Un modèle animal de maladie démyélinisante du système nerveux central. Inoculation avec une émulsion combiné avec la matière blanche est adjuvant Freund, myéline protéines de nucléocapside ou purifié myéline centrale cellulaire anticorps-dépendante T déclenche une réponse immunitaire dirigée vers la myéline. Centrale pathologique caractéristiques sont similaires à de multiples, y compris sclérose périvasculaire et Periventricular foyers de l'inflammation et de démyélinisation. Subpial démyélinisation survient également infiltrations méningée sous-jacentes, qui est aussi une caractéristique de encéphalomyélite, PYELONEPHRITE AIGUË DISSEMINATED. Avec les cellules T, d'une immunisation passive par animal infecté à un animal normal induit également cet état. (De Immunol réserve 1998 ; 17 (1-2) : 217-27 ; Raine CS, Le manuel de ses fonctions, 2e Ed, p604-5)
Une définition générale indiquant inflammation du cerveau et colonne vertébrale, souvent utilisée pour indiquer une infection, mais aussi applicable à une variété de désordres auto-immuns et toxic-metabolic conditions. Il y a chevauchement significative concernant l 'utilisation de ce terme et encéphalite dans la littérature.
Aigu ou subaigu un processus inflammatoire de la CENTRALE le système nerveux histologie caractérisé par de multiples périvasculaire foyers d démyélinisation. L'apparition des symptômes apparaît généralement plusieurs jours après une grave infection virale ou la vaccination, mais ça peut coïncider avec la survenue d ’ infection ou rarement non une précédente événement peut être identifié. Les signes cliniques sont : Confusion, somnolence, de fièvre, nuque raide, et mouvements involontaires. La maladie peuvent évoluer coma et finalement être fatal. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p921)
Un transmembranaire il présentes à la myéline du CENTRALE le système nerveux. C'est l'une des principales autoantigens impliquées dans la pathogénèse des reçu plusieurs sclérose en plaques.
Un groupe de ALPHAVIRUS INFECTIONS qui affectent les chevaux et l'homme, transmis par la piqûre de moustiques. Nerveux dans cette catégorie sont dans des régions endémiques de l'Amérique du Sud et en Amérique du Nord. Chez l'homme, les signes cliniques varier selon le type d'infection, et la portée d'une légère à un syndrome pseudo-grippal fulminante encéphalite. (De Joynt Clinique neurologie, 1996, Ch26, pp8-10)
Une protéine cytosolique abondant qui joue un rôle critique dans la structure des protéines de nucléocapside multilamellar myéline. Myéline cytosolique se lie aux côtés de myéline membranes cellulaires et provoque une adhésion serré entre les deux la membrane cellulaire.
Une protéine présente dans la myéline membrane periaxonal à la fois des systèmes nerveux central et périphérique gaines de myéline. Il se lie aux récepteurs des cellules surface axons, et peuvent adopter, trouvé sur les interactions entre cellulaire Myelin and axones.
Protéines MYELIN-specific structurelles ou réglementaire qui jouent un rôle dans la genèse et le maintien de la myéline lamellaires il structure.
Un myéline protéine qui est le principal composant du solvant organique lipoprotéines extractible complexes du cerveau entier. Ça a été l'objet de trop d'étude à cause de ses étranges propriétés physiques. Elle reste soluble dans chloroforme même après son lié essentiellement des lipides ont été enlevés. (De Siegel et al., Basic neurochimie, 4ème Ed, p122)
Une espèce de CARDIOVIRUS qui contient trois souches : Theiler est murine Vilyuisk encéphalomyélite humaine encéphalomyélite virus, virus, et Rat encéphalomyélite virus.
Une maladie auto-immune affectant principalement le jeune adulte et caractérisé par la destruction de myéline dans le système nerveux central. Pathologique fortement demarcated découvertes incluent plusieurs zones de démyélinisation pendant toute la matière blanche du système nerveux central. Les signes cliniques incluent perte visuelle, extra-ocular, paresthésies, faiblesse, perte de sensation spasticité, dysarthrie, ataxie, incontinence. Une évolution habituelle est une de récurrentes suivie d'une récupération partielle (voir de multiples, sclérose en plaques rémittente-récurrente), mais tout-puissant aiguë et chronique progressive (voir de multiples formes sclérose en plaques, CHRONIQUE suit le progrès) également survenir. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p903)
Une colonne cylindrique de tissu qui réside dans le canal vertébral. Il est composé de blanc et gris d'importance.
Maladies caractérisé par la perte ou un dysfonctionnement de myéline dans le système nerveux central ou périphérique.
Les principaux organes information-processing du système nerveux, comprenant son cerveau, moelle épinière et les méninges.
Une tentative de espèces dans ce genre de minettes infectant HEPATOVIRUS principalement, mais également retrouvés dans les dindes, faisans, et la pintade ! Rachid ! Il provoque une dégénérescence neuronale fatale et mécanique est transmis par contact.
Les rats de lignée Lew sont une souche spécifique de rats Wistar utilisés dans la recherche biomédicale, qui développent spontanément des dépôts amyloïdes cérébraux et des troubles cognitifs associés à la maladie d'Alzheimer.
Une souche de virus, espèce de ENCEPHALOMYOCARDITIS CARDIOVIRUS, qui cause une infection intestinale inapparent chez la souris. Un petit nombre de souris peuvent montrer des signes de paralysie flasque.
Infections causées par des virus sur le genre PICORNAVIRIDAE CARDIOVIRUS, famille.
La souris de lignée C57BL est une souche inbred de Mus musculus, largement utilisée dans la recherche biomédicale, caractérisée par un ensemble spécifique de traits génétiques et phénotypiques.
Une collection d'ARN monobrin virus éparpillés dans le Bunyaviridae, Flaviviridae et Togaviridae familles dont les biens communs est la capacité à induire encephalitic conditions dans des hôtes contaminés.
Une forme d'encéphalite arboviral (principalement affectant equines) est endémique à l'Amérique du Nord. Le (s) pathogène (encéphalomyélite VIRUS, EASTERN EQUINE) peut être transmis aux humains via la morsure d'Aedes moustiques. Les signes cliniques incluent l ’ apparition brutale de la fièvre, migraine, altération rale, et d'épilepsie suivie d'un coma. Cette maladie est fatale chez 50 % des cas. La guérison pourrait être marquée par déduction déficits neurologiques et EPILEPSY. (De Joynt Clinique neurologie, 1996, Ch26, pp9-10)
Protéines partielle formé par hydrolyse partielle ou complète de protéines ingénierie créé avec des techniques.
Lymphocytes responsable de l'immunité cellulaire anticorps-dépendante. Deux types ont été identifiés - cytotoxique (lymphocytes T cytotoxique) et assistant lymphocytes T (lymphocytes T Auxiliaires). Elles se forment quand lymphocytes circuler dans la thymus GLAND et différenciez à thymocytes. Quand exposé à un antigène, il divise rapidement et produire un grand nombre de nouvelles cellules T Antigène sensible à ça.
Génétiquement identiques individus développées de frère et soeur matings ayant été perpétrées pendant 20 ou plusieurs générations, ou par parent x progéniture matings réalisées avec certaines restrictions. Tous les animaux dans une souche consanguin remonter à un ancêtre commun au XXe génération.
Une espèce de ALPHAVIRUS c'est l'agent de encéphalomyélite etiologic chez l'homme et equines. C'est vu plus fréquemment dans certaines parties de l'Amérique centrale et du sud.
Une espèce de ALPHAVIRUS causant encéphalomyélite dans Equidés et les humains. Le virus se situe le long du littoral Atlantique des États-Unis et au Canada et au sud, dans les Caraïbes, au Mexique, et une partie de l'Amérique centrale et du sud. Équines montrent un taux de mortalité de jusqu'à 90 % et chez les humains autant que 80 % dans les épidémies.
La gaine entourant lipid-rich axones dans les groupes CENTRALE nerveux NATIONAUX PERIPHERAL et le système nerveux. La gaine de myéline est un isolant électrique et permet rapide et plus efficaces énergétiquement conduction des impulsions. La gaine est constitué par les membranes cellulaires de cellules gliales (Schwann des cellules dans le périphérique et OLIGODENDROGLIA dans le système nerveux central). Détérioration de la gaine de maladies dégénératives est un problème clinique très sérieux.
Forme d'immunisation passive par où précédemment exacerbées agents immunologique (cellules ou les taux) ont été transférés bénéficiaires. Quand non immunisés, transfert de cellules est utilisé comme thérapie pour le traitement de néoplasie, ça s'appelle immunothérapie adoptifs (immunothérapie, ADOPTIVE).
Une production de cytokines proinflammatoires principalement par les lymphocytes T ou leurs précurseurs. Plusieurs types de Interleukine-17 ont été identifiés, dont chacune est un produit d'un unique gène.
Conditions caractérisé par la perte ou un dysfonctionnement de myéline il (voir myéline) dans le cerveau, dans la moelle épinière, ou nerfs optiques secondaire à des processus médié auto-immune. Ça peut prendre la forme d'une réponse immunitaire humorale ou cellulaire articulent myéline ou OLIGODENDROGLIA autoantigens associés.
Une espèce de ALPHAVIRUS c'est l'agent de encéphalomyélite etiologic chez l'homme et equines aux États-Unis, sud du Canada, et une partie de l'Amérique du Sud.
Souches de souris dans laquelle certains gènes de leurs génomes ont été interrompus, ou "terrassé". Pour produire par K.O., en utilisant une technique d ’ ADN recombinant, le cours normal séquence d'ADN d'un gène d ’ être étudiés is altered to prévenir synthèse d'un gène normal. Cloné cellules dans lequel cet ADN altération est couronnée de succès sont ensuite injecté dans souris embryons de produire des souris chimérique chimérique. Les souris sont ensuite élevée pour déclencher une souche dans lequel toutes les cellules de la souris contiennent le gène perturbé. KO les souris sont utilisés comme expérimentale ESPÈCES CYLONS pour des maladies (maladie des modèles, LES ESPÈCES) et à clarifier les fonctions de gènes.
Un myélogramme altération de petit des lymphocytes B ou des lymphocytes T dans la culture dans de vastes blast-like cellules capable de synthétiser l'ADN et ARN et de diviser mitotically. C'est déclenchée par interleukines ; Mitogènes comme PHYTOHEMAGGLUTININS, et par antigènes. Il peut aussi survenir in vivo comme en greffe rejet ?
Sous-groupe de lymphocytes T Auxiliaires qui synthétiser et sécrète gamma-interferon interleukine-12 et l ’ interleukine-2, en raison de leur capacité à tuer les cellules antigen-presenting et leur activité effecteurs lymphokine-mediated, Th1 cellules sont associés à des réactions d'hypersensibilité de type vigoureux.
Un picornavirus infection produisant des symptômes similaires à la poliomyélite chez le porc.
Sous-groupe de helper-effector lymphocytes T qui synthétiser et sécrète IL-17, IL-17F et IL-22. Ces cytokines sont impliqués dans hôte défenses et une inflammation des tissus de maladies auto-immunes.
Le rôle de CENTRALE que le système nerveux est contenu dans le crâne (crâne). Facilité de neural embryonnaire TUBE, le cerveau se compose de trois parties principales incluant PROSENCEPHALON (réactivera) ; mésencéphale (le mésencéphale) ; et (les RHOMBENCEPHALON hindbrain). Les pays cerveau se compose de cerveau, le cervelet ; et autres structures dans le cerveau le STEM.
Un syndrome caractérisée par persistantes ou récurrentes diffus fatigue, douleur musculosquelettique, troubles du sommeil, troubles cognitifs et subjectif durée de 6 mois ou plus. Les symptômes ne sont pas dus à un exercice en cours ; ne sont pas soulagés par reste ; et conduire à une réduction substantielle de ses niveaux de professionnelle, pédagogique, social, ou d'activités. Des altérations Neuroendocrine de système immunitaire, et la fonction autonome peut être associée à ce syndrome. Il y a aussi un recouvrement important cette condition et fibromyalgie. (De Semin Neurol 1998 ; 18 (2) : 237-42 ; Ann Interne Med 15 Décembre 1994 ; 121 (12) : 953-9)
Protéines Non-antibody sécrétés par les cellules inflammatoires et des leucocytes non-leukocytic, qui agissent en Molécule-1 médiateurs. Elles diffèrent des hormones dans ce classique ils sont produits par un certain nombre de types de cellules de peau ou plutôt que par des glandes. Ils généralement agir localement dans un paracrine et autocrine plutôt que de manière endocrinien.
Naturelle de maladies animales ou expérimentalement avec processus pathologiques suffisamment similaires à ceux des maladies humaines. Ils sont pris en étude modèles pour les maladies humaines.
Procédé par lequel le système immunitaire réagit contre le corps est propres tissus. Auto-immunité peut induire ou être causée par maladies auto-immunes.
Un sous-groupe de lymphocytes T impliqué dans l ’ induction de la plupart des fonctions immunologique. Le virus VIH a tropisme sélectif pour le T4 qui exprime les cellules CD4 marqueur phénotypique, un récepteur pour le VIH. En fait, l'élément clé de la forte immunosuppression observée chez l ’ infection par le VIH est à l'épuisement de ce sous-groupe de lymphocytes T.
Une forme d'encéphalite arboviral (qui touche principalement chevaux) endémique à aux régions centrales ouest et d'Amérique du Nord. Le (s) pathogène (encéphalomyélite tous EQUINE Futuna) peuvent être transférés aux humains via la morsure de moustiques (Culex tarsalis et autres). Les signes cliniques, incluant céphalées et des symptômes pseudo-grippaux suivie d ’ altérations de rale, d'épilepsie, et coma. La mort survient dans une minorité de cas, des survivants peuvent guérir ou restera résiduelles dysfonctionnement neurologique, comprenant parkinsonisme, Postencephalitic. (De Joynt Clinique neurologie, 1996, Ch26, pp8-9)
Le major interféron produite par mitogenically ou antigenically stimulé lymphocytes. C'est structurellement différent de TYPE je interféron et son principal de l 'activité est immunoregulation. Ça a été impliqué dans l'expression de classe II Histocompatibility antigènes des cellules qui font généralement pas les produire, conduisant à maladies auto-immunes.
Des souris de laboratoire qui ont été modifiées Produites à partir d'un oeuf ou EMBRYO, un mammifère.
Une classe de grande neuroglial (macroglial) dans le système nerveux central. Oligodendroglie peut être appelé interfascicular, périvasculaire ou Perineuronal (pas la même chose que des bâti, Perineuronal de ganglions) selon leur position. Ils constituent la myéline isolant des axones il dans le système nerveux central.
Antigène solution émulsionnés dans l'huile minérale. La forme complète est faite de tués, des mycobactéries séché, généralement M. tuberculose, suspendu dans l'huile phase. C'est efficace pour stimuler une immunité cellulaire anticorps-dépendante (IMMUNITY, analyse cellulaire des) et accroît la production de certaines immunoglobulines chez certains animaux. Les incomplète forme ne contient pas des mycobactéries.
Composés protein-carbohydrate conjugué mucoïde Mucines, y compris et amyloïde glycoprotéines.
Désordres qui se caractérise par la production d'anticorps réagir avec hôte de tissu ni effecteurs immunitaires autoreactive de cellules qui sont des peptides endogènes.
Tissu endogène électeurs qui ont la capacité d'interagir avec auto-anticorps et provoquer une réponse immunitaire.
Une classification des lymphocytes T, surtout en assistant / inducteur, suppresseur / effectrices cytotoxiques et sous-ensembles, basé sur structurellement ou fonctionnellement les différentes populations de cellules.
Un genre de la famille PICORNAVIRIDAE dont les membres préférentiellement dans les intestins des diverses hôtes. Le genre contient de nombreuses espèces Newly décrit membres de humaine continue les entérovirus sont assignés chiffres avec les espèces désignées entérovirus "humain".
Une forme d'encéphalite arboviral endémie d'Amérique centrale et le des latitudes nordiques de l'Amérique du Sud. Le (s) pathogène (virus), encéphalite EQUINE vénézuélien est transmis aux humains et les chevaux par la morsure de plusieurs espèces de moustique. Humain infection virale peut être asymptomatique ou toujours restreints à un léger syndrome grippal. Encéphalite, rarement sévère, survient chez un petit pourcentage de cas et peut rarement caractéristique crises et de coma. (Joynt Clinique neurologie, 1996, Ch26, pp9-10)
Inflammation du cerveau parenchyme en cas de infection virale. Encéphalite peut être due à primaire ou secondaire manifestation de TOGAVIRIDAE INFECTIONS ; Herpesviridae INFECTIONS ; ADENOVIRIDAE INFECTIONS ; FLAVIVIRIDAE INFECTIONS ; BUNYAVIRIDAE INFECTIONS ; PICORNAVIRIDAE INFECTIONS ; paramyxoviridae INFECTIONS ; ORTHOMYXOVIRIDAE INFECTIONS ; RETROVIRIDAE INFECTIONS ; et ARENAVIRIDAE INFECTIONS.
Un terme général souvent utilisé pour décrire sévère ou une perte totale de la force musculaire due à une maladie système moteur depuis le niveau du cortex cérébral aux fibres musculaires peuvent aussi parfois. Ce terme se rapportent à une perte de fonctions sensorielles. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, 6e Ed P45)
Virus les maladies provoquées par le coronavirus Genus. Des détails inclure la transmission d ’ entérite de la dinde (entérite, des maladies transmissibles, DES TURKEYS) ; une péritonite infectieuse féline et de porcs Gastroentérite Transmissible (gastroentérite, des maladies transmissibles, DES Connard).
CD4-Positive des cellules T, inhibant immunopathology ni auto-immune in vivo. Elles inhibent la réponse immunitaire par le biais l ’ activité d ’ autres types de cellules. Naturelle réglementaires comprennent les cellules T CD4 + + CD25, IL-10 secréter Tr1 cellules, et Th3 cellules.
Le troisième type de cellules gliales, avec astrocytes et oligodendrocytes (qui forment le macroglia). En apparence Microglie varier en fonction de stade de développement, fonctionnelle état, et des termes inclure ; sous-type ramified, périvasculaire, ameboid, repose et activé. Microglie clairement sont capables de phagocytose et jouent un rôle important dans un large éventail de neuropathologies. Ils ont également été suggéré d'agir dans plusieurs autres rôles dont des sécrétions de cytokines (par exemple, et la croissance neuronale facteurs), en traitement immunologique (par exemple, antigènes présentation) et en développement du système nerveux central et le remodelage.
Acide aminé, spécifique des descriptions de glucides, ou les séquences nucléotides apparues dans la littérature et / ou se déposent dans et maintenu par bases de données tels que la banque de gènes GenBank, européen (EMBL laboratoire de biologie moléculaire), la Fondation de Recherche Biomedical (NBRF) ou une autre séquence référentiels.
Un organe lymphatique encapsulée par lequel le sang veineux filtres.
L'ordre des acides aminés comme ils ont lieu dans une chaine polypeptidique, appelle ça le principal structure des protéines. C'est un enjeu capital pour déterminer leur structure des protéines.
Cellules propagés in vitro sur des médias propice à leur croissance. Cellules cultivées sont utilisés pour étudier le développement, un myélogramme, troubles du métabolisme et physiologique processus génétique, entre autres.
La défaillance d 'un normalement réactif personne fasse une réponse immunitaire à un antigène connu. Elle résulte d ’ contacts antérieurs avec l ’ antigène par un individu immature immunologiquement (foetus ou le nouveau-né) ou par un adulte l'objet de grandes antigène à faible dose ou à fortes doses ou à l ’ exposition aux radiations, antimétabolites, antilymphocytic sérum, etc.
Hôte délibéré stimulation de la réponse immunitaire active immunisation implique l ’ administration d ’ antigènes ou Immunologic adjuvants. Immunisation passive par administration d'immuniser l'implique SERA ou des lymphocytes (par exemple, ou les extraits de leur transfert ARN) immunitaire facteur, ou une greffe de cellules produisant immunocompétents tissus (thymus ou de moelle osseuse).
Spécialisé non-fenestrated tightly-joined serré avec des cellules endothéliales JUNCTIONS qui forment une barrière de transport pour certaines substances entre les capillaires du tissu cérébral et le cerveau.
Déterminants antigénique reconnu et lié par le récepteur de T galactogènes reconnue par le récepteur à lymphocytes T sont souvent situés dans le centre, côté caché de l'antigène, et deviennent accessibles aux récepteurs des cellules T protéolytique après traitement de l ’ antigène.
Une cytokine produit par une grande variété de cellules, y compris des lymphocytes, monocytes ; dendritique ; et des cellules épithéliales qui exerce une variété d ’ effets sur immunoregulation et une inflammation. Interleukine-10 associe avec lui-même pour former une molécule homodimeric c'est la forme biologiquement active de la protéine.
Un processus pathologique caractérisée par une blessure ou destruction des tissus causée par beaucoup de cytologic et les réactions chimiques. Ça se manifeste généralement par les signes typiques de chaleur, douleur, rougeur, gonflement et perte de fonction.
Ils sont ovales ou haricot façonné bodies (1 - 30 mm de diamètre) situe le long du système lymphatique.
Une maladie infectieuse aigüe des humains, en particulier les enfants, provoquée par une des trois sérotypes poliovirus (humaine). Habituellement l'infection est limitée dans le tractus gastro-intestinal et nasopharynx, et est souvent asymptomatique. Le système nerveux central, principalement la moelle épinière peuvent être modifiés, entraînant rapidement une paralysie progressive fasciculation grossière et hyporéflexie. Neurones moteurs sont principalement affecté. Encéphalite peuvent également survenir. Le virus se réplique dans le système nerveux et peut provoquer une importante perte neuronale, surtout dans la moelle épinière. Une rare, poliomyélitique nonpoliovirus, peuvent être dus à des infections nonpoliovirus entérovirus. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp764-5)
Virus arthropod-borne. Un non-taxonomic désignation pour les virus pouvant se reproduire dans les deux vertébré hôtes et vecteurs arthropode. Des membres des familles suivantes : ARENAVIRIDAE BUNYAVIRIDAE REOVIRIDAE TOGAVIRIDAE ; ; ; ; et FLAVIVIRIDAE. (De Dictionary of microbiologie et biologie moléculaire, 2e éditeur)
Une classe de grande neuroglial (macroglial) dans le système nerveux central : La plus grande et plus nombreux neuroglial cellules du cerveau et de la moelle épinière. Astrocytes (de "star" cellules) sont une forme irrégulière avec de longues processus, y compris ceux avec "fin pieds" qui formaient le limitant) et (gliales directement et indirectement contribuer au BARRIER hémato-encéphalique extracellulaire. Ils contrôlent les liaisons ioniques et environnement chimique, et "réactives astrocytes" (avec MICROGLIA) répondre à une blessure.
Contractions musculaires involontaires continue prolongée qui est souvent une manifestation de BASAL ganglions maladies. Quand un affectée muscle est passivement étirée, le degré de résistance reste constante indépendamment de la fréquence à laquelle le muscle est étiré. Cette caractéristique permet de distinguer de spasticité musculaire. (Muscle d'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p73)
Technique utilisant un système d 'instruments pour faire, le traitement, et en affichant un ou plusieurs mesures sur des cellules individuelles obtenu d'une suspension cellulaire. Cellules sont habituellement taché avec un ou plusieurs composantes teinture fluorescente à cellule spécifique d'intérêt, par exemple, de l ’ ADN et la fluorescence de chaque cellule est mesurée comme rapidement (faisceau laser traverse l'excitation ou le mercure arc lampe). Fluorescence fournit une mesure quantitative de différents biochimiques et Biophysical pharmacocinétiques de la cellule, ainsi qu'une base pour le tri. Autres paramètres mesurables optique absorption incluent la lumière et de dispersion de la lumière, ce dernier étant applicable à la mesure de la taille, forme, la densité, granularité et tache détente.
Une grave maladie infectieuse, fébrile, étant généralement atteints en épidémies. C'est souvent causé par coxsackieviruses B et parfois par coxsackieviruses A ; echoviruses ; ou autre entérovirus.
Un groupe hétérogène de cellules immunocompétents qui interviennent dans la réponse immunitaire cellulaire et de présenter par traitement groupes pour les lymphocytes T. antigen-presenting traditionnel incluent des cellules dendritiques macrophages ; ; ; des cellules de Langerhans. Etant des cellules dendritiques folliculaire ne sont pas traditionnels antigen-presenting cellules, mais parce qu'ils montrent antigène présent à leur surface cellulaire sous la forme d'immuniser l'complexes pour votre reconnaissance qu'ils sont considérés si par certains auteurs.
Une constitution ou état du corps qui fait réagir les tissus sont très spéciaux à certains stimuli extrinsèque et par conséquent tend à rendre l'individu plus que habituellement sensibles à certaines maladies.
Sous-groupe de lymphocytes CD4 + que coopérer avec les autres lymphocytes (soit T ou B) d 'engager diverses fonctions immunes. Par exemple, les cellules T Auxiliaires coopérer avec les cellules B d'anticorps dirigés contre thymus-dependent antigènes et avec d'autres sous-populations de cellules T pour initier diverses fonctions immunes cellulaire anticorps-dépendante.
Sous-groupe de lymphocytes T Auxiliaires qui synthétiser et à sécréter le interleukines IL-4, IL-5, IL-6, et IL-10. Ces cytokines influencer développement des cellules B activées et la production d'anticorps spécifiques, augmentant ainsi que les réponses.
Les récepteurs des cellules T composé de CD3-associated alpha et bêta de chaînes et polypeptide exprimée principalement CD4 ou CD8 + + cellules-T. Pas comme les immunoglobulines, le T alpha-beta récepteurs antigènes reconnaître seulement lorsque se présente en association avec de grandes histocompatibility (CMH) molécules.
Les molécules à la surface des lymphocytes T qui reconnaissent et se combinent avec antigènes. Les récepteurs sont non-covalently associée à un complexe de plusieurs polypeptides collectivement appelé antigènes CD3 (antigène Cd3). Reconnaissance des étrangers et le principal antigène histocompatibility complexe est effectuée en une seule structure antigen-receptor hétérodimère, composé d ’ antigène (récepteurs alpha-beta T-CELL, alpha-beta) ou gamma-delta (antigène de récepteurs T-CELL, gamma-delta) chaînes.
Intérieure et maladies des chevaux sauvages de l'espèce Equus Caballus.
Administration énergique sous la peau de liquide, ou d ’ autres médicaments, de fluides organiques avec une aiguille creuse percer la peau.
Membres de la classe de composés composé de AMINO ACIDS peptide sont unis par les liens entre les acides aminés à l'intérieur linéaire, ramifiés ou cyclique. OLIGOPEPTIDES sont composés de structures environ 2-12 acides aminés. Polypeptides se composent d ’ environ 13 ans ou plus acides aminés, protéines sont linéaires polypeptides qui sont normalement synthétisé sur les ribosomes.
Un genre de la famille PICORNAVIRIDAE causant encéphalite et myocardite chez les rongeurs. ENCEPHALOMYOCARDITIS VIRUS est le genre espèce.
Conditions inflammatoires ou dégénératives affectant le système nerveux central ou périphérique développant, en association avec une invasion par Néoplasme systémique sans direct, elles peuvent être associées à des anticorps circulants réagir avec ce tissu neural. (Interne Med 1996 Dec -35 925-9) (12) :
Le mouvement de cellules d'un endroit à un autre distinguer CYTOKINESIS. C'est le procédé de diviser le cytoplasme d'une cellule.
Administration énergique dans la cavité de liquide, ou d ’ autres médicaments, de fluides organiques avec une aiguille creuse percer la paroi abdominale.
Un genre de la sous-famille CALLITRICHINAE survenant dans les forêts du Brésil et en Bolivie et contenant 17 espèces.
La cellule phagocytaire relativement vit longtemps de tissus de mammifères qui sont dérivés du sang monocytes. Principaux types sont macrophages péritonéale ; macrophages alvéolaires ; histiocytes ; Kupffer des cellules du foie ; et les ostéoclastes. Ils peuvent opérer une distinction au sein des lésions inflammatoires chroniques de Epithelioid ou fusionnent pour former des corps DEVISES géant ou Langhans. (À partir des cellules géant le dictionnaire de Cell Biology, Jackie et Dow, 3ème ed.)
Restriction progressive du potentiel de développement et en augmentant la spécialisation de fonction qui mène à la formation de cellules spécialisées, de tissus, et d'organes.
Des modèles animaux de maladies auto-immunes humaine pour la première fois, ils incluent le syndrome du Guillain-Barré, névrite (voir auto-immune, expérimentale) ; myasthénie (voir myasthénie, maladie auto-immune, expérimentale) ; et de multiples sclérose en plaques (voir encéphalomyélite expérimentale, une maladie auto-immune).
Larges, transmembranaire non-covalently lié glycoprotéines (alpha et bêta). 2 chaînes peut être enzyme polymorphe mais il y a plus structurel bêta variations dans les chaînes. La classe II antigènes dans les humains sont appelées antigènes et HLA-D sont codés par un gène sur le chromosome 6. Chez la souris, deux gènes nommé l'IGS et IE sur le chromosome 17 code pour le H-2 antigènes. Les antigènes B-Lymphocytes, ont été trouvées sur des cellules épidermiques, et du sperme et sont censés apaiser la compétence de la coopération et cellulaire dans la réponse immunitaire. Le terme IA antigène parlait seulement pour les protéines codée par les AI gènes chez la souris, mais sert un terme générique pour toute classe II histocompatibility antigène.
Une espèce de la coronavirus Genus hépatite provoque chez la souris. Quatre souches qui ont été identifiés comme un MHV un MHV 1, 2, 3, 4 et un MHV un MHV (aussi connu comme MHV-JHM, qui est disséminée et provoque des maladies neurotropes encéphalomyélite avec démyélinisation ainsi que des nécroses focales hépatiques).
Substances biologiquement actives dont les activités affecter ou jouer un rôle dans le fonctionnement du système immunitaire.
Une sous-catégorie de hélice ailé DNA-Binding homologie des protéines qui part avec leur membre fondateur fourchette tête protéine, Drosophila.
Tous les processus impliqué dans une cellule MARCHE incluant cellule sera pendu.
Un nom commun utilisé pour le genre Cavia. Le plus fréquent espèce est Cavia porcellus qui est le domestiqué cobaye utilisé pour les animaux et des recherches biomédicales.
Un facteur soluble produite par les lymphocytes T activés que induit l ’ expression de classe II et le FC gènes CMH sur les récepteurs et provoque la prolifération des lymphocytes B et la différenciation agit également sur des lymphocytes T mât lignée, et plusieurs autres cellules hématopoïétiques.
Immunité par transfert non immunisés de immunisés à hôte par l ’ administration d ’ anticorps sériques, ou de transplantation de lymphocytes (ADOPTIVE VIREMENT).
Une cytokine hétérodimère qui joue un rôle dans les réponses immunitaires et adaptable innée. Interleukine-23 se compose d'un unique 19 kDa et 40 kDa sous-unité sous-unité partagée avec interleukine-12. Elle est produite par des cellules dendritiques ; macrophages et diverses autres cellules immunitaires
Virus les maladies provoquées par les membres du ALPHAVIRUS Genus de la famille TOGAVIRIDAE.
Inflammation du nerf optique. Fréquemment associé incluent troubles auto-immuns tels que sclérose en plaques, des infections et de multiples maladies granulomateuse. Caractéristiques cliniques inclure retro-orbitale douleur qui est aggravée par le mouvement des yeux, perte de la vision des couleurs, et la sensibilité aux contrastes sévères pouvant évoluer en une perte de la vision, une lésion (pupillaires sensitifs Marcus-Gunn pupille) et, dans certains cas Hépérémie papille optique l'inflammation et gonflement peuvent survenir dans la portion du nerf dans le globe (neuropapillitis ou antérieure névrite optique) ou la partie derrière le globe (névrite rétrobulbaire ou postérieure névrite optique).
La souris de lignée Balb/c est une souche inbred de souris laboureuses, largement utilisées dans la recherche biomédicale, caractérisée par un génotype et un phénotype uniformes, une susceptibilité accrue aux tumeurs et à certaines maladies infectieuses, et une réponse immunitaire distinctive aux stimuli antigéniques.
Substances qui augmentent la stimulation et activer, potentialiser ou de moduler la réponse immunitaire à médiation humorale ou cellulaire soit le niveau. Les agents classique (Freund est adjuvant, BCG, Corynebacterium parvum et al.) contiennent des antigènes. Certains sont endogène bactériennes (par exemple, l ’ histamine, l'interféron, transfert facteur, tuftsin), l ’ interleukine-1. Leur mode d'action est plus non spécifique, entraînant une augmentation de la réponse immunitaire à un large éventail d ’ antigènes ou antigen-specific restreinte, c 'est-à-dire, affectant un type de réponse immunitaire à un groupe d'antigènes. L ’ effet thérapeutique de beaucoup d'activité biologique des modificateurs antigen-specific est liée à leurs immunoadjuvanticity.
Histochemical Localisation de substances immunoréactifs utilisant étiqueté comme anticorps réactifs.
Fibres nerveuses qui sont capables de pulsions rapidement mener loin du neurone cellule corps.
Agents qui affaiblissent la fonction immunitaire en l'un des mécanismes d'action. Classique cytotoxique immunosuppresseurs agissent en inhibant la synthèse ADN. Autres peut agir par activation de cellules T ni en inhibant l ’ activation des cellules de HELPER. Tandis que l ’ immunosuppression a été causée par le passé principalement pour prévenir le rejet des greffes d'organes, les nouvelles demandes impliquant la médiation des effets des interleukines et d'autres cytokines font surface...
Cellules spécialisées du système qui ont hématopoïétiques branch-like extensions. Ils sont présents dans le système lymphatique, et en non-lymphoid tissus, comme l'épithélium de la peau et intestinale, troubles respiratoires, et de reproduction et des tracts. Ils piègent processus Antigens, et les présenterons à cellules T, l'immunité cellulaire anticorps-dépendante stimule ainsi ils sont différents des non-hematopoietic des cellules dendritiques folliculaire, qui ont la même morphologie et la fonction du système immunitaire, mais par rapport à l'immunité humorale PRODUCTION (anticorps).
Établi des cultures de cellules qui ont le potentiel de propager indéfiniment.
Protéine intermédiaire filament trouve seulement dans les cellules gliales ou cellules gliales d'origine. MW 51 000.
Maladie ait un court et relativement sévère sûr.
Une aggravation d'une maladie au cours du temps. Ce concept est souvent utilisé pour chroniques et des maladies incurables où la scène de la maladie est un déterminant important de traitement et au pronostic.
Un genre de la famille CORONAVIRIDAE qui provoque une maladie gastro-intestinale respiratoire ou dans de nombreux vertébrés.
Une famille de protéines RNA-binding ELAV homologues de protéine, Drosophila. Ils ont d'abord été identifié chez l'homme comme les cibles d'auto-anticorps chez les patients présentant une encéphalomyélite paranéoplasique. On pense qu'ils régulent Post-Transcriptional GENE expression au niveau.
Les immunoglobulines produits en réponse au VIRAL antigènes.
Un ligand ANTIGEN-PRESENTING co-stimulation exprimés par des cellules qui se lie aux CTLA-4 antigène avec une haute spécificité et de l ’ antigène avec de faibles spécificité CD28. L'interaction entre le CD28 CD80 avec antigène fournit un signal de co-stimulation à lymphocytes T, pendant que son interaction avec l ’ antigène CTLA-4 peuvent jouer un rôle à intéresser PERIPHERAL tolérance.
Anticorps produits par un seul clone de cellules.
Un équipe de diagnostic qui sont établis par différents critères appliqués de mesure de la gravité d'un patient est trouble.
Éléments de contribuer à intervalles de temps limitée, notamment des résultats ou situations.
Des anticorps réagir avec self-antigens (AUTOANTIGENS) de l'organisme.
Les maladies de l ’ un des composants du cerveau (y compris le cerveau, diencéphale, tronc cérébral et le cervelet) ou la moelle épinière.
Une souche de la souris élevés spécialement comme élevés ou bas anticorps intervenants.
Des dérivés du insaturés PREGNANES.
Le sel sodique de Benzoic AGENTS. Il est utilisé comme conservateur dans antifongique préparations pharmaceutiques et de nourritures. Il peut aussi être utilisé comme test hépatique.
Gros mammifères à sabots de la famille Equidés. Chevaux sont actifs jour et nuit avec la plupart du temps passé à la recherche et de consommer les aliments, nourrir pics se passent tôt le matin et en fin d'après-midi, et il y a plusieurs par jour les périodes de repos.
Une méthode immunosérologique utilisant un anticorps légendées avec une enzyme marqueur tels que le raifort peroxydase. Pendant que soit l ’ enzyme ou l ’ anticorps est lié à un immunosorbent substrat, ils conservent leur activité biologique ; la variation de l ’ activité enzymatique en conséquence de la réaction enzyme-antibody-antigen est proportionnelle à la concentration de l'antigène et peut être mesuré spectrophotometrically ou à l'œil nu. De variations du mode ont été développées.
Le type espèces de ALPHAVIRUS normalement transmis à oiseaux par Culex moustiques en Égypte, Afrique du Sud, en Inde, Malaisie, les Philippines et l'Australie. Il peut être associée à une fièvre chez les humains. Des sérotypes (différentes par moins de 17 % en séquence nucléotidique) comprennent Babanki, Kyzylagach et Ockelbo virus.
Virus qui infecte homme et humains.
Un large spécificité HLA-DR antigène qui est associée à une chaîne HLA-DRB1 codée par DRB1 * 01 : 15 et DRB1 * 01 : 16 allèles.
Un espèces dans ce genre coronavirus causant le rhume et probablement Affections du système des infections chez les humains. Il contient hemagglutinin-esterase.
Inflammation de la moelle épinière. Relativement fréquentes étiologies incluant les infections : Maladies auto-immunes ; colonne vertébrale ; et une ischémie myocardique (voir également colonne vertébrale VASCULAR maladies). Les signes cliniques incluent généralement faiblesse, perte de la sensibilité, douleur localisée, incontinence, et autres signes de dysautonomie.
Substances sont reconnus par le système immunitaire et provoquer une réaction immunitaire.
L ’ un des processus par lequel cytoplasmique, nucléaire ou Molécule-1 facteurs influencent le différentiel contrôle ou répression) (induction de Gene action au niveau de la transcription ou traduction.
Une cytokine hétérodimère qui joue un rôle dans les réponses immunitaires et adaptable innée. Interleukine-12 70 kDa protéine qui se compose de liée 40 kDa et 35 kDa sous-unités. Elle est produite par des cellules dendritiques ; macrophages et diverses autres cellules immunitaires et joue un rôle dans la stimulation de la production par l ’ interféron-gamma tueur des lymphocytes T et naturelle.
Au niveau du cerveau causée par des virus arthropod-borne (soit arboviruses), principalement des familles TOGAVIRIDAE FLAVIVIRIDAE BUNYAVIRIDAE REOVIRIDAE ; ; ; ; et RHABDOVIRIDAE. Cycle de vie de ces virus se caractérise par zoonoses, avec les oiseaux et mammifères inférieurs servant les hôtes intermédiaires. Le virus est transmis aux humains à la piqûre de moustiques (CULICIDAE) ou le demandaient. Les signes cliniques inclure fièvre, céphalées, des déficits neurologiques focaux rale, et de coma. (Clin Microbiol Rev 1994 Jan ; 7 (1) : 89-116 ; Walton, Brain est Diseases du Système Nerveux, 10e Ed, p321)
Des infections virales de l'ordre NIDOVIRALES. Le concept inclut ARTERIVIRUS INFECTIONS et CORONAVIRIDAE INFECTIONS.
Intégrine une sous-unité alpha qui est unique parce qu'il ne contient pas de mon domaine, et son site de clivage protéolytique est vers le milieu extracellulaire de la part du polypeptide plutôt que proche de la membrane comme dans d'autres intégrine sous-unités alpha.
La capacité d'un organisme normal de pas affectée par des micro-organismes et leurs toxines. Elle résulte d ’ la présence d'agents anti-infectieux naturelle des facteurs tels que le corps, des symptômes généraux et immédiat température agissant cellules immunitaires telles que des TUEUR naturelle.
Non invasive mode de démontrer l'anatomie interne basé sur le principe que les noyaux atomiques dans un fort champ magnétique absorber pulsations d'eux comme une radio de l'énergie et émettent des ondes radio qui peut être reconstruit en images informatisée. Le concept inclut proton spin tomographique techniques.
Un genre de famille PICORNAVIRIDAE polioencephalomyelitis qui peut provoquer chez le porc. Le type espèces Porcins teschovirus se compose de plusieurs souches.
Une réponse immunitaire obtenue avec une dose spécifique d'une cellule au plan immunologique pour la substance active ou à un organisme, tissu, ou son portable.
Un facteur identifié dans le cerveau qui influence la croissance et la différenciation neuronale et la maturation réveillé névroglie. Le facteur beta est produit du polypeptide 17-kDa GMFB Gene et est la principale composante de la maturation réveillé la chose adulte à faire.
Un effet négatif réglementaires sur le processus physiologique moléculaire au niveau systémique, ou cellulaire. Au niveau moléculaire, les principaux sites réglementaires comprennent les gènes, (GENE expression RÈGLEMENT), mRNAs (ARN, coursier), et des protéines.
Des récepteurs nucléaires orphelin trouvé dans le thymus où il joue un rôle dans la régulation du développement et la maturation du thymocytes. Une isoforme de cette protéine, dénommés RORgammaT, est produit par une alternativement transcrit mRNA.
Inflammation du cerveau due à une infection, processus auto-immuns, toxines et d ’ autres maladies. Des infections virales (voir encéphalite, VIRAL) sont relativement fréquentes une cause de cet état.
Maladies qui ont une ou plusieurs des caractéristiques suivantes : Ils sont permanents, laisse résiduelles sont causés par le handicap, nonreversible pathologique, altération de la formation des patients de rééducation, ou sont susceptibles de nécessiter une longue période de surveillance, observation ou soin. (Dictionnaire de Health Services Management, 2d éditeur)
Le processus par lequel les lymphocytes antigène est présenté sous une forme qu'ils peuvent reconnaître. C'est réalisée par cellules présentatrices (blindés). Des antigènes nécessiter processing avant qu'ils peuvent être reconnus. Antigène traitement consiste en l ’ ingestion et de l'antigène digestion partielle APC suivie par la présentation de fragments sur la surface cellulaire. (De Rosen et al., Dictionary d'immunologie, 1989)
Subunits du déterminant antigénique qui sont les plus facilement reconnu par le système immunitaire et donc plus d'influence la spécificité des anticorps induite.
Classe de cytokines pro-inflammatoires qui ont la capacité d'attirer et activer leucocytaire. Ils peuvent être divisées en au moins trois branches : C structurelles ; (chémokines C) ; CC ; (chémokines Cc) ; et CXC ; (chémokines Cxc) ; selon les variations de la cystéine partagé un motif.
Antigènes différenciation cellulaire de mammifère, demeurant au bord de leucocytes. CD représente amas de différenciation qui se rapporte aux groupes d ’ éventuelles réactions similaires anticorps monoclonaux cette émission avec certains sous-populations d'antigènes d'une lignée ou la différenciation des sous-populations de diligence antigènes sont aussi connue sous le même CD désignation.
Un sous-groupe de lymphocytes T réglementaires impliquées dans une protéine CMH de classe I-restricted interactions. Ils incluent des lymphocytes T cytotoxique (6) et CD8 + suppresseur lymphocytes T.
Sur un antigène pouvant interagir avec des anticorps spécifiques.
Séquence d'ARN qui servent de modèles pour la synthèse des protéines. Bactérienne sont généralement mRNAs transcriptions en primaire qu'elles ne nécessitent aucun traitement. Eucaryotes Post-Transcriptional mRNA est synthétisés dans le noyau et doit être transplantée dans le cytoplasme pour traduction. La plupart eucaryotes polyadenylic mRNAs ont une séquence de l'acide dans le 3 'fin, dénommés le Poly (A) queue. Le fonctionnement de cette queue n'est pas connu pour certains, mais cela pourrait jouer un rôle dans l'export de mature mRNA du noyau ainsi que pour aider stabiliser des mRNA molécules par retarding leur dégradation dans le cytoplasme.
Drogues voulait que des dommages au cerveau ou de la moelle épinière de ischémie, accident vasculaire cérébral, convulsions, ou un traumatisme. Certains doivent être administrés avant l'événement, mais d'autres peuvent être efficaces pour quelque temps après. Ils agissent par plusieurs mécanismes, mais souvent, directement ou indirectement minimiser les dommages produite par Des endogène acides aminés.
Un effet positif réglementaires sur le processus physiologique moléculaire au niveau systémique, ou cellulaire. Au niveau moléculaire, les principaux sites réglementaires comprennent les gènes, (GENE expression RÈGLEMENT), mRNAs (ARN, coursier), et des protéines.
Une augmentation de la réaction aux antigènes médié par les anticorps. mais pas par les cellules.
Immunoglobuline molécules avoir une séquence des acides aminés spécifique en vertu de laquelle ils interagir qu'avec l ’ antigène (ou la même forme) induisant la synthèse des cellules du leur série lymphoïde (notamment des plasma).
Ou la membrane des glycoprotéines de surface des cellules.
La mesure des titre infection-blocking antisera par une série de tests effectuées les dilutions virus-antiserum critère d ’ interaction, ce qui est généralement la dilution auquel porteuses de cultures de tissu serum-virus mélangées démontrer la cytopathologie (CPE) ou la dilution à laquelle 50 % d'animaux injecté serum-virus mélangées spectacle infectivity (ID50) ou mourir (DL50).
Une variante du PCR technique où cDNA est faite de l'ARN VIH-1 et VIH-2. Via est alors amplifiée cDNA qui en utilisant un électrocardiogramme standard PCR protocoles.
La 2e nerf crânien qui respire de l'information visuelle RETINA au cerveau. Le nerf de la porte les axones des cellules ganglionnaires rétinienne duquel au chiasma optique et continuez via l'optique des tracts au cerveau. La plus grande projection au geniculate noyaux ; autres cibles incluent la Supérieure suprachiasmatic Colliculi et les noyaux. Pourtant connu comme le deuxième nerf crânien, c'est considéré comme une partie du CENTRALE le système nerveux.
Les trois muqueuses qui couvrent le cerveau et la colonne vertébrale. Ils sont la dure-mère, l'arachnoïde, et le la pia mater.
Dans la famille MURIDAE une sous-famille, comprenant les hamsters. Quatre types les plus communes sont cricetus, CRICETULUS ; MESOCRICETUS ; et PHODOPUS.
Facteurs stimulant soluble growth-related activités des leucocytes ainsi que d'autres types de cellules. Elles améliorent la prolifération cellulaire et de différenciation, la synthèse ADN, sécrétion d ’ autres molécules biologiquement active et inflammatoire immunisés et les réponses aux stimuli.
Des infections virales du cerveau, moelle épinière, les méninges ou perimeningeal espaces.
La production d'un réseau de fibreux dense névroglie ; inclut astrocytosis, qui est une multitude de astrocytes dans le coin d'une lésion dégénérative.
La souris portant mutant gènes qui sont phenotypically exprimés chez les animaux.
Le retour d'un signe ou symptôme, la maladie après une rémission.
Produit par la glycoprotéine activé macrophages et autres mammifères leucocytes mononucléés. Il a une activité contre les lignées cellulaires de tumeur et augmente la capacité de rejeter tumeur greffes, alias TNF-alpha, c'est seulement 30 % à homologue TNF-beta (la lymphotoxine), mais ils partagent les récepteurs du TNF.
Minute agents infectieux dont les génomes sont composées d'ADN ou d'ARN, mais pas les deux. Se caractérisent par une absence de métabolisme indépendant et de la difficulté à se répliquer dehors hôte vivant cellules.
Chez les patients présentant une grande variété de maladies néoplasiques les photos qui sont généralement télécommande effets indirects et produit par tumeur cellule métabolites ou d'autres produits.
Les composés endogène médiatrices AUTACOIDS (inflammation) et de leurs composants exogènes prostaglandines (y compris la synthèse des prostaglandines, SYNTHETIC).
Un genre de TOGAVIRIDAE, également connue sous le Groupe A arboviruses, serologically liées ensemble mais à aucun autre Togaviridae. Les virus sont transmises par les moustiques. Le type espèce en SINDBIS VIRUS.
La vie intracellulaire transfert des informations (activation biologique / inhibition) par un signal à la voie de transduction des signaux dans chaque système, une activation / inhibition signal d'une molécule biologiquement active neurotransmetteur (hormone) est médiée par l'accouplement entre un récepteur / enzyme pour une seconde messager système. ou avec la transduction les canaux ioniques. Joue un rôle important dans la différenciation cellulaire, activation fonctions cellulaires, et la prolifération cellulaire. Exemples de transduction ACID-postsynaptic gamma-aminobutyrique systèmes sont les canaux ioniques receptor-calcium médiée par le système, le chemin, et l ’ activation des lymphocytes T médiée par l'activation de Phospholipases. Ces lié à la membrane de libération de calcium intracellulaire dépolarisation ou inclure les fonctions d ’ activation récepteur-dépendant dans granulocytes et les synapses une potentialisation de l'activation de protéine kinase. Un peu partie de transduction des signaux de transduction des signaux des grandes ; par exemple, activation de protéine kinase fait partie du signal d'activation plaquettaire sentier.
Les rats de lignée BN (Brown Norway) sont une souche spécifique de rats albinos utilisés dans la recherche biomédicale, caractérisés par leur sensibilité à développer une hypertension spontanée et un modèle d'athérosclérose accélérée.
D'une sous-unité conjugue interleukine-12 et interleukine-23 sous-unité P40, qui est partagée entre les deux cytokines, à poindre dans le traitement par cytokine interleukine-23 active.
Reproduction délibéré de deux individus qui en résulte une progéniture aussi porter partie du matériel génétique de chaque parent. Le parent organismes doit être génétiquement compatibles et peut-être de variétés différentes espèces ou étroitement liées.
Une modification du système immunitaire ou une réaction immunitaire par des agents qui activent ou supprimer sa fonction. Ce sont les suivants immunisation ou l ’ administration de médicaments immunomodulateurs. Immunomodulation peut englober également modification Corporelle altération du système immunitaire appelés par ou exogène substances.
Des suspensions de atténuée ou tué virus administré pour la prévention ou le traitement des maladies virales infectieuses.
Phénomène de l'immunité cellulaire anticorps-dépendante mesurés par inhibition in vitro de la migration des leucocytes ou antigen-stimulated phagocytose ou macrophages. Cellule À LA MIGRATION spécifiques ont été développées pour estimer les dosages de facteurs inhibitrice migration réaction immunitaire contre Tumor-Associated Antigens, et effets immunosuppresseurs infectieuses micro-organismes.
Cuivre chélateur qui inhibe les inhibiteurs de la monoamine oxydase et cause une et cérébraux.
Un Chemokine c'est un Chemoattractant pour monocytes et peut également provoquer une activation cellulaire de fonctions spécifiques liées à hôte défense. Il est produit par des leucocytes et des deux lymphoblastoïdes lignée lymphocytaire et par les fibroblastes pendant lésions tissulaires. Il a spécificité pour CCR2 récepteurs.
Cellules lymphoïdes concerné par l'immunité humorale. Ils sont sans lendemain bursa-derived cellules identiques aux lymphocytes des oiseaux dans leur production d ’ immunoglobuline sur approprié stimulation.
La structure d'une molécule qui imite ou invente la structure d'une autre molécule.
Substances formulées par les virus activité antigénique.
Processus de pousser les virus des animaux vivants, les plantes ou culture cellulaire.
Homéostatiques contrôle du système immunitaire, par la sécrétion de différentes cytokines par les cellules Th1 et Th2. La liaison de la concentration dépendant divers cytokines à des récepteurs spécifiques détermine l'équilibre (ou un déséquilibre menant à la maladie).
Une substance soluble formulées par antigen- ou mitogen-stimulated lymphocytes T induisant la synthèse ADN dans naïf lymphocytes.
Souris souches construite pour posséder génotypes identiques sauf une différence à un simple gène locus.
Tests sérologiques dans laquelle un élément connu d'antigène est ajoutée au sérum avant l'addition d ’ une suspension de globules rouges. Résultat est exprimée en réaction la plus petite quantité d ’ antigène qui entraîne une inhibition complète de hémagglutination.
Un fluide aqueux continuellement produite dans le plexus choroïde et circule autour de la surface du cerveau ; et dans la colonne vertébrale CEREBRAL ventricules.
Inactivation de fonctionnelle ou des lymphocytes T en les rendant incapable de recevoir une réponse immunitaire à l ’ antigène. Cela arrive par différents mécanismes dans les deux sortes de lymphocytes et peuvent contribuer à la tolérance de Bobbi.
Délibéré la prévention ou chute de l'hôte est réponse immunitaire. Il peut être vague comme dans l ’ administration d ’ immunosuppresseurs (drogues ou aux) ou par la déplétion lymphocytaire ou peuvent être spécifiques comme dans la désensibilisation ou l ’ administration simultanée d'antigène et des médicaments immunosuppresseurs.
B7 inhibitrice antigène qui a programmé T-CELL spécificité pour le récepteur de cellule mort 1 des signaux négatifs. CD274 antigène prévoit que le contrôle et inhiber les réponses et est présent à des taux anormalement élevés sur les cellules cancéreuses, suggèrent de tumeur pouvons rôle potentiel à l'abri.
L ’ administration de vaccins pour stimuler l'hôte est réponse immunitaire. Y compris tout préparation destiné à être active prophylaxie immunologique.
Multifocale alitement ou une neuropathie périphérique liées à la télécommande effets d'une tumeur, le plus souvent un carcinome parathyroïdien ou un lymphome. Pathologiquement, il y a des modifications inflammatoires dans des nerfs périphériques. Les manifestations les plus fréquentes présentation est un mélange distal symétriques sensorimotor polyneuropathie. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1334)
Une technique de mettre en culture in vitro, les types de cellules mixtes habiliter leurs interactions antagonistes présente, comme sur cellule différenciation ou l'apoptose. Coculture peut être de différents types de cellules, tissus ou organes de la normale ou états de maladies.
Infections causées par des virus arthropod-borne générale ou non spécifiée.
Des dérivés du propylène glycol (1,2-propanediol). Ils sont pris en humectants et solvants en forme préparatifs.
Un des mécanismes par lesquels cellule mort survient (comparer avec nécrose et AUTOPHAGOCYTOSIS). Apoptose est le mécanisme physiologique responsable de la suppression de cellules et semble être intrinsèquement programmé. C'est caractérisé par des modifications morphologiques distinctif dans le noyau et cytoplasme, Chromatin décolleté à espacées régulièrement, et les sites de clivage endonucleolytic ADN génomique nous ; (ADN), au FRAGMENTATION internucleosomal sites. Ce mode de la mort l'équilibre de la mitose dans la régulation de la taille des tissus animaux et dans la médiation de processus pathologique associée à la tumeur a grossi.

