Genes cujas alterações para o ganho de função induzem a TRANSFORMAÇÃO CELULAR NEOPLÁSICA. Incluem, por exemplo, genes para ativadores ou estimuladores da PROLIFERAÇÃO CELULAR, como fatores de crescimento, receptores dos fatores de crescimento, proteínas quinases, transdutores de sinais, fosfoproteínas nucleares e fatores de transcrição. Um prefixo "v-" antes de símbolos de oncogenes indicam oncogenes capturados e transmitidos por RETROVÍRUS; o prefixo "c-" antes do símbolo do gene de um oncogene indica que este é um homólogo celular (PROTO-ONCOGENES) de um v-oncogene.
Família de sequências de DNA (ras) associadas a retrovirus, originalmente isoladas a partir dos vírus do sarcoma murino de Harvey (H-ras, Ha-ras, rasH) e de Kirsten (K-ras, Ki-ras, rasK). Os genes Ras são amplamente conservados nas espécies animais, e sequências correspondentes aos genes H-ras e K-ras têm sido detectados nos genomas humano, murino, de aves e de invertebrados. O gene N-ras estreitamente relacionado tem sido detectado nas linhagens celulares humanas de neuroblastoma e de sarcoma. Todos os genes da família têm uma estrutura éxon-íntron semelhante, e cada um codifica uma proteína p21.
Alterações celulares manifestadas pela evasão aos mecanismos de controle, aumento do potencial de crescimento populacional (proliferação), alterações na superfície celular, anormalidades cariotípicas, desvios bioquímicos e morfológicos da norma e outros atributos que conferem a habilidade de invadir, metastatizar e matar.
Genes celulares normais homólogos aos oncogenes virais. Os produtos dos proto-oncogenes são reguladores importantes de processos biológicos, e parecem estar envolvidos nos eventos que servem para manter o progresso ordenado ao longo do ciclo celular. Os proto-oncogenes têm nomes com a forma c-onc.
Família de sequências de DNA (myc) associadas a retrovirus, originalmente isoladas a partir de um vírus da mielocitomatose de aves. O proto-oncogene myc (c-myc) codifica uma proteína nuclear que está envolvida no metabolismo de ácidos nucleicos e na mediação da resposta celular a fatores de crescimento. O truncamento do primeiro éxon, que parece regular a expressão do c-myc, é crucial para a tumorigenicidade. O gene c-myc humano está localizado na região 8q24, no braço longo do cromossomo 8.
Produtos de oncogenes virais, mais comumente oncogenes retrovirais. Elas geralmente possuem atividades transformadora e frequentemente de proteína quinase.
PROTEÍNAS ONCOGÊNICAS do papillomavirus que descontrolam o CICLO CELULAR das células infectadas e leva à TRANSFORMAÇÃO CELULAR NEOPLÁSICA . As proteínas E7 de papillomavirus interagem com vários reguladores do ciclo celular incluindo a PROTEÍNA DO RETINOBLASTOMA e alguns inibidores de quinases dependentes de ciclina.
Qualquer dos processos pelos quais fatores nucleares, citoplasmáticos ou intercelulares influem no controle diferencial da ação gênica no tecido neoplásico.
Proteínas celulares ligadoras de DN encodificadas pelos genes c-myc. Estão normalmente envolvidas no metabolismo de ácidos nucleicos e na mediação de resposta celular a fatores de crescimento. A expressão elevada e desregulada (constitutiva) de proteínas c-myc pode causar tumorigênese.
Família de proteínas transformadoras isoladas de retrovírus, como VÍRUS SARCOMA DE CAMUNDONGO. São membros provenientes de vírus da família raf-quinase das serina-treonina quinases.
Genes que inibem a expressão do fenótipo tumorogênico. Estão normalmente envolvidos em manter adequado o crescimento celular. Quando os genes de supressão tumoral são inativados ou perdidos, é removida uma barreira contra a proliferação normal tornando possível o crescimento desregulado.
Proteína transformadora codificada pelos oncogenes myc. A proteína v-myc foi encontrada em diversos retrovírus de aves com replicação defeituosa, os quais induzem um amplo espectro de doenças malignas.
Aumento seletivo no número de cópias de um gene codificado por uma proteína específica sem um aumento proporcional nos outros genes. Ocorre naturalmente através da excisão de uma cópia da sequência repetida do cromossomo e sua replicação extracromossômica em um plasmídeo, ou através da produção de um transcrito de RNA de uma sequência inteira de repetições do RNA ribossômico, seguido pela transcrição reversa da molécula para produzir uma cópia adicional da sequência de DNA original. Técnicas de laboratório foram introduzidas para induzir uma replicação desproporcional por cruzamento desigual, captação do DNA de células lisadas ou geração de sequências extracromossômicas da replicação de circunferências primitivas.
Proteína transformante codificada por oncogenes ras. Mutações de ponto no gene ras celular (c-ras) também podem resultar em uma proteína p21 mutante que pode transformar células de mamíferos. A proteína oncogênica p21(ras) tem estado implicada diretamente em neoplasias humanas, talvez, responsável por pelo menos 15 a 20 por cento de todos os tumores humanos. Esta enzima foi classificada anteriormente como EC 3.6.1.47.
Linhagem de células eucarióticas obtidas de uma fase quiescente ou estacionária que passa por uma conversão para um estado de crescimento desregulado em cultura, assemelhando-se a um tumor in vitro. Esta linhagem ocorre espontaneamente ou através da interação com vírus, oncogenes, radiação ou drogas/produtos químicos.
Transformação celular herdável, manifestada através de mudanças na divisão e no crescimento celular, e alterações nas propriedades da superfície celular. É induzida pela infecção por um vírus em transformação (transforming).
Crescimento novo anormal de tecido. As neoplasias malignas apresentam um maior grau de anaplasia e têm propriedades de invasão e de metástase quando comparadas às neoplasias benignas.
Proteínas celulares codificadas pelos genes H-ras, K-ras e N-ras. As proteínas têm atividade GTPase e estão envolvidas na transdução de sinal como proteínas monoméricas de ligação a GTP. Níveis elevados de p21 c-ras têm sido associados com neoplasias. Esta enzima foi classificada anteriormente como EC 3.6.1.47.
Sequências de DNA (src) associadas a um retrovirus originalmente isolado a partir do vírus do sarcoma de Rous (RSV). O proto-oncogene src (c-src) codifica uma proteína que é membro da família da tirosina quinase, tendo sido o primeiro proto-oncogene identificado no genoma humano. O gene c-src humano está localizado no [locus] 20q12-13, no braço longo do cromossomo 20.
Produtos dos proto-oncogenes. Normalmente eles não possuem propriedade oncogênicas ou transformadoras, mas estão envolvidas na regulação ou diferenciação do crescimento celular. Geralmente possuem atividade de proteína quinase.
Proteínas codificadas por oncogenes. Incluem-se proteínas resultantes da fusão de um oncogene com outro gene (PROTEÍNAS DE FUSÃO ONCOGÊNICA).
Família de vírus RNA que infecta aves e mamíferos e codificam a enzima transcriptase reversa. A família contém sete gêneros: DELTARETROVIRUS, LENTIVIRUS, RETROVIRUS TIPO B DE MAMÍFEROS, ALPHARETROVIRUS, GAMMARETROVIRUS; RETROVIRUS TIPO D e SPUMAVIRUS. Uma característica marcante da biologia do retrovirus é a síntese de uma cópia do genoma em DNA, que é integrado ao DNA celular. Após a integração, o vírus, às vezes, não é expresso, mas mantido em estado latente (PROVIRUS).
Captação de DNA simples ou purificado por CÉLULAS, geralmente representativo do processo da forma como ocorre nas células eucarióticas. É análogo à TRANSFORMAÇÃO BACTERIANA e ambos são rotineiramente usados em TÉCNICAS DE TRANSFERÊNCIA DE GENES.
Determinadas culturas de células que têm o potencial de se propagarem indefinidamente.
Qualquer mudança detectável e hereditária que ocorre no material genético causando uma alteração no GENÓTIPO e transmitida às células filhas e às gerações sucessivas.
DNA presente em tecidos neoplásicos.
Fissão de uma CÉLULA. Inclui a CITOCINESE quando se divide o CITOPLASMA de uma célula e a DIVISÃO DO NÚCLEO CELULAR.
Sequência de PURINAS e PIRIMIDINAS em ácidos nucleicos e polinucleotídeos. É chamada também de sequência nucleotídica.
Fosfoproteína nuclear codificada pelo gene p53 (GENES, P53) cuja função normal é controlar a PROLIFERAÇÃO CELULAR e a APOPTOSE. Uma proteína p53 mutante ou ausente tem sido encontrada na LEUCEMIA, OSTEOSARCOMA, CÂNCER DO PULMÃO e CÂNCER COLORRETAL.
Linhagens de células cujo procedimento original de crescimento consistia em serem transferidas (T) a cada 3 dias e plaqueadas a 300.000 células por placa (de Petri). Linhagens foram desenvolvidas usando várias cepas diferentes de camundongos. Tecidos são normalmente fibroblastos derivados de embriões de camundongos, mas outros tipos e fontes também já foram desenvolvidos. As linhagens 3T3 são valiosos sistemas hospedeiros para estudos, in vitro, de transformação de vírus oncogênicos, uma vez que as células 3T3 possuem alta sensibilidade a INIBIÇÃO DE CONTATO.
Linhagem celular derivada de células tumorais cultivadas.
Transferência intracelular de informação (ativação/inibição biológica) através de uma via de sinalização. Em cada sistema de transdução de sinal, um sinal de ativação/inibição proveniente de uma molécula biologicamente ativa (hormônio, neurotransmissor) é mediado, via acoplamento de um receptor/enzima, a um sistema de segundo mensageiro ou a um canal iônico. A transdução de sinais desempenha um papel importante na ativação de funções celulares, bem como de diferenciação e proliferação das mesmas. São exemplos de sistemas de transdução de sinal: o sistema do receptor pós-sináptico do canal de cálcio ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO, a via de ativação da célula T mediada pelo receptor e a ativação de fosfolipases mediada por receptor. Estes sistemas acoplados à despolarização da membrana ou liberação de cálcio intracelular incluem a ativação mediada pelo receptor das funções citotóxicas dos granulócitos e a potencialização sináptica da ativação da proteína quinase. Algumas vias de transdução de sinal podem ser parte de um sistema de transdução muito maior, como por exemplo, a ativação da proteína quinase faz parte da via de sinalização da ativação plaquetária.
RECOMBINAÇÃO GENÉTICA das partes de dois ou mais GENES, incluindo um ONCOGENE com pelo menos um dos genes da fusão. Tais fusões gênicas são frequentemente detectadas em células neoplásicas e são transcritas em proteínas de fusão oncogênicas.
Proteínas pequenas, monoméricas, codificadas pelos GENES RAS, e que se ligam a GTP. A proteína derivada de proto-oncogene, PROTEÍNA PROTO-ONCOGÊNICAS P21 RAS, desempenha um papel no crescimento, diferenciação e desenvolvimento celular normal. A proteína derivada do oncogene (PROTEÍNA ONCOGÊNICA P21 (RAS)) pode desempenhar um papel na regulação celular aberrante durante a TRANSFORMAÇÃO CELULAR NEOPLÁSICA. Esta enzima foi classificada anteriormente como EC 3.6.1.47.
Antígenos poliomavírus que causam infecção e transformação celular. O antígeno T grande é necessário para a iniciação da síntese de DNA viral, repressão da transcrição de regiões precoces e é responsável em conjunção com o antígeno T médio pela transformação de células primárias. O antígeno T pequeno é necessário para a conclusão do ciclo de infecção produtiva.
RNAs pequenos, de cadeia dupla, de codificação não proteica, com 21-25 nucleotídeos de extensão, gerados a partir transcritos do gene de microRNA de cadeia única pela mesma RIBONUCLEASE III, Dicer, que produz RNAs interferentes pequenos (RNA INTERFERENTE PEQUENO). Eles tornam-se parte do COMPLEXO DE INATIVAÇÃO INDUZIDO POR RNA e reprimem a tradução (TRADUÇÃO GENÉTICA) de RNA alvo por ligação a região 3'UTR homóloga como um par imperfeito. Os RNAs temporários pequenos (stRNAs), let-7 e lin-4, de C. elegans, são os primeiros 2 miRNAs encontrados, e são de uma classe de miRNAs envolvidos no controle do tempo de desenvolvimento.
Células do tecido conjuntivo que secretam uma matriz extracelular rica em colágeno e outras macromoléculas.
Família de pequenos vírus de DNA sem envelope que infectam aves e a maioria dos mamíferos, especialmente humanos. São agrupados em vários gêneros, mas os vírus são altamente espécie-específicos de seus hospedeiros e restritos aos tecidos. Comumente são divididos em centenas de "tipos" de papilomavírus, cada um com uma função e regiões de controle gênico específicos, apesar da homologia de suas sequências. Os papilomavírus humanos são encontrados nos gêneros ALPHAPAPILLOMAVIRUS, BETAPAPILLOMAVIRUS, GAMMAPAPILLOMAVIRUS e MUPAPILLOMAVIRUS.
Proteínas retrovirais que possuem a habilidade de transformar células. Elas podem induzir sarcomas, leucemias, linfomas e carcinomas mamários. Nem todas as proteínas retrovirais são oncogênicas.
Sequências de RNA que servem como modelo para a síntese proteica. RNAm bacterianos são geralmente transcritos primários pelo fato de não requererem processamento pós-transcricional. O RNAm eucariótico é sintetizado no núcleo e necessita ser transportado para o citoplasma para a tradução. A maior parte dos RNAm eucarióticos têm uma sequência de ácido poliadenílico na extremidade 3', denominada de cauda poli(A). Não se conhece com certeza a função dessa cauda, mas ela pode desempenhar um papel na exportação de RNAm maduro a partir do núcleo, tanto quanto em auxiliar na estabilização de algumas moléculas de RNAm retardando a sua degradação no citoplasma.
Produtos da tradução genética (ver BIOSSÍNTESE DE PROTEÍNAS) da fusão entre um oncogene (veja ONCOGENES) e um outro gene. O último pode ser de origem viral ou celular.
Sequências de DNA (abl) associadas ao retrovirus originalmente isolado a partir do vírus da leucemia murina de Abelson (Ab-MuLV). O proto-oncogene abl (c-abl) codifica uma proteína que é membro da família da tirosina quinase. O gene c-abl humano está localizado na região 9q34.1, no braço longo do cromossomo 9. Na leucemia mielógena crônica são ativados por translocação para bcr no cromossomo 22.
Genes supressores de tumores localizados no braço curto do cromossomo humano 17, e codificadores da fosfoproteína p53.
Técnica amplamente usada que explora a capacidade de sequências complementares de DNAs ou RNAs de fita simples para parear entre si formando uma dupla hélice. A hibridização pode ocorrer entre duas sequências complementares de DNA, entre DNA de fita simples e um RNA complementar, ou entre duas sequências de RNA. A técnica é usada para detectar e isolar sequências específicas, medir homologia, ou definir outras características de uma ou ambas as cadeias. (Tradução livre do original: Kendrew, Encyclopedia of Molecular Biology, 1994, p503)
Ausência total ou parcial do cristalino do campo visual por qualquer causa, exceto após extração de cataratas. A afacia é de origem principalmente congênita ou resulta da SUBLUXAÇÃO DO CRISTALINO.
Qualquer dos processos pelos quais os fatores nucleares, citoplasmáticos ou intercelulares influenciam o controle diferencial (indução ou repressão) da ação gênica ao nível da transcrição ou da tradução.
Células provenientes de tecido neoplásico cultivadas in vitro. Se for possível estabelecer estas células como LINHAGEM CELULAR TUMORAL, elas podem se propagar indefinidamente em cultura de células.
Determinação do padrão de genes expresso ao nível de TRANSCRIÇÃO GENÉTICA sob circunstâncias específicas ou em uma célula específica.
Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.
Proteína quinase específica para tirosina, codificada pelo oncogene v-src do VÍRUS DO SARCOMA DE ROUS. A atividade transformadora de pp60(v-src) depende tanto da falta de um sítio crítico de fosforilação da tirosina carboxiterminal na posição 527 como da fixação de pp60(v-src) à membrana plasmática que é acompanhada por miristoilação da sua glicina N-terminal.
Biossíntese de RNA realizada a partir de um molde de DNA. A biossíntese de DNA a partir de um molde de RNA é chamada de TRANSCRIÇÃO REVERSA.
Proteínas quinases que catalisam a FOSFORILAÇÃO dos resíduos da TIROSINA nas proteínas com ATP ou outros nucleotídeos, como os doadores de fosfato.
Proteínas que mantêm a dormência transcricional de GENES ou ÓPERONS específicos. As proteínas repressoras clássicas são as proteínas ligantes de DNA que estão normalmente ligadas à REGIÃO OPERADORA de um óperon, ou os ELEMENTOS FACILITADORES de um gene até que ocorra algum sinal que ocasione seu desprendimento.
Proteínas transformadoras encodificadas pelos oncogenes abl. A transformação oncogênica do c-abl em v-abl ocorre por ativação de inserção que resulta em deleções de aminoácidos específicos do terminal N.
Número de cópias de um dado gene, presente em uma célula de um organismo. Um aumento na dosagem gênica (por exemplo, por DUPLICAÇÃO GÊNICA) pode resultar na formação de níveis maiores do produto gênico. Os mecanismos de compensação da DOSAGEM DE GENES resultam em ajustes do nível da EXPRESSÃO GÊNICA quando há alterações ou diferenças na dosagem de genes.
Um dos mecanismos pelos quais ocorre a MORTE CELULAR (compare com NECROSE e AUTOFAGOCITOSE). A apoptose é o mecanismo responsável pela remoção fisiológica das células e parece ser intrinsecamente programada. É caracterizada por alterações morfológicas distintas no núcleo e no citoplasma, clivagem da cromatina em locais regularmente espaçados e clivagem endonucleolítica do DNA genômico (FRAGMENTAÇÃO DE DNA) em sítios internucleossômicos. Este modo de morte celular serve como um equilíbrio para a mitose no controle do tamanho dos tecidos animais e mediação nos processos patológicos associados com o crescimento tumoral.
Proteínas que se ligam ao DNA. A família inclui proteínas que se ligam às fitas dupla e simples do DNA e também inclui proteínas de ligação específica ao DNA no soro, as quais podem ser utilizadas como marcadores de doenças malignas.
Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que são efetivas na iniciação, estimulação ou terminação do processo de transcrição genética.
Todos os processos envolvidos em aumentar o NÚMERO DE CÉLULAS. Estes processos incluem mais que a DIVISÃO CELULAR, parte do CICLO CELULAR.
Hibridização de uma amostra de ácido nucleico em um grupo muito grande de SONDAS DE OLIGONUCLEOTÍDEOS, ligadas individualmente a colunas e fileiras de um suporte sólido, para determinar a SEQUÊNCIA DE BASES ou detectar variações em uma sequência gênica, na EXPRESSÃO GÊNICA ou para MAPEAMENTO GENÉTICO.
Proteínas transcritas da região do genoma E1A dos adenovírus envolvidas na regulação positiva da transcrição gênica precoce da infecção do hospedeiro.
Tipo de aberração caracterizada pela QUEBRA CROMOSSÔMICA, com transferência do fragmento para outro local, frequentemente a um cromossomo diferente.
Manifestação fenotípica de um gene (ou genes) pelos processos de TRANSCRIÇÃO GENÉTICA e TRADUÇÃO GENÉTICA.
Células propagadas in vitro em meio especial apropriado ao seu crescimento. Células cultivadas são utilizadas no estudo de processos de desenvolvimento, processos morfológicos, metabólicos, fisiológicos e genéticos, entre outros.
RNA presente em tecidos neoplásicos.
Proteína transformadora codificada por oncogenes jun (GENES JUN). Esta é uma proteína de fusão gag-onc com cerca de 65kDa derivada do vírus sarcoma aviário. V-jun não possui um domínio regulador negativo que regula a transcrição em c-jun.
Camundongos mutantes homozigotos para o gene recessivo de "nudez" que não desenvolvem um timo. São úteis em estudos de tumor e estudos sobre resposta imune.
Diminuição na capacidade da célula para proliferar com o passar do tempo. Cada célula é programada para um determinado número de divisões, e quando esse número é atingido a proliferação cessa. A célula entra num estado quiescente após o qual ela atinge a MORTE CELULAR via processo de APOPTOSE.
Proteínas transformadoras codificadas por oncogenes fos. Estas proteínas têm sido encontradas nos vírus do sarcoma murino Finkel-Biskis-Jinkins (FBJ-MSV) e Finkel-Biskis-Reilly (FBR-MSV), os quais induzem sarcomas osteogênicos em camundongos. O gene FBJ-MSV v-fos codifica uma proteína p55-kDa e o gene FBR-MSV codifica uma proteína de fusão p75-kDa.
Camundongos de laboratório que foram produzidos de um OVO ou EMBRIÃO DE MAMÍFEROS, manipulados geneticamente.
Subclasse de raf quinase encontrada em altos níveis no tecido neuronal. As quinases B-raf são MAP quinase quinase quinases que têm especificidade pela MAP QUINASE QUINASE 1 e MAP QUINASE QUINASE 2.
Número ou estrutura anormal de cromossomos. Aberrações cromossômicas podem resultar em TRANSTORNOS CROMOSSÔMICOS.
Unidades hereditárias funcionais dos VÍRUS.
Proteínas cuja expressão anormal (ganho ou perda) está associada com o desenvolvimento, crescimento ou progressão de NEOPLASIAS. Algumas proteínas de neoplasias são antígenos de tumores (ANTÍGENOS DE NEOPLASIAS), ou seja, induzem uma reação imunológica ao seu tumor. Muitas proteínas de neoplasia foram caracterizadas e são utilizadas como BIOMARCADORES TUMORAIS, quando são detectáveis nas células e nos líquidos do corpo como monitores da presença ou crescimento de tumores. A expressão anormal das PROTEÍNAS ONCOGÊNICAS está envolvida na transformação neoplásica, enquanto a perda de expressão das PROTEÍNAS SUPRESSORAS DE TUMOR está envolvida com a perda do controle do crescimento e progressão da neoplasia.
Tipo de ALPHAPAPILLOMAVIRUS especialmente associado com tumores malignos da CÉRVIX e MUCOSA RESPIRATÓRIA.
Proteínas transformadoras codificadas por oncogenes erbB a partir do vírus da eritroblastose aviária. A proteína é uma forma truncada do receptor de EGF (RECEPTOR DO FATOR DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO), cujo domínio de quinase é ativado constitutivamente por deleção do domínio de ligação do ligante.
Gênero de plantas (família RUBIACEAE) cuja raiz é fonte de corantes vermelhos (garança e 1,2,4-trihidroxi-9,10-antracenodiona) e ANTRAQUINONAS.
Crescimento anormal de TECIDOS em animais, induzidos experimentalmente para estabelecer um modelo de estudo das neoplasias humanas.
Tipo de HIBRIDIZAÇÃO IN SITU no qual as sequências alvo são coradas com corante fluorescente, por isso sua localização e tamanho podem ser determinados utilizando microscopia de fluorescência. Esta coloração é suficientemente distinta do sinal de hibridização que pode ser visto na difusão de metáfases e na interfase de núcleos.
Tumores ou câncer do COLO DO ÚTERO.
Reorganização ordenada de regiões gênicas por recombinação de DNA, como as que ocorrem normalmente durante o desenvolvimento.
Proteínas que, de modo geral, mantêm sob controle o crescimento celular. As deficiências ou anormalidades nestas proteínas podem desregular o crescimento celular e levar ao desenvolvimento de tumores.
VÍRUS DO SARCOMA MURINO de replicação defeituosa, capaz de transformar células linfoides de camundongos e de produzir leucemia eritroide, após superinfecção com VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA. Descobriu-se também que era capaz de transformar culturas de fibroblastos humanos e células epitelias hepáticas e adrenocorticais de ratos.
Genes cuja expressão anormal (ou MUTAÇÃO) está associada com o desenvolvimento, crescimento ou progressão de NEOPLASIAS.
Série complexa de fenômenos que ocorre entre o fim de uma DIVISÃO CELULAR e o fim da divisão seguinte, através da qual o material celular é duplicado, e então, dividido entre as duas células filhas. O ciclo celular inclui a INTERFASE que inclui a FASE G0, FASE G1, FASE S e FASE G2 e a FASE DE DIVISÃO CELULAR.
Produto do gene supressor de tumor p16 (GENES P16). Antagoniza a função da proteína mdm2 (que regula a PROTEÍNA SUPRESSORA DE TUMOR P53, marcando-a para degradação). A p14ARF provém do transcrito beta do RNAm do gene p16. O outro produto do gene, gerado pelo processamento alternativo do transcrito alfa, é o INIBIDOR P16 DE QUINASE CICLINA-DEPENDENTE. Os dois produtos do gene p16 atuam como supressores de tumor.
Sequências de DNA reconhecidas (direta ou indiretamente) e ligadas por uma RNA polimerase dependente de DNA durante a iniciação da transcrição. Sequências altamente conservadas dentro do promotor incluem a caixa de Pribnow nem bactérias e o TATA BOX em eucariotos.
Linhagem celular contínua com alta inibição de contato estabelecida a partir de culturas de embriões de camundongo NIH Swiss. As células são úteis para estudos de transfecção e transformação de DNA.
Método in vitro para produção de grandes quantidades de DNA específico ou fragmentos de RNA de comprimento definido de pequenas quantidades de oligonucleotídeos curtos de sequências flanqueantes (iniciadores ou "primers"). O passo essencial inclui desnaturação térmica de moléculas alvo da dupla fita, reassociação dos primers a suas sequências complementares e extensão do iniciador reassociado pela síntese enzimática com DNA polimerase. A reação é eficiente, específica e extremamente sensível. A utilização da reação inclui diagnóstico de doenças, detecção de patógenos difíceis de se isolar, análise de mutações, teste genético, sequenciamento de DNA e análise das relações evolutivas.
Aparência externa do indivíduo. É o produto das interações entre genes e entre o GENÓTIPO e o meio ambiente.
Restrição progressiva do potencial para desenvolvimento e especialização crescente da função que leva à formação de células, tecidos e órgãos especializados.
Leucemia/linfoma predominantemente encontrado em crianças e adolescentes e caracterizada pelo envolvimento de LINFADENOPATIA e TIMO. A maioria frequentemente se apresenta como um linfoma, mas é comum uma progressão leucêmica na medula óssea.
Espécie-tipo de ALPHARETROVIRUS, que produz leucose linfoide latente ou manifesta em aves.
Tumores ou câncer do PULMÃO.
Termo genérico para várias doenças neoplásicas do tecido linfoide.
Subclasse de raf quinase ubiquamente expressa que desempenha um importante papel na TRANSDUÇÃO DE SINAL. As quinases c-raf são MAP quinase quinase quinases que têm especificidade pela MAP QUINASE QUINASE 1 e MAP QUINASE QUINASE 2.
Proteínas encontradas no núcleo de uma célula. Não se deve confundir com NUCLEOPROTEÍNAS, que são proteínas conjugadas com ácidos nucleicos, que não estão necessariamente no núcleo.
Polímero desoxirribonucleotídeo que é material genético primário de todas as células. Organismos eucariotos e procariotos normalmente contém DNA num estado de dupla fita, ainda que diversos processos biológicos importantes envolvam transitoriamente regiões de fita simples. O DNA, cuja espinha dorsal é constituída de fosfatos poliaçucarados possuindo projeções de purinas (adenina ou guanina) e pirimidinas (timina e citosina), forma uma dupla hélice que é mantida por pontes de hidrogênio entre as purinas e as pirimidinas (adenina com timina e guanina com citosina).
Proteínas da família Retroviridae. O membro mais frequentemente encontrado desta família é a proteína Rous do vírus sarcoma.
Produto do gene supressor de tumor p16 (GENES P16). É também conhecido como INK4 ou INK4A porque é o membro protótipo dos inibidores de quinase dependente de ciclina INK4. Esta proteína provém do transcrito alfa do RNAm do gene p16. O outro produto do gene, gerado do processamento alternativo do transcrito beta, é a PROTEÍNA SUPRESSORA DE TUMOR P14ARF. Os dois produtos do gene p16 atuam como supressores de tumor.
Efeito controlador negativo sobre os processos fisiológicos nos níveis molecular, celular ou sistêmico. No nível molecular, os principais sítios regulatórios incluem os receptores de membrana, genes (REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO GÊNICA), RNAm (RNA MENSAGEIRO) e proteínas.
Tumores ou câncer da PELE.
Proteínas encodificadas por adenovírus que são sintetizados antes ou na ausência de replicação de DNA viral. As proteínas encontram-se envolvidas tanto na regulação positiva quanto negativa da expressão em genes virais e celulares, e também afetam a estabilidade do RNAm viral. Algumas delas também encontram-se envolvidas na transformação oncogênica.
Fator de crescimento de fibroblastos expressado principalmente durante o desenvolvimento.
Tumores ou câncer da MAMA humana.
Inserção do DNA viral no DNA da célula hospedeira. Isto inclui a integração do DNA do fago no DNA bacteriano, (LISOGENIA), para formar um PRÓFAGO ou integração do DNA retroviral com o DNA celular para formar um PROVÍRUS.
VÍRUS DO SARCOMA MURINO, de replicação defeituosa, inicialmente descrito por J. J. Harvey em 1964.
Gênero da família RETROVIRIDAE que possui morfologia tipo C, que causa malignidade e outras doenças em aves selvagens e domésticas.
Método (primeiro desenvolvido por E.M. Southern) para detecção de DNA que é separado eletroforeticamente e imobilizado por "blotting" em papel de nitrocelulose ou outro tipo de papel ou membrana de nylon, seguido de hibridização com SONDAS DE ÁCIDO NUCLEICO marcado.
Representações teóricas que simulam o comportamento ou a actividade de processos biológicos ou doenças. Para modelos de doença em animais vivos, MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS está disponível. Modelos biológicos incluem o uso de equações matemáticas, computadores e outros equipamentos eletrônicos.
Proteínas celulares ligadoras de DNA encodificadas pelo gene c-jun (GENES, JUN). Estão envolvidos no controle transcripcional relacionado ao crescimento. Parecem possuir três distintas funções: dimerização (com a c-fos), ligação de DNA e ativação transcrpcional. A transformação oncogênica pode surgir devido à expressão constitutiva de c-jun.
Transplante experimental de neoplasias em animais de laboratório para fins de investigação.
Produtos da tradução de um gene de fusão derivado da TRANSLOCAÇÃO CROMOSSÔMICA de GENES ABL para o lócus genético da região do agrupamento gênico no cromossomo 22. Diversas variantes diferentes das proteínas de fusão bcr-abl ocorrem dependendo da localização precisa do ponto de quebra do cromossomo. Estas variantes podem ser associadas com subtipos distintos de leucemias como LEUCEMIA-LINFOMA LINFOBLÁSTICO DE CÉLULAS PRECURSORAS, LEUCEMIA MIELOGÊNICA CRÔNICA BCR-ABL POSITIVA e LEUCEMIA NEUTROFÍLICA CRÔNICA.
Sequências de DNA (jun) associadas ao retrovirus originalmente isolado a partir do vírus do sarcoma de aves 17 (ASV 17: abrev. de avian sarcoma virus 17). O proto-oncogene jun (c-jun) codifica uma proteina nuclear que está envolvida no controle transcricional relacionado com o crescimento. A inserção da c-jun na ASV-17 ou a expressão constitutiva da proteina c-jun produz tumorigenicidade. O gene c-jun humano está localizado na região 1p31-32, no braço curto do cromossomo 1.
Glicoproteínas transformadoras codificadas pelo oncogene fms da cepa Susan McDonough do vírus sarcoma felino (SM-FeSV). A proteína oncogene v-fms não possui algumas sequências, as quais, na proteína homóloga proto-oncogênica c-fms (receptor CSF-1), normalmente serve para regular sua atividade tirosina quinase. As sequências ausentes na v-fms mimetizam o efeito do ligante e levam ao crescimento celular constitutivo. A proteína gp120(v-fms) é modificada após a tradução para gerar a gp 140 (v-fms).
Variação da técnica de PCR na qual o cDNA é construído do RNA através de uma transcrição reversa. O cDNA resultante é então amplificado utililizando protocolos padrões de PCR.
Transferência de DNA bacteriano por fagos de uma bactéria infectada para outra bactéria. Isto também se refere à transferência de genes em células eucarióticas por vírus. Este processo que ocorre naturalmente é rotineiramente usado como TÉCNICAS DE TRANSFERÊNCIA DE GENES.
Grupo de vírus (gênero GAMARETROVIRUS) de replicação defeituosa capazes de transformar células, mas que se replicam e produzem tumores somente na presença do VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA.
Genes de leucemia/linfoma-2 de células B, responsáveis pelo bloqueio da apoptose em células normais, e associado com o linfoma folicular quando superexpressado. A superexpressão resulta da translocação do [gene] t(14;18). O gene c-bcl-2 humano está localizado no [locus] 18q24, no longo braço do cromossomo 18.
Inserção de moléculas de DNA recombinante de origem procariótica e/ou eucariótica em um veículo replicante, tal como um plasmídeo ou vírus vetores, e a introdução das moléculas híbridas resultantes em células receptoras, sem alterar a viabilidade dessas células.
Método para comparar dois conjuntos de DNA cromossômicos pela análise das diferenças relativas ao número de cópias e a localização das sequências específicas. É usado para investigar grandes alterações de sequências, como deleções, duplicações, amplificações ou translocações.
Proteínas serina-treonina quinase que transmitem os sinais dos RECEPTORES DE CITOCINA e estão envolvidas no controle dos PROCESSOS DE CRESCIMENTO CELULAR, DIFERENCIAÇÃO CELULAR e APOPTOSE.
Detecção de RNA que é separado eletroforeticamente e imobilizado por "blotting" em papel de nitrocelulose ou outro tipo de papel ou membrana de nylon, seguido de hibridização com SONDAS DE ÁCIDO NUCLEICO marcado.
Receptor de proteína-tirosina quinases envolvido na sinalização de ligantes do FATOR NEUROTRÓFICO DERIVADO DE LINHAGEM DE CÉLULA GLIAL. Contêm um domínio extracelular para a caderina e formam receptores complexos com receptores FNDG (GDNF). Mutações na proteína ret são responsáveis pela DOENÇA DE HIRSCHPRUNG e NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 2.
Neoplasia maligna constituída de células epiteliais que tendem a infiltrar os tecidos circunvizinhos e originar metástases. Sob o ponto de vista histológico, é um tipo de neoplasia, mas o termo é frequentemente empregado de forma errônea como sinônimo de câncer.
Células epidérmicas que sintetizam queratina, e que passam por transformações características durante sua movimentação em direção à superfície, saindo das camadas basais da epiderme até a camada queratinizada (córnea) da pele. Os estágios sucessivos de diferenciação dos queratinócitos que formam as camadas da epiderme são: célula basal, célula espinhosa e célula granulosa.
Produtos moleculares metabolizados e secretados por tecidos neoplásicos e [que podem ser] caracterizados bioquimicamente nos líquidos celulares e corporais. Eles são [usados como] indicadores de estágio e grau tumoral, podendo também ser úteis para monitorar respostas ao tratamento e prever recidivas. Muitos grupos químicos estão representados [nesta categoria] inclusive hormônios, antígenos, aminoácidos e ácidos nucleicos, enzimas, poliaminas, além de proteínas e lipídeos de membrana celular específicos.
Doença maligna progressiva dos órgãos formadores de sangue, caracterizada por proliferação e desenvolvimento perturbados dos leucócitos e seus precursores no sangue e medula óssea. No início as leucemias eram chamadas de agudas ou crônicas baseadas na expectativa de vida, mas atualmente são classificadas de acordo com a maturidade celular. As leucemias agudas consistem em células predominantemente imaturas e as leucemias crônicas são compostas de células mais maduras (Tradução livre do original: The Merck Manual, 2006).
Cepa de VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA com defeito de replicação capaz de transformar células linfoides e produzir uma leucemia linfoide de rápida progressão após superinfecção com os VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA DE FRIEND, ou VÍRUS DA LEUCEMIA MURINA DE MOLONEY, ou VÍRUS DE RAUSCHER.
Ordem dos aminoácidos conforme ocorrem na cadeia polipeptídica. Isto é chamado de estrutura primária das proteínas. É de importância fundamental para determinar a CONFORMAÇÃO DA PROTEÍNA.
Substâncias que aumentam (em seres humanos e animais) o risco para [apresentar] NEOPLASIAS. Entre elas estão tanto as substâncias químicas genotóxicas (que afetam diretamente o DNA) como as substâncias químicas não genotóxicas (que induzem as neoplasias por outro mecanismo).
Gene erbB-2 é um proto-oncogene que codifica o RECEPTOR ERBB-2, uma proteina com características estruturais semelhantes às do receptor do fator de crescimento epidérmico. Seu nome se origina do homólogo do oncogene viral (v-erbB), que é uma forma truncada do gene erbB de galinha, encontrado no vírus da eritroblastose aviária. A superexpressão e a amplificação do gene estão associadas com um número significante da adenocarcinomas. O gene humano c-erbB-2 está localizado na região 17q21.2.
Genes relacionados com a sequência de DNA do erbA, que foi isolado pela primeira vez do VÍRUS DA ERITROBLASTOSE AVIÁRIA, v-erbA. Nas células, os genes erbA codificam os RECEPTORES DOS HORMÔNIOS TIREÓIDEOS. Dois genes c-erbA diferentes foram identificados: erbA-alfa localizado em 17q21e erbA-beta localizado em 3p24. Truncamentos nas extremidades N e C do erbA geram produtos semelhantes ao v-erbA. Os truncamentos afetam a responsividade hormonal, mas não a capacidade de ligação ao DNA.
Moléculas de DNA capazes de replicação autônoma dentro de uma célula hospedeira, na qual outras sequências de DNA podem ser inseridas e amplificadas. Muitos são provenientes de PLASMÍDEOS, BACTERIÓFAGOS ou VÍRUS. São usados para transportar genes estranhos às células receptoras. Os vetores genéticos possuem um local de replicação funcional e contêm MARCADORES GENÉTICOS para facilitar seu reconhecimento seletivo.
Proteína codificada pelo gene bcl-1, o qual desempenha um papel crítico na regulação do ciclo celular. A superexpressão da ciclina D1 é o resultado do rearranjo do bcl-1, na translocação t(11;14), estando envolvida em várias neoplasias.
Identificação por transferência de mancha (em um gel) contendo proteínas ou peptídeos (separados eletroforeticamente) para tiras de uma membrana de nitrocelulose, seguida por marcação com sondas de anticorpos.
Células que revestem as superfícies interna e externa do corpo, formando camadas celulares (EPITÉLIO) ou massas. As células epiteliais que revestem a PELE, a BOCA, o NARIZ e o CANAL ANAL derivam da ectoderme; as que revestem o APARELHO RESPIRATÓRIO e o APARELHO DIGESTIVO derivam da endoderme; outras (SISTEMA CARDIOVASCULAR e SISTEMA LINFÁTICO), da mesoderme. As células epiteliais podem ser classificadas principalmente pelo formato das células e pela função em escamosas, glandulares e de transição.
Produto do gene supressor de tumor retinoblastoma. É uma fosfoproteína nuclear que se supõe atuar normalmente como um inibidor de proliferação celular. A proteína Rb encontra-se ausente em células de retinoblastoma. Também se demonstrou que forma complexos com a proteína E1A do adenovírus, o antígeno T SV40, e a proteína E7 do vírus papiloma humano.
Moléculas sinalizadoras que estão envolvidas no controle do crescimento e diferenciação celular.
Carcinoma derivado de células epiteliais escamosas (ver CÉLULAS EPITELIAIS). Também pode ocorrer em áreas em que o epitélio glandular ou colunar estejam normalmente presentes. (Tradução livre do original: Stedman, 25a ed)
Receptor epidérmico envolvido na regulação de crescimento e diferenciação celular. É específico para o FATOR DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO e para peptídeos relacionados ao EGF, incluindo o FATOR TRANSFORMADOR DO CRESCIMENTO ALFA, ANFIRREGULINA, e o FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE A EGF DE LIGAÇÃO À HEPARINA. A união do ligante ao receptor causa ativação da sua atividade intrínseca de tirosina quinase, e à rápida internalização do complexo receptor-ligante para a célula.
Ácidos alifáticos que contêm quatro carbonos em uma configuração de cadeias ramificadas. Está incluída sob este descritor uma grande variedade de formas de ácidos, sais, ésteres e amidas que contêm a estrutura 2-carboxipropano.
Fosfotransferases que catalisam a conversão de 1-fosfatidilinositol a 1-fosfatidilinositol 3-fosfato. Muitos membros desta classe de enzimas estão envolvidos na TRANSDUÇÃO DE SINAL MEDIADA POR RECEPTOR e na regulação do transporte de vesículas na célula. As fosfatidilinositol 3-quinases têm sido classificadas de acordo com a especificidade do substrato e com o modo de ação na célula.
Qualquer dos processos pelos quais os fatores nucleares, citoplasmáticos ou intercelulares influem no controle diferencial da ação gênica na leucemia.
Sequências de DNA (fos) associadas a retrovirus originalmente isoladas a partir do vírus do sarcoma murino Finkel-Biskis-Jinkins (FBJ-MSV) e Finkel-Biskis-Reilly (FBR-MSV). O proto-oncogene da proteina c-fos codifica uma proteina nuclear que está envolvida no controle transcricional relacionado com o crescimento. A inserção da c-fos na FBJ-MSV ou na FBR-MSV induz sarcoma osteogênico em camundongos. O gene c-fos humano está localizado na região 14q21-31, no braço longo do cromossomo 14.
Moléculas extracromossômicas, geralmente de DNA CIRCULAR, que são autorreplicantes e transferíveis de um organismo a outro. Encontram-se em uma variedade de bactérias, Archaea, fungos, algas e espécies de plantas. São usadas na ENGENHARIA GENÉTICA como VETORES DE CLONAGEM.
Neoplasias mamárias experimentalmente induzidas em animais para estabelecer um modelo para estudo das NEOPLASIAS MAMÁRIAS em humanos.
Grupo de enzimas que catalisa a fosforilação de resíduos de serina ou treonina nas proteínas, com ATP ou outros nucleotídeos como doadores de fosfato.
Nome vulgar dado a espécie Gallus gallus "ave doméstica" (família Phasianidae, ordem GALIFORME). São descendentes das aves selvagens vermelha do SUDESTE DA ÁSIA.
Mapeamento do CARIÓTIPO de uma célula.
Proteína de leucina linfoide-mieloide é um fator de transcrição que mantém os GENES HOMEÓTICOS em níveis altos que se expressam durante o desenvolvimento. O GENE para a proteína de leucina linfoide-mieloide, normalmente é separado na LEUCEMIA e combina com 40 pares de genes para formar as PROTEÍNAS DE FUSÃO ONCOGÊNICA.
Origem, produção ou desenvolvimento de câncer por meio de alterações genotípicas e fenotípicas que perturbam o equilíbrio normal entre a proliferação celular e a morte celular. A carcinogênese geralmente necessita de uma infinidade de passos, que podem ocorrer rapidamente ou em um período de muitos anos.
Tumores induzidos experimentalmente no FÍGADO.
Um par específico de cromossomos do grupo C na classificação dos cromossomos humanos.
Lesões no DNA que introduzem desvios em relação a sua conformação normal e que, se não reparadas, resultam em uma MUTAÇÃO ou bloqueio da REPLICAÇÃO DO DNA. Esses desvios podem ser causados por agentes físicos ou químicos e ocorrem tanto em circunstâncias naturais ou não. Incluem a introdução de bases erradas durante a replicação, seja por desaminação ou outras modificações de bases, perda de uma base da cadeia do DNA, deixando um local sem base, quebras da fita simples, quebra da dupla hélice e ligações intrafita (DÍMEROS DE PIRIMIDINA) ou interfita. Na maioria das vezes, o dano pode ser reparado (REPARO DO DNA). Se o dano for extenso, pode induzir APOPTOSE.
Classe de receptores celulares que tem uma atividade intrínseca de PROTEÍNA-TIROSINA QUINASE.
Tendência crescente em adquirir ABERRAÇÕES CROMOSSÔMICAS quando vários processos envolvidos na replicação cromossômica, reparo ou segregação são disfuncionais.
Introdução de um grupo fosfato em um composto [respeitadas as valências de seus átomos] através da formação de uma ligação éster entre o composto e um grupo fosfato.
Tumores ou câncer do TIMO.
Medida da viabilidade de uma célula caracterizada pela capacidade para realizar determinadas funções como metabolismo, crescimento, reprodução, alguma forma de responsividade e adaptabilidade.
Quaisquer dos processos pelos quais os fatores citoplasmáticos influenciam o controle diferencial da ação gênica nos vírus.
Substâncias que inibem ou impedem a proliferação de NEOPLASIAS.
Localização histoquímica de substâncias imunorreativas utilizando anticorpos marcados como reagentes.
Complemento genético completo contido no DNA de um grupo de CROMOSSOMOS em um SER HUMANO. O comprimento de um genoma humano é cerca de 3 bilhões de pares de bases.
Processos que estimulam a TRANSCRIÇÃO GENÉTICA de um gene ou conjunto de genes.
Tumores ou câncer da GLÂNDULA TIREOIDE.
Identificação bioquímica das alterações mutacionais em uma sequência de nucleotídeos.
Sequências curtas (geralmente em torno de 10 pares de bases) de DNA que são complementares à sequência do RNA mensageiro e permite a transcriptase reversa, copiando as sequências adjacentes de RNAm. Os primers são utilizados largamente em técnicas de biologia molecular e genética.
Receptor notch que interage com vários ligantes e regula as vias de TRANSDUÇÃO DE SINAL para vários processos celulares. É amplamente expresso durante a EMBRIOGÊNESE e essencial para o DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO.
Um par específico dos cromossomos do grupo C na classificação dos cromossomos humanos.
Trancriptase reversa essencial de uma ribonucleoproteína que adiciona o DNA telomérico às extremidades de CROMOSSOMOS de eucariotos.
Proteínas de membrana codificadas por GENES BCL-2 e que atuam como potentes inibidores da morte celular por APOPTOSE. As proteínas são encontradas na mitocôndria, microssomos e MEMBRANA NUCLEAR de vários tipos celulares. A superexpressão das proteínas bcl-2, devido à translocação do gene, está associada com o linfoma folicular.
Interrupção ou supressão da expressão de um gene nos níveis transcricionais ou traducionais.
Genes de supressão tumoral localizados no cromossomo 13 humano, na região 13q14, codificadores de uma família de fosfoproteínas com massas moleculares entre 104 e 115 kDa. Uma cópia do gene Rb selvagem é necessária para o desenvolvimento normal da retina. A perda ou inativação de ambos os alelos neste locus resulta em retinoblastoma.
Qualquer método utilizado para determinar a localização das distâncias relativas entre genes em um cromossomo.
Qualquer tipo de célula diferente do ZIGOTO que contém elementos (como NÚCLEO CELULAR e CITOPLASMA) provenientes de duas ou mais células, geralmente produzida por FUSÃO CELULAR artificial.
Receptor epidérmico de proteína-tirosina quinase que é superexpresso em vários tipos de ADENOCARCINOMA. Possui grande homologia com os seguintes receptores, podendo se heterodimerizar eles: RECEPTOR DO FATOR DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO, RECEPTOR ERBB-3 e o RECEPTOR ERBB-4. A ativação do receptor erbB-2 ocorre por meio da formação do heterodímero com membros da família de receptores erbB.
Proteínas celulares ligadoras de DNA encodificadas pelo gene c-fos (GENES, FOS). Estão envolvidas no controle transcripcional relacionado ao crescimento. A c-fos juntamente com a cjun (PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-JUN) forma um heterodímero c-fos/-jun (FATOR DE TRANSCRIÇÃO AP-1) que se liga ao TRE (elemento responsivo ao TPA) em promotores de certos genes.
Indivíduos geneticamente idênticos desenvolvidos pelos cruzamentos de irmãos e irmãs que são realizados por vinte ou mais gerações, ou pelo cruzamento dos progenitores com sua ninhada realizados com algumas restrições. Todos os animais de cepa endogâmica remetem a um ancestral comum na vigésima geração.
Representante da espécie do BETARETROVIRUS, em geral latente nos camundongos. Em presença de influências hormonais apropriadas, causa adenocarcinoma mamário nas linhagens de camundongos geneticamente susceptíveis.
Fenômeno de inativação gênica, pelo qual os RNAds (RNA DE CADEIA DUPLA) desencadeiam a degradação de RNAm homólogo (RNA MENSAGEIRO). Os RNAs de cadeia dupla específicos são processados em RNA INTERFERENTE PEQUENO (RNAsi) que serve como guia para a clivagem do RNAm homólogo no COMPLEXO DE INATIVAÇÃO INDUZIDO POR RNA. A METILAÇÃO DE DNA também pode ser desencadeada durante este processo.
Tumores, câncer ou outras neoplasias produzidas por exposição a radiações ionizante ou não ionizante.
Neoplasia maligna, derivada de células capazes de formar melanoma, que pode ocorrer na pele de qualquer parte do corpo, no olho, ou raramente, nas mucosas dos genitais, ânus, cavidade oral ou outros locais. Ocorre principalmente em adultos e pode originar-se de novo ou de um nevo pigmentado ou lentigo maligno. Nas fases precoces, as formas cutâneas se caracterizam pela proliferação de células na junção-epidérmica que logo invadem amplamente o tecido adjacente. As células variam em quantidade e pigmentação do citoplasma. Os núcleos são relativamente grandes e, com frequência, de forma bizarra, com nucléolos acidófilos proeminentes. As figuras mióticas tendem a ser numerosas. Os melanomas metastatizam frequentemente de forma ampla, e os linfonodos regionais, fígado, pulmões e cérebro são provavelmente comprometidos. (Stedman, 25a ed)
Tumores ou câncer do FÍGADO.
Conjunto de três nucleotídeos em uma sequência de codificação de proteína que especifica aminoácidos individuais ou um sinal de terminação (CÓDON DE TERMINAÇÃO). A maioria dos códons é universal, mas alguns organismos não produzem RNAs de transferência (RNA DE TRANSFERÊNCIA) complementares a todos os códons. Estes códons são referidos como códons não designados (CÓDON SEM SENTIDO).
F344, ou Ratos Endogâmicos de Inbred Strain F344, refere-se a uma linhagem genética homozigótica de rato albinos desenvolvida pela Universidade de Frieburg, amplamente utilizada em pesquisas biomédicas devido à sua consanguinidade e estabilidade genética.
Proteínas obtidas de espécies de AVES.
Tumor epitelial maligno com organização glandular.
Produtos gênicos difusíveis que atuam em moléculas homólogas ou heterólogas de vírus ou DNA celular para regular a expressão de proteínas.
Espécie de GAMMARETROVIRUS isolada de fibrossarcomas em gatos. O vírus é, na verdade, um vírus de leucemia felino (FeLV) recombinante, em que parte do genoma foi substituído por oncogenes celulares. É particular de cada indivíduo, e não é transmitido naturalmente a outros gatos. FeSV é de replicação defeituosa e requer FeLV para se reproduzir.
Espécie de POLYOMAVIRUS, originalmente isolada no tecido renal do macaco Rhesus. Produz malignidade em cultura de células renais de humanos e de hamsters recém-nascidos.
VÍRUS DO SARCOMA MURINO, de replicação defeituosa, isolado de rabdomiossarcoma por Moloney em 1966.
Grupo de ALFARETROVIRUS, causador de sarcoma e outros tumores em galinhas e outras aves comestíveis, e também em pombos, patos e RATOS.
A habilidade de neoplasias de infiltrarem e destruir ativamente tecidos ao seu redor.
Troca causada na composição genética do organismo, por meio de uma transferência unidirecional (TRANSFECÇÃO, TRADUÇÃO GENÉTICA, CONJUGAÇÃO GENÉTICA, etc.) e incorporação de DNA estranho dentro de células procarióticas ou eucarióticas por recombinação de parte ou de todo aquele DNA para dentro do genoma da célula.

