra patógenos invasores e também estão envolvidos em diversos processos fisiológicos e patológicos, como a resposta imune, a inflamação e a doença autoimune.

A anafilaxia cutânea passiva (PAC, do inglês Passive Cutaneous Anaphylaxis) é uma reação alérgica sistêmica que ocorre em indivíduos sensibilizados, após a administração de soro ou plasma contendo anticorpos IgG específicos (comumente de outro indivíduo), capazes de se ligar a um antígeno presente no receptor. Essa reação leva à libertação de mediadores químicos, como histamina e serotonina, causando sintomas como vermelhidão, calor, inchaço e coceira na pele (eritema, edema e prurido) no local da injeção do soro ou plasma, bem como possíveis sintomas sistêmicos, como hipotensão, taquicardia, dispneia e choque anafilático.

A PAC é um tipo específico de reação anafilactóide, que difere da anafilaxia clássica por não requerer a exposição prévia do indivíduo ao antígeno, sendo desencadeada diretamente pela união dos anticorpos IgG presentes no soro ou plasma injetado com o antígeno específico. Embora rara, a PAC pode ser uma complicação grave e potencialmente fatal, especialmente se não for tratada adequadamente e rapidamente.

O complexo antígeno-anticorpo é um termo usado em medicina e biologia para se referir à ligação específica entre um antígeno (substância estrangeira que induz uma resposta imune) e um anticorpo (proteínas produzidas pelos sistemas imunológico em resposta a um antígeno). Quando um antígeno entra no corpo, as células do sistema imune produzem anticorpos específicos para esse antígeno. Esses anticorpos se ligam aos epítopos (regiões reconhecíveis) no antígeno, formando um complexo antígeno-anticorpo. Esse complexo desempenha um papel importante na resposta imune do corpo à substância estrangeira.

"Naja" é um gênero de cobras pertencentes à família Elapidae, que inclui várias espécies conhecidas como cobras-de-capuz. Os venenos de Naja são compostos por uma mistura complexa de proteínas tóxicas, incluindo neurotoxinas, cardiotoxinas e hemotoxinas.

Os efeitos do veneno de cobra-de-capuz podem variar dependendo da espécie e da quantidade inoculada, mas geralmente causam sintomas graves ou potencialmente letais. Os sintomas mais comuns incluem dor e vermelhidão no local da mordida, seguidos por sintomas sistêmicos como náuseas, vômitos, salivação excessiva, sudorese, pálpebra caída, visão borrada, dificuldade de respiração e batimentos cardíacos irregulares.

Os neurotoxinas presentes no veneno podem causar paralisia muscular, incluindo a dos músculos respiratórios, o que pode levar à falência respiratória e morte se não for tratada a tempo. O tratamento geralmente inclui a administração de antiveneno específico para o tipo de cobra envolvida, suporte ventilatório e outros cuidados de suporte como fluidoterapia e monitoramento cardiovascular.

O Complemento C5a é uma pequena proteína derivada da decomposição do componente C5 do sistema complemento, um importante componente do sistema imune inato. Após a ativação do sistema complemento, uma enzima chamada C5 conversase divide o componente C5 em duas partes: C5a e C5b.

A proteína C5a é um potente mediador inflamatório com várias atividades biológicas. Ela pode se ligar a receptores de superfície de células brancas do sangue, como neutrófilos, monócitos e macrófagos, desencadeando uma série de respostas imunes, incluindo quimiotaxia (atração de células brancas do sangue para o local da infecção ou lesão), liberação de enzimas e radicais livres de oxigênio, aumento da adesão celular e ativação do sistema imune adaptativo.

No entanto, a ativação excessiva ou inadequada do C5a também pode contribuir para o desenvolvimento de várias doenças inflamatórias e autoinmunes, como asma, artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico e sepse. Portanto, a regulação adequada da atividade do C5a é crucial para manter a homeostase imune e prevenir danos colaterais às células saudáveis.

De acordo com a maioria dos dicionários médicos, a definição de "pele" é a seguinte:

A pele é o maior órgão do corpo humano, que serve como uma barreira física protegendo os tecidos internos contra traumas, desidratação, infecções e radiações. Ela também ajuda a regular a temperatura corporal e participa no sistema sensorial, detectando sensações táteis como toque, pressão, dor e temperatura.

