Amaurose Fugace
Cécité
Leber Congenital Amaurosis
Artériopathies Carotidiennes
Accident Ischémique Cérébral Transitoire
Occlusion Artérielle Rétinienne
Artère Carotide Interne
Sténose Carotidienne
Endartériectomie Carotidienne
Cis-Trans-Isomerases
Endartériectomie
Artère Centrale De La Rétine
Sténose Pathologique
Régression Spontanée D'Une Tumeur
Atrophie Optique Héréditaire De Leber
Angiopathies Intracrâniennes
Artères Carotides
Ultrasonography, Doppler, Duplex
Protéines Oeil
Atrophie Optique Autosomique Dominante
Dégénérescence De La Rétine
Complications Postopératoires
Rétinite Pigmentaire
Photoreceptor Connecting Cilium
Retinal Dystrophies
Retrospective Studies
Electroretinography
Encyclopedias as Topic
Hypertension Intracrânienne
Syndrome D'Hypertension Intracrânienne Bénigne
Acuité Visuelle
L'amaurose fugace est un terme médical qui décrit une brève perte soudaine de la vision dans un œil ou les deux yeux, qui dure généralement quelques secondes à quelques minutes. Pendant cette période, la vision peut devenir complètement floue ou totalement noire. Cette condition est souvent décrite comme un «rideau noir» qui descend devant les yeux.
L'amaurose fugace est généralement d'origine vasculaire, ce qui signifie qu'elle est causée par une interruption temporaire du flux sanguin vers la rétine, la partie de l'œil sensible à la lumière. Cette interruption peut être due à une spasme ou à une constriction anormale des vaisseaux sanguins qui alimentent la rétine.
Bien que l'amaurose fugace soit généralement bénigne et n'entraîne pas de dommages permanents à la vision, elle peut être un symptôme d'une maladie sous-jacente plus grave, telle qu'un trouble vasculaire cérébral ou une affection cardiovasculaire. Par conséquent, il est important de consulter un médecin si vous ressentez des épisodes fréquents d'amaurose fugace.
Les facteurs de risque de l'amaurose fugace comprennent le tabagisme, l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie, les maladies cardiovasculaires et le diabète sucré. Le traitement de l'amaurose fugace dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour dilater les vaisseaux sanguins, des changements de style de vie pour réduire les facteurs de risque ou des procédures médicales pour traiter les maladies sous-jacentes.
La cécité est une condition médicale dans laquelle une personne perd complètement sa vision ou a une vision significativement réduite, ce qui rend difficile ou impossible l'exécution des tâches quotidiennes sans assistance. Cette perte de vision peut être le résultat d'une variété de facteurs, y compris des maladies oculaires, des lésions oculaires, des troubles neurologiques ou des anomalies congénitales.
Il existe deux types principaux de cécité : la cécité corticale et la cécité périphérique. La cécité corticale est causée par des dommages au cortex visuel du cerveau, qui est responsable du traitement des informations visuelles. Les personnes atteintes de cécité corticale peuvent avoir un aspect normal de l'œil, mais elles ne sont pas en mesure de comprendre ou d'interpréter les stimuli visuels.
La cécité périphérique, également appelée cécité tunnel, est causée par une perte de vision dans la partie périphérique du champ visuel. Les personnes atteintes de cécité périphérique peuvent encore avoir une certaine vision centrale, mais elles ont des difficultés à voir les objets sur les côtés.
La cécité peut être partielle ou totale et peut affecter une ou les deux yeux. Dans certains cas, la perte de vision peut être progressive, tandis que dans d'autres, elle peut se produire soudainement. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), environ 217 millions de personnes dans le monde souffrent de déficience visuelle dont 36 millions sont aveugles.
Le traitement de la cécité dépend de la cause sous-jacente. Dans certains cas, des lunettes, des lentilles de contact ou une chirurgie peuvent aider à améliorer la vision. Cependant, dans les cas graves de perte de vision, des aides visuelles telles que des loupes, des téléagrandisseurs et des appareils technologiques spécialisés peuvent être nécessaires pour aider les personnes atteintes à fonctionner dans leur vie quotidienne.
La maladie de Leber congénitale amaurose (LCA) est un groupe hétérogène de troubles oculaires héréditaires qui affectent la vision dès la naissance ou dans les premiers mois de la vie. Il s'agit d'une forme rare de cécité génétique précoce, caractérisée par une acuité visuelle sévèrement réduite, un nystagmus (mouvement involontaire des yeux), une photophobie (sensibilité excessive à la lumière) et une absence ou une réponse anormale de l'électrorétinogramme (ERG), qui est un test utilisé pour évaluer la fonction rétinienne.
La LCA est généralement héritée selon un mode autosomique récessif, ce qui signifie que les deux copies du gène doivent être anormales pour que la maladie se développe. Les mutations dans au moins 15 gènes différents ont été associées à la LCA, chacun d'entre eux jouant un rôle important dans le développement et la fonction de la rétine.
Actuellement, il n'existe aucun traitement curatif pour la LCA, mais des thérapies géniques et des stratégies de remplacement cellulaire sont à l'étude pour certaines formes de la maladie. Les soins de soutien, tels que les lunettes à fort grossissement, les aides visuelles et la réadaptation, peuvent être bénéfiques pour améliorer la fonction résiduelle et la qualité de vie des personnes atteintes de LCA.
