Démarche Ataxique
Ataxie
Ataxie Cérébelleuse
Ataxies Spinocérébelleuses
Troubles Neurologiques De La Marche
Tremblement
Ataxie De Friedreich
Syndrome Du Chromosome X Fragile
Cervelet
Protéine Du Syndrome X Fragile
Ataxie Télangiectasie
Remnographie
Ataxia Telangiectasia Mutated Proteins
Apraxie De La Marche
Raideur Musculaire
Encyclopedias as Topic
Protéine P0 Myèline
Protéine P2 Myèline
Ataxia est a general term that refers to a lack of coordination or balance. Ataxic gait, therefore, is a type of abnormal walking pattern characterized by uncoordinated movements and an unsteady, wide-based stance. This can lead to difficulty maintaining balance, stumbling, or falling while walking. Ataxic gait can result from damage to the cerebellum, which is the part of the brain responsible for coordinating muscle movements, or from damage to the sensory nerves that transmit information about body position and movement to the brain.
There are several possible causes of ataxic gait, including:
1. Cerebellar degeneration: This is a condition in which the cerebellum gradually breaks down over time, leading to progressive loss of coordination and balance.
2. Brain injury or tumor: Trauma, infection, stroke, or other conditions that damage the cerebellum can lead to ataxic gait.
3. Multiple sclerosis: This is a chronic autoimmune disease that affects the central nervous system, including the cerebellum.
4. Alcoholism: Long-term alcohol abuse can cause damage to the cerebellum and lead to ataxic gait.
5. Inherited genetic disorders: Certain genetic conditions, such as Friedreich's ataxia or spinocerebellar ataxia, can cause progressive loss of coordination and balance.
Treatment for ataxic gait depends on the underlying cause. Physical therapy, occupational therapy, and assistive devices (such as walkers or canes) may help improve balance and mobility. In some cases, medication or surgery may be necessary to treat the underlying condition.
En médecine, la démarche fait référence à la manière caractéristique et distinctive dont une personne se déplace ou marche. Elle est influencée par plusieurs facteurs tels que l'âge, la force musculaire, la souplesse, la coordination, l'équilibre, les réflexes, la proprioception (la conscience de la position et du mouvement du corps) et l'état neurologique général.
L'observation de la démarche peut aider au diagnostic de divers problèmes de santé, y compris les affections neuromusculaires, orthopédiques, neurologiques ou cardiovasculaires. Par exemple, une personne atteinte de la maladie de Parkinson peut présenter une démarche caractérisée par des petits pas et une difficulté à initier le mouvement, tandis qu'une personne souffrant d'une lésion de la moelle épinière peut avoir une démarche boitillante ou une paralysie partielle.
Des évaluations spécifiques de la démarche, telles que les tests de marche chronométrés et les analyses de la cinétique et de la kinésiologie, peuvent être utilisées pour quantifier l'impact des affections médicales sur la capacité à se déplacer et pour suivre l'évolution de ces affections au fil du temps.
L'ataxie est un terme médical utilisé pour décrire une perte de coordination et de contrôle des mouvements musculaires volontaires, ce qui peut entraîner une démarche instable, des tremblements, des mouvements désordonnés et une mauvaise coordination des mains. Cette condition peut affecter les bras, les jambes, les yeux et la parole.
L'ataxie est souvent causée par des dommages au cervelet, qui est la partie du cerveau responsable de la coordination des mouvements, ou aux voies nerveuses qui vont du cervelet au reste du corps. Les causes courantes de l'ataxie comprennent les maladies dégénératives du cerveau telles que la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson et la maladie de Charcot-Marie-Tooth, ainsi que les traumatismes crâniens, les tumeurs cérébrales, l'alcoolisme chronique et certains médicaments.
Le traitement de l'ataxie dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour contrôler les symptômes, une thérapie physique pour aider à améliorer la coordination et la force musculaire, et des modifications de style de vie pour réduire les facteurs de risque. Dans certains cas, l'ataxie peut être progressive et entraîner une invalidité permanente.
L'ataxie cérébelleuse est un terme utilisé pour décrire un groupe de troubles neurologiques qui affectent le cervelet, une partie du cerveau responsable de la coordination des mouvements volontaires. Les symptômes courants de l'ataxie cérébelleuse comprennent des mouvements corporels maladroits et instables, une démarche chancelante, une perte d'équilibre, une mauvaise coordination des mouvements oculaires, une dysarthrie (parole irrégulière) et des tremblements intentionnels (tremblements qui s'aggravent lorsque vous essayez de faire un mouvement précis).
