Encéphalopathie De Gayet-Wernicke
Carence En Thiamine
Thiamine
Crise Thyréotoxique
Thyrotoxicose
Encéphalopathie Hépatique
Remnographie
Encéphale
Aphasie De Wernicke
Encéphalopathie Spongiforme Bovine
Syndrome De Korsakoff
Trouble Amnésique Dû
Aphonie
Mutisme
L'encéphalopathie de Wernicke, également connue sous le nom de syndrome de Wernicke, est un trouble neurologique aigu causé par une carence en thiamine (vitamine B1). Il s'agit d'une urgence médicale qui peut entraîner des dommages irréversibles au cerveau si elle n'est pas traitée rapidement.
Les symptômes typiques de l'encéphalopathie de Wernicke comprennent:
1. Confusion mentale et désorientation
2. Ataxie (perte d'équilibre et de coordination des mouvements)
3. Oculomotricité anormale (par exemple, regard erratique, nystagmus ou strabisme)
4. Ophtalmoplegie (paralysie des muscles oculaires)
D'autres symptômes peuvent inclure une faiblesse musculaire, une perte de mémoire à court terme, une apathie, une léthargie et une hypothermie. Dans les cas graves, il peut y avoir des convulsions, un coma et même un décès.
L'encéphalopathie de Wernicke est souvent associée à l'alcoolisme chronique en raison d'une mauvaise alimentation et d'un métabolisme altéré de la thiamine. Cependant, elle peut également survenir chez les personnes souffrant d'autres troubles qui entraînent une carence en thiamine, tels que l'anorexie, la boulimie, les troubles gastro-intestinaux chroniques et les dialyses rénales.
Le traitement de l'encéphalopathie de Wernicke consiste en une administration intraveineuse urgente de thiamine, qui peut inverser rapidement les symptômes neurologiques aigus. Des suppléments oraux de thiamine peuvent être prescrits à long terme pour prévenir les récidives.
Une carence en thiamine, également connue sous le nom de béribéri, est un trouble causé par un manque d'apport en thiamine (vitamine B1). Cette vitamine est essentielle pour que votre corps fonctionne correctement, en particulier pour le métabolisme des glucides et la transmission nerveuse.
La carence en thiamine peut être divisée en deux types : sèche et humide. Le béribéri sec affecte principalement le système nerveux, entraînant une perte de poids, une faiblesse musculaire, des engourdissements, des picotements dans les mains et les pieds, de la confusion, des troubles de la mémoire et, éventuellement, une paralysie. Le béribéri humide affecte le système cardiovasculaire, entraînant une accumulation de liquide dans les cavités du corps, une hypertension artérielle, un rythme cardiaque rapide et irrégulier, et éventuellement une insuffisance cardiaque congestive.
Les causes courantes d'une carence en thiamine comprennent une alimentation déséquilibrée ou pauvre en thiamine, une consommation excessive d'alcool, des maladies chroniques telles que l'insuffisance rénale et la dialyse, des vomissements ou de la diarrhée prolongés, et certains médicaments qui interfèrent avec l'absorption de la thiamine.
Le traitement d'une carence en thiamine implique généralement une supplémentation en thiamine par voie orale ou intraveineuse, ainsi qu'un régime alimentaire équilibré et riche en thiamine. Dans les cas graves, une hospitalisation peut être nécessaire pour assurer un traitement et une surveillance appropriés.
La thiamine, également connue sous le nom de vitamine B1, est une vitamine hydrosoluble essentielle à l'organisme. Elle joue un rôle crucial dans la production d'énergie, la fonction nerveuse et musculaire, ainsi que dans le métabolisme des glucides, des protéines et des lipides.
La thiamine est largement distribuée dans les aliments, en particulier dans les céréales complètes, les légumes verts feuillus, les haricots, les noix, la viande, le poisson et les produits laitiers. Une carence en thiamine peut entraîner une maladie appelée beriberi, qui se manifeste par des symptômes tels que la faiblesse musculaire, la perte de sensation, la confusion, l'ataxie et dans les cas graves, le coma et la mort.
La thiamine est également utilisée comme traitement pour prévenir ou traiter les carences en thiamine, ainsi que pour traiter certaines conditions neurologiques telles que l'encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff, qui peut survenir chez les personnes atteintes d'alcoolisme sévère.
Une crise thyrotoxique, également connue sous le nom de tempête thyroïdienne, est une complication rare mais grave d'une hyperthyroïdie non traitée ou mal contrôlée. Il s'agit d'un état d'urgence médicale aigu qui se caractérise par une élévation massive et soudaine des taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang, entraînant une série de manifestations cliniques graves.
