Troubles thrombotiques et hémorragiques résultant de anormalité ou une carence en protéines de coagulation.
Le processus de l'interaction de la coagulation du sang FACTEURS qui en résulte une insoluble caillot fibrineux.
Substances endogène, généralement protéines, intervenant dans le processus de coagulation sanguine.
Cofacteur lipidique c'est nécessaire à la coagulation du sang. Plusieurs formes de vitamine K ont été identifiées : Vitamine K1 (phytomenadione) dérivé de plantes, de vitamine K 2 (menaquinone) de bactéries, et provitamins naphthoquinone synthétique, de vitamine K3 (menadione). Vitamine K3 provitamins, après avoir été alcaline in vivo, l'activité antifibrinolytic de vitamine K. Green de légumes verts, le foie, fromage, beurre et du jaune d'oeuf sont bonnes sources de vitamine K.
Bases de données contenant des informations sur PROTEINS comme AMINO AGENTS séquence ; protéines conformation ; et autres propriétés.
Facteur de coagulation du sang Storage-stable jouer sur la voie intrinsèque activé. Sa forme, IXa et forme un complexe de calcium avec le facteur VIII et facteur plaquettaire 3 pour activer le facteur X Xa. Déficience en facteur IX entraîne hémophilie B (Noël Disease).
C'est une protéine plasmatique inactif précurseur de la thrombine. Il est convertit la prothrombine en thrombine par un complexe d'activation de facteur Xa, le facteur V, les microbulles, et les ions calciques. De la prothrombine mène à un déficit en douleur.
Un processus qui inclut la détermination de AMINO AGENTS séquence de protéine (ou peptide, oligopeptide ou peptide fragment) et analyse les informations de la séquence.
Temps de coagulation du plasma recalcified en présence d'excès de tissu. Facteurs mesuré sont le fibrinogène ; prothrombine ; facteur V ; facteur VII, et facteur X. C'est utilisé pour le suivi du traitement par anticoagulants coumariniques.
Glycoprotéine Storage-stable facteur de coagulation du sang qui peut être activé à des concentrés de facteur Xa par les voies intrinsèque et extrinsèque. Une déficience en facteur X, parfois appelée Stuart-Prower déficit en facteur systémique, peut entraîner un trouble de la coagulation.
Enzymes qui catalyser la fusion de deux molécules par la formation d'un lien carbon-carbon. Ce sont les enzymes carboxylating et sont souvent biotinyl-proteins. CE 6.4.
Polypeptides linéaire qui se produisent par synthèse sur ribosomes et peuvent également être modifié, crosslinked, fendu ou assemblées de protéines complexe avec plusieurs sous-unités. La certaine séquence d'AMINO ACIDS détermine la forme prendra ce polypeptide, COMME pendant des protéines, et la fonction de la protéine.
Un trouble caractérisé par des substances procoagulante entrant dans la circulation générale causant un processus thrombotique systémique. L'activation de la coagulation mécanisme peut provenir de plusieurs troubles. La plupart des patients qui ont des lésions cutanées, manifeste conduisant quelquefois à purpura fulminans.
Facteur de coagulation du sang stable impliqué dans la voie intrinsèque activé Xia. La forme active le facteur IX de IXa. Déficience en facteur XI est souvent appelé hémophilie C.
Anomalies des protéines plasmatiques réfèrent à des variations quantitatives ou qualitatives dans la composition et les concentrations sériques des protéines plasmatiques, incluant l'albumine, les immunoglobulines, les protéines de phase aiguë et les protéines du complément, qui peuvent indiquer une variété de conditions pathologiques.
Une dépendante vitamin-K zymogen présente dans le sang, qui après activation par thrombomodulin exerce anticoagulant et la thrombine en inactivant les facteurs Va et Viiia au limitant de marches de la formation de thrombine.
Trouvé dans les tissus, notamment en quatre sanguine incluant du taux de prothrombine, protéines dans les reins de protéines, des protéines et en os dans la protéine ectopique présentes dans divers calculs.
Électrice composée de protéines et Phospholipid c'est largement distribuée dans beaucoup de mouchoirs. Il sert comme un cofacteur avec le facteur VIIa au facteur X activé dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.
Facteur Antihemophilic Blood-coagulation le facteur VIII. Ça fait partie du facteur VIII / facteur von Willebrand complexe. Le facteur VIII est produit dans le foie et agit à la voie intrinsèque de la coagulation sanguine. Il sert comme un cofacteur du facteur X dans l ’ activation et cette action a été nettement augmenté par petites quantités de la thrombine.
Pression... et storage-labile glycoprotéine plasmatiques qui accélère la conversion de la prothrombine en thrombine dans la coagulation sanguine. Facteur V spécialisé en formant un complexe avec le facteur Xa, les microbulles, et de calcium (prothrombinase complexe). Déficience en facteur V mène à Owren est maladie.
Troubles thrombotiques et hémorragiques observés suite à des anomalies du bilan de coagulation en raison d'une variété de facteurs tels que des protéines de coagulation du sang ; DISORDERS DISORDERS plaquettaire ; sang ou des protéines DISORDERS conditions nutritionnel.
Une enzyme formé de prothrombine qui convertit le fibrinogène en fibrine.
Examens de laboratoire pour évaluer l'individu coagule mécanisme.
Un champ de la biologie concerné par le développement des techniques pour la collecte et de manipulation des données biologiques, et l ’ utilisation de ces données pour découvertes biologique ou prédictions. Ce domaine englobe toutes des méthodes de calcul et théories pour résoudre des problèmes biologiques incluant manipulation de modèles et ensembles de données.
De la formation de la structure des protéines tertiaire.
La caractéristique en 3 dimensions forme d'une protéine, dont les critères secondaires, tertiaires supersecondary (motifs), (domaine) et la chaîne peptidique quaternaire structure de la structure des protéines, quaternaire décrit la configuration assumée par multimeric protéines (agrégats de plus d'une chaîne de polypeptide).
La protéine complément d'un organisme codés pour par son génome.
Une procédure consistant en une séquence de formules algébriques et / ou en étapes logiques pour calculer ou déterminer une même tâche.
Vérifier des logiciels et données séquentiel instruire le fonctionnement d'un ordinateur numérique.

Les déficits en facteurs de la coagulation sont des troubles héréditaires ou acquis du système de coagulation sanguine, caractérisés par une quantité insuffisante ou une activité fonctionnelle réduite d'un ou plusieurs facteurs de coagulation spécifiques. Ces facteurs sont des protéines sanguines essentielles à la cascade de coagulation, qui permet la conversion de fibrinogène en fibrine et forme ainsi un caillot sanguin pour arrêter le saignement.

Les déficits en facteurs de coagulation peuvent entraîner des saignements spontanés ou prolongés après une blessure, une intervention chirurgicale ou une extraction dentaire. Les symptômes et la sévérité du déficit varient en fonction du facteur de coagulation spécifique impliqué et de l'importance de la carence.

Les exemples les plus courants de déficits héréditaires comprennent :

1. Hémophilie A (déficit en facteur VIII)
2. Hémophilie B (déficit en facteur IX)
3. Déficit en facteur XI (hémophilie C ou maladie de Rosenthal)
4. Déficit en facteur XIII (déficit en fibrinostase)
5. Déficit en proconvertine (facteur VII)
6. Déficit en facteur de Stuart-Prower (facteur X)
7. Déficit en facteur de Hageman (facteur XII)
8. Déficit en protein C, S et Z

Les déficits en facteurs de coagulation peuvent également être acquis en raison de diverses affections sous-jacentes telles que la carence vitaminique K, la maladie hépatique, la consommation excessive de facteurs de coagulation pendant une coagulopathie disséminée intravasculaire (DIC) ou l'utilisation de certains médicaments anticoagulants.

Le diagnostic des déficits en facteurs de coagulation implique généralement des tests de coagulation spécifiques, tels que le temps de prothrombine (TP), le temps de thromboplastine partielle activée (TTPa) et les niveaux de facteur individuel. Le traitement dépend du type et de la gravité du déficit en facteur de coagulation et peut inclure des suppléments de facteurs de coagulation concentrés, des agents hémostatiques ou une thérapie de remplacement.

La coagulation sanguine, également appelée hémostase, est un processus complexe et vital qui empêche la perte excessive de sang après une blessure ou une lésion vasculaire. Il existe deux principales phases dans ce processus :

1. Hémostase primaire : Cette phase implique la constriction des vaisseaux sanguins endommagés et l'activation plaquettaire pour former un bouchon temporaire appelé thrombus plaquettaire ou « caillot blanc ». Les facteurs de coagulation ne sont pas encore impliqués à ce stade.

2. Hémostase secondaire : Dans cette phase, une cascade enzymatique complexe est déclenchée, aboutissant à la formation d'un caillot sanguin stable ou « caillot rouge ». Ce processus implique plusieurs facteurs de coagulation (protéines plasmatiques) qui s'activent mutuellement et convertissent le fibrinogène en fibrine, créant ainsi un réseau tridimensionnel dans lequel les globules rouges et les autres composants cellulaires du sang sont piégés.

Plusieurs facteurs de coagulation, précurseurs inactifs (zymogènes), sont stockés dans le foie sous forme de protéines plasmatiques. Ils peuvent être activés par des traumatismes tissulaires directs ou indirectement via des voies de activation extrinsèque, intrinsèque et commune. Les déséquilibres dans ce système complexe peuvent entraîner des troubles hémostatiques, tels que des coagulations excessives (thrombose) ou insuffisantes (hémorragie).

