Formação e desenvolvimento de um trombo ou coágulo no vaso sanguíneo.
Formação ou presença de um coágulo sanguíneo (TROMBO) dentro de uma veia.
Coagulação de sangue em quaisquer dos VASOS CORONÁRIOS. A presença de um coágulo de sangue (TROMBO) frequentemente leva a INFARTO DO MIOCÁRDIO.
Formação ou presença de um coágulo sanguíneo (TROMBO) nos SEIOS CRANIANOS, canais venosos revestidos por um grande endotélio, situados dentro do CRÂNIO. Os seios intracranianos, também chamados de seios venosos cranianos, incluem os seios sagital superior, cavernoso, lateral, petroso e muitos outros. A trombose do seio craniano pode levar a graves CEFALEIAS, CONVULSÕES e outras deficiências neurológicas.
Formação ou presença de um coágulo (TROMBO) em um vaso sanguíneo dentro do CRÂNIO. A trombose intracraniana pode levar a oclusões trombóticas e INFARTO ENCEFÁLICO. A maioria das oclusões trombóticas está associada com ATEROSCLEROSE.
Formação de coágulo sanguíneo em qualquer parte das ARTÉRIAS CARÓTIDAS. Isto pode produzir ESTENOSE DAS CARÓTIDAS ou oclusão dos vasos, levando a ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO, INFARTO CEREBRAL, ou AMAUROSE FUGAZ.
Agentes que impedem a coagulação.
Formação ou presença de um coágulo sanguíneo (TROMBO) no SEIO SAGITAL SUPERIOR ou seio sagital inferior. A trombose do seio sagital pode resultar de infecções, transtornos hematológicos, TRAUMA CRANIOCEREBRAL e PROCEDIMENTOS NEUROCIRÚRGICOS. Entre as características clínicas estão relacionadas principalmente ao aumento de pressão intracraniana, causando CEFALEIA, NÁUSEA, e VÔMITOS. Casos graves podem evoluir para CONVULSÕES ou COMA.
Visualização radiográfica ou por registro, de uma veia após a injeção de um meio de contraste.
Embolia ou trombose envolvendo vasos sanguíneos que nutrem as estruturas intracranianas. Os êmbolos podem se originar de fontes extra ou intracranianas. A trombose pode ocorrer em estruturas venosas ou arteriais.
Veia localizada em cada lado do corpo. Formada pela união das veias ilíacas externa e interna, corre ascendentemente para unir-se com seu par do lado oposto para formar a veia cava inferior.
Transtorno de HEMOSTASIA em que há uma tendência à TROMBOSE.
Veia que acompanha a artéria femoral dividindo a mesma bainha. É continuação da veia poplítea e continua-se como veia ilíaca externa.
Trombose de Veias Profundas de uma veia da extremidade superior (ex.: VEIA AXILAR, VEIA SUBCLÁVIA e VEIAS JUGULARES). Está associada com fatores mecânicos (trombose venosa profunda primária de membros superiores) secundários a outros fatores anatômicos (trombose venosa profunda secundária de membros superiores). Os sintomas podem incluir estabelecimento repentino de dor, calor, pele avermelhada ou azulada, e inchaço no braço.
Veia curta e calibrosa formada pela união das veias mesentérica superior e esplênica.
Veias que drenam o cérebro.
Mucopolissacarídeo altamente ácido formado por partes iguais de D-glucosamina sulfatada e ácido D-glucurônico com pontes sulfamínicas. O peso molecular varia entre 6 a 20 mil. A heparina é encontrada e obtida do fígado, pulmões, mastócitos, etc., de vertebrados. Sua função é desconhecida, mas é utilizada para impedir a coagulação do sangue in vivo e in vitro sob a forma de muitos sais diferentes.
Glicoproteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que acelera a conversão de protrombina em trombina na coagulação sanguínea. O fator V propicia isto através da formação de um complexo com o fator Xa, fosfolípide e cálcio (complexo protrombinase). A deficiência do fator V leva à doença de Owren.
Fibrinolisina ou agentes que convertem o plasminogênio em FIBRINOLISINA.
Processo que estanca espontaneamente o fluxo de SANGUE de vasos que conduzem sangue sob pressão. É realizado pela contração dos vasos, adesão e agregação dos elementos sanguíneos formados (p. ex., AGREGAÇÃO ERITROCÍTICA) e o processo de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.
Frações de heparina com baixo peso molecular, usualmente entre 4000 e 6000 kD. Essas frações de baixo peso molecular são efetivos agentes antitrombolíticos. Sua administração reduz o risco de hemorragia, possuindo meia-vida mais prolongada, e possuem reduzidas interações com plaquetas quando comparadas à heparina não fracionada. Também proporciona uma profilaxia efetiva contra embolia pulmonar pós-operatória.
Formação ou presença de um coágulo sanguíneo (TROMBO) no SEIO CAVERNOSO do encéfalo. Estão associadas com este estado as infecções dos seios paranasais e estruturas adjacentes, TRAUMA CRANIOCEREBRAL e TROMBOFILIA. Entre as manifestações clínicas estão disfunção dos nervos cranianos III, IV, V, e VI, inchaço periorbital acentuado, quemose, febre e perda visual (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p711).
Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .
Presença de anticorpos dirigidos contra fosfolipídeos (ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDES). A afecção está associada com uma variedade de doenças, lúpus eritematoso sistêmico notável e outras doenças de tecido conjuntivo, trombopenia e tromboses arteriais ou venosas. Na gravidez, pode causar aborto. Dos fosfolipídeos, as cardiolipinas demonstram níveis proeminentemente elevados de ANTICORPOS ANTICARDIOLIPINAS. Níveis altos de anticoagulante de lúpus também estão presentes (INIBIDOR DE COAGULAÇÃO DO LÚPUS).
Tronco venoso que recebe sangue das extremidades inferiores dos órgãos abdominais e pélvicos.
Obstrução de um vaso sanguíneo (embolia) por um coágulo de sangue (TROMBO) na corrente sanguínea.
Drogas ou agentes que antagonizam ou prejudicam qualquer mecanismo que conduz à agregação plaquetária, seja durante as fases de ativação e mudança de forma, seja seguindo a reação de liberação de grânulos densos e estimulação do sistema prostaglandina-tromboxana.
Formação ou presença de um coágulo sanguíneo (TROMBO) nos SEIOS LATERAIS. Esta afecção frequentemente está associada com infecções auditivas (OTITE MÉDIA ou MASTOIDITE) sem tratamento antibiótico. Em países desenvolvidos, a trombose do seio lateral pode resultar de TRAUMA CRANIOCEREBRAL, NEOPLASIAS ENCEFÁLICAS, PROCEDIMENTOS NEUROCIRÚRGICOS, TROMBOFILIA e outras afecções. Entre as características clínicas estão CEFALEIA, VERTIGEM e aumento da pressão intracraniana.
Duração do fluxo sanguíneo após perfuração da pele. Este teste é utilizado como uma medida dos capilares e função plaquetária.
Remoção cirúrgica de um coágulo obstrutivo ou material estranho de um vaso sanguíneo no ponto de sua formação. A remoção de um coágulo que chega de um sítio distante é chamada EMBOLECTOMIA.
Fragmentos proteicos solúveis formados pela ação proteolítica da plasmina sobre a fibrina ou o fibrinogênio. FDP e seus complexos prejudicam profundamente o processo hemostático e são uma causa importante de hemorragia na coagulação e fibrinólise intravasculares.
Dispositivos que dão suporte a estruturas tubulares que estão sendo anastomosadas ou para cavidades do corpo durante enxerto de pele.
Transtorno autossômico dominante demonstrando diminuição nos níveis de antígenos ou atividade de proteína S plasmática, associado com trombose venosa e embolia pulmonar. A PROTEÍNA S é uma proteína plasmática dependente de vitamina-K, que inibe a coagulação sanguínea por agir como cofator da ativação de PROTEÍNA C (também uma proteína dependente de vitamina K), e as manifestações clínicas de sua deficiência são virtualmente idênticas àquelas da deficiência de proteína C. O tratamento com heparina para os processos trombóticos agudos é normalmente seguido da administração de drogas cumarínicas de manutenção para a prevenção de tromboses recidivantes.
Estudos conduzidos com o fito de avaliar as consequências da gestão e dos procedimentos utilizados no combate à doença de forma a determinar a eficácia, efetividade, segurança, exequibilidade dessas intervenções.
União das PLAQUETAS umas às outras. Esta agregação pode ser induzida por vários agentes (p.ex., TROMBINA, COLÁGENO) sendo parte do mecanismo que leva à formação de um TROMBO.
Veias que drenam sangue dos intestinos. A veia mesentérica inferior drena para a veia esplênica, enquanto que a veia mesentérica superior une-se à veia esplênica para formar a veia porta.
Continuação da veia axilar. Segue a artéria subclávia e se une à veia jugular interna para formar a veia braquiocefálica.
Stents são revestidos por materiais embebidos em produtos químicos que são liberados gradualmente ao redor do ambiente.
Proteína plasmática que é o precursor inativo da trombina. É convertida a trombina pelo complexo ativador da protrombina, consistindo de fator Xa, fator V, fosfolipídeo e íons cálcio. A deficiência da protrombina leva à hipoprotrombinemia.
Aspecto do comportamento individual ou do estilo de vida, exposição ambiental ou características hereditárias ou congênitas que, segundo evidência epidemiológica, está sabidamente associado a uma condição relacionada com a saúde considerada importante de ser prevenida.
Veia formada pela união das veias tibial anterior e posterior. Corre através da fossa poplítea e continua-se como veia femoral.
Veias do pescoço que drenam o cérebro, a face e o pescoço para as veias braquiocefálica ou subclávia.
Células em formato de discos e que não apresentam núcleo. São formadas no megacariócito e são encontradas no sangue de todos os mamíferos. Encontram-se envolvidas principalmente na coagulação sanguínea.
Obstrução de uma veia ou VEIAS (embolia) por um coágulo de sangue (TROMBO) na corrente sanguínea.
Sangramento ou escape de sangue [a partir] de um vaso.
Autoanticorpos dirigidos contra fosfolipídeos. Estes anticorpos são caracteristicamente encontrados em pacientes com LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA, doenças autoimunes relacionadas, algumas doenças não autoimunes, e também em indivíduos saudáveis.
Uma ausência ou deficiência em PROTEÍNA C que conduz à regulação defeituosa da coagulação sanguínea. É associada a um aumento de risco de trombose prematura ou grave.
Grandes canais venosos revestidos por endotélio, situados entre as duas camadas da DURA-MATER, as camadas endóstea e meníngea. Não têm válvulas e são parte do sistema venoso da dura-máter. Entre os principais seios cranianos estão o grupo póstero-superior (como sagital superior, sagital inferior, plano, transverso e occipital) e um grupo ântero-inferior (como cavernoso, petroso e plexo basilar).
Transtorno hemostático caracterizado por uma fraca resposta anticoagulante à proteína C ativada (PCA). A forma ativada do Fator V (Fator Va) é mais lentamente degradada pela proteína C ativada. O mutação do fator V de Leiden (R506Q) é a causa mais comum da resistência à PCA.
Anticorpo antifosfolipídico encontrado em associação com o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA e em várias outras doenças, bem como, nos indivíduos saudáveis. In vitro, o anticorpo interfere na conversão de protrombina em trombina, prolongando o tempo de tromboplastina parcial. In vivo, ele exerce um efeito pró-coagulante resultando em trombose, principalmente nas veias e artérias maiores. Além disso, causa complicações obstétricas, inclusive a morte do feto e o aborto espontâneo, bem como, várias complicações hematológicas e neurológicas.
Série de eventos progressivos sobrepostos, disparados por exposição das PLAQUETAS ao tecido subendotelial. Estes eventos incluem mudança de forma, adesividade, agregação e reações de liberação. Ao fim desse processo, estes eventos levam à formação de um tampão hemostático estável.
Constituinte composto de proteína e fosfolípide que é largamente distribuído em muitos tecidos. Serve como cofator com o fator VIIa para ativar o fator X na via extrínseca da coagulação sanguínea.
Elementos de intervalos de tempo limitados, contribuindo para resultados ou situações particulares.
Utilização de infusões de FIBRINOLÍTICOS para destruir ou dissolver trombos nos vasos sanguíneos, ou contornar enxertos.
Anticoagulante que age inibindo a síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K. Warfarina é indicado para a profilaxia e/ou tratamento da trombose venosa e sua extensão, da embolia pulmonar e da fibrilação atrial com embolia. Também é usado como adjunto na profilaxia da embolia sistêmica após infarto do miocárdio. Warfarina também é usado para matar roedores.
Estudos nos quais indivíduos ou populações são seguidos para avaliar o resultado de exposições, procedimentos ou efeitos de uma característica, por exemplo, ocorrência de doença.
Vasos curtos e calibrosos que retornam sangue dos rins para a veia cava.
Veia formada pela união (no nível do hilo do baço) de várias veias pequenas provenientes do estômago, pâncreas, baço e mesentério.
Ultrassonografia aplicando o efeito Doppler combinado com uma imagem de tempo real. A imagem de tempo real é criada pelo movimento rápido do feixe de ultrassom. A grande vantagem dessa técnica é a habilidade em estimar a velocidade do fluxo de mudança de frequência do Doppler.
Afecção em que a obstrução hepática do fluxo venoso é em qualquer lugar das VEIAS HEPÁTICAS pequenas à junção da VEIA CAVA INFERIOR e ÁTRIO DIREITO. Geralmente o bloqueio é extra-hepático e causado por coágulos de sangue (TROMBO) ou tecidos fibrosos. FIBROSE parenquimatosa é rara.
Ausência ou redução no nível de Antitrombina III, levando a um aumento no risco de trombose.
Estudos nos quais os dados coletados se referem a eventos do passado.
Natural dissolução enzimática da FIBRINA.
O tronco venoso do membro superior; uma continuação das veias basilar e braquial que corre da borda inferior do músculo redondo maior para a borda externa da primeira costela, onde se torna a veia subclávia.
A obstrução do fluxo da circulação mesentérica por aterosclerose, EMBOLIA ou TROMBOSE, ESTENOSE, TRAUMA e compressão ou pressão intrínseca de tumores adjacentes. Causas raras são drogas, parasitas intestinais e doenças imunoinflamatórias vasculares tais como PERIARTERITE NODOSA e TROMBOANGIITE OBLITERANTE.
Zimógeno dependente de vitamina K, presente no sangue, quando ativado pela trombina e trombomodulina apresenta propriedades anticoagulantes, inativando os fatores Va e VIIIa nos passos limitantes da velocidade de formação da trombina.
Afecção causada por um ou mais episódios de TROMBOSE DE VEIAS PROFUNDAS, estando comumente os coágulos de sangue alojados nas pernas. Os aspectos clínicos incluem o EDEMA, DOR, sensação de peso e CÃIBRA MUSCULAR nas pernas. Quando o agravamento do inchaço na perna leva a uma lesão cutânea, é chamado de ÚLCERA POR ESTASE venosa.
O analgésico protótipo utilizado no tratamento da dor, de intensidade leve à moderada. Possui propriedades anti-inflamatórias e antipiréticas, atuando como um inibidor da cicloxigenase, que leva a uma inibição da biossíntese das prostaglandinas. A aspirina também inibe a agregação plaquetária e é utilizada na prevenção da trombose arterial e venosa.
Colocação de um CATETER intravenoso na veia subclávia, jugular ou outra veia central.
Obstrução do fluxo em enxertos vasculares prostéticos ou biológicos.
Proteína derivada do FIBRINOGÊNIO na presença de TROMBINA, que forma parte do coágulo sanguíneo.
Dispositivos mecânicos inseridos na veia cava inferior que previnem a migração de coágulos de sangue da trombose venosa profunda da perna.
Glicoproteína plasmática coagulada pela trombina, composta por um dímero de três pares de cadeias polipeptídicas não idênticas (alfa, beta e gama) mantidas juntas por pontes dissulfeto. A coagulação do fibrinogênio é uma mudança de sol para gel envolvendo arranjos moleculares complexos; enquanto o fibrinogênio é lisado pela trombina para formar polipeptídeos A e B, a ação proteolítica de outras enzimas libera diferentes produtos de degradação do fibrinogênio.
Afecção caracterizada por um membro cronicamente inchado, frequentemente uma perna com dermatite com estase e ulcerações. Esta síndrome pode aparecer logo após a flebite ou anos mais tarde. A síndrome pós-flebítica é o resultado de valvas venosas danificadas ou incompetentes, nos membros. Varizes tortuosas e distendidas geralmente estão presentes. A dor na perna pode aparecer após longo período em pé.
Família de fatores e drogas endógenas que inibem diretamente a ação da TROMBINA, geralmente por meio do bloqueio de sua atividade enzimática. São distintos de ANTICOAGULANTES, como a HEPARINA, que agem aumentando os efeitos inibitórios das antitrombinas.
Derivação cirúrgica que permite a passagem direta de sangue de uma artéria a uma veia. (Dorland, 28a ed)
Estudos planejados para a observação de eventos que ainda não ocorreram.
Inibidor eficiente de agregação plaquetária que é usado comumente na colocação de STENTS nas ARTÉRIAS CORONÁRIAS.
Tempo necessário para o aparecimento de fitas de FIBRINA, após a mistura do PLASMA com substitutos de fosfolipídeos plaquetários (ex., cefalinas brutas, fosfatídeos de soja). É um teste da via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e da via normal (fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. É usado como teste de triagem e para monitorar a terapia com HEPARINA.
Retorno de um sinal, sintoma ou doença após uma remissão.
Tomografia utilizando transmissão por raio x e um computador de algoritmo para reconstruir a imagem.
Testes laboratoriais para avaliar o mecanismo de coagulação de um indivíduo.
Dilatação de uma artéria coronal obstruída (ou artérias) por meio de um cateter de balão para restaurar o suprimento sanguíneo miocárdico.
Composto macrolídeo obtido a partir do Streptomyces hygroscopicus que atua bloqueando seletivamente a ativação transcripcional das citocinas, consequentemente inibindo a produção de citocinas. É bioativo somente quando ligado à IMUNOFILINAS. Sirolimo é um potente imunossupressor e possui propriedades tanto antifúngicas como antineoplásicas.
Cateteres desenvolvidos para serem deixados dentro de um órgão ou orifício por um extenso período de tempo.
Estreitamento recorrente ou constrição da artéria coronária seguido de procedimentos cirúrgicos realizados para aliviar a obstrução anterior.
Anticorpos antifosfolipídeos encontrados em associação com o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICA e várias outras doenças, bem como, em indivíduos saudáveis. Os anticorpos são detectados por IMUNOENSAIO em fase sólida empregando o antígeno fosfolipídico purificado CARDIOLIPINA.
Revestimentos firmes para o pé e perna usados para auxiliar a circulação nas pernas e impedir a formação de EDEMA e TROMBOSE DE VEIAS PROFUNDAS. As MEIAS DE COMPRESSÃO PNEUMÁTICAS servem para um propósito semelhante, principalmente em pacientes acamados e após procedimento cirúrgico.
Síndrome clínica caracterizada por hemorragias espontâneas repetidas e um aumento notável no número de plaquetas circulantes.
Inserção de um cateter numa artéria periférica, veia ou vias aéreas, com fins diagnósticos ou terapêuticos.
Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que estão envolvidas no processo de coagulação sanguínea.
Fragmento de heparina de baixo peso molecular, que possui a estrutura 4-enopiranosuronato sódico no terminal não redutor da cadeia. É preparada através da despolimerização do éster benzílico da heparina da mucosa suína. Terapeuticamente, é utilizada como agente antitrombolítico.
Grau em que os VASOS SANGUÍNEOS não estão bloqueados ou obstruídos.
Vasos que transportam sangue para fora do leito capilar.
Transtornos trombóticos e hemorrágicos que ocorrem como consequência de anormalidades da coagulação sanguinea, devido a uma variedade de fatores, como TRANSTORNOS DE PROTEÍNAS DE COAGULAÇÃO, TRANSTORNOS PLAQUETÁRIOS, TRANSTORNOS DAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS ou condições nutricionais.
Doença relativamente grave de curta duração.
Nível subnormal de PLAQUETAS.
Canal venoso longo e grande revestido por endotélio na superfície externa superior do encéfalo. Recebe sangue de uma veia na cavidade nasal, corre para trás, e gradativamente aumenta o calibre conforme o sangue é drenado das veias do encéfalo e da DURA-MATER. Próximo à parte póstero-inferior do CRÂNIO, o seio sagital superior desvia para um lado (geralmente o direito) e continua como um dos SEIOS TRANSVERSOS.
Planejamento e delineamento de próteses em geral ou de uma prótese específica.
Cofator dependente de vitamina K da PROTEÍNA C ativada. Juntamente com a proteína C, inibe a ação dos fatores VIIIa e Va. A DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA S pode levar à trombose venosa e arterial recorrente.
Número de casos novos de doenças ou agravos numa determinada população e período.
Proteína plasmática altamente glicosilada de 44 kDa que se liga aos fosfolipídeos, incluindo a CARDIOLIPINA, RECEPTOR DE APOLIPOPROTEÍNA E, fosfolipídeos de membrana e outras regiões contendo fosfolipídeos aniônicos. Desempenha um papel na coagulação e nos processos apoptóticos. Anteriormente conhecida como apolipoproteína H é um autoantígeno em pacientes com ANTICORPOS ANTIFOSFOLIPÍDEOS.
Enzima proteolítica da família das serinoproteases encontrada em muitos tecidos e que converte o PLASMINOGÊNIO em FIBRINOLISINA. Tem atividade ligante à fibrina e é imunologicamente diferente do ATIVADOR DE PLASMINOGÊNIO TIPO UROQUINASE. A sequência primária, composta por 527 aminoácidos, é idêntica tanto nas proteases de ocorrência natural como nas sintéticas.
Processos patológicos que resultam de obstrução parcial ou completa das ARTÉRIAS. São caracterizados por grande redução ou ausência de fluxo sanguíneo através destes vasos. Também são conhecidos como insuficiência arterial.
Registro de alterações na impedância elétrica entre eletrodos colocados em lados opostos de uma parte do corpo, como medida de alteração de volume no trajeto da corrente. (Stedman, 25a ed)
Material utilizado para envolver ou atar qualquer parte do corpo.
Instrumentos que geram forces intermitentes, uniformes ou graduadas para facilitar o esvaziamentos das VEIAS. Estes dispositivos são usados para diminuir o EDEMA dos membros e evitar o TROMBOEMBOLISMO venoso, como a tromboses das veias profundas nas pernas.
Dispositivo feito de material sintético ou biológico usado para reparo de vasos sanguíneos danificados ou defeituosos.
Distúrbio caracterizado pela entrada de substâncias pró-coagulantes na circulação geral, o que causa um processo trombótico sistêmico. A ativação dos mecanismos de coagulação pode se originar de qualquer um dos inúmeros distúrbios. A maioria dos pacientes manifesta lesões na pele, que em alguns casos levam à PÚRPURA FULMINANTE.
NECROSE do MIOCÁRDIO causada por uma obstrução no fornecimento de sangue ao coração (CIRCULAÇÃO CORONÁRIA).
Enzima formada da PROTROMBINA que converte FIBRINOGÊNIO em FIBRINA.
Doenças animais ocorrendo de maneira natural ou são induzidas experimentalmente com processos patológicos suficientemente semelhantes àqueles de doenças humanas. São utilizados como modelos para o estudo de doenças humanas.
Processo por meio do qual as PLAQUETAS se aderem a alguma coisa que não sejam outras plaquetas, p.ex., COLÁGENO, MEMBRANA BASAL, MICROFIBRILAS, ou outras superfícies "estranhas".
Radiografia dos vasos sanguíneos após injeção de um meio de contraste.
Métodos e técnicas aplicadas para identificar os fatores de risco e medir a vulnerabilidade aos perigos potenciais causados por desastres e substâncias químicas.
Número de PLAQUETAS por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso.
Fração de heparina com peso molecular médio de 4500 daltons. É isolada a partir da heparina da mucosa suína e é utilizada como agente antitrombótico. (Tradução livre do original: Merck Index, 11th ed)
Coocorrência de gravidez e doença cardiovascular. A doença pode preceder ou seguir a FERTILIZAÇÃO e pode ou não, ter um efeito deletério na mulher grávida ou no FETO.
Doença inflamatória crônica rara, de origem desconhecida, que envolve pequenos vasos sanguíneos. Caracterizada por ulceração mucocutânea (na boca e na região genital) e uveíte (com hipópio). A forma neuro-ocular pode causar cegueira e morte. Também podem ocorrer SINOVITE, TROMBOFLEBITE, ulcerações gastrointestinais, VASCULITE RETINIANA e ATROFIA ÓPTICA.
Proteína plasmática de alto peso molecular, produzida por células endoteliais e megacariócitos que é parte do complexo fator VIII/fator von Willebrand. O fator de von Willebrand possui receptores para colágeno, plaquetas, e atividade ristocetina, bem como determinantes antigênicos imunologicamente distintos. Funciona na adesão de plaquetas ao colágeno e formação do tampão hemostático. O tempo prolongado de sangramento nas DOENÇAS DE VON WILLEBRAND é devido à deficiência deste fator.
Glicoproteína alfa 2 plasmática responsável pela maior parte da atividade antitrombina no plasma normal e que também inibe várias outras enzimas. É membro da família das serpinas.
Radiografia do sistema vascular do músculo cardíaco, após injeção de um meio de contraste.
Ultrassonografia por aplicação do efeito Doppler, com a sobreposição do fluxo de informação em cores, numa escala de cinza em uma imagem de tempo real. Este tipo de ultrassonografia é bem adequado para identificar a localização de fluxo de alta velocidade (como em uma estenose) ou mapear a extensão do fluxo em determinada região.
Transtorno mieloproliferativo de etiologia desconhecida, caracterizado por proliferação anormal de todos os elementos da medula óssea hematopoética e um aumento absoluto na massa das células vermelhas e volume sanguíneo total, associado frequentemente com esplenomegalia, leucocitose e trombocitemia. A hematopoese é também reativa em sítios extramedulares (fígado e baço). Com o tempo, ocorre mielofibrose.
Afecção em que uma estrutura anatômica é contraída além das dimensões normais.
Ramo da artéria celíaca que se distribui para o estômago, pâncreas, duodeno, fígado, vesícula biliar e omento maior.
Tempo de coagulação do PLASMA recalcificado na presença de excesso de TROMBOPLASTINA TECIDUAL. Os fatores medidos são FIBRINOGÊNIO, PROTROMBINA, FATOR V, FATOR VII e FATOR X. É utilizado para monitorar terapia anticoagulante com CUMARÍNICOS.
Ultrassonografia que aplica o efeito Doppler, com reflexões do ultrassom desviadas pela frequência, produzidas por alvos móveis (geralmente hemácias) na corrente sanguínea ao longo do eixo do ultrassom, diretamente proporcionais à velocidade de movimento dos alvos, para determinar tanto a direção quanto a velocidade do fluxo sanguíneo. (Stedman, 25a ed)
Transtornos ou doenças associadas com o PUERPÉRIO, período de 6-8 semanas imediatamente após o PARTO em humanos.
Coocorrência de gravidez e uma doença sanguínea (DOENÇAS HEMATOLÓGICAS) que envolve as CÉLULAS SANGUÍNEAS ou os FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. O transtorno hematológico pode ser anterior ou posterior à FERTILIZAÇÃO e pode ou não ter um efeito deletério na mulher grávida ou no FETO.
Ácidos pipecólicos referem-se a um grupo específico de compostos orgânicos, mais precisamente ácidos carboxílicos não proteínicos e não peptídicos, que contêm uma estrutura de anel piperidina e são encontrados em várias espécies vivas, incluindo plantas e animais, desempenhando funções importantes no metabolismo e na resposta imune.
Região do membro inferior nos animais que se estende da região glútea até o PÉ, incluindo as NÁDEGAS, o QUADRIL e a PERNA.
Compostos inorgânicos ou orgânicos que contêm ferro trivalente.
Glicoproteína de superfície celular das células endoteliais que se liga à trombina e serve como um cofator na ativação da proteína C e regulação da coagulação sanguínea.
Agentes capazes de exercer um efeito prejudicial ao organismo. (MeSH/NLM) Em homeopatia: Forças hostis à vida, em parte físicas, em parte psíquicas, capazes de modificar a saúde humana, fazendo-nos adoecer. (Fonte: Organon, 6a ed., parágrafo 31. Disponível em http://www.portaldehomeopatia.com.br/suscetibilidades-e-cia.htm)
Utilização ou inserção de um dispositivo tubular em um ducto, vaso sanguíneo, cavidade de um órgão ou cavidade corporal pela injeção ou retirada de fluidos para fins diagnósticos ou terapêuticos. Difere de ENTUBAÇÃO, em que um tubo é utilizado para restaurar ou manter a patência em obstruções.
Utilização da ultrassonografia para guiar procedimentos cirúrgicos minimamente invasivos como BIÓPSIA POR PUNÇÃO, DRENAGEM, etc. Sua aplicação mais vasta é em ultrassom intravascular com imagem, mas é útil também em urologia e para detecção de afecções intra-abdominais.
Radiografia do sistema vascular do cérebro, após injeção de um meio de contraste.
Complexo glicoproteico da membrana das plaquetas importante para a adesão e agregação plaquetária. O complexo é uma integrina que contém uma INTEGRINA ALFAIIB e uma INTEGRINA BETA3 que reconhece a sequência arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presente em várias proteínas de adesão. É um receptor para FIBRINOGÊNIO, FATOR VON WILLWBRAND, FIBRONECTINA, VITRONECTINA e TROMBOSPONDINA. Uma deficiência da GPIIb-IIIa resulta na TROMBASTENIA DE GLANZMANN.
Morte resultante da presença de uma doença em um indivíduo, como mostrado por um único caso relatado ou um número limitado de pacientes. Deve ser diferenciado de MORTE, a interrupção fisiológica da vida e de MORTALIDADE, um conceito epidemiológico ou estatístico.
Molécula de adesão celular e antígeno CD que medeia a adesão de neutrófilos e monócitos às plaquetas ativadas e células endoteliais.
Compostos, geralmente hormonais, tomados oralmente, a fim de bloquear a ovulação e prevenir a ocorrência de gravidez. Os hormônios são geralmente estrógeno ou progesterona, ou ambos.
Evaginação patológica ou dilatação saculiforme na parede de qualquer vaso sanguíneo (ARTÉRIAS OU VEIAS) ou no coração (ANEURISMA CARDÍACO). Indica uma área delgada e enfraquecida na parede, que pode se romper posteriormente. Os aneurismas são classificados pela localização, etiologia, ou outras características.
Números aumentados de plaquetas no sangue periférico. (Dorland, 28a ed)
A principal artéria da coxa. Continuação da artéria ilíaca externa.
Procedimentos cirúrgicos para o tratamento de distúrbios vasculares.
Transtornos trombóticos e hemorrágicos que ocorrem como consequência de anomalidades herdadas na coagulação sanguinea.
Estudos epidemiológicos observacionais nos quais grupos de indivíduos com determinada doença ou agravo (casos) são comparados com grupos de indivíduos sadios (controles) em relação ao histórico de exposição a um possível fator causal ou de risco. (Tradução livre do original: Last, 2001)
Cumarina usada como anticoagulante. Suas ações e usos são similares àqueles da WARFARINA.
Proacelarina: um material lábil ao calor e ao armazenamento, presente no plasma, porém não no soro, que funciona tanto na via intrínseca quanto na extrínseca da coagulação sanguínea. Deficiência deste fator, um caráter recessivo autossômico, leva a uma tendência hemorrágica rara, conhecida como doença de Owren ou paraemofilia, que varia grandemente em gravidade. (Dorland, 28a ed)
Homopolímero de tetrafluoretileno. Tubos ou fitas de plástico inerte, não inflamáveis, rígidos; usados para revestir recipientes, isolar, proteger e lubrificar equipamentos; também usados como membranas filtrantes, revestimento de implantes cirúrgicos, ou como material protético. Sinônimos: Fluoroflex; Fluoroplast; Ftoroplast; Halon; Polifeno; PTFE; Tetron.
Os processos patológicos das ARTÉRIAS CORONÁRIAS que podem derivar de uma anomalia congênita, de causa aterosclerótica, ou não aterosclerótica.
Vesículas de membranas extracelulares geradas pelo desprendimento de vesículas apicais da MEMBRANA CELULAR.
Materiais biocompatíveis geralmente usados nos implantes dentais ou ósseos que aumentam a fixação biológica; isto aumenta a força de ligação entre o material de revestimento e o osso, e minimiza os possíveis efeitos biológicos que possam resultar do implante em si.
Membro da família serpina de proteínas. Inibe os ativadores de plasminogênio de ambos os tipos tecidual e uroquinase.
Tempo de coagulação do PLASMA misturado com uma solução de TROMBINA. É uma medida da conversão de FIBRINOGÊNIO em FIBRINA, que é prolongada pela AFIBRINOGENEMIA, fibrinogênio anormal ou pela presença de substâncias inibidoras como p.ex., produtos da degradação de fibrina-fibrinogênio ou HEPARINA. A BATROXOBINA, uma enzima como a trombina (não afetada pela presença de heparina) pode ser utilizada no lugar da trombina.
Inserção cirúrgica de PRÓTESE VASCULAR para reparar vasos sanguíneos danificados ou doentes.
Operação refeita para a mesma doença, no mesmo paciente, devido à evolução ou recidiva da doença, ou como acompanhamento de cirurgia anterior que não atingiu seu objetivo.
Formação do infarto, que é NECROSE no tecido, causado por ISQUEMIA local devido à obstrução da CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA, geralmente por TROMBOSE ou EMBOLIA.
Enzima proteolítica que converte o PLASMINOGÊNIO em FIBRINOLISINA, em que a clivagem preferencial é entre a ARGININA e a VALINA. Foi isolado originalmente de URINA humana, mas é encontrado na maioria dos tecidos da maior parte dos VERTEBRADOS.
VEIAS dilatadas e tortuosas.
Camada única de células que se alinham na superfície luminal em todo o sistema vascular e regulam o transporte de macromoléculas e componentes do sangue.
Transferência de uma parte do fígado ou do fígado inteiro, de um ser humano ou animal a outro.
Quimiocina CXC encontrada em grânulos alfa de PLAQUETAS. A proteína tem um tamanho molecular de 7.800 kDa e pode ocorrer como monômero, dímero ou tetrâmero, dependendo de sua concentração em solução. O fator plaquetário 4 tem uma alta afinidade para HEPARINA, sendo frequentemente encontrado em complexos com GLICOPROTEÍNAS, como a PROTEÍNA C.
Forma ativada do fator X que participa tanto da via intrínseca quanto da via extrínseca da coagulação sanguinea. Catalisa a conversão de protrombina a trombina em conjunto com outros cofatores.
Veias calibrosas localizadas em cada lado da base do pescoço. São formadas pela junção das veias jugular interna e subclávia. Drenam sangue proveniente da cabeça e extremidades superiores. Unem-se para formar a veia cava superior.
Subclasse de receptores purinérgicos P2Y que possuem preferência por ligação ao ADP e são acoplados a SUBUNIDADES ALFA GI-GO DE PROTEÍNAS DE LIGAÇÃO AO GTP. Os receptores P2Y12 são encontrados nas PLAQUETAS, onde desempenham papel importante na regulação da ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA.
Termo coletivo para afecções causadas pela formação de um coágulo de sangue (TROMBO) em um vaso sanguíneo, ou pelo bloqueio de um vaso sanguíneo (ÊMBOLO) com material indissolúvel no fluxo de sangue.
Polipeptídeos de cadeia simples com aproximadamente 65 aminoácidos (7 kDa) de SANGUESSUGAS e que possuem uma extremidade aminoterminal hidrofóbica neutra, uma extremidade carboxiterminal hidrofílica ácida e uma região central compacta hidrofóbica neutra. As hirudinas recombinantes não são sulfatadas na tirosina-63, e então, são denominadas 'hirudinas-dessulfatadas'. Formam um complexo estável não covalente com a ALFA-TROMBINA, abolindo, assim, sua capacidade de clivar FIBRINOGÊNIO.
Veias e artérias do CORAÇÃO.
Método não invasivo de imagem e determinação da anatomia vascular interna sem injeção de um meio de contraste ou exposição à radiação. A técnica é utilizada especialmente em ANGIOGRAFIA CEREBRAL assim como em estudos de outras estruturas vasculares.
Cada uma das duas principais artérias em ambos os lados do pescoço, que suprem de sangue a cabeça e o pescoço. Cada uma se divide em dois ramos, a artéria carótida interna e artéria carótida externa.
Visualização de estruturas profundas do corpo por meio do registro dos reflexos ou ecos dos pulsos das ondas ultrassônicas direcionadas ao interior dos tecidos. A utilização de ultrassom para imagens ou fins diagnósticos usa frequências que variam de 1,6 a 10 mega-hertz.
Derivação venosa cirúrgica entre a circulação portal e sistêmica para efeito de descompressão da circulação portal. É feita principalmente no tratamento do sangramento de varizes esofágicas resultantes de hipertensão portal. Os tipos de desvio incluem portocaval, esplenorrenal, mesocaval, esplenocaval, gastrocaval esquerdo (coronariocaval), portorrenal, umbilicorrenal e umbilicocaval.
Dispositivo que substitui a válvula cardíaca. Pode ser composto por material biológico (BIOPRÓTESE) e/ou material sintético.
Tempo necessário para o sangue total produzir um coágulo visível.
Fluxo de sangue venoso prejudicado ou retorno venoso (estase venosa), geralmente causado por valvas venosas inadequadas. Com frequência, a insuficiência venosa ocorre nas pernas e está associada com EDEMA e, às vezes, com ÚLCERA POR ESTASE VENOSA nos quadris.
Substâncias que afetam o ritmo ou a intensidade da contração cardíaca, o diâmetro dos vasos, ou ainda o volume sanguíneo.
Procedimento cirúrgico que envolve a extirpação parcial ou inteira do baço.
Família de técnicas percutâneas usadas para manusear a OCLUSÃO CORONARIANA, incluindo a angioplastia padronizada com balão (ANGIOPLASTIA DA CORONÁRIA TRANSLUMINAL PERCUTÂNEA), colocação de STENTS, e tecnologias ateroablativas (exemplo: ATEROTOMIA, ENDARTERECTOMIA, TROMBECTOMIA, ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTÂNEA A LASER). A PTCA foi a forma mais utilizada de intervenção coronáriapercutânea, antes da difusão do uso de stents.
Substâncias, geralmente endógenas, que agem como inibidores da coagulação sanguínea. Podem afetar uma ou várias enzimas ao longo do processo. Este grupo também inibe enzimas envolvidas em outros processos além da coagulação sanguínea, como os do sistema complemento, do sistema de enzimas fibrinolíticas, dos eritrócitos e das bactérias.
Exames laboratoriais usados para monitorar e avaliar a função plaquetária no sangue de um paciente.
Grupo heterogêneo de enzimas proteolíticas que converte o PLASMINOGÊNIO em FIBRINOLISINA. Estão concentrados nos lisossomos da maioria das células e no endotélio vascular, particularmente nos vasos da microcirculação.
Elementos químicos eletropositivos caracterizados pela ductibilidade, maleabilidade, brilho e condutibilidade de calor e eletricidade. Podem substituir o hidrogênio existente nos ácidos formando bases com radicais hidroxila.
Método não invasivo de demonstração da anatomia interna baseado no princípio de que os núcleos atômicos em um campo magnético forte absorvem pulsos de energia de radiofrequência e as emitem como ondas de rádio que podem ser reconstruídas nas imagens computadorizadas. O conceito inclui técnicas tomográficas do spin do próton.
Sistema estabelecido pela Organização Mundial de Saúde e pelo Comitê Internacional em Trombose e Hemostase, para monitorar e informar testes de coagulação sanguínea. Nesse sistema, os resultados são padronizados utilizando o Índice de Sensibilidade Internacional para a combinação usada no teste de reagentes/instrumentos particulares.
Terapia para a purificação insuficiente do SANGUE pelos rins, baseado na diálise e incluindo a hemodiálise, DIÁLISE PERITONEAL e HEMODIAFILTRAÇÃO.
Uso de um cateter de balão para dilatação de uma artéria ocluída. É utilizado no tratamento de doenças arteriais oclusivas, incluindo estenose da artéria renal e oclusões arteriais na perna. Para a técnica específica de DILATAÇÃO COM BALÃO em artérias coronárias está disponível ANGIOPLASTIA CORONÁRIA COM BALÃO.
Fibrinolisina estreptocócica. Enzima produzida pelos estreptococos hemolíticos. Hidrolisa ligações amídicas e serve como ativador do plasminogênio. É usada na terapia trombolítica e também em misturas com a estreptodornase (ESTREPTODORNASE E ESTREPTOQUINASE). EC 3.4.-.
Aumento anormal de resistência ao fluxo sanguíneo dentro do SISTEMA PORTA hepático, frequentemente observado na CIRROSE HEPÁTICA e em situações com obstrução da VEIA PORTA.
Os vasos que transportam sangue para fora do coração.
O cão doméstico (Canis familiaris) compreende por volta de 400 raças (família carnívora CANIDAE). Estão distribuídos por todo o mundo e vivem em associação com as pessoas (Tradução livre do original: Walker's Mammals of the World, 5th ed, p1065).
Malfuncionamento de desvios de implantação, válvulas, etc., e perda, migração e ruptura de próteses.
O valor preditivo de um teste diagnóstico é a probabilidade de um resultado positivo (ou negativo) corresponder a um indivíduo doente (ou não doente). Depende da sensibilidade e especificidade do teste (adaptação e tradução livre do original: Last, 2001)
Ausência ou redução do nível do fator XII de coagulação sanguínea. Ocorre normalmente na ausência de histórico familiar ou do paciente de transtornos hemorrágicos, e é marcada por tempo de coagulação prolongado.
Ciclodecano isolado da casca da árvore teixo do Pacífico (TAXUS BREVIFOLIA). Estabiliza os MICROTÚBULOS na sua forma polimerizada resultando em morte celular.
Veia que drena o pé e perna.
Rompimento ou fratura de um órgão, vaso ou outra parte mole do corpo, que ocorre na ausência de uma força externa.
Método não paramétrico de compilação de TÁBUAS DE VIDA ou tábuas de sobrevivência. Combina as probabilidades calculadas de sobrevida e as estimativas para permitir que as observações ocorram além de um limiar, assumido randomicamente. Os intervalos de tempo são definidos como final de cada tempo de um evento, sendo portanto desigual. (Tradução livre do original: Last, A Dictionary of Epidemiology, 1995)
Uso de HIRUDINAS como anticoagulantes no tratamento dos transtornos cardiológicos e hematológicos.
Estudos em que os subconjuntos de uma certa população são identificados. Estes grupos podem ou não ser expostos a factores hipotéticos para influenciar a probabilidade da ocorrência de doença em particular ou outros desfechos. Coortes são populações definidas que, como um todo, são seguidos de uma tentativa de determinar as características que distinguem os subgrupos.
Estreitamento ou constrição da artéria coronária.

Trombose é um distúrbio circulatório que ocorre quando um coágulo de sangue (trombo) se forma em um vaso sanguíneo e bloqueia parcial ou totalmente a passagem de sangue. Isso pode acontecer em qualquer parte do sistema circulatório, mas é mais comum em veias profundas das pernas (trombose venosa), pés ou braços. Também pode ocorrer em artérias, particularmente após um evento cardiovascular, como um ataque cardíaco ou um acidente vascular cerebral.

Os coágulos sanguíneos podem ser causados por uma variedade de fatores, incluindo lesões vasculares, alterações na composição do sangue e estase sanguínea (quando o fluxo sanguíneo é muito lento ou está parado). Além disso, certos fatores de risco podem aumentar a probabilidade de uma pessoa desenvolver trombose, como idade avançada, obesidade, tabagismo, gravidez, uso de contraceptivos hormonais e doenças que afetam a coagulação sanguínea ou o sistema circulatório.

Os sintomas da trombose variam dependendo da localização e gravidade do coágulo. Em geral, podem incluir dor, rigidez, calor, vermelhidão e inchaço na região afetada. Em casos graves, a trombose pode levar a complicações potencialmente perigosas para a vida, como embolia pulmonar (quando um pedaço do coágulo se desprende e viaja para os pulmões) ou infarto do miocárdio (quando o coágulo bloqueia o fluxo sanguíneo para o coração).

O tratamento da trombose geralmente inclui medicamentos anticoagulantes, tais como heparina e warfarina, que ajudam a impedir a formação de novos coágulos e dissolver os coágulos existentes. Em alguns casos, procedimentos cirúrgicos, como a trombectomia, podem ser necessários para remover o coágulo. A prevenção da trombose inclui práticas saudáveis, como manter um peso saudável, exercitar-se regularmente e evitar ficar sentado ou deitado por longos períodos de tempo.

Trombose Venosa é o coágulo de sangue (trombo) que ocorre em uma veia. Geralmente, os coágulos se formam em veias profundas, como as pernas, mas podem acontecer em qualquer lugar do corpo. Isso pode ocorrer devido a vários fatores, incluindo lesão vascular, cirurgia, imobilidade prolongada, uso de contraceptivos hormonais, gravidez, obesidade e outras condições médicas subjacentes.

A trombose venosa profunda (TVP) é uma forma específica de trombose venosa que ocorre em veias profundas, geralmente nas pernas. Se um pedaço do coágulo se desprender e viajar para os pulmões, isso pode resultar em embolia pulmonar, uma condição potencialmente fatal.

Os sintomas da trombose venosa podem incluir dor, inchaço, vermelhidão ou calor na área afetada, alongado com veias superficiais dilatadas e inchadas (varizes). Em casos graves, pode haver falta de ar, ritmo cardíaco acelerado, desmaios ou perda de consciência.

O tratamento geralmente inclui medicamentos anticoagulantes para prevenir a formação adicional de coágulos e dissolver os existentes. Em casos graves, pode ser necessária a extração cirúrgica do coágulo (trombectomia). A prevenção é importante e inclui exercícios regulares, especialmente após períodos prolongados de imobilidade, manter um peso saudável e parar o tabagismo.

Trombose Coronariana é o coágulo sanguíneo (trombose) que ocorre nas artérias coronárias, as artérias que suprem sangue ao músculo cardíaco. Essas artérias podem ser parcial ou totalmente bloqueadas pelo coágulo, levando a uma redução do fluxo sanguíneo para o miocárdio (músculo cardíaco). Isso pode resultar em angina (dor no peito) ou infarto do miocárdio (ataque cardíaco), dependendo da gravidade e da duração da obstrução. A trombose coronariana geralmente é desencadeada por aterosclerose, uma condição em que depósitos de gordura, colesterol e outras substâncias se acumulam na parede arterial, formando placas ateroscleróticas. Essas placas podem romper-se, liberando conteúdo para dentro do luz do vaso sanguíneo, o que leva à formação de um coágulo sanguíneo (trombose).

Trombose dos seios intracranianos é a formação de um trombo (coágulo sanguíneo) dentro dos seios venosos localizados dentro do crânio. Esses seios venosos drenam o sangue do cérebro e das meninges (as membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal). A trombose pode ocorrer em qualquer um dos seios venosos, incluindo o seio sagital superior, seios laterais/cerebrais superiores, seio cavernoso e outros.

Essa condição geralmente é causada por infecções, trauma craniano, cirurgia cerebral, parto complicado, uso de contraceptivos hormonais ou outras condições que favoreçam a formação de coágulos sanguíneos. Os sinais e sintomas podem variar dependendo da localização e extensão da trombose, mas geralmente incluem:

1. Dor de cabeça intensa ou em piora progressiva
2. Vômitos
3. Alterações na visão, como visão dupla ou perda parcial da visão
4. Fraqueza ou paralisia unilateral do rosto, braço ou perna
5. Confusão mental, alteração de consciência ou convulsões
6. Sintomas neurológicos focais, como déficits de movimento, sensibilidade ou reflexos
7. Papiledema (inchaço da papila do olho), que pode ser observado durante um exame oftalmológico

A trombose dos seios intracranianos é uma condição grave que requer tratamento imediato, geralmente envolvendo anticoagulação ou trombolítica (dissolução do coágulo), além de tratamento da causa subjacente. Se não for tratada adequadamente, pode causar complicações graves, como infarto cerebral, hipertensão intracraniana e edema cerebral, que podem levar a danos permanentes no cérebro ou mesmo à morte.