Les artériopathies carotidiennes sont des affections vasculaires qui affectent les artères carotides, qui sont les principales artères qui approvisionnent le cerveau en sang. Ces affections peuvent inclure des lésions telles que la sténose (rétrécissement) ou l'occlusion (blocage) de l'artère carotide, généralement causées par l'athérosclérose (un dépôt de graisse et de cholestérol dans les parois des artères).
La sténose carotidienne peut entraîner une diminution du flux sanguin vers le cerveau, ce qui peut provoquer des symptômes tels que des étourdissements, des maux de tête, des troubles de la vision et des accidents ischémiques transitoires (AIT) ou des accidents vasculaires cérébraux (AVC).
Le diagnostic d'artériopathies carotidiennes peut être posé à l'aide d'une série d'examens, tels que l'échographie doppler, la tomographie computérisée (TC) ou l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Le traitement dépend de la gravité de la maladie et peut inclure des modifications du mode de vie, des médicaments pour contrôler les facteurs de risque cardiovasculaires, ainsi que des interventions chirurgicales telles que l'endartériectomie carotidienne ou le stenting carotidien.
Un Accident Ischémique Cérébral Transitoire (AICT), également connu sous le nom de mini-stroke ou TIA (Transient Ischemic Attack), est un événement médical temporaire causé par une réduction temporaire du flux sanguin vers une partie du cerveau. Il se caractérise par des symptômes similaires à ceux d'un accident vasculaire cérébral (AVC) mais qui sont réversibles et disparaissent généralement en moins d'une heure, bien que les symptômes puissent durer jusqu'à 24 heures.
Les symptômes courants d'un AICT peuvent inclure : faiblesse ou engourdissement soudain du visage, des bras ou des jambes, souvent d'un côté du corps ; confusion ou difficulté à parler ou à comprendre la parole ; perte de coordination ou d'équilibre ; cécité soudaine dans un œil ou dans les deux yeux ; étourdissements soudains, maux de tête intenses et soudains, sans cause apparente.
Les AICT sont souvent causés par des caillots sanguins qui se forment ailleurs dans le corps et se déplacent jusqu'au cerveau, ou par l'athérosclérose, une maladie des vaisseaux sanguins qui entraîne la formation de plaques dans les artères. Les facteurs de risque comprennent l'hypertension artérielle, le diabète, l'obésité, le tabagisme, l'hypercholestérolémie et une mauvaise alimentation.
Les AICT sont considérés comme des avertissements sérieux d'un risque accru d'AVC à venir et nécessitent donc une évaluation médicale urgente pour déterminer la cause sous-jacente et mettre en place un plan de traitement préventif. Le traitement peut inclure des médicaments pour fluidifier le sang, des changements de mode de vie et, dans certains cas, des procédures chirurgicales pour éliminer les caillots sanguins ou ouvrir les artères rétrécies.
L'occlusion artérielle rétinienne est un trouble ophtalmologique qui se produit lorsqu'il y a une obstruction ou un blocage d'un vaisseau sanguin (artère) dans la rétine de l'œil. La rétine est la zone sensible à la lumière située à l'arrière de l'œil qui capte les images et les transmet au cerveau via le nerf optique. Lorsqu'un vaisseau sanguin est obstrué, le flux sanguin vers la rétine est réduit ou arrêté, ce qui peut endommager les cellules rétiniennes et entraîner une perte de vision.
Il existe deux types d'occlusion artérielle rétinienne : l'occlusion artérielle centrale rétinienne (OACR) et l'occlusion artérielle branchique rétinienne (OABR). L'OACR se produit lorsqu'il y a une obstruction dans la principale artère centrale rétinienne qui fournit du sang à la majorité de la rétine. L'OABR, quant à elle, se produit lorsqu'il y a une obstruction dans les branches plus petites des artères rétiniennes.
Les facteurs de risque de l'occlusion artérielle rétinienne comprennent l'hypertension artérielle, le diabète, l'athérosclérose, les maladies cardiovasculaires, le tabagisme et l'âge avancé. Les symptômes peuvent inclure une vision floue ou soudainement réduite dans un œil, des taches noires ou des zones vides dans le champ de vision, des mouches volantes, des douleurs oculaires et une pression artérielle élevée.
Le traitement de l'occlusion artérielle rétinienne dépend de la gravité de la maladie et peut inclure des médicaments pour abaisser la pression artérielle et le taux de sucre dans le sang, une thérapie au laser pour prévenir la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins anormaux, des injections intravitréennes d'anti-VEGF pour réduire l'œdème maculaire et des chirurgies telles que la vitrectomie pour enlever les membranes fibreuses qui peuvent se former dans l'œil.
L'artère carotide interne est une artère majeure de la tête et du cou qui fournit le sang oxygéné au cerveau, aux yeux et au visage. Il s'agit d'une branche terminale de l'artère carotide commune, qui se divise en deux à la base du cou, donnant naissance à l'artère carotide interne et à l'artère carotide externe.
L'artère carotide interne monte dans le crâne par le trou carotidien pour atteindre la base du cerveau. Elle donne plusieurs branches qui fournissent du sang aux membranes protectrices du cerveau (les méninges), au lobe temporal du cerveau, à l'hypothalamus, à l'hypophyse et à d'autres structures cérébrales.
La sténose de l'artère carotide interne, ou le rétrécissement de la lumière de l'artère en raison de l'athérosclérose, est un facteur de risque important pour les accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Par conséquent, il est important de maintenir une bonne santé cardiovasculaire grâce à des habitudes de vie saines, telles qu'une alimentation équilibrée, une activité physique régulière et l'évitement du tabagisme.