Oncogenes são genes que, quando mutados ou sobre-expressos, podem levar ao desenvolvimento de câncer. Eles desempenham um papel fundamental no controle da proliferação e diferenciação celular. Normalmente, os oncogenes estão inativos ou são expressos em níveis baixos em células saudáveis. No entanto, certas mutações ou alterações na regulação dos oncogenes podem resultar em sua ativação constitutiva ou sobre-expressão, levando ao crescimento celular descontrolado e, eventualmente, à formação de tumores malignos.

Os oncogenes podem ser originados a partir de genes normais (proto-oncogenes) que sofrem mutações ou rearranjos cromossômicos, ou por meio da integração de vírus oncogênicos no genoma celular. Alguns exemplos de oncogenes incluem HER2/neu, src, ras, myc e epidermal growth factor receptor (EGFR). A descoberta e o estudo dos oncogenes têm sido fundamentais para a compreensão da patogênese do câncer e para o desenvolvimento de novas terapias dirigidas contra o câncer.

"Gene rasa" ou "gene de suspensão" é um termo genético que se refere a um gene recessivo que não expressa nenhum fenótipo visível quando presente em heterozigose com uma cópia funcional do gene. No entanto, quando duas cópias do gene rasa estão presentes (homozigose), o indivíduo manifestará o fenótipo associado à falta de função desse gene.

Em outras palavras, os genes ras são genes recessivos que só causam um efeito fenotípico visível quando uma pessoa herda duas cópias defeituosas do gene, uma de cada pai. Se uma pessoa herdar apenas uma cópia defeituosa (junto com uma cópia funcional do outro pai), eles geralmente não mostrarão sinais ou sintomas da condição associada ao gene rasa.

Um exemplo clássico de um gene rasa é o gene que causa fibrose quística, uma doença genética fatal que afeta os pulmões e sistema digestivo. As pessoas com apenas uma cópia defeituosa do gene não desenvolverão fibrose quística, mas podem ser portadores do gene e transmiti-lo a seus filhos. Se ambos os pais são portadores do gene rasa da fibrose quística, há uma probabilidade de 25% em cada gravidez que o filho herde duas cópias defeituosas do gene e desenvolva a doença.

A "transformação celular neoplásica" é um processo biológico em que células normais sofrem alterações genéticas e fenotípicas, levando ao desenvolvimento de um crescimento celular desregulado e incontrolável, característico de um neoplasma (tumor). Essas transformações incluem a capacidade das células de evitar a apoptose (morte celular programada), a proliferação aumentada, a capacidade de invasão e metástase, e a resistência à terapêutica. A transformação celular neoplásica pode ser resultado de mutações genéticas adquiridas ou alterações epigenéticas que ocorrem em genes supressores de tumor ou oncogenes. Essas alterações podem ser causadas por fatores ambientais, como radiação, tabagismo, exposição a produtos químicos cancerígenos, vírus oncogênicos, ou podem ser o resultado de processos naturais do envelhecimento. A transformação celular neoplásica é um evento fundamental no desenvolvimento e progressão dos cânceres.

Proto-oncogenes são genes normais que estão presentes em todas as células saudáveis e desempenham um papel importante no controle do crescimento celular, diferenciação e morte celular programada (apoptose). Eles codificam proteínas que envolvem vários processos celulares, como transdução de sinal, expressão gênica, reparo de DNA e divisão celular.

No entanto, quando um proto-oncogene sofre uma mutação ou é alterado de alguma forma, ele pode se transformar em um oncogene, que é capaz de causar câncer. As mutações podem ocorrer devido a fatores genéticos herdados ou por exposição a agentes ambientais como radiação, tabagismo e certos produtos químicos.

As mutações em proto-oncogenes podem resultar em uma sobreexpressão do gene, produzindo níveis excessivos de proteínas ou produzindo proteínas com funções alteradas que podem levar ao crescimento celular desregulado e, eventualmente, à formação de tumores malignos. Portanto, é importante entender o papel dos proto-oncogenes no controle do crescimento celular normal e como as mutações nesses genes podem levar ao desenvolvimento de câncer.

Gene Myc, ou genes da família Myc, se referem a um grupo de genes que codificam as proteínas transcripcionais relacionadas à proliferação celular, diferenciação e apoptose (morte celular programada). O membro mais conhecido e estudado desta família é o gene c-Myc, que desempenha um papel crucial no controle do ciclo celular e na expressão gênica.

A proteína codificada pelo gene c-Myc forma complexos com outras proteínas para se ligar a sequências específicas de DNA, regulando assim a transcrição de genes alvo relacionados ao crescimento e divisão celular. A disregulação da atividade do gene c-Myc tem sido associada a vários tipos de câncer, incluindo câncer de mama, câncer colorretal, câncer de pulmão e linfoma de Burkitt, entre outros.

Além disso, existem outros genes Myc relacionados, como N-Myc e L-Myc, que desempenham funções semelhantes, mas podem ser expressos em tecidos e contextos específicos. A família de genes Myc é um importante alvo de pesquisa no campo da oncologia, pois a compreensão de suas funções e regulação pode levar ao desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para o tratamento de câncer.

Proteínas Oncogénicas Virais referem-se a proteínas produzidas por vírus oncogénicos que contribuem para a transformação maligna das células hospedeiras, desencadeando assim o desenvolvimento de câncer. Esses vírus incorporam seu próprio material genético no genoma da célula hospedeira durante a infecção, e algumas dessas sequências genéticas virais podem alterar genes celulares específicos ou introduzir novos genes que resultam em proteínas com atividades oncogénicas.

Essas proteínas oncogénicas virais geralmente interagem com o mecanismo de regulação do ciclo celular, inibem a apoptose (morte celular programada), promovem a angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) e desregulam a atividade dos genes supressores de tumor. Algumas das proteínas oncogénicas virais mais conhecidas incluem a proteína E6 do vírus do papiloma humano (VPH), que inativa o p53, uma importante proteína supresora de tumor, e a proteína E7 do VPH, que se liga e inativa a proteína retinoblastoma (pRb), um regulador do ciclo celular.

A infecção por vírus oncogénicos não é a causa exclusiva de câncer, mas aumenta significativamente o risco de desenvolver vários tipos de câncer em humanos, como câncer de colo do útero, câncer de fígado, linfoma de Burkitt e sarcoma de Kaposi. O mecanismo exato de como esses vírus desencadeiam a transformação maligna das células ainda é objeto de pesquisas ativas, mas acredita-se que ocorra devido à interação complexa entre os genes virais e os genes do hospedeiro.

As proteínas E7 do Papillomavirus (PV) são oncoproteínas expressas por alguns tipos de vírus do papiloma humano (HPV), principalmente os associados ao câncer de colo do útero. A proteína E7 desempenha um papel fundamental na transformação e proliferação celular, inibindo a regulação negativa do ciclo celular e promovendo a progressão tumoral.

A proteína E7 do HPV interage com vários reguladores do ciclo celular, como a proteína supressora de tumor pRb, desregulando assim a progressão do ciclo celular e levando ao crescimento incontrolado das células infectadas. Essa interação leva à inativação da função de pRb, resultando na dissociação dos complexos E2F-pRb e ativação da transcrição de genes relacionados ao ciclo celular, promovendo a proliferação celular e impedindo a diferenciação celular.

Além disso, a proteína E7 do HPV também induz a degradação de outras proteínas supressoras de tumor, como a p21 e a p27, contribuindo para a inibição da regulação negativa do ciclo celular. Essas ações das proteínas E7 do HPV desempenham um papel crucial no desenvolvimento e progressão de lesões precancerosas e cancerígenas, especialmente no câncer de colo do útero.

Em resumo, as proteínas E7 do Papillomavirus são oncoproteínas que desregulam o ciclo celular, inibem a regulação negativa e promovem a proliferação celular, contribuindo para o desenvolvimento e progressão de lesões precancerosas e cancerígenas.

A regulação neoplásica da expressão genética refere-se a alterações nos padrões normais de expressão gênica que ocorrem em células cancerosas. Isso pode resultar na sobre-expressão ou sub-expressão de genes específicos, levando ao crescimento celular desregulado, resistência à apoptose (morte celular programada), angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) e metástase (propagação do câncer para outras partes do corpo). Essas alterações na expressão gênica podem ser causadas por mutações genéticas, alterações epigenéticas ou perturbações no controle transcripcional. A compreensão da regulação neoplásica da expressão genética é crucial para o desenvolvimento de terapias eficazes contra o câncer.

c-Myc é um gene que codifica para a proteína proto-oncogene c-Myc, a qual desempenha um papel fundamental na regulação da expressão gênica e no controle do ciclo celular. A proteína c-Myc forma complexos com outras proteínas, incluindo Max, para se ligar a sequências específicas de DNA chamadas E-boxes, regulando assim a transcrição de genes alvo relacionados à proliferação celular, diferenciação, apoptose, metabolismo e angiogênese.

Em condições normais, a expressão e atividade da proteína c-Myc são finamente controladas e mantidas em níveis baixos. No entanto, em algumas células cancerosas, mutações ou alterações na regulação desse gene podem levar à sua overexpressão ou hiperatividade, resultando em desregulação do ciclo celular, inibição da apoptose e promoção da proliferação celular descontrolada. Essas características contribuem para a transformação das células normais em células tumorais, levando ao desenvolvimento de diversos tipos de câncer quando ocorrem em combinação com outras mutações ou alterações genéticas.

Em resumo, as proteínas proto-oncogênicas c-myc estão intimamente relacionadas ao desenvolvimento e progressão de diversos tipos de câncer, sendo um alvo importante para o desenvolvimento de terapias anticancerígenas.

As proteínas oncogénicas v-raf referem-se a um grupo de enzimas que desempenham um papel importante na regulação do crescimento e divisão celular. Elas pertencem à família de quinases da serina/treonina, mais especificamente à subfamília raf. A designação "v-raf" provém do vírus que causa a doença aviária sarcoma de Rous (RSV), no qual foi descoberto o gene v-raf.

A proteína oncogénica v-raf codificada pelo gene v-raf do RSV difere significativamente da forma normal e não-oncogénica da proteína, chamada c-raf. A versão oncogénica carece de regulação adequada e está constantemente ativada, levando a um descontrole no ciclo celular e promovendo a transformação maligna das células.

A ativação da proteína v-raf resulta em sinalizações que ativam outras moléculas, como as quinases mitogeno-activadas (MAPK), levando à proliferação celular desregulada e resistência a apoptose, ou morte celular programada. Essas alterações contribuem para o desenvolvimento e progressão de vários tipos de câncer.

Embora as proteínas oncogénicas v-raf não estejam presentes em humanos, a sua contraparte humana, a proteína c-raf, pode ser encontrada sob diferentes formas isoformadas (A, B e C). A ativação anormal ou excessiva das proteínas c-raf também tem sido associada ao desenvolvimento de vários tipos de câncer em humanos.

Genes supressores de tumor são genes que desempenham um papel crucial na prevenção do câncer ao regular o ciclo celular, reparar o DNA danificado e induzir a apoptose (morte celular programada) em células com danos genéticos graves ou anormais de proliferação. Eles servem como um mecanismo de defesa natural do corpo contra a transformação maligna das células. Quando os genes supressores de tumor estão mutados ou inativados, as células podem continuar a se dividir e acumular danos adicionais, levando ao crescimento canceroso descontrolado e formação de tumores. Exemplos bem-conhecidos de genes supressores de tumor incluem TP53, BRCA1, BRCA2 e APC.

A amplificação genética é um processo em que ocorre uma multiplicação anormal dos números de cópias de um ou mais trechos do DNA, geralmente envolvendo genes específicos. Essa alteração genética pode resultar na sobre-expressão dos genes afetados, levando a um aumento na produção de proteínas associadas a esses genes. A amplificação genética tem sido relacionada a diversos cenários biológicos, como a resistência a drogas em células tumorais e a evolução de bactérias patogênicas. No entanto, é importante notar que essa definição médica refere-se especificamente ao contexto genético e molecular, e não deve ser confundida com outros usos do termo "amplificação" em outras áreas do conhecimento.

Em medicina e biologia celular, uma "linhagem celular transformada" refere-se a um tipo de célula que sofreu alterações significativas em seu fenotipo e genotipo, o que geralmente resulta em um crescimento aumentado e desregulado, capacidade de invasão e metástase, e resistência à apoptose (morte celular programada). Essas células transformadas podem ser o resultado de mutações genéticas espontâneas ou induzidas por agentes cancerígenos, radiação, vírus oncogênicos ou outros fatores.

A transformação celular é um processo fundamental no desenvolvimento do câncer e pode ser caracterizada por uma série de alterações moleculares que ocorrem nas células. Essas alterações incluem a ativação de oncogenes, inativação de genes supressores de tumor, instabilidade genômica, alterações na expressão gênica e na regulação epigenética, entre outras.

As linhagens celulares transformadas são frequentemente utilizadas em pesquisas laboratoriais como modelos para estudar os mecanismos moleculares do câncer e testar novas terapias anticancerígenas. No entanto, é importante lembrar que essas células podem não se comportar exatamente como as células cancerosas em humanos, uma vez que elas foram isoladas de seu microambiente original e cultivadas em condições artificialmente controladas no laboratório.

A transformação celular viral é um processo em que um vírus infecta células hospedeiras e altera seu comportamento ou fenótipo, geralmente levando ao crescimento desregulado e à divisão celular, o que pode resultar no desenvolvimento de tumores ou câncer. Isso é frequentemente observado em vírus oncogénicos, que possuem genes capazes de alterar a expressão gênica da célula hospedeira e desregulá-la. Esses genes virais podem ativar ou inibir certos sinais celulares, levando à proliferação celular incontrolada, inibição da apoptose (morte celular programada), evasão do sistema imune e angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos). Exemplos de vírus capazes de induzir transformação celular incluem o vírus do papiloma humano (VPH) e o vírus da hepatite B (VHB).

Neoplasia é um termo geral usado em medicina e patologia para se referir a um crescimento celular desregulado ou anormal que pode resultar em uma massa tumoral. Neoplasias podem ser benignas (não cancerosas) ou malignas (cancerosas), dependendo do tipo de células envolvidas e do grau de diferenciação e invasividade.

As neoplasias benignas geralmente crescem lentamente, não se espalham para outras partes do corpo e podem ser removidas cirurgicamente com relativa facilidade. No entanto, em alguns casos, as neoplasias benignas podem causar sintomas ou complicações, especialmente se estiverem localizadas em áreas críticas do corpo ou exercerem pressão sobre órgãos vitais.

As neoplasias malignas, por outro lado, têm o potencial de invadir tecidos adjacentes e metastatizar (espalhar) para outras partes do corpo. Essas neoplasias são compostas por células anormais que se dividem rapidamente e sem controle, podendo interferir no funcionamento normal dos órgãos e tecidos circundantes. O tratamento das neoplasias malignas geralmente requer uma abordagem multidisciplinar, incluindo cirurgia, quimioterapia, radioterapia e terapias dirigidas a alvos moleculares específicos.

Em resumo, as neoplasias são crescimentos celulares anormais que podem ser benignas ou malignas, dependendo do tipo de células envolvidas e do grau de diferenciação e invasividade. O tratamento e o prognóstico variam consideravelmente conforme o tipo e a extensão da neoplasia.

"src" não é por si só um gene, mas sim um prefixo que geralmente significa "fonte" ou "origem". Em biologia molecular e genética, às vezes é usado em referência a sequências de DNA ou RNA de origem específica.

No entanto, se você se referir a "genes src", provavelmente está se referindo aos genes que codificam as proteínas Src (pronunciadas "sark"). Esses genes pertencem à família de genes não recorrentes (NRTKs) de tirosina quinases, que desempenham um papel importante em sinalizações celulares e processos regulatórios.

As proteínas Src são oncogenes originais identificados em tumores aviários transformados por vírus Rous sarcoma (RSV). Desde então, as proteínas Src e genes associados foram encontrados em muitos organismos, incluindo humanos.

Em humanos, existem nove membros da família de genes Src: SRC, YES, FYN, LCK, HCK, BLK, LYN, FRK e FGR. Esses genes codificam proteínas tirosina quinases que desempenham papéis importantes em sinalizações celulares, incluindo a regulação da proliferação celular, diferenciação, adesão, motilidade e sobrevivência. As mutações desses genes podem contribuir para o desenvolvimento de vários tipos de câncer e outras doenças.

Proteínas proto-oncogênicas são proteínas que, quando funcionam normalmente, desempenham papéis importantes no crescimento e divisão celulares saudáveis. No entanto, alterações genéticas ou regulatórias anormais podem levar ao aumento da atividade dessas proteínas, o que pode resultar em um crescimento e divisão celulares desregulados e, eventualmente, no desenvolvimento de câncer.

As proteínas proto-oncogênicas podem ser ativadas por uma variedade de mecanismos, incluindo mutações genéticas, amplificação de genes, translocação cromossômica e alterações epigenéticas. Essas alterações podem resultar em uma maior produção de proteínas proto-oncogênicas, uma atividade enzimática aumentada ou uma interação anormal com outras proteínas.

