Síndrome de Miller Fisher
Polirradiculoneuropatia
Síndrome de Guillain-Barré
Oftalmoplegia
Gangliosídeos
Reflexo Anormal
Campylobacter jejuni
Marcha Atáxica
Exame Neurológico
Imunoglobulina G
Enciclopédias como Assunto
Debilidade Muscular
Polimiosite
Distrofia Miotônica
Distrofias Musculares
Distrofia Muscular de Duchenne
A Síndrome de Miller Fisher é uma variante rara do síndrome de Guillain-Barré, um transtorno autoimune que causa inflamação e danos aos nervos periféricos. Foi descrita pela primeira vez em 1956 pelo neurologista canadense Charles Miller Fisher.
A síndrome de Miller Fisher é caracterizada por:
1. Oculoparesia (paralisia dos músculos oculares): Pode causar problemas como diplopia (visão dupla), estrabismo (olhos desviados) e oftalmoplegia (paralisia dos músculos que movem os olhos).
2. Ataxia (perda de coordenação muscular): Pode afetar a capacidade de caminhar, manter o equilíbrio e realizar movimentos precisos com as mãos.
3. Areflexia (perda dos reflexos profundos): Os reflexos tendinosos profundos, como os reflexos do joelho e cotovelo, estão ausentes ou diminuídos.
A síndrome de Miller Fisher geralmente começa com sintomas oculares e, em seguida, progressivamente afeta a coordenação muscular e os reflexos. Embora seja uma forma menos comum do síndrome de Guillain-Barré, ela ainda pode ser grave e potencialmente fatal, especialmente se causar problemas respiratórios ou cardiovasculares.
A causa exata da síndrome de Miller Fisher é desconhecida, mas acredita-se que ocorra devido a uma resposta autoimune desregulada em resposta a uma infecção recente, especialmente com o Campylobacter jejuni. O tratamento geralmente inclui terapia de suporte e, em alguns casos, plasmaferese ou imunoglobulina intravenosa para ajudar a neutralizar os anticorpos autoinflamatórios.
Polirradiculoneuropatia é um termo usado em neurologia para descrever uma condição que afeta múltiplas raízes nervosas e plexos nervosos. Essa condição geralmente causa fraqueza, dormência, prurido (coceira) ou dor nos membros. A polirradiculoneuropatia pode ser causada por vários fatores, incluindo diabetes, infecções, exposição a toxinas, deficiências nutricionais e transtornos autoimunes. Em alguns casos, a causa pode ser desconhecida. O tratamento depende da causa subjacente e pode incluir medicamentos para controlar a dor e a inflamação, fisioterapia e, em casos graves, plasmaferese ou imunoglobulina endovenosa.
A síndrome de Guillain-Barré é uma doença autoimune em que o sistema imunológico do corpo ataca involuntariamente o sistema nervoso periférico. Isto resulta em fraqueza muscular, formigueiro e, em casos graves, paralisia. A síndrome geralmente começa com fraqueza nas pernas e, em seguida, se propaga para os braços. Em alguns casos, a fraqueza afeta o rosto ou os músculos da respiração, podendo levar à paralisia.
A síndrome de Guillain-Barré é considerada uma emergência médica e requer hospitalização imediata. O tratamento precoce pode reduzir a gravidade da doença e acelerar o processo de recuperação. Embora a maioria das pessoas afetadas se recupere completamente, alguns podem sofrer de problemas de saúde à longo prazo, como fraqueza muscular persistente ou disfunção nervosa.
A causa exata da síndrome de Guillain-Barré é desconhecida, mas geralmente ocorre após uma infecção viral ou bacteriana inicial. Alguns dos sintomas iniciais podem incluir fraqueza muscular, formigueiro, dificuldade em andar, dormência e perda de reflexos profundos. Em casos graves, a paralisia pode ocorrer rapidamente e levar a complicações como insuficiência respiratória ou pressão arterial baixa.
