Glomérulonéphrite associée à une maladie auto-immune SYSTEMIC lupus érythémateux cutané. Néphrite lupique étant 6 histologie classés par catégories : Classe je - glomérules normaux, classe II - pure mesangial retouches, classe III - localisées glomérulonéphrite segmentaire, classe IV - glomérulonéphrite diffus, classe V - diffuse, et une glomérulonéphrite membraneuse classe VI - avancé glomérulonéphrite sclérosants l'OMS (classification 1982).
Inflammation de n'importe quelle partie du rein.
Une rechute inflammatoire, chronique, et souvent maladie multisystémique avec pathologie fébrile de tissu conjonctif, caractérisés principalement par l'implication de la peau, les articulations, des reins et serosal muqueuses d'étiologie inconnue, mais pense que cela représente une baisse des mécanismes de régulation du système auto-immune. La maladie est marquée par une large gamme de dysfonctionnement du système de taux élevé de sédimentation, et la formation de LE cellules du sang ou de la moelle osseuse.
Auto-anticorps dirigé contre différents antigènes nucléaire et d'ADN, l'ARN, acide histones protéines nucléaires, ou des complexes de ces éléments moléculaires. Anticorps antinucléaires sont retrouvées dans d ’ autres maladies auto- systémique, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, syndrome un sjögren polymyosite et mélangé connectivite.
C'est une souris inter-souches génétiquement prédisposés au développement de syndrome de lupus érythémateux systémique, qui a été retrouvé d'être cliniquement similaire à la maladie humaine. Il a été déterminé que ces souches porte une mutation du gène fas. Aussi, aux LMR / Lpr est un bon modèle pour étudier les déficits cognitifs et de comportements trouvé dans les maladies auto-immunes et l ’ efficacité d ’ agents immunosuppresseurs.
La souris de lignée NZB est une souche de laboratoire inbred de rongeurs Mus musculus domesticus, qui développe spontanément un syndrome néphritique et est souvent utilisée comme modèle d'étude pour le lupus érythémateux disséminé.
Inflammation des glomérules rénaux (calculs glomerulus) qui peuvent être classées par type de blessures glomérulaire incluant anticorps déposition, l'activation du complément, la prolifération cellulaire et glomerulosclerosis. Ces anomalies structurelles et fonctionnelles habituellement entraîner hématurie, protéinurie ; HYPERTENSION ; et reins.
Un amas de alambiqué capillaires début à chaque Néphrique tubule par le rein et tenu ensemble par du tissu conjonctif.
La présence de protéines dans les urines, un indicateur de calculs maladies.
Organe qui filtre le sang pour la sécrétion d ’ urine et la concentration d'ions qui régule.
Des anticorps réagir avec self-antigens (AUTOANTIGENS) de l'organisme.
Agents qui affaiblissent la fonction immunitaire en l'un des mécanismes d'action. Classique cytotoxique immunosuppresseurs agissent en inhibant la synthèse ADN. Autres peut agir par activation de cellules T ni en inhibant l ’ activation des cellules de HELPER. Tandis que l ’ immunosuppression a été causée par le passé principalement pour prévenir le rejet des greffes d'organes, les nouvelles demandes impliquant la médiation des effets des interleukines et d'autres cytokines font surface...
Un antibiotique substance extraite Penicillium stoloniferum, et autres espèces. Il bloque la biosynthèse de novo des nucléotides puriques par inhibition de l ’ enzyme inosine monophosphate déshydrogénase. L ’ acide mycophénolique est important à cause de ses effets sur le système immunitaire sélectif. Ça empêche la prolifération des cellules T, lymphocytes, et la formation d'anticorps de lymphocytes B, inhibant le recrutement des leucocytes à niveau des sites inflammatoires. (De Gilman et al., Goodman et Gilman est Le Pharmacological Base de Therapeutics, 9ème Ed, p1301)
Glomérulonéphrite chronique histologie caractérisé par la prolifération des cellules de mesangial, augmentation de la mesangial MATRIX extracellulaire et un épaississement des parois capillaires glomérulaire. Ça peut apparaître comme un trouble primaire ou secondaire à d'autres maladies y compris les infections et les maladies auto-immunes SYSTEMIC lupus érythémateux cutané. Différents sous-types sont classés par leurs dépôts immunitaire anormal et ultrastructures. Hypocomplementemia est une caractéristique caractéristique de tous les types de MPGN.
Retirer et examen pathologique de spécimens en forme de petits morceaux de tissus du corps vivant.
Un type de glomérulonéphrite qui se manifeste par l'accumulation de dépôts (immunitaire membrane COMPLEMENT ATTACK COMPLEXE) sur l ’ emballage de glomérulaire aspect de la membrane SOUS-SOL. Il progresse de Subepithelial dense dépôts, à réaction membrane basale et finalement un épaississement de la membrane basale.
Un subcomponent de complément C1, composé de six copies de trois chaînes polypeptide (A, B et C), chaque codée par un gène (C1QA ; C1QB ; C1QC). Ce complexe est organisé dans neuf sous-unités (six disulfide-linked en microtubules de A et B, et trois disulfide-linked homodimers de C). C1Q a des sites de liaison des anticorps (la chaîne lourde de l ’ immunoglobuline G ou immunoglobuline M). L ’ interaction entre C1Q et immunoglobuline active les deux proenzymes COMPLEMENT C1R et COMPLEMENT C1S, ainsi l ’ initiation de la cascade de COMPLEMENT ACTIVATION bercer COMPLEMENT via la voie.
Le complexe formé par la liaison des molécules. Des anticorps et la déposition de grands complexes antigen-antibody menant à l'abri provoque des lésions tissulaires complexe maladies.
Un agent immunosuppresseur utilisé en association avec le cyclophosphamide ou hydroxychloroquine dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde. Selon le Quatrième Rapport annuel sur les cancérogènes (NTP 85-002, 1985), cette substance est listée comme cancérigène. (Merck Index, 11e éditeur)
Le major isotype cours dans l ’ immunoglobuline humaine normale, il y a plusieurs sériques des IgG sous-classes isotype, par exemple, IgG1, anti-IgG2a et IgG2B.
Un complexe de protéines antigénique obtenu de la brosse de frontière tubules rénaux. Il contient deux principal components faible densité Receptor-Related LDL-receptor RELATIVES collapsine et des lésions. Le nom de ce complexe est dérivé de chercheur, le Dr Walter Heymann, qui a développé un modèle expérimental une glomérulonéphrite membraneuse de glomérulonéphrite) (en injectant ce complexe antigénique dans les rats pour provoquer une réponse auto-immune.
Un glucocorticoïde avec les propriétés générales des corticostéroïdes. C'est une drogue de choix pour toutes les conditions dans lesquelles routine la corticothérapie par voie systémique est indiquée, sauf un déficit surrénalien états.
Précurseur de la moutarde à l'azote alkylant agent antinéoplasique et immunosuppressive qui doit être mise en œuvre dans le foie pour former le dérivé actif aldophosphamide. Ça a été utilisé dans le traitement de lymphomes et une leucémie. Son effet secondaire, alopécie, a été utilisée pour defleecing moutons. Cyclophosphamide peut également provoquer une stérilité, des malformations congénitales, des mutations, et le cancer.
Une glycoprotéine qui joue un rôle central dans les deux le classique et l'alternative voie de COMPLEMENT ACTIVATION. C3 peut être déchirée en COMPLEMENT C3A et COMPLEMENT C3B spontanément à basse altitude ou par C3 Convertase à haut niveau. Le plus petit fragment Anaphylatoxin et C3A est un médiateur de processus inflammatoires locales. Le plus gros fragment C3B se lie avec C3 Convertase pour former C5 Convertase.
Groupe de maladies médié par la déposition de grands complexes du soluble antigène aboutissant à des anticorps et altération des tissus et la maladie et le sérum Arthus réaction, preuves appuient le rôle pathogène de complexes immuns dans beaucoup d'autres maladies dont le système immunitaire glomérulonéphrite, lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection) et une périartérite noueuse.
Un beau mat-like taché MATRIX extracellulaire (ECM) qui sépare cellule couches, tels que l ’ épithélium de endothélium ou une couche de tissu conjonctif. Le ECM couche qui supporte un mouvement ou l ’ épithélium endothélium s'appelle membrane basale lamina. Sous-sol (BM) peut être formé par la fusion des deux adjacent lames pédiculées ni basale lamina basale avec un voisin de tissu conjonctif lamina réticulaire. BM, composée principalement de type IV collagène ; glycoprotéine Laminine ; et PROTEOGLYCAN barrières, prévoit ainsi que canaux entre interagir cellule couches.
Une forme chronique de lupus érythémateux cutané (lupus érythémateux disséminé, lésions cutanées), dans laquelle la ceux de la forme mais systémique dans lequel signes systémiques sont rares. C'est caractérisé par la présence de peau subaigu plaques présentant divers degrés d'œdèmes, érythème, Squamosité folliculaire, contact, et atrophie cutanée. Lésions ont entouré par une élévation érythémateuse frontière, la condition implique typiquement le visage et le cuir chevelu, mais une large diffusion peuvent survenir.
Un dérivé prednisolone avec la même action anti-inflammatoire.
La couche de MATRIX extracellulaire qui se dresse entre l ’ endothélium au taux capillaires et les PODOCYTES interne de la pellicule externe ni viscérale que CAPSULE. C'est le produit de ces deux types de cellules. Il agit comme barrière physique et une ion-selective filtre.
Purpura non-thrombocytopenic systémique HYPERSENSITIVITY vascularite due à l'abri et le dépôt de complexes de IGA-containing dans les vaisseaux sanguins, notamment dans la fonction rénale (glomerulus), les symptômes comprennent urticaire ; érythème ; RHUMATOIDE gastro-intestinal ; hémorragie cérébrale et implication rénale. La plupart des cas sont observés chez les enfants après infections des voies respiratoires aiguës.
De temps dans les tubules alambiqué nephrons... ils collectent filtrate de sang franchit les calculs glomerulus pour digérer ça filtrate dans l'urine. Chaque tubules rénaux se compose d'un rein ; CAPSULE tubule proximal que ; écart DE Henle ; tubule distal ; et calculs de rein de conduit d'air menant à la cavité centrale de la fonction rénale (du bassin) qui relie de l'uretère.
La créatinine est un sous-produit métabolique dérivé de la dégradation de la créatine dans les muscles squelettiques, principalement éliminée par filtration glomérulaire et dont le taux sérique accru peut indiquer une insuffisance rénale.
