Tumor renal maligno causado pela multiplicação descontrolada de elementos de origem renal (blastêmicas), estromal (CÉLULAS ESTROMAIS) e epitelial (CÉLULAS EPITELIAIS), Entretanto, nem todas as três estão presentes em todos os casos. Vários genes ou áreas cromossômicas estão associadas ao tumor de Wilms que geralmente é encontrado na infância como uma protuberância sólida do lado ou no ABDOME da criança.
Genes nos locus que estão envolvidos no desenvolvimento do TUMOR DE WILMS. Estão incluídos os humanos WT1 em 11p13 e WT2 (MTACT) em 11p15.
Isoformas codificadas pelo gene supressor de tumor de Wilms WT1 (GENES DO TUMOR DE WILMS) produzidas por processamento alternativo. São fatores de transcrição contendo dedos de zinco, envolvidos tanto na transativação como na repressão e são críticos para o desenvolvimento e função normal do trato urogenital.
Tumores ou câncer do RIM.
Um par específico dos cromossomos do grupo C na classificação dos cromossomos humanos.
Transtorno do desenvolvimento sexual caracterizado por ANORMALIDADES UROGENITAIS, DISGENESIA GONADAL e TUMOR DE WILMS. É causada por uma mutação no gene supressor do tumor de Wilms (GENES DO TUMOR DE WILMS) no cromossomo 11.
Genes que inibem a expressão do fenótipo tumorogênico. Estão normalmente envolvidos em manter adequado o crescimento celular. Quando os genes de supressão tumoral são inativados ou perdidos, é removida uma barreira contra a proliferação normal tornando possível o crescimento desregulado.
Síndrome genética contígua associada com deleções hemizigóticas da região cromossômica 11p13. O estado é caracterizado pela combinação do TUMOR DE WILMS, ANIRIDIA, ANORMALIDADES UROGENITAIS e DEFICIÊNCIA INTELECTUAL.
Produtos moleculares metabolizados e secretados por tecidos neoplásicos e [que podem ser] caracterizados bioquimicamente nos líquidos celulares e corporais. Eles são [usados como] indicadores de estágio e grau tumoral, podendo também ser úteis para monitorar respostas ao tratamento e prever recidivas. Muitos grupos químicos estão representados [nesta categoria] inclusive hormônios, antígenos, aminoácidos e ácidos nucleicos, enzimas, poliaminas, além de proteínas e lipídeos de membrana celular específicos.
Síndrome de defeitos múltiplos, caracterizados primariamente por HÉRNIA UMBILICAL, MACROGLOSSIA e GIGANTISMO e, secundariamente, por VISCEROMEGALIA, HIPOGLICEMIA, anormalidades na orelha.
Linhagem celular derivada de células tumorais cultivadas.
Quantidade total (número de células, peso, tamanho ou volume) de células ou tecidos tumorais no corpo.
Glicoproteína sérica produzida por MACRÓFAGOS ativados e outros LEUCÓCITOS MONONUCLEARES de mamíferos. Possui atividade necrotizante contra linhagens de células tumorais e aumenta a capacidade de rejeitar transplantes tumorais. Também conhecido como TNF-alfa, só é 30 por cento homólogo à TNF-beta (LINFOTOXINA), mas compartilham RECEPTORES DE TNF.
Excisão de um rim.
Um tumor da infância raro, porém altamente letal, encontrado quase que exclusivamente em lactentes. Histopatologicamente, ele se assemelha ao RABDOMIOSSARCOMA, mas as células tumorais não são de origem miogênica. Embora ele se origine primariamente no rim, ele pode ser encontrado em outras partes do corpo. Acredita-se que a citomorfologia rabdoide é a expressão de uma célula maligna muito primitiva.
Sarcoma de adultos jovens, frequentemente mulheres, das extremidades inferiores e regiões acrais, intimamente ligado a tendões como tumores circunscritos, mas não encapsulados, de origem neuroectodérmica que contêm melanina. Um achado ultraestrutural simula tábuas de barril achatadas e curvas, correspondendo às estruturas internas de premelanossomos. Há uma mortalidade de 45 a 60 por cento dos casos de sarcoma de células claras.
Anormalidade congênita em que há somente uma íris rudimentar. Ocorre devido à insuficiência da bolsa óptica em crescer. A aniridia também ocorre em uma forma hereditária, normalmente autossômica dominante.
Peptídeo neutro bem caracterizado supostamente secretado pelo FÍGADO e circula no SANGUE. Possui atividades reguladora de crescimento (similar à insulina) e mitogênica. O fator de crescimento tem a principal (mas não absoluta) dependência da SOMATOTROPINA. Acredita-se que é o principal fator de crescimento fetal, em contraste ao FATOR DE CRESCIMENTO INSULIN-LIKE I, que é o principal fator de crescimento em adultos.
Síndrome caracterizada por FALÊNCIA RENAL CRÔNICA e DISGENESIA GONADAL nos fenótipos femininos com cariótipo de 46,XY ou indivíduo feminino com cariótipo normal 46,XX. É causada por mutações nos sítios de processamento do gene supressor do tumor de Wilms (GENES DO TUMOR DE WILMS) do doador no cromossomo 11.
Anormalidades estruturais congênitas do SISTEMA UROGENITAL em cada macho ou fêmea.
Proteínas que, de modo geral, mantêm sob controle o crescimento celular. As deficiências ou anormalidades nestas proteínas podem desregular o crescimento celular e levar ao desenvolvimento de tumores.
Expressão fenotípica variável de um GENE dependendo de sua origem paterna ou materna que é uma função do padrão de METILAÇÃO DE DNA. Observou-se que as regiões de impressão são mais metiladas e transcripcionalmente menos ativas. (Tradução livre do original: Segen, Dictionary of Modern Medicine, 1992)
Motivos em proteínas de ligação a DNA e RNA, cujos aminoácidos estão dobrados em uma única unidade estrutural em torno de um átomo de zinco. No dedo de zinco clássico, um átomo de zinco está ligado a duas cisteínas e duas histidinas. Entre as cisteínas e histidinas estão 12 resíduos que formam uma ponta de dedo que se liga ao DNA. Através de variações na composição das sequências na ponta do dedo e no número e espaçamento das repetições tandem dos motivos, os dedos de zinco podem formar um grande número de diferentes sítios de ligação específicos para sequências.
Crescimento anormal de TECIDOS em animais, induzidos experimentalmente para estabelecer um modelo de estudo das neoplasias humanas.
Qualquer mudança detectável e hereditária que ocorre no material genético causando uma alteração no GENÓTIPO e transmitida às células filhas e às gerações sucessivas.
DNA presente em tecidos neoplásicos.
Perda de um alelo em um locus específico, causada por mutação de deleção, ou perda de um cromossomo a partir de um par cromossômico, resultando em um HEMIZIGOTO anormal. É detectada quando marcadores heterozigóticos para um locus parecem monomórficos porque um dos ALELOS foi deletado.
Métodos que tentam expressar em termos replicáveis a extensão de neoplasias no paciente.
Neoplasia geralmente pequena, de crescimento lento, composta de ilhas de células redondas, oxifílicas ou fusiformes de tamanho médio, com números vesiculares moderadamente pequenos, e recobertas por mucosa intacta com uma superfície de corte amarela; as células neoplásicas frequentemente apresentam-se em paliçada na periferia dos pequenos grupos, e estes últimos possuem uma tendência a infiltrar o tecido adjacente. Estas neoplasias ocorrem em qualquer parte do trajeto gastrointestinal (e nos pulmões e outros locais), com aproximadamente 90 por cento no apêndice e o restante principalmente no íleo, mas também no estômago, em outras partes do intestino delgado, colo e reto; as do apêndice e tumores pequenos raramente metastatizam, mas as incidências descritas de metástases de outros locais primários e de tumores com mais de 2,0 cm de diâmetro variam de 25 a 75 por cento; os linfonodos no abdome e no fígado podem apresentar grande envolvimento, mas as metástases acima do diafragma são raras. (Stedman, 25a ed)
Proteínas cuja expressão anormal (ganho ou perda) está associada com o desenvolvimento, crescimento ou progressão de NEOPLASIAS. Algumas proteínas de neoplasias são antígenos de tumores (ANTÍGENOS DE NEOPLASIAS), ou seja, induzem uma reação imunológica ao seu tumor. Muitas proteínas de neoplasia foram caracterizadas e são utilizadas como BIOMARCADORES TUMORAIS, quando são detectáveis nas células e nos líquidos do corpo como monitores da presença ou crescimento de tumores. A expressão anormal das PROTEÍNAS ONCOGÊNICAS está envolvida na transformação neoplásica, enquanto a perda de expressão das PROTEÍNAS SUPRESSORAS DE TUMOR está envolvida com a perda do controle do crescimento e progressão da neoplasia.
Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.
Fosfoproteína nuclear codificada pelo gene p53 (GENES, P53) cuja função normal é controlar a PROLIFERAÇÃO CELULAR e a APOPTOSE. Uma proteína p53 mutante ou ausente tem sido encontrada na LEUCEMIA, OSTEOSARCOMA, CÂNCER DO PULMÃO e CÂNCER COLORRETAL.
Qualquer dos processos pelos quais fatores nucleares, citoplasmáticos ou intercelulares influem no controle diferencial da ação gênica no tecido neoplásico.
A perda de diferenciação estrutural e função útil de células neoplásicas.
Uma das desoxirribonucleases do tipo II sítio-específicas (EC 3.1.21.4). Reconhece e cliva as sequências C/CGG e GGC/C. HpaII vem do Haemophilus parainfluenzae. Vários isoesquisômeros foram identificados. EC 3.1.21.-.
Sequência de PURINAS e PIRIMIDINAS em ácidos nucleicos e polinucleotídeos. É chamada também de sequência nucleotídica.
Tumores cujas células possuem grânulos secretórios e se originam da neuroectoderma, por exemplo, células do ectoblasto ou epiblasto que programam o sistema neuroendócrino. As propriedades comuns dentre a maioria dos tumores neuroendócrinos incluem a produção hormonal ectópica (frequentemente através de CÉLULAS APUD), a presença de antígenos associados a tumores e composição isoenzimática.
Sequências de RNA que servem como modelo para a síntese proteica. RNAm bacterianos são geralmente transcritos primários pelo fato de não requererem processamento pós-transcricional. O RNAm eucariótico é sintetizado no núcleo e necessita ser transportado para o citoplasma para a tradução. A maior parte dos RNAm eucarióticos têm uma sequência de ácido poliadenílico na extremidade 3', denominada de cauda poli(A). Não se conhece com certeza a função dessa cauda, mas ela pode desempenhar um papel na exportação de RNAm maduro a partir do núcleo, tanto quanto em auxiliar na estabilização de algumas moléculas de RNAm retardando a sua degradação no citoplasma.
RNA presente em tecidos neoplásicos.
Frações proteicas, glicoproteicas ou lipoproteicas das superfícies de células tumorais que são geralmente identificadas por anticorpos monoclonais. Muitos destes antígenos são de origem embrionária ou viral.
Fator de transcrição box pareado, essencial para a ORGANOGÊNESE do SISTEMA NERVOSO CENTRAL e RIM.
Formação desordenada de vários tipos de leucócitos ou um acúmulo anormal ou deficiência destas células.
Órgão do corpo que filtra o sangue, secreta URINA e regula a concentração dos íons.
Neoplasias dos componentes intracranianos do sistema nervoso central, incluindo os hemisférios cerebrais, gânglios da base, hipotálamo, tálamo, tronco encefálico e cerebelo. As neoplasias encefálicas são subdivididas em formas primárias (originárias do tecido encefálico) e secundárias (i. é, metastáticas). As neoplasias primárias são subdivididas em formas benignas e malignas. Em geral, os tumores encefálicos podem ser classificados pela idade de início, tipo histológico ou local de apresentação no cérebro.
Crescimento novo anormal de tecido. As neoplasias malignas apresentam um maior grau de anaplasia e têm propriedades de invasão e de metástase quando comparadas às neoplasias benignas.
Localização histoquímica de substâncias imunorreativas utilizando anticorpos marcados como reagentes.
Ambiente ao redor das neoplasias, que consiste de células, vasos sanguíneos, fatores solúveis e moléculas que pode influenciar e ser influenciado pelo crescimento da neoplasia.
Perda concreta de parte de um cromossomo.
Todos os processos envolvidos em aumentar o NÚMERO DE CÉLULAS. Estes processos incluem mais que a DIVISÃO CELULAR, parte do CICLO CELULAR.
Proteínas que se ligam ao DNA. A família inclui proteínas que se ligam às fitas dupla e simples do DNA e também inclui proteínas de ligação específica ao DNA no soro, as quais podem ser utilizadas como marcadores de doenças malignas.
Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que são efetivas na iniciação, estimulação ou terminação do processo de transcrição genética.
Variação da técnica de PCR na qual o cDNA é construído do RNA através de uma transcrição reversa. O cDNA resultante é então amplificado utililizando protocolos padrões de PCR.
Tratamento de uma doença ou afecção por muitos meios diferentes, simultânea ou sequencialmente. Quimioimunoterapia, RADIOIMUNOTERAPIA, quimiorradioterapia, crioquimioterapia e TERAPIA DE SALVAÇÃO, são vistas mais frequentemente, mas suas combinações umas com as outras e cirurgia também são utilizadas.
Recorrência local de uma neoplasia em seguida do tratamento. Ela surge de células microscópicas da neoplasia original que escaparam da intervenção terapêutica e mais tarde tornaram-se clinicamente visíveis no local de origem.
Estudos conduzidos com o fito de avaliar as consequências da gestão e dos procedimentos utilizados no combate à doença de forma a determinar a eficácia, efetividade, segurança, exequibilidade dessas intervenções.
Catenina multifuncional que participa da ADESÃO CELULAR e sinalização nuclear. A beta catenina se liga às CADERINAS e auxilia na ligação de suas caudas citoplasmáticas com a ACTINA do CITOESQUELETO via ALFA CATENINA. Também serve como co-ativador transcricional e componente das vias de TRANSDUÇÃO DE SINAL mediadas pela PROTEÍNA WNT.
Neoplasias mamárias experimentalmente induzidas em animais para estabelecer um modelo para estudo das NEOPLASIAS MAMÁRIAS em humanos.
Complexo sintomático característico.
Adição de grupos metilas ao DNA. O DNA metiltransferases (metilases de DNA) desempenham esta reação usando S-ADENOSILMETIONINA como doador do grupo metila.
Método in vitro para produção de grandes quantidades de DNA específico ou fragmentos de RNA de comprimento definido de pequenas quantidades de oligonucleotídeos curtos de sequências flanqueantes (iniciadores ou "primers"). O passo essencial inclui desnaturação térmica de moléculas alvo da dupla fita, reassociação dos primers a suas sequências complementares e extensão do iniciador reassociado pela síntese enzimática com DNA polimerase. A reação é eficiente, específica e extremamente sensível. A utilização da reação inclui diagnóstico de doenças, detecção de patógenos difíceis de se isolar, análise de mutações, teste genético, sequenciamento de DNA e análise das relações evolutivas.
Indivíduo com alelos diferentes em um ou mais loci considerando um caráter específico.
Processo patológico constituído por proliferação de vasos sanguíneos em tecidos ou posições anormais.
Transferência intracelular de informação (ativação/inibição biológica) através de uma via de sinalização. Em cada sistema de transdução de sinal, um sinal de ativação/inibição proveniente de uma molécula biologicamente ativa (hormônio, neurotransmissor) é mediado, via acoplamento de um receptor/enzima, a um sistema de segundo mensageiro ou a um canal iônico. A transdução de sinais desempenha um papel importante na ativação de funções celulares, bem como de diferenciação e proliferação das mesmas. São exemplos de sistemas de transdução de sinal: o sistema do receptor pós-sináptico do canal de cálcio ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO, a via de ativação da célula T mediada pelo receptor e a ativação de fosfolipases mediada por receptor. Estes sistemas acoplados à despolarização da membrana ou liberação de cálcio intracelular incluem a ativação mediada pelo receptor das funções citotóxicas dos granulócitos e a potencialização sináptica da ativação da proteína quinase. Algumas vias de transdução de sinal podem ser parte de um sistema de transdução muito maior, como por exemplo, a ativação da proteína quinase faz parte da via de sinalização da ativação plaquetária.
Sequências de DNA reconhecidas (direta ou indiretamente) e ligadas por uma RNA polimerase dependente de DNA durante a iniciação da transcrição. Sequências altamente conservadas dentro do promotor incluem a caixa de Pribnow nem bactérias e o TATA BOX em eucariotos.
Captação de DNA simples ou purificado por CÉLULAS, geralmente representativo do processo da forma como ocorre nas células eucarióticas. É análogo à TRANSFORMAÇÃO BACTERIANA e ambos são rotineiramente usados em TÉCNICAS DE TRANSFERÊNCIA DE GENES.
Transferência de uma neoplasia de um órgão ou parte do corpo para outro distante do local primário.