Embora não exista cura conhecida para a síndrome de Guillain-Barré, o tratamento precoce pode ajudar a acelerar a recuperação e reduzir as complicações. O tratamento geralmente inclui terapia de suporte, como oxigênio suplementar ou ventilação mecânica, além de terapia específica para tratar a doença subjacente. A fisioterapia e a terapia ocupacional também podem ajudar a melhorar a força muscular e a função física à medida que o paciente se recupera da doença.
Oftalmoplegia é um termo médico que se refere à paralisia ou debilitação dos músculos extraoculares, que são os músculos responsáveis pelo movimento dos olhos. Essa condição pode afetar um ou ambos os olhos e causar problemas na visão, como diplopia (visão dupla) e limitationes no campo visual. A oftalmoplegia pode ser congênita ou adquirida e pode ser causada por várias condições, incluindo doenças neurológicas, diabetes, aterosclerose, tumores, infecções e intoxicações. Alguns medicamentos também podem causar oftalmoplegia como efeito colateral. O tratamento depende da causa subjacente e pode incluir medicação, cirurgia ou terapia de reabilitação.
Gangliosídios são glicolipídeos complexos encontrados em grande quantidade na membrana de células animais, especialmente nos neurônios do sistema nervoso central. Eles desempenham um papel importante na interação célula-célula e célula-matriz extracelular, e estão envolvidos em processos biológicos como reconhecimento celular, adesão e sinalização.
Existem diferentes tipos de gangliosídios, classificados com base na composição do seu resíduo de açúcar terminal. Alguns dos mais conhecidos incluem as GD1a, GT1b e GM1, que têm sido associadas a várias funções neurobiológicas importantes, como a modulação da atividade sináptica e a proteção contra a toxicidade de certas proteínas.
Alteração na composição ou expressão dos gangliosídios tem sido relacionada a diversas condições patológicas, incluindo doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson e a doença de Alzheimer, e distúrbios do desenvolvimento, como a doença de Tay-Sachs e a doença de Gaucher.
Em termos médicos, um "reflexo anormal" refere-se a uma resposta involuntária e exagerada ou diminuída do corpo a um estímulo normal, devido a alterações nos circuitos nervosos responsáveis pelo controle dessas respostas. Esses reflexos anormais podem ser causados por várias condições, como lesões na medula espinhal, doenças neurológicas ou outras patologias que afetam o sistema nervoso periférico ou central.
Existem diferentes tipos de reflexos anormais, dependendo da parte do corpo e do tipo de estímulo envolvidos. Alguns exemplos comuns incluem:
1. Reflexos musculares exagerados (hiperreflexia): Isso ocorre quando um reflexo normal é excessivamente forte, geralmente devido a uma lesão na medula espinhal ou outras condições que afetam o sistema nervoso central.
2. Reflexos musculares diminuídos (hiporreflexia): Neste caso, os reflexos são mais fracos do que o esperado, o que pode ser um sinal de uma lesão no nervo periférico ou outras condições que afetam a transmissão dos sinais nervosos.
3. Reflexos patológicos: São reflexos que não são normalmente observados em indivíduos saudáveis e podem ser um sinal de uma doença neurológica subjacente. Um exemplo é o reflexo de Babinski, no qual a ponta do pé se curva para cima ao estimular a planta do pé, em vez de se curvar para baixo como na resposta normal.
4. Sinais de Hoffmann: Outro exemplo de reflexo anormal é o sinal de Hoffmann, no qual a flexão involuntária dos dedos ocorre quando um médico flexiona o dedo médio do paciente em um ângulo agudo. Este reflexo pode ser um sinal de uma lesão na medula espinhal ou outras condições neurológicas graves.
Em resumo, os reflexos anormais podem ser um sinal de várias condições médicas e neurológicas subjacentes. Se você tiver preocupações sobre seus reflexos ou outros sinais e sintomas, é importante procurar atendimento médico profissional para obter um diagnóstico e tratamento adequados.