Tissu endogène électeurs qui ont la capacité d'interagir avec auto-anticorps et provoquer une réponse immunitaire.
Paramètres biologiques et quantifiables mesurables (ex : Enzyme spécifique concentration, concentration hormone spécifique, gène spécifique phénotype dans une population distribution biologique), présence de substances qui servent à l ’ état de santé et de rapidité et physiology-related évaluations, tels que maladie risque, des troubles psychiatriques, environnement et ses effets, diagnostiquer des maladies, processus métaboliques, addiction, la gestation, le développement des cellules d ’ études, epidemiologic, etc.
Souris souches construite pour posséder génotypes identiques sauf une différence à un simple gène locus.
Désordres qui se caractérise par la production d'anticorps réagir avec hôte de tissu ni effecteurs immunitaires autoreactive de cellules qui sont des peptides endogènes.
Une forme chronique de principalement glomérulonéphrite caractérisé par des dépôts de immunoglobuline A dans la zone mesangial (Mésangium Glomérulaire). Dépôts de COMPLEMENT C3 et immunoglobuline G sont également trouvait souvent. Les signes cliniques peut évoluer de asymptomatiques hématurie à END-STAGE calculs maladie.
Un équipe de diagnostic qui sont établis par différents critères appliqués de mesure de la gravité d'un patient est trouble.
Une glycoprotéine qui est important dans l ’ activation de bercer par cette voie COMPLEMENT. Le C4 est fendu par la activé COMPLEMENT C1S dans COMPLEMENT C4A et COMPLEMENT C4B.
Un polymère qui est le principal désoxyribonucléotidique matériel génétique des cellules eucaryotes. Et facteur D'organismes contiennent l'ADN bicaténaire normalement dans un état, mais plusieurs grandes régions monobrin implique des procédés biologiques initialement réparti. ADN, qui consiste en un pilier polysugar-phosphate possédant des projections des purines (adénine et thymine pyrimidines (guanine) et et cytosine), formes une double hélice qui doit être maintenue par liaisons hydrogène entre ces purines et en thymine et adénine pyrimidines (guanine à cytosine).
Administration de fortes doses de médicaments sur de courtes périodes.
Un groupe de maladies héréditaires caractérisée initialement par jour et lentement hématurie insuffisance progression de la forme la plus commune est le syndrome enzymes (héréditaire néphrite avec audience Loss) qui est causée par des mutations dans les gènes pour TYPE IV collagène et membrane SOUS-SOL glomérulaire défectueux.
Naturelle de maladies animales ou expérimentalement avec processus pathologiques suffisamment similaires à ceux des maladies humaines. Ils sont pris en étude modèles pour les maladies humaines.
Auto-anticorps dirigé contre phospholipides. Ces anticorps sont typiquement trouvées chez les patients avec un lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; ; liés maladies auto-immunes, des maladies non-autoimmune et aussi chez les sujets sains.
Processus pathologiques de la composante calculs ou ses tissus.
Le traitement par deux ou plusieurs des formulations distinctes donné pour un effet combiné.
Présence de sang dans les urines.
Procédure par laquelle le plasma est séparée et extrait de anticoagulated le sang total et les hématies retransfused au donneur. Une plasmaphérèse est employé à usage thérapeutique.
Procédé par lequel le système immunitaire réagit contre le corps est propres tissus. Auto-immunité peut induire ou être causée par maladies auto-immunes.
Une aggravation d'une maladie au cours du temps. Ce concept est souvent utilisé pour chroniques et des maladies incurables où la scène de la maladie est un déterminant important de traitement et au pronostic.
La fine structure membraneuse glomérulaire attenante soutenant les capillaires. Il est composé d ’ une des cellules mesangial et leurs MATRIX extracellulaire.
Le stade terminal de reins CHRONIQUE. C'est caractérisé par des lésions rénales irréversibles (mesurée par le niveau de protéinurie) et la réduction des taux FILTRATION TAUX à moins de 15 ml / min (Kidney Foundation : Rein Disease Outcome Quality Initiative, 2002). Ces patients ne nécessite généralement hémodialyse ou d ’ une greffe de rein.
Maladies entraînant des micro vaisseaux. Thrombose chez les deux plus grandes maladies sont idiopathique, purpura thrombocytopénique ; et syndrome du HEMOLYTIC-UREMIC. De multiples facteurs incluent étiologique VASCULAR endothéliale cellule lésions dues à PRÉFECTURE DE - toxine femelle ; facteur H ; VON et aberrantes facteur Willebrand formation.
Une plante Genus de la famille CELASTRACEAE c'est une source de triterpenoids et diterpene epoxides comme triptolide.
Test antigène de tissus en utilisant une méthode directe des anticorps, conjuguée avec la teinture fluorescente, DIRECTS (technique d ’ anticorps) ou indirect mode, par la formation de antigen-antibody complexe qui est ensuite étiquetés fluorescein-conjugated anti-immunoglobulin anticorps (technique d ’ anticorps fluorescentes, INDIRECT). Le tissu est a examiné par microscopie à fluorescence.
Anticorps antiphospholipides associée à un lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; et dans une variété de maladies ainsi que chez les sujets sains. Les anticorps sont détectés par solid-phase utilisant la méthode immunosérologique purifiée Antigène Phospholipid CARDIOLIPIN.
Inflammation des tissus interstitiels du rein. Ce terme est généralement utilisée pour l ’ inflammation du rein et / ou hypotenseurs entourant interstitium. Pour la primovaccination inflammation par interstitium, voir une glomérulonéphrite. D'infiltration des cellules inflammatoires dans le compartiment interstitiel entraîne un oedème, augmentation des espaces entre les tubules et tubulaire rénaux.
Cellules lymphoïdes concerné par l'immunité humorale. Ils sont sans lendemain bursa-derived cellules identiques aux lymphocytes des oiseaux dans leur production d ’ immunoglobuline sur approprié stimulation.
Immunoglobulines anormale, surtout IGM ou IGG, qui précipitent spontanément quand sérum est refroidit au-dessus de 37 degrés Celsius. C'est typique d'une cryoglobulinémie.
Une maladie caractérisée par une protéinurie patente, supérieures à 3,5 g / jour chez un adulte moyen. Le substantielle perte de protéines dans les urines entraîne des complications telles qu ’ œdème généralisé HYPERTENSION hypoprotéinémie ; ; ; et HYPERLIPIDEMIAS. De maladies liées au syndrome néphrotique généralement causer une altération de la fonction rénale.
Inflammation de l'un des vaisseaux sanguins, y compris les principales ; VEINS ; et reste de la vascularisation système dans le corps.
Glycoprotéines sérique participant au mécanisme de défense de COMPLEMENT ACTIVATION hôte qui crée la membrane COMPLEMENT glycoprotéines ATTACK COMPLEXE. Parmi ceux-ci se trouvent dans les différents courants de l'activation du complément (bercer ; COMPLEMENT COMPLEMENT MONDIAL ; et Lectin COMPLEMENT voie).
Génétiquement identiques individus développées de frère et soeur matings ayant été perpétrées pendant 20 ou plusieurs générations, ou par parent x progéniture matings réalisées avec certaines restrictions. Tous les animaux dans une souche consanguin remonter à un ancêtre commun au XXe génération.
Lisse muscle-like cellules adhérant à la paroi des petits vaisseaux sanguin du rein au glomerulus et le long du pôle de la vasculaire glomerulus dans l ’ masculin. Ils sont myofibroblasts avec vacuole et propriétés phagocytaire. Ces cellules et leur mesangial MATRIX extracellulaire constituent les Mésangium Glomérulaire.
Une maladie dans laquelle l ’ albumine (sérum ALBUMIN niveau dans le sang) est inférieur à la normale. Hypoalbuminémie peut être dû à une diminution de la synthèse hépatique, augmentation de l ’ albumine albumine catabolisme, altération ou perte d ’ albumine, albumine dans les urines (albuminurie).
Études ont utilisé pour tester etiologic hypothèses dans lequel déductions pour une exposition à des facteurs de causalité putatif sont tirées de données relatives aux caractéristiques des personnes sous study or to événements ou expériences dans leur passé. La caractéristique essentielle est que certaines des personnes sous étude ont la maladie ou d'intérêt et de leurs caractéristiques sont comparés à ceux de personnes.
Un agent chimiothérapeutique qui agit contre erythrocytic formes de parasites. Paludéennes hydroxychloroquine semble se concentrer dans la nourriture de vacuoles protozoaires. Elle inhibe plasmodial Heme polymérase. (De Gilman et al., Goodman et Gilman est Le Pharmacological Base de Therapeutics, 9ème Ed, p970)
Une maladie rénale n ’ ayant peu ou pas glomérulaire histologique et modification immunitaire microscope à lumière sans dépôts. C'est caractérisé par des anomalies lipidiques accumulation dans les cellules épithéliales dans les tubules du rein et l'urine. Patients ont habituellement montrer syndrome du néphrotique indiquant la présence de protéinurie accompagnée d'un oedème.
Évaluation menée pour évaluer les résultats ou des suites de gestion et procédures utilisées dans la lutte contre la maladie afin de déterminer l'efficacité, efficacité, la tolérance et practicability de ces interventions dans des cas individuels, ou la série.
Une méthode immunosérologique utilisant un anticorps légendées avec une enzyme marqueur tels que le raifort peroxydase. Pendant que soit l ’ enzyme ou l ’ anticorps est lié à un immunosorbent substrat, ils conservent leur activité biologique ; la variation de l ’ activité enzymatique en conséquence de la réaction enzyme-antibody-antigen est proportionnelle à la concentration de l'antigène et peut être mesuré spectrophotometrically ou à l'œil nu. De variations du mode ont été développées.
Un synthétique corticoïde anti-inflammatoire dérivés de cortisone. C'est biologiquement inerte et converti en prednisolone dans le foie.
Une forme de fluorescente fluorochrome utilisant une technique d ’ anticorps conjugué pour un anticorps, qui est directement ajouté dans un mouchoir ou de suspension cellulaire pour la détection d'un antigène spécifique. (Bennington, Saunders Dictionary & Encyclopédie de médecine de laboratoire et de la Technologie, 1984)
Méthodes et procédures de diagnostic de maladies ou un dysfonctionnement du tractus urinaire ou ses organes ou démonstration de son processus physiologiques.