O tumor de Wilms, também conhecido como nefroblastoma, é um tipo raro de câncer renal que ocorre principalmente em crianças. Ele se desenvolve a partir dos tecidos embrionários residuais no rim. Geralmente afeta apenas um rim, mas em alguns casos pode se espalhar para o outro rim ou outras partes do corpo.

Os sintomas mais comuns incluem:

* Um abdômen inchado
* Dor abdominal
* Febre
* Hipertensão arterial
* Náuseas e vômitos
* Perda de apetite e perda de peso
* Sangue na urina

O tratamento geralmente consiste em uma combinação de cirurgia para remover o tumor, quimioterapia para destruir qualquer célula cancerosa restante e radioterapia para ajudar a destruir quaisquer células cancerosas que possam ter se espalhado para outras partes do corpo. A taxa de cura é bastante alta, especialmente quando o tumor é detectado e tratado cedo.

Os genes do tumor de Wilms, também conhecidos como genes WT1 e WT2, são genes que desempenham um papel importante no desenvolvimento normal do rim. O gene WT1 codifica uma proteína que regula a expressão gênica e é essencial para a diferenciação dos rins durante o desenvolvimento fetal. Mutações no gene WT1 estão associadas ao tumor de Wilms, um tipo comum de câncer renal em crianças.

O gene WT2 também está envolvido no desenvolvimento do rim e pode desempenhar um papel na supressão de tumores. Mutações neste gene também estão associadas ao tumor de Wilms, bem como a outras condições genéticas, como o síndrome de WAGR (Wilms tumor, aniridia, genitourinária anomalias, retardo mental e defeitos de ouvido).

As mutações em ambos os genes podem resultar em uma falha na regulação adequada da diferenciação celular e proliferação, levando ao desenvolvimento do tumor de Wilms. No entanto, é importante notar que a maioria dos casos de tumor de Wilms não estão associados a mutações em genes WT1 ou WT2, mas sim em outros genes e fatores genéticos e ambientais desconhecidos.

WT1 (Wilms' Tumor 1) é um gene que fornece instruções para a produção de uma proteína com o mesmo nome, WT1. Esta proteína desempenha papéis importantes na formação e desenvolvimento normal dos rins e do sistema reprodutivo. Além disso, a proteína WT1 age como um fator de transcrição, se ligando a determinadas sequências de DNA e regulando a atividade de outros genes.

Mutações no gene WT1 estão associadas a várias condições médicas, incluindo o tumor de Wilms (um tipo de câncer renal que ocorre em crianças), anemia falciforme e alguns tipos de leucemia. Alterações no gene WT1 também podem estar envolvidas no desenvolvimento de certos transtornos genéticos, como a síndrome de WAGR (uma associação rara de anormalidades congênitas que afeta os olhos, rins e sistema nervoso) e a síndrome de Denys-Drash (um distúrbio que aumenta o risco de desenvolver tumor de Wilms e outros cânceres).

Em resumo, as proteínas WT1 são importantes para o desenvolvimento normal dos rins e do sistema reprodutivo e desempenham um papel na regulação da atividade gênica. Mutações neste gene podem levar a várias condições médicas, incluindo câncer e transtornos genéticos.

Neoplasia renal é um termo geral que se refere ao crescimento anormal e desregulado de células no tecido do rim. Esses crescimentos celulares descontrolados podem ser benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos). Existem vários tipos de neoplasias renais, sendo o carcinoma de células renais (do tipo clear cell) o tipo mais comum de câncer de rim em adultos. Outros tipos de neoplasias renais incluem adenoma renal, oncocitoma, angiomiolipoma e tumores Wilms (nefroblastomas), que são mais frequentemente encontrados em crianças. Os sintomas associados às neoplasias renais podem incluir sangue na urina, dor lombar, febre e perda de peso involuntária. O tratamento dependerá do tipo e estadiamento da neoplasia renal, bem como da saúde geral do paciente. Tratamentos comuns incluem cirurgia, quimioterapia, radioterapia e terapias dirigidas a alvos moleculares específicos.

Os cromossomos humanos do par 11 (par 11, ou pares 11, em português) são um conjunto de dois cromossomos homólogos que contêm genes e DNA altamente significativos para o funcionamento normal do corpo humano. Esses cromossomos são parte dos 23 pares de cromossomos presentes em cada célula humana, exceto as células sexuais (óvulos e espermatozoides), que possuem apenas metade do número total de cromossomos.

O par 11 é um dos 22 pares autossômicos, o que significa que esses cromossomos não estão relacionados ao sexo e são encontrados em ambos os gêneros (masculino e feminino). O par 11 é relativamente curto, com cada cromossomo medindo aproximadamente 4,5 micrômetros de comprimento.

Alguns genes importantes localizados no par 11 incluem:

* BDNF (Fator de Crescimento Nervoso Derivado do Cérebro): essa proteína desempenha um papel crucial no desenvolvimento e manutenção dos neurônios, assim como na plasticidade sináptica. O déficit nesse gene tem sido associado a vários transtornos neurológicos, incluindo depressão, esquizofrenia e doença de Alzheimer.
* MET (Receptor do Fator de Crescimento Hematopoético): este gene codifica uma proteína que atua como receptor para o fator de crescimento hematopoético, um importante regulador da proliferação e diferenciação celular. Mutações nesse gene têm sido associadas a vários cânceres, incluindo câncer de pulmão, câncer de mama e câncer colorretal.
* PMS2 (Proteína 2 do Síndrome de Mismatch Repair): esse gene é parte do sistema de reparo de erros durante a replicação do DNA. Mutações nesse gene podem levar ao aumento da susceptibilidade à formação de tumores, especialmente no trato gastrointestinal.

A compreensão dos genes e proteínas envolvidos no par 11 pode fornecer informações valiosas sobre os mecanismos moleculares subjacentes a várias doenças e pode contribuir para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas.

A Síndrome de Denys-Drash é uma doença genética rara que afeta o desenvolvimento dos rins e órgãos reprodutivos. É causada por mutações no gene WT1, localizado no cromossomo 11p13. Essa síndrome se manifesta em três principais características clínicas:

1. Displasia Wilms (nefroblastoma): é um tipo de câncer renal que ocorre em crianças, sendo a forma mais comum de tumor renal em crianças menores de 5 anos.
2. Insuficiência renal: devido à displasia dos rins, os pacientes frequentemente desenvolvem insuficiência renal crônica ou falha renal aguda.
3. Ambiguïté génitale ou gonadal dysgenesis: em indivíduos afetados, o desenvolvimento dos órgãos genitais pode ser anormal, resultando em ambiguidade genital ou outras anormalidades do sistema reprodutivo.

Além disso, as pessoas com a síndrome de Denys-Drash têm um risco muito alto de desenvolver câncer de ovário e, portanto, geralmente requerem monitoramento regular e, em alguns casos, remoção profilática dos ovários.

A doença é geralmente diagnosticada durante a infância ou adolescência e pode ser fatal se não for tratada adequadamente. O tratamento geralmente inclui cirurgia para remover o tumor renal, terapia de reposição hormonal e, em alguns casos, transplante renal.

Genes supressores de tumor são genes que desempenham um papel crucial na prevenção do câncer ao regular o ciclo celular, reparar o DNA danificado e induzir a apoptose (morte celular programada) em células com danos genéticos graves ou anormais de proliferação. Eles servem como um mecanismo de defesa natural do corpo contra a transformação maligna das células. Quando os genes supressores de tumor estão mutados ou inativados, as células podem continuar a se dividir e acumular danos adicionais, levando ao crescimento canceroso descontrolado e formação de tumores. Exemplos bem-conhecidos de genes supressores de tumor incluem TP53, BRCA1, BRCA2 e APC.

WAGR síndrome é um acrônimo que se refere a quatro condições médicas associadas: Wilms' tumor (nefroblastoma), aniridia, genitourinário anomalias e desenvolvimento mental retardo. É uma síndrome rara causada por uma deleção em particular no cromossomo 11p13 que afeta vários genes, incluindo o WT1 e PAX6.