Les causes de l'ataxie cérébelleuse peuvent varier, mais dans la plupart des cas, elle est causée par une dégénérescence ou une destruction des cellules nerveuses du cervelet. Cette dégénérescence peut être due à une variété de facteurs, y compris des maladies génétiques, des lésions cérébrales, des infections, des tumeurs, des carences nutritionnelles ou l'exposition à des toxines.
Le diagnostic d'ataxie cérébelleuse est généralement posé par un neurologue après avoir évalué les antécédents médicaux du patient, effectué un examen physique et neurologique approfondi, et peut-être commandé des tests d'imagerie ou de laboratoire pour exclure d'autres causes possibles de symptômes.
Le traitement de l'ataxie cérébelleuse dépend de la cause sous-jacente du trouble et peut inclure une combinaison de médicaments, de thérapies de réadaptation, de modifications du mode de vie et d'autres interventions. Dans certains cas, il n'existe pas de traitement curatif pour l'ataxie cérébelleuse, mais les soins de soutien peuvent aider à améliorer la qualité de vie des personnes atteintes de ce trouble.
Les ataxies spinocérébelleuses (SCAs) représentent un groupe hétérogène de troubles neurologiques progressifs qui affectent le cervelet et la moelle épinière. Le cervelet est une structure située dans le cerveau qui joue un rôle crucial dans la coordination des mouvements volontaires, l'équilibre et les fonctions cognitives. La moelle épinière, quant à elle, est une longue structure nerveuse qui transmet les informations entre le cerveau et le reste du corps.
Les SCAs sont généralement héréditaires et sont causées par des mutations dans divers gènes. Il existe plus de 40 types différents de SCAs, chacun ayant des caractéristiques cliniques et génétiques spécifiques. Les symptômes les plus courants comprennent :
1. Ataxie : Perte de coordination des mouvements volontaires, y compris la marche, l'écriture et la parole.
2. Tremblements : Tremblements intentionnels ou posturaux, qui s'aggravent avec le stress ou l'activité physique.
3. Dysarthrie : Difficulté à articuler les mots en raison d'une faiblesse musculaire ou d'un manque de coordination dans les muscles responsables de la parole.
4. Nystagmus : Mouvements involontaires et oscillatoires des yeux, qui peuvent affecter la vision.
5. Dysphagie : Difficulté à avaler, ce qui peut entraîner un risque accru d'inhalation de nourriture ou de liquides dans les poumons.
6. Faiblesse musculaire : Faiblesse progressive des muscles du tronc et des membres, ce qui peut affecter la capacité à se tenir debout ou à marcher.
7. Perte sensorielle : Diminution de la sensation profonde et de la proprioception (capacité à percevoir la position et les mouvements des articulations), ce qui peut entraîner une démarche instable ou une mauvaise coordination.
8. Problèmes cognitifs : Dans certains cas, des problèmes cognitifs légers peuvent survenir, tels que des difficultés de concentration, de mémoire et d'apprentissage.
Il est important de noter que la progression et la sévérité de ces symptômes varient considérablement d'une personne à l'autre. Certains patients peuvent présenter une ataxie cérébelleuse légère, tandis que d'autres peuvent être gravement touchés par cette maladie.
Les troubles neurologiques de la marche sont des affections qui affectent la capacité d'une personne à se déplacer et à marcher en raison de dysfonctionnements dans le système nerveux central ou périphérique. Ces troubles peuvent résulter de diverses conditions, y compris les lésions cérébrales, les maladies dégénératives du cerveau et de la moelle épinière, les affections musculaires et les lésions de la moelle épinière.
Les symptômes des troubles neurologiques de la marche peuvent varier considérablement en fonction de la cause sous-jacente, mais ils peuvent inclure une démarche instable ou titubante, une perte d'équilibre, une faiblesse musculaire, des spasmes musculaires, des tremblements, des engourdissements ou des picotements dans les jambes, et une diminution de la sensation dans les pieds.