L'encéphalite auto-immune expérimentale (EAIE) est un type rare d'inflammation du cerveau qui survient lorsque le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur les tissus sains du cerveau. Cette condition a été initialement décrite chez des patients atteints de cancer du thymus (un petit organe situé dans la poitrine) qui ont développé une encéphalite après un traitement avec un médicament immunosuppresseur, le pentostatin.

Cependant, l'EAIE peut également survenir chez des personnes sans antécédents de cancer du thymus ou de traitement avec des médicaments immunosuppresseurs. Dans ces cas, la maladie est souvent associée à la présence d'auto-anticorps dirigés contre des protéines cérébrales spécifiques, telles que le récepteur NMDA du glutamate ou le récepteur GABA-B.

Les symptômes de l'EAIE peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, mais ils comprennent souvent des troubles cognitifs, des hallucinations, des convulsions, des mouvements anormaux, une perte de conscience et des changements de comportement. Le diagnostic repose sur l'identification de ces symptômes, ainsi que sur des tests de laboratoire spécifiques qui peuvent détecter la présence d'auto-anticorps dans le sang ou le liquide céphalorachidien.

Le traitement de l'EAIE implique généralement une combinaison de médicaments immunosuppresseurs, tels que les corticostéroïdes, l'azathioprine et le rituximab, qui visent à réduire l'activité du système immunitaire et à prévenir d'autres dommages au cerveau. Dans certains cas, des traitements supplémentaires peuvent être nécessaires pour gérer les symptômes spécifiques de la maladie.

L'encéphalomyélite est un terme médical qui décrit l'inflammation simultanée de la substance cérébrale (encéphale) et de la moelle spinale (myélite). Cette inflammation peut être causée par une infection virale ou bactérienne, une réaction auto-immune, ou une cause indéterminée. Les symptômes peuvent varier considérablement mais peuvent inclure des maux de tête, une raideur de la nuque, une fièvre, des nausées, des vomissements, une sensibilité à la lumière, des engourdissements, des faiblesses musculaires, des problèmes de coordination et des troubles cognitifs. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente de l'inflammation.

L'encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM) est une maladie inflammatoire rare du système nerveux central qui peut affecter le cerveau et la moelle épinière. Elle se produit généralement après une infection virale ou, plus rarement, après une exposition à certaines vaccinations.

Dans ADEM, l'inflammation est causée par une réponse immunitaire excessive du corps qui attaque les myéline, la gaine protectrice des nerfs, entraînant une démyélinisation. Cela peut provoquer une variété de symptômes, en fonction de la région du cerveau et de la moelle épinière touchée.

Les symptômes courants d'ADEM comprennent des maux de tête, une fièvre, une fatigue, des nausées ou des vomissements, une raideur de la nuque, des engourdissements ou des faiblesses dans les membres, des problèmes de coordination et de l'équilibre, des difficultés à avaler et à parler, et dans certains cas, des convulsions et un coma.

Le diagnostic d'ADEM est généralement posé en évaluant les antécédents médicaux du patient, en réalisant un examen neurologique détaillé et en effectuant des tests d'imagerie cérébrale tels qu'une IRM. Des analyses de liquide céphalo-rachidien peuvent également être effectuées pour exclure d'autres causes de l'inflammation du cerveau.

Le traitement d'ADEM implique généralement des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation et des immunoglobulines intraveineuses pour aider à réguler le système immunitaire. Dans certains cas, une plasmaphérèse peut être utilisée pour éliminer les anticorps anormaux du sang. La plupart des patients atteints d'ADEM se rétablissent complètement ou avec seulement des séquelles mineures, bien que certains puissent avoir des séquelles neurologiques permanentes.

La protéine de glycolipide myéline-oligodendrocytaire (MOG) est une protéine transmembranaire hautement glycosylée qui se trouve dans la membrane plasmique des oligodendrocytes, les cellules gliales responsables de la production et du maintien de la gaine de myéline entourant les axones dans le système nerveux central. La protéine MOG est fortement exposée à la surface de la gaine de myéline et joue un rôle crucial dans la stabilisation et l'adhésion des feuillets de myéline, ainsi que dans la modulation de la réponse immunitaire dans le cerveau.

L'antigène MOG est également considéré comme une cible importante dans plusieurs maladies auto-immunes démyélinisantes du système nerveux central, telles que la sclérose en plaques et les encéphalomyélites aiguës disséminées. Dans ces conditions, le système immunitaire reconnaît à tort la protéine MOG comme un antigène étranger et déclenche une réponse auto-immune qui conduit à la destruction de la gaine de myéline et des oligodendrocytes, entraînant ainsi des lésions nerveuses et une variété de symptômes neurologiques.

La protéine de base de la gaine de myéline (MBP) est une protéine structurelle importante qui se trouve dans la gaine de myéline des nerfs périphériques et du système nerveux central. La gaine de myéline est un revêtement protecteur et isolant qui entoure les axones des neurones, permettant une conduction rapide et efficace des impulsions nerveuses.

La protéine de base de la myéline est l'un des principaux composants de la matrice protéique de la gaine de myéline. Elle joue un rôle crucial dans le maintien de l'intégrité structurale et fonctionnelle de la gaine de myéline, ainsi que dans la régulation de son assemblage et de sa dégradation. Des anomalies dans la production ou la structure de la MBP peuvent entraîner des maladies démyélinisantes, telles que la sclérose en plaques, où les gaines de myéline sont endommagées ou détruites, entraînant une variété de symptômes neurologiques.

La protéine de base de la myéline est donc un sujet d'intérêt important dans la recherche sur les maladies neurodégénératives et les stratégies thérapeutiques visant à favoriser la réparation et la régénération des gaines de myéline.

Les glycoprotéines associées à la myéline (MAG) sont des protéines glycosylées qui jouent un rôle crucial dans la structure et la fonction de la gaine de myéline entourant les axones des neurones dans le système nerveux central et périphérique. La myéline est une substance grasse produite par les cellules gliales, appelées oligodendrocytes dans le cerveau et la moelle épinière, et les cellules de Schwann dans les nerfs périphériques. Elle agit comme une isolation électrique pour accélérer la conduction des impulsions nerveuses.

La glycoprotéine associée à la myéline est une protéine transmembranaire composée de cinq domaines immunoglobulines et possède un poids moléculaire d'environ 100 kDa. Elle est fortement exprimée dans les cellules de Schwann et les oligodendrocytes matures, où elle se lie à la surface des membranes plasmiques adjacentes pour former des jonctions adhérentes entre les lamelles de la gaine de myéline.

La fonction principale de la MAG est d'assurer la stabilité et l'intégrité structurelle de la gaine de myéline, ainsi que de participer à la régulation des interactions cellulaires dans le tissu nerveux. Des études ont montré que les mutations ou les anomalies dans les gènes codant pour la MAG peuvent entraîner diverses neuropathies démyélinisantes, telles que la maladie de Charcot-Marie-Tooth et la neuropathie sensitive héréditaire. De plus, la MAG est également considérée comme un marqueur important des stades précoces de la régénération de la myéline après une lésion nerveuse.

Les protéines myéline sont des protéines structurelles importantes qui se trouvent dans la gaine de myéline, une substance grasse qui entoure et isole les nerfs dans le système nerveux central et périphérique. La myéline permet d'accélérer la conduction des impulsions nerveuses en facilitant la saltation (saut) des signaux électriques le long de l'axone du neurone.

Il existe deux principales protéines myéliniques : la protéine de pointe (P0, P1, P2) et la protéine basique de la myéline (MBP). Ces protéines jouent un rôle crucial dans le maintien de l'intégrité structurale de la gaine de myéline et dans les interactions avec d'autres composants cellulaires.

Des maladies démyélinisantes, telles que la sclérose en plaques, peuvent survenir lorsque la gaine de myéline est endommagée ou détruite, entraînant une altération de la transmission des signaux nerveux et des symptômes neurologiques.

Les protéines protéolipidiques (PLP) sont des composants clés de la gaine de myéline, qui est une structure hautement spécialisée trouvée dans le système nerveux central et périphérique des vertébrés. La myéline est un revêtement protecteur et isolant des axones, les prolongements nerveux des neurones, qui permet une conduction rapide des impulsions électriques le long des fibres nerveuses.

La protéine protéolipidique est la protéine la plus abondante dans la gaine de myéline du système nerveux central et représente environ 50 % de toutes les protéines myéliniques. Elle se lie intimement à des lipides spécifiques pour former un complexe protéolipidique qui est inséré dans la membrane plasmique de la gaine de myéline.

La protéine protéolipidique est une petite protéine hydrophobe composée de 276 acides aminés et possède une structure secondaire caractérisée par quatre hélices alpha entrelacées. Elle joue un rôle crucial dans la formation, la stabilité et le maintien de l'intégrité structurale de la gaine de myéline. Des mutations dans le gène codant pour cette protéine ont été associées à certaines maladies neurodégénératives, telles que la leucodystrophie progressive et la pelizaeus-merzbacher, qui sont caractérisées par une démyélinisation et une dégénération des fibres nerveuses.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite erreur dans votre requête. Il n'y a pas de virus connus sous le nom de "Theilovirus". Cependant, il existe un type de virus appelés "picornaviridae" qui contiennent un sous-groupe connu sous le nom de "hepatovirus", et ce groupe comprend deux types principaux: le virus de l'hépatite A (VHA) et le virus de l'hépatite E (VHE).

Si vous vouliez peut-être savoir plus sur les hepatovirus ou tout autre sujet médical, n'hésitez pas à me poser une question plus précise.

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire du système nerveux central. Elle se caractérise par la démyélinisation, qui est la destruction de la gaine protectrice des nerfs (la myéline), entraînant ainsi une interruption de la transmission des impulsions nerveuses. Cette démyélinisation forme des lésions ou plaques dans le cerveau et la moelle épinière.

Les symptômes de la SEP sont variables et peuvent inclure : faiblesse musculaire, spasticité, troubles sensitifs, douleurs neuropathiques, problèmes de vision (comme la névrite optique), fatigue extrême, problèmes cognitifs et émotionnels. Les symptômes peuvent apparaître sous forme de poussées ou s'aggraver progressivement avec le temps.

La cause exacte de la SEP est inconnue, mais il est généralement admis qu'il s'agit d'une interaction complexe entre des facteurs génétiques et environnementaux qui déclenche une réponse auto-immune anormale contre la myéline. Actuellement, il n'existe pas de traitement curatif pour la SEP, mais les options thérapeutiques disponibles visent à gérer les symptômes et à modifier le cours de la maladie en réduisant l'inflammation et en ralentissant la progression des dommages aux nerfs.

La moelle épinière est la partie centrale du système nerveux situé dans le canal rachidien formé par la colonne vertébrale. Elle s'étend du tronc cérébral, à partir de la région médullaire inférieure, jusqu'au niveau des premières lumbares (L1-L2) où elle se rétrécit pour former le filum terminale.

La moelle épinière est protégée par les os de la colonne vertébrale et contient environ un million de neurones qui transmettent des informations sensorielles et motrices entre le cerveau et le reste du corps. Elle est organisée en segments correspondant aux nerfs spinaux sortants qui innerve différentes régions anatomiques.

La moelle épinière est également responsable de certaines réflexes simples, tels que le retrait rapide de la main lorsqu'elle touche une surface chaude, sans nécessiter l'intervention du cerveau.

Les maladies démyélinisantes sont un groupe de troubles neurologiques qui affectent la gaine de myéline entourant les nerfs du système nerveux central et périphérique. La myéline est une substance grasse protectrice qui permet des impulsions électriques rapides et efficaces le long des nerfs. Lorsque cette gaine est endommagée ou détruite, la transmission des signaux nerveux est interrompue, entraînant une variété de symptômes neurologiques.

La sclérose en plaques (SEP) est l'exemple le plus courant de maladie démyélinisante. D'autres exemples incluent la neuromyélite optique, la sclérose en plaques associée à la thyréoperoxydase, les neuropathies périphériques inflammatoires démyélinisantes et les leucoencéphalopathies.

Les symptômes des maladies démyélinisantes peuvent varier considérablement en fonction de la gravité et de l'emplacement de la lésion myélinique. Ils peuvent inclure des engourdissements ou des picotements, une faiblesse musculaire, des problèmes de coordination et d'équilibre, des troubles visuels, des changements cognitifs et émotionnels, et dans les cas graves, la paralysie.

Le traitement des maladies démyélinisantes vise généralement à réduire l'inflammation, à gérer les symptômes et à ralentir la progression de la maladie. Les options de traitement peuvent inclure des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation, des immunomodulateurs ou des immunosuppresseurs pour supprimer le système immunitaire et prévenir les dommages supplémentaires à la myéline. La physiothérapie, l'ergothérapie et d'autres thérapies de soutien peuvent également être utiles pour gérer les symptômes et améliorer la qualité de vie.

Le système nerveux central (SNC) est une structure cruciale du système nerveux dans le corps humain. Il se compose du cerveau et de la moelle épinière, qui sont protégés par des os : le crâne pour le cerveau et les vertèbres pour la moelle épinière.

Le cerveau est responsable de la pensée, des émotions, de la mémoire, du langage, du contrôle moteur et de nombreuses autres fonctions essentielles. Il est divisé en plusieurs parties, chacune ayant ses propres rôles et responsabilités : le cortex cérébral (qui joue un rôle majeur dans la pensée consciente, la perception sensorielle, la mémoire et le contrôle moteur), le thalamus (qui sert de relais pour les informations sensorielles avant qu'elles n'atteignent le cortex cérébral), l'hypothalamus (qui régule les fonctions autonomes telles que la température corporelle, la faim et la soif) et le cervelet (qui contribue au contrôle des mouvements).

La moelle épinière, quant à elle, sert de voie de communication entre le cerveau et le reste du corps. Elle transmet les signaux nerveux du cerveau vers les différentes parties du corps et reçoit également des informations sensorielles en retour. La moelle épinière est responsable des réflexes simples, tels que retirer rapidement sa main d'une source de chaleur intense, sans nécessiter l'intervention du cerveau.

Le système nerveux central travaille en étroite collaboration avec le système nerveux périphérique (SNP), qui comprend les nerfs et les ganglions situés en dehors du cerveau et de la moelle épinière. Ensemble, ces deux systèmes permettent la communication entre le cerveau et le reste du corps, assurant ainsi des fonctions vitales telles que la sensation, le mouvement, la régulation des organes internes et la réponse aux menaces extérieures.

La encéphalomiélite aviar (EAA) es una enfermedad viral inflamatoria del sistema nervioso central que afecta principalmente a las aves, pero ocasionalmente también puede transmitirse a los mamíferos, incluyendo a los seres humanos. La EAA es causada por el virus de la encéphalomiélite aviar (AEV), un alfavirus del género Alphavirus de la familia Togaviridae.

En las aves, la enfermedad se caracteriza por una inflamación aguda del cerebro y la médula espinal, lo que resulta en síntomas neurológicos graves, como letargo, temblores, postración, pérdida de coordinación y parálisis. La mortalidad puede ser alta, especialmente en pollos jóvenes.

En los mamíferos, la EAA es una zoonosis rara pero potencialmente grave, con síntomas que incluyen fiebre, dolor de cabeza, rigidez del cuello, letargo, debilidad y parálisis. La enfermedad puede ser fatal en algunos casos.

La transmisión del virus se produce principalmente a través de la picadura de mosquitos infectados, aunque también se ha informado de transmisiones entre aves y mamíferos a través del contacto directo con tejidos infectados o fluidos corporales. No existe un tratamiento específico para la EAA, y el manejo de la enfermedad se centra en el control de los vectores y la prevención de la exposición al virus.

Les rats de la lignée Lewis (Lewis rats) sont une souche inbreded de rats de laboratoire couramment utilisés dans la recherche biomédicale. Ils ont été développés à l'origine en 1920 par le Dr CC Little aux États-Unis, après avoir croisé deux rats sauvages capturés dans les montagnes Rocheuses.

Les rats de la lignée Lewis sont connus pour leur susceptibilité accrue à certains types de tumeurs et de maladies, ce qui en fait un modèle utile pour étudier ces conditions. Par exemple, ils développent fréquemment des carcinomes mammaires spontanés et sont souvent utilisés dans la recherche sur le cancer du sein.

En plus de leur utilisation dans la recherche sur le cancer, les rats de la lignée Lewis sont également souvent utilisés dans d'autres domaines de la recherche biomédicale, tels que l'étude des maladies cardiovasculaires, neurologiques et immunitaires. Ils sont appréciés pour leur taille relativement grande, ce qui facilite les procédures expérimentales, ainsi que pour leur tempérament calme et prévisible.

Cependant, il est important de noter que comme tous les modèles animaux, les rats de la lignée Lewis ne sont pas parfaitement représentatifs de l'espèce humaine et ont des limitations inhérentes en tant qu'outils de recherche. Les résultats obtenus à partir d'expériences sur des rats de la lignée Lewis doivent donc être interprétés avec prudence et validés dans d'autres systèmes avant d'être généralisés à l'homme.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une erreur dans votre requête. Le nom « Virus Maus-Elberfield » ne correspond à aucun virus connu dans la médecine ou la virologie. Il est possible que vous ayez mal orthographié ou mal formulé le nom du virus que vous souhaitez rechercher. Pourriez-vous vérifier l'orthographe et me fournir plus d'informations pour que je puisse vous aider ?

La souche de souris C57BL (C57 Black 6) est une souche inbred de souris labo commune dans la recherche biomédicale. Elle est largement utilisée en raison de sa résistance à certaines maladies infectieuses et de sa réactivité prévisible aux agents chimiques et environnementaux. De plus, des mutants génétiques spécifiques ont été développés sur cette souche, ce qui la rend utile pour l'étude de divers processus physiologiques et pathologiques. Les souris C57BL sont également connues pour leur comportement et leurs caractéristiques sensorielles distinctives, telles qu'une préférence pour les aliments sucrés et une réponse accrue à la cocaïne.

L'encéphalite virale est une inflammation du cerveau causée par un virus. Cette infection peut affecter les membranes qui entourent le cerveau et la moelle épinière (méningite) ainsi que le tissu cérébral, entraînant une variété de symptômes graves. Les symptômes courants peuvent inclure des maux de tête sévères, une fièvre élevée, une confusion mentale, des convulsions, des hallucinations, des troubles de la parole et du mouvement, ainsi qu'une sensibilité à la lumière vive.

De nombreux types de virus peuvent provoquer une encéphalite, notamment ceux transmis par les moustiques ou les tiques, ceux présents dans les matières fécales d'animaux et certains herpèsvirus. Le traitement dépend du type de virus identifié et peut inclure des soins de soutien, des médicaments antiviraux et, dans certains cas, une hospitalisation. La prévention est généralement axée sur la réduction de l'exposition aux vecteurs ou aux sources du virus, ainsi que sur la vaccination lorsqu'elle est disponible.

Les fragments peptidiques sont des séquences d'acides aminés plus courtes que les peptides ou les protéines entières. Ils peuvent résulter de la dégradation naturelle des protéines en acides aminés individuels ou en petits morceaux, ou être produits artificiellement dans un laboratoire pour une utilisation en recherche biomédicale.

Les fragments peptidiques sont souvent utilisés comme outils de recherche pour étudier la structure et la fonction des protéines. En particulier, ils peuvent aider à identifier les domaines actifs d'une protéine, qui sont responsables de son activité biologique spécifique. Les fragments peptidiques peuvent également être utilisés pour développer des vaccins et des médicaments thérapeutiques.

Dans le contexte clinique, la détection de certains fragments peptidiques dans le sang ou les urines peut servir de marqueurs diagnostiques pour des maladies particulières. Par exemple, des fragments spécifiques de protéines musculaires peuvent être trouvés dans le sang en cas de lésion musculaire aiguë.

En résumé, les fragments peptidiques sont des séquences d'acides aminés courtes qui peuvent fournir des informations importantes sur la structure et la fonction des protéines, et qui ont des applications potentielles dans le diagnostic et le traitement de diverses maladies.

Les lymphocytes T, également connus sous le nom de cellules T, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont produits dans le thymus et sont responsables de la régulation de la réponse immunitaire spécifique contre les agents pathogènes tels que les virus, les bactéries et les cellules cancéreuses.

Il existe deux principaux sous-types de lymphocytes T : les lymphocytes T CD4+ (ou cellules helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou cellules cytotoxiques). Les lymphocytes T CD4+ aident à coordonner la réponse immunitaire en activant d'autres cellules du système immunitaire, tandis que les lymphocytes T CD8+ détruisent directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Les lymphocytes T sont essentiels pour la reconnaissance et l'élimination des agents pathogènes et des cellules anormales. Les déficiences quantitatives ou qualitatives des lymphocytes T peuvent entraîner une immunodéficience et une susceptibilité accrue aux infections et aux maladies auto-immunes.

Les lignées consanguines de souris sont des souches de rongeurs qui ont été élevés de manière sélective pendant plusieurs générations en s'accouplant entre parents proches, tels que frères et sœurs ou père et fille. Cette pratique permet d'obtenir une population de souris homozygotes à plus de 98% pour l'ensemble de leur génome.

Cette consanguinité accrue entraîne une réduction de la variabilité génétique au sein des lignées, ce qui facilite l'identification et l'étude des gènes spécifiques responsables de certains traits ou maladies. En effet, comme les individus d'une même lignée sont presque identiques sur le plan génétique, tout écart phénotypique observé entre ces animaux peut être attribué avec une grande probabilité à des différences dans un seul gène ou dans un petit nombre de gènes.

Les lignées consanguines de souris sont largement utilisées en recherche biomédicale, notamment pour étudier les maladies génétiques et développer des modèles animaux de pathologies humaines. Elles permettent aux chercheurs d'analyser les effets des variations génétiques sur le développement, la physiologie et le comportement des souris, ce qui peut contribuer à une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents de nombreuses maladies humaines.

La gaine de myéline est une couche protectrice composée de lipides et de protéines qui entoure les axones des neurones dans le système nerveux central et périphérique. Elle est produite par les cellules gliales, appelées oligodendrocytes dans le système nerveux central et cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique. La gaine de myéline accélère la conduction des impulsions nerveuses en permettant aux signaux électriques de sauter d'un nœud de Ranvier à l'autre, ce qui les rend plus rapides et efficaces. Des maladies telles que la sclérose en plaques peuvent survenir lorsque cette gaine est endommagée ou détruite, entraînant une variété de symptômes neurologiques.

Le transfert adoptif est une procédure dans laquelle des cellules immunitaires spécifiquement actives sont prélevées d'un individu (le donneur) et transférées à un autre individu (le receveur), dans le but de conférer au receveur une réponse immunitaire contre une cible spécifique, telle qu'une tumeur ou une infection. Les cellules immunitaires les plus couramment utilisées pour ce procédé sont les lymphocytes T activés, qui sont capables de reconnaître et d'éliminer les cellules cancéreuses ou infectées par un pathogène.

Le processus de transfert adoptif implique généralement plusieurs étapes :

1. Le prélèvement des lymphocytes T activés du donneur, qui peuvent être obtenus à partir d'une source telle que le sang périphérique ou les cellules infiltrant la tumeur.
2. L'expansion et l'activation de ces lymphocytes T en laboratoire, en les exposant à des antigènes spécifiques qui stimulent leur activation et leur prolifération.
3. Le transfert des lymphocytes T activés au receveur, par voie intraveineuse ou autrement.
4. L'administration d'un traitement immunostimulant concomitant, tel que des cytokines ou des agents bloquant les points de contrôle immunitaires, pour potentialiser l'activité des lymphocytes T adoptivement transférés et favoriser une réponse immunitaire robuste contre la cible.

Le transfert adoptif est un domaine de recherche actif dans le traitement du cancer et d'autres maladies où une réponse immunitaire améliorée pourrait conférer des avantages thérapeutiques. Cependant, cette procédure comporte également des risques potentiels, tels que la réaction du système immunitaire contre les tissus sains du receveur (réaction du greffon contre l'hôte) ou le développement d'effets indésirables liés à l'activation excessive du système immunitaire. Par conséquent, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour optimiser les protocoles de transfert adoptif et minimiser ces risques potentiels.

L'interleukine-17 (IL-17) est une cytokine pro-inflammatoire qui joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires et inflammatoires de l'organisme. Elle est produite principalement par un sous-ensemble particulier de cellules T helper (Th17) activées, ainsi que par d'autres types cellulaires tels que les cellules innées γδ T, les mastocytes et les neutrophiles.

L'IL-17 agit en se liant à son récepteur de surface cellulaire, IL-17R, exprimé sur une variété de cellules cibles, y compris les fibroblastes, les ostéoblastes, les chondrocytes, les cellules endothéliales et les cellules épithéliales. Cette liaison induit la signalisation intracellulaire, entraînant la production d'autres cytokines pro-inflammatoires, de chimioattractants pour les leucocytes et de médiateurs de l'ostéoclastogenèse, ce qui contribue à la défense contre les infections extracellulaires, en particulier fongiques et bactériennes.

Cependant, une activation excessive ou persistante des cellules Th17 et de l'IL-17 a été associée à plusieurs maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite ankylosante, le psoriasis, la maladie de Crohn et l'asthme sévère. Par conséquent, les stratégies thérapeutiques ciblant l'IL-17 et ses voies de signalisation sont activement étudiées dans le traitement de ces affections.

Les maladies démyélinisantes auto-immunes du système nerveux central (SNCS) sont un groupe de troubles neurologiques caractérisés par une inflammation et une destruction de la gaine de myéline qui entoure et protège les nerfs dans le cerveau et la moelle épinière. La myéline est une substance grasse qui permet aux signaux nerveux de se déplacer rapidement et efficacement le long des nerfs. Lorsque cette gaine est endommagée ou détruite, les signaux nerveux sont interrompus, ce qui entraîne une variété de symptômes neurologiques.

Les maladies démyélinisantes auto-immunes du SNCS comprennent la sclérose en plaques (SEP), la neuromyélite optique (NMO) et d'autres troubles moins courants tels que la nécrose hémorragique aiguë de l'hémisphère cérébral (NAHC). Ces maladies sont considérées comme auto-immunes car elles se produisent lorsque le système immunitaire attaque par erreur les propres tissus du corps, dans ce cas, la myéline.

Les symptômes de ces maladies peuvent varier en fonction de la région du cerveau ou de la moelle épinière affectée et peuvent inclure des faiblesses musculaires, des engourdissements, des picotements, des troubles de l'équilibre, des troubles visuels, des douleurs neuropathiques, des changements cognitifs et des problèmes de vessie ou d'intestin. Le diagnostic de ces maladies est généralement établi par une combinaison de tests, notamment des examens neurologiques, des analyses de liquide céphalo-rachidien, des imageries cérébrales et des tests sanguins pour détecter la présence d'anticorps spécifiques.

Le traitement de ces maladies vise à réduire l'inflammation et à supprimer l'activité du système immunitaire. Les corticostéroïdes sont souvent utilisés pour réduire l'inflammation, tandis que des médicaments immunosuppresseurs peuvent être prescrits pour supprimer l'activité du système immunitaire. La physiothérapie et la réadaptation peuvent également être recommandées pour aider à gérer les symptômes et à améliorer la fonction.

Une souris knockout, également connue sous le nom de souris génétiquement modifiée à knockout, est un type de souris de laboratoire qui a eu un ou plusieurs gènes spécifiques désactivés ou "knockout". Cela est accompli en utilisant des techniques d'ingénierie génétique pour insérer une mutation dans le gène cible, ce qui entraîne l'interruption de sa fonction.

Les souris knockout sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier les fonctions des gènes et leur rôle dans les processus physiologiques et pathologiques. En éliminant ou en désactivant un gène spécifique, les chercheurs peuvent observer les effets de cette perte sur le phénotype de la souris, ce qui peut fournir des informations précieuses sur la fonction du gène et ses interactions avec d'autres gènes et processus cellulaires.

Les souris knockout sont souvent utilisées dans l'étude des maladies humaines, car les souris partagent une grande similitude génétique avec les humains. En créant des souris knockout pour des gènes associés à certaines maladies humaines, les chercheurs peuvent étudier le rôle de ces gènes dans la maladie et tester de nouvelles thérapies potentielles.

Cependant, il est important de noter que les souris knockout ne sont pas simplement des modèles parfaits de maladies humaines, car elles peuvent présenter des différences dans la fonction et l'expression des gènes ainsi que dans les réponses aux traitements. Par conséquent, les résultats obtenus à partir des souris knockout doivent être interprétés avec prudence et validés dans d'autres systèmes de modèle ou dans des études cliniques humaines avant d'être appliqués à la pratique médicale.

L'activation des lymphocytes est un processus crucial dans le système immunitaire adaptatif, qui se produit lorsque les lymphocytes (un type de globule blanc) sont exposés à un antigène spécifique. Cela entraîne une série d'événements cellulaires et moléculaires qui permettent aux lymphocytes de devenir fonctionnellement actifs et de participer à la réponse immunitaire spécifique à cet antigène.

Les lymphocytes T et B sont les deux principaux types de lymphocytes activés dans le processus d'activation des lymphocytes. L'activation se produit en plusieurs étapes : reconnaissance de l'antigène, activation, prolifération et différenciation.

1. Reconnaissance de l'antigène : Les lymphocytes T et B reconnaissent les antigènes grâce à des récepteurs spécifiques à leur surface. Les lymphocytes T ont des récepteurs T (TCR) qui reconnaissent les peptides présentés par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) sur la surface des cellules présentant l'antigène. Les lymphocytes B, quant à eux, ont des récepteurs B (BCR) qui reconnaissent directement les antigènes entiers ou des fragments d'eux.
2. Activation : Lorsqu'un lymphocyte T ou B rencontre un antigène correspondant à son récepteur, il devient activé et commence à se diviser pour produire de nombreuses cellules filles. Cette activation nécessite des signaux co-stimulateurs fournis par d'autres cellules immunitaires, telles que les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) ou les cellules dendritiques.
3. Prolifération : Après l'activation, les lymphocytes T et B subissent une prolifération rapide pour produire des clones de cellules filles génétiquement identiques qui partagent le même récepteur spécifique à l'antigène.
4. Différenciation : Les cellules filles peuvent ensuite se différencier en différents sous-types de lymphocytes T ou B, selon la nature de l'antigène et les signaux qu'ils reçoivent pendant l'activation. Par exemple, les lymphocytes T CD4+ peuvent se différencier en cellules Th1, Th2, Th17, Treg ou autres sous-types, tandis que les lymphocytes B peuvent se différencier en plasmocytes producteurs d'anticorps ou en cellules B mémoire.
5. Effector et mémoire : Les lymphocytes T et B activés peuvent alors fonctionner comme des cellules effectrices, produisant des cytokines, tuant les cellules infectées ou sécrétant des anticorps pour neutraliser les agents pathogènes. Certaines de ces cellules deviennent également des cellules mémoire à long terme qui peuvent être rapidement réactivées lors d'une exposition ultérieure au même antigène.

En résumé, l'activation et la différenciation des lymphocytes T et B sont des processus complexes impliquant une série d'étapes qui dépendent de la nature de l'antigène, des signaux environnementaux et des interactions avec d'autres cellules du système immunitaire. Ces processus permettent au système immunitaire adaptatif de générer des réponses spécifiques aux antigènes et de développer une mémoire immunologique pour assurer une protection à long terme contre les agents pathogènes récurrents.