A aniridia é a ausência congênita do iris do olho. O Wilms' tumor é um tipo de câncer renal que geralmente afeta crianças pequenas. As anomalias genitourinárias podem incluir problemas nos rins, bexiga ou órgãos genitais. O desenvolvimento mental retardo pode variar de leve a grave e também pode estar presente junto com outras características físicas, como baixa estatura, face alongada e defeitos cardíacos congênitos.

A síndrome WAGR é geralmente herdada por meio de uma mutação genética espontânea, mas pode ser transmitida de forma autossômica dominante, o que significa que apenas uma cópia do gene defeituoso é necessária para causar a síndrome. O diagnóstico geralmente é baseado em sinais e sintomas clínicos, bem como em exames genéticos específicos. O tratamento pode incluir cirurgia, quimioterapia, radioterapia e terapia de reabilitação para abordar os diferentes aspectos da síndrome.

Marcadores biológicos de tumor, também conhecidos como marcadores tumorais, são substâncias ou genes que podem ser usados ​​para ajudar no diagnóstico, na determinação da extensão de disseminação (estadiamento), no planejamento do tratamento, na monitorização da resposta ao tratamento e no rastreio do retorno do câncer. Eles podem ser produzidos pelo próprio tumor ou por outras células em resposta ao tumor.

Existem diferentes tipos de marcadores biológicos de tumor, dependendo do tipo específico de câncer. Alguns exemplos incluem:

* Antígeno prostático específico (PSA) para o câncer de próstata
* CA-125 para o câncer de ovário
* Alfafetoproteína (AFP) para o câncer de fígado
* CEA (antígeno carcinoembrionário) para o câncer colorretal
* HER2/neu (receptor 2 do fator de crescimento epidérmico humano) para o câncer de mama

É importante notar que os marcadores biológicos de tumor não são específicos apenas para o câncer e podem ser encontrados em pessoas saudáveis ​​ou em outras condições médicas. Portanto, eles geralmente não são usados ​​sozinhos para diagnosticar câncer, mas sim como parte de um conjunto mais amplo de exames e avaliações clínicas. Além disso, os níveis de marcadores biológicos de tumor podem ser afetados por outros fatores, como tabagismo, infecção, gravidez ou doenças hepáticas, o que pode levar a resultados falsos positivos ou negativos.

A síndrome de Beckwith-Wiedemann (SBW) é um distúrbio genético complexo e heterogêneo que afeta o crescimento e desenvolvimento. É caracterizada por uma combinação de sintomas, incluindo macrossomia (nascimento de bebês com peso e tamanho acima do normal), visceromegalia (aumento do tamanho dos órgãos abdominais), anomalias craniofaciais leves, limites cutâneos anormais, como marcas de nascença ou plica umbilical, e maior susceptibilidade a tumores infantis, especialmente nefroblastomas (tumores do rins) e hepatoblastomas (tumores do fígado).

A SBW é geralmente causada por alterações no cromossomo 11, especificamente em uma região chamada 11p15.5. Essas alterações podem ocorrer espontaneamente ou ser herdadas de um dos pais. Existem diferentes tipos e padrões de alterações genéticas que podem levar à síndrome, incluindo ganho de material genético (duplicação), perda de material genético (deleção) ou mudanças na metilação do DNA nessa região.

A avaliação e o manejo da SBW geralmente envolvem uma equipe multidisciplinar de especialistas, incluindo geneticistas, pediatras, cirurgiões e oncologistas. O monitoramento regular dos órgãos e do crescimento, além de exames de imagem e biópsias em casos suspeitos de tumores, são essenciais para a detecção precoce e o tratamento adequado das complicações associadas à síndrome.

Linhagem celular tumoral (LCT) refere-se a um grupo de células cancerosas relacionadas que têm um conjunto específico de mutações genéticas e se comportam como uma unidade funcional dentro de um tumor. A linhagem celular tumoral é derivada das células originarias do tecido em que o câncer se desenvolveu e mantém as características distintivas desse tecido.

As células da linhagem celular tumoral geralmente compartilham um ancestral comum, o que significa que elas descendem de uma única célula cancerosa original que sofreu uma mutação genética inicial (ou "iniciadora"). Essa célula original dá origem a um clone de células geneticamente idênticas, que podem subsequentemente sofrer outras mutações que as tornam ainda mais malignas ou resistentes ao tratamento.

A análise da linhagem celular tumoral pode fornecer informações importantes sobre o comportamento e a biologia do câncer, incluindo sua origem, evolução, resistência à terapia e potenciais alvos terapêuticos. Além disso, a compreensão da linhagem celular tumoral pode ajudar a prever a progressão da doença e a desenvolver estratégias de tratamento personalizadas para pacientes com câncer.

A carga tumoral é um termo usado na medicina e na pesquisa oncológica para descrever o tamanho ou a extensão de uma lesão tumoral em um paciente. Pode ser expressa em termos quantitativos, como o número de células tumorais ou o volume do tumor, ou em termos qualitativos, como a classificação do estadiamento do câncer.

Em geral, uma maior carga tumoral está associada a um prognóstico mais desfavorável, pois isso pode indicar que o câncer é maior, mais agressivo ou mais disseminado no corpo do paciente. No entanto, a carga tumoral sozinha não é suficiente para prever o resultado clínico de um paciente com câncer, e outros fatores, como a localização do tumor, a histologia da lesão e a resposta do paciente ao tratamento, também desempenham um papel importante.

A medição da carga tumoral pode ser útil em vários contextos clínicos e de pesquisa. Por exemplo, é frequentemente usada em ensaios clínicos para avaliar a eficácia de novas terapias contra o câncer. Além disso, a monitorização da carga tumoral ao longo do tempo pode ajudar a acompanhar a progressão da doença e a resposta ao tratamento em pacientes individuais.

O Fator de Necrose Tumoral alfa (FNT-α) é uma citocina pro-inflamatória que desempenha um papel crucial no sistema imune adaptativo. Ele é produzido principalmente por macrófagos, mas também pode ser sintetizado por outras células, como linfócitos T auxiliares activados e células natural killers (NK).

A função principal do FNT-α é mediar a resposta imune contra o câncer. Ele induz a apoptose (morte celular programada) de células tumorais, inibe a angiogénese (formação de novos vasos sanguíneos que sustentam o crescimento do tumor) e modula a resposta imune adaptativa.

O FNT-α se liga a seus receptores na superfície das células tumorais, levando à ativação de diversas vias de sinalização que desencadeiam a apoptose celular. Além disso, o FNT-α também regula a atividade dos linfócitos T reguladores (Tregs), células imunes que suprimem a resposta imune e podem contribuir para a progressão tumoral.

Em resumo, o Fator de Necrose Tumoral alfa é uma citocina importante no sistema imune que induz a morte celular programada em células tumorais, inibe a formação de novos vasos sanguíneos e regula a atividade dos linfócitos T reguladores, contribuindo assim para a resposta imune adaptativa contra o câncer.

Nefrectomia é um procedimento cirúrgico em que um ou ambos os rins são parcial ou totalmente removidos. Essa cirurgia pode ser realizada por várias razões, incluindo:

1. Doença renal terminal (IRT) quando o transplante renal é a opção de tratamento preferida;
2. Remoção de tumores malignos ou benignos do rim;
3. Doenças inflamatórias graves que afetam todo o rim, como a pielonefrite xantogranulomatosa (XGP);
4. Lesões traumáticas graves que resultam em danos irreparáveis no rim;
5. Hidronefrose severa e recorrente (dilatação do sistema urinário renal) sem resposta a outros tratamentos;
6. Doenças genéticas que afetam o desenvolvimento e a função renal, como a poliquistose renal autossômica dominante (ADPKD).

A nefrectomia pode ser realizada através de uma incisão abdominal larga (nefrectomia aberta) ou por meio de pequenas incisões usando equipamentos laparoscópicos e robóticos (nefrectomia minimamente invasiva). A escolha do método depende da condição do paciente, das preferências do cirurgião e dos recursos disponíveis. Após a cirurgia, os pacientes podem precisar de terapia de reposição renal, geralmente em forma de hemodiálise ou diálise peritoneal, dependendo da função remanescente do rim e outros fatores.

Um tumor rhabdoid é um tipo raro e agressivo de câncer que geralmente afeta crianças pequenas, embora possa ocorrer em pessoas de qualquer idade. Esses tumores podem ocorrer em quase qualquer parte do corpo, mas são mais comuns no sistema nervoso central (cérebro e medula espinal) e nos rins.

Os tumores rhabdoid geralmente crescem rapidamente e têm alto potencial de disseminação (metástase). Eles são assim chamados porque as células cancerosas às vezes se assemelham a células musculares alongadas chamadas rhabdomyoblastos, embora não sejam verdadeiramente músculos.

Esses tumores geralmente apresentam uma deleção ou mutação inativadora do gene supresor de tumor SMARCB1/INI1, o que os distingue de outros tipos de câncer e tem implicações no tratamento e prognóstico. O tratamento geralmente inclui cirurgia, quimioterapia e radioterapia, mas o prognóstico geral para pacientes com tumores rhabdoid é pobre, especialmente se a doença metastatizou.

Sarcoma de Células Claras (SCC) é um tipo raro de câncer que se origina a partir dos tecidos conjuntivos do corpo, como músculos, tendões, nervos, vasos sanguíneos e gordura. O termo "células claras" refere-se ao aspecto visual das células cancerosas quando vistas sob um microscópio, que apresentam um citoplasma claro ou pálido.

SCC geralmente ocorre em adultos e pode afetar qualquer parte do corpo, mas é mais comumente encontrado no abdômen, tórax, cabeça e pescoço, e extremidades. Embora seja um tipo agressivo de câncer, o tratamento precoce pode melhorar as perspectivas de sobrevivência do paciente. O tratamento geralmente consiste em cirurgia para remover a tumor, seguida por quimioterapia e/ou radioterapia para destruir quaisquer células cancerosas restantes.

Como qualquer outro tipo de câncer, o prognóstico de SCC depende do estágio da doença no momento do diagnóstico, da localização do tumor, da idade e saúde geral do paciente, e da resposta ao tratamento. É importante consultar um especialista em oncologia para obter um diagnóstico preciso e um plano de tratamento adequado.

Aniridia é uma condição genética rara que afeta o desenvolvimento do olho. A palavra "aniridia" vem do grego e significa "sem iris". Portanto, a definição médica de aniridia refere-se à ausência ou underdevelopment do iris, que é a parte colorida do olho localizada ao redor da pupila.

A aniridia geralmente afeta ambos os olhos e pode causar problemas de visão desde o nascimento ou se desenvolver logo após o nascimento. Além da ausência ou underdevelopment do iris, as pessoas com aniridia também podem experimentar outros problemas oculares, como glaucoma, catarata, nistagmo (movimentos involuntários dos olhos), fotofobia (sensibilidade à luz) e baixa visão.

A aniridia é geralmente herdada de um pai ou mãe que também tem a condição, mas em alguns casos pode ser resultado de uma mutação genética espontânea. A aniridia é causada por alterações no gene PAX6, localizado no cromossomo 11. Este gene é responsável pelo desenvolvimento normal do olho e sua falha pode levar a aniridia e outros problemas oculares.

Embora não exista cura para a aniridia, o tratamento pode ajudar a melhorar a visão e prevenir complicações. O tratamento geralmente inclui o uso de óculos ou lentes de contato para proteger os olhos da luz solar e outras fontes de luz brilhante, além de medicamentos e cirurgias para tratar outros problemas oculares associados à aniridia.

O Fator de Crescimento Insulin-Like II (IGF-II) é uma pequena proteína que tem estreita semelhança em sua sequência de aminoácidos com a insulina e o fator de crescimento insulin-like I (IGF-I). O IGF-II é produzido principalmente no fígado, sob a regulação do fator de crescimento similar a insulina 3 (INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 3 - IGFBP3), um importante transportador e regulador dos fatores de crescimento insulin-like no sangue.

O IGF-II desempenha um papel crucial na regulação do crescimento e desenvolvimento pré e pós-natal, além de participar em diversos processos fisiológicos, como a diferenciação celular, proliferação e apoptose. Além disso, o IGF-II também tem atividade mitogênica e é capaz de estimular a síntese de proteínas e DNA em células em cultura.

Em condições patológicas, como certos tipos de câncer, o IGF-II pode ser sobreproduzido, contribuindo para o crescimento e progressão da doença. Dessa forma, o IGF-II tem sido alvo de estudos como um possível biomarcador e/ou alvo terapêutico em diversas neoplasias malignas.