La glomérulonéphrite lupique est une complication rénale du lupus érythémateux systémique (LES), un trouble auto-immun qui peut affecter divers organes dans le corps. Dans cette condition, le système immunitaire du corps attaque par erreur les tissus sains, y compris ceux des reins.

La glomérulonéphrite lupique se produit lorsque les glomérules, les petites structures dans les reins qui filtrent les déchets sanguins, deviennent enflammées et endommagées en raison de cette réponse auto-immune. Cela peut entraîner une variété de symptômes rénaux, tels que la protéinurie (fuite de protéines dans l'urine), l'hématurie (présence de sang dans l'urine) et une fonction rénale réduite.

La glomérulonéphrite lupique peut varier en gravité, allant d'une forme légère et asymptomatique à une forme sévère qui peut entraîner une insuffisance rénale aiguë ou chronique. Le diagnostic est généralement posé sur la base des antécédents médicaux du patient, d'un examen physique, de tests de laboratoire (y compris une analyse d'urine et des tests sanguins) et d'une biopsie rénale.

Le traitement de la glomérulonéphrite lupique dépend de sa gravité et peut inclure des médicaments immunosuppresseurs, tels que la prednisone, la mycophénolate mofétil et l'azathioprine, ainsi qu'un traitement de support pour gérer les symptômes. Dans les cas graves, une dialyse ou une transplantation rénale peut être nécessaire.

La néphrite est un terme médical générique qui se réfère à l'inflammation des reins, plus spécifiquement du tissu rénal parenchymateux. Cette inflammation peut être causée par diverses affections, y compris les infections, les maladies auto-immunes, les troubles métaboliques et les lésions rénales.

Il existe deux principaux types de néphrite : la néphrite interstitielle et la glomérulonéphrite. La néphrite interstitielle implique une inflammation du tissu rénal entre les tubules, tandis que la glomérulonéphrite affecte les glomérules, qui sont des structures microscopiques dans les reins responsables de la filtration du sang.

Les symptômes courants de la néphrite peuvent inclure une hématurie (présence de sang dans l'urine), une protéinurie (présence de protéines dans l'urine), une hypertension artérielle, des œdèmes (gonflements) et des douleurs au bas du dos. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente de l'inflammation rénale et peut inclure des médicaments pour combattre les infections, des immunosuppresseurs pour traiter les maladies auto-immunes ou des changements dans le mode de vie pour gérer les troubles métaboliques.

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire qui peut affecter divers organes et tissus du corps. Dans cette condition, le système immunitaire du corps s'attaque à ses propres cellules et molécules saines, provoquant une inflammation et des dommages aux organes.

Les symptômes du LES peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et peuvent affecter divers systèmes corporels, notamment la peau, les articulations, les reins, le cœur, les poumons, le cerveau et le sang. Les symptômes courants du LES comprennent :

* Fatigue
* Fièvre
* Douleurs articulaires et musculaires
* Éruptions cutanées, en particulier sur le visage, les bras et les mains
* Sensibilité au soleil
* Perte de poids involontaire
* Gonflement des articulations
* Essoufflement
* Douleurs thoraciques
* Confusion, problèmes cognitifs ou saisies
* Anémie

Le diagnostic du LES repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'autres tests diagnostiques pour évaluer les dommages aux organes. Les tests sanguins peuvent révéler des anticorps anormaux qui sont typiques du LES, tels que l'anticorps anti-nucléaire (ANA) et les anticorps anti-ADN double brin.

Le traitement du LES dépend de la gravité et de la localisation des symptômes. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires, des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des antimalariques et des suppléments de vitamines et de minéraux. La gestion des facteurs de risque modifiables, tels que l'exposition au soleil et le tabagisme, est également importante pour prévenir les poussées et réduire la gravité des symptômes.

Les anticorps antinucléaires (ANA) sont des auto-anticorps qui se dirigent contre les composants du noyau cellulaire. Ils peuvent être détectés dans le sérum sanguin d'un certain nombre de personnes atteintes de diverses maladies auto-immunes, y compris la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérodermie.

Un test de dépistage des ANA est souvent utilisé comme un outil de dépistage pour ces maladies, bien que des résultats positifs ne signifient pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune. D'autres facteurs, tels que l'âge, le sexe et la prise de certains médicaments, peuvent également influencer les niveaux d'ANA.

Les ANA sont généralement détectés en utilisant une technique appelée immunofluorescence indirecte (IFL), qui implique l'utilisation d'un échantillon de sérum sanguin pour marquer les antigènes nucléaires sur une lame de tissu. Les résultats sont ensuite interprétés en fonction de la distribution et de l'intensité des marqueurs fluorescents.

Il est important de noter que les ANA peuvent également être présents chez des personnes en bonne santé, en particulier chez les personnes âgées. Par conséquent, un résultat positif doit toujours être interprété dans le contexte des antécédents médicaux et des symptômes d'une personne.

MRL/lpr est le nom d'une souche de souris qui est largement utilisée dans la recherche sur le système immunitaire et les maladies auto-immunes. L'acronyme "MRL" signifie "Medical Research Council" (Royaume-Uni), et "lpr" est l'abréviation de "lymphoproliferation", qui décrit une prolifération anormale des lymphocytes dans cet animal.

Les souris MRL/lpr développent spontanément une maladie auto-immune systémique progressive, caractérisée par une inflammation généralisée et une accumulation de cellules immunitaires dans divers organes, tels que la peau, les reins, le cœur et les articulations. Cette souche de souris est un modèle animal important pour l'étude du lupus érythémateux disséminé (LED), une maladie auto-immune grave qui affecte plusieurs organes dans l'espèce humaine.

Les souris MRL/lpr présentent des anomalies génétiques spécifiques, y compris une mutation dans le gène Fas (CD95), qui est un récepteur de mort cellulaire important pour la régulation du système immunitaire. Cette mutation entraîne une accumulation excessive de lymphocytes T et B activés, ce qui conduit à la production d'auto-anticorps et à une inflammation généralisée.

En résumé, les souris MRL/lpr sont un modèle animal important pour étudier le lupus érythémateux disséminé et d'autres maladies auto-immunes, en raison de leur développement spontané d'une prolifération lymphocytaire anormale et d'une inflammation systémique.

Je suis désolé, mais la requête « souris de lignée NZB » ne correspond pas à une définition médicale standard. Le terme « souris de lignée NZB » fait référence à une souche spécifique de souris utilisées dans la recherche biomédicale, principalement pour étudier les maladies auto-immunes.

Les souris NZB sont un modèle murin de lupus érythémateux disséminé (LED), une maladie auto-immune caractérisée par la production d'auto-anticorps et des lésions inflammatoires dans plusieurs organes. Les souris NZB développent spontanément une glomérulonéphrite, une inflammation rénale, et présentent des dépôts de complexes immuns dans le tissu rénal, ce qui en fait un modèle utile pour étudier les mécanismes sous-jacents du LED et évaluer de nouvelles thérapies.