Algumas proteínas proto-oncogênicas importantes incluem HER2/neu, c-MYC, BCR-ABL e EGFR. O tratamento de certos tipos de câncer pode envolver a inibição da atividade dessas proteínas para ajudar a controlar o crescimento celular desregulado.

Em resumo, as proteínas proto-oncogênicas são proteínas que desempenham papéis importantes no crescimento e divisão celulares normais, mas quando sua atividade é aumentada ou alterada de outra forma, podem contribuir para o desenvolvimento de câncer.

Proteínas oncogénicas referem-se a proteínas que desempenham um papel importante no desenvolvimento do câncer. Elas são geralmente resultado da mutação, amplificação ou sobre-expressão de genes proto-oncogene, os quais normalmente auxiliam no controle do crescimento celular, diferenciação e apoptose (morte celular programada). Quando esses genes sofrem alterações, eles podem se transformar em oncogenes, levando à produção de proteínas oncogénicas que contribuem para a transformação maligna das células e promovem a formação de tumores. Exemplos de proteínas oncogénicas incluem HER2/neu, EGFR, c-MYC e BCR-ABL.

Retroviridae é uma família de vírus que inclui vários agentes infecciosos importantes em humanos e animais, como o HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana), que causa a AIDS. Esses vírus possuem um genoma de RNA de fita simples e utilizam uma enzima chamada transcriptase reversa para transcrever seu RNA em DNA, o qual é então integrado ao genoma do hospedeiro. Isso os distingue dos outros vírus, que geralmente usam o DNA como material genético e não possuem a enzima transcriptase reversa.

Os retrovírus têm um ciclo de vida complexo, envolvendo a entrada no hospedeiro, a replicação do genoma, a síntese de proteínas estruturais e a montagem dos novos virions. Eles podem causar uma variedade de doenças, desde cânceres e doenças autoimunes até imunodeficiências graves, como a AIDS.

A família Retroviridae é dividida em dois subgrupos: Orthoretrovirinae e Spumaretrovirinae. O HIV pertence à subfamília Orthoretrovirinae, gênero Lentivirus. Os retrovírus são classificados com base em suas características genômicas, estruturais e biológicas.

Transfecção é um processo biológico que consiste na introdução de material genético exógeno (por exemplo, DNA ou RNA) em células vivas. Isso geralmente é alcançado por meios artificiais, utilizando métodos laboratoriais específicos, com o objetivo de expressar genes ou fragmentos de interesse em células alvo. A transfecção pode ser usada em pesquisas científicas para estudar a função gênica, no desenvolvimento de terapias genéticas para tratar doenças e na biotecnologia para produzir proteínas recombinantes ou organismos geneticamente modificados.

Existem diferentes métodos de transfecção, como a eleptraoporação, que utiliza campos elétricos para criar poros temporários na membrana celular e permitir a entrada do material genético; a transdução, que emprega vírus como vetores para transportar o DNA alheio dentro das células; e a transfeição direta, que consiste em misturar as células com o DNA desejado e utilizar agentes químicos (como lipídeos ou polímeros) para facilitar a fusão entre as membranas. Cada método tem suas vantagens e desvantagens, dependendo do tipo de célula alvo e da finalidade da transfecção.

Em medicina e biologia celular, uma linhagem celular refere-se a uma população homogênea de células que descendem de uma única célula ancestral original e, por isso, têm um antepassado comum e um conjunto comum de características genéticas e fenotípicas. Essas células mantêm-se geneticamente idênticas ao longo de várias gerações devido à mitose celular, processo em que uma célula mother se divide em duas células filhas geneticamente idênticas.

Linhagens celulares são amplamente utilizadas em pesquisas científicas, especialmente no campo da biologia molecular e da medicina regenerativa. Elas podem ser derivadas de diferentes fontes, como tecidos animais ou humanos, embriões, tumores ou células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs). Ao isolar e cultivar essas células em laboratório, os cientistas podem estudá-las para entender melhor seus comportamentos, funções e interações com outras células e moléculas.

Algumas linhagens celulares possuem propriedades especiais que as tornam úteis em determinados contextos de pesquisa. Por exemplo, a linhagem celular HeLa é originária de um câncer de colo de útero e é altamente proliferativa, o que a torna popular no estudo da divisão e crescimento celulares, além de ser utilizada em testes de drogas e vacinas. Outras linhagens celulares, como as células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs), podem se diferenciar em vários tipos de células especializadas, o que permite aos pesquisadores estudar doenças e desenvolver terapias para uma ampla gama de condições médicas.

Em resumo, linhagem celular é um termo usado em biologia e medicina para descrever um grupo homogêneo de células que descendem de uma única célula ancestral e possuem propriedades e comportamentos similares. Estas células são amplamente utilizadas em pesquisas científicas, desenvolvimento de medicamentos e terapias celulares, fornecendo informações valiosas sobre a biologia das células e doenças humanas.

Em genética, uma mutação é um cambo hereditário na sequência do DNA (ácido desoxirribonucleico) que pode resultar em um cambio no gene ou região reguladora. Mutações poden ser causadas por erros de replicación ou réparo do DNA, exposição a radiação ionizante ou substancias químicas mutagénicas, ou por virus.

Existem diferentes tipos de mutações, incluindo:

1. Pontuais: afetan un único nucleótido ou pairaxe de nucleótidos no DNA. Pueden ser categorizadas como misturas (cambios na sequencia do DNA que resultan en un aminoácido diferente), nonsense (cambios que introducen un códon de parada prematura e truncan a proteína) ou indels (insercións/eliminacións de nucleótidos que desplazan o marco de lectura).

2. Estruturais: involvan cambios maiores no DNA, como deleciones, duplicacións, inversións ou translocacións cromosómicas. Estas mutações poden afectar a un único gene ou extensos tramos do DNA e pueden resultar en graves cambios fenotípicos.

As mutações poden ser benévolas, neutras ou deletéras, dependendo da localización e tipo de mutación. Algúns tipos de mutações poden estar associados con desordens genéticas ou predisposición a determinadas enfermidades, mentres que outros non teñen efecto sobre a saúde.

Na medicina, o estudo das mutações é importante para o diagnóstico e tratamento de enfermedades genéticas, así como para a investigación da patogénese de diversas enfermidades complexas.

Na medicina, o termo "DNA de neoplasias" refere-se a alterações no DNA que ocorrem em células cancerosas ou precancerosas. Essas alterações podem incluir mutações, rearranjos cromossômicos e outras anormalidades genéticas que causam a transformação maligna das células e levam ao desenvolvimento de um neoplasma, ou seja, um crescimento celular descontrolado e anormal.

As mutações no DNA podem ser hereditárias ou adquiridas ao longo da vida devido a fatores ambientais, como exposição a radiação, tabagismo, agentes químicos cancerígenos e outros fatores desencadeantes. Essas mutações podem afetar genes que controlam a divisão celular, a morte celular programada (apoptose), a reparação do DNA e outras funções celulares importantes.

A análise do DNA de neoplasias pode fornecer informações valiosas sobre o tipo e a origem do câncer, o risco de recidiva, a resposta ao tratamento e a prognose da doença. Além disso, o estudo das alterações genéticas em neoplasias tem contribuído significativamente para o desenvolvimento de novas terapias dirigidas contra as células cancerosas, como a terapia dirigida por alvos moleculares e a imunoterapia.

Na medicina e biologia, a divisão celular é o processo pelo qual uma célula madre se divide em duas células filhas idênticas. Existem dois tipos principais de divisão celular: mitose e meiose.

1. Mitose: É o tipo mais comum de divisão celular, no qual a célula madre se divide em duas células filhas geneticamente idênticas. Esse processo é essencial para o crescimento, desenvolvimento e manutenção dos tecidos e órgãos em organismos multicelulares.

2. Meiose: É um tipo especializado de divisão celular que ocorre em células reprodutivas (óvulos e espermatozoides) para produzir células gametas haploides com metade do número de cromossomos da célula madre diplóide. A meiose gera diversidade genética através do processo de crossing-over (recombinação genética) e segregação aleatória dos cromossomos maternos e paternos.

A divisão celular é um processo complexo controlado por uma série de eventos regulatórios que garantem a precisão e integridade do material genético durante a divisão. Qualquer falha no processo de divisão celular pode resultar em anormalidades genéticas, como mutações e alterações no número de cromossomos, levando a condições médicas graves, como câncer e outras doenças genéticas.

Uma "sequência de bases" é um termo usado em genética e biologia molecular para se referir à ordem específica dos nucleotides (adenina, timina, guanina e citosina) que formam o DNA. Essa sequência contém informação genética hereditária que determina as características de um organismo vivo. Ela pode ser representada como uma cadeia linear de letras A, T, G e C, onde cada letra corresponde a um nucleotide específico (A para adenina, T para timina, G para guanina e C para citosina). A sequência de bases é crucial para a expressão gênica, pois codifica as instruções para a síntese de proteínas.

A proteína supressora de tumor p53, também conhecida simplesmente como "p53", é uma proteína que desempenha um papel crucial na prevenção do câncer. Ela age como um sensor de danos ao DNA e, em resposta a danos significativos, pode desencadear a morte celular programada (apoptose) ou a interrupção temporal do ciclo celular para permitir a reparação do DNA.

A p53 é frequentemente referida como o "guardião do genoma" porque ela ajuda a garantir que as células com DNA danificado ou anormais não sejam permitidas a se dividirem e se multiplicarem, o que poderia levar ao câncer. Em células saudáveis, a p53 está presente em baixos níveis, mas quando ativada em resposta a danos no DNA, os níveis de p53 aumentam dramaticamente.

No entanto, em muitos tipos de câncer, a função da p53 está comprometida devido a mutações no gene que a codifica. Essas mutações podem resultar em uma proteína p53 inativa ou funcionalmente defeituosa, o que permite que células com DNA danificado se dividam e se multipliquem, aumentando o risco de câncer. De fato, mutações no gene p53 são alguns dos tipos mais comuns de mutações genéticas encontradas em tumores malignos.

As células 3T3 são uma linhagem celular fibroblástica estabelecida a partir de tecido conjuntivo de camundongo em 1962 por George Todaro e Howard Green. O nome "3T3" é derivado do método de cultivo das células, que foi realizado "três vezes por três dias". Essas células têm sido amplamente utilizadas em pesquisas biológicas, especialmente no estudo da regulação do crescimento celular e na caracterização de moléculas envolvidas no processo de sinalização celular. Além disso, as células 3T3 desempenham um papel importante em estudos relacionados à toxicidade e eficácia de drogas, além de serem utilizadas na produção de vacinas e no estudo da doença de Parkinson.

Linhagem celular tumoral (LCT) refere-se a um grupo de células cancerosas relacionadas que têm um conjunto específico de mutações genéticas e se comportam como uma unidade funcional dentro de um tumor. A linhagem celular tumoral é derivada das células originarias do tecido em que o câncer se desenvolveu e mantém as características distintivas desse tecido.

As células da linhagem celular tumoral geralmente compartilham um ancestral comum, o que significa que elas descendem de uma única célula cancerosa original que sofreu uma mutação genética inicial (ou "iniciadora"). Essa célula original dá origem a um clone de células geneticamente idênticas, que podem subsequentemente sofrer outras mutações que as tornam ainda mais malignas ou resistentes ao tratamento.

A análise da linhagem celular tumoral pode fornecer informações importantes sobre o comportamento e a biologia do câncer, incluindo sua origem, evolução, resistência à terapia e potenciais alvos terapêuticos. Além disso, a compreensão da linhagem celular tumoral pode ajudar a prever a progressão da doença e a desenvolver estratégias de tratamento personalizadas para pacientes com câncer.

Em medicina e biologia, a transdução de sinal é o processo pelo qual uma célula converte um sinal químico ou físico em um sinal bioquímico que pode ser utilizado para desencadear uma resposta celular específica. Isto geralmente envolve a detecção do sinal por um receptor na membrana celular, que desencadeia uma cascata de eventos bioquímicos dentro da célula, levando finalmente a uma resposta adaptativa ou homeostática.

A transdução de sinal é fundamental para a comunicação entre células e entre sistemas corporais, e está envolvida em processos biológicos complexos como a percepção sensorial, o controle do ciclo celular, a resposta imune e a regulação hormonal.

Existem vários tipos de transdução de sinal, dependendo do tipo de sinal que está sendo detectado e da cascata de eventos bioquímicos desencadeada. Alguns exemplos incluem a transdução de sinal mediada por proteínas G, a transdução de sinal mediada por tirosina quinase e a transdução de sinal mediada por canais iónicos.

Em oncologia, a fusão oncogénica ocorre quando dois genes normais e separados se unem de forma anormal, resultando em um novo gene híbrido com propriedades alteradas. Essa fusão geralmente é resultado de uma translocação cromossômica ou inversão, onde partes dos cromossomos queimam e se recombinam de forma anormal. O gene híbrido resultante pode codificar para a produção de uma proteína com atividade aumentada, alongada ou aberrante, o que pode levar ao desenvolvimento de câncer quando essa proteína desregulada interfere no controle normal do crescimento e divisão celular.

As fusões oncogênicas são frequentemente específicas de certos tipos de câncer e podem ser úteis como biomarcadores para o diagnóstico, prognóstico ou escolha de tratamento. Por exemplo, a fusão BCR-ABL é uma característica definidora da leucemia mieloide aguda e do mieloma múltiplo, enquanto a fusão ALK é comumente encontrada em alguns tipos de câncer de pulmão de células pequenas. O reconhecimento e o estudo das fusões oncogênicas têm desempenhado um papel importante no avanço do conhecimento sobre a patogênese do câncer e no desenvolvimento de novas terapias dirigidas contra eles.

As proteínas ras (do inglês Ras proteins) são uma família de proteínas G monoméricas que desempenham um papel fundamental na transdução de sinais celulares, especialmente em vias envolvidas no crescimento e divisão celular. Elas funcionam como interruptores moleculares, alternando entre estados ativados e inativos em resposta a estímulos externos.

A proteína ras normalmente se encontra na membrana plasmática e é ativada por receptores de tirosina quinase (RTKs) ou outras moléculas de sinalização que estimulam seu ligante, o GTP. A ligação ao GTP induz uma mudança conformacional na proteína ras, permitindo que ela se associe e ative outras proteínas efetoras, como a quinase dependente de cicloxifosfato (CAPK) ou a MAP quinase cinase (MAPKK).

No entanto, mutações em genes que codificam as proteínas ras podem resultar em sua constitutiva ativação, levando ao desenvolvimento de vários tipos de câncer. A maioria das mutações ocorre nos pontos quentes do domínio GTPase, impedindo a hidrolise do GTP e mantendo a proteína ras permanentemente ativada.

Em resumo, as proteínas ras são moléculas de sinalização importantes que desempenham um papel crucial na regulação do crescimento e divisão celular. Mutações nestas proteínas podem levar ao desenvolvimento de doenças graves, como o câncer.

Os antígenos transformantes de poliovirus são proteínas virais que desempenham um papel fundamental na transformação celular e no desenvolvimento de tumores. Esses antígenos estão presentes na superfície do poliovírus, um gênero de vírus da família Picornaviridae.

O principal antígeno transformante é a proteína viral chamada "poliproteina precursora" (P1), que é processada em três proteínas estruturais principais: VP1, VP2 e VP3. Além disso, uma quarta proteína, denominada VP4, também pode atuar como um antígeno transformante.

Quando o poliovírus infecta uma célula hospedeira, essas proteínas virais podem interagir com as moléculas da célula hospedeira, desregulando processos celulares importantes como a proliferação e a diferenciação celular. Isso pode levar ao desenvolvimento de tumores malignos, especialmente em células do sistema nervoso central.

É importante notar que o poliovírus é um dos vírus oncogênicos humanos mais bem estudados e sua capacidade transformante tem sido extensivamente investigada como modelo para a compreensão da carcinogenese viral em geral. No entanto, é importante ressaltar que a infecção por poliovírus raramente causa câncer em humanos, graças à eficácia das vacinas contra a poliomielite.

MicroRNAs (miRNAs) são pequenos fragmentos de RNA não codificantes, com comprimento de aproximadamente 21-25 nucleotídeos, que desempenham um papel crucial na regulação pós-transcricional da expressão gênica. Eles se ligam a regiões específicas dos mRNAs (ácido ribonucleico mensageiro) alvo, levando à degradação do mRNA ou à supressão de sua tradução em proteínas.

MicroRNAs desempenham um papel importante no controle da expressão gênica em diversos processos biológicos, como o desenvolvimento embrionário, diferenciação celular, proliferação e apoptose (morte celular programada). Alterações no perfil de expressão dos microRNAs têm sido associadas a várias doenças humanas, incluindo câncer, doenças cardiovasculares, desordens neurológicas e infecções virais.

A descoberta e o estudo dos microRNAs tiveram um grande impacto no campo da biologia molecular e médica, fornecendo novos alvos terapêuticos e abrindo caminho para o desenvolvimento de novas estratégias de diagnóstico e tratamento de doenças.

Fibroblastos são células presentes no tecido conjuntivo, que é o tipo mais abundante de tecido em animais. Eles produzem e mantêm as fibras colágenas e a matriz extracelular, que fornece suporte estrutural aos órgãos e tecidos. Além disso, os fibroblastos desempenham um papel importante na cicatrização de feridas, produzindo substâncias químicas que desencadeiam a resposta inflamatória e estimulando o crescimento de novos vasos sanguíneos. Eles também podem atuar como células imunes, produzindo citocinas e outras moléculas envolvidas na resposta imune. Em condições saudáveis, os fibroblastos são células relativamente inativas, mas eles podem se tornar ativados em resposta a lesões ou doenças e desempenhar um papel importante no processo de cura e reparação tecidual. No entanto, uma ativação excessiva ou prolongada dos fibroblastos pode levar ao crescimento exagerado da matriz extracelular e à formação de tecido cicatricial anormal, o que pode comprometer a função do órgão afetado.

De acordo com a definição do National Center for Biotechnology Information (NCBI), Papillomaviridae é uma família de vírus que infectam vertebrados e causam verrugas benignas e neoplasias malignas. Eles possuem um genoma de DNA dupla-fita circular e não envelopado, com aproximadamente 8 kb de tamanho. A replicação dos papilomavírus ocorre no núcleo das células hospedeiras e está fortemente associada ao ciclo celular.

Os papilomavírus são classificados em mais de 200 tipos, cada um com uma especificidade de tecido e patogênese distintas. Alguns tipos estão associados a cânceres humanos, como o vírus do papiloma humano (VPH), que é responsável por cerca de 5% de todos os cânceres humanos, incluindo câncer de colo do útero, da cabeça e pescoço, do pénis e outros.

A infecção por papilomavírus geralmente ocorre através do contato direto da pele ou das mucosas com a superfície viral, como durante relações sexuais ou contato social próximo. A maioria das infecções é assintomática e autolimitada, mas em alguns casos, pode resultar em lesões benignas ou malignas. A prevenção da infecção por papilomavírus inclui a vacinação e práticas sexuais seguras.

As proteínas oncogénicas de Retroviridae se referem a proteínas virais que podem contribuir para a transformação cancerígena das células hospedeiras. Esses retrovírus, também conhecidos como vírus do tumor de RNA (RTVs), possuem um genoma composto por RNA e uma enzima reverse transcriptase que permite a conversão desse RNA em DNA, o qual pode ser integrado no genoma da célula hospedeira.

Durante a infecção, os retrovírus podem inserir seu material genético em diferentes loci do genoma dos hospedeiros, o que pode resultar na ativação ou inativação de genes próximos à região de inserção. Em alguns casos, a inserção viral pode ocorrer dentro ou próxima a um gene celular, levando ao seu desregulamento e consequente transformação maligna da célula hospedeira.

Algumas proteínas oncogénicas de Retroviridae importantes incluem:

1. Src (do Sarcoma de Rous): A proteína Src é uma tirosina quinase que desempenha um papel fundamental na regulação da proliferação, diferenciação e sobrevivência celular. Quando ativada por meio de mutação ou inserção viral, a proteína Src pode contribuir para o desenvolvimento de vários tipos de câncer, como sarcomas e carcinomas.
2. HER-2/neu (do Vírus do Sarcoma de Simian): A proteína HER-2/neu é uma proteína tirosina quinase que pertence à família dos receptores do fator de crescimento epidérmico (EGFR). Quando overexpressa ou mutada, a proteína HER-2/neu pode desencadear sinalizações anômalas que levam ao desenvolvimento de vários tipos de câncer, como o câncer de mama.
3. Tax (do Vírus do Câncer de T-linfócitos de HTLV-1): A proteína Tax é uma proteína transcripcional que desregula a expressão gênica ao se ligar a vários fatores de transcrição e coativadores. Quando overexpressa, a proteína Tax pode contribuir para o desenvolvimento do linfoma de células T associado ao HTLV-1.

Embora as proteínas oncogénicas de Retroviridae sejam importantes no contexto da pesquisa e do desenvolvimento de terapias anticancerígenas, é importante ressaltar que a maioria dos cânceres humanos não são causados por retrovírus. A maioria dos casos de câncer resulta de mutações genéticas adquiridas ao longo da vida ou herdadas geneticamente.

RNA mensageiro (mRNA) é um tipo de RNA que transporta a informação genética codificada no DNA para o citoplasma das células, onde essa informação é usada como modelo para sintetizar proteínas. Esse processo é chamado de transcrição e tradução. O mRNA é produzido a partir do DNA através da atuação de enzimas específicas, como a RNA polimerase, que "transcreve" o código genético presente no DNA em uma molécula de mRNA complementar. O mRNA é então traduzido em proteínas por ribossomos e outros fatores envolvidos na síntese de proteínas, como os tRNAs (transportadores de RNA). A sequência de nucleotídeos no mRNA determina a sequência de aminoácidos nas proteínas sintetizadas. Portanto, o mRNA é um intermediário essencial na expressão gênica e no controle da síntese de proteínas em células vivas.

Proteínas de fusão oncogénicas resultam da fusão anormal de dois ou mais genes, geralmente ocorrendo entre um gene normal e um gene oncogene. Essa fusão gera uma proteína híbrida com funções alteradas, que desregulam processos celulares normais e contribuem para a transformação maligna das células, levando ao desenvolvimento de câncer. A formação dessas proteínas de fusão pode ser resultado de translocações cromossômicas recíprocas, inversões, deleções ou outros eventos genéticos anormais. Um exemplo clássico é a proteína de fusão BCR-ABL, encontrada em leucemias mieloides crônicas.

"Genes abl" referem-se a um gene específico chamado "gene abelson relacionado" (abls) que foi originalmente descoberto em camundongos com leucemia. O gene abls codifica uma tirosina quinase citoplasmática, que é uma enzima que ajuda a controlar o crescimento e a divisão celular.

Em certas situações, como em células cancerosas, o gene abls pode ser sobreactivado ou mutado, levando a um crescimento celular desregulado e possivelmente à formação de tumores. O gene abls tem sido extensivamente estudado no contexto do câncer e da leucemia em particular, e é frequentemente usado como alvo em terapias experimentais de câncer.

Em resumo, os genes abl são um tipo específico de gene que codifica uma enzima que regula o crescimento e a divisão celular, e que pode desempenhar um papel importante no desenvolvimento do câncer quando sobreactivado ou mutado.

p53 é um gene supresor tumoral que codifica a proteína p53, também conhecida como "guardião da genoma". A proteína p53 desempenha um papel crucial na regulação do ciclo celular e na apoptose (morte celular programada) em resposta a danos no DNA. Ela age como um fator de transcrição que se liga a elementos regulatórios específicos no DNA, induzindo a expressão gênica de genes envolvidos na reparação do DNA, suspensão do ciclo celular e apoptose.

Mutações no gene p53 podem resultar em uma proteína p53 funcionalmente defeituosa ou ausente, levando ao acúmulo de células com danos no DNA e aumentando o risco de desenvolver câncer. De fato, mutações no gene p53 são as mais comuns entre todos os genes associados a cânceres humanos, sendo encontradas em aproximadamente 50% dos cânceres sólidos e em até 90% de alguns tipos específicos de câncer.

A proteína p53 é frequentemente referida como o "guardião do genoma" porque desempenha um papel fundamental na manutenção da integridade do genoma, prevenindo a proliferação de células com danos no DNA e promovendo a reparação ou apoptose das células danificadas. Portanto, o gene p53 é essencial para a prevenção do câncer e desempenha um papel fundamental na homeostase celular e no controle da integridade genômica.

Em genética e biologia molecular, a hibridização de ácido nucleico refere-se ao processo de combinação de dois filamentos de ácidos nucléicos (DNA ou RNA) para formar uma molécula híbrida duplex. Isso geralmente ocorre quando as sequências complementares de duas moléculas diferentes se emparelham por meio dos pares de bases A-T (adenina-timina) e G-C (guanina-citosina).

Existem dois tipos principais de hibridização: homóloga e heteróloga. A hibridização homóloga ocorre quando as duas moléculas de ácido nucleico têm sequências idênticas ou muito semelhantes, enquanto a hibridização heteróloga ocorre entre moléculas com sequências diferentes.

A hibridização de ácido nucleico é uma técnica amplamente utilizada em pesquisas genéticas e diagnósticos clínicos, como no teste de DNA por hibridização fluorescente in situ (FISH) e na detecção de genes específicos ou mutações genéticas. Além disso, a hibridização também é importante em estudos evolutivos, pois pode fornecer informações sobre as relações filogenéticas entre diferentes espécies.

Os vírus oncogénicos, também conhecidos como vírus oncogenéticos ou vírus cancerígenos, são tipos de vírus que têm a capacidade de causar câncer em seres humanos e outros animais. Esses vírus infectam as células do hospedeiro e introduzem seus próprios genes (oncogenes ou genomas) nelas, alterando o comportamento celular e levando ao desenvolvimento de tumores malignos.

Existem diferentes tipos de vírus oncogénicos, incluindo:

1. DNA vírus: Esses vírus contêm DNA como material genético e podem integrar seu DNA no genoma do hospedeiro. Exemplos incluem o vírus do papiloma humano (VPH), que é responsável por cerca de 70% dos casos de câncer de colo do útero, e o vírus da hepatite B (VHB), que pode causar câncer de fígado.

2. RNA vírus: Esses vírus contêm RNA como material genético e geralmente não se integram no genoma do hospedeiro. Em vez disso, eles usam enzimas para converter seu RNA em DNA (transcrição inversa), que é então integrado no genoma do hospedeiro. Exemplos incluem o vírus da imunodeficiência humana (VIH) e o vírus linfotrópico T humano de células T (HTLV-1), que podem causar leucemia e linfoma.

Os vírus oncogénicos podem causar câncer por meios diferentes, incluindo:

* Inserção aleatória do DNA viral no genoma do hospedeiro, o que pode interromper genes importantes ou ativar genes pró-oncogênicos.
* Expressão de proteínas virais que inibem a resposta imune do hospedeiro ou promovem a proliferação celular desregulada.
* Inativação de genes supressores de tumor por meio de mutação ou exclusão.

Embora os vírus sejam uma causa importante de câncer, eles não são o único fator envolvido no desenvolvimento da doença. Outros fatores, como a genética, estilo de vida e exposição ambiental, também desempenham um papel importante no risco de câncer.

A regulação da expressão gênica é o processo pelo qual as células controlam a ativação e desativação dos genes, ou seja, como as células produzem ou suprimem certas proteínas. Isso é fundamental para a sobrevivência e funcionamento adequado de uma célula, pois permite que ela responda a estímulos internos e externos alterando sua expressão gênica. A regulação pode ocorrer em diferentes níveis, incluindo:

1. Nível de transcrição: Fatores de transcrição se ligam a sequências específicas no DNA e controlam se um gene será transcrito em ARN mensageiro (mRNA).

2. Nível de processamento do RNA: Após a transcrição, o mRNA pode ser processado, incluindo capear, poliadenilar e splicing alternativo, afetando assim sua estabilidade e tradução.

3. Nível de transporte e localização do mRNA: O local onde o mRNA é transportado e armazenado pode influenciar quais proteínas serão produzidas e em que quantidades.

4. Nível de tradução: Proteínas chamadas iniciadores da tradução podem se ligar ao mRNA e controlar quando e em que taxa a tradução ocorrerá.

5. Nível de modificação pós-traducional: Depois que uma proteína é sintetizada, sua atividade pode ser regulada por meio de modificações químicas, como fosforilação, glicosilação ou ubiquitinação.

A regulação da expressão gênica desempenha um papel crucial no desenvolvimento embrionário, diferenciação celular e resposta às mudanças ambientais, bem como na doença e no envelhecimento.

As "Células Tumorais Cultivadas" referem-se a células cancerosas que são removidas do tecido tumoral de um paciente e cultivadas em laboratório, permitindo o crescimento e multiplicação contínua fora do corpo humano. Essas células cultivadas podem ser utilizadas para uma variedade de propósitos, incluindo a pesquisa básica do câncer, o desenvolvimento e teste de novos medicamentos e terapias, a análise da sensibilidade a drogas e a predição da resposta ao tratamento em pacientes individuais.

O processo de cultivo de células tumorais envolve a separação das células cancerosas do tecido removido, seguida pela inoculação delas em um meio de cultura adequado, que fornece nutrientes e fatores de crescimento necessários para o crescimento celular. As células cultivadas podem ser mantidas em cultura por períodos prolongados, permitindo a observação de seu comportamento e resposta a diferentes condições e tratamentos.

É importante notar que as células tumorais cultivadas podem sofrer alterações genéticas e fenotípicas em relação às células cancerosas originais no corpo do paciente, o que pode afetar sua resposta a diferentes tratamentos. Portanto, é crucial validar os resultados obtidos em culturas celulares com dados clínicos e experimentais adicionais para garantir a relevância e aplicabilidade dos achados.

A perfilagem da expressão gênica é um método de avaliação das expressões gênicas em diferentes tecidos, células ou indivíduos. Ele utiliza técnicas moleculares avançadas, como microarranjos de DNA e sequenciamento de RNA de alta-travessia (RNA-seq), para medir a atividade de um grande número de genes simultaneamente. Isso permite aos cientistas identificar padrões e diferenças na expressão gênica entre diferentes amostras, o que pode fornecer informações valiosas sobre os mecanismos biológicos subjacentes a várias doenças e condições de saúde.

A perfilagem da expressão gênica é amplamente utilizada em pesquisas biomédicas para identificar genes que estão ativos ou desativados em diferentes situações, como durante o desenvolvimento embrionário, em resposta a estímulos ambientais ou em doenças específicas. Ela também pode ser usada para ajudar a diagnosticar e classificar doenças, bem como para avaliar a eficácia de terapias e tratamentos.

Além disso, a perfilagem da expressão gênica pode ser útil na descoberta de novos alvos terapêuticos e no desenvolvimento de medicina personalizada, uma abordagem que leva em consideração as diferenças individuais na genética, expressão gênica e ambiente para fornecer tratamentos mais precisos e eficazes.

"Dados de sequência molecular" referem-se a informações sobre a ordem ou seqüência dos constituintes moleculares em uma molécula biológica específica, particularmente ácidos nucléicos (como DNA ou RNA) e proteínas. Esses dados são obtidos através de técnicas experimentais, como sequenciamento de DNA ou proteínas, e fornecem informações fundamentais sobre a estrutura, função e evolução das moléculas biológicas. A análise desses dados pode revelar padrões e características importantes, tais como genes, sítios de ligação regulatórios, domínios proteicos e motivos estruturais, que podem ser usados para fins de pesquisa científica, diagnóstico clínico ou desenvolvimento de biotecnologia.

A transcrição genética é um processo fundamental no funcionamento da célula, no qual a informação genética codificada em DNA (ácido desoxirribonucleico) é transferida para a molécula de ARN mensageiro (ARNm). Este processo é essencial para a síntese de proteínas, uma vez que o ARNm serve como um intermediário entre o DNA e as ribossomas, onde ocorre a tradução da sequência de ARNm em uma cadeia polipeptídica.

O processo de transcrição genética envolve três etapas principais: iniciação, alongamento e terminação. Durante a iniciação, as enzimas RNA polimerase se ligam ao promotor do DNA, um sítio específico no qual a transcrição é iniciada. A RNA polimerase então "desvenda" a dupla hélice de DNA e começa a sintetizar uma molécula de ARN complementar à sequência de DNA do gene que está sendo transcrito.

Durante o alongamento, a RNA polimerase continua a sintetizar a molécula de ARNm até que a sequência completa do gene seja transcrita. A terminação da transcrição genética ocorre quando a RNA polimerase encontra um sinal específico no DNA que indica o fim do gene, geralmente uma sequência rica em citosinas e guaninas (CG-ricas).

Em resumo, a transcrição genética é o processo pelo qual a informação contida no DNA é transferida para a molécula de ARNm, que serve como um intermediário na síntese de proteínas. Este processo é fundamental para a expressão gênica e para a manutenção das funções celulares normais.

Proteínas Tirosina Quinases (PTKs) são um tipo específico de enzimas que desempenham um papel crucial no processo de transdução de sinal em células vivas. Elas são capazes de adicionar um grupo fosfato a uma proteína, mais especificamente a um resíduo de tirosina na cadeia polipeptídica da proteína, alterando assim sua atividade e função.

Este processo de adição de grupos fosfato é chamado de fosforilação e é uma forma importante de regulação das atividades celulares. As PTKs podem ser ativadas em resposta a diversos estímulos, como hormônios, fatores de crescimento e ligação de ligantes a receptores da membrana celular.

As PTKs são divididas em dois grupos principais: as receptoras tirosina quinases (RTKs) e as não-receptoras tirosina quinases (NRTKs). As RTKs possuem um domínio de ligação a ligante extracelular, um domínio transmembrana e um domínio intracelular tirosina quinase. Quando o ligante se liga à RTK, isto provoca uma mudança conformacional que ativa a quinase intracelular e inicia a cascata de sinalização.

As NRTKs, por outro lado, não possuem um domínio extracelular e estão presentes no citoplasma. Elas são ativadas por meio de diversos mecanismos, incluindo a ligação direta a outras proteínas ou a fosforilação por outras PTKs.

As PTKs desempenham um papel fundamental em uma variedade de processos celulares, como proliferação, diferenciação, sobrevivência e apoptose (morte celular programada). No entanto, alterações no funcionamento das PTKs podem levar a diversas doenças, incluindo câncer e doenças autoimunes. Assim, as PTKs são alvo de importantes estratégias terapêuticas em medicina.

Proteínas repressoras são proteínas que se ligam a regiões específicas do DNA, geralmente localizadas em ou perto dos promotores dos genes, inibindo assim a transcrição desse gene em RNA mensageiro (mRNA). Esse processo de inibição é frequentemente realizado por meio da interação da proteína repressora com o operador do gene alvo, um sítio de ligação específico no DNA. A ligação da proteína repressora ao operador impede que a RNA polimerase se ligue e inicie a transcrição do gene.