La sténose carotidienne est un rétrécissement ou un blocage partiel ou complet de l'artère carotide, qui est la principale artère qui approvisionne le cerveau en sang. Cela se produit généralement en raison de l'accumulation de plaques graisseuses (athérosclérose) sur la paroi interne de l'artère.
La sténose carotidienne peut entraîner une diminution du débit sanguin vers le cerveau, ce qui peut provoquer des symptômes tels que des étourdissements, des maux de tête, une faiblesse ou un engourdissement d'un côté du visage ou du corps, et des problèmes de vision. Dans les cas graves, elle peut également entraîner un accident vasculaire cérébral (AVC) ou une transitoire ischémique cérébrale (TIA), qui est un mini-AVC.
Le diagnostic de la sténose carotidienne est généralement posé à l'aide d'une échographie, d'une tomographie computérisée (TC) ou d'une imagerie par résonance magnétique (IRM). Le traitement dépend de la gravité de la sténose et des symptômes du patient. Il peut inclure des médicaments pour contrôler les facteurs de risque tels que l'hypertension artérielle, le diabète et l'hypercholestérolémie, ainsi qu'une intervention chirurgicale pour retirer la plaque ou insérer un stent pour maintenir l'artère ouverte.
L'endartériectomie carotidienne est une procédure chirurgicale utilisée pour traiter la sténose, ou le rétrécissement, des artères carotides. Les artères carotides sont les principales artères qui approvisionnent en sang le cerveau. Le rétrécissement de ces artères est souvent dû à l'accumulation de plaques de graisse, de cholestérol et de calcium, un processus connu sous le nom d'athérosclérose.
Dans une endartériectomie carotidienne, le chirurgien fait une incision dans le cou pour exposer l'artère carotide. Ensuite, il ou elle retire soigneusement la plaque qui obstrue l'intérieur de l'artère. Cette procédure permet d'améliorer le flux sanguin vers le cerveau et de réduire le risque d'accident vasculaire cérébral (AVC) ou d'attaques ischémiques transitoires (AIT).
L'endartériectomie carotidienne est généralement recommandée pour les personnes atteintes d'une sténose carotide sévère (généralement 70% ou plus), en particulier si elles ont déjà eu un AVC ou une AIT. Cependant, la décision de subir cette procédure doit être individualisée en fonction de chaque patient, en tenant compte de facteurs tels que l'âge, les antécédents médicaux et le risque chirurgical.
Les cis-trans-isomérases sont des enzymes qui catalysent la conversion entre les stéréoisomères cis et trans d'un composé organique, généralement d'une molécule contenant une liaison carbone-carbone double. Ces enzymes jouent un rôle crucial dans la régulation de divers processus biochimiques, tels que le repliement des protéines et la biosynthèse des lipides. Elles fonctionnent en facilitant la rotation autour d'une liaison double pour permettre la conversion entre les formes cis et trans. Un exemple bien connu de cis-trans-isomérase est la ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygénase (RuBisCO), qui agit également comme une enzyme clé dans le processus de photosynthèse.
L'endartériectomie est une procédure chirurgicale utilisée pour enlever la plaque athérosclérotique ou d'autres matériaux qui ont accumulé à l'intérieur des parois des artères et restreignent le flux sanguin. Cette intervention est souvent effectuée sur les artères carotides, qui approvisionnent le cerveau en sang, bien qu'elle puisse également être réalisée sur d'autres artères importantes du corps.
Pendant l'endartériectomie, le chirurgien fait une incision dans l'artère affectée et retire soigneusement la plaque accumulée à l'intérieur de la paroi artérielle. Une fois que tout le matériel obstructif est enlevé, le chirurgien ferme l'incision pour rétablir le flux sanguin normal.
Cette procédure est généralement recommandée pour les patients atteints d'une sténose (rétrécissement) sévère des artères, qui peuvent présenter un risque élevé de accidents vasculaires cérébraux (AVC) ou de crises cardiaques. Les symptômes courants de la sténose comprennent des douleurs thoraciques, des engourdissements, des faiblesses ou des picotements dans les membres, et des maux de tête intenses.
Comme toute intervention chirurgicale, l'endartériectomie comporte certains risques, tels que des saignements excessifs, des infections, des réactions indésirables à l'anesthésie, et des dommages aux nerfs ou aux vaisseaux sanguins environnants. Cependant, pour de nombreux patients, les avantages potentiels d'une réduction significative du risque d'accident vasculaire cérébral ou de crise cardiaque l'emportent sur ces risques.
L'angiographie est une procédure diagnostique d'imagerie médicale utilisée pour visualiser les vaisseaux sanguins dans le corps. Elle consiste à injecter un colorant contrastant dans les vaisseaux sanguins, qui sont ensuite visualisés à l'aide de rayons X ou d'une tomodensitométrie (TDM) ou d'une imagerie par résonance magnétique (IRM).
L'angiographie peut être utilisée pour diagnostiquer et évaluer une variété de conditions vasculaires, telles que les malformations artério-veineuses, les anévrismes, les sténoses (rétrécissements) ou les occlusions (blocages) des vaisseaux sanguins. Elle peut également être utilisée pour guider les interventions thérapeutiques telles que les angioplasties et les stents.
Les risques associés à l'angiographie comprennent une réaction allergique au colorant contrastant, des saignements ou des ecchymoses au site d'injection, des infections, des lésions nerveuses ou des accidents vasculaires cérébraux. Cependant, ces complications sont rares et peuvent être minimisées en prenant des précautions appropriées avant et après la procédure.