Les symptômes peuvent inclure une fièvre élevée, une tachycardie (pouls rapide), une arythmie cardiaque, une hypertension artérielle, des vomissements, de la diarrhée, une faiblesse musculaire, une confusion mentale, une agitation, une delirium tremens, une psychose, une insuffisance cardiaque congestive, une défaillance multiviscérale et même un coma.
La crise thyrotoxique peut être déclenchée par un stress physique ou émotionnel important, une intervention chirurgicale, une infection, un traumatisme, l'arrêt soudain de la médication pour l'hyperthyroïdie ou la prise de certains médicaments.
Le traitement d'une crise thyrotoxique nécessite une hospitalisation urgente et des soins intensifs. Il peut inclure des médicaments pour contrôler la fréquence cardiaque, réduire la production d'hormones thyroïdiennes, prévenir les convulsions et abaisser la fièvre. Dans certains cas, une intervention chirurgicale ou une radiothérapie peuvent être nécessaires pour traiter la cause sous-jacente de l'hyperthyroïdie.
La thyrotoxicose est un état clinico-biologique caractérisé par un excès d'hormones thyroïdiennes (triiodothyronine ou T3 et/ou thyroxine ou T4) dans l'organisme. Cela se produit généralement en raison d'une hyperactivité de la glande thyroïde, une condition connue sous le nom d'hyperthyroïdie. Les symptômes peuvent inclure une augmentation du rythme cardiaque (tachycardie), de l'intolérance à la chaleur, des tremblements, de l'agitation, de l'insomnie, une perte de poids malgré un appétit accru, et des modifications des habitudes intestinales. Dans certains cas, il peut également y avoir une augmentation de la pression artérielle, de la fatigue, de la faiblesse musculaire, et dans les stades avancés, de l'atonie cardiaque. Le diagnostic est établi par des tests sanguins qui mesurent les niveaux d'hormones thyroïdiennes et de thyréostimuline (TSH).
L'encéphalopathie hépatique (EH) est une complication neurologique grave associée à une dysfonction hépatique sévère, telle qu'une cirrhose décompensée ou une insuffisance hépatique aiguë. Elle se caractérise par une altération de la conscience, des troubles cognitifs, des mouvements anormaux et des modifications du comportement et de la personnalité.
L'EH est causée par l'accumulation de toxines neurotoxiques dans le cerveau, telles que l'ammoniac, qui sont normalement éliminées par le foie. Lorsque le foie ne fonctionne plus correctement, ces toxines s'accumulent et affectent les neurones du cerveau, entraînant des symptômes neurologiques.
Les symptômes de l'EH peuvent varier en gravité, allant de légers troubles cognitifs à un coma profond. Les signes précoces comprennent la désorientation, les troubles de l'attention, la somnolence, l'agitation, l'akinésie et les tremblements fins. À mesure que la maladie progresse, des symptômes plus graves peuvent apparaître, tels qu'une stupeur ou un coma, des mouvements anormaux, une rigidité musculaire, une hyperréflexie et des troubles de la respiration.
Le diagnostic d'EH repose sur l'anamnèse, l'examen physique, les tests de laboratoire et les examens d'imagerie cérébrale. Le traitement de l'EH consiste à éliminer les toxines accumulées dans le cerveau en réduisant la production d'ammoniac par le régime alimentaire, en administrant des médicaments qui favorisent son excrétion et en utilisant des antibiotiques pour traiter toute infection sous-jacente. Dans les cas graves, une transplantation hépatique peut être nécessaire.
Une remnographie est un type d'examen d'imagerie médicale qui utilise une faible dose de radiation pour produire des images détaillées des structures internes du corps. Contrairement à une radiographie standard, une remnographie implique l'utilisation d'un milieu de contraste, comme un produit de contraste à base d'iode, qui est ingéré ou injecté dans le patient avant l'examen.
Le milieu de contraste permet aux structures internes du corps, telles que les vaisseaux sanguins, les organes creux ou les tissus mous, d'être plus visibles sur les images radiographiques. Cela peut aider les médecins à diagnostiquer une variété de conditions médicales, y compris les maladies gastro-intestinales, les maladies rénales et les troubles vasculaires.
Les remnographies sont généralement considérées comme sûres, bien que comme avec toute procédure médicale qui utilise des radiations, il existe un risque minimal de dommages aux tissus ou au matériel génétique. Les avantages potentiels d'un diagnostic précis et opportun sont généralement considérés comme dépassant ce faible risque.
Il est important de noter que les remnographies ne doivent être effectuées que lorsqu'elles sont médicalement nécessaires, car l'exposition répétée aux radiations peut augmenter le risque de dommages à long terme. Les médecins et les technologues en imagerie médicale prennent des précautions pour minimiser l'exposition aux radiations pendant les procédures de remnographie.