"Campylobacter jejuni" é uma bactéria gram-negativa, em forma de espiral ou curvada, que é a causa mais comum de gastroenterite bacteriana em humanos em todo o mundo. A infecção por "C. jejuni" geralmente ocorre após a ingestão de alimentos ou água contaminados, especialmente aves de corte mal cozinhadas e leite não pasteurizado. Os sintomas da doença incluem diarreia aquosa, crônica ou com sangue, dor abdominal, náuseas e vômitos, e geralmente começam dentro de 2 a 5 dias após a exposição. A maioria das pessoas se recupera sem tratamento específico em uma semana, mas em casos graves ou em pessoas com sistemas imunológicos comprometidos, podem ser necessários antibióticos. Além disso, "C. jejuni" é também uma causa importante de bacteremia e infecções invasivas em imunocomprometidos.
Marcha Atáxica é um termo médico que descreve um tipo de andamento ou caminhada anormal. Essa alteração na marcha ocorre devido a problemas no sistema nervoso, geralmente envolvendo as vias cerebelosas e/ou proprioceptivas. O paciente com marcha atáxica apresenta dificuldade em manter o equilíbrio e coordenar os movimentos dos membros inferiores durante a caminhada, resultando em passos irregulares, amplos, incertos e/ou vacilantes. Essa sintomatologia geralmente piora ao longo do tempo e pode ser acompanhada de outros sinais neurológicos, dependendo da causa subjacente. Algumas das possíveis condições associadas à marcha atáxica incluem doenças genéticas (como Ataxia de Friedreich ou Síndrome de Charcot-Marie-Tooth), lesões cerebelosas, esclerose múltipla, alcoolismo crônico e intoxicação por metais pesados.
As infecções por Campylobacter referem-se a um tipo de infecção bacteriana causada pelo gênero Campylobacter, que inclui várias espécies, como a C. jejuni e a C. coli. Essas bactérias são frequentemente encontradas no trato digestivo de aves de corte e outros animais.
A infecção por Campylobacter geralmente ocorre através do consumo de alimentos ou água contaminados, especialmente aves mal cozinhadas ou leite não pasteurizado. Também pode ser transmitida por contato direto com animais infectados ou por falha em práticas adequadas de higiene pessoal.
Os sintomas da infecção por Campylobacter geralmente começam dentro de dois a cinco dias após a exposição e incluem diarreia aquosa, crônica ou sangrententa, dor abdominal, náusea, vômitos e febre. Em alguns casos, a infecção pode causar complicações graves, como artrite reativa e síndrome de Guillain-Barré, uma doença do sistema nervoso que pode causar paralisia temporária.
O tratamento geralmente consiste em antibióticos, especialmente para casos graves ou em pessoas com sistemas imunológicos comprometidos. A prevenção inclui práticas adequadas de manipulação e cozinha de alimentos, lavagem regular das mãos e evitar o consumo de alimentos crus ou mal cozidos, especialmente aves de corte e ovos.
Um exame neurológico é um processo sistemático e abrangente de avaliação clínica usado para assessorar, avaliar e diagnosticar condições que afetam o sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) e periférico (nervos cranianos e raízes dorsais, plexos e troncos nervosos). O exame é conduzido por um profissional de saúde treinado, geralmente um neurologista, e pode incluir uma variedade de testes para avaliar diferentes aspectos do sistema nervoso.
O exame neurológico geralmente inclui os seguintes componentes:
1. História clínica: O médico coleta informações detalhadas sobre os sintomas do paciente, histórico médico e fatores de risco para doenças neurológicas.
2. Avaliação da consciência e nível de alerta: Isto inclui a observação da capacidade do paciente em manter a atenção e responder às instruções.