Les lymphocytes T auxiliaires Th1, également connus sous le nom de lymphocytes T CD4+ Th1, sont un type de cellules T auxiliaires qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire adaptative de l'organisme contre les infections intracellulaires, telles que les virus et certaines bactéries.

Après avoir été activées par des cellules présentant l'antigène (APC), ces lymphocytes T auxiliaires sécrètent des cytokines spécifiques, en particulier l'interféron gamma (IFN-γ) et l'interleukine-2 (IL-2), qui favorisent la différenciation et l'activation des macrophages pour détruire les agents pathogènes intracellulaires. Les lymphocytes T auxiliaires Th1 coordonnent également la réponse immunitaire en recrutant d'autres cellules immunitaires, comme les lymphocytes NK et les autres sous-types de lymphocytes T auxiliaires.

Un déséquilibre dans la régulation des lymphocytes T auxiliaires Th1 peut entraîner diverses affections pathologiques, telles que les maladies auto-immunes et les infections chroniques.

L'encéphalomyélite enzootique du porc (EP), également connue sous le nom de maladie de Teschen ou de Talfan, est une encéphalopathie virale aiguë qui affecte principalement les porcs. Elle est causée par un picornavirus appelé virus de l'encéphalomyélite enzootique du porc (PEV).

La maladie se caractérise par une inflammation du cerveau et de la moelle épinière (encéphalomyélite). Elle se transmet généralement par voie orale, via le contact avec des matières fécales infectées ou par ingestion d'aliments contaminés.

Les symptômes peuvent varier mais comprennent souvent une perte d'appétit, une fièvre, une faiblesse, une paralysie et des convulsions. La maladie peut évoluer rapidement et entraîner la mort en quelques jours. Il n'existe actuellement aucun traitement spécifique contre l'EP, et la prévention repose sur les mesures de biosécurité et la vaccination.

Il est important de noter que cette maladie ne présente aucun risque pour la santé humaine.

Les Th17 (ou cellules T helper 17) sont un sous-type de lymphocytes T CD4+ qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire et l'inflammation. Elles sécrètent des cytokines spécifiques, telles que l'IL-17A, l'IL-17F, l'IL-21 et le TNF-α, qui contribuent à la défense contre les infections extracellulaires, principalement dues aux bactéries et aux champignons. Cependant, une activation ou une régulation déréglée des Th17 peut entraîner diverses maladies inflammatoires, auto-immunes et infectieuses, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le psoriasis, la sclérose en plaques et certaines infections bactériennes et fongiques.

Les Th17 se développent à partir de précurseurs naïfs des lymphocytes T CD4+ dans un environnement riche en cytokines, telles que l'IL-6, IL-23 et TGF-β. Le transcriptionnel RORγt est essentiel pour la différenciation et la fonction de Th17. Une fois activées, les Th17 migrent vers les sites d'inflammation et participent à la défense contre les agents pathogènes en recrutant d'autres cellules immunitaires et en favorisant la production d'espèces réactives de l'oxygène et la dégranulation des neutrophiles.

En résumé, les Th17 sont un sous-type important de lymphocytes T CD4+ qui jouent un rôle central dans la défense contre les infections extracellulaires et la pathogenèse des maladies inflammatoires et auto-immunes.

L'encéphale est la structure centrale du système nerveux situé dans la boîte crânienne. Il comprend le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral. L'encéphale est responsable de la régulation des fonctions vitales telles que la respiration, la circulation sanguine et la température corporelle, ainsi que des fonctions supérieures telles que la pensée, la mémoire, l'émotion, le langage et la motricité volontaire. Il est protégé par les os de la boîte crânienne et recouvert de trois membranes appelées méninges. Le cerveau et le cervelet sont floating dans le liquide céphalo-rachidien, qui agit comme un coussin pour amortir les chocs et les mouvements brusques.

Le Syndrome de Fatigue Chronique (SFC), également connu sous le nom d'Encéphalomyélite Myalgique, est un trouble complexe et mal compris qui implique une fatigue profonde et persistante qui ne disparaît pas avec le repos. Selon les critères diagnostiques de la Society for Light Sleep Hygiene and Environment (SLSE), pour qu'un diagnostic de SFC soit posé, un patient doit répondre aux critères suivants :

1. Une fatigue intense et persistante qui dure au moins six mois et s'aggrave avec l'effort physique ou mental, n'est pas soulagée par le repos et interfère significativement avec les activités quotidiennes.
2. Des symptômes neurocognitifs : problèmes de mémoire ou de concentration, troubles du sommeil (insomnie, hypersomnie), douleurs musculaires et articulaires sans gonflement ni rougeur, maux de tête sévères et récurrents, et étourdissements ou évanouissements.
3. Le patient doit présenter au moins un des symptômes suivants : gorge irritée, ganglions lymphatiques enflés, malaise après un effort physique (appelé « syndrome de post-exertion »), troubles gastro-intestinaux (nausées, vomissements, douleurs abdominales), ou des problèmes de température corporelle ou de frissons.
4. Les symptômes ne sont pas dus à une autre condition médicale connue, telle qu'une infection active, une maladie thyroïdienne, un trouble dépressif majeur, un cancer, une anémie, une maladie des poumons ou du cœur, ou l'abus de substances.

Le SFC est souvent associé à d'autres troubles, tels que le syndrome de sensibilité chimique multiple (SSCM) et le trouble du traitement auditif (TTA). La cause exacte du SFC n'est pas connue, mais il existe des preuves suggérant qu'il pourrait être lié à une infection virale ou bactérienne, à un dysfonctionnement immunitaire ou à un problème neurologique. Il n'existe actuellement aucun traitement spécifique pour le SFC, mais les symptômes peuvent être gérés avec des médicaments et des changements de mode de vie.

Une cytokine est une petite molécule de signalisation, généralement protéique ou sous forme de peptide, qui est sécrétée par des cellules dans le cadre d'une réponse immunitaire, inflammatoire ou infectieuse. Elles agissent comme des messagers chimiques et jouent un rôle crucial dans la communication entre les cellules du système immunitaire. Les cytokines peuvent être produites par une variété de cellules, y compris les lymphocytes T, les lymphocytes B, les macrophages, les mastocytes, les neutrophiles et les endothéliums.

Elles peuvent avoir des effets stimulants ou inhibiteurs sur la réplication cellulaire, la différenciation cellulaire, la croissance, la mobilisation et l'apoptose (mort cellulaire programmée). Les cytokines comprennent les interleukines (IL), les facteurs de nécrose tumorale (TNF), les interférons (IFN), les chimioquines et les chimiokines. Une cytokine peut avoir différents effets sur différents types de cellules et ses effets peuvent également dépendre de la concentration à laquelle elle est présente.

Dans certaines maladies, comme l'arthrite rhumatoïde ou la polyarthrite chronique évolutive, on observe une production excessive de cytokines qui contribue à l'inflammation et à la destruction des tissus. Dans ces cas, des médicaments qui ciblent spécifiquement certaines cytokines peuvent être utilisés pour traiter ces maladies.

Je suis désolé, mais la phrase "Maladies Expérimentales" ne correspond pas à une définition médicale spécifique. Le terme "maladie expérimentale" peut faire référence à des études ou recherches scientifiques dans lesquelles des maladies sont simulées ou créées dans un laboratoire, généralement sur des animaux de laboratoire, pour mieux comprendre la pathogenèse, le développement et les traitements possibles d'une maladie. Cependant, il ne s'agit pas d'un terme médical standardisé. Si vous cherchez des informations sur une procédure ou un concept médical spécifique, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous aider au mieux.

L'auto-immunité est un état pathologique dans lequel le système immunitaire d'un individu détecte et réagit aux cellules, tissus ou organes normaux du propre corps comme s'ils étaient des substances étrangères ou des antigènes. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer les "soi" des "non-soi" et ne réagit pas aux composants du soi.

Cependant, dans l'auto-immunité, cette tolérance normale est perdue, entraînant une production inappropriée d'anticorps (auto-anticorps) ou de cellules T contre les propres tissus et cellules du corps. Cela peut conduire à une inflammation chronique, des dommages aux tissus et éventuellement à l'apparition de diverses maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, la thyroïdite d'Hashimoto et le diabète sucré de type 1.

Les causes exactes de l'auto-immunité ne sont pas entièrement comprises, mais il est généralement admis qu'elle résulte d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux qui perturbent le fonctionnement normal du système immunitaire.

Les lymphocytes T CD4+, également connus sous le nom de lymphocytes T auxiliaires ou helper, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils aident à coordonner la réponse immunitaire de l'organisme contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses.

Les lymphocytes T CD4+ possèdent des récepteurs de surface appelés récepteurs des lymphocytes T (TCR) qui leur permettent de reconnaître et de se lier aux antigènes présentés par les cellules présentatrices d'antigènes, telles que les cellules dendritiques. Une fois activés, les lymphocytes T CD4+ sécrètent des cytokines qui contribuent à activer et à réguler d'autres cellules immunitaires, telles que les lymphocytes B, les lymphocytes T CD8+ et les cellules natural killer.

Les lymphocytes T CD4+ peuvent être divisés en plusieurs sous-ensembles fonctionnels, tels que les lymphocytes T Th1, Th2, Th17 et Treg, qui ont des fonctions immunitaires spécifiques. Les lymphocytes T CD4+ sont essentiels pour une réponse immunitaire efficace contre de nombreux agents pathogènes, y compris les virus, les bactéries et les parasites. Cependant, un déséquilibre ou une activation excessive des lymphocytes T CD4+ peut également contribuer au développement de maladies auto-immunes et inflammatoires.

L'interféron de type II, également connu sous le nom de interféron gamma (IFN-γ), est une protéine soluble qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections virales et la prolifération des cellules cancéreuses. Il est produit principalement par les lymphocytes T activés (cellules T CD4+ et CD8+) et les cellules NK (natural killer).

Contrairement aux interférons de type I, qui sont produits en réponse à une large gamme de virus et d'agents infectieux, l'interféron de type II est principalement induit par des stimuli spécifiques tels que les antigènes bactériens et viraux, ainsi que par les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-12 et l'IL-18.

L'interféron de type II exerce ses effets biologiques en se liant à un récepteur spécifique, le récepteur de l'interféron gamma (IFNGR), qui est composé de deux chaînes polypeptidiques, IFNGR1 et IFNGR2. Ce complexe récepteur est présent sur la surface de divers types cellulaires, y compris les macrophages, les cellules dendritiques, les fibroblastes et les cellules endothéliales.

Après activation du récepteur IFNGR, une cascade de signalisation est déclenchée, entraînant l'activation de plusieurs voies de transcription qui régulent l'expression des gènes impliqués dans la réponse immunitaire innée et adaptative. Les effets biologiques de l'interféron de type II comprennent l'activation des macrophages, la stimulation de la présentation des antigènes par les cellules dendritiques, l'induction de l'apoptose (mort cellulaire programmée) dans les cellules infectées et tumorales, et la régulation positive ou négative de l'activité des lymphocytes T.

En résumé, l'interféron gamma est une cytokine clé impliquée dans la réponse immunitaire innée et adaptative contre les infections virales et bactériennes ainsi que dans la surveillance des cellules tumorales. Son activité est médiée par le récepteur IFNGR, qui déclenche une cascade de signalisation conduisant à l'activation de diverses voies de transcription et à l'expression de gènes impliqués dans la réponse immunitaire.

Les souris transgéniques sont un type de souris génétiquement modifiées qui portent et expriment des gènes étrangers ou des séquences d'ADN dans leur génome. Ce processus est accompli en insérant le gène étranger dans l'embryon précoce de la souris, généralement au stade une cellule, ce qui permet à la modification de se propager à toutes les cellules de l'organisme en développement.

Les souris transgéniques sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier la fonction et le rôle des gènes spécifiques dans le développement, la physiologie et la maladie. Elles peuvent être utilisées pour modéliser diverses affections humaines, y compris les maladies génétiques, le cancer, les maladies cardiovasculaires et neurologiques.

Les chercheurs peuvent concevoir des souris transgéniques avec des caractéristiques spécifiques en insérant un gène particulier qui code pour une protéine d'intérêt ou en régulant l'expression d'un gène endogène. Cela permet aux chercheurs de mieux comprendre les voies moléculaires et cellulaires impliquées dans divers processus physiologiques et pathologiques, ce qui peut conduire à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter les maladies humaines.

Les oligodendrocytes sont des cellules gliales trouvées dans le système nerveux central, qui inclut le cerveau et la moelle épinière. Leur fonction principale est de produire et de maintenir la gaine de myéline, une substance grasse qui entoure et protège les axones des neurones (cellules nerveuses). Cette gaine de myéline permet d'accélérer la conduction des impulsions électriques le long des axones, optimisant ainsi la communication entre les neurones.

Les oligodendrocytes peuvent myéliniser plusieurs segments d'axones différents, formant plusieurs gaines de myéline. En cas de lésion ou de maladie affectant ces cellules, comme dans la sclérose en plaques, la démyélinisation peut entraîner une altération de la transmission des signaux nerveux, provoquant divers symptômes neurologiques tels que des troubles moteurs, sensoriels et cognitifs.

Il est important de noter qu'il existe d'autres types de cellules gliales dans le système nerveux central, telles que les astrocytes et les microglies, qui jouent également un rôle crucial dans le maintien de l'homéostasie et la protection du tissu nerveux.

L'adjuvant de Freund est un type d'adjuvant utilisé dans certains vaccins pour améliorer la réponse immunitaire à l'antigène contenu dans le vaccin. Il a été développé par Jules T. Freund et Katherine Fitzgerald au début des années 1930.

Il existe deux types d'adjuvants de Freund : complet (FA) et incomplet (FI). Le FA est composé d'une huile minérale, d'un émulsifiant (par exemple, la lanoline) et de bactéries inactivées Mycobacterium tuberculosis. Le FI ne contient pas de bactéries inactivées.

L'adjuvant de Freund fonctionne en stimulant le système immunitaire à réagir plus fortement à l'antigène, ce qui entraîne une augmentation de la production d'anticorps et une activation accrue des cellules T. Cependant, il peut également provoquer des effets secondaires indésirables tels que des rougeurs, des gonflements, des douleurs et des réactions systémiques telles que de la fièvre.

En raison de ses effets secondaires potentiellement graves, l'adjuvant de Freund n'est généralement pas utilisé dans les vaccins humains, sauf dans certaines études cliniques expérimentales. Il est plus couramment utilisé dans la recherche animale pour étudier le système immunitaire et développer de nouveaux vaccins.

Les glycoprotéines sont des molécules complexes qui combinent des protéines avec des oligosaccharides, c'est-à-dire des chaînes de sucres simples. Ces molécules sont largement répandues dans la nature et jouent un rôle crucial dans de nombreux processus biologiques.

Dans le corps humain, les glycoprotéines sont présentes à la surface de la membrane cellulaire où elles participent à la reconnaissance et à l'interaction entre les cellules. Elles peuvent aussi être sécrétées dans le sang et d'autres fluides corporels, où elles servent de transporteurs pour des hormones, des enzymes et d'autres molécules bioactives.

Les glycoprotéines sont également importantes dans le système immunitaire, où elles aident à identifier les agents pathogènes étrangers et à déclencher une réponse immune. De plus, certaines glycoprotéines sont des marqueurs de maladies spécifiques et peuvent être utilisées dans le diagnostic et le suivi des affections médicales.

La structure des glycoprotéines est hautement variable et dépend de la séquence d'acides aminés de la protéine sous-jacente ainsi que de la composition et de l'arrangement des sucres qui y sont attachés. Cette variabilité permet aux glycoprotéines de remplir une grande diversité de fonctions dans l'organisme.

Les maladies auto-immunes sont un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire du corps, qui est conçu pour protéger l'organisme contre les envahisseurs étrangers tels que les bactéries et les virus, se retourne et attaque accidentellement ses propres cellules et tissus sains. Cela se produit lorsque le système immunitaire identifie par erreur des cellules et des tissus normaux comme étant étrangers et dangereux, déclenchant une réponse immunitaire excessive qui entraîne une inflammation et des dommages aux tissus.

Les maladies auto-immunes peuvent affecter divers organes et systèmes du corps, y compris la peau, les articulations, les reins, le cerveau, les glandes endocrines et le sang. Les symptômes varient en fonction de la maladie spécifique et peuvent inclure de la fatigue, des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, une sensibilité à la lumière, une inflammation des vaisseaux sanguins, une perte de cheveux, une hypertrophie des glandes salivaires, une sécheresse oculaire et buccale, une neuropathie périphérique, une insuffisance cardiaque et rénale, et un diabète sucré.

Les causes exactes des maladies auto-immunes sont inconnues, mais il est généralement admis qu'elles résultent d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Les personnes atteintes de certaines maladies auto-immunes ont souvent des antécédents familiaux de ces affections, ce qui suggère une prédisposition génétique. Cependant, il est important de noter que la présence d'un gène prédisposant ne signifie pas nécessairement que la personne développera une maladie auto-immune.

Les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer au développement des maladies auto-immunes comprennent les infections, le tabagisme, l'exposition à certains produits chimiques et médicaments, et le stress psychologique. Le traitement des maladies auto-immunes dépend de la gravité et du type d'affection, mais peut inclure des médicaments immunosuppresseurs, des corticostéroïdes, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antimalariques, des biothérapies et des changements de mode de vie.

Un auto-antigène est une substance (généralement une protéine ou un polysaccharide) qui est présente dans l'organisme et qui peut déclencher une réponse immunitaire anormale chez certaines personnes. Dans des conditions normales, le système immunitaire ne réagit pas aux auto-antigènes car ils sont reconnus comme étant "propriétaires" de l'organisme.

Cependant, dans certaines situations, telles que lors d'une infection ou d'une maladie auto-immune, le système immunitaire peut commencer à produire des anticorps ou des cellules T qui attaquent les auto-antigènes, entraînant une inflammation et des dommages tissulaires.

Les maladies auto-immunes sont caractérisées par cette réponse anormale du système immunitaire contre ses propres tissus et organes. Les exemples de maladies auto-immunes comprennent la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, et le diabète sucré de type 1.

Les sous-populations de lymphocytes T, également connues sous le nom de sous-types de cellules T ou sous-ensembles de cellules T, se réfèrent à des groupes distincts de lymphocytes T qui expriment des combinaisons uniques de marqueurs de surface et possèdent des fonctions immunitaires spécifiques. Les principales sous-populations de lymphocytes T comprennent les lymphocytes T CD4+ (ou lymphocytes T helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou lymphocytes T cytotoxiques).

1. Lymphocytes T CD4+ (lymphocytes T helper): Ces cellules possèdent le marqueur de surface CD4 et jouent un rôle crucial dans la régulation et la coordination des réponses immunitaires adaptatives. Elles sécrètent une variété de cytokines qui aident à activer d'autres cellules immunitaires, telles que les lymphocytes B, les macrophages et d'autres lymphocytes T. Les lymphocytes T CD4+ peuvent être subdivisés en plusieurs sous-populations supplémentaires, notamment Th1, Th2, Th17, Tfh (lymphocytes T folliculaires helper) et Treg (lymphocytes T régulateurs), chacune avec des fonctions et des profils de cytokines uniques.

2. Lymphocytes T CD8+ (lymphocytes T cytotoxiques): Ces cellules expriment le marqueur de surface CD8 et sont spécialisées dans la destruction directe des cellules infectées ou cancéreuses. Elles reconnaissent et se lient aux cellules présentant des antigènes (CPA) via leur récepteur des lymphocytes T (TCR), puis libèrent des molécules cytotoxiques, telles que la perforine et la granzyme, pour induire l'apoptose de la cellule cible.

D'autres sous-populations de lymphocytes T comprennent les lymphocytes T γδ (gamma delta) et les lymphocytes T invariant NKT (iNKT). Les lymphocytes T γδ représentent une petite population de lymphocytes T qui expriment un récepteur des lymphocytes T distinct composé d'une chaîne gamma et d'une chaîne delta. Ils sont capables de reconnaître directement les antigènes sans la présentation par les CPA et jouent un rôle important dans la défense contre les infections et le cancer, ainsi que dans la régulation des réponses immunitaires. Les lymphocytes T iNKT sont une population unique de lymphocytes T qui expriment à la fois des marqueurs de cellules NK et un récepteur des lymphocytes T invariant spécifique pour la présentation d'antigènes lipidiques par les CD1d, une molécule de présentation d'antigènes non classique. Ils sont capables de produire rapidement de grandes quantités de cytokines et jouent un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires innées et adaptatives.

Les entérovirus sont un groupe de virus à ARN simple brin, sans enveloppe, qui comprennent plusieurs souches différentes, dont les poliovirus, les coxsackievirus et les echovirus. Ils tirent leur nom du fait qu'ils ont tendance à infecter le tractus gastro-intestinal, bien que leurs effets puissent se faire sentir dans d'autres parties du corps. Les entérovirus se transmettent généralement par contact direct avec des matières fécales ou des sécrétions respiratoires infectées.

Bien que de nombreuses infections à entérovirus soient asymptomatiques ou provoquent des symptômes bénins tels qu'un rhume ou une grippe, certains types peuvent causer des maladies plus graves, telles que la méningite, la myocardite et la paralysie. Les entérovirus sont une cause fréquente d'infections virales aux États-Unis et dans le monde, en particulier pendant les mois plus chauds de l'année.

Les vaccins sont disponibles pour prévenir certaines souches d'entérovirus, comme la polio, qui a été largement éradiquée dans de nombreuses régions du monde grâce aux efforts de vaccination. Cependant, il n'existe actuellement aucun vaccin contre la plupart des autres souches d'entérovirus. Le traitement des infections à entérovirus est généralement axé sur le soulagement des symptômes et peut inclure des mesures de soutien telles que l'hydratation et le repos au lit.

La paralysie est un terme médical qui décrit la perte complète ou partielle de la fonction musculaire dans une partie ou plusieurs parties du corps. Cela se produit généralement à la suite d'une lésion nerveuse, d'une maladie ou d'un trouble qui affecte le fonctionnement des nerfs responsables du contrôle des mouvements musculaires volontaires.

La paralysie peut affecter n'importe quelle partie du corps, y compris les membres supérieurs (bras, mains), les membres inférieurs (jambes, pieds), le visage, la gorge ou d'autres parties du corps. Elle peut être localisée, ne touchant qu'un seul muscle ou groupe de muscles, ou généralisée, affectant l'ensemble du corps.

Les causes les plus courantes de paralysie comprennent les accidents vasculaires cérébraux, les traumatismes de la moelle épinière, les maladies neurodégénératives telles que la sclérose en plaques et la maladie de Charcot, ainsi que certaines infections ou intoxications.

Le traitement de la paralysie dépend de sa cause sous-jacente. Dans certains cas, des thérapies physiques et occupationales peuvent aider à améliorer la fonction musculaire et à réduire les symptômes associés à la paralysie. Dans d'autres cas, des médicaments ou des interventions chirurgicales peuvent être nécessaires pour traiter la cause sous-jacente de la paralysie.

Les lymphocytes T régulateurs (Tregs), également connus sous le nom de cellules T régulatrices, sont un type spécifique de cellules T qui jouent un rôle crucial dans la modulation et la suppression des réponses immunitaires. Ils aident à maintenir la tolérance immunologique en prévenant l'activation excessive du système immunitaire contre les antigènes autochtones, ainsi qu'en régulant les réponses immunitaires adaptatives contre les agents pathogènes et autres substances étrangères.

Les Tregs expriment des marqueurs de surface distincts, tels que la protéine CD4, le récepteur des cellules T (TCR) et le marqueur spécifique FoxP3, qui est essentiel à leur fonction suppressive. On les trouve dans divers tissus périphériques, ainsi que dans les organes lymphoïdes secondaires, où ils peuvent inhiber l'activation et la prolifération des autres cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T conventionnels (Tconvs) et les cellules présentant des antigènes.

Une dérégulation de la fonction ou du nombre de Tregs a été associée à diverses affections pathologiques, y compris les maladies auto-immunes, les infections chroniques et le cancer. Par conséquent, une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires régissant la différenciation, l'activation et la fonction des Tregs pourrait conduire au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter ces maladies.

La microglie sont des cellules immunitaires résidentes dans le système nerveux central (SNC), y compris le cerveau et la moelle épinière. Elles représentent environ 10 à 15% de toutes les cellules du cerveau et jouent un rôle crucial dans la surveillance et la maintenance de l'homéostasie dans le SNC.

Les microglies sont dérivées de précurseurs myéloïdes circulants pendant le développement embryonnaire et persistent dans le cerveau adulte en tant que population résidente distincte. Elles possèdent des processus ramifiés qui leur permettent de surveiller activement leur microenvironnement et de réagir rapidement aux changements ou aux perturbations, telles que les infections, les lésions tissulaires ou les maladies neurodégénératives.

Lorsqu'elles sont activées, les microglies peuvent adopter différents phénotypes et fonctions, allant de la phagocytose des débris cellulaires et des agents pathogènes à la sécrétion de divers facteurs solubles, tels que des cytokines, des chimiokines et des facteurs de croissance nerveuse. Ces facteurs peuvent moduler l'inflammation, réguler la neurogenèse et participer à la plasticité synaptique.

Dysfonctionnements ou anomalies dans la microglie ont été associés à plusieurs troubles neurologiques, y compris les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer, la sclérose en plaques et la maladie de Parkinson, ainsi qu'aux lésions cérébrales traumatiques et aux troubles psychiatriques.

En résumé, la microglie sont des cellules immunitaires résidentes du système nerveux central qui jouent un rôle essentiel dans la surveillance, la maintenance de l'homéostasie et la réponse à divers stimuli néfastes dans le cerveau.

Les données de séquence moléculaire se réfèrent aux informations génétiques ou protéomiques qui décrivent l'ordre des unités constitutives d'une molécule biologique spécifique. Dans le contexte de la génétique, cela peut inclure les séquences d'ADN ou d'ARN, qui sont composées d'une série de nucléotides (adénine, thymine, guanine et cytosine pour l'ADN; adénine, uracile, guanine et cytosine pour l'ARN). Dans le contexte de la protéomique, cela peut inclure la séquence d'acides aminés qui composent une protéine.

Ces données sont cruciales dans divers domaines de la recherche biologique et médicale, y compris la génétique, la biologie moléculaire, la médecine personnalisée, la pharmacologie et la pathologie. Elles peuvent aider à identifier des mutations ou des variations spécifiques qui peuvent être associées à des maladies particulières, à prédire la structure et la fonction des protéines, à développer de nouveaux médicaments ciblés, et à comprendre l'évolution et la diversité biologique.

Les technologies modernes telles que le séquençage de nouvelle génération (NGS) ont rendu possible l'acquisition rapide et économique de vastes quantités de données de séquence moléculaire, ce qui a révolutionné ces domaines de recherche. Cependant, l'interprétation et l'analyse de ces données restent un défi important, nécessitant des méthodes bioinformatiques sophistiquées et une expertise spécialisée.

Dans un contexte médical, « rate » fait référence à la glande thyroïde. La glande thyroïde est une petite glande en forme de papillon située dans le cou, juste en dessous de la pomme d'Adam. Elle produit des hormones qui régulent le métabolisme, la croissance et le développement du corps. Les troubles de la glande thyroïde peuvent entraîner une hypothyroïdie (faible production d'hormones thyroïdiennes) ou une hyperthyroïdie (production excessive d'hormones thyroïdiennes), ce qui peut avoir un impact significatif sur la santé globale d'une personne.

Il est important de noter que le terme « rate » peut également être utilisé dans un contexte médical pour faire référence à une structure anatomique différente, à savoir le rythme cardiaque ou la fréquence cardiaque. Cependant, dans ce cas, il s'agit d'un terme différent et ne fait pas référence à la glande thyroïde.

Une séquence d'acides aminés est une liste ordonnée d'acides aminés qui forment une chaîne polypeptidique dans une protéine. Chaque protéine a sa propre séquence unique d'acides aminés, qui est déterminée par la séquence de nucléotides dans l'ADN qui code pour cette protéine. La séquence des acides aminés est cruciale pour la structure et la fonction d'une protéine. Les différences dans les séquences d'acides aminés peuvent entraîner des différences importantes dans les propriétés de deux protéines, telles que leur activité enzymatique, leur stabilité thermique ou leur interaction avec d'autres molécules. La détermination de la séquence d'acides aminés d'une protéine est une étape clé dans l'étude de sa structure et de sa fonction.

Les cellules cancéreuses en culture sont des cellules cancéreuses prélevées sur un être humain ou un animal, qui sont ensuite cultivées et multipliées dans un laboratoire. Ce processus est souvent utilisé pour la recherche médicale et biologique, y compris l'étude de la croissance et du comportement des cellules cancéreuses, la découverte de nouveaux traitements contre le cancer, et les tests de sécurité et d'efficacité des médicaments et des thérapies expérimentales.

Les cellules cancéreuses en culture sont généralement prélevées lors d'une biopsie ou d'une intervention chirurgicale, puis transportées dans un milieu de culture spécial qui contient les nutriments et les facteurs de croissance nécessaires à la survie et à la reproduction des cellules. Les cellules sont maintenues dans des conditions stériles et sous observation constante pour assurer leur santé et leur pureté.

Les cultures de cellules cancéreuses peuvent être utilisées seules ou en combinaison avec d'autres méthodes de recherche, telles que l'imagerie cellulaire, la génomique, la protéomique et la biologie des systèmes. Ces approches permettent aux chercheurs d'étudier les mécanismes moléculaires du cancer à un niveau granulaire, ce qui peut conduire à une meilleure compréhension de la maladie et au développement de nouveaux traitements plus efficaces.

La tolérance immunitaire est un état dans lequel le système immunitaire d'un organisme ne réagit pas ou tolère spécifiquement à des substances qui pourraient normalement déclencher une réponse immunitaire, telles que des antigènes spécifiques. Cela peut inclure les propres cellules et tissus de l'organisme (auto-antigènes) ou des substances étrangères comme les aliments ou les symbiotes normaux du corps. La tolérance immunitaire est essentielle pour prévenir les réponses auto-immunes inappropriées qui peuvent entraîner une inflammation et une maladie. Elle peut être acquise ou naturelle, comme la tolérance fœtale maternelle pendant la grossesse, ou elle peut être induite par des mécanismes actifs tels que la suppression des lymphocytes T régulateurs. Une perte de tolérance immunitaire peut entraîner divers troubles auto-immuns et inflammatoires.

L'immunisation, également appelée vaccination, est un processus actif qui vise à protéger une personne contre certaines maladies infectieuses en introduisant dans l'organisme des agents pathogènes (comme des virus ou des bactéries) ou des fragments de ces agents sous une forme affaiblie, tuée ou modifiée. Cela permet au système immunitaire de la personne de développer une réponse immunitaire spécifique contre ces pathogènes, ce qui entraîne l'acquisition d'une immunité protectrice contre ces maladies.

L'immunisation peut être réalisée par différentes méthodes, telles que la vaccination avec des vaccins vivants atténués, des vaccins inactivés, des vaccins à sous-unités protéiques ou des vaccins à ARN messager. Les vaccins peuvent prévenir l'infection et la transmission de maladies infectieuses graves, réduire la gravité de la maladie et prévenir les complications potentiellement mortelles.

L'immunisation est considérée comme l'une des interventions de santé publique les plus efficaces pour prévenir et contrôler la propagation des maladies infectieuses, protégeant ainsi non seulement l'individu vacciné mais aussi la communauté dans son ensemble en réduisant la transmission du pathogène.

La barrière hémato-encéphalique (BHE) est une structure physiologique qui régule le passage des substances entre la circulation sanguine et le tissu cérébral. Elle est composée de cellules endothéliales étroitement jointes qui tapissent les capillaires cérébraux, ainsi que de cellules gliales (astrocytes) et de membranes basales.

La BHE protège le cerveau en limitant l'entrée de substances potentiellement nocives telles que les toxines, les pathogènes et les cellules du système immunitaire dans le tissu cérébral. En même temps, elle permet la diffusion contrôlée des nutriments essentiels et des molécules de signalisation vers le cerveau.

Certaines maladies neurologiques peuvent être causées par une altération de la fonction de la barrière hémato-encéphalique, ce qui permet aux substances nocives d'atteindre le cerveau ou empêche l'apport adéquat de nutriments. Des exemples de telles maladies comprennent la sclérose en plaques, la maladie d'Alzheimer et les lésions cérébrales traumatiques.

Les déterminants antigéniques des lymphocytes T, également connus sous le nom d'épitopes des lymphocytes T, se réfèrent aux parties spécifiques d'un antigène qui sont reconnues par les lymphocytes T, un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif.

Les déterminants antigéniques des lymphocytes T sont généralement des peptides présentés à la surface des cellules par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH). Les lymphocytes T peuvent alors reconnaître et réagir contre ces déterminants antigéniques pour aider à éliminer les cellules infectées ou cancéreuses.

Les déterminants antigéniques des lymphocytes T peuvent être classés en deux catégories principales : les épitopes des lymphocytes T CD4+ et les épitopes des lymphocytes T CD8+. Les épitopes des lymphocytes T CD4+ sont généralement des peptides de 12 à 30 acides aminés de longueur qui se lient aux molécules CMH de classe II, tandis que les épitopes des lymphocytes T CD8+ sont des peptides de 8 à 10 acides aminés de longueur qui se lient aux molécules CMH de classe I.

La reconnaissance des déterminants antigéniques par les lymphocytes T est un processus complexe qui implique la présentation d'antigènes, la signalisation cellulaire et l'activation des lymphocytes T. Cette reconnaissance est essentielle pour une réponse immunitaire adaptative efficace contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses.

L'interleukine-10 (IL-10) est une cytokine anti-inflammatoire majeure produite par les cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T auxiliaires de type 1 (Th1), les lymphocytes T auxiliaires de type 2 (Th2), les lymphocytes T régulateurs (Tregs), les monocytes et les macrophages. Elle joue un rôle crucial dans la modulation des réponses immunitaires et inflammatoires en inhibant la production de cytokines pro-inflammatoires, telles que l'IL-1, l'IL-6, le TNF-α, et les molécules d'adhésion cellulaire. L'IL-10 favorise également la différenciation des lymphocytes T régulateurs et contribue à maintenir la tolérance immunologique en empêchant l'activation excessive du système immunitaire, ce qui pourrait entraîner une inflammation excessive et des dommages tissulaires. Des déséquilibres dans la production d'IL-10 ont été associés à diverses maladies auto-immunes et inflammatoires, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques et la maladie de Crohn.

L'inflammation est une réponse physiologique complexe du système immunitaire à une agression tissulaire, qui peut être causée par des agents infectieux (comme des bactéries, des virus ou des parasites), des lésions physiques (comme une brûlure, une coupure ou un traumatisme), des substances toxiques ou des désordres immunitaires.

Cette réaction implique une série de processus cellulaires et moléculaires qui ont pour but d'éliminer la source de l'agression, de protéger les tissus environnants, de favoriser la cicatrisation et de rétablir la fonction normale de l'organe affecté.

Les principaux signes cliniques de l'inflammation aiguë sont : rougeur (erythema), chaleur (calor), gonflement (tumor), douleur (dolor) et perte de fonction (functio laesa). Ces manifestations sont dues à la dilatation des vaisseaux sanguins, l'augmentation de la perméabilité vasculaire, l'infiltration leucocytaire et la libération de médiateurs inflammatoires (comme les prostaglandines, les leukotriènes et les cytokines).

L'inflammation peut être classée en deux types principaux : aiguë et chronique. L'inflammation aiguë est généralement de courte durée (heures à jours) et se résout spontanément une fois que la source d'agression est éliminée. En revanche, l'inflammation chronique peut persister pendant des semaines, des mois ou même des années, entraînant des dommages tissulaires importants et potentialisant le développement de diverses maladies, telles que les maladies auto-immunes, les maladies cardiovasculaires et le cancer.

Les ganglions lymphatiques sont des structures ovales ou rondes, généralement de petite taille, qui font partie du système immunitaire et lymphatique. Ils sont remplis de cellules immunitaires et de vaisseaux lymphatiques qui transportent la lymphe, un liquide clair contenant des déchets et des agents pathogènes provenant des tissus corporels. Les ganglions lymphatiques filtrent la lymphe pour éliminer les déchets et les agents pathogènes, ce qui permet de déclencher une réponse immunitaire si nécessaire.

Les ganglions lymphatiques sont situés dans tout le corps, mais on en trouve des concentrations plus importantes dans certaines régions telles que le cou, les aisselles, l'aine et la poitrine. Lorsqu'ils sont infectés ou enflammés, ils peuvent devenir douloureux et enflés, ce qui est souvent un signe d'infection ou de maladie. Les ganglions lymphatiques jouent un rôle crucial dans la défense du corps contre les infections et les maladies, ainsi que dans le maintien de l'homéostasie du système immunitaire.

La poliomyélite, également appelée paralysie infantile, est une maladie infectieuse causée par le virus de la poliomyélite. Elle affecte principalement le système nerveux, en particulier les cellules nerveuses dans la moelle épinière, et peut entraîner une paralysie permanente.

Le virus se transmet généralement par voie orale, via des gouttelettes de salive ou des matières fécales contaminées. Après l'infection initiale, le virus se multiplie dans la gorge et l'intestin grêle avant d'envahir le système nerveux central.

Les symptômes initiaux peuvent inclure de la fièvre, des maux de tête, de la fatigue, des vomissements et des douleurs musculaires dans les premiers stades de l'infection. Cependant, dans environ 1% à 5% des cas, le virus attaque les cellules nerveuses de la moelle épinière, entraînant une inflammation aiguë et une dégénérescence des neurones moteurs.

Cela peut provoquer une paralysie flasque aiguë, qui peut affecter un ou plusieurs membres, voire les muscles respiratoires. Dans certains cas graves, la poliomyélite peut entraîner la mort en raison d'une insuffisance respiratoire.

Heureusement, grâce aux vaccins contre la poliomyélite développés dans les années 1950, l'incidence de cette maladie a considérablement diminué dans le monde entier. Cependant, il est toujours important de maintenir des taux de vaccination élevés pour prévenir toute résurgence de la maladie.

Arbovirus est un type de virus qui se transmet principalement par la piqûre d'un arthropode infecté, comme les moustiques ou les tiques. Le terme "Arbovirus" est une abréviation de "arthropod-borne virus".

Les Arbovirus peuvent causer un large éventail de maladies chez l'homme et chez les animaux, allant de fièvres légères à des maladies graves telles que la méningo-encéphalite, la fièvre hémorragique et le syndrome de choc toxique.

Les Arbovirus sont généralement classés en fonction du type d'arthropode qui les transmet. Par exemple, les flavivirus (comme le virus de la fièvre jaune et le virus du Nil occidental) sont transmis principalement par les moustiques, tandis que les bunyaviruses (comme le virus de la fièvre de la Vallée du Rift) sont transmis principalement par les tiques.

Les Arbovirus se répliquent dans les cellules des arthropodes infectés et peuvent être transmis à un hôte humain ou animal lorsque l'arthropode pique pour se nourrir. Une fois dans l'hôte, le virus peut se propager à travers le corps et causer une infection.

Les Arbovirus sont prévalents dans de nombreuses régions du monde, en particulier dans les zones tropicales et subtropicales. Les épidémies peuvent survenir lorsque des conditions environnementales favorables, telles qu'une augmentation de la population d'arthropodes infectés ou une augmentation de l'exposition humaine aux arthropodes, créent un risque accru de transmission du virus.

La prévention et le contrôle des maladies causées par les Arbovirus impliquent généralement des mesures visant à réduire l'exposition aux arthropodes infectés, telles que l'utilisation de répulsifs contre les insectes, la couverture de la peau exposée et l'élimination des sites de reproduction des arthropodes. Dans certains cas, des vaccins peuvent être disponibles pour prévenir certaines maladies causées par les Arbovirus.

Les astrocytes sont des cellules gliales trouvées dans le système nerveux central, qui jouent un rôle crucial dans le maintien de l'homéostasie du cerveau et du soutien des neurones. Ils constituent la majorité des cellules du cerveau et ont un certain nombre de fonctions importantes, notamment:

1. La régulation de la concentration en ions et en neurotransmetteurs dans l'espace extracellulaire autour des synapses neuronales.
2. Le soutien structurel et métabolique des neurones en fournissant des nutriments, tels que le lactate, et en éliminant les déchets métaboliques.
3. La participation à la formation de la barrière hémato-encéphalique, qui régule sélectivement le passage des substances entre le sang et le cerveau.
4. L'isolation des synapses neuronales en formant des gaines autour d'elles, ce qui permet d'améliorer la transmission du signal et de réduire la diffusion des neurotransmetteurs.
5. La participation à la réparation et à la régénération des tissus nerveux après une lésion ou une maladie.

Les astrocytes sont également connus pour être actifs dans les processus de signalisation cellulaire, en particulier lorsqu'ils sont exposés à des facteurs de stress ou à des dommages. Ils peuvent libérer divers neurotrophines et autres facteurs de croissance qui contribuent au développement, à la survie et à la fonction neuronale normaux.

Des anomalies dans les astrocytes ont été associées à un large éventail de troubles neurologiques et psychiatriques, tels que l'épilepsie, la sclérose en plaques, la maladie d'Alzheimer, la dépression et la schizophrénie. Par conséquent, une meilleure compréhension des fonctions et des mécanismes régulateurs des astrocytes pourrait conduire à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement de ces conditions.

La raideur musculaire est un symptôme caractérisé par une résistance accrue à l'étirement d'un muscle ou d'un groupe de muscles. Cette résistance peut être ressentie par le patient lors des mouvements volontaires (raideur active) ou peut être détectée par un examinateur pendant les manipulations passives (raideur passive).

La raideur musculaire peut être causée par une variété de facteurs, y compris des troubles neuromusculaires, des lésions tissulaires, des infections, des réactions inflammatoires ou des processus dégénératifs. Elle peut également être liée à des conditions telles que la spasticité, qui est un trouble du tonus musculaire associé aux lésions de la moelle épinière ou à certaines maladies neurologiques comme la sclérose en plaques.

Le traitement de la raideur musculaire dépendra de la cause sous-jacente. Il peut inclure des étirements, de la physiothérapie, des médicaments pour soulager la spasticité ou l'inflammation, ou dans certains cas, des interventions chirurgicales.

La cytométrie en flux est une technique de laboratoire qui permet l'analyse quantitative et qualitative des cellules et des particules biologiques. Elle fonctionne en faisant passer les échantillons à travers un faisceau laser, ce qui permet de mesurer les caractéristiques physiques et chimiques des cellules, telles que leur taille, leur forme, leur complexité et la présence de certains marqueurs moléculaires. Les données sont collectées et analysées à l'aide d'un ordinateur, ce qui permet de classer les cellules en fonction de leurs propriétés et de produire des graphiques et des statistiques détaillées.

La cytométrie en flux est largement utilisée dans la recherche et le diagnostic médicaux pour étudier les maladies du sang, le système immunitaire, le cancer et d'autres affections. Elle permet de détecter et de mesurer les cellules anormales, telles que les cellules cancéreuses ou les cellules infectées par un virus, et peut être utilisée pour évaluer l'efficacité des traitements médicaux.