L'artère centrale de la rétine est une artère importante dans l'œil qui fournit du sang oxygéné à la macula, la région de la rétine responsable de la vision centrale et détaillée. Elle se ramifie en plusieurs petites artères à l'intérieur de la rétine pour assurer un apport adéquat en nutriments et en oxygène aux cellules rétiniennes. Toute maladie ou affection qui affecte cette artère peut entraîner une perte de vision ou d'autres problèmes oculaires graves. Par conséquent, il est important de maintenir une bonne santé vasculaire pour prévenir les complications liées à l'artère centrale de la rétine.
La sténose pathologique est un terme médical qui se réfère à l'étroitesse ou au rétrécissement anormal d'une lumière ou d'un conduit dans le corps, entraînant une altération du flux des fluides corporels tels que le sang, la salive ou les selles. Ce rétrécissement est souvent causé par une croissance anormale des tissus, comme des cicatrices, des tumeurs ou des calcifications, qui se développent dans la zone étroite et restreignent davantage le passage. Les sténoses pathologiques peuvent survenir dans diverses parties du corps, y compris les vaisseaux sanguins, les voies respiratoires, les voies digestives et les voies urinaires. Elles peuvent entraîner une variété de symptômes, en fonction de leur emplacement et de la gravité du rétrécissement, tels qu'une douleur thoracique, des essoufflements, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales ou des difficultés à uriner. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments, une intervention chirurgicale ou d'autres procédures thérapeutiques.
La régression spontanée d'une tumeur est un phénomène rare où une tumeur maligne ou bénigne diminue en taille, ou disparaît complètement sans aucun traitement médical, chirurgical ou radiologique. Cette réduction de la tumeur peut être partielle ou totale et peut durer indéfiniment ou jusqu'à ce que le traitement soit initié. Dans certains cas, la régression spontanée peut être due à des facteurs immunitaires, hormonaux ou ischémiques, mais dans de nombreux cas, la cause reste inconnue. Il est important de noter que la régression spontanée ne doit pas être considérée comme une alternative aux traitements établis et qu'elle est généralement observée chez un très petit pourcentage de patients atteints de tumeurs.
L'atrophie optique héréditaire de Leber (AOHL) est une maladie mitochondriale héréditaire rare qui affecte la vision. Il s'agit d'une neuropathie optique héréditaire autosomique dominante, ce qui signifie qu'elle est héritée d'un parent atteint et que chaque génération est affectée.
L'AOHL se caractérise par une perte soudaine et indolore de la vision centrale dans les deux yeux, généralement survenant chez les jeunes adultes entre 15 et 30 ans. Les premiers symptômes comprennent une baisse de l'acuité visuelle, une altération de la perception des couleurs et une sensibilité accrue à la lumière (photophobie).
La cause sous-jacente de cette maladie est une mutation dans le gène mitochondrial ND4. Les mitochondries sont les structures cellulaires responsables de la production d'énergie dans nos cellules, et des mutations dans leurs gènes peuvent entraîner un large éventail de maladies. Dans l'AOHL, ces mutations endommagent spécifiquement les nerfs optiques, ce qui entraîne une dégénérescence progressive des fibres nerveuses et une perte de vision.
Actuellement, il n'existe aucun traitement curatif pour l'atrophie optique héréditaire de Leber. Les options thérapeutiques se concentrent sur la gestion des symptômes et peuvent inclure des lunettes teintées pour soulager la photophobie, des loupes ou des appareils à grossissement pour aider à compenser la perte de vision centrale, ainsi qu'une réadaptation visuelle.
Il est important que les personnes atteintes d'AOHL consultent un ophtalmologiste spécialisé dans les maladies mitochondriales pour assurer un suivi et une prise en charge appropriés de leur condition.
Les angiopathies intracrâniennes sont des affections médicales qui affectent les vaisseaux sanguins du cerveau. Ces conditions peuvent entraîner une variété de symptômes, en fonction de la région du cerveau touchée et de l'étendue de l'atteinte vasculaire.
Les types d'angiopathies intracrâniennes comprennent:
1. Angiopathie amyloïde cérébrale: Il s'agit d'une affection dans laquelle des dépôts de protéines anormales, appelés plaques amyloïdes, se forment dans les parois des vaisseaux sanguins du cerveau. Cette condition est souvent associée à la maladie d'Alzheimer et peut entraîner des saignements intracrâniens.
2. Angiopathie hypertensive: Il s'agit d'une affection dans laquelle les vaisseaux sanguins du cerveau sont endommagés en raison de l'hypertension artérielle à long terme. Cela peut entraîner des saignements intracrâniens, des accidents vasculaires cérébraux et une démence vasculaire.
3. Angiopathie inflammatoire: Il s'agit d'une affection dans laquelle les vaisseaux sanguins du cerveau deviennent enflammés et endommagés, souvent en raison d'une maladie auto-immune ou d'une infection. Cette condition peut entraîner des maux de tête, des convulsions et des accidents vasculaires cérébraux.
4. Angiopathie ischémique: Il s'agit d'une affection dans laquelle les vaisseaux sanguins du cerveau sont obstrués par un caillot sanguin ou une plaque athérosclérotique, ce qui peut entraîner des accidents vasculaires cérébraux ischémiques.
5. Angiopathie héréditaire: Il s'agit d'une affection dans laquelle les vaisseaux sanguins du cerveau sont anormaux en raison d'une maladie génétique. Cette condition peut entraîner des saignements intracrâniens, des accidents vasculaires cérébraux et une démence.