As proteínas repressoras desempenham um papel fundamental na regulação gênica, especialmente no controle da expressão dos genes envolvidos em diferentes processos celulares, como o crescimento, desenvolvimento e resposta a estímulos ambientais. Além disso, as proteínas repressoras também estão envolvidas na regulação de sistemas genéticos complexos, como os operons bacterianos.

Em alguns casos, a atividade da proteína repressora pode ser modulada por moléculas sinalizadoras ou outras proteínas regulatórias, permitindo que as células respondam rapidamente a mudanças no ambiente celular ou corporal. Por exemplo, a ligação de um ligante a uma proteína repressora pode induzir um cambalearamento conformacional nesta proteína, levando à dissociação da proteína do DNA e, consequentemente, à ativação da transcrição gênica.

As proteínas oncogênicas v-abl são tipos específicos de proteínas que estão relacionadas ao desenvolvimento de câncer. Elas são derivadas do gene oncogenico v-abl, que é originário do vírus da leucemia aguda aviária (ALV). O gene v-abl é responsável por codificar uma tirosina quinase, uma enzima que desempenha um papel importante na regulação dos sinais celulares.

No entanto, quando o gene v-abl é incorporado ao genoma de uma célula hospedeira, ele pode causar alterações na função normal da célula e levá-la a se comportar de maneira anormal, como se dividir incontrolavelmente. Isso pode resultar no desenvolvimento de câncer, especialmente leucemia aguda.

A proteína oncogênica v-abl é uma forma mutante e hiperativa da enzima tirosina quinase, que pode ativar outras moléculas envolvidas no crescimento e divisão celular de maneira desregulada. Essa ativação inadequada pode levar a um câncer agressivo e difícil de tratar.

Em resumo, as proteínas oncogênicas v-abl são proteínas anormais que podem causar câncer quando incorporadas ao genoma de uma célula hospedeira, levando a um comportamento celular desregulado e à divisão celular incontrolada.

A "dosagem de genes" é um termo utilizado em genética molecular para descrever o processo de determinação da quantidade ou das cópias de um gene específico presente no genoma de um indivíduo. Essa técnica geralmente envolve a amplificação do gene alvo usando reações de polimerase em cadeia (PCR) e, em seguida, a medição da quantidade do gene utilizando métodos como a espectrofotometria ou a eletrroforese em gel.

A dosagem de genes pode ser útil em várias situações clínicas, tais como:

1. Diagnóstico e monitoramento de doenças genéticas: A dosagem de genes pode ser usada para detectar alterações quantitativas no número de cópias de um gene, o que pode estar associado a várias doenças genéticas. Por exemplo, a dosagem de genes é frequentemente utilizada no diagnóstico e monitoramento de distúrbios genéticos como a síndrome de Down (trissomia 21), a síndrome de Klinefelter (XXY) e a síndrome de Turner (X0).

2. Detecção de genes deletados ou duplicados: A dosagem de genes pode ser usada para detectar a presença de genes deletados ou duplicados em indivíduos com suspeita de doenças genéticas. Por exemplo, a dosagem de genes pode ser útil no diagnóstico de distúrbios neuromusculares como a distrofia muscular de Duchenne e a distrofia muscular de Becker, que são causadas por mutações que resultam na falta ou redução da proteína distrofinina.

3. Pesquisa genética: A dosagem de genes é frequentemente utilizada em pesquisas genéticas para estudar a variação genética entre indivíduos e populações, bem como para identificar genes associados a doenças complexas.

4. Medicina personalizada: A dosagem de genes pode ser usada na medicina personalizada para ajudar a determinar a melhor terapia para um paciente com base em seu perfil genético único. Por exemplo, a dosagem de genes pode ser usada para identificar pacientes com câncer que são mais propensos a responder a certos tipos de tratamento.

Em resumo, a dosagem de genes é uma técnica importante na genética clínica e de pesquisa que permite a detecção de alterações no número de cópias de genes específicos em indivíduos. Isso pode ser útil no diagnóstico e monitoramento de doenças genéticas, na pesquisa genética e na medicina personalizada.

Apoptose é um processo controlado e ativamente mediado de morte celular programada, que ocorre normalmente durante o desenvolvimento e homeostase dos tecidos em organismos multicelulares. É um mecanismo importante para eliminar células danificadas ou anormais, ajudando a manter a integridade e função adequadas dos tecidos.

Durante o processo de apoptose, a célula sofre uma série de alterações morfológicas e bioquímicas distintas, incluindo condensação e fragmentação do núcleo, fragmentação da célula em vesículas membranadas (corpos apoptóticos), exposição de fosfatidilserina na superfície celular e ativação de enzimas proteolíticas conhecidas como caspases.

A apoptose pode ser desencadeada por diversos estímulos, tais como sinais enviados por outras células, falta de fatores de crescimento ou sinalização intracelular anormal. Existem dois principais caminhos que conduzem à apoptose: o caminho intrínseco (ou mitocondrial) e o caminho extrínseco (ou ligado a receptores de morte). O caminho intrínseco é ativado por estresses celulares, como danos ao DNA ou desregulação metabólica, enquanto o caminho extrínseco é ativado por ligação de ligandos às moléculas de superfície celular conhecidas como receptores de morte.

A apoptose desempenha um papel crucial em diversos processos fisiológicos, incluindo o desenvolvimento embrionário, a homeostase dos tecidos e a resposta imune. No entanto, a falha na regulação da apoptose também pode contribuir para doenças, como câncer, neurodegeneração e doenças autoimunes.

Proteínas de ligação ao DNA são proteínas que se ligam especificamente a sequências de DNA, desempenhando um papel crucial na regulação da expressão gênica e outros processos relacionados à replicação, reparo e recombinação do DNA. Essas proteínas reconhecem e se ligam a determinadas sequências de nucleotídeos no DNA por meio de domínios de ligação ao DNA altamente específicos e, em alguns casos, também possuem domínios de transcrição que auxiliam na ativação ou repressão da transcrição gênica. Algumas proteínas de ligação ao DNA estão envolvidas no empacotamento do DNA nos nucleossomos e na organização da cromatina, enquanto outras desempenham funções importantes em processos como a reparação de danos no DNA e a recombinação genética.

Os fatores de transcrição são proteínas que desempenham um papel fundamental na regulação da expressão gênica, ou seja, no processo pelo qual o DNA é transcrito em RNA mensageiro (RNAm), que por sua vez serve como modelo para a síntese de proteínas. Esses fatores se ligam especificamente a sequências de DNA no promotor ou outros elementos regulatórios dos genes, e recrutam enzimas responsáveis pela transcrição do DNA em RNAm. Além disso, os fatores de transcrição podem atuar como ativadores ou repressores da transcrição, dependendo das interações que estabelecem com outras proteínas e cofatores. A regulação dessa etapa é crucial para a coordenação dos processos celulares e o desenvolvimento de organismos.

'A proliferação de células' é um termo médico que se refere ao rápido e aumentado crescimento e reprodução de células em tecidos vivos. Essa proliferação pode ocorrer naturalmente em processos como a cicatrização de feridas, embriogênese (desenvolvimento embrionário) e crescimento normal do tecido. No entanto, também pode ser um sinal de doenças ou condições anormais, como câncer, hiperplasia benigna (crecimento exagerado de tecido normal), resposta inflamatória excessiva ou outras doenças. Nesses casos, as células se dividem e multiplicam descontroladamente, podendo invadir e danificar tecidos saudáveis próximos, bem como disseminar-se para outras partes do corpo.

A análise de sequência com séries de oligonucleotídeos, também conhecida como DNA microarray ou array de genes, é uma técnica de laboratório utilizada para a medição simultânea da expressão gênica em um grande número de genes. Neste método, milhares de diferentes sondas de oligonucleotídeos são arranjados em uma superfície sólida, como um slide de vidro ou uma lâmina de silício.

Cada sonda de oligonucleotídeo é projetada para se hibridizar especificamente com um fragmento de RNA mensageiro (mRNA) correspondente a um gene específico. Quando um tecido ou célula é preparado e marcado com fluorescência, o mRNA presente no material biológico é extraído e marcado com uma etiqueta fluorescente. Em seguida, este material é misturado com as sondas de oligonucleotídeos no array e a hibridização é permitida.

Após a hibridização, o array é analisado em um equipamento especializado que detecta a intensidade da fluorescência em cada sonda. A intensidade da fluorescência é proporcional à quantidade de mRNA presente no material biológico que se hibridizou com a sonda específica. Desta forma, é possível medir a expressão gênica relativa de cada gene presente no array.

A análise de sequência com séries de oligonucleotídeos pode ser utilizada em diversas áreas da biologia e medicina, como na pesquisa básica para estudar a expressão gênica em diferentes tecidos ou células, no desenvolvimento de novos fármacos, na identificação de genes associados a doenças e no diagnóstico e prognóstico de doenças.

As proteínas E1A do adenovírus são um tipo de proteína produzida pelo vírus do adenovírus humano imediatamente após a infecção da célula hospedeira. Elas desempenham um papel crucial na regulação da expressão gênica do vírus e na manipulação do ciclo celular da célula hospedeira para favorecer a replicação viral.

Existem duas principais proteínas E1A, chamadas de E1A-12S e E1A-13S, que diferem em seu tamanho e atividade biológica. A proteína E1A-12S é uma forma truncada da proteína E1A-13S e possui um domínio de transcrição mais curto.

As proteínas E1A desempenham um papel importante na inibição da resposta imune do hospedeiro, interferindo com a expressão gênica dos genes supressores de tumor e promovendo a proliferação celular. Além disso, as proteínas E1A também são capazes de se ligar a vários fatores de transcrição e modificá-los, o que leva à alteração da expressão gênica da célula hospedeira.

As proteínas E1A do adenovírus são um alvo importante para o desenvolvimento de terapias antivirais, pois sua inativação pode impedir a replicação viral e reduzir os sintomas da infecção por adenovírus.

Em genética, uma translocação ocorre quando há um intercâmbio de fragmentos entre diferentes cromossomos, geralmente resultando em alterações na estrutura e no número total de cromossomos. Existem dois tipos principais de translocações: recíproca e Robertsoniana.

1. Translocação Recíproca: Neste caso, segmentos de dois cromossomos diferentes são trocados entre si. Isso geralmente não altera o número total de cromossomos, mas pode levar a problemas genéticos se os genes afetados tiverem funções importantes. Algumas pessoas com translocações recíprocas podem não apresentar sintomas, enquanto outras podem ter problemas de desenvolvimento, anomalias congênitas ou predisposição a certos tipos de câncer.

2. Translocação Robertsoniana: Este tipo de translocação é caracterizado pela fusão de dois cromossomos acrocêntricos (que possuem os centrômeros localizados perto de um dos extremos) em seu ponto mais próximo, resultando na formação de um único cromossomo metacêntrico (com o centrômero localizado aproximadamente no meio). A maioria das translocações Robertsonianas envolve os cromossomos 13, 14, 15, 21 e 22. Embora as pessoas com essa alteração geralmente tenham um número normal de cromossomos (46), elas possuem três cópias de um ou dois dos cromossomos envolvidos na translocação, em vez das duas cópias normais. Translocações Robertsonianas frequentemente não causam problemas genéticos, exceto quando ocorrem entre os cromossomos 21 e um outro acrocêntrico, o que pode resultar no síndrome de Down.

As translocações recíprocas são aquelas em que duas regiões de dois cromossomos diferentes são trocadas entre si. Essas translocações geralmente não causam problemas genéticos, a menos que uma das regiões trocadas contenha genes importantes para o desenvolvimento ou seja localizada próxima ao centrômero do cromossomo. Nesse caso, pode haver um risco aumentado de aborto espontâneo ou de nascimento de um filho com defeitos congênitos.

As translocações Robertsonianas e recíprocas podem ser detectadas por meio do cariótipo, que é o exame dos cromossomos de uma célula humana. O cariótipo pode ser solicitado em casais com histórico de abortos espontâneos ou quando há suspeita de anormalidades genéticas em um filho.

Em medicina e biologia molecular, a expressão genética refere-se ao processo pelo qual o DNA é transcrito em RNA e, em seguida, traduzido em proteínas. É o mecanismo fundamental pelos quais os genes controlam as características e funções de todas as células. A expressão genética pode ser regulada em diferentes níveis, incluindo a transcrição do DNA em RNA, processamento do RNA, tradução do RNA em proteínas e modificações pós-tradução das proteínas. A disregulação da expressão genética pode levar a diversas condições médicas, como doenças genéticas e câncer.

As células cultivadas, em termos médicos, referem-se a células que são obtidas a partir de um tecido ou órgão e cultiva-se em laboratório para se multiplicarem e formarem uma população homogênea de células. Esse processo permite que os cientistas estudem as características e funções das células de forma controlada e sistemática, além de fornecer um meio para a produção em massa de células para fins terapêuticos ou de pesquisa.

A cultivação de células pode ser realizada por meio de técnicas que envolvem a adesão das células a uma superfície sólida, como couros de teflon ou vidro, ou por meio da flutuação livre em suspensiones líquidas. O meio de cultura, que consiste em nutrientes e fatores de crescimento específicos, é usado para sustentar o crescimento e a sobrevivência das células cultivadas.

As células cultivadas têm uma ampla gama de aplicações na medicina e na pesquisa biomédica, incluindo o estudo da patogênese de doenças, o desenvolvimento de terapias celulares e genéticas, a toxicologia e a farmacologia. Além disso, as células cultivadas também são usadas em testes de rotina para a detecção de microrganismos patogênicos e para a análise de drogas e produtos químicos.

RNA neoplásico, ou RNA anormalmente expresso em neoplasias, refere-se a alterações no perfil de expressão de RNAs (incluindo RNA mensageiro, RNA ribossomal e RNA não codificante) que ocorrem em células cancerosas ou tumorais. Essas alterações podem resultar na sobre-expressão, sub-expressão ou produção de formas anormais de RNA, levando ao desregulamento dos processos celulares normais e contribuindo para a patogênese do câncer. A análise do RNA neoplásico pode fornecer informações importantes sobre a biologia do câncer e pode ser útil no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas e diagnósticas para doenças cancerígenas.

"Nude mice" é um termo usado em biomedicina para se referir a linhagens especiais de camundongos que são geneticamente modificados para carecerem de pelagem ou pêlos. Essas linhagens geralmente apresentam defeitos congênitos em genes responsáveis pelo desenvolvimento e manutenção da pele e dos pêlos, como o gene FOXN1.

Os camundongos nus são frequentemente utilizados em pesquisas científicas, especialmente no campo da imunologia e da dermatologia, devido à sua falta de sistema imunológico adaptativo e à sua pele vulnerável. Isso permite que os cientistas estudem a interação entre diferentes agentes patogênicos e o sistema imune em um ambiente controlado, bem como testem a eficácia e segurança de novos medicamentos e terapias.

Além disso, os camundongos nus também são utilizados em estudos relacionados ao envelhecimento, câncer, diabetes e outras doenças, visto que sua falta de pelagem facilita a observação e análise de diferentes processos fisiológicos e patológicos.

O envelhecimento celular, também conhecido como senescência celular, refere-se a um estado em que as células deixam de se dividir e entrar no ciclo celular, mas continuam a ser metabolicamente ativas. As células senescentes são geralmente consideradas como tendo uma função danosa no organismo, pois podem contribuir para o envelhecimento e doenças relacionadas à idade.

A senescência celular pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo o estresse oxidativo, danos ao DNA e a ativação de certos genes. As células senescentes expressam marcadores distintos, como a ativação da enzima senescência-associada beta-galactosidase (SA-β-gal) e a secreção de vários fatores inflamatórios e matrizis remodelantes.

Embora as células senescentes possam desempenhar um papel importante na supressão do câncer, também podem acumular-se com o tempo e contribuir para a degeneração tecidual e a disfunção orgânica associada ao envelhecimento. Por isso, a eliminação seletiva de células senescentes tem sido proposta como uma estratégia terapêutica promissora para combater as doenças relacionadas à idade e prolongar a vida útil saudável.

As proteínas oncogênicas v-fos são derivadas do gene oncogénico v-fos, que é originário do vírus da sarcoma de aves (ASV). O gene v-fos codifica uma proteína nuclear com atividade de transcrição que desempenha um papel importante na regulação da proliferação celular e diferenciação. A versão viral do gene, v-fos, difere significativamente da contraparte normal ou selvagem, chamada c-fos, encontrada em vertebrados.

A proteína oncogênica v-fos forma um complexo de fosfoquimera com a proteína oncogénica v-jun (originária do vírus da leucemia aviária) e ativa genes específicos que promovem a transformação celular, resultando em câncer. A activação desses genes leva à proliferação celular desregulada, resistência à apoptose (morte celular programada) e angiogénesis (formação de novos vasos sanguíneos), contribuindo para a patogénese do câncer.

A proteína oncogénica v-fos desempenha um papel crucial no desenvolvimento de vários tipos de câncer, incluindo sarcomas e leucemias em aves, e carcinomas em mamíferos. O estudo das proteínas oncogénicas v-fos e outros genes relacionados fornece informações importantes sobre os mecanismos moleculares subjacentes ao câncer e pode ajudar no desenvolvimento de novas terapias anticancerígenas.

Transgenic mice are a type of genetically modified mouse that has had foreign DNA (transgenes) inserted into its genome. This is typically done through the use of recombinant DNA techniques, where the transgene is combined with a vector, such as a plasmid or virus, which can carry the transgene into the mouse's cells. The transgene can be designed to express a specific protein or RNA molecule, and it can be targeted to integrate into a specific location in the genome or randomly inserted.

Transgenic mice are widely used in biomedical research as models for studying human diseases, developing new therapies, and understanding basic biological processes. For example, transgenic mice can be created to express a gene that is associated with a particular disease, allowing researchers to study the effects of the gene on the mouse's physiology and behavior. Additionally, transgenic mice can be used to test the safety and efficacy of new drugs or therapies before they are tested in humans.

It's important to note that while transgenic mice have contributed significantly to our understanding of biology and disease, there are also ethical considerations associated with their use in research. These include concerns about animal welfare, the potential for unintended consequences of genetic modification, and the need for responsible oversight and regulation of transgenic mouse research.

B-Raf, abreviado de v-Raf murina sarcoma viral oncogene homólogo B1, é um gene que codifica uma proteína cinase, a serina/treonina proteína quinase B-Raf. A proteína B-Raf desempenha um papel importante no caminho de sinalização MAPK/ERK, o qual está envolvido na regulação do crescimento celular, diferenciação e sobrevivência.

As proteínas proto-oncogênicas B-raf são formas mutadas da proteína B-Raf que estão associadas com a carcinogênese. Essas mutações podem resultar em uma ativação constitutiva da proteína B-Raf, levando à proliferação celular desregulada e possivelmente ao desenvolvimento de câncer. A mutação mais comum encontrada na proteína B-Raf em tumores humanos é a substituição de valina por glutamato no resíduo 600 (V600E). Essa mutação ativa fortemente a proteína B-Raf e tem sido identificada em vários tipos de câncer, incluindo melanoma, carcinoma da tiroide e câncer colorretal.

Aberrações cromossômicas referem-se a alterações estruturais ou numéricas no número ou na forma dos cromossomos, que ocorrem durante o processo de divisão e replicação celular. Essas anormalidades podem resultar em variações no número de cromossomos, como a presença de um número extra ou faltante de cromossomos (aneuploidias), ou em alterações na estrutura dos cromossomos, como translocações, inversões, deleções ou duplicações.

As aberrações cromossômicas podem ser causadas por erros durante a divisão celular, exposição a radiação ou substâncias químicas nocivas, ou por falhas na regulação dos processos de recombinação e reparo do DNA. Algumas aberrações cromossômicas podem ser incompatíveis com a vida, enquanto outras podem levar a uma variedade de condições genéticas e síndromes, como o Síndrome de Down (trissomia 21), que é causada por uma cópia extra do cromossomo 21.

A detecção e o diagnóstico de aberrações cromossômicas podem ser realizados através de técnicas de citogenética, como o cariótipo, que permite a visualização e análise dos cromossomos em células em divisão. Também é possível realizar diagnóstico genético pré-natal para detectar algumas aberrações cromossômicas em embriões ou fetos, o que pode ajudar nas decisões de planejamento familiar e na prevenção de doenças genéticas.

Os genes virais se referem aos segmentos de DNA ou RNA que codificam proteínas ou outros fatores funcionais encontrados nos genomas dos vírus. Esses genes contêm as instruções genéticas necessárias para a replicação e sobrevivência do vírus dentro das células hospedeiras. Eles controlam a expressão de proteínas virais, a montagem de novas partículas virais e a liberação do vírus da célula hospedeira. Alguns vírus podem incorporar seus genes ao genoma dos hospedeiros, o que pode resultar em alterações permanentes no material genético da célula hospedeira. A compreensão dos genes virais é fundamental para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento de doenças infecciosas causadas por vírus.

As proteínas de neoplasias se referem a alterações anormais em proteínas que estão presentes em células cancerosas ou neoplásicas. Essas alterações podem incluir sobreexpressão, subexpressão, mutação, alteração na localização ou modificações pós-traducionais de proteínas que desempenham papéis importantes no crescimento, proliferação e sobrevivência das células cancerosas. A análise dessas proteínas pode fornecer informações importantes sobre a biologia do câncer, o diagnóstico, a prognose e a escolha de terapias específicas para cada tipo de câncer.

Existem diferentes tipos de proteínas de neoplasias que podem ser classificadas com base em sua função biológica, como proteínas envolvidas no controle do ciclo celular, reparo do DNA, angiogênese, sinalização celular, apoptose e metabolismo. A detecção dessas proteínas pode ser feita por meio de técnicas laboratoriais especializadas, como imunohistoquímica, Western blotting, massa espectrométrica e análise de expressão gênica.

A identificação e caracterização das proteínas de neoplasias são áreas ativas de pesquisa no campo da oncologia molecular, com o objetivo de desenvolver novos alvos terapêuticos e melhorar a eficácia dos tratamentos contra o câncer. No entanto, é importante notar que as alterações em proteínas individuais podem não ser específicas do câncer e podem também estar presentes em outras condições patológicas, portanto, a interpretação dos resultados deve ser feita com cuidado e considerando o contexto clínico do paciente.

O Papillomavirus Humano (HPV) 16 é um tipo específico de vírus do Papiloma Humano (VPH). É um DNA viruses from the family *Papovaviridae* que infectam as células da pele e das membranas mucosas. O HPV 16 é um dos tipos de HPV de alto risco, o que significa que está associado a um maior risco de desenvolver lesões precancerosas e cancerosas.

Este tipo de HPV é responsável por aproximadamente 50% dos casos de câncer de colo do útero, além de estar associado a outros tipos de câncer, como câncer de ano, cérvix, vulva, vagina e orofaringe. O HPV 16 é geralmente transmitido por contato sexual e pode infectar as células da membrana mucosa do colo do útero e outras áreas do corpo.

Embora a maioria das infecções por HPV seja transitória e desapareça sozinha, algumas infecções persistentes por tipos de alto risco, como o HPV 16, podem levar ao desenvolvimento de lesões precancerosas e cancerosas. A vacinação contra o HPV pode ajudar a prevenir a infecção por este vírus e, consequentemente, reduzir o risco de desenvolver câncer relacionado ao HPV.

As proteínas oncogénicas v-erbB estão relacionadas a um retrovírus aviário chamado Rous sarcoma virus (RSV). O gene v-erbB do RSV é derivado de um gene celular homólogo, chamado c-erbB, que codifica uma proteína de membrana integral relacionada à família do receptor tirosina quinase do fator de crescimento epidérmico (EGFR).

A proteína oncogénica v-erbB é formada por transdução do gene celular c-erbB durante a infecção retroviral. Essa proteína contém um domínio extracelular, uma única transmembrana e um domínio intracelular tirosina quinase truncado. Ao contrário da proteína normal c-erbB, a proteína v-erbB não requer ligação ao ligante para ativar sua atividade tirosina quinase e desencadear sinalização celular anormal.

A ativação contínua da via de sinalização tirosina quinase promove a transformação celular, levando ao desenvolvimento de sarcomas em aves. Portanto, as proteínas oncogénicas v-erbB desempenham um papel crucial no processo cancerígeno e são consideradas marcadores importantes no estudo da oncologia molecular.

'Rubia' não é um termo médico amplamente reconhecido ou usado. No entanto, às vezes pode ser encontrado em contextos históricos ou botânicos. Na botânica, 'Rubia' refere-se a um gênero de plantas perenes conhecidas como madder, que pertencem à família Rubiaceae. Algumas espécies de Rubia contêm a substância rubiatína, que pode ser usada para produzir um corante vermelho-laranja.

Em um contexto médico histórico, o extrato da raiz seca da Rubia tinctorum (madder) foi às vezes usado como diurético e em tratamentos para problemas urinários e doenças renais. No entanto, esses usos são considerados obsoletos e não fazem parte da prática médica moderna.

Na medicina e pesquisa oncológica, "neoplasias experimentais" referem-se a modelos de crescimento celular anormal ou tumores criados em laboratório, geralmente em animais de experimentação ou em culturas de células em placa. Esses modelos são usados para estudar os processos biológicos e moleculares subjacentes ao desenvolvimento, progressão e disseminação de doenças cancerígenas, assim como para testar novas estratégias terapêuticas e identificar fatores de risco.

Existem diferentes tipos de neoplasias experimentais, dependendo do tipo de tecido ou célula utilizada no modelo:

1. Carcinogênese induzida em animais: Consiste em administrar agentes químicos carcinogênicos a animais (como ratos ou camundongos) para induzir o crescimento de tumores em diferentes órgãos. Essa abordagem permite estudar os efeitos dos carcinógenos no desenvolvimento do câncer e testar possíveis intervenções terapêuticas.
2. Transplante de células tumorais: Neste método, células cancerosas são transplantadas em animais imunodeficientes (como ratos nu ou SCID) para observar o crescimento e a disseminação dos tumores. Isso é útil para estudar a biologia do câncer e testar novas terapias anticancerígenas em condições controladas.
3. Linhagens celulares cancerosas: As células cancerosas são isoladas de tumores humanos ou animais e cultivadas em placa para formar linhagens celulares. Essas células podem ser manipuladas geneticamente e utilizadas em estudos in vitro para investigar os mecanismos moleculares do câncer e testar drogas anticancerígenas.
4. Xenoinjetação: Neste método, células cancerosas ou tecidos tumorais são injetados em animais imunodeficientes (geralmente ratos) para formarem tumores híbridos humanos-animais. Isso permite estudar a interação entre as células tumorais e o microambiente tumoral, bem como testar novas terapias anticancerígenas em condições mais próximas do câncer humano.
5. Modelos de gêneses: Através da manipulação genética em animais (geralmente ratos), é possível criar modelos de câncer que imitam as alterações genéticas observadas no câncer humano. Esses modelos permitem estudar a progressão do câncer e testar terapias anticancerígenas em condições mais próximas do câncer humano.

Os diferentes modelos de câncer têm vantagens e desvantagens e são selecionados com base no objetivo da pesquisa. A combinação de diferentes modelos pode fornecer informações complementares sobre a biologia do câncer e o desenvolvimento de novas terapias anticancerígenas.

Fluorescence In Situ Hybridization (FISH) é uma técnica de hibridização em situ especialmente projetada para detectar e localizar DNA ou ARN específicos dentro das células e tecidos. Nesta técnica, pequenos fragmentos de ácido nucléico marcados fluorescentemente, chamados sondas, são hibridizados com o material genético alvo no seu ambiente celular ou cromossômico inato. A hibridização resultante é então detectada por microscopia de fluorescência, permitindo a visualização direta da posição e distribuição dos sequências dadas dentro das células ou tecidos.

A FISH tem uma variedade de aplicações em citogenética clínica, pesquisa genética e biomédica, incluindo o diagnóstico e monitoramento de doenças genéticas, cânceres e infecções virais. Além disso, a FISH também pode ser usada para mapear a localização gênica de genes específicos, estudar a expressão gênica e investigar interações entre diferentes sequências de DNA ou ARN dentro das células.

Neoplasias do colo do útero, também conhecidas como câncer de colo do útero ou câncer cervical, se referem a um crescimento anormal e desregulado de células no colo do útero. Essas neoplasias podem ser benignas (não cancerosas) ou malignas (cancerosas). As neoplasias malignas podem se espalhar para outras partes do corpo, o que é chamado de metástase.

Existem vários tipos de neoplasias do colo do útero, sendo o mais comum o carcinoma de células escamosas, que se origina nas células escamosas que revestem a parte externa do colo do útero. Outro tipo comum é o adenocarcinoma, que se desenvolve a partir das glândulas do revestimento interno do colo do útero.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de neoplasias do colo do útero incluem infecção persistente por papilomavírus humano (HPV), tabagismo, uso de contraceptivos hormonais de longo prazo, ter uma história de infeções sexualmente transmissíveis e ter um sistema imunológico debilitado.

A detecção precoce e o tratamento oportuno das neoplasias do colo do útero podem melhorar significativamente as perspectivas de cura e reduzir a morbidade e mortalidade associadas ao câncer. O exame regular do colo do útero, através do teste de Papanicolaou (Pap test), é uma importante estratégia de detecção precoce recomendada para as mulheres.

Em genética, um rearranjo gênico refere-se a um tipo de mutação estrutural que ocorre quando há uma alteração na ordem, número ou orientação dos genes ou segmentos de DNA em um cromossomo. Esses rearranjos podem resultar em ganho, perda ou alteração da expressão gênica, levando potencialmente a fenótipos anormais ou doenças genéticas. Existem diferentes tipos de rearranjos gênicos, incluindo inversões, translocações, deleções e duplicações. A ocorrência desses eventos é frequentemente associada a processos naturais como a recombinação meiótica ou à exposição a agentes genotóxicos que induzem danos ao DNA.

Proteínas Supressoras de Tumor são proteínas que desempenham um papel crucial na prevenção do câncer ao regular o ciclo de divisão celular e garantir a integridade do genoma. Eles fazem isso através da inibição da proliferação celular, reparo de DNA danificado e indução da apoptose (morte celular programada) em células com danos graves ou anormais no DNA.

Existem dois tipos principais de proteínas supressoras de tumor: as proteínas que inibem a progressão do ciclo celular e as que promovem a reparação do DNA. Quando essas proteínas estão funcionando corretamente, elas ajudam a prevenir a transformação das células saudáveis em células cancerosas. No entanto, quando as proteínas supressoras de tumor são desativadas ou mutadas, as células podem começar a se dividir incontrolavelmente e acumular mais mutações, levando ao câncer.

Algumas das proteínas supressoras de tumor bem conhecidas incluem a proteína p53, a proteína RB (retinoblastoma) e a proteína BRCA1/2 (que estão associadas a um risco aumentado de câncer de mama e ovário em indivíduos com mutações nesses genes). A descoberta e o entendimento dos mecanismos das proteínas supressoras de tumor têm sido fundamentais para o avanço do tratamento do câncer e do desenvolvimento de terapias dirigidas.

O Vírus do Sarcoma Murino de Kirsten (KSMV, na sigla em inglês) é um tipo de retrovírus associado ao desenvolvimento de sarcomas em ratos. Foi descoberto por Charlotte Friend e chamado em homenagem a seu colega de trabalho, J. Kirsten.

O KSMV pertence ao grupo dos vírus oncogênicos do tipo C (C-type), que são conhecidos por causar câncer em animais e humanos. O genoma do KSMV contém três genes principais: gag, pol e env, que codificam proteínas estruturais e enzimáticas do vírus. Além disso, o KSMV possui um gene oncogênico adicional chamado v-mos, que é responsável pela transformação celular e desenvolvimento de tumores.

O KSMV infecta células de múltiplos tecidos, incluindo fibroblastos, macrófagos e linfócitos, e pode ser transmitido por contato direto entre animais ou através de transfusões de sangue contaminado. A infecção por KSMV geralmente leva ao desenvolvimento de sarcomas fibrosos malignos em ratos, especialmente em animais jovens e imunossuprimidos.

Embora o KSMV seja um modelo importante para estudar a oncogênese retroviral em ratos, ele não é considerado clinicamente relevante para humanos, pois os vírus humanos que mais se assemelham ao KSMV, como o HTLV-1 e o HIV, não causam sarcomas.

"Genes neoplásicos" se referem a genes que, quando mutados ou alterados, podem levar ao crescimento celular desregulado e à divisão, levando ao desenvolvimento de um neoplasma ou tumor. Esses genes podem ser classificados em três categorias principais:

1. **Oncogenes**: São genes que promovem a divisão celular e o crescimento quando ativados por mutação ou sobre-expressão. Eles codificam proteínas que desempenham um papel importante na transdução de sinais que estimulam a proliferação celular, como receptores de fatores de crescimento e proteínas envolvidas no ciclo celular.

2. **Genes supressores de tumor**: São genes que inibem a divisão celular e o crescimento quando ativados. Eles codificam proteínas que desempenham um papel importante na regulação negativa do ciclo celular, como a reparação do DNA e a indução da apoptose (morte celular programada).

3. **Genes de manutenção da genómica**: São genes que desempenham um papel importante na estabilidade do genoma, incluindo a reparação do DNA e o controle da recombinação genética. A mutação ou perda desses genes pode levar à inestabilidade genômica e ao desenvolvimento de tumores.

As mutações em genes neoplásicos podem ser herdadas (germinativas) ou adquiridas (somáticas). As mutações somáticas geralmente ocorrem durante a vida e afetam apenas as células do indivíduo, enquanto as mutações germinativas são passadas de pais para filhos e podem afetar todas as células do corpo.

A compreensão dos genes neoplásicos e das vias moleculares que eles regulam é fundamental para o desenvolvimento de novos tratamentos contra o câncer e para a prevenção da progressão da doença.

O ciclo celular é o processo ordenado e controlado de crescimento, replicação do DNA e divisão celular que ocorre nas células eucarióticas. Ele pode ser dividido em quatro fases distintas:

1. Fase G1: Nesta fase, a célula cresce em tamanho, sintetiza proteínas e outros macromoléculas, e se prepara para a replicação do DNA.
2. Fase S: Durante a fase S, ocorre a replicação do DNA, ou seja, as duas cópias do genoma da célula são syntetizadas.
3. Fase G2: Após a replicação do DNA, a célula entra na fase G2, onde continua a crescer em tamanho e se prepara para a divisão celular. Nesta fase, as estruturas que irão permitir a divisão celular, como o fuso mitótico, são sintetizadas.
4. Fase M: A fase M é a dividida em duas subfases, a profase e a citocinese. Na profase, o núcleo se desorganiza e as cromatides irmãs (as duas cópias do DNA replicado) se condensam e alinham no centro da célula. Em seguida, o fuso mitótico é formado e as cromatides irmãs são separadas e distribuídas igualmente entre as duas células filhas durante a citocinese.