Les facteurs de coagulation sanguine, également connus sous le nom de facteurs de coagulation ou facteurs de la cascade de coagulation, se réfèrent à une série de protéines spécifiques dans le plasma sanguin qui fonctionnent ensemble pour former un caillot sanguin en réponse à une blessure ou une lésion vasculaire. Ils jouent un rôle crucial dans le processus de coagulation sanguine, assurant la cicatrisation adéquate des plaies et prévenant les saignements excessifs.

Il existe 13 facteurs de coagulation sanguine connus, désignés par des nombres romains (I à XIII). Chacun d'eux a un rôle spécifique dans la cascade de coagulation et interagit avec les autres pour former un caillot solide. Les facteurs de coagulation sont activés en cascade, ce qui signifie qu'une étape active la suivante, créant ainsi une réaction en chaîne rapide et efficace.

Voici une liste des 13 facteurs de coagulation sanguine avec leur fonction respective :

1. Fibrinogène - se transforme en fibrine pour former le squelette du caillot
2. Proconvertine - convertit la prothrombine en thrombine
3. Thromboplastine (tissulaire) - active la facteur VII et déclenche la cascade de coagulation externe
4. Facteur VII - activé par la thromboplastine, il active le facteur X dans la voie commune
5. Facteur X - convertit la prothrombine en thrombine dans la voie commune
6. Prothrombine (facteur II) - se transforme en thrombine pour convertir le fibrinogène en fibrine
7. Facteur V - activé par la thrombine, il agit comme un cofacteur pour activer le facteur X
8. Facteur VIII - activé par la thrombine, il agit comme un cofacteur pour activer le facteur IX
9. Facteur IX - activé par le facteur XIa ou VIIa, il active le facteur X dans la voie intrinsèque
10. Facteur XI - activé par le facteur XIIa, il active le facteur IX
11. Facteur XIII - active les liaisons croisées de la fibrine pour stabiliser le caillot
12. Hageman (facteur XII) - activé par contact avec une surface négative, il active le facteur XI et déclenche la cascade de coagulation intrinsèque
13. Prékallikréine (facteur XIIa) - activé par le facteur XIIa, il active le facteur XI

Les facteurs de coagulation sanguine sont essentiels pour maintenir l'homéostasie et prévenir les saignements excessifs. Des anomalies dans ces facteurs peuvent entraîner des troubles de la coagulation, tels que l'hémophilie ou la thrombose.

La vitamine K est une vitamine liposoluble essentielle à l'organisme, qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine et la santé des os. Il existe deux types principaux de vitamine K dans notre alimentation : la vitamine K1 (phylloquinone), présente dans les légumes verts feuillus et certains autres aliments végétaux, et la vitamine K2 (ménaquinone), présente dans les produits d'origine animale et certains aliments fermentés.

La fonction principale de la vitamine K consiste à activer certaines protéines, appelées facteurs de coagulation, qui sont nécessaires pour former des caillots sanguins et arrêter les saignements. Parmi ces protéines, on compte le facteur II (prothrombine), le facteur VII, le facteur IX et le facteur X. Sans une quantité suffisante de vitamine K, notre sang ne peut pas coaguler correctement, ce qui peut entraîner des saignements excessifs et d'autres complications.

Outre son rôle dans la coagulation sanguine, la vitamine K est également importante pour la santé des os. Elle contribue à l'activation d'une protéine appelée ostéocalcine, qui aide à réguler le métabolisme du calcium dans les os et les dents. Des recherches récentes suggèrent que la vitamine K pourrait également jouer un rôle dans la prévention de certaines maladies chroniques, telles que l'ostéoporose et l'athérosclérose.

En général, une alimentation équilibrée fournit une quantité adéquate de vitamine K. Les carences en vitamine K sont rares, sauf chez les personnes souffrant de certaines affections médicales sous-jacentes ou prenant des médicaments qui interfèrent avec l'absorption de la vitamine K. Dans ces cas, un supplément de vitamine K peut être recommandé par un professionnel de santé.

Une base de données de protéines est une collection organisée et dédiée de données sur les protéines, y compris leur séquence, structure, fonction, interactions et autres caractéristiques. Ces bases de données sont utilisées par les chercheurs en bioinformatique, génomique, protéomique et biologie structurale pour stocker, rechercher et analyser des informations sur les protéines.

Voici quelques exemples de bases de données de protéines :

1. UniProt (Universal Protein Resource) - une base de données centrale et complète contenant des informations sur la séquence, la structure, la fonction et la modification post-traductionnelle des protéines de diverses espèces.
2. PDB (Protein Data Bank) - une archive mondiale de données sur les structures 3D des macromolécules biologiques, y compris les protéines, fournissant des informations structurales détaillées sur les interactions moléculaires et la fonction.
3. Pfam (Protein Families Database) - une base de données de familles de protéines basée sur la similarité de séquence, contenant des informations sur les domaines et les motifs structurels conservés dans les protéines.
4. PROSITE - une base de données de signatures et de profils pour la reconnaissance de domaines et de sites fonctionnels dans les protéines.
5. MINT (Molecular Interactions Database) - une base de données d'interactions moléculaires expérimentalement vérifiées entre les protéines, les acides nucléiques et d'autres petites molécules.
6. IntAct - une base de données d'interactions moléculaires expérimentales, comprenant des informations sur les interactions protéine-protéine, protéine-ADN et protéine-ligand.
7. STRING (Search Tool for the Retrieval of Interacting Genes/Proteins) - une base de données d'interactions protéiques prédites et expérimentales, comprenant des informations sur les réseaux d'interaction protéique et la fonction cellulaire.
8. BioGRID (Biological General Repository for Interaction Datasets) - une base de données d'interactions moléculaires expérimentalement vérifiées, comprenant des informations sur les interactions protéine-protéine, protéine-ADN et protéine-ligand.
9. CORUM (Comprehensive Resource of Mammalian protein complexes) - une base de données de complexes protéiques mammifères expérimentalement vérifiés, comprenant des informations sur la composition, la structure et la fonction des complexes protéiques.
10. HPRD (Human Protein Reference Database) - une base de données d'informations sur les protéines humaines, y compris les interactions moléculaires, les modifications post-traductionnelles et la localisation subcellulaire.

Le facteur antihémophilique B, également connu sous le nom de facteur IX, est une protéine essentielle dans la coagulation sanguine. Il joue un rôle crucial dans la voie de coagulation intrinsèque, aidant à convertir le facteur X en sa forme active, ce qui déclenche la formation d'un caillot sanguin et arrête ainsi le saignement.

Une déficience ou une absence congénitale de cette protéine entraîne l'hémophilie B, une maladie héréditaire caractérisée par des saignements prolongés et excessifs, en particulier au niveau des articulations et des muscles. Les personnes atteintes d'hémophilie B peuvent recevoir des traitements de remplacement du facteur IX pour prévenir et contrôler les épisodes hémorragiques.

La prothrombine, également connue sous le nom de facteur II, est une protéine plasmatique synthétisée par le foie. Elle joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Lorsque l'hémostase se produit, c'est-à-dire lorsqu'il y a une blessure à un vaisseau sanguin, la prothrombine est convertie en thrombine par la thromboplastine en présence de calcium. La thrombine ensuite transforme le fibrinogène en fibrine, ce qui conduit à la formation d'un caillot sanguin et aide à arrêter le saignement. Les niveaux anormaux de prothrombine peuvent être liés à des troubles héréditaires ou acquis de la coagulation sanguine.

L'analyse de séquence des protéines est une méthode de recherche qui consiste à déterminer l'ordre des acides aminés dans une chaîne polypeptidique d'une protéine. Cette analyse permet d'identifier la composition, la structure et les fonctions spécifiques d'une protéine donnée.

Le processus commence par la purification de la protéine d'intérêt à partir d'un mélange complexe de protéines, suivie de la dénaturation et de la fragmentation de la protéine en petits peptides. Les peptides sont ensuite séparés et identifiés par des méthodes telles que la spectrométrie de masse ou l'édition de nucléotides complémentaires (Sanger).

L'analyse de séquence des protéines est un outil important en biologie moléculaire, en biotechnologie et en médecine, car elle permet de comprendre les relations évolutives entre les organismes, de diagnostiquer les maladies génétiques et de développer de nouveaux médicaments.

Le Temps Prothrombine (TP) est un test de coagulation sanguine qui mesure le temps nécessaire à la formation d'un caillot après l'ajout de thromboplastine, un réactif qui active la cascade de coagulation sanguine. Ce test est utilisé pour évaluer la fonction du facteur de coagulation extrinsèque et commun, ainsi que la présence d'un déficit en facteurs de coagulation ou d'un excès de substances anticoagulantes dans le sang. Les résultats du TP sont souvent exprimés sous forme d'un rapport appelé INR (International Normalized Ratio), qui permet une comparaison standardisée des résultats entre les laboratoires et les patients recevant un traitement anticoagulant à long terme, tel que la warfarine. Un temps de prothrombine prolongé peut indiquer un risque accru de saignement, tandis qu'un temps de prothrombine raccourci peut indiquer un risque accru de thrombose.

Le facteur Stuart, également connu sous le nom de facteur von Willebrand factor (vWF) à grande molécule, est une protéine plasmatique multimérique qui joue un rôle crucial dans la régulation de l'hémostase primaire en facilitant l'adhésion et l'agrégation des plaquettes sur les parois endommagées des vaisseaux sanguins. Il agit comme un pont entre le sous-endothélium exposé et les plaquettes, favorisant ainsi la formation d'un caillot sanguin pour arrêter le saignement.

Le facteur Stuart est nommé d'après Alexandra von Willebrand Stuart, qui a découvert cette protéine en 1924. Les mutations dans les gènes responsables de la production du facteur vWF peuvent entraîner des troubles hémostatiques tels que l'hémophilie acquise ou le syndrome de von Willebrand, une maladie héréditaire caractérisée par des saignements prolongés et excessifs.