A Síndrome de Frasier é uma condição genética rara causada por mutações no gene FMN2. Essa síndrome afeta o desenvolvimento dos órgãos sexuais e do sistema urinário. Geralmente, as pessoas com Síndrome de Frasier nascem aparentando ser meninas, mas têm tecidos reprodutivos internos masculinos.

Os sinais e sintomas da síndrome podem incluir:

* Presença de testículos não descendidos no abdômen ou na virilha
* Anormalidades nos rins, como nefropatia dos túbulos proximal e distal
* Desenvolvimento sexual incompleto ou ausência de menstruação
* Ginecomastia (desenvolvimento excessivo de mamas em homens)
* Baixo nível de hormônio antimülleriano (AMH) no sangue

A Síndrome de Frasier é geralmente diagnosticada durante a infância ou adolescência, quando as anormalidades nos rins e no desenvolvimento sexual começam a se manifestar. O tratamento pode incluir cirurgia para corrigir as anormalidades nos rins e na virilha, além de terapia hormonal para promover o desenvolvimento sexual adequado.

É importante ressaltar que cada pessoa com Síndrome de Frasier pode apresentar um quadro clínico diferente, portanto, o diagnóstico e o tratamento devem ser individualizados e realizados por um profissional de saúde qualificado.

As anormalidades urogenitais referem-se a defeitos, malformações ou doenças que afetam os órgãos envolvidos no sistema urinário e genital. Essas anormalidades podem variar de leves a graves e podem afetar tanto homens quanto mulheres.

No sistema urinário, as anormalidades urogenitais podem incluir problemas como refluxo vesico-ureteral, onde a urina flui de volta para o rim, causando infecções recorrentes; obstrução uretral, que pode levar à hidronefrose (dilatação do rim); e agenesia renal, em que um ou ambos os rins estão ausentes ou subdesenvolvidos.

No sistema genital, as anormalidades urogenitais podem incluir displasia testicular, hidrocele, varicocele, criptorquidia (testículo não descendido) em homens; e útero didelfo, útero unicornual, síndrome de Rokitansky (agenesia mülleriana), vaginose imperfurada em mulheres.

Algumas anormalidades urogenitais podem ser detectadas antes do nascimento através de exames pré-natais, enquanto outras podem não ser diagnosticadas até a infância ou mesmo na idade adulta. O tratamento depende da gravidade e do tipo de anormalidade urogenital e pode incluir cirurgia, terapia medicamentosa ou monitoramento clínico.

Proteínas Supressoras de Tumor são proteínas que desempenham um papel crucial na prevenção do câncer ao regular o ciclo de divisão celular e garantir a integridade do genoma. Eles fazem isso através da inibição da proliferação celular, reparo de DNA danificado e indução da apoptose (morte celular programada) em células com danos graves ou anormais no DNA.

Existem dois tipos principais de proteínas supressoras de tumor: as proteínas que inibem a progressão do ciclo celular e as que promovem a reparação do DNA. Quando essas proteínas estão funcionando corretamente, elas ajudam a prevenir a transformação das células saudáveis em células cancerosas. No entanto, quando as proteínas supressoras de tumor são desativadas ou mutadas, as células podem começar a se dividir incontrolavelmente e acumular mais mutações, levando ao câncer.

Algumas das proteínas supressoras de tumor bem conhecidas incluem a proteína p53, a proteína RB (retinoblastoma) e a proteína BRCA1/2 (que estão associadas a um risco aumentado de câncer de mama e ovário em indivíduos com mutações nesses genes). A descoberta e o entendimento dos mecanismos das proteínas supressoras de tumor têm sido fundamentais para o avanço do tratamento do câncer e do desenvolvimento de terapias dirigidas.

"Genomic Imprinting" é um fenômeno epigenético na biologia em que um gene herdado de um dos pais é silenciado, enquanto o gene correspondente herdado do outro pai é ativo. Isso resulta em expressão gênica diferencial dependendo do sexo do progenitor. A impressão genômica é um mecanismo importante na regulação da expressão gênica e desempenha um papel crucial no desenvolvimento embrionário, crescimento e função dos tecidos. Alterações na impressão genômica podem levar a vários distúrbios genéticos e do desenvolvimento.

"Dedos de Zinco" é um termo informal e não é uma definição médica amplamente reconhecida ou utilizada em literatura médica. No entanto, às vezes as pessoas usam isso para descrever a coloração amarela ou amarelenta das unhas devido ao uso de suplementos de zinco em doses excessivas. O zinco pode acumular-se sob as unhas, causando alterações na cor e textura. Este é um sinal incomum e geralmente reversível após a interrupção do suplemento de zinco em excesso.

Na medicina e pesquisa oncológica, "neoplasias experimentais" referem-se a modelos de crescimento celular anormal ou tumores criados em laboratório, geralmente em animais de experimentação ou em culturas de células em placa. Esses modelos são usados para estudar os processos biológicos e moleculares subjacentes ao desenvolvimento, progressão e disseminação de doenças cancerígenas, assim como para testar novas estratégias terapêuticas e identificar fatores de risco.

Existem diferentes tipos de neoplasias experimentais, dependendo do tipo de tecido ou célula utilizada no modelo:

1. Carcinogênese induzida em animais: Consiste em administrar agentes químicos carcinogênicos a animais (como ratos ou camundongos) para induzir o crescimento de tumores em diferentes órgãos. Essa abordagem permite estudar os efeitos dos carcinógenos no desenvolvimento do câncer e testar possíveis intervenções terapêuticas.
2. Transplante de células tumorais: Neste método, células cancerosas são transplantadas em animais imunodeficientes (como ratos nu ou SCID) para observar o crescimento e a disseminação dos tumores. Isso é útil para estudar a biologia do câncer e testar novas terapias anticancerígenas em condições controladas.
3. Linhagens celulares cancerosas: As células cancerosas são isoladas de tumores humanos ou animais e cultivadas em placa para formar linhagens celulares. Essas células podem ser manipuladas geneticamente e utilizadas em estudos in vitro para investigar os mecanismos moleculares do câncer e testar drogas anticancerígenas.
4. Xenoinjetação: Neste método, células cancerosas ou tecidos tumorais são injetados em animais imunodeficientes (geralmente ratos) para formarem tumores híbridos humanos-animais. Isso permite estudar a interação entre as células tumorais e o microambiente tumoral, bem como testar novas terapias anticancerígenas em condições mais próximas do câncer humano.
5. Modelos de gêneses: Através da manipulação genética em animais (geralmente ratos), é possível criar modelos de câncer que imitam as alterações genéticas observadas no câncer humano. Esses modelos permitem estudar a progressão do câncer e testar terapias anticancerígenas em condições mais próximas do câncer humano.

Os diferentes modelos de câncer têm vantagens e desvantagens e são selecionados com base no objetivo da pesquisa. A combinação de diferentes modelos pode fornecer informações complementares sobre a biologia do câncer e o desenvolvimento de novas terapias anticancerígenas.

Em genética, uma mutação é um cambo hereditário na sequência do DNA (ácido desoxirribonucleico) que pode resultar em um cambio no gene ou região reguladora. Mutações poden ser causadas por erros de replicación ou réparo do DNA, exposição a radiação ionizante ou substancias químicas mutagénicas, ou por virus.

Existem diferentes tipos de mutações, incluindo:

1. Pontuais: afetan un único nucleótido ou pairaxe de nucleótidos no DNA. Pueden ser categorizadas como misturas (cambios na sequencia do DNA que resultan en un aminoácido diferente), nonsense (cambios que introducen un códon de parada prematura e truncan a proteína) ou indels (insercións/eliminacións de nucleótidos que desplazan o marco de lectura).

2. Estruturais: involvan cambios maiores no DNA, como deleciones, duplicacións, inversións ou translocacións cromosómicas. Estas mutações poden afectar a un único gene ou extensos tramos do DNA e pueden resultar en graves cambios fenotípicos.

As mutações poden ser benévolas, neutras ou deletéras, dependendo da localización e tipo de mutación. Algúns tipos de mutações poden estar associados con desordens genéticas ou predisposición a determinadas enfermidades, mentres que outros non teñen efecto sobre a saúde.

Na medicina, o estudo das mutações é importante para o diagnóstico e tratamento de enfermedades genéticas, así como para a investigación da patogénese de diversas enfermidades complexas.

Na medicina, o termo "DNA de neoplasias" refere-se a alterações no DNA que ocorrem em células cancerosas ou precancerosas. Essas alterações podem incluir mutações, rearranjos cromossômicos e outras anormalidades genéticas que causam a transformação maligna das células e levam ao desenvolvimento de um neoplasma, ou seja, um crescimento celular descontrolado e anormal.

As mutações no DNA podem ser hereditárias ou adquiridas ao longo da vida devido a fatores ambientais, como exposição a radiação, tabagismo, agentes químicos cancerígenos e outros fatores desencadeantes. Essas mutações podem afetar genes que controlam a divisão celular, a morte celular programada (apoptose), a reparação do DNA e outras funções celulares importantes.

A análise do DNA de neoplasias pode fornecer informações valiosas sobre o tipo e a origem do câncer, o risco de recidiva, a resposta ao tratamento e a prognose da doença. Além disso, o estudo das alterações genéticas em neoplasias tem contribuído significativamente para o desenvolvimento de novas terapias dirigidas contra as células cancerosas, como a terapia dirigida por alvos moleculares e a imunoterapia.

A perda de heterozigosidade (LOH, do inglês Loss of Heterozygosity) é um fenômeno genético que ocorre quando há a perda de um alelo funcional num locus genético heterozigoto, resultando em um indivíduo homozigoto para esse determinado local do DNA. Em outras palavras, as duas cópias do gene presentes em um indivíduo possuem a mesma sequência, ao invés de terem alelos diferentes herdados de cada pai.

Este evento geralmente é associado a alterações cromossômicas, como deleção ou mutação em um dos alelos, levando à perda da diversidade genética no local afetado. A LOH pode desempenhar um papel importante em processos tumorais e neoplasias, visto que a perda de heterozigosidade em genes supressores de tumor pode contribuir para o desenvolvimento e progressão do câncer. Além disso, a LOH também tem sido relacionada a outras condições genéticas e patologias, incluindo doenças neurodegenerativas e distúrbios do desenvolvimento.

O estadiamento de neoplasias é um processo de avaliação e classificação da extensão de crescimento e disseminação de um tumor maligno (câncer) em um indivíduo. Ele é geralmente baseado em sistemas de estadiamento amplamente aceitos, como o sistema TNM (Tumor, Nódulo, Metástase) da União Internacional Contra a Cancro (UICC) e da American Joint Committee on Cancer (AJCC).

No sistema TNM, as letras T, N e M representam o tamanho e a extensão do tumor principal, a existência de envolvimento dos gânglios linfáticos (nódulos) e a presença de metástases a distância, respectivamente. Cada letra é seguida por um número que indica o grau de envolvimento ou a extensão da doença.

Por exemplo:

* T1: O tumor primário mede até 2 cm de diâmetro e está limitado a seu local original.
* N0: Não há envolvimento dos gânglios linfáticos regionais.
* M0: Não há metástases a distância.

Os estágios do câncer são então atribuídos com base nos valores T, N e M combinados, geralmente variando de I a IV, onde um estágio I indica uma doença menos avançada e um estágio IV indica uma doença mais avançada ou disseminada.

O estadiamento é importante porque fornece informações prognósticas e ajuda a guiar as decisões de tratamento. Ele é geralmente determinado após a remoção cirúrgica do tumor ou por meio de exames de imagem e outros testes diagnósticos.

Um tumor carcinoide é um tipo raro e geralmente lento de câncer que geralmente começa nos tecidos do sistema digestivo (trato gastrointestinal), mas pode também ocorrer em outras partes do corpo. Esses tumores produzem hormônios e outros substâncias químicas que podem causar sintomas graves e potencialmente perigosos para a vida, especialmente se eles crescerem e se espalharem (metastatizarem) para outras partes do corpo.

Os tumores carcinoides geralmente ocorrem no intestino delgado, mas também podem ser encontrados no intestino grosso, pulmões, estômago, fígado, rins e outros órgãos. Eles geralmente crescem muito lentamente e muitas vezes não causam sintomas por anos. No entanto, à medida que o tumor cresce, ele pode invadir e danificar tecidos adjacentes e também pode se espalhar para outras partes do corpo.