Les troubles neurologiques de la marche peuvent être traités en fonction de la cause sous-jacente. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments pour contrôler les spasmes musculaires ou réduire la douleur, une thérapie physique pour aider à améliorer la force et la coordination musculaire, et des dispositifs d'assistance tels que des cannes ou des déambulateurs pour aider à la mobilité. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être recommandée pour traiter la cause sous-jacente du trouble neurologique de la marche.
Un tremblement est un mouvement rythmique oscillatoire, involontaire et rhythmique d'une partie du corps. Il s'agit d'un symptôme commun et peut être causé par plusieurs facteurs, y compris les conditions neurologiques, le stress, l'usage de certains médicaments, la consommation d'alcool ou de drogues, ou des problèmes liés au métabolisme. Les tremblements peuvent affecter les mains, les bras, la tête, les voix, et d'autres parties du corps. Ils peuvent se produire à différents moments, comme au repos, pendant l'action ou avec des mouvements intentionnels. La gravité et la fréquence des tremblements peuvent varier d'une personne à l'autre.
L'ataxie de Friedreich est une maladie héréditaire rare qui affecte le système nerveux. Elle est causée par une mutation du gène FXN, qui code pour la protéine frataxine. Cette mutation entraîne une accumulation de fer dans les mitochondries des cellules, ce qui endommage progressivement les neurones situés dans la moelle épinière et le cervelet.
Les symptômes de l'ataxie de Friedreich commencent généralement à apparaître entre l'âge de 5 et 15 ans. Les premiers signes comprennent des difficultés à coordonner les mouvements volontaires, une démarche instable et titubante, des tremblements intentionnels (qui s'aggravent lorsque le patient essaie de faire un mouvement), une perte de réflexes profonds, une faiblesse musculaire et une perte de sensation dans les membres inférieurs.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, d'autres symptômes peuvent apparaître, tels qu'une paralysie partielle ou complète des jambes, une scoliose (déformation de la colonne vertébrale), une perte auditive et visuelle, un diabète sucré et des problèmes cardiaques.
Actuellement, il n'existe pas de traitement curatif pour l'ataxie de Friedreich. Le traitement est principalement axé sur la gestion des symptômes et peut inclure une thérapie physique pour aider à maintenir la force musculaire et la mobilité, des appareils orthopédiques pour soutenir les membres affaiblis, des médicaments pour traiter les problèmes cardiaques et le diabète sucré, et une assistance respiratoire si nécessaire.
La recherche sur l'ataxie de Friedreich est en cours, avec l'espoir de trouver de nouveaux traitements qui puissent ralentir ou arrêter la progression de la maladie.
Le syndrome du chromosome X fragile (SCXF) est un trouble génétique causé par une mutation du gène FMR1 sur le chromosome X. Cette région du chromosome est particulièrement sujette aux ruptures, d'où le nom de "fragile" associé à ce syndrome.
La mutation responsable du SCXF entraîne une expansion répétitive de la séquence CGG dans le gène FMR1. Plus le nombre de répétitions est élevé, plus les symptômes sont graves. Chez les personnes atteintes d'une forme prémutation du SCXF, il y a entre 55 et 200 répétitions de CGG. Ces individus peuvent ne présenter aucun symptôme ou développer des problèmes de santé plus tard dans la vie, tels que des troubles neurologiques ou reproductifs.
Chez les personnes atteintes d'une forme à part entière du SCXF, il y a plus de 200 répétitions de CGG. Cela provoque une méthylation excessive de la région et une transcription réduite du gène FMR1, ce qui entraîne l'absence ou la diminution de la protéine FMRP (protéine associée au syndrome X fragile). Cette protéine joue un rôle crucial dans le développement et le fonctionnement du cerveau.
Les symptômes du SCXF peuvent varier considérablement, allant de légers à sévères. Les manifestations courantes comprennent des retards intellectuels ou du développement, des problèmes d'apprentissage, des troubles du comportement (tels que l'hyperactivité et l'anxiété), des caractéristiques physiques distinctives (comme un visage allongé, de grandes oreilles et une mâchoire proéminente) et des problèmes de santé courants (comme des problèmes cardiaques et articulaires). Les femmes sont souvent moins touchées que les hommes en raison de l'effet protecteur d'un chromosome X supplémentaire.
Le SCXF est généralement héréditaire, transmis par la mère dans un mode lié à l'X. Cependant, environ 30 % des cas sont causés par une nouvelle mutation et ne présentent aucun antécédent familial de la maladie. Il n'existe actuellement aucun traitement pour le SCXF, mais des interventions peuvent être mises en place pour gérer les symptômes et améliorer la qualité de vie des personnes atteintes.