Le facteur Stuart est synthétisé dans les cellules endothéliales et stocké dans les granules alpha des plaquettes sous forme de dimères vWF. Lorsqu'il est activé par des stimuli tels que l'endothélium lésé ou le facteur de croissance transformant bêta (TGF-β), il se libère dans la circulation sanguine, où il peut se polymériser pour former des multimères à haute molécularité. Ces multimères à haute molécularité ont une affinité accrue pour les récepteurs de glycoprotéines Ib et IIa sur les plaquettes, ce qui entraîne une agrégation plaquettaire plus forte et une activation supplémentaire des plaquettes.

En outre, le facteur Stuart fonctionne également comme un transporteur pour le facteur VIII, protégeant ainsi ce dernier de la dégradation prématurée par les protéases dans la circulation sanguine. Cette interaction entre le facteur Stuart et le facteur VIII est cruciale pour maintenir l'hémostase normale et prévenir les saignements excessifs.

Les ligases Carbone-Carbone sont un type spécifique d'enzymes qui catalysent et accélèrent les réactions chimiques dans le corps. Plus précisément, ces enzymes facilitent la formation de liaisons covalentes entre deux molécules organiques contenant des chaînes carbonées.

Ces enzymes jouent un rôle crucial dans divers processus métaboliques et biosynthétiques, tels que la biosynthèse des lipides, des terpènes, et des stéroïdes. Elles aident à construire des molécules complexes à partir de précurseurs plus simples en créant des liaisons entre les atomes de carbone.

Les ligases Carbone-Carbone utilisent souvent de l'énergie provenant de l'hydrolyse d'une molécule d'ATP pour faciliter la réaction de formation de liaison covalente. Ce processus permet de surmonter les barrières énergétiques qui empêcheraient autrement la réaction de se produire spontanément.

Il est important de noter que les ligases Carbone-Carbone sont un type spécifique d'enzymes, et il existe de nombreux autres types de ligases qui catalysent des réactions similaires mais avec des substrats différents.

En médecine et en biologie, les protéines sont des macromolécules essentielles constituées de chaînes d'acides aminés liés ensemble par des liaisons peptidiques. Elles jouent un rôle crucial dans la régulation et le fonctionnement de presque tous les processus biologiques dans les organismes vivants.

Les protéines ont une grande variété de fonctions structurales, régulatrices, enzymatiques, immunitaires, transport et signalisation dans l'organisme. Leur structure tridimensionnelle spécifique détermine leur fonction particulière. Les protéines peuvent être composées de plusieurs types différents d'acides aminés et varier considérablement en taille, allant de petites chaînes de quelques acides aminés à de longues chaînes contenant des milliers d'unités.

Les protéines sont synthétisées dans les cellules à partir de gènes qui codent pour des séquences spécifiques d'acides aminés. Des anomalies dans la structure ou la fonction des protéines peuvent entraîner diverses maladies, y compris des maladies génétiques et des troubles dégénératifs. Par conséquent, une compréhension approfondie de la structure, de la fonction et du métabolisme des protéines est essentielle pour diagnostiquer et traiter ces affections.

La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), également connue sous le nom de syndrome d'activation de la coagulation, est une complication potentiellement mortelle caractérisée par une activation généralisée et inappropriée du système de coagulation dans tout le corps.

Cela conduit à la formation de caillots sanguins (thromboses) dans les petits vaisseaux sanguins, ce qui peut obstruer le flux sanguin et endommager les organes. En même temps, cette activation excessive du système de coagulation entraîne une consommation rapide des facteurs de coagulation et des plaquettes, ce qui peut provoquer un saignement spontané et diffus (hémorragie).

La CIVD est souvent associée à des maladies graves telles que les infections sévères, les traumatismes, les cancers, les complications de la grossesse et l'accouchement, les brûlures étendues, les interventions chirurgicales majeures et certaines affections inflammatoires. Le diagnostic précoce et le traitement agressif sont cruciaux pour prévenir les complications graves et réduire la mortalité associée à cette condition.

Le facteur XI, également connu sous le nom de facteur de Rosenthal en l'honneur du chercheur qui l'a découvert, est une protéine essentielle dans la coagulation sanguine. Il joue un rôle crucial dans le processus de conversion du fibrinogène en fibrine, une étape clé dans la formation d'un caillot sanguin.

Plus spécifiquement, le facteur XI est activé lorsqu'il est coupé par le facteur XIIa ou le facteur IXa, deux autres protéines de la cascade de coagulation. Une fois actif, il convertit le facteur IX en sa forme active, le facteur IXa, ce qui amplifie considérablement l'activation de la cascade de coagulation et accélère la formation d'un caillot sanguin.

Les troubles du facteur XI peuvent entraîner un risque accru de saignement ou, au contraire, un risque accru de thrombose en fonction de l'activité résiduelle du facteur XI. Les personnes atteintes d'un déficit congénital en facteur XI peuvent présenter des saignements prolongés après une intervention chirurgicale ou un traumatisme, mais elles ne présentent généralement pas de risque accru de thrombose.

Les anomalies des protéines plasmatiques se réfèrent à des variations détectées dans la composition ou la concentration des protéines présentes dans le plasma sanguin. Le plasma est la partie liquide du sang qui contient un large éventail de protéines, y compris les albumines, les immunoglobulines, les protéines de la coagulation et d'autres protéines spécialisées.

Les anomalies des protéines plasmatiques peuvent être quantitatives (concernant la concentration) ou qualitatives (concernant la composition). Elles peuvent résulter de divers processus pathologiques, tels que les maladies inflammatoires, les maladies du foie, les troubles rénaux, les désordres immunitaires et certains cancers.

Les méthodes de laboratoire couramment utilisées pour évaluer les protéines plasmatiques comprennent l'électrophorèse des protéines sériques et l'immunofixation, qui permettent de séparer et d'identifier les différents types de protéines.

Les anomalies détectées peuvent fournir des indices importants pour aider au diagnostic, à la surveillance et à la gestion de diverses affections médicales.

La protéine C est une protéine plasmatique qui joue un rôle important dans la régulation de la coagulation sanguine. Elle est synthétisée par le foie et devient active lorsqu'elle est convertie en activateur de la protéine C (APC) par la thrombine en présence de sa cofacteur, la protéine S.

L'APC dégrade les facteurs Va et VIIIa, qui sont des composants clés du système de coagulation, ce qui entraîne une inhibition de la formation de caillots sanguins. Une carence en protéine C ou en activateur de la protéine C peut augmenter le risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire.

La protéine C a également des propriétés anti-inflammatoires et cytoprotectrices, ce qui signifie qu'elle peut aider à protéger les cellules endothéliales des dommages causés par l'inflammation. Des niveaux anormaux de protéine C ont été associés à un certain nombre de conditions médicales, y compris la maladie thromboembolique veineuse, le sepsis et les maladies inflammatoires chroniques.

L'acide carboxy-1 glutamique, également connu sous le nom de 5-aminopentanoïque, est un acide aminé non protéinogénique. Cela signifie qu'il n'est pas utilisé dans la synthèse des protéines. Contrairement aux acides aminés protéinogéniques, qui ont tous un groupe amino (NH2) à une extrémité et un groupe carboxyle (COOH) à l'autre, les acides aminés non protéinogéniques peuvent avoir des structures chimiques différentes.

Dans le cas de l'acide carboxy-1 glutamique, il a un groupe carboxyle supplémentaire (-COOH) à côté du groupe amino standard (-NH2). Cette structure unique lui confère des propriétés chimiques et physiologiques différentes de celles des acides aminés protéinogéniques.

Bien que l'acide carboxy-1 glutamique ne soit pas utilisé dans la synthèse des protéines, il joue un rôle important dans divers processus biochimiques dans le corps. Par exemple, il est un intermédiaire clé dans le cycle de l'acide citrique, qui est une voie métabolique centrale pour la production d'énergie dans les cellules. Il est également utilisé dans la synthèse de certaines vitamines et coenzymes.

En médecine, l'acide carboxy-1 glutamique n'est pas couramment utilisé comme médicament ou thérapie. Cependant, il peut être utilisé en recherche pour étudier des processus biochimiques spécifiques et développer de nouvelles stratégies thérapeutiques.

La thromboplastine est un terme utilisé en médecine et en biologie pour décrire un facteur de coagulation présent dans le tissu ou dans les plaquettes sanguines, qui joue un rôle crucial dans la coagulation du sang. Lorsqu'elle est activée, elle contribue à la conversion de la prothrombine en thrombine, ce qui entraîne la formation d'un caillot sanguin (thrombus).

Il existe deux types de thromboplastine :

1. Thromboplastine tissulaire : Elle est présente dans les tissus et est libérée lors de dommages aux vaisseaux sanguins. Elle active la cascade de coagulation en convertissant la prothrombine en thrombine, déclenchant ainsi la formation d'un caillot sanguin.

2. Thromboplastine plaquettaire : Elle est stockée dans les granules alpha des plaquettes sanguines et est libérée lors de l'activation des plaquettes. Elle potentialise davantage la coagulation en augmentant la vitesse de conversion de la prothrombine en thrombine.

En médecine, le test de la thromboplastine partielle activée (TPPA) est souvent utilisé pour évaluer l'efficacité du système de coagulation et détecter d'éventuels troubles de la coagulation sanguine.

