Transtornos trombóticos e hemorrágicos, resultantes de anormalidades ou deficiências de proteínas de coagulação.
Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .
Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que estão envolvidas no processo de coagulação sanguínea.
Cofator lipídico necessário para a coagulação sanguínea normal. Várias formas de vitamina K foram identificadas: VITAMINA K 1 (fitomenadiona) derivada de plantas, VITAMINA K 2 (menaquinona) derivada de bactérias e as provitaminas naftoquinonas sintéticas, VITAMINA K 3 (menadiona). As provitaminas da vitamina K 3, após a alquilação in vivo, apresentam a atividade antifibrinolítica da vitamina K. Vegetais de folhas verdes, fígado, queijo, manteiga e gema de ovo são boas fontes de vitamina K.
Bases de dados que contêm informação sobre PROTEÍNAS, como SEQUÊNCIA DE AMINOÁCIDOS, CONFORMAÇÃO PROTEICA e outras propriedades.
Fator de coagulação sanguínea estável ao armazenamento que age na via intrínseca. Sua forma ativada, IXa, forma um complexo com o fator VIII e cálcio sobre o fator 3 plaquetário para ativar o fator X em fator Xa. A deficiência resulta em HEMOFILIA B (doença do Natal).
Proteína plasmática que é o precursor inativo da trombina. É convertida a trombina pelo complexo ativador da protrombina, consistindo de fator Xa, fator V, fosfolipídeo e íons cálcio. A deficiência da protrombina leva à hipoprotrombinemia.
Processo que inclui a determinação da SEQUÊNCIA DE AMINOÁCIDOS de uma proteína (ou peptídeo, oligopeptídeo ou fragmento de peptídeo) e a análise da informação desta sequência.
Tempo de coagulação do PLASMA recalcificado na presença de excesso de TROMBOPLASTINA TECIDUAL. Os fatores medidos são FIBRINOGÊNIO, PROTROMBINA, FATOR V, FATOR VII e FATOR X. É utilizado para monitorar terapia anticoagulante com CUMARÍNICOS.
Fator de coagulação sanguínea glicoproteico estável ao armazenamento que pode ser ativado em fator Xa tanto pela via intrínseca como extrínseca. Uma deficiência de fator X, algumas vezes chamada de deficiência do fator Stuart-Prower, pode levar a um distúrbio sistêmico da coagulação.
Enzimas que catalisam a união de duas moléculas através da formação de uma ligação carbono-carbono. São as enzimas carboxilantes e na maioria, biotinil-proteínas. EC 6.4.
Polipeptídeos lineares sintetizados nos RIBISSOMOS e posteriormente podem ser modificados, entrecruzados, clivados ou agrupados em proteínas complexas com várias subunidades. A sequência específica de AMINOÁCIDOS determina a forma que tomará o polipeptídeo, durante o DOBRAMENTO DE PROTEÍNA e a função da proteína.
Distúrbio caracterizado pela entrada de substâncias pró-coagulantes na circulação geral, o que causa um processo trombótico sistêmico. A ativação dos mecanismos de coagulação pode se originar de qualquer um dos inúmeros distúrbios. A maioria dos pacientes manifesta lesões na pele, que em alguns casos levam à PÚRPURA FULMINANTE.
Fator de coagulação estável envolvido na via intrínseca. A forma ativada XIa ativa o fator IX em IXa. A deficiência do fator XI é frequentemente chamada de hemofilia C.
Transtornos das proteínas sanguíneas referem-se a condições médicas que envolvem produção, estrutura ou função anormal de proteínas plasmáticas, incluindo deficiências, excessos ou variantes anormais.
Zimógeno dependente de vitamina K, presente no sangue, quando ativado pela trombina e trombomodulina apresenta propriedades anticoagulantes, inativando os fatores Va e VIIIa nos passos limitantes da velocidade de formação da trombina.
Encontrado em vários tecidos, particularmente em quatro proteínas coagulantes incluindo protrombina, na proteína renal, na proteína óssea e na proteína presente em várias calcificações ectópicas.
Constituinte composto de proteína e fosfolípide que é largamente distribuído em muitos tecidos. Serve como cofator com o fator VIIa para ativar o fator X na via extrínseca da coagulação sanguínea.
Fator VIII da coagulação sanguínea. Fator anti-hemofílico que é parte do complexo fator VIII/fator de von Willebrand. O fator VIII é produzido no fígado e age na via intrínseca da coagulação sanguínea. Serve como cofator na ativação do fator X e esta ação é marcadamente aumentada por pequenas quantidades de trombina.
Glicoproteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que acelera a conversão de protrombina em trombina na coagulação sanguínea. O fator V propicia isto através da formação de um complexo com o fator Xa, fosfolípide e cálcio (complexo protrombinase). A deficiência do fator V leva à doença de Owren.
Transtornos trombóticos e hemorrágicos que ocorrem como consequência de anormalidades da coagulação sanguinea, devido a uma variedade de fatores, como TRANSTORNOS DE PROTEÍNAS DE COAGULAÇÃO, TRANSTORNOS PLAQUETÁRIOS, TRANSTORNOS DAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS ou condições nutricionais.
Enzima formada da PROTROMBINA que converte FIBRINOGÊNIO em FIBRINA.
Testes laboratoriais para avaliar o mecanismo de coagulação de um indivíduo.
Campo da biologia voltado para o desenvolvimento de técnicas para coleta e manipulação de dados biológicos e o uso desses dados para fazer descobertas ou predições biológicas. Este campo envolve todos os métodos e teorias computacionais para resolver problemas biológicos, inclusive a manipulação de modelos e de conjuntos de dados.
Processos envolvidos na formação da ESTRUTURA TERCIÁRIA DE PROTEÍNA.
Forma tridimensional característica de uma proteína, incluindo as estruturas secundária, supersecundária (motivos), terciária (domínios) e quaternária das cadeias peptídicas. A ESTRUTURA QUATERNÁRIA DE PROTEÍNA descreve a conformação assumida por proteínas multiméricas (agregados com mais de uma cadeia polipeptídica).
Complemento proteico de um organismo codificado por seu genoma.
Procedimento constituído por uma sequência de fórmulas algébricas e/ou passos lógicos para se calcular ou determinar uma dada tarefa.
Programas e dados operacionais sequenciais que instruem o funcionamento de um computador digital.