En plus de son utilisation dans le domaine médical, la cytométrie en flux est également utilisée dans la recherche fondamentale en biologie, en écologie et en biotechnologie pour étudier les propriétés des cellules et des particules vivantes.

Les Cellules Présentatrices d'Antigène (CPA) sont un type spécialisé de cellules immunitaires qui ont pour rôle de présenter des antigènes étrangers (protéines ou fragments de protéines provenant de virus, bactéries, parasites ou autres substances étrangères) aux lymphocytes T, un autre type de cellules immunitaires.

Les CPA sont capables d'ingérer des antigènes exogènes, de les traiter et de les présenter à la surface de leur membrane plasmique sous forme de petits peptides liés à des molécules spécifiques appelées CMH (Complexe Majeur d'Histocompatibilité).

Il existe deux types principaux de CPA : les cellules dendritiques et les macrophages. Les cellules dendritiques sont considérées comme les CPA les plus efficaces, car elles peuvent activer les lymphocytes T naïfs et déclencher une réponse immunitaire adaptative.

Les CPA jouent un rôle crucial dans la reconnaissance des agents pathogènes et la mise en place d'une réponse immunitaire spécifique contre eux, ce qui permet de protéger l'organisme contre les infections et les maladies.

Les lymphocytes T auxiliaires, également connus sous le nom de lymphocytes T CD4+ ou simplement comme cellules T helper, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire adaptative du corps. Ils aident à coordonner et à réguler les réponses immunitaires en sécrétant des cytokines, qui sont des molécules de signalisation qui influencent le comportement des autres cellules immunitaires.

Les lymphocytes T auxiliaires activés se lient aux antigènes présentés par les cellules présentatrices de antigènes (CPA) via leur récepteur de cellule T (TCR). Cette interaction active les lymphocytes T auxiliaires, ce qui entraîne leur prolifération et la différenciation en différents sous-ensembles de cellules T auxiliaires spécialisées.

Ces sous-ensembles comprennent les cellules Th1, qui sont importantes pour la réponse immunitaire contre les intrusions virales et bactériennes; les cellules Th2, qui sont essentielles à la défense contre les parasites et jouent un rôle dans les réponses allergiques; et les cellules Th17, qui sont associées à l'inflammation et à la défense contre les infections fongiques.

Les lymphocytes T auxiliaires sont une cible importante du virus de l'immunodéficience humaine (VIH), ce qui entraîne un affaiblissement du système immunitaire et finalement le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) s'il n'est pas traité.

Les lymphocytes T auxiliaires Th2, également connus sous le nom de CD4+ ou lymphocytes T helper 2, sont un type de cellules T auxiliaires qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont responsables de la médiation de réponses immunitaires humorales, en particulier contre les parasites et certaines bactéries extracellulaires.

Lorsqu'ils sont activés, les lymphocytes T auxiliaires Th2 sécrètent des cytokines spécifiques, telles que l'interleukine-4 (IL-4), l'interleukine-5 (IL-5) et l'interleukine-13 (IL-13). Ces cytokines favorisent la différenciation et l'activation des autres cellules du système immunitaire, notamment les éosinophiles, les basophiles et les mastocytes, ainsi que les lymphocytes B.

Les lymphocytes T auxiliaires Th2 sont également impliqués dans la régulation de réponses allergiques et inflammatoires excessives. Cependant, un déséquilibre ou une activation excessive des lymphocytes T auxiliaires Th2 peut contribuer au développement de diverses affections pathologiques, telles que les maladies auto-immunes, les allergies et l'asthme.

En résumé, les lymphocytes T auxiliaires Th2 sont des cellules immunitaires qui jouent un rôle essentiel dans la réponse immunitaire adaptative contre certains agents pathogènes et dans la régulation des réponses allergiques et inflammatoires.

Les récepteurs des lymphocytes T antigènes alpha-bêta (TCR-αβ) sont des protéines transmembranaires exprimées à la surface des lymphocytes T CD4+ et CD8+ qui jouent un rôle crucial dans la reconnaissance et la liaison spécifiques aux antigènes. Les récepteurs TCR-αβ sont composés de deux chaînes polypeptidiques, alpha (TCR-α) et bêta (TCR-β), qui sont codées par des gènes somatiquement réarrangés au cours du développement des lymphocytes T dans le thymus.

Chaque chaîne TCR-α et TCR-β se compose d'une région variable (V) et d'une région constante (C). La région variable est responsable de la reconnaissance spécifique de l'antigène, tandis que la région constante est impliquée dans la signalisation intracellulaire après la liaison à l'antigène. Les régions variables des chaînes TCR-α et TCR-β s'associent pour former le site de liaison antigénique, qui peut reconnaître les peptides présentés par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe I ou de classe II sur la surface des cellules présentatrices d'antigènes.

La liaison entre le TCR-αβ et l'antigène CMH présente une étape clé dans l'activation des lymphocytes T et la régulation de la réponse immunitaire adaptative contre les agents pathogènes, les cellules cancéreuses et autres substances étrangères.

Les récepteurs des lymphocytes T antigènes alpha-bêta (TCR-αβ) sont des protéines transmembranaires exprimées à la surface des lymphocytes T CD4+ et CD8+ qui jouent un rôle crucial dans la reconnaissance et la liaison spécifiques aux antigènes. Les récepteurs TCR-αβ sont composés de deux chaînes polypeptidiques, alpha (TCR-α) et bêta (TCR-β), qui sont codées par des gènes somatiquement réarrangés au cours du développement des lymphocytes T dans le thymus.

Chaque chaîne TCR-α et TCR-β se compose d'une région variable (V) et d'une région constante (C). La région variable est responsable de la reconnaissance spécifique de l'antigène, tandis que la région constante est impliquée dans la signalisation intracellulaire après la liaison à l'antigène. Les régions variables des chaînes TCR-α et TCR-β s'associent pour former le site de liaison antigénique, qui peut reconnaître les peptides présentés par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe I ou de classe II sur la surface des cellules présentatrices d'antigènes.

La liaison entre le TCR-αβ et l'antigène CMH présente une étape clé dans l'activation des lymphocytes T et la régulation de la réponse immunitaire adaptative contre les agents pathogènes, les cellules cancéreuses et autres substances étrangères.

Les maladies des chevaux se réfèrent à un large éventail de conditions médicales qui peuvent affecter les équidés, y compris les chevaux, les poneys, et les ânes. Ces maladies peuvent être causées par des agents infectieux tels que des bactéries, des virus, des parasites, ou des champignons, ou peuvent résulter de troubles congénitaux, dégénératifs, ou traumatiques.

Les maladies infectieuses courantes chez les chevaux comprennent la grippe équine, la rhinopneumonie, la strangles, et la rotavirus. Les parasites internes tels que les strongles peuvent également causer des problèmes de santé importants chez les chevaux.

Les maladies non infectieuses peuvent inclure des affections musculo-squelettiques telles que la boiterie et l'arthrite, des troubles respiratoires tels que la bronchite chronique, et des problèmes de peau tels que la dermatite. Les chevaux peuvent également souffrir de maladies métaboliques telles que le syndrome métabolique équin et le diabète sucré.

Il est important de noter que les maladies des chevaux peuvent varier en fonction de l'âge, du sexe, de la race, de l'état nutritionnel, et de l'exposition à des facteurs de risque spécifiques tels que le stress, l'exercice intense, et les voyages. Un traitement précoce et approprié est crucial pour assurer la santé et le bien-être des chevaux atteints de maladies.

Une injection sous-cutanée est une méthode d'administration de médicaments ou de vaccins en les injectant dans la couche de tissu conjonctif juste sous la peau. Cela forme une petite bosse ou un renflement temporaire au site d'injection. Les aiguilles utilisées pour les injections sous-cutanées sont généralement plus courtes et plus fines que celles utilisées pour les injections intramusculaires.

Ce type d'injection est souvent utilisé pour administrer des médicaments tels que l'insuline, l'héparine, certaines immunoglobulines et des vaccins. Il est important de ne pas injecter le médicament directement dans un vaisseau sanguin, ce qui peut être évité en pinçant la peau pendant l'injection pour s'assurer qu'elle est dirigée vers le tissu sous-cutané.

Les sites d'injection sous-cutanée courants comprennent l'abdomen, la cuisse, le haut du bras et le dos du bras. Il est important de changer de site à chaque injection pour prévenir la lipodystrophie, une condition dans laquelle des déformations cutanées ou des tissus adipeux anormaux se développent en raison d'une injection répétée au même endroit.

Les peptides sont de courtes chaînes d'acides aminés, liés entre eux par des liaisons peptidiques. Ils peuvent contenir jusqu'à environ 50 acides aminés. Les peptides sont produits naturellement dans le corps humain et jouent un rôle crucial dans de nombreuses fonctions biologiques, y compris la signalisation cellulaire et la régulation hormonale. Ils peuvent également être synthétisés en laboratoire pour une utilisation dans la recherche médicale et pharmaceutique. Les peptides sont souvent utilisés comme médicaments car ils peuvent se lier sélectivement à des récepteurs spécifiques et moduler leur activité, ce qui peut entraîner une variété d'effets thérapeutiques.

Il existe de nombreux types différents de peptides, chacun ayant des propriétés et des fonctions uniques. Certains peptides sont des hormones, comme l'insuline et l'hormone de croissance, tandis que d'autres ont des effets anti-inflammatoires ou antimicrobiens. Les peptides peuvent également être utilisés pour traiter une variété de conditions médicales, telles que la douleur, l'arthrite, les maladies cardiovasculaires et le cancer.

Dans l'ensemble, les peptides sont des molécules importantes qui jouent un rôle clé dans de nombreux processus biologiques et ont des applications prometteuses dans le domaine médical et pharmaceutique.

Le Cardiovirus est un genre de virus à ARN simple brin de la famille des Picornaviridae. Ce genre comprend deux espèces principales : le Virus d'Encephalomyocarditis (EMCV) et le Virus du Sentiment de Theilov (TMEV). Ces virus sont associés à une gamme d'affections chez l'homme et les animaux, notamment des maladies cardiovasculaires, neurologiques et respiratoires.

L'EMCV est connu pour causer des maladies graves chez les porcs, y compris la myocardite et la méningoencéphalite. Il peut également infecter l'homme, bien que les cas soient rares et généralement associés à une exposition professionnelle ou de laboratoire.

Le TMEV est un virus neurotrope qui cause des maladies chez les souris et les hamsters. Chez l'homme, il a été associé à la méningite aseptique et peut être responsable d'une forme rare de sclérose en plaques.

Les cardiovirus sont généralement transmis par contact direct avec des sécrétions respiratoires ou des matières fécales infectées, ainsi que par l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminés. Il n'existe actuellement aucun traitement spécifique pour les infections à cardiovirus, et la prévention repose sur des mesures de contrôle des infections telles que l'hygiène personnelle et le lavage des mains.

Les syndromes neurologiques paranéoplasiques (SNPN) sont un groupe hétérogène de troubles neurologiques rares associés à des processus néoplasiques sous-jacents. Ils se produisent généralement avant le diagnostic du cancer et peuvent être le premier signe de la maladie. Les SNPN sont causés par une réponse auto-immune anormale contre les antigènes tumoraux qui sont également présents dans certains tissus nerveux sains.

Les SNPN peuvent affecter le système nerveux central (cerveau et moelle épinière) ou le système nerveux périphérique (nerfs et muscles). Les symptômes varient en fonction de la région du système nerveux touchée, mais ils peuvent inclure des troubles cognitifs, des mouvements anormaux, des problèmes sensoriels, des faiblesses musculaires, des douleurs neuropathiques et des crises épileptiques.

Les cancers les plus fréquemment associés aux SNPN sont le cancer du poumon à petites cellules, les lymphomes, les tumeurs ovariennes et les tumeurs thymiques. Le diagnostic de SNPN repose sur une combinaison d'examens neurologiques, radiologiques et biologiques, y compris la détection d'auto-anticorps spécifiques dans le sang.

Le traitement des SNPN implique généralement une thérapie agressive contre la tumeur sous-jacente, ainsi qu'une prise en charge symptomatique des complications neurologiques. Dans certains cas, des immunosuppresseurs ou des plasmaphérèses peuvent être utilisés pour contrôler l'activité auto-immune.

Le mouvement cellulaire, également connu sous le nom de mobilité cellulaire, se réfère à la capacité des cellules à se déplacer dans leur environnement. Cela joue un rôle crucial dans une variété de processus biologiques, y compris le développement embryonnaire, la cicatrisation des plaies, l'immunité et la croissance des tumeurs.

Les cellules peuvent se déplacer de plusieurs manières. L'une d'elles est par un processus appelé chimiotaxie, où les cellules se déplacent en réponse à des gradients de concentrations de molécules chimiques dans leur environnement. Un exemple de ceci est la façon dont les globules blancs migrent vers un site d'inflammation en suivant un gradient de molécules chimiques libérées par les cellules endommagées.

Un autre type de mouvement cellulaire est appelé mécanotaxie, où les cellules répondent à des stimuli mécaniques, tels que la force ou la déformation du substrat sur lequel elles se trouvent.

Le mouvement cellulaire implique une coordination complexe de processus intracellulaires, y compris la formation de protrusions membranaires à l'avant de la cellule, l'adhésion aux surfaces et la contraction des filaments d'actine pour déplacer le corps cellulaire vers l'avant. Ces processus sont régulés par une variété de molécules de signalisation intracellulaire et peuvent être affectés par des facteurs génétiques et environnementaux.

Des anomalies dans le mouvement cellulaire peuvent entraîner un certain nombre de conditions médicales, y compris la cicatrisation retardée des plaies, l'immunodéficience et la progression du cancer.

Une injection intrapéritonéale est un type d'injection qui consiste à insérer un médicament ou une solution directement dans la cavité péritonéale, qui est l'espace situé entre les membranes séreuses qui recouvrent les parois de l'abdomen et les organes contenus dans la cavité abdominale. Cette méthode d'administration est utilisée pour des procédures diagnostiques ou thérapeutiques spécifiques, telles que l'instillation de solutions pour le traitement de certaines infections intra-abdominales ou pour la administration de médicaments dans le cadre d'essais cliniques. Il est important de noter que cette procédure doit être réalisée par un professionnel de santé qualifié, car une mauvaise technique peut entraîner des complications, telles que des douleurs, des infections ou des lésions des organes avoisinants.

Je suis désolé, mais 'Callithrix' n'est pas une définition médicale. Il s'agit en fait d'un genre de primates appelés "marmosets" dans la famille des Callitrichidae. Les marmousets sont des petits singes à longue queue originaires d'Amérique du Sud. Ils ont une fourrure dense et douce, souvent avec des couleurs vives, et se caractérisent par leurs grandes incisives inférieures qui leur permettent de s'alimenter en exsudant la sève des arbres. Les marmousets sont des animaux sociaux et vivent généralement en groupes familiaux. Ils ne sont pas couramment associés à la médecine, bien qu'ils puissent parfois être utilisés dans la recherche biomédicale.

Les macrophages sont des cellules du système immunitaire qui jouent un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les agents pathogènes et dans la régulation des processus inflammatoires et de réparation tissulaire. Ils dérivent de monocytes sanguins matures ou de précurseurs monocytaires résidents dans les tissus.

Les macrophages sont capables de phagocytose, c'est-à-dire qu'ils peuvent ingérer et détruire des particules étrangères telles que des bactéries, des virus et des cellules tumorales. Ils possèdent également des récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR) qui leur permettent de détecter et de répondre aux signaux moléculaires associés aux agents pathogènes ou aux dommages tissulaires.

En plus de leurs fonctions phagocytaires, les macrophages sécrètent une variété de médiateurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, y compris des cytokines, des chimiokines, des facteurs de croissance et des enzymes. Ces molécules régulent la réponse immunitaire et contribuent à la coordination des processus inflammatoires et de réparation tissulaire.

Les macrophages peuvent être trouvés dans presque tous les tissus du corps, où ils remplissent des fonctions spécifiques en fonction du microenvironnement tissulaire. Par exemple, les macrophages alvéolaires dans les poumons aident à éliminer les particules inhalées et les agents pathogènes, tandis que les macrophages hépatiques dans le foie participent à la dégradation des hormones et des médiateurs de l'inflammation.

Dans l'ensemble, les macrophages sont des cellules immunitaires essentielles qui contribuent à la défense contre les infections, à la régulation de l'inflammation et à la réparation tissulaire.

La différenciation cellulaire est un processus biologique dans lequel une cellule somatique immature ou moins spécialisée, appelée cellule souche ou cellule progénitrice, se développe et se spécialise pour former un type de cellule plus mature et fonctionnellement distinct. Ce processus implique des changements complexes dans la structure cellulaire, la fonction et la métabolisme, qui sont médiés par l'expression génétique différenciée et la régulation épigénétique.

Au cours de la différenciation cellulaire, les gènes qui codent pour les protéines spécifiques à un type cellulaire particulier sont activés, tandis que d'autres gènes sont réprimés. Cela entraîne des modifications dans la morphologie cellulaire, y compris la forme et la taille de la cellule, ainsi que la cytosquelette et les organites intracellulaires. Les cellules différenciées présentent également des caractéristiques fonctionnelles uniques, telles que la capacité à produire des enzymes spécifiques ou à participer à des processus métaboliques particuliers.

La différenciation cellulaire est un processus crucial dans le développement embryonnaire et fœtal, ainsi que dans la maintenance et la réparation des tissus adultes. Des anomalies dans ce processus peuvent entraîner des maladies congénitales ou acquises, telles que les cancers et les troubles du développement.

Une Maladie Neurologique Auto-Immune Expérimentale (MNAE) est un terme utilisé en médecine pour décrire un type de condition neurologique qui se produit lorsque le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur les tissus sains du cerveau ou de la moelle épinière. Ces maladies sont dites "expérimentales" car elles sont souvent induites dans un contexte de recherche, où des modèles animaux sont exposés à des substances ou des procédures spécifiques pour provoquer une réponse auto-immune contre les tissus nerveux.

Les MNAE peuvent se manifester de différentes manières, en fonction de la région du système nerveux centrale qui est affectée. Les symptômes courants incluent des troubles moteurs, sensoriels, cognitifs et émotionnels. Des exemples de MNAE comprennent l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE), qui est souvent utilisée comme modèle animal pour étudier la sclérose en plaques, une maladie neurologique humaine chronique.

Il est important de noter que les MNAE sont des conditions complexes et encore largement mal comprises. La recherche dans ce domaine vise à améliorer notre compréhension de ces maladies et à développer des traitements plus efficaces pour les personnes qui en sont atteintes.

L'antigène d'histocompatibilité de classe II est un type de protéine présent à la surface des cellules dans le système immunitaire. Ces antigènes sont exprimés principalement sur les cellules présentatrices d'antigènes (CPA), telles que les macrophages, les cellules dendritiques et les lymphocytes B. Ils jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif en présentant des peptides antigéniques aux lymphocytes T CD4+ (lymphocytes T helper), ce qui déclenche une réponse immunitaire spécifique contre les agents pathogènes tels que les virus, les bactéries et les parasites.

Les antigènes d'histocompatibilité de classe II sont codés par des gènes du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe II, qui se trouvent sur le chromosome 6 chez l'homme. Les trois principaux gènes du CMH de classe II sont les gènes HLA-DP, HLA-DQ et HLA-DR. Chaque gène code pour une chaîne alpha et une chaîne beta, qui s'assemblent pour former un hétérodimère à la surface de la cellule.

Les antigènes d'histocompatibilité de classe II sont importants dans le contexte de la transplantation d'organes, car les différences entre les antigènes d'un donneur et ceux d'un receveur peuvent provoquer une réaction immunitaire contre le greffon. Par conséquent, il est important de faire correspondre les antigènes de classe II entre le donneur et le receveur pour minimiser le risque de rejet de la greffe.

Le Virus de l'Hépatite Murine (MHV) est un type de virus à ARN simple brin de la famille des Coronaviridae. Il est connu pour infecter principalement les souris et provoquer une hépatite chez ces dernières, d'où son nom. Le MHV se lie aux récepteurs de l'acide sialique situés à la surface des cellules hôtes et utilise ensuite la protéase cellulaire pour pénétrer dans la cellule. Une fois à l'intérieur, il détourne le mécanisme de traduction cellulaire pour produire ses propres protéines et assembler de nouvelles particules virales.

Le MHV est souvent utilisé comme modèle expérimental en virologie et immunologie car il partage des caractéristiques communes avec d'autres virus à ARN, tels que le SARS-CoV et le MERS-CoV, qui peuvent également infecter les humains et causer des maladies graves. Les études sur le MHV ont contribué à améliorer notre compréhension de la pathogenèse des virus à ARN, de l'immunité innée et adaptative, ainsi que du développement de contre-mesures médicales telles que les vaccins et les antiviraux.

Les facteurs immunologiques sont des substances ou des processus biologiques qui jouent un rôle crucial dans le fonctionnement du système immunitaire. Ils peuvent être naturellement présents dans l'organisme ou être introduits artificiellement, et ils contribuent à la reconnaissance, à la destruction ou au contrôle de divers agents infectieux, cellules cancéreuses, substances étrangères et processus pathologiques.

Voici quelques exemples de facteurs immunologiques :

1. Antigènes : Des molécules présentes sur les surfaces des bactéries, virus, champignons, parasites et cellules cancéreuses qui sont reconnues par le système immunitaire comme étant étrangères ou anormales.
2. Anticorps (immunoglobulines) : Des protéines produites par les lymphocytes B pour se lier spécifiquement aux antigènes et neutraliser ou marquer ces derniers pour la destruction par d'autres cellules immunitaires.
3. Lymphocytes T : Des globules blancs qui jouent un rôle central dans la réponse immunitaire adaptative, en reconnaissant et en détruisant les cellules infectées ou cancéreuses. Ils comprennent les lymphocytes T CD4+ (cellules Th) et les lymphocytes T CD8+ (cellules tueuses).
4. Cytokines : Des molécules de signalisation qui régulent la réponse immunitaire en coordonnant les communications entre les cellules immunitaires, favorisant leur activation, leur prolifération et leur migration vers les sites d'infection ou d'inflammation.
5. Complément : Un système de protéines sériques qui s'active par une cascade enzymatique pour aider à éliminer les agents pathogènes et réguler l'inflammation.
6. Barrière physique : Les muqueuses, la peau et les membranes muqueuses constituent des barrières physiques qui empêchent la pénétration de nombreux agents pathogènes dans l'organisme.
7. Système du tractus gastro-intestinal : Le microbiote intestinal et les acides gastriques contribuent à la défense contre les agents pathogènes en empêchant leur croissance et en favorisant leur élimination.
8. Système immunitaire inné : Les cellules immunitaires non spécifiques, telles que les neutrophiles, les macrophages et les cellules dendritiques, reconnaissent et répondent rapidement aux agents pathogènes en provoquant une inflammation et en éliminant les menaces.
9. Immunité acquise : L'immunité spécifique développée après l'exposition à un agent pathogène ou à un vaccin, qui permet de reconnaître et de neutraliser rapidement et efficacement les futures infections par ce même agent pathogène.
10. Tolérance immunologique : La capacité du système immunitaire à distinguer les cellules et les molécules propres de l'organisme des agents étrangers, afin d'éviter une réponse auto-immune inappropriée.

Les facteurs de transcription forkhead (FOX) forment une famille de protéines qui se lient à l'ADN et régulent l'expression des gènes. Ils sont nommés d'après la protéine Drosophila melanogaster, Fork head, qui fut la première découverte dans cette famille. Les membres de la famille FOX partagent une région de homologie de domaine de liaison à l'ADN connu sous le nom de domaine de liaison forkhead (FKH box ou domaine de liaison à l'ADN winged helix).

Les facteurs de transcription FOX sont importants dans divers processus biologiques, tels que le développement embryonnaire, la différenciation cellulaire, la prolifération cellulaire, l'apoptose et le métabolisme. Ils régulent ces processus en se liant à des séquences spécifiques d'ADN dans les promoteurs et les enhancers des gènes cibles, ce qui permet ou empêche la transcription de ces gènes.

Les facteurs de transcription FOX sont souvent désignés par le préfixe "FOX" suivi d'un chiffre romain, allant de FOXA à FOXS, qui indique leur appartenance à l'un des sous-groupes de la famille. Chaque membre de la famille a des fonctions et des rôles spécifiques dans la régulation de l'expression des gènes.

Des mutations dans les gènes codant pour les facteurs de transcription FOX ont été associées à diverses maladies humaines, telles que le cancer, le diabète et les maladies cardiovasculaires. Par exemple, des mutations dans le gène FOXP3 sont associées à la maladie auto-immune connue sous le nom de syndrome de l'immunodéficience combinée sévère avec déficit en T régulateurs (SCID-Treg).

La prolifération cellulaire est un processus biologique au cours duquel il y a une augmentation rapide et accrue du nombre de cellules, en raison d'une division cellulaire active et accélérée. Dans un contexte médical et scientifique, ce terme est souvent utilisé pour décrire la croissance et la propagation des cellules anormales ou cancéreuses dans le corps.

Dans des conditions normales, la prolifération cellulaire est régulée et équilibrée par des mécanismes de contrôle qui coordonnent la division cellulaire avec la mort cellulaire programmée (apoptose). Cependant, dans certaines situations pathologiques, telles que les tumeurs malignes ou cancéreuses, ces mécanismes de régulation sont perturbés, entraînant une prolifération incontrôlable des cellules anormales.

La prolifération cellulaire peut également être observée dans certaines maladies non cancéreuses, telles que les processus inflammatoires et réparateurs tissulaires après une lésion ou une infection. Dans ces cas, la prolifération cellulaire est généralement temporaire et limitée à la zone touchée, jusqu'à ce que le tissu soit guéri et que les cellules retournent à leur état de repos normal.

En résumé, la prolifération cellulaire est un processus complexe qui joue un rôle crucial dans la croissance, la réparation et la régénération des tissus, mais qui peut également contribuer au développement de maladies graves telles que le cancer lorsqu'il échappe aux mécanismes de contrôle normaux.

Je suis désolé, mais "Cochons d'Inde" ne sont pas un terme médical. Ils sont en fait des animaux de compagnie courants, également connus sous le nom de cavies. Les cochons d'Inde sont des rongeurs sociaux originaires d'Amérique du Sud. Si vous cherchez une définition médicale, peut-être y a-t-il eu une certaine confusion avec un terme médical. Dans ce cas, veuillez me fournir plus de détails ou clarifier votre question et je serai heureux de vous aider.

L'interleukine-4 (IL-4) est une cytokine qui joue un rôle crucial dans la régulation et le contrôle des réponses immunitaires. Elle est produite principalement par les lymphocytes T auxiliaires de type 2 (Th2), les mastocytes et les basophiles.

L'IL-4 participe à divers processus physiologiques, tels que :

1. La différenciation des lymphocytes T naïfs en lymphocytes Th2, favorisant ainsi une réponse immunitaire de type 2 contre les parasites et certains types d'allergènes.
2. L'activation et la prolifération des lymphocytes B, contribuant à la production d'anticorps, en particulier les immunoglobulines E (IgE), qui sont importantes dans la défense contre les parasites et la pathogenèse des réactions allergiques.
3. L'inhibition de la différenciation des lymphocytes T naïfs en lymphocytes Th1, ce qui permet de réguler l'équilibre entre les réponses immunitaires de type 1 et de type 2.
4. La stimulation de la production d'autres cytokines, telles que l'interleukine-5 (IL-5) et l'interleukine-13 (IL-13), qui sont également importantes dans les réponses immunitaires de type 2.

Des anomalies dans la production ou la signalisation de l'IL-4 ont été associées à diverses affections, notamment les allergies, les maladies inflammatoires et certains types de cancer.

L'immunisation passive est un type d'immunisation dans lequel des anticorps préformés sont administrés à une personne pour protéger contre une maladie infectieuse spécifique. Contrairement à l'immunisation active, où le système immunitaire de la personne est stimulé pour produire sa propre réponse immunitaire, l'immunisation passive fournit une protection immédiate mais temporaire, généralement pendant quelques semaines ou mois.

L'immunisation passive peut être réalisée en injectant des anticorps polyclonaux ou monoclonaux provenant de sources animales ou humaines. Les anticorps polyclonaux sont un mélange d'anticorps produits par différents lymphocytes B, tandis que les anticorps monoclonaux sont des anticorps identiques produits par une seule ligne de cellules clonées.

L'immunisation passive est utilisée dans certaines situations d'urgence où une personne est exposée à une maladie infectieuse et n'a pas eu le temps de développer sa propre réponse immunitaire, comme dans le cas de la rage ou du tétanos. Elle peut également être utilisée pour fournir une protection temporaire aux personnes dont le système immunitaire est affaibli, telles que les patients atteints de cancer ou ceux qui ont subi une transplantation d'organe.

Cependant, l'immunisation passive présente également des inconvénients, tels qu'un risque accru de réactions allergiques et le fait que les anticorps administrés peuvent interférer avec la réponse immunitaire naturelle de la personne. Par conséquent, elle est généralement utilisée de manière temporaire et dans des situations spécifiques où les avantages l'emportent sur les risques.

Interleukine-23 (IL-23) est une protéine appartenant à la famille des cytokines qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire et l'inflammation. Elle est composée de deux sous-unités, p40 et p19, qui sont synthétisées par des cellules immunitaires spécifiques telles que les macrophages et les cellules dendritiques.

IL-23 joue un rôle essentiel dans la différenciation et l'activation des cellules T helper de type 17 (Th17), qui sont des lymphocytes T impliqués dans la défense contre les bactéries extracellulaires et la pathogenèse de diverses maladies inflammatoires, y compris la psoriasis, la maladie de Crohn, la sclérose en plaques et le rhumatisme psoriasique.

L'IL-23 favorise la production de cytokines pro-inflammatoires par les cellules Th17, telles que l'interleukine-17 (IL-17), contribuant ainsi à une réponse immunitaire exacerbée et à des dommages tissulaires dans ces affections. En conséquence, les inhibiteurs de l'IL-23 ont été développés comme thérapies ciblées pour traiter certaines maladies inflammatoires chroniques.

La névrite optique est un terme médical qui décrit l'inflammation du nerf optique. Le nerf optique est la fibre nerveuse qui transmet les informations visuelles du globe oculaire au cerveau. Lorsqu'il est inflammé, il peut provoquer une diminution de la vision, souvent décrite comme une vision floue ou brumeuse, une perte de couleurs ou une douleur oculaire, en particulier lors des mouvements oculaires.

La névrite optique est souvent associée à d'autres conditions médicales, telles que la sclérose en plaques, les infections, les maladies auto-immunes ou les troubles inflammatoires du système nerveux central. Dans certains cas, la cause de la névrite optique peut être inconnue.

Le traitement de la névrite optique dépend de sa cause sous-jacente. Les corticostéroïdes peuvent être utilisés pour réduire l'inflammation et améliorer les symptômes, bien que leur efficacité à long terme soit incertaine. Dans certains cas, un traitement spécifique de la maladie sous-jacente peut être nécessaire pour prévenir d'autres épisodes de névrite optique.

Balb C est une souche inbred de souris de laboratoire largement utilisée dans la recherche biomédicale. Ces souris sont appelées ainsi en raison de leur lieu d'origine, le laboratoire de l'Université de Berkeley, où elles ont été développées à l'origine.

Les souries Balb C sont connues pour leur système immunitaire particulier. Elles présentent une réponse immune Th2 dominante, ce qui signifie qu'elles sont plus susceptibles de développer des réponses allergiques et asthmatiformes. En outre, elles ont également tendance à être plus sensibles à certains types de tumeurs que d'autres souches de souris.

Ces caractéristiques immunitaires uniques en font un modèle idéal pour étudier diverses affections, y compris les maladies auto-immunes, l'asthme et le cancer. De plus, comme elles sont inbredées, c'est-à-dire que chaque souris de cette souche est génétiquement identique à toutes les autres, elles offrent une base cohérente pour la recherche expérimentale.

Cependant, il est important de noter que les résultats obtenus sur des modèles animaux comme les souris Balb C peuvent ne pas toujours se traduire directement chez l'homme en raison des différences fondamentales entre les espèces.

Les adjuvants immunologiques sont des substances ou agents qui sont combinés avec un vaccin pour améliorer la réponse immunitaire du corps au vaccin. Ils ne contiennent pas de partie du virus ou de la bactérie contre lequel le vaccin est destiné à protéger, mais ils aident à renforcer la réponse immunitaire en stimulant les cellules immunitaires pour qu'elles reconnaissent et répondent plus vigoureusement au vaccin.

Les adjuvants peuvent fonctionner de différentes manières pour améliorer l'efficacité des vaccins. Certains d'entre eux prolongent la durée pendant laquelle le système immunitaire est exposé au vaccin, ce qui permet une réponse immunitaire plus forte et plus durable. D'autres adjuvants peuvent attirer les cellules immunitaires vers le site de l'injection du vaccin, ce qui entraîne une augmentation de la production d'anticorps contre l'agent pathogène ciblé.

Les adjuvants sont souvent utilisés dans les vaccins pour les populations à risque élevé de maladies graves, telles que les personnes âgées ou les jeunes enfants, car leur système immunitaire peut ne pas répondre aussi vigoureusement aux vaccins sans adjuvant. Les adjuvants peuvent également être utilisés pour réduire la quantité de virus ou de bactérie nécessaire dans un vaccin, ce qui peut rendre le processus de production du vaccin plus simple et moins coûteux.

Cependant, l'utilisation d'adjuvants peut entraîner des effets secondaires tels que des rougeurs, des gonflements ou de la douleur au site d'injection, ainsi qu'une légère fièvre ou des douleurs musculaires. Dans de rares cas, les adjuvants peuvent déclencher une réponse immunitaire excessive qui peut entraîner des effets indésirables graves. Par conséquent, l'utilisation d'adjuvants doit être soigneusement évaluée et surveillée pour garantir leur sécurité et leur efficacité.

L'immunohistochimie est une technique de laboratoire utilisée en anatomopathologie pour localiser les protéines spécifiques dans des tissus prélevés sur un patient. Elle combine l'utilisation d'anticorps marqués, généralement avec un marqueur fluorescent ou chromogène, et de techniques histologiques standard.

Cette méthode permet non seulement de déterminer la présence ou l'absence d'une protéine donnée dans une cellule spécifique, mais aussi de déterminer sa localisation précise à l'intérieur de cette cellule (noyau, cytoplasme, membrane). Elle est particulièrement utile dans le diagnostic et la caractérisation des tumeurs cancéreuses, en permettant d'identifier certaines protéines qui peuvent indiquer le type de cancer, son stade, ou sa réponse à un traitement spécifique.

Par exemple, l'immunohistochimie peut être utilisée pour distinguer entre différents types de cancers du sein en recherchant des marqueurs spécifiques tels que les récepteurs d'œstrogènes (ER), de progestérone (PR) et HER2/neu.

Les axones sont des prolongements cytoplasmiques longs et fins de neurones, qui conduisent les impulsions nerveuses (ou potentiels d'action) loin du corps cellulaire (soma) vers d'autres neurones ou vers des effecteurs tels que les muscles ou les glandes. Ils sont généralement entourés d'une gaine de myéline, qui est produite par les cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique et par les oligodendrocytes dans le système nerveux central. La gaine de myéline permet une conduction rapide des impulsions nerveuses en réduisant la résistance électrique le long de l'axone. Les axones peuvent varier en taille, allant de quelques micromètres à plusieurs mètres de longueur, et ils peuvent être classés en fonction de leur diamètre et de l'épaisseur de la gaine de myéline.

Les dommages aux axones peuvent entraîner une variété de troubles neurologiques, tels que des neuropathies périphériques, des maladies neurodégénératives et des lésions de la moelle épinière. Par conséquent, la protection et la régénération des axones sont des domaines importants de recherche dans le domaine de la neurologie et de la médecine régénérative.

Les immunosuppresseurs sont des agents thérapeutiques qui inhibent ou réduisent la fonction du système immunitaire. Ils sont fréquemment utilisés dans le traitement des maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérose en plaques, ainsi que pour prévenir le rejet de greffe d'organe. Les immunosuppresseurs agissent en interférant avec les processus cellulaires et moléculaires impliqués dans la réponse immunitaire, tels que la production d'anticorps, la activation des lymphocytes T et B, et l'inflammation. Cependant, en raison de leur impact sur le système immunitaire, les immunosuppresseurs peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains cancers.

Les cellules dendritiques sont un type de cellules immunitaires présentant un antigène qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Elles sont capables de reconnaître, capturer et présenter des antigènes étrangers (comme des protéines virales ou bactériennes) sur leur surface à d'autres cellules du système immunitaire, telles que les lymphocytes T.

Les cellules dendritiques sont dispersées dans tout le corps et peuvent être trouvées dans les tissus conjonctifs, la peau (cellules de Langerhans), les voies respiratoires, le système gastro-intestinal et les reins. Elles ont des processus ramifiés qui leur permettent d'avoir une grande surface pour interagir avec d'autres cellules et détecter les antigènes.

Une fois qu'une cellule dendritique a capturé un antigène, elle migre vers les ganglions lymphatiques où elle présente l'antigène aux lymphocytes T naïfs. Cette interaction active les lymphocytes T et déclenche une réponse immunitaire adaptative spécifique à cet antigène.

Les cellules dendritiques sont donc des cellules clés dans la régulation de la réponse immunitaire et jouent un rôle important dans la protection contre les infections, le cancer et d'autres maladies.

Une lignée cellulaire est un groupe homogène de cellules dérivées d'un seul type de cellule d'origine, qui se divisent et se reproduisent de manière continue dans des conditions de culture en laboratoire. Ces cellules sont capables de maintenir certaines caractéristiques spécifiques à leur type cellulaire d'origine, telles que la forme, les fonctions et les marqueurs moléculaires, même après plusieurs générations.

Les lignées cellulaires sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier divers processus cellulaires et moléculaires, tester de nouveaux médicaments, développer des thérapies et comprendre les mécanismes sous-jacents aux maladies humaines. Il est important de noter que certaines lignées cellulaires peuvent présenter des anomalies chromosomiques ou génétiques dues à leur manipulation en laboratoire, ce qui peut limiter leur utilisation dans certains contextes expérimentaux ou cliniques.

La protéine gliofibrillaire est une protéine de structure associée aux filaments intermédiaires du cytosquelette des cellules gliales dans le système nerveux central. Elle est particulièrement exprimée dans les astrocytes et les oligodendrocytes. Les mutations dans le gène GFAP (Glial Fibrillary Acidic Protein) peuvent entraîner des maladies neurologiques telles que la dysplasie giganto-cellulaire de l'encéphale et certaines formes de neuropathie optique héréditaire. Dans des conditions pathologiques comme la sclérose en plaques, on peut observer une accumulation anormale de cette protéine, formant des inclusions appelées inclusions gliofibrillaires.

Une maladie aiguë est un type de trouble médical qui se développe rapidement et présente des symptômes graves pendant une période relativement courte. Contrairement aux maladies chroniques, qui peuvent durer des mois ou des années, les maladies aiguës ont tendance à durer quelques jours ou semaines au maximum.

Les maladies aiguës peuvent être causées par une variété de facteurs, notamment des infections, des blessures, des réactions allergiques ou des événements médicaux soudains tels qu'un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque. Les symptômes d'une maladie aiguë peuvent inclure de la fièvre, des douleurs, de l'inflammation, de la fatigue et d'autres signes de malaise.

Dans la plupart des cas, les maladies aiguës peuvent être traitées avec des médicaments ou d'autres interventions médicales et les patients se rétablissent complètement en quelques jours ou semaines. Cependant, certaines maladies aiguës peuvent entraîner des complications graves ou même la mort si elles ne sont pas traitées rapidement et efficacement.

Il est important de consulter un professionnel de la santé dès que possible si vous pensez souffrir d'une maladie aiguë, car un diagnostic et un traitement précoces peuvent améliorer les chances de rétablissement complet.

La progression d'une maladie, également appelée évolution de la maladie, se réfère à la manifestation temporelle des stades ou étapes d'une maladie chez un patient. Il s'agit essentiellement de la détérioration continue ou de l'aggravation d'un trouble médical au fil du temps, qui peut entraîner une augmentation de la gravité des symptômes, une déficience accrue, une invalidité et, éventuellement, la mort. La progression de la maladie est généralement mesurée en termes de déclin fonctionnel ou de dommages aux organes affectés. Elle peut être influencée par divers facteurs, notamment l'âge du patient, la durée de la maladie, le traitement et les comorbidités sous-jacentes. Le suivi de la progression de la maladie est crucial pour évaluer l'efficacité des interventions thérapeutiques et pour la planification des soins futurs.

Les coronavirus sont une famille de virus qui peuvent provoquer des maladies allant d'un simple rhume à des affections plus graves telles qu'une pneumonie. Ils tirent leur nom du latin « corona », ce qui signifie « couronne » ou « halo », en raison de la forme caractéristique de ces virus vus au microscope électronique, qui possèdent des protubérances en forme de pétales donnant l'apparence d'une couronne.

Les coronavirus sont communs chez les animaux et peuvent infecter les humains. Les coronavirus humains se transmettent généralement d'une personne à l'autre par le biais de gouttelettes respiratoires, comme celles générées lorsqu'une personne tousse ou éternue. Il est également possible de contracter un coronavirus en touchant une surface contaminée par le virus et ensuite en se touchant la bouche, le nez ou les yeux avant de se laver les mains.

Les symptômes d'une infection à coronavirus peuvent inclure :
- Fièvre
- Toux
- Difficultés respiratoires
- Douleurs thoraciques

Dans certains cas, une infection à coronavirus peut entraîner une maladie plus grave, comme une pneumonie ou une insuffisance respiratoire aiguë, voire le décès. Les personnes les plus à risque de développer des formes graves d'infection à coronavirus sont les personnes âgées et celles souffrant de maladies chroniques telles que le diabète, l'asthme ou une maladie cardiovasculaire.

Il existe actuellement plusieurs types de coronavirus qui peuvent infecter les humains, dont certains ont été à l'origine d'épidémies importantes ces dernières années, comme le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) en 2003 et le Middle East Respiratory Syndrome (MERS) en 2012. En décembre 2019, un nouveau type de coronavirus, appelé SARS-CoV-2, est apparu en Chine et a été à l'origine d'une épidémie mondiale de pneumonie, appelée COVID-19.

Les antigènes "Hu" sont une famille d'antigènes associés aux tumeurs qui peuvent déclencher une réponse auto-immune dans le système nerveux central, entraînant une encéphalomyélite paranéoplasique (PEM). Les antigènes Hu comprennent l'antigène onconeuronal anti-Hu, également connu sous le nom d'anti-neuronal nuclear type 1 (ANNA-1), qui est une protéine nucléaire associée aux petits neurones des ganglions sympathiques et sensoriels.