Cependant, il est important de noter que la recherche médicale et biologique dispose d'un large éventail de termes spécialisés, et tous ne peuvent pas être trouvés dans une définition médicale standardisée.

La glomérulonéphrite est une affection rénale caractérisée par l'inflammation des glomérules, qui sont les structures microscopiques dans les reins responsables de la filtration du sang. Cette inflammation peut entraîner une altération de la fonction rénale, y compris la protéinurie (présence de protéines dans l'urine), l'hématurie (présence de globules rouges dans l'urine) et une diminution du débit de filtration glomérulaire.

La glomérulonéphrite peut être causée par une variété de facteurs, y compris des infections, des maladies auto-immunes, des médicaments et d'autres affections systémiques. Les symptômes peuvent varier en fonction de la gravité de l'inflammation et de la durée de la maladie, mais peuvent inclure une hypertension artérielle, une protéinurie, une hématurie, une insuffisance rénale aiguë ou chronique, et des œdèmes (gonflements) dans les jambes ou d'autres parties du corps.

Le diagnostic de glomérulonéphrite est généralement posé sur la base d'une combinaison d'analyses d'urine, de tests sanguins et d'une biopsie rénale. Le traitement dépend de la cause sous-jacente de l'inflammation et peut inclure des médicaments pour contrôler l'inflammation et la pression artérielle, ainsi que des mesures visant à prévenir les complications telles que l'insuffisance rénale.

Un glomérule rénal est une structure complexe et cruciale des reins qui joue un rôle central dans la formation d'urine. Il s'agit essentiellement d'une boule de capillaires entourée d'une enveloppe cellulaire appelée la capsule de Bowman. Les glomérules rénaux sont responsables de la filtration du sang pour éliminer les déchets et l'excès de liquide, tout en conservant les cellules sanguines et les protéines vitales dans le corps.

Chaque rein contient environ un million de glomérules rénaux. Ils sont situés dans la corticale rénale, qui est la région externe du rein. L'intérieur des capillaires glomérulaires est perméable aux petites molécules comme l'eau, le glucose et les ions, mais pas aux grosses molécules telles que les protéines et les globules rouges.

Le processus de filtration commence lorsque la pression artérielle force le sang à travers les capillaires minces du glomérule. Cette pression permet aux petites molécules de traverser la paroi capillaire et d'entrer dans l'espace de la capsule de Bowman. Ce liquide filtré, appelé ultrafiltrat, contient des déchets métaboliques tels que l'urée et la créatinine, ainsi que de l'eau et d'autres petites molécules.

L'ultrafiltrat passe ensuite par une série de tubules qui réabsorbent sélectivement certains composants avant que le liquide restant ne devienne l'urine. Les glomérules rénales sont donc essentielles pour maintenir l'équilibre hydrique et électrolytique dans le corps, ainsi que pour réguler la composition du sang en éliminant les déchets toxiques.

La protéinurie est un terme médical qui décrit la présence excessive de protéines dans l'urine. Normalement, les protéines sont trop grandes pour passer à travers les filtres des reins et doivent rester dans le sang. Cependant, certaines conditions médicales peuvent endommager les reins et provoquer une fuite de protéines dans l'urine.

La protéinurie est souvent un signe de maladie rénale, mais elle peut également être causée par d'autres affections telles que le diabète sucré non contrôlé, l'hypertension artérielle sévère, les infections rénales, certaines maladies auto-immunes et certains médicaments néphrotoxiques.

Il existe deux types de protéinurie : la protéinurie orthostatique et la protéinurie permanente. La protéinurie orthostatique se produit lorsque les protéines sont présentes dans l'urine uniquement après une période de position debout ou marchée, tandis que la protéinurie permanente est présente à tout moment, quelle que soit la position du patient.

La détection de la protéinurie peut se faire par une analyse d'urine de routine ou par des tests plus spécifiques tels que l'électrophorèse des protéines urinaires. Le traitement de la protéinurie dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des changements de mode de vie, des médicaments ou une intervention chirurgicale dans les cas graves.

Un rein est un organe en forme de haricot situé dans la région lombaire, qui fait partie du système urinaire. Sa fonction principale est d'éliminer les déchets et les liquides excessifs du sang par filtration, processus qui conduit à la production d'urine. Chaque rein contient environ un million de néphrons, qui sont les unités fonctionnelles responsables de la filtration et du réabsorption des substances utiles dans le sang. Les reins jouent également un rôle crucial dans la régulation de l'équilibre hydrique, du pH sanguin et de la pression artérielle en contrôlant les niveaux d'électrolytes tels que le sodium, le potassium et le calcium. En outre, ils produisent des hormones importantes telles que l'érythropoïétine, qui stimule la production de globules rouges, et la rénine, qui participe au contrôle de la pression artérielle.

Les auto-anticorps sont des anticorps produits par le système immunitaire qui ciblent et attaquent les propres cellules, tissus ou molécules d'un organisme. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer entre les substances étrangères (antigènes) et les composants du soi, et il ne produit pas de réponse immunitaire contre ces derniers.

Cependant, dans certaines conditions, telles que les maladies auto-immunes, le système immunitaire peut commencer à produire des auto-anticorps qui attaquent et détruisent les tissus sains. Les auto-anticorps peuvent être dirigés contre une grande variété de substances, y compris les protéines, les acides nucléiques, les lipides et les glucides.

La présence d'auto-anticorps dans le sang peut indiquer une maladie auto-immune sous-jacente ou une autre condition médicale. Les tests de dépistage des auto-anticorps sont souvent utilisés pour aider au diagnostic et à la surveillance des maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie et la thyroïdite auto-immune.

Il est important de noter que la présence d'auto-anticorps ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune ou va développer des symptômes associés à une telle maladie. Certains auto-anticorps peuvent être détectés chez des personnes en bonne santé, et d'autres conditions médicales peuvent également entraîner la production d'auto-anticorps. Par conséquent, les résultats des tests doivent être interprétés dans le contexte de l'histoire clinique et des symptômes du patient.

Les immunosuppresseurs sont des agents thérapeutiques qui inhibent ou réduisent la fonction du système immunitaire. Ils sont fréquemment utilisés dans le traitement des maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérose en plaques, ainsi que pour prévenir le rejet de greffe d'organe. Les immunosuppresseurs agissent en interférant avec les processus cellulaires et moléculaires impliqués dans la réponse immunitaire, tels que la production d'anticorps, la activation des lymphocytes T et B, et l'inflammation. Cependant, en raison de leur impact sur le système immunitaire, les immunosuppresseurs peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains cancers.

L'acide mycophénolique est un médicament immunosuppresseur utilisé pour prévenir le rejet d'organes transplantés. Il agit en inhibant une enzyme appelée inosine monophosphate déshydrogénase, ce qui entraîne une réduction de la production de lymphocytes T et B, deux types de cellules immunitaires responsables de la reconnaissance et de la destruction des tissus transplantés.

L'acide mycophénolique est généralement prescrit en association avec d'autres médicaments immunosuppresseurs, tels que les corticostéroïdes et la ciclosporine, pour créer un environnement immunologique moins hostile à la greffe.

Les effets secondaires courants de l'acide mycophénolique comprennent des nausées, des diarrhées, des vomissements, des douleurs abdominales et une augmentation de la susceptibilité aux infections. Les patients prenant ce médicament doivent faire l'objet d'une surveillance étroite pour détecter les signes d'infection ou de toxicité médicamenteuse, tels qu'une baisse des globules blancs ou une augmentation des enzymes hépatiques.

Il est important de noter que l'acide mycophénolique peut interagir avec d'autres médicaments et compléments alimentaires, il est donc essentiel d'informer votre médecin de tous les médicaments que vous prenez avant de commencer ce traitement.

La glomérulonéphrite membranoproliférative (GNMP) est un type de maladie rénale inflammatoire qui affecte les minuscules vaisseaux sanguins dans les reins appelés glomérules. Dans la GNMP, il y a une prolifération anormale des cellules glomérulaires et une accumulation de matériau dans la membrane basale glomérulaire, ce qui entraîne un épaississement de cette membrane.

La GNMP peut être classée en deux types principaux : primaire (idiopathique) ou secondaire à d'autres affections sous-jacentes telles que des infections, des maladies auto-immunes, des cancers ou l'utilisation de certains médicaments.

Les symptômes courants de la GNMP peuvent inclure une protéinurie (perte de protéines dans les urines), une hématurie (présence de sang dans les urines), une hypertension artérielle et une insuffisance rénale. Le diagnostic est généralement posé par biopsie rénale, qui permet d'examiner les tissus rénaux au microscope et de confirmer le diagnostic de GNMP.

Le traitement de la GNMP dépend de la cause sous-jacente de la maladie. Dans les cas primaires, un traitement immunosuppresseur peut être utilisé pour contrôler l'inflammation et prévenir les dommages aux reins. Dans les cas secondaires, le traitement de la maladie sous-jacente est essentiel pour résoudre ou améliorer la GNMP.

Une biopsie est un procédé médical dans lequel un échantillon de tissu corporel est prélevé et examiné de près, généralement au microscope, pour déterminer la présence ou l'absence d'une maladie ou d'une condition spécifique. Ce processus aide les médecins à poser un diagnostic précis et à planifier le traitement approprié.