L'encéphale est la structure centrale du système nerveux situé dans la boîte crânienne. Il comprend le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral. L'encéphale est responsable de la régulation des fonctions vitales telles que la respiration, la circulation sanguine et la température corporelle, ainsi que des fonctions supérieures telles que la pensée, la mémoire, l'émotion, le langage et la motricité volontaire. Il est protégé par les os de la boîte crânienne et recouvert de trois membranes appelées méninges. Le cerveau et le cervelet sont floating dans le liquide céphalo-rachidien, qui agit comme un coussin pour amortir les chocs et les mouvements brusques.
L'aphasie de Wernicke est une forme d'aphasie (trouble du langage) qui affecte la compréhension et l'expression des mots. Elle est causée par des dommages au lobe temporal gauche du cerveau, en particulier à l'aire de Wernicke, qui est responsable du traitement sémantique du langage.
Les personnes atteintes d'aphasie de Wernicke ont des difficultés à comprendre le sens des mots et des phrases, même si elles peuvent parler avec une fluidité relative et sans effort apparent. Leur discours est souvent caractérisé par l'utilisation de mots inappropriés ou inventés (néologismes), de phrases mal formées et sans sens, ainsi que d'une incapacité à répondre correctement aux questions simples.
Les personnes atteintes d'aphasie de Wernicke peuvent également avoir des difficultés à lire et à écrire, car ces compétences dépendent également du traitement sémantique du langage. Cependant, contrairement à l'aphasie de Broca, qui affecte la production de la parole, l'aphasie de Wernicke ne provoque pas d'aggravation des mouvements articulatoires ou de la capacité à produire des sons.
Le traitement de l'aphasie de Wernicke implique généralement une thérapie de réadaptation du langage, qui peut aider les personnes atteintes à améliorer leur compréhension et leur expression du langage. Cependant, le rétablissement complet est rare, et la plupart des personnes atteintes d'aphasie de Wernicke continuent de présenter des difficultés de communication à long terme.
L'Encéphalopathie Spongiforme Bovine (ESB), également connue sous le nom de "maladie de la vache folle", est une maladie neurodégénérative fatale qui affecte les bovins. Elle est causée par des prions, des protéines anormalement pliées qui provoquent la dégénérescence et la mort des cellules nerveuses.
Les symptômes de l'ESB comprennent une perte d'appétit, une agitation, une baisse de production de lait, des boiteries, des changements comportementaux et neurologiques, tels qu'une démarche vacillante, une désorientation, et finalement, le coma et la mort.
L'ESB est transmise aux bovins principalement par l'alimentation avec des aliments contenant des protéines d'origine animale contaminées, comme les farines de viande et d'os. Il n'existe actuellement aucun traitement ou vaccin contre cette maladie.
L'ESB est une zoonose, ce qui signifie qu'elle peut être transmise à l'homme. Chez l'homme, elle prend la forme de la nouvelle variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (nvMCJ), une maladie dégénérative du cerveau humain. La transmission se produit principalement par la consommation de tissus nerveux contaminés de bovins atteints d'ESB. Des mesures strictes de contrôle des aliments pour animaux et de surveillance de l'ESB dans le bétail ont été mises en place dans de nombreux pays pour prévenir la transmission à l'homme.
Le syndrome de Korsakoff est un trouble de la mémoire et de l'apprentissage généralement associé à une consommation excessive d'alcool sur une longue période. Il s'agit d'une complication du syndrome de Wernicke, qui est une urgence médicale aiguë caractérisée par une confusion mentale, une ataxie (perte d'équilibre et de coordination), une ophtalmoplegie (paralysie des muscles oculaires) et une polyneuropathie (dommages aux nerfs périphériques).
Le syndrome de Korsakoff se caractérise par une perte de mémoire anterograde, ce qui signifie que la personne a du mal à se souvenir de nouvelles informations. Ils peuvent également présenter une confabulation, c'est-à-dire qu'ils inventent des souvenirs pour combler les lacunes de leur mémoire. Les autres symptômes comprennent des difficultés de concentration, une désorientation dans le temps et l'espace, et un manque d'initiative et d'intérêt.
Le syndrome de Korsakoff est causé par une carence en thiamine (vitamine B1), qui est souvent observée chez les personnes qui abusent de l'alcool. La consommation excessive d'alcool peut entraîner une malnutrition, ce qui peut à son tour entraîner une carence en thiamine. Le traitement du syndrome de Korsakoff implique généralement une supplémentation en thiamine et une abstinence alcoolique stricte. Dans certains cas, des médicaments peuvent être prescrits pour aider à gérer les symptômes de la maladie.
L'aphonie est un terme médical qui décrit l'absence ou la perte totale de la voix. Cela se produit lorsque les cordes vocales ne peuvent pas vibrer normalement, ce qui empêche la production des sons nécessaires pour parler.