Le cervelet est une structure du système nerveux central située dans la région postérieure du crâne, juste au-dessus du tronc cérébral. Il joue un rôle crucial dans l'intégration et la coordination des mouvements volontaires, ainsi que dans le maintien de l'équilibre et de la posture.
Le cervelet est divisé en deux hémisphères latéraux et une région médiane appelée le vermis. Il contient des neurones spécialisés appelés cellules de Purkinje, qui sont responsables du traitement des informations sensorielles et de la coordination des mouvements musculaires.
Les afférences sensorielles au cervelet proviennent principalement des récepteurs proprioceptifs situés dans les muscles, les tendons et les articulations, ainsi que des informations visuelles et auditives. Le cervelet utilise ces informations pour réguler la force, la direction et la précision des mouvements musculaires, en particulier ceux qui nécessitent une grande coordination et une fine motricité.
Le cervelet est également impliqué dans d'autres fonctions cognitives telles que l'apprentissage moteur, l'attention et la mémoire à court terme. Les dommages au cervelet peuvent entraîner des troubles de l'équilibre, des mouvements anormaux, une dysarthrie (difficulté à articuler les mots), une ataxie (perte de coordination musculaire) et d'autres symptômes neurologiques.
La protéine du syndrome X fragile, également connue sous le nom de protéine FMR1, est une protéine qui joue un rôle crucial dans la structure et la fonction des synapses, qui sont les sites de communication entre les neurones dans le cerveau. Cette protéine est codée par le gène FMR1 situé sur le chromosome X.
Dans le syndrome X fragile, qui est la forme héréditaire la plus courante de handicap intellectuel, une expansion répétitive de la séquence de triplets CGG dans le gène FMR1 entraîne une méthylation de l'ADN et une transcription réduite ou absente du gène, ce qui entraîne une absence ou une diminution significative de la protéine FMR1. Cette perte de fonction est associée à une gamme de symptômes, notamment des retards de développement, des déficiences intellectuelles, des troubles du comportement et des anomalies physiques.
La protéine FMR1 régule également l'expression d'autres gènes et joue un rôle important dans la plasticité synaptique, qui est la capacité des synapses à se renforcer ou à s'affaiblir en réponse aux stimuli. Par conséquent, une altération de la protéine FMR1 peut avoir des effets dévastateurs sur le développement et la fonction du cerveau.
L'ataxie télangiectasie est une maladie génétique rare et héréditaire qui affecte le système nerveux, le système immunitaire et d'autres systèmes du corps. Elle est causée par des mutations dans un gène spécifique appelé ATM (ataxia telangiectasia mutated).
Les principaux symptômes de l'ataxie télangiectasie comprennent :
1. Ataxie : Il s'agit d'une perte de coordination et de mouvements volontaires, ce qui entraîne une démarche instable et des mouvements corporels maladroits. Cela est dû à une anomalie dans la région cérébelleuse du cerveau.
2. Télangiectasies : Ce sont de petits vaisseaux sanguins dilatés qui se trouvent principalement sur le visage (surtout autour des yeux et des oreilles) et les muqueuses, tels que la bouche et le nez. Ils deviennent généralement apparents vers l'âge de 3 à 6 ans.
3. Problèmes immunitaires : Les personnes atteintes d'ataxie télangiectasie sont sujettes aux infections récurrentes en raison d'un système immunitaire affaibli, en particulier une déficience en anticorps IgG et IgA.
4. Sensibilité accrue au rayonnement : Les personnes atteintes de cette maladie sont plus sensibles aux effets nocifs des radiations, ce qui peut entraîner un risque accru de cancer, en particulier le cancer du sein et du lymphome.
5. Retard de croissance et développement : Les enfants atteints d'ataxie télangiectasie peuvent présenter un retard de croissance et un développement physique et mental.
6. Autres symptômes : D'autres symptômes peuvent inclure des difficultés d'élocution, une mauvaise coordination oculaire, des convulsions et des problèmes endocriniens tels que le diabète insipide.
L'ataxie télangiectasie est une maladie génétique rare, causée par une mutation du gène ATM sur le chromosome 11. Elle se transmet selon un mode autosomique récessif, ce qui signifie que les deux parents doivent être porteurs de la mutation pour que l'enfant développe la maladie. L'espérance de vie moyenne est d'environ 25 à 30 ans, mais cela peut varier considérablement en fonction des complications associées et de la prise en charge médicale.