Trombose intracraniana é o coágulo de sangue (trombose) que ocorre dentro dos vasos sanguíneos do cérebro. Isso pode ocorrer em qualquer um dos vasos sanguíneos no cérebro, incluindo as artérias cerebrais e veias cerebrais. A trombose intracraniana pode interromper o fluxo sanguíneo normal para uma parte do cérebro, levando a sintomas como dor de cabeça, convulsões, alterações na visão, fraqueza ou paralisia em um lado do corpo, problemas de fala e confusão. Em casos graves, a trombose intracraniana pode levar a um acidente vascular cerebral (AVC) ou morte.

Existem vários fatores que podem aumentar o risco de trombose intracraniana, incluindo doenças cardiovasculares, diabetes, tabagismo, uso de contraceptivos hormonais e outras condições médicas que afetam a coagulação sanguínea. O tratamento da trombose intracraniana geralmente inclui medicação para dissolver o coágulo ou mecanismos mecânicos para remover o coágulo, além de tratamentos para prevenir outros coágulos e proteger o cérebro contra danos adicionais.

Trombose das artérias carótidas refere-se à formação de um trombo (coágulo sanguíneo) dentro das artérias carótidas, que são os principais vasos sanguíneos que irrigam o cérebro. Essas artérias passam pelos lados do pescoço e provêm sangue rico em oxigênio para o cérebro.

A trombose das artérias carótidas pode ocorrer devido a vários fatores, como aterosclerose (acúmulo de gordura, colesterol e outras substâncias nas paredes dos vasos sanguíneos), fibrilação atrial (um tipo de arritmia cardíaca que pode causar formação de coágulos no coração), infecções ou lesões nos vasos sanguíneos.

Quando um trombo se forma nas artérias carótidas, ele pode obstruir o fluxo sanguíneo para o cérebro, levando a sintomas como dor de cabeça, tontura, fraqueza ou paralisia facial, perda de visão em um olho, dificuldade para falar ou engolir, e desmaios ou inconsciência. Em casos graves, a trombose das artérias carótidas pode causar um acidente vascular cerebral (AVC) ou ataque isquêmico transitório (AIT), que podem resultar em danos cerebrais permanentes ou mesmo morte.

O tratamento da trombose das artérias carótidas geralmente inclui medicação para dissolver o coágulo sanguíneo, procedimentos cirúrgicos para remover o trombo ou restaurar o fluxo sanguíneo, e medidas preventivas para reduzir o risco de formação de novos coágulos, como anticoagulantes ou antiplaquetários.

Anticoagulantes são medicamentos que ajudam a prevenir a formação de coágulos sanguíneos ou a impedir que os coágulos existentes se tornem maiores. Eles funcionam inibindo a atividade da trombina ou do fator Xa, enzimas essenciais na cascata de coagulação sanguínea. Alguns exemplos comuns de anticoagulantes incluem heparina, warfarina (Coumadin), dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto) e apixaban (Eliquis). Esses medicamentos são frequentemente usados em pessoas que correm risco de desenvolver coágulos sanguíneos, como aqueles com fibrilação atrial, prótese de válvula cardíaca ou história de trombose venosa profunda. É importante observar que os anticoagulantes não dissolvem coágulos sanguíneos existentes, mas ajudam a impedir que eles se tornem maiores e causem complicações graves, como embolia pulmonar ou acidente vascular cerebral.

Trombose do seio sagital é uma condição médica em que um coágulo de sangue (trombose) se forma no seio sagital superior, uma vena cava superficial localizada na linha mediana do cérebro. O seio sagital superior drena o sangue das veias cerebrais superiores e recebe sangue da veia jugular interna esquerda através do forame ovale.

A trombose do seino sagital pode ser causada por vários fatores, incluindo infecções, traumas cranianos, cirurgias cerebrais, doenças sistêmicas como a síndrome antifosfolipídea e outras coagulopatias, uso de contraceptivos hormonais e outros fatores genéticos e adquiridos.

Os sintomas da trombose do seino sagital podem variar desde sintomas neurológicos focais até a síndrome de hipertensão endocraniana, que inclui cefaleia (dor de cabeça), vômitos, papiledema (inchaço da papila do olho), confusão mental e convulsões. O diagnóstico geralmente é feito por imagem, como ressonância magnética ou tomografia computadorizada do cérebro.

O tratamento da trombose do seino sagital geralmente inclui a administração de anticoagulantes para prevenir a progressão da trombose e a possível ocorrência de complicações, como embolia cerebral. Em alguns casos, é indicada a trombectomia mecânica ou a trombólise endovascular. A prognóstico varia dependendo da extensão e localização da trombose, idade do paciente e presença de outras comorbidades.

Flebografia é um procedimento de diagnóstico por imagem em que um contraste radiológico é injetado em uma veia para permitir que as estruturas venosas sejam visualizadas em um raio-x. Essa técnica é usada para avaliar o sistema venoso, identificar possíveis anomalias ou doenças, como trombose venosa profunda (TVP), insuficiência venosa crônica ou varizes. A flebografia fornece detalhes sobre a anatomia e a função dos vasos sanguíneos, auxiliando no planejamento de tratamentos e intervenções cirúrgicas. No entanto, com a disponibilidade de técnicas de imagem menos invasivas e mais seguras, como ultrassom doppler, a flebografia é cada vez menos utilizada em consultórios médicos.

Embolia intracraniana: A ocorrência de um coágulo de sangue ou outra substância que viaja através do fluxo sanguíneo e bloqueia um vaso sanguíneo cerebral. Isso pode acontecer quando um coágulo se forma em outra parte do corpo, como no coração ou na artéria carótida, e se desprende, viajando para o cérebro. Também pode ser causado por materiais externos, como gordura ou ar, que entram no fluxo sanguíneo e bloqueiam um vaso cerebral. A embolia intracraniana pode levar a uma interrupção do suprimento de sangue para o cérebro, causando dano cerebral e possivelmente resultando em AVC.

Trombose intracraniana: É a formação de um coágulo sanguíneo (trombose) dentro de um vaso sanguíneo cerebral. Isso pode ocorrer como resultado de lesões nos vasos sanguíneos, doenças que afetam a coagulação sanguínea ou quando os vasos sanguíneos são danificados por outras condições, como a hipertensão arterial ou a diabetes. A trombose intracraniana pode levar a um bloqueio do fluxo sanguíneo cerebral e consequentemente à ocorrência de AVC.

Ambas as condições são graves e podem resultar em complicações significativas, incluindo deficiências neurológicas ou morte. O tratamento precoce é crucial para minimizar os danos ao cérebro e melhorar o prognóstico do paciente.

La veia iliaca é un vas sanguíneo que pertence ao sistema venoso. Existen dúas veias iliacas principais: a veia iliaca externa e a veia iliaca interna, ambas se mergeixen para formar a veia cavá inferior.

A veia iliaca externa é una veia superficial que recolecta sangue da parte inferior do tronco e das extremidades inferiores. Origina na veia femoral profunda no nível da ingle e dirixece cranialmente na parede abdominal lateral.

Por outra parte, a veia iliaca interna é una veia profunda que drena o baixo ventre, a pelve e as extremidades inferiores. Origina na veia hipogástrica e dirixece medialmente e cranialmente para unirse á veia iliaca externa e formar a veia cavá inferior.

É importante destacar que ambas as veias iliacas tienen vários ramos e colaterais que drenan diferentes partes do corpo, desempeñando un papel fundamental no sistema venoso humano.

Trombofilia é um termo usado para descrever um estado de aumento do risco de coagulação sanguínea ou tromboembolismo, que é a formação de coágulos sanguíneos em locais inadequados do sistema circulatório. Esses coágulos podem obstruir os vasos sanguíneos e interromper o fluxo sanguíneo, o que pode levar a complicações graves, como trombose venosa profunda (TVP) ou embolia pulmonar (EP).

A trombofilia pode ser hereditária ou adquirida. A forma hereditária é causada por mutações genéticas que afetam a produção e a função das proteínas envolvidas no processo de coagulação sanguínea. Algumas dessas condições incluem déficits de antitrombina, proteína C ou proteína S, fator V de Leiden e mutação do gene protrombina.

A forma adquirida da trombofilia pode ser resultado de outras condições médicas, como câncer, lupus eritematoso sistêmico (LES), síndrome antifosfolipídica e uso de contraceptivos hormonais ou terapia de reposição hormonal.

Os sintomas da trombofilia podem incluir dor, vermelhidão, inchaço e aumento de calor em um membro afetado, falta de ar, tosse com sangue e dor no peito. O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames de coagulação sanguínea e testes genéticos específicos. O tratamento pode incluir medicamentos anticoagulantes, trombolíticos ou dispositivos mecânicos para dissolver ou remover os coágulos sanguíneos. Em casos graves, a cirurgia pode ser necessária para remover o coágulo. A prevenção é importante e inclui um estilo de vida saudável, exercícios regulares e evitar fatores de risco conhecidos.

A veia femoral é um grande vaso sanguíneo na região superior da coxa, especificamente no quadrante medial. Ela é responsável por conduzir a maior parte do sangue desoxigenado das pernas de volta para o coração. A veia femoral é continuada abaixo do ligamento inguinal como a veia poplítea e, acima do ligamento inguinal, é conhecida como veia femoral comum. Algumas complicações associadas à veia femoral incluem trombose venosa profunda (TVP) e flebites. É importante ressaltar que a precisão da informação médica pode exigir contextualização adicional e é sempre recomendável consultar fontes confiáveis ou um profissional de saúde para obter respostas personalizadas e atualizadas.

Trombose Venosa Profunda de Membros Superiores (TVPMS) é uma condição médica em que um trombo (coágulo sanguíneo) se forma em uma veia profunda dos membros superiores, geralmente na axila ou no braço. Isso pode ocorrer devido a vários fatores, como lesões, cirurgias, uso de cateter venoso central, ter um tipo de câncer ou outras condições que favoreçam a formação de coágulos sanguíneos.

Os sintomas mais comuns da TVPMS incluem:

* Dor e inchaço no braço afetado
* Claudicação venosa (dor e cansaço ao levantar o braço)
* Hiperpigmentação (manchas azuladas na pele)
* Edema (inchaço) dos tecidos moles do membro superior
* Sensação de calor na região afetada
* Superfície cutânea varicosa ou cambiante

Em casos graves, a TVPMS pode levar à tromboembolia pulmonar (TEP), uma condição potencialmente letal em que o coágulo se desprende e viaja para os pulmões, bloqueando parcial ou totalmente a circulação sanguínea nessa região.

O diagnóstico da TVPMS geralmente é confirmado por exames de imagem, como ultrassom doppler, flebografia ou ressonância magnética. O tratamento geralmente consiste em anticoagulantes, que ajudam a prevenir a formação e o crescimento de coágulos sanguíneos, além de medidas de compressão, como coberturas elásticas ou meias de compressão graduada. Em alguns casos, é necessário o uso de dispositivos mecânicos de trombólise ou a realização de cirurgia para remover o coágulo. A prevenção e o tratamento precoces são fundamentais para reduzir as complicações associadas à TVPMS.

A veia porta é uma grande veia intra-abdominal que recebe sangue desoxigenado rico em nutrientes das veias do trato gastrointestinal, baço e fígado. Ela transporta este sangue para o fígado, onde é processado antes de ser enviado ao coração. A veia porta é formada pela união da veia esplênica e da veia mesentérica superior e se divide em ramos menores que entram no fígado. É um componente importante do sistema portal, que permite que o fígado processe e filtre substâncias antes que elas sejam distribuídas para o resto do corpo.

As veias cerebrais são os vasos sanguíneos que estão responsáveis pela drenagem do sangue do cérebro. Existem duas principais redes de veias cerebrais: a rede superficial e a rede profunda. A rede superficial é formada por veias que drenam a superfície do cérebro, enquanto a rede profunda é composta por veias que drenam as estruturas mais internas do cérebro.

As veias cerebrais desembocam no seio venoso sagital, um grande vaso localizado na linha média do cérebro, que por sua vez deságua na veia jugular interna, responsável pelo retorno do sangue para o coração.

É importante ressaltar que as veias cerebrais não possuem válvulas, diferentemente das veias dos membros inferiores, por exemplo. Isso pode facilitar a propagação de infecções e outras patologias do cérebro para o sangue. Além disso, lesões nas veias cerebrais podem levar a hemorragias intracranianas, que são emergências médicas que requerem tratamento imediato.

Heparina é um anticoagulante natural com propriedades medicinais que é encontrado principalmente nas membranas das células do tecido conjuntivo. É uma glicosaminoglicana sulfatada de alto peso molecular, composta por cadeias longas e ramificadas de açúcares repetidos, predominantemente ácido glucurônico e ácido N-acetilglucosamina.

A heparina exerce sua atividade anticoagulante ao se ligar à proteína C activada (APC) e ao fator anti-trombina, acelerando a inativação do fator Xa e da trombina, respectivamente. Isso impede a formação de trombos e previne a propagação da trombose em todo o corpo.

A heparina é frequentemente usada na prática clínica para prevenir e tratar coagulações sanguíneas anormais, como tromboses venosas profundas (TVP) e embolias pulmonares (EP). Também pode ser usado durante a hemodiálise e no tratamento de certas doenças cardiovasculares.

Existem diferentes formas de heparina disponíveis, incluindo heparina não fracionada (HNF) e heparinas de baixo peso molecular (LMWH). A HNF é derivada da mucosa intestinal de porcos ou dos pulmões de bovinos, enquanto as LMWH são obtidas a partir do processamento enzimático da HNF. As LMWH têm um peso molecular mais baixo e uma atividade anticoagulante mais previsível do que a HNF, o que pode resultar em menores taxas de sangramento e maior comodidade de uso.

O Fator V, também conhecido como Proacelerina ou Lúca em plasma sanguíneo, é um componente essencial da cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um fator de coagulação zimogênico, o que significa que ele facilita a ativação dos outros fatores de coagulação.

A função principal do Fator V é atuar como um cofator na conversão da protrombina em trombina, uma enzima que converte a fibrinogênio em fibrina para formar um coágulo sanguíneo. A trombina também ativa o fator XIII, que estabiliza o coágulo pela formação de ligações cruzadas entre as moléculas de fibrina.

O Fator V é sintetizado no fígado e sua ativação é desencadeada pela trombina ou por outros fatores de coagulação ativados, como o Fator Xa. A forma ativada do Fator V (Fator Va) permanece ativo até ser inativado pelo inhibidor da protease activada do plasminogênio (PAI-1).

Algumas condições médicas, como a trombofilia hereditária, podem estar associadas a mutações no gene do Fator V que levam à produção de uma forma anormal do fator, o que aumenta o risco de coágulos sanguíneos. A mutação mais comum é chamada de "Fator V de Leiden", que confere resistência à inativação pelo PAI-1 e aumenta o risco de trombose venosa.

Fibrinolíticos são medicamentos que dissolvem coágulos sanguíneos existentes ao atuar na fibrina, a proteína responsável pela formação da estrutura do coágulo. Eles fazem isso através da ativação de enzimas naturais no corpo, como a plasminogênio, que se transforma em plasmina e quebra a fibrina em pequenos fragmentos, o que leva à dissolução do coágulo.

Esses medicamentos são frequentemente usados em situações de emergência, como em pacientes com trombose venosa profunda (TVP) ou embolia pulmonar aguda (EP), infarto agudo do miocárdio (IAM) com elevação do segmento ST (STEMI) e acidente vascular cerebral isquêmico agudo (AVE). Além disso, também podem ser usados em procedimentos médicos, como a trombectomia mecânica durante cirurgias cardiovasculares.

Alguns exemplos de fibrinolíticos incluem:

* Alteplase (Activase)
* Reteplase (Retavase)
* Tenecteplase (TNKase)
* Streptokinase (Streptase, Kabikinase)
* Anistreplase (Eminase)

É importante ressaltar que o uso de fibrinolíticos pode estar associado a riscos, como hemorragias e reações alérgicas graves. Portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e indicado apenas em situações específicas e por profissionais de saúde qualificados.

Hemostasis é um processo fisiológico complexo que ocorre no corpo para impedir a perda excessiva de sangue após uma lesão vascular. Consiste em uma cascata de eventos que envolvem vasoconstrição, formação de trombina e ativação de plaquetas, resultando na formação de um trombo para preencher a lacuna da lesão e impedir o sangramento adicional. Posteriormente, ocorre a fase de dissolução do trombo, ou fibrinolise, restaurando a permeabilidade vascular. A hemostasia é essencial para manter a integridade do sistema circulatório e promover a cicatrização adequada das feridas.

Heparina de baixo peso molecular (HBPM) refere-se a um tipo específico de heparina, um anticoagulante usado no tratamento e prevenção de coágulos sanguíneos. A heparina de baixo peso molecular é derivada da heparina normal, que é uma glicoproteína natural encontrada em tecidos animais, especialmente no fígado e pulmões.

A HBPM difere da heparina normal por ter um peso molecular menor, o que significa que suas moléculas são menores e mais leves. Isso confere à HBPM algumas vantagens em relação à heparina normal, como uma ação anticoagulante mais previsível, maior biodisponibilidade e meia-vida mais longa no organismo.

A HBPM atua inibindo a formação de coágulos sanguíneos ao se ligar à enzima activada do fator X (FXa), impedindo assim a ativação da cascata de coagulação. Além disso, a HBPM também possui propriedades anti-inflamatórias e antiproliferativas, o que pode ser benéfico em certos contextos clínicos.

Existem diferentes tipos e marcas de HBPM disponíveis no mercado, incluindo enoxaparina, dalteparina, tinzaparina e reviparina, entre outras. Cada um desses medicamentos pode ter propriedades farmacológicas ligeiramente diferentes e ser indicado para usos específicos, dependendo da situação clínica do paciente.

Em geral, a HBPM é considerada segura e eficaz quando utilizada adequadamente, mas pode ocorrer sangramento excessivo como efeito adverso, especialmente se as doses recomendadas forem excedidas ou em indivíduos com alterações na hemostasia. Portanto, é essencial que a HBPM seja prescrita e monitorada por um profissional de saúde qualificado, levando em consideração as condições clínicas individuais do paciente e os potenciais riscos e benefícios associados ao tratamento.

Trombose do corpo cavernoso é um termo médico que se refere à formação de um trombo (coágulo sanguíneo) dentro dos corpos cavernosos do pênis. Os corpos cavernosos são câmaras esponjosas localizadas no pênis, responsáveis pela ereção durante a atividade sexual.

Este tipo de trombose é uma condição rara, mas potencialmente grave, que pode ocorrer em indivíduos com fatores de risco, como uso de drogas intravenosas, infecções genitais, cirurgias urogenitais recentes, transtornos hematológicos ou do coagulado sanguíneo, entre outros.

Os sintomas da trombose do corpo cavernoso geralmente incluem:

1. Inchaço e dor repentina no pênis;
2. Ereção dolorosa persistente (priapismo);
3. Alteração na coloração do pênis, geralmente tornando-se azulada ou cinzenta;
4. Sensibilidade e ausência de pulsação na base do pénis.

A trombose do corpo cavernoso pode levar a complicações graves, como necrose (morte) dos tecidos do pênis, infertilidade e disfunção erétil permanente se não for tratada adequadamente e rapidamente. O tratamento geralmente inclui medicações para dissolver o trombo, drenagem cirúrgica e terapia para prevenir recorrências.

A coagulação sanguínea, também conhecida como hemostase, é um processo complexo e fundamental envolvendo a conversão do líquido sangue em um gel sólido (chamado coágulo) para interromper o fluxo sanguíneo e promover a cicatrização de uma lesão vascular. Isso é essencial para prevenir hemorragias excessivas e manter a integridade do sistema circulatório. A coagulação sanguínea é regulada por uma delicada balance entre os sistemas de coagulação e fibrinólise, que promovem a formação e dissolução dos coágulos, respectivamente.

O processo de coagulação sanguínea pode ser dividido em três fases principais:

1. Iniciação: Quando ocorre uma lesão vascular, os fatores de coagulação são ativados e começam a converter a protrombina (fator II) em trombina (fator IIa), que por sua vez converte o fibrinogênio (um solúvel glicoproteína plasmática) em fibrina (uma insolúvel proteína de rede).
2. Amplificação: A ativação da trombina leva a um ciclo de reações que amplifica a formação do coágulo, envolvendo a ativação adicional de vários fatores de coagulação e a conversão do fator V em seu estado ativo (fator Va).
3. Propagação: A trombina e o fator Va ativam o complexo protrombinase, que consiste no fator Xa e na membrana fosfolipídica, levando à rápida geração de mais trombina e, consequentemente, à formação de uma rede tridimensional de fibrina.

A coagulação sanguínea é controlada por mecanismos intrínsecos e extrínsecos. O caminho intrínseco é iniciado pela exposição da superfície das células endoteliais lesadas, o que leva à ativação do fator XII (Hageman). O caminho extrínseco é desencadeado pela liberação de fator tissular (FT) após a lesão vascular. O FT se liga ao fator VII e ativa-o, levando à formação do complexo FT/VIIa, que ativa o fator X e inicia a cascata de coagulação.

A dissolução do coágulo é mediada pela plasmina, uma protease sérica que cliva a fibrina em fragmentos solúveis menores. A ativação da plasmina é regulada por activadores e inibidores de plasminogênio, como o uroquinase (uPA) e o PAI-1 (inibidor do activador do plasminogênio tipo 1), respectivamente.

A coagulação sanguínea desempenha um papel crucial na hemostasia e em várias condições patológicas, como trombose e hemorragia. O equilíbrio entre a formação do coágulo e a sua dissolução é essencial para manter a homeostase.

A síndrome antifosfolipídica (SAF) é um distúrbio autoimune caracterizado pela presença de anticorpos antifosfolipídicos (aPL) no sangue. Esses anticorpos são direcionados contra certas substâncias presentes na membrana das células, conhecidas como fosfolipídios. A SAF pode afetar vários sistemas do corpo, incluindo o sistema cardiovascular, o sistema nervoso central e o sistema reprodutivo.

Existem dois tipos principais de aPL associados à SAF: anticorpos anti-cardiolipina (aCL) e lúpicos anti-coagulante (LA). Algumas pessoas com SAF também apresentam outro tipo de anticorpo, chamado anti-β2-glicoproteína I.

A SAF pode causar uma variedade de sintomas e complicações, dependendo dos sistemas do corpo que estão sendo afetados. Alguns dos sinais e sintomas mais comuns da SAF incluem:

* Trombose venosa ou arterial recorrente (coágulos de sangue)
* Falta de fluxo sanguíneo em partes do corpo, o que pode causar dor, pálido, frio ou entumecimento
* Acidente vascular cerebral (AVC) ou ataque isquêmico transitório (AIT)
* Problemas de memória e concentração
* Migraines
* Perda de visão ou tontura
* Dor no peito ou falta de ar
* Sangramento inexplicável
* Problemas de gravidez, como aborto espontâneo, parto prematuro ou preeclampsia

A causa exata da SAF ainda não é completamente compreendida, mas acredita-se que seja resultado de uma resposta autoimune anormal em que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente os tecidos saudáveis. Alguns fatores que podem aumentar o risco de desenvolver a SAF incluem ter outras condições autoimunes, como lúpus ou artrite reumatóide, ter uma história familiar de SAF e ser mulher (a doença é mais comum em mulheres do que em homens).

O tratamento da SAF geralmente se concentra em prevenir a formação de coágulos sanguíneos e gerenciar quaisquer complicações associadas à doença. Isso pode incluir o uso de medicamentos anticoagulantes, como warfarina ou heparina, para impedir que o sangue se coagule, bem como terapia física ou outros tratamentos para ajudar a gerenciar quaisquer sintomas ou complicações associadas à doença. Em alguns casos, a cirurgia pode ser necessária para remover coágulos sanguíneos ou tratar outras complicações associadas à SAF.

Em geral, a SAF é uma condição crônica que requer tratamento contínuo e gerenciamento de longo prazo. No entanto, com o tratamento adequado, muitas pessoas com SAF podem levar vidas relativamente normais e ativas. É importante trabalhar em estreita colaboração com um médico para desenvolver um plano de tratamento individualizado que aborde as necessidades únicas de cada pessoa com a doença.

La veina cava inferior é un grande vaso sanguíneo (veia) que transporta sangue desoxigenado do abdómen e pelvis de volta ao coração. É formada pela confluência da veia renal direita e veia iliaca externa direita na parte inferior da cavidade abdominal e continua até a união com o atrio direito do coração. A veia cava inferior é responsável por cerca de 20% do retorno venoso total ao coração em repouso. Qualquer condição ou doença que interfira no fluxo sanguíneo nesta veia, como trombose (coagulação sanguínea), tumores ou compressão externa, pode resultar em graves complicações, incluindo insuficiência cardíaca.

Tromboembolia é um termo médico que se refere a uma complicação circulatória grave resultante da formação de um coágulo sanguíneo (trombo) em um vaso sanguíneo, que subsequentemente se desprende e viaja através do sistema circulatório, bloqueando parcial ou totalmente o fluxo sanguíneo em outra parte do corpo. Os sinais e sintomas variam dependendo da localização e gravidade da obstrução.

Existem dois tipos principais de tromboembolia:

1. Tromboembolia pulmonar (TEP): Ocorre quando um trombo se desprende dos vasos sanguíneos das extremidades inferiores (ou outras regiões) e viaja até à artéria pulmonar, onde acaba por bloquear o fluxo sanguíneo. Isso pode levar a falta de ar, dor no peito, tosse com sangue e, em casos graves, choque ou parada cardíaca.

2. Trombose venosa profunda (TVP): É a formação de um coágulo sanguíneo em uma veia profunda, geralmente na parte inferior das pernas ou pélvis. Pode causar dor, inchaço, rubor e sensação de calor na região afetada. Em alguns casos, os coágulos podem se desprender e viajar até aos pulmões, resultando em TEP.

A tromboembolia pode ser causada por vários fatores, como cirurgias, imobilidade prolongada, lesões vasculares, uso de contraceptivos hormonais, tabagismo, obesidade, doenças cardiovasculares e câncer. O tratamento geralmente inclui medicamentos anticoagulantes para prevenir a formação de novos coágulos e dissolver os existentes, bem como cuidados de suporte para aliviar os sintomas e prevenir complicações. Em casos graves, pode ser necessária a intervenção cirúrgica para remover o coágulo.

Os Inibidores da Agregação de Plaquetas são um tipo de medicamento usado para prevenir a formação de coágulos sanguíneos indesejados no corpo. Eles funcionam impedindo que as plaquetas sanguíneas se agrupem e formem coágulos, o que pode ser benéfico em situações como a prevenção de acidentes vasculares cerebrais (AVCs) ou ataques cardíacos.

Existem diferentes tipos de inibidores da agregação de plaquetas, incluindo:

1. Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs): Alguns AINEs, como a aspirina, podem impedir as plaquetas de formar coágulos ao bloquear a enzima ciclooxigenase (COX-1), que é necessária para a produção de tromboxano A2, um potente agregador de plaquetas.

2. Inibidores da P2Y12: Esses medicamentos impedem a ativação e agregação de plaquetas ao bloquear o receptor P2Y12 na superfície das plaquetas. Exemplos incluem clopidogrel (Plavix), prasugrel (Effient) e ticagrelor (Brilinta).

3. Inibidores da glicoproteina IIb/IIIa: Esses medicamentos bloqueiam a ligação entre as plaquetas, impedindo que elas se agrupem e formem coágulos. Eles são frequentemente usados em situações de emergência, como durante angioplastias coronárias ou em indivíduos com síndrome coronariana aguda.

4. Dextranos: O dextrano é um polissacarídeo que pode ser usado para prevenir a formação de coágulos sanguíneos ao impedir que as plaquetas se adiram às superfícies das próteses vasculares ou outros dispositivos médicos.

5. Heparina: Embora não seja um inibidor específico de plaquetas, a heparina é frequentemente usada em conjunto com outros medicamentos para prevenir a formação de coágulos sanguíneos ao inibir a ativação da trombina.

É importante notar que os inibidores de plaquetas podem aumentar o risco de sangramento e, portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e balanceado com os benefícios esperados em termos de prevenção de eventos trombóticos.

Trombose do seio lateral é uma condição médica que ocorre quando um trombo (coágulo de sangue) se forma no seio lateral, uma veia localizada no cérebro. O seio lateral é responsável por drenar o sangue das cavidades cerebrais. Quando um trombo bloqueia este fluxo de sangue, isso pode resultar em diversos sintomas, como Dor de cabeça, alterações na visão, convulsões, fraqueza ou paralisia em um lado do corpo, e mudanças na consciência ou no nível de alerta.

Essa condição pode ser causada por diversos fatores, como infecções, traumatismos cranianos, tumores cerebrais, desequilíbrios hormonais, e outras condições médicas que afetem a coagulação sanguínea. O tratamento geralmente inclui medicamentos para dissolver o trombo ou anticoagulantes para prevenir a formação de novos trombos. Em casos graves, cirurgia pode ser necessária para remover o trombo.

É importante buscar atendimento médico imediato se acredita-se estar enfrentando sintomas de trombose do seio lateral, pois essa condição pode levar a complicações graves, como hemorragia cerebral ou dano permanente ao cérebro.

O Tempo de Sangramento (TS) é um parâmetro laboratorial que avalia a função hemostática, ou seja, a capacidade do sangue em coagular e interromper o fluxo sanguíneo após uma lesão vascular. Ele é definido como o tempo necessário para a formação de um tampão sobre a superfície de uma pequena ferida, o que resulta na interrupção do sangramento.

O TS é geralmente medido em segundos e obtido por meio de um teste de coagulação simples, chamado Teste de Tempo de Sangramento, no qual se utiliza um dispositivo normalizado (como o aparato de Duke) para fazer uma pequena incisão na pele do paciente, usualmente no antebraço. A medição é iniciada assim que a incisão é feita e interrompida quando o sangramento cessa completamente.

Valores normais de Tempo de Sangramento variam entre 2 a 7 minutos, dependendo da técnica utilizada e da população estudada. Valores além desse intervalo podem indicar disfunções na hemostasia, como em pacientes com coagulopatias (transtornos da coagulação sanguínea), deficiências plaquetárias ou uso de medicamentos anticoagulantes. Contudo, é importante ressaltar que o TS não é um teste específico e pode não refletir a causa exata da anormalidade hemostática, sendo necessário complementar com outros exames laboratoriais para confirmar os diagnósticos.

Trombectomia é um procedimento cirúrgico em que um trombo (coágulo sanguíneo) é removido de um vaso sanguíneo. Isso geralmente é realizado por meio de uma cateterização, na qual um cateter tubular fino é inserido em um vaso sanguíneo, geralmente na virilha ou no pescoço, e é guiado até o local do coágulo. Uma espécie de "pegador" ou "grapadora" no final do cateter é então usado para remover o coágulo. A trombectomia pode ser necessária em situações em que um coágulo sanguíneo grande bloqueia uma artéria importante, como a artéria pulmonar ou mesmo as artérias cerebrais, e coloca a vida do paciente em risco.

Os Produtos de Degradação da Fibrina (PDF) e do Fibrinogênio (PDFg) são fragmentos resultantes da degradação enzimática dessas proteínas, que desempenham um papel fundamental na hemostasia e na coagulação sanguínea. A fibrina e o fibrinogênio são clivados por enzimas proteolíticas, como a plasmina, durante os processos de fibrinólise e fibrinogenólise, respectivamente.

A fibrinólise é o processo pelo qual a fibrina, após formar um trombo, é degradada em fragmentos menores, permitindo assim a dissolução do coágulo sanguíneo e a restauração da fluidez normal do sangue. Já a fibrinogenólise é o processo no qual o fibrinogênio é clivado em peptídeos menores, alterando suas propriedades funcionais.

Os principais PDF e PDFg são classificados em diferentes grupos, de acordo com seus tamanhos e estruturas:

1. PDF (D e E): São fragmentos resultantes da clivagem da fibrina por plasmina. O PDF D é formado após a remoção dos pêptidos D e E do monômero de fibrina, enquanto o PDF E é gerado pela separação dos pêptidos E da fibrina polimerizada.
2. PDF (X, Y, Z): São fragmentos resultantes da clivagem do fibrinogênio por plasmina ou outras proteases. O PDF X é formado após a remoção dos pêptidos A e B do fibrinogênio, enquanto o PDF Y é gerado pela separação dos fragmentos D e E da molécula de fibrinogênio. O PDF Z é um peptídeo menor formado a partir do fragmento E.

Os PDF e PDFg têm papéis importantes na hemostasia, coagulação sanguínea, inflamação e respostas imunes. Alterações em seus níveis ou estruturas podem estar associadas a diversos distúrbios hemorrágicos e trombóticos, como a doença de von Willebrand, deficiência de fator XIII e coagulação intravascular disseminada (CID). Além disso, os PDF e PDFg são frequentemente usados como marcadores diagnósticos e prognósticos em diversas condições clínicas, incluindo doenças cardiovasculares, câncer e infecções.

Em medicina, um stent é um dispositivo tubular flexível, geralmente feito de metal ou polímero, que é inserido em um vaso sanguíneo, canal ou duto natural do corpo para manter a passagem aberta. Os stents são comumente usados ​​em procedimentos como angioplastia coronária para prevenir a oclusão ou estenose (estreitamento) da artéria devido à formação de placas ateroscleróticas. Eles também podem ser usados ​​em outros locais do corpo, como no tratamento de estenose uretral ou de dutos biliares obstruídos. Após a inserção, o tecido corporal cresce ao redor do stent, fixando-o em posição e mantendo a passagem aberta.

Proteína S deficiency is a genetic disorder that affects the body's ability to regulate blood clotting. Protein S is a natural anticoagulant, which means it helps prevent excessive blood clotting. It does this by working with another anticoagulant called activated protein C to inactivate coagulation factors Va and VIIIa, which are necessary for blood clotting.

Deficiency of Protein S can lead to an increased risk of abnormal blood clots forming in the veins, a condition known as thrombophilia. This can result in deep vein thrombosis (DVT), pulmonary embolism (PE), or other types of thrombosis.

Protein S deficiency can be inherited and is usually present from birth. It can also be acquired later in life due to certain medical conditions, such as liver disease, vitamin K deficiency, or the use of certain medications.

There are two types of Protein S deficiency: Type I, which is a quantitative deficiency where there is less protein S produced, and Type II, which is a qualitative deficiency where the protein S that is produced is not functional. Both types can increase the risk of thrombosis.

It's important to note that while Protein S deficiency increases the risk of thrombosis, not everyone with the condition will develop blood clots. Other factors such as age, lifestyle, and family history also play a role in the development of thrombosis.

'Resultado do Tratamento' é um termo médico que se refere ao efeito ou consequência da aplicação de procedimentos, medicações ou terapias em uma condição clínica ou doença específica. Pode ser avaliado através de diferentes parâmetros, como sinais e sintomas clínicos, exames laboratoriais, imagiológicos ou funcionais, e qualidade de vida relacionada à saúde do paciente. O resultado do tratamento pode ser classificado como cura, melhora, estabilização ou piora da condição de saúde do indivíduo. Também é utilizado para avaliar a eficácia e segurança dos diferentes tratamentos, auxiliando na tomada de decisões clínicas e no desenvolvimento de diretrizes e protocolos terapêuticos.

Agregação plaquetária é o processo em que as plaquetas sanguíneas se unem entre si, formando agregados. Esses agregados podem ajudar a formar coágulos sanguíneos e a parar hemorragias quando houver danos nos vasos sanguíneos.

A agregação plaquetária é desencadeada por diversos estímulos, incluindo substâncias presentes no interior dos vasos sanguíneos expostas após um dano vascular, tais como colágeno e fator de von Willebrand. Além disso, as plaquetas também podem ser ativadas por substâncias presentes no sangue, como trombina, ADP (difosfato de adenosina) e tromboxano A2.

A agregação plaquetária é um processo complexo envolvendo uma série de eventos bioquímicos e estruturais que ocorrem nas membranas das plaquetas. Esses eventos incluem a liberação de grânulos plaquetares, a exposição de fosfolipídios procoagulantes na membrana plaquetária e a formação de filamentos de actina que permitem a extensão de pseudópodos e a interação com outras plaquetas.

A agregação plaquetária desregulada pode contribuir para doenças trombóticas, como aterosclerose e trombose venosa profunda, bem como para hemorragias anormais em indivíduos com transtornos hemostáticos. Portanto, o equilíbrio adequado da agregação plaquetária é crucial para manter a integridade vascular e prevenir tanto trombose como hemorragia excessivas.

As veias mesentéricas referem-se a um conjunto de veias localizadas no abdômen que estão associadas à drenagem venosa do intestino delgado e grande. Existem três veias mesentéricas principais:

1. Veia Mesentérica Superior (VMS): Ela drena o sangue dos intestinos delgado e póstero-superior, além de receber a veia cólica direita. A VMS se une à veia esplênica para formar a veia porta hepática.

2. Veia Mesentérica Inferior (VMI): Ela drena o sangue dos intestinos póstero-inferior, ileo e do ceco. A VMI se une à veia esplênica esquerda para formar a veia porta hepática.

3. Veia Mesentérica Inferior Pequena (VMIP): Ela drena o sangue da parte distal do cólon direito e do apêndice vermiforme. A VMIP se une à VMI antes de formar a veia porta hepática.

A importância clínica das veias mesentéricas é significativa, particularmente em relação às doenças hepáticas e à cirurgia abdominal. A trombose das veias mesentéricas pode levar a isquemia intestinal aguda, que pode ser fatal se não for tratada adequadamente. Além disso, durante a cirurgia abdominal, é importante ter cuidado para evitar danos às veias mesentéricas, pois isso pode resultar em hemorragia significativa e outras complicações.

A veia subclávia é um grande vaso sanguíneo que transporta sangue venoso desoxigenado do membro superior, tórax e cabeça de volta ao coração. Ela é formada quando a veia axilar se une com a primeira costela e passa para dentro do tórax, onde ela se junta com a veia jugular interna para formar a veia braquiocefálica. A veia subclávia é protegida por um osso (a clavícula) e um músculo (o músculo subclávio), o que a torna acessível apenas através de procedimentos invasivos, como a colocação de cateteres centrais.

Em medicina, um stent farmacológico é um tipo especial de stent que liberta lentamente medicamentos em um período de tempo estendido. Esses stents são geralmente usados no tratamento de doenças vasculares, particularmente na angioplastia coronária, uma procedura para abrir artérias obstruídas no coração.

Após a angioplastia, um stent farmacológico é colocado dentro da artéria para manter a abertura e prevenir a reestenose (restenose), que é a reocorrência da estreitamento da artéria. O medicamento liberado pelo stent ajuda a impedir a formação de novos depósitos de gordura nas paredes da artéria, mantendo assim o fluxo sanguíneo adequado para o coração.

Existem diferentes tipos de stents farmacológicos disponíveis, cada um com seus próprios medicamentos específicos e mecanismos de liberação. Alguns exemplos incluem stents revestidos com eluates de drogas (DES) e stents com polímeros biodegradáveis.

Em resumo, um stent farmacológico é um dispositivo médico usado no tratamento da doença arterial coronariana que liberta lenta e consistentemente medicamentos para prevenir a reestenose das artérias após uma angioplastia.

A protrombina, também conhecida como fator II, é uma proteína solúvel do sangue que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea. Ela é sintetizada no fígado e convertida em trombina ativa pela ação da enzima tromboplastina (também conhecida como factor III) em conjunto com outros fatores de coagulação.

A trombina é uma enzima que converte o fibrinogênio em fibrina, um componente essencial da formação do coágulo sanguíneo. Portanto, a protrombina desempenha um papel fundamental na parada de hemorragias e no processo de cicatrização de feridas.

A atividade da protrombina é frequentemente medida como parte do teste de tempo de protrombina (TP), que é usado para avaliar a coagulação sanguínea e monitorar o uso de anticoagulantes, como a warfarina. O TP é expresso como um índice normalizado internacional (INR) que permite comparar os resultados entre diferentes laboratórios e pacientes.

Em medicina, "fatores de risco" referem-se a características ou exposições que aumentam a probabilidade de uma pessoa desenvolver uma doença ou condição de saúde específica. Esses fatores podem incluir aspectos como idade, sexo, genética, estilo de vida, ambiente e comportamentos individuais. É importante notar que ter um fator de risco não significa necessariamente que uma pessoa desenvolverá a doença, mas sim que sua chance é maior do que em outras pessoas sem esse fator de risco. Alguns exemplos de fatores de risco bem conhecidos são o tabagismo para câncer de pulmão, pressão alta para doenças cardiovasculares e obesidade para diabetes do tipo 2.

La veina poplitea é una vena profunda que drena la sangre des de la part inferior de la cuixa i la pantorrilla. Es formada per la unió de les dues venes anteriors, la venas tibials anterior i posterior, a la fossa poplitea, situada darrere el genoll. La vena poplitea ascende per la fossa poplitea i, finalment, es converteix en la vena femoral quan creua la vora superior de la musculatura adductora. Aquesta vena és important clínicament perquè és una àrea comuna per a la formació de coàguls sanguinis, especialment en individus amb factors de risc per a la trombosi venosa profunda.

As veias jugulares são três pares de veias (externa, interna e anterior) que drenam o sangue do sistema venoso superficial e profundo da cabeça e pescoço. A veia jugular interna é a maior e a mais importante das três, pois recebe o sangue das veias faciais, lingual e faríngea. Ela também recebe o líquido cerebral esvaziado do sistema venoso da dura-máter através da veia sigmóide. A veia jugular externa é formada pela união da veia retromandibular com a veia facial e drena a região lateral do pescoço. A veia jugular anterior, a menor das três, drena o músculo esternocleidomastóideo e a glândula tireoide. Todas as veias jugulares se unem com a subclávia para formar a veia braquiocefálica no lado direito e a veia tóraco-subclávia no lado esquerdo, que mais tarde se unem para formar a veia cava superior.

Na medicina, as plaquetas, também conhecidas como trombócitos, são pequenos fragmentos celulares sem núcleo que desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea. Eles são produzidos no tecido ósseo por células chamadas megacariócitos e têm uma vida útil curta de aproximadamente 7 a 10 dias.

A função principal das plaquetas é ajudar a controlar o sangramento em caso de lesão vascular. Quando um vaso sanguíneo é danificado, as plaquetas se agregam no local do dano e formam um coágulo sanguíneo para impedir a perda excessiva de sangue. Além disso, as plaquetas também desempenham um papel na reparação dos tecidos vasculares danificados e na liberação de vários mediadores bioquímicos que participam da resposta inflamatória e do processo de cura.

Uma contagem baixa de plaquetas no sangue, conhecida como trombocitopenia, pode aumentar o risco de hemorragias e sangramentos excessivos. Por outro lado, um número elevado de plaquetas, chamado trombocitose, pode aumentar o risco de formação de coágulos sanguíneos anormais, levando a condições como trombose e embolia. Portanto, é importante manter um equilíbrio adequado no número de plaquetas no sangue para garantir uma coagulação normal e prevenir complicações relacionadas à saúde.

Tromboembolia venosa (TEV) é um termo usado para descrever a formação de um coágulo sanguíneo (trombo) em uma veia, que subsequentemente se solta e viaja através do sistema circulatório, podendo bloquear parcial ou totalmente a passagem de sangue em outra parte do corpo. O termo geralmente é usado para se referir a duas condições específicas: trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar (EP).

A TVP ocorre quando um coágulo sanguíneo se forma predominantemente nas veias profundas das pernas, pelvianas ou braços. Esses coágulos podem crescer e bloquear total ou parcialmente o fluxo de sangue nessas veias, causando inchaço, dor e rubor na região afetada. Em casos graves, parte ou todo o coágulo pode se desprender e viajar para outras partes do corpo.

A EP é uma complicação da TVP, na qual o coágulo sanguíneo se desprende e viaja através do sistema circulatório, alcançando os vasos sanguíneos que levam sangue dos pulmões (artérias pulmonares). Quando isso acontece, o coágulo bloqueia parcial ou totalmente o fluxo sanguíneo nos pulmões, levando à falta de oxigênio no sangue e possivelmente causando dificuldade para respirar, dor no peito, desmaios ou até mesmo a morte, se não for tratado imediatamente.

A TEV é uma condição séria que requer atenção médica imediata. O tratamento geralmente inclui medicamentos anticoagulantes (como heparina e warfarina) para prevenir a formação de coágulos adicionais e dissolver os coágulos existentes. Em casos graves, outros procedimentos, como trombectomia ou filtro de veia cava, podem ser necessários.

Hemorrágia é o termo médico usado para descrever a perda de sangue que ocorre devido à ruptura ou lesão de um vaso sanguíneo. Isso pode variar em gravidade, desde pequenas manchas de sangue até hemorragias significativas que podem ser perigosas para a vida. A hemorragia pode ocorrer em qualquer parte do corpo e é frequentemente classificada de acordo com sua localização anatômica, como externa (na pele ou membranas mucosas) ou interna (dentro de órgãos ou cavidades corporais). Algumas causas comuns de hemorragia incluem traumatismos, cirurgias, doenças hepáticas, transtornos de coagulação sanguínea e tumores.

Anticorpos antifosfolipídios (AAF) são um tipo de autoanticorpo, ou seja, um anticorpo produzido pelo próprio sistema imune que tem como alvo as células e tecidos do indivíduo. Específicamente, os AAF são direcionados contra certos fosfolipídios (lipídios que contêm grupos fosfato) presentes na membrana de células do corpo humano.

Existem três tipos principais de anticorpos antifosfolipídios: anticorpos anti-cardiolipina (aCL), anti-β2-glicoproteína I (anti-β2GPI) e lúpus anticoagulante (LA). A presença destes anticorpos em níveis elevados no sangue é denominada síndrome antifosfolipídica primária ou secundária, dependendo se está associada a outras doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico.

A detecção de AAF pode ser importante na avaliação e diagnóstico de certas condições clínicas, como trombose venosa ou arterial recorrente, abortos espontâneos recorrentes, síndrome da anticoagulação falhada e outras manifestações trombóticas e não trombóticas. No entanto, é importante notar que a presença isolada de AAF nem sempre indica a presença de doença clinicamente relevante, sendo necessária uma avaliação clínica cuidadosa e outros exames laboratoriais para confirmar o diagnóstico.

A Deficiência de Proteína C é um transtorno genético do sistema de coagulação sanguínea. A Proteína C é uma proteína sérica que desempenha um papel crucial na regulação da coagulação sanguínea, impedindo a formação de coágulos sanguíneos excessivos e dissolvendo os que já existem.

A deficiência de Proteína C ocorre quando as pessoas herdam uma cópia defeituosa do gene da Proteína C de cada um dos seus pais. Isso resulta em níveis reduzidos de Proteína C no sangue, o que aumenta o risco de formação de coágulos sanguíneos excessivos e trombose.

Existem dois tipos principais de deficiência de Proteína C: a forma clássica e a forma tipo II (que também é conhecida como variante funcional). A forma clássica é caracterizada por níveis reduzidos de Proteína C no sangue, enquanto que a forma tipo II é caracterizada por níveis normais ou ligeiramente reduzidos de Proteína C, mas com uma atividade funcional reduzida.

Os sintomas da deficiência de Proteína C podem incluir trombose venosa profunda (TVP), embolia pulmonar (EP) e, em casos graves, coagulação intravascular disseminada (CID). A TVP é uma condição em que um coágulo sanguíneo se forma em uma veia profunda, geralmente na perna. Se o coágulo se deslocar para os pulmões, pode resultar em EP, uma condição potencialmente fatal em que a artéria pulmonar é bloqueada por um coágulo sanguíneo. A CID é uma complicação rara e grave da deficiência de Proteína C, em que ocorre a formação generalizada de pequenos coágulos sanguíneos no corpo.