L'encéphalomyélite paranéoplasique est un groupe de syndromes neurologiques rares associés à des tumeurs malignes, souvent des cancers du poumon à petites cellules. Les anticorps dirigés contre les antigènes Hu peuvent être détectés dans le sérum ou le liquide céphalo-rachidien des patients atteints de PEM et sont fortement associés à la présence d'un cancer sous-jacent.

Les symptômes de l'encéphalomyélite paranéoplasique peuvent inclure une combinaison de signes neurologiques centraux et périphériques, tels que des crises convulsives, une neuropathie sensorimotrice, une ataxie, une parésie, une dysautonomie, des changements cognitifs et comportementaux, et des hallucinations visuelles. Le diagnostic de PEM associé aux antigènes Hu nécessite la confirmation sérologique de la présence d'anticorps anti-Hu, ainsi que l'identification d'une tumeur sous-jacente.

Le traitement de l'encéphalomyélite paranéoplasique associée aux antigènes Hu implique généralement une combinaison de thérapies oncologiques pour traiter la tumeur sous-jacente, ainsi que des immunothérapies pour contrôler l'activité auto-immune. Les options de traitement peuvent inclure la chimiothérapie, la radiothérapie, l'immunomodulation, les corticostéroïdes et les échanges plasmatiques. Le pronostic dépend du type et de l'étendue de la tumeur sous-jacente, ainsi que de la réponse au traitement immunothérapeutique.

Les anticorps antiviraux sont des protéines produites par le système immunitaire en réponse à une infection virale. Ils sont spécifiquement conçus pour se lier à des parties spécifiques du virus, appelées antigènes, et les neutraliser, empêchant ainsi le virus de pénétrer dans les cellules saines et de se répliquer.

Les anticorps antiviraux peuvent être détectés dans le sang plusieurs jours après l'infection et sont souvent utilisés comme marqueurs pour diagnostiquer une infection virale. Ils peuvent également fournir une protection immunitaire à long terme contre une réinfection par le même virus, ce qui est important pour le développement de vaccins efficaces.

Certaines thérapies antivirales comprennent des anticorps monoclonaux, qui sont des anticorps artificiels créés en laboratoire pour imiter les anticorps naturels produits par l'organisme. Ces anticorps monoclonaux peuvent être utilisés comme traitement contre certaines infections virales graves, telles que le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) et le virus de l'hépatite C.

L'antigène d'activation des lymphocytes B, également connu sous le nom d'antigène de surface des cellules B (BSAs), est une molécule qui peut activer les lymphocytes B, un type important de cellules du système immunitaire. Les lymphocytes B jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire adaptative en produisant des anticorps contre les agents pathogènes tels que les bactéries et les virus.

L'activation des lymphocytes B est un processus complexe qui implique plusieurs étapes et signaux différents. L'un de ces signaux est fourni par la liaison d'un antigène spécifique à la surface du lymphocyte B via son récepteur des cellules B (BCR). Lorsqu'un antigène se lie au BCR, il peut activer le lymphocyte B et déclencher une cascade de signaux qui conduisent finalement à la production d'anticorps.

L'antigène d'activation des lymphocytes B est donc une molécule clé dans le processus d'activation des lymphocytes B et joue un rôle important dans la réponse immunitaire adaptative de notre corps. Une meilleure compréhension de ce processus peut aider à développer de nouvelles stratégies pour traiter les maladies auto-immunes, les infections et d'autres troubles du système immunitaire.

Les anticorps bispécifiques sont un type d'immunothérapie qui peuvent se lier à deux cibles différentes simultanément. Ils sont conçus pour avoir deux sites de liaison, chacun capable de se fixer à des protéines ou des cellules spécifiques. Cette capacité leur permet de servir de pont entre deux types de cellules, généralement les cellules cancéreuses et les cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T.

En se liant aux deux cibles, les anticorps bispécifiques peuvent activer le système immunitaire pour attaquer et détruire les cellules cancéreuses. Ils ont été développés comme une stratégie thérapeutique prometteuse dans le traitement de divers types de cancer, car ils peuvent contourner les mécanismes de défense des cellules cancéreuses qui empêchent souvent le système immunitaire de les reconnaître et de les attaquer.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation d'anticorps bispécifiques peut également entraîner des effets secondaires graves, tels que la libération de cytokines, qui peuvent provoquer une inflammation systémique et des réactions indésirables. Par conséquent, leur utilisation doit être soigneusement surveillée et gérée pour minimiser les risques associés.

L'indice de gravité est un terme généralement utilisé pour évaluer la sévérité d'une maladie ou d'un état de santé chez un patient. Il est souvent calculé en combinant plusieurs mesures ou scores liés à la santé du patient, telles que des signes vitaux, des taux de laboratoire et des échelles d'évaluation clinique.

Par exemple, dans le contexte des soins intensifs, l'indice de gravité le plus couramment utilisé est le score de gravité de la maladie (SOFA), qui évalue six organes vitaux et attribue un score à chacun d'eux en fonction de la défaillance de l'organe. Le score total est ensuite calculé en additionnant les scores des six organes, ce qui donne une estimation objective de la gravité de la maladie du patient.

Dans le contexte des accidents vasculaires cérébraux (AVC), l'indice de gravité le plus couramment utilisé est l'échelle de gravité de l'AVC (NGS), qui évalue le niveau de conscience, la force musculaire et les réflexes du patient. Le score total est calculé en additionnant les scores de chaque catégorie, ce qui donne une estimation de la sévérité de l'AVC.

Dans l'ensemble, l'indice de gravité est un outil important pour aider les professionnels de la santé à évaluer la sévérité d'une maladie ou d'un état de santé, à prendre des décisions cliniques éclairées et à prévoir les résultats pour les patients.

Je suis désolé, "facteur temps" n'a pas de définition spécifique dans le domaine médical. Le terme "facteur temps" est plutôt utilisé en général pour décrire la durée pendant laquelle quelque chose se produit ou évolue, ou il peut également faire référence à l'importance de considérer le moment et la planification dans un contexte médical. Par exemple, l'administration d'un médicament à un moment précis ("facteur temps critique") ou la progression d'une maladie au fil du temps ("évolution temporelle de la maladie") peuvent être décrites en utilisant le terme "facteur temps". Cependant, il n'y a pas de définition médicale universellement acceptée pour ce terme.

Les auto-anticorps sont des anticorps produits par le système immunitaire qui ciblent et attaquent les propres cellules, tissus ou molécules d'un organisme. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer entre les substances étrangères (antigènes) et les composants du soi, et il ne produit pas de réponse immunitaire contre ces derniers.

Cependant, dans certaines conditions, telles que les maladies auto-immunes, le système immunitaire peut commencer à produire des auto-anticorps qui attaquent et détruisent les tissus sains. Les auto-anticorps peuvent être dirigés contre une grande variété de substances, y compris les protéines, les acides nucléiques, les lipides et les glucides.

La présence d'auto-anticorps dans le sang peut indiquer une maladie auto-immune sous-jacente ou une autre condition médicale. Les tests de dépistage des auto-anticorps sont souvent utilisés pour aider au diagnostic et à la surveillance des maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie et la thyroïdite auto-immune.

Il est important de noter que la présence d'auto-anticorps ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune ou va développer des symptômes associés à une telle maladie. Certains auto-anticorps peuvent être détectés chez des personnes en bonne santé, et d'autres conditions médicales peuvent également entraîner la production d'auto-anticorps. Par conséquent, les résultats des tests doivent être interprétés dans le contexte de l'histoire clinique et des symptômes du patient.

La maladie du système nerveux central (SNC) se réfère à un large éventail de troubles et de conditions qui affectent la fonction du cerveau et de la moelle épinière. Le système nerveux central est responsable de notre capacité à traiter les informations sensorielles, à réguler les fonctions corporelles automatiques telles que la respiration et le rythme cardiaque, ainsi que de notre capacité à réguler les mouvements volontaires et à avoir des pensées et des émotions.

Les maladies du système nerveux central peuvent être causées par une variété de facteurs, y compris des infections, des traumatismes crâniens, des tumeurs, des accidents vasculaires cérébraux, des malformations congénitales, des maladies dégénératives et des expositions à des toxines environnementales. Les symptômes de ces maladies peuvent varier considérablement en fonction de la région du cerveau ou de la moelle épinière qui est affectée et de la gravité de la lésion ou de la maladie sous-jacente.

Les exemples courants de maladies du système nerveux central comprennent la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson, l'épilepsie, la méningite, l'encéphalite, les accidents vasculaires cérébraux et les tumeurs cérébrales. Le traitement de ces conditions dépend du type et de la gravité de la maladie sous-jacente et peut inclure des médicaments, une chirurgie, une thérapie physique ou une combinaison de ces options.

Je suis désolé, mais le terme "Souris Biozzi" ne fait pas référence à une condition ou un concept spécifique dans le domaine médical. Il semble plutôt faire référence à une souche particulière de souris utilisée dans la recherche biomédicale.

Les Souris Biozzi sont une souche de souris suisses albinos développées en Italie par les chercheurs Giuseppe et Rita Biozzi dans les années 1950. Elles sont largement utilisées dans la recherche immunologique et inflammatoire en raison de leur réponse immune robuste et reproductible. Il existe plusieurs sous-lignées de cette souche, chacune présentant des caractéristiques spécifiques qui les rendent utiles pour différents types d'études.

Par conséquent, la définition médicale de "Souris Biozzi" se réfère à une souche particulière de souris utilisées dans la recherche biomédicale, plutôt qu'à une condition ou un concept médical spécifique.

Je suis désolé, "prégnènes" n'est pas un terme médical reconnu. Il est possible que vous ayez fait une erreur d'orthographe ou que vous cherchiez un terme similaire mais différent. Un terme proche pourrait être "progestérone", qui est une hormone stéroïde C21 sécrétée par le corps jaune des ovaires et le placenta pendant la grossesse. Si ce n'est pas le cas, pouvez-vous svp vérifier l'orthographe ou fournir plus de détails pour que je puisse vous aider davantage ?

Le sodium benzoate est un composé chimique utilisé comme conservateur dans les produits alimentaires, pharmaceutiques et cosmétiques. Sa formule moléculaire est NaC7H5O2. Il est dérivé de l'acide benzoïque et est salifié pour former du sodium benzoate.

Dans le corps humain, le sodium benzoate agit comme un métabolite et est converti en benzoate après ingestion. Le foie métabolise ensuite le benzoate en hippurate, qui est excrété dans l'urine.

Le sodium benzoate est considéré comme sûr par les organismes de réglementation alimentaire et pharmaceutique lorsqu'il est utilisé à des concentrations appropriées. Cependant, une consommation excessive peut entraîner des effets indésirables tels que des maux d'estomac, des étourdissements, des éruptions cutanées et des problèmes rénaux.

Dans le domaine médical, le sodium benzoate est parfois utilisé comme traitement pour réduire les niveaux d'ammoniac dans le sang chez les patients atteints de troubles hépatiques ou de déficits congénitaux du cycle de l'urée. Il fonctionne en se combinant avec l'excès d'ammoniac pour former du benzoate, qui peut ensuite être éliminé par le corps.

'Equus caballus' est la dénomination scientifique utilisée en taxinomie (la science qui s'occupe de classer et de nommer les organismes vivants) pour désigner le cheval domestique. Il appartient à la famille des Equidés, qui comprend également les ânes et les zèbres.

Le terme 'Equus caballus' est composé de deux parties : 'Equus' qui est le genre auquel il appartient, partagé avec d'autres espèces d'équidés ; et 'caballus', qui est l'épithète spécifique permettant de distinguer cette espèce des autres membres du genre.

Il convient de noter qu'il existe une certaine controverse quant à savoir si le cheval domestique devrait être considéré comme une sous-espèce distincte d'un ancêtre sauvage (Equus ferus) ou s'il doit être classé comme une espèce à part entière. Dans ce dernier cas, l'appellation correcte serait simplement Equus caballus, sans référence à un ancêtre présumé.

ELISA est l'acronyme pour "Enzyme-Linked Immunosorbent Assay". Il s'agit d'un test immunologique quantitatif utilisé en médecine et en biologie moléculaire pour détecter et mesurer la présence d'une substance antigénique spécifique, telle qu'un anticorps ou une protéine, dans un échantillon de sang ou d'autres fluides corporels.

Le test ELISA fonctionne en liant l'antigène ciblé à une plaque de wells, qui est ensuite exposée à des anticorps marqués avec une enzyme spécifique. Si l'antigène ciblé est présent dans l'échantillon, les anticorps se lieront à l'antigène et formeront un complexe immun. Un substrat pour l'enzyme est ensuite ajouté, ce qui entraîne une réaction enzymatique qui produit un signal colorimétrique ou luminescent détectable.

L'intensité du signal est directement proportionnelle à la quantité d'antigène présente dans l'échantillon, ce qui permet de mesurer la concentration de l'antigène avec une grande précision et sensibilité. Les tests ELISA sont largement utilisés pour le diagnostic de diverses maladies infectieuses, y compris les infections virales telles que le VIH, l'hépatite B et C, et la syphilis, ainsi que pour la détection d'allergènes et de marqueurs tumoraux.

Le virus Sindbis est un type d'arbovirus (virus transmis par les arthropodes) de la famille des Togaviridae et du genre Alphavirus. Il est nommé d'après le village de Sindbis en Finlande, où il a été initialement isolé en 1952. Ce virus est largement répandu dans les régions tropicales et tempérées d'Europe, d'Asie, d'Afrique et d'Australie.

Le virus Sindbis se transmet généralement à l'homme par la piqûre de moustiques infectés, en particulier les espèces du genre Culex. Après une période d'incubation de 5 à 14 jours, l'infection peut provoquer une maladie bénigne connue sous le nom de «fièvre de Pogosta» ou «syndrome Sindbis», qui se caractérise par des symptômes pseudo-grippaux tels que fièvre, maux de tête, douleurs musculaires et articulaires, éruptions cutanées et fatigue. Dans la plupart des cas, les personnes infectées ne présentent aucun symptôme ou ne ressentent qu'une légère maladie qui se résout spontanément en quelques jours à deux semaines.

Cependant, dans de rares cas, le virus Sindbis peut provoquer des complications telles que la méningite aseptique (inflammation des membranes protectrices du cerveau et de la moelle épinière) ou la myélite transverse (inflammation de la moelle épinière). Ces complications sont généralement auto-limitantes et n'entraînent pas de séquelles permanentes.

Il n'existe actuellement aucun traitement spécifique ni vaccin disponible contre le virus Sindbis. Le traitement est principalement symptomatique et vise à soulager les symptômes désagréables tels que la fièvre, les douleurs musculaires et articulaires, et l'hydratation adéquate. La prévention des piqûres de moustiques, qui sont le vecteur du virus Sindbis, est essentielle pour réduire le risque d'infection.

Je suis désolé, mais la requête "Virus Vertébrés" est incorrecte. Il n'existe pas de catégorie ou de type de virus spécifiquement nommés "virus vertébrés". Cependant, les virus peuvent être classés en fonction des hôtes qu'ils infectent. Les virus qui infectent les vertébrés, c'est-à-dire les animaux ayant une colonne vertébrale, tels que les humains, les animaux domestiques, le bétail et la faune sauvage, sont souvent appelés "virus des vertébrés". Ces virus peuvent causer un large éventail de maladies allant de symptômes légers à graves ou même mortels. Quelques exemples bien connus incluent le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), le virus de la grippe et le virus du herpès.

L'antigène HLA-DR2 est un type spécifique d'antigène leucocytaire humain (HLA) qui se trouve à la surface des cellules. Les antigènes HLA sont des protéines qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire, en aidant à distinguer les cellules de l'organisme des cellules étrangères.

Plus précisément, HLA-DR2 est un antigène de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) qui se trouve sur la membrane cellulaire des cellules présentant l'antigène, telles que les macrophages et les lymphocytes B. Ces protéines HLA-DR2 présentent des peptides aux lymphocytes T, ce qui permet au système immunitaire de reconnaître et de répondre aux agents pathogènes tels que les virus et les bactéries.

L'antigène HLA-DR2 est associé à un certain nombre de maladies auto-immunes, notamment la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé. Cependant, il convient de noter que la présence de l'antigène HLA-DR2 ne signifie pas nécessairement qu'une personne développera une maladie auto-immune, et que d'autres facteurs peuvent également contribuer au risque de développer ces conditions.

Le coronavirus humain OC43 est un type de virus de la famille des Coronaviridae qui peut causer des infections respiratoires supérieures et inférieures chez l'homme. Il s'agit d'un virus enveloppé à ARN simple brin, qui est l'une des sept souches connues de coronavirus humains. Les symptômes associés à une infection par le coronavirus OC43 peuvent inclure un rhume, une toux, un écoulement nasal, de la fièvre et un mal de gorge. Dans certains cas, il peut également provoquer des infections plus graves telles que la bronchite et la pneumonie, en particulier chez les personnes âgées, les jeunes enfants et les personnes dont le système immunitaire est affaibli. Le coronavirus OC43 est l'une des causes les plus courantes de rhumes hivernaux. Il est transmis d'une personne à une autre par contact étroit avec des gouttelettes respiratoires infectieuses, telles que celles qui se produisent lorsque quelqu'un tousse ou éternue. Actuellement, il n'existe pas de vaccin ni de traitement spécifique pour les infections à coronavirus OC43, et le traitement est généralement symptomatique.

La myélite est un terme médical qui décrit l'inflammation de la moelle épinière. La moelle épinière est une structure allongée qui s'étend de la base du cerveau à la partie inférieure de la colonne vertébrale et joue un rôle crucial dans la transmission des signaux nerveux entre le cerveau et le reste du corps.

L'inflammation peut endommager ces fibres nerveuses, entraînant une variété de symptômes dépendant de la région de la moelle épinière affectée. Les symptômes peuvent inclure des faiblesses musculaires, des engourdissements, des picotements, des douleurs, des troubles de la coordination et de la mobilité, ainsi que des problèmes de contrôle vésical et intestinal.

La myélite peut être causée par divers facteurs, y compris des infections virales ou bactériennes, des maladies auto-immunes, des traumatismes ou des tumeurs. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation, des antiviraux ou antibiotiques pour combattre une infection, ainsi que des thérapies de soutien pour gérer les symptômes.

Un antigène est une substance étrangère à l'organisme qui, lorsqu'elle est reconnue par le système immunitaire, peut déclencher une réponse immunitaire. Les antigènes sont souvent des protéines ou des polysaccharides complexes trouvés à la surface de bactéries, de virus, de parasites, de champignons et d'autres cellules étrangères. Ils peuvent également provenir de cellules cancéreuses ou de transplantations d'organes.

Les antigènes sont composés d'épitopes, qui sont des régions spécifiques de la molécule qui sont reconnues par les récepteurs des lymphocytes T et B. Les lymphocytes T peuvent détecter et répondre aux antigènes présentés sur la surface des cellules présentant l'antigène (CPA), tandis que les lymphocytes B produisent des anticorps qui se lient spécifiquement aux antigènes dans le sang et les fluides corporels.

Les antigènes sont classés en deux catégories principales : les antigènes T-dépendants et les antigènes T-indépendants. Les antigènes T-dépendants nécessitent la présentation par des cellules présentant l'antigène (CPA) pour activer une réponse immunitaire adaptative, tandis que les antigènes T-indépendants peuvent stimuler une réponse immunitaire innée sans la participation des lymphocytes T.

La reconnaissance et la réponse aux antigènes sont des processus complexes qui impliquent de nombreux types de cellules et de molécules du système immunitaire, y compris les lymphocytes T, les lymphocytes B, les cellules présentant l'antigène (CPA), les cytokines et les chimiotactiques. La compréhension des antigènes et de la façon dont ils sont reconnus et traités par le système immunitaire est essentielle pour développer des vaccins et des thérapies pour prévenir et traiter les maladies infectieuses, les cancers et d'autres affections.

La régulation de l'expression génique est un processus biologique essentiel qui contrôle la quantité et le moment de production des protéines à partir des gènes. Il s'agit d'une mécanisme complexe impliquant une variété de molécules régulatrices, y compris l'ARN non codant, les facteurs de transcription, les coactivateurs et les répresseurs, qui travaillent ensemble pour activer ou réprimer la transcription des gènes en ARNm. Ce processus permet aux cellules de répondre rapidement et de manière flexible à des signaux internes et externes, ce qui est crucial pour le développement, la croissance, la différenciation et la fonction des cellules. Des perturbations dans la régulation de l'expression génique peuvent entraîner diverses maladies, y compris le cancer, les maladies génétiques et neurodégénératives.

Interleukine-12 (IL-12) est une cytokine pro-inflammatoire clé qui joue un rôle crucial dans le développement de la réponse immunitaire cellulaire adaptative. Elle est produite principalement par les macrophages et les cellules dendritiques activées en réponse à des stimuli infectieux ou inflammatoires.

IL-12 se compose de deux sous-unités, p35 et p40, qui s'assemblent pour former un hétérodimère fonctionnel. Cette cytokine a plusieurs fonctions importantes :

1. Elle favorise la différenciation des lymphocytes T naïfs en lymphocytes T helper 1 (Th1), qui sont essentiels à la défense contre les infections intracellulaires telles que celles causées par les virus et les mycobactéries.
2. Elle stimule la production de l'interféron gamma (IFN-γ) par les lymphocytes T et les cellules NK, ce qui potentialise davantage la réponse Th1 et favorise la destruction des cellules infectées.
3. Elle contribue à la activation et au recrutement de cellules inflammatoires, y compris les neutrophiles et les monocytes/macrophages, vers le site de l'infection ou de l'inflammation.

En raison de son rôle central dans la régulation de la réponse immunitaire, IL-12 est étudiée comme cible potentielle pour le développement de thérapies contre diverses maladies inflammatoires et infectieuses.

L'intégrine alpha4, également connue sous le nom de très grande intégrine avB3 (VLA-4) ou CD49d/CD29, est un type d'intégrine hétérodimérique composée d'une chaîne alpha (α4) et d'une chaîne bêta (β1). Cette intégrine joue un rôle crucial dans les processus de l'adhésion cellulaire, la migration cellulaire, l'activation des lymphocytes T et la régulation de l'angiogenèse.

L'intégrine alpha4 se lie spécifiquement à des ligands tels que la fibronectine, le vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) et le JAM-B (junctional adhesion molecule B). Ces interactions sont importantes pour la migration des lymphocytes T dans les tissus périphériques et à travers la paroi vasculaire vers les sites d'inflammation.

Dans le contexte médical, l'intégrine alpha4 a été étudiée comme une cible thérapeutique potentielle pour traiter diverses maladies inflammatoires et auto-immunes, telles que la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. Des anticorps monoclonaux ciblant l'intégrine alpha4 ont été développés pour inhiber sa fonction adhésive et réduire ainsi l'inflammation et les dommages tissulaires associés à ces conditions.

L'immunité naturelle, également appelée immunité innée ou non spécifique, fait référence à la capacité inhérente du système immunitaire d'un organisme à se défendre contre les agents pathogènes étrangers (comme les bactéries, les virus, les parasites et les champignons) sans avoir été préalablement exposé à ces menaces spécifiques. Ce type d'immunité est présent dès la naissance et offre une protection générale contre un large éventail de pathogènes.

Il existe plusieurs mécanismes qui contribuent à l'immunité naturelle, notamment :

1. Barrières physiques: La peau et les muqueuses (comme celles tapissant le nez, la bouche, les poumons et le tractus gastro-intestinal) agissent comme des barrières protectrices empêchant l'entrée des agents pathogènes dans l'organisme.

2. Système de complément: Il s'agit d'un ensemble de protéines présentes dans le sang et les liquides tissulaires qui travaillent en collaboration pour détecter et éliminer les agents pathogènes. Le système de complément peut provoquer la lyse (c'est-à-dire la destruction) des cellules infectées ou faciliter le processus d'élimination des agents pathogènes par d'autres cellules du système immunitaire.

3. Phagocytes: Ce sont des globules blancs qui peuvent engloutir et détruire les agents pathogènes. Les principaux types de phagocytes sont les neutrophiles et les macrophages.

4. Système immunitaire inné humororal: Il s'agit d'une réponse immunitaire non spécifique qui implique la production d'anticorps (immunoglobulines) par des cellules spécialisées appelées plasmocytes. Ces anticorps peuvent se lier aux agents pathogènes et faciliter leur élimination par d'autres cellules du système immunitaire.

5. Réponse inflammatoire: Il s'agit d'une réaction locale à une infection ou à une lésion tissulaire, qui implique la dilatation des vaisseaux sanguins et l'augmentation de la perméabilité vasculaire, entraînant un afflux de cellules immunitaires et de protéines plasmatiques dans la zone touchée.

En résumé, le système immunitaire inné joue un rôle crucial dans la défense initiale contre les agents pathogènes en fournissant une réponse rapide et non spécifique à l'infection. Cependant, contrairement au système immunitaire adaptatif, il ne peut pas se souvenir des agents pathogènes précédemment rencontrés ni développer une mémoire immunologique pour une protection accrue contre les infections futures.

Une remnographie est un type d'examen d'imagerie médicale qui utilise une faible dose de radiation pour produire des images détaillées des structures internes du corps. Contrairement à une radiographie standard, une remnographie implique l'utilisation d'un milieu de contraste, comme un produit de contraste à base d'iode, qui est ingéré ou injecté dans le patient avant l'examen.

Le milieu de contraste permet aux structures internes du corps, telles que les vaisseaux sanguins, les organes creux ou les tissus mous, d'être plus visibles sur les images radiographiques. Cela peut aider les médecins à diagnostiquer une variété de conditions médicales, y compris les maladies gastro-intestinales, les maladies rénales et les troubles vasculaires.

Les remnographies sont généralement considérées comme sûres, bien que comme avec toute procédure médicale qui utilise des radiations, il existe un risque minimal de dommages aux tissus ou au matériel génétique. Les avantages potentiels d'un diagnostic précis et opportun sont généralement considérés comme dépassant ce faible risque.

Il est important de noter que les remnographies ne doivent être effectuées que lorsqu'elles sont médicalement nécessaires, car l'exposition répétée aux radiations peut augmenter le risque de dommages à long terme. Les médecins et les technologues en imagerie médicale prennent des précautions pour minimiser l'exposition aux radiations pendant les procédures de remnographie.

Le Teschovirus, également connu sous le nom de Virus du Serotype T de l'Enterovirus porcin, est un agent pathogène qui appartient à la famille des Picornaviridae et au genre des Enterovirus. Il est responsable d'une maladie respiratoire et nerveuse chez les porcs domestiques et sauvages. Les symptômes de l'infection peuvent varier, allant de légers à graves, et comprennent la fièvre, une perte d'appétit, des difficultés respiratoires, des signes neurologiques tels que des convulsions et une paralysie. La transmission se produit généralement par contact direct avec des sécrétions nasales ou fécales infectées. Il n'existe actuellement aucun traitement spécifique contre le Teschovirus, et la prévention repose sur l'application de mesures de biosécurité strictes dans les élevages porcins.

La relation dose-réponse immunologique est un principe fondamental en immunologie qui décrit la manière dont la force ou l'intensité d'une réponse immunitaire varie en fonction de la quantité (dose) d'antigène auquel le système immunitaire est exposé.

En général, une dose plus élevée d'antigène entraîne une réponse immunitaire plus forte, mais cela peut également dépendre de nombreux autres facteurs tels que la nature de l'antigène, la voie d'exposition, la durée de l'exposition et l'état du système immunitaire de l'hôte.

La relation dose-réponse immunologique est importante dans le développement et l'utilisation des vaccins, où une dose optimale doit être déterminée pour induire une réponse immunitaire protectrice sans provoquer d'effets indésirables excessifs. Elle est également cruciale dans la compréhension de la pathogenèse des maladies infectieuses et des réactions d'hypersensibilité, où une exposition excessive à un antigène peut entraîner une réponse immunitaire démesurée ou inappropriée.

Le facteur de maturation gliale (GF, pour Growth Factor en anglais) est une protéine qui joue un rôle crucial dans le développement et la différenciation des cellules gliales du système nerveux central. Les cellules gliales sont des cellules non neuronales qui fournissent un soutien structurel, métabolique et trophique aux neurones. Elles participent également à la protection et à l'isolation des neurones, ainsi qu'à la modulation de la transmission synaptique.

GF est produit principalement par les neurones et agit comme un facteur de croissance pour favoriser la prolifération, la migration et la survie des cellules gliales, en particulier des astrocytes et des oligodendrocytes. Ce facteur intervient également dans le processus de myélinisation, qui est la formation d'une gaine protectrice autour des axones des neurones par les oligodendrocytes.

La signalisation du GF se fait via un récepteur tyrosine kinase spécifique, le récepteur du facteur de croissance des fibroblastes (FGFR), qui est exprimé à la surface des cellules gliales cibles. L'activation du récepteur FGFR déclenche une cascade de réactions intracellulaires conduisant à l'activation de divers facteurs de transcription et à l'expression de gènes impliqués dans la différenciation et la survie cellulaire.

Dysrégulations du facteur de maturation gliale ont été associées à plusieurs pathologies neurologiques, telles que les maladies dégénératives du système nerveux central, les lésions cérébrales traumatiques et certains types de tumeurs cérébrales. Par conséquent, une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires régissant la production, la signalisation et l'action du GF pourrait permettre le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter ces affections neurologiques.

La régulation négative des récepteurs dans un contexte médical fait référence à un processus par lequel l'activité d'un récepteur cellulaire est réduite ou supprimée. Les récepteurs sont des protéines qui se lient à des molécules signalantes spécifiques, telles que des hormones ou des neurotransmetteurs, et déclenchent une cascade de réactions dans la cellule pour provoquer une réponse spécifique.

La régulation négative des récepteurs peut se produire par plusieurs mécanismes, notamment :

1. Internalisation des récepteurs : Lorsque les récepteurs sont internalisés, ils sont retirés de la membrane cellulaire et transportés vers des compartiments intracellulaires où ils ne peuvent pas recevoir de signaux extérieurs. Ce processus peut être déclenché par une surstimulation du récepteur ou par l'activation d'une protéine régulatrice spécifique.
2. Dégradation des récepteurs : Les récepteurs internalisés peuvent être dégradés par des enzymes protéolytiques, ce qui entraîne une diminution permanente de leur nombre et de leur activité.
3. Modification des récepteurs : Les récepteurs peuvent être modifiés chimiquement, par exemple par phosphorylation ou ubiquitination, ce qui peut entraver leur fonctionnement ou accélérer leur internalisation et leur dégradation.
4. Interaction avec des protéines inhibitrices : Les récepteurs peuvent interagir avec des protéines inhibitrices qui empêchent leur activation ou favorisent leur désactivation.

La régulation négative des récepteurs est un mécanisme important pour maintenir l'homéostasie cellulaire et prévenir une réponse excessive à des stimuli externes. Elle joue également un rôle crucial dans la modulation de la sensibilité des récepteurs aux médicaments et peut être impliquée dans le développement de la résistance aux traitements thérapeutiques.

"Nuclear Receptor Subfamily 1, Group F, Member 3" est un terme technique qui se réfère à un type spécifique de récepteur nucléaire, également connu sous le nom de récepteur nerveux estrogénique alpha (ESR1). Les récepteurs nucléaires sont une classe de protéines qui agissent comme des capteurs dans les cellules et régulent l'expression des gènes en réponse à des signaux hormonaux ou autres molécules signal.

Le récepteur nerveux estrogénique alpha est un membre de la sous-famille 1 du groupe F des récepteurs nucléaires et il est activé par l'hormone estrogène. Il joue un rôle important dans le développement et le maintien des organes reproducteurs féminins, ainsi que dans d'autres processus physiologiques tels que la régulation du métabolisme osseux et cardiovasculaire.

Des mutations ou des variations dans le gène qui code pour le récepteur nerveux estrogénique alpha ont été associées à un risque accru de développer certains types de cancer, tels que le cancer du sein et l'endométriose. Des recherches sont en cours pour comprendre pleinement les fonctions de ce récepteur nucléaire et son rôle dans la santé et la maladie.

L'encéphalite est une affection médicale grave caractérisée par l'inflammation du cerveau. Elle est souvent causée par une infection virale, bien que d'autres facteurs tels que des troubles auto-immuns ou des réactions à un vaccin puissent également en être la cause. Les symptômes de l'encéphalite peuvent varier mais comprennent souvent des maux de tête sévères, une fièvre, une confusion, des convulsions, des hallucinations, des troubles de la parole et de la mémoire, ainsi que des mouvements anormaux. Dans les cas graves, l'encéphalite peut entraîner des dommages permanents au cerveau, des handicaps physiques ou mentaux, voire le décès. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments antiviraux, des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation, et dans certains cas, une intervention chirurgicale.

Une maladie chronique est un type de trouble de la santé qui dure généralement pendant une longue période, souvent toute la vie. Elle est souvent associée à des symptômes persistants ou récurrents et à une progression lente de la maladie. Les maladies chroniques peuvent nécessiter un traitement continu pour gérer les symptômes et maintenir une qualité de vie acceptable.

Elles comprennent des affections telles que le diabète, les maladies cardiovasculaires, l'arthrite, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), l'asthme, l'insuffisance rénale chronique, la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson et certaines formes de cancer.

Les maladies chroniques sont souvent liées à des facteurs de risque tels que le tabagisme, une mauvaise alimentation, l'obésité, le manque d'exercice physique, l'âge avancé et la génétique. Elles peuvent avoir un impact significatif sur la qualité de vie des personnes qui en sont atteintes, ainsi que sur leur capacité à travailler et à participer à des activités sociales.

Il est important de noter que bien que les maladies chroniques soient souvent associées à une détérioration de la santé et à une réduction de l'espérance de vie, beaucoup de gens atteints de ces maladies peuvent vivre longtemps et en bonne santé grâce à un traitement et des soins appropriés.

Une présentation d'antigène est un processus dans le système immunitaire où des molécules spéciales appelées "complexe majeur d'histocompatibilité" (CMH) présentent des fragments de protéines étrangères (appelés antigènes) à des cellules immunitaires spécifiques, telles que les lymphocytes T.

Il existe deux principaux types de CMH : le CMH de classe I et le CMH de classe II. Les CMH de classe I se trouvent sur la surface de presque toutes les cellules du corps et présentent des antigènes dérivés de virus ou de bactéries qui infectent la cellule hôte. Cela permet aux lymphocytes T cytotoxiques de reconnaître et de détruire les cellules infectées.

Les CMH de classe II, en revanche, se trouvent principalement sur la surface des cellules présentatrices d'antigènes (APC), telles que les cellules dendritiques, les macrophages et les lymphocytes B. Ils présentent des antigènes dérivés de particules externes, telles que des bactéries ou des parasites, à des lymphocytes T helper spécifiques. Cette interaction active les lymphocytes T helper, qui peuvent alors activer d'autres cellules immunitaires pour combattre l'infection.

En résumé, la présentation d'antigène est un mécanisme crucial par lequel le système immunitaire identifie et répond aux agents pathogènes étrangers.

Les épitopes immunodominants sont des régions spécifiques sur les antigènes qui sont reconnues et déclenchent une réponse immunitaire prédominante ou principale par le système immunitaire. Ces épitopes sont généralement ceux qui sont les plus efficaces pour se lier aux récepteurs des lymphocytes T ou B et activer ces cellules, entraînant la production d'anticorps ou la destruction des cellules infectées ou cancéreuses.

Dans le contexte de la reconnaissance des antigènes par les lymphocytes T, les épitopes immunodominants sont présentés aux récepteurs des lymphocytes T (TCR) par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) à la surface des cellules présentatrices d'antigènes (CPA). Les épitopes immunodominants sont ceux qui ont une forte affinité pour les molécules du CMH et peuvent donc être plus efficacement reconnus par les lymphocytes T.

Dans le contexte de la reconnaissance des antigènes par les lymphocytes B, les épitopes immunodominants sont des régions spécifiques sur les antigènes qui se lient fortement aux récepteurs des lymphocytes B (BCR) et déclenchent une réponse immunitaire humorale.

La compréhension des épitopes immunodominants est importante dans le développement de vaccins et d'immunothérapies, car cibler ces régions spécifiques peut entraîner une réponse immunitaire plus forte et protectrice contre les agents pathogènes ou les cellules cancéreuses.

Les chimiokines sont des petites protéines qui jouent un rôle crucial dans l'inflammation et l'immunité. Elles attirent et activent les cellules du système immunitaire, telles que les leucocytes, en se liant à leurs récepteurs spécifiques sur la surface des cellules cibles.

Les chimiokines sont classées en fonction de la disposition de leur structure et de la position de leurs cystéines dans la séquence d'acides aminés. Il existe deux grandes familles de chimiokines : les chimiokines à quatre cystéines (ou CC-chimiokines) et les chimiokines à trois cystéines (ou CXC-chimiokines).

Les chimiokines sont produites par divers types de cellules, y compris les leucocytes, les cellules endothéliales, les fibroblastes et les cellules épithéliales. Elles sont impliquées dans une variété de processus physiologiques et pathologiques, tels que la migration des cellules immunitaires vers les sites d'inflammation, la régulation de l'angiogenèse (la croissance des vaisseaux sanguins), la cicatrisation des plaies et le développement du cancer.

Les chimiokines peuvent également jouer un rôle dans certaines maladies neurologiques, telles que la maladie d'Alzheimer et la sclérose en plaques. Dans ces conditions, les chimiokines peuvent contribuer à l'inflammation et à la neurodégénération.

En résumé, les chimiokines sont des protéines importantes qui régulent la migration et l'activation des cellules du système immunitaire. Elles jouent un rôle crucial dans l'inflammation et l'immunité et sont impliquées dans de nombreux processus physiologiques et pathologiques.

La 5'-nucleotidase est une enzyme qui se trouve à la surface de certaines cellules dans le corps humain. Elle joue un rôle important dans le métabolisme des nucléotides, qui sont les composants de base des acides nucléiques, comme l'ADN et l'ARN.

Plus précisément, la 5'-nucleotidase catalyse la réaction qui déphosphoryle les nucléotides monophosphates en nucléosides et phosphate inorganique. Cette réaction est importante pour réguler la concentration intracellulaire de nucléotides et pour permettre leur recyclage ou leur élimination.

La 5'-nucleotidase est exprimée à la surface des érythrocytes (globules rouges), des hépatocytes (cellules du foie), des ostéoclastes (cellules qui dégradent les os) et d'autres types cellulaires. Des anomalies de l'activité de cette enzyme peuvent être associées à certaines maladies, comme la maladie de Gaucher ou l'hémochromatose.

Des tests de laboratoire peuvent être utilisés pour mesurer l'activité de la 5'-nucleotidase dans le sang ou d'autres fluides corporels, ce qui peut aider au diagnostic ou au suivi de certaines affections médicales.

Les lymphocytes T CD8+, également connus sous le nom de lymphocytes T cytotoxiques, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils aident à protéger l'organisme contre les infections virales et les cellules cancéreuses.

Les lymphocytes T CD8+ sont capables de détecter et de tuer les cellules infectées par des virus ou présentant des antigènes anormaux, y compris les cellules cancéreuses. Ils reconnaissent ces cellules en se liant à des molécules d'antigène présentées à leur surface par des molécules du complexe majeur d'histocompatibilité de classe I (CMH-I).

Lorsqu'un lymphocyte T CD8+ reconnaît une cellule infectée ou anormale, il libère des molécules toxiques qui peuvent induire la mort de la cellule cible. Ce processus permet d'empêcher la propagation de l'infection ou la croissance des cellules cancéreuses.

Les lymphocytes T CD8+ sont produits dans le thymus et se développent à partir de précurseurs souches qui expriment des récepteurs d'antigène (TCR) alpha-beta ou gamma-delta. Les lymphocytes T CD8+ matures migrent ensuite vers le sang et les tissus périphériques, où ils peuvent être activés par des cellules présentatrices d'antigènes telles que les cellules dendritiques.

Un déficit quantitatif ou fonctionnel en lymphocytes T CD8+ peut entraîner une susceptibilité accrue aux infections virales et aux maladies auto-immunes, tandis qu'une activation excessive ou persistante des lymphocytes T CD8+ peut contribuer au développement de maladies inflammatoires et de troubles auto-immuns.

Un déterminant antigénique est une partie spécifique d'une molécule, généralement une protéine ou un polysaccharide, qui est reconnue et réagit avec des anticorps ou des lymphocytes T dans le système immunitaire. Ces déterminants sont également connus sous le nom d'épitopes. Ils peuvent être liés à la surface de cellules infectées par des virus ou des bactéries, ou ils peuvent faire partie de molécules toxiques ou étrangères libres dans l'organisme. Les déterminants antigéniques sont importants dans le développement de vaccins et de tests diagnostiques car ils permettent de cibler spécifiquement les réponses immunitaires contre des agents pathogènes ou des substances spécifiques.

ARN messager (ARNm) est une molécule d'acide ribonucléique simple brin qui transporte l'information génétique codée dans l'ADN vers les ribosomes, où elle dirige la synthèse des protéines. Après la transcription de l'ADN en ARNm dans le noyau cellulaire, ce dernier est transloqué dans le cytoplasme et fixé aux ribosomes. Les codons (séquences de trois nucléotides) de l'ARNm sont alors traduits en acides aminés spécifiques qui forment des chaînes polypeptidiques, qui à leur tour se replient pour former des protéines fonctionnelles. Les ARNm peuvent être régulés au niveau de la transcription, du traitement post-transcriptionnel et de la dégradation, ce qui permet une régulation fine de l'expression génique.

Dans le contexte actuel, les vaccins à ARNm contre la COVID-19 ont été développés en utilisant des morceaux d'ARNm synthétiques qui codent pour une protéine spécifique du virus SARS-CoV-2. Lorsque ces vaccins sont administrés, les cellules humaines produisent cette protéine virale étrangère, ce qui déclenche une réponse immunitaire protectrice contre l'infection par le vrai virus.

Les neuroprotecteurs sont des agents pharmacologiques ou des stratégies thérapeutiques qui visent à protéger les neurones (cellules nerveuses) contre les dommages et la mort. Ils agissent en bloquant ou en modulant divers mécanismes cellulaires et moléculaires qui contribuent à la neurodégénération, tels que l'excès de glutamate, le stress oxydatif, l'inflammation et l'apoptose (mort cellulaire programmée). Les neuroprotecteurs peuvent être utilisés pour prévenir ou traiter une variété de conditions neurologiques, y compris les accidents vasculaires cérébraux, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et les lésions cérébrales traumatiques. Cependant, il existe actuellement peu de neuroprotecteurs approuvés pour une utilisation clinique en raison des défis liés à la preuve de leur efficacité dans des essais cliniques rigoureux.

La régulation positive des récepteurs, également connue sous le nom d'upregulation des récepteurs, est un processus dans lequel il y a une augmentation du nombre ou de l'activité des récepteurs membranaires spécifiques à la surface des cellules en réponse à un stimulus donné. Ce mécanisme joue un rôle crucial dans la modulation de la sensibilité et de la réactivité cellulaires aux signaux hormonaux, neurotransmetteurs et autres molécules de signalisation.

Dans le contexte médical, la régulation positive des récepteurs peut être observée dans divers processus physiologiques et pathologiques. Par exemple, en réponse à une diminution des niveaux d'un ligand spécifique, les cellules peuvent augmenter l'expression de ses récepteurs correspondants pour accroître leur sensibilité aux faibles concentrations du ligand. Ce phénomène est important dans la restauration de l'homéostasie et la compensation des déséquilibres hormonaux.