3. Exame mental: O médico avalia o estado cognitivo, memória, linguagem, orientação e outras funções mentais superiores.
4. Avaliação da força muscular: Isto inclui a avaliação da força dos músculos em diferentes partes do corpo para detectar quaisquer fraquezas ou anormalidades.
5. Avaliação da coordenação e equilíbrio: O médico avalia a capacidade do paciente em manter o equilíbrio e realizar movimentos coordenados.
6. Exame dos reflexos: Isto inclui a avaliação dos reflexos superficiais e profundos para detectar quaisquer anormalidades.
7. Avaliação sensorial: O médico avalia a capacidade do paciente em sentir toque, dor, temperatura e vibração.
8. Exame da face e cabeça: Isto inclui a avaliação dos movimentos faciais, olhos, ouvidos e outras estruturas da cabeça.
9. Avaliação do sistema nervoso autônomo: O médico avalia a função do sistema nervoso autônomo que controla as funções involuntárias do corpo, como a pressão arterial, frequência cardíaca e respiração.
10. Exame da coluna vertebral e extremidades: O médico avalia a estrutura e função dos ossos, articulações e músculos das colunas vertebrais e extremidades.
O exame neurológico pode ser complementado com outros exames, como ressonância magnética (RM), tomografia computadorizada (TC) ou eletromiograma (EMG).
Imunoglobulina G (IgG) é o tipo mais comum de anticorpo encontrado no sangue humano. É produzida pelos sistemas imune inato e adaptativo em resposta a proteínas estrangeiras, como vírus, bactérias e toxinas. A IgG é particularmente importante na proteção contra infecções bacterianas e virais porque pode neutralizar toxinas, ativar o sistema do complemento e facilitar a fagocitose de micróbios por células imunes. Ela também desempenha um papel crucial na resposta imune secundária, fornecendo proteção contra reinfecções. A IgG é a única classe de anticorpos que pode atravessar a barreira placentária, fornecendo imunidade passiva ao feto.
Em termos médicos, uma "síndrome" refere-se a um conjunto de sinais e sintomas que ocorrem juntos e podem indicar a presença de uma condição de saúde subjacente específica. Esses sinais e sintomas geralmente estão relacionados entre si e podem afetar diferentes sistemas corporais. A síndrome em si não é uma doença, mas sim um conjunto de sintomas que podem ser causados por várias condições médicas diferentes.
Por exemplo, a síndrome metabólica é um termo usado para descrever um grupo de fatores de risco que aumentam a chance de desenvolver doenças cardiovasculares e diabetes. Esses fatores de risco incluem obesidade abdominal, pressão arterial alta, níveis elevados de glicose em jejum e colesterol ruim no sangue. A presença de três ou mais desses fatores de risco pode indicar a presença da síndrome metabólica.
Em resumo, uma síndrome é um padrão característico de sinais e sintomas que podem ajudar os médicos a diagnosticar e tratar condições de saúde subjacentes.
'Enciclopedias as a Subject' não é uma definição médica em si, mas sim um tema ou assunto relacionado ao campo das enciclopédias e referências gerais. No entanto, em um sentido mais amplo, podemos dizer que esta área se concentra no estudo e catalogação de conhecimento geral contido em diferentes enciclopédias, cobrindo uma variedade de tópicos, incluindo ciências médicas e saúde.
Uma definição médica relevante para este assunto seria 'Medical Encyclopedias', que se referem a enciclopédias especializadas no campo da medicina e saúde. Essas obras de referência contêm artigos detalhados sobre diferentes aspectos da medicina, como doenças, procedimentos diagnósticos, tratamentos, termos médicos, anatomia humana, história da medicina, e biografias de profissionais médicos importantes. Algumas enciclopédias médicas são direcionadas a um público especializado, como médicos e estudantes de medicina, enquanto outras são destinadas ao grande público leigo interessado em conhecimentos sobre saúde e cuidados médicos.