A deficiência de Proteína C é geralmente hereditária, mas também pode ser adquirida como resultado de certas condições médicas, como a hepatite ou o uso de determinados medicamentos. O diagnóstico da deficiência de Proteína C geralmente envolve uma análise de sangue para medir os níveis e a atividade funcional da Proteína C.

O tratamento da deficiência de Proteína C geralmente inclui anticoagulantes, como warfarina ou heparina, para prevenir a formação de coágulos sanguíneos. Em casos graves, pode ser necessário o uso de concentrados de Proteína C para aumentar os níveis de Proteína C no sangue. A prevenção da trombose também é importante e pode incluir a realização de exercícios regulares, a manutenção de um peso saudável e o tratamento de outras condições médicas que possam aumentar o risco de trombose.

As cavidades cranianas referem-se aos espaços fechados dentro do crânio, que abriga e protege o cérebro. Existem três cavidades cranianas principais: a cavidade craniana anterior (ou fossa craniana anterior), a cavidade craniana média (ou fossa craniana média) e a cavidade craniana posterior (ou fossa craniana posterior).

Cada uma dessas cavidades é formada por diferentes ossos do crânio e abriga diferentes partes do cérebro. A cavidade craniana anterior abriga a maior parte do lobo frontal do cérebro, enquanto a cavidade craniana média abriga os lóbulos temporais e o lobo occipital. Finalmente, a cavidade craniana posterior abriga o cérebro cerebeloso e o tronco encefálico.

A proteção do cérebro é essencial para manter sua integridade estrutural e funcional, e as cavidades cranianas desempenham um papel importante nessa proteção. Além disso, os líquidos cerebroespinais (LCS) preenchem as cavidades cranianas e fornecem mais proteção ao cérebro, amortecendo impactos e mantendo uma pressão constante no interior do crânio.

A resistência à proteína C ativada (RPCa) é um distúrbio hemostático hereditário que aumenta o risco de trombose venosa profunda e embolia pulmonar. Normalmente, a proteína C ativada age como um anticoagulante, desativando os fatores V e VIIIa da coagulação sanguínea. No entanto, em indivíduos com RPCa, a proteína C ativada não consegue desativar o fator V de forma eficiente devido a uma mutação no gene do fator V (F5). Isto resulta na formação contínua de trombina e, consequentemente, um aumento do risco de coágulos sanguíneos. A RPCa é frequentemente associada à síndrome da antitrombina III deficiente e à falha na ativação do óxido nítrico, o que pode contribuir ainda mais para o risco de trombose. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de testes de laboratório que avaliam a capacidade da proteína C ativada em desativar o fator V.

O "Inibidor de Coagulação do Lúpus" não é um termo médico amplamente reconhecido ou usado. No entanto, é possível que se refira a um anticorpo específico associado à doença autoimune sistêmica do lúpus eritematoso sistêmico (LES). Neste contexto, o termo "inibidor de coagulação" geralmente se refere a um anticorpo que tem a capacidade de interferir no processo de coagulação sanguínea normal.

No LES, os pacientes podem desenvolver autoanticorpos contra vários antígenos, incluindo os inibidores da coagulação. Um deles é o anticorpo anti-fosfolipídico (aPL), que pode se ligar a proteínas de superfície das plaquetas e células endoteliais, levando à ativação do sistema de coagulação e formação de coágulos sanguíneos. Além disso, os anticorpos aPL estão associados a um risco aumentado de trombose e complicações cardiovasculares em pacientes com LES.

Portanto, é possível que o "Inibidor de Coagulação do Lúpus" se refira especificamente aos anticorpos anti-fosfolipídicos (aPL) encontrados em indivíduos com lúpus eritematoso sistêmico. No entanto, é importante consultar um profissional médico ou de saúde para obter uma interpretação precisa e contextualizada desse termo, considerando a história clínica e os resultados laboratoriais individuais do paciente.

A ativação plaquetária é um processo complexo envolvendo a alteração das plaquetas (também conhecidas como trombócitos) de seu estado inato e inativo para um estado ativo e aderente. Essas células sanguíneas pequenas desempenham um papel crucial na hemostasia, ou seja, a parada do sangramento, através da formação de coágulos sanguíneos.

Quando o endotélio (a camada interna dos vasos sanguíneos) é lesado, fatores de coagulação e substâncias químicas são expostos, levando à ativação das plaquetas. Esse processo inclui a exposição de receptores de superfície nas plaquetas que permitem a sua agregação e formação de um coágulo sanguíneo. Além disso, as plaquetas ativadas secretam substâncias como serotonina, ADP (adenosina difosfato) e tromboxano A2, que por sua vez promovem ainda mais a ativação e agregação de outras plaquetas.

A ativação plaquetária desempenha um papel importante em doenças como trombose, tromboembolismo e aterosclerose. Medir a ativação plaquetária pode ser útil no diagnóstico e monitoramento de tais condições.

Em termos médicos, tromboplastina refere-se a uma substância presente no sangue que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea. Ela é responsável pela ativação do fator II (protrombina) em trombina, o que leva à conversão do fibrinogênio em fibrina e, consequentemente, à formação de um coágulo sanguíneo.

Existem dois tipos principais de tromboplastina: tromboplastina tecidual (também conhecida como factor tissular) e tromboplastina plaquetária. A tromboplastina tecidual é liberada por tecidos danificados ou endotélio vascular lesado e é capaz de ativar diretamente o fator X ( Stuart-Prower factor) na cascata de coagulação, além de atuar como um cofator para a conversão do prólogo em trombina. Já a tromboplastina plaquetária é liberada durante a agregação plaquetária e atua no início da cascata de coagulação, convertendo o fator X em sua forma ativa (fator Xa).

A medição da atividade tromboplastínica é frequentemente usada em testes laboratoriais para avaliar a capacidade de coagulação do sangue, como no teste de tempo de tromboplastina parcialmente ativado (aPTT) e no teste de protrombina (TP).

'Fatores de tempo', em medicina e nos cuidados de saúde, referem-se a variáveis ou condições que podem influenciar o curso natural de uma doença ou lesão, bem como a resposta do paciente ao tratamento. Esses fatores incluem:

1. Duração da doença ou lesão: O tempo desde o início da doença ou lesão pode afetar a gravidade dos sintomas e a resposta ao tratamento. Em geral, um diagnóstico e tratamento precoces costumam resultar em melhores desfechos clínicos.

2. Idade do paciente: A idade de um paciente pode influenciar sua susceptibilidade a determinadas doenças e sua resposta ao tratamento. Por exemplo, crianças e idosos geralmente têm riscos mais elevados de complicações e podem precisar de abordagens terapêuticas adaptadas.

3. Comorbidade: A presença de outras condições médicas ou psicológicas concomitantes (chamadas comorbidades) pode afetar a progressão da doença e o prognóstico geral. Pacientes com várias condições médicas costumam ter piores desfechos clínicos e podem precisar de cuidados mais complexos e abrangentes.

4. Fatores socioeconômicos: As condições sociais e econômicas, como renda, educação, acesso a cuidados de saúde e estilo de vida, podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento e progressão de doenças. Por exemplo, indivíduos com baixa renda geralmente têm riscos mais elevados de doenças crônicas e podem experimentar desfechos clínicos piores em comparação a indivíduos de maior renda.

5. Fatores comportamentais: O tabagismo, o consumo excessivo de álcool, a má nutrição e a falta de exercícios físicos regularmente podem contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que adotam estilos de vida saudáveis geralmente têm melhores desfechos clínicos e uma qualidade de vida superior em comparação a pacientes com comportamentos de risco.

6. Fatores genéticos: A predisposição genética pode influenciar o desenvolvimento, progressão e resposta ao tratamento de doenças. Pacientes com uma história familiar de determinadas condições médicas podem ter um risco aumentado de desenvolver essas condições e podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

7. Fatores ambientais: A exposição a poluentes do ar, água e solo, agentes infecciosos e outros fatores ambientais pode contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que vivem em áreas com altos níveis de poluição ou exposição a outros fatores ambientais de risco podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

8. Fatores sociais: A pobreza, o isolamento social, a violência doméstica e outros fatores sociais podem afetar o acesso aos cuidados de saúde, a adesão ao tratamento e os desfechos clínicos. Pacientes que experimentam esses fatores de estresse podem precisar de suporte adicional e intervenções voltadas para o contexto social para otimizar seus resultados de saúde.

9. Fatores sistêmicos: As disparidades raciais, étnicas e de gênero no acesso aos cuidados de saúde, na qualidade dos cuidados e nos desfechos clínicos podem afetar os resultados de saúde dos pacientes. Pacientes que pertencem a grupos minoritários ou marginalizados podem precisar de intervenções específicas para abordar essas disparidades e promover a equidade em saúde.

10. Fatores individuais: As características do paciente, como idade, sexo, genética, história clínica e comportamentos relacionados à saúde, podem afetar o risco de doenças e os desfechos clínicos. Pacientes com fatores de risco individuais mais altos podem precisar de intervenções preventivas personalizadas para reduzir seu risco de doenças e melhorar seus resultados de saúde.

Em resumo, os determinantes sociais da saúde são múltiplos e interconectados, abrangendo fatores individuais, sociais, sistêmicos e ambientais que afetam o risco de doenças e os desfechos clínicos. A compreensão dos determinantes sociais da saúde é fundamental para promover a equidade em saúde e abordar as disparidades em saúde entre diferentes grupos populacionais. As intervenções que abordam esses determinantes podem ter um impacto positivo na saúde pública e melhorar os resultados de saúde dos indivíduos e das populações.

Terapia trombolítica, também conhecida como terapia trombólise, refere-se ao tratamento médico que envolve a utilização de medicamentos para dissolver ou romper coágulos sanguíneos (trombos) existentes em artérias ou veias. Esses medicamentos são chamados agentes trombolíticos ou trombólise. Eles atuam imitando a ação da enzima natural do corpo, a plasminogênio ativador tecidual (t-PA), que desempenha um papel crucial na dissolução fisiológica dos coágulos sanguíneos.

A terapia trombolítica é frequentemente usada em situações de emergência, como em casos de ataque cardíaco agudo (como infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST - STEMI), acidente vascular cerebral isquêmico agudo e embolia pulmonar aguda. O objetivo é restaurar o fluxo sanguíneo o quanto antes, minimizando os danos aos tecidos afetados devido à privação de oxigênio e nutrientes.

Embora a terapia trombolítica seja uma ferramenta importante no arsenal do tratamento médico, ela também está associada a certos riscos, como o aumento da possibilidade de sangramento e formação de novos coágulos sanguíneos. Portanto, é crucial que os profissionais médicos avaliem cuidadosamente os benefícios e riscos antes de administrar esses medicamentos aos pacientes.

Warfarin is a anticoagulant medication that works by blocking the formation of certain clotting factors in your body. This helps prevent blood clots from forming or becoming larger. Warfarin is commonly used to prevent and treat blood clots in the veins, arteries, or heart, including deep vein thrombosis (DVT), pulmonary embolism (PE), and certain types of irregular heartbeat (atrial fibrillation). It is also used to reduce the risk of stroke and other complications in people with certain heart conditions.

Warfarin is a prescription medication that comes in tablet form and is usually taken once a day. The dose of warfarin may vary from person to person, and it is important to have regular blood tests (called INR or prothrombin time tests) to monitor the effectiveness of the medication and make any necessary dosage adjustments.

It is important to follow your doctor's instructions carefully when taking warfarin, as the drug can interact with a number of other medications and foods, which can affect its effectiveness or increase the risk of bleeding. It is also important to tell your doctor about any changes in your health, such as pregnancy, surgery, or illness, as these may require changes in your warfarin dosage.

Em medicina, o termo "seguimentos" refere-se ao processo de acompanhamento e monitorização contínua da saúde e evolução clínica de um paciente ao longo do tempo. Pode envolver consultas regulares, exames diagnósticos periódicos, avaliações dos sintomas e tratamentos em curso, além de discussões sobre quaisquer alterações no plano de cuidados de saúde. O objetivo dos seguimentos é garantir que as condições de saúde do paciente estejam sendo geridas de forma eficaz, identificar e abordar quaisquer problemas de saúde adicionais a tempo, e promover a melhor qualidade de vida possível para o paciente.

As veias renais são vasos sanguíneos que transportam sangue do rim para o coração. Elas se originam a partir dos túbulos contorcidos proximais em ambos os rins e desembocam na veia cava inferior, que é um grande vaso sanguíneo que leva sangue desoxigenado do corpo de volta ao coração. As veias renais são responsáveis por transportar aproximadamente 25% do volume de sangue total do corpo a cada batimento cardíaco. É importante notar que as veias renais contêm válvulas que impedem o refluxo de sangue para trás. Desordens como trombose da veia renal podem ocorrer e resultar em sintomas como dor na parte inferior das costas, hematuria (sangue na urina) e hipertensão.

A veia esplênica é um vaso sanguíneo grande que drena a maior parte do sangue do sistema esplênico, que inclui o baço. Ela remove o sangue desidratado e rico em células do baço antes de retorná-lo à circulação central. A veia esplênica é formada pela união de várias veias menores no hilo esquerdo do pâncreas e, em seguida, passa por trás do estômago, onde recebe a veia gástrica esquerda. Posteriormente, ela se junta à veia lígula e forma a veia porta hepática no hilo esquerdo do fígado.

A ultrasonografia Doppler dupla, também conhecida como doppler duplex ou ecodoppler duplex, é um exame diagnóstico por imagem que combina a ultrassonografia (ecografia) com o efeito Doppler para avaliar o fluxo sanguíneo em vasos sanguíneos.

Neste exame, dois transdutores são utilizados: um transdutor de alta frequência que fornece a imagem anatômica dos vasos sanguíneos e outro transdutor com uma frequência mais baixa que avalia o fluxo sanguíneo através do efeito Doppler. O efeito Doppler é a mudança na frequência dos ultrassons que ocorre quando eles se refletem em objetos em movimento, como glóbulos vermelhos em um vaso sanguíneo.

A ultrassonografia Doppler dupla fornece informações detalhadas sobre a velocidade, direção e volume do fluxo sanguíneo, o que é útil na avaliação de doenças vasculares, como trombose venosa profunda, estenose arterial e aneurismas. Além disso, este exame pode ser usado para avaliar a circulação sanguínea em órgãos, como o fígado e os rins, e para guiar procedimentos terapêuticos, como biopsias e angioplastias.

A Síndrome de Budd-Chiari é uma condição rara em que há uma obstrução parcial ou completa dos veias hepáticas, as veias que drenam a sangue do fígado. Essa obstrução pode ser causada por um coágulo sanguíneo (trombose), tumores, inflamação ou outras condições.

Quando ocorre essa obstrução, o fluxo sanguíneo que sai do fígado é bloqueado, resultando em uma pressão elevada no fígado (hipertensão portal) e congestão venosa no fígado. Isso pode levar a diversos sintomas, como dor abdominal superior, inchaço do abdômen (ascites), aumento do tamanho do fígado (hepatomegalia), varizes esofágicas (dilatação anormal de veias no esôfago), sangramento gastrointestinal e insuficiência hepática.

A Síndrome de Budd-Chiari pode ser classificada em três categorias, dependendo da localização da obstrução:

1. Tipo I: Obstrução das veias hepáticas maiores (veia hepática principal e/ou veias suprahepáticas).
2. Tipo II: Obstrução das veias hepáticas segmentares ou subsegmentares.
3. Tipo III: Combinação de obstruções em veias hepáticas maiores, segmentares e/ou subsegmentares.

O diagnóstico da Síndrome de Budd-Chiari geralmente é feito por meio de exames de imagem, como ultrassom Doppler, tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM). O tratamento depende da causa subjacente da obstrução e pode incluir anticoagulação, dilatação das veias com balão (angioplastia), colocação de stents, cirurgia ou transplante hepático.

A Deficiência de Antitrombina III é um transtorno hemorrágico hereditário raro, caracterizado por níveis reduzidos de antitrombina III, uma proteína sérica que desempenha um papel crucial na regulação da coagulação sanguínea. A antitrombina III inibe os fatores de coagulação Xa e IIa (trombinase), prevenindo assim a formação excessiva de coágulos sanguíneos.

Indivíduos com deficiência de Antitrombina III apresentam um risco aumentado de trombose venosa profunda, embolia pulmonar e outros eventos tromboembólicos, particularmente durante períodos de cirurgias, imobilização prolongada ou outras situações que favoreçam a formação de coágulos. A deficiência pode ser classificada como tipo I (caracterizada por uma redução quantitativa da antitrombina III) ou tipo II (com níveis normais ou próximos à normalidade, mas com atividade funcional reduzida).

A deficiência de Antitrombina III é geralmente herdada como um traço autossômico recessivo, o que significa que os indivíduos afetados recebem uma cópia do gene defeituoso de cada pai. No entanto, casos de deficiência adquirida também podem ocorrer em indivíduos com doenças hepáticas graves, síndrome nefrótica e outras condições que afetam a produção ou a função da antitrombina III.

O diagnóstico da deficiência de Antitrombina III geralmente é confirmado por meio de testes laboratoriais que avaliam os níveis e a atividade funcional da antitrombina III no sangue. O tratamento pode incluir a administração de heparina ou outros anticoagulantes, bem como medidas preventivas para reduzir o risco de tromboembolismo, como a compressão dos membros inferiores durante períodos prolongados de inatividade.

Em medicina e ciências da saúde, um estudo retrospectivo é um tipo de pesquisa em que os dados são coletados e analisados com base em eventos ou informações pré-existentes. Neste tipo de estudo, os investigadores examinam dados clínicos, laboratoriais ou outros registros passados para avaliar as associações entre fatores de risco, exposições, intervenções e resultados de saúde.

A principal vantagem dos estudos retrospectivos é sua capacidade de fornecer informações rápidas e em geral de baixo custo, uma vez que os dados já tenham sido coletados previamente. Além disso, esses estudos podem ser úteis para gerar hipóteses sobre possíveis relacionamentos causais entre variáveis, as quais poderão ser testadas em estudos prospectivos subsequentes.

Entretanto, os estudos retrospectivos apresentam algumas limitações inerentes à sua natureza. A primeira delas é a possibilidade de viés de seleção e informação, visto que os dados podem ter sido coletados com propósitos diferentes dos do estudo atual, o que pode influenciar nas conclusões obtidas. Além disso, a falta de controle sobre as variáveis confundidoras e a ausência de randomização podem levar a resultados equívocos ou imprecisos.

Por tudo isso, embora os estudos retrospectivos sejam úteis para geração de hipóteses e obtenção de insights preliminares, é essencial confirmar seus achados por meio de estudos prospectivos adicionais, que permitem um melhor controle das variáveis e uma maior robustez nas conclusões alcançadas.

Fibrinólise é o processo pelo qual um coágulo sanguíneo se dissolve. É catalisado por enzimas chamadas plasminogénio ativador, que convertem a proteína fibrina em fragmentos menores. Esses fragmentos são então removidos do corpo, restaurando o fluxo sanguíneo normal. A fibrinólise é uma parte importante da cascata de coagulação e é essencial para a manutenção da homeostase hemostática. O desequilíbrio na fibrinólise pode resultar em doenças, como trombose ou hemorragia.

A veia axilar é a veia que acompanha o nervo axilar e é responsável por drenar o sangue do membro superior e da parede torácica. Ela se origina na extremidade lateral da fossa axilar, onde se une à veia cefálica e à veia basílica para formar a veia subclávia. A veia axilar é dividida em três segmentos: proximais (ou axilar superior), intermédios (ou axilar médio) e distais (ou axilar inferior). Cada segmento corresponde à diferente nível da fossa axilar e recebe tributários veios que drenam diferentes regiões anatômicas. Além disso, a veia axilar é protegida pelo músculo subclávio no seu trecho superior e pelos músculos peitoral maior e latíssimo do dorsi nos seus trechos médio e inferior, respectivamente.

Oclusão vascular mesentérica refere-se a uma condição em que há uma obstrução ou interrupção do fluxo sanguíneo nos vasos que abastecem o intestino delgado e o cólon. Essa obstrução pode ser causada por um trombo (coágulo de sangue), embolia (partícula sólida ou gás que viaja pelos vasos sanguíneos e bloqueia o fluxo), compressão externa, espasmo vascular ou lesão.

Existem três principais artérias mesentéricas: a artéria mesentérica superior, a artéria mesentérica inferior e a artéria cólica média. A oclusão de qualquer uma dessas artérias pode levar a isquemia intestinal, ou seja, insuficiência de oxigênio e nutrientes nos tecidos intestinais, podendo causar danos graves e até mesmo a necrose (morte) dos tecidos afetados.

Os sintomas mais comuns da oclusão vascular mesentérica incluem:

1. Dor abdominal aguda ou crônica, geralmente localizada no meio do abdômen;
2. Náuseas e vômitos;
3. Diarreia ou constipação;
4. Perda de apetite e perda de peso;
5. Desidratação;
6. Batimento cardíaco acelerado (taquicardia) e pressão arterial baixa (hipotensão).

O tratamento da oclusão vascular mesentérica geralmente requer intervenção cirúrgica imediata para remover a obstrução e restaurar o fluxo sanguíneo. Em alguns casos, pode ser possível dissolver o trombo ou remover a embolia usando técnicas de endovascular, como a trombectomia ou a trombolise. No entanto, esses procedimentos podem não ser apropriados em todos os casos e podem estar associados a complicações graves.

A prevenção da oclusão vascular mesentérica inclui o tratamento adequado de doenças subjacentes, como aterosclerose, hipertensão arterial e diabetes mellitus, além do controle dos fatores de risco, como tabagismo, obesidade e sedentarismo.

Proteína C é uma proteína plasmática sérica que desempenha um papel importante na regulação da coagulação sanguínea. É uma protease serina sintetizada no fígado como zimogênio, a proteína C inativa, que é ativada por trombomodulina e o endotelial proteínase activador (EPCA) na superfície do endotélio vascular. A ativação da proteína C leva à inibição da coagulação sanguínea através da degradação dos fatores Va e VIIIa, que são componentes essenciais da cascata de coagulação. Além disso, a proteína C ativada tem propriedades anti-inflamatórias e citoprotetoras. Deficiências congénitas na atividade da proteína C estão associadas a um aumento do risco de trombose venosa.

A síndrome pós-trombótica (SPT) é uma complicação que pode ocorrer após um coágulo sanguíneo profundo, geralmente em veias das pernas. A SPT é caracterizada por uma variedade de sintomas que incluem dor, inchaço, calor, rubor e aumento da sensibilidade na região afetada. Além disso, os pacientes podem experimentar alterações na pigmentação da pele, úlceras venosas e rigidez articular. Esses sintomas ocorrem devido à dificuldade em drenar a sangue das veias afetadas, o que leva ao aumento da pressão e danos nos tecidos circundantes. A SPT pode ter um impacto significativo na qualidade de vida dos pacientes, pois pode limitar a mobilidade e causar dor crônica. O tratamento geralmente inclui medicação para aliviar os sintomas, compressão terapêutica, exercícios físicos e, em alguns casos, intervenções cirúrgicas.

A Aspirina é um medicamento anti-inflamatório não esteroidal (AINE) frequentemente usado para aliviar dor leve a moderada, reduzir inflamação e abaixar febre. Seu princípio ativo é o ácido acetilsalicílico. Além disso, a aspirina é também conhecida por sua propriedade de inibir a agregação plaquetária sanguínea, o que a torna útil na prevenção de tromboses e no tratamento de doenças cardiovasculares.

A aspirina pode ser encontrada em diferentes formas farmacêuticas, como comprimidos, capsulas ou líquidos para ingestão oral. A dose recomendada depende da idade, peso e condição de saúde da pessoa, sendo necessário consultar um médico ou farmacêutico antes de iniciar o seu uso.

Embora a aspirina seja considerada segura quando utilizada adequadamente, ela pode causar efeitos colaterais como dor de estômago, náuseas, vômitos e diarreia. Em casos mais graves, podem ocorrer sangramentos gastrointestinais, reações alérgicas ou danos ao ouvido interno em indivíduos que são particularmente sensíveis a este medicamento.

Devido às suas propriedades anticoagulantes, a aspirina pode interagir com outros medicamentos, como warfarina e ibuprofeno, aumentando o risco de sangramento. Portanto, é importante informar ao médico ou farmacêutico sobre todos os medicamentos em uso antes de tomar aspirina.

Em resumo, a aspirina é um AINE comumente usado para aliviar dor, reduzir inflamação e inibir a agregação plaquetária sanguínea. No entanto, seu uso deve ser feito com cautela, considerando as possíveis interações medicamentosas e os efeitos colaterais que podem ocorrer.

Cateterismo Venoso Central (CVC) é um procedimento em que um catéter (um tubo flexível e alongado) é inserido em uma veia central, geralmente na veia jugular interna, subclávia ou femoral. O CVC é usado para administrar medicamentos e fluidos, monitorar pressão venosa central e realizar procedimentos diagnósticos e terapêuticos.

A inserção do catéter é realizada por um profissional de saúde qualificado, geralmente um médico ou enfermeiro treinado em procedimentos invasivos, sob condições estéris e com o uso de técnicas especiais para minimizar o risco de complicações.

Existem diferentes tipos de cateteres venosos centrais, como cateteres venosos centrais convencionais, cateteres venosos centrais implantáveis e cateteres venosos centrais picc line (catéteres periféricos de longa duração). O tipo de cateter utilizado depende da indicação clínica, localização anatômica e preferência do médico tratante.

O CVC pode ser usado em uma variedade de situações clínicas, como no tratamento de pacientes gravemente enfermos ou críticos, na administração de medicamentos citotóxicos ou antibióticos de alto risco, no manejo de desidratação severa ou choque, e em procedimentos diagnósticos invasivos como angiografia e biopsia.

Embora o CVC seja um procedimento seguro quando realizado por profissionais qualificados, existem riscos associados à sua inserção e manutenção, incluindo infecções do sítio de inserção, trombose venosa, necrose tecidual, pneumotórax e lesão arterial. Portanto, é importante que o CVC seja inserido e mantido por profissionais treinados e que as precauções adequadas de higiene e manejo sejam seguidas para minimizar os riscos associados ao procedimento.

Em termos médicos, "oclusão de enxerto vascular" refere-se ao fechamento ou bloqueio do vaso sanguíneo que foi criado por meio de uma cirurgia de enxerto. Isso pode ocorrer devido a vários fatores, como coágulos sanguíneos, inflamação ou rejeição do enxerto. A oclusão pode resultar em uma redução do fluxo sanguíneo para os tecidos e órgãos que dependem desse vaso sanguíneo, o que pode causar danos teciduais e possivelmente levar a complicações graves, como infarto ou necrose.

A oclusão de enxerto vascular é uma complicação potencialmente séria que pode ocorrer após uma cirurgia de enxerto vascular, especialmente em indivíduos com fatores de risco como diabetes, doença arterial periférica avançada ou histórico de tabagismo. É importante que os pacientes sejam monitorados cuidadosamente após a cirurgia para detectar quaisquer sinais de oclusão e receber tratamento imediato, se necessário.

Fibrina é uma proteína solúvel do plasma sanguíneo que desempenha um papel fundamental na coagulação sanguínea. É formada a partir da proteína fibrinogênio durante o processo de coagulação, quando a enzima trombina cliva o fibrinogênio em dois fragmentos, resultando no libertação de fibrina monomérica. Esses monómeros se polimerizam espontaneamente para formar um retículo tridimensional insolúvel, conhecido como trombo ou coágulo sanguíneo.

A formação de fibrina é essencial para a hemostase (cessação do sangramento) e também desempenha um papel na cicatrização de feridas, fornecendo uma matriz estrutural para o recrutamento e proliferação de células envolvidas no processo de cura. No entanto, a formação excessiva ou persistente de fibrina pode contribuir para doenças trombóticas, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar.

Los filtros de vena cava inferior (FIVCI) son dispositivos médicos que se utilizan para prevenir los coágulos sanguíneos grandes no miembros inferiores y la pelvis desde que viajen hacia los pulmones y causen una embolia pulmonar, una afección potencialmente mortal. Se colocan quirúrgicamente en la vena cava inferior, la vena grande que devuelve la sangre desoxigenada al corazón desde el resto del cuerpo.

Los filtros de vena cava funcionan atrapando los coágulos sanguíneos antes de que lleguen a los pulmones, pero permiten que la sangre fluya normalmente. Esto reduce significativamente el riesgo de embolia pulmonar y aumenta las posibilidades de recuperación en pacientes con trombosis venosa profunda (TVP) o aquellos con alto riesgo de desarrollarla, como los que no pueden tomar anticoagulantes.

Existen dos tipos principales de filtros de vena cava: permanentes y retráctiles. Los filtros permanentes son dispositivos fijos que quedan en el lugar después de su colocación, mientras que los filtros retráctiles pueden extraerse o recapturarse mediante un procedimiento quirúrgico mínimamente invasivo si ya no son necesarios.

La indicación más común para la colocación de un FIVCI es la presencia de TVP profunda en las extremidades inferiores, especialmente cuando los anticoagulantes no están indicados o han fallado. Otras indicaciones pueden incluir traumatismos graves, cirugía ortopédica mayor, cáncer y otras afecciones que aumentan el riesgo de TVP y embolia pulmonar.

Aunque los filtros de vena cava son dispositivos médicos efectivos para prevenir las embolias pulmonares, también conllevan algunos riesgos potenciales, como la formación de coágulos en el propio filtro, infecciones y complicaciones durante o después del procedimiento quirúrgico. Por lo tanto, es importante que los médicos evalúen cuidadosamente los beneficios y riesgos antes de recomendar este tratamiento a un paciente.

Fibrinogênio é uma proteína solúvel presente no plasma sanguíneo humano. É sintetizada pelo fígado e desempenha um papel fundamental na coagulação sanguínea. Quando ativada, a protease trombina converte o fibrinogênio em fibrina, que então forma um retículo tridimensional insolúvel conhecido como coágulo. Esse processo é essencial para a hemostasia, ou seja, a parada do sangramento de vasos sanguíneos lesados. A medição do nível de fibrinogênio no sangue pode ajudar no diagnóstico e monitoramento de distúrbios hemorrágicos e coagulopatias.

A síndrome pós-flebítica (SPF) é uma complicação que pode ocorrer após um evento trombótico venoso, como a trombose venosa profunda (TVP). A SPF é caracterizada por uma tríade de sintomas: dor crônica ou incomodidade, edema (inchaço) e alterações na pele, especialmente na parte inferior das pernas.

A dor e a incomodidade podem variar de leves a graves e podem ser descritas como uma sensação de peso, cansaço ou tensão nas pernas afetadas. O edema é geralmente mais notável no tornozelo e no pé, mas também pode ocorrer em outras partes da perna. As alterações na pele podem incluir hiperpigmentação (manchas escuras), dermatite (inflamação da pele) e úlceras venosas crônicas, especialmente nas áreas de maior pressão, como os tornozelos e os joelhos.

A SPF pode ter um impacto significativo na qualidade de vida das pessoas afetadas, pois pode limitar a mobilidade e causar dificuldades no desempenho das atividades diárias. Além disso, as úlceras venosas crônicas podem se tornar infectadas ou não cicatrizarem, o que pode exigir tratamento adicional e prolongado.

Embora a SPF não possa ser completamente prevenida em todas as pessoas, o risco de desenvolvê-la pode ser reduzido com medidas como o uso de meias de compressão elástica, exercícios regulares e evitar longos períodos de inatividade ou imobilidade. O tratamento da SPF geralmente inclui a utilização de meias de compressão, exercícios, educação sobre cuidados com as pernas e, em alguns casos, medicamentos ou cirurgia.

Antitrombinas são proteínas plasmáticas presentes no sangue que desempenham um papel importante na regulação da coagulação sanguínea. A sua função principal é inibir a formação de coágulos, prevenindo assim tromboses excessivas e promovendo o equilíbrio hemostático normal do organismo.

Existem diferentes tipos de antitrombinas, mas a mais conhecida é a Antitrombina III (AT-III), que inibe a atividade da trombina e outras enzimas coagulantes, como o fator Xa. A ligação entre a AT-III e as enzimas coagulantes forma um complexo que é subsequentemente removido do sangue pela via do sistema reticuloendotelial.

Além disso, alguns fármacos anticoagulantes, como a heparina, exercem o seu efeito aumentando a atividade da Antitrombina III no sangue. A heparina se liga à AT-III, aumentando sua afinidade pela trombina e outras enzimas coagulantes, levando assim a uma maior inibição da formação de coágulos.

Em resumo, as antitrombinas são proteínas do sangue que desempenham um papel crucial na regulação da coagulação sanguínea, impedindo a formação excessiva de coágulos e mantendo o equilíbrio hemostático normal.

Em termos médicos, uma derivação arteriovenosa cirúrgica (DAV) é um procedimento em que um cirurgião cria uma conexão artificial entre uma artéria e uma veia, geralmente por meio de um implante sintético ou de um vaso natural do próprio paciente. Essa conexão permite que o sangue flua diretamente de uma artéria para uma veia, contornando assim as partes naturais do sistema circulatório.

A derivação arteriovenosa cirúrgica é frequentemente usada em situações em que é necessário aumentar o fluxo sanguíneo para um órgão ou tecido específico, como no tratamento de insuficiência renal crônica avançada, na hemodiálise e em alguns procedimentos de revascularização. No entanto, essa técnica também pode estar associada a certos riscos, como a formação de coágulos sanguíneos, a estenose (estreitamento) da artéria ou veia afetadas e a insuficiência cardiovascular.

Como qualquer procedimento cirúrgico, a derivação arteriovenosa cirúrgica deve ser realizada por um profissional habilitado e devidamente treinado, e o paciente deve estar ciente dos riscos e benefícios associados à intervenção.

Em medicina e ciências da saúde, um estudo prospectivo é um tipo de pesquisa em que os participantes são acompanhados ao longo do tempo para avaliar ocorrência e desenvolvimento de determinados eventos ou condições de saúde. A coleta de dados neste tipo de estudo começa no presente e prossegue para o futuro, permitindo que os pesquisadores estabeleçam relações causais entre fatores de risco e doenças ou outros resultados de saúde.

Nos estudos prospectivos, os cientistas selecionam um grupo de pessoas saudáveis (geralmente chamado de coorte) e monitoram sua exposição a determinados fatores ao longo do tempo. A vantagem desse tipo de estudo é que permite aos pesquisadores observar os eventos à medida que ocorrem naturalmente, reduzindo assim o risco de viés de recordação e outros problemas metodológicos comuns em estudos retrospectivos. Além disso, os estudos prospectivos podem ajudar a identificar fatores de risco novos ou desconhecidos para doenças específicas e fornecer informações importantes sobre a progressão natural da doença.

No entanto, os estudos prospectivos também apresentam desafios metodológicos, como a necessidade de longos períodos de acompanhamento, altas taxas de perda de seguimento e custos elevados. Além disso, é possível que os resultados dos estudos prospectivos sejam influenciados por fatores confundidores desconhecidos ou não controlados, o que pode levar a conclusões enganosas sobre as relações causais entre exposições e resultados de saúde.

A ticlopidina é um fármaco antiplaquetário frequentemente utilizado na medicina para prevenir a formação de coágulos sanguíneos. Ele atua inibindo a agregação plaquetária, o que reduz o risco de trombose e eventos vasculares cerebrais ou cardiovasculares. A ticlopidina é frequentemente prescrita para pessoas com doença arterial coronariana, incluindo angina e infarto agudo do miocárdio, e também pode ser usada em indivíduos com histórico de acidente vascular cerebral ou trombose venosa profunda.

O mecanismo de ação da ticlopidina envolve a inibição da fosfodiesterase glicosil-fosfatidilinositol-âncorada (GPIb-IIIa) e da adenosina difosfato (ADP)-receptor P2Y12, o que impede a ativação e agregação das plaquetas. No entanto, é importante ressaltar que a ticlopidina pode ter efeitos adversos significativos, incluindo neutropenia, trombocitopenia e diarreia, o que requer monitoramento regular dos níveis de hemácias brancas e plaquetárias durante o tratamento. Além disso, a ticlopidina pode interagir com outros medicamentos, como warfarina e aspirina, aumentando o risco de sangramento, portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e ajustado conforme necessário.

O Tempo de Tromboplastina Parcial (TPT ou aPTT, do inglês Activated Partial Thromboplastin Time) é um exame de coagulação sanguínea que mede o tempo necessário para a formação de um coágulo no plasma sanguíneo quando são adicionados caolino (silicato de alumínio) e calcário (calcio), os quais ativam as proteínas da via intrínseca e common da cascata de coagulação.

Este teste é usado para avaliar a integridade e a funcionalidade da via intrínseca e common do sistema de coagulação, detectar possíveis deficiências ou distúrbios relacionados à coagulação sanguínea, como déficits de fatores de coagulação, presença de anticoagulantes naturais ou medicamentosos (como o Heparina), e monitorar a terapia anticoagulante.

Valores normais do TPT geralmente variam entre 25-35 segundos, mas podem variar ligeiramente dependendo do método laboratorial utilizado. Resultados além desse intervalo podem indicar um distúrbio de coagulação e requerem análise adicional e confirmação por outros exames complementares.

Recidiva, em medicina e especialmente em oncologia, refere-se à reaparição de um distúrbio ou doença (especialmente câncer) após um período de melhora ou remissão. Isto pode ocorrer quando as células cancerosas restantes, que não foram completamente eliminadas durante o tratamento inicial, começam a se multiplicar e causar sintomas novamente. A recidiva do câncer pode ser local (quando reaparece no mesmo local ou próximo ao local original), regional (quando reaparece em gânglios linfáticos ou tecidos adjacentes) ou sistêmica/metastática (quando se espalha para outras partes do corpo). É importante notar que a recidiva não deve ser confundida com a progressão da doença, que refere-se ao crescimento contínuo e disseminação do câncer sem um período de melhora ou remissão prévia.

A tomografia computadorizada por raios X, frequentemente abreviada como TC ou CAT (do inglês Computerized Axial Tomography), é um exame de imagem diagnóstico que utiliza raios X para obter imagens detalhadas e transversais de diferentes partes do corpo. Neste processo, uma máquina gira em torno do paciente, enviando raios X a partir de vários ângulos, os quais são então captados por detectores localizados no outro lado do paciente.

Os dados coletados são posteriormente processados e analisados por um computador, que gera seções transversais (ou "cortes") de diferentes tecidos e órgãos, fornecendo assim uma visão tridimensional do interior do corpo. A TC é particularmente útil para detectar lesões, tumores, fraturas ósseas, vasos sanguíneos bloqueados ou danificados, e outras anormalidades estruturais em diversas partes do corpo, como o cérebro, pulmões, abdômen, pélvis e coluna vertebral.

Embora a TC utilize radiação ionizante, assim como as radiografias simples, a exposição é mantida em níveis baixos e justificados, considerando-se os benefícios diagnósticos potenciais do exame. Além disso, existem protocolos especiais para minimizar a exposição à radiação em pacientes pediátricos ou em situações que requerem repetição dos exames.

Os Testes de Coagulação Sanguínea são um grupo de exames laboratoriais que avaliam a capacidade do sangue em coagular-se (formar coágulos) e na dissolução dos coágulos formados, um processo conhecido como fibrinólise. Esses testes são usados para avaliar a integridade da cascata de coagulação, identificar distúrbios hemorrágicos ou trombóticos e monitorar o tratamento com anticoagulantes.

Existem diferentes tipos de testes de coagulação sanguínea, sendo os mais comuns:

1. Tempo de Sangramento (TS): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo após uma pequena incisão na pele. É frequentemente usado como um teste geral de hemostasia e para monitorar o tratamento com antiplaquetários.

2. Tempo de Tromboplastina Parcialmente Activada (TPTA ou aPTT): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em plasma sanguíneo, após a adição de um reagente que ativa a via intrínseca da cascata de coagulação. É usado para avaliar a função dos fatores de coagulação VIII, IX, XI e XII, além de monitorar o tratamento com anticoagulantes como heparina.

3. Tempo de Tromboplastina Total (TT ou PT): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em plasma sanguíneo, após a adição de um reagente que ativa a via extrínseca da cascata de coagulação. É usado para avaliar a função dos fatores de coagulação II, V, VII e X, além de monitorar o tratamento com antivitaminas K (como warfarina).

4. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo. Baixos níveis de fibrinogênio podem indicar um risco aumentado de hemorragia.

5. Teste de D-Dímero: mede a presença de fragmentos de fibrina no sangue, que são formados durante a dissolução do coágulo sanguíneo. Elevados níveis de D-dímero podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

6. Teste de Ativador do Plasminogênio do Trombina (tPA): mede a atividade da plasmina, uma enzima responsável pela dissolução dos coágulos sanguíneos. Baixos níveis de atividade plasmática podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

7. Teste de Inibidor da Ativadora do Plasminogênio do Trombina (PAI-1): mede a atividade do inibidor da plasmina, uma proteína que regula a atividade da plasmina. Elevados níveis de PAI-1 podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

8. Teste de Fator de Hess: mede a capacidade do sangue para coagular e formar um coágulo sólido. Baixos níveis de atividade podem indicar um risco aumentado de hemorragia.

9. Teste de Tempo de Tromboplastina Parcialmente Ativada (aPTT): mede o tempo necessário para a formação do coágulo sanguíneo em resposta à ativação da cascata de coagulação. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

10. Teste de Tempo de Protrombina (PT): mede o tempo necessário para a formação do coágulo sanguíneo em resposta à ativação da cascata de coagulação por meio da via extrínseca. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

11. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo sanguíneo. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

12. Teste de D-Dímero: mede a presença de fragmentos de fibrina no sangue, que são formados durante a dissolução do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

13. Teste de Antitrombina III: mede a concentração de antitrombina III no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

14. Teste de Proteína C: mede a concentração de proteína C no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

15. Teste de Proteína S: mede a concentração de proteína S no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

16. Teste de Fator V de Leiden: detecta mutações no gene do fator V, que podem aumentar o risco de trombose ou embolia.

17. Teste de Protrombina G20210A: detecta mutações no gene da protrombina, que podem aumentar o risco de trombose ou embolia.

18. Teste de Homocisteína: mede a concentração de homocisteína no sangue, um aminoácido que pode aumentar o risco de trombose ou embolia em altas concentrações.

19. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.

20. Teste de D-dímero: detecta a presença de D-dímero no sangue, um fragmento de fibrina que é liberado durante a formação do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar uma trombose ou embolia ativa ou recente.

É importante ressaltar que os resultados desses testes devem ser interpretados com cuidado e em conjunto com a história clínica do paciente, pois não há um único fator responsável pela formação de trombos ou embolias. Além disso, é importante lembrar que a presença de um fator de risco não significa necessariamente que uma pessoa desenvolverá uma trombose ou embolia, mas sim que ela está em maior risco do que outras pessoas sem esse fator.

Angioplastia coronariana com balão é um procedimento cirúrgico minimamente invasivo usado para abrir artérias coronárias obstruídas ou estreitas. As artérias coronárias são os vasos sanguíneos que fornecem sangue rico em oxigênio ao músculo cardíaco. A doença arterial coronariana (DAC) pode causar a formação de depósitos gordurosos conhecidos como placas, que podem estreitar ou bloquear as artérias coronárias e privar o coração de oxigênio suficiente.

Durante a angioplastia coronariana com balão, um cirurgião inserirá um cateter flexível e alongado em uma artéria na virilha ou no braço do paciente. O cateter é então guiado até à artéria coronária afetada usando imagens de raios-X e um contraste especial. No final do cateter, há um pequeno balão inflável. Quando o balão está na posição correta, ele é inflado para apertar a placa contra a parede da artéria, abrindo assim o vaso sanguíneo e restaurando o fluxo sanguíneo normal.

Em alguns casos, um stent (uma pequena grade de metal) pode ser colocado na artéria durante a angioplastia para manter a artéria aberta e prevenir a restenose (reestreitamento da artéria). O stent pode ser coberto com uma substância medicamentosa para ajudar a prevenir a formação de novas placas.

A angioplastia coronariana com balão é geralmente um procedimento seguro, mas há riscos potenciais associados, como hemorragias, reações alérgicas ao contraste, danos à artéria ou batimentos cardíacos irregulares. Em alguns casos, a cirurgia de revascularização miocárdica (como um bypass coronário) pode ser necessária se a angioplastia não for eficaz ou se houver complicações graves.

Sirolimus é um fármaco imunossupressor utilizado principalmente em transplantes de órgãos para ajudar a prevenir o rejeição do tecido doador. Ele funciona inibindo a ativação dos linfócitos T, uma importante parte do sistema imune que ataca os tecidos estranhos.

Sirolimus é um inibidor da calcineurina, o que significa que ele impede a enzima calcineurina de atuar no interior das células imunes, o que leva à supressão da resposta imune. Além disso, também tem sido usado em alguns casos para tratar doenças autoimunes como artrite reumatoide e psoríase.

Como qualquer medicamento imunossupressor, Sirolimus pode aumentar a suscetibilidade à infecção e diminuir a capacidade do corpo de combater as doenças. Portanto, é importante que os pacientes que tomam este medicamento sejam cuidadosamente monitorados para detectar quaisquer sinais de infecção ou outros problemas de saúde.

Os cateteres de demora, também conhecidos como cateteres de longa permanência ou cateteres venosos centrais tunelizados, são dispositivos médicos usados para fornecer acesso vascular de longo prazo aos pacientes. Eles são tipicamente inseridos em uma veia jugular interna ou subclávia e passam por um túnel subcutâneo antes de serem fixados na pele, reduzindo o risco de infecção e outras complicações associadas à cateterização de curto prazo.

Os cateteres de demora são feitos de materiais biocompatíveis, como silicone ou poliuretano, e têm um revestimento anti-trombogênico para reduzir a formação de coágulos sanguíneos. Eles geralmente possuem uma ou duas lumens (canais), permitindo a administração de medicamentos, nutrição parenteral total e outros procedimentos terapêuticos, bem como a monitorização contínua da pressão venosa central.

A manutenção adequada dos cateteres de demora é crucial para prevenir complicações, como infecções do sangue, trombose e lesões teciduais. Isso inclui a realização regular de procedimentos de limpeza e mudança do local de entrada, além da observação cuidadosa dos sinais e sintomas de complicações.

Reestenose coronariana é a reaparição do estreitamento ou bloqueio (estenose) em um vaso coronário (artéria que supre sangue ao coração) após um procedimento terapêutico, como angioplastia coronária transluminal percutânea (PTCA) ou colocação de stent. A reestenose geralmente é causada por uma proliferação excessiva de tecido cicatricial e/ou depósitos de placa na artéria. Os sintomas podem incluir dor no peito (angina), falta de ar e desconforto no peito, dependendo da gravidade da reestenose. O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames de imagem, como ecocardiograma, tomografia computadorizada ou ressonância magnética. O tratamento pode incluir medicamentos, cirurgia de revascularização coronária (como bypass coronariano) ou outros procedimentos terapêuticos.

Os anticorpos anticardiolipina (aCL) são autoanticorpos, o que significa que eles são produzidos pelo próprio sistema imunológico e se dirigem contra substâncias presentes no corpo. No caso dos aCL, essas substâncias são glicoproteínas chamadas cardiolipinas, que estão presentes nas membranas de células do coração.

A presença de anticorpos anticardiolipina é frequentemente associada à doença autoimune síndrome antifosfolipídea (SAF). A SAF é caracterizada por sintomas como trombose recorrente, abortos espontâneos e presença de aCL ou outros autoanticorpos específicos.

Existem diferentes tipos de anticorpos anticardiolipina, sendo os mais comuns os IgG e IgM. A detecção desses anticorpos pode ser feita por meio de um exame de sangue chamado teste de ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay).

É importante ressaltar que a presença de anticorpos anticardiolipina não é específica somente da síndrome antifosfolipídea e pode ser encontrada em outras condições, como infecções ou outras doenças autoimunes. Portanto, o diagnóstico de SAF requer a avaliação clínica completa do paciente, incluindo os sintomas e outros exames laboratoriais relevantes.