O ciclo celular é controlado por uma complexa rede de sinais e mecanismos regulatórios que garantem que as células se dividam apenas quando estiverem prontas e em condições adequadas. Esses mecanismos de controle são essenciais para a manutenção da integridade do genoma e para o crescimento e desenvolvimento normal dos organismos.

A proteína supressora de tumor p14ARF, também conhecida como CDKN2A ou p14, é uma proteína que desempenha um papel crucial na regulação do ciclo celular e na supressão da formação de tumores. Ela é codificada pelo gene CDKN2A, localizado no braço curto do cromossomo 9 (9p21.3).

A proteína p14ARF atua como um inibidor da proteína quinase dependente de citosina/timina (CDK4/6), que é necessária para a progressão da fase G1 do ciclo celular. Além disso, a proteína p14ARF também está envolvida na ativação da via de sinalização p53, que desempenha um papel importante na resposta à dano ao DNA e no controle da proliferação celular.

Quando o DNA é danificado ou quando a célula sofre estresse, a proteína p14ARF se une à proteína MDM2, impedindo que ela inative a proteína p53. Isso resulta em uma acumulação de p53 ativa, o que leva ao aumento da expressão de genes envolvidos na resposta ao dano ao DNA e à indução da apoptose ou parada do ciclo celular.

A inativação ou perda do gene CDKN2A/p14ARF tem sido associada a uma variedade de cânceres, incluindo câncer de pulmão, câncer de cabeça e pescoço, e melanoma. Portanto, a proteína p14ARF é considerada um importante supresor tumoral e um alvo terapêutico potencial para o tratamento de câncer.

As regiões promotoras genéticas são trechos específicos do DNA que desempenham um papel crucial no controle da expressão gênica, ou seja, na ativação e desativação dos genes. Elas estão localizadas à frente (no sentido 5') do gene que regulam e contêm sequências reconhecidas por proteínas chamadas fatores de transcrição, os quais se ligam a essas regiões e recrutam enzimas responsáveis pela produção de moléculas de RNA mensageiro (mRNA).

Essas regiões promotoras geralmente apresentam uma alta taxa de GC (guanina-citosina) e possuem consenso de sequência para o sítio de ligação do fator de transcrição TFIID, que é um complexo multiproteico essencial na iniciação da transcrição em eucariotos. Além disso, as regiões promotoras podem conter elementos regulatórios adicionais, tais como sítios de ligação para outros fatores de transcrição ou proteínas que modulam a atividade da transcrição, permitindo assim um controle preciso e específico da expressão gênica em diferentes tecidos e condições celulares.

As células NIH 3T3 são uma linhagem celular de fibroblastos derivados de músculo liso embrionário de camundongo. O nome "NIH 3T3" é derivado do fato de que essas células foram originadas no National Institutes of Health (NIH) e são o terceiro subcultivo de uma linhagem celular de fibroblastos três (3T).

As células NIH 3T3 são frequentemente utilizadas em pesquisas biológicas, especialmente no estudo da sinalização celular e do crescimento celular. Elas têm um crescimento relativamente lento e exibem contato inhibição, o que significa que elas param de se dividir quando estão muito próximas umas das outras. Além disso, essas células podem ser facilmente transformadas em células tumorais quando expostas a certos vírus ou produtos químicos, o que as torna úteis no estudo do câncer.

Como qualquer linhagem celular, as células NIH 3T3 devem ser manuseadas com cuidado e sujeitas a protocolos rigorosos de controle de qualidade para garantir a reprodutibilidade e a confiabilidade dos resultados experimentais.

Reação em Cadeia da Polimerase (PCR, do inglês Polymerase Chain Reaction) é um método de laboratório utilizado para amplificar rapidamente milhões a bilhões de cópias de um determinado trecho de DNA. A técnica consiste em repetidas rodadas de síntese de DNA usando uma enzima polimerase, que permite copiar o DNA. Isso é realizado através de ciclos controlados de aquecimento e resfriamento, onde os ingredientes necessários para a reação são misturados em um tubo de reação contendo uma amostra de DNA.

A definição médica da PCR seria: "Um método molecular que amplifica especificamente e exponencialmente trechos de DNA pré-determinados, utilizando ciclos repetidos de aquecimento e resfriamento para permitir a síntese enzimática de milhões a bilhões de cópias do fragmento desejado. A técnica é amplamente empregada em diagnóstico laboratorial, pesquisa genética e biomédica."

Fenótipo, em genética e biologia, refere-se às características observáveis ou expressas de um organismo, resultantes da interação entre seu genoma (conjunto de genes) e o ambiente em que vive. O fenótipo pode incluir características físicas, bioquímicas e comportamentais, como a aparência, tamanho, cor, função de órgãos e respostas a estímulos externos.

Em outras palavras, o fenótipo é o conjunto de traços e características que podem ser medidos ou observados em um indivíduo, sendo o resultado final da expressão gênica (expressão dos genes) e do ambiente. Algumas características fenotípicas são determinadas por um único gene, enquanto outras podem ser influenciadas por múltiplos genes e fatores ambientais.

É importante notar que o fenótipo pode sofrer alterações ao longo da vida de um indivíduo, em resposta a variações no ambiente ou mudanças na expressão gênica.

A diferenciação celular é um processo biológico em que as células embrionárias imaturas e pluripotentes se desenvolvem e amadurecem em tipos celulares específicos com funções e estruturas distintas. Durante a diferenciação celular, as células sofrem uma série de mudanças genéticas, epigenéticas e morfológicas que levam à expressão de um conjunto único de genes e proteínas, o que confere às células suas características funcionais e estruturais distintivas.

Esse processo é controlado por uma complexa interação de sinais intracelulares e extracelulares, incluindo fatores de transcrição, modificações epigenéticas e interações com a matriz extracelular. A diferenciação celular desempenha um papel fundamental no desenvolvimento embrionário, na manutenção dos tecidos e órgãos em indivíduos maduros e na regeneração de tecidos danificados ou lesados.

A capacidade das células de se diferenciar em tipos celulares específicos é uma propriedade importante da medicina regenerativa e da terapia celular, pois pode ser utilizada para substituir as células danificadas ou perdidas em doenças e lesões. No entanto, o processo de diferenciação celular ainda é objeto de intenso estudo e pesquisa, uma vez que muitos aspectos desse processo ainda não são completamente compreendidos.

A Leucemia-Linfoma Linfoblástico de Células T Precursoras (LLC T pré-cursor) é um rápido e agressivo tipo de câncer que afeta os linfócitos T, um tipo importante de glóbulos brancos que desempenham um papel crucial no sistema imunológico. A doença ocorre mais comumente em crianças e jovens adultos.

Este tipo de câncer se desenvolve a partir de células imaturas conhecidas como células T pré-cursoras, que normalmente se encontram no midollo ósseo e estão em processo de maturação para se tornarem linfócitos T maduros. No entanto, em indivíduos com LLC T pré-cursor, essas células imaturas começam a se multiplicar de forma descontrolada e infiltram outros órgãos do corpo, como os gânglios linfáticos, baço, fígado e medula óssea.

Os sintomas mais comuns da LLC T pré-cursor incluem: fadiga, febre, suores noturnos, perda de peso involuntária, infeções frequentes, pálidez, dor óssea ou articulares e aumento do tamanho dos gânglios linfáticos. O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames de sangue completos, biópsia de medula óssea e tomografia computadorizada ou ressonância magnética para avaliar a extensão da doença.

O tratamento geralmente consiste em quimioterapia intensiva, radioterapia e, em alguns casos, um transplante de medula óssea. A prognóstico varia dependendo da idade do paciente, extensão da doença e resposta ao tratamento, mas em geral, a LLC T pré-cursor tem uma taxa de sobrevida global de aproximadamente 50% a 60%.

A Definição Médica de "Vírus da Leucose Aviária" é:

O Vírus da Leucose Aviária (ALV) refere-se a um grupo de retrovírus que infectam aves e causam diversas doenças, incluindo diversos tipos de leucose e sarcoma. Existem diferentes subtipos de ALV, classificados como A, B, C, D e E, cada um com sua própria especificidade de tropismo celular e padrão de transmissão. O ALV é transmitido horizontalmente através do contato entre aves infectadas e saudáveis, geralmente por meio da ingestão de partículas virais presentes no ambiente ou em alimentos contaminados. Algumas cepas de ALV também podem ser transmitidas verticalmente, de pai para filhote, através do ovo. A infecção por ALV geralmente resulta em uma infecção persistente e latente, mas em alguns casos pode levar ao desenvolvimento de neoplasias malignas, como linfomas e sarcomas. O controle da disseminação do ALV é essencial para manter a saúde das aves de corte e de produção de ovos, pois a infecção por esse vírus pode causar sérios problemas econômicos em indústrias avícolas.

Neoplasias pulmonares referem-se a um crescimento anormal e desregulado de células nos tecidos do pulmão, resultando em massas tumorais ou cânceres. Esses tumores podem ser benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos). As neoplasias pulmonares malignas são geralmente classificadas como carcinomas de células pequenas ou carcinomas de células não pequenas, sendo o último o tipo mais comum. Fatores de risco para o desenvolvimento de neoplasias pulmonares incluem tabagismo, exposição a produtos químicos nocivos e antecedentes familiares de câncer de pulmão. O tratamento depende do tipo e estadiado da neoplasia, podendo incluir cirurgia, quimioterapia, radioterapia ou terapias alvo específicas para certos genes mutados.

Linfoma é um termo geral que se refere a um grupo de cânceres que afetam o sistema imunológico, especificamente os linfócitos, um tipo de glóbulos brancos. Esses cânceres começam na medula óssea ou nos tecidos linfáticos, como gânglios linfáticos, baço, tonsilas e tecido limfoide associado ao intestino. Existem muitos tipos diferentes de linfomas, mas os dois principais são o linfoma de Hodgkin e o linfoma não Hodgkin. Os sintomas podem incluir ganglios inchados, febre, suor noturno, fadiga e perda de peso involuntária. O tratamento depende do tipo e estágio do linfoma e pode incluir quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida ou transplante de células tronco.

As proteínas proto-oncogênicas c-RAF (também conhecidas como serina/treonina quinases Raf) são uma classe de proteínas envolvidas no processo de transdução de sinal celular, que desempenham um papel crucial na regulação do crescimento e diferenciação celular. Elas fazem parte da via de sinalização MAPK/ERK (mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase), que é ativada em resposta a diversos estímulos, como fatores de crescimento e sinais mitogênicos.

A proteína proto-oncogênica c-RAF existe em três isoformas: A-RAF, B-RAF e C-RAF (também conhecidas como Raf-1). Essas proteínas são inativadas quando mantidas em um estado de monômero; por outro lado, sua ativação ocorre quando formam dimérs ou tetrâmeros. A ativação da proteína c-RAF leva à fosforilação e ativação das quinases MAPK/ERK, que desencadeiam uma cascata de eventos que resultam em alterações na expressão gênica e no controle do ciclo celular.

Mutações oncogênicas em genes que codificam as proteínas c-RAF podem levar ao desenvolvimento de diversos tipos de câncer, uma vez que essas mutações resultam em sinalizações contínuas e desreguladas da via MAPK/ERK. Essas mutações geralmente ocorrem em locais específicos dos domínios de ligação à nucleotídeo das proteínas c-RAF, levando a uma ativação constitutiva e persistente da quinase. Além disso, a sobreexpressão dessas proteínas também pode contribuir para o desenvolvimento do câncer, devido à sua capacidade de desencadear sinalizações contínuas e desreguladas da via MAPK/ERK.

Proteínas nucleares se referem a um grande grupo e diversificado de proteínas que estão presentes no núcleo das células e desempenham funções essenciais na regulação da organização e expressão gênica. Elas participam de uma variedade de processos celulares, incluindo a transcrição, tradução, reparo e embalagem do DNA. Algumas proteínas nucleares são capazes de se ligar diretamente ao DNA e desempenhar um papel na regulação da expressão gênica, enquanto outras podem estar envolvidas no processamento e modificação dos RNA mensageiros (mRNAs) após a transcrição.

Existem diferentes classes de proteínas nucleares, incluindo histonas, proteínas de ligação à cromatina, fatores de transcrição e proteínas envolvidas no processamento do RNA. As histonas são proteínas básicas que se associam ao DNA para formar a estrutura básica da cromatina, enquanto as proteínas de ligação à cromatina desempenham um papel na compactação e organização do DNA em níveis superiores.

Fatores de transcrição são proteínas que se ligam a elementos regulatórios específicos no DNA e controlam a transcrição gênica, enquanto as proteínas envolvidas no processamento do RNA desempenham um papel na maturação dos mRNAs, incluindo o corte e empalme de intrões e a adição de grupos metilo às extremidades 5' e 3' dos mRNAs.

Em resumo, as proteínas nucleares são um grupo heterogêneo de proteínas que desempenham funções cruciais na regulação da expressão gênica e no processamento do RNA no núcleo das células.

DNA, ou ácido desoxirribonucleico, é um tipo de molécula presente em todas as formas de vida que carregam informações genéticas. É composto por duas longas cadeias helicoidais de nucleotídeos, unidos por ligações hidrogênio entre pares complementares de bases nitrogenadas: adenina (A) com timina (T), e citosina (C) com guanina (G).

A estrutura em dupla hélice do DNA é frequentemente comparada a uma escada em espiral, onde as "barras" da escada são feitas de açúcares desoxirribose e fosfatos, enquanto os "degraus" são formados pelas bases nitrogenadas.

O DNA contém os genes que codificam as proteínas necessárias para o desenvolvimento e funcionamento dos organismos vivos. Além disso, também contém informações sobre a regulação da expressão gênica e outras funções celulares importantes.

A sequência de bases nitrogenadas no DNA pode ser usada para codificar as instruções genéticas necessárias para sintetizar proteínas, um processo conhecido como tradução. Durante a transcrição, uma molécula de ARN mensageiro (ARNm) é produzida a partir do DNA, que serve como modelo para a síntese de proteínas no citoplasma da célula.

As proteínas dos Retroviridae referem-se a um conjunto específico de proteínas encontradas em retrovírus, um tipo de vírus que possui um genoma de RNA e é capaz de reverter essa informação genética para DNA dentro das células hospedeiras. Existem três principais classes de proteínas associadas aos retrovírus: proteínas estruturais, proteínas enzimáticas e proteínas reguladoras.

1. Proteínas Estruturais: Essas proteínas desempenham um papel importante na formação da partícula viral (vírus) e incluem a proteína de capside (CA), proteína de matrix (MA) e proteína de envoltório (ENV). A proteína CA é responsável pela formação do núcleo do vírus, enquanto a proteína MA está envolvida na ligação da partícula viral à membrana celular. A proteína ENV é um componente da membrana lipídica do envelope viral e é responsável pela ligação e fusão com as células hospedeiras.

2. Proteínas Enzimáticas: Essas proteínas são essenciais para a replicação dos retrovírus e incluem a transcriptase reversa (RT), integrase (IN) e protease (PR). A RT é uma enzima que catalisa a conversão do RNA viral em DNA complementar, um processo chamado transcrição reversa. A IN é responsável pela inserção do DNA viral no genoma da célula hospedeira, enquanto a PR é uma enzima que cliva as proteínas poliprotéicas em proteínas funcionais maduras.

3. Proteínas Reguladoras: Essas proteínas desempenham um papel importante na regulação da expressão gênica dos retrovírus e incluem a proteína Tat (Trans-activator of transcription) e Rev (Regulator of expression of virion proteins). A proteína Tat é uma proteína nuclear que se liga ao DNA e estimula a transcrição do RNA viral, enquanto a proteína Rev regula o transporte de RNAs virais do núcleo para o citoplasma.

Em resumo, os retrovírus possuem uma gama diversificada de proteínas que desempenham funções essenciais em sua replicação e disseminação. A compreensão das interações entre essas proteínas e as células hospedeiras é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas eficazes contra infecções por retrovírus, incluindo o HIV.

O inibidor p16 de quinase ciclina-dependente, também conhecido como p16INK4a ou CDKN2A, é uma proteína supressora de tumores que desempenha um papel crucial na regulação do ciclo celular. Ele inibe a atividade da quinase ciclina-dependente 4/6 (CDK4/6), que é necessária para a progressão da fase G1 para a fase S do ciclo celular.

A proteína p16INK4a é codificada pelo gene CDKN2A, localizado no braço curto do cromossomo 9 (9p21). A expressão desse gene é frequentemente perdida ou reduzida em vários tipos de câncer, o que leva ao aumento da atividade das quinases ciclina-dependentes e à proliferação celular incontrolada.

A acumulação de danos no DNA, a infecção viral e outros estressores celulares podem induzir a expressão do gene p16INK4a, o que leva ao aumento da ativação dos complexos CDK4/6-RB (retinoblastoma), resultando em um bloqueio na progressão do ciclo celular e na inibição do crescimento celular.

Portanto, a proteína p16INK4a é considerada uma importante barreira contra o desenvolvimento de câncer e sua expressão é frequentemente usada como um marcador para o envelhecimento celular e a neoplasia.

'Downregulation' é um termo usado em medicina e biologia molecular para descrever o processo em que as células reduzem a expressão de determinados genes ou receptores na superfície da membrana celular. Isso pode ser alcançado por meios como a diminuição da transcrição do gene, a degradação do mRNA ou a diminuição da tradução do mRNA em proteínas. A downregulation geralmente ocorre como uma resposta à exposição contínua ou excessiva a um estímulo específico, como uma hormona ou fator de crescimento, e serve para manter a homeostase celular e evitar sinais excessivos ou prejudiciais. Em alguns casos, a downregulation pode ser desencadeada por doenças ou condições patológicas, como o câncer, e pode contribuir para a progressão da doença. Além disso, alguns medicamentos podem causar a downregulation de certos receptores como um mecanismo de ação terapêutico.

Neoplasias cutâneas referem-se a um crescimento anormal e desregulado de células na pele, resultando em massas anormais ou tumores. Esses tumores podem ser benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos). As neoplasias cutâneas benignas geralmente crescem lentamente e não se espalham para outras partes do corpo, enquanto as neoplasias cutâneas malignas podem invadir tecidos adjacentes e metastatizar para órgãos distantes.

Existem vários tipos de neoplasias cutâneas, dependendo do tipo de célula envolvida no crescimento anormal. Alguns exemplos comuns incluem:

1. Carcinoma basocelular: É o tipo mais comum de câncer de pele e geralmente ocorre em áreas expostas ao sol, como a face, o pescoço e as mãos. Geralmente cresce lentamente e raramente se espalha para outras partes do corpo.

2. Carcinoma de células escamosas: É o segundo tipo mais comum de câncer de pele e geralmente ocorre em áreas expostas ao sol, como a face, o pescoço, as mãos e os braços. Pode crescer rapidamente e tem maior probabilidade do que o carcinoma basocelular de se espalhar para outras partes do corpo.

3. Melanoma: É um tipo menos comum, mas mais agressivo de câncer de pele. Geralmente se apresenta como uma mancha pigmentada na pele ou mudanças em nevus (manchas de nascença) existentes. O melanoma tem alta probabilidade de se espalhar para outras partes do corpo.

4. Queratoacantomas: São tumores benignos de rápido crescimento que geralmente ocorrem em áreas expostas ao sol. Embora benignos, às vezes podem ser confundidos com carcinoma de células escamosas e precisam ser removidos cirurgicamente.

5. Nevus sebáceo: São tumores benignos que geralmente ocorrem no couro cabeludo, face, pescoço e tronco. Podem variar em tamanho e aparência e podem ser removidos cirurgicamente se causarem problemas estéticos ou irritação.

6. Hemangiomas: São tumores benignos compostos por vasos sanguíneos dilatados. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

7. Linfangiomas: São tumores benignos compostos por vasos linfáticos dilatados. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

8. Neurofibromas: São tumores benignos dos nervos periféricos. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

9. Lipomas: São tumores benignos compostos por tecido adiposo. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

10. Quist epidermóide: São tumores benignos compostos por células epiteliais anormais. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

11. Quist sebáceo: São tumores benignos compostos por células sebáceas anormais. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

12. Quist dermóide: São tumores benignos compostos por células da pele anormais. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

13. Quist pilonidal: São tumores benignos compostos por células pilosas anormais. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

14. Quist tricoepitelial: São tumores benignos compostos por células da unha anormais. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

15. Quist milíario: São tumores benignos compostos por células sudoríparas anormais. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

16. Quist epidérmico: São tumores benignos compostos por células da pele anormais. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

17. Quist pilar: São tumores benignos compostos por células do folículo piloso anormais. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

18. Quist sebáceo: São tumores benignos compostos por células da glândula sebácea anormais. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

19. Quist dermoid: São tumores benignos compostos por células da pele anormais. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

20. Quist teratomatoso: São tumores benignos compostos por células de diferentes tecidos do corpo anormais. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

21. Quist epidermóide: São tumores benignos compostos por células da pele anormais. Podem ocorrer em qualquer parte do corpo e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

22. Quist pilonidal: São tumores benignos compostos por células do folículo piloso anormais. Podem ocorrer no cóccix e variam em tamanho e aparência. Geralmente não requerem tratamento, a menos que causem problemas estéticos ou funcionais.

23. Quist sacrocoqueano: São tumores benignos compostos por células da glândula sebácea anormais. Podem ocorrer na região sacra e variam em tamanho e aparência. Geral

As proteínas precoces de adenovírus, também conhecidas como proteínas Tem (temprana), são um grupo de proteínas sintetizadas durante a fase inicial da infecção por vírus adenoviral em células hospedeiras. Estas proteínas desempenham papéis importantes na regulação do ciclo de replicação viral e no processo de montagem dos novos vírus.

Existem várias proteínas Tem, cada uma com funções específicas:

1. Proteína Temanterior 1 (E1A): É a primeira proteína a ser sintetizada após a infecção do vírus adenoviral. Ela age como um fator de transcrição, regulando a expressão gênica dos genes virais e hospedeiros necessários para a replicação viral. Além disso, é capaz de inibir a resposta imune do hospedeiro, promovendo a sobrevivência do vírus.
2. Proteína Temanterior 2 (E1B): Também funciona como um fator de transcrição e desempenha um papel na regulação da expressão gênica dos genes virais. Além disso, é capaz de inibir a apoptose (morte celular programada) induzida pela infecção viral, garantindo assim uma maior produção de vírus.
3. Proteínas Temintermediárias (E2): Estas proteínas são responsáveis pela replicação do DNA viral e pela síntese das novas cópias do genoma viral. Elas também desempenham um papel na regulação da expressão gênica dos genes virais e hospedeiros.
4. Proteínas Temtardeias (E3 e E4): Estas proteínas são sintetizadas durante a fase tardia da infecção viral e desempenham um papel na montagem e liberação dos novos vírus. Além disso, elas também são capazes de inibir a resposta imune do hospedeiro, promovendo assim a sobrevivência do vírus.

As proteínas Temanterior (E1, E2 e E3) são geralmente as primeiras a serem sintetizadas após a infecção viral, enquanto as proteínas Temtardeias (E4) são sintetizadas durante a fase tardia da infecção. As proteínas Temanterior e Temtardeias desempenham um papel crucial no ciclo de replicação do vírus, sendo responsáveis pela regulação da expressão gênica, replicação do DNA viral, montagem e liberação dos novos vírus. Além disso, elas também são capazes de inibir a resposta imune do hospedeiro, promovendo assim a sobrevivência do vírus.

O Fator de Crescimento de Fibroblastos 3 (FGF-3), também conhecido como FGF-inducible polipeptide 14 (FGF-14) ou anteriormente como Int-2, é um membro da família de fatores de crescimento de fibroblastos. Ele é uma proteína envolvida em diversos processos biológicos, incluindo a regulação do crescimento e diferenciação celular, angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos), sobrevivência celular, e plasticidade sináptica.

O FGF-3 atua como um fator autócrino ou parácrino, ligando-se aos receptores de fatores de crescimento de fibroblastos (FGFRs) na superfície celular e desencadeando uma cascata de sinais intracelulares que podem influenciar o comportamento da célula. Mutação ou alteração no sinalamento do FGF-3 tem sido associadas a diversas condições patológicas, incluindo câncer e anormalidades congênitas do desenvolvimento.

Em resumo, o Fator de Crescimento de Fibroblastos 3 é uma proteína envolvida na regulação da proliferação, sobrevivência e diferenciação celular, com implicações em diversas funções fisiológicas e patológicas.

Neoplasia mamária, ou neoplasias da mama, refere-se a um crescimento anormal e exagerado de tecido na glândula mamária, resultando em uma massa ou tumor. Essas neoplasias podem ser benignas (não cancerosas) ou malignas (cancerosas).

As neoplasias malignas, conhecidas como câncer de mama, podem se originar em diferentes tipos de tecido da mama, incluindo os ductos que conduzem o leite (carcinoma ductal), os lobulos que produzem leite (carcinoma lobular) ou outros tecidos. O câncer de mama maligno pode se espalhar para outras partes do corpo, processo conhecido como metástase.

As neoplasias benignas, por outro lado, geralmente crescem lentamente e raramente se espalham para outras áreas do corpo. No entanto, algumas neoplasias benignas podem aumentar o risco de desenvolver câncer de mama no futuro.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de neoplasias mamárias incluem idade avançada, história familiar de câncer de mama, mutações genéticas, obesidade, consumo excessivo de álcool e ter iniciado a menstruação antes dos 12 anos ou entrado na menopausa depois dos 55 anos.

O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames clínicos, mamografia, ultrassonografia, ressonância magnética e biópsia do tecido mamário. O tratamento depende do tipo e estágio da neoplasia, podendo incluir cirurgia, radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal ou terapia dirigida.

'Integração viral' refere-se ao processo biológico em que o material genético de um vírus se incorpora ao genoma de um hospedeiro celular. Isto ocorre como parte do ciclo de vida de alguns tipos de vírus, particularmente retrovírus, que incluem o HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana).

Após a infecção inicial, o vírus utiliza um ou mais de seus genes para produzir uma enzima chamada transcriptase reversa. Esta enzima permite que o material genético do vírus, geralmente RNA, seja convertido em DNA, o qual é então integrado ao DNA do hospedeiro usando outra enzima viral, a integrase.

Uma vez integrado, o DNA viral pode agora ser replicado junto com o DNA do hospedeiro como parte do processo normal de divisão celular. Isto resulta em uma infecção persistente e potencialmente oncogénica, pois as células infectadas podem produzir continuamente novas partículas virais sem a morte da célula hospedeira.

No caso do HIV, a integração viral é um evento crucial na patogénese da infecção por HIV, uma vez que leva à persistência do vírus no organismo e dificulta os esforços para erradicar o vírus após a infecção.

O Virus do Sarcoma Murino de Harvey (MSRV, na sigla em inglês) é um retrovirus endógeno entropático que foi descoberto no genoma do ratinho. Embora seja considerado um retrovírus, o MSRV não é capaz de produzir infecções in vivo e sua capacidade de infectar células em cultura é limitada.

O MSRV pertence ao grupo dos retrovírus HERV-K (Human Endogenous RetroVirus tipo K), que estão presentes no genoma humano e são remanescentes de infecções virais ocorridas há milhões de anos. No entanto, em certas condições patológicas, como doenças autoimunes ou neoplásicas, os genes do MSRV podem ser ativados e expressos, levando à produção de partículas virais infecciosas.

Embora ainda exista muita incerteza sobre o papel do MSRV em doenças humanas, alguns estudos sugeriram que a expressão desregulada do MSRV pode estar associada à patogênese de doenças como esclerose múltipla, esquizofrenia e câncer de mama. No entanto, é importante ressaltar que essas associações ainda não foram plenamente estabelecidas e requerem estudos adicionais para confirmar sua validade e importância clínica.

Alpharetrovirus é um gênero de retrovírus que inclui vários agentes infecciosos importantes para os animais, incluindo o vírus da leucemia aviária (ALV) e o vírus do sarcoma de mamíferos (MSV). Esses vírus têm um genoma composto por RNA de fita simples e possuem uma cápside proteica envolvida por uma membrana lipídica derivada da célula hospedeira.

Os alpharetrovírus são capazes de infectar uma variedade de espécies de vertebrados, incluindo aves e mamíferos. Eles geralmente causam doenças neoplásicas, como leucemias e sarcomas, mas também podem causar outras doenças, dependendo da espécie hospedeira infectada.

Os alpharetrovírus têm um ciclo de replicação complexo que envolve a transcrição inversa do RNA genômico em DNA, a integração do DNA viral no genoma da célula hospedeira e a expressão dos genes virais. O genoma dos alpharetrovírus contém três genes estruturais principais: gag, pol e env, que codificam as proteínas da cápside, a enzima de transcrição inversa e as proteínas da membrana viral, respectivamente. Além disso, os alpharetrovírus também contêm genes regulatórios adicionais que desempenham papéis importantes na replicação do vírus e na patogênese da doença.

O estudo dos alpharetrovírus é importante para a compreensão da biologia dos retrovírus em geral, bem como para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento das doenças causadas por esses vírus.

Southern blotting é uma técnica de laboratório utilizada em biologia molecular para detectar e analisar ácidos nucleicos específicos (DNA ou RNA) em amostras complexas. Essa técnica foi desenvolvida por Edward M. Southern em 1975 e é frequentemente usada em pesquisas genéticas e diagnóstico molecular.

O processo de Southern blotting envolve quatro etapas principais:

1. Digestão enzimática: A amostra de DNA ou RNA é digestada com enzimas de restrição específicas, que cortam a molécula em fragmentos de tamanhos diferentes.
2. Separação por eletroforese: Os fragmentos resultantes são separados por tamanho através da eletroforese em gel de agarose ou poliacrilamida, onde as moléculas menores migram mais rapidamente do que as maiores.
3. Transferência à membrana: Após a eletroforese, os fragmentos de ácido nucleico são transferidos capilarmente ou por pressão à uma membrana de nitrocelulose ou PVDF (polivinilidina difluorada), onde ficam fixados covalentemente.
4. Detecção do alvo: A membrana é posteriormente submetida a hibridização com sondas marcadas radioativamente ou com fluorescência, que se ligam especificamente aos fragmentos de ácido nucleico alvo. Após a detecção e exposição à película fotográfica ou à tela sensível à luz, é possível visualizar as bandas correspondentes aos fragmentos desejados.

Southern blotting é uma ferramenta essencial para identificar mutações, polimorfismos de restrição de DNA (RFLPs), e para mapear genes ou sequências regulatórias em genomas complexos. Além disso, também pode ser usada em estudos de expressão gênica, recombinação genética, e na análise de clonagem de DNA.

Biological models, em um contexto médico ou científico, referem-se a sistemas ou organismos vivos utilizados para entender, demonstrar ou predizer respostas biológicas ou fenômenos. Eles podem ser usados ​​para estudar doenças, testar novos tratamentos ou investigar processos fisiológicos. Existem diferentes tipos de modelos biológicos, incluindo:

1. Modelos in vitro: experimentos realizados em ambientes controlados fora de um organismo vivo, geralmente em células cultivadas em placa ou tubo de petri.

2. Modelos animais: utilizam animais como ratos, camundongos, coelhos, porcos e primatas para estudar doenças e respostas a tratamentos. Esses modelos permitem o estudo de processos fisiológicos complexos em um organismo inteiro.

3. Modelos celulares: utilizam células humanas ou animais cultivadas para investigar processos biológicos, como proliferação celular, morte celular programada (apoptose) e sinalização celular.

4. Modelos computacionais/matemáticos: simulam sistemas biológicos ou processos usando algoritmos e equações matemáticas para predizer resultados e comportamentos. Eles podem ser baseados em dados experimentais ou teóricos.

5. Modelos humanos: incluem estudos clínicos em pacientes humanos, bancos de dados médicos e técnicas de imagem como ressonância magnética (RM) e tomografia computadorizada (TC).

Modelos biológicos ajudam os cientistas a testar hipóteses, desenvolver novas terapias e entender melhor os processos biológicos que ocorrem em nossos corpos. No entanto, é importante lembrar que nem todos os resultados obtidos em modelos animais ou in vitro podem ser diretamente aplicáveis ao ser humano devido às diferenças entre espécies e contextos fisiológicos.

As proteínas proto-oncogénicas, como a c-Jun, são genes normais que desempenham um papel importante no controle do crescimento e divisão celular saudável. No entanto, em certas situações, alterações genéticas ou epigenéticas podem levar ao seu ativamento excessivo ou inadequado, resultando na transformação desses proto-oncogenes em oncogenes.

A proteína c-Jun é um fator de transcrição que pertence à família de proteínas de resposta imediata (IRF). É codificada pelo gene c-jun e faz parte do complexo de fatores de transcrição AP-1, juntamente com a proteína Fos. A ativação da via de sinalização JNK (c-Jun N-terminal quinase) leva à fosforilação da c-Jun e subsequente ativação do complexo AP-1, o que desencadeia a expressão de genes relacionados ao crescimento celular, diferenciação, apoptose e resposta ao estresse.

Quando as proteínas proto-oncogénicas, como a c-Jun, são excessivamente ativadas ou sobreexpressas, podem contribuir para o desenvolvimento de doenças neoplásicas, incluindo câncer. A mutação ou overexpression da proteína c-Jun tem sido associada com vários tipos de câncer, como câncer de mama, pulmão, próstata e linfoma.

'Transplante de Neoplasias' é um procedimento cirúrgico em que tecido tumoral ou neoplásico é transferido de um indivíduo para outro. Embora este tipo de procedimento seja raramente realizado em humanos, ele pode ser usado em estudos científicos e de pesquisa, particularmente no campo da oncologia. O objetivo principal desses transplantes é a investigação da biologia do câncer, desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas e compreensão dos mecanismos de rejeição do transplante. No entanto, devido aos riscos inerentes à transferência de células cancerosas, este procedimento é altamente controverso e é geralmente restrito a situações muito específicas e rigorosamente controladas.

As proteínas de fusão BCR-ABL são oncoproteínas que se formam como resultado de uma translocação cromossômica anormal, designada t(9;22)(q34;q11), também conhecida como "translocação de Filadélfia". Essa translocação leva à formação do gene de fusão BCR-ABL, localizado no braço longo da cromossomos 22 recém-formado, chamado de cromossomo Philadelphia (Ph).