Exemplos notáveis de enciclopédias médicas incluem a 'Encyclopedia of Medical Devices and Instrumentation', 'The Merck Manual of Diagnosis and Therapy', ' tabulae anatomicae' de Vesalius, e a 'Gray's Anatomy'. Essas obras desempenharam um papel importante no avanço do conhecimento médico, fornecendo uma base sólida para o estudo e prática da medicina.
Muscular weakness, also known as muscle weakness, is a symptom characterized by the decrease in muscle strength. In medical terms, muscle strength is the amount of force a muscle can produce. Therefore, muscular weakness refers to the condition where the muscles struggle to generate sufficient force to move body parts against resistance or maintain posture.
This weakness may occur acutely due to injury, infection, or inflammation, or it may develop gradually over time due to neuromuscular disorders, metabolic diseases, or aging. The severity of muscular weakness can vary widely, from mild weakness that only becomes apparent during strenuous activities to severe weakness that significantly impairs daily functioning and mobility.
It is essential to differentiate between true muscle weakness and perceived weakness due to other factors such as fatigue, deconditioning, or pain. In true muscle weakness, there is a measurable decrease in muscle strength, while perceived weakness may be related to factors that affect the ability to exert force, such as motivation, mood, or cognitive impairment.
The evaluation of muscular weakness typically involves a thorough history and physical examination, including assessments of muscle strength, tone, and bulk. Additional diagnostic tests, such as electromyography (EMG), nerve conduction studies, blood tests, or imaging studies, may be ordered to determine the underlying cause of the weakness. Treatment for muscular weakness depends on the specific diagnosis and may include physical therapy, medication, or surgery.
Polymyositis é uma doença inflamatória rara e idiopática que causa a infamação e danos musculares progressivos. Acomete predominantemente os músculos proximais, ou seja, aqueles localizados mais próximos do tronco, como oms, coxas e braços. Essa condição geralmente causa fraqueza, dor e atrofia muscular. Em alguns casos, também pode afetar outros órgãos, incluindo a pele, os pulmões e o coração. A polimiosite é considerada uma doença do tecido conjuntivo e está associada às chamadas "doenças de sobreposição", como lúpus eritematoso sistêmico e dermatomiosite. O diagnóstico geralmente requer exames laboratoriais, biópsia muscular e avaliação clínica. O tratamento pode incluir medicamentos imunossupressores, corticosteroides e fisioterapia. A polimiosite pode ser uma condição debilitante e potencialmente fatal se não for tratada adequadamente.
A distrofia miotónica é um tipo de doença genética que afeta os músculos e outros tecidos em todo o corpo. Existem duas formas principais: a distrofia miotónica de tipo 1 (DM1), também conhecida como distrofia miotónica clássica, e a distrofia miotónica de tipo 2 (DM2), ou prodistrofia miotónica.
A DM1 é causada por uma mutação no gene DMPK, localizado no cromossomo 19. Essa mutação leva à produção de um RNA anormalmente longo que se acumula nos núcleos das células, levando a problemas na produção de proteínas e afetando a função normal dos músculos e outros tecidos.
A DM2 é causada por uma mutação no gene CNBP, localizado no cromossomo 3. Essa mutação também leva à produção de um RNA anormalmente longo que se acumula nos núcleos das células, levando a problemas na produção de proteínas e afetando a função normal dos músculos e outros tecidos.
Os sinais e sintomas da distrofia miotónica podem variar consideravelmente entre as pessoas e dependem do tipo e gravidade da doença. No entanto, os sintomas comuns incluem:
* Rigidez muscular (miotonia) e fraqueza, especialmente nos músculos dos braços e pernas
* Calafrios ou tremores nas mãos em resposta ao frio ou estresse emocional (sinais de Chvostek e Trousseau)
* Problemas de respiração e deglutição
* Cataratas e outros problemas oculares
* Perda auditiva
* Doença cardíaca e arritmias
* Baixa estatura e baixo peso ao nascer
* Atraso no desenvolvimento e dificuldades de aprendizagem em crianças
A distrofia miotónica é uma doença progressiva, o que significa que os sintomas geralmente pioram ao longo do tempo. No entanto, a gravidade e a velocidade da progressão podem variar consideravelmente entre as pessoas. Alguns indivíduos podem ter uma forma mais leve da doença e viver até a idade adulta com apenas sintomas moderados, enquanto outros podem ter uma forma grave da doença e precisar de cuidados intensivos ao longo da vida.