Meias de compressão são um tipo de calçado médico usado para aplique pressão graduada sobre as pernas, geralmente desde os tornozelos até às coxas. Elas são projetadas para promover uma melhor circulação sanguínea e prevenir ou aliviar vários problemas de saúde relacionados às veias, como a trombose venosa profunda (TVP) e o síndrome da perna cansada.

Existem diferentes graus de compressão, classificados em quatro categorias: comprimem 8-15 mmHg, comprime 15-20 mmHg, comprime 20-30 mmHg e comprime 30-40 mmHg. A escolha do grau de compressão depende da gravidade do problema venoso e da avaliação médica individual.

As meias de compressão são especialmente recomendadas para pessoas que passam muito tempo sentadas ou de pé, como os profissionais de saúde, as mulheres grávidas, as pessoas com sobrepeso e aquelas com histórico de TVP ou outros problemas venosos. Além disso, elas podem ser úteis para reduzir o inchaço e a dor após cirurgias ou lesões nas pernas.

Embora as meias de compressão sejam geralmente seguras e eficazes, é importante consultar um médico antes de começar a usá-las, especialmente se houver problemas de circulação sanguínea pré-existentes ou outras condições de saúde.

Essential thrombocythemia (ET) is a rare, chronic blood disorder characterized by the overproduction of platelets, also known as thrombocytes, in the bone marrow. Platelets are small blood cells that help your body form clots to stop bleeding. High levels of platelets can lead to abnormal blood clotting or bleeding.

In essential thrombocythemia, a genetic mutation causes the stem cells in the bone marrow to produce too many platelets. This condition usually develops slowly and often does not cause any symptoms at first. However, as the number of platelets continues to increase, complications such as blood clots or bleeding may occur.

Symptoms of essential thrombocythemia can include:

* Headaches
* Dizziness
* Visual disturbances
* Weakness or numbness in the hands and feet
* Burning or tingling sensations in the hands and feet
* Reddening of the face and chest

Essential thrombocythemia can increase the risk of developing serious complications such as deep vein thrombosis, pulmonary embolism, stroke, or heart attack. It is important to receive proper medical treatment to manage the condition and reduce the risk of these complications. Treatment options for essential thrombocythemia may include medications to reduce platelet production, thin the blood, and prevent clots from forming. In some cases, surgery may be necessary to remove the spleen if it becomes enlarged due to the increased number of platelets.

Cateterismo Periférico é um procedimento em que um cateter (um tubo flexível e alongado) é inserido em uma veia periférica, geralmente no braço ou mão, com o objetivo de administrar fluidos, medicamentos ou realizar outros procedimentos diagnósticos ou terapêuticos. O cateterismo periférico é um procedimento relativamente simples e seguro, que pode ser realizado em um ambiente hospitalar ou clínico, geralmente por enfermeiros treinados ou médicos.

Existem diferentes tipos de cateterismos periféricos, dependendo do local da inserção e do objetivo do procedimento. Alguns dos tipos mais comuns incluem:

* Cateter venoso periférico (CVP): é o tipo mais comum de cateterismo periférico, no qual o cateter é inserido em uma veia superficial, geralmente no braço ou mão. O CVP é usado para administrar fluidos e medicamentos, além de monitorar a pressão venosa central.
* Cateter arterial periférico (CAP): é um tipo de cateterismo em que o cateter é inserido em uma artéria periférica, geralmente no braço ou punho. O CAP é usado para monitorar a pressão arterial e medir outros parâmetros hemodinâmicos.
* Cateter central: é um tipo de cateterismo em que o cateter é inserido em uma veia central, geralmente na veia jugular interna ou subclávia. O cateter central é usado para administrar medicamentos de alto volume ou alta concentração, como quimioterapia ou nutrição parenteral total.

O procedimento de cateterismo periférico geralmente começa com a escolha do local de inserção e a preparação da pele com antissépticos. Em seguida, o médico ou enfermeiro insere uma agulha na veia ou artéria e passa um guia para dentro dela. O cateter é então colocado sobre o guia e empurrado até a posição desejada. Por fim, o guia é retirado e o cateter é fixado à pele com suturas ou adesivos.

Os fatores de coagulação sanguínea, também conhecidos como fatores de coagulação ou fatores de coagulopatia, se referem a um grupo de proteínas plasmáticas que desempenham um papel crucial na cascata de coagulação do sangue. Esses fatores trabalham em conjunto para converter o fator de coagulação II (protrombina) em trombina, a qual então converte o fibrinogênio em fibrina, formando um coágulo sólido.

Existem doze fatores de coagulação conhecidos, designados como Fator I (fibrinogênio) a Fator XII (precalicreína), além do calcio e do fosfolipídio, que também são necessários para o processo. Cada fator depende da ativação por outro fator ou complexo enzimático na cascata de coagulação, geralmente como resultado de uma lesão vascular que expõe o sangue ao tecido subjacente.

As deficiências congénitas ou adquiridas em qualquer um desses fatores podem levar a distúrbios hemorrágicos, como a hemofilia A (deficiência de Fator VIII) e a hemofilia B (deficiência de Fator IX). Além disso, certos medicamentos, como anticoagulantes orais, podem interferir no funcionamento dos fatores de coagulação, aumentando o risco de sangramento.

Enoxaparina é um medicamento anticoagulante, mais especificamente, um tipo de heparina de baixo peso molecular. É usado para prevenir e tratar tromboses venosas profundas e embolias pulmonares, bem como para pré- e pós-operatório em cirurgias de alto risco. Também é utilizado no tratamento da angina instável e infarto do miocárdio agudo.

A enoxaparina atua inibindo a formação de coágulos sanguíneos através da ativação do antitrombina III, o que resulta na inativação dos fatores da coagulação Xa e IIa (trombina). Isso impede a conversão do fibrinogênio em fibrina, um componente essencial dos coágulos sanguíneos.

A enoxaparina apresenta vantagem em relação à heparina não fracionada, pois possui uma vida mais longa no organismo e sua ação é mais previsível, o que permite que seja administrada por via subcutânea uma vez ou duas vezes ao dia, dependendo da dose. Além disso, a enoxaparina apresenta menor risco de causar trombocitopenia induzida por heparina e não requer monitoramento laboratorial regular como a heparina não fracionada.

O Grau de Desobstrução Vascular é um termo médico usado para descrever a extensão ou severidade da obstrução (entupimento ou bloqueio) em um vaso sanguíneo. É geralmente expresso como porcentagem de redução do fluxo sanguíneo normal através da lumen (luz) do vaso.

Por exemplo, uma estenose (restringimento) vascular de 50% indicaria que metade do diâmetro interno do vaso está bloqueado, resultando em uma redução correspondente no fluxo sanguíneo. Quanto maior o grau de desobstrução, menor será o fluxo sanguíneo e maior o potencial para danos teciduais ou outras complicações, como dor no peito, falta de ar ou acidente vascular cerebral.

A avaliação do grau de desobstrução vascular geralmente é realizada por meios diagnósticos invasivos ou não invasivos, como ecografia Doppler, tomografia computadorizada (TC) com perfusão, ressonância magnética (RM) ou angiografia. O tratamento pode incluir medicação, procedimentos mínimamente invasivos, como angioplastia e stenting, ou cirurgia aberta para restaurar o fluxo sanguíneo normal.

As veias são vasos sanguíneos que conduzem o sangue do corpo para o coração. Elas possuem paredes mais finas e dilatáveis do que as artérias, além de apresentarem válvulas unidirecionais que impedem o refluxo sanguíneo. O sistema venoso é responsável por retornar o sangue pobre em oxigênio e rico em gases residuais das diversas partes do corpo para o coração, onde será bombeado para os pulmões para se oxigenar novamente. Posteriormente, o sangue oxigenado é distribuído pelas artérias a todos os tecidos e órgãos do organismo. A coloração azulada das veias é devido à baixa concentração de oxigênio no sangue que nelas circula.

Transtornos da Coagulação Sanguínea, também conhecidos como coagulopatias, se referem a um grupo de condições médicas que afetam a capacidade do sangue em coagular-se ou formar um coágulo sanguíneo. Normalmente, o sistema de coagulação sanguínea é uma resposta complexa e bem regulada do corpo para prevenir hemorragias excessivas após uma lesão vascular. No entanto, em indivíduos com transtornos da coagulação, este processo pode ser alterado, resultando em sangramentos excessivos ou trombose (formação de coágulos sanguíneos indesejados).

Existem vários tipos de transtornos da coagulação, incluindo:

1. Deficiências congênitas de fatores de coagulação: São condições hereditárias em que o corpo não produz ou produz quantidades insuficientes de um ou mais fatores de coagulação sanguínea, como o déficit de fator VIII (hemofilia A) e o déficit de fator IX (hemofilia B).
2. Transtornos adquiridos da coagulação: São condições desenvolvidas ao longo da vida devido a outras doenças, medicamentos ou fatores ambientais. Alguns exemplos incluem a deficiência de vitamina K, causada por má absorção intestinal ou uso de anticoagulantes; coagulação intravascular disseminada (CID), uma complicação grave de várias condições médicas que leva à ativação excessiva do sistema de coagulação; e trombocitopenia induzida por heparina, um tipo raro de reação adversa aos medicamentos que ocorre em alguns indivíduos tratados com heparina.
3. Transtornos da fibrinólise: São condições que afetam a capacidade do corpo de dissolver coágulos sanguíneos após a formação. Alguns exemplos incluem a deficiência congênita de alfa-1 antitripsina, uma proteína que regula a atividade da enzima plasmina, e o déficit de proteínas C e S, que são importantes inibidores da coagulação.
4. Transtornos da hemostasia: São condições que afetam a capacidade do sangue de coagular e parar o sangramento. Alguns exemplos incluem a trombocitopenia, uma diminuição no número de plaquetas; a trombocitose, um aumento no número de plaquetas; e as porvas, um grupo de doenças raras que afetam os vasos sanguíneos.

O tratamento dos transtornos da coagulação depende do tipo específico de condição e pode incluir a administração de fatores de coagulação, medicamentos anticoagulantes ou trombolíticos, transfusões de sangue ou plaquetas, e cirurgia. É importante que as pessoas com transtornos da coagulação sejam acompanhadas por um médico especialista em hemostasia e trombose para garantir o tratamento adequado e prevenir complicações.

Em termos médicos, "doença aguda" refere-se a um processo de doença ou condição que se desenvolve rapidamente, geralmente com sinais e sintomas claros e graves, atingindo o pico em poucos dias e tende a ser autolimitado, o que significa que ele normalmente resolverá por si só dentro de algumas semanas ou meses. Isso contrasta com uma doença crónica, que se desenvolve lentamente ao longo de um período de tempo mais longo e geralmente requer tratamento contínuo para controlar os sinais e sintomas.

Exemplos de doenças agudas incluem resfriados comuns, gripe, pneumonia, infecções urinárias agudas, dor de garganta aguda, diarréia aguda, intoxicação alimentar e traumatismos agudos como fraturas ósseas ou esmagamentos.

Trombocitopenia é um termo médico que se refere a uma contagem anormalmente baixa de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) no sangue. As plaquetas desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea, pois ajudam a formar coágulos que impedem o sangramento excessivo quando há uma lesão nos vasos sanguíneos.

Quando os níveis de plaquetas estão abaixo do normal (valores considerados normais variam entre 150.000 e 450.000 plaquetas por microlitro de sangue), o risco de sangramento aumenta. Trombocitopenia leve geralmente não causa sintomas graves, mas casos graves podem resultar em hematomas faciles, sangramentos nas gengivas, nariz ou outras mucosas, sangramento menstrual abundante e, em casos extremos, hemorragias internas.

A trombocitopenia pode ser causada por vários fatores, incluindo doenças do sistema imune que destroem as plaquetas, infecções virais, uso de certos medicamentos, radioterapia ou quimioterapia, deficiências nutricionais (como falta de folato ou vitamina B12), consumo excessivo de álcool e doenças hematológicas como a leucemia. Em alguns casos, a causa da trombocitopenia pode ser desconhecida, o que é chamado de idiopática. O tratamento para a trombocitopenia depende da causa subjacente e pode incluir medicações, transfusões de plaquetas ou, em casos graves, esplenectomia (remoção do baço).

O Seio Sagital Superior é uma cavidade localizada na linha mediana da cabeça, no entrechoque dos ossos do crânio (frontal e occipital). É um espaço cheio de líquido, chamado líquor, que protege o cérebro. Ele tem forma alongada, vertical, e se estende desde a frente da cabeça (por trás da fronteira) até a parte de trás do crânio (região occipital). O Seio Sagital Superior desempenha um papel importante na proteção do cérebro, além de também ter uma função na circulação do líquor cerebrospinal.

Desenho de prótese, em termos médicos, refere-se ao processo de planejamento, design e fabricação de dispositivos protéticos personalizados para substituir membros perdidos ou outras partes do corpo. O objetivo é fornecer uma prótese que seja funcional, confortável e esteticamente agradável para o paciente.

O processo geralmente começa com a avaliação da anatomia e função do paciente, seguida pela prescrição de um tipo específico de prótese. Em seguida, os profissionais especializados no campo, como técnicos em próteses e ortoses, criam um modelo detalhado do membro ou parte do corpo que será substituída. Esses modelos podem ser feitos a partir de moldes do paciente ou através de imagens obtidas por meios eletrônicos, como tomografias computadorizadas ou ressonâncias magnéticas.

Em seguida, o técnico utiliza esse modelo para projetar e construir a prótese, levando em consideração os requisitos funcionais e estéticos do paciente. O desenho da prótese pode incluir a seleção de materiais específicos, como plásticos leves e duráveis ou metais leves, bem como a incorporação de componentes mecânicos ou eletrônicos que ajudem a restaurar a função perdida.

Finalmente, a prótese é ajustada e adaptada ao paciente para garantir o conforto e a funcionalidade adequados. O processo de desenho de prótese pode ser complexo e requer uma combinação de habilidades técnicas e clínicas, bem como uma compreensão profunda das necessidades individuais do paciente.

Proteína S é uma proteína plasmática que desempenha um papel importante na regulação da coagulação sanguínea. Ela age como um cofator da proteína C, uma enzima que inativa os fatores de coagulação Va e VIIIa, reduzindo assim a formação de coágulos sanguíneos. A proteína S também tem atividade anticoagulante independente, inibindo a agregação de plaquetas e promovendo a fibrinólise, o processo em que os coágulos sanguíneos são dissolvidos.

A deficiência congênita de proteína S é uma condição genética rara que aumenta o risco de formação de coágulos sanguíneos anormais, especialmente em indivíduos com histórico familiar de trombose ou outros fatores de risco. Os sintomas da deficiência de proteína S podem incluir trombose venosa profunda, embolia pulmonar e tromboflebites. O diagnóstico geralmente é feito por meio de testes de coagulação sanguínea e análises genéticas.

Em medicina e saúde pública, incidência refere-se ao número de novos casos de uma doença ou condição de interesse que ocorrem em uma população específica durante um determinado período de tempo. A incidência é expressa como o número de casos por unidade de tempo e é calculada dividindo o número total de novos casos pela população em risco e pelo período de tempo estudado. É uma medida epidemiológica importante para avaliar a frequência de eventos em saúde, especialmente quando se deseja avaliar a probabilidade de que uma pessoça desenvolva uma doença ou condição ao longo de um período específico. A incidência é frequentemente comparada com a prevalência, outra medida epidemiológica, para fornecer informações sobre o risco e a propagação de doenças em populações específicas.

A beta 2-glicoproteína I, também conhecida como apolipoproteína H, é uma proteína presente no sangue humano que desempenha um papel importante na regulação da coagulação sanguínea e na proteção dos tecidos do corpo contra a formação de complexos imunes.

Ela pertence à classe das glicoproteínas e é sintetizada principalmente no fígado. Possui atividade anticoagulante, ou seja, ajuda a impedir a formação de coágulos sanguíneos indesejados. Além disso, também está envolvida na modulação da resposta imune e na proteção dos glóbulos vermelhos contra a hemólise (destruição prematura).

A beta 2-glicoproteína I é composta por quatro domínios similares, cada um contendo cerca de 60 aminoácidos. Ela pode se ligar a vários ligantes, incluindo fosfolipídios, proteínas da membrana celular e bactérias, o que lhe confere propriedades antinflamatórias e antitrombóticas adicionais.

Alterações na concentração ou no funcionamento da beta 2-glicoproteína I podem estar associadas a várias condições clínicas, como trombose, doenças autoimunes e doenças cardiovasculares.

O Ativador de Plasminogênio Tecidual (tPA, do inglês: tissue plasminogen activator) é uma enzima produzida naturalmente no corpo humano, especificamente no tecido vascular. Sua função principal é ativar a plasminogênio, outra proteína presente no organismo, convertendo-a em plasmina. A plasmina desempenha um papel crucial na fibrinólise, o processo de dissolução dos coágulos sanguíneos.

No ambiente clínico, o tPA é frequentemente utilizado como um agente trombolítico para tratar doenças associadas a trombose e tromboembolismo, como em acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCis) e infartos do miocárdio. No entanto, o seu uso deve ser cuidadosamente monitorado devido ao risco de hemorragia associado à sua atividade fibrinolítica.

A "arteriopatia oclusiva" é uma condição médica em que há a oclusão (obstrução) ou estenose (estreitamento) de uma ou mais artérias. Isso geralmente ocorre devido à acumulação de plaquetas, gordura, calcio e outros detritos no interior das paredes arteriais, processo conhecido como aterosclerose. À medida que esses depósitos, ou "plaques", crescem, eles podem restringir o fluxo sanguíneo, levando a sintomas como dor, fraqueza e fadiga muscular, particularmente durante a atividade física. Em casos graves, a oclusão arterial pode levar a necrose (morte) de teissos devido à falta de oxigênio e nutrientes suficientes.

As localizações mais comuns para as arteriopatias oclusivas incluem as artérias coronárias (que suprem o coração), as artérias cerebrais (que suprem o cérebro) e as artérias periféricas (que suprem os membros). O tratamento pode envolver medicação, mudanças no estilo de vida, procedimentos minimamente invasivos ou cirurgia para reabrir ou bypassar as artérias obstruídas.

Pletismografia de Impedância (PI) é um método não invasivo e indolor de avaliar o volume corporal, a composição corporal e a função cardiovascular. Ele mede a resistência ao fluxo de corrente elétrica de baixa intensidade que passa através do corpo. A resistência é afetada pela quantidade de água nos tecidos e pela condutividade elétrica dos tecidos, o que varia com a composição corporal (por exemplo, gordura versus massa magra).

A PI é frequentemente usada para avaliar a hidratação corporal, a massa muscular e a obesidade. Ela pode também ser usada para avaliar a função cardiovascular, incluindo a capacitância vascular (volume de sangue que os vasos sanguíneos podem conter) e a resistência vascular periférica (oposição ao fluxo sanguíneo nos vasos sanguíneos periféricos).

A PI pode ser realizada em diferentes partes do corpo, como membros inferiores ou superiores, para avaliar a circulação local e a saúde dos tecidos. No entanto, é importante notar que a precisão e a confiabilidade da PI podem ser afetadas por vários fatores, incluindo a idade, o sexo, a composição corporal e as condições clínicas subjacentes. Portanto, é essencial interpretar os resultados da PI em conjunto com outras informações clínicas relevantes.

Em termos médicos, "bandagens" referem-se a um método de imobilização e suporte de uma parte do corpo lesionada ou inflamada. Elas são geralmente feitas de tecido flexível, como gaze ou pano, coberto com uma camada de material adesivo para manter o enfaixamento na posição desejada. As bandagens podem ser aplicadas em diferentes formas e tamanhos, dependendo da área do corpo que necessita de suporte ou proteção. Além disso, elas também podem ser usadas para aplicar compressão em feridas ou hematomas, ajudando a controlar o sangramento e promover a cura. Em resumo, as bandagens são uma ferramenta importante na prática médica e de enfermagem, auxiliando no processo de cura e fornecendo suporte e proteção às estruturas corporais afetadas.

Dispositivos de compressão pneumática intermitente são dispositivos médicos que utilizam ar comprimido para fornecer pressão terapêutica a uma área específica do corpo. Eles são projetados para fornecer compressão intermitente, ou seja, a pressão é aplicada e liberada em um ciclo contínuo. A compressão pode ajudar a melhorar a circulação sanguínea, reduzir a inflamação e o edema (inchaço) em membros afetados por doenças vasculares, lesões ou cirurgias.

Os dispositivos geralmente consistem em uma bomba de ar, mangueiras e um ou mais manicotes de ar infláveis que são colocados em volta da área a ser tratada. A pressão é controlada por meio de um regulador e pode ser ajustada conforme necessário para atender às necessidades do paciente. O tempo e a frequência da compressão também podem ser personalizados, com base nas indicações clínicas e objetivos terapêuticos.

Esses dispositivos são frequentemente usados em hospitais, clínicas e ambientes domésticos para o tratamento de condições como trombose venosa profunda (TVP), tromboembolismo pulmonar (TEP), insuficiência venosa crônica, úlceras por pressão e outras doenças vasculares. Além disso, eles também podem ser usados para prevenir complicações relacionadas à imobilidade, como trombose e edema, em pacientes internados ou após cirurgias.

Uma prótese vascular é um dispositivo médico cirúrgico utilizado para substituir ou bypassar vasos sanguíneos naturais do corpo que estão obstruídos, danificados ou ausentes. Elas podem ser feitas de diversos materiais, como Dacron, polytetrafluoroetileno (PTFE) ou tecido humano ou animal tratado.

Existem diferentes tipos de próteses vasculares, dependendo da localização e do tipo de procedimento cirúrgico a ser realizado. Por exemplo, as próteses de artéria coronária são usadas em cirurgias de revascularização miocárdica, enquanto as próteses de veia femoral ou ilíaca são utilizadas em bypasses vasculares para tratar doenças arteriais periféricas.

A escolha da prótese vascular a ser usada dependerá de vários fatores, como a idade e condição geral de saúde do paciente, o tamanho e localização do vaso sanguíneo a ser substituído ou bypassado, e as preferências do cirurgião.

Embora as próteses vasculares sejam geralmente seguras e eficazes, elas podem estar sujeitas à formação de coágulos sanguíneos, infecções ou outras complicações. Portanto, é importante que os pacientes sejam acompanhados regularmente por um médico para monitorar sua saúde e garantir que a prótese continue funcionando corretamente.

A Coagulação Intravascular Disseminada (CID) é uma complicação potencialmente fatal que ocorre quando o sistema de coagulação sanguínea se torna hiperativo, resultando em formação excessiva de coágulos sanguíneos em vasos pequenos por todo o corpo. Esses coágulos podem acabar consumindo os fatores de coagulação e as plaquetas, levando a um risco aumentado de hemorragia. A CID pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo infecções graves, traumatismos, complicações durante a gravidez ou parto, câncer e outras condições médicas graves. É importante que a CID seja diagnosticada e tratada o mais rapidamente possível para prevenir danos graves a órgãos e aumentar as chances de recuperação.

Infarto do Miocárdio, também conhecido como ataque cardíaco, é uma condição médica grave na qual há a necrose (morte) de parte do músculo cardíaco (miocárdio) devido à falta de fluxo sanguíneo e oxigênio em decorrência da oclusão ou obstrução completa de uma artéria coronariana, geralmente por um trombo ou coágulo sanguíneo. Isso pode levar a sintomas como dor torácica opressiva, desconforto ou indisposição, falta de ar, náuseas, vômitos, sudorese e fraqueza. O infarto do miocárdio é uma emergência médica que requer tratamento imediato para minimizar danos ao músculo cardíaco e salvar vidas.

Trombina é um termo médico que se refere a uma enzima proteolítica activa, também conhecida como fator IIa, que desempenha um papel crucial no processo de coagulação sanguínea. A trombina é formada a partir do seu precursor inactivo, a protrombina, através da activação por outras enzimas da cascata de coagulação.

A função principal da trombina é converter o fibrinogénio em fibrina, um componente essencial na formação do coágulo sanguíneo. A fibrina forma uma rede tridimensional que ajuda a reforçar e estabilizar o coágulo, impedindo assim a perda excessiva de sangue. Além disso, a trombina também atua como um potente estimulador da proliferação e migração das células endoteliais, contribuindo para a reparação e regeneração dos tecidos lesados.

No entanto, uma activação excessiva ou inadequada da trombina pode levar ao desenvolvimento de doenças tromboembólicas, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar, que podem ser graves e potencialmente fatais. Portanto, o equilíbrio adequado da atividade da trombina é essencial para manter a homeostase hemostática e prevenir as complicações tromboembólicas.

Modelos animais de doenças referem-se a organismos não humanos, geralmente mamíferos como ratos e camundongos, mas também outros vertebrados e invertebrados, que são geneticamente manipulados ou expostos a fatores ambientais para desenvolver condições patológicas semelhantes às observadas em humanos. Esses modelos permitem que os cientistas estudem as doenças e testem terapias potenciais em um sistema controlável e bem definido. Eles desempenham um papel crucial no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças e no desenvolvimento de novas estratégias de tratamento. No entanto, é importante lembrar que, devido às diferenças evolutivas e genéticas entre espécies, os resultados obtidos em modelos animais nem sempre podem ser diretamente aplicáveis ao tratamento humano.

A adesividade plaquetária refere-se à capacidade das plaquetas sanguíneas de se agregarem e se aderirem às lesões do endotélio vascular, processo essencial na hemostasia primária e na trombose. A adesividade plaquetária é mediada por interações entre receptores de superfície das plaquetas e ligantes presentes no local da lesão. Esses ligantes incluem colágeno, fibrinogênio e von Willebrand factor. A avaliação da adesividade plaquetária pode ser útil no diagnóstico e monitoramento de doenças hemorrágicas e trombóticas.

Angiografia é um exame diagnóstico que utiliza raios-X e um meio de contraste para avaliar os vasos sanguíneos, como artérias e veias. Neste procedimento, um agente de contraste é introduzido em um vaso sanguíneo, geralmente por meio de uma punção na artéria femoral ou radial, e suas passagens são seguidas através de uma série de imagens radiográficas. Isso permite a identificação de anomalias estruturais, como estenose (estreitamento), oclusão (bloqueio) ou aneurismas (dilatação excessiva) dos vasos sanguíneos. A angiografia pode ser usada para avaliar diferentes partes do corpo, como o cérebro, coração, abdômen e membros inferiores. Além disso, existem diferentes tipos de angiografias, dependendo da região anatômica a ser estudada, tais como: angiocoronariografia (para o coração), angiorradiografia abdominal (para o abdômen) e angiografia cerebral (para o cérebro).

Em medicina, a medição de risco é um processo quantitativo que estima o nível de probabilidade ou chance de desenvolver uma doença, condição de saúde adversa ou evento médico em indivíduos ou grupos populacionais. Essa avaliação é geralmente baseada em estudos epidemiológicos e análises estatísticas de fatores de risco conhecidos, como idade, sexo, histórico familiar, estilo de vida e presença de outras condições médicas.

Os resultados da medição de risco geralmente são expressos em termos de odds ratio, razão de chances, risk ratio ou taxa de prevalência/incidência. A medição de risco é uma ferramenta importante na prevenção e no manejo de doenças, pois ajuda os profissionais de saúde a identificar indivíduos em maior risco, aprovando medidas preventivas mais agressivas ou tratamento oportuno. Além disso, é útil na pesquisa médica e no desenvolvimento de diretrizes clínicas e políticas de saúde pública.

Em medicina, a "contagem de plaquetas" refere-se ao número de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) presentes em um volume específico de sangue. As plaquetas são fragmentos celulares produzidos na medula óssea que desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea e no processo de cicatrização.

A contagem normal de plaquetas em adultos geralmente varia entre 150.000 e 450.000 plaquetas por microlitro (µL) de sangue. Quando a contagem de plaquetas está abaixo de 150.000/µL, é chamada de trombocitopenia; quando acima de 450.000/µL, é chamada de trombocitose.

A contagem de plaquetas é um parâmetro importante a ser avaliado em exames laboratoriais completos de rotina e pode fornecer informações relevantes sobre o estado de saúde geral do indivíduo, além de ajudar no diagnóstico e monitoramento de diversas condições clínicas, como anemias, infecções, doenças autoimunes, transtornos hematológicos e efeitos adversos de certos medicamentos.

Nadroparina é um tipo de medicamento anticoagulante, mais especificamente, uma heparina de baixo peso molecular. É derivado do fração de glucosaminoglicanos da mucosa intestinal de porcos e é usado para prevenir e tratar tromboses venosas profundas e embolias pulmonares, bem como para pré- e pós-cirurgia cardiovascular.

Nadroparina atua inibindo a formação de coágulos sanguíneos ao alongar o tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) e reduzir a agregação plaquetária. É administrado por via subcutânea e sua meia-vida é de aproximadamente 4 horas.

Como qualquer medicamento, nadroparina pode ter efeitos adversos, como sangramentos, hematomas, dor ou inflamação no local da injeção, trombocitopenia e aumento do risco de trombose em indivíduos suscetíveis. É importante que seja utilizado apenas sob orientação médica e com o devido monitoramento dos níveis de anticoagulação.

Complicações Cardiovasculares na Gravidez referem-se a um grupo de condições que afetam o sistema cardiovascular durante a gravidez e podem colocar a mãe e o bebê em risco. Essas complicações podem incluir:

1. Hipertensão Gestacional: A pressão arterial da mulher grávida aumenta significativamente, geralmente após a 20ª semana de gravidez, em indivíduos sem história prévia de hipertensão. Em alguns casos, isso pode evoluir para pré-eclampsia ou eclampsia, que são condições graves que podem ameaçar a vida.

2. Pré-eclampsia: É uma complicação grave da gravidez caracterizada por hipertensão arterial e danos a outros órgãos, geralmente nos rins. Pode causar proteinúria (perda de proteínas nas urinas), edema (inchaço) e outros sintomas. A pré-eclampsia aumenta o risco de parto prematuro e baixo peso ao nascer, além de poder evoluir para eclampsia, uma condição potencialmente fatal que inclui convulsões.

3. Doença Cardiovascular Prévia: Mulheres com doenças cardiovasculares pré-existentes, como doença coronariana, valvopatias, miocardiopatias ou arritmias, podem experimentar complicações durante a gravidez. O aumento do volume sanguíneo e as alterações hormonais da gravidez podem exacerbar essas condições.

4. Tromboembolismo: Durante a gravidez, o risco de trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar (EP) aumenta devido à hipercoagulabilidade fisiológica associada à gravidez. O uso de dispositivos intrauterinos e cirurgias abdominais podem também aumentar o risco de tromboembolismo.

5. Hipertensão Gestacional: A hipertensão gestacional é definida como pressão arterial sistólica ≥140 mmHg ou diastólica ≥90 mmHg em duas ocasiões separadas, com pelo menos quatro horas de intervalo, após a semana 20 de gravidez. A hipertensão gestacional pode evoluir para pré-eclampsia e é um fator de risco para parto prematuro, baixo peso ao nascer e outras complicações maternas e fetais.

6. Cardiomiopatia Peripartum: É uma doença cardíaca rara que ocorre durante a gravidez ou no pós-parto, geralmente dentro de um mês após o parto. A cardiomiopatia peripartum é caracterizada por insuficiência cardíaca congestiva e disfunção ventricular esquerda sem causa aparente.

7. Outras complicações cardiovasculares: Outras complicações cardiovasculares que podem ocorrer durante a gravidez incluem arritmias, embolia pulmonar e dissecação da artéria coronária. O risco de desenvolver essas complicações pode ser aumentado por fatores como história prévia de doença cardiovascular, idade materna avançada, obesidade e tabagismo.

A gravidez é um período de grande vulnerabilidade para o sistema cardiovascular da mulher. As alterações hemodinâmicas e hormonais que ocorrem durante a gravidez podem exacerbar as doenças cardiovasculares pré-existentes ou desencadear novos eventos cardiovasculares. É importante que as mulheres com doença cardiovascular recebam cuidados adequados antes, durante e após a gravidez para minimizar os riscos para a mãe e o feto. Os profissionais de saúde devem estar cientes dos sinais e sintomas de complicações cardiovasculares e estar preparados para fornecer tratamento oportuno e adequado se necessário.

A síndrome de Behçet é uma doença rara e complexa do sistema imunológico que causa inflamações em várias partes do corpo. Ela é caracterizada por episódios recorrentes de lesões na pele, mucosas (como boca e genitais), olhos e outros órgãos. A causa exata da síndrome de Behçet ainda não é bem compreendida, mas acredita-se que envolva uma resposta autoimune anormal em indivíduos geneticamente predispostos.

Os sintomas mais comuns incluem:

1. Lesões na pele: Pequenas úlceras dolorosas, semelhantes a feridas, geralmente aparecem nas mucosas da boca e genitais.
2. Olhos: Inflamação dos olhos (uveíte), que pode causar dor, vermelhidão, sensibilidade à luz e perda de visão se não for tratada.
3. Articulações: Dor e inchaço nas articulações, especialmente nos joelhos e tornozelos.
4. Sistema nervoso: Dor de cabeça, problemas de memória, alterações de humor e outros sintomas neurológicos podem estar presentes em alguns casos graves.
5. Outros sintomas: Podem incluir dores abdominais, diarreia, sangramento intestinal, trombose venosa e aneurismas arteriais.

O diagnóstico da síndrome de Behçet geralmente é baseado nos sintomas clínicos e em exames laboratoriais e de imagem específicos. Embora não exista cura para a doença, os tratamentos podem ajudar a controlar a inflamação, prevenir complicações e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. Os medicamentos utilizados incluem anti-inflamatórios não esteroides, corticosteroides, imunossupressores e biológicos.

O fator de von Willebrand é uma proteína multimérica presente no plasma sanguíneo e em células endoteliais que desempenha um papel crucial na hemostasia, o processo fisiológico responsável pela parada do sangramento. Ele foi descoberto por Erik Adolf von Willebrand, um médico finlandês, em 1926.

A proteína é composta de vários domínios funcionais que atuam independentemente ou cooperativamente para promover a adesão e agregação das plaquetas no local do dano vascular, bem como na estabilização e transporte do fator VIII, um componente essencial da cascata de coagulação.

O déficit ou disfunção do fator de von Willebrand pode resultar em uma condição hemorrágica hereditária denominada doença de von Willebrand, que se manifesta clinicamente por sangramentos anormais, variando desde hematomas e episódios epistaxis leves até hemorragias mais graves, como sangramento gastrointestinal ou menstrual abundante. A doença de von Willebrand é classificada em diferentes tipos e subtipos, dependendo da gravidade dos sinais clínicos e das alterações laboratoriais relacionadas à proteína.

Em resumo, o fator de von Willebrand é uma proteína multifuncional do plasma sanguíneo que desempenha um papel fundamental na hemostasia, promovendo a adesão e agregação das plaquetas no local do dano vascular e contribuindo para a estabilização do fator VIII. Sua deficiência ou disfunção pode resultar em uma condição hemorrágica hereditária conhecida como doença de von Willebrand.

A Antitrombina III é uma proteína produzida no fígado que desempenha um papel importante na regulação da coagulação sanguínea. Ela inibe a formação de coágulos ao neutralizar os fatores de coagulação, especialmente o Fator Xa e o IIa (também conhecido como trombina). A antitrombina III reduz a atividade desses fatores de coagulação, impedindo que eles convertam o fibrinogênio em fibrina, um componente chave dos coágulos sanguíneos.

A deficiência congênita de antitrombina III aumenta o risco de formação de coágulos sanguíneos e pode levar a doenças tromboembólicas, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar. Além disso, certos medicamentos, como alguns tipos de antibióticos e contraceptivos hormonais, podem diminuir os níveis de antitrombina III no sangue, aumentando o risco de coagulação.

Em resumo, a Antitrombina III é uma proteína importante na regulação da coagulação sanguínea, inibindo a formação de coágulos e reduzindo a atividade dos fatores de coagulação no sangue.

Angiografia coronariana é um procedimento diagnóstico utilizado para avaliar o estado dos vasos sanguíneos do coração (artérias coronárias). É geralmente realizada por meio de uma pequena incisão no braço ou na perna, através da qual é inserida uma cateter flexível até as artérias coronárias. Um meio de contraste é então injetado nesses vasos sanguíneos, permitindo que os médicos obtenham imagens fluoroscópicas detalhadas do sistema arterial coronário. Essas imagens ajudam a identificar quaisquer obstruções, estreitamentos ou outros problemas nos vasos sanguíneos, fornecendo informações valiosas para a tomada de decisões sobre o tratamento, como a indicação de intervenções terapêuticas, como angioplastia e colocação de stents, ou cirurgias cardiovasculares, como o bypass coronariano.

A ultrasonografia Doppler em cores, também conhecida como ecodoppler colorido, é um exame diagnóstico por imagem que utiliza ondas sonoras de alta frequência para avaliar o fluxo sanguíneo em vasos sanguíneos. A técnica combina a ultrassonografia convencional com o efeito Doppler, que permite medir a velocidade e direção dos glóbulos vermelhos no interior dos vasos.

No método de ultrassonografia Doppler em cores, as ondas sonoras são refletidas pelos glóbulos vermelhos em movimento, e a alteração na frequência da onda refletida (chamada de efeito Doppler) é usada para calcular a velocidade e direção do fluxo sanguíneo. A cor atribuída às diferentes velocidades do fluxo sanguíneo fornece uma representação visual do movimento dos glóbulos vermelhos, com as cores vermelha e azul geralmente usadas para indicar o fluxo em direções opostas.

Este método é amplamente utilizado em diversas áreas da medicina, como cardiologia, neurologia, obstetrícia e cirurgia vascular, a fim de avaliar condições que afetam o fluxo sanguíneo, como estenose (estreitamento) ou trombose (coágulo sanguíneo) em vasos sanguíneos, além de monitorar o desenvolvimento fetal e detectar possíveis anormalidades.

Policitemia Vera é um distúrbio mieloproliferativo raro em que o corpo produz excessivamente glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas sanguíneas. Essa condição pode também ser chamada de policitemia verdadeira ou eritropoiese primária.

Normalmente, o corpo produz essas células sanguíneas em resposta à necessidade do organismo, como por exemplo em altitudes mais elevadas onde a quantidade de oxigênio no ar é menor. No entanto, na policitemia vera, há uma produção excessiva e inadequada dessas células sanguíneas, mesmo quando o corpo não as necessita.

A acumulação excessiva de células sanguíneas pode causar diversos problemas de saúde, como a formação de coágulos sanguíneos, doenças cardiovasculares, derrames cerebrais e outros sintomas graves. Alguns dos sintomas mais comuns incluem: tontura, vertigem, cansaço, rubor na face, sudorese noturna, prurido (coceira), perda de peso involuntária, visão turva e dificuldade de respirar.

A causa exata da policitemia vera ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma mutação genética em uma célula hematopoética (célula sanguínea imatura) que leva à produção excessiva de células sanguíneas. O tratamento geralmente inclui procedimentos para reduzir a viscosidade do sangue, como flebotomia (remoção de sangue), além de medicamentos para diminuir a produção de células sanguíneas e prevenir complicações. Em alguns casos, um transplante de medula óssea pode ser recomendado.

Patologic constriction é um termo médico que se refere à apertagem ou restrição anormal de um órgão, tecido ou orifício do corpo. Essa constrição pode resultar de várias condições, como cicatrizes, tumores, inflamação crônica ou anomalias congênitas. A consequência dessa constrição depende da localização e extensão da restrição, mas geralmente causa sintomas como dor, disfunção orgânica e, em alguns casos, obstrução completa do fluxo de líquidos ou materiais corporais.

Um exemplo comum de patologic constriction é a estenose pilórica, uma condição em que o músculo que controla a abertura entre o estômago e o intestino delgado se torna anormalmente apertado, dificultando ou impedindo a passagem de alimentos do estômago para o intesto. Outro exemplo é a constrição das vias respiratórias, que pode ocorrer em doenças pulmonares obstrutivas como a asma e a fibrose cística, levando à dificuldade em respirar e outros sintomas respiratórios.

A artéria hepática é a principal artéria que fornece fluxo sanguíneo para o fígado. Ela se origina a partir da divisão da artéria celíaca, que é uma das principais artérias que nasce diretamente da aorta abdominal. A artéria hepática entra no fígado através do ligamento hepático falciforme e se divide em duas artérias, a artéria hepática direita e esquerda, que fornecem sangue para os lobos respectivos do fígado. Além disso, a artéria hepática também dá origem à artéria cística, que é a artéria que irriga a vesícula biliar.

O Tempo de Protrombina (TP) é um exame de coagulação sanguínea que mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em uma amostra de sangue após a adição de um reagente chamado tauroxaxénico dextrossulfato (TH) ou outros similares. Esse exame é usado como um marcador da atividade da via extrínseca e common pathway do sistema de coagulação sanguínea. O TP é frequentemente usado em conjunto com o Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa) para avaliar a hemostasia e diagnosticar e monitorar distúrbios da coagulação, como a deficiência de fator de coagulação ou o uso de anticoagulantes. O resultado do TP é expresso em segundos e comparado com um padrão de referência para determinar se está dentro dos limites normais ou fora deles.

A ultrassonografia Doppler é um tipo de exame de ultrassom que utiliza o efeito Doppler para avaliar a velocidade e direção do fluxo sanguíneo em vasos sanguíneos, válvulas cardíacas e outras estruturas do corpo. O efeito Doppler é uma mudança na frequência de um som ou onda quando houver movimento relativo entre a fonte do som e o observador. Neste caso, as ondas sonoras são emitidas pelo transdutor do ultrassom e refletidas de volta pelos glóbulos vermelhos em movimento no sangue. A mudança na frequência da onda sonora refletida é então calculada e traduzida em termos de velocidade e direção do fluxo sanguíneo.

A ultrassonografia Doppler pode ser usada para avaliar uma variedade de condições, incluindo doenças cardiovasculares, trombose venosa profunda, aneurismas, estenoses e insuficiências valvares. É um exame não invasivo, indolor e seguro que pode ser realizado em uma variedade de ambientes clínicos, desde hospitais a consultórios médicos.

Os Transtornos Puerperais referem-se a um grupo de condições mentais que podem afetar as mulheres durante o puerpério, o período que se estende da parto até aproximadamente 6 semanas após o nascimento do bebê. Estes transtornos são causados por uma variedade de fatores, incluindo mudanças hormonais, estresse e falta de sono associados ao cuidado de um recém-nascido.

Existem vários tipos de Transtornos Puerperais, incluindo:

1. Depressão Puerperal: É uma forma de depressão que ocorre em algumas mulheres durante o puerpério. Os sintomas podem incluir tristeza persistente, ansiedade, falta de energia, perda de interesse em atividades que costumavam ser prazerosas, problemas de sono e mudanças de apetite. Em casos graves, a depressão puerperal pode levar ao pensamento ou comportamento suicida.

2. Transtorno Bipolar Puerperal: Neste transtorno, as mulheres experimentam sintomas de mania ou hipomania, além de depressão. A mania é caracterizada por um estado de ânimo exaltado, aumento da energia, diminuição da necessidade de sono, fala rápida e pensamentos desorganizados.

3. Psicose Puerperal: É uma condição rara em que as mulheres experimentam sintomas graves de psicose, como alucinações, delírios e desorientação. A psicose puerperal geralmente ocorre dentro dos primeiros 2 semanas após o parto e requer tratamento imediato.

4. Transtorno de Estresse Pós-Traumático Puerperal (TEPT Puerperal): O TEPT pode ocorrer em mulheres que experimentam traumas durante o parto, como partos difíceis ou emergências médicas. Os sintomas do TEPT incluem flashbacks, pesadelos, ansiedade e evitação de recordações do trauma.

5. Transtorno Obsessivo-Compulsivo Puerperal: As mulheres com TOC puerperal experimentam pensamentos intrusivos e repetitivos (obsessões) e comportamentos compulsivos que tentam aliviar a ansiedade causada pelas obsessões.

6. Ansiedade Puerperal: As mulheres com ansiedade puerperal experimentam sintomas de ansiedade excessiva, como nervosismo, tensão e preocupação. A ansiedade puerperal pode ocorrer sozinha ou em conjunto com outros transtornos mentais.

Os transtornos mentais puerperais geralmente são tratados com terapia e medicamentos. Em casos graves, a hospitalização pode ser necessária para garantir a segurança da mãe e do bebê. É importante que as mulheres que experimentam sintomas de transtornos mentais puerperais procurem ajuda imediata de um profissional de saúde mental qualificado.

As complicações hematológicas na gravidez referem-se a um grupo de condições que afetam o sistema sanguíneo e podem ocorrer durante a gestação. Estas complicações podem ser graves e, em alguns casos, representar risco para a saúde da mãe e do feto. Algumas das complicações hematológicas mais comuns na gravidez incluem:

1. Trombocitopenia Gestacional: É uma condição caracterizada por um número baixo de plaquetas no sangue, o que pode aumentar o risco de hemorragias e hematomas. A causa exata é desconhecida, mas acredita-se que seja devido a alterações na imunidade durante a gravidez.

2. Coagulopatia da Gravidez: É um distúrbio da coagulação sanguínea que pode ocorrer durante a gravidez e pós-parto. A condição é caracterizada por uma diminuição na atividade dos fatores de coagulação sanguínea, o que aumenta o risco de hemorragias graves.

3. Tromboembolismo: Trata-se de um coágulo sanguíneo que se forma em uma veia profunda e pode viajar para outras partes do corpo, como pulmões ou cérebro, causando trombose pulmonar ou acidente vascular cerebral. O risco de tromboembolismo é maior durante a gravidez e pós-parto devido às alterações na coagulação sanguínea.

4. Anemia: A anemia é uma condição caracterizada por um número baixo de glóbulos vermelhos no sangue, o que pode causar fadiga, falta de ar e palpitações cardíacas. Durante a gravidez, a anemia pode ser causada por uma deficiência de ferro ou outras vitaminas, como folato e vitamina B12.

5. Doença hipercoagulável: Trata-se de um distúrbio da coagulação sanguínea que aumenta o risco de tromboembolismo. A condição pode ser hereditária ou adquirida e é mais comum em mulheres grávidas.

6. Hemorragia pós-parto: Trata-se de uma hemorragia grave que ocorre após o parto e pode ser causada por vários fatores, como distúrbios da coagulação sanguínea ou lesões nos órgãos reprodutivos.

7. Doença de Von Willebrand: É uma doença hemorrágica hereditária que afeta a capacidade de coagulação do sangue. A condição é causada por uma deficiência ou disfunção da proteína von Willebrand e pode aumentar o risco de hemorragias graves durante a gravidez e pós-parto.

8. Trombocitopenia gestacional: É um distúrbio da coagulação sanguínea que afeta a contagem de plaquetas no sangue. A condição é causada por uma reação imune anormal durante a gravidez e pode aumentar o risco de hemorragias graves durante o parto ou pós-parto.

9. Trombose venosa profunda: É um coágulo sanguíneo que se forma em uma veia profunda, geralmente na perna ou no braço. A condição pode ser causada por vários fatores, como imobilidade prolongada, cirurgia recente ou distúrbios da coagulação sanguínea.

10. Embolia pulmonar: É um coágulo sanguíneo que se desprende de um vaso sanguíneo e viaja para os pulmões, onde pode bloquear a circulação de ar e causar falta de ar ou morte súbita. A condição pode ser causada por vários fatores, como trombose venosa profunda, cirurgia recente ou distúrbios da coagulação sanguínea.

Os ácidos pipecólicos são compostos químicos que pertencem à classe dos ácidos alfa-amino. Eles são derivados da lisina, um aminoácido essencial encontrado em proteínas. A estrutura química do ácido pipecólico é semelhante a outros ácidos aminados, mas com uma diferença na cadeia lateral, que contém um anel de cinco átomos de carbono (ciclo pentano) em vez da cadeia linear encontrada em outros ácidos aminados.

Embora os ácidos pipecólicos não sejam considerados componentes diretos das proteínas, eles desempenham um papel importante no metabolismo de alguns organismos e podem estar envolvidos em vários processos fisiológicos e patológicos em humanos. Por exemplo, eles estão envolvidos na regulação do sistema imune e na resposta inflamatória, e também podem desempenhar um papel no desenvolvimento de doenças como a sepse e outras infecções bacterianas graves.