Il existe plusieurs types de biopsies, en fonction de la partie du corps concernée et de la méthode utilisée pour prélever l'échantillon :

1. Biopsie par incision/excision : Dans ce type de biopsie, une incision est pratiquée dans la peau pour accéder au tissu cible. L'échantillon peut être retiré en entier (biopsie excisionnelle) ou seulement une partie du tissu peut être prélevée (biopsie incisionnelle). Ce type de biopsie est couramment utilisé pour les grains de beauté suspects, les lésions cutanées et les nodules.

2. Biopsie par aspiration : Cette procédure implique l'utilisation d'une aiguille fine pour prélever un échantillon de tissu ou de liquide dans une zone spécifique du corps. La biopsie à l'aiguille fine est souvent utilisée pour les ganglions lymphatiques enflés, les glandes thyroïdiennes et d'autres organes superficiels.

3. Biopsie au trocart : Dans ce type de biopsie, un trocart (une aiguille creuse) est inséré dans le corps pour prélever un échantillon de tissu. Ce type de biopsie est souvent utilisé pour les organes profonds comme le foie, les poumons et les os.

4. Biopsie chirurgicale : Lors d'une biopsie chirurgicale, une incision est pratiquée dans la peau pour accéder à l'organe ou au tissu cible. Une partie de l'organe ou du tissu est ensuite retirée pour analyse. Ce type de biopsie est souvent utilisé pour les tumeurs malignes et les lésions suspectes dans des organes comme le sein, le poumon et le foie.

5. Biopsie liquide : Cette procédure consiste à analyser un échantillon de sang ou d'autres fluides corporels pour détecter la présence de cellules tumorales ou d'ADN circulant provenant d'une tumeur cancéreuse. La biopsie liquide est une méthode non invasive qui peut être utilisée pour le suivi du traitement et la détection précoce des récidives.

Les résultats de la biopsie sont généralement examinés par un pathologiste, qui fournit un rapport décrivant les caractéristiques du tissu ou des cellules prélevés. Ce rapport peut aider à déterminer le diagnostic et le traitement appropriés pour une maladie spécifique.

La glomérulonéphrite extra-membraneuse (GNM) est une forme spécifique de glomérulopathie, qui est un groupe de maladies rénales caractérisées par des lésions au niveau des glomérules, les structures du rein responsables de la filtration du sang. Dans le cas de la GNM, les dommages se produisent dans la membrane externe (ou membrane basale) des capillaires glomérulaires.

La cause sous-jacente de cette maladie est généralement une réaction auto-immune anormale, où le système immunitaire produit des anticorps contre ses propres protéines, principalement la protéine PLA2R (protéine associée aux lésions rénales). Cela entraîne une inflammation et un dépôt de complexes immuns dans la membrane externe des capillaires glomérulaires, altérant ainsi leur perméabilité et fonctionnement.

Les symptômes courants de la GNM comprennent l'hématurie (présence de sang dans les urines), la protéinurie (perte excessive de protéines dans les urines) et l'hypertension artérielle. Dans certains cas, elle peut également entraîner une insuffisance rénale, nécessitant éventuellement une dialyse ou une transplantation rénale. Le diagnostic est généralement posé par biopsie rénale et analyse immunohistochimique des échantillons prélevés.

Le traitement de la glomérulonéphrite extra-membraneuse vise principalement à contrôler l'inflammation et à supprimer l'activité du système immunitaire. Les médicaments couramment utilisés comprennent des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs et des agents cytotoxiques. Dans certains cas, un traitement spécifique visant à éliminer les anticorps pathogènes peut être envisagé, comme l'utilisation d'immunoadsorption thérapeutique ou de rituximab.

Le complément C1q est une protéine du système immunitaire qui joue un rôle crucial dans le processus d'activation du complément. Il s'agit de la première protéine à être activée dans la voie classique du système du complément, qui est déclenchée lorsque des anticorps se lient à des antigènes sur la surface des agents pathogènes ou des cellules anormales.

Le C1q est composé de six sous-unités, chacune contenant une région globulaire et une région collagène. Lorsqu'il se lie aux immunoglobulines G (IgG) ou M (IgM) liées à des antigènes, le C1q subit un changement conformationnel qui active la protéase C1r, qui à son tour active la protéase C1s. Le complexe activé C1r-C1s clive alors les protéines C4 et C2 en fragments, ce qui entraîne la formation du complexe d'attaque de la membrane (MAC), une structure multimoléculaire capable de perforer les membranes cellulaires et de provoquer la lyse des cellules cibles.

Le C1q a également des fonctions immunomodulatrices en dehors de l'activation du complément, telles que la régulation de l'apoptose, la phagocytose et la présentation de l'antigène. Des anomalies dans le gène C1Q peuvent entraîner des déficits immunitaires et une susceptibilité accrue aux infections.

Le système immunitaire est un réseau complexe de cellules, tissus, et organes qui travaillent ensemble pour détecter et éliminer les agents pathogènes étrangers tels que les bactéries, virus, parasites, et champignons, ainsi que les cellules cancéreuses et autres substances nocives pour l'organisme. Il est divisé en deux parties principales: le système immunitaire inné et le système immunitaire adaptatif (également appelé système immunitaire acquis).

Le système immunitaire inné est la première ligne de défense contre les agents pathogènes. Il comprend des barrières physiques telles que la peau et les muqueuses, ainsi que des cellules et molécules qui peuvent détecter et éliminer rapidement les menaces sans avoir besoin d'une reconnaissance préalable.

Le système immunitaire adaptatif, quant à lui, est plus spécifique et sophistiqué. Il s'agit d'un système de défense qui apprend à reconnaître et à se souvenir des agents pathogènes spécifiques qu'il a déjà rencontrés, ce qui lui permet de monter une réponse plus rapide et plus efficace lors d'une future exposition. Ce système est divisé en deux parties: l'immunité humorale (ou immunité à médiation humorale), qui implique la production d'anticorps par les lymphocytes B, et l'immunité cellulaire (ou immunité à médiation cellulaire), qui implique l'activation des lymphocytes T pour détruire directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Le terme "complexe immun" peut faire référence à l'ensemble du système immunitaire, mais il est souvent utilisé dans un contexte plus spécifique pour décrire des interactions complexes entre différentes cellules et molécules du système immunitaire qui sont importantes pour la reconnaissance, la régulation et la réponse aux agents pathogènes. Par exemple, le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) est un ensemble de protéines présent sur la surface des cellules qui permettent la présentation d'antigènes aux lymphocytes T pour qu'ils puissent reconnaître et répondre aux agents pathogènes.

L'azathioprine est un médicament immunosuppresseur utilisé pour prévenir le rejet d'organes transplantés et traiter certaines maladies auto-immunes. Il fonctionne en supprimant la capacité du système immunitaire à attaquer les cellules étrangères, ce qui peut aider à prévenir les dommages aux tissus causés par une réponse immunitaire excessive.

L'azathioprine est métabolisée dans le foie en plusieurs composés actifs, y compris le 6-mercaptopurine, qui inhibe la synthèse de l'ADN et de l'ARN, ce qui entraîne une suppression de l'activité des cellules immunitaires.

Les effets secondaires courants de l'azathioprine comprennent des nausées, des vomissements, des diarrhées, des douleurs abdominales et une augmentation du risque d'infections. Dans de rares cas, il peut également causer des dommages au foie ou aux cellules sanguines.

L'azathioprine est généralement prise par voie orale sous forme de comprimés et sa posologie doit être individualisée pour chaque patient en fonction de son poids corporel, de sa fonction rénale et hépatique, et d'autres facteurs. Il est important de suivre attentivement les instructions du médecin lors de la prise d'azathioprine et de signaler tout effet secondaire inhabituel ou préoccupant.

L'immunoglobuline G (IgG) est un type d'anticorps, qui sont des protéines produites par le système immunitaire pour aider à combattre les infections et les agents pathogènes. L'IgG est la plus abondante et la plus diversifiée des cinq classes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM) trouvées dans le sang et les tissus corporels.

L'IgG est produite en réponse à la plupart des infections et joue un rôle crucial dans l'immunité humorale, qui est la composante du système immunitaire responsable de la production d'anticorps pour neutraliser ou éliminer les agents pathogènes. L'IgG peut traverser la barrière placentaire et offrir une protection passive contre certaines infections aux nourrissons pendant leurs premiers mois de vie.

L'IgG se compose de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, formant une molécule en forme de Y avec deux sites d'affinité pour les antigènes. Cela permet à l'IgG de se lier à plusieurs parties d'un agent pathogène, ce qui améliore sa capacité à neutraliser ou marquer les agents pathogènes pour une élimination ultérieure par d'autres cellules du système immunitaire.

L'IgG est également connue pour son rôle dans l'activation du complément, un groupe de protéines qui aident à éliminer les agents pathogènes et les cellules mortes ou endommagées. De plus, l'IgG peut activer certaines cellules immunitaires, comme les neutrophiles et les macrophages, pour faciliter la phagocytose (processus d'ingestion et de destruction des agents pathogènes).

En raison de sa longue demi-vie (environ 21 jours) et de son rôle important dans l'immunité humorale, l'IgG est souvent utilisée comme biomarqueur pour évaluer la réponse immunitaire à une vaccination ou une infection.