Le facteur antihémophilique A (FVIII) est une protéine naturellement présente dans le sang qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Il est essentiel pour la formation d'un caillot sanguin adéquat en réponse à une lésion vasculaire. Les personnes atteintes d'hémophilie A ont un déficit en FVIII, ce qui entraîne des saignements prolongés et excessifs, même après des blessures mineures.

Le facteur antihémophilique A est souvent utilisé comme traitement de remplacement pour les personnes atteintes d'hémophilie A sévère ou modérée. Il peut être administré par voie intraveineuse pour aider à prévenir et à contrôler les saignements, y compris les hémorragies articulaires récurrentes qui peuvent entraîner des dommages articulaires permanents.

Le facteur antihémophilique A est généralement fabriqué à partir de sources humaines ou animales, bien que certaines formulations soient produites par génie génétique. Les préparations de FVIII doivent être purifiées et testées pour éliminer tout risque de transmission d'agents infectieux tels que le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ou le virus de l'hépatite.

La proaccélérine, également connue sous le nom de facteur VII, est une protéine plasmatique soluble qui joue un rôle crucial dans la coagulation sanguine. Elle est synthétisée par le foie et libérée dans la circulation sanguine. Lorsqu'elle est activée et transformée en facteur VIIa, elle participe à l'initiation de la cascade de coagulation en activant les facteurs IX et X, ce qui conduit finalement à la formation d'un caillot sanguin pour arrêter le saignement. La proaccélérine est souvent utilisée comme marqueur dans les tests de coagulation pour évaluer l'état de coagulation du sang et diagnostiquer des troubles hémorragiques ou thrombotiques.

Les troubles de l'hémostase et de la coagulation sont des conditions médicales qui affectent la capacité du sang à coaguler correctement, entraînant un saignement excessif ou une coagulation excessive. L'hémostase est le processus par lequel le sang arrête le saignement après une blessure, et il se compose de deux parties : la vasoconstriction et la formation d'un caillot sanguin.

La coagulation est la partie de l'hémostase qui implique la conversion de la fibrine, une protéine du sang, en un réseau fibreux qui stabilise le caillot sanguin. Les troubles de l'hémostase et de la coagulation peuvent être causés par des anomalies congénitales ou acquises dans les facteurs de coagulation, les inhibiteurs de la coagulation, les plaquettes ou les vaisseaux sanguins.

Les troubles héréditaires de la coagulation comprennent l'hémophilie A et B, qui sont causées par des mutations dans les gènes de facteur VIII et IX, respectivement. Les personnes atteintes d'hémophilie ont un saignement prolongé et excessif après une blessure ou une intervention chirurgicale.

Les troubles acquis de la coagulation peuvent être causés par des maladies telles que la cirrhose du foie, les maladies vasculaires, l'insuffisance rénale, les infections, le cancer et certains médicaments. Les exemples incluent la coagulopathie de consommation, qui est une complication de la septicémie, et la thrombocytopénie induite par l'héparine, qui est une complication courante de l'utilisation d'héparine comme anticoagulant.

Les symptômes des troubles de l'hémostase et de la coagulation peuvent varier en fonction du type et de la gravité de la maladie. Les saignements sont un symptôme courant, allant de ecchymoses faciles à des hémorragies graves qui mettent la vie en danger. Le diagnostic est généralement posé par des tests sanguins spécialisés qui mesurent les temps de coagulation et l'activité des facteurs de coagulation spécifiques.

Le traitement dépend du type et de la gravité de la maladie. Les personnes atteintes d'hémophilie peuvent recevoir des perfusions régulières de facteur VIII ou IX pour prévenir les saignements. Les anticoagulants sont utilisés pour traiter et prévenir la thrombose chez les personnes atteintes de troubles acquis de la coagulation. Dans certains cas, une transfusion sanguine peut être nécessaire pour remplacer les facteurs de coagulation manquants ou les cellules sanguines endommagées.

La thrombine, également connue sous le nom de factor IIa, est une enzyme essentielle dans la coagulation sanguine. Elle est produite à partir d'un précurseur inactif, la prothrombine, par l'action de la factor Xa en présence de calcium et de phospholipides sur les membranes cellulaires.

La thrombine convertit le fibrinogène, une protéine plasmatique, en fibrine, ce qui entraîne la formation d'un caillot sanguin (thrombus). En plus de son rôle dans la coagulation, la thrombine peut également activer certaines cellules et stimuler l'inflammation, contribuant ainsi à la réponse globale de l'organisme aux lésions tissulaires. Un déséquilibre ou une dysfonction de la cascade de coagulation, y compris la production excessive ou insuffisante de thrombine, peuvent entraîner des troubles de la coagulation sanguine, tels que la thrombose (coagulation excessive) ou l'hémorragie (saignement excessif).

Un test de coagulation sanguine, également connu sous le nom de test de coagulogramme, est un ensemble d'examens de laboratoire utilisés pour évaluer la capacité du sang à coaguler et la présence de troubles de la coagulation sanguine. Ces tests comprennent généralement :

1. Le temps de prothrombine (TP) ou International Normalized Ratio (INR) : il mesure le temps nécessaire pour que le sang forme un caillot après l'ajout d'un réactif spécifique, ce qui permet d'évaluer l'activité de plusieurs facteurs de coagulation. L'INR est principalement utilisé pour surveiller les patients sous anticoagulants oraux comme la warfarine.
2. Le temps de thromboplastine partielle activée (TTPa) : il mesure le temps nécessaire à la formation d'un caillot après l'ajout d'un réactif qui active directement les facteurs XII et XI, ce qui permet d'évaluer l'activité des facteurs intrinsèques de la coagulation.
3. Le fibrinogène : il s'agit d'une protéine sérique qui joue un rôle crucial dans la formation du caillot sanguin. Son taux est mesuré pour évaluer l'hémostase et détecter des troubles de la coagulation comme la dysfibrinogénémie ou l'hypofibrinogénémie.
4. Les facteurs de coagulation : il existe plusieurs facteurs de coagulation (II, V, VII, VIII, IX, X, XI et XII) qui peuvent être mesurés individuellement pour évaluer leur activité et détecter des carences ou des anomalies.
5. Les marqueurs de l'activation de la coagulation : des tests spécifiques comme le dosage de la D-dimère peuvent être réalisés pour mettre en évidence une activation excessive de la coagulation, par exemple dans le cadre d'un syndrome thromboembolique ou d'une coagulopathie disséminée intravasculaire.

Ces examens permettent d'explorer différents aspects de l'hémostase et de la coagulation sanguine, d'identifier des troubles héréditaires ou acquis, de surveiller l'efficacité d'un traitement anticoagulant ou thrombolytique et de dépister des complications thromboemboliques.

La bioinformatique est une discipline interdisciplinaire qui combine les méthodes et les théories des informatiques, des mathématiques et des sciences de la vie pour analyser et interpréter les données biologiques, en particulier les données génomiques. Elle implique l'utilisation d'algorithmes, de modèles statistiques et d'outils logiciels pour comprendre et organiser les informations biologiques à grande échelle. Les domaines d'application comprennent la découverte de gènes, la génomique comparative, l'analyse des réseaux de régulation génique, la protéomique, la modélisation structurale et fonctionnelle des protéines, et la médecine personnalisée.

La bioinformatique est un domaine en pleine croissance qui aide à accélérer les découvertes scientifiques dans le domaine de la biologie moléculaire et cellulaire, ainsi qu'à améliorer la compréhension des maladies humaines et le développement de thérapies ciblées. Elle est également utilisée pour l'analyse des données de séquençage à haut débit, telles que les données du génome entier, de l'exome et de la transcriptomique, ainsi que pour l'intégration et l'interprétation des données issues de différentes sources expérimentales.

Le repliement des protéines, également connu sous le nom d'enroulement ou de pliage des protéines, est un processus physico-chimique au cours duquel une chaîne polypeptidique fraîchement synthétisée adopte sa structure tridimensionnelle native et fonctionnellement active. Cette structure finale est déterminée par la séquence d'acides aminés spécifique de chaque protéine et est maintenue par des liaisons covalentes, ioniques et hydrogènes ainsi que par des interactions hydrophobes.

Le repliement correct des protéines est crucial pour leur activité biologique appropriée. Des erreurs dans ce processus peuvent entraîner la formation de structures anormales ou agrégées, comme les fibrilles amyloïdes, qui sont associées à diverses maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

Le processus de repliement des protéines se produit spontanément dans la plupart des cas, bien qu'il puisse être assisté par certaines molécules appelées chaperons qui aident à prévenir les interactions inappropriées entre différentes parties de la chaîne polypeptidique pendant le repliement. Cependant, dans certains cas complexes, le repliement des protéines peut être coopératif et dépendre d'une série de réactions chimiques et physiques qui se produisent simultanément à plusieurs endroits le long de la chaîne polypeptidique.

La conformation protéique fait référence à la forme tridimensionnelle spécifique qu'une protéine adopte en raison de l'arrangement spatial particulier de ses chaînes d'acides aminés. Cette structure tridimensionnelle est déterminée par la séquence de acides aminés dans la protéine, ainsi que par des interactions entre ces acides aminés, y compris les liaisons hydrogène, les interactions hydrophobes et les ponts disulfure.

La conformation protéique est cruciale pour la fonction d'une protéine, car elle détermine la manière dont la protéine interagit avec d'autres molécules dans la cellule. Les changements dans la conformation protéique peuvent entraîner des maladies, telles que les maladies neurodégénératives et les maladies cardiovasculaires. La conformation protéique peut être étudiée à l'aide de diverses techniques expérimentales, y compris la cristallographie aux rayons X, la résonance magnétique nucléaire (RMN) et la microscopie électronique cryogénique.