Cependant, un upregulation excessif ou inapproprié des récepteurs peut également contribuer au développement et à la progression de diverses maladies, telles que le cancer, les troubles neuropsychiatriques et l'obésité. Par conséquent, une compréhension approfondie de ce processus est essentielle pour élucider les mécanismes sous-jacents des maladies et développer des stratégies thérapeutiques ciblées visant à moduler l'activité des récepteurs.

L'hypersensibilité retardée, également connue sous le nom de réaction d'hypersensibilité retardée ou d'hypersensibilité à médiation cellulaire, est un type de réponse immunitaire excessive qui se produit généralement plusieurs heures à plusieurs jours après l'exposition à un antigène.

Contrairement aux réactions d'hypersensibilité immédiates, qui sont mediées par des anticorps IgE et se manifestent rapidement (généralement en quelques minutes à une heure), les réactions d'hypersensibilité retardée sont mediées par des lymphocytes T CD4+ activés et des cellules inflammatoires telles que les macrophages.

Les réactions d'hypersensibilité retardée peuvent se produire en réponse à une variété d'antigènes, y compris des protéines étrangères, des médicaments et des produits chimiques. Les symptômes peuvent inclure des rougeurs, des gonflements, des démangeaisons, des douleurs et des lésions cutanées, ainsi que des symptômes systémiques tels que de la fièvre, des maux de tête et des douleurs musculaires.

Les réactions d'hypersensibilité retardée sont souvent associées à certaines maladies auto-immunes et inflammatoires chroniques, telles que la sarcoïdose, la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs et des agents biologiques qui ciblent spécifiquement les voies inflammatoires impliquées dans la réponse immunitaire.

Un anticorps est une protéine produite par le système immunitaire en réponse à la présence d'une substance étrangère, appelée antigène. Les anticorps sont également connus sous le nom d'immunoglobulines et sont sécrétés par les plasmocytes, un type de cellule blanc du sang.

Les anticorps se lient spécifiquement à des régions particulières de l'antigène, appelées épitopes, ce qui permet au système immunitaire d'identifier et d'éliminer la substance étrangère. Les anticorps peuvent neutraliser directement les agents pathogènes ou marquer les cellules infectées pour être détruites par d'autres cellules du système immunitaire.

Les anticorps sont un élément clé de la réponse immunitaire adaptative, ce qui signifie qu'ils peuvent s'adapter et se souvenir des agents pathogènes spécifiques pour offrir une protection à long terme contre les infections ultérieures. Les anticorps peuvent être détectés dans le sang et servent souvent de marqueurs pour diagnostiquer certaines maladies, telles que les infections ou les troubles auto-immuns.

Les glycoprotéines membranaires sont des protéines qui sont liées à la membrane cellulaire et comportent des chaînes de glucides (oligosaccharides) attachées à leur structure. Ces molécules jouent un rôle crucial dans divers processus cellulaires, tels que la reconnaissance cellulaire, l'adhésion cellulaire, la signalisation cellulaire et la régulation du trafic membranaire.

Les glycoprotéines membranaires peuvent être classées en différents types en fonction de leur localisation dans la membrane :

1. Glycoprotéines transmembranaires : Ces protéines traversent la membrane cellulaire une ou plusieurs fois et ont des domaines extracellulaires, cytoplasmiques et transmembranaires. Les récepteurs de nombreuses molécules de signalisation, telles que les hormones et les neurotransmetteurs, sont des glycoprotéines transmembranaires.
2. Glycoprotéines intégrales : Ces protéines sont fermement ancrées dans la membrane cellulaire grâce à une région hydrophobe qui s'étend dans la bicouche lipidique. Elles peuvent avoir des domaines extracellulaires et cytoplasmiques.
3. Glycoprotéines périphériques : Ces protéines sont associées de manière réversible à la membrane cellulaire par l'intermédiaire d'interactions avec d'autres molécules, telles que des lipides ou d'autres protéines.

Les glycoprotéines membranaires subissent souvent des modifications post-traductionnelles, comme la glycosylation, qui peut influencer leur fonction et leur stabilité. Des anomalies dans la structure ou la fonction des glycoprotéines membranaires peuvent être associées à diverses maladies, y compris les maladies neurodégénératives, les troubles immunitaires et le cancer.

La réaction de neutralisation est un processus dans le domaine de l'immunologie qui se produit lorsqu'un anticorps se lie spécifiquement à un antigène, entraînant la neutralisation ou l'inactivation de ce dernier. Cela se produit généralement lorsque l'anticorps se lie aux sites actifs du pathogène (comme une bactérie ou un virus), empêchant ainsi le pathogène de se lier et d'infecter les cellules hôtes.

Ce processus est crucial dans la réponse immunitaire adaptative, où des lymphocytes B spécifiques produisent des anticorps après avoir été activés par la reconnaissance d'un antigène étranger. Les anticorps neutralisants sont particulièrement importants dans la défense contre les virus et les toxines bactériennes, car ils peuvent prévenir l'infection initiale ou limiter la propagation de l'infection en empêchant le pathogène de se lier aux cellules hôtes.

La réaction de neutralisation est souvent utilisée dans les tests de laboratoire pour détecter et mesurer la présence d'anticorps spécifiques contre un antigène donné, ce qui peut être utile dans le diagnostic des maladies infectieuses et l'évaluation de l'efficacité des vaccins.

La réaction de polymérisation en chaîne par transcriptase inverse (RT-PCR en anglais) est une méthode de laboratoire utilisée pour amplifier des fragments d'ARN spécifiques. Cette technique combine deux processus distincts : la transcription inverse, qui convertit l'ARN en ADN complémentaire (ADNc), et la polymérisation en chaîne, qui permet de copier rapidement et de manière exponentielle des millions de copies d'un fragment d'ADN spécifique.

La réaction commence par la transcription inverse, où une enzyme appelée transcriptase inverse utilise un brin d'ARN comme matrice pour synthétiser un brin complémentaire d'ADNc. Ce processus est suivi de la polymérisation en chaîne, où une autre enzyme, la Taq polymérase, copie le brin d'ADNc pour produire des millions de copies du fragment d'ADN souhaité.

La RT-PCR est largement utilisée dans la recherche médicale et clinique pour détecter et quantifier l'expression génétique, diagnostiquer les maladies infectieuses, détecter les mutations génétiques et effectuer des analyses de génome. Elle est également utilisée dans les tests de diagnostic COVID-19 pour détecter le virus SARS-CoV-2.

Le nerf optique, également connu sous le nom de deuxième paire de crâne ou II nervus cranialis, est la deuxième des douze paires de nerfs crâniens. Il s'agit d'un faisceau de fibres nerveuses qui transmettent les informations visuelles du globe oculaire au cerveau.

Le nerf optique est composé de près de un million de fibres nerveuses, chacune transportant des informations visuelles provenant de cellules spécialisées dans la rétine appelées photorécepteurs (c'est-à-dire les cônes et les bâtonnets). Ces informations sont ensuite traitées dans le cerveau pour produire une vision.

Le nerf optique commence à l'arrière de chaque œil, où il se forme à partir des fibres nerveuses de la rétine. Il traverse ensuite le fond de l'orbite oculaire et pénètre dans le crâne par le trou optique, qui est situé à la base du cerveau. Une fois à l'intérieur du crâne, les fibres nerveuses du nerf optique se réunissent pour former le chiasma optique, où certaines des fibres nerveuses croisent et d'autres ne le font pas.

Les fibres nerveuses qui ne croisent pas dans le chiasma optique continuent à s'appeler les nerfs optiques et se dirigent vers le thalamus, une structure située profondément dans le cerveau. Les fibres nerveuses qui croisent dans le chiasma optique forment les tractus optiques et se dirigent également vers le thalamus.

Dans le thalamus, les informations visuelles sont traitées avant d'être transmises à l'aire visuelle du cortex cérébral, qui est la région du cerveau responsable de la perception visuelle consciente. Toute altération ou dommage au nerf optique peut entraîner une perte de vision partielle ou totale dans un œil ou les deux yeux.

Les méninges sont des membranes protectrices qui enveloppent le cerveau et la moelle épinière. Elles sont composées de trois couches : la dure-mère, l'arachnoïde et la pie-mère. La dure-mère est la plus externe et la plus robuste, suivie de l'arachnoïde qui contient les espaces sous-arachnoïdiens remplis de liquide céphalo-rachidien. La pie-mère est la couche la plus interne et tapisse directement le cerveau et la moelle épinière. Les méninges protègent le système nerveux central contre les traumatismes physiques, assurent une barrière immunologique et maintiennent un environnement chimiquement stable pour le fonctionnement normal du cerveau et de la moelle épinière.

Cricetinae est un terme utilisé en taxonomie pour désigner une sous-famille de rongeurs appartenant à la famille des Muridae. Cette sous-famille comprend les hamsters, qui sont de petits mammifères nocturnes avec des poches à joues extensibles utilisées pour le transport et le stockage de nourriture. Les hamsters sont souvent élevés comme animaux de compagnie en raison de leur taille relativement petite, de leur tempérament doux et de leurs besoins d'entretien relativement simples.

Les membres de la sous-famille Cricetinae se caractérisent par une série de traits anatomiques distincts, notamment des incisives supérieures qui sont orientées vers le bas et vers l'avant, ce qui leur permet de mâcher efficacement les aliments. Ils ont également un os hyoïde modifié qui soutient la musculature de la gorge et facilite la mastication et l'ingestion de nourriture sèche.

Les hamsters sont originaires d'Europe, d'Asie et du Moyen-Orient, où ils occupent une variété d'habitats, y compris les déserts, les prairies et les zones montagneuses. Ils sont principalement herbivores, se nourrissant d'une grande variété de graines, de fruits, de légumes et d'herbes, bien que certains puissent également manger des insectes ou d'autres petits animaux.

Dans l'ensemble, la sous-famille Cricetinae est un groupe diversifié de rongeurs qui sont largement étudiés pour leur comportement, leur écologie et leur physiologie. Leur utilisation comme animaux de laboratoire a également contribué à des avancées importantes dans les domaines de la recherche biomédicale et de la médecine humaine.

Les interleukines (IL) sont des cytokines, ou des molécules de signalisation, qui jouent un rôle crucial dans la régulation et la coordination des réponses immunitaires et inflammatoires dans l'organisme. Elles sont produites principalement par les leucocytes (globules blancs), d'où leur nom "interleukines". Il existe plusieurs types d'interleukines, identifiées par un numéro (par exemple, IL-1, IL-2, IL-6, etc.), et chacune a des fonctions spécifiques.

Les interleukines peuvent être impliquées dans la communication entre les cellules du système immunitaire, l'activation et la prolifération de certaines cellules immunitaires, la modulation de la réponse inflammatoire, la stimulation de la production d'anticorps, et bien d'autres processus liés à l'immunité et à l'inflammation. Elles peuvent également contribuer au développement et à la progression de certaines maladies, telles que les maladies auto-immunes, les infections, le cancer et l'inflammation chronique.

Par conséquent, une meilleure compréhension des interleukines et de leur rôle dans divers processus pathologiques est essentielle pour élaborer des stratégies thérapeutiques visant à cibler et à moduler ces molécules, améliorant ainsi les traitements des maladies associées.

Les maladies virales du système nerveux central (SNC) sont des infections causées par des virus qui affectent directement le cerveau et la moelle épinière. Ces virus peuvent pénétrer dans le SNC en traversant la barrière hémato-encéphalique, une structure protectrice qui régule normalement ce qui peut entrer dans le cerveau.

Il existe plusieurs types de maladies virales du SNC, dont certaines des plus courantes sont :

1. Encéphalite: Inflammation du cerveau causée par des virus tels que l'herpès simplex, le virus de la grippe, les arbovirus (comme ceux transmis par les moustiques) et d'autres. Les symptômes peuvent inclure fièvre, maux de tête, confusion, convulsions, troubles de la conscience et parfois coma.

2. Méningite: Inflammation des membranes qui entourent le cerveau et la moelle épinière (les méninges). La méningite virale est généralement moins grave que la méningite bactérienne. Les symptômes comprennent fièvre, maux de tête, raideur de la nuque et sensibilité à la lumière.

3. Myélite: Inflammation de la moelle épinière qui peut entraîner des faiblesses musculaires, une paralysie, des picotements ou des engourdissements dans différentes parties du corps. Des virus tels que ceux de la poliomyélite, de l'herpès zoster (zona) et du HIV peuvent causer une myélite.

4. Encéphalomyélite: Inflammation simultanée du cerveau et de la moelle épinière. Un exemple est l'encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM), qui peut survenir après une infection virale ou une vaccination.

5. Encéphalopathie: Trouble cérébral global associé à des modifications de la conscience, du comportement et de la fonction cognitive. Des virus tels que ceux de l'encéphalite de St. Louis, de l'encéphalite japonaise et du HIV peuvent provoquer une encéphalopathie.

Le traitement dépendra du type d'infection virale et des symptômes spécifiques. Dans certains cas, des médicaments antiviraux peuvent être utiles. Le repos au lit, les fluides et la gestion de la douleur sont également importants. Dans les cas graves, une hospitalisation peut être nécessaire pour assurer une surveillance étroite et un traitement approprié.

La gliose est un processus réactif dans lequel les cellules gliales du système nerveux central (SNC), telles que les astrocytes, les microglies et les oligodendrocytes, réagissent à une lésion tissulaire, une infection ou une maladie dégénérative. Ce processus est caractérisé par des changements dans la morphologie et la fonction des cellules gliales, entraînant souvent une prolifération et une cicatrisation du tissu nerveux. La gliose peut être bénéfique en isolant les dommages et en favorisant la réparation, mais elle peut également perturber la fonction neuronale et contribuer au développement de diverses pathologies neurologiques, telles que la sclérose en plaques, la maladie d'Alzheimer et l'épilepsie.

Dans certains contextes, le terme "gliose" peut également faire référence à une accumulation anormale de cellules gliales ou de tissus cicatriciels dans le SNC, entraînant une perte de fonction neuronale et des déficits cognitifs ou moteurs.

Je suis désolé, mais la phrase "Souches Mutantes De Souris" ne correspond pas à une définition médicale spécifique. Cependant, je peux vous fournir une explication des termes qui la composent :

1. Souches (dans le contexte de la biologie) : Une souche est une lignée pure d'organismes issus d'un seul ancêtre et qui présentent des caractéristiques génétiques spécifiques et stables.

2. Mutantes : Les mutations sont des changements dans la séquence de l'ADN qui peuvent entraîner des modifications dans les protéines et, par conséquent, affecter les fonctions cellulaires et entraîner des phénotypes différents. Lorsque ces mutations se produisent dans des lignées de souris en laboratoire, on parle de "souris mutantes".

Des souches mutantes de souris sont donc des lignées génétiquement modifiées de souris qui présentent des mutations spécifiques et stables. Elles sont souvent utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier les effets des gènes mutés sur le développement, la physiologie et les maladies. Différentes souches mutantes de souris présentent des mutations dans différents gènes, ce qui permet aux chercheurs d'étudier séparément l'impact de chaque gène sur divers processus biologiques et pathologies.

En termes médicaux, une récidive est la réapparition des symptômes ou signes d'une maladie après une période de rémission ou d'amélioration. Cela indique que la maladie, souvent une maladie chronique ou un trouble de santé, n'a pas été complètement éradiquée et qu'elle est revenue après un certain temps. La récidive peut se produire dans divers domaines de la médecine, y compris l'oncologie (cancer), la neurologie, la psychiatrie et d'autres spécialités.

Dans le contexte du cancer, une récidive est définie comme la réapparition de la maladie dans la même région où elle a été initialement diagnostiquée (récidive locale) ou dans une autre partie du corps (récidive à distance ou métastase). Les taux de récidive et le moment où elles se produisent peuvent varier en fonction du type de cancer, du stade au moment du diagnostic, du traitement initial et d'autres facteurs pronostiques.

Il est important de noter que la détection précoce des récidives peut améliorer les résultats thérapeutiques et la prise en charge globale du patient. Par conséquent, un suivi régulier et des examens de contrôle sont essentiels pour surveiller l'évolution de la maladie et détecter rapidement toute récidive éventuelle.

Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) est une cytokine pro-inflammatoire qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire du corps. Il est produit principalement par les macrophages, bien que d'autres cellules telles que les lymphocytes T activés puissent également le sécréter.

TNF-α agit en se liant à ses récepteurs sur la surface des cellules, ce qui déclenche une cascade de réactions intracellulaires aboutissant à l'activation de diverses voies de signalisation. Cela peut entraîner une variété d'effets biologiques, y compris l'activation des cellules immunitaires, l'induction de la fièvre, l'apoptose (mort cellulaire programmée) et l'inflammation.

Dans le contexte du cancer, TNF-α peut avoir des effets à la fois bénéfiques et délétères. D'une part, il peut aider à combattre la croissance tumorale en stimulant la réponse immunitaire et en induisant l'apoptose des cellules cancéreuses. D'autre part, cependant, des niveaux élevés de TNF-α peuvent également favoriser la progression du cancer en encourageant la croissance et la survie des cellules tumorales, ainsi qu'en contribuant à l'angiogenèse (croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans la tumeur).

En médecine, les inhibiteurs de TNF-α sont utilisés pour traiter un certain nombre de maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. Cependant, ces médicaments peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains types de cancer.

Un virus est un agent infectieux submicroscopique qui se compose d'une coque de protéine protectrice appelée capside et, dans la plupart des cas, d'un noyau central d'acide nucléique (ADN ou ARN) contenant l'information génétique. Les virus ne peuvent se multiplier qu'en parasitant les cellules vivantes d'un organisme hôte. Ils sont responsables de nombreuses maladies allant du rhume et la grippe aux hépatites, poliomyélite et SIDA. Les virus ont été trouvés dans presque tous les types d'organismes vivants, des plantes et les animaux aux bactéries et les archées.

Les syndromes paranéoplasiques sont un ensemble de symptômes et de signes qui se manifestent chez les patients atteints de cancer, mais qui ne sont pas directement liés à la tumeur elle-même ou à sa propagation (métastases). Ils sont plutôt dus à des substances chimiques libérées par les cellules cancéreuses dans le sang, appelées facteurs paranéoplasiques. Ces facteurs peuvent affecter divers organes et systèmes du corps, provoquant une grande variété de symptômes allant de troubles neurologiques, endocriniens, cutanés, rhumatologiques à des problèmes cardiovasculaires et respiratoires.

Les syndromes paranéoplasiques peuvent précéder le diagnostic du cancer principal, ce qui peut aider au dépistage précoce de la maladie. Ils sont souvent réversibles avec un traitement approprié du cancer sous-jacent. Cependant, certains syndromes paranéoplasiques peuvent persister même après le traitement réussi du cancer, en fonction de la gravité et de la durée d'exposition aux facteurs paranéoplasiques.

Exemples courants de syndromes paranéoplasiques incluent le syndrome de Lambert-Eaton associé au petit cancer du poumon, l'encéphalomyélite myalgique associée au cancer du sein, le syndrome de Cushing dû à un adénome pulmonaire à cellules corticotropes et le purpura thrombocytopénique immunologique associé aux lymphomes.

Les médiateurs de l'inflammation sont des molécules biologiques qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire et inflammatoire de l'organisme. Ils sont libérés par les cellules du système immunitaire en réponse à une blessure, une infection ou toute autre forme d'agression tissulaire.

Les médiateurs de l'inflammation comprennent un large éventail de molécules telles que les cytokines (comme l'interleukine-1, le facteur de nécrose tumorale et l'interféron), les prostaglandines, les leucotriènes, l'histamine, la sérotonine, les kinines et les protéases.

Ces molécules contribuent à la dilatation des vaisseaux sanguins, à l'augmentation de la perméabilité vasculaire, au recrutement de cellules immunitaires vers le site d'inflammation et à l'activation des cellules immunitaires. Bien que ces réponses soient essentielles pour éliminer les agents pathogènes et favoriser la guérison, une inflammation excessive ou mal régulée peut entraîner des dommages tissulaires et contribuer au développement de diverses maladies inflammatoires chroniques.

En résumé, les médiateurs de l'inflammation sont des molécules qui déclenchent et régulent la réponse inflammatoire de l'organisme, jouant ainsi un rôle clé dans la défense contre les agents pathogènes et la guérison des tissus.

Les Alphaviruses sont un genre de virus à ARN monocaténaire positif qui causent une gamme de maladies chez les humains et les animaux. Ils font partie de la famille Togaviridae. Les alphavirus sont transmis aux mammifères et aux oiseaux par des arthropodes hématophages, tels que des moustiques, dans un cycle enzootique.

Les maladies causées par les Alphaviruses chez l'homme comprennent la fièvre de Chikungunya, la fièvre de l'Ouest du Nil, la fièvre de l'Est-Equatoriale, la fièvre de Sindbis et la maladie de Mayaro. Les symptômes courants de ces maladies comprennent la fièvre, des éruptions cutanées, des arthralgies et des myalgies. Dans certains cas, les infections à Alphavirus peuvent entraîner des complications neurologiques graves, telles que l'encéphalite ou la méningite.

Les Alphaviruses ont un génome d'environ 11-12 kilobases qui code pour quatre protéines non structurales et cinq protéines structurales. Le cycle de réplication des Alphavirus se produit dans le cytoplasme de la cellule hôte infectée. Les alphavirus ont une enveloppe virale lipidique et sont sensibles aux détergents et aux solvants organiques.

Les alphavirus peuvent être cultivés in vitro dans des lignées cellulaires telles que les cellules Vero, BHK-21 et HeLa. Ils sont souvent étudiés en tant que modèles pour comprendre la réplication des virus à ARN positif et la pathogenèse des maladies virales. Les vaccins et les antiviraux sont disponibles pour certaines maladies causées par les Alphaviruses, mais il n'existe actuellement aucun traitement spécifique pour l'infection à Alphavirus.

La transduction du signal est un processus crucial dans la communication cellulaire où les cellules convertissent un signal extracellulaire en une réponse intracellulaire spécifique. Il s'agit d'une série d'étapes qui commencent par la reconnaissance et la liaison du ligand (une molécule signal) à un récepteur spécifique situé sur la membrane cellulaire. Cela entraîne une cascade de réactions biochimiques qui amplifient le signal, finalement aboutissant à une réponse cellulaire adaptative telle que la modification de l'expression des gènes, la mobilisation du calcium ou la activation des voies de signalisation intracellulaires.

La transduction de signaux peut être déclenchée par divers stimuli, y compris les hormones, les neurotransmetteurs, les facteurs de croissance et les molécules d'adhésion cellulaire. Ce processus permet aux cellules de percevoir et de répondre à leur environnement changeant, en coordonnant des fonctions complexes allant du développement et de la différenciation cellulaires au contrôle de l'homéostasie et de la réparation des tissus.

Des anomalies dans la transduction des signaux peuvent entraîner diverses maladies, notamment le cancer, les maladies cardiovasculaires, le diabète et les troubles neurologiques. Par conséquent, une compréhension approfondie de ce processus est essentielle pour élucider les mécanismes sous-jacents des maladies et développer des stratégies thérapeutiques ciblées.

Je suis désolé, mais la requête « Rats De Lignée Bn » ne correspond à aucun terme médical ou scientifique standard connu. Il est possible que vous ayez fait une faute d'orthographe ou que ce soit un terme spécifique utilisé dans un contexte particulier.

Cependant, si vous parlez des rats utilisés en recherche biomédicale et qui sont issus d'une lignée inbred (ou « pure»), alors « BN » pourrait se référer à la souche « Brown Norway». Les rats de la lignée BN sont souvent utilisés dans la recherche en raison de leur génétique uniforme et stable, ce qui permet des expériences plus reproductibles.

Si cela ne correspond pas à votre demande, je vous invite à vérifier l'orthographe ou à fournir plus de détails pour que je puisse vous aider au mieux.

La sous-unité P19 de l'interleukine-23 (IL-23P19) est une protéine qui forme, avec la sous-unité P40, le complexe hétérodimérique de l'interleukine-23 (IL-23). Cette cytokine est exprimée principalement par les cellules myéloïdes et joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires innées et adaptatives.

L'IL-23 est composée de deux sous-unités, P19 et P40, qui sont codées respectivement par les gènes IL23A et IL12B. La sous-unité P19 est sécrétée initialement comme un précurseur protéique inactif, qui subit ensuite des modifications post-traductionnelles pour former la sous-unité mature active.

La sous-unité P19 de l'IL-23 se lie spécifiquement à la sous-unité P40 pour former le complexe hétérodimérique IL-23, qui se lie ensuite aux récepteurs de surface cellulaire et active des voies de signalisation intracellulaires. Ces voies de signalisation contribuent au développement et à la fonction des lymphocytes T helper (Th) 17, une sous-population de lymphocytes T qui produisent des cytokines pro-inflammatoires et sont associés à diverses maladies inflammatoires chroniques.

Par conséquent, la sous-unité P19 de l'IL-23 est un composant essentiel du complexe IL-23 et joue un rôle important dans la régulation des réponses immunitaires et inflammatoires. Des études ont montré que le blocage de l'activité de l'IL-23 par des anticorps dirigés contre la sous-unité P19 peut être bénéfique dans le traitement de certaines maladies auto-immunes et inflammatoires.

Le croisement génétique est un processus dans le domaine de la génétique qui consiste à faire se reproduire deux individus présentant des caractéristiques différentes pour obtenir une progéniture avec des traits spécifiques. Cela permet d'étudier les combinaisons de gènes et l'hérédité de certains caractères.

Il existe plusieurs types de croisements génétiques, mais le plus courant est le croisement monohybride, dans lequel on ne considère qu'un seul trait distinct. Dans ce cas, deux parents sont choisis de manière à ce que l'un soit homozygote dominant (AA) et l'autre homozygote récessif (aa) pour un gène particulier. Tous les individus de la première génération issue du croisement (F1) seront alors hétérozygotes (Aa) et présenteront le même phénotype, celui du trait dominant.

Lorsque ces individus F1 sont autorisés à se reproduire entre eux, ils produiront une deuxième génération (F2) composée d'individus présentant des phénotypes liés aux deux allèles du gène étudié. La distribution de ces phénotypes dans la génération F2 suit des lois bien définies, appelées lois de Mendel, du nom du moine Augustin Mendel qui a établi ces principes fondamentaux de la génétique au XIXe siècle.

Le croisement génétique est un outil essentiel pour comprendre les mécanismes d'hérédité et de transmission des caractères, ainsi que pour l'amélioration des plantes et des animaux dans le cadre de la sélection artificielle.

L'immunomodulation est le processus par lequel des substances chimiques ou des thérapies modulent, stimulent ou suppriment le système immunitaire d'un organisme. Cela peut être utilisé pour traiter une variété de conditions médicales, telles que les maladies auto-immunes, où le système immunitaire attaque par erreur les cellules et les tissus sains de l'organisme, ou pour prévenir le rejet des greffes d'organes. Les immunomodulateurs peuvent être des médicaments synthétiques ou des substances naturelles, telles que des cytokines ou des anticorps monoclonaux. Ils fonctionnent en affectant la réponse immunitaire de l'organisme, soit en augmentant l'activité des cellules immunitaires pour combattre une infection ou une tumeur, soit en supprimant l'activité du système immunitaire pour prévenir les dommages aux tissus sains.

Les vaccins antiviraux sont des préparations biologiques conçues pour induire une réponse immunitaire active spécifique contre les virus, offrant ainsi une protection contre l'infection ou atténuant la gravité de la maladie. Ils contiennent généralement des agents infectieux inactivés ou affaiblis qui ne peuvent pas causer la maladie mais sont toujours capables d'être reconnus par notre système immunitaire. Une fois exposé à ces agents via le vaccin, notre corps développe une mémoire immunologique, ce qui signifie qu'il peut rapidement et efficacement combattre l'infection réelle si nous y sommes ultérieurement exposés.

Les vaccins antiviraux jouent un rôle crucial dans la prévention de nombreuses maladies virales graves, telles que la varicelle, la rougeole, les oreillons, la rubéole, la poliomyélite et l'influenza. De nouveaux vaccins antiviraux sont continuellement développés et mis au point pour faire face aux nouvelles menaces virales émergentes ou pour améliorer l'efficacité des vaccins existants.

L'inhibition de la migration cellulaire est un processus dans lequel la capacité des cellules à se déplacer et à migrer vers différentes parties du corps est réduite ou empêchée. Ce phénomène joue un rôle crucial dans la régulation de divers processus biologiques, tels que la cicatrisation des plaies, l'angiogenèse (croissance de nouveaux vaisseaux sanguins) et la métastase du cancer.

Dans le contexte médical, l'inhibition de la migration cellulaire est souvent étudiée dans le cadre de la recherche sur le cancer, car elle peut aider à prévenir la propagation des cellules cancéreuses vers d'autres organes et tissus. Des molécules spécifiques, appelées inhibiteurs de la migration cellulaire, peuvent être utilisées pour cibler et bloquer les mécanismes qui permettent aux cellules cancéreuses de se déplacer et de migrer.

Ces inhibiteurs peuvent agir en interférant avec divers processus impliqués dans la migration cellulaire, tels que l'adhésion cellulaire, la formation de structures cytosquelettiques et la signalisation cellulaire. En bloquant ces mécanismes, les inhibiteurs peuvent aider à réduire la capacité des cellules cancéreuses à envahir et à se propager dans le corps, ce qui peut améliorer les résultats cliniques pour les patients atteints de cancer.

Cependant, il est important de noter que l'inhibition de la migration cellulaire peut également avoir des effets néfastes sur d'autres processus biologiques importants, tels que la cicatrisation des plaies et l'angiogenèse. Par conséquent, il est essentiel de comprendre pleinement les implications de l'utilisation de ces inhibiteurs avant de les utiliser dans un contexte clinique.

La cuprizone est un composé chimique qui est souvent utilisé dans la recherche biomédicale, en particulier dans les études sur la sclérose en plaques (SEP). Il s'agit d'un sel de cuivre toxique pour les oligodendrocytes, les cellules du système nerveux central responsables de la production de myéline, la gaine protectrice qui entoure les axones des neurones.

Lorsque la cuprizone est administrée à des animaux de laboratoire, tels que des souris, elle provoque une démyélinisation sélective, c'est-à-dire une perte de myéline dans certaines régions du cerveau et de la moelle épinière. Cette démyélinisation est réversible après l'arrêt de l'exposition à la cuprizone, ce qui en fait un modèle utile pour étudier les mécanismes de la SEP et pour tester de nouvelles thérapies visant à favoriser la remyélinisation.

Il est important de noter que la cuprizone n'est pas utilisée dans le traitement de la sclérose en plaques ou d'autres maladies humaines, car elle est toxique pour les oligodendrocytes et peut entraîner des dommages irréversibles aux neurones. Elle est uniquement utilisée à des fins de recherche expérimentale.

La chimiokine CCL2, également connue sous le nom de monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), est une petite molécule de signalisation qui joue un rôle important dans l'inflammation et l'immunité. Elle appartient à la famille des chimiokines, qui sont des cytokines impliquées dans la régulation du trafic cellulaire et de l'activation des leucocytes.

La protéine CCL2 est codée par le gène CCL2 et est produite principalement par les monocytes, les macrophages, les fibroblastes, les endothélium vasculaire et d'autres cellules immunitaires. Elle se lie à des récepteurs spécifiques situés sur la surface des leucocytes, tels que CCR2, ce qui entraîne l'activation de ces cellules et leur migration vers le site d'inflammation ou d'infection.

La chimiokine CCL2 joue un rôle crucial dans l'attraction et l'activation des monocytes/macrophages, ainsi que dans la régulation de la perméabilité vasculaire et de l'angiogenèse. Elle est impliquée dans divers processus pathologiques tels que l'athérosclérose, le diabète, les maladies neurodégénératives, les maladies inflammatoires chroniques et le cancer.

En médecine, la chimiokine CCL2 peut être ciblée par des thérapies visant à bloquer son activité ou à réguler son expression pour traiter certaines maladies inflammatoires ou cancéreuses.

Les lymphocytes B sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont responsables de la production d'anticorps, des protéines qui marquent les agents pathogènes étrangers pour une destruction ultérieure par d'autres éléments du système immunitaire.

Après s'être développés dans la moelle osseuse, les lymphocytes B migrent vers la rate et les ganglions lymphatiques où ils mûrissent et deviennent des cellules capables de produire des anticorps spécifiques. Lorsqu'un lymphocyte B rencontre un agent pathogène qu'il peut cibler, il se différencie en une plasmocyte qui sécrète alors des quantités massives d'anticorps contre cet agent pathogène particulier.

Les maladies associées à un dysfonctionnement des lymphocytes B comprennent le déficit immunitaire commun variable, la gammapathie monoclonale de signification indéterminée (GMSI), et certains types de leucémie et de lymphome.

Le mimétisme moléculaire est un phénomène dans lequel une molécule, généralement une protéine, imite la structure et / ou la fonction d'une autre molécule. Ce processus peut se produire de manière naturelle ou induite, par exemple, à travers l'ingénierie des protéines. Dans un contexte médical, le mimétisme moléculaire est souvent étudié dans le cadre de la recherche sur les maladies et les traitements. Par exemple, une molécule thérapeutique peut être conçue pour imiter une molécule naturelle qui joue un rôle important dans le fonctionnement normal du corps, mais qui est absente ou présente en quantités insuffisantes dans certaines maladies. De même, certaines bactéries et virus peuvent utiliser le mimétisme moléculaire pour échapper au système immunitaire de l'hôte, en produisant des protéines qui ressemblent à celles de l'hôte et empêchent ainsi leur détection et leur destruction. Comprendre ces mécanismes de mimétisme moléculaire peut aider au développement de stratégies thérapeutiques pour traiter diverses maladies, y compris les infections et le cancer.

Un antigène viral est une substance présente à la surface ou à l'intérieur d'un virus qui peut être reconnue par le système immunitaire du corps comme étant étrangère. Lorsqu'un virus infecte un hôte, il libère ses antigènes, ce qui déclenche une réponse immunitaire de la part de l'organisme. Le système immunitaire produit des anticorps spécifiques qui se lient aux antigènes viraux pour aider à neutraliser et à éliminer le virus de l'organisme.

Les antigènes viraux peuvent être classés en deux catégories principales : les antigènes structuraux et les antigènes non structuraux. Les antigènes structuraux sont des protéines qui font partie de la structure externe ou interne du virus, telles que les protéines de capside ou d'enveloppe. Les antigènes non structuraux sont des protéines qui sont produites à l'intérieur de la cellule hôte infectée par le virus et qui jouent un rôle dans la réplication virale.

Les antigènes viraux sont souvent utilisés comme cibles pour les vaccins contre les infections virales. En exposant le système immunitaire à des antigènes viraux inactivés ou atténués, on peut induire une réponse immunitaire protectrice qui empêche l'infection future par le virus. Les tests de dépistage sérologique peuvent également détecter la présence d'anticorps spécifiques contre des antigènes viraux, ce qui peut indiquer une infection antérieure ou en cours par un virus donné.

Dans le contexte médical, un « culture virus » ne fait pas référence à un type spécifique de virus ou d'agent infectieux. Il s'agit plutôt d'un terme utilisé dans les sciences sociales et comportementales pour décrire l'influence des normes, des valeurs et des pratiques partagées au sein d'une communauté ou d'une organisation sur le comportement et les croyances de ses membres.

Cependant, il est important de noter que dans certains contextes, en particulier dans les médias populaires et la culture Internet, le terme « culture virus » peut être utilisé de manière informelle pour décrire une idée, un comportement ou une tendance qui se propage rapidement et devient largement adopté au sein d'un groupe ou d'une population.

Dans aucun cas, cependant, le terme « culture virus » ne fait référence à un agent pathogène ou infectieux dans la médecine ou la biologie.

La balance Th1-Th2, également connue sous le nom d'équilibre des réponses des lymphocytes T helper 1 et 2, est un concept important dans l'immunologie qui décrit la régulation réciproque des deux sous-types de cellules T CD4+, appelées Th1 et Th2. Ces deux types de cellules T helper jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire adaptative en sécrétant des cytokines spécifiques qui activent d'autres cellules du système immunitaire pour lutter contre les infections.

L'équilibre Th1-Th2 est maintenu par un mécanisme de rétrocontrôle négatif, où les cytokines produites par chaque sous-type de cellule T helper inhibent la différenciation et l'activité des autres. Une balance déséquilibrée vers Th1 est associée à des réponses immunitaires excessives, telles que la tuberculose et la sclérose en plaques, tandis qu'un déséquilibre vers Th2 est lié à des affections allergiques et parasitaires, comme l'asthme et les helminthiases.

En résumé, la balance Th1-Th2 représente l'état d'équilibre entre les deux sous-types de cellules T helper dans le contexte de la réponse immunitaire adaptative, où un déséquilibre peut conduire à des pathologies diverses.

Interleukine-2 (IL-2) est une cytokine qui joue un rôle crucial dans la régulation du système immunitaire, en particulier dans la fonction des lymphocytes T. Elle est produite principalement par les lymphocytes T activés et peut stimuler leur prolifération et leur activation. IL-2 favorise également la différenciation des lymphocytes T régulateurs, qui aident à maintenir la tolérance immunologique et à contrôler les réponses inflammatoires. En outre, IL-2 peut influencer l'activité d'autres cellules du système immunitaire, telles que les lymphocytes B, les monocytes et les cellules natural killer (NK). Les propriétés immunostimulantes d'IL-2 ont conduit à son utilisation dans le traitement de certains cancers, comme le mélanome et le cancer du rein. Cependant, l'utilisation thérapeutique d'IL-2 est limitée par ses effets secondaires importants, tels que la fièvre, les nausées, les vomissements, l'hypotension et, dans de rares cas, des réactions capables de mettre en jeu le pronostic vital.

Les souris congéniques sont des souches de souris qui diffèrent génétiquement les unes des autres par un seul locus chromosomique, ou emplacement spécifique sur un chromosome où se trouve un gène particulier. Ces souches sont dérivées d'une souche de souris fondatrice et d'une souche de souris donatrice, qui est introduite dans la souche fondatrice par accouplement.

La souris donatrice porte le gène d'intérêt avec une marqueur visible ou un polymorphisme génétique connu, ce qui permet aux chercheurs de suivre et d'identifier le gène d'intérêt dans la lignée descendante. Les souris congéniques sont créées par plusieurs générations de croisements consanguins entre les souches fondatrices et donatrices pour assurer que le seul gène qui diffère entre les deux souches est le gène d'intérêt.

Les souris congéniques sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier les fonctions des gènes, les maladies génétiques et les effets des mutations sur l'organisme entier. Elles offrent un modèle animal précieux pour comprendre les mécanismes sous-jacents de nombreuses maladies humaines et pour tester de nouvelles thérapies et traitements.

La réaction d'inhibition de l'hémagglutination (HAI) est un test sérologique utilisé en médecine et en recherche biomédicale pour détecter la présence d'anticorps spécifiques contre certains virus ou bactéries dans un échantillon sanguin. Ce test est basé sur le principe de l'hémagglutination, qui est la capacité de certains micro-organismes à agglutiner les globules rouges (hématies) en présence d'anticorps spécifiques.

Dans une réaction HAI, des hématies sont mélangées avec un échantillon sanguin et un extrait antigénique purifié du micro-organisme cible. Si l'échantillon contient des anticorps spécifiques contre ce micro-organisme, ils se lieront à l'antigène, formant des complexes qui ne peuvent plus agglutiner les hématies. Par conséquent, la solution reste claire et fluide, indiquant la présence d'anticorps spécifiques dans l'échantillon sanguin.

Cependant, si l'échantillon ne contient pas d'anticorps spécifiques ou en quantité insuffisante, les hématies seront agglutinées par l'antigène, formant des grappes visibles dans la solution. Cela indique l'absence d'anticorps spécifiques ou leur niveau insuffisant pour neutraliser le micro-organisme cible.

La réaction HAI est couramment utilisée pour détecter les anticorps contre les virus de la grippe, les streptocoques du groupe A et d'autres agents pathogènes. Elle permet non seulement de diagnostiquer une infection aiguë ou ancienne, mais aussi de surveiller l'efficacité de la vaccination et de suivre l'évolution des épidémies.

Le liquide cérébrospinal (LCS) est un fluide clair, stérile et circulant qui remplit les espaces sous-arachnoïdiens et la cavité ventriculaire du système nerveux central. Il agit comme un coussin protecteur pour le cerveau et la moelle épinière, absorbant les chocs mécaniques et maintenant une pression constante à l'intérieur du crâne. Le LCS est produit principalement par les plexus choroïdes dans les ventricules latéraux du cerveau, et il circule ensuite autour du cerveau avant d'être résorbé dans le sang via les granulations arachnoïdiennes. Le LCS joue également un rôle important dans la régulation des nutriments et déchets métaboliques du cerveau, ainsi que dans l'homéostasie ionique et la défense immunitaire de ce dernier.

Anergie clonale est un terme utilisé en immunologie pour décrire l'absence de réponse immunitaire spécifique d'un clone particulier de cellules T ou B, qui sont des types de globules blancs responsables de la reconnaissance et de la réponse aux agents pathogènes.

Dans des conditions normales, lorsqu'une cellule T ou B rencontre un antigène spécifique, elle se divise et se différencie en cellules effectrices qui produisent des cytokines et attaquent directement les agents pathogènes. En même temps, certaines de ces cellules deviennent des cellules mémoires qui peuvent rapidement répondre à une exposition future au même antigène.

Cependant, dans certains cas, le système immunitaire peut tolérer la présence d'antigènes spécifiques et ne pas monter de réponse immunitaire contre eux. Cela peut se produire lorsque les antigènes sont présentés à des cellules T ou B incompétentes ou lorsqu'ils sont présentés dans un contexte qui ne permet pas une activation adéquate des cellules immunitaires.

L'anergie clonale est l'un des mécanismes par lesquels le système immunitaire peut tolérer la présence d'antigènes spécifiques. Dans ce processus, une cellule T ou B qui reconnaît un antigène spécifique devient anergique et ne peut plus répondre à cet antigène, même après des expositions ultérieures.

L'anergie clonale est un mécanisme important pour maintenir la tolérance immunologique aux antigènes de soi et prévenir les réponses auto-immunes inappropriées. Cependant, elle peut également être exploitée par des agents pathogènes pour échapper à la reconnaissance et à l'élimination par le système immunitaire.

L'immunodépression est un état pathologique dans lequel le système immunitaire est affaibli et moins capable de combattre les infections, les maladies inflammatoires et les tumeurs. Cela peut être dû à une déficience congénitale ou acquise du système immunitaire. Les causes courantes d'immunodépression acquise comprennent des maladies telles que le sida, certains cancers, la prise de médicaments qui suppriment le système immunitaire (comme ceux utilisés dans les traitements de greffe d'organe), une mauvaise nutrition, le stress et le vieillissement. Les personnes atteintes d'immunodépression sont plus susceptibles aux infections opportunistes, qui sont des infections causées par des agents pathogènes qui ne provoquent généralement pas de maladie chez les personnes ayant un système immunitaire normal.