Os sintomas dos tumores carcinoides podem variar amplamente, dependendo da localização do tumor e da extensão da doença. Alguns sintomas comuns incluem diarreia, dolor abdominal, sangramento intestinal, falta de ar, batimentos cardíacos irregulares e inchaço facial ou nos pés e tornozelos. Em casos avançados, os tumores carcinoides podem causar sintomas graves, como insuficiência cardíaca e baixa pressão arterial.

O tratamento para tumores carcinoides geralmente inclui cirurgia para remover o tumor, quando possível. Outros tratamentos podem incluir quimioterapia, radioterapia, terapia hormonal e terapia dirigida a alvo, dependendo do tipo e da extensão da doença.

As proteínas de neoplasias se referem a alterações anormais em proteínas que estão presentes em células cancerosas ou neoplásicas. Essas alterações podem incluir sobreexpressão, subexpressão, mutação, alteração na localização ou modificações pós-traducionais de proteínas que desempenham papéis importantes no crescimento, proliferação e sobrevivência das células cancerosas. A análise dessas proteínas pode fornecer informações importantes sobre a biologia do câncer, o diagnóstico, a prognose e a escolha de terapias específicas para cada tipo de câncer.

Existem diferentes tipos de proteínas de neoplasias que podem ser classificadas com base em sua função biológica, como proteínas envolvidas no controle do ciclo celular, reparo do DNA, angiogênese, sinalização celular, apoptose e metabolismo. A detecção dessas proteínas pode ser feita por meio de técnicas laboratoriais especializadas, como imunohistoquímica, Western blotting, massa espectrométrica e análise de expressão gênica.

A identificação e caracterização das proteínas de neoplasias são áreas ativas de pesquisa no campo da oncologia molecular, com o objetivo de desenvolver novos alvos terapêuticos e melhorar a eficácia dos tratamentos contra o câncer. No entanto, é importante notar que as alterações em proteínas individuais podem não ser específicas do câncer e podem também estar presentes em outras condições patológicas, portanto, a interpretação dos resultados deve ser feita com cuidado e considerando o contexto clínico do paciente.

"Dados de sequência molecular" referem-se a informações sobre a ordem ou seqüência dos constituintes moleculares em uma molécula biológica específica, particularmente ácidos nucléicos (como DNA ou RNA) e proteínas. Esses dados são obtidos através de técnicas experimentais, como sequenciamento de DNA ou proteínas, e fornecem informações fundamentais sobre a estrutura, função e evolução das moléculas biológicas. A análise desses dados pode revelar padrões e características importantes, tais como genes, sítios de ligação regulatórios, domínios proteicos e motivos estruturais, que podem ser usados para fins de pesquisa científica, diagnóstico clínico ou desenvolvimento de biotecnologia.

A proteína supressora de tumor p53, também conhecida simplesmente como "p53", é uma proteína que desempenha um papel crucial na prevenção do câncer. Ela age como um sensor de danos ao DNA e, em resposta a danos significativos, pode desencadear a morte celular programada (apoptose) ou a interrupção temporal do ciclo celular para permitir a reparação do DNA.

A p53 é frequentemente referida como o "guardião do genoma" porque ela ajuda a garantir que as células com DNA danificado ou anormais não sejam permitidas a se dividirem e se multiplicarem, o que poderia levar ao câncer. Em células saudáveis, a p53 está presente em baixos níveis, mas quando ativada em resposta a danos no DNA, os níveis de p53 aumentam dramaticamente.

No entanto, em muitos tipos de câncer, a função da p53 está comprometida devido a mutações no gene que a codifica. Essas mutações podem resultar em uma proteína p53 inativa ou funcionalmente defeituosa, o que permite que células com DNA danificado se dividam e se multipliquem, aumentando o risco de câncer. De fato, mutações no gene p53 são alguns dos tipos mais comuns de mutações genéticas encontradas em tumores malignos.

A regulação neoplásica da expressão genética refere-se a alterações nos padrões normais de expressão gênica que ocorrem em células cancerosas. Isso pode resultar na sobre-expressão ou sub-expressão de genes específicos, levando ao crescimento celular desregulado, resistência à apoptose (morte celular programada), angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) e metástase (propagação do câncer para outras partes do corpo). Essas alterações na expressão gênica podem ser causadas por mutações genéticas, alterações epigenéticas ou perturbações no controle transcripcional. A compreensão da regulação neoplásica da expressão genética é crucial para o desenvolvimento de terapias eficazes contra o câncer.

Anaplasia é um termo usado em patologia e medicina para descrever a perda completa das características histológicas diferenciadas das células normais, geralmente associada ao processo de transformação maligna de células previamente normais ou benignas. Em outras palavras, é o processo em que as células se tornam imaturas, indiferenciadas e com aspecto anormal, perdendo a arquitetura original das estruturas em que elas estão presentes.

Anaplasia geralmente está associada a um aumento do tamanho do núcleo celular, hipercromasia (aumento da coloração ou tinção do núcleo), pleomorfismo nuclear (variações significativas no tamanho e forma do núcleo) e mitoses atípicas. Esses sinais de anaplasia são frequentemente observados em tumores malignos agressivos e podem ser usados ​​para ajudar a determinar o grau de malignidade de um tumor.

Em resumo, a anaplasia é uma característica histológica associada à transformação maligna das células, com perda da diferenciação e arquitetura normal, além de apresentar alterações nucleares marcantes.

Desoxirribonuclease HpaII é uma enzima de restrição derivada de bactérias que corta o DNA em sites específicos de reconhecimento. A sequência de nucleotídeos que este tipo de desoxirribonuclease reconhece e cliva é 5'-CCGG-3'. É importante notar que a HpaII é uma endonuclease de restrição que corta as duas cadeias do DNA no meio da sequência reconhecida. Além disso, a HpaII é inibida pela metilação de seu sítio alvo, o que a torna útil em estudos epigenéticos e na detecção de modificações metiladas no DNA.

Uma "sequência de bases" é um termo usado em genética e biologia molecular para se referir à ordem específica dos nucleotides (adenina, timina, guanina e citosina) que formam o DNA. Essa sequência contém informação genética hereditária que determina as características de um organismo vivo. Ela pode ser representada como uma cadeia linear de letras A, T, G e C, onde cada letra corresponde a um nucleotide específico (A para adenina, T para timina, G para guanina e C para citosina). A sequência de bases é crucial para a expressão gênica, pois codifica as instruções para a síntese de proteínas.

Tumores neuroendócrinos (Neuroendocrine Tumors - NETs) são neoplasias que se originam a partir das células do sistema neuroendócrino, que estão distribuídas por todo o corpo e produzem hormônios e outros mediadores de sinais químicos. Esses tumores podem ocorrer em diversos órgãos, como pulmões, intestinos, pâncreas, glândulas suprarrenais e outros.

A maioria dos tumores neuroendócrinos é classificada como sendo de baixo ou intermediário grau de malignidade, mas alguns tipos podem ser agressivos e se disseminarem para outras partes do corpo (metástases). A sintomatologia varia dependendo da localização do tumor e da produção hormonal. Alguns pacientes podem apresentar sintomas relacionados à secreção hormonal excessiva, como diarreia, flutuações de humor, rubor facial (síndrome carcinoides), enquanto outros podem ter sintomas devido ao crescimento tumoral local ou metástases.

O diagnóstico geralmente é estabelecido por meio de exames de imagem, como tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética nuclear (RMN), além de marcadores bioquímicos específicos para cada tipo de tumor. O tratamento depende do tipo, localização, estadiamento e grau de diferenciação do tumor e pode incluir cirurgia, quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida ou combinações desses tratamentos.

RNA mensageiro (mRNA) é um tipo de RNA que transporta a informação genética codificada no DNA para o citoplasma das células, onde essa informação é usada como modelo para sintetizar proteínas. Esse processo é chamado de transcrição e tradução. O mRNA é produzido a partir do DNA através da atuação de enzimas específicas, como a RNA polimerase, que "transcreve" o código genético presente no DNA em uma molécula de mRNA complementar. O mRNA é então traduzido em proteínas por ribossomos e outros fatores envolvidos na síntese de proteínas, como os tRNAs (transportadores de RNA). A sequência de nucleotídeos no mRNA determina a sequência de aminoácidos nas proteínas sintetizadas. Portanto, o mRNA é um intermediário essencial na expressão gênica e no controle da síntese de proteínas em células vivas.

RNA neoplásico, ou RNA anormalmente expresso em neoplasias, refere-se a alterações no perfil de expressão de RNAs (incluindo RNA mensageiro, RNA ribossomal e RNA não codificante) que ocorrem em células cancerosas ou tumorais. Essas alterações podem resultar na sobre-expressão, sub-expressão ou produção de formas anormais de RNA, levando ao desregulamento dos processos celulares normais e contribuindo para a patogênese do câncer. A análise do RNA neoplásico pode fornecer informações importantes sobre a biologia do câncer e pode ser útil no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas e diagnósticas para doenças cancerígenas.

Antígenos de neoplasias são substâncias, geralmente proteínas ou carboidratos, que estão presentes em células tumorais (neoplásicas) e desencadem um tipo de resposta imune específica. Esses antígenos podem ser produzidos por genes mutados ou sobre-expressos nas células cancerosas, ou ainda resultar da expressão de genes virais presentes no genoma das células tumorais.

Existem diferentes tipos de antígenos de neoplasias, como os antígenos tumorais específicos (TAA - Tumor-Associated Antigens) e os antígenos tumorais definidos por mutação (TUM - Tumor Mutation-derived Antigens).

Os antígenos tumorais específicos são expressos em células normais, mas estão presentes em níveis mais altos nas células cancerosas. Exemplos incluem o antígeno de câncer de mama MUC1 e o antígeno de câncer de próstata PSA (Prostate-Specific Antigen).

Já os antígenos tumorais definidos por mutação são únicos para cada tumor, sendo resultado de mutações somáticas que ocorrem durante a progressão do câncer. Esses antígenos podem ser específicos de um tipo de câncer ou até mesmo específicos de uma lesão tumoral em particular.

A detecção e caracterização desses antígenos são importantes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas, como a imunoterapia do câncer, que visa aproveitar as respostas imunes específicas contra os tumores.

O Fator de Transcrição PAX2 (também conhecido como PAX2) é um gene e proteína que desempenha um papel importante no desenvolvimento embrionário normal, especialmente em relação ao sistema urinário e à formação dos olhos. A proteína PAX2 atua como um fator de transcrição, o que significa que ela se liga a certas sequências de DNA para controlar a expressão gênica, ou seja, a ativação ou desativação de outros genes.

A proteína PAX2 é codificada pelo gene PAX2 e pertence à família de fatores de transcrição PAX, que são conhecidos por sua participação no controle do desenvolvimento embrionário em vários organismos. No caso específico da proteína PAX2, ela é expressa em tecidos em desenvolvimento, como o rins e os olhos, onde desempenha funções cruciais na diferenciação celular e no estabelecimento de padrões de desenvolvimento.

Além disso, a proteína PAX2 também pode estar envolvida em processos fisiológicos e patológicos mais tarde na vida, como a regulação da pressão arterial e o câncer de células renais. No entanto, os mecanismos exatos pelos quais a proteína PAX2 desempenha essas funções ainda estão sendo estudados e melhor compreendidos.

Transtornos leucocitários se referem a condições médicas que resultam em níveis anormalmente altos ou baixos de glóbulos brancos (leucócitos) no sangue. Existem dois tipos principais de transtornos leucocitários:

1. Leucocitose: É o aumento do número de leucócitos acima do limite normal, geralmente acima de 11.000 células por microlitro de sangue em adultos. A leucocitose pode ser causada por infecções bacterianas, virais ou fúngicas, inflamação, reações alérgicas, doenças autoimunes, câncer (como leucemia) e outras condições médicas graves.

2. Leucopenia: É a diminuição do número de leucócitos abaixo do limite normal, geralmente abaixo de 4.000 células por microlitro de sangue em adultos. A leucopenia pode ser causada por doenças infecciosas, exposição a radiação ou certos medicamentos (como quimioterapia), deficiências nutricionais, doenças autoimunes e outras condições médicas graves.

Em ambos os casos, é importante determinar a causa subjacente dos transtornos leucocitários para instituir o tratamento adequado. O conteúdo de leucócitos no sangue geralmente é determinado por meio de um hemograma completo (Hematócrito, Hemoglobina, Contagem de glóbulos vermelhos e brancos, Plaquetas) em um laboratório clínico.

O rim é um órgão em forma de feijão localizado na região inferior da cavidade abdominal, posicionado nos dois lados da coluna vertebral. Ele desempenha um papel fundamental no sistema urinário, sendo responsável por filtrar os resíduos e líquidos indesejados do sangue e produzir a urina.