Os Transtornos de Proteínas de Coagulação se referem a um grupo de condições médicas que afetam a capacidade do sangue de coagular-se corretamente, devido à falta ou disfunção de proteínas específicas chamadas fatores de coagulação. Esses transtornos podem ser hereditários (presentes desde o nascimento) ou adquiridos (desenvolvidos ao longo da vida).

Existem muitos tipos diferentes de transtornos de proteínas de coagulação, sendo os mais comuns a Hemofilia A e B, que são caracterizados por níveis reduzidos ou ausentes do Fator VIII (Hemofilia A) ou Fator IX (Hemofilia B). Outros transtornos incluem a deficiência de Fator XI, VII, X, V e II, além da deficiência de proteínas de coagulação reguladoras, como a Proteína C, Proteína S e Antitrombina.

Os sintomas dos transtornos de proteínas de coagulação variam em gravidade, dependendo do tipo e da extensão da deficiência. Eles podem incluir sangramentos excessivos após lesões ou cirurgias, hematomas espontâneos, hemorragias internas e, em casos graves, sangramento na articulação (hemartrose) e no cérebro (hematoma intracraniano).

O diagnóstico desses transtornos geralmente é feito por meio de testes de coagulação sanguínea, como o Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (aPTT) e o Tempo de Protrombina (PT). O tratamento pode incluir a administração de concentrados de fatores de coagulação, terapia de reposição ou profilaxia, controle adequado dos sintomas e prevenção de complicações.

A coagulação sanguínea, também conhecida como hemostase, é um processo complexo e fundamental envolvendo a conversão do líquido sangue em um gel sólido (chamado coágulo) para interromper o fluxo sanguíneo e promover a cicatrização de uma lesão vascular. Isso é essencial para prevenir hemorragias excessivas e manter a integridade do sistema circulatório. A coagulação sanguínea é regulada por uma delicada balance entre os sistemas de coagulação e fibrinólise, que promovem a formação e dissolução dos coágulos, respectivamente.

O processo de coagulação sanguínea pode ser dividido em três fases principais:

1. Iniciação: Quando ocorre uma lesão vascular, os fatores de coagulação são ativados e começam a converter a protrombina (fator II) em trombina (fator IIa), que por sua vez converte o fibrinogênio (um solúvel glicoproteína plasmática) em fibrina (uma insolúvel proteína de rede).
2. Amplificação: A ativação da trombina leva a um ciclo de reações que amplifica a formação do coágulo, envolvendo a ativação adicional de vários fatores de coagulação e a conversão do fator V em seu estado ativo (fator Va).
3. Propagação: A trombina e o fator Va ativam o complexo protrombinase, que consiste no fator Xa e na membrana fosfolipídica, levando à rápida geração de mais trombina e, consequentemente, à formação de uma rede tridimensional de fibrina.

A coagulação sanguínea é controlada por mecanismos intrínsecos e extrínsecos. O caminho intrínseco é iniciado pela exposição da superfície das células endoteliais lesadas, o que leva à ativação do fator XII (Hageman). O caminho extrínseco é desencadeado pela liberação de fator tissular (FT) após a lesão vascular. O FT se liga ao fator VII e ativa-o, levando à formação do complexo FT/VIIa, que ativa o fator X e inicia a cascata de coagulação.

A dissolução do coágulo é mediada pela plasmina, uma protease sérica que cliva a fibrina em fragmentos solúveis menores. A ativação da plasmina é regulada por activadores e inibidores de plasminogênio, como o uroquinase (uPA) e o PAI-1 (inibidor do activador do plasminogênio tipo 1), respectivamente.

A coagulação sanguínea desempenha um papel crucial na hemostasia e em várias condições patológicas, como trombose e hemorragia. O equilíbrio entre a formação do coágulo e a sua dissolução é essencial para manter a homeostase.

Os fatores de coagulação sanguínea, também conhecidos como fatores de coagulação ou fatores de coagulopatia, se referem a um grupo de proteínas plasmáticas que desempenham um papel crucial na cascata de coagulação do sangue. Esses fatores trabalham em conjunto para converter o fator de coagulação II (protrombina) em trombina, a qual então converte o fibrinogênio em fibrina, formando um coágulo sólido.

Existem doze fatores de coagulação conhecidos, designados como Fator I (fibrinogênio) a Fator XII (precalicreína), além do calcio e do fosfolipídio, que também são necessários para o processo. Cada fator depende da ativação por outro fator ou complexo enzimático na cascata de coagulação, geralmente como resultado de uma lesão vascular que expõe o sangue ao tecido subjacente.

As deficiências congénitas ou adquiridas em qualquer um desses fatores podem levar a distúrbios hemorrágicos, como a hemofilia A (deficiência de Fator VIII) e a hemofilia B (deficiência de Fator IX). Além disso, certos medicamentos, como anticoagulantes orais, podem interferir no funcionamento dos fatores de coagulação, aumentando o risco de sangramento.

Vitamina K é uma gordura solúvel em lípidos e um nutriente essencial para a produção de fatores de coagulação sanguínea, que são proteínas responsáveis por ajudar no processo de coagulação sanguínea. Existem duas formas principais de vitamina K encontradas na dieta: a vitamina K1 (filoquinona), que é encontrada em vegetais verdes e óleos vegetais, e a vitamina K2 (menaquinona), que é produzida por bactérias intestinais e também pode ser encontrada em alguns alimentos como carnes, ovos e laticínios. A deficiência de vitamina K pode levar a problemas de coagulação sanguínea, aumentando o risco de sangramento excessivo.

Protein databases are repositories that store information about protein sequences, structures, functions, and interactions. These databases are essential tools in proteomics research, providing a platform for the analysis, comparison, and prediction of protein properties. Some commonly used protein databases include:

1. UniProtKB (Universal Protein Resource): It is a comprehensive database that provides information about protein sequences, functions, and structures. It contains both reviewed (curated) and unreviewed (uncurated) entries.
2. PDB (Protein Data Bank): It is a database of three-dimensional structures of proteins, nucleic acids, and complex assemblies. The structures are determined experimentally using techniques such as X-ray crystallography, nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy, and cryo-electron microscopy (cryo-EM).
3. Pfam: It is a database of protein families that provides information about the domains and motifs present in proteins. It uses hidden Markov models to identify and classify protein sequences into families based on their conserved domains.
4. PROSITE: It is a database of protein domains, families, and functional sites that provides information about the sequence patterns and profiles that characterize these features.
5. MINT (Molecular INTeraction database): It is a database of protein-protein interactions that provides information about the physical interactions between proteins in various organisms.
6. IntAct: It is a molecular interaction database that provides information about protein-protein, protein-DNA, and protein-small molecule interactions.
7. BindingDB: It is a public, web-accessible database of measured binding affinities, focusing chiefly on the interactions of proteins considered to be drug targets with small molecules.