Le protéome se réfère à l'ensemble complet des protéines produites ou exprimées par un génome, un organisme, une cellule ou un tissu spécifique à un moment donné. Il s'agit d'un sous-ensemble dynamique du génome qui reflète les effets des facteurs génétiques et environnementaux sur l'expression des gènes.

Le protéome est beaucoup plus complexe que le génome, car il dépend non seulement de la séquence d'ADN, mais aussi du processus de transcription, de traduction, de modification post-traductionnelle et de dégradation des protéines. Par conséquent, le protéome varie en fonction des changements dans ces processus au cours du développement, de la différenciation cellulaire, de la réponse aux stimuli internes et externes, et d'autres facteurs.

L'étude du protéome, appelée protéomique, implique l'identification et la quantification des protéines, ainsi que l'analyse de leurs interactions, fonctions et régulations. Elle est essentielle pour comprendre les mécanismes moléculaires des maladies et le développement de thérapies ciblées.

Je suis désolé, mais il y a une certaine confusion dans votre question. Un "algorithme" n'est pas un terme médical, c'est un terme technique utilisé en informatique et en mathématiques pour décrire un ensemble fini d'instructions bien définies pour résoudre un problème particulier. Il peut être utilisé dans le développement de systèmes et d'outils médicaux, mais ce n'est pas une définition médicale en soi.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une certaine confusion dans votre question. Un "logiciel" ne fait pas partie des définitions médicales traditionnelles. Le terme "logiciel" est d'origine informatique et désigne les programmes, instructions et données qui sont exécutées par un ordinateur pour effectuer une tâche spécifique. Cependant, dans le contexte de la médecine numérique ou de la santé connectée, le logiciel peut faire référence aux applications ou systèmes informatiques utilisés dans les soins de santé, tels que les dossiers médicaux électroniques, les systèmes de gestion des rendez-vous et les outils d'analyse des données.