Em suma, os ácidos pipecólicos são compostos químicos derivados da lisina que desempenham um papel importante em vários processos fisiológicos e patológicos em humanos e outros organismos.

Em anatomia humana, a expressão "extremidade inferior" refere-se à parte do corpo que inclui o quadril, perna, tornozelo e pé. Ela estende-se do quadril até a ponta dos dedos do pé. A extremidade inferior é composta por osso, músculos, tendões, ligamentos, articulações, vasos sanguíneos e nervos que trabalham em conjunto para fornecer mobilidade e suporte ao corpo. O principal osso da extremidade inferior é o fêmur, localizado no topo da coxa. A parte inferior da perna contém dois ossos: a tíbia (a mais larga e maior) e o perônio (a mais pequena e alongada). O pé é formado por 26 ossos, divididos em três grupos: tarso, metatarso e falanges.

Na terminologia médica, "compostos férricos" geralmente se refere a compostos químicos que contêm o íon ferroso (Fe²+), que é uma forma ionizada do elemento ferro em que ele tem um carrego positivo de 2. O ferro nesta forma é geralmente encontrado em compostos inorgânicos, e pode ser encontrado em alguns suplementos nutricionais e medicamentos. É importante notar que os compostos férricos têm propriedades diferentes dos compostos ferrosos (Fe³+), que contém uma forma ionizada de ferro com um carrego positivo de 3. Ambas as formas de ferro desempenham papéis importantes no corpo humano, especialmente em relação ao transporte de oxigênio e às reações metabólicas. No entanto, a biodisponibilidade do ferro em compostos férricos geralmente é menor do que em compostos ferrosos, o que pode afetar sua absorção e utilização no corpo.

A trombomodulina é uma proteína que se encontra na superfície das células endoteliais do corpo humano. Ela desempenha um papel crucial no sistema de coagulação sanguínea, auxiliando a regular a formação de coágulos e prevenindo a formação de coágulos excessivos ou inadequados.

A trombomodulina atua ao se ligar à trombina, uma enzima que converte o fibrinogênio em fibrina durante a formação de um coágulo sanguíneo. A ligação da trombina à trombomodulina altera a atividade da trombina, fazendo com que ela ative o fator V e o proteínase activado do plasminogênio (PAP), ao invés de converter o fibrinogênio em fibrina. Isso resulta na ativação da via de controle da trombina, o que desencadeia uma cascata de reações que inibem a formação de coágulos e promovem a dissolução deles.

Além disso, a trombomodulina também ativa a proteína C, uma enzima que desempenha um papel importante na regulação da coagulação sanguínea. A activação da proteína C leva à inativação dos fatores Va e VIIIa, o que diminui a formação de coágulos.

Em resumo, a trombomodulina é uma proteína importante no sistema de coagulação sanguínea, auxiliando a regular a formação de coágulos e prevenindo a formação de coágulos excessivos ou inadequados.

'Noxa' é um termo em latim que significa "dano" ou "lesão" em inglês. No contexto da medicina e toxicologia, a noxa refere-se a uma substância, agente ou fator ambiental que causa dano ou lesão a um tecido, órgão ou sistema corporal, resultando em doença ou disfunção. Isso pode incluir vários tipos de agentes, tais como:

1. Agentes químicos: substâncias nocivas, venenosas ou tóxicas que podem causar danos aos tecidos e órgãos quando ingeridas, inaladas ou em contato com a pele. Exemplos incluem produtos químicos industriais, pesticidas, tabaco, álcool e drogas ilícitas.

2. Agentes físicos: fatores ambientais que podem causar dano ao corpo, como radiação ionizante (raios X, raios gama), radiação ultravioleta do sol, calor, frio, barulho e vibrações.

3. Agentes biológicos: organismos ou substâncias produzidas por organismos vivos que podem causar doenças ou danos aos tecidos. Isso inclui bactérias, vírus, fungos, parasitas e toxinas produzidas por esses organismos.

4. Agentes infecciosos: microorganismos que podem se multiplicar no corpo humano e causar doenças, como bactérias, vírus, fungos e parasitas.

5. Fatores de estresse ambiental: condições adversas do ambiente que podem levar a danos ao corpo, como poluição do ar e da água, exposição a metais pesados, deficiências nutricionais e fatores ergonomicamente desfavoráveis no local de trabalho.

Em geral, o termo "agente nocivo" é usado para se referir a qualquer agente que possa causar danos à saúde humana ou ao meio ambiente. A prevenção e o controle desses agentes são essenciais para proteger a saúde pública e garantir um ambiente de vida e trabalho seguro e saudável.

Cateterismo é um procedimento médico que consiste em inserir um cateter, um tubo flexível e alongado, em uma cavidade ou duto do corpo. Existem diferentes tipos de cateterismos, dependendo da região do corpo onde o cateter será inserido e do objetivo do procedimento. Alguns dos cateterismos mais comuns incluem:

1. Cateterismo cardíaco: é a inserção de um cateter em uma veia ou artéria, geralmente na virilha ou no pescoço, e é guiado até o coração para medir pressões, realizar angiografias ou intervir no coração.
2. Cateterismo urinário: é a inserção de um cateter flexível através da uretra até à bexiga para drenar urina, geralmente em pacientes com problemas na micção ou quando é necessária a administração de medicamentos diretamente na bexiga.
3. Cateterismo vesical suprapúbico: é um procedimento em que se insere um cateter através da parede abdominal, abaixo do umbigo, até à bexiga para drenar urina, geralmente em pacientes com problemas de longa data para miccionar.
4. Cateterismo venoso central: é a inserção de um cateter em uma veia grande, normalmente no pescoço ou no tórax, até à veia cava superior ou inferior, geralmente utilizado para administrar medicamentos, nutrição parenteral total ou monitorizar pressões centrais.
5. Cateterismo arterial: é a inserção de um cateter em uma artéria, normalmente na virilha ou no braço, para medir pressões arteriais diretamente ou obter amostras de sangue para análises.

O tipo de anestesia utilizada varia conforme o local e a complexidade do procedimento. Em alguns casos, é possível realizar o procedimento com anestesia local, enquanto em outros pode ser necessário sedação ou anestesia geral. Após o procedimento, o paciente deve ser monitorado adequadamente para detectar quaisquer complicações e receber tratamento imediato se necessário.

La ultrasonografía de intervención, también conocida como ecografía guiada por ultrasonidos, es un procedimiento diagnóstico y terapéutico que utiliza la ecografía para guiar la colocación de agujas o catéteres en el cuerpo. Durante el procedimiento, un transductor de ultrasonido se coloca sobre la piel del paciente para producir imágenes en tiempo real del área objetivo. Esto permite al médico visualizar en detalle los órganos y tejidos blandos, identificar vasos sanguíneos y otros puntos de referencia anatómicos, y guiar la aguja o catéter con precisión hacia el objetivo deseado.

La ultrasonografía de intervención se utiliza a menudo para realizar biopsias (por ejemplo, biopsia de mama, biopsia de pulmón, biopsia renal), drenajes (por ejemplo, drenaje de abscesos, drenaje quístico) y procedimientos terapéuticos (por ejemplo, inyección de fármacos en articulaciones o tejidos blandos).

Este método ofrece varias ventajas sobre otros enfoques de intervención, como la guía por fluoroscopia o TC. En particular, la ultrasonografía es no invasiva, sin radiación y relativamente económica. Además, permite una visualización dinámica y en tiempo real del objetivo y los tejidos circundantes, lo que puede aumentar la precisión y seguridad del procedimiento.

Angiografia cerebral é um exame radiológico que permite a avaliação detalhada dos vasos sanguíneos do cérebro. Neste procedimento, um contraste à base de iodo é injectado em um ou ambos os vasos sanguíneos do pescoço (artéria carótida ou artéria vertebral) por meio de uma técnica minimamente invasiva, chamada punção arterial. A progressão do contraste através dos vasos sanguíneos cerebrais é então acompanhada em tempo real por meio de uma série de radiografias ou imagens obtidas por tomografia computadorizada (TC) ou, preferencialmente, por angiografia por TC (CTA).

A angiografia cerebral fornece informações valiosas sobre a estrutura e função dos vasos sanguíneos cerebrais, permitindo o diagnóstico de uma variedade de condições, como aneurismas, malformações arteriovenosas, estenose (restringimento) ou dilatação (aneurisma) dos vasos sanguíneos, tromboses e outras doenças vasculares cerebrais. Além disso, a angiografia cerebral pode ser útil no planejamento de procedimentos terapêuticos, como embolização ou cirurgia microvasculares.

Embora a angiografia cerebral seja considerada um exame seguro e bem tolerado pela maioria dos pacientes, existem riscos associados à punção arterial e à exposição a radiação ionizante. Além disso, podem ocorrer reações adversas ao contraste, embora sejam raras e geralmente leves. O médico responsável avaliará cuidadosamente os benefícios e riscos do exame para cada paciente individual antes de decidir se a angiografia cerebral é o método diagnóstico ideal.

O complexo glicoproteico GPIIb-IIIa de plaquetas, também conhecido como integrina alfa IIb beta 3 ou receptor de fibrinogênio, é um importante componente na regulação da agregação e ativação das plaquetas. Esse complexo glicoproteico está presente na membrana plasmática das plaquetas e desempenha um papel crucial na resposta hemostática normal, permitindo a interação entre as plaquetas e o fibrinogênio, uma proteína envolvida no processo de coagulação sanguínea.

Após a ativação das plaquetas, o complexo GPIIb-IIIa sofre alterações conformacionais que lhe permitem se ligar aos fragmentos arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presentes no fibrinogênio e outros ligantes, como o vitronectina e o von Willebrand factor. Essa ligação promove a agregação das plaquetas e a formação do trombo, auxiliando na hemostasia e na reparação de feridas vasculares. No entanto, uma ativação excessiva ou inadequada desse complexo pode contribuir para o desenvolvimento de doenças trombóticas e cardiovasculares.

'Evolução Fatal' não é um termo médico amplamente reconhecido ou usado. No entanto, em um contexto clínico, poderia potencialmente ser interpretado como a progressão inevitável de uma doença ou condição que leva à morte do paciente. Neste sentido, é sinônimo de prognóstico terminal. No entanto, é importante notar que essa interpretação pode variar dependendo do contexto clínico e da prática médica.

Selectina-P, também conhecida como P-selectina ou CD62P (do inglês Cluster of Differentiation 62P), é uma proteína que pertence à família das selectinas e está envolvida no processo de inflamação. A selectina-P é codificada pelo gene SELP no genoma humano.

A selectina-P é expressa principalmente por plaquetas e células endoteliais, especialmente após ativação dessas células. Ela desempenha um papel crucial na adesão e recrutamento de leucócitos (glóbulos brancos) para locais de inflamação no corpo.

A proteína selectina-P consiste em um domínio N-terminal de lectina, um domínio epidermal de crescimento fator dependente (EGF), vários domínios repetidos de tipo rico em cisteína (CR), um domínio transmembrana e um domínio citoplasmático. A interação da selectina-P com as moléculas de adesão presentes nos leucócitos, como a Lewis X (CD15) e a P-selectina glicoproteína ligante 1 (PSGL-1), permite que os leucócitos se ligam às células endoteliais e migrem para o tecido inflamado.

A selectina-P desempenha um papel importante em doenças associadas a processos inflamatórios, como aterosclerose, trombose e asma. Além disso, a expressão anormal ou a ativação excessiva da selectina-P podem contribuir para o desenvolvimento de várias condições patológicas, incluindo doenças autoimunes e câncer.

Os anticoncepcionais orais, também conhecidos como "pílulas contraceptivas" ou simplesmente "a pílula", são medicamentos que contêm hormônios femininos sintéticos (etinilestradiol e/ou progestágenos) usados para previnir a gravidez. Eles funcionam principalmente inibindo a ovulação, ou seja, impedem a liberação do óvulo do ovário. Além disso, os anticoncepcionais orais também podem alterar as características do moco cervical, tornando-o menos propício à penetração dos espermatozoides, e modificar o revestimento uterino, dificultando a nidação do óvulo fertilizado.

Existem diferentes tipos de pílulas anticoncepcionais orais, geralmente classificadas em duas categorias principais:

1. Pílulas combinadas (ou combinadas): contêm ambos os hormônios, etinilestradiol e um progestágeno. Elas são normalmente tomadas continuamente por 21 ou 24 dias, seguidos de uma pausa de 7 dias, durante a qual ocorre o sangramento menstrual induzido (conhecido como "sangramento de privação").
2. Pílulas de progestágeno só (ou mini-pílulas): contêm apenas um progestágeno em doses mais baixas do que as pílulas combinadas. Elas são geralmente tomadas continuamente, diariamente, sem interrupção.

Os anticoncepcionais orais oferecem vários benefícios além da prevenção da gravidez, como a redução do risco de câncer de ovário e útero, diminuição da dor menstrual e regulagem do ciclo menstrual. No entanto, eles também podem apresentar alguns riscos e efeitos colaterais, como trombose venosa profunda (coágulos sanguíneos), aumento de peso, alterações no humor e disfunção sexual.

Antes de iniciar o uso de anticoncepcionais orais, é recomendável consultar um médico para avaliar os riscos e benefícios individuais e escolher a opção mais adequada ao seu perfil de saúde.

Aneurisma é a dilatação anormal e focal de um segmento de uma artéria, causada por fraqueza na parede do vaso sanguíneo. Geralmente, isso ocorre em trechos onde a artéria se bifurca ou divide em duas ramificações. A dilatação lembra um saco ou bolsa e sua forma pode variar de simples a multilobulada. O tamanho do aneurisma também pode variar, indo de poucos milímetros a vários centímetros de diâmetro.

A causa mais comum de aneurismas é a degeneração da parede artérial associada ao envelhecimento e à aterosclerose (acúmulo de gordura, colesterol e outras substâncias nas paredes das artérias). No entanto, existem outros fatores que podem contribuir para o desenvolvimento de aneurismas, como:

* História familiar de aneurismas
* Tabagismo
* Hipertensão arterial
* Infecções bacterianas ou fúngicas que afetam a parede artérial
* Trauma traumatismo físico na artéria
* Doenças congênitas do tecido conjuntivo, como a síndrome de Marfan e o lúpus eritematoso sistêmico

Os aneurismas podem ocorrer em qualquer artéria do corpo, mas os mais comuns são encontrados na aorta abdominal (localizada no abdômen) e na artéria cerebral média (no cérebro). Os aneurismas podem ser assintomáticos e descobertos acidentalmente durante exames de imagem para outros problemas de saúde. No entanto, à medida que o aneurisma cresce, pode comprimir estruturas adjacentes ou romper-se, causando sintomas graves e potencialmente fatais, como dor abdominal intensa, hemorragia interna ou acidente vascular cerebral.

O tratamento dos aneurismas depende do tamanho, localização e sintomas. Os aneurismas pequenos e assintomáticos podem ser monitorados periodicamente com exames de imagem. No entanto, os aneurismas maiores ou sintomáticos geralmente precisam de tratamento, que pode incluir cirurgia aberta ou endovascular (minimamente invasiva). A cirurgia aberta envolve a remoção do aneurisma e o reparo da artéria afetada com um enxerto sintético ou uma parte de outra artéria. A cirurgia endovascular envolve a inserção de um stent ou espiral metálico dentro do aneurisma para reforçar a parede artérial e prevenir a ruptura.

Prevenção dos aneurismas inclui o controle de fatores de risco, como parar de fumar, controlar a pressão arterial alta e manter um estilo de vida saudável. As pessoas com história familiar de aneurismas também podem se beneficiar do rastreamento regular com exames de imagem.

Trombocitose é um termo usado na medicina para descrever uma contagem elevada de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) no sangue. As plaquetas são células sanguíneas importantes que ajudam em processos de coagulação sanguínea, parando o sangue de fluir excessivamente quando há uma lesão nos vasos sanguíneos.

Embora existam diferentes critérios para definir trombocitose, geralmente é considerada presente quando a contagem de plaquetas no sangue está acima de 450.000 por microlitro (µL) em adultos. Em alguns casos, uma contagem de plaquetas entre 350.000 e 450.000 por µL também pode ser considerada trombocitose leve.

Trombocitose geralmente é causada por doenças ou condições subjacentes, como:

* Resposta inflamatória aguda (por exemplo, infecção grave)
* Doença mieloproliferativa (por exemplo, policitemia vera)
* Deficiência de ferro
* Hematomas ou lesões graves
* Transtornos autoimunes (por exemplo, artrite reumatoide)
* Malignidades (por exemplo, câncer)
* Uso de certos medicamentos (por exemplo, esteroides)

Em alguns casos, trombocitose pode não causar sintomas e ser descoberta durante exames de rotina. No entanto, em outros casos, trombocitose pode aumentar o risco de coágulos sanguíneos, que podem levar a complicações graves, como derrame cerebral ou ataque cardíaco. O tratamento para trombocitose geralmente se concentra em tratar a causa subjacente da doença.

A artéria femoral é a grande artéria que abastece a região inferior do corpo, incluindo a coxa e o quadril. Ela é uma continuação da artéria ilíaca externa e se estende do aprofundamento da região inguinal até o joelho, onde ela se divide em duas artérias menores: a artéria poplítea e a artéria safena. A artéria femoral fornece fluxo sanguíneo para os músculos da coxa, a própria coxa, o quadril e a parte superior da perna. Além disso, ela desempenha um papel importante em procedimentos médicos, como cateterismos e angiografias, fornecendo acesso à circulação sanguínea central.

Os Procedimentos Cirúrgicos Vasculares referem-se a um conjunto de técnicas cirúrgicas que envolvem o sistema circulatório, incluindo artérias, veias e capilares. Esses procedimentos podem ser realizados para tratar uma variedade de condições, como doenças cardiovasculares, aneurismas, insuficiência venosa, doença arterial periférica e outros problemas relacionados à circulação sanguínea.

Alguns exemplos comuns de procedimentos cirúrgicos vasculares incluem:

1. Angioplastia e stenting: esses procedimentos são usados para abrir artérias estreitas ou bloqueadas. Um cateter é inserido na artéria e guiado até o local da obstrução, onde uma pequena bola inflável (angioplastia) é usada para abrir a artéria. Em seguida, um stent pode ser colocado para manter a artéria aberta.
2. Endarteriectomia: essa é uma cirurgia em que a placa e o revestimento interno da artéria são removidos para tratar a obstrução.
3. Cirurgia de bypass: nesse procedimento, um vaso sanguíneo ou uma prótese sintética é usada para desviar o fluxo sanguíneo ao redor de uma artéria bloqueada ou estreita.
4. Amputação: em casos graves de doença arterial periférica, pode ser necessário amputar um membro afetado para prevenir a propagação da infecção e aliviar o doloroso isquemia.
5. Ablação por radiofrequência ou laser: esses procedimentos são usados para destruir tecido anormal em veias varicosas, reduzindo assim os sintomas associados a esse problema.
6. Cirurgia de revascularização: essa é uma cirurgia complexa que visa restaurar o fluxo sanguíneo a um órgão ou tecido isquêmico. Pode ser necessário em casos graves de doença arterial periférica ou em pacientes com doenças cardiovasculares graves.

Em resumo, existem vários tipos de cirurgias vasculares que podem ser realizadas para tratar diferentes condições e problemas relacionados aos vasos sanguíneos. Cada procedimento tem seus próprios riscos e benefícios, e o tratamento ideal dependerá da gravidade da doença, da localização do problema e da saúde geral do paciente.

Os Transtornos Herdados da Coagulação Sanguínea são um grupo de condições genéticas que afetam a capacidade do sangue de coagular-se corretamente. Esses transtornos ocorrem devido a mutações em genes que fornecem instruções para a produção de proteínas envolvidas no processo de coagulação sanguínea.

Existem muitos tipos diferentes de transtornos herdados da coagulação, sendo o mais comum a Hemofilia A e B, que afetam as proteínas Fator VIII e Fator IX, respectivamente. Outros exemplos incluem a Doença de Von Willebrand, a Deficiência do Fator XI e a Deficiência do Fator XIII.

Esses transtornos podem causar hemorragias prolongadas ou excessivas em resposta a lesões ou cirurgias, além de sangramentos espontâneos em alguns casos graves. Os sintomas e a gravidade dos transtornos variam amplamente dependendo do tipo e da severidade da deficiência proteica.

O diagnóstico geralmente é feito com base em exames de sangue que avaliam os níveis e a função das proteínas envolvidas na coagulação sanguínea. O tratamento pode incluir substituição de fatores de coagulação, medicamentos que ajudam a controlar o sangramento e medidas preventivas para reduzir o risco de hemorragias.

Em Epidemiologia, "Estudos de Casos e Controles" são um tipo de design de pesquisa analítica observacional que é usado para identificar possíveis fatores de risco ou causas de doenças. Neste tipo de estudo, os investigadores selecionam casos (indivíduos com a doença de interesse) e controles (indivíduos sem a doença de interesse) do mesmo grupo populacional. Em seguida, eles comparam a exposição a um fator de risco hipotético ou mais entre os casos e controles para determinar se há uma associação entre a exposição e o desenvolvimento da doença.

A vantagem dos estudos de casos e controle é que eles podem ser usados para investigar raramente ocorridas doenças ou aquelas com longos períodos de latência, uma vez que requerem um número menor de participantes do que outros designs de estudo. Além disso, eles são eficazes em controlar a variabilidade entre indivíduos e em ajustar os efeitos de confusão através da correspondência de casos e controles por idade, sexo e outras características relevantes. No entanto, um dos principais desafios deste tipo de estudo é identificar controles adequados que sejam representativos da população de interesse e livres de doença na época do estudo.

Acenocumarol é um anticoagulante oral, um tipo de medicamento que é usado para prevenir a formação de coágulos sanguíneos. Ele funciona inibindo a vitamina K, o que impede a capacidade do fígado de produzir certos fatores de coagulação sanguínea. Isso resulta em uma diminuição da capacidade do sangue de coagular.

Acenocumarol é frequentemente usado em pessoas que tiveram um ataque cardíaco ou AVC, e também em pessoas com fibrilação auricular (uma condição em que o coração bate irregularmente), para reduzir o risco de formação de coágulos sanguíneos. Também pode ser usado em outras situações em que há um risco aumentado de coagulação sanguínea, como na presença de cateteres venosos centrais ou próteses valvares cardíacas.

Como todos os anticoagulantes, acenocumarol pode ter efeitos adversos graves, incluindo sangramento excessivo. O risco de sangramento pode ser aumentado por fatores como idade avançada, doenças renais ou hepáticas, uso concomitante de outros medicamentos que afetam a coagulação sanguínea e lesões traumáticas. É importante que o paciente seja cuidadosamente monitorado durante o tratamento com acenocumarol, especialmente no início do tratamento, para garantir que a dose seja adequada à sua situação clínica individual. A coagulação sanguínea é frequentemente acompanhada por meio de testes de INR (tempo de protrombina normalizado).

A Deficiência do Fator V, também conhecida como Coagulopatia de von Willebrand tipo 2N ou Doença de Owren, é um distúrbio hemorrágico autossemico recessivo causado por uma deficiência funcional ou quantitativa do Fator V, uma proteína essencial para a cascata de coagulação sanguínea.

Este déficit resulta em um aumento do tempo de sangramento e predispõe o indivíduo a hemorragias espontâneas ou após trauma, cirurgia ou extracção dental. A deficiência do Fator V pode ser congênita ou adquirida, sendo a forma congênita resultante de mutações no gene F5 localizado no cromossomo 1q23.

A gravidade dos sintomas varia consideravelmente entre os indivíduos afetados, desde hemorragias leves e controláveis até casos graves que podem requerer tratamento substitutivo com concentrado de complexo protrombínico ou plasma fresco congelado. A deficiência do Fator V não responde ao tratamento com vitamina K, diferenciando-a da deficiência de outros fatores de coagulação.

Politetrafluoretileno (PTFE) é um tipo de polímero sintético, também conhecido como Teflon. É composto por unidades de monômeros de fluoreto de vinilidênio (-CF2-CF2-). Em termos médicos, o PTFE é frequentemente usado na fabricação de dispositivos médicos e equipamentos devido à sua resistência a temperaturas extremas, química inerte e propriedades antiaderentes. No entanto, alguns estudos sugeriram que o PTFE pode desgaseificar partículas e gases quando exposto a altas temperaturas, o que pode ter implicações para a saúde humana. Além disso, algumas preocupações têm sido levantadas sobre a possibilidade de partículas de PTFE causarem inflamação e danos teciduais em alguns indivíduos. No entanto, é importante notar que a maioria dos estudos sobre os efeitos do PTFE na saúde humana são limitados e mais pesquisas são necessárias para chegar a conclusões definitivas.

Doença Arterial Coronariana (DAC) é a formação de depósitos grasos chamados de plaques em uma ou mais artérias coronárias. As artérias coronárias são os vasos sanguíneos que abastecem o músculo cardíaco com oxigênio e nutrientes essenciais. A formação de plaques estreita as artérias, reduzindo assim o fluxo sanguíneo para o coração. Em algumas ocasiões, a placa pode romper-se, levando à formação de um coágulo sanguíneo que bloqueia completamente a artéria e consequentemente priva o músculo cardíaco de oxigênio e nutrientes, resultando em dano ou morte do tecido cardíaco (infarto do miocárdio). A DAC é frequentemente associada a fatores de risco como tabagismo, diabetes, hipertensão arterial, dislipidemia, obesidade e sedentarismo. Também conhecida como doença cardiovascular isquêmica ou doença coronariana.

As "micropartículas derivadas de células" são vesículas extracelulares (pequenas bolhas) libertadas por células vivas ou morrentes em resposta a diversos estímulos, como estresses oxidativos, inflamação e apoptose. Essas micropartículas contêm componentes da membrana celular, bem como conteúdo citoplasmático da célula de origem, e podem mediar comunicação intercelular e processos fisiológicos e patológicos, incluindo coagulação sanguínea, resposta imune e angiogênese. A concentração e características das micropartículas derivadas de células estão associadas a diversas condições clínicas, como doenças cardiovasculares, câncer e doenças inflamatórias.

Biocompatível revestido de materiais referem-se a materiais sintéticos ou naturais que são projetados para interagir com sistemas biológicos, sem causar danos, desencadear uma resposta imune exagerada ou rejeição, e permitem a cicatrização adequada. O revestimento é aplicado à superfície do material subjacente para melhorar suas propriedades biológicas e médicas, tais como a biocompatibilidade, resistência à biofouling, e a capacidade de suportar a crescida das células.

Estes materiais são usados em uma variedade de aplicações médicas, incluindo implantes ortopédicos, dispositivos cardiovasculares, e superfícies de próteses. O revestimento pode ser composto de polímeros, cerâmicas, ou materiais compostos, e pode ser aplicado por diferentes métodos, tais como pulverização, deposição de camada molecular, ou impressão 3D.

A biocompatibilidade é um fator crucial na seleção dos materiais revestidos, pois o material deve ser capaz de coexistir com os tecidos vivos sem causar danos ou desencadear uma resposta imune exagerada. Além disso, o revestimento deve ser capaz de resistir à biofouling, que é a acumulação de proteínas e células na superfície do material, o que pode levar à infecção ou falha do dispositivo.

Em resumo, os materiais revestidos biocompatíveis são materiais sintéticos ou naturais projetados para interagir com sistemas biológicos sem causar danos, desencadear uma resposta imune exagerada ou rejeição, e permitem a cicatrização adequada. Eles são usados em uma variedade de aplicações médicas e devem ser selecionados com cuidado para garantir a biocompatibilidade e resistência à biofouling.

O Inibidor 1 de Ativador de Plasminogênio, ou PAI-1 (do inglês Plasminogen Activator Inhibitor-1), é uma proteína que regula a atividade da plasminogénio activador tisular (tPA) e uroquinase (u-PA), enzimas responsáveis pela conversão do plasminogênio em plasmine, uma enzima importante na fisiologia da fibrinólise, ou seja, o processo de dissolução dos coágulos sanguíneos.

PAI-1 é produzida principalmente no fígado e secretada para a circulação sistémica, mas também é sintetizada em outros tecidos, como endotélio vascular, músculo liso e adipócitos. A sua função principal é inibir a atividade da tPA e u-PA, impedindo assim a conversão do plasminogênio em plasmine e, consequentemente, a dissolução dos coágulos sanguíneos.

Além disso, o PAI-1 desempenha um papel importante na regulação da resposta inflamatória e da remodelação tecidual, sendo também associado à patogênese de diversas doenças, como trombose, aterosclerose, câncer e diabetes.

O Tempo de Trombina (TT) é um parâmetro laboratorial utilizado na avaliação da coagulação sanguínea. Ele mensura o tempo necessário para a formação de um coágulo após a adição de trombina, uma enzima que converte o fibrinogênio em fibrina durante o processo de coagulação. O TT é expresso em segundos e seu valor normal varia entre 10-20 segundos, dependendo do método de medição e dos padrões de cada laboratório.

Este teste é útil na avaliação da eficácia da terapêutica anticoagulante, especialmente no monitoramento da terapia com heparina não fracionada. Alterações no TT podem indicar um risco aumentado de coagulação ou hemorragia, dependendo do contexto clínico e dos resultados de outros exames de coagulação, como o Tempo de Protrombina (TP) e a Contagem de Plaquetas.

É importante ressaltar que outros fatores, como a idade avançada, insuficiência renal ou hepática, desidratação e uso de medicamentos, podem influenciar nos resultados do TT e devem ser levados em consideração na interpretação dos mesmos.

Um implante de prótese vascular é um dispositivo médico cirúrgico usado para substituir ou bypass (desviar) vasos sanguíneos naturais que estão bloqueados, estreitos ou danificados. Esses implantes geralmente são feitos de materiais biocompatíveis, como Dacron ou PTFE (politetrafluoretileno) para artérias e Gore-tex ou poliuretano para veias. Eles vêm em diferentes formas e tamanhos, dependendo da localização e do tipo de vaso sanguíneo que está sendo tratado.

A cirurgia de implante de prótese vascular é geralmente recomendada quando outros tratamentos, como medicamentos ou angioplastias, não são eficazes em restaurar o fluxo sanguíneo adequado. Algumas das condições médicas que podem exigir a colocação de um implante de prótese vascular incluem doença arterial periférica (PAD), aneurisma da aorta abdominal (AAA) e insuficiência venosa crônica.

Embora os implantes de prótese vascular sejam geralmente seguros e eficazes, eles podem estar associados a certos riscos e complicações, como infecção, trombose (formação de coágulos sanguíneos), rejeição do corpo e falha do dispositivo ao longo do tempo. Portanto, é importante que os pacientes sejam avaliados cuidadosamente antes da cirurgia e recebam orientações adequadas sobre o cuidado pós-operatório para minimizar esses riscos.

Reoperação é um termo cirúrgico que se refere a uma nova operação realizada em um paciente que já passou por uma cirurgia anterior no mesmo local ou região do corpo. Isso pode ser necessário devido a diversos motivos, como complicações pós-operatórias, falha na cicatrização, infecção, formação de adesões (tecidos cicatriciais anormais que se formam entre órgãos ou tecidos), recidiva da doença ou desenvolvimento de novas lesões. A reoperação pode ser um procedimento planificado ou uma emergência, dependendo da situação clínica do paciente. Também é conhecida como cirurgia de revissão ou segunda operação.

Infarto é o resultado da necrose (morte celular) de um tecido devido à interrupção súbita do fluxo sanguíneo e, consequentemente, da oxigenação dos tecidos. O tipo mais comum de infarto é o infarto do miocárdio, que ocorre quando há uma obstrução das artérias coronárias, privando o músculo cardíaco de oxigênio e nutrientes e podendo levar a sintomas como dor torácica, falta de ar e desconforto, entre outros. Outros tipos de infartos incluem o infarto cerebral (dano ao tecido cerebral devido à obstrução dos vasos sanguíneos que irrigam o cérebro) e o infarto mesentérico (obstrução das artérias que abastecem o intestino delgado).

O Ativador de Plasminogênio Tipo Uroquinase (uPA, do inglês Urokinase-type Plasminogen Activator) é uma enzima serina protease que converte o plasminogênio em plasmina, uma enzima importante na fisiologia da fibrinólise, ou seja, o processo de dissolução dos coágulos sanguíneos.

A uPA é produzida e secretada por diversos tipos celulares, incluindo células do sistema imune, fibroblastos e células tumorais. Ela desempenha um papel crucial na degradação da matriz extracelular, promovendo a migração e proliferação celular, o que é particularmente relevante durante processos fisiológicos como a cicatrização e patológicos como a progressão do câncer.

A uPA atua especificamente no local da formação de coágulos, convertendo o plasminogênio em plasmina, que por sua vez degrada a fibrina presente nos coágulos, promovendo assim a sua dissolução. No entanto, um desregulamento na atividade da uPA pode resultar em distúrbios na hemostasia e favorecer o desenvolvimento de doenças trombóticas ou hemorrágicas.

Varices são dilatações permanentes e tortuosas de veias superficiais, geralmente nas extremidades inferiores. Elas ocorrem quando as válvulas das veias não funcionam corretamente, permitindo que a sangue se acumule em vez de fluir para o coração. Isso pode resultar em coágulos sanguíneos, dor, inflamação e úlceras na pele. Varices são comuns em pernas, mas também podem ocorrer no esôfago, reto e outros órgãos. Eles podem ser causados por uma variedade de fatores, incluindo a genética, idade avançada, obesidade, gravidez, sedentarismo e outras condições médicas. Tratamento pode incluir medidas conservadoras, como compressão de meias, alongamento e exercícios, ou procedimentos cirúrgicos, como escleroterapia, laser ou ligadura das veias afetadas.

O endotélio vascular refere-se à camada de células únicas que reveste a superfície interna dos vasos sanguíneos e linfáticos. Essas células endoteliais desempenham um papel crucial na regulação da homeostase vascular, incluindo a modulação do fluxo sanguíneo, permeabilidade vascular, inflamação e coagulação sanguínea. Além disso, o endotélio vascular também participa ativamente em processos fisiológicos como a angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) e a vasocontração/vasodilatação (contração ou dilatação dos vasos sanguíneos). Devido à sua localização estratégica, o endotélio vascular é um alvo importante para a prevenção e o tratamento de diversas doenças cardiovasculares, como aterosclerose, hipertensão arterial e diabetes.

Um transplante de fígado é um procedimento cirúrgico em que um fígado ou parte de um fígado sadio de um doador é transferido para um paciente cujo fígado está gravemente doente ou danificado, geralmente devido a doenças como cirrose, hepatite, câncer de fígado ou falha hepática fulminante. Existem três tipos principais de transplantes de fígado:

1. Transplante de fígado de cadáver: É o tipo mais comum de transplante de fígado, no qual o órgão é doado por alguém que foi declarado cerebralmente morto.
2. Transplante de fígado vivo: Neste procedimento, um parente ou um indivíduo compatível doa parte de seu fígado sadio ao paciente. O fígado do doador regenera-se ao longo do tempo.
3. Transplante de fígado parcial living-donor: Neste caso, partes do fígado de dois doadores vivos são transplantadas no receptor. Cada parte do fígado do doador regenera-se ao longo do tempo.

Após o transplante, os pacientes precisam tomar medicações imunossupressoras regularmente para evitar o rejeito do novo órgão e manter sua função hepática saudável.

Fator Plaquetário 4, também conhecido como Factor IV and Fibrin Stabilizing Factor, é um termo usado para descrever a atividade enzimática da proteína chamada Trombina no corpo humano. A trombina é uma enzima que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea, convertendo o fibrinogênio em fibrina, o qual é um componente fundamental da formação de coágulos sanguíneos.

A atividade do Fator Plaquetário 4 pode ser medida por meio de testes laboratoriais específicos, como o Teste de Coagulação Activada (ACT) ou o Teste de Tempo de Tromboplastina Parcial (aPTT). Esses testes podem ajudar a diagnosticar distúrbios hemorrágicos e outras condições médicas relacionadas à coagulação sanguínea.

Em resumo, Fator Plaquetário 4 refere-se à atividade enzimática da trombina, que é uma proteína importante na cascata de coagulação sanguínea e na formação de coágulos.

Fator Xa, também conhecido como Fator de Coagulação Sêxtico, é uma protease serínica que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um ativador da protrombina, convertendo-a em trombina, a qual por sua vez converte o fibrinogênio em fibrina para formar um coágulo sanguíneo. A ativação do Fator X por Fator IXa e Fator VIIIa é o ponto de ramificação entre as vias intrínseca e extrínseca da cascata de coagulação, o que faz do Fator Xa um importante elo de ligação entre essas duas vias. O Fator Xa também pode ser inibido por anticoagulantes como a heparina e os antagonistas do receptor da trombomodulina, o que torna seu controle importante na prevenção e no tratamento de coágulos sanguíneos.

Na anatomia humana, as veias braquiocefálicas são grandes veias que conduzem o sangue desoxigenado do membro superior, cabeça e pescoço de volta ao coração. Cada veia braquiocefálica é formada pela junção da veia subclávia e veia jugular interna, geralmente no nível da cartilagem cricoides na região do pescoço.

A veia direita braquiocefálica é mais curta e larga do que a veia esquerda, pois ela recebe o sangue de ambos os membros superiores, enquanto a veia esquerda braquiocefálica recebe apenas do membro superior esquerdo. Logo após sua formação, as duas veias braquiocefálicas se unem para formar a veia cava superior, que então transporta o sangue desoxigenado para o átrio direito do coração.

A integridade e funcionamento adequados das veias braquiocefálicas são importantes para manter a circulação normal e evitar complicações como trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar.

Os receptores purinérgicos P2Y12 são tipos específicos de receptores de membrana encontrados principalmente em células do sistema nervoso central e sistemas cardiovascular e respiratório. Eles pertencem à família de receptores acoplados à proteína G que são ativados por ligantes purinérgicos, especialmente o ADP (difosfato de adenosina).

A ativação dos receptores P2Y12 desencadeia uma série de respostas intracelulares que estão envolvidas em vários processos fisiológicos e patológicos, incluindo a regulação da agregação plaquetária, neurotransmissão, inflamação e imunidade.

No sistema cardiovascular, os receptores P2Y12 desempenham um papel crucial na regulação da agregação plaquetária, processo essencial para a hemostasia e a formação de coágulos sanguíneos. Os fármacos antiplaquetários, como o clopidogrel e o ticagrelor, atuam como antagonistas dos receptores P2Y12, inibindo a agregação plaquetária e reduzindo o risco de trombose e eventos cardiovasculares adversos.

Em resumo, os receptores purinérgicos P2Y12 são proteínas de membrana importantes para a regulação da agregação plaquetária, neurotransmissão e processos inflamatórios e imunológicos, e seus antagonistas desempenham um papel fundamental no tratamento de doenças cardiovasculares.

'Embolia' e 'trombose' são termos relacionados, mas referem-se a condições diferentes na medicina.

Uma embolia é o bloqueio de um vaso sanguíneo devido ao deslocamento de um coágulo ou outro material sólido (como uma bolha de ar ou gordura) de outra parte do corpo. O material que causa o bloqueio é chamado de "embolo". A embolia pode ocorrer em qualquer vaso sanguíneo do corpo, mas é particularmente perigosa quando afeta os vasos sanguíneos do cérebro ou do coração.

Por outro lado, a trombose refere-se à formação de um coágulo sanguíneo (chamado "trombo") dentro de um vaso sanguíneo. O trombo pode bloquear o fluxo sanguíneo no vaso sanguíneo em que se formou ou viajar para outra parte do corpo e causar uma embolia. A formação de coágulos sanguíneos é um mecanismo natural do corpo para conter hemorragias, mas às vezes os coágulos podem formar-se em vasos saudáveis, o que pode ser prejudicial.

Em resumo, a embolia refere-se ao bloqueio de um vaso sanguíneo por um material deslocado, enquanto a trombose refere-se à formação de um coágulo sanguíneo dentro de um vaso sanguíneo.

Hirudinas são um tipo de proteínas anticoagulantes encontradas em alguns tipos de sanguessugas. Eles atuam como inibidores da trombina, uma enzima que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea, convertendo o fibrinogênio em fibrina e levando à formação de um coágulo sanguíneo.

A hirudina foi primeiro identificada na secreção salivar da sanguessuga medicinal europeia (Hirudo medicinalis). Desde então, outras espécies de sanguessugas também foram descobertas para produzir proteínas semelhantes a hirudina.

A hirudina é clinicamente importante porque inibe a atividade da trombina de forma irreversível e altamente seletiva, o que a torna uma ferramenta útil no tratamento de doenças trombóticas, como a trombose venosa profunda e a embolia pulmonar. Além disso, a hirudina tem sido estudada como um potencial anticoagulante na cirurgia cardiovascular e no tratamento da fibrilação atrial.

Em resumo, as hirudinas são proteínas anticoagulantes encontradas em sanguessugas que inibem a trombina e têm potencial clínico no tratamento de doenças trombóticas.

Os vasos coronários são os vasos sanguíneos que fornecem sangue oxigenado ao miocárdio, a musculatura do coração. Eles se originam a partir da aorta e inclui duas artérias principais: a artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda. A artéria coronária direita fornece sangue ao ventrículo direito e à parede lateral do ventrículo esquerdo, enquanto a artéria coronária esquerda se divide em duas ramificações, a artéria circunflexa que fornece o lado posterior do coração e a artéria descendente anterior que fornece o septo interventricular e a parede anterior do ventrículo esquerdo. A obstrução dos vasos coronários por aterosclerose ou trombose leva a doença cardíaca isquémica, incluindo angina de peito e infarto do miocárdio (ataque cardíaco).

Angiografia por ressonância magnética (ARM) é um exame diagnóstico não invasivo que utiliza campos magnéticos fortes e ondas de rádio para produzir imagens detalhadas dos vasos sanguíneos. Durante o procedimento, um meio de contraste injetável é frequentemente usado para ajudar a iluminar as artérias e veias, permitindo que os médicos visualizem com clareza quaisquer obstruções, lesões ou outros problemas nos vasos sanguíneos.

A ARM geralmente é considerada uma opção segura e confiável para a avaliação de condições vasculares, pois não exige a inserção de agulhas ou cateteres, como na angiografia convencional. Além disso, a ARM geralmente não requer a administração de um agente de contraste à base de iodo, o que pode ser benéfico para pacientes com problemas renais ou alergias ao contraste à base de iodo.

Este exame é frequentemente usado para avaliar uma variedade de condições vasculares, incluindo doenças arteriais periféricas, aneurismas, dissecações e outras condições que afetam os vasos sanguíneos do cérebro, coração, abdômen e membros. A ARM também pode ser usada para planejar procedimentos terapêuticos, como angioplastias ou cirurgias de revascularização.

As artérias carótidas são importantes vasos sanguíneos que fornecem sangue rico em oxigênio para o cérebro. Existem duas artérias carótidas, a artéria carótida direita e a artéia carótida esquerda, que se originam a partir da bifurcação da aorta, no nível do pescoço.

A artéria carótida interna e a artéria carótida externa são as duas principais divisões das artérias carótidas. A artéria carótida interna é responsável por fornecer sangue para o cérebro, enquanto a artéria carótida externa fornece sangue para a face, pescoço e cabeça.

A artéria carótida direita se origina da bifurcação da aorta e sobe através do pescoço, passando por trás da cartilagem tireoide e do músculo esternocleidomastóideo antes de se dividir em suas duas divisões. A artéria carótida esquerda, por outro lado, se origina a partir da subclávia esquerda e sobe pelo pescoço, passando por trás do músculo esternocleidomastóideo antes de se dividir em suas duas divisões.

A artéria carótida é um vaso sanguíneo vital, e qualquer dano ou obstrução pode resultar em sérios problemas de saúde, como acidente vascular cerebral (AVC) ou isquemia cerebral. Portanto, é importante manter a saúde cardiovascular geral para garantir o fluxo sanguíneo adequado para o cérebro.

Ultrasonografia, também conhecida como ecografia, é um exame diagnóstico não invasivo que utiliza ondas sonoras de alta frequência para produzir imagens de diferentes estruturas internas do corpo. Durante o exame, um transdutor (também chamado de sonda) é colocado sobre a pele e emite e recebe ondas sonoras. Estas ondas viajam através do corpo e refletem de diferentes tecidos com diferentes graus, dependendo da densidade dos tecidos. A máquina ultrassonográfica calcula o tempo que as ondas levam para retornar e a intensidade do sinal de retorno, e então gera uma imagem em tempo real baseada nessas informações.

A ultrasonografia é amplamente utilizada em diferentes campos da medicina, como obstetrícia, cardiologia, gastroenterologia, urologia e outros. É considerada segura, sem qualquer exposição à radiação, e fornece informações valiosas sobre a anatomia e função dos órgãos internos. Além disso, é um método de imagem relativamente barato e amplamente disponível.

A derivação portossistémica cirúrgica é um procedimento em que se cria uma conexão entre a veia porta, que drena o sangue do trato gastrointestinal, e a veia cava inferior, que recebe o sangue desoxigenado e o dirige ao coração. Essa técnica é usada principalmente no tratamento de hipertensão portal, uma condição em que a pressão na veia porta está elevada, geralmente devido à cirrose do fígado ou outras doenças hepáticas.

Existem diferentes tipos de derivações portossistémicas cirúrgicas, mas o princípio básico é redirecionar parte do fluxo sanguíneo da veia porta para a veia cava inferior, aliviando assim a pressão na veia porta. Isso pode ajudar a prevenir ou tratar complicações graves da hipertensão portal, como varizes esofágicas (dilatação anormal de veias no esôfago), ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal) e encefalopatia hepática (desordem neurológica causada por toxicidade do sangue no cérebro).

A derivação portossistémica cirúrgica pode ser realizada através de diferentes técnicas, como a shunt distal splenorenal, em que se conecta a veia esplênica à veia renal, ou a shunt portocaval, em que se conecta a veia porta à veia cava inferior. A escolha da técnica depende de vários fatores, como a extensão e a gravidade da doença hepática subjacente, a condição geral do paciente e as preferências do cirurgião.

Embora a derivação portossistémica cirúrgica seja uma opção eficaz para o tratamento da hipertensão portal, ela está associada a riscos e complicações potenciais, como hemorragia, infecção, trombose do shunt e disfunção hepática. Além disso, os pacientes podem precisar de cuidados intensivos pós-operatórios e reabilitação prolongada. Portanto, a decisão de realizar uma derivação portossistémica cirúrgica deve ser individualizada e abordada em conjunto por um time multidisciplinar de especialistas, incluindo cirurgiões, gastroenterologistas, hepatologistas e enfermeiros.

Uma prótese valvar cardíaca é um dispositivo médico cirúrgico usado para substituir uma válvula cardíaca natural danificada ou defeituosa. As válvulas do coração são responsáveis por regular o fluxo sanguíneo unidirecional através dos quatro compartimentos do coração (duas válvulas atrioventriculares e duas válvulas semilunares). Devido a várias condições, como doenças valvares degenerativas, endocardite infecciosa ou doença coronariana, as válvulas cardíacas podem sofrer danos, resultando em disfunção e insuficiência cardíaca. Nesses casos, a substituição valvar pode ser necessária para restaurar o fluxo sanguíneo normal e prevenir complicações adversas.

Existem dois tipos principais de próteses valvares cardíacas: mecânicas e biológicas (também conhecidas como próteses valvares teciduais). As válvulas mecânicas são feitas de materiais sintéticos, como carbono ou titânio, e têm uma longa durabilidade, mas requerem anticoagulação oral de longo prazo para prevenir a formação de coágulos sanguíneos. As válvulas biológicas, por outro lado, são feitas de tecido animal (geralmente de porcos ou vacas) ou humano (de doadores falecidos), têm menor durabilidade em comparação com as válvulas mecânicas, mas geralmente não requerem anticoagulação após a cirurgia. A escolha entre as duas opções depende de vários fatores, como idade do paciente, condições médicas subjacentes e preferências pessoais.

A colocação de uma prótese valvar cardíaca geralmente é realizada durante uma cirurgia cardiovascular aberta, na qual o cirurgião remove a válvula nativa do coração e substitui-a pela prótese. Em alguns casos, as próteses valvares podem ser implantadas por meio de um procedimento minimamente invasivo, como a cateterização cardíaca transcutânea (TAVI). No entanto, essas opções estão geralmente reservadas para pacientes de alto risco ou idosos.