Le traitement de l'angiopathie dépend de la cause sous-jacente. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments pour abaisser la pression artérielle, des anticoagulants pour prévenir les caillots sanguins, des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation et une intervention chirurgicale pour enlever les plaques athérosclérotiques ou les anévrismes. Dans certains cas, le traitement peut inclure des changements de mode de vie, tels qu'une alimentation saine, l'exercice régulier et l'arrêt du tabac.
Les artères carotides sont des vaisseaux sanguins majeurs qui transportent le sang riche en oxygène du cœur vers le cerveau. Il y a deux artères carotides, à droite et à gauche, qui se ramifient à partir de la partie supérieure de l'aorte, la principale artère qui sort du cœur.
Chaque artère carotide se divise ensuite en deux branches : l'artère carotide interne et l'artère carotide externe. L'artère carotide interne fournit du sang aux structures intracrâniennes, y compris le cerveau, la rétine et les méninges. L'artère carotide externe dessert les structures extracrâniennes de la tête et du cou, telles que les muscles faciaux, la peau et les glandes salivaires.
Les artères carotides sont importantes pour maintenir la santé du cerveau. Toute maladie ou dommage à ces vaisseaux sanguins peut entraîner des problèmes de santé graves, tels que des accidents vasculaires cérébraux (AVC) ou des troubles cognitifs. Par conséquent, il est important de maintenir la santé cardiovasculaire globale en adoptant un mode de vie sain, y compris une alimentation équilibrée, une activité physique régulière et l'évitement du tabagisme et de l'alcool.
Ultrasonography, Doppler, and Duplex are diagnostic medical techniques that use sound waves to create images of internal body structures and assess their function.
Ultrasonography, also known as ultrasound, uses high-frequency sound waves to produce real-time images of organs, tissues, and blood vessels inside the body. A small handheld device called a transducer is placed on the skin surface, which emits and receives sound waves that bounce off internal structures. The returning echoes are then processed to create detailed images of the internal anatomy.
Doppler ultrasound is a type of ultrasonography that uses the Doppler effect to measure the speed and direction of blood flow in vessels. The transducer emits sound waves at a specific frequency, which bounce off moving red blood cells and return to the transducer at a different frequency. This change in frequency allows the ultrasound machine to calculate the velocity and direction of blood flow. Doppler ultrasound is often used to diagnose and monitor conditions that affect blood flow, such as deep vein thrombosis or carotid artery stenosis.
Duplex ultrasonography combines both gray-scale ultrasound imaging and Doppler ultrasound to provide a comprehensive assessment of the structure and function of blood vessels. It can visualize the vessel wall, identify any narrowing or blockages, and measure the velocity and direction of blood flow. Duplex ultrasound is commonly used to evaluate peripheral arterial disease, carotid artery stenosis, and deep vein thrombosis.
In summary, ultrasonography, Doppler, and duplex are diagnostic medical techniques that use sound waves to create images of internal body structures and assess their function, particularly in the context of blood vessels and blood flow.
Je suis désolé, il n'y a pas de terme médical généralement accepté appelé "protéines oculaires". Les protéines sont importantes dans de nombreux aspects de la santé des yeux, mais il n'existe pas de groupe spécifique ou unique de protéines qui soient simplement désignées sous ce nom.
Cependant, il existe des centaines de types de protéines dans l'œil qui jouent divers rôles importants. Par exemple, certaines protéines font partie de la structure de l'œil, comme les cristallins, qui sont composés principalement d'une protéine appelée crystallin. D'autres protéines peuvent être trouvées dans le liquide lacrymal et jouent un rôle dans la lubrification de l'œil et la protection contre les infections. Certaines protéines sont également importantes pour la fonction visuelle, comme les opsines, qui sont des protéines impliquées dans la détection de la lumière dans la rétine.
Si vous cherchez une information spécifique sur un type particulier de protéine lié à l'œil, je serais heureux de vous fournir plus d'informations si vous pouvez me donner plus de détails.
L'atrophie optique autosomique dominante, également connue sous le nom de neuropathie optique héréditaire de Leber (LANP) ou d'atrophie optique dominante de Kjer, est une maladie génétique qui affecte la vision. C'est une forme d'atrophie optique, qui est une dégénérescence du nerf optique et peut entraîner une perte de vision.
Dans l'atrophie optique autosomique dominante, la maladie est héréditaire et se transmet d'une génération à l'autre selon un mode autosomique dominant. Cela signifie qu'une personne n'a besoin de recevoir le gène anormal que d'un seul parent pour développer la maladie.
Les symptômes de l'atrophie optique autosomique dominante comprennent une perte de vision progressive, qui peut commencer à tout âge mais est le plus souvent observée chez les jeunes adultes. Les patients peuvent également présenter des anomalies du champ visuel, telles qu'une réduction du champ visuel périphérique ou central.
La maladie est causée par des mutations dans le gène OPA1, qui code pour une protéine impliquée dans la production d'énergie dans les mitochondries, les centrales énergétiques des cellules. Les mutations dans ce gène entraînent une mauvaise fonction mitochondriale et une mort cellulaire accrue dans le nerf optique, entraînant une perte de vision.
Actuellement, il n'existe aucun traitement curatif pour l'atrophie optique autosomique dominante. Le traitement se concentre sur la gestion des symptômes et peut inclure des lunettes correctrices, des loupes ou d'autres aides visuelles pour aider à compenser la perte de vision. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être recommandée pour traiter les complications oculaires associées à la maladie.