These databases can be used for various purposes such as identifying homologous proteins, predicting protein structure and function, studying protein evolution, and understanding protein-protein interactions.

Fator IX, também conhecido como Christmas Factor, é uma proteína essencial na cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um serina protease e desempenha um papel crucial na conversão do Fator X para sua forma ativada (Fator Xa). A activação do Fator IX ocorre através da interacção com o complexo formado pelo Fator VIIIa, fosfolipídeos e íon calcio. A deficiência ou disfunção do Fator IX pode levar a um distúrbio hemorrágico conhecido como Hemofilia B.

A protrombina, também conhecida como fator II, é uma proteína solúvel do sangue que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea. Ela é sintetizada no fígado e convertida em trombina ativa pela ação da enzima tromboplastina (também conhecida como factor III) em conjunto com outros fatores de coagulação.

A trombina é uma enzima que converte o fibrinogênio em fibrina, um componente essencial da formação do coágulo sanguíneo. Portanto, a protrombina desempenha um papel fundamental na parada de hemorragias e no processo de cicatrização de feridas.

A atividade da protrombina é frequentemente medida como parte do teste de tempo de protrombina (TP), que é usado para avaliar a coagulação sanguínea e monitorar o uso de anticoagulantes, como a warfarina. O TP é expresso como um índice normalizado internacional (INR) que permite comparar os resultados entre diferentes laboratórios e pacientes.

A "Análise de Sequência de Proteína" é um ramo da biologia molecular e computacional que se concentra no estudo das sequências de aminoácidos que formam as proteínas. A análise envolve a interpretação de dados experimentais obtidos por meio de técnicas de sequenciamento de proteínas, como a espectrometria de massa.

O objetivo da análise de sequência de proteína é identificar e caracterizar as propriedades estruturais, funcionais e evolucionárias das proteínas. Isso pode incluir a predição de domínios estruturais, localização de sinais de localização subcelular, identificação de motivos funcionais, como sítios de ligação e modificações pós-traducionais, e análise filogenética para inferir relações evolucionárias entre proteínas relacionadas.

Além disso, a análise de sequência de proteína pode ser usada para identificar proteínas desconhecidas por comparação com bancos de dados de sequências conhecidas e para prever as propriedades físicas e químicas das proteínas, como o ponto isoelétrico e a solubilidade. A análise de sequência de proteína é uma ferramenta essencial na pesquisa biomédica e na indústria biofarmacêutica, fornecendo informações valiosas sobre as funções e interações das proteínas no contexto da saúde e da doença.

O Tempo de Protrombina (TP) é um exame de coagulação sanguínea que mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em uma amostra de sangue após a adição de um reagente chamado tauroxaxénico dextrossulfato (TH) ou outros similares. Esse exame é usado como um marcador da atividade da via extrínseca e common pathway do sistema de coagulação sanguínea. O TP é frequentemente usado em conjunto com o Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa) para avaliar a hemostasia e diagnosticar e monitorar distúrbios da coagulação, como a deficiência de fator de coagulação ou o uso de anticoagulantes. O resultado do TP é expresso em segundos e comparado com um padrão de referência para determinar se está dentro dos limites normais ou fora deles.

Fator X, também conhecido como Stuart-Prower Factor, é uma proteína essencial envolvida na cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um catalisador na conversão da protrombina em trombina, que por sua vez converte o fibrinogênio em fibrina para formar um coágulo sólido. A ativação do Fator X é um ponto crucial no processo de coagulação, pois marca a transição da fase inicial de ativação enzimática para a formação do coágulo propriamente dita. O déficit congênito ou adquirido desse fator pode resultar em hemorragias prolongadas e anormalidades na coagulação sanguínea.

Carbono-Carbono ligases são enzimas que catalisam a formação de ligações carbono-carbono entre compostos orgânicos, geralmente em reações de biossíntese. Essas enzimas desempenham um papel fundamental no metabolismo celular, especialmente na biossíntese de terpenos, esteroides e outros compostos complexos. Elas utilizam energia armazenada em forma de ATP para promover a reação entre dois grupos carbonilos ou outros grupos funcionais ricos em eletrões, resultando na formação de uma ligação carbono-carbono. Algumas ligases também podem catalisar reações de condensação e ciclização, contribuindo para a diversidade estrutural dos produtos finais.

Proteínas são macromoléculas compostas por cadeias de aminoácidos ligados entre si por ligações peptídicas. Elas desempenham um papel fundamental na estrutura, função e regulação de todos os órgãos e tecidos do corpo humano. As proteínas são necessárias para a crescimento, reparo e manutenção dos tecidos corporais, além de desempenharem funções importantes como enzimas, hormônios, anticorpos e transportadores. Existem diferentes tipos de proteínas, cada uma com sua própria estrutura e função específicas. A síntese de proteínas é regulada geneticamente, ou seja, o tipo e a quantidade de proteínas produzidas em um determinado momento dependem dos genes ativados na célula.

A Coagulação Intravascular Disseminada (CID) é uma complicação potencialmente fatal que ocorre quando o sistema de coagulação sanguínea se torna hiperativo, resultando em formação excessiva de coágulos sanguíneos em vasos pequenos por todo o corpo. Esses coágulos podem acabar consumindo os fatores de coagulação e as plaquetas, levando a um risco aumentado de hemorragia. A CID pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo infecções graves, traumatismos, complicações durante a gravidez ou parto, câncer e outras condições médicas graves. É importante que a CID seja diagnosticada e tratada o mais rapidamente possível para prevenir danos graves a órgãos e aumentar as chances de recuperação.

Fator XI, também conhecido como "Fator Tissular", é uma proteína essencial na cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um facilitador da conversão do fator IX ativado (IXa) em seu estado ativo (IXa), o que leva à geração do complexo enzimático tensocomplexo, desencadeando assim a formação de trombina e, consequentemente, um coágulo sanguíneo. A deficiência congênita de fator XI pode resultar em sangramentos excessivos em indivíduos afetados.