Após a cirurgia, os pacientes recebem antibióticos profiláticos antes de procedimentos dentários e outras intervenções invasivas para prevenir a endocardite infecciosa, uma infecção grave que pode afetar as válvulas cardíacas. Além disso, os pacientes com próteses valvares mecânicas devem tomar anticoagulantes por toda a vida para prevenir a formação de coágulos sanguíneos.

Em resumo, as próteses valvares são dispositivos médicos usados ​​para substituir válvulas cardíacas nativas danificadas ou defeituosas. Existem dois principais tipos de próteses valvares: biológicas e mecânicas. As próteses biológicas são feitas de tecido animal tratado, enquanto as próteses mecânicas são feitas de materiais sintéticos. Cada tipo tem seus prós e contras, e a escolha do tipo depende da idade, saúde geral e preferência do paciente. A cirurgia para implantar uma prótese valvar é um procedimento complexo que requer habilidade e experiência consideráveis ​​por parte dos cirurgiões. Após a cirurgia, os pacientes devem seguir rigorosamente as orientações do médico para garantir uma recuperação segura e bem-sucedida.

O Tempo de Coagulação do Sangue Total (TCST ou PT, do inglês Prothrombin Time) é um exame de coagulograma que mede o tempo necessário para a formação de um coágulo no sangue após a adição de um reagente específico, o tromboplastina. Esse exame avalia a atividade da cascata de coagulação extrínseca e common pathway, envolvendo fatores de coagulação II, V, VII e X. A medida do TCST é expressa em segundos e geralmente comparada com um padrão ou tempo de coagulação normalizado, o International Normalized Ratio (INR). O INR é calculado a partir da razão entre o PT do paciente e o PT de um pool de plasma normal, ajustado por uma sensibilidade do reagente tromboplastina específica.

O TCST/INR é frequentemente usado para monitorar a terapia anticoagulante com warfarina, um antagonista da vitamina K, e para avaliar a hemostasia em situações clínicas como coagulopatias congênitas ou adquiridas, insuficiência hepática, consumo de fatores de coagulação e uso de medicamentos que interfiram na cascata de coagulação. Geralmente, um INR alvo para pacientes em terapia anticoagulante com warfarina é entre 2,0-3,0, dependendo da indicação clínica.

Insuficiência Venosa é um termo médico usado para descrever uma condição em que as veias, especialmente as veias das pernas, têm dificuldade em empurrar o sangue de volta ao coração contra a força da gravidade. Isso pode resultar em vários sintomas, como coágulos sanguíneos, dilatação anormal das veias (varizes), dor, formigueiro, sensação de peso e inchaço nas pernas. Em casos graves, a pele nas pernas pode ficar escurecida ou ulcerada. A insuficiência venosa é geralmente causada por danos ou doenças das válvulas das veias, que ajudam a manter o fluxo sanguíneo unidirecional. Outros fatores de risco incluem obesidade, gravidez, idade avançada, falta de exercício e antecedentes familiares de insuficiência venosa.

Os fármacos cardiovasculares são medicamentos usados no tratamento de condições médicas relacionadas ao sistema cardiovascular, que inclui o coração e os vasos sanguíneos. Eles desempenham um papel crucial na prevenção, diagnose e tratamento de doenças cardiovasculares, como hipertensão arterial, doença coronariana, insuficiência cardíaca congestiva, arritmias e doença cerebrovascular.

Existem diferentes classes de fármacos cardiovasculares, cada uma delas com mecanismos de ação específicos:

1. Antihipertensivos: utilizados no tratamento da hipertensão arterial, visando a redução da pressão sanguínea e diminuição do risco cardiovascular. Exemplos incluem diuréticos, betabloqueadores, inibidores de ECA (Enzima Conversora da Angiotensina), antagonistas dos receptores de angiotensina II, bloqueadores dos canais de cálcio e alfa-bloqueadores.

2. Antiplaquetários: esses fármacos interferem no processo de formação do trombo, reduzindo o risco de trombose e eventos cardiovasculares adversos, especialmente em pacientes com doença coronariana ou acidente vascular cerebral. A aspirina é um exemplo bem conhecido desse grupo.

3. Anticoagulantes: esses fármacos também interferem no processo de coagulação sanguínea, reduzindo o risco de trombose e eventos cardiovasculares adversos. Heparina e warfarina são exemplos de anticoagulantes comuns.

4. Antiarrítmicos: esses fármacos são usados no tratamento de arritmias, ou seja, irregularidades no ritmo cardíaco. Eles podem ajudar a regularizar o ritmo cardíaco e prevenir complicações graves, como a fibrilação atrial.

5. Estatinas: esses fármacos são usados no tratamento de dislipidemias, ou seja, alterações nos níveis de lipídios no sangue. Eles ajudam a reduzir os níveis de colesterol LDL ("mau colesterol") e triglicérides, o que pode contribuir para prevenir eventos cardiovasculares adversos, como infartos do miocárdio.

6. Inibidores da PDE-5: esses fármacos são usados no tratamento da disfunção erétil e podem ajudar a melhorar o fluxo sanguíneo para o pênis, facilitando a obtenção e manutenção de uma ereção. O sildenafil (Viagra), o tadalafil (Cialis) e o vardenafil (Levitra) são exemplos de inibidores da PDE-5.

7. Antagonistas do receptor da angiotensina II: esses fármacos são usados no tratamento da hipertensão arterial e podem ajudar a relaxar os vasos sanguíneos, o que pode contribuir para reduzir a pressão arterial. O losartan, o valsartan e o irbesartan são exemplos de antagonistas do receptor da angiotensina II.

8. Bloqueadores dos canais de cálcio: esses fármacos são usados no tratamento da hipertensão arterial, da angina de peito e da fibrilação atrial. Eles podem ajudar a relaxar os vasos sanguíneos e reduzir a frequência cardíaca, o que pode contribuir para reduzir a pressão arterial e prevenir complicações graves do coração. O amlodipino, o diltiazem e o verapamil são exemplos de bloqueadores dos canais de cálcio.

9. Diuréticos: esses fármacos são usados no tratamento da hipertensão arterial, da insuficiência cardíaca congestiva e do edema. Eles podem ajudar a eliminar o excesso de líquido do corpo, o que pode contribuir para reduzir a pressão arterial e aliviar os sintomas de insuficiência cardíaca congestiva e edema. O furosemida, o hidroclorotiazida e o espironolactona são exemplos de diuréticos.

10. Inibidores da enzima convertidora da angiotensina (IECA): esses fármacos são usados no tratamento da hipertensão arterial, da insuficiência cardíaca congestiva e do enfarte do miocárdio. Eles podem ajudar a relaxar os vasos sanguíneos e reduzir a pressão arterial, o que pode contribuir para prevenir complicações cardiovasculares. O captopril, o enalapril e o lisinopril são exemplos de IECA.

11. Antagonistas dos receptores da angiotensina II (ARA II): esses fármacos são usados no tratamento da hipertensão arterial, da insuficiência cardíaca congestiva e do enfarte do miocárdio. Eles podem ajudar a relaxar os vasos sanguíneos e reduzir a pressão arterial, o que pode contribuir para prevenir complicações cardiovasculares. O valsartan, o losartan e o irbesartan são exemplos de ARA II.

12. Antagonistas dos canais de cálcio: esses fármacos são usados no tratamento da hipertensão arterial, da angina de peito e do enfarte do miocárdio. Eles podem ajudar a relaxar os vasos sanguíneos e reduzir a pressão arterial, o que pode contribuir para prevenir complicações cardiovasculares. O amlodipino, o nifedipino e o verapamilo são exemplos de antagonistas dos canais de cálcio.

13. Inibidores da enzima convertidora da angiotensina (IECA): esses fármacos são usados no tratamento da hipertensão arterial, da insuficiência cardíaca congestiva e do enfarte do miocárdio. Eles podem ajudar a relaxar os vasos sanguíneos e reduzir a pressão arterial, o que pode contribuir para prevenir complicações cardiovasculares. O captopril, o enalapril e o lisinopril são exemplos de IECA.

14. Antagonistas dos receptores da aldosterona: esses fármacos são usados no tratamento da hipertensão arterial resistente ao tratamento e da insuficiência cardíaca congestiva. Eles podem ajudar a reduzir a pressão arterial e proteger o coração, o que pode contribuir para prevenir complicações cardiovasculares. O espironolactona e o eplerenona são exemplos de antagonistas dos receptores da aldosterona.

15. Inibidores da renina: esses fármacos são usados no tratamento da hipertensão arterial resistente ao tratamento. Eles podem ajudar a reduzir a pressão arterial e proteger o coração, o que pode contribuir para prevenir complicações cardiovasculares. O aliskireno é um exemplo de inibidor da renina.

16. Antagonistas dos receptores da endotelina: esses fármacos são usados no tratamento da hipertensão arterial pulmonar. Eles podem ajudar a relaxar os vasos sanguíneos e reduzir a pressão arterial pulmonar, o que pode contribuir para prevenir complicações cardiovasculares. O bosentan e o ambrisentan são exemplos de antagonistas dos receptores da endotelina

Esplenectomia é um procedimento cirúrgico em que o baço é removido. O baço é um órgão localizado no quadrante superior esquerdo do abdômen, à direita do estômago e atrás do pâncreas. Ele desempenha um papel importante na defesa do corpo contra infecções, especialmente aquelas causadas por bactérias encapsuladas. Além disso, o baço ajuda no processamento da sangue velho e das células sanguíneas anormais.

Existem várias razões pelas quais alguém pode precisar de uma esplenectomia, incluindo:

1. Doenças hematológicas: Em alguns transtornos sanguíneos, como a talassemia e a anemia falciforme, o baço pode ficar inchado (esplenomegalia) e destruir excessivamente as células vermelhas do sangue saudáveis. Nesses casos, a remoção do baço pode ajudar a controlar os sintomas.

2. Trauma: Se o baço for severamente ferido ou rompido devido a um traumatismo abdominal, uma esplenectomia pode ser necessária para parar a hemorragia interna e salvar a vida do paciente.

3. Infecções: Algumas infecções graves, como a neutropenia febril grave ou a infecção por bactérias encapsuladas (como o pneumococo, meningococo e haemophilus), podem exigir a remoção do baço para prevenir futuras infecções graves.

4. Tumores: Tumores benignos ou malignos no baço também podem ser indicativos de uma esplenectomia.

Após a esplenectomia, o corpo pode ficar mais susceptível às infecções por bactérias encapsuladas. Portanto, é recomendável que os pacientes sejam vacinados contra essas bactérias antes da cirurgia ou imediatamente após a cirurgia, se possível. Além disso, é importante que os pacientes procurem atendimento médico imediato se desenvolverem sinais e sintomas de infecção, como febre, calafrios e fraqueza.

Intervenção Coronariana Percutânea (ICP), também conhecida como angioplastia coronariana, é um procedimento médico minimamente invasivo realizado no sistema arterial coronário para tratar a doença arterial coronariana (DAC). A DAC é uma condição em que as artérias que abastecem o coração se tornam restritas ou bloqueadas devido à acumulação de gordura, colesterol e outras substâncias no interior das paredes arteriais, processo conhecido como aterosclerose.

No procedimento de ICP, um cirurgião cardiovascular ou intervencionista cardíaco introduz um cateter flexível com uma pequena bolsa inflável no final (cateter balão) através da artéria femoral ou radial, geralmente na virilha ou no pulso. O cateter é guiado até às artérias coronárias restritas ou bloqueadas usando a fluoroscopia, uma técnica de imagem em tempo real. Quando o cateter atinge a lesão arterial, o balão é inflado para comprimir a placa e expandir a artéria, restaurando ou aumentando o fluxo sanguíneo para o coração. Em muitos casos, um stent (uma pequena grade metálica) é implantado na artéria para manter a abertura e prevenir a reestenose (restauração da lesão).

ICP pode ser realizada como uma intervenção de emergência em casos de ataque cardíaco agudo, particularmente quando está indicada a reabertura rápida de uma artéria coronária bloqueada, ou como um procedimento planejado para tratar doenças arteriais coronárias crônicas e sintomas relacionados, como angina (dor no peito). Em comparação com a cirurgia de revascularização miocárdica (como o bypass coronariano), a ICP geralmente é menos invasiva, com um tempo de recuperação mais curto e menores taxas de complicações. No entanto, cada caso é único e as decisões sobre o tratamento devem ser feitas em consulta com um médico especialista em doenças cardiovasculares.

Inibidores dos Fatores de Coagulação Sanguínea referem-se a um grupo de medicamentos usados para prevenir e tratar coágulos sanguíneos anormais. Eles funcionam inativando ou reduzindo a atividade de certos fatores de coagulação sanguínea, proteínas essenciais envolvidas no processo de coagulação. Existem diferentes tipos de inibidores de fatores de coagulação, incluindo:

1. Inibidores do Fator Xa (anticoagulantes diretos): Esses medicamentos inativam o Fator Xa, um importante fator de coagulação sanguínea. Exemplos incluem rivaroxabana, apixabana e edoxabana.

2. Inibidores do Fator IIa (anticoagulantes diretos): Esses medicamentos inativam o trombina (Fator IIa), outro fator crucial na formação de coágulos sanguíneos. O exemplo mais comum é a dabigatrana.

3. Inibidores do complexo protrombinase: Esses medicamentos inativam o Fator Xa e o V, impedindo a formação do complexo protrombinase necessário para a ativação da trombina. Um exemplo é o drotrecogina alfa (activated).

4. Anticorpos monoclonais: Alguns anticorpos monoclonais, como o abciximab e o eptifibatida, inibem a agregação plaquetária, impedindo assim a formação de coágulos sanguíneos.

Esses medicamentos são frequentemente usados em pessoas com risco aumentado de coágulos sanguíneos, como aqueles com fibrilação atrial ou que passaram por cirurgias ortopédicas importantes. É importante monitorar os pacientes cuidadosamente ao usar esses medicamentos, pois eles podem aumentar o risco de sangramento excessivo.

Testes de função plaquetária referem-se a um conjunto de exames laboratoriais realizados para avaliar o funcionamento das plaquetas (trombócitos), componentes do sangue essenciais para a coagulação sanguínea. Esses testes avaliam a capacidade das plaquetas em aderir uns às outras e formar agregados, processo crucial na formação de um trombo para deter hemorragias. Além disso, esses testes podem identificar possíveis distúrbios plaquetários que podem resultar em sangramentos excessivos ou trombose.

Existem vários tipos de testes de função plaquetária, incluindo:

1. Tempo de Aggregometria Plaquetária (TEG ou TAP): mede a velocidade e a força com que as plaquetas agregam-se e formam um coágulo.
2. Agregação Plaquetária Induzida por Adenosina Difosfato (ADP): avalia a resposta das plaquetas à estimulação por ADP, um mediador endógeno que desencadeia a agregação plaquetária.
3. Agregação Plaquetária Induzida por Colágeno: avalia a resposta das plaquetas ao colágeno, uma proteína da matriz extracelular que desempenha um papel importante na hemostasia e na trombose.
4. Agregação Plaquetária Induzida por Arachidônico Acido: avalia a resposta das plaquetas ao ácido araquidónico, um precursor de eicosanoides que desencadeiam a agregação plaquetária.
5. Tempo de Sangramento: mede o tempo necessário para a formação de um coágulo e a cessação do sangramento em uma ferida superficial.
6. Teste de Plaqueta P-selecção: avalia a expressão da proteína P-seleção nas plaquetas, que desempenha um papel importante na adesão e agregação plaquetária.
7. Contagem de Plaquetas: mede o número total de plaquetas presentes no sangue periférico.
8. Teste de Função do Fator de Von Willebrand: avalia a função e a concentração do fator de von Willebrand, uma proteína importante para a hemostasia normal.
9. Teste de Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada: avalia a atividade dos fatores de coagulação intrínsecos e common pathway.
10. Teste de Protrombina Time: avalia a atividade do sistema de coagulação extrínseco e common pathway.

Ativadores de plasminogênio são enzimas que convertem a plasminogênio, uma proteína inativa presente no sangue, em plasmina, uma enzima proteolítica importante na fisiologia da fibrinólise, o processo pelo qual o corpo dissolve coágulos sanguíneos. Existem dois principais ativadores de plasminogênio: o activador tkssélico do plasminogênio (t-PA) e o activador urocinase do plasminogênio (u-PA). O t-PA é produzido principalmente pelo endotélio vascular e atua no local de um coágulo sanguíneo, enquanto o u-PA é produzido por vários tipos de células e está envolvido em processos como a angiogênese e a migração celular. Os ativadores de plasminogênio desempenham um papel importante na manutenção da homeostase vascular e têm sido alvo de pesquisas clínicas no tratamento de doenças como a trombose venosa profunda, o infarto agudo do miocárdio e o acidente vascular cerebral.

Em medicina, o termo "metais" geralmente não é usado para descrever um conceito médico específico. No entanto, em química e farmacologia, metais podem ser referidos como um tipo de elemento que forma compostos com outros elementos por ganhando elétrons, formando íons positivamente carregados. Alguns metais têm propriedades terapêuticas e são usados em medicina, como o ferro (Fe) em suplementos dietéticos e transfusões de sangue para tratar anemia, ou o lítio (Li) usado em alguns medicamentos para tratar transtornos bipolares. Alguns outros metais, como o mercúrio (Hg), cádmio (Cd) e chumbo (Pb), podem ser tóxicos e causar doenças se ingeridos ou inalados em quantidades suficientes. Portanto, a exposição a esses metais deve ser evitada o possível.

A Imagem por Ressonância Magnética (IRM) é um exame diagnóstico não invasivo que utiliza campos magnéticos fortes e ondas de rádio para produzir imagens detalhadas e cross-sectionais do corpo humano. A técnica explora as propriedades de ressonância de certos núcleos atômicos (geralmente o carbono-13, o flúor-19 e o hidrogênio-1) quando submetidos a um campo magnético estático e exposição a ondas de rádio.

No contexto médico, a IRM é frequentemente usada para obter imagens do cérebro, medula espinhal, órgãos abdominais, articulações e outras partes do corpo. As vantagens da IRM incluem sua capacidade de fornecer imagens em alta resolução com contraste entre tecidos diferentes, o que pode ajudar no diagnóstico e acompanhamento de uma variedade de condições clínicas, como tumores, derrames cerebrais, doenças articulares e outras lesões.

Apesar de ser geralmente segura, existem algumas contraindicações para a IRM, incluindo o uso de dispositivos médicos implantados (como marcapassos cardíacos ou clipes aneurismáticos), tatuagens contendo metal, e certos tipos de ferrossa ou implantes metálicos. Além disso, as pessoas com claustrofobia podem experimentar ansiedade durante o exame devido ao ambiente fechado do equipamento de IRM.

O Coeficiente Internacional Normatizado (CIN ou NIC, do inglês Normalized International Calcification Score) é um método padronizado e normalizado para avaliar o grau de calcificação das artérias coronárias em estudos clínicos e de pesquisa. Foi desenvolvido pela Sociedade Norte-Americana de Cardiologia (American Heart Association) e pela Sociedade Europeia de Cardiologia (European Society of Cardiology).

O CIN é calculado por meio da avaliação da extensão e localização das calcificações nas artérias coronárias, geralmente detectadas por meio de exames de imagem como a tomografia computadorizada (TC) ou a angiografia coronariana. A pontuação é baseada em uma escala de 0 a 400, com pontos atribuídos para cada segmento das artérias coronárias, dependendo da extensão e localização da calcificação.

A normalização do CIN permite que os resultados sejam comparados entre diferentes estudos e populações, facilitando a análise de dados e a interpretação dos resultados. Além disso, o CIN pode ser útil na avaliação do risco cardiovascular e no planejamento do tratamento clínico em pacientes com doença arterial coronariana (DAC).

Renal dialysis, também conhecido como terapia de reemplazo renal, é um procedimento médico que é usado para filtrar resíduos e líquidos desnecessários do sangue quando os rins falham em realizar essa função natural. Há três tipos principais de diálise renal: hemodiálise, diálise peritoneal contínua ambulatorial (CAPD) e diálise peritoneal automatizada (APD).

1. Hemodiálise: É o tipo mais comum de diálise renal. Neste procedimento, o sangue é bombeado para fora do corpo através de um acesso vascular criado em uma veia grande, geralmente no braço ou pescoço. O sangue passa por um filtro especial chamado dialisador ou hemodiálise, que remove resíduos e excesso de líquido do sangue. O sangue filtrado é então devolvido ao corpo. A hemodiálise geralmente é realizada três vezes por semana em um centro de diálise ou em casa com a supervisão de um profissional de saúde.

2. Diálise peritoneal contínua ambulatorial (CAPD): Neste tipo de diálise, uma solução especial chamada dialisado é introduzida no abdômen através de um cateter colocado cirurgicamente no abdômen. A membrana do revestimento do abdômen, chamada peritoneu, atua como o filtro natural que remove resíduos e excesso de líquido do sangue. Após alguns intervalos de tempo, a solução é drenada do abdômen e descartada, e um novo lote de solução é introduzido. Este processo é repetido várias vezes ao longo do dia e à noite. A CAPD geralmente é realizada diariamente em casa ou no trabalho.

3. Diálise peritoneal automática (APD): É um tipo de diálise peritoneal que utiliza uma máquina especial chamada ciclador para realizar automaticamente o processo de diálise durante a noite enquanto o paciente dorme. A máquina drena e preenche automaticamente a solução no abdômen em intervalos regulares, eliminando resíduos e excesso de líquido do sangue. O paciente pode realizar atividades diurnas normais enquanto o ciclador está funcionando durante a noite. A APD geralmente é realizada todas as noites em casa com a supervisão de um profissional de saúde.

A escolha do tipo de diálise depende da preferência do paciente, das condições médicas e dos recursos disponíveis. Todos os tipos de diálise têm vantagens e desvantagens, e o profissional de saúde ajudará o paciente a escolher o melhor tratamento para sua situação individual.

Angioplastia com balão é um procedimento médico minimamente invasivo usado para abrir e expandir artérias estreitas ou bloqueadas. No procedimento, um cateter flexível com um pequeno balão na ponta é inserido em uma artéria, geralmente no braço ou na coxa, e é guiado até à artéria obstruída.

Uma vez que o cateter está posicionado corretamente, o balão é inflado, apertando a placa contra a parede da artéria e abrindo o vaso sanguíneo para permitir um fluxo sanguíneo melhor. Em seguida, o balão é desinflado e retirado do corpo, deixando a artéria ampliada e com fluxo sanguíneo restaurado.

A angioplastia com balão pode ser usada para tratar diversas condições, incluindo doença arterial coronária (DAC), doença arterial periférica (DAP) e estenose de artérias renais. Em alguns casos, um stent (uma pequena grade metálica) pode ser colocado na artéria durante a angioplastia com balão para manter o vaso sanguíneo aberto e prevenir a reestenose.

Embora a angioplastia com balão seja um procedimento seguro em geral, existem riscos potenciais associados, como hemorragias, formação de coágulos sanguíneos, infecções e danos à artéria. Portanto, é importante discutir os benefícios e riscos com um médico antes de decidir se a angioplastia com balão é a opção de tratamento adequada.

Estreptoquinase é uma enzima derivada da bactéria Streptococcus pyogenes, também conhecida como estreptococo beta-hemolítico do grupo A. É usado como um trombolítico, ou "dissolvente de coágulos", no tratamento de doenças trombóticas, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar.

A estreptoquinase converte o plasminogênio presente no plasma sanguíneo em plasmina, que é uma enzima proteolítica capaz de dissolver fibrinas e outras proteínas envolvidas na formação de coágulos sanguíneos. Dessa forma, a estreptoquinase age promovendo a dissolução dos coágulos existentes e impedindo a formação de novos coágulos.

No entanto, o uso da estreptoquinase pode estar associado a alguns riscos, como hemorragias e reações alérgicas. Portanto, seu uso é geralmente restrito a situações em que os benefícios esperados superam os potenciais riscos e efeitos adversos.

Hipertensão portal é uma condição médica na qual a pressão no sistema porta do fígado está anormalmente elevada. O sistema porta é uma rede de veias que recebe sangue desoxigenado dos órgãos abdominais e transporta para o fígado, onde o sangue é filtrado e purificado.

A pressão normal no sistema porta é de 5 a 10 mmHg. Quando a pressão é superior a 10 mmHg, é considerada hipertensão portal. A hipertensão portal leve geralmente não causa sintomas, mas a hipertensão portal grave pode causar diversos sintomas e complicações graves, como varizes esofágicas (dilatação anormal de veias no esôfago), ascite (acúmulo de líquido no abdômen), encefalopatia hepática (desordem mental causada por falha hepática) e sangramento gastrointestinal.

A hipertensão portal é frequentemente associada a doenças hepáticas, como cirrose, hepatite e tumores hepáticos. Também pode ser causada por outras condições que obstruam o fluxo sanguíneo no sistema porta, como trombose da veia porta (formação de coágulos sanguíneos na veia porta) ou doença hepática grasosa não alcoólica. O tratamento da hipertensão portal depende da causa subjacente e pode incluir medicamentos, procedimentos endoscópicos, cirurgias ou transplante de fígado.

As artérias são vasos sanguíneos que conduzem o sangue do coração aos tecidos e órgãos do corpo. Elas transportam o sangue rico em oxigênio, nutrientes e outras substâncias vitais para as células e tecidos periféricos. A parede das artérias é mais espessa e resistente do que a dos veios, pois precisa suportar a pressão sanguínea mais alta gerada pelo batimento cardíaco.

A artéria principal que sai do coração é a aorta, a maior artéria do corpo humano. A partir da aorta, as artérias se dividem em ramos menores e progressivamente mais pequenos, formando uma árvore vascular que alcança todos os tecidos e órgãos. As artérias terminam em capilares, onde ocorre a troca de gases, nutrientes e resíduos metabólicos entre o sangue e as células circundantes.

Algumas doenças comuns que afetam as artérias incluem aterosclerose (endurecimento e engrossamento das paredes arteriais), hipertensão arterial (pressão sanguínea alta) e aneurismas (dilatação excessiva de um segmento da artéria, o que pode levar a rupturas e hemorragias graves). É importante manter estilos de vida saudáveis, como se alimentar bem, praticar atividade física regularmente e evitar tabagismo e consumo excessivo de álcool, para reduzir o risco de desenvolver essas condições.

A definição médica de "cães" se refere à classificação taxonômica do gênero Canis, que inclui várias espécies diferentes de canídeos, sendo a mais conhecida delas o cão doméstico (Canis lupus familiaris). Além do cão doméstico, o gênero Canis também inclui lobos, coiotes, chacais e outras espécies de canídeos selvagens.

Os cães são mamíferos carnívoros da família Canidae, que se distinguem por sua habilidade de correr rápido e perseguir presas, bem como por seus dentes afiados e poderosas mandíbulas. Eles têm um sistema sensorial aguçado, com visão, audição e olfato altamente desenvolvidos, o que lhes permite detectar e rastrear presas a longa distância.

No contexto médico, os cães podem ser estudados em vários campos, como a genética, a fisiologia, a comportamento e a saúde pública. Eles são frequentemente usados como modelos animais em pesquisas biomédicas, devido à sua proximidade genética com os humanos e à sua resposta semelhante a doenças humanas. Além disso, os cães têm sido utilizados com sucesso em terapias assistidas e como animais de serviço para pessoas com deficiências físicas ou mentais.

Falha de Prótese é o termo utilizado para descrever um conjunto de complicações que podem ocorrer após a implantação de uma prótese, seja ela de articulação (como quadril ou joelho), mamária ou de outros tecidos. Essas falhas podem ser classificadas como:

1. Falha mecânica: Ocorre quando a prótese apresenta desgaste, rompimento, deslocamento ou outro tipo de danos estruturais que impeçam seu funcionamento adequado. Isso pode ser resultado do uso normal ao longo do tempo ou devido a um mau design, fabricação deficiente ou lesão acidental.

2. Falha biológica: Essa categoria inclui as complicações relacionadas à resposta do organismo ao implante. Pode haver rejeição da prótese, infecção, formação de massas tumorais (granulomas) ou outras reações adversas a corpos estrangeiros.

3. Falha clínica: Trata-se das complicações que afetam o paciente em termos clínicos e funcionais, como dor, rigidez articular, limitação do movimento ou perda da função. Essas falhas podem ser causadas por problemas mecânicos ou biológicos, assim como por fatores relacionados à cirurgia, como má técnica cirúrgica ou escolha inadequada da prótese.

A falha de prótese pode requerer tratamento adicional, que vai desde a substituição parcial ou total da prótese até a retirada definitiva do implante. O manejo dessas complicações depende da sua causa subjacente e outros fatores relacionados ao paciente e à prótese em si.

O Valor Preditivo dos Testes (VPT) é um conceito utilizado em medicina para avaliar a capacidade de um teste diagnóstico ou exame em prever a presença ou ausência de uma doença ou condição clínica em indivíduos assintomáticos ou com sintomas. Existem dois tipos principais de VPT:

1. Valor Preditivo Positivo (VPP): É a probabilidade de que um resultado positivo no teste seja realmente indicativo da presença da doença. Em outras palavras, é a chance de ter a doença quando o teste for positivo. Um VPP alto indica que o teste tem boa precisão em identificar aqueles que realmente possuem a doença.

2. Valor Preditivo Negativo (VPN): É a probabilidade de que um resultado negativo no teste seja verdadeiramente indicativo da ausência da doença. Em outras palavras, é a chance de não ter a doença quando o teste for negativo. Um VPN alto indica que o teste tem boa precisão em identificar aqueles que realmente não possuem a doença.

Os Valores Preditivos dos Testes dependem de vários fatores, incluindo a prevalência da doença na população estudada, a sensibilidade e especificidade do teste, e a probabilidade prévia (prior) ou pré-teste da doença. Eles são úteis para ajudar os clínicos a tomar decisões sobre o manejo e tratamento dos pacientes, especialmente quando os resultados do teste podem levar a intervenções clínicas importantes ou consequências significativas para a saúde do paciente.

A Deficiência do Fator XII, também conhecida como Hipercoagulabilidade do Fator XII ou Doença de Hageman, é um distúrbio hemorrágico raro causado por uma deficiência ou disfunção no Fator XII (Hageman), que é uma proteína envolvida no processo de coagulação sanguínea. O Fator XII ativa outros fatores de coagulação, o que leva à formação de um trombo para parar a hemorragia.

Quando o Fator XII está deficiente ou não funciona corretamente, o processo de coagulação é atrasado, resultando em um tempo de coagulação sanguínea prolongado. No entanto, embora as pessoas com Deficiência do Fator XII tenham um risco aumentado de sangramento excessivo após uma lesão, eles geralmente não apresentam sintomas significativos ou complicações clínicas associadas à deficiência.

A Deficiência do Fator XII é hereditária e geralmente é transmitida como um traço autossômico recessivo, o que significa que as pessoas precisam herdar uma cópia defeituosa do gene do Fator XII de cada pai para desenvolver a deficiência. A deficiência geralmente é descoberta durante exames de coagulação de rotina ou após um evento hemorrágico inesperado. Embora não exista tratamento específico para a Deficiência do Fator XII, o manejo adequado das lesões e dos procedimentos cirúrgicos pode ajudar a prevenir complicações hemorrágicas.

Paclitaxel é um fármaco antineoplásico, mais especificamente um taxano, utilizado no tratamento de diversos cânceres, como o câncer de ovário, mama e pulmão. Ele funciona interrompendo a divisão celular, impedindo assim a multiplicação das células cancerígenas. A molécula de Paclitaxel é isolada da casca da árvore do teixo, *Taxus brevifolia*. Sua ação se dá por meio da estabilização dos microtúbulos, impedindo assim a despolimerização deles e inibindo a mitose celular.

Os efeitos colaterais comuns do Paclitaxel incluem: neutropenia (diminuição do número de neutrófilos no sangue), anemia (diminuição do número de glóbulos vermelhos no sangue), trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas no sangue), alopécia (perda de cabelo), náuseas, vômitos, diarreia, neuropatia periférica (dor, formigueiro ou entumecimento nas mãos e/ou pés) e alterações na condução cardíaca.

La veina safena é um término médico que se refere a duas grandes veias superficiales localizadas no sistema venoso periférico das extremidades inferiores. Existem duas safenas: a grande safena (veia safena magna) e a pequena safena (veia safena parva).

A veia safena magna é a veia superficial mais longa do corpo humano. Ela origina na parte lateral do pé, ascende alongando a panturrilha e a perna, e desemboca na veia femoral profunda, próximo à ingle. Ao longo de seu trajeto, a grande safena recebe sangue de várias veias superficiais da parte inferior das extremidades inferiores.

Por outro lado, a veia safena parva é uma veia mais curta e fina que se origina na panturrilha e desemboca diretamente na veia poplítea profunda, localizada atrás do joelho.

As veias safenas são importantes porque desempenham um papel crucial no retorno venoso da extremidade inferior. No entanto, elas também podem estar associadas a várias condições clínicas, como as varizes e trombose venosa profunda (TVP). Em alguns casos, é necessário realizar procedimentos cirúrgicos, como a safenectomia, para tratar essas condições.

Em medicina, "ruptura espontânea" geralmente se refere à ocorrência inesperada e involuntária de uma ruptura ou rompimento em um órgão, tecido ou estrutura corporal. Isso pode acontecer devido a vários fatores, como degeneração, doença, trauma ou esforço físico intenso.

Um exemplo comum de ruptura espontânea é a rotura de um aneurisma cerebral, que ocorre quando as paredes frágeis de um aneurisma (uma dilatação anormal na artéria cerebral) se rompem, causando hemorragia intracraniana. Outro exemplo é a ruptura espontânea do tendão, que pode ocorrer em indivíduos com doenças degenerativas ou deficiência de colágeno, após um esforço físico relativamente leve.

A ruptura espontânea é geralmente uma condição grave e potencialmente perigosa que requer avaliação e tratamento médicos imediatos para prevenir complicações graves, como hemorragia interna, dano tecidual ou outras consequências adversas à saúde.

A estimativa de Kaplan-Meier é um método estatístico usado para calcular a sobrevida ou a taxa de falha em estudos de seguimento, como na pesquisa clínica e epidemiológica. Ela fornece uma estimativa do tempo de sobrevida médio e da probabilidade acumulada de um evento (como falecimento ou recidiva de doença) ao longo do tempo. A análise de Kaplan-Meier é capaz de lidar com dados censurados, o que significa que alguns indivíduos podem não experimentar o evento durante o período de observação. Essa técnica foi desenvolvida por Edward L. Kaplan e Paul Meier em 1958.

A estimativa é representada graficamente por uma função do tempo, na qual a sobrevida ou taxa de falha é mostrada como uma curva decrescente à medida que o tempo avança. A curva Kaplan-Meier fornece informações importantes sobre a probabilidade cumulativa de um evento ao longo do tempo, bem como a variação da taxa de eventos ao longo do período de estudo. Isso é particularmente útil em pesquisas clínicas para avaliar a eficácia de tratamentos ou intervenções e os riscos associados a determinadas condições médicas.

Hirudoterapia, também conhecida como terapia com sanguessugas, é um tipo de tratamento médico alternativo que envolve a aplicação de sanguessugas medicinais vivas (Hirudo medicinalis) sobre a pele do paciente para realizar a incisão e sugar o sangue. A saliva da sanguessuga contém uma variedade de substâncias bioativas, incluindo hirudina, que atua como um anticoagulante natural, prevenindo a formação de coágulos sanguíneos.

A hirudina é uma peptidase serina que inibe a trombina, uma enzima essencial no processo de coagulação sanguínea. Além disso, a saliva da sanguessuga contém outras substâncias, como calicreína, colagenases, e fator de hyaluronidase, que promovem a vasodilatação, aumentam a permeabilidade capilar e facilitam a absorção dos componentes ativos da saliva.

A hirudoterapia tem sido tradicionalmente utilizada em várias culturas para tratar diversas condições de saúde, incluindo doenças cardiovasculares, artrite, inflamação e problemas dérmicos. No entanto, a eficácia e a segurança da terapia com sanguessugas ainda são objeto de debate na comunidade médica e científica, sendo necessário mais estudos clínicos controlados e randomizados para confirmar seus benefícios terapêuticos.

Além disso, é importante ressaltar que a hirudoterapia deve ser realizada por profissionais qualificados e em ambientes adequadamente equipados, visto que o tratamento com sanguessugas pode acarretar riscos, como infecções e reações alérgicas. Portanto, é fundamental que os pacientes procurem orientação médica antes de submeterem-se a essa forma de terapia alternativa.

Em medicina e epidemiologia, um estudo de coorte é um tipo de design de pesquisa observacional em que a exposição à fator de risco de interesse é investigada em relação ao desenvolvimento de uma doença ou evento de saúde específico. Neste tipo de estudo, os participantes são agrupados em função de sua exposição a um fator de risco específico e seguidos ao longo do tempo para observar a ocorrência de doenças ou eventos de saúde.

Existem dois tipos principais de estudos de coorte: prospectivos e retrospectivos. No estudo de coorte prospectivo, os participantes são recrutados e seguidos ao longo do tempo a partir de um ponto inicial, enquanto no estudo de coorte retrospectivo, os dados sobre exposição e ocorrência de doenças ou eventos de saúde são coletados a partir de registros existentes ou entrevistas retrospectivas.

Os estudos de coorte são úteis para estabelecer relações causais entre fatores de risco e doenças, especialmente quando ocorrência da doença é rara ou a pesquisa requer um longo período de seguimento. No entanto, esses estudos também podem ser caros e demorados, e estão sujeitos a vieses de seleção e perda ao longo do tempo.

Estenose coronariana é a narrowing ou estreitamento das artérias coronárias, as artérias que fornecem sangue rico em oxigênio ao músculo cardíaco. A estenose geralmente ocorre como resultado da acumulação de depósitos grasos (plaques) nas paredes das artérias, um processo conhecido como aterosclerose. À medida que as plaques crescem, elas podem restringir o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco, levando a sintomas como angina (dor no peito) ou falta de ar durante o exercício. Em casos graves, a estenose coronariana pode levar a um ataque cardíaco se o fluxo sanguíneo para uma parte do músculo cardíaco for completamente bloqueado. O tratamento para a estenose coronariana pode incluir medicação, mudanças no estilo de vida, procedimentos minimamente invasivos, como angioplastia e stenting, ou cirurgia à coração aberto, como bypass coronariano.

Em medicina, a artéria ilíaca se refere a um par de grandes artérias que originam-se a partir da aorta abdominal e descem para o quadril, onde cada uma delas se divide em duas artérias: a artéria femoral, que continua para a perna, e a artéria glútea superior, que irriga os músculos do glúteo. Existem duas artérias ilíacas: a artéria ilíaca primitiva esquerda e a artéria ilíaca primitiva direita. A artéria ilíaca primitiva esquerda é geralmente mais longa do que a artéria ilíaca primitiva direita, pois ela deve cruzar o corpo do pâncreas e o intestino delgado para alcançar a mesma posição na linha média do corpo.

A artéria ilíaca primitiva esquerda se divide em duas artérias: a artéria ilíaca externa, que fornece sangue para os músculos da parte anterior e lateral da coxa, e a artéria ilíaca interna, que irriga a pelve e os órgãos pélvicos, incluindo o reto, o útero e as ováricas. A artéria ilíaca primitiva direita não se divide; em vez disso, ela continua como a artéria ilíaca comum, que posteriormente se divide nas artérias ilíacas externa e interna.

As artérias ilíacas são responsáveis por fornecer sangue oxigenado para as extremidades inferiores do corpo humano, tornando-se essenciais para a sua saúde e funcionamento adequados. Qualquer problema ou obstrução nessas artérias pode resultar em sintomas graves, como dor, fraqueza muscular e até mesmo gangrena nos membros inferiores.

Fator VIII, também conhecido como Fator Anti-hemorrágico VIII ou Fator de von Willebrand-Ristoquina, é uma proteína essencial na cascata de coagulação sanguínea. Ele age como um cofator na conversão da protrombina em trombina, um passo crucial na formação do tampão de fibrina que ajuda a parar o sangramento. O déficit congênito ou adquirido desse fator leva à hemofilia A, uma condição caracterizada por hemorragias prolongadas e recorrentes.

Retratamento, em termos médicos, refere-se ao processo de reaplicar um tratamento, procedimento ou terapia a um paciente que teve uma resposta inadeada ou recidiva da doença anteriormente. Isto pode ocorrer devido a diversos motivos, como a progressão da doença, resistência ao tratamento ou recorrência após um período de remissão. O retratamento pode envolver a repetição do mesmo tratamento ou a tentativa de um tratamento alternativo. É importante notar que o retratamento deve ser baseado em uma avaliação cuidadosa dos riscos e benefícios, considerando a história clínica do paciente, a gravidade da doença e as opções de tratamento disponíveis.

La distribuzione di Chi Quadrato, nota anche come distribuzione chi quadro o χ² (chi quadrato), è una distribuzione di probabilità continua che descrive la distribuzione del quadrato della differenza tra valori osservati e valori attesi, diviso per il valore atteso, quando i dati seguono una distribuzione normale. Viene spesso utilizzata in statistica per testare l'adeguatezza di un modello o per confrontare due distribuzioni di dati.

La distribuzione di Chi Quadrato ha un parametro, i gradi di libertà (df), che indicano il numero di variabili indipendenti meno il numero di vincoli imposti sulla variabile. La forma della distribuzione dipende dal numero di gradi di libertà e si avvicina alla distribuzione normale quando i gradi di libertà sono grandi.

La funzione densità di probabilità per la distribuzione di Chi Quadrato è data da:

f(x; df) = (1/ (2^(df/2) * γ(df/2))) * x^((df/2)-1) * e^(-x/2)

dove x rappresenta il valore osservato, df sono i gradi di libertà e γ è la funzione gamma.

A Síndrome da Veia Cava Superior (SVCS) é uma condição rara, mas grave, que ocorre quando a veia cava superior (o grande vaso sanguíneo que retorna o sangue do corpo para o coração) está bloqueada ou comprimida. Isto geralmente é resultado de um câncer ou tumor localizado no tórax, como um linfoma ou um carcinoma de pulmão.

Quando a veia cava superior é obstruída, o sangue dos braços e da cabeça tem dificuldade em retornar ao coração, resultando em uma variedade de sintomas. Estes podem incluir:

1. Inchaço do rosto, pescoço, braços e parte superior do tórax
2. Dificuldade em respirar
3. Tosse
4. Dor no peito
5. Desmaios ou tonturas
6. Cãibras
7. Confusão ou alterações mentais (em casos graves)

O tratamento da SVCS geralmente depende da causa subjacente. Se for causada por um câncer, o tratamento pode incluir quimioterapia, radioterapia ou cirurgia para remover o tumor. Em alguns casos, um stent (um dispositivo tubular flexível) pode ser inserido na veia cava superior para manter a abertura e permitir que o sangue flua normalmente.

Hiperhomocisteinemia é um transtorno metabólico caracterizado por níveis elevados de homocisteína no sangue. A homocisteína é um aminoácido sulfurado que é formado durante a decomposição do aminoácido metionina nos tecidos. Normalmente, a homocisteína é reciclada de volta para a formação de metionina ou convertida em outro aminoácido, a cistationina. No entanto, em indivíduos com hiperhomocisteinemia, esses processos metabólicos estão comprometidos, resultando em níveis elevados de homocisteína no sangue.

A hiperhomocisteinemia pode ser classificada como leve, moderada ou severa, dependendo dos níveis de homocesteína no sangue. Os níveis leves de hiperhomocisteinemia são definidos como níveis de homocisteína superior a 15 micromoles por litro (µmol/L), enquanto os níveis moderados e graves são superiores a 30 µmol/L e 100 µmol/L, respectivamente.

A hiperhomocisteinemia pode ser causada por vários fatores, incluindo deficiências nutricionais de vitaminas B (como a vitamina B12, ácido fólico e vitamina B6), doenças genéticas que afetam as enzimas envolvidas no metabolismo da homocisteína, como a deficiência de cistationina beta-sinatase (CBS) e a deficiência de metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR), e outras condições médicas, como insuficiência renal crônica e tabagismo.

A hiperhomocisteinemia é associada a um risco aumentado de doenças cardiovasculares, incluindo doença coronariana, acidente vascular cerebral e trombose venosa profunda. Além disso, a hiperhomocisteinemia também está associada a um risco aumentado de doenças neurológicas, como demência e doença de Alzheimer.

O tratamento da hiperhomocisteinemia geralmente inclui suplementação com vitaminas B, dieta saudável e exercício regular. Em casos graves ou em indivíduos com deficiências genéticas, pode ser necessário o uso de medicamentos específicos para reduzir os níveis de homocisteína no sangue.

A antitrombina (AT) é uma proteína plasmática sérica que desempenha um papel crucial na regulação da coagulação sanguínea. Ela age inibindo vários componentes do sistema de coagulação, incluindo a trombina e outros serin proteases. A antitrombina neutraliza essas enzimas por meio de um mecanismo conhecido como inativação limitada por ligação, no qual uma ligação covalente é formada entre a protease e a antitrombina, levando à perda da atividade enzimática.

A antitrombina é sintetizada principalmente no fígado e sua secreção depende de vários fatores, como a presença de vitamina K e a integridade do sistema hepático. A deficiência congênita em antitrombina aumenta o risco de tromboembolismo venoso (TEV), uma condição que inclui a formação de coágulos sanguíneos em veias profundas, como as pernas, e sua migração para outras partes do corpo, como os pulmões.

Existem duas principais formas de antitrombina no plasma humano: a antitrombina alfa (ATα) e a antitrombina beta (ATβ). A ATα é a forma predominante e apresenta atividade anticoagulante mais forte do que a ATβ. Além disso, a antitrombina pode ser modificada por meio de glicosilação, o que resulta em diferentes isoformas com propriedades funcionais distintas.

Em resumo, as proteínas antitrombina são importantes inibidores do sistema de coagulação sanguínea, desempenhando um papel fundamental na prevenção da formação excessiva de coágulos e na manutenção da homeostase hemostática.

A "Rosa Bengala" não é um termo médico padrão. No entanto, parece estar se referindo a uma condição dermatológica benigna e cosmética conhecida como "Flores da Pele de Ervas" ou "Eritema Pigmentado Benigno Fixo do Adulto" (EPBFA). A EPBFA é caracterizada por manchas planas e pigmentadas vermelhas ou marrons na pele, geralmente nas coxas, nádegas e antebraços. Essas manchas podem aparecer após a exposição à luz solar ou a uma infecção aguda, como uma infecção respiratória superior. A condição é mais comum em mulheres jovens e geralmente desaparece sem tratamento dentro de alguns meses ou anos. Em casos raros, o EPBFA pode persistir por mais tempo e causar sintomas psicológicos, como ansiedade ou depressão, devido à sua aparência desagradável. Embora a Rosa Bengala não seja um termo médico padrão, é possível que se refira a essa condição dermatológica benigna.

O termo "Sistema de Registros" não tem uma definição médica específica, mas geralmente refere-se a um sistema computacional ou eletrônico usado para armazenar, manter e recuperar registros de pacientes ou informações relacionadas à saúde.

Esses sistemas são projetados para facilitar o acesso e a gerência das informações de saúde dos pacientes, bem como para aprimorar a qualidade e a segurança dos cuidados de saúde. Eles podem incluir diferentes tipos de registros eletrônicos, tais como:

* Histórico Médico Eletrônico (HME): um registro detalhado da história clínica do paciente, que pode incluir informações sobre consultas médicas, diagnósticos, tratamentos, exames de laboratório e outros procedimentos.
* Registros de Imagens Médicas: sistemas especializados para armazenar e gerenciar imagens médicas, como radiografias, ressonâncias magnéticas (RM) e tomografias computadorizadas (TC).
* Registros Farmacêuticos: sistemas usados para registrar e monitorar a prescrição e dispensação de medicamentos a pacientes.
* Sistemas de Ordem de Exames: sistemas que permitem a solicitação eletrônica de exames laboratoriais ou outros procedimentos diagnósticos.