Le Complexe Antigénique Néphrite Heymann (CANH) est un modèle expérimental d'une forme de glomérulonéphrite membrano-proliférative, une maladie rénale inflammatoire. Il a été nommé d'après le néphrologue allemand Karl Wilhelm Heymann.

Dans ce modèle, des anticorps sont induits contre un antigène présent dans la membrane basale glomérulaire du rat. Cet antigène est maintenant connu sous le nom de fibrilline-1. L'introduction de ces anticorps dans le sang entraîne une inflammation des reins, caractérisée par une prolifération cellulaire et une déposition de matériel immune dans la membrane basale glomérulaire.

Le CANH est souvent utilisé en recherche pour étudier les mécanismes sous-jacents des glomérulonéphrites membrano-prolifératives, y compris le rôle de l'inflammation et de l'immunité dans la pathogenèse de ces maladies. Cependant, il est important de noter que le CANH est un modèle expérimental et ne reflète pas nécessairement toutes les caractéristiques des glomérulonéphrites membrano-prolifératives humaines.

La prednisolone est un glucocorticoïde synthétique, un type de corticostéroïde, qui est utilisé pour traiter une variété de conditions inflammatoires et auto-immunes. Il fonctionne en réduisant l'activité du système immunitaire de l'organisme, ce qui peut aider à contrôler les symptômes associés à des affections telles que l'asthme, la dermatite, l'arthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et d'autres maladies.

La prednisolone agit en se liant aux récepteurs des glucocorticoïdes dans les cellules du corps, ce qui entraîne une série de modifications moléculaires qui inhibent l'inflammation et modulent la réponse immunitaire. Il peut être administré par voie orale, intraveineuse ou topique (crèmes ou gouttes oculaires), selon le type de condition traitée.

Comme d'autres corticostéroïdes, la prednisolone peut entraîner des effets secondaires indésirables, en particulier lorsqu'elle est utilisée à fortes doses ou sur une longue période. Ces effets secondaires peuvent inclure l'hypertension artérielle, le diabète, les changements d'humeur, la prise de poids, l'ostéoporose et un risque accru d'infections. Par conséquent, il est important que la prednisolone soit utilisée sous la surveillance étroite d'un médecin pour minimiser ces risques.

Le cyclophosphamide est un agent alkylant utilisé dans le traitement du cancer et d'autres maladies auto-immunes. Il s'agit d'un médicament chimiothérapeutique qui interfère avec la réplication de l'ADN des cellules cancéreuses, ce qui entraîne leur mort. Le cyclophosphamide est métabolisé dans le foie en plusieurs métabolites actifs, dont l'acroléine et la phosphoramide mustarde, qui sont responsables de son activité anticancéreuse.

Ce médicament est utilisé pour traiter une variété de cancers, y compris les lymphomes malins, le cancer du sein, le cancer des ovaires et la leucémie. Il peut également être utilisé pour traiter certaines maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé et la vascularite.

Le cyclophosphamide est disponible sous forme de comprimés ou de solution injectable et est généralement administré sous la supervision d'un médecin en raison de ses effets secondaires potentiellement graves, tels que la suppression du système immunitaire, des nausées et des vomissements, une augmentation du risque d'infections, des lésions hépatiques et rénales, et un risque accru de développer certaines formes de cancer.

Le complément C3 est une protéine importante du système immunitaire qui joue un rôle crucial dans la réponse inflammatoire et l'immunité humorale. Il s'agit d'une protéine centrale du système du complément, qui est une cascade enzymatique de protéines sériques qui interagissent entre elles pour aboutir à la lyse des cellules étrangères et à la régulation de l'inflammation.

Le complément C3 peut être activé par trois voies différentes : la voie classique, la voie alterne et la voie des lectines. Dans chacune de ces voies, une série de réactions enzymatiques aboutit à l'activation du complément C3 en deux fragments, C3a et C3b. Le fragment C3b peut se lier à la surface des cellules étrangères ou des pathogènes, ce qui permet d'identifier ces cellules comme cibles pour une destruction ultérieure par les cellules immunitaires.

Le complément C3 joue donc un rôle important dans la reconnaissance et l'élimination des agents pathogènes, ainsi que dans la régulation de l'inflammation et de l'immunité adaptative. Des anomalies du complément C3 peuvent être associées à un certain nombre de maladies, notamment les troubles inflammatoires et auto-immuns.

La membrane basale est une fine structure extracellulaire spécialisée, généralement constituée d'une matrice de fibres de collagène et de laminine, qui sépare et soutient les tissus ou les cellules adjacentes dans le corps. Elle sert souvent comme support structural pour les épithéliums et les endothéliums, régule la communication cellulaire et la migration, et joue un rôle crucial dans la cicatrisation des plaies et la pathogenèse de diverses maladies. La membrane basale est également connue sous le nom de membrane basale extracellulaire ou lame basale.

Le lupus érythémateux discoïde (LED) est une forme moins grave de lupus systémique, qui est une maladie auto-immune chronique. Contrairement au lupus systémique qui peut affecter divers organes et tissus dans le corps, le LED se limite principalement à la peau.

Le terme "discoïde" fait référence aux lésions cutanées en forme de pièce de monnaie caractéristiques du LED, qui sont souvent rouges, squameuses et cicatricielles. Ces lésions apparaissent le plus souvent sur les zones exposées au soleil telles que le visage, le cou et les oreilles.

Les symptômes courants du LED comprennent des plaques cutanées rouges, qui peuvent être squameuses ou croustillantes, et qui ont tendance à s'aggraver avec l'exposition au soleil. Les lésions peuvent causer des démangeaisons, des douleurs ou une sensation de brûlure. Dans certains cas, les lésions peuvent entraîner une pigmentation anormale de la peau, des cicatrices permanentes ou une perte de cheveux dans les zones touchées.

Le LED est généralement diagnostiqué par un dermatologue sur la base des antécédents médicaux du patient, d'un examen physique et de tests de laboratoire tels que des analyses de sang pour détecter des anticorps spécifiques associés au lupus.

Bien qu'il n'existe pas de remède connu pour le LED, il peut être traité avec une variété de médicaments et de thérapies topiques pour aider à soulager les symptômes et prévenir les poussées. Les options de traitement peuvent inclure des crèmes ou des pommades corticostéroïdes, des antimalariques, des immunosuppresseurs et des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Dans les cas graves, une photothérapie ou une thérapie au laser peut être recommandée.

La méthylprednisolone est un glucocorticoïde synthétique puissant, souvent utilisé dans le traitement de diverses affections inflammatoires et auto-immunes. Il agit en réduisant l'inflammation et en supprimant l'activité du système immunitaire.

C'est un type de corticostéroïde, qui est une hormone stéroïdienne produite naturellement dans le corps par les glandes surrénales. La méthylprednisolone est utilisée pour traiter une grande variété de conditions telles que l'arthrite, les maladies inflammatoires de l'intestin, les affections cutanées, les maladies respiratoires, les troubles du système nerveux central, les réactions allergiques sévères, les œdèmes cérébraux et certains types de cancer.

Elle est disponible sous différentes formes, notamment des comprimés, des solutions injectables et des suspensions pour administration intraveineuse. Comme avec tout médicament, la méthylprednisolone peut avoir des effets secondaires indésirables, en particulier lorsqu'elle est utilisée à fortes doses ou sur une longue période. Ces effets peuvent inclure l'hypertension artérielle, le diabète, les changements d'humeur, la fragilité osseuse, la faiblesse musculaire, la prise de poids et une diminution de la fonction immunitaire.

La membrane basale glomérulaire (MBG) est une structure fine et spécialisée dans le rein. Elle fait partie de la barrière filtrante du glomérule rénal, qui est l'unité fonctionnelle de base du néphron, le composant élémentaire du système de filtration des reins.

La MBG est une membrane semi-perméable située entre les capillaires glomérulaires et le espace de Bowman. Elle a un rôle crucial dans le processus de filtration rénale, permettant le passage des petites molécules telles que l'eau et les sels tout en retenant les grosses molécules comme les protéines.

La membrane basale glomérulaire est composée de trois couches : la lamina rara interna, la lamina densa et la lamina rara externa. Ces couches sont principalement constituées de glycosaminoglycanes, de collagènes et de protéines non collagéniques.

Des anomalies dans la structure ou la fonction de la membrane basale glomérulaire peuvent entraîner diverses maladies rénales, y compris des néphropathies glomérulaires.

Le purpura de Schönlein-Henoch (PSH) est une vascularite systémique, ce qui signifie une inflammation des petits vaisseaux sanguins dans tout le corps. Il s'agit de la forme la plus courante de vascularite chez les enfants. Cette condition est nommée d'après deux médecins qui ont décrit indépendamment la maladie au milieu du 19ème siècle.

Le PSH se caractérise principalement par une éruption cutanée (purpura), des douleurs articulaires, des douleurs abdominales et des troubles rénaux. L'éruption cutanée est typically palpable, meaning that when you press on the skin where the purpura is, it does not turn white (this is known as "non-blanching"). Les lésions cutanées peuvent apparaître comme de petites taches rouges ou pourpres, ou elles peuvent se regrouper en grandes plaques.