Atualmente, não existe cura para a distrofia miotónica. O tratamento geralmente se concentra em gerenciar os sintomas e prevenir complicações. Isso pode incluir fisioterapia, terapia ocupacional, dispositivos de assistência, medicamentos para controlar a miotonia e outros sintomas, e cirurgias para corrigir problemas ortopédicos ou outras complicações.
A pesquisa está em andamento para desenvolver novos tratamentos e possíveis curas para a distrofia miotónica. Alguns dos tratamentos promissores incluem terapias genéticas, células-tronco e medicamentos que visam corrigir os defeitos genéticos subjacentes à doença. No entanto, ainda há muito a ser aprendido sobre essas abordagens e é necessário mais pesquisa antes que elas possam ser testadas em humanos.
As distrofias musculares são um grupo de doenças genéticas que causam fraqueza e degeneração progressiva dos músculos esqueléticos, o que pode afetar a capacidade de se movimentar e realizar atividades diárias. Existem diferentes tipos de distrofias musculares, cada uma com sinais e sintomas específicos, mas geralmente elas estão relacionadas à falta ou deficiência de proteínas importantes para a manutenção da integridade estrutural dos músculos.
A distrofia muscular mais comum é a Distrofia Muscular de Duchenne (DMD), que afeta aproximadamente 1 em cada 3.500 meninos nascidos. A DMD ocorre devido a uma mutação no gene da distrofina, localizado no cromossomo X. Isso resulta na ausência ou redução significativa da proteína distrofina nos músculos, levando à degeneração muscular progressiva e à fraqueza.
Outros tipos de distrofias musculares incluem a Distrofia Muscular de Becker (BMD), que é menos severa do que a DMD e geralmente afeta homens adultos jovens; a Distrofia Muscular Emergente (EMD), causada por mutações no gene da laminina alfa 2; a Distrofia Muscular Congênita (CMD), que se manifesta desde o nascimento ou nos primeiros meses de vida; e a Distrofia Muscular Facioescapulohumeral (FSHD), entre outras.
O tratamento para as distrofias musculares geralmente inclui fisioterapia, terapia ocupacional, ortóteses e dispositivos de assistência, além de medicação para controlar os sintomas e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. Em alguns casos, o tratamento pode incluir terapias experimentais, como a terapia gênica ou a terapia celular.
A Distrofia Muscular de Duchenne é uma doença genética e progressiva que causa fraqueza e degeneração dos músculos. É causada por uma mutação no gene da distrofina, localizado no cromossomo X, o que leva a uma falta ou redução significativa da proteína distrofina nos músculos esqueléticos, cardíacos e respiratórios.
Essa doença geralmente afeta apenas os meninos (embora existam casos excepcionais em meninas), pois eles herdam apenas uma cópia funcional do gene da distrofina de suas mães, enquanto as meninas têm duas cópias e podem compensar a falta de função de um gene.
Os sintomas geralmente começam a se manifestar entre os 2 e os 5 anos de idade, com dificuldades em andar, subir escadas, levantar objetos ou erguer-se do chão. A fraqueza muscular progressiva leva à perda da capacidade de andar, normalmente entre os 7 e os 12 anos de idade. Outros sintomas incluem escápulas aladas (omoplatas salientes), escoliose, contraturas articulares e dificuldades respiratórias e cardíacas.