La dégénérescence rétinienne se réfère à un groupe de maladies oculaires caractérisées par la détérioration et la mort des cellules de la rétine. La rétine est une couche fine de tissu sensible à la lumière située à l'arrière de l'œil qui joue un rôle crucial dans le processus visuel en convertissant les stimuli lumineux en signaux électriques transmis au cerveau via le nerf optique.
Il existe deux types principaux de dégénérescence rétinienne : sèche et humide. La dégénérescence rétinienne sèche est la forme la plus courante et se caractérise par l'accumulation de dépôts jaunâtres appelés drusen sous la rétine, ce qui entraîne une atrophie progressive des cellules rétiniennes. La dégénérescence rétinienne humide est moins fréquente mais plus agressive ; elle se caractérise par la croissance anormale de nouveaux vaisseaux sanguins sous la rétine, qui peuvent fuir et provoquer un œdème maculaire, une hémorragie et une cicatrisation, entraînant une perte de vision sévère.
Les facteurs de risque de dégénérescence rétinienne comprennent l'âge avancé, le tabagisme, l'hypertension artérielle, l'obésité et les antécédents familiaux de la maladie. Actuellement, il n'existe aucun traitement curatif pour la dégénérescence rétinienne sèche, bien que des suppléments nutritionnels et des lunettes à faible intensité lumineuse puissent ralentir sa progression. Le traitement de la dégénérescence rétinienne humide implique généralement l'utilisation d'agents anti-VEGF, qui inhibent la croissance des vaisseaux sanguins anormaux, ainsi que la photocoagulation au laser et la thérapie par radiothérapie.
Les maladies du rectum se réfèrent à un ensemble de conditions médicales qui affectent la région terminale du tube digestif, en particulier le rectum. Le rectum est la dernière partie du gros intestin où les selles sont stockées avant d'être évacuées par l'anus.
Voici quelques exemples de maladies du rectum :
1. Proctite : Il s'agit d'une inflammation du revêtement interne du rectum qui peut entraîner des douleurs, des saignements, des mucosités et un besoin fréquent d'évacuer les selles.
2. Fissures anales : Ce sont de petites déchirures ou fentes dans la muqueuse de l'anus qui peuvent provoquer des douleurs, des saignements et un inconfort lors des selles.
3. Abcès rectaux : Il s'agit d'une accumulation de pus dans le tissu rectal, souvent due à une infection, ce qui peut entraîner des douleurs, des gonflements, des rougeurs et de la fièvre.
4. Hémorroïdes : Il s'agit de veines gonflées dans le rectum ou l'anus qui peuvent provoquer des saignements, des douleurs, des démangeaisons et des gonflements.
5. Cancer du rectum : Il s'agit d'une croissance maligne dans le rectum qui peut se propager aux tissus environnants et à d'autres parties du corps. Les symptômes peuvent inclure des saignements rectaux, des modifications de l'habitude intestinale, des douleurs abdominales et une perte de poids inexpliquée.
6. Prolapsus rectal : Il s'agit d'une condition dans laquelle une partie du rectum sort de l'anus, souvent due à une faiblesse des muscles pelviens. Les symptômes peuvent inclure des douleurs, des saignements, des fuites fécales et des infections urinaires récurrentes.
Le traitement dépendra de la gravité et du type de condition sous-jacente. Il peut inclure des changements de mode de vie, des médicaments, des procédures minimales invasives ou des chirurgies plus complexes. Il est important de consulter un médecin si vous présentez des symptômes inhabituels ou persistants dans la région rectale ou anale.
Les complications postopératoires sont des événements indésirables qui surviennent après une intervention chirurgicale. Elles peuvent être liées à l'anesthésie, au processus opératoire ou à la récupération post-opératoire. Les complications peuvent être mineures, comme des nausées ou des ecchymoses, ou graves, comme une infection, une hémorragie, un infarctus du myocarde, une embolie pulmonaire ou même le décès.
Les facteurs de risque de complications postopératoires comprennent l'âge avancé, l'obésité, le tabagisme, la maladie cardiovasculaire, le diabète, l'insuffisance rénale ou hépatique, et certaines conditions médicales préexistantes. Les complications postopératoires peuvent entraîner une prolongation de la durée d'hospitalisation, des coûts de santé plus élevés, une morbidité accrue et une mortalité plus élevée.
Il est important de prévenir les complications postopératoires en optimisant l'état de santé du patient avant la chirurgie, en utilisant des techniques chirurgicales appropriées, en surveillant étroitement le patient pendant la période postopératoire et en fournissant des soins de qualité.
La rétinite pigmentaire (RP) est un groupe de maladies génétiques oculaires qui affectent la rétine, une membrane nerveuse située à l'arrière de l'œil qui détecte la lumière et envoie des signaux au cerveau via le nerf optique. Ces signaux sont interprétés par le cerveau comme des images visuelles.
Dans la rétinite pigmentaire, les cellules photoréceptrices de la rétine, appelées bâtonnets et cônes, se détériorent progressivement. Les bâtonnets sont principalement responsables de la vision nocturne et périphérique, tandis que les cônes sont responsables de la vision centrale et des couleurs. Lorsque ces cellules dégénèrent, cela entraîne une perte de vision progressive, commençant souvent par la vision nocturne et la vision périphérique (également appelée vision tunnel).
La progression de la maladie varie considérablement d'une personne à l'autre. Chez certaines personnes, la perte de vision peut progresser relativement lentement sur plusieurs décennies, tandis que chez d'autres, la perte de vision peut être plus rapide et sévère. Dans les cas graves, la rétinite pigmentaire peut entraîner une cécité complète.