Os transtornos das proteínas sanguíneas, também conhecidos como disproteinemias, referem-se a um grupo heterogêneo de condições que afetam a produção, estrutura ou função das proteínas presentes no sangue. Essas proteínas desempenham papéis cruciais em diversos processos fisiológicos, como o transporte de substâncias, a regulação da resposta imune e a manutenção da pressão oncótica.

Existem vários tipos de transtornos das proteínas sanguíneas, sendo os mais comuns as disproteinemias monoclonais e as disproteinemias policlonais. As disproteinemias monoclonais são caracterizadas pela produção excessiva de uma única proteína anormal (chamada paraproteina ou mela) por parte de um clone de células plasmáticas ou linfóides. Essas condições incluem o mieloma múltiplo, o gamopatia monoclonal de significado indeterminado (MGUS) e a macroglobulinemia de Waldenström.

As disproteinemias policlonais, por outro lado, resultam da produção simultânea de vários tipos de proteínas anormais por diferentes clones de células plasmáticas ou linfóides. Essas condições podem estar associadas a processos inflamatórios crônicos, infecções e neoplasias malignas hematológicas.

Os transtornos das proteínas sanguíneas podem causar uma variedade de sintomas e complicações, dependendo do tipo e da gravidade da condição. Alguns indivíduos podem ser assintomáticos, enquanto outros podem experimentar sintomas como fraqueza, fadiga, perda de peso, infeções recorrentes, sangramentos e problemas renais. O diagnóstico geralmente é baseado em exames laboratoriais, que podem incluir a eletrroforese de proteínas séricas, a imunofixação e a citometria de fluxo. O tratamento depende do tipo e da gravidade da condição e pode incluir terapias dirigidas, quimioterapia, radioterapia e transplante de células-tronco hematopoiéticas.

Proteína C é uma proteína plasmática sérica que desempenha um papel importante na regulação da coagulação sanguínea. É uma protease serina sintetizada no fígado como zimogênio, a proteína C inativa, que é ativada por trombomodulina e o endotelial proteínase activador (EPCA) na superfície do endotélio vascular. A ativação da proteína C leva à inibição da coagulação sanguínea através da degradação dos fatores Va e VIIIa, que são componentes essenciais da cascata de coagulação. Além disso, a proteína C ativada tem propriedades anti-inflamatórias e citoprotetoras. Deficiências congénitas na atividade da proteína C estão associadas a um aumento do risco de trombose venosa.

O Ácido 1-Carboxiglutâmico, também conhecido como ácido 5-aminopentanóico ou ACP, é um composto orgânico que atua como intermediário no metabolismo de aminoácidos e em outros processos bioquímicos. Ele desempenha um papel importante na biossíntese de alguns aminoácidos e é um componente essencial da formação do complexo enzimático piruvato detransferase, que está envolvido no metabolismo do piruvato durante a glicólise.

A estrutura química do ácido 1-Carboxiglutâmico consiste em um grupo carboxila (-COOH) em um dos extremos e um grupo amino (-NH2) no outro, ligados por uma cadeia de quatro carbonos. Essa estrutura é semelhante à dos aminoácidos comuns, mas o ácido 1-Carboxiglutâmico não é considerado um aminoácido verdadeiro porque ele não é incorporado a proteínas durante a tradução do ARN mensageiro.

Em resumo, o Ácido 1-Carboxiglutâmico é um composto orgânico importante com funções específicas no metabolismo de aminoácidos e em outros processos bioquímicos.

Em termos médicos, tromboplastina refere-se a uma substância presente no sangue que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea. Ela é responsável pela ativação do fator II (protrombina) em trombina, o que leva à conversão do fibrinogênio em fibrina e, consequentemente, à formação de um coágulo sanguíneo.

Existem dois tipos principais de tromboplastina: tromboplastina tecidual (também conhecida como factor tissular) e tromboplastina plaquetária. A tromboplastina tecidual é liberada por tecidos danificados ou endotélio vascular lesado e é capaz de ativar diretamente o fator X ( Stuart-Prower factor) na cascata de coagulação, além de atuar como um cofator para a conversão do prólogo em trombina. Já a tromboplastina plaquetária é liberada durante a agregação plaquetária e atua no início da cascata de coagulação, convertendo o fator X em sua forma ativa (fator Xa).

A medição da atividade tromboplastínica é frequentemente usada em testes laboratoriais para avaliar a capacidade de coagulação do sangue, como no teste de tempo de tromboplastina parcialmente ativado (aPTT) e no teste de protrombina (TP).

Fator VIII, também conhecido como Fator Anti-hemorrágico VIII ou Fator de von Willebrand-Ristoquina, é uma proteína essencial na cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um cofator na conversão da protrombina em trombina, um passo crucial na formação do tampão de fibrina que ajuda a parar o sangramento. O déficit congênito ou adquirido desse fator leva à hemofilia A, uma condição caracterizada por hemorragias prolongadas e recorrentes.

O Fator V, também conhecido como Proacelerina ou Lúca em plasma sanguíneo, é um componente essencial da cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um fator de coagulação zimogênico, o que significa que ele facilita a ativação dos outros fatores de coagulação.

A função principal do Fator V é atuar como um cofator na conversão da protrombina em trombina, uma enzima que converte a fibrinogênio em fibrina para formar um coágulo sanguíneo. A trombina também ativa o fator XIII, que estabiliza o coágulo pela formação de ligações cruzadas entre as moléculas de fibrina.

O Fator V é sintetizado no fígado e sua ativação é desencadeada pela trombina ou por outros fatores de coagulação ativados, como o Fator Xa. A forma ativada do Fator V (Fator Va) permanece ativo até ser inativado pelo inhibidor da protease activada do plasminogênio (PAI-1).

Algumas condições médicas, como a trombofilia hereditária, podem estar associadas a mutações no gene do Fator V que levam à produção de uma forma anormal do fator, o que aumenta o risco de coágulos sanguíneos. A mutação mais comum é chamada de "Fator V de Leiden", que confere resistência à inativação pelo PAI-1 e aumenta o risco de trombose venosa.