Em suma, um Sistema de Registros é uma ferramenta essencial para a gestão eficiente e segura das informações de saúde dos pacientes em ambientes clínicos e hospitalares.

Embolia é um termo médico que se refere à obstrução de um vaso sanguíneo por um embolo, o que pode ser qualquer substância sólida, líquida ou gasosa que viaja através do fluxo sanguíneo e acaba por bloquear parcial ou totalmente um vaso sanguíneo.

Os embolos geralmente se originam em outras partes do corpo, como um coágulo de sangue formado em uma veia profunda (trombose), gordura liberada durante a fragmentação de um osso longo ou até mesmo ar injetado acidentalmente durante uma operação cirúrgica. Quando este embolo viaja através do sistema circulatório e alcança um vaso sanguíneo muito pequeno, pode causar a obstrução do fluxo sanguíneo nessa região, levando a isquemia (falta de oxigênio) e possivelmente a necrose (morte) dos tecidos afetados.

Os sintomas e consequências da embolia dependerão da localização do vaso sanguíneo bloqueado e do tamanho do embolo. Alguns exemplos de embolias incluem a embolia pulmonar (quando o embolo viaja para os pulmões), a embolia cerebral (quando o embolo alcança o cérebro) e a embolia septica (quando o embolo é composto por bactérias ou fungos). O tratamento da embolia geralmente inclui a administração de anticoagulantes, trombólise ou cirurgia para remover o embolo e prevenir danos adicionais aos tecidos.

A dura-máter, também conhecida como pia mater externa, é a membrana mais externa dos revestimentos das meninges que envolve o cérebro e a medula espinhal. É composta por tecido conjuntivo denso e resistente, fornecendo proteção mecânica e limitando a expansão do cérebro em resposta ao aumento da pressão intracraniana. A dura-máter é aderida às superfícies internas do crânio e da coluna vertebral, e contém vasos sanguíneos importantes que irrigam o cérebro. Além disso, ela é o ponto de inserção para alguns músculos do pescoço e cabeça, fornecendo estabilidade adicional à coluna cervical.

As doenças vasculares referem-se a um grupo diversificado de condições que afetam os sistemas circulatório e linfático do corpo. Elas envolvem problemas com os vasos sanguíneos e líquidos corporais nos tecidos. Isso inclui doenças como aterosclerose, aneurisma, trombose, embolia, hipertensão arterial, insuficiência venosa crónica e varizes, entre outras. Algumas dessas condições podem ser graves ou potencialmente fatais se não forem tratadas adequadamente.

As válvulas venosas são pequenas estruturas unidirecionais presentes nos vasos sanguíneos das veias. Elas são compostas por folhetes finos e flexíveis de tecido que se unem para permitir o fluxo sanguíneo em direção ao coração, enquanto impedem o refluxo ou o fluxo reversivo do sangue devido à força da gravidade.

Essas válvulas são particularmente importantes nas veias das pernas, pois o sangue tem que fluir contra a gravidade para retornar ao coração. Quando as válvulas venosas estão funcionando adequadamente, elas mantêm o fluxo sanguíneo em direção ao coração e previnem a acumulação de sangue e fluidos nas extremidades inferiores, o que pode causar inchaço, dor e outros sintomas associados às condições vasculares, como as varizes.

No entanto, quando as válvulas venosas se tornam fracas ou danificadas, elas podem permitir o refluxo do sangue, resultando em vários problemas de saúde, incluindo veias varicosas, trombose venosa e insuficiência venosa crônica.

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune crónica e sistémica, o que significa que afecta diversos órgãos e tecidos em diferentes partes do corpo. É caracterizada por uma overactiva e inapropriada resposta do sistema imunitário, que resulta em danos aos próprios tecidos e órgãos do indivíduo.

No LES, o sistema imunológico produz autoanticorpos que atacam as células e proteínas saudáveis no corpo, levando à inflamação crónica e danos teciduais em diversas partes do corpo, incluindo a pele, articulações, rins, pulmões, coração, vasos sanguíneos e sistema nervoso central.

Os sintomas do LES podem variar consideravelmente de uma pessoa para outra, dependendo dos órgãos e tecidos afectados. Alguns dos sintomas comuns incluem erupções cutâneas, artralgias (dores articulares), fotossensibilidade, febre, fatiga, anemia, glomérulonefrite (inflamação renal), pleurisia (inflamação da membrana que recobre os pulmões) e pericardite (inflamação do saco que envolve o coração).

O diagnóstico de LES geralmente requer a avaliação clínica, análises laboratoriais e, em alguns casos, biópsias de tecidos. O tratamento depende da gravidade e extensão da doença e pode incluir medicamentos imunossupressores, anti-inflamatórios não esteroides, corticosteroides e terapia biológica. Embora o LES seja uma doença crónica sem cura conhecida, o tratamento pode ajudar a controlar os sintomas, prevenir complicações e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

"Papio" é um gênero de primatas da família Cercopithecidae, que inclui várias espécies de babuínos. Esses animais são originários da África e apresentam hábitos terrestres, com corpo robusto e membros inferiores alongados. Alguns dos representantes mais conhecidos desse gênero são o babuíno amarelo (*Papio cynocephalus*) e o babuíno sagrado (*Papio hamadryas*). É importante notar que, apesar do nome comum, "babuíno" também pode se referir a outros primatas além dos pertencentes ao gênero "Papio".

A doença das coronárias (DC) é a formação de depósitos de gordura chamados placas em suas artérias coronárias, que irrigam o coração com sangue. Essas placas podem restringir ou bloquear o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco. Isso pode causar angina (dor no peito) ou um ataque cardíaco. A doença das coronárias é a principal causa de doenças cardiovasculares e morte em todo o mundo. Fatores de risco incluem tabagismo, diabetes, hipertensão, níveis elevados de colesterol sérico e histórico familiar de DC. O tratamento pode envolver mudanças no estilo de vida, medicamentos, procedimentos minimamente invasivos ou cirurgia cardiovascular.

Gestação, ou gravidez, é o processo fisiológico que ocorre quando um óvulo fertilizado se fixa na parede uterina e se desenvolve em um feto, resultando no nascimento de um bebê. A gravidez geralmente dura cerca de 40 semanas a partir do primeiro dia da última menstruação e é dividida em três trimestres, cada um com aproximadamente 13 a 14 semanas.

Durante a gravidez, o corpo da mulher sofre uma série de alterações fisiológicas para suportar o desenvolvimento do feto. Algumas das mudanças mais notáveis incluem:

* Aumento do volume sanguíneo e fluxo sanguíneo para fornecer oxigênio e nutrientes ao feto em desenvolvimento;
* Crescimento do útero, que pode aumentar de tamanho em até 500 vezes durante a gravidez;
* Alterações na estrutura e função dos seios para prepará-los para a amamentação;
* Alterações no metabolismo e no sistema imunológico para proteger o feto e garantir seu crescimento adequado.

A gravidez é geralmente confirmada por meio de exames médicos, como um teste de gravidez em urina ou sangue, que detecta a presença da hormona gonadotrofina coriônica humana (hCG). Outros exames, como ultrassom e amniocentese, podem ser realizados para monitorar o desenvolvimento do feto e detectar possíveis anomalias ou problemas de saúde.

A gravidez é um processo complexo e delicado que requer cuidados especiais para garantir a saúde da mãe e do bebê. É recomendável que as mulheres grávidas procuram atendimento médico regular durante a gravidez e sigam um estilo de vida saudável, incluindo uma dieta equilibrada, exercícios regulares e evitando comportamentos de risco, como fumar, beber álcool ou usar drogas ilícitas.

Fibrinopeptide A (FPA) é um peptído de baixo peso molecular que é liberado durante a formação de fibrina no processo de coagulação sanguínea. É um marcador específico e sensível da ativação da trombina e, portanto, desempenha um papel importante na hemostase e trombose.

A trombina converte o fibrinogênio em fibrina durante a coagulação sanguínea. No processo, duas moléculas de FPA são clivadas e liberadas do fibrinogênio monômero. A medição da concentração de FPA no sangue pode fornecer informações sobre o estado de ativação da coagulação sanguínea e é útil em pesquisas e em situações clínicas especiais, como avaliar a resposta à terapia anticoagulante ou diagnosticar coagulopatias congênitas.

A veia cava superior é a maior veia do corpo que drena o sangue desoxigenado das cabeças, pescoço, membros superiores e tórax. Ela é formada pela união da veia braquiocefálica direita com a veia jugular interna direita na região superior do tórax. A veia cava superior transporta o sangue para o átrio direito do coração, onde é então pumpado para os pulmões pela artéria pulmonar para ser oxigenado.

Hemostáticos são substâncias ou medicamentos que ajudam a deter o sangramento ou a coagulação do sangue. Eles funcionam promovendo a agregação das plaquetas e estimulando a formação de um tampão para fechar a ferida. Alguns hemostáticos naturais incluem vitamina K, cálcio e proteínas do sangue. Existem também hemostáticos sintéticos disponíveis, como pastilhas, esponjas ou gel que podem ser aplicados diretamente na ferida para ajudar a parar o sangramento. É importante notar que alguns hemostáticos podem ter efeitos colaterais e devem ser usados com cuidado, especialmente em pessoas com problemas de coagulação sanguínea ou que estão tomando anticoagulantes.

O complexo glicoproteico GPIb-IX de plaquetas é um importante receptor de membrana encontrado na superfície das plaquetas sanguíneas. Ele desempenha um papel crucial na adesão e ativação das plaquetas, processos essenciais para a hemostasia (parada do sangramento) e trombose (formação de coágulos sanguíneos).

O complexo GPIb-IX é composto por quatro glicoproteínas: GPIbα, GPIbβ, GPIX e GPV. A subunidade GPIbα é a principal responsável pela ligação do complexo à proteína von Willebrand (vWF), uma proteína presente nas células endoteliais que revestem o interior dos vasos sanguíneos e no plasma sanguíneo. A interação entre GPIbα e vWF é essencial para a adesão inicial das plaquetas ao subendotélio exposto em caso de lesões vasculares, um passo importante na formação do trombo.

Além disso, o complexo GPIb-IX também interage com outros ligantes e receptores, como o fator de von Willebrand, o fator XI e o trombomodulina, modulando assim a resposta hemostática e protegendo contra o sangramento excessivo.

Deficiências ou mutações no complexo GPIb-IX podem resultar em transtornos hemorrágicos graves, como a doença de Bernard-Soulier, que se caracteriza por uma contagem plaquetária normal ou aumentada, mas com plaquetas funcionalmente deficientes e trombocitopenia (baixa contagem de plaquetas).

Hemorragia pós-operatória, também conhecida como sangramento pós-operatório, refere-se a uma complicação cirúrgica em que ocorre um fluxo contínuo ou acumulação de sangue em excesso no local da operação ou no corpo após uma cirurgia. Pode variar em gravidade, desde pequenas quantidades de sangramento que podem ser absorvidas pelo corpo, até hemorragias significativas que podem causar choque hipovolêmico e outras complicações potencialmente perigosas para a vida.

A hemorragia pós-operatória pode resultar de vários fatores, incluindo problemas técnicos durante a cirurgia, disfunção ou lesão dos vasos sanguíneos próximos ao local operatório, coagulopatias (desordens de coagulação sanguínea), uso de medicamentos que afetam a hemostase (capacidade do sangue de coagular) ou outras condições médicas subjacentes.

O tratamento da hemorragia pós-operatória depende da sua gravidade e pode incluir medidas conservadoras, como repouso relativo, compressão no local operatório, administração de fluidos intravenosos ou transfusões sanguíneas. Em casos graves, podem ser necessários procedimentos adicionais, como reintervenções cirúrgicas, embolização de vasos sanguíneos ou terapia de reposição da hemostase.

Cardiolipinas são fosfolípidos complexos que são encontrados predominantemente na membrana mitocondrial interna dos mamíferos. Elas desempenham um papel importante no processo de geração de energia da célula, especificamente na fosforilação oxidativa. Além disso, as cardiolipinas também estão envolvidas em outras funções celulares importantes, como a regulação do metabolismo lipídico e o controle da apoptose (morte celular programada).

As cardiolipinas são compostas por duas moléculas de ácido graxo insaturado ligadas a uma única molécula de glicerofosfatidilcolina. Esta estrutura única é responsável pelas suas propriedades bioquímicas e funcionais especiais, como sua capacidade de se dobrar e formar curvaturas na membrana mitocondrial interna.

As cardiolipinas também desempenham um papel importante no processo de apoptose, auxiliando no rearranjo da membrana mitocondrial e na liberação de citocromo c, uma proteína envolvida no processo de morte celular programada.

Em resumo, as cardiolipinas são um tipo importante de fosfolípido encontrado nas membranas mitocondriais internas, desempenhando um papel crucial na geração de energia e outras funções celulares importantes.

Trajes gravitacionais, também conhecidos como trajes espaciais pressurizados, são equipamentos de proteção individual especialmente projetados para serem usados por astronautas durante atividades no espaço sideral. Eles fornecem um ambiente vital necessário para a vida humana fora da nave espacial, incluindo oxigênio, pressão atmosférica, temperatura controlada e proteção contra radiação solar e micrometeoroides no vácuo do espaço.

Os trajes gravitacionais geralmente consistem em uma camada externa resistente à abrasão e perfuração, um revestimento isolante térmico para manter a temperatura corporal constante, um sistema de suporte de vida que fornece oxigênio e remove dióxido de carbono, um sistema de comunicação para permitir que os astronautas se comuniquem com o controle da missão, e joelheiras, cotoveleiras e outros ajustes para fornecer liberdade de movimento. Alguns trajes também incluem sistemas de manobra para permitir que os astronautas se movam livremente no espaço.

Os trajes gravitacionais são essenciais para a exploração humana do espaço e desempenham um papel crucial na segurança dos astronautas durante as missões espaciais.

Chimiorapie combinée é um tipo de tratamento oncológico que envolve a administração de duas ou mais drogas quimioterápicas diferentes para o câncer. O objetivo da quimioterapia combinada é aumentar a eficácia do tratamento, reduzir a probabilidade de resistência à droga e melhorar as taxas de resposta e sobrevivência em comparação com a monoterapia (uso de uma única droga).

As diferentes drogas usadas na quimioterapia combinada geralmente atuam em diferentes pontos do ciclo celular ou têm mecanismos de ação distintos, o que aumenta o potencial de destruição das células cancerígenas. Além disso, essas drogas podem ter sinergia ou aditividade, o que significa que elas trabalham juntas para produzir um efeito maior do que a soma dos efeitos individuais de cada droga.

No entanto, a quimioterapia combinada também pode aumentar os riscos e a gravidade de efeitos colaterais em comparação com a monoterapia, especialmente se as drogas usadas tiverem mecanismos de ação semelhantes ou atuarem sobre os mesmos tecidos saudáveis. Portanto, é importante que os médicos avaliem cuidadosamente os benefícios e riscos da quimioterapia combinada em cada paciente individualmente antes de iniciar o tratamento.

Vitamina K é uma gordura solúvel em lípidos e um nutriente essencial para a produção de fatores de coagulação sanguínea, que são proteínas responsáveis por ajudar no processo de coagulação sanguínea. Existem duas formas principais de vitamina K encontradas na dieta: a vitamina K1 (filoquinona), que é encontrada em vegetais verdes e óleos vegetais, e a vitamina K2 (menaquinona), que é produzida por bactérias intestinais e também pode ser encontrada em alguns alimentos como carnes, ovos e laticínios. A deficiência de vitamina K pode levar a problemas de coagulação sanguínea, aumentando o risco de sangramento excessivo.

Um infarto cerebral, também conhecido como AVC (acidente vascular cerebral) isquémico ou derrame cerebral, é o resultado da interrupção do fluxo sanguíneo para uma parte do cérebro. Isso geralmente ocorre quando um vaso sanguíneo que abastece o cérebro se torna obstruído por um trombo ou embolismo. Quando isso acontece, as células cerebrais não recebem oxigênio e nutrientes suficientes e começam a morrer em poucos minutos.

Os sintomas de um infarto cerebral podem incluir:

* Fraqueza ou paralisia repentina de um lado do corpo, face ou membros;
* Confusão, dificuldade para falar ou entender outras pessoas;
* Tontura, perda de equilíbrio ou coordenação;
* Dor de cabeça repentina e intensa, sem causa aparente;
* Problemas de visão em um ou ambos os olhos;
* Dificuldade para engolir;
* Perda de consciência ou convulsões.

O tratamento precoce é crucial para minimizar os danos cerebrais e aumentar as chances de recuperação. O tratamento pode incluir medicamentos para dissolver coágulos sanguíneos, procedimentos cirúrgicos para remover coágulos ou reabrir vasos sanguíneos obstruídos, e terapias de reabilitação para ajudar a recuperar as funções perdidas.

Um Acidente Vascular Cerebral (AVC), também conhecido como derrame cerebral, é uma emergência médica que ocorre quando o fluxo sanguíneo para uma parte do cérebro é interrompido ou reduzido. Isso pode acontecer devido à obstrução de um vaso sanguíneo (AVC isquémico) ou à ruptura de um vaso sanguíneo (AVC hemorrágico).

Quando o fluxo sanguíneo é interrompido, as células cerebrais não recebem oxigênio e nutrientes suficientes, o que pode levar ao seu dano ou morte em poucos minutos. A gravidade do AVC depende da localização e extensão dos danos no cérebro.

Os sintomas de um AVC podem incluir:

* Fraqueza ou paralisia repentina de um lado do corpo, face, braço ou perna
* Confusão, dificuldade para falar ou entender outras pessoas
* Tontura, perda de equilíbrio ou coordenação
* Dor de cabeça severa, sem causa aparente
* Problemas de visão em um ou ambos os olhos
* Dificuldade para engolir
* Perda de consciência ou desmaio

Em casos graves, o AVC pode causar coma ou morte. É importante procurar atendimento médico imediato se alguém apresentar sintomas de um AVC, pois o tratamento precoce pode minimizar os danos cerebrais e aumentar as chances de recuperação.

Antifibrinolíticos são medicamentos que interferem no processo de fibrinólise, impedindo a dissolução da fibrina e promovendo a formação e manutenção do coágulo sanguíneo. Eles funcionam inibindo a atividade da enzima plasmina, que é responsável pela degradação da fibrina nos coágulos sanguíneos.

Alguns exemplos comuns de antifibrinolíticos incluem o ácido tranexâmico e a aminocapróica. Estes medicamentos são frequentemente usados no tratamento de hemorragias, especialmente aquelas associadas à fibrinólise excessiva, como no caso de pacientes com deficiência congênita de inhibidores da plasmina ou após cirurgias cardiovasculares e odontológicas.

No entanto, é importante ressaltar que o uso de antifibrinolíticos pode aumentar o risco de trombose e outros eventos adversos relacionados à coagulação sanguínea. Portanto, seu uso deve ser cuidadosamente avaliado e monitorado por um profissional de saúde qualificado.

Coagulantes são substâncias que promovem a formação de coágulos sanguíneos, auxiliando no processo de hemostase. Eles funcionam convertendo fibrinogênio em fibrina, uma proteína insolúvel que forma a matriz de um coágulo sanguíneo. Existem coagulantes naturais, como o trombina e a fator Xa, que desempenham um papel crucial na cascata de coagulação do sangue. Além disso, também há coagulantes medicinais, como o ácido acetilsalicílico (aspirina) e os anticoagulantes orais, que são frequentemente usados no tratamento e prevenção da trombose e outras condições relacionadas à coagulação. É importante notar que um desequilíbrio na atividade dos coagulantes pode resultar em distúrbios hemorrágicos ou trombóticos graves.

Em medicina, "risco" é geralmente definido como a probabilidade ou chance de que um evento adverso ocorra. Pode referir-se ao risco de desenvolver doenças, lesões ou outros resultados negativos relacionados à saúde. O risco pode ser expresso em termos quantitativos, como a taxa de incidência de uma doença em uma população específica, ou em termos qualitativos, como baixo, moderado ou alto risco. A avaliação de riscos é uma parte importante da prática clínica e da pesquisa em saúde pública, pois ajuda a identificar os fatores que contribuem para os resultados adversos e a desenvolver estratégias para preveni-los ou minimizá-los.

Flebite é um termo médico que se refere à inflamação dos vasos sanguíneos superficiais, geralmente as veias, caracterizada por rubor (vermelhidão), calor, dor e inchaço na região afetada. A flebite pode ser classificada em superficial ou profunda, dependendo da localização da inflamação.

A forma mais comum de flebite ocorre após um procedimento médico invasivo, como a colocação de um catéter venoso periférico ou uma punção venosa. Outras causas incluem lesões traumáticas nas veias, infecções bacterianas ou fungistas que se espalham para as veias e doenças que afetam a coagulação sanguínea, como a trombose venosa profunda (TVP).

Os sintomas da flebite podem incluir:

* Inchaço, vermelhidão e dor na veia afetada
* Sensação de calor na região inflamada
* Secreção de pus ou coágulos sanguíneos em casos graves

O tratamento da flebite geralmente inclui o uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) para aliviar a dor e a inflamação, elevação da extremidade afetada e compressão elástica para reduzir o inchaço. Em casos graves ou em pacientes com risco de complicações, como tromboembolismo, podem ser indicados antibióticos ou anticoagulantes.

A prevenção da flebite pode ser alcançada através do cuidado adequado das veias durante procedimentos invasivos, como a colocação de catéter venoso periférico, e por meio da mobilização regular dos pacientes em repouso prolongado. Além disso, o uso de medidas de compressão elástica também pode ajudar a prevenir a formação de coágulos sanguíneos.

Hemorreologia é um termo que se refere ao estudo científico da hemorragia, ou seja, a saída anormal de sangue do sistema circulatório. Isso inclui o estudo dos mecanismos fisiológicos e patológicos envolvidos na hemostasia (o processo que impede a perda excessiva de sangue), tais como a coagulação sanguínea, a ativação das plaquetas e a fibrinólise. Também abrange o estudo das condições e doenças que podem levar a hemorragias, como deficiências de fatores de coagulação, distúrbios da agregação plaquetária, doenças vasculares e neoplasias. Além disso, a hemorreologia também inclui o estudo dos métodos diagnósticos e terapêuticos utilizados no manejo das hemorragias anormais.

A "remoção de dispositivo" em termos médicos geralmente se refere ao processo de retirada cirúrgica ou procedimental de um corpo estrangeiro, dispositivo médico implantado ou tecido danificado do corpo humano. Isso pode ser necessário devido a complicações infecciosas, deslocamento do dispositivo, falha do dispositivo, rejeição do corpo estrangeiro ou quando o dispositivo não é mais necessário (como um cateter vesical após a cirurgia). A remoção do dispositivo deve ser realizada com cuidado para minimizar danos às estruturas circundantes e promover a melhor recuperação possível. O tipo de procedimento utilizado varia dependendo da localização, tamanho e natureza do dispositivo ou corpo estrangeiro a ser removido.

Uma mutação puntual, em genética, refere-se a um tipo específico de mutação que ocorre quando há uma alteração em apenas um único nucleotídeo (base) no DNA. Essa mudança pode resultar em diferentes efeitos dependendo da localização e do tipo de substituição sofrida pelo nucleotídeo.

Existem três tipos principais de mutações puntuais:

1. Transição: Substituição de uma base pirimidínica (timina ou citosina) por outra, ou de uma base purínica (adenina ou guanina) por outra.
2. Transversão: Substituição de uma base pirimidínica por uma base purínica, ou vice-versa.
3. Mutação sem sentido ("nonsense"): Ocorre quando um codão (sequência de três nucleotídeos) que codifica um aminoácido é alterado para um codão de parada ("stop"), resultando em um corte prematuro da tradução do mRNA e, consequentemente, na produção de uma proteína truncada ou não funcional.

As mutações puntuais podem ter diferentes efeitos sobre a função e estrutura das proteínas, dependendo da localização da alteração no gene e do tipo de aminoácido afetado. Algumas mutações pontuais podem não causar nenhum efeito significativo, enquanto outras podem levar a doenças genéticas graves ou alterações fenotípicas.

Fator VIIa, também conhecido como proconvertase ou activador do Fator VII, é uma enzima essencial na cascata da coagulação sanguínea. Ele age no início da via extrínseca da cascata de coagulação, ativando o Fator X e iniciando a formação do trombina. A activação do Fator VII em Fator VIIa é mediada por outras enzimas, como o Fator XIIIa e a tissue factor (TF). O déficit congénito de Fator VII causa hemorragias prolongadas e aumenta o risco de sangramento.

Desculpe por qualquer confusão, mas "coelhos" não é um termo médico. Coelhos são animais da família Leporidae, que também inclui coelhos e duas espécies de lebres verdadeiras. Eles são mais intimamente relacionados aos parentes lagomorfos do que aos roedores.

No entanto, em um contexto médico ou veterinário, o termo "coelho" geralmente se refere a um coelho doméstico mantido como animal de estimação ou usado em pesquisas biomédicas. Se você tiver alguma preocupação ou pergunta específica sobre os cuidados com coelhos ou sua saúde, eu poderia tentar ajudá-lo melhor com essa informação adicional.

Arteriosclerose é a designação geral para o endurecimento e engrossamento das paredes arteriais, que normalmente são elásticas e flexíveis. Este processo ocorre gradualmente ao longo do tempo e pode ser causado por vários fatores, como a acumulação de gordura, colesterol e outras substâncias nos vasos sanguíneos (conhecida como aterosclerose), pressão alta, diabetes, tabagismo, idade avançada e genes.

A arteriosclerose pode levar ao estreitamento ou bloqueio das artérias, reduzindo o fluxo sanguíneo para diferentes partes do corpo. Isso pode causar diversos problemas de saúde, tais como doença cardiovascular, derrame cerebral, insuficiência renal e outras complicações graves. É importante controlar os fatores de risco para prevenir ou retardar a progressão da arteriosclerose e manter a saúde cardiovascular.

Dalteparina é um tipo de medicamento anticoagulante, pertencente a uma classe de drogas chamadas heparinas de baixo peso molecular. É derivado do antígeno da ovelha e usado para prevenir e tratar tromboses venosas profundas e embolias pulmonares, bem como para pré-tratamento e tratamento agudo de infarto do miocárdio. Também pode ser usado na manutenção da patência de cateteres venosos centrais e hemodiálise.

Dalteparina atua inibindo a formação de trombina, uma enzima que desempenha um papel crucial no processo de coagulação sanguínea. A droga é administrada por injecção subcutânea e sua meia-vida é mais longa do que a heparina não fracionada, permitindo doses menos frequentes.

Como qualquer medicamento, o uso de dalteparina pode estar associado a efeitos adversos, incluindo sangramento, reações alérgicas, dor no local da injeção e aumento do risco de trombocitopenia induzida por heparina. É importante que o uso dessa droga seja monitorizado cuidadosamente por um profissional de saúde para minimizar os riscos associados ao seu uso.

Imunossupressores são medicamentos ou agentes terapêuticos que reduzem a atividade do sistema imune, suprimindo sua capacidade de combater infecções e combater o crescimento das células. Eles são frequentemente usados em transplantes de órgãos para impedir o rejeição do tecido doador, bem como no tratamento de doenças autoimunes e inflamatórias graves, quando a resposta imune excessiva pode causar danos aos tecidos saudáveis.

Existem diferentes tipos de imunossupressores, incluindo corticosteroides, citostáticos (como azatioprina e micofenolato mofetil), inibidores da calcineurina (como ciclosporina e tacrolimus) e anticorpos monoclonais (como basiliximab e rituximab). Cada um desses imunossupressores atua em diferentes pontos do processo de resposta imune, desde a ativação das células T até a produção de citocinas e a proliferação celular.

Embora os imunossupressores sejam essenciais no tratamento de certas condições, eles também podem aumentar o risco de infecções e outros distúrbios, devido à supressão do sistema imune. Portanto, é importante que os pacientes que tomam imunossupressores sejam cuidadosamente monitorados e recebam orientações específicas sobre medidas preventivas, como vacinação e higiene adequada, para minimizar o risco de complicações.

Angiografia digital é um exame de imagem que permite a visualização dos vasos sanguíneos em detalhes, utilizando equipamentos digitais para captar as imagens. Neste procedimento, um contraste é injectado nos vasos sanguíneos e as imagens são obtidas através de raios-X enquanto o contraste circula pelos vasos. A angiografia digital pode ser utilizada para avaliar diferentes condições vasculares, como estenose (estreitamento) ou aneurisma (dilatação excessiva) dos vasos sanguíneos, em diversas partes do corpo, tais como o cérebro, coração, pulmões, abdômen e membros inferiores. A vantagem da angiografia digital em relação à angiografia convencional é a possibilidade de obter imagens de alta qualidade com menores doses de radiação e a capacidade de processar as imagens eletronicamente para uma melhor análise.

A Síndrome do Desfiladeiro Torácico (SDT), também conhecida como Síndrome de Pinçamento Torácico, é uma condição médica que ocorre quando os tecidos moles da região superior do tórax são comprimidos dentro do espaço estreito do desfiladeiro torácico. O desfiladeiro torácico é um canal natural formado pelas primeiras costelas e o esterno, por onde passam vasos sanguíneos, nervos e tecidos moles.

Quando os tecidos moles, especialmente o plexo braquial (um conjunto de nervos que dão inervação aos membros superiores) e a artéria subclávia, são comprimidos neste espaço restrito, podem ocorrer sintomas como dor, entumecimento, formigamento ou fraqueza nos braços, mãos e dedos, especialmente à medida que o braço se eleva acima da cabeça. Em casos graves, a compressão pode levar ao comprometimento do fluxo sanguíneo e danos nos nervos, resultando em complicações mais sérias.

A SDT é frequentemente associada a anormalidades na estrutura óssea, como uma primeira costela alongada ou articulação esternoclavicular anômala, mas também pode ser causada por outros fatores, como hiperatividade muscular, quistes ou tumores. O diagnóstico geralmente é baseado em exames clínicos, imagiologia e testes de função nervosa, e o tratamento pode incluir fisioterapia, medicação para aliviar a dor e, em casos graves, cirurgia para expandir o desfiladeiro torácico.

Os antagonistas dos receptores purinérgicos P2Y são um tipo de fármaco que bloqueia a ativação dos receptores P2Y, uma classe de receptores acoplados à proteína G que se ligam a nucleotídeos como o ATP e ADP. Esses receptores desempenham um papel importante em diversas funções fisiológicas, incluindo a regulação da pressão arterial, a resposta inflamatória e a transmissão nervosa.

Quando os antagonistas dos receptores P2Y se ligam a esses receptores, eles impedem a ativação deles, o que pode resultar em uma variedade de efeitos farmacológicos dependendo do tipo de receptor P2Y específico que está sendo bloqueado. Por exemplo, alguns antagonistas dos receptores P2Y são usados no tratamento de doenças cardiovasculares, como a hipertensão arterial, enquanto outros podem ser úteis no tratamento de doenças inflamatórias ou neurológicas.

Como qualquer medicamento, os antagonistas dos receptores P2Y podem ter efeitos adversos e sua prescrição e uso devem ser feitas por um profissional de saúde devidamente treinado, com base em uma avaliação cuidadosa dos benefícios e riscos potenciais para cada paciente individual.

Os anticoncepcionais orais hormonais (AOH) são medicamentos que contêm uma ou mais hormonas sexuais femininas sintéticas, geralmente uma combinação de estrógeno e progestágeno. Eles funcionam impedindo a ovulação, espaçando e engrossando o revestimento do útero, além de alterar o moco cervical para torná-lo menos propício à penetração dos espermatozoides.

Existem diferentes tipos de AOH, incluindo pílulas combinadas (que contêm ambos os hormônios) e pílulas de progestágeno só (que contêm apenas progestágeno). As pílulas combinadas são geralmente mais eficazes do que as pílulas de progestágeno só, mas podem causar mais efeitos colaterais em alguns indivíduos.

Os AOH são uma forma popular de contracepção devido à sua alta eficácia, facilidade de uso e reversibilidade. No entanto, eles também podem ter riscos e efeitos colaterais associados, como trombose venosa profunda, aumento de peso, náuseas, dor de cabeça, alterações de humor e disfunção sexual. Além disso, alguns medicamentos e condições médicas podem interagir com os AOH, reduzindo sua eficácia ou aumentando o risco de efeitos colaterais.

Portanto, é importante que as pessoas que estão considerando usar AOH consultem um profissional de saúde para avaliar se este método de contracepção é adequado para elas e receberem orientações sobre como usá-lo corretamente.

Anastomose cirúrgica é o processo em que dois órgãos hollow ou tubulares, estruturas ou vasos sanguíneos são conectados cirurgicamente, criando uma ligação contínua entre eles. Isso geralmente é realizado através de pontos ou por meio de um procedimento conhecido como "sutura anastomótica". A anastomose pode ser usada em diversas situações clínicas, tais como a reconstrução de vasos sanguíneos após uma lesão ou cirurgia vascular, a conexão de dois segmentos intestinais após uma ressecção intestinal ou a ligação de duas extremidades de um órgão tubular, como o ureter. O objetivo da anastomose é restaurar a continuidade estrutural e funcional dos órgãos envolvidos.

O seio cavernoso é uma estrutura par de sinusoides vasculares localizados dentro da cabeça, mais especificamente na base do crânio. Ele está contido na porção petrosa da ossada temporal e se alonga para a órbita, formando a parte posterior da parede medial da orbita, onde é conhecido como seio cavernoso orbitário.

O seio cavernoso é um componente importante do sistema venoso craniano e desempenha um papel crucial no fluxo venoso da cabeça e pescoço. Ele recebe sangue de veias meningea média, facial, oftálmica superior e inferiores, além de veias vômeras e sphenopalatina. O seio cavernoso drena para a veia jugular interna e, em menor extensão, para a veia petrosa superior.

Além disso, o seio cavernoso contém plexos nervosos simpáticos que desempenham um papel na regulação do diâmetro da pupila e na pressão intra-ocular. Além disso, o nervo abducente (VI craniano) passa pelo seio cavernoso, o que o torna suscetível a lesões e comprometimento funcional em doenças que afetam esta estrutura.

Doenças como trombose do seio cavernoso, aneurismas, hipertrofia dos plexos nervosos simpáticos (como na doença de Tolosa-Hunt) e neoplasias podem afetar o seio cavernoso, causando sintomas como dor de cabeça, diplopia, proptose, anestesia facial e outros déficits neurológicos focais.

Em medicina, a "razão de chances" (também conhecida como "odds ratio" em inglês) é um método estatístico usado para medir a força da associação entre duas variáveis, geralmente uma exposição e um resultado. É calculada como o quociente da razão de chances do grupo exposto ao fator de risco e do grupo não exposto.

A razão de chances é interpretada como segue:

* Se a razão de chances for igual a 1, isso indica que não há associação entre o fator de exposição e o resultado.
* Se a razão de chances for maior que 1, isso indica que existe uma associação positiva entre o fator de exposição e o resultado, ou seja, a probabilidade de ocorrência do resultado é maior no grupo exposto em comparação com o grupo não exposto.
* Se a razão de chances for menor que 1, isso indica que existe uma associação negativa entre o fator de exposição e o resultado, ou seja, a probabilidade de ocorrência do resultado é menor no grupo exposto em comparação com o grupo não exposto.

A razão de chances é amplamente utilizada em estudos epidemiológicos, como os estudos caso-controle e coorte, para avaliar a relação entre exposições e doenças. No entanto, é importante lembrar que a razão de chances não fornece informações sobre a magnitude do risco absoluto de desenvolver uma doença em indivíduos expostos ou não expostos a um fator de risco específico.

Marcadores biológicos, também conhecidos como biomarcadores, referem-se a objetivos mensuráveis que podem ser usados para indicar normalidade ou patologia em um organismo vivo, incluindo células, tecidos, fluidos corporais e humanos. Eles podem ser moleculas, genes ou características anatômicas que são associadas a um processo normal ou anormal do corpo, como uma doença. Biomarcadores podem ser usados ​​para diagnosticar, monitorar o progressão de uma doença, prever resposta ao tratamento, avaliar efeitos adversos do tratamento e acompanhar a saúde geral de um indivíduo. Exemplos de biomarcadores incluem proteínas elevadas no sangue que podem indicar danos aos rins ou níveis altos de colesterol que podem aumentar o risco de doença cardiovascular.

Hemorragia cerebral é um tipo de dano cerebral causado pela ruptura de vasos sanguíneos no cérebro, resultando em sangramento dentro ou ao redor do tecido cerebral. Existem dois tipos principais de hemorragia cerebral: intraparenquimatosa (hemorragia intracerebral) e extra-parenquimatosa (hemorragia subaracnóidea ou epidural). A hemorragia intracerebral ocorre quando um vaso sanguíneo no tecido cerebral se rompe, causando sangramento dentro do cérebro. Já a hemorragia subaracnóidea e epidural ocorrem quando o sangramento é fora do cérebro, mas ainda dentro do crânio. A hemorragia cerebral pode levar a pressão intracraniana elevada, danos ao tecido cerebral e outras complicações graves, como convulsões, coma ou morte, dependendo da localização, gravidade e extensão do sangramento. Os fatores de risco para hemorragia cerebral incluem hipertensão arterial, aneurismas cerebrais, AVCs, uso de drogas ilícitas (como cocaína ou anfetaminas), trauma craniano e certos distúrbios sanguíneos. O tratamento geralmente inclui medidas para controlar a pressão intracraniana, prevenir complicações e, se possível, abordar a causa subjacente do sangramento.

Isquemia é a redução do fluxo sanguíneo em um tecido ou órgão devido à obstrução parcial ou completa de um vaso sanguíneo, resultando em uma diminuição do suprimento de oxigênio e nutrientes. Isso pode levar a danos celulares e, se prolongada, à necrose dos tecidos afetados. Os sintomas variam de acordo com a gravidade da isquemia e o local do corpo em que ocorreu. Eles podem incluir dor, frieza, pálidez, fraqueza ou paralisia muscular, confusão mental e perda de consciência. A isquemia é uma condição médica grave que requer tratamento imediato para prevenir danos permanentes aos tecidos.

Homocysteina é um aminoácido sulfurado que ocorre naturalmente no corpo humano, derivado do metabolismo dos aminoácidos essenciais metionina e cistationina. Em condições fisiológicas normais, os níveis de homocisteína no sangue são mantidos em baixos níveis graças às atividades enzimáticas que convertem a homocisteína de volta à metionina ou à cistationina. No entanto, altos níveis de homocisteína no sangue, uma condição conhecida como hiperhomocisteinemia, podem ser um fator de risco para doenças cardiovasculares, acidentes vasculares cerebrais e outras condições de saúde, incluindo doença de Alzheimer, osteoporose e depressão. A hiperhomocisteinemia pode ser causada por deficiências nutricionais em vitaminas B (como a vitamina B12, a folato e a vitamina B6), doenças genéticas que afetam as enzimas envolvidas no metabolismo da homocisteína ou outros fatores. Uma definição médica de 'homocisteína' refere-se a este aminoácido específico e seus potenciais efeitos adversos em níveis elevados no corpo humano.

Sensibilidade e especificidade são conceitos importantes no campo do teste diagnóstico em medicina.

A sensibilidade de um teste refere-se à probabilidade de que o teste dê um resultado positivo quando a doença está realmente presente. Em outras palavras, é a capacidade do teste em identificar corretamente as pessoas doentes. Um teste com alta sensibilidade produzirá poucos falso-negativos.

A especificidade de um teste refere-se à probabilidade de que o teste dê um resultado negativo quando a doença está realmente ausente. Em outras palavras, é a capacidade do teste em identificar corretamente as pessoas saudáveis. Um teste com alta especificidade produzirá poucos falso-positivos.

Em resumo, a sensibilidade de um teste diz-nos quantos casos verdadeiros de doença ele detecta e a especificidade diz-nos quantos casos verdadeiros de saúde ele detecta. Ambas as medidas são importantes para avaliar a precisão de um teste diagnóstico.

Uma injeção subcutânea é um método de administração de um medicamento ou vacina, no qual a medicação é injetada diretamente abaixo da pele, em uma camada de tecido chamada tecido subcutâneo. A agulha usada para injeções subcutâneas geralmente tem entre 5/16 de polegada (8 mm) e 5/8 de polegada (16 mm) de comprimento, dependendo da espessura do tecido da pessoa. O medicamento é entregue em uma dose pequena e lenta, permitindo que ele seja absorvido gradualmente no sangue ao longo do tempo.

Este tipo de injeção geralmente causa menos dor e desconforto do que as injeções intramusculares ou intravenosas, pois há menos nervos e vasos sanguíneos na camada subcutânea. Além disso, é uma forma segura e eficaz de administrar medicamentos para condições como diabetes, artrite reumatoide, esclerose múltipla e outras doenças crônicas.

Alguns exemplos de medicamentos que podem ser administrados por injeção subcutânea incluem insulina, heparina, alguns imunossupressores e vacinas contra a influenza e o pneumococo. É importante seguir as instruções do profissional de saúde para garantir que a injeção seja administrada corretamente e com segurança.

Carboxypeptidase U, também conhecida como carboxipeptidase B2 ou thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI), é uma enzima presente no plasma sanguíneo humano. Ela desempenha um papel importante na regulação da fibrinólise, o processo pelo qual os coágulos sanguíneos são dissolvidos.

A carboxipeptidase U remove resíduos de arginina ou lisina dos extremos C-terminais das proteínas, incluindo a fibrina, que é um componente chave dos coágulos sanguíneos. A remoção desses resíduos pode diminuir a taxa de degradação da fibrina pela enzima plasmática chamada plasminogênio ativador tecidual (tPA), prolongando assim a vida do coágulo sanguíneo.

A ativação da carboxipeptidase U ocorre através da proteólise por trombina ou plasmina, e sua inibição é mediada pela alfa-2-antiplasmina. A variação nos níveis de atividade da carboxipeptidase U pode estar relacionada a diferentes condições clínicas, como trombose e câncer.

Embolização Terapêutica é um procedimento minimamente invasivo realizado por intervencionistas vasculares, neurorradiologistas intervencionistas ou outros especialistas médicos. Consiste em introduzir um agente bloqueador (embolo) dentro de um vaso sanguíneo para prevenir o fluxo sanguíneo em uma área específica do corpo. O objetivo é tratar diversas condições clínicas, como hemorragias, tumores, aneurismas, malformações arteriovenosas e outras patologias vasculares.

Existem diferentes tipos de agentes embolizantes, como partículas, espirais metálicos, líquidos ou coils, que podem ser utilizados dependendo da indicação clínica e do local a ser tratado. A escolha do agente mais adequado é crucial para garantir o sucesso terapêutico e minimizar os riscos associados ao procedimento.

A Embolização Terapêutica geralmente é realizada por meio de um cateter inserido em uma artéria periférica, como a artéria femoral ou radial, sob controle de fluoroscopia e/ou imagem angiográfica. O intervencionista guia o cateter até o local alvo no sistema vascular, onde é injetado o agente embolizante para bloquear o vaso sanguíneo indesejado.

Este procedimento oferece múltiplos benefícios, como reduzir a perda de sangue durante cirurgias complexas, tratar hemorragias agudas ou crônicas, controlar o crescimento de tumores e prevenir complicações associadas às doenças vasculares. Além disso, a Embolização Terapêutica geralmente apresenta menor morbidade e mortalidade em comparação com as técnicas cirúrgicas tradicionais, proporcionando uma alternativa minimamente invasiva e eficaz para o tratamento de diversas condições clínicas.

Fator XII, também conhecido como Factor Hageman ou Hageman factor, é uma proteína plasmática que desempenha um papel importante na cascata da coagulação sanguínea e no sistema de ativação do complemento. Ele é um dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K e é ativado por contato com superfícies estranhas ou negativamente carregadas, como a superfície de bactérias ou cirúrgicas. A ativação do Fator XII leva à ativação subsequente de outros fatores de coagulação e à formação de um trombo para deter o sangramento. Além disso, o Fator XII também desempenha um papel na regulação da inflamação e no processo de remodelação tecidual.

A administração oral, em termos médicos, refere-se ao ato de dar medicamentos ou suplementos por via oral (por meio da boca), geralmente em forma de comprimidos, cápsulas, soluções líquidas ou suspensões. Após a administração, o medicamento é absorvido pelo trato gastrointestinal e passa através do sistema digestivo antes de entrar na circulação sistémica, onde pode então alcançar seus alvos terapêuticos em todo o corpo.

A administração oral é uma das rotas mais comuns para a administração de medicamentos, pois geralmente é fácil, indolor e não invasiva. Além disso, permite que os pacientes administrem seus próprios medicamentos em suas casas, o que pode ser mais conveniente do que visitar um profissional de saúde para obter injeções ou outras formas de administração parenteral. No entanto, é importante lembrar que a eficácia da administração oral pode ser afetada por vários fatores, como a velocidade de dissolução do medicamento, a taxa de absorção no trato gastrointestinal e as interações com outros medicamentos ou alimentos.

Cardiopatia é um termo geral que se refere a qualquer doença ou disfunção do coração. Isso pode incluir uma variedade de condições, como doenças das válvulas cardíacas, doença coronariana (que causa angina e ataques cardíacos), miocardite (inflamação do músculo cardíaco), arritmias (batimentos cardíacos irregulares) e insuficiência cardíaca (incapacidade do coração de bombear sangue adequadamente). Algumas cardiopatias podem ser presentes desde o nascimento (cardiopatias congênitas), enquanto outras desenvolvem ao longo da vida devido a fatores como estilo de vida, idade avançada, história familiar ou doenças sistêmicas que afetam o coração. O tratamento para as cardiopatias varia dependendo da causa subjacente e pode incluir medicação, procedimentos cirúrgicos, estilo de vida modificado e terapia de reabilitação cardiovascular.

Transtornos cerebrovasculares (TCV) são condições médicas em que ocorre um distúrbio na circulação sanguínea do cérebro, resultando em lesões teciduais e disfunção neurológica. Esses distúrbios geralmente são causados por obstrução ou ruptura de vasos sanguíneos cerebrais, levando a uma redução no fluxo sanguíneo (isquemia) ou hemorragia no cérebro. Existem diferentes tipos de TCV, incluindo:

1. Acidente Vascular Cerebral Isquémico (AVCI): É o tipo mais comum de TCV e ocorre quando um vaso sanguíneo cerebral é obstruído por um trombo ou embolismo, levando a uma interrupção do fluxo sanguíneo e lesão tecidual no cérebro.

2. Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCH): Acontece quando um vaso sanguíneo cerebral se rompe, causando hemorragia no cérebro. Isso pode ocorrer devido a aneurismas, malformações arteriovenosas ou hipertensão arterial descontrolada.

3. Aterosclerose Cerebral: É a formação de placas de gordura e calcificação nas paredes dos vasos sanguíneos cerebrais, o que pode levar ao estreitamento ou obstrução dos vasos, aumentando o risco de AVCI.

4. Isquemia Transitória Cerebral (ITC): É um curto período de sintomas semelhantes a um AVC, geralmente durando menos de 24 horas, devido a uma interrupção temporária do fluxo sanguíneo no cérebro.

5. Angiopatia Amiloidose Cerebral: É a deposição de proteínas anormais nas paredes dos vasos sanguíneos cerebrais, o que pode levar ao estreitamento ou ruptura dos vasos, aumentando o risco de AVCH.

Os fatores de risco para doenças vasculares cerebrais incluem idade avançada, tabagismo, diabetes, obesidade, dislipidemia, hipertensão arterial e história familiar de acidente vascular cerebral. O tratamento depende da causa subjacente do problema e pode incluir medicação para controlar a pressão arterial, antiplaquetários ou anticoagulantes, cirurgia para reparar aneurismas ou malformações vasculares e terapias de reabilitação para ajudar no processo de recuperação.

Neoplasia é um termo geral usado em medicina e patologia para se referir a um crescimento celular desregulado ou anormal que pode resultar em uma massa tumoral. Neoplasias podem ser benignas (não cancerosas) ou malignas (cancerosas), dependendo do tipo de células envolvidas e do grau de diferenciação e invasividade.