Les examens sanguins montrent un déficit en facteurs de coagulation. Le traitement se fait par l'administration régulière de ... Congenital deficiency of all vitamin K-dependent blood coagulation factors due to a defective vitamin K-dependent carboxylase ...
Les protéines impliquées sont les facteurs de la coagulation. Ces facteurs sont synthétisés par le foie. Les facteurs de la ... Les déficits de la coagulation sont relativement fréquents : ce sont les hémophilies. Les hémophiles A sont les plus nombreux ( ... Il existe également des déficitaires en facteur de von Willebrand, en facteur IX, en facteur VII en facteur XIII. Des ... Fraction P.P.S.B. : fraction du plasma qui contient la prothrombine, la proconvertine, le facteur Stuart et le facteur ...
... déficit en certains facteurs de la coagulation (facteurs II, VII et X) dépendants de la vitamine K ; hypoprotidémie (baisse de ... être aussi un facteur de risque. L'allaitement maternel est au contraire, un facteur protecteur,. Ces facteurs peuvent ... facteurs de la coagulation, bilan hépatique. Une ostéoporose (déminéralisation des os avec risque accru de fractures) doit être ... D'autres facteurs suspectés sont la prise, au cours de la grossesse, de compléments alimentaires contenant du fer ; la ...
Il en explore la voie extrinsèque impliquant les facteurs de coagulation suivants (appelés complexe prothrombinique) : facteur ... déficit en vitamine K ou prise d'antivitamines K ; fibrinolyse ; coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). transfusion ... I (fibrinogène), facteur II, facteur V, facteur VII et facteur X. Il s'agit d'une expression en pourcentage du temps de Quick ... Le TP est normalement compris entre 70 et 100 %. Le foie est l'organe producteur des protéines « facteurs de coagulation ...
Ils peuvent également avoir des déficits acquis en facteur de coagulation : Insuffisance hépatique CIVD Déficit en vitamine K, ... Déficit en Facteur XIII. Transmission autosomique récessive, extrêmement rare. Déficit congénital en vitamine K. Les déficits ... Déficit en Facteur V. Transmission autosomique récessive, prévalence : 1/1 000 000. Déficit en Facteur X. Transmission ... Déficit en Facteur VII. Transmission autosomique récessive, prévalence : 1/500 000. Déficit en Facteur II. Transmission ...
La proconvertine ou facteur VII est un facteur de la coagulation. Le déficit constitutionnel en proconvertine appelé déficit ... ou lors d'un déficit en facteur VII. En dehors de ces cas, il facilite la formation de thrombine et la constitution d'un ... Proconvertine Hétérodimère de facteur VIIa humain (PDB 1KLJ) ... à la défaillance de la protéine GFAP Le facteur VII activé est ... congénital en facteur VII est rare. Le terme 'maladie d'Alexander' est parfois utilisé comme synonyme de cette maladie car ...
... facteur IIa) et le facteur Xa au niveau de la cascade de coagulation sanguine. Le déficit en antithrombine augmente donc la ... Le déficit peut également provenir d'une insuffisance hépatique, que ce soit par baisse de la synthèse ; par une coagulation ... Déficit en antithrombine III Mise en garde médicale modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) Le déficit en ... déficit en protéine C ou S et plus de deux fois supérieure aux patients porteurs d'une thrombophilie par mutation du facteur V ...
... à la coagulation du sang) peut être approprié,. Bien qu'il diminue la consommation des facteurs de coagulation, il ne semble ... Chez ceux qui n'ont pas de déficit antérieur en facteur VII, son utilisation n'est pas recommandée en dehors des situations ... Pour les saignements sévères, en raison de troubles de la coagulation, le facteur VIIa recombinant (une protéine qui aide ... En identifiant les facteurs de risque présents dans une communauté et en créant des solutions pour réduire l'incidence des ...
Il inhibe les facteurs de coagulation X et XI. Pour l'inhibition du facteur X, il nécessite la protéine Z comme cofacteur, des ... Le déficit en inhibiteur dépendant de la protéine Z est une maladie rare qui mène à un risque accru de thrombose (thrombophilie ... le risque relatif est évalué à 3,3. Ce déficit est retrouvé chez approximativement 4,4 % des patients présentant une thrombose ... Hémostase et coagulation, Inhibiteur de protéase à sérine). ... une protéine intervenant dans la régulation de la coagulation ...
Certaines anomalies des facteurs de la coagulation, dites thrombophilies (déficit en protéine S, résistance à la protéine C ... La présence d'un cancer évolutif ou d'une masse pelvienne comprimant les axes veineux est elle aussi un facteur de risque. Le ...
Concentré de facteur VIII - Desséché. Concentré de complexe de facteur IX (facteurs de coagulation II, VII, IX, X) - Desséché. ... Indiquées en cas de déficit immunitaire primaire. ** Indiquées en cas de déficit immunitaire primaire et de maladie de Kawasaki ... Articles détaillés : Coagulation sanguine et Thrombus. Acide acétylsalicylique (aspirine) - Comprimé : 100 mg. Liste ... Facteur de croissance de l'endothélium vasculaire. Liste complémentaire : Bévacizumab - Forme injectable : 25 mg/ml. Articles ...
Troubles de la coagulation primaires (c'est-à-dire de naissance) : hémophilie A ou B, maladie de Willebrand, déficit en facteur ... Troubles de la coagulation secondaires (c'est-à-dire acquis durant la vie) : insuffisance hépatique, déficit en vitamine K, ... Le facteur VII activé recombinant (produit par génie génétique) stimule la coagulation et semble prometteur également dans la ... Ce facteur temps est critique pour les situations nécessitant de la chirurgie en urgence (notion d'heure d'or), notamment dans ...
... déficit en facteurs de coagulation comme la vitamine K. Malformations artérioveineuses cérébrales. Les anévrysmes cérébraux ... La probabilité de maltraitance varie de 4 % (si aucun facteur n'est présent) à 97 % (si les 6 facteurs sont présents). Selon le ... Les facteurs retrouvés sont une faible estime de soi, une dépression, un parent lui-même battu ou abandonné en tant qu'enfant, ... Les facteurs psychoaffectifs seraient prédominants : l'isolement moral, plus que l'isolement social, jouerait un rôle dans le ...
... un déficit en facteur de coagulation (diminution du fibrinogène, des facteurs II, V, VII, et VIII, X), et une thrombopénie ; ... Ces caillots consomment les facteurs de coagulation. La coagulation normale est ainsi empêchée et des hémorragies (saignements ... qui expriment des facteurs pro coagulants, notamment du facteur tissulaire, ou une protéine faisant fonction,. Ce facteur ... La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) apparaît le plus souvent à la suite d'une libération massive de facteur ...
Ils peuvent inclure maladie de Willebrand, thrombocytopénie et déficit de plusieurs facteurs de la coagulation entraînant ... en) Sharland M, Patton MA, Talbot S, Chitolie A, Bevan DH, « Coagulation-factor deficiencies and abnormal bleeding in Noonan's ... Les troubles de la coagulation sont également fréquents. ... anomalies de la coagulation sanguine et faciès caractéristique ...
Il s'agit de déficits congénitaux, génétiques ou acquis de certains facteurs de coagulation. L'hémophilie concerne avant tout ... le facteur X seul, le facteur VII seul, le facteur VII activé, le facteur VII+X, le facteur IX, le facteur VIII:c, etc. Ils ... Le déficit du facteur VIII:c est appelé « hémophilie A » et celui de facteur IX « hémophilie B ». Quant au déficit de facteur ... à un déficit qualitatif ou quantitatif du facteur VIII Facteur IX, Facteur XI ou XII et du facteur Willerbrand. Ces tests ...
... sont plus sensibles aux déficits en facteurs et moins sensibles aux anticoagulants et inhibiteurs de la coagulation. Le TCA ... Il explore la voie dite intrinsèque de la coagulation (facteur VIII, facteur IX, facteur XI, facteur XII), la prékallicréine, ... le kininogène de haut poids moléculaire, et dans une moindre mesure le fibrinogène, facteur II, facteur V et facteur X. Il fait ... Présence d'un anticoagulant circulant de type lupique ou spécifique d'un facteur de la coagulation ; Traitement par héparine ...
Le nouveau-né présente un retard de croissance intra utèrin, une croissance faible, un déficit des facteurs de la coagulation, ... La citrullinémie type II est une maladie génétique congénitale en rapport avec un déficit enzymatique du cycle de l'urée. Il ...
M. Germanos-Haddad et al., « Le facteur XI : des déficits constitutionnels à un nouveau schéma de la coagulation », Revue ... Facteur Rosenthal Homodimère de facteur XI humain (PDB 6I58) Le facteur Rosenthal ou facteur XI est une enzyme intervenant dans ... L'existence de ce facteur a été décrite par R.L. Rosenthal en 1953. À cette occasion, Rosenthal a montré que le déficit de ce ... Le facteur XIIa ne peut pas être activés ce qui bloque la coagulation sanguine. L'administration en perfusion intraveineuse ...
Tous ces plasmas ne peuvent être transfusés que dans trois indications générales de déficit de facteurs de coagulation et deux ... Il contient des protéines (anticorps et facteurs de coagulation). Le prélèvement de plasma est réalisé par aphérèse. Le procédé ... les facteurs coagulants et les immunoglobulines. Les anticorps sont injectés en cas de désordre immunitaire (déficit ... Les facteurs coagulants eux, sont utilisés pour traiter certaines maladies hémorragiques : l'hémophilie par exemple. Comme les ...
Tous ces plasmas ne peuvent être transfusés que dans trois indications générales de déficit de facteurs de coagulation et deux ... ou déficit de la coagulation pour les divers facteurs I, II, VIII, IX, vW... par exemple. Le donneur est averti des éventuels ... les facteurs coagulants et les anticorps. Les anticorps sont injectés en cas de désordre immunitaire (déficit immunitaire, ... Les facteurs qui peuvent inciter à aller donner son sang sont nombreux : par solidarité ; indirectement « donner » pour « ...
hypercoagulabilité du sang : déficit héréditaire en inhibiteurs de la coagulation (antithrombine, protéine C, protéine S), ... On peut noter les facteurs suivants, chacun favorisant un ou plusieurs facteurs de la triade de Virchow : lésion endothéliale ... Un thrombus est le produit final de la coagulation sanguine, par l'agrégation plaquettaire et l'activation du système de ... coagulation humorale. La thrombose consiste en la formation d'un thrombus obturant un vaisseau sanguin. Dans une terminologie ...
L'observation de patients ayant des déficits en facteur XII et ayant pourtant une activation de la cascade de coagulation a ... La thrombine active alors d'autres facteurs de la cascade, dont le facteur V le facteur VIII et le facteur XI. Le facteur VIIIa ... Le TF-FVIIa active le facteur IX et le facteur X (facteur de Stuart). Le facteur VII est lui-même activé par la thrombine, par ... Le facteur VIIa circule dans des quantités plus importantes que tout autre facteur de coagulation activé. L'intégrité de la ...
... aussi appelé facteur XII ou facteur contact) est une protéine entrant en jeu dans la gestion de la coagulation du sang ( ... Mais le déficit de ce facteur XII n'est pas nécessairement gênant dans le processus de fabrication. Cette protéine porte le nom ... La déficience en Facteur XII : Une maladie héréditaire de la coagulation du sang Portail de l'hématologie (Article à vérifier/ ... phénomène de coagulation des voies intrinsèques). Les facteurs forment une chaîne ordonnée complète permettant la fabrication ...
... facteur de coagulation II) et les risques d'hémorragies associés. De plus, un déficit de production serait en cause dans ... et pour réduire les déficits en prothrombine ( ...
... déficit en F IX) Maladie de Von Willebrand Déficits en divers facteurs, FI, FII, FV, FVII, FX, F XI (hémophilie C anglosaxone ... à un déficit immunitaire. Anomalies des protéines de la coagulation, par déficits quantitatifs ou qualitatifs (mutation), innés ... Anomalies Thrombotiques Coagulation intravasculaire disséminée (CID ou CIVD) Déficience en protéine S Déficience en protéine C ... l'hémoglobine, protéines sanguines…) et celles qui affectent la production du sang ou ses mécanisme (coagulation, etc.). Le ...