A pele é composta por três camadas principais: a epiderme (camada superior), a derme (camada intermediária) e a hipoderme (camada profunda). A epiderme contém células mortas chamadas queratinócitos, que protegem as camadas inferiores da pele. A derme contém fibras de colágeno e elastina, que fornecem suporte estrutural e elasticidade à pele. A hipoderme é composta por tecido adiposo, que serve como uma camada de armazenamento de energia e insulação térmica.

Além disso, a pele contém glândulas sudoríparas, que ajudam a regular a temperatura corporal através da transpiração, e glândulas sebáceas, que produzem óleo para manter a pele hidratada. A pele também abriga uma grande população de microbiota cutânea, composta por bactérias, fungos e vírus, que desempenham um papel importante na saúde da pele.

O sistema complemento é um conjunto complexo e altamente regulado de proteínas séricas e membranares que desempenham um papel crucial na defesa imune inata e adaptativa. As proteínas do sistema complemento interagem entre si em uma cascata enzimática, resultando na geração de potentes moléculas proinflamatórias e mediadores da fagocitose.

Existem três vias principais que ativam o sistema complemento: a via clássica, a via do lecitina e a via alternativa. Cada uma dessas vias resulta na proteólise de proteínas inativas em fragmentos ativos, que desencadeiam uma série de reações em cascata que levam à formação do complexo de ataque à membrana (MAC), responsável pela lise das células alvo.

As proteínas do sistema complemento são sintetizadas principalmente no fígado e podem ser encontradas no sangue, fluido tissular e superfície das células. Além de sua função na imunidade inata, as proteínas do sistema complemento também desempenham um papel importante na ativação da resposta adaptativa, através da facilitação da apresentação de antígenos aos linfócitos T e da modulação da resposta imune humoral.

Em resumo, as proteínas do sistema complemento são um grupo de proteínas plasmáticas e membranares que desempenham um papel fundamental na defesa imune inata e adaptativa, através da interação em uma cascata enzimática que resulta na formação de potentes moléculas proinflamatórias e mediadores da fagocitose.

Os Receptores de Complemento são proteínas encontradas na membrana de células do sistema imune e em outras células do corpo, que se ligam a moléculas do sistema complemento ativado. Essa ligação desencadeia uma série de respostas imunes, como o aumento da fagocitose (capacidade das células imunes de engolir e destruir patógenos), produção de citocinas e modulação da ativação dos linfócitos. Existem diferentes tipos de receptores de complemento, cada um com funções específicas no reconhecimento e resposta a diferentes padrões moleculares relacionados a patógenos (PAMPs) ou outras moléculas danosas. A ativação dos receptores de complemento desempenha um papel crucial na defesa do hospedeiro contra infecções e também na regulação da resposta imune adaptativa.

Os Receptores de IgG (também conhecidos como FcγRs) são proteínas transmembranares encontradas principalmente em células hematopoéticas, incluindo neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos, macrófagos e linfócitos. Eles desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa, pois se ligam especificamente ao fragmento Fc das imunoglobulinas G (IgG), que são anticorpos presentes no sangue e outros fluidos corporais.

Existem diferentes tipos de receptores de IgG, cada um com sua própria função e expressão em diferentes tipos de células imunes. Alguns dos principais tipos incluem:

1. FcγRI (CD64): é o único receptor de IgG que possui alta afinidade por todos os subtipos de IgG, sendo expresso principalmente em macrófagos e células dendríticas. Sua ativação leva a processos como fagocitose, liberação de citocinas pró-inflamatórias e ativação da resposta imune adaptativa.
2. FcγRII (CD32): é um receptor de baixa afinidade por IgG, expresso em vários tipos de células imunes, incluindo monócitos, macrófagos, neutrófilos e linfócitos B. Sua ativação pode resultar em fagocitose, modulação da resposta imune adaptativa e liberação de citocinas.
3. FcγRIII (CD16): é um receptor de baixa afinidade por IgG, expresso principalmente em células NK (natural killers), monócitos, macrófagos e neutrófilos. Sua ativação induz a liberação de citocinas pró-inflamatórias, desgranulação e citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos (ADCC).