O gene BCR-ABL codifica uma proteína com atividade tirosina quinase aumentada, o que resulta em sinalizações celulares desreguladas e, consequentemente, leva ao desenvolvimento de neoplasias malignas. A proteína BCR-ABL é frequentemente encontrada em casos de leucemia mieloide aguda (LMA) e leucemia linfoblástica aguda (LLA), mas é mais comum e característica da leucemia mieloide crônica (LMC).

A proteína BCR-ABL possui atividade tirosina quinase constitutivamente ativa, o que resulta em sinalizações celulares desreguladas e, consequentemente, leva ao desenvolvimento de neoplasias malignas. A presença da proteína BCR-ABL é um marcador diagnóstico importante para a LMC e pode ser detectada por técnicas de biologia molecular, como reação em cadeia da polimerase (PCR) ou imunofenotipagem. O tratamento direcionado contra a proteína BCR-ABL, com inibidores de tirosina quinase, é eficaz no tratamento da LMC e outras neoplasias malignas associadas à presença dessa proteína.

Os genes "jun" pertencem à família de genes que codificam proteínas envolvidas na regulação da expressão gênica, especificamente os fatores de transcrição. Em humanos, o gene JUN é localizado no braço curto do cromossomo 1 (1p32) e codifica a proteína c-Jun, que forma heterodímeros com outras proteínas da família Fos para formar a complexo AP-1 (activating protein 1).

A proteína c-Jun é uma importante resposta ao estresse celular e às vias de sinalização mitogênica, regulando a expressão gênica em processos como proliferação celular, diferenciação, apoptose e transformação maligna. A proteína c-Jun é frequentemente encontrada sobreexpressa ou mutada em vários tipos de câncer, o que contribui para a sua capacidade de promover a tumorigênese.

Em resumo, os genes "jun" são responsáveis pela produção de proteínas reguladoras da expressão gênica, desempenhando um papel crucial em diversos processos celulares e estando associados a várias condições patológicas, incluindo câncer.

A Reação em Cadeia da Polimerase via Transcriptase Reversa (RT-PCR, do inglés Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction) é uma técnica de laboratório que permite à amplificação e cópia em massa de fragmentos específicos de DNA a partir de um pequeno quantitativo de material genético. A RT-PCR combina duas etapas: a transcriptase reversa, na qual o RNA é convertido em DNA complementar (cDNA), e a amplificação do DNA por PCR, na qual os fragmentos de DNA são copiados múltiplas vezes.

Esta técnica é particularmente útil em situações em que se deseja detectar e quantificar RNA mensageiro (mRNA) específico em amostras biológicas, uma vez que o mRNA não pode ser diretamente amplificado por PCR. Além disso, a RT-PCR é frequentemente utilizada em diagnóstico molecular para detectar e identificar patógenos, como vírus e bactérias, no material clínico dos pacientes.

A sensibilidade e especificidade da RT-PCR são altas, permitindo a detecção de quantidades muito pequenas de RNA ou DNA alvo em amostras complexas. No entanto, é importante ter cuidado com a interpretação dos resultados, pois a técnica pode ser influenciada por vários fatores que podem levar a falsos positivos ou negativos.

Transdução genética é um processo biológico em que o DNA é transferido de uma bactéria para outra por intermédio de um bacteriófago (vírus que infecta bactérias). Neste processo, o material genético do bacteriófago se integra ao DNA da bactéria hospedeira, podendo levar a alterações no genoma da bactéria. Existem três tipos principais de transdução: transdução geral, transdução especializada e transdução lítica. A transdução desempenha um papel importante em estudos de genética bacteriana e tem aplicação na engenharia genética.

O Vírus do Sarcoma Murino (MSV) é um tipo de retrovírus que causa sarcomas malignos em camundongos. É um agente infeccioso que se replica dentro das células hospedeiras, integrando seu material genético no genoma da célula hospedeira e utilizando o mecanismo de transcrição e tradução da célula para produzir novas partículas virais. O MSV é transmitido por contato direto com animais infectados ou por meio de inoculação experimental em laboratório. É um modelo importante no estudo da oncogênese, ou seja, o processo pelo qual células normais se transformam em cancerosas.

Os genes BCL-2 (B-cell lymphoma 2) são um grupo de genes que codificam proteínas envolvidas na regulação da morte celular programada, ou apoptose. A proteína Bcl-2 é uma proteína anti-apoptótica que desempenha um papel importante na manutenção da viabilidade das células ao inibir a ativação de enzimas chamadas caspases, que são responsáveis pela degradação dos componentes celulares durante o processo de apoptose.

O gene BCL-2 pode ser sobreexpresso em vários tipos de câncer, incluindo linfomas e leucemias, o que resulta em uma resistência à apoptose e promoção da sobrevivência celular. Isso pode contribuir para a progressão do câncer e tornar as células tumorais resistentes ao tratamento com radiação e quimioterapia.

A descoberta do gene BCL-2 foi importante no desenvolvimento de terapias dirigidas contra o câncer, como a terapia CAR-T, que visa eliminar as células tumorais por meio da indução de apoptose.

Em termos médicos, a clonagem molecular refere-se ao processo de criar cópias exatas de um segmento específico de DNA. Isto é geralmente alcançado através do uso de técnicas de biologia molecular, como a reação em cadeia da polimerase (PCR (Polymerase Chain Reaction)). A PCR permite a produção de milhões de cópias de um fragmento de DNA em particular, usando apenas algumas moléculas iniciais. Esse processo é amplamente utilizado em pesquisas genéticas, diagnóstico molecular e na área de biotecnologia para uma variedade de propósitos, incluindo a identificação de genes associados a doenças, análise forense e engenharia genética.

A Hybridização Genômica Comparativa (HGC) é uma técnica de laboratório usada para comparar diferentes genomas, geralmente de diferentes espécies ou variantes de uma mesma espécie. Nesta técnica, o DNA ou RNA de dois ou mais genomas são marcados com moléculas fluorescentes e, em seguida, misturados e hibridizados (ou seja, permitido-se ligar) a uma sonda de DNA complementar. A intensidade da fluorescência é então medida para determinar o nível de ligação entre os genomas e identificar diferenças estruturais, como deleções, inserções ou rearranjos cromossômicos.

A HGC pode ser usada em uma variedade de aplicações, incluindo o mapeamento do genoma, a detecção de variações genéticas e o estudo da evolução dos genomas. No entanto, é importante notar que a técnica requer um cuidadoso controle experimental e análise para garantir a precisão e a confiabilidade dos resultados.

A proteína proto-oncogênica c-Pim-1 é uma quinase que desempenha um papel importante na regulação do ciclo celular, apoptose (morte celular programada) e transformação maligna. Ela pertence à família de genes proto-oncogênicos Pim, que codificam serinas/treoninas quinases que participam da regulação da proliferação celular e sobrevivência.

A proteína c-Pim-1 é expressa em níveis baixos na maioria dos tecidos saudáveis, mas sua expressão pode ser elevada em células cancerosas. A ativação anormal ou a overexpression da proteína c-Pim-1 tem sido associada ao desenvolvimento e progressão de vários tipos de câncer, incluindo leucemia, linfoma e carcinomas.

A proteína c-Pim-1 desempenha um papel importante na regulação da proliferação celular, sobrevivência e resistência à apoptose, através da fosforilação e ativação de vários substratos, incluindo outras quinases, fatores de transcrição e proteínas envolvidas no controle do ciclo celular.

Embora a proteína c-Pim-1 tenha um papel oncogênico quando overexpressa ou ativada anormalmente, ela também pode desempenhar funções importantes em processos fisiológicos normais, como a resposta imune e a diferenciação celular. Portanto, o desenvolvimento de terapias que podem modular a atividade da proteína c-Pim-1 deve levar em consideração seus papéis múltiplos e complexos em células saudáveis e cancerosas.

Northern blotting é uma técnica de laboratório utilizada em biologia molecular para detectar e analisar especificamente ácidos ribonucleicos (RNA) mensageiros (mRNA) de um determinado gene em uma amostra. A técnica foi nomeada em analogia à técnica Southern blotting, desenvolvida anteriormente por Edwin Southern, que é usada para detectar DNA.

A técnica de Northern blotting consiste nos seguintes passos:

1. Extração e purificação do RNA a partir da amostra;
2. Separação do RNA por tamanho através de eletroforese em gel de agarose;
3. Transferência (blotting) do RNA separado para uma membrana de nitrocelulose ou nylon;
4. Hibridização da membrana com uma sonda específica de DNA ou RNA marcada, que é complementar ao gene alvo;
5. Detecção e análise da hibridização entre a sonda e o mRNA alvo.

A detecção e quantificação do sinal na membrana fornece informações sobre a expressão gênica, incluindo o tamanho do transcrito, a abundância relativa e a variação de expressão entre diferentes amostras ou condições experimentais.

Em resumo, Northern blotting é uma técnica sensível e específica para detectar e analisar RNA mensageiro em amostras biológicas, fornecendo informações importantes sobre a expressão gênica de genes individuais.

As proteínas proto-oncogénicas c-RET (também conhecidas como proteínas RET) são um tipo de fator de transcrição que desempenham um papel importante na regulação do crescimento e desenvolvimento dos tecidos. A proteína c-RET é codificada pelo gene RET, localizado no braço longo do cromossomo 10 (10q11.2).

Em condições normais, a ativação da proteína c-RET desencadeia uma cascata de sinais que levam ao crescimento e sobrevivência das células. No entanto, mutações no gene RET podem resultar na produção de uma forma anormalmente ativa da proteína c-RET, o que pode levar ao desenvolvimento de doenças cancerosas.

As mutações no gene RET estão associadas a vários tipos de câncer, incluindo o câncer medular da tireoide (CMT), o carcinoma de células C da tireoide e o câncer colorrectal hereditário não polipósico (HNPCC). Além disso, a proteína c-RET também desempenha um papel na patogênese da doença de Hirschsprung, uma condição congénita que afeta o intestino grosso.

Em resumo, as proteínas proto-oncogénicas c-RET são moléculas importantes na regulação do crescimento e desenvolvimento dos tecidos, mas mutações neste gene podem resultar em uma forma anormalmente ativa da proteína, levando ao desenvolvimento de vários tipos de câncer.

Carcinoma é um tipo específico de câncer que se desenvolve a partir dos tecidos epiteliais, que são os tecidos que revestem as superfícies internas e externas do corpo. Esses tecidos formam estruturas como a pele, as membranas mucosas que revestem as passagens respiratórias, digestivas e urinárias, além dos órgãos glandulares.

Existem vários subtipos de carcinomas, dependendo do tipo de célula epitelial em que se originam. Alguns exemplos comuns incluem:

1. Adenocarcinoma: origina-se a partir das células glandulares dos tecidos epiteliais. Pode ser encontrado em diversos órgãos, como os pulmões, mama, próstata e cólon.
2. Carcinoma de células escamosas (ou epidermóide): desenvolve-se a partir das células escamosas, que são células achatadas encontradas na superfície da pele e em outros tecidos epiteliais. Pode ocorrer em diversas partes do corpo, como pulmões, cabeça, pescoço, garganta e genitais.
3. Carcinoma de células basais: é um tipo raro de carcinoma que se origina nas células basais da pele, localizadas na camada mais profunda do epiderme.

O câncer começa quando as células epiteliais sofrem mutações genéticas que levam ao crescimento celular descontrolado e à formação de tumores malignos. Esses tumores podem se espalhar para outras partes do corpo, processo conhecido como metástase, o que pode tornar o tratamento mais desafiador e reduzir a probabilidade de cura.

Tratamentos para carcinomas incluem cirurgia, radioterapia, quimioterapia e terapias dirigidas, dependendo do tipo e estágio do câncer, bem como da saúde geral do paciente.

Queratinócitos são células presentes na epiderme da pele e em outras mucosas. Eles são responsáveis por produzir queratina, uma proteína resistente que fornece suporte estrutural às superfícies epiteliais. Os queratinócitos desempenham um papel importante na formação de barreira física e imunológica protetora contra agentes infecciosos e outras substâncias nocivas do ambiente externo.

Ao longo do processo de diferenciação, os queratinócitos migram da camada basal para a superfície da pele, onde se tornam células mortas chamadas corneócitos. Essas células mortas são empilhadas em camadas e eventualmente desprendem-se da superfície da pele como escamas ou casquetes.

Além disso, os queratinócitos também estão envolvidos no processo de resposta imune, pois podem atuar como células apresentadoras de antígenos, auxiliando a estimular a resposta imune do corpo contra patógenos invasores.

Marcadores biológicos de tumor, também conhecidos como marcadores tumorais, são substâncias ou genes que podem ser usados ​​para ajudar no diagnóstico, na determinação da extensão de disseminação (estadiamento), no planejamento do tratamento, na monitorização da resposta ao tratamento e no rastreio do retorno do câncer. Eles podem ser produzidos pelo próprio tumor ou por outras células em resposta ao tumor.

Existem diferentes tipos de marcadores biológicos de tumor, dependendo do tipo específico de câncer. Alguns exemplos incluem:

* Antígeno prostático específico (PSA) para o câncer de próstata
* CA-125 para o câncer de ovário
* Alfafetoproteína (AFP) para o câncer de fígado
* CEA (antígeno carcinoembrionário) para o câncer colorretal
* HER2/neu (receptor 2 do fator de crescimento epidérmico humano) para o câncer de mama

É importante notar que os marcadores biológicos de tumor não são específicos apenas para o câncer e podem ser encontrados em pessoas saudáveis ​​ou em outras condições médicas. Portanto, eles geralmente não são usados ​​sozinhos para diagnosticar câncer, mas sim como parte de um conjunto mais amplo de exames e avaliações clínicas. Além disso, os níveis de marcadores biológicos de tumor podem ser afetados por outros fatores, como tabagismo, infecção, gravidez ou doenças hepáticas, o que pode levar a resultados falsos positivos ou negativos.

La leucemia es un tipo de cáncer que afecta a la sangre y al sistema inmunológico. Se produce cuando hay una acumulación anormal de glóbulos blancos inmaduros o anormales en la médula ósea, el tejido blando dentro de los huesos donde se producen las células sanguíneas. Debido a esta sobreproducción de glóbulos blancos anormales, no hay suficiente espacio en la médula ósea para que se produzcan glóbulos rojos y plaquetas sanos. Además, los glóbulos blancos inmaduros o anormales no funcionan correctamente, lo que hace que el sistema inmunológico sea vulnerable a las infecciones.

Existen varios tipos de leucemia, clasificados según la rapidez con que progresa la enfermedad y el tipo de glóbulo blanco afectado (linfocitos o mieloides). Algunos tipos de leucemia se desarrollan y empeoran rápidamente (leucemias agudas), mientras que otros lo hacen más lentamente (leucemias crónicas). Los síntomas más comunes de la leucemia incluyen fatiga, fiebre, infecciones recurrentes, moretones y sangrados fáciles, pérdida de peso y sudoración nocturna. El tratamiento puede incluir quimioterapia, radioterapia, trasplante de células madre y terapias dirigidas específicas para cada tipo de leucemia.

A "Vírus da Leucemia Murina de Abelson" (ALV, do inglés Abelson Murine Leukemia Virus) é um retrovírus que causa leucemia em camundongos. Foi descoberto em 1969 e nomeado em homenagem ao cientista americano David A. Abelson. O vírus ALV é um agente oncogênico que induz a formação de tumores malignos em células hematopoéticas, levando à leucemia.

O genoma do vírus ALV contém três genes principais: gag, pol e env, comuns a todos os retrovírus. Além disso, o ALV possui um gene adicional, chamado de v-abl, que é responsável por sua atividade oncogênica. O gene v-abl codifica uma proteína tirosina quinase que desregula a proliferação e diferenciação celular, levando ao câncer.

A infecção por ALV geralmente ocorre em camundongos jovens e leva à formação de linfomas e leucemias agudas ou crônicas. O vírus é transmitido por contato direto entre animais infectados e saudáveis, através do leite materno ou por inoculação experimental.

Embora o ALV seja um modelo importante para estudos de virologia e oncologia, é importante ressaltar que ele não causa doenças em humanos. No entanto, os princípios gerais descobertos através dos estudos com esse vírus têm contribuído significativamente para a compreensão geral da biologia dos retrovírus e da carcinogênese.

Uma sequência de aminoácidos refere-se à ordem exata em que aminoácidos específicos estão ligados por ligações peptídicas para formar uma cadeia polipeptídica ou proteína. Existem 20 aminoácidos diferentes que podem ocorrer naturalmente nas sequências de proteínas, cada um com sua própria propriedade química distinta. A sequência exata dos aminoácidos em uma proteína é geneticamente determinada e desempenha um papel crucial na estrutura tridimensional, função e atividade biológica da proteína. Alterações na sequência de aminoácidos podem resultar em proteínas anormais ou não funcionais, o que pode contribuir para doenças humanas.

Carcinogens são agentes que podem causar câncer. Eles podem ser substâncias químicas, radiações ou mesmo determinados vírus e bactérias. A exposição a carcinogens em longo prazo pode levar ao desenvolvimento de células cancerosas no corpo humano. É importante ressaltar que a dose, a duração e o momento da exposição a esses agentes podem influenciar no risco de desenvolver câncer. Algumas fontes comuns de carcinogens incluem tabagismo, radiações ionizantes, solventes orgânicos, alguns compostos metálicos e certos tipos de radicação solar.

ERBB-2, também conhecido como HER2/neu, é um gene que produz uma proteína de superfície celular chamada receptor tirosina quinase ERBB-2. Esta proteína desempenha um papel importante na regulação do crescimento e divisão das células.

No entanto, alterações no gene ERBB-2 podem resultar em uma produção excessiva da proteína receptora, o que pode levar ao câncer de mama. Em aproximadamente 20 a 30% dos casos de câncer de mama, as células cancerosas apresentam níveis elevados de proteínas ERBB-2 na superfície, o que é associado a um prognóstico mais desfavorável e uma maior probabilidade de recorrência.

O gene ERBB-2 também pode estar sobreexpresso em outros tipos de câncer, como câncer de ovário, câncer de estômago e câncer de pulmão. O teste para a detecção da sobreexpressão do gene ERBB-2 é importante na escolha do tratamento adequado para pacientes com câncer, especialmente no caso de câncer de mama, pois existem terapias específicas que podem ser eficazes em pacientes com sobreexpressão do gene ERBB-2.

Os genes erbA são uma família de genes que codificam receptores de fatores de crescimento e diferenciação, também conhecidos como receptores do fator de crescimento epidermiano (EGFR). Eles desempenham um papel importante na regulação da proliferação celular, sobrevivência e diferenciação. Alterações nestes genes têm sido associadas a vários tipos de câncer, incluindo câncer de mama, pulmão e ovário.

Existem quatro membros principais da família erbA: EGFR (erbB-1), HER2/neu (erbB-2), erbB-3 e erbB-4. Estes receptores são transmembranares, com um domínio extracelular que se liga aos seus ligantes correspondentes, um domínio transmembranar e um domínio intracelular que possui atividade tirosina quinase. Quando o ligante se liga ao receptor, isso resulta em sua dimerização e ativação da atividade tirosina quinase, levando a uma cascata de sinalizações que afetam a proliferação celular, sobrevivência e diferenciação.

Mutações nos genes erbA podem resultar em sua overexpressão ou hiperativação, o que pode contribuir para a transformação maligna das células e à progressão do câncer. Por exemplo, a amplificação e sobreexpressão do gene HER2/neu são frequentemente observadas em carcinomas de mama agressivos e estão associadas a um prognóstico desfavorável. Além disso, mutações no gene EGFR têm sido identificadas em vários tipos de câncer, incluindo câncer de pulmão de células não pequenas, e são frequentemente associadas a uma resposta inadequada ao tratamento com quimioterapia.

Os vetores genéticos são elementos do DNA que podem ser usados para introduzir, remover ou manipular genes em organismos vivos. Eles geralmente consistem em pequenos círculos de DNA chamados plasmídeos, que são capazes de se replicar independentemente dentro de uma célula hospedeira.

Existem diferentes tipos de vetores genéticos, cada um com suas próprias vantagens e desvantagens dependendo do tipo de organismo alvo e da modificação genética desejada. Alguns vetores podem ser usados para expressar genes em níveis altos ou baixos, enquanto outros podem ser projetados para permitir que os genes sejam inseridos em locais específicos do genoma.

Os vetores genéticos são amplamente utilizados em pesquisas biológicas e na biotecnologia, especialmente no campo da engenharia genética. Eles permitem que os cientistas introduzam genes específicos em organismos vivos para estudar sua função, produzirem proteínas de interesse ou criarem organismos geneticamente modificados com novas características desejáveis.

No entanto, é importante notar que o uso de vetores genéticos também pode acarretar riscos potenciais, especialmente quando usados em organismos selvagens ou no ambiente. Portanto, é necessário um cuidado adequado e regulamentação rigorosa para garantir a segurança e a responsabilidade na utilização dessas ferramentas poderosas.

Ciclina D1 é uma proteína que se associa a e ativa a quinase dependente de ciclinas (CDK), especificamente a CDK4 ou CDK6. A activação desta kinase desencadeia a fase G1 do ciclo celular, permitindo a progressão da célula para a fase S, onde ocorre a replicação do DNA.

A expressão da Ciclina D1 é regulada por diversos sinais de proliferação celular e diferenciação, incluindo os factores de crescimento e as vias de transdução de sinalização. A sua sobre-expressão ou amplificação genética tem sido associada a vários tipos de cancro, incluindo o cancro da mama, do fígado e do cólon, devido ao desregulamento do ciclo celular e à promoção da proliferação celular incontrolada.

Por isso, a Ciclina D1 é um alvo importante para o desenvolvimento de terapias contra o cancro que visem a interromper a progressão do ciclo celular e a proliferação das células tumorais.

Western blotting é uma técnica amplamente utilizada em laboratórios de biologia molecular e bioquímica para detectar e identificar proteínas específicas em amostras biológicas, como tecidos ou líquidos corporais. O método consiste em separar as proteínas por tamanho usando electroforese em gel de poliacrilamida (PAGE), transferindo essas proteínas para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF, e, em seguida, detectando a proteína alvo com um anticorpo específico marcado, geralmente com enzimas ou fluorescência.

A técnica começa com a preparação da amostra de proteínas, que pode ser extraída por diferentes métodos dependendo do tipo de tecido ou líquido corporal. Em seguida, as proteínas são separadas por tamanho usando electroforese em gel de poliacrilamida (PAGE), onde as proteínas migram através do campo elétrico e se separam com base em seu peso molecular. Após a electroforese, a proteína é transferida da gel para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF por difusão, onde as proteínas ficam fixadas à membrana.

Em seguida, a membrana é bloqueada com leite em pó ou albumina séricas para evitar a ligação não específica do anticorpo. Após o bloqueio, a membrana é incubada com um anticorpo primário que se liga especificamente à proteína alvo. Depois de lavar a membrana para remover os anticópos não ligados, uma segunda etapa de detecção é realizada com um anticorpo secundário marcado, geralmente com enzimas como peroxidase ou fosfatase alcalina, que reage com substratos químicos para gerar sinais visíveis, como manchas coloridas ou fluorescentes.

A intensidade da mancha é proporcional à quantidade de proteína presente na membrana e pode ser quantificada por densitometria. Além disso, a detecção de proteínas pode ser realizada com métodos mais sensíveis, como o Western blotting quimioluminescente, que gera sinais luminosos detectáveis por radiografia ou câmera CCD.

O Western blotting é uma técnica amplamente utilizada em pesquisas biológicas e clínicas para a detecção e quantificação de proteínas específicas em amostras complexas, como tecidos, células ou fluidos corporais. Além disso, o Western blotting pode ser usado para estudar as modificações póst-traducionais das proteínas, como a fosforilação e a ubiquitinação, que desempenham papéis importantes na regulação da atividade enzimática e no controle do ciclo celular.

Em resumo, o Western blotting é uma técnica poderosa para a detecção e quantificação de proteínas específicas em amostras complexas. A técnica envolve a separação de proteínas por electroforese em gel, a transferência das proteínas para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF, a detecção e quantificação das proteínas com anticorpos específicos e um substrato enzimático. O Western blotting é amplamente utilizado em pesquisas biológicas e clínicas para estudar a expressão e modificações póst-traducionais de proteínas em diferentes condições fisiológicas e patológicas.

Epitelial cells are cells that make up the epithelium, which is a type of tissue that covers the outer surfaces of organs and body structures, as well as the lining of cavities within the body. These cells provide a barrier between the internal environment of the body and the external environment, and they also help to regulate the movement of materials across this barrier.

Epithelial cells can have various shapes, including squamous (flattened), cuboidal (square-shaped), and columnar (tall and slender). The specific shape and arrangement of the cells can vary depending on their location and function. For example, epithelial cells in the lining of the respiratory tract may have cilia, which are hair-like structures that help to move mucus and other materials out of the lungs.

Epithelial cells can also be classified based on the number of layers of cells present. Simple epithelium consists of a single layer of cells, while stratified epithelium consists of multiple layers of cells. Transitional epithelium is a type of stratified epithelium that allows for changes in shape and size, such as in the lining of the urinary bladder.

Overall, epithelial cells play important roles in protecting the body from external damage, regulating the movement of materials across membranes, and secreting and absorbing substances.

A proteína do retinoblastoma (pRb) é uma proteína supressora de tumor que desempenha um papel fundamental na regulação do ciclo celular e na diferenciação celular. Foi originalmente identificada como um gene supresor de tumor em pacientes com retinoblastoma, um tipo raro de câncer ocular que geralmente afeta crianças.

A proteína pRb é codificada pelo gene RB1 e pertence à família das proteínas de bolsa de fosfato (Pocket Proteins). Ela funciona como um regulador negativo da progressão do ciclo celular, impedindo a transição da fase G1 para a fase S, quando as células começam a se dividir e se replicar.

A pRb normalmente está presente em sua forma hipofosforilada e inativa na fase G1 do ciclo celular. Neste estado, ela se liga às proteínas E2F, que são transcrição reguladora de genes envolvidos no controle da progressão do ciclo celular. Ao se ligar a essas proteínas, a pRb as inibe, impedindo a expressão dos genes necessários para a progressão da fase G1 para a fase S.

No entanto, quando as células recebem sinais de crescimento adequados, as quinasas dependentes de ciclina (CDKs) são ativadas e promovem a fosforilação da pRb. Isso resulta na dissociação da proteína pRb das proteínas E2F, permitindo que essas últimas sejam ativadas e promovam a expressão dos genes necessários para a progressão do ciclo celular.

Mutações no gene RB1 podem resultar em uma forma mutante da proteína pRb que não consegue ser inativada adequadamente, levando ao acúmulo de células com proteínas E2F ativas e à proliferação celular desregulada. Essa situação pode contribuir para o desenvolvimento de vários tipos de câncer, incluindo o retinoblastoma, o carcinoma de células escamosas da cabeça e pescoço, e o câncer de pulmão de células pequenas.

Substâncias de crescimento são hormônios peptídicos que desempenham um papel crucial no processo de crescimento e desenvolvimento dos organismos. Eles são sintetizados e secretados principalmente pelas glândulas endócrinas, como a glándula pituitária anterior em humanos. Existem vários tipos de substâncias de crescimento, sendo as mais conhecidas o fator de crescimento insulínico tipo 1 (IGF-1) e o hormônio do crescimento (GH).

O hormônio do crescimento estimula a produção de IGF-1 no fígado, que por sua vez atua em células alvo específicas para promover o crescimento e divisão celular. Além disso, as substâncias de crescimento desempenham um papel importante na regulação do metabolismo, diferenciação celular, homeostase da glicose e outras funções fisiológicas importantes.

A desregulação da produção e secreção dessas substâncias de crescimento pode levar a diversas condições clínicas, como o gigantismo e o acromegalia quando a produção é excessiva, e o nanismo quando a produção é inadequada. Portanto, um equilíbrio adequado dessas substâncias é essencial para um crescimento e desenvolvimento normais.

Carcinoma de células escamosas é um tipo de câncer que se desenvolve a partir das células escamosas, que são células planas e achatadas encontradas na superfície da pele e em revestimentos mucosos de órgãos internos. Este tipo de câncer geralmente ocorre em áreas expostas ao sol, como a pele, boca, garganta, nariz, pulmões e genitais.

No caso do carcinoma de células escamosas da pele, ele geralmente se apresenta como uma lesão ou mancha na pele que pode ser verrucosa, ulcerada ou crostosa. Pode causar prurido, dor ou sangramento e seu tamanho pode variar de alguns milímetros a centímetros. O câncer costuma se desenvolver lentamente ao longo de vários anos e sua detecção precoce é fundamental para um tratamento efetivo.

O carcinoma de células escamosas geralmente é causado por exposição prolongada aos raios ultravioleta do sol, tabagismo, infecções persistentes, dieta deficiente em frutas e verduras, exposição a certos produtos químicos e antecedentes familiares de câncer. O tratamento pode incluir cirurgia, radioterapia, quimioterapia ou terapia fotodinâmica, dependendo do estágio e localização do câncer.

Em termos médicos, o Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico (EGFR, do inglês: Epidermal Growth Factor Receptor) é uma proteína transmembrana localizada na superfície celular que desempenha um papel fundamental na regulação da proliferação e sobrevivência das células. Ele pertence à família das tirosina quinases receptorais (RTKs).

Quando o fator de crescimento epidérmico (EGF) ou outros ligantes relacionados se ligam ao domínio extracelular do EGFR, isto provoca a dimerização do receptor e a ativação da sua atividade tirosina quinase. Isto leva à fosforilação de diversas proteínas intracelulares, desencadeando uma cascata de sinalizações que resultam em diversos efeitos biológicos, tais como a proliferação celular, sobrevivência, diferenciação, angiogênese, mobilidade e invasão celular.

No entanto, mutações no gene EGFR ou alterações na sua expressão podem levar ao desenvolvimento de diversos cânceres, como o câncer de pulmão de células não pequenas, câncer colorretal e câncer de cabeça e pescoço. Estas mutações podem resultar em uma ativação constitutiva do receptor, levando a um crescimento celular desregulado e contribuindo para a patogênese do câncer. Por isso, o EGFR tem sido alvo de diversos fármacos terapêuticos desenvolvidos para o tratamento de vários tipos de câncer.

Isobutirato é um éster do ácido isobutírico. Em termos médicos, é notável sua ocorrência em análises químicas de fluido corporal, uma vez que a presença de isobutiratos em urina pode indicar a presença de certas condições metabólicas anormais ou intoxicação alcoólica grave. No entanto, é importante notar que a presença isolada de isobutiratos em urina não é suficiente para diagnosticar essas condições e outras investigações e avaliações clínicas são necessárias.

Fosfatidilinositol 3-Quinases (PI3Ks) são um grupo de enzimas que desempenham um papel crucial na regulação de diversos processos celulares, incluindo o crescimento e proliferação celular, metabolismo, sobrevivência e motilidade. PI3Ks fosforilam a molécula de lipídio chamada fosfatidilinositol (4,5)-bisfosfato (PIP2) para formar fosfatidilinositol (3,4,5)-trisfosfato (PIP3). A formação de PIP3 recruta outras proteínas que contêm domínios PH a membrana plasmática, onde elas podem ser ativadas e desencadear uma cascata de sinais intracelulares.

Existem três classes principais de PI3Ks, classificadas com base em sua estrutura e substratos preferenciais. As Classes I PI3Ks são as mais estudadas e estão envolvidas na regulação da resposta celular a diversos sinais extracelulares, como fatores de crescimento e citocinas. A ativação dessas enzimas pode levar ao aumento da sobrevivência celular, proliferação e metabolismo, enquanto sua inibição tem sido estudada como um possível alvo terapêutico em diversos cânceres.

A atividade de PI3Ks é regulada por uma variedade de mecanismos, incluindo a interação com outras proteínas e a fosforilação de resíduos específicos na própria enzima. A regulação dessas enzimas pode ser desregulada em diversas doenças, como câncer, diabetes e doenças cardiovasculares, tornando-as um alvo importante para o desenvolvimento de novos tratamentos terapêuticos.

La leucemia regula la expresión génica se refiere a una alteración patológica en las células sanguíneas donde los mecanismos normales de regulación de genes están desequilibrados, lo que lleva al crecimiento y proliferación celular descontrolada.

En condiciones normales, la expresión génica está controlada cuidadosamente por una variedad de mecanismos, incluyendo la metilación del ADN, modificaciones de histonas y factores de transcripción. Sin embargo, en las células leucémicas, estos mecanismos pueden estar alterados, lo que lleva a una expresión anormal de genes que promueven el crecimiento celular y la supervivencia.

Este desequilibrio en la regulación génica puede ser causado por mutaciones genéticas, cambios epigenéticos o por la acción de oncogenes y genes supresores de tumores. Por ejemplo, las fusiones génicas que involucran a oncogenes como BCR-ABL o PML-RARA pueden resultar en una sobre-expresión de proteínas que promueven la proliferación celular y previenen la apoptosis.

La leucemia regula la expresión génica puede ocurrir en cualquier tipo de leucemia, incluyendo leucemias agudas y crónicas, y en diferentes tipos de células sanguíneas, como los glóbulos blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas. El entendimiento de cómo la expresión génica está regulada en las células leucémicas es crucial para el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a tratar esta enfermedad.

"Genes fos" é um termo que não é reconhecido na nomenclatura ou terminologia médica genética padronizada. No entanto, "fos" pode ser uma abreviatura para "fosfato", que desempenha um papel importante em vários processos celulares, incluindo a replicação e expressão gênica.

Em biologia molecular, os genes fosfatase (PTGs) são genes que codificam enzimas fosfatases, que removem grupos fosfato de proteínas e outras moléculas. Além disso, o termo "fos" também pode se referir a modificações epigenéticas, como a metilação do DNA, que desempenham um papel na regulação da expressão gênica.

Portanto, é possível que uma definição médica de "Genes fos" dependa do contexto específico em que o termo é usado e pode se referir a genes que estão envolvidos em processos que envolvem fosfato ou modificações epigenéticas relacionadas a fosfato. No entanto, sem um contexto claro, não é possível fornecer uma definição médica precisa de "Genes fos".

Plasmídeos são moléculas de DNA extracromossomais pequenas e circulares que ocorrem naturalmente em bactérias. Eles podem se replicar independentemente do cromossomo bacteriano principal e contêm genes adicionais além dos genes essenciais para a sobrevivência da bactéria hospedeira.

Os plasmídeos podem codificar características benéficas para as bactérias, como resistência a antibióticos ou a toxinas, e podem ser transferidos entre diferentes bactérias através do processo de conjugação. Além disso, os plasmídeos são frequentemente utilizados em engenharia genética como vetores para clonagem molecular devido à sua facilidade de manipulação e replicação.