Les articulations sont souvent touchées dans le PSH, entraînant une inflammation et des douleurs, en particulier au niveau des genoux et des chevilles. Les douleurs abdominales peuvent être graves et s'accompagner de nausées, de vomissements, de diarrhée et de sang dans les selles.

Les lésions rénales sont une complication majeure du PSH et peuvent entraîner une protéinurie (présence de protéines dans les urines), une hématurie (présence de globules rouges dans les urines) et, dans certains cas, une insuffisance rénale.

Le PSH est généralement une maladie autolimitante, ce qui signifie qu'elle disparaît d'elle-même après un certain temps, bien que des rechutes puissent survenir. Le traitement vise à soulager les symptômes et peut inclure des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des corticostéroïdes et, dans les cas graves, une immunosuppression.

La cause exacte du PSH est inconnue, mais il semble qu'il y ait une composante génétique et que certains facteurs environnementaux puissent également jouer un rôle. Le diagnostic repose sur les symptômes, les résultats des tests de laboratoire et, dans certains cas, une biopsie rénale.

Les tubules rénaux sont des structures minces et tubulaires dans les reins qui jouent un rôle crucial dans la formation d'urine. Ils font partie du néphron, qui est l'unité fonctionnelle de base du rein. Chaque néphron contient un glomérule (un nœud de vaisseaux sanguins) et un tubule rénal.

Les tubules rénaux sont divisés en plusieurs segments, chacun ayant une fonction spécifique dans le processus de filtration et de réabsorption des substances dans l'urine. Les segments comprennent le tubule proximal, le loop de Henle, le distal tubule et le tube collecteur.

Le tubule rénal est responsable du transport actif et passif des ions, des molécules et de l'eau entre les tubules et le liquide interstitiel environnant. Ce processus permet au rein de réguler l'équilibre hydrique et électrolytique de l'organisme, ainsi que d'ajuster le pH du sang en réabsorbant ou en sécrétant des ions hydrogène.

Les maladies rénales peuvent affecter la structure et la fonction des tubules rénaux, entraînant une altération de la capacité du rein à réguler les niveaux d'électrolytes et d'eau dans le corps.

La créatinine est un sous-produit métabolique qui résulte du fonctionnement normal des muscles squelettiques et du tissu cardiaque. Elle est produite à partir de la dégradation de la créatine, une molécule présente en grande quantité dans les muscles. La créatinine est éliminée principalement par le système rénal, étant filtrée par le glomérule rénal et excrétée dans l'urine.

Dans des conditions de santé optimales, les taux sériques de créatinine restent relativement stables et sont utilisés comme marqueurs de la fonction rénale. Une augmentation des taux de créatinine sérique peut indiquer une insuffisance rénale, car les reins ne parviennent pas à éliminer efficacement la créatinine du sang. Cependant, il est important de noter que certains facteurs, tels que l'âge, le sexe, la masse musculaire et l'état nutritionnel, peuvent influencer les niveaux de créatinine sérique et doivent être pris en compte lors de son interprétation.

Un auto-antigène est une substance (généralement une protéine ou un polysaccharide) qui est présente dans l'organisme et qui peut déclencher une réponse immunitaire anormale chez certaines personnes. Dans des conditions normales, le système immunitaire ne réagit pas aux auto-antigènes car ils sont reconnus comme étant "propriétaires" de l'organisme.

Cependant, dans certaines situations, telles que lors d'une infection ou d'une maladie auto-immune, le système immunitaire peut commencer à produire des anticorps ou des cellules T qui attaquent les auto-antigènes, entraînant une inflammation et des dommages tissulaires.

Les maladies auto-immunes sont caractérisées par cette réponse anormale du système immunitaire contre ses propres tissus et organes. Les exemples de maladies auto-immunes comprennent la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, et le diabète sucré de type 1.

Un marqueur biologique, également connu sous le nom de biomarqueur, est une molécule trouvée dans le sang, d'autres liquides corporels, ou des tissus qui indique une condition spécifique dans l'organisme. Il peut être une protéine, un gène, un métabolite, un hormone ou tout autre composant qui change en quantité ou en structure en réponse à un processus pathologique, comme une maladie, un trouble de santé ou des dommages tissulaires.

Les marqueurs biologiques sont utilisés dans le diagnostic, la surveillance et l'évaluation du traitement de diverses affections médicales. Par exemple, les niveaux élevés de protéine CA-125 peuvent indiquer la présence d'un cancer des ovaires, tandis que les taux élevés de troponine peuvent être un signe de dommages cardiaques.

Les marqueurs biologiques peuvent être mesurés à l'aide de diverses méthodes analytiques, telles que la spectrométrie de masse, les tests immunochimiques ou la PCR en temps réel. Il est important de noter que les marqueurs biologiques ne sont pas toujours spécifiques à une maladie particulière et peuvent être présents dans d'autres conditions également. Par conséquent, ils doivent être interprétés avec prudence et en combinaison avec d'autres tests diagnostiques et cliniques.

Les souris congéniques sont des souches de souris qui diffèrent génétiquement les unes des autres par un seul locus chromosomique, ou emplacement spécifique sur un chromosome où se trouve un gène particulier. Ces souches sont dérivées d'une souche de souris fondatrice et d'une souche de souris donatrice, qui est introduite dans la souche fondatrice par accouplement.

La souris donatrice porte le gène d'intérêt avec une marqueur visible ou un polymorphisme génétique connu, ce qui permet aux chercheurs de suivre et d'identifier le gène d'intérêt dans la lignée descendante. Les souris congéniques sont créées par plusieurs générations de croisements consanguins entre les souches fondatrices et donatrices pour assurer que le seul gène qui diffère entre les deux souches est le gène d'intérêt.

Les souris congéniques sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier les fonctions des gènes, les maladies génétiques et les effets des mutations sur l'organisme entier. Elles offrent un modèle animal précieux pour comprendre les mécanismes sous-jacents de nombreuses maladies humaines et pour tester de nouvelles thérapies et traitements.

Les maladies auto-immunes sont un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire du corps, qui est conçu pour protéger l'organisme contre les envahisseurs étrangers tels que les bactéries et les virus, se retourne et attaque accidentellement ses propres cellules et tissus sains. Cela se produit lorsque le système immunitaire identifie par erreur des cellules et des tissus normaux comme étant étrangers et dangereux, déclenchant une réponse immunitaire excessive qui entraîne une inflammation et des dommages aux tissus.

Les maladies auto-immunes peuvent affecter divers organes et systèmes du corps, y compris la peau, les articulations, les reins, le cerveau, les glandes endocrines et le sang. Les symptômes varient en fonction de la maladie spécifique et peuvent inclure de la fatigue, des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, une sensibilité à la lumière, une inflammation des vaisseaux sanguins, une perte de cheveux, une hypertrophie des glandes salivaires, une sécheresse oculaire et buccale, une neuropathie périphérique, une insuffisance cardiaque et rénale, et un diabète sucré.

Les causes exactes des maladies auto-immunes sont inconnues, mais il est généralement admis qu'elles résultent d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Les personnes atteintes de certaines maladies auto-immunes ont souvent des antécédents familiaux de ces affections, ce qui suggère une prédisposition génétique. Cependant, il est important de noter que la présence d'un gène prédisposant ne signifie pas nécessairement que la personne développera une maladie auto-immune.

Les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer au développement des maladies auto-immunes comprennent les infections, le tabagisme, l'exposition à certains produits chimiques et médicaments, et le stress psychologique. Le traitement des maladies auto-immunes dépend de la gravité et du type d'affection, mais peut inclure des médicaments immunosuppresseurs, des corticostéroïdes, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antimalariques, des biothérapies et des changements de mode de vie.

L'indice de gravité est un terme généralement utilisé pour évaluer la sévérité d'une maladie ou d'un état de santé chez un patient. Il est souvent calculé en combinant plusieurs mesures ou scores liés à la santé du patient, telles que des signes vitaux, des taux de laboratoire et des échelles d'évaluation clinique.

Par exemple, dans le contexte des soins intensifs, l'indice de gravité le plus couramment utilisé est le score de gravité de la maladie (SOFA), qui évalue six organes vitaux et attribue un score à chacun d'eux en fonction de la défaillance de l'organe. Le score total est ensuite calculé en additionnant les scores des six organes, ce qui donne une estimation objective de la gravité de la maladie du patient.

Dans le contexte des accidents vasculaires cérébraux (AVC), l'indice de gravité le plus couramment utilisé est l'échelle de gravité de l'AVC (NGS), qui évalue le niveau de conscience, la force musculaire et les réflexes du patient. Le score total est calculé en additionnant les scores de chaque catégorie, ce qui donne une estimation de la sévérité de l'AVC.

Dans l'ensemble, l'indice de gravité est un outil important pour aider les professionnels de la santé à évaluer la sévérité d'une maladie ou d'un état de santé, à prendre des décisions cliniques éclairées et à prévoir les résultats pour les patients.

Le complément C4 est une protéine importante du système immunitaire qui joue un rôle clé dans le processus d'activation du complément. Le système du complément est une cascade enzymatique de protéines sériques qui interagissent entre elles pour aider à éliminer les pathogènes et à réguler l'inflammation.