Transtornos da Coagulação Sanguínea, também conhecidos como coagulopatias, se referem a um grupo de condições médicas que afetam a capacidade do sangue em coagular-se ou formar um coágulo sanguíneo. Normalmente, o sistema de coagulação sanguínea é uma resposta complexa e bem regulada do corpo para prevenir hemorragias excessivas após uma lesão vascular. No entanto, em indivíduos com transtornos da coagulação, este processo pode ser alterado, resultando em sangramentos excessivos ou trombose (formação de coágulos sanguíneos indesejados).

Existem vários tipos de transtornos da coagulação, incluindo:

1. Deficiências congênitas de fatores de coagulação: São condições hereditárias em que o corpo não produz ou produz quantidades insuficientes de um ou mais fatores de coagulação sanguínea, como o déficit de fator VIII (hemofilia A) e o déficit de fator IX (hemofilia B).
2. Transtornos adquiridos da coagulação: São condições desenvolvidas ao longo da vida devido a outras doenças, medicamentos ou fatores ambientais. Alguns exemplos incluem a deficiência de vitamina K, causada por má absorção intestinal ou uso de anticoagulantes; coagulação intravascular disseminada (CID), uma complicação grave de várias condições médicas que leva à ativação excessiva do sistema de coagulação; e trombocitopenia induzida por heparina, um tipo raro de reação adversa aos medicamentos que ocorre em alguns indivíduos tratados com heparina.
3. Transtornos da fibrinólise: São condições que afetam a capacidade do corpo de dissolver coágulos sanguíneos após a formação. Alguns exemplos incluem a deficiência congênita de alfa-1 antitripsina, uma proteína que regula a atividade da enzima plasmina, e o déficit de proteínas C e S, que são importantes inibidores da coagulação.
4. Transtornos da hemostasia: São condições que afetam a capacidade do sangue de coagular e parar o sangramento. Alguns exemplos incluem a trombocitopenia, uma diminuição no número de plaquetas; a trombocitose, um aumento no número de plaquetas; e as porvas, um grupo de doenças raras que afetam os vasos sanguíneos.

O tratamento dos transtornos da coagulação depende do tipo específico de condição e pode incluir a administração de fatores de coagulação, medicamentos anticoagulantes ou trombolíticos, transfusões de sangue ou plaquetas, e cirurgia. É importante que as pessoas com transtornos da coagulação sejam acompanhadas por um médico especialista em hemostasia e trombose para garantir o tratamento adequado e prevenir complicações.

Trombina é um termo médico que se refere a uma enzima proteolítica activa, também conhecida como fator IIa, que desempenha um papel crucial no processo de coagulação sanguínea. A trombina é formada a partir do seu precursor inactivo, a protrombina, através da activação por outras enzimas da cascata de coagulação.

A função principal da trombina é converter o fibrinogénio em fibrina, um componente essencial na formação do coágulo sanguíneo. A fibrina forma uma rede tridimensional que ajuda a reforçar e estabilizar o coágulo, impedindo assim a perda excessiva de sangue. Além disso, a trombina também atua como um potente estimulador da proliferação e migração das células endoteliais, contribuindo para a reparação e regeneração dos tecidos lesados.

No entanto, uma activação excessiva ou inadequada da trombina pode levar ao desenvolvimento de doenças tromboembólicas, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar, que podem ser graves e potencialmente fatais. Portanto, o equilíbrio adequado da atividade da trombina é essencial para manter a homeostase hemostática e prevenir as complicações tromboembólicas.

Os Testes de Coagulação Sanguínea são um grupo de exames laboratoriais que avaliam a capacidade do sangue em coagular-se (formar coágulos) e na dissolução dos coágulos formados, um processo conhecido como fibrinólise. Esses testes são usados para avaliar a integridade da cascata de coagulação, identificar distúrbios hemorrágicos ou trombóticos e monitorar o tratamento com anticoagulantes.

Existem diferentes tipos de testes de coagulação sanguínea, sendo os mais comuns:

1. Tempo de Sangramento (TS): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo após uma pequena incisão na pele. É frequentemente usado como um teste geral de hemostasia e para monitorar o tratamento com antiplaquetários.

2. Tempo de Tromboplastina Parcialmente Activada (TPTA ou aPTT): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em plasma sanguíneo, após a adição de um reagente que ativa a via intrínseca da cascata de coagulação. É usado para avaliar a função dos fatores de coagulação VIII, IX, XI e XII, além de monitorar o tratamento com anticoagulantes como heparina.

3. Tempo de Tromboplastina Total (TT ou PT): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em plasma sanguíneo, após a adição de um reagente que ativa a via extrínseca da cascata de coagulação. É usado para avaliar a função dos fatores de coagulação II, V, VII e X, além de monitorar o tratamento com antivitaminas K (como warfarina).

4. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo. Baixos níveis de fibrinogênio podem indicar um risco aumentado de hemorragia.

5. Teste de D-Dímero: mede a presença de fragmentos de fibrina no sangue, que são formados durante a dissolução do coágulo sanguíneo. Elevados níveis de D-dímero podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

6. Teste de Ativador do Plasminogênio do Trombina (tPA): mede a atividade da plasmina, uma enzima responsável pela dissolução dos coágulos sanguíneos. Baixos níveis de atividade plasmática podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

7. Teste de Inibidor da Ativadora do Plasminogênio do Trombina (PAI-1): mede a atividade do inibidor da plasmina, uma proteína que regula a atividade da plasmina. Elevados níveis de PAI-1 podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

8. Teste de Fator de Hess: mede a capacidade do sangue para coagular e formar um coágulo sólido. Baixos níveis de atividade podem indicar um risco aumentado de hemorragia.

9. Teste de Tempo de Tromboplastina Parcialmente Ativada (aPTT): mede o tempo necessário para a formação do coágulo sanguíneo em resposta à ativação da cascata de coagulação. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

10. Teste de Tempo de Protrombina (PT): mede o tempo necessário para a formação do coágulo sanguíneo em resposta à ativação da cascata de coagulação por meio da via extrínseca. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

11. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo sanguíneo. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

12. Teste de D-Dímero: mede a presença de fragmentos de fibrina no sangue, que são formados durante a dissolução do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

13. Teste de Antitrombina III: mede a concentração de antitrombina III no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

14. Teste de Proteína C: mede a concentração de proteína C no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

15. Teste de Proteína S: mede a concentração de proteína S no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

16. Teste de Fator V de Leiden: detecta mutações no gene do fator V, que podem aumentar o risco de trombose ou embolia.

17. Teste de Protrombina G20210A: detecta mutações no gene da protrombina, que podem aumentar o risco de trombose ou embolia.