Une remnographie est un type d'examen d'imagerie médicale qui utilise une faible dose de radiation pour produire des images détaillées des structures internes du corps. Contrairement à une radiographie standard, une remnographie implique l'utilisation d'un milieu de contraste, comme un produit de contraste à base d'iode, qui est ingéré ou injecté dans le patient avant l'examen.
Le milieu de contraste permet aux structures internes du corps, telles que les vaisseaux sanguins, les organes creux ou les tissus mous, d'être plus visibles sur les images radiographiques. Cela peut aider les médecins à diagnostiquer une variété de conditions médicales, y compris les maladies gastro-intestinales, les maladies rénales et les troubles vasculaires.
Les remnographies sont généralement considérées comme sûres, bien que comme avec toute procédure médicale qui utilise des radiations, il existe un risque minimal de dommages aux tissus ou au matériel génétique. Les avantages potentiels d'un diagnostic précis et opportun sont généralement considérés comme dépassant ce faible risque.
Il est important de noter que les remnographies ne doivent être effectuées que lorsqu'elles sont médicalement nécessaires, car l'exposition répétée aux radiations peut augmenter le risque de dommages à long terme. Les médecins et les technologues en imagerie médicale prennent des précautions pour minimiser l'exposition aux radiations pendant les procédures de remnographie.
Ataxia Telangiectasia Mutated (ATM) proteins are crucial in the regulation of the cell cycle and DNA damage response. The ATM gene produces the ATM protein, which is a serine/threonine kinase that plays a central role in detecting DNA double-strand breaks and initiating repair processes.
When DNA damage occurs, ATM proteins become activated and phosphorylate various downstream targets, leading to cell cycle arrest, DNA repair, or apoptosis if the damage is too severe. Mutations in the ATM gene can result in Ataxia Telangiectasia (A-T), a rare autosomal recessive disorder characterized by neurological impairment, immune system dysfunction, increased risk of cancer, and characteristic ocular and cutaneous abnormalities such as telangiectasias.
In summary, ATM proteins are essential for maintaining genomic stability and preventing the development of diseases such as cancer. Defects in these proteins can lead to serious health consequences, including neurological disorders and an increased risk of malignancy.
L'apraxie de la marche est un trouble du mouvement caractérisé par la difficulté ou l'incapacité à planifier et à exécuter les mouvements nécessaires pour marcher, malgré des fonctions motrices, sensorielles et cognitives globalement intactes. Les personnes atteintes d'apraxie de la marche ont souvent une démarche instable, large et irrégulière, avec une tendance à s'arrêter fréquemment ou à trébucher. Elles peuvent également avoir des difficultés à initier la marche, à changer de direction ou de vitesse, et à négocier les obstacles sur leur chemin.
Les causes de l'apraxie de la marche sont variées et comprennent des lésions cérébrales dues à des accidents vasculaires cérébraux, des tumeurs cérébrales, des traumatismes crâniens, des maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson et la sclérose en plaques, ainsi que certaines affections psychiatriques.
Le traitement de l'apraxie de la marche dépend de sa cause sous-jacente. Il peut inclure une rééducation physique pour aider à améliorer la force, la coordination et l'équilibre, ainsi que des aides techniques telles que des cannes ou des déambulateurs pour faciliter la marche. Dans certains cas, des médicaments ou une intervention chirurgicale peuvent également être recommandés.
La raideur musculaire est un symptôme caractérisé par une résistance accrue à l'étirement d'un muscle ou d'un groupe de muscles. Cette résistance peut être ressentie par le patient lors des mouvements volontaires (raideur active) ou peut être détectée par un examinateur pendant les manipulations passives (raideur passive).
La raideur musculaire peut être causée par une variété de facteurs, y compris des troubles neuromusculaires, des lésions tissulaires, des infections, des réactions inflammatoires ou des processus dégénératifs. Elle peut également être liée à des conditions telles que la spasticité, qui est un trouble du tonus musculaire associé aux lésions de la moelle épinière ou à certaines maladies neurologiques comme la sclérose en plaques.
Le traitement de la raideur musculaire dépendra de la cause sous-jacente. Il peut inclure des étirements, de la physiothérapie, des médicaments pour soulager la spasticité ou l'inflammation, ou dans certains cas, des interventions chirurgicales.