Les causes possibles de l'aphonie comprennent :
1. Lésions des cordes vocales : cela peut être dû à un traumatisme, une inflammation ou une tumeur des cordes vocales.
2. Paralysie des cordes vocales : cela peut se produire en raison de dommages aux nerfs qui contrôlent les mouvements des cordes vocales.
3. Infections respiratoires aiguës : certaines infections telles que la laryngite peuvent provoquer une inflammation et un gonflement des cordes vocales, entraînant une perte temporaire de la voix.
4. Réaction allergique : les réactions allergiques sévères peuvent causer un gonflement des cordes vocales et entraîner une aphonie.
5. Abus vocal : l'utilisation excessive ou abusive de la voix, comme crier fort pendant une longue période, peut endommager les cordes vocales et provoquer une aphonie.
Le traitement de l'aphonie dépendra de sa cause sous-jacente. Dans certains cas, il peut s'agir d'un problème temporaire qui disparaît après quelques jours de repos vocal et de soins appropriés. Cependant, dans d'autres cas, il peut nécessiter une intervention médicale ou chirurgicale pour corriger le problème sous-jacent.
Le mutisme est un trouble de la communication caractérisé par une incapacité à parler dans certaines situations ou devant certaines personnes, bien que la capacité de comprendre le langage et de produire des sons soit préservée. Ce trouble peut être lié à des facteurs psychologiques, neurologiques ou sociaux. Dans certains cas, il peut être sélectif, ce qui signifie qu'une personne est capable de parler dans certaines situations mais pas dans d'autres. Par exemple, un enfant atteint de mutisme sélectif peut ne pas être en mesure de répondre à des questions ou de participer à une conversation en classe, bien qu'il puisse parler normalement à la maison avec sa famille. Le mutisme peut entraîner des difficultés sociales et scolaires importantes et nécessite souvent une intervention thérapeutique spécialisée pour être traité.
Syndrome de Wernicke-Korsakoff
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Coma
Syndrome de Wernicke-Korsakoff - Wikipedia
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Tout ce que vous devez savoir sur le syndrome de Korsakoff - PSAD Web
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Troubles oculomoteurs2
- L'encéphalopathie de Gayet Wernicke débute souvent par des troubles oculomoteurs (nystagmus), paralysies des yeux (ophtalmoplégie) avec diplopie qui sont caractéristiques. (wikipedia.org)
- Encéphalopathie alcoolique par déficit en vitamine B1 (encéphalopathie de Gayet-Wernicke = trouble de la mémoire à court terme, troubles oculomoteurs, ataxie, confusion, paralysie des yeux, diplopie) qui se complique en l'absence de traitement par un syndrome de Korsakoff, démence alcoolique… La toxicité directe de l'alcool sur le cerveau contribue à aggraver ces syndromes. (pharmaciedelepoulle.com)
Vitamine1
- En cas d'hyperémèse gravidique justifiant une réhydratation parentérale, une supplémentation systématique en vitamine B1 est recommandée pour prévenir la survenue d'une encéphalopathie de Gayet Wernicke. (senesante.com)
Maladie1
- Alors que la maladie de Wernicke fut initialement décrite en 1881 par un neuropsychiatre allemand et la « psychose » de Korsakoff par un russe en 1889,, l'hypothèse d'une cause unique aux deux fut émise en 1897 par Muravieff (en russe : Муравьёв). (wikipedia.org)
Syndrome4
- La thiamine participe au métabolisme du glucose, et toute activité qui demande la métabolisation du glucose sans fournir de thiamine peut entraîner un syndrome de Wernicke-Korsakoff. (wikipedia.org)
- p. 1206-7 (en) M Victor, RD Adams et GH Collins, The Wernicke-Korsakoff Syndrome and Related Neurologic Disorders Due to Alcoholism and Malnutrition, Philadelphie, F.A. Davis Co, 1989 (en) Peters TE, Parvin M, Petersen C, Faircloth VC, Levine RL. (wikipedia.org)
- PMID 17367738) (en) McCormick LM, Buchanan JR, Onwuameze OE, Pierson RK, Paradiso S., « Beyond alcoholism: Wernicke-Korsakoff syndrome in patients with psychiatric disorders », Cogn Behav Neurol. (wikipedia.org)
- symptômes neurologiques avec paralysie des mouvements oculaires (syndrome de Wernicke), difficultés à la marche, confusion mentale, difficultés à prendre des initiatives (aboulie), amnésie avec de fausses reconnaissances (syndrome de Korsakoff). (passeportsante.net)
Troubles1
- L'encéphalopathie de Gayet Wernicke débute souvent par des troubles oculomoteurs (nystagmus), paralysies des yeux (ophtalmoplégie) avec diplopie qui sont caractéristiques. (wikipedia.org)