18. Teste de Homocisteína: mede a concentração de homocisteína no sangue, um aminoácido que pode aumentar o risco de trombose ou embolia em altas concentrações.

19. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

20. Teste de D-dímero: detecta a presença de D-dímero no sangue, um fragmento de fibrina que é liberado durante a formação do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar uma trombose ou embolia ativa ou recente.

É importante ressaltar que os resultados desses testes devem ser interpretados com cuidado e em conjunto com a história clínica do paciente, pois não há um único fator responsável pela formação de trombos ou embolias. Além disso, é importante lembrar que a presença de um fator de risco não significa necessariamente que uma pessoa desenvolverá uma trombose ou embolia, mas sim que ela está em maior risco do que outras pessoas sem esse fator.

A Biologia Computacional é uma área da ciência que se encontra no interface entre a biologia, computação e matemática. Ela utiliza técnicas e métodos computacionais para analisar dados biológicos e para modelar sistemas biológicos complexos. Isto inclui o desenvolvimento e aplicação de algoritmos e modelos matemáticos para estudar problemas em genética, genómica, proteômica, biofísica, biologia estrutural e outras áreas da biologia. A Biologia Computacional também pode envolver o desenvolvimento de ferramentas e recursos computacionais para ajudar os cientistas a armazenar, gerenciar e analisar dados biológicos em larga escala.

O "dobramento de proteínas" é um processo fundamental na biologia molecular que descreve a maneira como as cadeias lineares de aminoácidos se dobram e se organizam em estruturas tridimensionais específicas. Essas estruturas são essenciais para a função das proteínas, pois determinam suas propriedades químicas e interações com outras moléculas.

A forma como uma cadeia de aminoácidos se dobra é governada por sua sequência primária, que contém informações sobre as interações entre os resíduos individuais de aminoácidos. Através de processos complexos e dinâmicos envolvendo interações hidrofóbicas, ligações de hidrogênio e outras forças intermoleculares, a cadeia de aminoácidos adota uma conformação tridimensional estável.

O dobramento de proteínas é um processo altamente regulado e específico, mas pode ser afetado por mutações em genes que codificam proteínas, condições ambientais desfavoráveis ou interações com outras moléculas. Alterações no dobramento de proteínas podem levar a doenças, como as doenças neurodegenerativas e as doenças causadas por proteínas mal enoveladas. Portanto, o estudo do dobramento de proteínas é fundamental para entender a função das proteínas e desenvolver estratégias terapêuticas para tratar doenças relacionadas às proteínas.

Na medicina e biologia molecular, a conformação proteica refere-se à estrutura tridimensional específica que uma proteína adota devido ao seu enovelamento ou dobramento particular em nível molecular. As proteínas são formadas por cadeias de aminoácidos, e a sequência destes aminoácidos determina a conformação final da proteína. A conformação proteica é crucial para a função da proteína, uma vez que diferentes conformações podem resultar em diferentes interações moleculares e atividades enzimáticas.

Existem quatro níveis de organização estrutural em proteínas: primária (sequência de aminoácidos), secundária (formação repetitiva de hélices-α ou folhas-β), terciária (organização tridimensional da cadeia polipeptídica) e quaternária (interações entre diferentes subunidades proteicas). A conformação proteica refere-se principalmente à estrutura terciária e quaternária, que são mantidas por ligações dissulfite, pontes de hidrogênio, interações hidrofóbicas e outras forças intermoleculares fracas. Alterações na conformação proteica podem ocorrer devido a mutações genéticas, variações no ambiente ou exposição a certos fatores estressantes, o que pode levar a desregulação funcional e doenças associadas, como doenças neurodegenerativas e câncer.

O proteoma refere-se ao conjunto completo de proteínas produzidas ou presentes em um organismo, tipo celular específico ou sistema biológico em um dado momento. É um termo geral que abrange todo o espectro deproteínas, desde as mais abundantes até às menos abundantes, e inclui proteínas que estão envolvidas em diferentes processos bioquímicos e funções celulares. O estudo do proteoma, conhecido como proteómica, pode fornecer informações importantes sobre a expressão gênica, regulação das vias metabólicas, resposta às mudanças ambientais e patologia de doenças, entre outros aspectos.

Algoritmo, em medicina e saúde digital, refere-se a um conjunto de instruções ou passos sistemáticos e bem definidos que são seguidos para resolver problemas ou realizar tarefas específicas relacionadas ao diagnóstico, tratamento, monitoramento ou pesquisa clínica. Esses algoritmos podem ser implementados em diferentes formatos, como fluxogramas, tabelas decisiomais, ou programação computacional, e são frequentemente utilizados em processos de tomada de decisão clínica, para ajudar os profissionais de saúde a fornecer cuidados seguros, eficazes e padronizados aos pacientes.

Existem diferentes tipos de algoritmos utilizados em diferentes contextos da medicina. Alguns exemplos incluem:

1. Algoritmos diagnósticos: Utilizados para guiar o processo de diagnóstico de doenças ou condições clínicas, geralmente por meio de uma série de perguntas e exames clínicos.
2. Algoritmos terapêuticos: Fornecem diretrizes para o tratamento de doenças ou condições específicas, levando em consideração fatores como a gravidade da doença, história clínica do paciente e preferências individuais.
3. Algoritmos de triagem: Ajudam a identificar pacientes que necessitam de cuidados adicionais ou urgentes, baseado em sinais vitais, sintomas e outras informações clínicas.
4. Algoritmos de monitoramento: Fornecem diretrizes para o monitoramento contínuo da saúde dos pacientes, incluindo a frequência e os métodos de avaliação dos sinais vitais, funções orgânicas e outras métricas relevantes.
5. Algoritmos de pesquisa clínica: Utilizados em estudos clínicos para padronizar procedimentos, coletar dados e analisar resultados, garantindo a integridade e a comparabilidade dos dados entre diferentes centros de pesquisa.