A interação entre os receptores FcγR e IgG é crucial para o funcionamento adequado do sistema imune. A ativação desses receptores pode desencadear uma variedade de respostas imunes, como fagocitose, liberação de citocinas e citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos (ADCC). No entanto, a disfunção ou alterações nos receptores FcγR podem contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes e inflamatórias.

A "infiltração de neutrófilos" é um termo usado em patologia e medicina que se refere à presença e acúmulo anormal de neutrófilos (um tipo de glóbulo branco) em tecidos ou órgãos do corpo. Essa infiltração geralmente ocorre em resposta a uma infecção, inflamação ou lesão tecidual, onde os neutrófilos são recrutados para o local para ajudar a combater a infecção ou promover a reparação tecidual. No entanto, em algumas condições patológicas, como doenças autoimunes e neoplasias, essa infiltração pode ser excessiva e contribuir para o dano tecidual e danos à saúde. Portanto, a análise de infiltrados inflamatórios e a identificação dos tipos de células presentes, como neutrófilos, são importantes na patologia clínica para ajudar a diagnosticar e monitorar doenças.

Neutrófilos são glóbulos brancos (leucócitos) que desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra infecções. Eles são o tipo mais abundante de leucócitos no sangue humano, compondo aproximadamente 55% a 70% dos glóbulos brancos circulantes.

Neutrófilos são produzidos no sistema reticuloendotelial, especialmente na medula óssea. Eles têm um ciclo de vida curto, com uma vida média de aproximadamente 6 a 10 horas no sangue periférico e cerca de 1 a 4 dias nos tecidos.

Esses glóbulos brancos são especializados em combater infecções bacterianas e fúngicas, através da fagocitose (processo de engolir e destruir microorganismos). Eles possuem três mecanismos principais para realizar a fagocitose:

1. Quimiotaxia: capacidade de se mover em direção às fontes de substâncias químicas liberadas por células infectadas ou danificadas.
2. Fusão da membrana celular: processo no qual as vesículas citoplasmáticas (granulófilos) fundem-se com a membrana celular, libertando enzimas e espécies reativas de oxigênio para destruir microorganismos.
3. Degranulação: liberação de conteúdos dos grânulos citoplasmáticos, que contêm enzimas e outros componentes químicos capazes de matar microrganismos.

A neutropenia é uma condição em que o número de neutrófilos no sangue está reduzido, aumentando o risco de infecções. Por outro lado, um alto número de neutrófilos pode indicar a presença de infecção ou inflamação no corpo.

Hipersensibilidade Tardia é um tipo de reação adversa a medicamentos que ocorre após um longo período de exposição a um fármaco, geralmente após várias semanas ou meses de tratamento contínuo. É diferente da hipersensibilidade imediata, que ocorre rapidamente após a administração do medicamento.

A hipersensibilidade tardia é uma resposta do sistema imunológico a um medicamento ou sua metabolita. Ocorre quando o fármaco ou seu metabólito se liga a proteínas do corpo, formando um complexo que é percebido como estranho pelo sistema imune. Isso leva à ativação dos macrófagos e outras células imunes, resultando em inflamação crônica e danos teciduais.

Os sintomas da hipersensibilidade tardia podem incluir febre, erupções cutâneas, artralgias (dores articulares), mialgias (dores musculares) e outros sinais de inflamação. Os órgãos mais frequentemente afetados são o fígado, rim, coração e sistema nervoso central.

O tratamento da hipersensibilidade tardia geralmente consiste em interromper a administração do medicamento causador e administrar anti-inflamatórios ou corticosteroides para controlar os sintomas. Em alguns casos, pode ser necessário tratamento específico para danos teciduais graves.

Hemorrágia é o termo médico usado para descrever a perda de sangue que ocorre devido à ruptura ou lesão de um vaso sanguíneo. Isso pode variar em gravidade, desde pequenas manchas de sangue até hemorragias significativas que podem ser perigosas para a vida. A hemorragia pode ocorrer em qualquer parte do corpo e é frequentemente classificada de acordo com sua localização anatômica, como externa (na pele ou membranas mucosas) ou interna (dentro de órgãos ou cavidades corporais). Algumas causas comuns de hemorragia incluem traumatismos, cirurgias, doenças hepáticas, transtornos de coagulação sanguínea e tumores.