Cada rim é composto por diferentes estruturas que contribuem para seu funcionamento:

1. Parenchima renal: É a parte funcional do rim, onde ocorre a filtração sanguínea. Consiste em cerca de um milhão de unidades funcionais chamadas néfrons, responsáveis pelo processo de filtragem e reabsorção de água, eletrólitos e nutrientes.

2. Cápsula renal: É uma membrana delgada que envolve o parenquima renal e o protege.

3. Medulha renal: A parte interna do rim, onde se encontram as pirâmides renais, responsáveis pela produção de urina concentrada.

4. Cortical renal: A camada externa do parenquima renal, onde os néfrons estão localizados.

5. Pelvis renal: É um funil alongado que se conecta à ureter, responsável pelo transporte da urina dos rins para a bexiga.

Além de sua função na produção e excreção de urina, os rins também desempenham um papel importante no equilíbrio hidroeletrólito e no metabolismo de alguns hormônios, como a renina, a eritropoietina e a vitamina D ativa.

Neoplasia Encefálica se refere a um crescimento anormal de tecido nos tecidos moles do cérebro ou no encéfalo. Pode ser benigno (não canceroso) ou maligno (canceroso). As neoplasias encefálicas podem originar-se a partir dos próprios tecidos cerebrais, como nos gliomas e meduloblastomas, ou podem resultar da disseminação de cânceres em outras partes do corpo, como no caso dos metastases cerebrais. Os sintomas variam conforme a localização e o tamanho da neoplasia, mas geralmente incluem dores de cabeça, convulsões, problemas de visão, alterações na personalidade, fraqueza em um lado do corpo e dificuldades com a fala ou coordenação. O tratamento pode incluir cirurgia, radioterapia e quimioterapia, dependendo do tipo e estadiamento da neoplasia.

Neoplasia é um termo geral usado em medicina e patologia para se referir a um crescimento celular desregulado ou anormal que pode resultar em uma massa tumoral. Neoplasias podem ser benignas (não cancerosas) ou malignas (cancerosas), dependendo do tipo de células envolvidas e do grau de diferenciação e invasividade.

As neoplasias benignas geralmente crescem lentamente, não se espalham para outras partes do corpo e podem ser removidas cirurgicamente com relativa facilidade. No entanto, em alguns casos, as neoplasias benignas podem causar sintomas ou complicações, especialmente se estiverem localizadas em áreas críticas do corpo ou exercerem pressão sobre órgãos vitais.

As neoplasias malignas, por outro lado, têm o potencial de invadir tecidos adjacentes e metastatizar (espalhar) para outras partes do corpo. Essas neoplasias são compostas por células anormais que se dividem rapidamente e sem controle, podendo interferir no funcionamento normal dos órgãos e tecidos circundantes. O tratamento das neoplasias malignas geralmente requer uma abordagem multidisciplinar, incluindo cirurgia, quimioterapia, radioterapia e terapias dirigidas a alvos moleculares específicos.

Em resumo, as neoplasias são crescimentos celulares anormais que podem ser benignas ou malignas, dependendo do tipo de células envolvidas e do grau de diferenciação e invasividade. O tratamento e o prognóstico variam consideravelmente conforme o tipo e a extensão da neoplasia.

A imunohistoquímica (IHC) é uma técnica de laboratório usada em patologia para detectar e localizar proteínas específicas em tecidos corporais. Ela combina a imunologia, que estuda o sistema imune, com a histoquímica, que estuda as reações químicas dos tecidos.

Nesta técnica, um anticorpo marcado é usado para se ligar a uma proteína-alvo específica no tecido. O anticorpo pode ser marcado com um rastreador, como um fluoróforo ou um metal pesado, que permite sua detecção. Quando o anticorpo se liga à proteína-alvo, a localização da proteína pode ser visualizada usando um microscópio especializado.

A imunohistoquímica é amplamente utilizada em pesquisas biomédicas e em diagnósticos clínicos para identificar diferentes tipos de células, detectar marcadores tumorais e investigar a expressão gênica em tecidos. Ela pode fornecer informações importantes sobre a estrutura e função dos tecidos, bem como ajudar a diagnosticar doenças, incluindo diferentes tipos de câncer e outras condições patológicas.

O microambiente tumoral refere-se ao conjunto de células não cancerosas e moléculas presentes no tecido tumoral que interagem com as células tumorais e desempenham um papel importante na promoção do crescimento, progressão e disseminação dos tumores. Ele inclui uma variedade de componentes, tais como:

1. Células estromais: fibroblastos, células imunes (como macrófagos, linfócitos T e B, neutrófilos), vasculatura e nervos periféricos.
2. Matriz extracelular: fibras colágenas, elastina, proteoglicanos, e outras moléculas que fornecem estrutura e suporte ao tumor.
3. Fatores de crescimento e quimiocinas: moléculas solúveis secretadas por células do microambiente tumoral que desempenham um papel na regulação da proliferação, sobrevivência, angiogênese, inflamação e metástase das células tumorais.
4. Hipóxia: condição de baixa oxigenação no interior do tumor, que pode desencadear sinais para a angiogênese e promover a resistência à terapêutica.
5. Acidez: alterações no pH (acidose) devido ao aumento do metabolismo glicolítico anaeróbico das células tumorais, o que pode afetar a resposta à terapia e promover a progressão do câncer.

O microambiente tumoral desempenha um papel crucial no desenvolvimento e progressão do câncer, fornecendo fatores que favorecem o crescimento das células cancerosas, promovem a angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos), facilitam a evasão da resposta imune e contribuem para a resistência à terapêutica. Assim, o estudo do microambiente tumoral é fundamental para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas mais eficazes no tratamento do câncer.

Na genética, uma deleção cromossômica é um tipo de mutação genética em que uma parte de um cromossomo é perdida ou deletada. Isso resulta na perda de genes que estavam localizados nessa região do cromossomo, o que pode causar alterações no fenótipo (características físicas e funcionais) da pessoa. A gravidade dos efeitos depende do tamanho da região deletada e da função dos genes que foram perdidos. Algumas deleções cromossômicas podem causar problemas de desenvolvimento, deficiências intelectuais, anomalias congénitas ou outras condições médicas. Em alguns casos, a deleção pode ser tão pequena que não cause quaisquer efeitos visíveis na pessoa afetada. A deleção cromossômica pode ser herdada dos pais ou pode ocorrer espontaneamente durante a formação dos óvulos ou espermatozoides ou no início do desenvolvimento embrionário.

'A proliferação de células' é um termo médico que se refere ao rápido e aumentado crescimento e reprodução de células em tecidos vivos. Essa proliferação pode ocorrer naturalmente em processos como a cicatrização de feridas, embriogênese (desenvolvimento embrionário) e crescimento normal do tecido. No entanto, também pode ser um sinal de doenças ou condições anormais, como câncer, hiperplasia benigna (crecimento exagerado de tecido normal), resposta inflamatória excessiva ou outras doenças. Nesses casos, as células se dividem e multiplicam descontroladamente, podendo invadir e danificar tecidos saudáveis próximos, bem como disseminar-se para outras partes do corpo.

Proteínas de ligação ao DNA são proteínas que se ligam especificamente a sequências de DNA, desempenhando um papel crucial na regulação da expressão gênica e outros processos relacionados à replicação, reparo e recombinação do DNA. Essas proteínas reconhecem e se ligam a determinadas sequências de nucleotídeos no DNA por meio de domínios de ligação ao DNA altamente específicos e, em alguns casos, também possuem domínios de transcrição que auxiliam na ativação ou repressão da transcrição gênica. Algumas proteínas de ligação ao DNA estão envolvidas no empacotamento do DNA nos nucleossomos e na organização da cromatina, enquanto outras desempenham funções importantes em processos como a reparação de danos no DNA e a recombinação genética.

Os fatores de transcrição são proteínas que desempenham um papel fundamental na regulação da expressão gênica, ou seja, no processo pelo qual o DNA é transcrito em RNA mensageiro (RNAm), que por sua vez serve como modelo para a síntese de proteínas. Esses fatores se ligam especificamente a sequências de DNA no promotor ou outros elementos regulatórios dos genes, e recrutam enzimas responsáveis pela transcrição do DNA em RNAm. Além disso, os fatores de transcrição podem atuar como ativadores ou repressores da transcrição, dependendo das interações que estabelecem com outras proteínas e cofatores. A regulação dessa etapa é crucial para a coordenação dos processos celulares e o desenvolvimento de organismos.

A Reação em Cadeia da Polimerase via Transcriptase Reversa (RT-PCR, do inglés Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction) é uma técnica de laboratório que permite à amplificação e cópia em massa de fragmentos específicos de DNA a partir de um pequeno quantitativo de material genético. A RT-PCR combina duas etapas: a transcriptase reversa, na qual o RNA é convertido em DNA complementar (cDNA), e a amplificação do DNA por PCR, na qual os fragmentos de DNA são copiados múltiplas vezes.

Esta técnica é particularmente útil em situações em que se deseja detectar e quantificar RNA mensageiro (mRNA) específico em amostras biológicas, uma vez que o mRNA não pode ser diretamente amplificado por PCR. Além disso, a RT-PCR é frequentemente utilizada em diagnóstico molecular para detectar e identificar patógenos, como vírus e bactérias, no material clínico dos pacientes.

A sensibilidade e especificidade da RT-PCR são altas, permitindo a detecção de quantidades muito pequenas de RNA ou DNA alvo em amostras complexas. No entanto, é importante ter cuidado com a interpretação dos resultados, pois a técnica pode ser influenciada por vários fatores que podem levar a falsos positivos ou negativos.

Na medicina, terapia combinada refere-se ao uso de duas ou mais drogas, radiações ou outras formas de tratamento simultaneamente para tratar uma doença ou condição médica. O objetivo da terapia combinada é obter um efeito terapêutico maior do que o que poderia ser alcançado com apenas um único tratamento. Isso pode ser feito por meios como atacar a doença de diferentes ângulos, previnindo a resistência à droga ou reduzindo a probabilidade de efeitos colaterais associados a doses mais altas de uma única droga.

Um exemplo comum de terapia combinada é o tratamento do câncer, no qual pacientes podem receber uma combinação de quimioterapia, radioterapia e/ou imunoterapia. A combinação desses tratamentos pode ajudar a destruir as células cancerígenas, enquanto se tenta minimizar o dano às células saudáveis.

É importante ressaltar que a terapia combinada deve ser cuidadosamente planejada e monitorada por um profissional médico para garantir a segurança do paciente e maximizar os benefícios terapêuticos.

Recidiva local de neoplasia refere-se ao retorno de um câncer (neoplasia maligna) na mesma localização em que o tumor original foi previamente tratado e removido. Isto significa que as células cancerosas sobreviventes não foram completamente eliminadas durante o tratamento inicial, permitindo que elas se multipliquem e formem um novo tumor na mesma região. A recidiva local de neoplasia pode acontecer meses ou até anos após o tratamento inicial e geralmente requer outros procedimentos cirúrgicos, radioterapia ou quimioterapia para ser tratada.

'Resultado do Tratamento' é um termo médico que se refere ao efeito ou consequência da aplicação de procedimentos, medicações ou terapias em uma condição clínica ou doença específica. Pode ser avaliado através de diferentes parâmetros, como sinais e sintomas clínicos, exames laboratoriais, imagiológicos ou funcionais, e qualidade de vida relacionada à saúde do paciente. O resultado do tratamento pode ser classificado como cura, melhora, estabilização ou piora da condição de saúde do indivíduo. Também é utilizado para avaliar a eficácia e segurança dos diferentes tratamentos, auxiliando na tomada de decisões clínicas e no desenvolvimento de diretrizes e protocolos terapêuticos.

Beta-catenina é uma proteína que desempenha um papel importante na regulação da transcrição genética e também no processo de adesão celular. Ela faz parte do complexo de adesão juncional, localizado nas membranas das células adjacentes, onde ajuda a manter a integridade estrutural das camadas de células.

No entanto, beta-catenina também pode atuar como um fator de transcrição quando dissociada do complexo de adesão juncional. Nesta forma, ela se move para o núcleo da célula e se liga a outras proteínas, regulando a expressão gênica de certos genes relacionados ao crescimento celular, diferenciação e sobrevivência celular.

A regulação da atividade de beta-catenina é controlada por um processo chamado de via de sinalização Wnt. Quando o sinal Wnt está presente, a beta-catenina é impedida de ser marcada para degradação e acumula no núcleo, ativando a expressão gênica. Em contrapartida, quando o sinal Wnt está ausente, a beta-catenina é marcada para degradação e sua concentração no núcleo é reduzida, inibindo a expressão gênica.