A Distrofia Muscular de Duchenne não tem cura atualmente, mas os cuidados de suporte e fisioterapia podem ajudar a manter a mobilidade e a qualidade de vida dos pacientes o maior tempo possível. Os avanços na pesquisa genética e terapêutica oferecem esperança para o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes no futuro.
As miopatias congênitas estruturais são um grupo heterogêneo de doenças musculares hereditárias que se caracterizam por anormalidades estruturais nos músculos esqueléticos. Essas anormalidades podem incluir desorganização das fibras musculares, alterações na distribuição de tipos de fibras, acumulação anormal de proteínas e outras substâncias no interior das fibras musculares, entre outros.
Essas miopatias geralmente se manifestam desde o nascimento ou na infância precoce com sinais clínicos variados, como hipotonia (flacidez muscular), debilidade muscular, rigidez muscular, atraso no desenvolvimento motor e anormalidades na forma dos músculos. Algumas formas graves de miopatias congênitas estruturais podem causar problemas respiratórios e cardíacos graves, o que pode levar a complicações potencialmente fatais.
A causa genética das miopatias congênitas estruturais é variada e ainda está sendo descoberta. Algumas formas são causadas por mutações em genes que codificam proteínas estruturais dos músculos, enquanto outras resultam de mutações em genes que regulam processos metabólicos ou de sinalização no músculo.
O diagnóstico das miopatias congênitas estruturais geralmente é baseado em exames clínicos, estudos de imagem (como a ressonância magnética), biópsia muscular e testes genéticos. O tratamento é sintomático e pode incluir fisioterapia, terapia ocupacional, ortótese, dispositivos de assistência respiratória e, em alguns casos, medicamentos ou cirurgia.
Síndrome de Guillain-Barré
C. Miller Fisher
Morte encefálica
Dissecção da artéria vertebral
Variável de confusão
Vírus da imunodeficiência humana
Guerra Fria
Dengue
Doação de sangue
Vacina contra o HIV
5G
Pandemia de COVID-19
Herança ligada ao sexo
Violência doméstica
Envelhecimento
Corporate Crush
Lista de equívocos comuns
Transtorno depressivo maior
Síndrome de Guillain-Barré - Wikipedia
Síndrome de Guillain-Barré SGB - Distúrbios neurológicos - Manuais MSD edição para profissionais
Ovários Policísticos, Síndrome, O que é, Distúrbio Ovários Policísticos
Zika Vírus - Quando Suspeitar? | PortalPed
DeCS
DeCS 2017 - versão 21 de dezembro de 2017
DeCS 2020 - versão 23 de junho de 2020
DeCS 2019 - versão 12 de junho de 2019
DeCS 2017 - versão 04 de julho de 2017
DeCS 2009 - versão 20 de fevereiro de 2009
DeCS 2011 - versão 06 de janeiro de 2011
DeCS 2010 - versão 12 de fevereiro de 2010
DeCS 2013 - versão 17 de dezembro de 2013
DeCS 2012 - versão 22 de fevereiro de 2012
DeCS 2012 - versão 22 de fevereiro de 2012
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RESENHA: Colin Fischer | Além da Contracapa
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Sintomas4
- A síndrome de DiGeorge é um distúrbio genético que pode causar vários sintomas diferentes. (portalsaofrancisco.com.br)
- Dependendo do tamanho da deleção e quais genes estão comprometidos, os pacientes com a síndrome de DiGeorge podem ter sintomas muito diferentes. (portalsaofrancisco.com.br)
- O tratamento da síndrome de DiGeorge depende dos sintomas presentes. (portalsaofrancisco.com.br)
- Pelo complexo fato de ser uma síndrome, que engloba uma série de sintomas e outras doenças - comorbidades - dificulta e muito os estudos e o próprio avanço das pesquisas. (abrafibro.com)
Variante2