... à un déficit en facteur de coagulation. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11487045 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ ... Il semblerait même, de façon paradoxale, que le déficit puisse aussi mener à un risque accru de saignement s'il est associé ... La protéine Z est un cofacteur de la ZPI (protein Z-related protease inhibitor) pour l'inhibition du facteur Xa. Cette réaction ... La protéine Z (PZ) est une glycoprotéine intervenant dans la régulation de la coagulation sanguine. ...
Tendance aux blessures et saignements liée au déficit de synthèse des facteurs de coagulation normalement produits par le foie ... On constate une diminution du taux de prothrombine (par diminution de certains facteurs de coagulation, notamment le facteur V ... chute des facteurs de coagulation (taux de prothrombine, facteur V) et hypoalbuminémie, bloc béta-gamma à l'électrophorèse des ... Le risque de saignement est plus élevé (c'est le foie qui synthétise les facteurs de coagulation). Il peut survenir une ...
La maladie se manifeste par un déficit en facteur de coagulation qui provoque, en cas de chocs, soit des hémarthroses ... concentré de facteur II (Prothrombine), facteur VII (Proconvertase), facteur X (facteur Stuart) et facteur IX (facteur anti- ... 2 millions de facteur IX, 2 millions de cryolyophilisés et 8 millions de facteur VIII pour un montant global de 30 millions de ... Enfin, le déficit financier chronique des Centres de Transfusion Sanguine a également contribué à la distribution de produits ...
... facteur cinq ») est une protéine de la coagulation sanguine, cofacteur du facteur X. Un déficit en facteur V peut amener à des ... Les anticorps anti-facteur V sont très rares. Les déficits en facteur V sont hémorragiques. Article détaillé : Facteur V Leiden ... Les déficits en facteur V peuvent avoir pour origine une coagulation intravasculaire disséminée, une insuffisance hépato- ... Le facteur V appartient à la voie commune de coagulation. C'est le cofacteur du facteur X qui forme le complexe prothrombinase ...
Les examens sanguins montrent un déficit en facteurs de coagulation. Le traitement se fait par ladministration régulière de ... Congenital deficiency of all vitamin K-dependent blood coagulation factors due to a defective vitamin K-dependent carboxylase ...
Lhémophilie A est due à un déficit en facteur VIII, un des facteurs de la coagulation. En prévention ou en traitement des ... est un anticorps monoclonal qui agit au même niveau que le facteur VIII dans la cascade de la coagulation, et qui nest pas ... à court-circuiter létape de coagulation qui dépend du facteur VIII. Ces substances sont appelées agents by-passants. ... Un effet indésirable majeur de ce traitement est la production par lorganisme dinhibiteurs du facteur VIII, des anticorps ...
Ces patients présentent un déficit ou une absence du facteur IX, une protéine nécessaire à la coagulation du sang. Lhémophilie ... Il délivre un « gène fonctionnel » au foie, où le facteur IX est fabriqué. ...
On distingue lhémophilie A, dû au déficit du facteur VIII de la coagulation, et lhémophilie B, dû au déficit du facteur IX. ... Cette maladie est due à un déficit ou à un défaut de fonctionnement dune protéine de la coagulation, appelée facteur von ... Chez le patient de type 1, le déficit en facteur von Willebrand peut être corrigé par un médicament administré par voie ... Le patient atteint dhémophilie suit un traitement dit de substitution : le facteur de coagulation absent lui est injecté dans ...
Lhémophilie est un trouble de la coagulation qui est associé à des saignements anormaux et des hémorragies potentiellement ... codant respectivement les facteurs de coagulation VIII et IX (1).. Lhémophilie A, liée à un déficit du facteur de coagulation ... à un déficit du facteur de coagulation IX, est 5 fois plus rare (5). ... Il repose sur ladministration du facteur de coagulation déficitaire, dérivé du sang humain ou produit par génie génétique ( ...
... ou des anomalies de la coagulation sanguine (facteurs de coagulation). ... Un déficit de ces protéines peut entraîner une incapacité à retenir leau dans les vaisseaux (albumine), une diminution des ... Puis, les facteurs de coagulation sont responsables, avec les plaquettes, de larrêt dhémorragies. ... ainsi que les facteurs de coagulation et le fibrinogène.. Le plasma remplit plusieurs fonctions : le transport des cellules ...
Déficit du Facteur VII pour la coagulation (F7). Autres noms: En anglais :Factor VII deficiency Gènes affectés : F7 ...
... par exemple déficit en protéine C, déficit en protéine S, déficit en antithrombine III, mutation du facteur V de Leiden ou ... Effets sur la coagulation sanguine, risque de maladies vasculaires. Le terme de thrombose désigne la formation dun caillot de ... mutation du facteur V de Leiden activé par la protéine C réactive), lhomocystéine, le déficit en antithrombine III, le déficit ... Facteurs augmentant le risque de caillot sanguin dans une veine. Le risque de formation de caillot sanguin dans les veines (p. ...
Je recevais un certain nombre de femmes qui métaient adressées pour chercher des déficits en troubles de la coagulation. Elles ... Il est donc important didentifier ces facteurs », souligne le Dr Rugeri.. Retentissements sur la vie sociale Pourquoi avoir eu ... Pathologies gynécologiques ou troubles de la coagulation Les règles abondantes sont définies par des critères médicaux. « Les ... Des troubles de la coagulation héréditaires peuvent également être en cause. « Par exemple, dans la maladie de Willebrand, une ...
... principalement dans des maladies qui sont des déficits immunitaires ou des déficits des fonctions de la coagulation.. Ces ... à la physiologie humaine telles que les immunoglobulines ou les facteurs de la coagulation.. Les médicaments dérivés du sang ...
... déficit hétérozygote des protéines régulatrices H, I ou CD46 ou des protéines effectrices B ou C3) ou immune (anticorps anti- ... facteur H). Par ailleurs, certains états pathologiques infectieux, cancéreux, immunologiques ou toxiques peuvent se compliquer ... essentiellement rénal qui induit une activation de la coagulation et un afflux inflammatoire. On distingue, chez ladulte, les ...
6.  Lanticoagulationest linhibition de la coagulation soit par contrôle naturel ( les facteurs de coagulation et la ... 5.3 - La gravité des accidents hémorragiques Sous AVK explique les contre indications à ce traitement : Déficit de coagulation ... le foie de 4 molécules de la coagulation, les facteurs II, VII, IX et X, et de 2 inhibiteurs de la coagulation, la protéine C ... 1.1Rôle des AVK dans la synthèse des facteurs de coagulation La vitamine K intervient dans la synthèse, par ...
Coagulation Intra-Vasculaire Disséminée (CIVD).. • Thrombopénie.. • Thrombopathie.. • Déficit en facteurs de coagulation. ... Trouble de lhémostase primaire caractérisé par un déficit qualitatif ou quantitatif en facteur de von Willebrand. Cest un ... Allongement du temps de coagulation du sang total.. • Dosage quantitatif (méthodes immunologiques) du FvW et mesure de ... facteur protéique permettant ladhésion plaquettaire au sous-endothélium vasculaire lésé et favorisant lagrégation des ...
déficit héréditaire en facteur XIII [Concept NCIt]. *déficit héréditaire en facteur de la coagulation [Concept NCIt] ... trouble de la coagulation associé à la COVID-19 [Concept NCIt]. *trouble de la coagulation du à une dysfonctionnement du foie [ ... coagulation intravasculaire disséminée [Concept NCIt]. *coagulation intravasculaire disséminée associée à la COVID-19 [Concept ... déficit héréditaire en facteur XII [Concept NCIt]. * ... déficit en facteur II [Concept NCIt]. *déficit en facteur III [ ...
un déficit en plaquettes.. -Pour le PFC : hémorra-. gies massives, déficit en. facteurs de coagulation.. Les concentrés de glob ... un déficit en un ou. plusieurs composants de. sang sont nombreuses.. Les plus fréquentes au. Burkina sont :. -les anémies par ... nes, facteurs de coagula-. tion, colles biologiques.. Au Burkina Faso nous. sommes capables de. préparer les produits labi-. ...
Troubles héréditaires rares de la coagulation - Létiologie, la physiopathologie, les symptômes, les signes, les diagnostics et ... Parmi ceux-ci, le déficit en facteur XI Déficit en facteur XI La plupart des pathologies héréditaires de la coagulation autres ... Déficit en facteur XI Le déficit en facteur XI est rare dans la population générale, mais beaucoup plus fréquent chez les juifs ... Chez les patients présentant un déficit en facteur XI, il ny a pas dassociation claire entre les taux plasmatiques de facteur ...
Coagulation intravasculaire disséminée. *Déficit en facteurs de la coagulation (II, V, VIII, IX, X, XI, XII, prékallicréine, ... Evaluer la coagulation sanguine par les facteurs de coagulation, hormis le facteur VII ... Evaluer la coagulation sanguine par les facteurs II, V, VII, X. *Surveillance dun traitement par antivitamine K (AVK) : * ... Le fibrinogène ou facteur I, est une glycoprotéine synthétisée par le foie qui se transfome en thrombus lors du stade final de ...
... également des facteurs de coagulation dont les facteurs anti-hémophiliques et des facteurs contre les thromboses. Un déficit ... de troubles de la coagulation ou de déficit immunitaire grave. Lalbumine est également indiquée en cas dinsuffisance rénale ... La leucémie ou un traitement par chimiothérapie peuvent entraîner un déficit en plaquettes. La transfusion de plaquettes peut ... Ensuite, différentes protéines du plasma vont renforcer ce « bouchon » grâce au processus de coagulation. ...
Ici on préfèrera des transfusions de plaquettes et facteurs de la coagulation pour combler le déficit. ... Troubles de la coagulation. Des troubles plaquettaires peuvent survenir lors dhémorragie suite à une chirurgie ou directement ... à cause du cancer, entrainant des troubles de la coagulation. Les cancers du tube digestif notamment peuvent causer des ...
... à un déficit en facteur de coagulation VIII ou IX. Lhémophilie est une maladie… ...
... déficit congénital en facteur VIII). Le facteur VIII est une protéine nécessaire ... à la coagulation du sang. Les patients hémophiles A manquent de ce facteur, le sang ne coagule donc pas aussi rapidement quil ... AFSTYLA est un facteur VIII de coagulation humain fabriqué par la technologie de lADN recombinant. AFSTYLA contient la ... sur 10) ; toutefois, chez les patients qui ont déjà été traités avec le facteur VIII (plus de 150 jours de traitement), il est ...
Cest le déficit de facteurs anti-hémophiliques qui provoque les symptômes : déficit en FVIII pour lhémophilie A et en FIX ... La gravité de la maladie est proportionnelle à la sévérité du déficit. On parle dhémophilie sévère quand le taux de facteur ... Ce traitement préventif a ses limites : dans 5 à 30% des cas, si le facteur de coagulation est totalement absent de lorganisme ... Dans ce cas, on peut le remplacer par le facteur VII ou utiliser un complexe de facteurs pro-thrombotiques (FEIBA). Mais cela ...
... dans la cascade de coagulation et dans lhémophilie. ... à quoi servent les facteurs de coagulation, leur rôle dans ... Les facteurs VIII et IX sont particulièrement connus pour les maladies quils provoquent en cas de déficit : respectivement ... à des anomalies affectant lun des facteurs de coagulation : le facteur VIII dans le cas de lhémophilie A, le facteur IX dans ... Lactivation des facteurs de coagulation se fait en cascade ; cest pourquoi si lun des facteurs est inactif ou fait défaut, ...
Evaluer la coagulation sanguine par les facteurs II, V, VII, X. *Surveillance dun traitement par antivitamine K (AVK) : * ... Déficit en facteur II, V, VII ou X. *Carence en vitamine K ... est le temps de coagulation dun plasma décalcifié pauvre en ...