Actuellement, il n'existe pas de traitement curatif pour la rétinite pigmentaire. Cependant, des recherches sont en cours pour développer des thérapies géniques et d'autres approches visant à ralentir ou arrêter la progression de la maladie.
Le cilium connectant du photorécepteur, également connu sous le nom de cil connexion des cellules photosensibles ou connexion des cônes et des bâtonnets, est une structure microscopique trouvée dans les yeux des vertébrés. Il s'agit d'un petit prolongement qui relie la partie interne du photorécepteur (la cellule en forme de bâtonnet ou de cône) à la couche pigmentaire de la rétine, appelée épithélium pigmentaire rétinien.
Le cilium connectant des photorécepteurs joue un rôle crucial dans le processus de vision en assurant le transport des protéines et des lipides nécessaires à la régénération du visualopine, une molécule essentielle à la perception visuelle. Des anomalies ou des mutations dans les gènes responsables de la structure et de la fonction du cilium connectant peuvent entraîner diverses maladies génétiques dégénératives de la rétine, telles que la rétinite pigmentaire et la dégénérescence maculaire liée à l'âge.
Des recherches approfondies sur le cilium connectant des photorécepteurs peuvent fournir des informations précieuses pour développer de nouvelles thérapies et stratégies de traitement pour les maladies oculaires dégénératives.
Les dystrophies rétiniennes sont un groupe de maladies génétiques qui affectent les photorécepteurs et d'autres cellules de la rétine. La rétine est la membrane interne située à l'arrière de l'œil qui détecte la lumière et transmet des signaux visuels au cerveau via le nerf optique. Dans les dystrophies rétiniennes, il y a une dégénérescence progressive des photorécepteurs (c'est-à-dire des bâtonnets et des cônes) qui détectent la lumière, entraînant une perte de vision.
Les symptômes courants des dystrophies rétiniennes comprennent une vision réduite ou floue, une sensibilité à la lumière (photophobie), une vision nocturne altérée et une détérioration de la vision périphérique. Les différents types de dystrophies rétiniennes peuvent affecter différentes parties de la rétine, entraînant des symptômes et un pronostic variables.
Les dystrophies rétiniennes sont héréditaires, ce qui signifie qu'elles sont transmises par les parents aux enfants par le biais de gènes anormaux. Les différents types de dystrophies rétiniennes peuvent être hérités selon divers modèles, tels que l'hérédité autosomique récessive, l'hérédité autosomique dominante ou l'hérédité liée à l'X.
Le traitement des dystrophies rétiniennes vise généralement à ralentir la progression de la maladie et à préserver la vision aussi longtemps que possible. Les options de traitement peuvent inclure des lunettes spécialisées, des suppléments nutritionnels, des médicaments pour réduire l'inflammation ou ralentir la croissance des vaisseaux sanguins anormaux, et dans certains cas, une intervention chirurgicale.
Il est important de consulter un ophtalmologiste dès que possible si vous présentez des symptômes de dystrophie rétinienne ou si vous avez des antécédents familiaux de la maladie. Un diagnostic et un traitement précoces peuvent aider à préserver la vision et à améliorer le pronostic global.
Les études rétrospectives, également connues sous le nom d'études de cohorte rétrospectives ou d'études cas-témoins rétrospectives, sont un type d'étude observationnelle dans laquelle les chercheurs examinent et analysent des données recueillies à partir de dossiers médicaux, de questionnaires ou d'autres sources préexistantes pour tenter de découvrir des relations de cause à effet ou des associations entre des facteurs de risque et des résultats de santé.
Dans ces études, les chercheurs identifient et sélectionnent des participants en fonction de leur exposition à un facteur de risque spécifique ou d'un résultat de santé particulier dans le passé, puis examinent les antécédents médicaux et les données de ces participants pour déterminer si des associations significatives existent entre l'exposition et le résultat.
Les études rétrospectives présentent plusieurs avantages, notamment leur faible coût, la rapidité de réalisation et la possibilité d'inclure un grand nombre de participants. Cependant, elles peuvent également être limitées par des biais potentiels dans la collecte et l'enregistrement des données, ainsi que par l'absence de contrôle sur les variables confondantes qui peuvent affecter les résultats.
En raison de ces limites, les études rétrospectives sont généralement considérées comme moins robustes que les études prospectives, dans lesquelles les participants sont suivis activement au fil du temps pour évaluer l'incidence et la progression des maladies ou des résultats de santé. Néanmoins, elles peuvent fournir des informations précieuses sur les associations entre les facteurs de risque et les résultats de santé, en particulier dans les situations où la réalisation d'études prospectives est difficile ou impossible.
L'électrorétinographie (ERG) est une méthode d'enregistrement des réponses électriques du système visuel rétinien à un stimulus lumineux. Elle est utilisée pour diagnostiquer et évaluer les troubles de la fonction rétinienne.
L'ERG mesure l'activité électrique des photorécepteurs (cônes et bâtonnets) et des cellules nerveuses de la rétine en réponse à une lumière clignotante ou un flash. Les ondes d'ERG sont enregistrées à l'aide d'une électrode posée sur la cornée ou sur la paupière inférieure, tandis qu'un autre electrode est placé sur le front pour servir de référence.
Les résultats de l'ERG peuvent aider à identifier les maladies rétiniennes telles que la rétinopathie diabétique, la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), les dystrophies rétiniennes héréditaires et les dommages causés par des traumatismes ou des expositions toxiques.