- Variante del SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ que se caracteriza por comienzo agudo de una disfunción oculomotora, ataxia, y pérdida de los reflejos tendinosos profundos con conservación relativa de la fuerza en las extremidades y en el tronco. (bvsalud.org)
- Variante da SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE caracterizada pelo início agudo de disfunção oculomotora, ataxia e perda de reflexos profundos do tendão, com relativa reserva de força nas extremidades e tronco. (bvsalud.org)
Diferentes1
- A síndrome de Guillain-Barré apresenta diferentes formas de manifestação. (bp.org.br)
Aguda3
- A síndrome de Guillain-Barré, também conhecida como polirradiculoneuropatia idiopática aguda ou polirradiculopatia aguda imunomediada, é um distúrbio raro no qual o sistema imunológico passa a atacar os nervos periféricos do corpo. (bp.org.br)
- A síndrome de Guillain-Barré é uma polineuropatia inflamatória aguda, geralmente rapidamente progressiva, mas autolimitada, caracterizada por fraqueza muscular e perda sensorial distal leve. (msdmanuals.com)
- Uma das características da forma grave da Covid-19 é a síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA), uma insuficiência respiratória que compromete a oxigenação dos órgãos, inclusive do cérebro. (med.br)
Pessoas1
- Pessoas que tiveram a síndrome respiratória podem apresentar, após melhora do quadro da doença, comprometimento cognitivo como perda de memória e/ou problemas de atenção, concentração, execução de tarefas. (med.br)
Cerca2
- Em cerca de dois terços dos pacientes a síndrome de Guillain-Barré inicia-se 5 dias a 3 semanas após uma infecção banal, cirurgia ou vacinação. (msdmanuals.com)
- A síndrome de Miller-Fisher é observada em cerca de 5% dos casos de síndrome de Guillain-Barré. (medscape.com)
Geralmente1
- Um médico que suspeita da síndrome de DiGeorge geralmente consulta especialistas de equipe para confirmar o diagnóstico. (portalsaofrancisco.com.br)
Desenvolvimento3
- A síndrome de DiGeorge é uma doença primária de imunodeficiência causada pela migração anormal e pelo desenvolvimento de certas células e tecidos durante o desenvolvimento fetal. (portalsaofrancisco.com.br)
- O estudo visou a avaliar o risco de desenvolvimento da Síndrome de Burnout em policiais militares, por meio do Maslach Burnout Inventory - Human Services Survey . (bvsalud.org)
- O estudo evidenciou que não há incidência da Síndrome entre os policiais, contudo, aponta que se encontram em prevalência de risco para seu desenvolvimento. (bvsalud.org)
Causa3
- No Brasil, são registrados vários casos dessa síndrome associados a infecções pela bactéria Campylobacter (que causa distúrbios intestinais) e doenças transmitidas pelo mosquito Aedes aegypti (dengue, chikungunya e zika). (bp.org.br)
- Embora a causa da síndrome de Guillain-Barré não seja totalmente compreendida, acredita-se que seja autoimune. (msdmanuals.com)
- Uma parte ausente do cromossomo 22 causa a síndrome de DiGeorge (síndrome de deleção 22q11.2) . (portalsaofrancisco.com.br)
Leia1
- Para mais informações sobre os subtipos de síndrome de Guillain-Barré, leia aqui . (medscape.com)
Fraqueza1
- O principal sintoma da síndrome de Guillain-Barré é a fraqueza muscular progressiva e ascendente, isto é, começa nos pés e pernas e vai se espalhando para as partes superiores do corpo. (bp.org.br)
Artigo1
- Citar este artigo: Verifique seus conhecimentos sobre a síndrome de Guillain-Barré - Medscape - 25 de novembro de 2016. (medscape.com)
Vida1
- Na minha lista de desejos atual já tinha Hyperbole and a Half, Vinte Garotos no Verão, Uma Vez na Vida (mesmo com a questão dos diálogos), e Colin Fisher (que achei fantasioso demais também, mas quero saber sobre a síndrome), que eu me lembre né. (livrosefuxicos.com)