CD274, également connu sous le nom de PD-L1 (ligand 1 du point de contrôle immunitaire programmé des décès), est une protéine qui se lie au récepteur PD-1 sur les lymphocytes T pour inhiber leur activation et leur fonction, ce qui conduit à l'échappement de la tumeur au système immunitaire. Les antigènes CD274 sont des molécules exprimées par les cellules tumorales et d'autres cellules qui peuvent se lier aux récepteurs PD-1 sur les lymphocytes T, entraînant une suppression de la fonction immunitaire et permettant à la tumeur de continuer à croître et à se propager.

Les inhibiteurs des points de contrôle immunitaires, tels que les anticorps monoclonaux qui ciblent le PD-1 ou le PD-L1, ont été développés pour restaurer la fonction des lymphocytes T et améliorer la réponse immunitaire contre les tumeurs. Ces thérapies sont utilisées dans le traitement de divers cancers, y compris le cancer du poumon, le mélanome, le cancer du rein et le lymphome de Hodgkin.

Il est important de noter que la définition médicale d'un terme peut varier en fonction du contexte clinique ou de la recherche, il est donc recommandé de consulter des sources médicales fiables pour plus d'informations.

La vaccination, également appelée immunisation active, est un processus qui introduit dans l'organisme des agents extérieurs (vaccins) capable de provoquer une réponse immunitaire. Ces vaccins sont généralement constitués de micro-organismes morts ou affaiblis, ou de certaines parties de ceux-ci.

Le but de la vaccination est d'exposer le système immunitaire à un pathogène (germe causant une maladie) de manière contrôlée, afin qu'il puisse apprendre à le combattre et à s'en protéger. Cela prépare le système immunitaire à réagir rapidement et efficacement si la personne est exposée au pathogène réel dans le futur, empêchant ainsi ou atténuant les symptômes de la maladie.

La vaccination est considérée comme l'une des interventions de santé publique les plus importantes et les plus réussies, ayant permis d'éradiquer certaines maladies graves telles que la variole et de contrôler d'autres maladies infectieuses majeures.

La polynévrite paranéoplasique est un type de neuropathie périphérique qui se développe comme une complication d'un cancer sous-jacent. Elle est causée par la production d'auto-anticorps ou de facteurs de croissance anormaux par le système immunitaire en réponse au cancer. Ces auto-anticorps attaquent les nerfs périphériques, provoquant une inflammation et une dégénérescence des fibres nerveuses.

Les symptômes de la polynévrite paranéoplasique peuvent inclure une faiblesse musculaire, une perte de sensibilité, des douleurs neuropathiques, des picotements ou un engourdissement dans les mains et les pieds. Ces symptômes peuvent précéder le diagnostic du cancer sous-jacent ou apparaître après le début du traitement du cancer.

La polynévrite paranéoplasique peut être associée à plusieurs types de cancers, tels que les petits cellules du poumon, le cancer du sein, le lymphome, la leucémie et d'autres tumeurs malignes. Le traitement de la polynévrite paranéoplasique implique généralement le traitement du cancer sous-jacent, ainsi que des thérapies de soutien pour gérer les symptômes neuropathiques.

En termes médicaux et scientifiques, la coculture fait référence à la culture simultanée de deux ou plusieurs types différents de cellules, de micro-organismes ou d'organismes dans un même environnement contrôlé, comme un milieu de culture en laboratoire. Cette méthode est fréquemment utilisée dans la recherche biologique et médicale pour étudier les interactions entre ces organismes ou cellules, observer leur croissance et leur comportement respectifs, analyser leurs effets sur l'un et l'autre, ainsi que pour tester des thérapies et des traitements spécifiques.

Dans un contexte de coculture, les chercheurs peuvent évaluer la manière dont ces organismes ou cellules interagissent entre eux, en termes de communication chimique, de compétition pour les nutriments, de croissance et d'inhibition mutuelles, ainsi que de production de facteurs solubles ou de modification de l'environnement. Cela permet une meilleure compréhension des processus biologiques complexes et des mécanismes impliqués dans la santé et les maladies humaines.

Il existe différents types de coculture, selon le type d'organismes ou de cellules cultivées ensemble :
- Coculture bactérienne : deux souches bactériennes ou plus sont cultivées simultanément dans un même milieu pour étudier leur interaction et leurs effets sur la croissance.
- Coculture cellulaire : des types différents de cellules (par exemple, des cellules épithéliales et des cellules immunitaires) sont cultivés ensemble pour analyser les interactions entre ces cellules et l'impact de ces interactions sur leur fonctionnement.
- Coculture microbienne-cellulaire : des micro-organismes (tels que des bactéries, des champignons ou des virus) sont cocultivés avec des cellules d'un organisme hôte pour étudier l'infection et la réponse de l'hôte à cette infection.

Les applications de la coculture comprennent :
- La recherche sur les maladies infectieuses : en étudiant comment les agents pathogènes interagissent avec les cellules hôtes, il est possible d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et de développer des stratégies pour combattre les infections.
- La recherche sur le cancer : la coculture de cellules cancéreuses avec des cellules immunitaires permet d'étudier comment le système immunitaire réagit aux tumeurs et comment les cellules cancéreuses échappent à cette réponse, ce qui peut conduire au développement de nouvelles thérapies anticancéreuses.
- La recherche sur la toxicologie : en cocultivant des cellules hépatiques avec d'autres types de cellules, il est possible d'étudier les effets toxiques des substances chimiques et de prédire leur potentiel cancérigène ou mutagène.
- La recherche sur la biotechnologie : la coculture de micro-organismes peut être utilisée pour produire des molécules d'intérêt, telles que des enzymes, des acides aminés ou des antibiotiques, à moindre coût et avec un rendement accru.

Le propylène glycol est un liquide incolore, inodore et légèrement sucré qui appartient à la classe des diols. Dans le domaine médical, il est couramment utilisé comme solvant et conservateur dans une variété de produits, y compris les médicaments, les vaccins et les cosmétiques.

En tant que solvant, le propylène glycol aide à dissoudre d'autres substances pour créer une solution homogène. En tant que conservateur, il aide à prévenir la croissance des bactéries, des champignons et d'autres micro-organismes dans les produits.

Bien que le propylène glycol soit considéré comme généralement sûr pour une utilisation topique et par voie orale à des concentrations appropriées, il peut provoquer une irritation de la peau et des yeux chez certaines personnes. De plus, l'exposition répétée ou à long terme à des niveaux élevés de propylène glycol peut entraîner des effets indésirables tels que des maux de tête, des étourdissements et une irritation des voies respiratoires.

Dans les produits pharmaceutiques, la concentration de propylène glycol est généralement faible, ce qui réduit considérablement le risque d'effets indésirables. Cependant, certaines personnes peuvent être plus sensibles au propylène glycol que d'autres et doivent éviter les produits qui en contiennent.

En résumé, le propylène glycol est un solvant et conservateur couramment utilisé dans les produits médicaux et cosmétiques. Il est considéré comme généralement sûr à des concentrations appropriées, mais peut provoquer une irritation chez certaines personnes et doit être évité par ceux qui y sont sensibles.

L'apoptose est un processus physiologique normal de mort cellulaire programmée qui se produit de manière contrôlée et ordonnée dans les cellules multicellulaires. Il s'agit d'un mécanisme important pour l'élimination des cellules endommagées, vieilles ou anormales, ainsi que pour la régulation du développement et de la croissance des tissus.

Lors de l'apoptose, la cellule subit une série de changements morphologiques caractéristiques, tels qu'une condensation et une fragmentation de son noyau, une fragmentation de son cytoplasme en petites vésicules membranaires appelées apoptosomes, et une phagocytose rapide par les cellules immunitaires voisines sans déclencher d'inflammation.

L'apoptose est régulée par un équilibre délicat de facteurs pro-apoptotiques et anti-apoptotiques qui agissent sur des voies de signalisation intracellulaires complexes. Un déséquilibre dans ces voies peut entraîner une activation excessive ou insuffisante de l'apoptose, ce qui peut contribuer au développement de diverses maladies, telles que les maladies neurodégénératives, les troubles auto-immuns, les infections virales et les cancers.

La névrogliose, également appelée glie, se réfère aux cellules non neuronales du système nerveux central qui fournissent un soutien structurel et nutritif pour les neurones. Ils protègent également les neurones, régulent l'environnement extracellulaire et participent à la signalisation intercellulaire. Les types de cellules névrogliques comprennent les astrocytes, les oligodendrocytes, les microglies et les épendymes. Contrairement aux neurones, les cellules névrogliques peuvent se reproduire et remplacer après une lésion. Cependant, un déséquilibre de la névrogliose peut contribuer au développement de divers troubles neurologiques.

Les animaux congéniques sont des animaux de la même espèce ou souche qui sont génétiquement identiques pour une grande partie de leur génome, à l'exception d'un locus spécifique où une mutation a été introduite intentionnellement. Ces animaux sont généralement issus de la reproduction de parents qui sont des homozygotes pour la mutation en question, ce qui signifie qu'ils ont hérité de la même version mutée du gène de chacun de leurs parents.

Les animaux congéniques sont souvent utilisés dans la recherche biomédicale pour étudier les effets d'une seule mutation génétique sur un trait ou une maladie spécifique, tout en minimisant les variations causées par des facteurs génétiques différents. Cela permet aux chercheurs de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à la maladie et d'évaluer l'efficacité et la sécurité de nouveaux traitements ou thérapies.

Il est important de noter que les animaux congéniques ne sont pas des clones, car ils ne partagent pas un ensemble identique de gènes. Au lieu de cela, ils sont des individus génétiquement similaires qui diffèrent par une seule mutation intentionnellement introduite.

L'interféron bêta est un type spécifique de protéine qui joue un rôle crucial dans la régulation de la réponse du système immunitaire aux infections virales et au cancer. Il s'agit d'une cytokine, une molécule de signalisation cellulaire, qui est produite naturellement par certaines cellules du corps en réponse à l'activation du système immunitaire.

Dans le contexte médical, l'interféron bêta est également utilisé comme un médicament thérapeutique pour traiter certaines maladies, telles que la sclérose en plaques (SEP). Il agit en modulant l'activité du système immunitaire et en réduisant l'inflammation dans le cerveau et la moelle épinière. Cela peut aider à ralentir la progression de la maladie, à réduire la fréquence des poussées et à améliorer les symptômes chez certaines personnes atteintes de SEP.

Les préparations d'interféron bêta disponibles sur le marché comprennent l'interféron bêta-1a (Avonex, Rebif) et l'interféron bêta-1b (Betaseron, Extavia). Ces médicaments sont généralement administrés par injection sous-cutanée ou intramusculaire selon les directives d'un professionnel de la santé.

Comme pour tout traitement médical, l'utilisation de l'interféron bêta peut entraîner des effets secondaires et des risques potentiels, qui doivent être soigneusement évalués et gérés par un professionnel de la santé.

La neuromyélite optique (NMO) est une maladie auto-immune rare mais grave du système nerveux central. Elle est caractérisée par des inflammations récurrentes de la moelle épinière (myélite) et du nerf optique (névrite optique), qui peuvent entraîner une perte de vision et une paralysie. La NMO est souvent associée à la présence d'auto-anticorps contre l'aquaporine 4, une protéine membranaire impliquée dans le transport de l'eau dans les cellules gliales du cerveau et de la moelle épinière. Ces auto-anticorps sont détectables dans le sang des patients atteints de NMO et peuvent être utilisés pour établir un diagnostic différentiel avec d'autres maladies neurologiques inflammatoires, telles que la sclérose en plaques. Le traitement de la NMO repose sur l'utilisation de corticostéroïdes, d'immunosuppresseurs et de plasmaféreses pour contrôler l'inflammation et prévenir les récidives.

Orthobunyavirus est un genre de virus à ARN monocaténaire appartenant à la famille des Peribunyaviridae. Ces virus sont souvent transmis par les moustiques et peuvent causer une variété de maladies chez l'homme et les animaux. Les symptômes de ces maladies peuvent varier considérablement, allant d'une fièvre légère à des complications graves telles que l'encéphalite ou la méningo-encéphalite.

Les Orthobunyavirus sont enveloppés et ont un diamètre d'environ 100 nanomètres. Leur génome est segmenté en trois parties : petite (S), moyenne (M) et grande (L). La capside du virus contient des protéines de nucléocapside qui se lient à l'ARN viral, et une protéine d'enveloppe externe appelée glycoprotéine.

Les maladies causées par les Orthobunyavirus comprennent la fièvre du Nil occidental, la fièvre de Californie, la fièvre de La Crosse et l'encéphalite de Jamestown Canyon. Le contrôle des moustiques est une stratégie importante pour prévenir la transmission de ces virus à l'homme.

Il convient de noter que les informations sur les virus et les maladies peuvent changer à mesure que de nouvelles recherches sont publiées, il est donc important de consulter des sources fiables pour obtenir des informations à jour.

La méthylprednisolone est un glucocorticoïde synthétique puissant, souvent utilisé dans le traitement de diverses affections inflammatoires et auto-immunes. Il agit en réduisant l'inflammation et en supprimant l'activité du système immunitaire.

C'est un type de corticostéroïde, qui est une hormone stéroïdienne produite naturellement dans le corps par les glandes surrénales. La méthylprednisolone est utilisée pour traiter une grande variété de conditions telles que l'arthrite, les maladies inflammatoires de l'intestin, les affections cutanées, les maladies respiratoires, les troubles du système nerveux central, les réactions allergiques sévères, les œdèmes cérébraux et certains types de cancer.

Elle est disponible sous différentes formes, notamment des comprimés, des solutions injectables et des suspensions pour administration intraveineuse. Comme avec tout médicament, la méthylprednisolone peut avoir des effets secondaires indésirables, en particulier lorsqu'elle est utilisée à fortes doses ou sur une longue période. Ces effets peuvent inclure l'hypertension artérielle, le diabète, les changements d'humeur, la fragilité osseuse, la faiblesse musculaire, la prise de poids et une diminution de la fonction immunitaire.

La chimiotaxie des leucocytes est un phénomène biologique où les cellules immunitaires, ou les leucocytes (comme les neutrophiles, les monocytes et les lymphocytes), se déplacent activement en réponse à des gradients de concentrations chimiques ou moléculaires dans leur environnement. Cela joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections, l'inflammation et d'autres processus pathologiques.

Les leucocytes sont attirés vers les sites d'infection ou d'inflammation en raison de la présence de molécules chimiotactiques spécifiques, telles que des cytokines, des chimiokines, des composants bactériens et des produits métaboliques. Ces molécules se lient à des récepteurs spécifiques sur la membrane des leucocytes, ce qui déclenche une cascade de signalisation intracellulaire entraînant la réorganisation du cytosquelette et la migration cellulaire.

La chimiotaxie des leucocytes est un processus complexe qui implique plusieurs étapes, notamment la reconnaissance des molécules chimiotactiques, l'activation des récepteurs, la polarisation cellulaire, l'extension des pseudopodes et la migration directionnelle vers la source de l'attractant. Ce processus est essentiel pour assurer une réponse immunitaire efficace contre les agents pathogènes et aider à résoudre l'inflammation.

Cependant, un dysfonctionnement de la chimiotaxie des leucocytes peut entraîner diverses maladies, telles que des infections chroniques, une inflammation persistante et des affections auto-immunes. Par conséquent, une compréhension approfondie de ce processus est cruciale pour le développement de thérapies ciblées et efficaces dans le traitement de ces maladies.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite confusion dans votre question. Tuftsin est en fait un peptide, pas une maladie ou une condition médicale.

Tuftsin est un tetrapeptide (une chaîne de quatre acides aminés) qui joue un rôle crucial dans le système immunitaire. Il est libéré à partir d'un fragment du globule blanc, le neutrophile, et il active les macrophages, une autre forme de globule blanc, pour qu'ils détruisent les bactéries et autres agents pathogènes. Cependant, il ne s'agit pas d'une définition médicale à proprement parler, mais plutôt d'une explication biochimique.

L'ARN viral (acide ribonucléique viral) est le matériel génétique présent dans les virus qui utilisent l'ARN comme matériel génétique, à la place de l'ADN. L'ARN viral peut être de simple brin ou double brin et peut avoir différentes structures en fonction du type de virus.

Les virus à ARN peuvent être classés en plusieurs groupes en fonction de leur structure et de leur cycle de réplication, notamment:

1. Les virus à ARN monocaténaire (ARNmc) positif : l'ARN viral peut servir directement de matrice pour la synthèse des protéines après avoir été traduit en acides aminés par les ribosomes de la cellule hôte.
2. Les virus à ARN monocaténaire (ARNmc) négatif : l'ARN viral ne peut pas être directement utilisé pour la synthèse des protéines et doit d'abord être transcrit en ARNmc positif par une ARN polymérase spécifique du virus.
3. Les virus à ARN bicaténaire (ARNbc) : ils possèdent deux brins complémentaires d'ARN qui peuvent être soit segmentés (comme dans le cas de la grippe) ou non segmentés.

Les virus à ARN sont responsables de nombreuses maladies humaines, animales et végétales importantes sur le plan épidémiologique et socio-économique, telles que la grippe, le rhume, l'hépatite C, la poliomyélite, la rougeole, la rubéole, la sida, etc.

La névrite auto-immune expérimentale (NAI), également connue sous le nom de neuromyélite optique spécifique à l'anticorps IgG anti-aquaporine-4 (AQP4-Ab), est une maladie inflammatoire démyélinisante du système nerveux central. Il s'agit d'une maladie rare mais grave qui affecte principalement la moelle épinière et les nerfs optiques.

La NAI est causée par une réponse auto-immune anormale contre l'aquaporine 4 (AQP4), une protéine présente dans les membranes des cellules gliales appelées astrocytes. Les anticorps dirigés contre l'AQP4 entraînent une inflammation, une démyélinisation et des dommages aux nerfs, ce qui peut provoquer une variété de symptômes neurologiques.

Les symptômes courants de la NAI comprennent une vision floue ou double, une perte de vision soudaine ou progressive, une faiblesse musculaire, des engourdissements ou des picotements dans les bras et les jambes, et des problèmes de coordination et d'équilibre. Dans les cas graves, la NAI peut entraîner une paralysie, une insuffisance respiratoire et même le décès.

Le diagnostic de la NAI repose sur l'examen clinique, les antécédents médicaux, les tests de laboratoire et les techniques d'imagerie telles que l'IRM. Le traitement de la NAI implique généralement une combinaison de corticostéroïdes, d'immunosuppresseurs et de plasmaphérèse pour contrôler l'inflammation et prévenir les dommages supplémentaires aux nerfs. Bien que le traitement puisse aider à gérer les symptômes et à prévenir les récidives, il n'existe actuellement aucun remède contre la NAI.

Les facteurs de croissance transformants bêta (TGF-β) sont des cytokines multifonctionnelles qui jouent un rôle crucial dans la régulation des processus biologiques tels que la prolifération, la différenciation, l'apoptose et la migration cellulaire. Ils appartiennent à une famille de facteurs de croissance qui comprend également les facteurs de croissance des bone morphogenetic proteins (BMPs), les activines et les inhibines.

Les TGF-β sont produits par une variété de cellules, y compris les cellules immunitaires, les fibroblastes et les cellules épithéliales. Ils existent sous forme de protéines inactives liées à d'autres protéines dans le tissu extracellulaire. Lorsqu'ils sont activés par des enzymes spécifiques ou par des dommages mécaniques, les TGF-β se lient à des récepteurs de surface cellulaire et déclenchent une cascade de signalisation intracellulaire qui régule l'expression des gènes.

Les TGF-β ont des effets variés sur différents types de cellules. Dans les cellules immunitaires, ils peuvent inhiber la prolifération et l'activation des lymphocytes T et B, ce qui peut entraver la réponse immunitaire. Dans les cellules épithéliales, ils peuvent favoriser la différenciation et l'apoptose, tandis que dans les cellules fibroblastiques, ils peuvent stimuler la prolifération et la production de matrice extracellulaire.

Les TGF-β sont également importants dans le développement embryonnaire, la cicatrisation des plaies et la fibrose tissulaire. Des niveaux anormaux ou une régulation altérée des TGF-β ont été associés à un certain nombre de maladies, y compris les maladies inflammatoires, les maladies fibrotiques et le cancer.

En bref, les TGF-β sont des cytokines multifonctionnelles qui jouent un rôle important dans la régulation de l'inflammation, de la différenciation cellulaire, de la prolifération et de la fibrose tissulaire. Des niveaux anormaux ou une régulation altérée des TGF-β peuvent contribuer au développement de diverses maladies.

Le taux de lymphocytes est un terme utilisé en médecine pour décrire le pourcentage ou le nombre absolu de lymphocytes dans le sang. Les lymphocytes sont un type de globules blancs (leucocytes) qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme en combattant les infections et les maladies.

Un taux normal de lymphocytes à jeun se situe généralement entre 1 000 et 4 800 cellules par microlitre (µL) de sang, ce qui correspond à un pourcentage de lymphocytes dans le sang total compris entre 20% et 40%. Cependant, ces valeurs peuvent varier légèrement en fonction de l'âge, du sexe et d'autres facteurs.

Un taux de lymphocytes anormalement élevé ou bas peut être le signe d'une infection, d'une maladie auto-immune, d'un trouble immunitaire, d'un cancer ou d'un autre problème de santé sous-jacent. Par conséquent, un taux de lymphocytes anormal doit être évalué par un professionnel de la santé pour déterminer la cause sous-jacente et élaborer un plan de traitement approprié.

L'immunothérapie est un type de traitement médical qui implique l'utilisation de substances pour aider à stimuler ou renforcer la capacité du système immunitaire à combattre les maladies, en particulier le cancer. Elle peut être utilisée pour traiter différents types de cancer en ciblant les cellules cancéreuses spécifiques et en aidant le système immunitaire à les reconnaître et à les détruire.

Les immunothérapies peuvent prendre plusieurs formes, y compris des médicaments qui ciblent spécifiquement certaines protéines ou molécules sur les cellules cancéreuses, des vaccins conçus pour aider le système immunitaire à reconnaître et à combattre les cellules cancéreuses, et des thérapies cellulaires qui utilisent des cellules du système immunitaire prélevées chez un patient et modifiées en laboratoire pour mieux combattre les cellules cancéreuses.

Bien que l'immunothérapie ait montré des promesses dans le traitement de certains types de cancer, elle peut également entraîner des effets secondaires graves, tels qu'une inflammation excessive du corps et des dommages aux organes sains. Par conséquent, il est important que les patients soient évalués attentivement pour déterminer s'ils sont de bons candidats pour ce type de traitement et qu'ils soient surveillés étroitement pendant le traitement pour détecter tout effet secondaire indésirable.

La spécificité antigénique des lymphocytes T fait référence à la capacité de ces cellules immunitaires à distinguer et à réagir sélectivement aux molécules d'origine étrangère, appelées antigènes, qui se lient spécifiquement à leur récepteur des lymphocytes T (TCR). Les lymphocytes T jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif en reconnaissant et en éliminant les cellules infectées ou cancéreuses.

Chaque lymphocyte T possède des milliers de récepteurs de surface différents, ce qui lui permet de reconnaître une grande diversité d'antigènes. Ces récepteurs se lient à des peptides antigéniques présentés par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) à la surface des cellules. Le CMH présente des fragments de protéines intracellulaires dégradées, ce qui permet aux lymphocytes T de reconnaître et de répondre aux infections virales et aux cellules cancéreuses.

La spécificité antigénique des lymphocytes T est extrêmement élevée, chaque clone de lymphocyte T ne reconnaissant qu'un seul peptide antigénique particulier présenté par une molécule CMH spécifique. Cette spécificité permet aux lymphocytes T d'identifier et de répondre sélectivement aux cellules infectées ou cancéreuses, tout en laissant les cellules saines intactes.

En résumé, la spécificité antigénique des lymphocytes T est la capacité de ces cellules à reconnaître et à répondre sélectivement aux molécules d'origine étrangère présentées par les molécules du CMH à la surface des cellules. Cette spécificité est essentielle pour une réponse immunitaire efficace contre les infections et le cancer.

La séparation cellulaire est un processus utilisé dans les techniques de laboratoire pour séparer différents types de cellules ou fractions cellulaires d'un mélange hétérogène. Cela peut être accompli en utilisant une variété de méthodes, y compris des centrifugations en densité, des techniques d'adhérence et de détachement, des approches basées sur des anticorps (comme la sélection magnétique ou la cytométrie en flux), ainsi que des technologies émergentes telles que les micropuces à cellules uniques.

L'objectif principal de la séparation cellulaire est d'isoler des populations cellulaires pures ou enrichies, ce qui permet aux chercheurs d'étudier leurs propriétés et fonctions spécifiques sans être confondus par les influences des autres types de cellules. Cette pureté améliorée est essentielle pour de nombreuses applications en recherche biomédicale, y compris l'analyse de l'expression génique, la caractérisation des voies de signalisation, le développement de thérapies cellulaires et les tests toxicologiques.

Il est important de noter que différentes méthodes de séparation cellulaire peuvent être optimisées pour divers types de cellules ou applications expérimentales. Par conséquent, il est crucial de comprendre les avantages et les limites de chaque approche afin de choisir la technique la plus appropriée pour atteindre les objectifs de recherche souhaités.

Les neurones, également connus sous le nom de cellules nerveuses, sont les unités fonctionnelles fondamentales du système nerveux. Ils sont responsables de la réception, du traitement, de la transmission et de la transduction des informations dans le cerveau et d'autres parties du corps. Les neurones se composent de trois parties principales : le dendrite, le corps cellulaire (ou soma) et l'axone.

1. Les dendrites sont des prolongements ramifiés qui reçoivent les signaux entrants d'autres neurones ou cellules sensoriques.
2. Le corps cellulaire contient le noyau de la cellule, où se trouvent l'ADN et les principales fonctions métaboliques du neurone.
3. L'axone est un prolongement unique qui peut atteindre une longueur considérable et transmet des signaux électriques (potentiels d'action) vers d'autres neurones ou cellules effectrices, telles que les muscles ou les glandes.

Les synapses sont les sites de communication entre les neurones, où l'axone d'un neurone se connecte aux dendrites ou au corps cellulaire d'un autre neurone. Les neurotransmetteurs sont des molécules chimiques libérées par les neurones pour transmettre des signaux à travers la synapse vers d'autres neurones.

Les neurones peuvent être classés en différents types en fonction de leur morphologie, de leurs propriétés électriques et de leur rôle dans le système nerveux. Par exemple :

- Les neurones sensoriels capturent et transmettent des informations sensorielles provenant de l'environnement externe ou interne vers le cerveau.
- Les neurones moteurs transmettent les signaux du cerveau vers les muscles ou les glandes pour provoquer une réponse motrice ou hormonale.
- Les interneurones sont des neurones locaux qui assurent la communication et l'intégration entre les neurones sensoriels et moteurs dans le système nerveux central.

Les Cellules Balb 3T3 sont une lignée cellulaire fibroblastique continue dérivée de la fibroblaste embryonnaire de souris. Le nom "Balb 3T3" vient de "BALB/c" (la souche de souris dont ils ont été initialement dérivés) et "3T3" (qui signifie "3 jours de croissance jusqu'à confluence"). Ces cellules sont souvent utilisées dans la recherche biologique, y compris les études sur la toxicité, la carcinogenèse, et la différenciation cellulaire. Elles peuvent être facilement cultivées en laboratoire et se divisent rapidement.

Il est important de noter que comme toutes les lignées cellulaires immortalisées, les Cellules Balb 3T3 ne sont pas représentatives des cellules dans un organisme vivant entier et peuvent avoir des propriétés anormales qui ne sont pas typiques des cellules normales. Par conséquent, les résultats obtenus à partir de ces cellules doivent être interprétés avec prudence et validés dans d'autres systèmes avant d'être généralisés aux organismes vivants.

Je suis désolé, mais la phrase que vous avez demandée à définir ne semble pas être une expression ou un terme médical standard. "Spécificité Espèce" ne donne aucun résultat pertinent dans les contextes médicaux ou scientifiques.

Si vous cherchez des informations sur la spécificité en général dans le contexte médical, cela fait référence à la capacité d'un test diagnostique à correctement identifier les individus sans une certaine condition. En d'autres termes, la spécificité est le rapport entre le nombre de vrais négatifs et le total des personnes négatives (saines) dans une population donnée.

Si vous cherchiez des informations sur la taxonomie biologique ou l'identification des espèces, "spécificité d'espèce" pourrait faire référence à des caractéristiques uniques qui définissent et différencient une espèce donnée des autres.

Si vous pouviez me fournir plus de contexte ou clarifier votre question, je serais heureux de vous aider davantage.

L'anaphylaxie est une réaction allergique grave et potentiellement mortelle qui se produit soudainement après l'exposition à un déclencheur spécifique, tel qu'un aliment, un médicament, un venin d'insecte ou un latex. Cette réaction implique une libération massive d'histamine et d'autres médiateurs chimiques dans le sang, entraînant une variété de symptômes qui peuvent mettre la vie en danger.

Les symptômes courants de l'anaphylaxie comprennent des éruptions cutanées, des démangeaisons, un gonflement du visage, des lèvres et de la langue, une respiration sifflante, une oppression thoracique, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, une diarrhée, une accélération du rythme cardiaque et une baisse de la tension artérielle. Dans les cas graves, l'anaphylaxie peut entraîner un choc anaphylactique, qui est une chute dangereuse de la tension artérielle pouvant entraîner une perte de conscience et même la mort si elle n'est pas traitée rapidement.

Le traitement de l'anaphylaxie implique généralement l'administration rapide d'une injection d'épinéphrine, qui aide à inverser les symptômes en rétrécissant les vaisseaux sanguins et en augmentant la fréquence cardiaque. D'autres traitements peuvent inclure des antihistaminiques, des corticostéroïdes et de l'oxygène supplémentaire. Les personnes atteintes d'anaphylaxie sont souvent invitées à porter un auto-injecteur d'épinéphrine en cas d'urgence.

Il est important de noter que l'anaphylaxie peut être évitée en évitant les déclencheurs spécifiques qui provoquent une réaction. Les personnes atteintes d'allergies alimentaires ou environnementales graves doivent travailler avec leur médecin pour élaborer un plan de gestion des allergies et prendre des précautions pour éviter les déclencheurs potentiels.

L'immunoglobuline G (IgG) est un type d'anticorps, qui sont des protéines produites par le système immunitaire pour aider à combattre les infections et les agents pathogènes. L'IgG est la plus abondante et la plus diversifiée des cinq classes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM) trouvées dans le sang et les tissus corporels.

L'IgG est produite en réponse à la plupart des infections et joue un rôle crucial dans l'immunité humorale, qui est la composante du système immunitaire responsable de la production d'anticorps pour neutraliser ou éliminer les agents pathogènes. L'IgG peut traverser la barrière placentaire et offrir une protection passive contre certaines infections aux nourrissons pendant leurs premiers mois de vie.

L'IgG se compose de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, formant une molécule en forme de Y avec deux sites d'affinité pour les antigènes. Cela permet à l'IgG de se lier à plusieurs parties d'un agent pathogène, ce qui améliore sa capacité à neutraliser ou marquer les agents pathogènes pour une élimination ultérieure par d'autres cellules du système immunitaire.

L'IgG est également connue pour son rôle dans l'activation du complément, un groupe de protéines qui aident à éliminer les agents pathogènes et les cellules mortes ou endommagées. De plus, l'IgG peut activer certaines cellules immunitaires, comme les neutrophiles et les macrophages, pour faciliter la phagocytose (processus d'ingestion et de destruction des agents pathogènes).

En raison de sa longue demi-vie (environ 21 jours) et de son rôle important dans l'immunité humorale, l'IgG est souvent utilisée comme biomarqueur pour évaluer la réponse immunitaire à une vaccination ou une infection.

Les leucocytes, également connus sous le nom de globules blancs, sont un type de cellules sanguines qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Ils aident à combattre les infections et les maladies en détectant et en détruisant les agents pathogènes étrangers tels que les bactéries, les virus, les champignons et les parasites.

Il existe plusieurs types de leucocytes, chacun ayant des fonctions spécifiques dans la défense de l'organisme. Les cinq principaux types sont :

1. Neutrophiles : Ils représentent environ 55 à 70 % de tous les leucocytes et sont les premiers à répondre aux infections. Ils peuvent engloutir et détruire les agents pathogènes.
2. Lymphocytes : Ils constituent environ 20 à 40 % des leucocytes et sont responsables de la reconnaissance et de la mémorisation des agents pathogènes spécifiques. Il existe deux types principaux de lymphocytes : les lymphocytes B, qui produisent des anticorps pour neutraliser les agents pathogènes, et les lymphocytes T, qui aident à coordonner la réponse immunitaire et peuvent détruire directement les cellules infectées.
3. Monocytes : Ils représentent environ 2 à 8 % des leucocytes et ont la capacité d'engloutir de grandes quantités de matériel étranger, y compris les agents pathogènes. Une fois dans les tissus, ils se différencient en cellules appelées macrophages.
4. Eosinophiles : Ils représentent environ 1 à 3 % des leucocytes et sont impliqués dans la réponse aux parasites et aux allergies. Ils libèrent des substances chimiques qui aident à combattre ces menaces, mais peuvent également contribuer à l'inflammation et aux dommages tissulaires.
5. Basophiles : Ils représentent moins de 1 % des leucocytes et sont impliqués dans la réponse inflammatoire et allergique. Ils libèrent des substances chimiques qui attirent d'autres cellules immunitaires vers le site de l'inflammation ou de l'infection.

Les numérations globulaires complètes (NGC) sont souvent utilisées pour évaluer les niveaux de ces différents types de globules blancs dans le sang. Des taux anormaux peuvent indiquer la présence d'une infection, d'une inflammation ou d'autres problèmes de santé sous-jacents.

Les maladies auto-immunes du système nerveux sont un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur la substance ou le revêtement des nerfs, entraînant une inflammation et une dégradation des tissus nerveux. Ces maladies peuvent affecter diverses parties du système nerveux, y compris le cerveau, les nerfs crâniens, la moelle épinière et les nerfs périphériques.

Les exemples de ces maladies comprennent la sclérose en plaques (SEP), où le revêtement protecteur des nerfs (la gaine de myéline) est attaqué; la polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique (CIDP), qui affecte les nerfs périphériques; et le syndrome de Guillain-Barré, une maladie rare mais grave qui provoque une inflammation des nerfs périphériques.

Les symptômes de ces maladies dépendent de la partie du système nerveux qui est affectée, mais peuvent inclure des faiblesses musculaires, des picotements, des engourdissements, une perte de sensation, des problèmes de coordination et d'équilibre, des mouvements incontrôlables, des troubles visuels et cognitifs.

Le traitement de ces maladies dépend du type spécifique et peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des plasmaphèreses, des échanges d'immunoglobulines et des thérapies ciblant spécifiquement la réponse auto-immune. La physiothérapie, l'ergothérapie et les modifications de style de vie peuvent également être recommandées pour aider à gérer les symptômes.

CD86, également connu sous le nom de B7-2, est une protéine membranaire exprimée à la surface des cellules présentant l'antigène, telles que les cellules dendritiques et les macrophages. Il s'agit d'un ligand pour les récepteurs CD28 et CTLA-4 situés sur les lymphocytes T, jouant un rôle crucial dans la co-stimulation des réponses immunitaires adaptatives.

Lorsqu'un antigène est internalisé par une cellule présentant l'antigène, il est traité et chargé sur le complexe majeur d'histocompatibilité de classe II (CMH de classe II). Ce complexe est ensuite transporté vers la membrane cellulaire où il peut être reconnu par un lymphocyte T CD4+. L'interaction entre le CMH de classe II et le récepteur des lymphocytes T CD4+ fournit une partie du signal nécessaire à l'activation des lymphocytes T. Cependant, un deuxième signal est également requis pour une activation complète et une prolifération des lymphocytes T. Ce deuxième signal est fourni par la liaison de CD86 sur les cellules présentant l'antigène aux récepteurs CD28 ou CTLA-4 sur les lymphocytes T.

CD86 joue donc un rôle essentiel dans le déclenchement et la régulation des réponses immunitaires adaptatives, en particulier celles impliquant des lymphocytes T CD4+ helper. Un déséquilibre ou une altération de l'expression de CD86 peut entraîner un dysfonctionnement du système immunitaire et contribuer au développement de diverses maladies, telles que les maladies auto-immunes et les infections chroniques.

Les protéines de fusion recombinantes sont des biomolécules artificielles créées en combinant les séquences d'acides aminés de deux ou plusieurs protéines différentes par la technologie de génie génétique. Cette méthode permet de combiner les propriétés fonctionnelles de chaque protéine, créant ainsi une nouvelle entité avec des caractéristiques uniques et souhaitables pour des applications spécifiques en médecine et en biologie moléculaire.

Dans le contexte médical, ces protéines de fusion recombinantes sont souvent utilisées dans le développement de thérapies innovantes, telles que les traitements contre le cancer et les maladies rares. Elles peuvent également être employées comme vaccins, agents diagnostiques ou outils de recherche pour mieux comprendre les processus biologiques complexes.

L'un des exemples les plus connus de protéines de fusion recombinantes est le facteur VIII recombinant, utilisé dans le traitement de l'hémophilie A. Il s'agit d'une combinaison de deux domaines fonctionnels du facteur VIII humain, permettant une activité prolongée et une production plus efficace par génie génétique, comparativement au facteur VIII dérivé du plasma.

Le tronc cérébral est une structure cruciale du système nerveux central qui connecte la majeure partie du cerveau avec la moelle épinière. Il joue un rôle essentiel dans la régulation des fonctions vitales automatiques telles que la respiration, la fréquence cardiaque et la pression artérielle.

Le tronc cérébral est composé de trois segments principaux : le mésencéphale (ou le milieu du tronc cérébral), le pont (ou pont de Varole) et la moelle allongée (ou bulbe rachidien). Chacun de ces segments contient divers noyaux et fascicules qui sont responsables de différentes fonctions, y compris la sensation, le mouvement, l'équilibre, les réflexes et la conscience.

Le tronc cérébral est également important pour les voies sensorielles et motrices qui traversent le cerveau. Par exemple, il contient les noyaux des nerfs crâniens III à XII, qui sont responsables de la vision, de l'ouïe, de l'équilibre, du mouvement des yeux, du goût, de la déglutition et d'autres fonctions importantes.

Des dommages au tronc cérébral peuvent entraîner de graves conséquences sur la santé, y compris des problèmes respiratoires, des troubles cardiovasculaires, une perte de conscience et même le décès.

La sous-unité P35 de l'interleukine-12 (IL-12) est une protéine qui joue un rôle crucial dans la régulation du système immunitaire. Elle est également connue sous le nom d'IL-12A et fait partie de la famille des cytokines, qui sont des molécules de signalisation utilisées par les cellules pour communiquer entre elles.

L'IL-12 est un hétérodimère composé de deux sous-unités, P35 (ou IL-12A) et P40 (ou IL-12B). Ces deux sous-unités se combinent pour former une molécule fonctionnelle d'IL-12. La sous-unité P35 est codée par le gène IL12A et est synthétisée comme un précurseur inactif, qui doit être clivé pour produire la forme mature de la protéine.

L'IL-12 est produite principalement par les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) activées, telles que les macrophages et les cellules dendritiques, en réponse à des stimuli infectieux ou inflammatoires. Elle agit comme un facteur de croissance pour les lymphocytes T helper 1 (Th1), qui sont des cellules immunitaires importantes pour la défense contre les infections intracellulaires et les tumeurs.

L'IL-12 favorise la différenciation des lymphocytes Th0 en Th1, ce qui entraîne une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires telles que l'interféron gamma (IFN-γ) et le tumor necrosis factor alpha (TNF-α). Ces cytokines sont importantes pour activer les macrophages et d'autres cellules immunitaires, ce qui permet de renforcer la réponse immunitaire contre les agents pathogènes.

En résumé, l'IL-12 est une cytokine importante pour la régulation de la réponse immunitaire adaptative, en particulier dans la défense contre les infections intracellulaires et les tumeurs. Sa production par les CPA activées favorise la différenciation des lymphocytes Th0 en Th1, ce qui entraîne une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires et une activation accrue des cellules immunitaires.

La neuroimmunomodulation est le processus par lequel le système immunitaire et le système nerveux central ou périphérique interagissent et s'influencent mutuellement, entraînant une modification de la fonction, de l'activité ou de l'équilibre de ces systèmes. Ce processus complexe joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires et inflammatoires, ainsi que dans le maintien de l'homéostasie dans l'organisme. Il peut également être impliqué dans diverses pathologies, telles que les maladies auto-immunes, les infections neurotropes et certains troubles neurologiques et psychiatriques.

Les mécanismes de la neuroimmunomodulation comprennent la libération de médiateurs immuns (cytokines, chimiokines, etc.) qui affectent l'activité neuronale et la fonction des cellules gliales; ainsi que la production de neuropeptides et d'autres facteurs neuroactifs par les neurones et les cellules gliales, qui peuvent moduler les réponses immunitaires et inflammatoires.

La recherche dans le domaine de la neuroimmunomodulation vise à améliorer notre compréhension des mécanismes sous-jacents à ces interactions complexes, ce qui pourrait conduire au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter diverses affections médicales.

L'antigène CD11b, également connu sous le nom d'integrine alpha M (ITGAM), est un type de protéine présent à la surface des cellules. Il s'agit plus spécifiquement d'une molécule d'adhésion cellulaire qui joue un rôle important dans l'inflammation et l'immunité innée.

CD11b est exprimé principalement sur les cellules myéloïdes, telles que les neutrophiles, les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. Il s'agit d'une sous-unité de plusieurs intégrines, y compris Mac-1 (CD11b/CD18), qui sont des récepteurs d'adhésion cellulaire et de reconnaissance du pathogène.

CD11b participe à divers processus biologiques, notamment l'adhérence cellulaire, la migration cellulaire, la phagocytose et la cytotoxicité dépendante des composants complémentaires. Des études ont montré que CD11b est également impliqué dans la régulation de l'activation des lymphocytes T et de la production de cytokines.

Des niveaux élevés d'expression de CD11b sont souvent observés dans diverses conditions pathologiques, telles que les infections, l'inflammation chronique, l'athérosclérose et le cancer. Par conséquent, CD11b est considéré comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de ces maladies.

La sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR) est le type le plus courant de sclérose en plaques, une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central. Dans la SEP-RR, les épisodes aigus d'inflammation et de démyélinisation (dégénération de la gaine protectrice des nerfs) se produisent à des intervalles aléatoires, entraînant une variété de symptômes neurologiques. Ces poussées sont souvent suivies de périodes de rémission partielle ou complète, pendant lesquelles certains des symptômes s'améliorent ou disparaissent complètement.

Cependant, avec le temps, les dommages accumulés à la gaine de myéline et aux fibres nerveuses sous-jacentes peuvent entraîner une détérioration progressive des fonctions neurologiques, même entre les poussées. Les symptômes courants de la SEP-RR comprennent la fatigue, les troubles visuels, les engourdissements, les picotements, les faiblesses musculaires, les problèmes d'équilibre et de coordination, et des problèmes cognitifs.