Desregulações no processo de sinalização de beta-catenina estão associadas a diversas doenças, incluindo cânceres como o câncer colorretal e o câncer de mama.

Neoplasias mamárias experimentais referem-se a crescimos anormais e descontrolados de tecido que ocorrem em modelos animais, geralmente camundongos, para fins de pesquisa sobre câncer de mama. Esses tumores mamários são induzidos experimentalmente através de diversas técnicas, como a inserção de genes oncogênicos ou a exposição a carcinógenos químicos.

Esses modelos animais permitem que os cientistas estudem os mecanismos biológicos do câncer de mama, testem diferentes estratégias terapêuticas e desenvolvam novas drogas para tratar a doença em humanos. No entanto, é importante notar que, apesar da utilidade dos modelos animais no avanço do conhecimento sobre o câncer de mama, eles não podem replicar completamente a complexidade e diversidade das neoplasias mamárias humanas.

Em termos médicos, uma "síndrome" refere-se a um conjunto de sinais e sintomas que ocorrem juntos e podem indicar a presença de uma condição de saúde subjacente específica. Esses sinais e sintomas geralmente estão relacionados entre si e podem afetar diferentes sistemas corporais. A síndrome em si não é uma doença, mas sim um conjunto de sintomas que podem ser causados por várias condições médicas diferentes.

Por exemplo, a síndrome metabólica é um termo usado para descrever um grupo de fatores de risco que aumentam a chance de desenvolver doenças cardiovasculares e diabetes. Esses fatores de risco incluem obesidade abdominal, pressão arterial alta, níveis elevados de glicose em jejum e colesterol ruim no sangue. A presença de três ou mais desses fatores de risco pode indicar a presença da síndrome metabólica.

Em resumo, uma síndrome é um padrão característico de sinais e sintomas que podem ajudar os médicos a diagnosticar e tratar condições de saúde subjacentes.

A metilação do DNA é um processo epigenético que ocorre na maioria das espécies, incluindo humanos. Consiste em uma modificação química reversível no DNA, onde um grupo metil (um átomo de carbono ligado a três átomos de hidrogênio) é adicionado ao carbono numa posição específica de um nucleotídeo chamado citosina. Quando ocorre em sequências de DNA ricas em citosinas seguidas por guaninas (chamadas de ilhas CpG), a metilação pode regular a expressão gênica, ou seja, atenuar ou desativar a transcrição dos genes. Essa modificação é catalisada pelo enzima DNA-metiltransferase e tem um papel importante no desenvolvimento embrionário, na inativação do cromossomo X, na supressão de elementos transponíveis e em processos de diferenciação celular. Alterações anormais nessa metilação podem estar associadas a diversas doenças, incluindo câncer.

Reação em Cadeia da Polimerase (PCR, do inglês Polymerase Chain Reaction) é um método de laboratório utilizado para amplificar rapidamente milhões a bilhões de cópias de um determinado trecho de DNA. A técnica consiste em repetidas rodadas de síntese de DNA usando uma enzima polimerase, que permite copiar o DNA. Isso é realizado através de ciclos controlados de aquecimento e resfriamento, onde os ingredientes necessários para a reação são misturados em um tubo de reação contendo uma amostra de DNA.

A definição médica da PCR seria: "Um método molecular que amplifica especificamente e exponencialmente trechos de DNA pré-determinados, utilizando ciclos repetidos de aquecimento e resfriamento para permitir a síntese enzimática de milhões a bilhões de cópias do fragmento desejado. A técnica é amplamente empregada em diagnóstico laboratorial, pesquisa genética e biomédica."

Em genética, um indivíduo heterozigoto é aquela pessoa que possui dois alelos diferentes para um determinado gene em seus cromossomos homólogos. Isso significa que o indivíduo herdou um alelo de cada pai e, portanto, expressará características diferentes dos dois alelos.

Por exemplo, se um gene determinado é responsável pela cor dos olhos e tem dois alelos possíveis, A e a, um indivíduo heterozigoto teria uma combinação de alelos, como Aa. Neste caso, o indivíduo pode expressar a característica associada ao alelo dominante (A), enquanto o alelo recessivo (a) não é expresso fenotipicamente, mas pode ser passado para a próxima geração.

A heterozigosidade é importante em genética porque permite que os indivíduos tenham mais variação genética e, portanto, sejam capazes de se adaptar a diferentes ambientes. Além disso, a heterozigosidade pode estar associada a um menor risco de doenças genéticas, especialmente aquelas causadas por alelos recessivos deletérios.

A neovascularização patológica é um processo anormal em que se formam novos vasos sanguíneos, geralmente como resposta a hipóxia (falta de oxigênio) ou outros estímulos angiogênicos. Esses novos vasos sanguíneos tendem a ser desorganizados, frágeis e permeáveis, o que pode levar ao sangramento e edema (inchaço). A neovascularização patológica é uma característica de diversas doenças oculares, como a degeneração macular relacionada à idade húmida, a retinopatia diabética e a retinopatia do pré-matureço. Além disso, também desempenha um papel importante em outros processos patológicos, como o câncer, a artrite reumatoide e a piorreia. O tratamento da neovascularização patológica geralmente envolve medicações que inibem a angiogênese, tais como anti-VEGF (fatores de crescimento endotelial vascular), corticosteroides e fotoCoagulação laser.

Em medicina e biologia, a transdução de sinal é o processo pelo qual uma célula converte um sinal químico ou físico em um sinal bioquímico que pode ser utilizado para desencadear uma resposta celular específica. Isto geralmente envolve a detecção do sinal por um receptor na membrana celular, que desencadeia uma cascata de eventos bioquímicos dentro da célula, levando finalmente a uma resposta adaptativa ou homeostática.

A transdução de sinal é fundamental para a comunicação entre células e entre sistemas corporais, e está envolvida em processos biológicos complexos como a percepção sensorial, o controle do ciclo celular, a resposta imune e a regulação hormonal.

Existem vários tipos de transdução de sinal, dependendo do tipo de sinal que está sendo detectado e da cascata de eventos bioquímicos desencadeada. Alguns exemplos incluem a transdução de sinal mediada por proteínas G, a transdução de sinal mediada por tirosina quinase e a transdução de sinal mediada por canais iónicos.

As regiões promotoras genéticas são trechos específicos do DNA que desempenham um papel crucial no controle da expressão gênica, ou seja, na ativação e desativação dos genes. Elas estão localizadas à frente (no sentido 5') do gene que regulam e contêm sequências reconhecidas por proteínas chamadas fatores de transcrição, os quais se ligam a essas regiões e recrutam enzimas responsáveis pela produção de moléculas de RNA mensageiro (mRNA).

Essas regiões promotoras geralmente apresentam uma alta taxa de GC (guanina-citosina) e possuem consenso de sequência para o sítio de ligação do fator de transcrição TFIID, que é um complexo multiproteico essencial na iniciação da transcrição em eucariotos. Além disso, as regiões promotoras podem conter elementos regulatórios adicionais, tais como sítios de ligação para outros fatores de transcrição ou proteínas que modulam a atividade da transcrição, permitindo assim um controle preciso e específico da expressão gênica em diferentes tecidos e condições celulares.

Transfecção é um processo biológico que consiste na introdução de material genético exógeno (por exemplo, DNA ou RNA) em células vivas. Isso geralmente é alcançado por meios artificiais, utilizando métodos laboratoriais específicos, com o objetivo de expressar genes ou fragmentos de interesse em células alvo. A transfecção pode ser usada em pesquisas científicas para estudar a função gênica, no desenvolvimento de terapias genéticas para tratar doenças e na biotecnologia para produzir proteínas recombinantes ou organismos geneticamente modificados.

Existem diferentes métodos de transfecção, como a eleptraoporação, que utiliza campos elétricos para criar poros temporários na membrana celular e permitir a entrada do material genético; a transdução, que emprega vírus como vetores para transportar o DNA alheio dentro das células; e a transfeição direta, que consiste em misturar as células com o DNA desejado e utilizar agentes químicos (como lipídeos ou polímeros) para facilitar a fusão entre as membranas. Cada método tem suas vantagens e desvantagens, dependendo do tipo de célula alvo e da finalidade da transfecção.

La metástasis neoplásica es el proceso por el cual las células cancerosas (malignas) de un tumor primario se diseminan a través del torrente sanguíneo o sistema linfático y establecen nuevos tumores (metástasis) en tejidos y órganos distantes del cuerpo. Este proceso implica una serie de pasos, incluyendo la invasión del tejido circundante por las células cancerosas, su entrada en el sistema circulatorio o linfático, su supervivencia en la circulación, su salida del torrente sanguíneo o linfático en un sitio distante, su establecimiento allí y su crecimiento y diseminación adicionales. Las metástasis son una característica avanzada de muchos cánceres y pueden provocar graves complicaciones y reducir las posibilidades de éxito del tratamiento.