... déficit de facteurs de la coagulation…. Lalcool favorise les cancers aérodigestifs (notamment en cas de tabagisme associé), ... Encéphalopathie alcoolique par déficit en vitamine B1 (encéphalopathie de Gayet-Wernicke = trouble de la mémoire à court terme ... Les atteintes résultent à la fois de lalcoolisation, des carences alimentaires laccompagnant et de facteurs de susceptibilité ...
... à un déficit en facteur de coagulation VIII ou IX. Lhémophilie est une maladie… ...
... présentait un facteur de risque génétique exposant à un trouble de la coagulation. Des médecins chinois ont rapporté le cas ... Un déficit moteur prédominant aux membres inférieurs a été observé chez neuf dentre eux. A lélectromyogramme, examen qui ... Il sagit là de possibles facteurs de risque de thrombose.. Le scanner du cerveau révèle des anomalies au niveau des plusieurs ... Déficit en vitamine B12. Les mécanismes responsables de la neurotoxicité du protoxyde dazote impliquent notamment ...
CSL Behring confirme son engagement envers les patients atteints de troubles de la coagulation. ... les déficits rares en facteurs de coagulation et les déficits plaquettaires héréditaires. Fondée en 1963, la FMH est un réseau ... Si vous êtes atteint(e) de déficit en Alpha-1 antitrypsine, votre corps est incapable de produire cette protéine chargée de ... CSL Behring confirme son engagement envers les patients atteints de troubles de la coagulation.. Le 4 février 2019, CSL Behring ...
  • Des troubles de la coagulation héréditaires peuvent également être en cause. (medscape.com)
  • Médecin hématologue formée en hémostase clinique, le Dr Rugeri travaillait auparavant dans un centre spécialisé dans les troubles de la coagulation à Lyon. (medscape.com)
  • Je recevais un certain nombre de femmes qui m'étaient adressées pour chercher des déficits en troubles de la coagulation. (medscape.com)
  • Hémophilie Les hémophilies sont des troubles hémorragiques héréditaires causées par des déficits en facteur VIII ou IX de la coagulation. (msdmanuals.com)
  • Les rares troubles de la coagulation héréditaires peuvent toucher les facteurs II, V, VII, X, XI et XIII. (msdmanuals.com)
  • Revue générale des troubles de la coagulation Un saignement anormal peut résulter d'une altération de la cascade de la coagulation, des plaquettes ou des vaisseaux sanguins. (msdmanuals.com)
  • Les troubles de la coagulation peuvent être acquis ou héréditaires. (msdmanuals.com)
  • Dans les autres troubles rares de la coagulation (hormis l'hémophilie A et B), une hémostase normale nécessite généralement une concentration plasmatique du facteur déficient supérieure à environ 20% de la normale. (msdmanuals.com)
  • Le fitusiran et le concizumab pourraient être utiles dans plusieurs troubles de la coagulation congénitaux rares, mais des essais cliniques seront nécessaires. (msdmanuals.com)
  • Votre traitement doit être surveillé par un médecin expérimenté dans le traitement des troubles de la coagulation sanguine. (goodmed.com)
  • L'hémophilie est caractérisée par des troubles de la coagulation. (valwin.fr)
  • En cas de suspicion, un examen biologique s'impose pour éliminer d'autres maladies causant des troubles de la coagulation. (valwin.fr)
  • CSL Behring confirme son engagement envers les patients atteints de troubles de la coagulation. (cslbehring.fr)
  • CSL Behring a été le premier laboratoire de biotechnologies à signer un partenariat pluriannuel avec la FMH, une organisation à but non lucratif qui œuvre pour l'amélioration de la qualité de vie des patients souffrant de troubles de la coagulation. (cslbehring.fr)
  • Leur soutien nous permet d'accomplir nos engagements envers les patients qui souffrent de troubles de la coagulation, en leur proposant des formations, en donnant accès aux patients et aux professionnels de santé à des programmes spécifiques, et en leur fournissant des données scientifiques de qualité qui permettront de progresser continuellement dans la compréhension de l'hémophilie et de sa prise en charge. (cslbehring.fr)
  • Ce partenariat inscrit CSL Behring comme « Leadership Partner » du Global Alliance Programme (GAP) de la FMH, un programme qui a pour objectif d'améliorer le diagnostic et la prise en charge des patients souffrant de troubles de la coagulation dans les pays en développement. (cslbehring.fr)
  • Depuis plus de 50 ans, la Fédération Mondiale de l'Hémophilie (FMH), une organisation à but non lucratif, a oeuvré pour soutenir et améliorer la prise en charge des patients souffrant de troubles de la coagulation tels que l'hémophilie, la maladie de Willebrand, les déficits rares en facteurs de coagulation et les déficits plaquettaires héréditaires. (cslbehring.fr)
  • Les causes les plus fréquentes sont une hémorragie hypertensive, des malformations artérioveineuses, des troubles de la coagulation et une hémorragie intra-tumorale. (adverbum.fr)
  • Écoutez ce webinaire de 2 heures présenté le 12 octobre 2021, pour en apprendre plus sur des sujets relatifs aux troubles de la coagulation qui touchent le monde entier, en mettant l'accent sur les comorbidités associées à l'hémophilie. (wfh.org)
  • les troubles de la coagulation, etc. (informationhospitaliere.com)
  • L'hémophilie est une maladie génétique caractérisée par des hémorragies spontanées ou prolongées dues à un déficit en facteur de coagulation VIII ou IX. (pharmacieducasino-cannes.com)
  • Aujourd'hui, la plupart des hémophiles sont traités par des facteurs VIII ou IX plasmatiques ou recombinants. (medipedia.be)
  • Les dérivés plasmatiques font partie des traitements classiques dont les hémophiles peuvent aujourd'hui bénéficier: le plasma issu de dons de sang est purifié et fractionné pour obtenir un concentré de facteurs VIII ou IX. (medipedia.be)
  • Ainsi, environ un tiers des « porteuses » ont un taux de coagulation inférieur à 60 % du taux normal (4) et peuvent présenter des saignements anormaux, comparables à ceux d'un homme atteint d'une hémophilie légère (4) . (hemophilink.fr)
  • Il s'agit d'injection intraveineuse d'un substitut du facteur coagulant déficient ou absent et de maintenir un taux suffisant, à raison de deux à trois fois par semaine. (valwin.fr)
  • Le PT est la mesure du temps de coagulation du plasma citraté par ajout d'un excès de thromboplastine tissulaire calcique. (ulb-ibc.be)
  • Il faut noter que de nombreuses coagulopathies familiales engendrant le déficit d'un seul facteur peuvent être parfaitement tolérées jusqu'au jour où une affection intercurrente (ou l'instauration d'une thérapeutique anticoagulante) abaisse le taux d'autres facteurs de la coagulation. (ulb-ibc.be)
  • Ces patients présentent un déficit ou une absence du facteur IX, une protéine nécessaire à la coagulation du sang. (genethique.org)
  • Toutes les personnes atteintes d'hémophilie ne sont pas touchées aussi sévèrement : le degré de l'atteinte dépend de la quantité de facteur de coagulation présent dans le sang, qui lui-même varie selon la nature de la mutation génétique en cause. (hemophilink.fr)
  • à la coagulation du sang. (goodmed.com)
  • Les patients hémophiles A manquent de ce facteur, le sang ne coagule donc pas aussi rapidement qu'il le devrait et ils ont une tendance accrue aux saignements. (goodmed.com)
  • fonctionne en se substituant au facteur VIII manquant chez les patients hémophiles A, pour permettre à leur sang de coaguler normalement. (goodmed.com)
  • La DDAVP est un dérivé d'une hormone qui a, dans l'organisme, de toutes autres fonctions que la coagulation du sang. (medipedia.be)
  • Elle permet au médecin de rechercher les antécédents et facteurs de risque d' accidents thromboemboliques (tabac, anomalie de la coagulation sanguine. (vidal.fr)
  • La gravité de la maladie est proportionnelle à la sévérité du déficit. (valwin.fr)
  • Toutefois si le tabac a un rôle immunologique dans la maladie, les facteurs environnementaux ou génétiques interviennent également. (medixdz.com)
  • Chez les patients présentant un déficit en facteur XI, il n'y a pas d'association claire entre les taux plasmatiques de facteur XI et la sévérité des saignements, ce qui suggère que l'action moléculaire du facteur XI dans l'hémostase normale n'est pas bien comprise. (msdmanuals.com)
  • Il n'existe pas de relation précise entre le taux de facteur plasmatique et la gravité des saignements. (msdmanuals.com)
  • Un déficit sévère en alpha-2-antiplasmine (taux 1 à 3% de la normale), le principal inhibiteur physiologique de la plasmine, peut également déclencher une hémorragie suite à un mauvais contrôle de la protéolyse médiée par la plasmine des polymères de fibrine. (msdmanuals.com)
  • Déficit en facteur XI La plupart des pathologies héréditaires de la coagulation autres que l' hémophilie sont de rares maladies autosomiques récessives qui ne provoquent un saignement excessif que chez les sujets. (msdmanuals.com)
  • Il s'agit de confirmer l'allongement du temps de saignement, etde doser les facteurs anti-hémophiliques VIII et IX. (valwin.fr)
  • Rarement, la protéine monoclonale peut être la cause du saignement en absorbant les facteurs de coagulation. (medscape.com)
  • Les facteurs recombinants sont des traitements ultra-modernes car ils ne sont pas extraits du plasma. (medipedia.be)
  • Pour les patients qui présentent une hémophilie dite mineure soit un léger déficit en facteur, il est important de ne pas sous-estimer le risque de complication hémorragique en cas d'opération ou d'accident. (medipedia.be)
  • L'hyperviscosité peut être associée à de nombreux symptômes comme le malaise généralisé, l'infection, la fièvre, les paresthésies, la léthargie et le déficit sensitif. (medscape.com)
  • Le Facteur XIII est synthétisé par le foie. (cryopep.fr)
  • trouble connu de la coagulation sanguine (déficit en protéine C ou en protéine S. (vidal.fr)
  • Si vous êtes atteint(e) de déficit en Alpha-1 antitrypsine, votre corps est incapable de produire cette protéine chargée de protéger les poumons. (cslbehring.fr)
  • Au Canada, GlassiaMC est indiqué pour le traitement d'augmentation et d'entretien de longue durée chez les adultes présentant un emphysème cliniquement manifeste attribuable à un déficit héréditaire sévère en inhibiteur de l'alpha1-protéinase (AAT), aussi appelé déficit en alpha1- antitrypsine (AAT). (bvsalud.org)
  • DIMENSION: populationnelle Le déficit en inhibiteur de l'alpha1-protéinase, ou déficit en alpha1-antitrypsine (DAAT), est une condition génétique rare à présentation variable qui peut entraîner des symptômes pulmonaires (emphysème, bronchite chronique et bronchectasie) et hépatiques sévères et dont la progression est souvent lente. (bvsalud.org)
  • En cas d'hémophilie A modérée, l'inhalation ou l'administration par voie intraveineuse de desmopressine permet de prolonger l'action du facteur VIII. (valwin.fr)
  • Le déficit plus ou moins important de la synthèse des facteurs de coagulation qui en résulte est responsable de l'allongement du PT. (ulb-ibc.be)
  • AFSTYLA est utilisé dans le traitement et la prévention des épisodes hémorragiques chez les patients atteints d'hémophilie A (déficit congénital en facteur VIII). (goodmed.com)
  • Le déficit androgénique doit donc être à nouveau vérifié après correction des facteurs contributifs avant denvisager le traitement substitutif sil nexiste pas de contre indication. (thebuddinglawyer.com)
  • Le rôle du tabac intervient comme facteur déclenchant et aggravant. (medixdz.com)
  • Il délivre un « gène fonctionnel » au foie, où le facteur IX est fabriqué. (genethique.org)
  • Le test explore la voie « extrinsèque » de la coagulation (facteur VII, X,V,II) ainsi que la conversion du fibrinogène en fibrine. (ulb-ibc.be)
  • La proportion de l'activité normale de facteur sanguin est comprise entre 50 % et 150 % . (hemophilink.fr)
  • Introduction : La prothèse amovible partielle supraimplantaire permet de pallier le déficit de stabilité de la prothèse conventionnelle. (bvsalud.org)
  • Le médicament est conçu pour lier le facteur IXa et le facteur X. Ce faisant, Hemlibra confère la fonction de cofacteur du facteur VIII aux patients atteints d'hémophilie A dont la fonction de coagulation du facteur VIII est absente ou déficiente(1,2). (mypharma-editions.com)