La SEP-RR est généralement diagnostiquée chez les jeunes adultes, bien qu'elle puisse survenir à tout âge. Les femmes sont plus souvent touchées que les hommes. Le traitement vise à réduire la fréquence et la gravité des poussées, à gérer les symptômes et à ralentir la progression de la maladie.

L'interleukine-9 (IL-9) est une protéine qui agit comme un facteur de croissance et joue un rôle important dans la régulation du système immunitaire. Elle est produite par un certain type de cellules T appelées cellules Th9, ainsi que par d'autres types de cellules telles que les mastocytes, les basophiles et les lymphocytes B activés.

L'IL-9 a divers effets sur différents types de cellules. Elle peut stimuler la prolifération et la différenciation des cellules immunitaires, telles que les mastocytes et les granulocytes éosinophiles, qui sont des composants clés de la réponse allergique et inflammatoire. L'IL-9 peut également favoriser la production d'anticorps par les lymphocytes B et réguler l'activité des cellules T helper.

Des niveaux élevés d'IL-9 ont été associés à plusieurs affections inflammatoires, telles que l'asthme, la dermatite atopique et la maladie de Crohn. Par conséquent, l'IL-9 est considérée comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de ces maladies.

L'immunité cellulaire, également connue sous le nom d'immunité à médiation cellulaire, est un type important de réponse immunitaire adaptative qui aide à protéger l'organisme contre les infections et les tumeurs. Elle est médiée principalement par des cellules telles que les lymphocytes T (y compris les lymphocytes T CD4+ et les lymphocytes T CD8+) et les cellules Natural Killer (NK).

Les lymphocytes T CD4+, également appelés cellules helper T, aident à coordonner la réponse immunitaire en sécrétant des cytokines qui activent d'autres cellules du système immunitaire. Ils peuvent aussi directement tuer certaines cellules infectées ou cancéreuses en les liant à leur surface et en libérant des substances toxiques.

Les lymphocytes T CD8+, également appelés cellules cytotoxiques T, sont spécialisés dans la destruction des cellules infectées ou cancéreuses. Ils reconnaissent et se lient aux protéines présentées à leur surface par les cellules infectées ou cancéreuses, puis libèrent des substances toxiques pour tuer ces cellules.

Les cellules Natural Killer (NK) sont des lymphocytes qui peuvent détecter et éliminer les cellules anormales sans nécessiter de présentation antigénique préalable. Elles jouent un rôle crucial dans la défense contre les virus, les bactéries intracellulaires et les tumeurs.

L'immunité cellulaire est essentielle pour éliminer les agents pathogènes qui peuvent se cacher à l'intérieur des cellules ou présenter une résistance aux mécanismes de l'immunité humorale (basée sur les anticorps). Elle joue également un rôle important dans la reconnaissance et l'élimination des cellules cancéreuses.

STAT4 (Signal Transducer and Activator of Transcription 4) est un facteur de transcription qui joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires. Il s'agit d'une protéine intracellulaire qui, une fois activée par des cytokines telles que l'interleukine-12 (IL-12) et l'interféron de type I (IFN-I), forme un homodimère qui se transloque dans le noyau où il se lie à des éléments de réponse spécifiques sur l'ADN. Cette liaison déclenche la transcription des gènes cibles, ce qui conduit à l'activation et à la différenciation des cellules immunitaires, en particulier des lymphocytes T helper 1 (Th1). Des mutations ou des variations dans le gène codant pour STAT4 ont été associées à diverses maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde.

La voie orale, également appelée voie entérale ou voie digestive, est un terme utilisé en médecine pour décrire l'administration d'un médicament ou d'une substance thérapeutique par la bouche. Cela permet au composé de traverser le tractus gastro-intestinal et d'être absorbé dans la circulation sanguine, où il peut atteindre sa cible thérapeutique dans l'organisme. Les formes posologiques courantes pour l'administration orale comprennent les comprimés, les capsules, les solutions liquides, les suspensions et les pastilles. Cette voie d'administration est généralement non invasive, pratique, facile à utiliser et souvent associée à un faible risque d'effets indésirables locaux ou systémiques, ce qui en fait une méthode privilégiée pour l'administration de médicaments lorsque cela est possible.

Les lymphocytes sont un type de globules blancs (leucocytes) qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Ils sont responsables de la défense du corps contre les infections et les maladies. Il existe deux principaux types de lymphocytes : les lymphocytes B et les lymphocytes T.

Les lymphocytes B, également appelés cellules B, sont responsables de la production d'anticorps, qui sont des protéines spécialisées qui aident à neutraliser ou à éliminer les agents pathogènes tels que les bactéries et les virus. Lorsqu'un anticorps se lie à un agent pathogène, il le marque pour être détruit par d'autres cellules du système immunitaire.

Les lymphocytes T, également appelés cellules T, sont responsables de la régulation de la réponse immunitaire et de la destruction des cellules infectées ou cancéreuses. Ils peuvent être divisés en plusieurs sous-types, tels que les lymphocytes T cytotoxiques, qui détruisent directement les cellules infectées, et les lymphocytes T helper, qui aident à coordonner la réponse immunitaire en sécrétant des cytokines.

Les lymphocytes sont produits dans la moelle osseuse et se trouvent principalement dans le sang, la rate, les ganglions lymphatiques et les tissus lymphoïdes associés aux muqueuses, tels que les amygdales et les plaques de Peyer dans l'intestin. Une diminution du nombre de lymphocytes dans le sang, appelée lymphopénie, peut être un signe de maladies sous-jacentes telles que l'infection par le VIH ou certaines formes de cancer.

Les récepteurs aux chimiokines sont des protéines transmembranaires qui se trouvent à la surface des cellules et jouent un rôle crucial dans la régulation du système immunitaire. Ils sont activés par les chimiokines, des petites molécules de signalisation qui attirent et activent les cellules immunitaires pour qu'elles migrent vers des sites spécifiques dans le corps.

Les récepteurs aux chimiokines appartiennent à la superfamille des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) et sont classés en quatre groupes principaux (CXCR, CCR, XCR et CX3CR) en fonction de la structure de leur domaine extracellulaire N-terminal et du type de chimiokine qu'ils lient.

Lorsqu'une chimiokine se lie à son récepteur correspondant, elle active une cascade de signalisation intracellulaire qui entraîne la migration des cellules immunitaires vers le site d'inflammation ou d'infection. Les récepteurs aux chimiokines sont également impliqués dans d'autres processus biologiques tels que la prolifération et la différenciation cellulaires, l'angiogenèse et la métastase des cellules cancéreuses.

Des anomalies dans les récepteurs aux chimiokines ont été associées à diverses maladies, notamment les infections, le cancer, l'inflammation chronique et les maladies auto-immunes. Par conséquent, les récepteurs aux chimiokines représentent des cibles thérapeutiques prometteuses pour le développement de nouveaux traitements contre ces affections.

Picornaviridae est une famille de virus à ARN simple brin, sans enveloppe, qui infectent les animaux, y compris les humains. Ils sont responsables d'une variété de maladies allant des rhumes légers aux maladies plus graves telles que la méningite et la paralysie. Les picornaviridés comprennent plusieurs genres, dont Enterovirus (qui comprend les poliovirus), Rhinovirus, Hepatovirus (qui comprend le virus de l'hépatite A) et Aphthovirus (qui comprend le virus de la fièvre aphteuse). Ces virus sont relativement résistants aux acides gastriques et peuvent survivre pendant plusieurs heures à des températures froides, ce qui facilite leur transmission par voie fécale-orale ou respiratoire.

L'effet témoin, également connu sous le nom d'« effet spectateur », est un phénomène observé en biologie et en médecine, en particulier dans le domaine du traitement du cancer. Il décrit la situation dans laquelle des cellules non ciblées par un traitement spécifique subissent quand même les effets bénéfiques de ce traitement.

Dans le contexte du traitement du cancer, l'effet témoin se produit lorsque les cellules saines environnantes des cellules cancéreuses sont affectées par le traitement anticancéreux et subissent une mort cellulaire programmée ou une inhibition de la croissance. Cela peut être dû à la diffusion du médicament dans les tissus avoisinants, aux effets indirects du traitement sur l'environnement tumoral ou à des mécanismes immunitaires activés par le traitement.

L'effet témoin est considéré comme un phénomène bénéfique dans le traitement du cancer car il peut entraîner une réduction de la taille de la tumeur et une augmentation de l'efficacité globale du traitement. Cependant, il peut également entraîner des effets secondaires indésirables sur les cellules saines environnantes, ce qui peut affecter la qualité de vie des patients. Par conséquent, il est important de comprendre et d'optimiser l'effet témoin pour améliorer l'efficacité et la sécurité des traitements anticancéreux.

La méningoencéphalite est un terme médical qui décrit une inflammation affectant simultanément les méninges (les membranes protectrices entourant le cerveau et la moelle épinière) et l'encéphale (le tissu cérébral proprement dit). Cette affection peut être causée par divers agents pathogènes, tels que des virus, des bactéries ou des parasites. Les symptômes courants de la méningoencéphalite comprennent des maux de tête sévères, une fièvre, une raideur de la nuque, une sensibilité à la lumière, des nausées, des vomissements, des convulsions, des troubles de la conscience et parfois des hallucinations ou des changements de comportement. Le diagnostic repose généralement sur l'analyse du liquide céphalorachidien, prélevé par ponction lombaire, ainsi que sur des examens d'imagerie médicale tels qu'une IRM. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des antibiotiques, des antiviraux ou des corticostéroïdes, associés à des soins de soutien pour gérer les symptômes.

Le syndrome de l'homme raide, également connu sous le nom de stiff-person syndrome (SPS), est un trouble neurologique rare et progressive caractérisé par une rigidité musculaire accrue (rigidité) et une augmentation du réflexe tendineux (hyperreflexie) principalement dans les muscles axiaux (ceux qui soutiennent la colonne vertébrale). Les épisodes de spasmes douloureux peuvent être déclenchés par des stimuli sensoriels tels que le bruit, le toucher ou l'émotion. Le syndrome peut également s'accompagner d'anxiété et de dépression. Dans les cas graves, la respiration et la marche peuvent devenir difficiles.

Le SPS est généralement considéré comme un trouble auto-immun dans lequel le système immunitaire produit des anticorps contre certaines protéines du cerveau, en particulier l'antigène glutamate décarboxylase (GAD). Ces anticorps peuvent endommager les cellules nerveuses et entraîner une mauvaise communication entre le cerveau et les muscles.

Le diagnostic du syndrome de l'homme raide repose sur les symptômes cliniques, les résultats des tests de laboratoire (y compris la détection d'anticorps GAD) et les examens d'imagerie cérébrale pour exclure d'autres causes possibles. Le traitement du SPS vise à soulager les symptômes et peut inclure des médicaments anti-convulsivants, des benzodiazépines, des immunosuppresseurs et des thérapies de relaxation. Dans certains cas, une intervention chirurgicale pour décomprimer la moelle épinière peut être envisagée.

Un capside est une structure protectrice constituée de protéines qui entoure le génome d'un virus. Il s'agit d'une couche extérieure rigide ou semi-rigide qui protège l'acide nucléique du virus contre les enzymes et autres agents dégradants présents dans l'environnement extracellulaire. Le capside est généralement constitué de plusieurs copies d'une ou quelques protéines différentes, qui s'assemblent pour former une structure géométrique symétrique.

Le capside joue un rôle important dans la reconnaissance et l'entrée du virus dans la cellule hôte. Il contient souvent des sites de liaison spécifiques aux récepteurs qui permettent au virus d'interagir avec les molécules situées à la surface de la cellule hôte, déclenchant ainsi le processus d'infection.

Le capside est l'une des deux principales structures constituant un virus, l'autre étant l'enveloppe virale, une membrane lipidique qui peut être présente chez certains virus et absente chez d'autres. Les virus dont le génome est entouré par un capside mais pas par une enveloppe sont appelés virus nus ou non enveloppés.

L'antigène CD40, également connu sous le nom de cluster de différenciation 40, est une protéine qui se trouve à la surface des cellules immunitaires telles que les lymphocytes B et les cellules présentatrices d'antigènes. Il s'agit d'un récepteur qui joue un rôle crucial dans l'activation du système immunitaire.

Le CD40 se lie à son ligand, le CD154, qui est exprimé à la surface des cellules T activées. Cette interaction déclenche une cascade de signaux qui entraînent l'activation des cellules B et la production d'anticorps. Le CD40 est également important pour l'activation des cellules présentatrices d'antigènes, telles que les cellules dendritiques, ce qui permet de déclencher une réponse immunitaire adaptative contre les agents pathogènes.

Des anomalies dans le fonctionnement du CD40 peuvent entraîner des troubles du système immunitaire, tels que des déficits immunitaires primaires ou des maladies auto-immunes. Des recherches sont en cours pour développer des thérapies ciblant le CD40 dans le traitement de diverses affections, telles que les cancers et les maladies inflammatoires.

La formation d'anticorps est un processus crucial du système immunitaire dans la réponse adaptative contre les agents pathogènes étrangers tels que les bactéries, les virus et les toxines. Un anticorps, également connu sous le nom d'immunoglobuline (Ig), est une protéine spécialisée produite par les lymphocytes B activés en réponse à un antigène spécifique.

Le processus de formation d'anticorps commence lorsqu'un antigène pénètre dans l'organisme et se lie aux récepteurs des lymphocytes B spécifiques, entraînant leur activation et leur différenciation en plasmocytes. Ces plasmocytes sécrètent alors des quantités massives d'anticorps identiques à ces récepteurs de lymphocytes B initiaux.

Les anticorps se lient aux épitopes (régions spécifiques) des antigènes, ce qui entraîne une neutralisation directe de leur activité biologique ou marque ces complexes pour être éliminés par d'autres mécanismes immunitaires. Les anticorps peuvent également activer le système du complément et faciliter la phagocytose, ce qui contribue à l'élimination des agents pathogènes.

La formation d'anticorps est une caractéristique clé de l'immunité humorale et joue un rôle essentiel dans la protection contre les réinfections en fournissant une mémoire immunologique. Les anticorps produits pendant la première exposition à un agent pathogène offrent une protection accrue lors d'expositions ultérieures, ce qui permet au système immunitaire de répondre plus rapidement et plus efficacement aux menaces répétées.

Je suis désolé, mais la requête que vous avez formulée est incorrecte ou manque de précision. Le terme "Sérums Immuns" ne semble pas être une expression reconnue dans le domaine médical. Il se peut que vous ayez fait une faute d'orthographe ou que vous cherchiez un terme similaire mais différent.

Cependant, je peux vous fournir des informations sur les sérums immuns en général, qui sont des solutions stériles contenant des anticorps spécifiques contre certaines maladies. Les sérums immuns peuvent être utilisés pour prévenir ou traiter des infections chez les personnes exposées à un risque élevé d'infection ou chez celles qui ont déjà été infectées.

Si vous cherchiez une définition différente, pouvez-vous svp préciser votre demande ? Je suis là pour vous aider.

La famille Coronaviridae comprend des virus à ARN simple brin enveloppés qui causent des maladies chez les humains et divers animaux. Ils sont nommés pour leur apparence sous un microscope électronique, où ils présentent une couronne distinctive de petites projections virales. Les coronavirus peuvent causer une gamme de maladies, allant du rhume banal à des infections plus graves telles que le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS) et le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS). Le coronavirus le plus récemment identifié, SARS-CoV-2, est responsable de la pandémie actuelle de COVID-19. Les coronavirus se répliquent dans le cytoplasme des cellules hôtes et ont un génome d'environ 26 à 32 kilobases.

L'ovalbumine est la principale protéine du blanc d'œuf de poule, représentant environ 54-64% de sa masse totale. Elle appartient à la famille des albumines sériques et a une masse moléculaire d'environ 45 kDa. L'ovalbumine est souvent étudiée dans le contexte des allergies alimentaires, car elle est l'un des allergènes les plus courants trouvés dans les œufs de poule et peut provoquer des réactions allergiques chez certaines personnes. Elle a une structure complexe composée de trois domaines distincts: le domaine N-terminal, le domaine hydrophobe et le domaine C-terminal. La fonction précise de l'ovalbumine dans les œufs n'est pas entièrement comprise, mais on pense qu'elle joue un rôle dans le développement embryonnaire en fournissant des acides aminés et des nutriments essentiels.

CD28 est un type de protéine présent à la surface des lymphocytes T, qui sont un type de globules blancs jouant un rôle central dans le système immunitaire adaptatif. Ces protéines agissent comme des récepteurs pour les molécules de costimulation présentes sur les cellules présentatrices d'antigènes (CPA), telles que les cellules dendritiques.

L'interaction entre CD28 et ses ligands, connus sous le nom de CD80 (B7-1) et CD86 (B7-2), fournit un signal de costimulation crucial pour l'activation des lymphocytes T et la génération d'une réponse immunitaire adaptative efficace. Ce processus est essentiel pour une réponse immunitaire optimale contre les agents pathogènes, mais il peut également jouer un rôle dans le développement de maladies auto-immunes lorsque des lymphocytes T autoreactifs sont activés de manière inappropriée.

Par conséquent, l'antigène CD28 est une cible importante pour le développement de thérapies immunosuppressives dans le traitement des maladies auto-immunes et des greffes d'organes.

L'antigène d'activation des lymphocytes B, également connu sous le nom d'antigène de surface des cellules B (BSAs), est une molécule qui peut activer les lymphocytes B, un type important de cellules du système immunitaire. Les lymphocytes B jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire adaptative en produisant des anticorps contre les agents pathogènes tels que les bactéries et les virus.

L'activation des lymphocytes B est un processus complexe qui implique plusieurs étapes et signaux différents. L'un de ces signaux est fourni par la liaison d'un antigène spécifique à la surface du lymphocyte B via son récepteur des cellules B (BCR). Lorsqu'un antigène se lie au BCR, il peut activer le lymphocyte B et déclencher une cascade de signaux qui conduisent finalement à la production d'anticorps.

L'antigène d'activation des lymphocytes B est donc une molécule clé dans le processus d'activation des lymphocytes B et joue un rôle important dans la réponse immunitaire adaptative de notre corps. Une meilleure compréhension de ce processus peut aider à développer de nouvelles stratégies pour traiter les maladies auto-immunes, les infections et d'autres troubles du système immunitaire.

En pharmacologie et en chimie, un ligand est une molécule ou un ion qui se lie de manière réversible à une protéine spécifique, généralement une protéine située sur la surface d'une cellule. Cette liaison se produit grâce à des interactions non covalentes telles que les liaisons hydrogène, les forces de Van der Waals et les interactions hydrophobes. Les ligands peuvent être des neurotransmetteurs, des hormones, des médicaments, des toxines ou d'autres molécules biologiquement actives.

Lorsqu'un ligand se lie à une protéine, il peut modifier sa forme et son activité, ce qui entraîne une réponse cellulaire spécifique. Par exemple, les médicaments peuvent agir comme des ligands en se liant à des protéines cibles pour moduler leur activité et produire un effet thérapeutique souhaité.

Il est important de noter que la liaison entre un ligand et une protéine est spécifique, ce qui signifie qu'un ligand donné se lie préférentiellement à une protéine particulière plutôt qu'à d'autres protéines. Cette spécificité est déterminée par la structure tridimensionnelle de la protéine et du ligand, ainsi que par les forces non covalentes qui les maintiennent ensemble.

En résumé, un ligand est une molécule ou un ion qui se lie réversiblement à une protéine spécifique pour moduler son activité et produire une réponse cellulaire spécifique.

La dégénérescence de Wallerienne est un processus pathologique qui se produit après une lésion du nerf périphérique. Elle est nommée d'après Augustus Waller, qui l'a décrite pour la première fois en 1850.

Ce processus est caractérisé par une démyélinisation et une dégénération des axones au-delà de la zone de la lésion. Dans les heures suivant la lésion, il y a une dépolarisation réversible de l'axone, suivie d'une démyélinisation irréversible. Cela entraîne une conduction nerveuse altérée et finalement une perte de fonction du nerf.

La dégénérescence de Wallerienne se produit en deux phases : la phase de démyélinisation rapide (ou phase de Waller) et la phase de dégénération des axones lents (ou phase de retrograde). La première phase commence immédiatement après la lésion et dure environ 14 jours. Durant cette période, les gaines de myéline se désintègrent et sont phagocytées par les macrophages. La deuxième phase est caractérisée par la dégénération des axones distaux à la lésion, qui peuvent persister pendant plusieurs mois.

Ce processus est important dans le diagnostic et le traitement des lésions nerveuses périphériques. Il peut être utilisé pour évaluer l'étendue de la lésion et prévoir le potentiel de récupération fonctionnelle. Des interventions thérapeutiques précoces, telles que la réparation chirurgicale ou la greffe de nerfs, peuvent être entreprises pour favoriser une récupération optimale.

Le cervelet est une structure du système nerveux central située dans la région postérieure du crâne, juste au-dessus du tronc cérébral. Il joue un rôle crucial dans l'intégration et la coordination des mouvements volontaires, ainsi que dans le maintien de l'équilibre et de la posture.

Le cervelet est divisé en deux hémisphères latéraux et une région médiane appelée le vermis. Il contient des neurones spécialisés appelés cellules de Purkinje, qui sont responsables du traitement des informations sensorielles et de la coordination des mouvements musculaires.

Les afférences sensorielles au cervelet proviennent principalement des récepteurs proprioceptifs situés dans les muscles, les tendons et les articulations, ainsi que des informations visuelles et auditives. Le cervelet utilise ces informations pour réguler la force, la direction et la précision des mouvements musculaires, en particulier ceux qui nécessitent une grande coordination et une fine motricité.

Le cervelet est également impliqué dans d'autres fonctions cognitives telles que l'apprentissage moteur, l'attention et la mémoire à court terme. Les dommages au cervelet peuvent entraîner des troubles de l'équilibre, des mouvements anormaux, une dysarthrie (difficulté à articuler les mots), une ataxie (perte de coordination musculaire) et d'autres symptômes neurologiques.

Les protéines du tissu nerveux sont des types spécifiques de protéines qui se trouvent dans les neurones et le tissu nerveux périphérique. Elles jouent un rôle crucial dans la structure, la fonction et la régulation des cellules nerveuses. Parmi les protéines du tissu nerveux les plus importantes, on peut citer:

1. Neurofilaments: Ces protéines forment une partie importante de la structure interne des neurones et aident à maintenir leur intégrité structurelle. Elles sont également utilisées comme marqueurs pour diagnostiquer certaines maladies neurodégénératives.
2. Neurotransmetteurs: Ces protéines sont responsables de la transmission des signaux chimiques entre les neurones. Les exemples incluent la sérotonine, la dopamine et l'acétylcholine.
3. Canaux ioniques: Ces protéines régulent le flux d'ions à travers la membrane cellulaire des neurones, ce qui est essentiel pour la génération et la transmission des impulsions nerveuses.
4. Protéines d'adhésion: Elles aident à maintenir les contacts entre les neurones et d'autres types de cellules dans le tissu nerveux.
5. Enzymes: Les protéines enzymatiques sont importantes pour la régulation des processus métaboliques dans les neurones, y compris la synthèse et la dégradation des neurotransmetteurs.
6. Chaperons moléculaires: Ces protéines aident à plier et à assembler d'autres protéines dans les neurones, ce qui est essentiel pour leur fonction et leur survie.
7. Protéines de structure: Elles fournissent une structure et un soutien aux cellules nerveuses, telles que la tubuline, qui forme des microtubules dans le cytosquelette des neurones.

Des anomalies dans les protéines du tissu nerveux peuvent entraîner divers troubles neurologiques, y compris des maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

Une séquence nucléotidique est l'ordre spécifique et linéaire d'une série de nucléotides dans une molécule d'acide nucléique, comme l'ADN ou l'ARN. Chaque nucléotide se compose d'un sucre (désoxyribose dans le cas de l'ADN et ribose dans le cas de l'ARN), d'un groupe phosphate et d'une base azotée. Les bases azotées peuvent être adénine (A), guanine (G), cytosine (C) et thymine (T) dans l'ADN, tandis que dans l'ARN, la thymine est remplacée par l'uracile (U).

La séquence nucléotidique d'une molécule d'ADN ou d'ARN contient des informations génétiques cruciales qui déterminent les caractéristiques et les fonctions de tous les organismes vivants. La décodage de ces séquences, appelée génomique, est essentiel pour comprendre la biologie moléculaire, la médecine et la recherche biologique en général.

En médecine, les « Techniques de culture » font référence à des méthodes utilisées en laboratoire pour cultiver et faire croître des micro-organismes spécifiques tels que des bactéries, des virus, des champignons et des parasites. Cela permet aux professionnels de la santé d'identifier, d'isoler et d'étudier ces organismes pour poser un diagnostic, déterminer la sensibilité aux antibiotiques ou développer des vaccins et des thérapies.

Les techniques de culture comprennent généralement les étapes suivantes :
1. Prélèvement d'un échantillon du patient (par exemple, sang, urine, selles, expectorations)
2. Inoculation de l'échantillon sur un milieu de culture approprié (par exemple, gélose au sang, milieu de Chapman pour staphylocoques)
3. Incubation du milieu à une température optimale pour la croissance des micro-organismes ciblés
4. Observation de la croissance et de l'apparence des colonies après un certain temps (généralement 24 à 48 heures)
5. Identification des colonies en fonction de leur apparence, de leurs caractéristiques biochimiques et de tests supplémentaires si nécessaire

Ces techniques sont essentielles dans le domaine du diagnostic microbiologique et jouent un rôle crucial dans la compréhension et la lutte contre les maladies infectieuses.

L'orchite est un terme médical qui décrit l'inflammation du testicule. Elle peut être causée par une infection bactérienne ou virale, bien que les virus soient plus fréquemment en cause. L'orchite peut également survenir à la suite d'une épididymite, qui est une inflammation de l'épididyme, un tube situé à l'arrière du testicule où le sperme est stocké.

Les symptômes de l'orchite peuvent inclure une douleur et une sensibilité dans les testicules, une tuméfaction ou gonflement des testicules, une sensation de lourdeur dans la région inguinale, de la fièvre, des frissons, des maux de tête et une sensation générale de malaise. Dans certains cas, l'orchite peut entraîner une perte de fertilité si elle n'est pas traitée rapidement et efficacement.

Le traitement de l'orchite dépend de la cause sous-jacente de l'inflammation. Dans les cas d'infection bactérienne, des antibiotiques peuvent être prescrits pour éliminer l'infection. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et les analgésiques peuvent également être utilisés pour soulager la douleur et réduire l'enflure. Dans les cas d'orchite virale, le traitement est généralement symptomatique et consiste à soulager la douleur et à réduire l'inflammation.

Il est important de consulter un médecin si vous pensez avoir des symptômes d'orchite, car une intervention médicale précoce peut aider à prévenir les complications potentielles telles que la perte de fertilité.

... Imagerie de lésions caractéristiques d'une encéphalomyélite aiguë disséminée fulminante ; ce ... Elle touche de façon prédominante les hommes (ratio 2:1). Quoique la physiopathologie de l'encéphalomyélite aiguë disséminée ... L'encéphalomyélite aiguë disséminée (traduction de l'anglais ADEM pour Acute disseminated encephalomyelitis) ou encéphalite ... L'épisode est aigu et dure quelques mois, évoluant vers une rémission complète dans 50 à 75 % des cas, des formes séquellaires ...
La notion d'encéphalomyélite peut s'appliquer à : l'encéphalomyélite aigüe disséminée ; l'encéphalomyélite allergique ...
R. Sonneville, « Encéphalomyélite aiguë disséminée et encéphalites post-infectieuses graves », Réanimation,‎ 2007, p. 452-462 ... ces affections sont alors appelées encéphalomyélite aigüe disséminée ou ADEM acute disseminated encephalomyelitis. Les facteurs ... Malgré sa rareté, l'encéphalomyélite aigüe disséminée ou ADEM post-vaccinale peut s'observer dans un délai de trois mois après ... Les autres diagnostics à éliminer sont les intoxications aigües et troubles métaboliques, le syndrome malin des neuroleptiques ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée (en) Global Polio Eradication Initiative, site officiel du programme d'éradication de la ... Le cerveau peut présenter des anomalies, pouvant être distinguées de celles liées à l'Encéphalomyélite aiguë disséminée aussi ... Paralysie flasque aiguë Mise en garde médicale modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) La paralysie flasque aiguë ( ... paralysie flasque aiguë et encéphalomyélite) car dans ces deux cas l'EV-D68 a été détecté dans le LCS. Cependant compte tenu de ...
Épidémie de fièvre Zika en Amérique Syndrome de Guillain-Barré Encéphalomyélite aiguë disséminée Yang Liu, Jianying Liu, Senyan ... Le virus Zika (ZIKV) a été trouvé persistant dans le sperme jusqu'à plusieurs mois après la phase virémique aigüe. Le virus se ... et qu'il induise une maladie plus aigüe. Article détaillé : Épidémie de maladie à virus Zika en Amérique. Le virus Zika est ...
... à virus Zika Syndrome de Guillain-Barré Encéphalomyélite aiguë disséminée (en) Zika virus infection sur le site du Centre ...
... qui souffrait d'une encéphalomyélite aiguë disséminée depuis l'âge de trois ans. Elle meurt d'une embolie cérébrale. Le 18 ...
... à la pression Phénylcétonurie Misophonie Encephalomyelite aiguë disséminée (en) John M. S. Pearce, Fragments of Neurological ...
... encéphalomyélite aigüe disséminée (acute disseminated encephalomyelitis) ADH : antidiuretic hormone (hormone antidiurétique) ou ... érythémateux aigu disséminé LEC : lithotritie extracorporelle LED : lupus érythémateux disséminé LEI : limitante élastique ... leucémie aigüe lymphoblastique LAM : leucémie aigüe myéloblastique ou liquide amniotique méconial LAM5 : leucémie aigüe ... otite moyenne aigüe OMAP: otite moyenne aiguë purulente OMC : œdème maculaire cystoïde OMI : œdème des membres inférieurs OMPK ...
Infarcissement multifocal de la bordure splénique (typique mais pas systématique) Encéphalomyélite avec manchon périvasculaire ... pétéchies et ecchymoses disséminées, dont sur la peau, le larynx, la vessie, les reins et la valvule iléocécale, ainsi que sur ... diarrhée virale bovine Salmonellose Rouget du porc Pasteurellose aigüe encéphalomyélites virale autres que celle-ci ...
Autres affections démyélinisantes aiguës disséminées (G37) Autres affections démyélinisantes du système nerveux central (G40) ... myélite et encéphalomyélite (G05) Encéphalite, myélite et encéphalomyélite au cours d'affections classées ailleurs (G06) Abcès ...
... personne/an en cas de forme disséminée et 5697 €/personne/an € en cas de symptômes aigus persistants Une étude belge (2022) est ... L'encéphalite ou encéphalomyélite, chronique ou tardive, se manifeste par des troubles variés : troubles cognitifs, difficultés ... Plus rarement, dans 0,5 à 8 % des cas, on peut trouver des méningites aiguës, des myélites aiguës, des encéphalites aiguës. ... Elle se présente alors sous des formes plutôt cutanées, articulaires ou neurologiques, de façon aigüe ou chronique. La maladie ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée Imagerie de lésions caractéristiques dune encéphalomyélite aiguë disséminée fulminante ; ce ... Elle touche de façon prédominante les hommes (ratio 2:1). Quoique la physiopathologie de lencéphalomyélite aiguë disséminée ... Lencéphalomyélite aiguë disséminée (traduction de langlais ADEM pour Acute disseminated encephalomyelitis) ou encéphalite ... Lépisode est aigu et dure quelques mois, évoluant vers une rémission complète dans 50 à 75 % des cas, des formes séquellaires ...
Encephalomyelite aiguë disséminée. Notes et références[modifier , modifier le code]. *↑ (en) John M. S. Pearce, Fragments of ...
Mots-clés : Sclérose en plaques, Imagerie par résonnance magnétique, Encéphalomyélite aiguë disséminée, Neuromyélite optique, ... notamment les encéphalomyélites aiguës disséminées et les atteintes à autoanticorps (anti-AQP4 [aquaporine 4], anti-MOG [myelin ... et démontrer le caractère disséminé des lésions dans lespace et le temps en utilisant les critères de McDonald révisés en 2017 ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée (EMAD) Lencéphalomyélite aiguë disséminée (EMAD ou ADEM en anglais pour acute demyelinating ... Encéphalomyélite aiguë disséminée (EMAD) Névrite optique (NO) La névrite optique (NO), également appelée neuropathie optique ... lencéphalomyélite aiguë disséminée (EMAD), et la névrite optique (NO) pour que ces maladies rares et méconnues sortent de ... disséminée du système nerveux central (cerveau, moelle épinière, nerf optique). LEMAD touche plus fréquemment les enfants que ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM) 2 years ago. Utilisations de la sarracénie pourpre, effets secondaires et ... Cependant, la rétention urinaire aiguë et les lésions rénales peuvent constituer de graves menaces pour la santé. ...
Affections du système nerveux Très fréquent Céphalées Indéterminée Encéphalomyélite aiguë disséminée*, Sensation de vertige1*, ... Ladministration de Gardasil doit être différée chez les personnes souffrant dune maladie fébrile aiguë sévère. Cependant, la ...
Il a diagnostiqué à distance comme cause du décès une ADEM (une encéphalomyélite disséminée aiguë), qui serait, selon Hartmann ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée. *Myélite transverse. *Encéphalite. *Myélite. *Encéphalomyélite. *Méningo-encéphalite. * ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée. *Myélite transverse. *Encéphalite/encéphalomyélite/méningo-encéphalite/méningite/ ...
Encéphalomyélite aiguë dis-séminée. *Endartériectomie carotidienne. *Endocrinol-ogie. *Épilep-sie. *Ergothérapie. *Escarres. * ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée (EMAD) Ce type dinflammation rare entraîne une démyélinisation Présentation des maladies ... Les médecins peuvent réussir à diagnostiquer une encéphalomyélite aiguë disséminée sur la base des symptômes et des résultats ... Lencéphalomyélite aiguë disséminée se présente habituellement après une infection virale. Il est admis que lencéphalomyélite ... Lencéphalomyélite aiguë disséminée est plus fréquente chez les enfants que chez les adultes. ...
Mais elle peut être associée, dans quelques cas rares, à une encéphalomyélite aiguë disséminée, une réaction auto-immune ... à une encéphalomyélite aiguë à inclusions (EAI), dévolution rapide, en quelques semaines. Pour des raisons encore mal connues ... le tableau clinique reste celui dune encéphalomyélite aiguë à inclusions (EAI), comme celle qui peut survenir après une ... Dans les années 1980, nous avions observé trois cas dencéphalite aiguë retardée semblables à une EAI [37, 38]. Ces ...
Le spectre de la maladie diffère selon lâge, avec préférentiellement des formes de type encéphalomyélite aiguë disséminée ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée. * ↳ Epilepsie pyridoxino-dépendante. * ↳ Erythermalgie. * ↳ Fistules artério-veineuses ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée. • Abcès cérébral. • Méningite bactérienne purulente. • Méningite et méningo-encéphalite ... Endothélite toxinique + vasculite par dépôts de complexes immuns circulants + coagulation intravasculaire disséminée + ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée. * ↳ Epilepsie pyridoxino-dépendante. * ↳ Erythermalgie. * ↳ Fistules artério-veineuses ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée. • Méningite bactérienne purulente. • Méningite et Méningo-encéphalite. • Méningite et ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM) vs SEP. Inflammation du col de lutérus (cervicite) ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée (EMAD). Lencéphalomyélite aiguë disséminée (EMAD ou ADEM en anglais pour acute demyelinating ... disséminée du système nerveux central (cerveau, moelle épinière, nerf optique). LEMAD touche plus fréquemment les enfants que ...
Lencéphalomyélite aiguë disséminée ;. *Le syndrome de Goodpasture ;. *La granulomatose de Wegener ; ... érythémateux disséminé spontané (souris de souches (NZB×NZW)F1 et NZM.2328), lencéphalomyélite allergique expérimentale (EAE, ... les maladies auto-immunes qui prédominent chez les femmes se manifestent avec une phase aiguë (ex. : maladie de Basedow, lupus ... Une forte prévalence de maladies auto-immunes (lupus érythémateux disséminé (SLE pour les anglophones) est constatée[9], ...
Pr T. de Broucker : Dans notre série, nous navons pas observé de cas dADEM (Encéphalomyélite aiguë disséminée). Aussi, nous ... Une imagerie cérébrale a été réalisée chez 192 patients (86,5 %), dont 157 IRM (70,7 %), et montrait des lésions aiguës dans 85 ...
ENCEPHALOMYELITE AIGUE DISSEMINEE [‎2]‎. ENCEPHALOPATHIE BOVINE SPONGIFORME [‎42]‎. * * Parcourir par sujet * Accueil de IRIS ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée. *Sclérose en plaques. *Neuromyélite optique Les maladies cérébrales inflammatoires associées ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée. • Myélite transverse. • Encéphalite / myélite / encéphalomyélite /. • Méningo-encéphalite / ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée. • Myélite transverse. • Encéphalite / myélite / encéphalomyélite. • Méningo-encéphalite / ... Infarctus aigu du myocarde. • Myocardite / péricardite. • Maladie auto-immune. • Décès. • Fausse couche. • Autres maladies ... Coagulation intravasculaire disséminée. • Thromboembolie veineuse. • Arthrite et arthralgie / douleurs articulaires. • Maladie ... démyélinisantes aiguës. • Réactions allergiques non anaphylactiques. • Thrombocytopénie. • ...
Encéphalomyélite aiguë dis-séminée. *Endartériectomie carotidienne. *Endocrinol-ogie. *Épilep-sie. *Ergothérapie. *Escarres. * ...
Encéphalomyélite aiguë dis-séminée. *Endartériectomie carotidienne. *Endocrinol-ogie. *Épilep-sie. *Ergothérapie. *Escarres. * ...
Encéphalomyélite aigüe disséminée MeSH Inhibition de la migration cellulaire MeSH Identifiant DeCS:. 7146 ...
Le diagnostic porté chez cette patiente est une encéphalomyélite disséminée aiguë (ADEM). Les séquences T2 de lIRM cérébrale ... Il existe également une variante rare, plus sérieuse de lADEM, qui est lencéphalomyélite hémorragique aiguë. Le scanner ... De plus, lapparition simultanée de signes et symptômes disséminés est fréquente dans lADEM mais relativement rare dans la SEP ...
Suspectant une encéphalomyélite aiguë disséminée, les praticiens décident dadministrer un bolus de 20 g de cortisone par jour ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée. * ↳ Epilepsie pyridoxino-dépendante. * ↳ Erythermalgie. * ↳ Fistules artério-veineuses ...
Encéphalomyélite aiguë disséminée. * ↳ Epilepsie pyridoxino-dépendante. * ↳ Erythermalgie. * ↳ Fistules artério-veineuses ...
Encéphalomyélite aigüe disséminée. *Myélite transverse. *Névrite optique rétro-bulbaire (NORB). *Rhombencéphalite. * ...
Nous présentons ici deux cas dencéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM) suite à une vaccination contre le virus du papillome ... encéphalomyélite myalgique. Les caractéristiques représentatives du dysfonctionnement cognitif associé au MMF comprennent le ... Deux cas dencéphalomyélite aiguë disséminée après vaccination contre le virus du papillome humain. ... CONCLUSIONS: Ce rapport de cas décrit une apparition aiguë de SFN non dépendant de la longueur potentiellement liée à ...
  • Tel un halo de lumière, NMO France souhaite diffuser des informations sur la neuromyélite optique (NMO) et d'autres maladies inflammatoires rares du cerveau et de la moelle épinière comme la maladie du spectre des anticorps anti-MOG (MOGAD), la myélite transverse, l'encéphalomyélite aiguë disséminée (EMAD), et la névrite optique (NO) pour que ces maladies rares et méconnues sortent de l'obscurité. (nmo-france.org)
  • L'encéphalomyélite aiguë disséminée (EMAD ou ADEM en anglais pour acute demyelinating encephalomyelitis) est une maladie inflammatoire auto-immune démyélinisante rare disséminée du système nerveux central (cerveau, moelle épinière, nerf optique). (nmo-france.org)
  • ce patient a survécu mais vit dans un état végétatif permanent Mise en garde médicale modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) L'encéphalomyélite aiguë disséminée (traduction de l'anglais ADEM pour Acute disseminated encephalomyelitis) ou encéphalite post-infectieuse ou encéphalite périveineuse ou syndrome de Hurst est une maladie inflammatoire démyélinisante du système nerveux central. (wikipedia.org)
  • L'administration de Gardasil doit être différée chez les personnes souffrant d'une maladie fébrile aiguë sévère. (topsante.com)
  • Nous formulons ici plusieurs hypothèses s'appuyant sur des publications concernant différentes formes de la maladie : congénitales, périnatales, formes à incubation courte, semblables à l'encéphalite aiguë à inclusions (EAI), formes d'évolution rapide, formes retrouvées chez les immunodéprimés ou chez l'adulte. (medecinesciences.org)
  • Le spectre de la maladie diffère selon l'âge, avec préférentiellement des formes de type encéphalomyélite aiguë disséminée souvent monophasiques avant l'âge de 10 ans, et des phénotypes de type neuropathie optique (51 %) et myélite (22 %) chez l'adulte. (neurodiem.ca)
  • L'épisode est aigu et dure quelques mois, évoluant vers une rémission complète dans 50 à 75 % des cas, des formes séquellaires dans 15 à 30 % des cas et la mort dans 5 % des cas. (wikipedia.org)
  • syndrome méningé, syndrome confusionnel (les signes sont disséminés dans l'espace, comme dans la sclérose en plaques mais pas dans le temps, contrairement à icelle). (wikipedia.org)
  • Après un premier épisode clinique évocateur d'une atteinte inflammatoire (syndrome cliniquement isolé), la démarche conduisant au diagnostic de SEP est standardisée et consiste à identifier les aspects spécifiques de SEP en IRM, s'assurer de l'absence d'atypie qui devrait orienter vers un diagnostic différentiel, et démontrer le caractère disséminé des lésions dans l'espace et le temps en utilisant les critères de McDonald révisés en 2017. (em-consulte.com)
  • L'encéphalomyélite aiguë disséminée se présente habituellement après une infection virale. (msdmanuals.com)
  • Quoique la physiopathologie de l'encéphalomyélite aiguë disséminée soit encore largement méconnue, on retrouve des lésions inflammatoires dans la substance blanche du cerveau, les connexions interhémisphériques, le cervelet, le tronc cérébral et la moelle spinale, typiquement en sous-cortical, mais on peut aussi rencontrer des lésions de la substance blanche périventriculaire ou de la substance grise du cortex, du thalamus ou des noyaux gris centraux. (wikipedia.org)
  • syndrome méningé, syndrome confusionnel (les signes sont disséminés dans l'espace, comme dans la sclérose en plaques mais pas dans le temps, contrairement à icelle). (wikipedia.org)