... e o desenvolvimento de protocolos de tratamento pelo National Wilms Tumor Study Group resultou em uma taxa de sobrevivência de ... de que o antibiótico actinomicina D e a radioterapia pós-operatória poderiam induzir remissão nos pacientes com tumor de Wilms ... Max Wilms and his tumor». Journal of Pediatric Surgery. 50 (2): 356-359. PMID 25638637. doi:10.1016/j.jpedsurg.2014.10.054 ... 90% em crianças com tumores de Wilms até o final do século. Em 1939, durante seu termo no Children's Hospital, Farber trabalhou ...
Após remoção cirúrgica a taxa de sobrevivência a 5 anos é superior a 90%. Nefroblastoma ou tumor de Wilms: Causados por ... Nefroma cístico: Raro tumor multiocular, similar ao adenoma e ao carcinoma renal ao microscópio. Podem parecer tecido do ovário ... Oncocitoma renal: Geralmente tumor assintomático que pode crescer bastante grande, descoberto incidentalmente por um exame de ... Predefinição Webarchive archiveis links, Tipos de tumor renal). ...
Também são presentes o tumor de Wilms, linfomas, retinoblastoma, osteossarcoma e sarcoma de Ewing. Ver artigo principal: ... Se a via do Shh é bloqueada, o tumor regride. Se isso não ocorrer, o tumor vai progredir. Foram descobertos três modelos ... A neoplasia ou tumor é um grupo de células que foi submetido a um crescimento não regulado e, muitas vezes, forma uma massa, ... A massa do tumor (ou a ulceração) podem causar sintomas locais. Por exemplo, os efeitos da massa cancerígena no pulmão podem ...
Perlman M (dezembro de 1986). «Perlman syndrome: familial renal dysplasia with Wilms tumor, fetal gigantism, and multiple ...
Tumor de Wilms/Nefroblastoma (menos de 1%): Ao contrários dos outros tipos de cânceres renais, o tumor de Wilms quase sempre ... Entre os fatores de risco para o tumor de Wilms estão antecedentes familiares e algumas doenças genéticas como a síndrome WAGR ... Consultado em 8 de junho de 2019 «Wilms Tumor and Other Childhood Kidney Tumors Treatment». National Cancer Institute (em ... e o tumor de Wilms (ou nefroblastoma). Os CCR correspondem a cerca de 80% de todos os casos de cancro no rim, sendo a maioria ...
Tumor de Wilms ou nefroblastoma é um tumor dos rins que tipicamente ocorre em crianças, sendo raro em adultos. Seu nome é um ... O Tumor de Wilms consiste habitualmente em uma massa solitária, que surge em qualquer parte dos rins. Em geral, é nitidamente ... O Tumor de Wilms se apresenta bastante associado a anomalias congênitas, de modo que seu risco se encontra aumentado, em ... Max Wilms, um cirurgião alemão (1867-1918), que foi a primeira pessoa a descrever este tipo de tumor. Representa ...
... em alguns indivíduos ocorre como parte de uma síndrome, como a síndrome WAGR (nefroblastoma renal/tumor de Wilms, ...
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"A medicina de precisão para melhorar os resultados para crianças com tumor de Wilms", um dos tumores renais mais comuns em ... droga Essencial no tratamento do tumor de Wilms", avalia Dra. Silvia Brandalise, presidente do Centro Infantil Boldrini. ...
GENES DO TUMOR DE WILMS GENES DO TUMOR DE WILMS HIPERSONIA DISTÚRBIOS DO SONO POR SONOLÊNCIA EXCESSIVA ... TUMOR NEUROECTODÉRMICO PERIFÉRICO TUMORES NEUROECTODÉRMICOS PRIMITIVOS PERIFÉRICOS TUMOR NEUROECTODÉRMICO PRIMITIVO TUMORES ...
Genes WT1 do Tumor de Wilms use Genes do Tumor de Wilms ... Genes WT2 do Tumor de Wilms use Genes do Tumor de Wilms ... Genes de Wilms use Genes do Tumor de Wilms Genes delta TcR use Genes Codificadores da Cadeia delta de Receptores de Linfócitos ... Genes Supressores de Metástase use Genes Supressores de Tumor Genes Supressores de Mudança de Fase de Leitura use Genes ... Genes Supressores de Câncer use Genes Supressores de Tumor ... Genes do Tumor de Wilms Genes do Y Relacionados ao Sexo use ...
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ABORDAGEM DO TUMOR DE WILMS BILATERAL - UM RELATO DE CASO.. MATEUS MENDON A VARGAS (FAMERP); RENATA DE MORAES TRINCA (FAMERP); ... COMENTÁRIOS: O astrocitoma pilocítico é considerado um tumor Grau I. É o tumor mais frequente na faixa etária entre 2-5 anos, ... Atraso diagnóstico em tumor do sistema nervoso central: relato de um astrocitoma pilocítico mesencefálico em pré-escolar. ... INTRODUÇÃO: O osteossarcoma é o tumor ósseo maligno primário mais comum em crianças e adolescentes. Apresenta um pico de ...
10:30 2º CASO: Tumor de Wilms. 10:30 - 10:40 Aula 1 - Tumor de Wilms: como suspeitar?. 10:40 - 11:10 Debate: Terapia ... 11:20 - 11:50 Aula 3 - Abordagem cirúrgica do Tumor de Wilms: Cirurgia Pediatrica e Cirurgia Cardiovascular ...
  • A abordagem inicial de tratamento para o tumor de Wilms unilateral pode variar de acordo com o país ou a região. (msdmanuals.com)
  • A maioria dos ensaios clínicos para o tratamento de crianças com tumor de Wilms foi realizada pelo Children's Oncology Group (COG) nos Estados Unidos e pela International Society for Pediatric Oncology (SIOP) na Europa. (msdmanuals.com)
  • O tratamento para curar o tumor de Wilms geralmente começa com a cirurgia para remover uma parte específica ou cada um dos rins afetados. (exenin.com)
  • Não menos importante será abordar com ela as alternativas a serem tomadas nos casos frequentes de "desabastecimento" no Brasil, do quimioterápico chamado Actinomicina D, droga Essencial no tratamento do tumor de Wilms", avalia Dra. (boldrini.org.br)
  • Dependendo de como aparecem ao microscópio, os tumores de Wilms são classificados em tumores de histologia favorável, em que as células são levemente anormais e têm boas chances de sucesso no tratamento, e tumores de histologia desfavorável (ou anaplásticos). (accamargo.org.br)
  • Os sintomas, o tratamento e o prognóstico dos tumores do Sistema Nervoso Central (SNC) vão depender do tipo de tumor, de sua localização precisa, do tipo de células a partir das quais ele se desenvolve e da idade do paciente. (accamargo.org.br)
  • Dessa forma, uma simples palidez pode retratar algo de fácil tratamento ou um tumor maligno. (noeh.com.br)
  • É um tumor renal embrionário composto de elementos blastemais, estromais e epiteliais. (msdmanuals.com)
  • No caso de nefrectomia parcial, os médicos removem o tumor e uma parte específica do tecido renal circundante. (exenin.com)
  • Também acometem crianças o neuroblastoma (tumor de células do sistema nervoso periférico, geralmente de localização abdominal), tumor de Wilms (tumor renal), retinoblastoma (tumor da retina/do olho), tumor germinativo (tumor das células que vão dar origem às gônadas), osteossarcoma (tumor ósseo) e sarcomas (tumores de partes moles). (fernandobraganca.com.br)
  • Também acometem crianças e adolescentes o neuroblastoma (tumor de células do sistema nervoso periférico, frequentemente de localização abdominal), tumor de Wilms (tipo de tumor renal ), retinoblastoma (afeta a retina, fundo do olho), tumor germinativo (das células que originam os ovários e os testículos), osteossarcoma (tumor ósseo) e sarcomas (tumores de partes moles). (momentosaude.com.br)
  • Crianças pequenas são mais propensas a desenvolver um tipo de câncer renal chamado tumor de Wilms. (drmarceluro.com)
  • Aumento do volume ou surgimento de massa no abdômen podem ser sintomas de tumor de Wilms (que afeta os rins) ou neuroblastoma. (momentosaude.com.br)
  • Tumor de sistema nervoso central tem como sintomas dores de cabeça, vômitos, alterações motoras, alterações de comportamento e paralisia de nervos. (momentosaude.com.br)
  • Quais são os sintomas de um tumor cerebral em uma criança? (msdmanuals.com)
  • Os sintomas de tumores cerebrais ocorrem porque o tumor em crescimento exerce pressão no cérebro. (msdmanuals.com)
  • Outros sintomas dependem do local no cérebro onde o tumor está crescendo. (msdmanuals.com)
  • Os médicos suspeitam de tumor cerebral com base nos sintomas da criança. (msdmanuals.com)
  • Um exemplo recente é do apresentador Tiago Leifert e a esposa Daiana Garbin, que promovem uma campanha de conscientização sobre o retinoblastoma, tumor ocular do qual a filha Lua foi diagnosticada. (jovempan.com.br)
  • Além disso, os médicos realizam a cirurgia para confirmar o diagnóstico, ou seja, para remover o tecido no momento da cirurgia para determinar o tumor cancerígeno e o tipo específico de câncer presente no tumor. (exenin.com)
  • Um tipo de tumor que tem origem nas células do sistema linfático. (graacc.org.br)
  • Quando esse tipo de tumor de tecido mole é tocado, ele pode se mover e parecer uma pequena bola de massa. (portalsaofrancisco.com.br)
  • Dr. Barrett e colaboradores caracterizaram prospectivamente as células T do sangue periférico provenientes de 157 pacientes com câncer infantil, como leucemia linfoblástica aguda, linfoma não-Hodgkin, neuroblastoma , osteossarcoma, rabdomiossarcoma, tumor de Wilms, linfoma de Hodgkin, leucemia mieloide crônica e sarcoma de Ewing. (medscape.com)
  • Elas podem estar na região abdominal, como no caso do neuroblastoma e tumor de Wilms, ou nos ossos, como no osteossarcoma. (noeh.com.br)
  • Os mais comuns são: leucemias, tumores do sistema nervoso central, linfomas e tumores sólidos (como o neuroblastoma, sarcoma e o Tumor de Wilms). (labvw.com.br)
  • Entre 60% e 80% dessas mutações encontradas em pacientes com cânceres de mama e ovário ocorrem nos genes supressores de tumor BRCA1 e BRCA2. (barralife.com)
  • Caso o tumor esteja bloqueando o fluxo de líquido cefalorraquidiano, os médicos podem colocar um pequeno tubo no cérebro da criança para drenar o líquido antes da cirurgia. (msdmanuals.com)
  • No entanto, de acordo com sua análise detalhada, os tumores de Wilms começam principalmente com o desenvolvimento defeituoso de células renais em um feto. (exenin.com)
  • Compreende três modalidades principais (quimioterapia, cirurgia e radioterapia), sendo aplicado de forma racional e individualizada para cada tumor específico e de acordo com a extensão da doença. (momentosaude.com.br)
  • Geralmente, o tumor de Wilms se manifesta em crianças 5 anos, mas, às vezes, em crianças maiores e raramente em adultos. (msdmanuals.com)
  • A maioria do tumor de Wilms ocorre por causa de mutações genéticas que afetam o crescimento de células no rim e tais mudanças geralmente começam após o parto. (exenin.com)
  • Se o câncer devido ao tumor de Wilms afeta ambos os rins de um paciente, o cirurgião remove o câncer em grande parte de ambos os rins. (exenin.com)
  • Na maioria das vezes, a criança apresenta um tumor em um rim e são bem raros os casos em que tenha mais de um tumor num só rim ou tumores em ambos os rins. (accamargo.org.br)
  • O que leva ao tumor de Wilms e pode ser curado? (exenin.com)
  • Já o tumor maligno é invasivo e destrutivo - ele sim pode ser chamado de câncer! (noeh.com.br)
  • Os problemas que causam o tumor de Wilms começam ainda no feto, enquanto as células que vão formar os rins amadurecem e se especializam para formar os diferentes tecidos que compõem esse órgão. (accamargo.org.br)
  • Testes de imagem permitem que seu médico visualize um tumor ou uma anormalidade nos rins. (drmarceluro.com)
  • No final ocorre um processo seletivo em que subclones com propriedades intensificadas de crescimento se tornam dominantes no interior do tumor - fenômeno conhecido por progressão tumoral. (medicinanet.com.br)
  • É justamente esse crescimento anormal e excessivo que define o que é tumor. (noeh.com.br)
  • Esse sintoma é frequente, por exemplo, no osteossarcoma (tumor no osso em crescimento), mais comum em adolescentes. (momentosaude.com.br)
  • Considerações gerais sobre tumores cerebrais Um tumor cerebral é um crescimento no cérebro que pode ou não ser câncer. (msdmanuals.com)
  • Os tumores de Wilms são formas raras, mas malignas, de tumores renais encontrados principalmente em crianças. (exenin.com)
  • No período da manhã, a especialista irá conhecer as instalações e o trabalho do hospital e às 14 horas, ela fará uma palestra para os profissionais da saúde e pesquisadores, com o tema "A medicina de precisão para melhorar os resultados para crianças com tumor de Wilms", um dos tumores renais mais comuns em crianças. (boldrini.org.br)
  • TC ou RM abdominal é necessária para determinar a extensão do tumor e a disseminação para nódulos linfáticos regionais, rim contralateral ou fígado. (msdmanuals.com)
  • Usando uma abordagem em pequena escala, que simulava a fabricação das células T com receptores de antígeno quimérico, o Dr. Barrett mostrou que no momento do diagnóstico e antes da quimioterapia, eles conseguiram obter células T de boa qualidade dos pacientes com leucemia linfoblástica aguda e tumor de Wilms de padrão de risco regular e de alto risco, mas não dos pacientes com outros tipos de câncer. (medscape.com)
  • Supõe-se o diagnóstico do tumor de Wilms com base nos resultados dos exames de imagem, assim nefrectomia, em vez de biópsia, é feita na maioria dos pacientes no momento do diagnóstico. (msdmanuals.com)
  • Os tumores de Wilms têm suas raízes ou origem de anomalias genéticas transmitidas às crianças de seus pais. (exenin.com)
  • Aproximadamente um por cento da população experimentará um tumor de tecido adiposo em sua vida. (portalsaofrancisco.com.br)
  • Se diagnosticado em estágio inicial, o tumor de Wilms tem 95% de chances de cura. (accamargo.org.br)
  • Outras anomalias genéticas associadas incluem deleção do WT2 (um 2º gene supressor do tumor de Wilms), perda da heterozigosidade do 16q e 1p e inativação do gene WTX . (msdmanuals.com)
  • Especialmente, os pesquisadores identificaram WT1 e WT2 como dois genes primários para causar tumor de Wilms. (exenin.com)
  • Contudo, mesmo um tumor não canceroso pode causar problemas sérios. (msdmanuals.com)
  • No entanto, o risco de um tumor cerebral é maior se a criança tiver recebido muita radiação na cabeça ou se tiver certos distúrbios hereditários, como neurofibromatose. (msdmanuals.com)
  • Como os médicos sabem se a criança tem um tumor cerebral? (msdmanuals.com)
  • A quimioterapia para curar o tumor de Wilms envolve a injeção de uma combinação de drogas através de uma veia para trabalhar em conjunto para a morte de células cancerígenas. (exenin.com)
  • No entanto, o tumor / câncer por causa da história familiar é raro, já que, nos únicos 2% do total de casos de tumor de Wilms, um câncer próximo ou associado ao tumor de Wilms teve ou tem câncer. (exenin.com)
  • Jamile foi cadastrada na entidade com apenas 1 ano e 10 meses de vida, diagnosticada com tumor de wilms. (fundacaosara.org.br)
  • Até agora, os especialistas não conseguiram identificar o motivo exato que leva ao tumor de Wilms. (exenin.com)
  • O motivo da cirurgia: um Tumor de Wilms . (graacc.org.br)
  • Detalhe importante: nem todo tumor é um câncer! (noeh.com.br)