Il existe différents types d'ERG, y compris le full-field ERG qui mesure l'activité de la rétine entière en réponse à un stimulus lumineux, et le pattern ERG qui évalue la fonction des cônes dans la macula en réponse à un stimulus visuel structuré.
Je suis désolé, "Encyclopedias as Topic" n'est pas une définition médicale. Il s'agit plutôt d'une catégorie de sujets dans la classification MeSH (Medical Subject Headings) utilisée pour indexer les articles de bibliographie en médecine et en sciences de la santé. Cette catégorie comprend des encyclopédies médicales générales ou spécialisées, des dictionnaires médicaux, des manuels médicaux et d'autres ressources similaires. Cependant, il ne s'agit pas d'une définition médicale à proprement parler.
L'hypertension intracrânienne (HIC) est un terme médical qui décrit une condition où la pression à l'intérieur du crâne est élevée. Cette pression peut être due à plusieurs facteurs, tels qu'un excès de liquide céphalorachidien (LCR), un gonflement du cerveau, ou une tumeur.
Dans des conditions normales, le cerveau et le LCR occupent tous les deux des espaces délimités dans le crâne. Toute augmentation de volume de l'un ou l'autre entraînera une augmentation de la pression intracrânienne.
Les symptômes de l'HIC peuvent inclure des maux de tête sévères, des nausées et des vomissements, des troubles visuels, des bourdonnements d'oreilles, des étourdissements et dans certains cas, une perte de conscience. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour réduire la pression, une intervention chirurgicale ou des procédures de drainage du LCR.
Il est important de noter que l'HIC est une condition sérieuse qui nécessite une évaluation et un traitement médicaux immédiats pour prévenir d'éventuelles complications, telles que des dommages au cerveau ou la perte de vision.
Le Syndrome d'Hypertension Intracrânienne Bénigne (SHIB), également connu sous le nom de Pseudotumor Cerebri, est une affection caractérisée par une pression élevée à l'intérieur du crâne sans qu'il y ait de tumeur ou d'autres affections évidentes qui pourraient en être la cause. Cette augmentation de la pression intracrânienne peut entraîner des maux de tête sévères, des bourdonnements dans les oreilles, une vision floue ou une perte de vision, notamment lorsque le SHIB n'est pas traité.
Les symptômes courants du SHIB peuvent inclure :
- Des maux de tête, souvent ressentis derrière les yeux et s'aggravant avec la toux, l'effort physique ou les changements de position de la tête
- Des bourdonnements dans les oreilles (acouphènes)
- Une vision floue ou une baisse de l'acuité visuelle
- Des nausées et des vomissements
- Une douleur, un engourdissement ou une faiblesse dans les membres
- Des troubles de l'équilibre et de la coordination
Le diagnostic du SHIB repose généralement sur l'examen clinique, les antécédents médicaux du patient, ainsi que sur des examens complémentaires tels qu'une imagerie par résonance magnétique (IRM) ou une ponction lombaire pour mesurer la pression du liquide céphalo-rachidien.
Le traitement du SHIB vise principalement à réduire la pression intracrânienne et à prévenir les complications visuelles. Il peut inclure des médicaments tels que des diurétiques pour diminuer la production de liquide céphalo-rachidien, ainsi que des analgésiques pour soulager les maux de tête. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être envisagée pour drainer l'excès de liquide céphalo-rachidien ou pour décomprimer les nerfs optiques.
L'acuité visuelle est une mesure de la capacité de l'œil à distinguer les détails fins et la finesse de la vision. Elle est généralement mesurée en testant la capacité d'une personne à lire des lignes de lettres de plus en plus petites sur un tableau d'acuité visuelle standard (Snellen chart) à une distance spécifique, qui est typiquement 20 pieds dans les pays anglophones.
L'acuité visuelle est exprimée comme une fraction, où le numérateur représente la distance à laquelle le patient se trouve du tableau d'acuité visuelle et le dénominateur représente la distance à laquelle une personne avec une vision normale serait capable de lire la ligne de lettres la plus petite que le patient peut lire. Par exemple, si un patient peut lire des lettres sur la ligne qui correspondrait à une acuité visuelle de 20/20 à 20 pieds de distance, cela signifie qu'ils ont une vision normale. Cependant, si leur acuité visuelle est de 20/40, cela signifie qu'ils doivent se trouver à 20 pieds pour lire des lettres que quelqu'un avec une vision normale pourrait lire à 40 pieds.
Il est important de noter que l'acuité visuelle ne mesure pas seulement la clarté de la vision, mais aussi la capacité de l'œil à se concentrer sur des objets proches et éloignés (la fonction accommodative), ainsi que d'autres aspects de la vision tels que la perception des couleurs et du contraste.
Amaurose fugace
Colique de plomb
Maladie de Horton
Kéraunopathologie
Amaurose
Amaurose fugace - Wikipedia
Dictionnaire anatomie, Éditions DésIris
Dictionnaire d'anatomie, Éditions DésIris
Dictionnaire d'anatomie, Éditions DésIris
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Accident ischémique transitoire - Troubles neurologiques - Édition professionnelle du Manuel MSD
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A M. SAUVEUR
Monoculaire transitoire1
- Amaurose fugace Mise en garde médicale modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) L'amaurose fugace est une perte de l'acuité visuelle (cécité) monoculaire transitoire sans lésion apparente de l'œil en elle-même. (wikipedia.org)