Os algoritmos clínicos são frequentemente desenvolvidos por organizações profissionais, sociedades científicas e agências governamentais, com base em evidências científicas e consensos de especialistas. Eles podem ser implementados em diferentes formatos, como fluxogramas, tabelas ou softwares, e são frequentemente incorporados a sistemas de informação clínica e às práticas clínicas diárias para apoiar a tomada de decisões e melhorar os resultados dos pacientes.

De acordo com a medicina, o software não é geralmente definido porque não se refere especificamente a ela. Em vez disso, o termo "software" é usado em um sentido geral para descrever programas computacionais e sistemas de computador que são usados em uma variedade de contextos, incluindo ambientes clínicos e de pesquisa.

Em geral, o software pode ser definido como um conjunto de instruções ou diretrizes escritas em um determinado idioma de programação que podem ser executadas por hardware, como uma computadora, para realizar tarefas específicas. Isso inclui sistemas operacionais, aplicativos, scripts, macros e outras formas de software personalizado ou comercialmente disponíveis.

Em um contexto médico, o software pode ser usado para automatizar tarefas, analisar dados, gerenciar registros, fornecer cuidados ao paciente e realizar outras funções importantes. Exemplos de software usados em um ambiente clínico incluem sistemas de registro eletrônico de saúde (EHR), softwares de imagem médica, softwares de monitoramento de sinais vitais e outros aplicativos especializados.