Neoplasias mamárias experimentais referem-se a crescimos anormais e descontrolados de tecido que ocorrem em modelos animais, geralmente camundongos, para fins de pesquisa sobre câncer de mama. Esses tumores mamários são induzidos experimentalmente através de diversas técnicas, como a inserção de genes oncogênicos ou a exposição a carcinógenos químicos.

Esses modelos animais permitem que os cientistas estudem os mecanismos biológicos do câncer de mama, testem diferentes estratégias terapêuticas e desenvolvam novas drogas para tratar a doença em humanos. No entanto, é importante notar que, apesar da utilidade dos modelos animais no avanço do conhecimento sobre o câncer de mama, eles não podem replicar completamente a complexidade e diversidade das neoplasias mamárias humanas.

As Proteínas Serina- Treonina Quinases (STKs, do inglés Serine/Threonine kinases) são um tipo de enzima que catalisa a transferência de grupos fosfato dos nucleotídeos trifosfatos (geralmente ATP) para os resíduos de serina ou treonina em proteínas, processo conhecido como fosforilação. Essa modificação post-traducional é fundamental para a regulação de diversas vias bioquímicas no organismo, incluindo o metabolismo, crescimento celular, diferenciação e apoptose.

As STKs desempenham um papel crucial em diversos processos fisiológicos e patológicos, como por exemplo na transdução de sinais celulares, no controle do ciclo celular, na resposta ao estresse oxidativo e na ativação ou inibição de diversas cascatas enzimáticas. Devido à sua importância em diversos processos biológicos, as STKs têm sido alvo de pesquisas para o desenvolvimento de novas terapias contra doenças como câncer, diabetes e doenças neurodegenerativas.

Desculpe por qualquer confusão, mas "galinhas" não é um termo médico. É um termo comum usado para se referir a aves domésticas da espécie Gallus gallus domesticus, que são criadas principalmente para a produção de ovos e carne. Se você estava procurando por algum termo médico específico ou uma condição relacionada a aves ou animais, por favor, forneça mais detalhes para que possamos ajudá-lo melhor.

Cariotipagem é um exame laboratorial que consiste em analisar o cariótipo, ou seja, a composição cromossômica de uma pessoa. Isso é feito por meio de técnicas de cultura celular e coloração especial dos cromossomos, permitindo identificar sua forma, tamanho e número. Dessa forma, é possível diagnosticar alterações genéticas estruturais e numéricas, como síndromes, aneuploidias (como a Síndrome de Down) e outras anomalias cromossômicas que podem estar relacionadas a determinados problemas de saúde ou predisposição a doenças. É uma ferramenta importante em genética clínica para o diagnóstico, counseling e planejamento terapêutico em diversas situações, como na aconselhamento pré-natal, investigação de esterilidade, diagnóstico de doenças genéticas e pesquisa científica.

A proteína de leucina linfoide-mieloide (MLL, do inglês Myeloid Leukemia Protein) é uma importante proteína envolvida no processo de expressão gênica e regulação da diferenciação celular. Ela desempenha um papel crucial na manutenção da estabilidade do cromossomo e garante a correta leitura dos genes durante a divisão celular.

Mutações ou alterações no gene que codifica a proteína MLL estão associadas a diversos tipos de leucemia, incluindo leucemia linfoblástica aguda (LLA) e leucemia mieloide aguda (LMA). Estas mutações podem resultar em uma produção desregulada de células sanguíneas imaturas, levando ao desenvolvimento da leucemia.

Além disso, a proteína MLL também participa do processo de recombinação génica durante o desenvolvimento embrionário, auxiliando na formação dos segmentos genéticos que determinam a identidade celular e a diferenciação em diferentes linhagens celulares.

Em resumo, a proteína MLL é uma proteína essencial para o controle da expressão gênica e diferenciação celular, e suas mutações estão associadas ao desenvolvimento de vários tipos de leucemia.

Carcinogênese é o processo pelo qual células normais se transformam em cancerosas devido à exposição a agentes cancerígenos, que podem ser químicos, radiações ou vírus. Esse processo geralmente ocorre em etapas, começando com a iniciação, na qual o DNA das células sofre danos, seguida por promoção, na qual as células com DNA danificado se dividem e crescem descontroladamente. A progressão é a última etapa, na qual as células cancerosas se espalham para outras partes do corpo (metástase). É importante ressaltar que a carcinogênese geralmente leva anos ou décadas para se desenvolver completamente.

Neoplasias hepáticas experimentais referem-se a tumores do fígado que são induzidos em estudos laboratoriais controlados, geralmente em modelos animais, com o objetivo de investigar os mecanismos subjacentes à carcinogênese hepática e testar potenciais terapias. Isso pode ser alcançado através do uso de vários agentes carcinogênicos, como substâncias químicas, vírus ou geneticamente modificados organismos. Os dados coletados a partir dessas pesquisas contribuem significativamente para o entendimento da patogênese do câncer de fígado e podem levar ao desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas e preventivas para essa doença. No entanto, é importante notar que os resultados desses estudos em animais nem sempre podem ser diretamente aplicáveis ao câncer humano.

Os cromossomos humanos do par 8, também conhecidos como cromossomos 8, são um dos 23 pares de cromossomos encontrados no núcleo das células humanas. Cada indivíduo herda um conjunto de cromossomos de seu pai e outro de sua mãe, resultando em 46 cromossomos totais (23 pares) na maioria das células do corpo humano.

O par 8 é composto por dois cromossomos idênticos ou altamente semelhantes em termos de sua estrutura e função genética. Cada cromossomo 8 contém milhares de genes que carregam informações genéticas responsáveis pelo desenvolvimento, funcionamento e manutenção dos traços hereditários e características do indivíduo.

Os cromossomos 8 são um dos autossomos acrocêntricos, o que significa que possuem um braço curto (p) e um braço longo (q). O braço curto é muito pequeno em comparação com o braço longo. Algumas condições genéticas estão associadas a alterações no número ou estrutura dos cromossomos 8, como a síndrome de Wolf-Hirschhorn, causada por uma deleção parcial do braço curto do cromossomo 4, e a síndrome de Turner, causada pela falta completa de um cromossomo X em mulheres, às vezes associada a uma cópia parcial ou total do cromossomo 8.

Dano ao DNA é a lesão ou alteração na estrutura do DNA, o material genético presente em todas as células vivas. Ocorre naturalmente durante o processo normal de replicação e transcrição celular, bem como devido à exposição a agentes ambientais prejudiciais, tais como radiação ionizante e certos compostos químicos. O dano ao DNA pode resultar em mutações genéticas, que por sua vez podem levar ao desenvolvimento de doenças, incluindo câncer, e acelera o processo de envelhecimento celular. Além disso, o dano ao DNA desregula a expressão gênica normal, levando a disfunções celulares e patológicas.

Receptores de proteína tirosina quinase (RTKs) são um tipo importante de receptores de membrana celular que desempenham funções críticas na transdução de sinal em organismos multicelulares. Eles são capazes de iniciar respostas intracelulares em diversos processos fisiológicos, como crescimento, diferenciação, motilidade e sobrevivência celular.

Os RTKs possuem uma estrutura distinta, com um domínio extracelular que liga os ligantes específicos (geralmente proteínas de sinalização extracelulares), um domínio transmembrana e um domínio intracelular com atividade enzimática de quinase. A ligação do ligante induz a dimerização dos receptores, o que leva à autofosforilação cruzada dos resíduos de tirosina no domínio intracelular. Isso cria sítios de ligação para proteínas adaptadoras e outras quinases, resultando em uma cascata de fosforilações que transmitem o sinal ao núcleo celular e desencadeiam respostas genéticas específicas.

A disfunção dos RTKs pode contribuir para diversas doenças humanas, incluindo câncer, diabetes e doenças cardiovasculares. Além disso, os RTKs são alvos terapêuticos importantes para o tratamento de vários tipos de câncer, uma vez que a inibição da atividade desses receptores pode interromper a proliferação e sobrevivência das células tumorais.

Instabilidade cromossômica é um termo usado em genética e medicina para se referir a uma condição em que as células de um indivíduo têm dificuldade em manter a estabilidade estrutural e funcional dos seus cromossomos. Isso pode resultar em alterações no número ou na estrutura dos cromossomos, o que por sua vez pode levar a uma variedade de problemas de saúde.

Existem dois tipos principais de instabilidade cromossômica: a instabilidade numérica e a instabilidade estrutural. A instabilidade numérica refere-se a alterações no número total de cromossomos, como é o caso da síndrome de Down, em que há um cromossomo a mais no par 21 (trissomia do cromossomo 21). Já a instabilidade estrutural refere-se a alterações na estrutura dos cromossomos, como translocações, inversões ou deleções.

A instabilidade cromossômica pode ser hereditária ou adquirida. A forma hereditária geralmente é causada por mutações em genes que desempenham um papel na estabilidade dos cromossomos. A forma adquirida, por outro lado, geralmente é resultado de danos ao DNA causados por fatores ambientais, como radiação ou produtos químicos, ou por defeitos no mecanismo de reparação do DNA.

A instabilidade cromossômica pode levar a uma variedade de problemas de saúde, dependendo do tipo e da gravidade das alterações cromossômicas. Algumas condições associadas à instabilidade cromossômica incluem síndrome de Down, síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter, anemia de Fanconi e certos tipos de câncer.

Fosforilação é um processo bioquímico fundamental em células vivas, no qual um grupo fosfato é transferido de uma molécula energética chamada ATP (trifosfato de adenosina) para outras proteínas ou moléculas. Essa reação é catalisada por enzimas específicas, denominadas quinases, e resulta em um aumento na atividade, estabilidade ou localização das moléculas alvo.

Existem dois tipos principais de fosforilação: a fosforilação intracelular e a fosforilação extracelular. A fosforilação intracelular ocorre dentro da célula, geralmente como parte de vias de sinalização celular ou regulação enzimática. Já a fosforilação extracelular é um processo em que as moléculas são fosforiladas após serem secretadas ou expostas na superfície da célula, geralmente por meio de proteínas quinasas localizadas na membrana plasmática.

A fosforilação desempenha um papel crucial em diversos processos celulares, como a transdução de sinal, o metabolismo energético, a divisão e diferenciação celular, e a resposta ao estresse e doenças. Devido à sua importância regulatória, a fosforilação é frequentemente alterada em diversas condições patológicas, como câncer, diabetes e doenças neurodegenerativas.

Neoplasias do Timo, também conhecidas como tumores do timo, se referem a um grupo de crescimentos anormais que ocorrem no tecido do timo, um órgão localizado na parte superior do peito, por trás do esterno. O timo é uma glândula importante do sistema imunológico, especialmente durante a infância e adolescência, quando desempenha um papel crucial no desenvolvimento dos linfócitos T (um tipo de glóbulos brancos).

Existem dois principais tipos de neoplasias do timo:

1. Tumores de células T do timo (TCMT): Esses tumores surgem das células T maduras ou em desenvolvimento no timo. A maioria dos TCMT são malignos, o que significa que eles podem se espalhar para outras partes do corpo. Existem duas categorias principais de TCMT: linfomas de células T do timo (LCT) e carcinomas de células T do timo (CCT). Os LCT são mais comuns e geralmente afetam pessoas entre 40 e 60 anos de idade. Os CCT são raros e tendem a ocorrer em pessoas acima dos 60 anos.

2. Tumores de células epiteliais do timo (TCET): Esses tumores surgem das células epiteliais que revestem os túbulos do timo. A maioria dos TCET é benigna, o que significa que eles geralmente não se espalham para outras partes do corpo. No entanto, alguns casos raros de tumores malignos podem ocorrer. Os TCET são mais comuns em mulheres e geralmente afetam pessoas entre 40 e 60 anos de idade.

Os sintomas das neoplasias do timo podem incluir dor no peito, tosse seca, falta de ar, fadiga, perda de peso involuntária e suores noturnos. O diagnóstico geralmente é estabelecido por meio de exames de imagem, como tomografia computadorizada ou ressonância magnética, e biópsia do tumor. O tratamento depende do tipo e estágio do tumor e pode incluir cirurgia, radioterapia, quimioterapia ou terapia dirigida.

A "sobrevivência celular" refere-se à capacidade de uma célula mantê-lo vivo e funcional em face de condições adversas ou estressoras. Em medicina e biologia, isto geralmente implica a habilidade de uma célula para continuar a existir e manter suas funções vitais, tais como a capacidade de responder a estímulos, crescer, se dividir e manter a integridade estrutural, apesar de enfrentar fatores que poderiam ser prejudiciais à sua sobrevivência, como a falta de nutrientes, a exposição a toxinas ou a variações no pH ou temperatura.

A capacidade de sobrevivência celular pode ser influenciada por diversos factores, incluindo a idade da célula, o seu tipo e estado de diferenciação, a presença de fatores de crescimento e sobrevivência, e a exposição a radicais livres e outras formas de estresse oxidativo. A compreensão dos mecanismos que regulam a sobrevivência celular é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas em diversas áreas da medicina, como no tratamento de doenças neurodegenerativas, câncer e outras condições patológicas.

A regulação viral da expressão gênica refere-se ao mecanismo pelo qual vírus controlam a expressão de genes de seu hospedeiro ou dos próprios genes víricos durante o ciclo de infecção. Os vírus dependem do maquinário de transcrição e tradução da célula hospedeira para produzir proteínas virais, e por isso, eles desenvolveram estratégias sofisticadas para regular a expressão gênica em seu benefício. Essas estratégias incluem mecanismos como modulação da transcrição, modificação epigenética, controle da tradução e manipulação do processamento de RNA. Algumas vezes, os vírus também podem induzir a apoptose ou morte celular programada para facilitar a disseminação do vírus. A compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos na regulação viral da expressão gênica é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas e vacinais contra infecções virais.

Antineoplasic agents, also known as chemotherapeutic agents or cancer drugs, are a class of medications used in the treatment of cancer. These drugs work by interfering with the growth and multiplication of cancer cells, which characteristically divide and grow more rapidly than normal cells.

There are several different classes of antineoplastics, each with its own mechanism of action. Some common examples include:

1. Alkylating agents: These drugs work by adding alkyl groups to the DNA of cancer cells, which can damage the DNA and prevent the cells from dividing. Examples include cyclophosphamide, melphalan, and busulfan.
2. Antimetabolites: These drugs interfere with the metabolic processes that are necessary for cell division. They can be incorporated into the DNA or RNA of cancer cells, which prevents the cells from dividing. Examples include methotrexate, 5-fluorouracil, and capecitabine.
3. Topoisomerase inhibitors: These drugs work by interfering with the enzymes that are necessary for DNA replication and transcription. They can cause DNA damage and prevent the cells from dividing. Examples include doxorubicin, etoposide, and irinotecan.
4. Mitotic inhibitors: These drugs work by interfering with the mitosis (division) of cancer cells. They can bind to the proteins that are necessary for mitosis and prevent the cells from dividing. Examples include paclitaxel, docetaxel, and vincristine.
5. Monoclonal antibodies: These drugs are designed to target specific proteins on the surface of cancer cells. They can bind to these proteins and either directly kill the cancer cells or help other anticancer therapies (such as chemotherapy) work better. Examples include trastuzumab, rituximab, and cetuximab.

Antineoplastics are often used in combination with other treatments, such as surgery and radiation therapy, to provide the best possible outcome for patients with cancer. However, these drugs can also have significant side effects, including nausea, vomiting, hair loss, and an increased risk of infection. As a result, it is important for patients to work closely with their healthcare providers to manage these side effects and ensure that they receive the most effective treatment possible.

A imunohistoquímica (IHC) é uma técnica de laboratório usada em patologia para detectar e localizar proteínas específicas em tecidos corporais. Ela combina a imunologia, que estuda o sistema imune, com a histoquímica, que estuda as reações químicas dos tecidos.

Nesta técnica, um anticorpo marcado é usado para se ligar a uma proteína-alvo específica no tecido. O anticorpo pode ser marcado com um rastreador, como um fluoróforo ou um metal pesado, que permite sua detecção. Quando o anticorpo se liga à proteína-alvo, a localização da proteína pode ser visualizada usando um microscópio especializado.

A imunohistoquímica é amplamente utilizada em pesquisas biomédicas e em diagnósticos clínicos para identificar diferentes tipos de células, detectar marcadores tumorais e investigar a expressão gênica em tecidos. Ela pode fornecer informações importantes sobre a estrutura e função dos tecidos, bem como ajudar a diagnosticar doenças, incluindo diferentes tipos de câncer e outras condições patológicas.

O genoma humano refere-se à totalidade da sequência de DNA presente em quase todas as células do corpo humano, exceto as células vermelhas do sangue. Ele contém aproximadamente 3 bilhões de pares de bases e é organizado em 23 pares de cromossomos, além de um pequeno cromossomo X ou Y adicional no caso das mulheres (XX) ou dos homens (XY), respectivamente.

O genoma humano inclui aproximadamente 20.000 a 25.000 genes que fornecem as instruções para produzir proteínas, que são fundamentais para a estrutura e função das células. Além disso, o genoma humano também contém uma grande quantidade de DNA não-codificante, que pode desempenhar um papel importante na regulação da expressão gênica e outros processos celulares.

A sequência completa do genoma humano foi determinada pela Iniciativa do Genoma Humano, um esforço internacional de pesquisa que teve início em 1990 e foi concluída em 2003. A determinação da sequência do genoma humano tem fornecido informações valiosas sobre a biologia humana e tem potencial para contribuir para o desenvolvimento de novas terapias e tratamentos para doenças.

A "Transcriptional Activation" é um processo no qual as células ativam a transcrição de genes específicos em resposta a estímulos internos ou externos. Isso ocorre quando os fatores de transcrição, que são proteínas que se ligam a sequências específicas de DNA, são ativados e recrutados para regiões reguladoras do gene, chamadas de promotor e enhancer. Esses fatores de transcrição auxiliam na iniciação e na elongação da transcrição do gene em ARN mensageiro (mRNA), que é então traduzido em proteínas.

A activação transcricional pode ser desencadeada por diversos sinais, tais como hormonas, factores de crescimento e fatores de transcrição. A activação transcricional desempenha um papel fundamental no controle da expressão gênica e na regulação dos processos celulares, incluindo o desenvolvimento, a diferenciação celular, a proliferação e a apoptose.

Em resumo, a "Transcriptional Activation" refere-se ao processo de ativação da transcrição gênica em resposta a estímulos específicos, o que permite que as células regulem a sua expressão gênica e respondam adequadamente a alterações no ambiente celular ou corporal.

Neoplasias da glândula tireoide referem-se a um crescimento anormal de células na glândula tireoide, que pode resultar em tumores benignos ou malignos. A glândula tireoide é uma pequena glândula endócrina localizada na base do pescoço, responsável pela produção de hormônios tireoidianos, triiodotironina (T3) e tetraiodotironina (T4), que desempenham um papel crucial no metabolismo, crescimento e desenvolvimento do corpo.

Existem vários tipos de neoplasias da glândula tireoide, incluindo:

1. Nódulos tireoidianos: São crescimentos anormais de tecido tireoidiano que podem ser benignos ou malignos. A maioria dos nódulos é benigna e não causa sintomas graves. No entanto, em alguns casos, os nódulos podem ser cancerosos e requerer tratamento.
2. Carcinoma papilar: É o tipo mais comum de câncer de tireoide e geralmente cresce lentamente. Geralmente afeta as células que revestem a superfície da glândula tireoide. O carcinoma papilar tem boas perspectivas de tratamento e cura, especialmente se detectado e tratado precocemente.
3. Carcinoma folicular: É o segundo tipo mais comum de câncer de tireoide e geralmente afeta as células que produzem hormônios tireoidianos. O carcinoma folicular tem boas perspectivas de tratamento e cura, especialmente se detectado e tratado precocemente.
4. Carcinoma medular: É um tipo menos comum de câncer de tireoide que afeta as células C do tecido tireoidiano. O carcinoma medular pode ser hereditário ou esporádico e, em alguns casos, pode estar associado a outras condições médicas.
5. Carcinoma anaplásico: É um tipo raro e agressivo de câncer de tireoide que geralmente afeta pessoas mais velhas. O carcinoma anaplásico tem perspectivas de tratamento e cura menos favoráveis do que outros tipos de câncer de tireoide.
6. Linfoma de tireoide: É um tipo raro de câncer de tireoide que afeta o sistema imunológico. O linfoma de tireoide pode ser primário, ou seja, originado na glândula tireoide, ou secundário, ou seja, metastático de outras partes do corpo.

O tratamento para o câncer de tireoide depende do tipo e estágio do câncer, bem como da idade e saúde geral do paciente. Os tratamentos podem incluir cirurgia, radioterapia, quimioterapia, terapia dirigida ou uma combinação desses métodos.

A "Análise Mutacional de DNA" é um método de exame laboratorial que consiste em identificar e analisar alterações genéticas, ou mutações, no DNA de uma pessoa. Essa análise pode ser aplicada a diferentes propósitos, como diagnosticar doenças genéticas, determinar a susceptibilidade a determinados transtornos, acompanhar a evolução de tumores ou avaliar a eficácia de terapias específicas.

O processo geralmente envolve a extração do DNA a partir de uma amostra biológica, seguida da amplificação e sequenciamento das regiões genéticas de interesse. Posteriormente, os dados são comparados com referências conhecidas para detectar quaisquer diferenças que possam indicar mutações. A análise mutacional do DNA pode ser realizada em diferentes níveis, desde a variação de um único nucleotídeo (SNVs - Single Nucleotide Variants) até à alteração estrutural complexa dos cromossomos.

Essa ferramenta é essencial no campo da medicina genética e tem ajudado a esclarecer muitos mistérios relacionados às causas subjacentes de diversas doenças, bem como fornecido informações valiosas sobre a resposta individual a tratamentos específicos. No entanto, é importante notar que a interpretação dos resultados requer conhecimento especializado e cautela, visto que algumas variações genéticas podem ter efeitos desconhecidos ou pouco claros sobre a saúde humana.

DNA primers são pequenos fragmentos de ácidos nucleicos, geralmente compostos por RNA ou DNA sintético, usados ​​na reação em cadeia da polimerase (PCR) e outros métodos de amplificação de ácido nucléico. Eles servem como pontos de iniciação para a síntese de uma nova cadeia de DNA complementar à sequência do molde alvo, fornecendo um local onde a polimerase pode se ligar e começar a adicionar nucleotídeos.

Os primers geralmente são projetados para serem específicos da região de interesse a ser amplificada, com sequências complementares às extremidades 3' das cadeias de DNA alvo. Eles precisam ser cuidadosamente selecionados e otimizados para garantir que sejam altamente específicos e eficientes na ligação ao molde alvo, evitando a formação de ligações cruzadas indesejadas com outras sequências no DNA.

A escolha adequada dos primers é crucial para o sucesso de qualquer método de amplificação de ácido nucléico, pois eles desempenham um papel fundamental na determinação da especificidade e sensibilidade da reação.

Notch1 é um tipo de receptor de sinalização localizado na membrana celular que desempenha um papel fundamental no desenvolvimento e diferenciação das células. A via de sinalização Notch é uma via de comunicação intercelular conservada evolutivamente, que controla diversos processos biológicos, como proliferação, apoptose (morte celular programada), diferenciação e manutenção da homeostase tecidual.

O receptor Notch1 consiste em um domínio extracelular, transmembrana e intracelular. O domínio extracelular é responsável pela ligação a suas respectivas moléculas ligantes (Delta-like e Jagged), presentes na membrana de células vizinhas. Após a ligação, uma cascata de eventos ocorre levando à clivagem do receptor Notch1 e liberação de seu fragmento intracelular (ICN1). O ICN1 transloca-se para o núcleo celular, onde atua como um fator de transcrição, regulando a expressão gênica de genes alvo específicos.

A disfunção ou mutação no receptor Notch1 tem sido associada a diversas doenças humanas, incluindo câncer e desordens cardiovasculares. Por exemplo, mutações gain-of-function (ganho de função) no gene NOTCH1 têm sido identificadas em vários tipos de câncer, como carcinomas de células escamosas e leucemias. Além disso, deficiências no receptor Notch1 podem contribuir para a patogênese da doença arteriosclerótica.

Em resumo, o receptor Notch1 é um componente crucial na via de sinalização Notch, que desempenha papéis importantes no desenvolvimento e manutenção dos tecidos, com disfunções associadas a diversas doenças humanas.

Os cromossomos humanos do par 11 (par 11, ou pares 11, em português) são um conjunto de dois cromossomos homólogos que contêm genes e DNA altamente significativos para o funcionamento normal do corpo humano. Esses cromossomos são parte dos 23 pares de cromossomos presentes em cada célula humana, exceto as células sexuais (óvulos e espermatozoides), que possuem apenas metade do número total de cromossomos.

O par 11 é um dos 22 pares autossômicos, o que significa que esses cromossomos não estão relacionados ao sexo e são encontrados em ambos os gêneros (masculino e feminino). O par 11 é relativamente curto, com cada cromossomo medindo aproximadamente 4,5 micrômetros de comprimento.

Alguns genes importantes localizados no par 11 incluem:

* BDNF (Fator de Crescimento Nervoso Derivado do Cérebro): essa proteína desempenha um papel crucial no desenvolvimento e manutenção dos neurônios, assim como na plasticidade sináptica. O déficit nesse gene tem sido associado a vários transtornos neurológicos, incluindo depressão, esquizofrenia e doença de Alzheimer.
* MET (Receptor do Fator de Crescimento Hematopoético): este gene codifica uma proteína que atua como receptor para o fator de crescimento hematopoético, um importante regulador da proliferação e diferenciação celular. Mutações nesse gene têm sido associadas a vários cânceres, incluindo câncer de pulmão, câncer de mama e câncer colorretal.
* PMS2 (Proteína 2 do Síndrome de Mismatch Repair): esse gene é parte do sistema de reparo de erros durante a replicação do DNA. Mutações nesse gene podem levar ao aumento da susceptibilidade à formação de tumores, especialmente no trato gastrointestinal.

A compreensão dos genes e proteínas envolvidos no par 11 pode fornecer informações valiosas sobre os mecanismos moleculares subjacentes a várias doenças e pode contribuir para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas.

A telomerase é uma enzima reverse transcriptase que adiciona sequências repetitivas de DNA às extremidades dos cromossomos, conhecidas como telômeros. Os telômeros são estruturas especializadas no final dos cromossomos que protegem contra a degradação e a fusão indesejada com outros cromossomos. Durante cada divisão celular, as células normais sofrem uma curtação natural dos telômeros, o que eventualmente leva ao encurtamento excessivo deles e à senescência ou morte celular programada, um processo chamado envelhecimento celular.

A telomerase é expressa em células com alta atividade proliferativa, como células-tronco e células cancerosas, o que permite que essas células mantenham a integridade de seus telômeros e continuem a se dividir indefinidamente. No entanto, em células saudáveis e diferenciadas, a expressão da telomerase é geralmente suprimida, o que leva ao encurtamento dos telômeros e à eventual senescência ou morte celular.

A atividade da telomerase tem sido associada a vários processos biológicos, incluindo o envelhecimento, o câncer e as doenças relacionadas ao envelhecimento. Portanto, a modulação da atividade da telomerase é um alvo potencial para o tratamento de doenças associadas ao envelhecimento e ao câncer.

As proteínas proto-oncogénicas c-BCL-2 (também conhecidas simplesmente como BCL-2) são uma classe de proteínas que desempenham um papel crucial na regulação da apoptose, ou morte celular programada. A proteína BCL-2 é codificada pelo gene c-bcl-2 e é expressa normalmente em células saudáveis, ajudando a manter o equilíbrio entre a proliferação celular e a morte celular. No entanto, em certas situações, como em resposta à exposição a agentes carcinogénicos ou devido a mutações genéticas, o gene c-bcl-2 pode ser sobreexpresso ou mutado, levando à produção excessiva de proteínas BCL-2.

A proteína BCL-2 tem um efeito antiapoptótico, o que significa que ela ajuda a prevenir a morte celular programada. Quando overexpressa ou mutada, a proteína BCL-2 pode contribuir para a transformação cancerosa ao permitir que as células com danos genéticos graves evitem a apoptose e continuem a se dividir e crescer incontrolavelmente.

Em resumo, as proteínas proto-oncogénicas c-BCL-2 são proteínas que normalmente desempenham um papel importante na regulação da apoptose, mas quando overexpressas ou mutadas podem contribuir para a transformação cancerosa ao impedir a morte celular programada e permitir que as células com danos genéticos graves continuem a se dividir e crescer incontrolavelmente.

A inativação genética, também conhecida como silenciamento genético ou desativação génica, refere-se a um processo biológico no qual a expressão gênica é reduzida ou completamente suprimida. Isto pode ocorrer através de vários mecanismos, incluindo metilação do DNA, modificações das histonas, e a interferência de RNA não-codificante. A inativação genética desempenha um papel importante em processos como o desenvolvimento embrionário, diferenciação celular, e a supressão de elementos transponíveis, mas também pode contribuir para doenças genéticas e o envelhecimento.

Los "genes del retinoblastoma" se refieren a los genes que, cuando presentan mutaciones, pueden aumentar el riesgo de desarrollar un tipo de cáncer ocular llamado retinoblastoma. Existen dos genes relacionados con el retinoblastoma, conocidos como RB1 y p14ARF (también llamado CDKN2A).

El gen RB1 proporciona instrucciones para producir una proteína que desempeña un papel importante en la regulación del ciclo celular, asegurándose de que las células se dividan correctamente y solo cuando sea necesario. La proteína RB1 también participa en la respuesta de las células al daño del ADN y a otras señales que controlan el crecimiento y la división celular. Las mutaciones en este gen pueden provocar una producción insuficiente o defectuosa de la proteína RB1, lo que puede hacer que las células se dividan y crezcan sin control, aumentando el riesgo de cáncer.

El gen p14ARF también está involucrado en la regulación del ciclo celular y la respuesta al daño del ADN. Las mutaciones en este gen pueden interferir con su capacidad para producir una proteína funcional, lo que puede conducir a un crecimiento y división celulares descontrolados y aumentar el riesgo de cáncer.

Es importante tener en cuenta que la presencia de mutaciones en los genes del retinoblastoma no garantiza que se desarrolle el cáncer, pero sí aumenta el riesgo. Otras factores genéticos y ambientales también pueden contribuir al desarrollo del retinoblastoma u otros tipos de cáncer.

O mapeamento cromossômico é um processo usado em genética para determinar a localização e o arranjo de genes, marcadores genéticos ou outros segmentos de DNA em um cromossomo. Isso é frequentemente realizado por meio de técnicas de hibridização in situ fluorescente (FISH) ou análise de sequência de DNA. O mapeamento cromossômico pode ajudar a identificar genes associados a doenças genéticas e a entender como esses genes são regulados e interagem um com o outro. Além disso, é útil na identificação de variações estruturais dos cromossomos, como inversões, translocações e deleções, que podem estar associadas a várias condições genéticas.

Em biologia celular, células híbridas são células obtidas pela fusão de duas ou mais células diferentes. Este processo é geralmente realizado em laboratórios para combinar as características genéticas e funcionais das células parentais, resultando em uma nova linhagem celular com propriedades únicas. A técnica de fusão celular é amplamente utilizada em pesquisas científicas, especialmente no campo da biologia molecular e genética, para estudar a expressão gênica, a regulação dos genes, a interação proteica e outros processos celulares complexos.

Um exemplo clássico de células híbridas é o resultado da fusão entre uma célula somática (comum) e um óvulo desnucleados (citoplasma contendo). O núcleo da célula somática fornece todo o material genético, enquanto o citoplasma do óvulo fornece os organelos necessários para sustentar a vida da célula híbrida recém-formada. Essa técnica é conhecida como clonagem de células somáticas e foi pioneira por Sir John Gurdon e Shinya Yamanaka, ganhadores do Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina em 2012.

Outro exemplo importante de células híbridas é a linhagem celular HEK 293 (Human Embryonic Kidney 293), que foi gerada pela fusão de células renais embrionárias humanas com células adenovirus transformadas. A linhagem celular HEK 293 é amplamente utilizada em pesquisas biomédicas, especialmente na produção de vírus para terapia gênica e no estudo da expressão de genes heterólogos (introdução de um gene em uma célula hospedeira).

Em resumo, as células híbridas são células formadas pela fusão de duas ou mais células distintas, geralmente com propósitos de pesquisa e biotecnologia. Essas células podem ser úteis para estudar a interação entre diferentes tipos celulares, produzir proteínas recombinantes, desenvolver terapias avançadas e clonagem de animais transgênicos.

ErbB-2, também conhecido como HER2/neu ou ERBB2, é um gene que fornece instruções para a produção de uma proteína envolvida na regulação do crescimento e divisão celular. Esta proteína pertence à família de receptores ErbB de tirosina quinase, que são receptores de sinalização localizados na superfície das células.

Quando ocorre a ligação de um ligante específico (geralmente outra proteína chamada neuregulina) ao domínio extracelular do receptor ErbB-2, isto desencadeia uma cascata de eventos que levam à ativação de diversas vias de sinalização dentro da célula. Essas vias promovem o crescimento e a sobrevivência celular, além de outras funções importantes para o desenvolvimento e manutenção teciduais normais.

No entanto, em alguns casos de câncer de mama, o gene ErbB-2 pode sofrer amplificação ou sobreexpressão, resultando na produção excessiva da proteína correspondente. Isto leva ao aumento da atividade do receptor e, consequentemente, à estimulação desregulada do crescimento celular, contribuindo para a progressão e agressividade da doença. O câncer de mama com sobreexpressão de ErbB-2 é tratado com terapias específicas, como o trastuzumab (Herceptin), um anticorpo monoclonal que se liga ao receptor e inibe sua atividade.

As proteínas proto-oncogênicas c-Fos são um tipo de fator de transcrição que desempenham um papel crucial na regulação da expressão gênica em células eucarióticas. Elas pertencem à família de genes imediatamente abaixo da superfamília de proteínas bZIP (área de zona de íon zipper basic) e são conhecidas por se associarem com outras proteínas para formar complexos heterodímeros que se ligam a sequências específicas de DNA, regulando assim a transcrição gênica.

A proteína c-Fos foi originalmente descoberta como um gene viral transformador em células de mamíferos infectadas com o vírus do sarcoma de Rous (RSV), um retrovírus que causa tumores na ave-fazenda. O gene viral, chamado v-fos, codifica uma proteína que é homóloga à proteína celular c-Fos, que é expressa em células normais e desempenha funções fisiológicas importantes na regulação da proliferação celular, diferenciação e apoptose.