Je suis désolé, "Encyclopedias as Topic" n'est pas une définition médicale. Il s'agit plutôt d'une catégorie de sujets dans la classification MeSH (Medical Subject Headings) utilisée pour indexer les articles de bibliographie en médecine et en sciences de la santé. Cette catégorie comprend des encyclopédies médicales générales ou spécialisées, des dictionnaires médicaux, des manuels médicaux et d'autres ressources similaires. Cependant, il ne s'agit pas d'une définition médicale à proprement parler.
Je suis désolé, mais la protéine P0 Myéline ne semble pas être un terme médical reconnu ou largement utilisé dans la littérature médicale. Il est possible que vous ayez fait une erreur ou que ce terme spécifique se réfère à une sous-unité particulière de la protéine P0 qui fait partie du complexe de la gaine de myéline dans les nerfs périphériques.
La protéine P0 est la principale protéine structurelle de la gaine de myéline des nerfs périphériques et appartient à la famille des protéines de classe I. Elle joue un rôle crucial dans l'adhésion entre les membranes de la gaine de myéline et contribue à la stabilité et à la compacité de la gaine de myéline.
Si vous cherchiez une information plus spécifique sur une sous-unité ou une fonction particulière de cette protéine, je serais heureux de vous aider si vous pouvez me fournir des informations supplémentaires.
Je suis désolé, mais la "protéine P2 Myéline" ne semble pas être un terme médical largement reconnu ou utilisé dans la littérature médicale. Il est possible que vous ayez fait une erreur d'orthographe ou que vous vous référiez à un terme plus spécifique qui n'est pas largement connu.
La myéline est une substance grasse entourant les axones des neurones dans le système nerveux central et périphérique, jouant un rôle crucial dans la conduction rapide des impulsions nerveuses. Les protéines de la myéline sont des composants importants de cette gaine de myéline et sont souvent étudiées dans le contexte de maladies neurologiques démyélinisantes telles que la sclérose en plaques.
Si vous cherchiez une information spécifique sur une protéine particulière associée à la myéline, je serais heureux de continuer à vous aider si vous pouvez me fournir plus d'informations ou préciser votre recherche.
Je suis désolé, "Histoire du 19" ne semble pas être une terminologie médicale établie. Le terme "histoire" dans un contexte médical se réfère généralement à l'histoire de la santé d'un patient, y compris ses antécédents médicaux, ses symptômes actuels, ses allergies et son mode de vie. Le chiffre "19" pourrait faire référence à une certaine procédure, diagnostic ou événement médical spécifique lié à l'année 2019. Cependant, sans plus de contexte, il est difficile de fournir une définition médicale précise pour "Histoire du 19". Il serait préférable d'obtenir des éclaircissements sur ce terme à partir de la source qui l'a utilisé.
Maladie de Roussy-Lévy
CIM-10 Chapitre 18 : Symptômes, signes et résultats anormaux d'examens cliniques et de laboratoire, non classés ailleurs -...
Syndrome cérébelleux
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Biologie moléculaire résumé lauriane par lauriane dani - Fichier PDF
F.4.G | Thyroid Foundation Of Canada
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Troubles de la marche et chutes du sujet âgé - Actualités Médicales
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cours taichi chuan,tuishou,qigong, yoga, méditation chilly mazarin 91380 et essonne
Pourrait2
- Un chien a une façon particulière de marcher et si cette démarche normale change soudainement, cela pourrait être un signe d'ataxie. (chouchou.link)
- Par contre, quand je fais les séances privées, je ne peux pas compter sur un environnement de bienveillance vers les chevaux, bien que la personne qui me fait venir ait une certaine démarche, elle pourrait être contrainte à faire le mieux qu'elle peut dans sa pension où la situation n'est pas toujours idéale. (danielledibbens.fr)
Trouble2
- Près de 20 mois après la greffe, elle a présenté un trouble de l'élocution, une confusion et une démarche ataxique (difficulté à effectuer des mouvements). (medscape.com)
- Puis, il doit être corrélé à l'une des trois anomalies neurologiques suivantes : déficit moteur, démarche spastique (signes pyramidaux), ou ataxie (trouble de la coordination des mouvements volontaires et de l'équilibre). (pap-pediatrie.fr)