  • Transtornos trombóticos e hemorrágicos que ocorrem como consequência de anormalidades da coagulação sanguinea, devido a uma variedade de fatores, como TRANSTORNOS DE PROTEÍNAS DE COAGULAÇÃO, TRANSTORNOS PLAQUETÁRIOS, TRANSTORNOS DAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS ou condições nutricionais. (bvsalud.org)
  • Tal patologia é denominada "doença hemorrágica", resultante da deficiência quantitativa e/ou qualitativa de uma ou mais proteínas plasmáticas (fatores) da coagulação. (bvsalud.org)
  • Para que seja administrado o tratamento apropriado, um correto diagnóstico laboratorial é essencial, especialmente a dosagem dos níveis dos fatores de coagulação no sangue, os quais devem ser realizados em laboratórios especializados, orientados por normas, procedimentos, disponibilidade de equipamentos e condições técnicas 2 . (bvsalud.org)
  • Visão geral de hemostasia A hemostasia, ou estancar o sangramento de um vaso sanguíneo lesado, requer a ação combinada de Fatores vasculares Plaquetas Fatores de coagulação do plasma Os mecanismos reguladores equilibram. (msdmanuals.com)
  • Visão geral dos distúrbios de sangramento vascular Sangramento pode resultar de anomalias em Plaquetas Fatores de coagulação Vasos sanguíneos Distúrbios hemorrágicos vasculares resultam de defeitos nos vasos sanguíneos, geralmente causando lesões. (msdmanuals.com)
  • Como todos os fatores de coagulação são produzidos no fígado (pelos hepatócitos e pelas células endoteliais sinusoidais hepáticas), tanto o tempo de protrombina (TP) como o tempo de tromboplastina parcial (TPP) estão prolongados nas doenças hepáticas graves. (msdmanuals.com)
  • A "tempestade de citocinas" e a estimulação prolongada desse sistema de defesa durante a COVID-19 podem ser fatores desencadeadores de priming , estado relacionado a transtornos como depressão, bipolaridade e adicções 4 . (ufscar.br)
  • Ele é composto por 90% de água e 10% de proteínas, anticorpos, enzimas, glicose, sais minerais, fatores da coagulação, hormônios e outras substâncias diluídas do sangue. (mdsaude.com)
  • Mulheres que têm problemas de coagulação do sangue, transtornos hepáticos e hipertensão arterial. (soumamae.com.br)
  • Pessoas deste tipo de sangue, dão-se bem com o exercício físico intenso e com a proteína animal. (ruadireita.com)
  • Esta vitamina ajuda na coagulação do sangue, já que pessoas deste grupo apresentam factores de coagulação diminuídos. (ruadireita.com)
  • No sangue também estão presentes enzimas, proteínas, anticorpos, células, sais minerais, glicose, hormônios e uma gama de outras moléculas necessárias para o funcionamento normal do nosso organismo. (mdsaude.com)
  • O sangue do paciente é filtrado pelo plasmafiltro, que remove as proteínas e anticorpos danosos, retornando ao paciente o sangue sem estes elementos. (mdsaude.com)
  • A administração de Hemofil M fornece um aumento dos níveis plasmáticos de fator VIII de coagulação e corrige temporariamente o defeito de coagulação em pacientes com Hemofilia A (hemofilia clássica). (drconsulta.com)
  • O tempo de meia-vida do Hemofil M administrado em pacientes com deficiência de fator VIII de coagulação foi demonstrado ser 14,8 ± 3,0 horas. (drconsulta.com)
  • Hemofil M é contraindicado para pacientes com hipersensibilidade conhecida à substância ativa, excipientes ou proteína murina (de ratos). (drconsulta.com)
  • Há muitos casos de pacientes com características inflamatórias compatíveis com encefalite viral associada a COVID-19, como infiltrado de leucócitos e aumento de proteínas no líquido cefalorraquidiano, mas sem detecção da presença do vírus no SNC. (ibict.br)
  • Mais de 99% do cetorolaco no plasma está ligado às proteínas. (guiadebulas.com)
  • O fator VIII de coagulação é uma proteína encontrada no plasma normal que é necessária para a formação do coágulo. (drconsulta.com)
  • Como muitas doenças são causadas por elementos anormais presentes no plasma, tais como auto-anticorpos*, toxinas e proteínas anômalas, um método no qual estas substâncias possam ser removidas do plasma torna-se um tratamento muito útil. (mdsaude.com)
  • Pesquisas recentes mostram que pessoas com transtornos relacionados ao estresse têm 29% mais chances de desenvolverem doenças cardiovasculares se comparadas com um irmão que não sofre desses transtornos. (mercola.com)
  • A pesquisa, publicada na página da BMJ, comparou os dados de 136.637 suecos diagnosticados com transtornos relacionados ao estresse, incluindo transtornos de estresse agudo, estresse pós-traumático e transtornos de adaptação, com 171.314 irmãos e 1,3 milhões de pessoas que não apresentam esses tipos de transtornos. (mercola.com)
  • Transtornos relacionados ao álcool O álcool (etanol) é um depressivo (desacelera o funcionamento do cérebro e do sistema nervoso). (msdmanuals.com)
  • Os distúrbios de coagulação podem ser adquiridos ou hereditários. (msdmanuals.com)
  • Todos os alimentos que contenham proteína animal são adequados para este grupo sanguíneo, de modo que todos os tipos de carnes e frutos do mar podem ser digeridos por estas pessoas. (ruadireita.com)
  • Funções  Necessária para a circulação adequada e pele saudável,  Para o funcionamento do Sistema Nervoso,  Para o metabolismo de Hidratos de Carbono, lípidos e proteínas e  Para a produção de ácido clorídrico necessário ao sistema digestivo. (slideshare.net)
  • As moléculas de açúcar extra se ligam a uma variedade de proteínas - o que acaba gerando fricção, lesando as paredes dos vasos sanguíneos. (marciatornavoi.com.br)
  • Deve é haver um equilíbrio entre o consumo de proteínas e vitaminas, resultantes das frutas e de certas verduras, para que não ocorra uma superacidificação no estômago, causado pelo excesso de proteínas animais, o que pode causar ulceras e irritação da mucosa estomacal. (ruadireita.com)
  • Sabemos que mesmo a proteína spike isolada do vírus pode causar danos aos órgãos. (saudeplena.org)
  • Considerações finais: O manejo de portadores de coagulopatias requer um diagnóstico preciso da deficiência de coagulação do paciente, bem como um planejamento juntamente com o hematologista do pré, trans e pós-cirúrgico. (bvsalud.org)
  • A ligação do vírus a ela promove uma "tempestade de citocinas", ou seja, uma reação inflamatória exacerbada, provocando dano vascular, alteração da coagulação, dano renal e hepático, insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio, além de diversas manifestações neurológicas 1 . (ufscar.br)
  • Entre os achados laboratoriais estão níveis elevados de biomarcadores para inflamação e doença arterial coronária, como proteína c-reativa (PCR), velocidade de sedimentação dos eritrócitos, ferritina, NT-proBNP, procalcitonina, troponina e triglicerídeos. (wikipedia.org)
  • Outros benefícios do óleo de cártamo incluem a prevenção de doenças cardíacas, acidente vascular cerebral e condições de coagulação. (dicassobresaude.com)
  • Aproximadamente entre 20% a 40% dos pacientes tratados, o interferon pode produzir depressão, ansiedade, dificuldade de concentração, apatia, transtornos do sono, irritabilidade e inclusive tendência suicida, sintomas que podem alterar a qualidade de vida e motivar a suspensão do tratamento. (eloizaquintela.com.br)
  • O colesterol é imprescindível na produção cerebral de sinapses (conexões entre neurônios), bem como no desempenho de diversos processos celulares (regulação e interação com proteínas, funções digestivas, entre outros). (marciatornavoi.com.br)
  • A riqueza em LIPÍDIOS dá ao seu suco um valor energético duas vezes superior ao do leite, contém elevada quantidade de VITAMINA E, tem grande quantidade de fibras, o que favorece o trânsito intestinal, considerável de PROTEÍNAS. (xamanismo.com.br)
  • Trastornos hemorrágicos o trombóticos que se producen como consecuencia de anomalías en la coagulación sanguínea, producidos por factores tales como TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS DE LA COAGULACIÓN, TRASTORNOS PLAQUETARIOS, TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS o afecciones nutricionales. (bvsalud.org)
  • agudo da gestação) pode comprometer a hemostasia por prejudicar a síntese do fator de coagulação. (msdmanuals.com)
  • O fator VIII de coagulação (humano) é desaconselhável nos casos de doença de von Willebrand. (drconsulta.com)
  • Transtornos psíquicos podem ocorrer durante a terapia com corticosteroides. (med.br)
  • É importante entender que a plasmaferese remove as proteínas indesejáveis, mas não influencia na sua produção. (mdsaude.com)
  • Ela é a única enzima capaz de digerir o colágeno, que é uma proteína e um constituinte importante da carne. (gastro-centro.com)
  • As complicações da síndrome de dificuldade respiratória aguda incluem miocardite, choque séptico, coagulação intravascular disseminada, lesão renal e disfunção hepática. (ibict.br)
  • Considerações finais: O manejo de portadores de coagulopatias requer um diagnóstico preciso da deficiência de coagulação do paciente, bem como um planejamento juntamente com o hematologista do pré, trans e pós-cirúrgico. (bvsalud.org)
  • A pulsação do paciente deve ser verificada antes e durante a administração de Fator VIII de Coagulação (substância ativa). (drconsulta.com)
  • A soja se destaca por ser uma fonte vegetal de proteína de baixo custo, por isso é utilizada como matéria prima na indústria alimentícia humana e animal. (edu.br)
  • Hipersensibilidade conhecida à substância ativa ou a qualquer dos excipientes ou às proteínas de camundongo ou hamster. (drconsulta.com)
  • A identificação do defeito de coagulação como deficiência do fator VIII é essencial antes da administração de Fator VIII de Coagulação (substância ativa). (drconsulta.com)
  • Estudos vêm demonstrando a relação entre a obesidade materna e prejuízos no neurodesenvolvimento dos descendentes, sendo que um dos transtornos do neurodesenvolvimento mais comum é o transtorno do espectro autista (TEA), porém, os mecanismos associados com essas alterações ainda não foram elucidados. (edu.br)
  • Transtornos trombóticos e hemorrágicos, resultantes de anormalidades ou deficiências de proteínas de coagulação. (bvsalud.org)
  • Nós somos o que nós comemos e, para uma vida saudável, é extremamente importante estarmos atentos às nossas refeições, a tudo que ingerimos, aos hábitos que podem levar a disfunções no organismo e a doenças de transtornos compulsivos", comenta Elaine Dias JK, PHD em endocrinologia pela USP e metabologista. (ig.com.br)
  • A trombofilia é um distúrbio sanguíneo associado ao aumento da coagulação, que pode levar a coágulos sanguíneos nos vasos sanguíneos. (interface-online.co.uk)
  • Usar suplementos como Whey Protein, Albumina e Caseína pra adquirir a ingestão maravilhoso de proteínas. (wikidot.com)
  • Um aumento de SHBG e a alta afinidade do gestodeno por esta proteína produzem um acúmulo de gestodeno no soro e prolongam a sua meia-vida terminal. (prvademecum.com)