A ativação anormal ou excessiva de proteínas proto-oncogênicas c-Fos pode levar ao desenvolvimento de doenças neoplásicas, incluindo câncer. A sobreexpressão da proteína c-Fos tem sido relacionada a vários tipos de câncer, como câncer de mama, pulmão, próstata e cólon. Além disso, a proteína c-Fos desempenha um papel importante na progressão do câncer e resistência à terapia, tornando-a um alvo potencial para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas contra o câncer.

Os Camundongos Endogâmicos, também conhecidos como camundongos de laboratório inbred ou simplesmente ratos inbred, são linhagens de camundongos que foram criadas por meio de um processo de reprodução consistente em cruzamentos entre parentes próximos durante gerações sucessivas. Essa prática resulta em uma alta taxa de consanguinidade e, consequentemente, em um conjunto bastante uniforme de genes herdados pelos descendentes.

A endogamia intensiva leva a uma redução da variabilidade genética dentro dessas linhagens, o que as torna geneticamente homogêneas e previsíveis. Isso é benéfico para os cientistas, pois permite que eles controlem e estudem os efeitos de genes específicos em um fundo genético relativamente constante. Além disso, a endogamia também pode levar ao aumento da expressão de certos traços recessivos, o que pode ser útil para a pesquisa médica e biológica.

Camundongos Endogâmicos são frequentemente usados em estudos de genética, imunologia, neurobiologia, farmacologia, toxicologia e outras áreas da pesquisa biomédica. Alguns exemplos bem conhecidos de linhagens de camundongos endogâmicos incluem os C57BL/6J, BALB/cByJ e DBA/2J.

O Virus do Tumor Mamário do Camundongo (MMTV, na sigla em inglês) é um tipo de retrovirus que causa tumores mamários em camundongos. É o primeiro agente oncogênico identificado e é bem estudado como modelo para a compreensão da relação entre vírus e câncer. O MMTV é transmitido horizontalmente entre camundongos através do leite materno e verticalmente através da linhagem germinativa. A infecção por MMTV geralmente ocorre durante a infância e pode resultar em uma infecção persistente assintomática ou em patologias associadas à infecção, como linfomas e carcinomas mamários. O MMTV integra seu material genético no genoma do hospedeiro, o que pode levar ao desenvolvimento de câncer quando os genes virais (vírus-relacionados a tumores ou *v-onc*) são ativados e interagem com genes celulares (genes supressores de tumor ou proto-oncogenes), resultando em transformação celular e formação de tumores.

A interferência de RNA (RNAi) é um mecanismo de silenciamento gênico em células eucariontes que envolve a inativação ou degradação de moléculas de RNA mensageiro (mRNA) para impedir a tradução do mRNA em proteínas. Isto é desencadeado pela presença de pequenas moléculas de RNA duplas chamadas siRNAs (pequenos RNAs interferentes) ou miRNAs (miRNAs, microRNAs), que se assemelham a parte do mRNA alvo. Esses pequenos RNAs se associam a um complexo proteico chamado de complexo RISC (Complexo da Argonauta associado ao RNA interferente), o qual é capaz de reconhecer e clivar o mRNA alvo, levando à sua destruição e, consequentemente, à inibição da síntese proteica. A interferência de RNA desempenha um papel importante na regulação gênica, defesa contra elementos genéticos móveis (tais como vírus) e desenvolvimento embrionário em organismos superiores.

Neoplasias Induzidas por Radiação referem-se a um tipo de câncer ou tumor que se desenvolve como resultado da exposição à radiação ionizante. A radiação pode vir de várias fontes, incluindo radiação médica (como raios X e radioterapia), radiação ambiental (como radiação solar) e radiação artificial (como radiação em centrais nucleares ou acidentes com materiais radioativos).

A ocorrência de neoplasias induzidas por radiação depende da dose, tipo e duração da exposição à radiação. A radiação pode causar danos ao DNA das células, levando a mutações genéticas que podem resultar no crescimento celular descontrolado e formação de tumores.

Existem dois tipos principais de neoplasias induzidas por radiação: as que ocorrem em curtos prazos, geralmente dentro de alguns meses ou anos após a exposição à radiação (conhecidas como neoplasias de início rápido), e as que ocorrem em longos prazos, geralmente décadas após a exposição (conhecidas como neoplasias de início tardio).

As neoplasias induzidas por radiação podem afetar quase todos os órgãos e tecidos do corpo, mas as mais comuns são cânceres de pulmão, mama, tireoide e leucemias. O risco de desenvolver neoplasias induzidas por radiação aumenta com a dose de radiação recebida e diminui à medida que o tempo passa após a exposição. No entanto, é importante notar que mesmo pequenas doses de radiação podem estar associadas a um risco aumentado de neoplasias induzidas por radiação, especialmente em crianças e indivíduos jovens.

Melanoma é um tipo de câncer que se desenvolve a partir das células pigmentadas da pele, chamadas melanócitos. Geralmente, começa como uma mancha pigmentada ou mudança na aparência de um nevus (mácula ou pápula) existente, mas também pode se originar em regiões sem nenhum sinal visível prévio. O câncer geralmente se manifesta como uma lesão pigmentada assimétrica, com bordas irregulares, variando em cor (preta, marrom ou azul) e tamanho.

Existem quatro subtipos principais de melanoma:

1. Melanoma superficial extensivo (SE): É o tipo mais comum de melanoma, geralmente afetando áreas expostas ao sol, como a pele do tronco e dos membros. Cresce lateralmente na epiderme durante um longo período antes de se infiltrar no derme.
2. Melanoma nodular (NM): Este subtipo é menos comum, mas tem uma taxa de progressão mais rápida do que o melanoma superficial extensivo. Cresce verticalmente e rapidamente, formando nódulos elevados na pele.
3. Melanoma lentigo maligno (LM): Afeta principalmente peles morenas e velhas, geralmente nas áreas do rosto, pescoço e extremidades superiores. Cresce lentamente e tem um risco relativamente baixo de metástase.
4. Melanoma acral lentiginoso (ALM): É o menos comum dos quatro subtipos e afeta principalmente as palmas das mãos, plantas dos pés e sous unhas. Não está associado à exposição ao sol e é mais prevalente em peles pigmentadas.

O tratamento do melanoma depende da extensão da doença no momento do diagnóstico. O tratamento geralmente inclui cirurgia para remover a lesão, seguida de terapias adicionais, como quimioterapia, imunoterapia e radioterapia, se necessário. A detecção precoce é fundamental para um prognóstico favorável.

Neoplasias hepáticas referem-se a um crescimento anormal e desregulado de células no fígado, levando à formação de tumores. Esses tumores podem ser benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos). Alguns tipos comuns de neoplasias hepáticas incluem:

1. Hepatocarcinoma (HCC): É o tipo mais comum de câncer de fígado primário e geralmente desenvolve em fígados danificados por doenças como hepatite viral, cirrose ou esteatohepatite não alcoólica.

2. Carcinoma hepatocelular (CHC): É outro termo para hepatocarcinoma e refere-se a um câncer que se origina das células hepáticas (hepatócitos).

3. Hepatoblastoma: É um tumor raro, geralmente presente em crianças pequenas, normalmente abaixo de 3 anos de idade. Geralmente é tratável e curável se detectado e tratado precocemente.

4. Angiossarcoma: É um tumor extremamente raro e agressivo que se desenvolve a partir dos vasos sanguíneos do fígado. Geralmente é diagnosticado em estágios avançados, o que dificulta o tratamento e tem um prognóstico ruim.

5. Hemangioendotelioma epitelioide: É um tumor raro e agressivo que se origina dos vasos sanguíneos do fígado. Pode afetar pessoas de qualquer idade, mas é mais comum em adultos entre 30 e 50 anos.

6. Adenoma hepático: É um tumor benigno que geralmente ocorre em mulheres jovens que usam contraceptivos hormonais ou têm histórico de diabetes. Embora seja benigno, pode sangrar ou se transformar em um carcinoma hepatocelular maligno.

7. Carcinoma hepatocelular: É o tipo mais comum de câncer de fígado primário em adultos. Pode ser associado a doenças hepáticas crônicas, como hepatite B ou C e cirrose. Geralmente tem um prognóstico ruim, especialmente se diagnosticado em estágios avançados.

8. Colangiocarcinoma: É um câncer raro que se desenvolve a partir das células que revestem os ductos biliares no fígado. Pode ser difícil de detectar e diagnosticar em estágios iniciais, o que dificulta o tratamento e tem um prognóstico ruim.

9. Metástase hepática: É a disseminação de câncer de outras partes do corpo para o fígado. Pode ser causada por diversos tipos de câncer, como câncer de pulmão, mama e colorretal. Geralmente tem um prognóstico ruim, especialmente se diagnosticado em estágios avançados.

Em genética, um códon é uma sequência específica de três nucleotídeos em uma molécula de ARN mensageiro (ARNm) que codifica para um aminoácido específico ou instrui a parada da tradução durante o processo de síntese de proteínas. Existem 64 códons possíveis, dos quais 61 codificam aminoácidos e três codificam sinais para interromper a tradução (os chamados códons de parada ou nonsense). A tabela que associa cada códon a um aminoácido ou sinal é conhecida como o código genético universal.

A expressão "Ratos Endogâmicos F344" refere-se a uma linhagem específica de ratos usados frequentemente em pesquisas biomédicas. A letra "F" no nome indica que esta é uma linhagem feminina, enquanto o número "344" identifica a origem da cepa, que foi desenvolvida no National Institutes of Health (NIH) dos Estados Unidos.

Ratos endogâmicos são animais geneticamente uniformes, pois resultam de um processo de reprodução controlada entre parentes próximos ao longo de várias gerações. Isso leva a uma redução da diversidade genética e aumenta a probabilidade de que os indivíduos desta linhagem compartilhem os mesmos alelos (variantes genéticas) em seus cromossomos.

Os Ratos Endogâmicos F344 são conhecidos por sua longa expectativa de vida, baixa incidência de tumores espontâneos e estabilidade genética, o que os torna uma escolha popular para estudos biomédicos. Além disso, a uniformidade genética desta linhagem facilita a interpretação dos resultados experimentais, reduzindo a variabilidade entre indivíduos e permitindo assim um melhor entendimento dos efeitos de fatores ambientais ou tratamentos em estudo.

No entanto, é importante ressaltar que o uso excessivo de linhagens endogâmicas pode limitar a generalização dos resultados para populações mais diversificadas geneticamente. Portanto, é recomendável que os estudos também considerem outras linhagens ou espécies animais para validar e expandir os achados obtidos com Ratos Endogâmicos F344.

As proteínas aviárias referem-se a proteínas que são originárias de aves, como frangos, perus e patos. Estas proteínas são frequentemente utilizadas em estudos científicos e pesquisas biomédicas como substitutos de proteínas humanas ou de mamíferos, uma vez que apresentam semelhanças estruturais e funcionais com as proteínas humanas. Algumas proteínas aviárias comuns utilizadas em pesquisas incluem a ovalbumina (a proteína mais abundante no albumine do ovo de galinha), a conalbúmina e a avidina. Estas proteínas são frequentemente usadas em estudos que envolvem imunologia, bioquímica e biologia molecular.

Adenocarcinoma é um tipo específico de câncer que se desenvolve a partir das células glandulares. Essas células glandulares são encontradas em diversos tecidos e órgãos do corpo humano, como os pulmões, o trato digestivo, os rins, a próstata e as mamas. O adenocarcinoma ocorre quando essas células glandulares sofrem alterações genéticas anormais, levando ao crescimento descontrolado e formação de tumores malignos.

Esses tumores podem invadir tecidos adjacentes e metastatizar, ou seja, propagar-se para outras partes do corpo através do sistema circulatório ou linfático. Os sinais e sintomas associados ao adenocarcinoma variam de acordo com a localização do tumor e podem incluir dor, sangramento, falta de ar, perda de peso involuntária e outros sintomas dependendo da região afetada. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de biópsia e análise laboratorial dos tecidos removidos. O tratamento pode incluir cirurgia, quimioterapia, radioterapia ou terapias dirigidas, dependendo do estágio e da localização do câncer.

Em linguística, os transitive verbs são aqueles que requerem um objeto direto em sua sentença para completar o seu significado. Isso significa que a ação descrita pelo verbo é dirigida a alguma coisa ou alguém. Em inglês, por exemplo, verbs como "comer", "beijar", e "ver" são transitive porque podem ser usados em sentenças como "Eu como uma maça", "Ela beija o noivo", and "Eles vêem um filme". Nesses exemplos, "maça", "noivo", and "filme" são os objetos diretos do verbo.

Em contraste, intransitive verbs não requerem um objeto direto em sua sentença. A ação descrita pelo verbo não é dirigida a algo ou alguém específico. Em inglês, por exemplo, verbs como "correr", "dormir", e "chorar" são intransitive porque podem ser usados em sentenças como "Eu corro todos os dias", "Ela dorme muito", and "Eles choram com frequência". Nesses exemplos, não há um objeto direto do verbo.

Alguns verbs podem ser tanto transitive quanto intransitive, dependendo do contexto em que são usados. Por exemplo, o verbo "abrir" pode ser usado tanto de forma transitive (com um objeto direto) como intransitive (sem um objeto direto). Em "Eu abro a porta", "porta" é o objeto direto do verbo "abrir". Mas em "A porta abre com facilidade", não há um objeto direto do verbo.

Em resumo, transitive verbs são aqueles que requerem um objeto direto em sua sentença para completar o seu significado, enquanto intransitive verbs não requerem um objeto direto. Alguns verbs podem ser tanto transitive quanto intransitive, dependendo do contexto em que são usados.

O vírus do sarcoma felino (VSF), também conhecido como FeLV-sarcoma, é um retrovírus que causa sarcoma e outras neoplasias malignas em gatos. Ele está relacionado, mas não idêntico, ao vírus da leucemia felina (VLF). O VSF é transmitido por contato direto com saliva ou sangue infectados, principalmente através de mordidas e lamçãos durante o acasalamento ou brincadeiras agressivas.

Embora o VLF seja mais conhecido por causar imunossupressão e aumentar a suscetibilidade a outras infecções, o VSF é exclusivamente associado ao desenvolvimento de sarcomas e linfomas malignos em gatos. Esses tumores podem ocorrer em qualquer parte do corpo, mas são mais comuns nas regiões da cabeça e pescoço.

O período de incubação para a doença causada pelo VSF pode variar de meses a anos, e os sinais clínicos dependem do tipo e localização do tumor. Alguns gatos podem apresentar anorexia, perda de peso, letargia, febre e inchaço nas regiões afetadas. O diagnóstico geralmente é confirmado por biópsia e análise histopatológica do tumor.

Infelizmente, o prognóstico para os gatos infectados com o VSF é ruim, pois esses tumores são difíceis de serem tratados e geralmente reincidem após a remoção cirúrgica. A prevenção do contágio inclui manter os gatos em ambientes controlados, reduzir o contato com gatos desconhecidos e mantê-los atualizados com as vacinas regulares, incluindo uma para o VLF, que pode oferecer alguma proteção contra o VSF.

Simian Virus 40 (SV40) é um tipo de vírus do DNA que pertence à família Polyomaviridae. Embora seja normalmente inofensivo em macacos, SV40 pode causar doenças em outros primatas, incluindo humanos, em certas condições.

Originalmente, o vírus foi descoberto em células renais de macacos (daí o nome "simian" ou "de macaco") e foi denominado "vírus 40" porque era o 40º vírus que foi isolado a partir dessas células. SV40 é um vírus oncogênico, o que significa que tem a capacidade de causar câncer em animais laboratoriais sob certas condições.

No passado, SV40 estava presente em alguns lotes de vacinas contra poliomielite produzidas entre as décadas de 1950 e 1960, o que levantou preocupações sobre se a exposição acidental ao vírus durante a vacinação pudesse levar ao desenvolvimento de câncer em humanos. No entanto, estudos epidemiológicos não conseguiram estabelecer uma associação clara entre a vacinação contra poliomielite e o risco aumentado de câncer em humanos.

Atualmente, SV40 é um vírus de interesse em pesquisas sobre a carcinogênese humana, mas sua relação com o desenvolvimento de câncer em humanos ainda não está totalmente esclarecida e é um assunto de debate.

O Vírus do Sarcoma Murino de Moloney (MSTV, na sigla em inglês) é um tipo de retrovírus que causa sarcomas e outras neoplasias em camundongos. Foi descoberto por John Moloney e sua equipe em 1960. O MSTV é um oncovírus, o que significa que tem a capacidade de transformar células normais em cancerosas.

A infecção com o MSTV geralmente ocorre através da inoculação direta do vírus em tecidos subcutâneos ou intramusculares, onde ele entra nas células hospedeiras e se integra ao seu DNA. Isso pode resultar na transformação maligna das células infectadas e no desenvolvimento de sarcomas.

É importante notar que o MSTV é altamente patogênico em camundongos, mas não representa uma ameaça à saúde humana, pois não infecta humanos. Ele é amplamente utilizado em pesquisas sobre a oncogenese e como modelo para estudar a interação entre vírus e o sistema imunológico.

O vírus do sarcoma aviário (ASFV, do inglês Avian Sarcoma Leukosis Virus) é um retrovírus que causa diversas neoplasias, incluindo sarcomas e leucose, em aves. A infecção por ASFV pode ser horizontal ou vertical, sendo a primeira mais comum em aves adultas e a segunda em filhotes recém-nascidos.

A doença é geralmente caracterizada por anemia, queda de peso, debilidade, diarreia e tumores malignos em diversos órgãos, como fígado, baço, rim e coração. A infecção por ASFV pode levar à morte em poucas semanas após a exposição ao vírus.

É importante ressaltar que o vírus do sarcoma aviário não é relacionado ao vírus da febre da manchinha suína (ASFV, do inglês African Swine Fever Virus), que causa uma doença grave em suínos e é de distribuição restrita à África e à Europa Oriental.

Na medicina, a expressão "invasividade neoplásica" refere-se à capacidade de um câncer ou tumor de se espalhar e invadir tecidos saudáveis vizinhos, órgãos e sistemas corporais distantes. Quanto maior a invasividade neoplásica, mais agressivo é o crescimento do tumor e maior é o risco de metástase, ou seja, a disseminação do câncer para outras partes do corpo.

A invasividade neoplásica é um fator importante na avaliação do prognóstico e planejamento do tratamento do câncer. Os médicos avaliam a invasividade neoplásica com base em vários fatores, incluindo o tipo e localização do tumor, o grau de diferenciação celular (ou seja, quanto as células cancerosas se assemelham às células saudáveis), a taxa de divisão celular e a presença ou ausência de fatores angiogênicos, que promovem o crescimento de novos vasos sanguíneos para fornecer nutrientes ao tumor em crescimento.

Em geral, tumores com alta invasividade neoplásica requerem tratamentos mais agressivos, como cirurgia, radioterapia e quimioterapia, a fim de reduzir o risco de metástase e melhorar as chances de cura. No entanto, é importante lembrar que cada caso de câncer é único, e o tratamento deve ser personalizado com base nas necessidades individuais do paciente.

A transformação genética é um processo em biologia molecular onde a introdução de novos genes ou DNA (ácido desoxirribonucleico) estrangeiro ocorre em um organismo, geralmente uma célula, resultando em uma mudança hereditária na sua composição genética. Isto é frequentemente alcançado através do uso de métodos laboratoriais, tais como a utilização de plasmídeos (pequenos círculos de DNA) ou bactérias que carregam genes de interesse, que são introduzidos dentro da célula alvo. A transformação genética é um método fundamental na engenharia genética e é amplamente utilizada em pesquisas biológicas para estudar a função gênica, bem como no desenvolvimento de organismos geneticamente modificados (OGM) com aplicações industriais, agrícolas e médicas.

6th edition (em inglês) «Proto-oncogenes to Oncogenes to Cancer , Learn Science at Scitable». www.nature.com (em inglês). ... produzidas pelos proto-oncogenes) com as vias de regulação do ciclo celular. As proteínas codificadas pelos proto-oncogenes ... Os oncogenes se comportam como dominantes, uma vez que uma única cópia do gene mutado (superexpresso ou hiperativo) já é capaz ... Um exemplo é a família de oncogenes RAS: quando os códons 12, 13 ou 61 são mutados, o produto codificado por esses genes é uma ...
A transformação maligna pode ocorrer através da formação de novos oncogenes, da sobre-expressão inadequada de oncogenes normais ... Oncogenes são os genes que promovem a reprodução e o crescimento celular. Genes supressores de tumores são genes que inibem a ... Além disso, os oncogenes são conhecidos por surgirem em um microambiente inflamatório pró-tumorigênico. Alguns hormônios ... p.446 (2005). Croce CM (janeiro de 2008). «Oncogenes and cancer». N. Engl. J. Med. 358 (5): 502-11. PMID 18234754. doi:10.1056/ ...
Pertence ao grupo dos oncogenes. A ativação do proto oncogene RAS por mutações de ponto é a alteração genética mais frequente ...
doi:10.1053/jpsu.2000.7763 Chial, H (2008). «Proto-oncogenes to Oncogenes to Cancer». Nature Education. 1. 33 páginas Puri P, ...
Muitos vírus lisogênicos carregam oncogenes (v-oncogenes). Os v-oncogenes são, geralmente, formas mutadas dos c-oncogenes. Se ... Em células normais, os processos de crescimento e diferenciação são controlados por oncogenes (ou c-oncogenes) que, quando ...
... from oncogenes to targeted cancer therapies». J. Clin. Invest. 117 (8): 2051-8. PMC 1934579. PMID 17671639. doi:10.1172/ ...
... atuam como oncogenes). Um miRNA complementar é produzida por expressão transgênica de uma molécula de RNA complementar aos ... miRNAs versus oncogenes: the power of social networking». Molecular Systems Biology. 8. 569 páginas. ISSN 1744-4292. PMID ...
Oncogenes são genes que tornam as pessoas mais susceptíveis ao câncer. Proto-oncogenes são conhecidos por se transformar em ... oncogenes quando expostos a carcinógenos específicos. Mutações no proto-oncogene K-ras são responsáveis por 10-30% dos ...
... oncogenes in the Wnt signaling pathway». Current Opinion in Genetics & Development. 13 (1): 28-33. ISSN 0959-437X. doi:10.1016/ ...
Respostas celulares mediadas pela ação dos oncogenes ras e abl). Posteriormente concluiu o Mestrado em Filosofia. Ela é casada ... Respuestas celulares mediadas por la acción de los oncogenes ras y abl». Universidad Complutense de Madrid (em espanhol). ...
Duesberg recebeu aclamação no início de sua carreira por sua pesquisa sobre oncogenes e câncer. Com Peter K. Vogt, ele relatou ...
Um exemplo são os oncogenes do Bcl2 e Bcl-XL, que participam do bloqueio da apoptose. Mutações no gene que codifica a p53 (um ... Isso decorre do fato de alguns oncogenes (aqueles cujo ganho de função leva à proliferação celular) e genes supressores de ... como oncogenes e supressores de tumor (essa regulação pode ter caráter positivo ou negativo). Eles também podem regular a ...
Têm um papel decisivo na construção e no desenvolvimento do cérebro e são utilizados no tratamento/Oncogenes. Michael Crawford ...
Os alelos parecem variar funcionando como oncogenes dominantes ou, de um modo recessivo celular, como supressores tumorais. O ...
Os proto-oncogenes quando mutados passam a se chamar oncogenes e o aumento de sua função leva a formação do câncer. Por outro ... Muitos oncogenes têm sido identificados em linfomas, principalmente devido ao grande número de translocações cromossômicas ( ...
Como todos os cânceres, o desenvolvimento do câncer de bexiga envolve a aquisição de mutações em vários oncogenes e genes ...
Se esses genes são (proto-)oncogenes, a hiperacetilação pode acelerar a progressão do câncer, enquanto menos acetilação pode ...
... tal como a sobreactividade dos oncogenes, que podem causar cancro. (!Artigos que carecem de fontes desde julho de 2020, ! ...
... foram classificados como oncogenes pela sua capacidade de induzir a transformação maligna das células infectadas. O E6 e E7 ...
A descoberta desencadeou a identificação de muitos outros proto-oncogenes celulares - progenitores de oncogenes virais e alvos ...
Este facto será talvez porque em determinados tecidos funcionam principalmente determinados oncogenes e genes supressores ... ou ao produzirem proteínas que estimulam a proliferação da célula a partir de oncogenes do genoma do próprio vírus. Alguns ...
A extensão da hipermutação somática de proto-oncogenes também demonstrou ser maior no DLBCL do SCNP do que no DLBCL que surge ...
Oncogenes and Tumor Suppressor Genes pp. 292-306. FRANCKE U., KUNG, F. Sporadic bilateral retinoblastoma and 13q- chromosomal ... de uma diminuição no reparo do DNA leva a uma maior inativação de outros supressores de tumor e ativação de oncogenes. Pelo ...
... dentre os quais podemos destacar a danificação do DNA e a ativação de oncogenes. Nas células eucarióticas existe um complexo ...
A descoberta dos genes CDK e ciclinas foi importante pois foi visto que moléculas CDK e ciclinas podem funcionar como oncogenes ...
... a demonstração da contribuição necessária de dois oncogenes. «Richard Lounsbery Award.» (em inglês). Consultado em 24 de junho ...
... dos cânceres humanos e podem agir como oncogenes ou supressores de tumor, potencialmente abrindo um novo caminho para o ...
O maior problema que surge do uso da terapia genética é, certamente, o facto de poder ativar oncogenes, ou seja, se o gene é ...
... oncogenes) de vírus tumorais que causam sarcomas em ratos. Nos sarcomas, houve desequilíbrio na função de controle da divisão ...
... onde os genes fornecidos ativaram genes do controle do supressor do tumor na pilha e diminuem a atividade dos oncogenes. Os ...
6th edition (em inglês) «Proto-oncogenes to Oncogenes to Cancer , Learn Science at Scitable». www.nature.com (em inglês). ... produzidas pelos proto-oncogenes) com as vias de regulação do ciclo celular. As proteínas codificadas pelos proto-oncogenes ... Os oncogenes se comportam como dominantes, uma vez que uma única cópia do gene mutado (superexpresso ou hiperativo) já é capaz ... Um exemplo é a família de oncogenes RAS: quando os códons 12, 13 ou 61 são mutados, o produto codificado por esses genes é uma ...
Oncogenes e Proto-Oncogenes. Os genes causadores de câncer, ou oncogenes, foram descobertos quando os pesquisadores observaram ... Figura 7 - Oncogenes múltiplos e função de supressores tumorais em uma rota molecular comum que converge na regulação do ... Da mesma forma como o R1, o p53 é alvo específico de produtos de oncogenes virais, incluindo a proteína E1B do adenovírus, o ... Figura 1 - Mecanismos de ativação de proto-oncogenes. Os genes celulares podem ser ativados no câncer como resultado de (a) ...
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No entanto, se sofrem alguma mudança, que possa ativá-los em momentos inadequados, eles se transformam em oncogenes e provocam ... testes genéticos que identificam a presença de oncogenes específicos para certos tipos de cânceres; marcadores tumorais que ...
... translocações envolvendo oncogenes regulatórios mestres simultaneamente desregulam um número de oncogenes subsequentes levando ... Poucos ou quase nenhum desses oncogenes foram provados serem alvos diretos do EWSR1/ATF1, com a importante exceção de MITF. De ... os oncogenes suprarregulados c-Kit, c-Met e ERBB3 identificados no sarcoma de células claras sugere que drogas inibidoras de ... mas também ativa um subconjunto de oncogenes ao recrutar o co-ativador transcricional CBP.48 Portanto, essa oncoproteína de ...
Muitos retrovírus possuem genes denominados oncogenes, que induzem as células hospedeiras à divisão descontrolada com a ...
Oncogenes Oncogenes são formas anômalas de genes normais (proto-oncogenes) que regulam os vários aspectos do crescimento e da ... Da mesma forma que com os oncogenes, a mutação dos genes supressores do tumor como TP53 ou RB de células germinativas pode ... Há > 100 oncogenes conhecidos que podem contribuir para a transformação neoplásica humana. Por exemplo, o gene RAS codifica a ... Oncogenes específicos podem ter implicações importantes para diagnóstico, terapia e prognóstico (ver discussões ...
Genes mutados frequentemente incluem o CDK4 (uma cinase de ciclina) e o BRAF, um membro da fam lia dos oncogenes RAS. ...
productos de oncogenes proteínas de oncogenes Nota de escopo:. Proteínas codificadas por oncogenes. Comprenden las proteínas ... Proteínas codificadas por oncogenes. Incluem-se proteínas resultantes da fusão de um oncogene com outro gene (PROTEÍNAS DE ... Proteínas codificadas por oncogenes. Incluem-se proteínas resultantes da fusão de um oncogene com outro gene (PROTEÍNAS DE ...
Em casos de leucemia, os erros que ocorrem no processo de divisão celular podem provocar uma alteração que ativa os oncogenes, ...
mecanismos de oncogenes.. A epigenética do câncer. Variados cânceres, como os de mama, hepático, cólon, endométrio, pele, ...
Os genes que promovem a divis o celular s o chamados oncogenes. Os genes que retardam a divis o celular ou levam as c lulas ... Os c nceres podem ser causados por altera es no DNA que se transformam em oncogenes ou desativam os genes supressores de tumor. ...
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Oncogenes (1) * Periodontite (1) * Saliva (1) * Neoplasias Bucais (1) * Carcinoma de Células Escamosas (1) ...
ONCOGENES E RAMIFICAÇÕES. PROTEÍNAS ONCOGÊNICAS E RAMIFICAÇÕES. VÍRUS ONCOGÊNICOS. ENFERMAGEM ONCOLÓGICA. INSTITUTOS DE CÂNCER ...
Oncogenes: protooncogenes ativados, responsáveis pela cancerização das células normais. ...
  • Essas "decisões" são tomadas principalmente através da interação das proteínas supressoras de tumores e das reguladoras do ciclo celular (produzidas pelos proto-oncogenes) com as vias de regulação do ciclo celular. (wikipedia.org)
  • As proteínas codificadas pelos proto-oncogenes normalmente estão envolvidas na transdução e execução de sinais mitógenos, ou seja, eles respondem à sinalização de condições favoráveis à replicação e regulam positivamente vias metabólicas que estimulam a continuação do ciclo celular. (wikipedia.org)
  • A apropriação indevida dos vírus dos genes de hospedeiro envolvidos na proliferação celular por esses vírus resultou na identificação de oncogenes e forneceu a primeira pista para os eventos genéticos que causam câncer em seres humanos. (medicinanet.com.br)
  • Em casos de leucemia, os erros que ocorrem no processo de divisão celular podem provocar uma alteração que ativa os oncogenes , genes relacionados ao aparecimento e ao crescimento de tumores capazes de promover a divisão celular ou desativar os genes supressores de tumor. (minhavida.com.br)
  • Os genes que promovem a divis o celular s o chamados oncogenes. (oncoguia.org.br)
  • Um grupo de pesquisadores da Universidade Estadual Paulista (Unesp), em Araraquara, demonstrou que os metabólitos secretados pelo biofilme (secretoma) podem modular a expressão de proto-oncogenes e genes do ciclo celular relacionados ao crescimento e à sobrevivência das células tumorais. (fapesp.br)
  • Outros genes são oncogenes, que estão normalmente envolvidos na promoção do crescimento e divisão celular. (pinup-brazil2.com)
  • Alguns genes endossam a divisão celular, conhecidos como oncogenes. (exenin.com)
  • Como foi mencionado anteriormente, câncer pode ser originado tanto por mutações em proto-oncogenes, transformando-os em oncogenes, ou por mutações em genes supressores de tumor. (wikipedia.org)
  • Os c nceres podem ser causados por altera es no DNA que se transformam em oncogenes ou desativam os genes supressores de tumor. (oncoguia.org.br)
  • Mutações de DNA também podem ser a causa de cânceres que ativam oncogenes ou, às vezes, desligam genes supressores de tumor. (exenin.com)
  • Alterações genéticas, como mutações em genes supressores de tumor (por exemplo, TP53) e oncogenes (como HER2), foram implicadas no surgimento e na progressão do câncer de mama, incluindo a doença de Paget. (medscape.com)
  • Dessa forma, a prevalência de oncogenes, a atividade improdutiva de genes supressores de tumor e a alta expressão de enzimas, como a telomerase, contribui para a alta proliferação das células tumorais. (ufsc.br)
  • No entanto, se sofrem alguma mudança, que possa ativá-los em momentos inadequados, eles se transformam em oncogenes e provocam o câncer (1). (bvs.br)
  • Além disso, os proto-oncogenes podem ser amplificados ou ficar sob influência de um novo promotor, translocado de outro locus, e assim codificarem para proteínas em excesso, contribuindo para a formação e/ou o crescimento de tumores. (wikipedia.org)
  • Podem ser caracterizados ou quantificados por meios bioquímicos ou imuno‑histoquímicos nos tecidos ou no sangue, e por testes genéticos para pesquisas de oncogenes, genes supressores de tumores e alterações genéticas (Mattos et al. (cff.org.br)
  • A sua investigação vem provar que o cancro não é causado apenas pelos oncogenes e pelo crescimento maligno das células cancerígenas. (stopcancerportugal.com)
  • As células do cancro, quer pela ação de oncogenes quer pela inibição da função de genes supressores de tumores, dividem-se de forma não-controlada e inibem os mecanismos que poderiam levar à sua morte por apoptose. (ulisboa.pt)
  • Oncogenes são genes relacionados com o aparecimento e crescimento de tumores, malignos ou benignos, e foram descobertos a partir de estudos feitos com retrovírus. (wikipedia.org)
  • Usa material do artigo da Wikip dia 'Melanoma maligno' (pt.wikipedia.org/wiki/Melanoma_maligno). (copacabanarunners.net)
  • Oncogenes são genes relacionados com o aparecimento e crescimento de tumores, malignos ou benignos, e foram descobertos a partir de estudos feitos com retrovírus. (wikipedia.org)
  • Alterações nos genes e oncogenes supressores do tumor podem ser importantes para tal processo. (bvsalud.org)
  • Pesquisas por exemplo, de genes e proteínas que influenciam na passagem das fases do ciclo celular já foram identificados, com na alteração da expressão desses genes e proteínas sendo eles geralmente classificados como oncogenes. (comosomosbiologia.com)
  • A sua investigação vem provar que o cancro não é causado apenas pelos oncogenes e pelo crescimento maligno das células cancerígenas. (stopcancerportugal.com)
  • Outros identificaram anormalidades nos cromossomos 5 e 17, a presença de C-erb oncogenes, fatores de crescimento epidermal47 e antígenos de proliferação nuclear (PCNA). (bvs.br)