As neoplasias benignas geralmente crescem lentamente, não se espalham para outras partes do corpo e podem ser removidas cirurgicamente com relativa facilidade. No entanto, em alguns casos, as neoplasias benignas podem causar sintomas ou complicações, especialmente se estiverem localizadas em áreas críticas do corpo ou exercerem pressão sobre órgãos vitais.

As neoplasias malignas, por outro lado, têm o potencial de invadir tecidos adjacentes e metastatizar (espalhar) para outras partes do corpo. Essas neoplasias são compostas por células anormais que se dividem rapidamente e sem controle, podendo interferir no funcionamento normal dos órgãos e tecidos circundantes. O tratamento das neoplasias malignas geralmente requer uma abordagem multidisciplinar, incluindo cirurgia, quimioterapia, radioterapia e terapias dirigidas a alvos moleculares específicos.

Em resumo, as neoplasias são crescimentos celulares anormais que podem ser benignas ou malignas, dependendo do tipo de células envolvidas e do grau de diferenciação e invasividade. O tratamento e o prognóstico variam consideravelmente conforme o tipo e a extensão da neoplasia.

"Knockout mice" é um termo usado em biologia e genética para se referir a camundongos nos quais um ou mais genes foram desativados, ou "knockout", por meio de técnicas de engenharia genética. Isso permite que os cientistas estudem os efeitos desses genes específicos na função do organismo e no desenvolvimento de doenças. A definição médica de "knockout mice" refere-se a esses camundongos geneticamente modificados usados em pesquisas biomédicas para entender melhor as funções dos genes e seus papéis na doença e no desenvolvimento.

Um falso aneurisma, também conhecido como pseudoinfarcto ou pseudoaneurisma, é uma bolsa ou saco cheio de sangue que se forma fora da parede arterial devido a uma ruptura parcial na parede do vaso sanguíneo. Ao contrário de um aneurisma verdadeiro, que é uma dilatação focal e permanente da parede arterial, um falso aneurisma não tem todas as camadas da parede arterial intactas. Em vez disso, o saco é formado por tecido conjuntivo e sangue coagulado.

Falsos aneurismas geralmente ocorrem como resultado de uma lesão traumática ou iatrogênica (causada por procedimentos médicos), como a punção de artérias, cirurgias cardiovasculares ou endovasculares, infecções bacterianas ou fúngicas, e doenças vasculares degenerativas. Eles podem ser assintomáticos ou causar sintomas, dependendo do tamanho, localização e causa subjacente.

Os sintomas mais comuns de um falso aneurisma incluem dor, massa palpável, batimento pulsátil na região afetada, sangramento interno ou externo, e complicações como trombose, embolia e ruptura. O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames de imagem, como ultrassom, tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM). O tratamento pode incluir cirurgia aberta ou endovascular, dependendo da localização, tamanho e causa do falso aneurisma.

Em genética, um indivíduo heterozigoto é aquela pessoa que possui dois alelos diferentes para um determinado gene em seus cromossomos homólogos. Isso significa que o indivíduo herdou um alelo de cada pai e, portanto, expressará características diferentes dos dois alelos.

Por exemplo, se um gene determinado é responsável pela cor dos olhos e tem dois alelos possíveis, A e a, um indivíduo heterozigoto teria uma combinação de alelos, como Aa. Neste caso, o indivíduo pode expressar a característica associada ao alelo dominante (A), enquanto o alelo recessivo (a) não é expresso fenotipicamente, mas pode ser passado para a próxima geração.

A heterozigosidade é importante em genética porque permite que os indivíduos tenham mais variação genética e, portanto, sejam capazes de se adaptar a diferentes ambientes. Além disso, a heterozigosidade pode estar associada a um menor risco de doenças genéticas, especialmente aquelas causadas por alelos recessivos deletérios.

Varices esofágicas e gástricas referem-se a dilatações anormais e alongadas de veias localizadas no esôfago ou estômago, geralmente causadas por aumento da pressão venosa no sistema porta hepático. Essas varizes são dilatações de vasos sanguíneos que ocorrem como consequência de uma hipertensão portal, isto é, um aumento na pressão sanguínea no sistema de veias que drena o fígado.

As varizes esofágicas são particularmente graves, pois têm maior risco de sangramento devido à sua localização e à menor resistência da parede desses vasos sanguíneos. O sangramento de varizes gastroesofágicas pode ser uma complicação potencialmente fatal, especialmente em pessoas com cirrose avançada do fígado. Em casos graves, o tratamento pode envolver procedimentos endoscópicos, medicamentos ou, em alguns casos, cirurgia.

Equipment failure, em termos médicos ou de cuidados de saúde, refere-se a uma condição em que um dispositivo médico ou equipamento de assistência à saúde deixa de funcionar ou falha durante o uso clínico. Isso pode resultar em incapacidade de fornecer cuidados adequados aos pacientes, exposição a riscos adicionais e possíveis danos à saúde do paciente. A falha do equipamento pode ser causada por vários fatores, incluindo defeitos de fabricação, manuseio inadequado, falta de manutenção ou limitações de design. É crucial que os profissionais de saúde estejam cientes dos riscos potenciais associados ao uso de equipamentos e sigam os protocolos recomendados para a inspeção, teste e manuseio adequado deles para minimizar o risco de falha do equipamento e garantir a segurança do paciente.

Lesão das artérias carótidas refere-se a quaisquer danos ou doenças que afetem as artérias carótidas, que são os principais vasos sanguíneos que abastecem o cérebro com sangue oxigenado. Essas artérias se originam no pescoço e se dividem em duas ramificações: a artéria carótida interna, que fornece sangue ao cérebro, olhos e face, e a artéria carótida externa, que abastece o couro cabeludo, face, cavidade oral e outras estruturas da cabeça e pescoço.

Lesões nas artérias carótidas podem resultar de várias condições, incluindo aterosclerose (acumulação de gordura, colesterol e outras substâncias nos vasos sanguíneos), dissecação (uma condição em que o revestimento interno das artérias é danificado ou separado do resto da parede arterial), trauma físico ou inflamação.

Lesões nas artérias carótidas podem levar a graves complicações, como derrames cerebrais, falta de fluxo sanguíneo para o cérebro (isquemia) e perda de visão. Os sintomas associados à lesão das artérias carótidas podem incluir tontura, fraqueza ou paralisia facial, dificuldade em falar ou engolir, dores de cabeça intensas e mudanças na visão. O tratamento dependerá da causa subjacente da lesão e pode incluir medicamentos, cirurgia ou procedimentos endovasculares.

C57BL/6J, ou simplesmente C57BL, é uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório. A designação "endogâmico" refere-se ao fato de que esta linhagem foi gerada por cruzamentos entre parentes próximos durante gerações sucessivas, resultando em um genoma altamente uniforme e consistente. Isso é útil em pesquisas experimentais, pois minimiza a variabilidade genética entre indivíduos da mesma linhagem.

A linhagem C57BL é uma das mais amplamente utilizadas em pesquisas biomédicas, incluindo estudos de genética, imunologia, neurobiologia e oncologia, entre outros. Alguns dos principais organismos responsáveis pela manutenção e distribuição desta linhagem incluem o The Jackson Laboratory (EUA) e o Medical Research Council Harwell (Reino Unido).

As infecções por Fusobacterium referem-se a doenças infecciosas causadas pela bactéria gram-negativa anaeróbia Fusobacterium. Estes organismos são normalmente encontrados na boca, tubo digestivo e genitália de humanos e animais saudáveis. No entanto, em certas circunstâncias, tais como a diminuição da imunidade ou lesões teciduais, eles podem causar infecções, particularmente no trato respiratório superior, cavidade oral, tecidos moles faciais e feridas abertas. Algumas espécies de Fusobacterium também estão associadas a doenças inflamatórias intestinais e infecções intrauterinas. Os sintomas variam conforme a localização da infecção, mas podem incluir dor, vermelhidão, inchaço, pus e febre. O tratamento geralmente consiste em antibióticos adequados, como metronidazol ou clindamicina.

Hemoglobinúria Paroxística é um tipo raro de transtorno hemolítico, o que significa que ele causa a destruição prematura dos glóbulos vermelhos (hemólise). Nesta doença, os glóbulos vermelhos são destruídos prematuramente, resultando na liberação de hemoglobina para a corrente sanguínea. A hemoglobinúria paroxística é caracterizada por episódios agudos (paroxismos) de hemólise que podem ser desencadeados por infecções, exercício físico ou estresse emocional.

Existem três tipos principais de Hemoglobinúria Paroxística:

1. Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN): É o tipo mais comum e é causado por mutações genéticas no gene PIG-A, localizado no cromossomo X. Essas mutações levam à produção de glóbulos vermelhos anormais que são vulneráveis à destruição pela complemento, um sistema do corpo que ajuda a combater infecções.
2. Hemoglobinúria Paroxística Associada a Medicamentos (HPAM): É uma forma adquirida de hemoglobinúria paroxística que ocorre em pessoas que recebem certos medicamentos, como antibióticos, anti-inflamatórios não esteroides e quimioterápicos. O uso desses medicamentos pode levar à ativação do sistema complemento e à destruição dos glóbulos vermelhos.
3. Hemoglobinúria Paroxística Secundária (HPS): É uma forma rara de hemoglobinúria paroxística que pode ser causada por várias condições, como doenças autoimunes, infecções e tumores malignos.

Os sintomas da hemoglobinúria paroxística podem incluir fadiga, falta de ar, dor abdominal, urina escura e aumento do risco de trombose (coágulos sanguíneos). O diagnóstico geralmente é feito com base em exames de sangue e urina, bem como em testes especiais para avaliar a integridade dos glóbulos vermelhos. O tratamento pode incluir transfusões de sangue, medicação para controlar os sintomas e, no caso da HPS associada a medicamentos, interrupção do uso do medicamento causador. Em casos graves, uma terapia com eculizumab, um anticorpo monoclonal que inibe a ativação do sistema complemento, pode ser considerada.

Hipertensão intracraneana (HIC) é um termo médico que se refere a uma condição em que a pressão do líquido cefalorraquidiano (LCR) e da pressão sanguínea dentro do crânio estão elevadas. O líquido cefalorraquidiano é um fluido que circula ao redor do cérebro e da medula espinhal, protegendo-os e amenizando os choques. Normalmente, a pressão do LCR é mantida em níveis estáveis, mas certas condições podem levar a um aumento dessa pressão, resultando em hipertensão intracraniana.

Existem duas categorias principais de hipertensão intracraneana:

1. Hipertensão intracraneana primária (ou idiopática): É a forma mais comum e ocorre sem uma causa claramente identificável. Também é conhecida como pseudotumor cerebrial, pois seus sintomas podem ser semelhantes aos de um tumor cerebral. A condição afeta predominantemente jovens adultas e mulheres em idade fértil.

2. Hipertensão intracraneana secundária: É menos comum e ocorre como resultado de uma doença ou condição subjacente, como um tumor cerebral, hemorragia subaracnóide, abcesso cerebral, infecção meníngea, aumento de volume da glândula pituitária, uso de determinados medicamentos (como esteroides e tetraciclinas), hipertireoidismo ou outras condições.

Os sintomas mais comuns da hipertensão intracraneana incluem:

- Dor de cabeça pulsátil, que piora ao longo do dia e pode ser desencadeada pelo esforço físico, tosse ou mudanças na posição da cabeça.
- Náuseas e vômitos
- Visão turva ou perda de visão (especialmente em casos graves)
- Zumbido nos ouvidos ou tontura
- Desmaios ou confusão
- Problemas de equilíbrio e coordenação

O diagnóstico geralmente é baseado em exames clínicos, imagens médicas (como tomografia computadorizada ou ressonância magnética) e análises do líquido cefalorraquidiano. O tratamento depende da causa subjacente e pode incluir medicamentos para reduzir a pressão intracraniana, drenagem do líquido cefalorraquidiano ou cirurgia em casos graves ou persistentes. Em alguns casos de hipertensão intracraneana idiopática (sem causa identificável), o tratamento pode incluir a administração de corticosteroides, diuréticos e analgésicos para controlar os sintomas.

As glicoproteínas da membrana de plaquetas são um tipo específico de proteínas encontradas na membrana das plaquetas sanguíneas, que desempenham um papel crucial em processos hemostáticos e trombóticos. Elas estão envolvidas em diversas funções importantes, como a adesão e agregação das plaquetas no local de lesões vasculares, assim como na ativação e regulação da cascata de coagulação sanguínea.

Existem vários tipos diferentes de glicoproteínas de membrana de plaquetas, mas algumas das mais bem estudadas incluem:

1. GP Ib-IX-V complexo: Este é um receptor de superfície de plaqueta que se liga ao fator de von Willebrand (vWF) e à colágeno no local da lesão vascular, o que inicia a adesão das plaquetas ao subendotélio.
2. GP IIb-IIIa (integrina αIIbβ3): Este é um receptor de superfície de plaqueta que se liga a fibrinogênio, fator von Willebrand e vários outros ligantes, o que promove a agregação das plaquetas e formação do trombo.
3. GP VI: Este é um receptor de superfície de plaqueta que se liga ao colágeno, o que também contribui para a adesão e ativação das plaquetas.

As glicoproteínas da membrana de plaquetas são alvo de importantes fármacos antiplaquetários, como o abciximab (ReoPro), um anticorpo monoclonal que se liga e inibe a GP IIb-IIIa, e o tirofiban (Aggrastat), um peptídeo sintético que também inibe a GP IIb-IIIa. Estes fármacos são frequentemente usados no tratamento de doenças cardiovasculares, como a síndrome coronariana aguda e o infarto do miocárdio.

As doenças da aorta referem-se a um grupo de condições que afetam a maior artéria do corpo, chamada aorta. Essas doenças podem resultar em debilitação e dilatação da parede da aorta, o que pode levar a aneurismas (dilatações perigosas), dissecações (separação das camadas da parede da aorta) ou rupturas. Algumas doenças da aorta comuns incluem:

1. Aneurisma da aorta abdominal: um aneurisma que ocorre na parte inferior da aorta, geralmente abaixo do nível do rim.
2. Aneurisma torácico: um aneurisma que se desenvolve na parte superior da aorta, no tórax.
3. Dissecção aórtica: uma separação das camadas internas e médias da parede da aorta, geralmente associada a um déficit de suprimento de sangue à camada mais externa da aorta.
4. Coarctação aórtica: um estreitamento na aorta, geralmente localizado perto do ponto em que a artéria subclávia esquerda se ramifica da aorta.
5. Trauma da aorta: lesões na aorta causadas por acidentes de carro ou outras formas de trauma físico.
6. Doença inflamatória da aorta (doença de Takayasu e doença de Giant-Cell Arterite): condições que causam inflamação na parede da aorta, levando a estenose (estreitamento) ou aneurismas.

Os sintomas das doenças da aorta variam dependendo do tipo e localização da doença. Em alguns casos, as pessoas podem não apresentar sintomas até que a condição se agrave. O tratamento pode incluir medicamentos, cirurgia ou procedimentos endovasculares para corrigir o problema.

A aorta abdominal é a porção terminal e maior da aorta, que é a maior artéria do corpo humano. Ela se origina no tórax, atrás do diafragma e desce pela região abdominal, onde se divide em duas artérias ilíacas comuns para irrigar as extremidades inferiores. A aorta abdominal fornece ramificações que suprem o abdômen, pelve e membros inferiores com sangue oxigenado. Algumas das principais artérias que se originam da aorta abdominal incluem as artérias renais, suprarrenais, mesentéricas superiores e inferiores, e as artérias lumbars. A aorta abdominal tem um diâmetro médio de aproximadamente 2 cm e sua parede é composta por três camadas: a intima (camada interna), a media (camada intermediária) e a adventícia (camada externa). É uma estrutura muito importante no sistema circulatório, pois permite que o sangue oxigenado seja distribuído para diversos órgãos e tecidos do corpo.

Os implantes absorvíveis são dispositivos médicos feitos de materiais que podem ser gradualmente dissolvidos e absorvidos pelo corpo humano. Eles geralmente são utilizados em procedimentos cirúrgicos, como no reparo de fraturas ou na reconstrução tecidual, uma vez que fornecem suporte temporário enquanto o tecido do paciente se regenera e se restaura a sua estrutura e função normais.

A maioria dos implantes absorvíveis é fabricada com polímeros biodegradáveis, como ácido polilático (PLA), poliglicólico (PGA) ou copolímeros deles, que são capazes de se degradar em moléculas simples e inofensivas, como dióxido de carbono e água. A taxa de degradação destes materiais pode ser controlada, ajustando-se a composição química e a estrutura do polímero, o que permite que os implantes sejam adaptados às necessidades específicas de cada paciente e procedimento cirúrgico.

Além dos benefícios relacionados à biocompatibilidade e à ausência de material residual no corpo do paciente, os implantes absorvíveis apresentam outras vantagens em comparação aos dispositivos tradicionais, como os implantes metálicos. Por exemplo, eles não necessitam de uma segunda cirurgia para serem removidos, o que reduz o risco de complicações e diminui o tempo de recuperação do paciente. Além disso, a natureza adaptativa dos implantes absorvíveis permite que sejam utilizados em aplicações onde a rigidez estrutural é necessária apenas temporariamente, como no tratamento de fraturas ósseas ou na reparação de tecidos moles.

Entretanto, os implantes absorvíveis também apresentam algumas limitações e desafios a serem superados. A principal delas é a perda progressiva da integridade estrutural do material ao longo do tempo, o que pode resultar em uma redução na capacidade de suporte ou contenção dos tecidos circundantes. Além disso, a taxa de degradação do polímero deve ser controlada e ajustada adequadamente para evitar reações inflamatórias excessivas ou a liberação precoce de substâncias tóxicas no local do implante.

A pesquisa e o desenvolvimento em materiais biodegradáveis e dispositivos médicos absorvíveis continuam em expansão, com o objetivo de superar essas limitações e expandir as aplicações clínicas dos implantes absorvíveis. Novos polímeros e combinações de materiais estão sendo investigados para aprimorar as propriedades mecânicas, a taxa de degradação e a biocompatibilidade dos dispositivos. Além disso, o uso de técnicas de fabricação avançadas, como a impressão 3D, permite a criação de estruturas complexas e personalizadas que podem ser adaptadas às necessidades específicas do paciente.

Em resumo, os implantes absorvíveis representam uma classe promissora de dispositivos médicos que oferecem vantagens significativas em termos de redução da invasividade cirúrgica, minimização dos riscos associados à remoção do implante e promoção da regeneração tecidual. No entanto, ainda existem desafios a serem superados no desenvolvimento de materiais e técnicas adequadas para garantir a segurança, a eficácia e a durabilidade dos implantes absorvíveis em diferentes aplicações clínicas. A pesquisa contínua neste campo é essencial para o avanço do conhecimento e o aprimoramento das soluções terapêuticas baseadas em implantes absorvíveis.

Em medicina e farmacologia, a relação dose-resposta a droga refere-se à magnitude da resposta biológica de um organismo a diferentes níveis ou doses de exposição a uma determinada substância farmacológica ou droga. Essencialmente, quanto maior a dose da droga, maior geralmente é o efeito observado na resposta do organismo.

Esta relação é frequentemente representada por um gráfico que mostra como as diferentes doses de uma droga correspondem a diferentes níveis de resposta. A forma exata desse gráfico pode variar dependendo da droga e do sistema biológico em questão, mas geralmente apresenta uma tendência crescente à medida que a dose aumenta.

A relação dose-resposta é importante na prática clínica porque ajuda os profissionais de saúde a determinar a dose ideal de uma droga para um paciente específico, levando em consideração fatores como o peso do paciente, idade, função renal e hepática, e outras condições médicas. Além disso, essa relação é fundamental no processo de desenvolvimento e aprovação de novas drogas, uma vez que as autoridades reguladoras, como a FDA, exigem evidências sólidas demonstrando a segurança e eficácia da droga em diferentes doses.

Em resumo, a relação dose-resposta a droga é uma noção central na farmacologia que descreve como as diferentes doses de uma droga afetam a resposta biológica de um organismo, fornecendo informações valiosas para a prática clínica e o desenvolvimento de novas drogas.

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Trombose e hemostasia (em inglês). 80 (1): 171-175. ISSN 0340-6245. PMID 9684805 Dhurat R, Sukesh M (2014). «Princípios e ...
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  • Síndrome do desfiladeiro torácico (a causa da maioria das tromboses venosas nos membros superiores que não têm relação com um trauma) Trombose arterial Acidente vascular cerebral (AVC) Trombose da artéria aorta Abdominal. (wikipedia.org)
  • Infarto do miocárdio (geralmente uma trombose na coronária devida a uma ruptura em uma placa aterosclerótica) Síndrome do desfiladeiro torácico (pode precipitar uma trombose tanto arterial como venosa) Em todo caso, o trombo irá causar uma inflamação na veia ou artéria, podendo ficar apenas no local inicial de formação ou se espalhar ao longo desta, causando a sua obstrução parcial ou total. (wikipedia.org)
  • De acordo com dados da Secretaria da Saúde do Estado (Sesab), os números referentes às internações por embolia e trombose arterial nos hospitais da rede estadual registraram um aumento de 28,9%, entre 2019 e 2022. (bahianoticias.com.br)
  • O especialista salienta que existem dois tipos de trombose: as arteriais, que ocorrem na circulação arterial, e a trombose venosa que ocorre nas vias que são fases responsáveis por levar o sangue dos tecidos de volta ao coração e depois ao pulmão para oxigenar. (bahianoticias.com.br)
  • A trombose arterial é aquela que pode levar a uma perda da circulação para o tecido, por exemplo, para um membro inferior e aí você pode levar casos de amputação. (bahianoticias.com.br)
  • De acordo com Amorim, os fatores de risco que podem levar uma pessoa a desenvolver trombose arterial são o tabagismo, diabetes, colesterol alto, consumo de álcool, sedentarismo, obesidade, doenças cardíacas e idade avançada. (bahianoticias.com.br)
  • Às vezes trombose venosa num número maior em relação a trombose arterial. (bahianoticias.com.br)
  • O especialista afirma que os homens são mais acometidos pela trombose arterial do que as mulheres. (bahianoticias.com.br)
  • Esse processo pode ocorrer tanto em veias, vasos que levam o sangue do corpo de volta ao coração, quanto em artérias, bombeando o sangue rico em oxigênio do coração para o corpo (denominam-se trombose venosa e arterial, respectivamente). (med-br.net)
  • A trombose arterial pode ser causada por um endurecimento das artérias, denominado arteriosclerose. (med-br.net)
  • Trombose arterial - A trombose arterial acaba ocorrendo quando um coágulo de sangue bloqueia uma artéria. (valordeplanosdesaude.com.br)
  • A trombose é o termo usado para indicar a obstrução de qualquer vaso sanguíneo do organismo humano, podendo afetar tanto o sistema arterial quanto o venoso. (radiojornal.com.br)
  • A trombose arterial nas artérias coronárias leva ao infarto do miocárdio (ataque cardíaco), enquanto que a obstrução da vasculatura cerebral causa acidente vascular cerebral. (sobrebeleza.com)
  • É importante sinalar que a trombose venosa e arterial compartilham muitos dos mesmos fatores de risco que o infarto do miocárdio, incluindo o tabagismo, a hipertensão e a diabetes. (sobrebeleza.com)
  • Quando dizemos isso é porque embora existam semelhanças, a trombose arterial é diferente da trombose venosa. (med.br)
  • Porém, a trombose arterial é mais perigosa, podendo levar a morte do local afetado e está mais relacionada à hipertensão, cigarro, diabetes, que facilitam a formação de placas de gordura ou placas de aterosclerose. (med.br)
  • Esses sintomas, por serem mais imediatos, nem sempre são acompanhados por inchaço e podem indicar uma trombose arterial. (med.br)
  • Outros sinais que podem acompanhar os quadros de trombose arterial são: falta de pulsação, coloração azulada nos dedos (principalmente os das mãos). (med.br)
  • Para a trombose arterial, os tratamentos são muito variáveis. (med.br)
  • Além de servir como alerta para um risco aumentado para câncer, a trombose arterial representa um evento potencialmente grave por si só. (impostoderenda2018.net.br)
  • Se a trombose arterial não for tratada corretamente, dentro de um curto período de tempo, o paciente pode perder a perna ", afirma o cirurgião vascular. (impostoderenda2018.net.br)
  • A finalidade do tratamento da trombose venosa profunda é atenuar os sintomas, prevenir a extensão e recorrência do trombo, além de evitar a síndrome pós-trombótica e a embolia pulmonar (quando o trombo se solta e migra pela circulação até chegar ao pulmão). (centervasc.com.br)
  • A embolia pulmonar é uma complicação com risco de vida da trombose, na qual uma artéria do pulmão fica bloqueada. (opas.org.br)
  • A trombose venosa quando leva a um entupimento da veia, o membro geralmente ele incha e às vezes esse trombo pode desgarrar ir para o coração e depois pro pulmão e dar uma embolia pulmonar que pode ser um quadro fatal", explica o especialista. (bahianoticias.com.br)
  • A complicação mais grave decorrente da trombose é a embolia pulmonar, que acontece quando o trombo se desprende do local de origem e migra até o pulmão, causando a obstrução da artéria pulmonar. (leforte.com.br)
  • Já a embolia pulmonar, complicação grave da trombose, pode causar dificuldade para respirar, dor ou desconforto no peito, tosse com ou sem sangue, tontura e desmaio. (leforte.com.br)
  • No âmbito do Dia Mundial da Trombose, que se assinala hoje, 13 de outubro, o Dr. Duarte Lages Silva , especialista de Medicina Interna da Unidade Local de Saúde do Alto Minho e membro do Núcleo de Estudos de Doença Vascular Pulmonar da SPMI, partilha um artigo sobre o tema. (newsfarma.pt)
  • O tromboembolismo venoso engloba a trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar (EP), duas doenças inter-relacionadas dado que a primeira corresponde à formação de um coágulo na circulação venosa (mais comumente nas veias profundas da perna) podendo este "libertar-se" da parede do vaso e migrar pelo sistema vascular, alojando-se na circulação pulmonar - EP, situação esta potencialmente fatal. (newsfarma.pt)
  • Os objetivos são evitar que um coágulo se desprenda provocando embolia pulmonar e interromper o aumento da extensão da trombose na veia acometida. (vidavascular.com.br)
  • Este tipo de trombose pode se manifestar como trombose venosa profunda (TVP) ou como embolia pulmonar (EP). (radiojornal.com.br)
  • A tromboflebite superficial de membros inferiores é uma condição que exige atenção e tratamento imediato, pois pode levar a complicações graves como a trombose venosa profunda e a embolia pulmonar. (vascular.pro)
  • A principal complicação da trombose venosa profunda é a embolia pulmonar, enquanto a sequela mais importante, a longo prazo, é a insuficiência venosa. (bvs.br)
  • Cerca de 5 a 15% das pessoas com trombose venosa profunda não tratada podem morrer de embolia pulmonar (2). (bvs.br)
  • O tromboembolismo venoso é uma doença que inclui a trombose venosa profunda e a embolia pulmonar. (sobrebeleza.com)
  • Nestes casos, o paciente deve imediatamente se encaminhar ao médico, pois a trombose pode aumentar, acometer outras veias ou deslocar um fragmento chegando até o pulmão, causando a embolia pulmonar. (med.br)
  • Uma trombose superficial, uma tromboflebite, tem um risco pequeno de levar a uma embolia pulmonar. (impostoderenda2018.net.br)
  • Para que a embolia pulmonar não ocorra, a trombose venosa profunda deve ser prevenida. (impostoderenda2018.net.br)
  • Não todos os Envolvidos sabem que a trombose pode levar à embolia pulmonar fatal. (empregoferes.club)
  • De outubro de 2017, o mundo trombose dia, sob o patrocínio do Ministro Federal Hermann Grohe sobre as Tendências atuais no diagnóstico e tratamento da trombose e embolia pulmonar. (empregoferes.club)
  • A trombose ocorre mais comumente em pessoas com mais de 50 anos de idade. (opas.org.br)
  • Os sintomas da trombose só ocorrem em cerca de metade das pessoas que têm essa condição. (opas.org.br)
  • Ar-condicionado bombando, a gente não bebe mta água pra não fazer xixi e incomodar as pessoas, então não levanta da cadeira… e pronto, cenário perfeito pra trombose. (futilish.com)
  • Mais de mil pessoas já foram internadas e 127 morreram de trombose na Bahia neste ano. (bahianoticias.com.br)
  • Quais as pessoas mais propensas a desenvolver trombose? (leforte.com.br)
  • DR. SÉRGIO ABRÃO - Existem pessoas mais propensas a desenvolver trombose, que são aquelas portadoras de trombofilia. (leforte.com.br)
  • Existe alguma profilaxia de prevenção à trombose para pessoas que tiveram Covid-19? (leforte.com.br)
  • Já no período pós-infecção, os pacientes que devem ficar mais atentos e fazer a profilaxia para trombose são os trombofílicos, pessoas que já tiveram algum episódio de trombose venosa profunda ou que tenham alguma doença de base que aumente os riscos de desenvolvimento de colágulos. (leforte.com.br)
  • Você sabia que uma em cada 4 pessoas no mundo morre por trombose ? (h9j.com.br)
  • Você provavelmente já ouviu falar em trombose , uma doença que afeta milhares de pessoas ao redor do mundo, no entanto, muitos não sabem quais são os sintomas dela ou se existe tratamento . (valordeplanosdesaude.com.br)
  • Duas a cada oito pessoas em todo o mundo, morrem por condições causadas por essa doença, segundo a ISTH (Internacional Society on Thrombosis and Haemostasis - Sociedade Internacional de Trombose e Hemostasia). (valordeplanosdesaude.com.br)
  • A trombose venosa profunda (TVP) é uma doença frequente (afeta 1 em 1000 pessoas a cada ano nos Estados Unidos) em pacientes clínicos e cirúrgicos e caracteriza-se pela oclusão total ou parcial de uma ou mais veias do sistema venoso profundo por trombos. (bvs.br)
  • A trombose é uma doença que afeta muitas pessoas no mundo, o sedentarismo, o tabagismo e uma dieta inadequada são algumas das causas da doença. (sobrebeleza.com)
  • A trombose é uma condição vascular que causa preocupação principalmente em pessoas com mais idade. (impostoderenda2018.net.br)
  • O risco de trombose é subestimada por muitas pessoas criminalmente. (empregoferes.club)
  • Não apenas as pessoas mais velhas têm um risco aumentado de trombose. (empregoferes.club)
  • Em geral, existem duas formas distintas de trombose: Trombose venosa Trombose venosa profunda (TVP): quando o coágulo se forma em veias profundas, ao interior dos músculos. (wikipedia.org)
  • A trombose venosa cerebral é um problema de circulação que acontece nas veias do cérebro. (globo.com)
  • trombose venosa profunda afeta as veias localizadas mais profundamente nos braços e pernas. (portalsaofrancisco.com.br)
  • Na trombose venosa profunda , é vital que os coágulos sejam quebrados, seja através de medicação inserida nas veias, seja para romper o coágulo, seja tomando medicação oral, como a aspirina, para ajudar a prevenir a coagulação. (portalsaofrancisco.com.br)
  • A trombose venosa profunda se caracteriza pela formação de coágulos de sangue (trombos) nas veias profundas, geralmente nas pernas. (msdmanuals.com)
  • Em geral, as veias superficiais também ficam inflamadas, mas sem coágulos (trombose). (msdmanuals.com)
  • A trombose acontece quando um ou mais coágulos de sangue, chamados de trombos, se formam por dentro de veias e artérias, podendo causar inflamação da parede do vaso. (redehospitalcasa.com.br)
  • A trombose venosa cerebral (TVC) é um tipo de AVC que ocorre quando um trombo sanguíneo entope uma das veias do cérebro, impedindo a circulação e a sua oxigenação. (drleokahn.com)
  • A trombose pode progredir para as veias cerebrais superficiais ou profundas, culminando com infartos venosos hemorrágicos. (drleokahn.com)
  • As chances de desenvolver uma trombose venosa profunda aumentam diante de fatores de risco como: tumores malignos, cirurgias, acidentes, idade, trombose venosa prévia e varizes nas veias. (centervasc.com.br)
  • Basicamente, na trombose venosa profunda distal, o acometimento acontece abaixo do joelho (veias fibulares, tibiais). (medway.com.br)
  • Quando a trombose ocorre nas veias superficiais do corpo, trata-se de outra doença denominada tromboflebite superficial. (vidavascular.com.br)
  • Presume-se que em 50% dos casos, os pacientes não apresentam sintoma algum, como na trombose de pequenas veias próximas ao tornozelo. (vidavascular.com.br)
  • Tendo o conhecimento de que as artérias levam o sangue do coração para o corpo e as veias trazem o sangue das regiões periféricas de volta, é possível entender que os sinais e sintomas de trombose são diferentes. (med.br)
  • É muito difícil a trombose venosa profunda acontecer, por exemplo, nas veias do braço, ela é mais comum nas pernas. (med.br)
  • A trombose venosa pode ser provocada por três fatores: alterações no fluxo sanguíneo, anormalidade no sangue ou lesão na parede da veia. (centervasc.com.br)
  • É uma campanha de alerta global, focalizada em aumentar a consciencialização da população para os sinais, sintomas e fatores de risco associados à trombose, um problema muitas vezes negligenciado. (newsfarma.pt)
  • Existem assim fatores de risco modificáveis como a obesidade, o sedentarismo e o tabagismo, e fatores de risco não modificáveis como a idade avançada, mutações genéticas que aumentam o risco de trombose (trombofilias), patologias coexistentes como neoplasias, história prévia de tromboembolismo venoso, terapêuticas medicamentosas (ex: terapêutica hormonal), gravidez / puerpério, imobilização prolongada e o internamento hospitalar (motivado por doença médica ou procedimento cirúrgico). (newsfarma.pt)
  • Muito se fala da trombose venosa profunda por ela ser a mais comum e a que mais sofre influências pela falta de atividade física, uso de medicações, hormônios, gravidez, fatores genéticos, etc. (med.br)
  • O jornalista e apresentador do SporTV Rodrigo Rodrigues teve uma trombose venosa cerebral (TVC) e foi submetido no domingo (26) a uma cirurgia para aliviar a pressão intracraniana . (globo.com)
  • Essa patologia acomete o seio sagital superior em 70% a 90% dos casos e os seios laterais em 40% a 70%, frequentemente com progressão da trombose de um sistema venoso para outro, determinando congestão venosa e edema cerebral vasogênico difuso ou focal. (drleokahn.com)
  • Também é importante que os pacientes não permaneçam sedentários por longos períodos de tempo, especialmente se tiverem tido trombose venosa profunda. (portalsaofrancisco.com.br)
  • A trombose acomete cerca de um terço dos pacientes com Covid-19 internados em UTI. (leforte.com.br)
  • Não se sabe a causa, mas essas anormalidades na coagulação explicam a alta incidência de trombose nos pacientes com Covid-19. (leforte.com.br)
  • Pacientes com a síndrome de May-Thurner podem ainda ter a trombose venosa associada a anomalias anatômicas. (centervasc.com.br)
  • Há variabilidade nos sintomas relatados pelos pacientes em relação ao segmento venoso que sofreu trombose. (vidavascular.com.br)
  • Unidos pela missão de difundir o conhecimento em Trombose e Hemostasia, para a promoção de atividades científicas e educacionais, para fomentar o intercâmbio e difusão de informações de forma interdisciplinar, e para colaborar com a prevenção, o diagnóstico e o tratamento em benefício dos pacientes. (sbth.org.br)
  • A trombose é tratada em um período de 3 a 6 meses, na maioria dos casos, mas para pacientes que tiveram a trombose mais de uma vez, é possível prolongar o tratamento e ser, até, para a vida toda. (tvaracaju.com)
  • E mesmo depois do nascimento do bebê, é preciso continuar atenta à ameaça: "A trombose é um pouco mais comum no puerpério do que na gestação, porque se trata de um período em que ocorrem diversas alterações hormonais drásticas", alerta o angiologista e cirurgião vascular Pedro Pablo Komlós. (globo.com)
  • Outro tipo da enfermidade bastante comum, a embolia e a trombose venosas registraram aumento de 8,9% das internações. (bahianoticias.com.br)
  • A trombose venosa profunda é mais comum nas pernas ou pelve, mas também pode se desenvolver, ocasionalmente, nos braços. (msdmanuals.com)
  • DR. SÉRGIO ABRÃO - A trombose pode causar dor e inchaço nos membros inferiores, que é a região mais comum de acometimento. (leforte.com.br)
  • É muito comum que esse tipo trombose acabe resultando em um infarto ou AVC . (valordeplanosdesaude.com.br)
  • Trombose Venosa - Esse é o tipo mais comum dessa doença. (valordeplanosdesaude.com.br)
  • A trombose venosa profunda é a forma mais comum de trombose venosa. (sobrebeleza.com)
  • e a partir dos 60 anos há um risco ainda maior A Trombose Venosa Profunda (TVP) caracteriza-se pela presença de um coágulo dentro de uma veia, sendo mais comum nos membros inferiore. (tvaracaju.com)
  • A Trombose Venosa Profunda (TVP) caracteriza-se pela presença de um coágulo dentro de uma veia, sendo mais comum nos membros inferiores do corpo. (tvaracaju.com)
  • Geralmente, a trombose é causada devido a uma anomalia em um ou mais itens da Tríade de Virchow abaixo relacionados: Composição do sangue (hipercoagulabilidade) Qualidade das paredes venosas Natureza do fluxo sanguíneo (hemodinâmica) Além dessas causas o choque térmico pode levar a um tipo de trombose que pode ser revertido. (wikipedia.org)
  • Uma ultrassonografia Doppler e exames de sangue são feitos para detectar a existência de trombose venosa profunda. (msdmanuals.com)
  • A trombose se define pela formação de coágulos nos vasos sanguíneos, dificultando ou impedindo a passagem de sangue nas áreas afetadas. (med-br.net)
  • Para o diagnóstico de trombose, é de extrema relevância realizar os exames adequados, como ultrassonografia, exames de sangue, venografia etc. (med-br.net)
  • A trombose consiste na formação de um coágulo a nível dos vasos sanguíneos com consequente obstrução ao fluxo de sangue, sendo atualmente considerado o evento causal de um em cada quatro mortes a nível global. (newsfarma.pt)
  • Se o coágulo de sangue se formar em sua perna, ele é chamado de 'trombose venosa profunda' ou TVP. (h9j.com.br)
  • Os exames revelaram a formação de uma trombose parcial nos corpos cavernosos de seu pênis (espécie de esponja que recebe o sangue para deixar o órgão ereto). (realidadgeselina.com)
  • A trombose é causada por um coágulo sanguíneo que pode bloquear ou prejudicar o fluxo de sangue na região em que está alocado, podendo até se soltar e se mover para algum órgão. (valordeplanosdesaude.com.br)
  • O uso de anticoncepcional pode aumentar as chances de mulheres desenvolverem trombose venosa, que é a formação de um coágulo dentro de uma veia, obstruindo parcial ou totalmente o fluxo de sangue. (chsp.org.br)
  • Na suspeita de uma trombose venosa profunda o diagnóstico é feito com análises ao sangue (para identificar alteração dos D-Dímeros), escala de risco com o Score de Wells e exame de imagem com ecodoppler venoso. (bestmedicalconcept.pt)
  • A trombose é a formação de um coágulo de sangue dentro de um vaso sanguíneo, causando uma obstrução parcial ou total que impede que o sangue flua normalmente através do sistema circulatório. (sobrebeleza.com)
  • A tromboflebite também é conhecida como flebite , flebotrombose e trombose venosa. (portalsaofrancisco.com.br)
  • Tromboflebite e trombose venosa profunda são 2 espectros da mesma patologia que podem ter origens semelhantes ou até podem ser consequência uma da outra, mas que têm gravidade muito diferente. (varix.pt)
  • Deve ser feita a distinção com a trombose venosa superficial (habitualmente chamada flebite ou tromboflebite), que é uma situação clínica mais simples, com menos riscos associados e de tratamento mais simples. (bestmedicalconcept.pt)
  • Outros sinais que podem acompanhar os casos de trombose venosa, são: sensação de peso, rigidez muscular e alterações na textura da pele e sensação de calor. (med.br)
  • É usada para casos de trombose, diferentes quadros de inflamação, câncer e Covid-19. (faperj.br)
  • Esse é o exame de escolha para diagnóstico, pois define os tipos de trombose: distal ou proximal. (medway.com.br)
  • Para prevenir a trombose , é essencial ter hábitos de vida saudáveis, reduzir a ingestão de sal e fazer exercício. (sobrebeleza.com)
  • Um paciente submetido a cirurgias prolongadas e associadas a tempo maior de imobilização têm maior risco para esse tipo de trombose . (medway.com.br)
  • Segundo os médicos do Hospital de Bory responsáveis pelo caso, apenas 56 casos deste tipo de trombose já foram descritos na literatura médica. (realidadgeselina.com)
  • Esse tipo de trombose normalmente é mais grave que a trombose venosa. (valordeplanosdesaude.com.br)
  • Qual é o tipo de trombose mais perigosa? (impostoderenda2018.net.br)
  • Anitta descobre trombose: como a dieta pode ajudar a prevenir a doença? (ig.com.br)
  • Consultado em 30 de abril de 2010 Wikinotícias Sociedade Brasileira de Cirurgia Vascular, Trombose. (wikipedia.org)
  • As complicações estão enquadradas da Síndrome Pós-Trombótica, que são um conjunto de sinais e sintomas decorrentes da trombose venosa profunda. (leforte.com.br)
  • Quais sinais e sintomas devem ser considerados um alerta para trombose e/ou complicações decorrentes? (leforte.com.br)
  • DR. SÉRGIO ABRÃO - Nem sempre a trombose causa sinais e sintomas, mas os mais comuns são dor e edema (inchaço) nos membros inferiores. (leforte.com.br)
  • Veja a sensibilidade e a especificidade dos sinais clínicos para o diagnóstico de trombose venosa profunda na tabela a seguir. (medway.com.br)
  • O primeiro entre os sinais e sintomas de trombose venosa profunda é o inchaço nas pernas. (med.br)
  • Estes sinais, juntos, são indicativos de trombose venosa profunda. (med.br)
  • Este é um dos sinais da trombose venosa profunda, uma doença grave potencialmente causada pela formação de coágulos, em geral, nas pernas - na região da panturrilha e até nas coxas. (impostoderenda2018.net.br)
  • flebite superficial e flebite venosa profunda ou trombose venosa profunda. (portalsaofrancisco.com.br)
  • A trombose venosa superficial é uma condição em que ocorre a formação de um coágulo sanguíneo em uma veia próxima à superfície da pele. (vascular.pro)
  • É importante procurar um médico se você suspeitar de trombose venosa superficial, pois a condição pode levar a complicações mais graves, como a trombose venosa profunda. (vascular.pro)
  • Quando estamos nessa posição, as pernas ficam paradas para baixo, favorecendo o edema por redução do fluxo venoso, podendo levar a um quadro de oclusão venosa (trombose venosa), que levará à insuficiência venosa crônica e [ao] surgimento de varizes a médio prazo", diz o médico. (ig.com.br)
  • Quem tem trombose pode levar à morte? (impostoderenda2018.net.br)
  • Outras hipóteses como trauma na veia, por infecção, cateterismo, introdução de medicação venosa também podem estar desencadeando uma trombose. (wikipedia.org)
  • A trombose venosa profunda pode ser uma condição potencialmente letal, uma vez que grandes coágulos em uma veia podem se romper, entrar na corrente sanguínea e causar derrame. (portalsaofrancisco.com.br)
  • Grosso modo, a trombose surge quando um coágulo se forma dentro de uma veia ou artéria, o que dificulta a circulação. (globo.com)
  • Como explica o cirurgião Flávio Duarte, médico chefe de equipe vascular do Hospital Santa Paula, a trombose ocorre pela formação de um coágulo em uma veia. (ig.com.br)
  • A trombose venosa profunda acontece quando há a formação de um coágulo, chamado trombo, em uma veia profunda do corpo, geralmente nos membros inferiores - região da virilha, coxa ou parte inferior da perna. (leforte.com.br)
  • O trombo se forma a partir de situações em que há lentificação do fluxo sanguíneo, lesão das células da parede da veia ou quando a pessoa tem alguma trombofilia (grupo de doenças que aumentam o risco de trombose, algumas delas hereditárias). (vidavascular.com.br)
  • A trombose venosa profunda por outro lado consiste no mesmo mecanismo mas relativo a uma veia profunda, sendo muito mais relevante do ponto de vista circulatório, e, por esse motivo, tem uma magnitude diferente em termos de gravidade, uma necessidade de diagnóstico mais precoce e, normalmente, exige hipocoagulação em doses mais elevadas e por períodos mais longos. (varix.pt)
  • A trombose venosa profunda resulta da formação de um coágulo sanguíneo numa veia profunda , geralmente nas pernas. (bestmedicalconcept.pt)
  • Dor, inchaço e sensação de calor nas pernas fazem muitas grávidas confundirem a retenção de líquido nos membros inferiores, que ocorre naturalmente no período da gestação, com trombose venosa. (globo.com)
  • A trombose venosa profunda dos membros inferiores é um dos principais problemas de saúde pública. (centervasc.com.br)
  • Provavelmente, você já deve ter atendido um paciente com queixa de edema assimétrico nos membros inferiores, questionando a hipótese diagnóstica de trombose venosa profunda. (medway.com.br)
  • A trombose venosa profunda é a formação de um trombo (coágulo) dentro da luz de algum dos vasos sanguíneos do sistema venoso profundo, em qualquer região do corpo, mas mais frequentemente nos membros inferiores. (vidavascular.com.br)
  • A trombose venosa profunda (TVP) dos membros inferiores é uma doença grave e potencialmente fatal. (sanarmed.com)
  • Celebra-se anualmente hoje, 13 de outubro, o Dia Mundial da Trombose, uma iniciativa da Sociedade Internacional da Trombose e Hemostase (ISTH). (newsfarma.pt)
  • Os sintomas da trombose venosa profunda abrangem dor na perna, aumento de sensibilidade, inchaço, sensação de peso e até febre. (centervasc.com.br)
  • Quais são os Tratamentos Para Trombose? (opas.org.br)
  • Tratamentos para trombose se concentram em impedir o crescimento do coágulo. (opas.org.br)
  • De forma geral, a trombose tem cura e basta seguir as recomendações médicas e fazer o uso correto da medicação para obtê-la. (radiojornal.com.br)
  • Trombose tem cura. (impostoderenda2018.net.br)
  • Com uma fé inabalável, o pagador de promessas caminha uma média de 5 km por dia para agradecer a cura de uma trombose no pé esquerdo que lhe causava muitas dores e dificuldade em andar. (globo.com)
  • Na maior parte dos casos, a trombose não causa sintomas. (opas.org.br)
  • Pílula anticoncepcional causa trombose? (ig.com.br)
  • Ela causa vasculite, que é a inflamação dos vasos sanguíneos, e pode evoluir para trombose. (leforte.com.br)
  • A duração do tratamento varia conforme a causa da trombose e o número de tromboses que o paciente já teve no passado (de 3 meses a por toda a vida). (vidavascular.com.br)
  • O que causa uma trombose peniana? (realidadgeselina.com)
  • Se o paciente contar uma história suspeita de trombose venosa profunda, o médico deve aplicar o escore de Wells, que prediz a probabilidade pré-teste de TVP. (medway.com.br)
  • Se suspeita de trombose, procure um médico para investigação e início de tratamento. (radiojornal.com.br)
  • A prevenção da trombose venosa é fundamental nas situações de risco aumentado. (bestmedicalconcept.pt)
  • A gestação e o período pós-parto , principalmente para quem fez cesariana , são outras condições que elevam o risco de trombose . (centervasc.com.br)
  • O uso de medicações anticoagulantes por via venosa, subcutânea ou oral é a base do tratamento da trombose venosa. (centervasc.com.br)
  • Já na trombose venosa, antes que o coágulo se desprenda e viaje até o pulmão, o tratamento geralmente envolve a administração de drogas anticoagulantes ou trombolíticos (que destroem o coágulo). (med.br)