Le complément C4 est activé lorsqu'il se lie à des complexes antigène-anticorps ou à certaines surfaces cellulaires, ce qui entraîne sa division en deux fragments, C4a et C4b. Le fragment C4b peut se lier à des surfaces cellulaires et servir de site pour l'activation d'autres protéines du complément, telles que le C2 et le C3.

Des niveaux anormalement bas ou élevés de complément C4 peuvent indiquer une activation excessive ou insuffisante du système immunitaire et ont été associés à un certain nombre de conditions médicales, notamment les maladies auto-immunes, l'inflammation chronique et les infections. Des tests de dépistage du complément C4 peuvent être utilisés pour aider au diagnostic ou au suivi de ces affections.

L'ADN (acide désoxyribonucléique) est une molécule complexe qui contient les instructions génétiques utilisées dans le développement et la fonction de tous les organismes vivants connus et certains virus. L'ADN est un long polymère d'unités simples appelées nucléotides, avec des séquences de ces nucléotides qui forment des gènes. Ces gènes sont responsables de la synthèse des protéines et de la régulation des processus cellulaires.

L'ADN est organisé en une double hélice, où deux chaînes polynucléotidiques s'enroulent autour d'un axe commun. Les chaînes sont maintenues ensemble par des liaisons hydrogène entre les bases complémentaires : adénine (A) avec thymine (T), et guanine (G) avec cytosine (C).

L'ADN est présent dans le noyau de la cellule, ainsi que dans certaines mitochondries et chloroplastes. Il joue un rôle crucial dans l'hérédité, la variation génétique et l'évolution des espèces. Les mutations de l'ADN peuvent entraîner des changements dans les gènes qui peuvent avoir des conséquences sur le fonctionnement normal de la cellule et être associées à des maladies génétiques ou cancéreuses.

Une administration en bolus de médicament fait référence à l'administration d'une dose concentrée et généralement élevée d'un médicament dans un court laps de temps, plutôt que d'être donnée progressivement sur une période prolongée. Ce mode d'administration est souvent utilisé lorsqu'il est nécessaire d'atteindre rapidement des niveaux thérapeutiques élevés du médicament dans le sang pour traiter une condition aiguë ou pour soulager des symptômes sévères.

Les exemples courants d'administration en bolus de médicaments comprennent l'utilisation de médicaments contre la douleur, tels que la morphine, pour les patients souffrant de douleurs aiguës ou sévères ; l'administration de fluides intraveineux pour traiter une déshydratation sévère ; et l'utilisation d'épinéphrine pour traiter une réaction allergique grave.

Cependant, il est important de noter que l'administration en bolus de certains médicaments peut entraîner des effets indésirables graves ou des surdoses si elle n'est pas correctement surveillée et gérée. Par conséquent, cette méthode d'administration doit être effectuée sous la supervision étroite d'un professionnel de la santé qualifié.

La néphropathie familiale avec surdité, également connue sous le nom de syndrome d'Alport, est une maladie génétique qui affecte les reins et peut également causer une perte auditive. Cette condition est héréditaire et est causée par des mutations dans les gènes COL4A3, COL4A4 ou COL4A5, qui codent pour les chaînes alpha de la collagène de type IV. Ces protéines sont importantes pour la structure des membranes basales des glomérules rénaux et de l'oreille interne.

Les symptômes de la néphropathie familiale avec surdité comprennent une protéinurie (perte de protéines dans l'urine), une hématurie (présence de sang dans les urines) et une insuffisance rénale progressive, qui peut éventuellement entraîner une dialyse ou une greffe de rein. La perte auditive est généralement progressive et affecte d'abord l'audition des hautes fréquences.

La néphropathie familiale avec surdité est souvent diagnostiquée chez l'enfant ou l'adolescent, bien que les symptômes puissent ne pas se manifester avant l'âge adulte. Le diagnostic est généralement posé par une biopsie rénale et un examen génétique. Il n'existe actuellement aucun traitement curatif pour cette maladie, mais des mesures peuvent être prises pour ralentir la progression de l'insuffisance rénale et gérer les symptômes associés.

Je suis désolé, mais la phrase "Maladies Expérimentales" ne correspond pas à une définition médicale spécifique. Le terme "maladie expérimentale" peut faire référence à des études ou recherches scientifiques dans lesquelles des maladies sont simulées ou créées dans un laboratoire, généralement sur des animaux de laboratoire, pour mieux comprendre la pathogenèse, le développement et les traitements possibles d'une maladie. Cependant, il ne s'agit pas d'un terme médical standardisé. Si vous cherchez des informations sur une procédure ou un concept médical spécifique, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous aider au mieux.

Les anticorps antiphospholipides (aPL) sont un type d'auto-anticorps, ce qui signifie qu'ils sont produits par le système immunitaire et se lient aux tissus sains du propre corps. Dans ce cas, les aPL se lient aux phospholipides, qui sont des composants structurels de toutes les cellules du corps, en particulier des membranes cellulaires.

Les anticorps antiphospholipides sont souvent associés à une maladie auto-immune appelée syndrome des anticorps antiphospholipides (APS). Ce syndrome est caractérisé par la présence persistante d'aPL dans le sang et peut entraîner une variété de complications, notamment des caillots sanguins, des fausses couches à répétition et des lésions cutanées.

Les aPL peuvent interférer avec la coagulation sanguine en se liant aux protéines qui régulent ce processus, telles que la prothrombine et le facteur Va. Cela peut entraîner une augmentation du risque de caillots sanguins, qui peuvent se former dans les veines ou les artères et provoquer des symptômes tels que douleur, gonflement, rougeur et chaleur dans la zone touchée.

Les aPL peuvent également affecter la grossesse en interférant avec le processus de coagulation sanguine dans l'utérus. Cela peut entraîner des fausses couches à répétition, des naissances prématurées et une croissance fœtale insuffisante.

Les aPL peuvent être détectés par des tests sanguins spécifiques, tels que le test de lupus anticoagulant, le test d'anticorps anti-cardiolipine et le test d'anticorps anti-bêta2-glycoprotéine I. Si vous êtes positif pour les aPL, votre médecin peut recommander des traitements pour réduire votre risque de caillots sanguins ou de complications pendant la grossesse. Ces traitements peuvent inclure des médicaments anticoagulants, des aspirines et des injections d'héparine.

Les maladies rénales sont des affections ou des désordres qui affectent les reins et perturbent leur fonction normale d'élimination des déchets et des liquides du corps. Elles peuvent être causées par une variété de facteurs, y compris des infections, des malformations congénitales, des maladies auto-immunes, des traumatismes, des tumeurs et des affections systémiques telles que le diabète et l'hypertension artérielle.

Les maladies rénales peuvent se manifester de diverses manières, selon leur cause sous-jacente et leur gravité. Les symptômes courants comprennent une urination fréquente ou douloureuse, une fatigue extrême, des douleurs lombaires, un gonflement des jambes et des chevilles, une hypertension artérielle et une mauvaise haleine.

Les maladies rénales peuvent entraîner des complications graves, telles que l'insuffisance rénale, qui peut nécessiter une dialyse ou une greffe de rein. Il est donc important de diagnostiquer et de traiter les maladies rénales dès que possible pour prévenir des dommages irréversibles aux reins.

Le diagnostic des maladies rénales implique généralement des tests d'imagerie, tels qu'une échographie ou une tomographie computérisée, ainsi que des analyses d'urine et de sang pour évaluer la fonction rénale. Le traitement dépend de la cause sous-jacente de la maladie rénale et peut inclure des médicaments, des changements de mode de vie ou une intervention chirurgicale.

La polychimiothérapie est un traitement médical qui consiste en l'utilisation simultanée de plusieurs médicaments chimiques, principalement des agents cytotoxiques ou antinéoplasiques. Elle est le plus souvent utilisée dans le contexte du cancer pour décrire un plan de traitement combinant au moins deux voire trois ou plus de ces agents chimiothérapeutiques.

L'objectif de cette approche est d'augmenter l'efficacité thérapeutique en attaquant les cellules cancéreuses sur différents fronts, ce qui peut potentialiser les effets des médicaments, réduire la résistance aux traitements et améliorer les taux de réponse. Cependant, cela peut également accroître la toxicité et les effets secondaires, nécessitant une surveillance étroite du patient pendant le traitement.

L'hématurie est un terme médical qui décrit la présence de sang dans l'urine. Cette condition peut être visible à l'œil nu, on parle alors d'hématurie macroscopique ou microscopique si le sang n'est détectable qu'au microscope lors d'une analyse d'urine. L'hématurie peut être le signe de diverses affections, allant des infections des voies urinaires à des maladies rénales plus graves, telles que les tumeurs cancéreuses. Des facteurs tels qu'une activité physique intense, des traumatismes ou certaines médications peuvent également provoquer une hématurie. Il est important de consulter un médecin si vous remarquez du sang dans votre urine pour en déterminer la cause et recevoir un traitement approprié.

La plasmaphérèse est un processus dans lequel le plasma sanguin d'un individu est séparé des cellules sanguines, puis partiellement ou complètement remplacé par une solution de substitution, comme du plasma sain ou des solutions artificielles. Ce procédé est couramment utilisé dans le traitement de diverses affections médicales, y compris certaines formes d'intoxications, des maladies auto-immunes et des troubles neurologiques.

Lors d'une séance de plasmaphérèse, le sang du patient est prélevé et acheminé vers une machine centrifugeuse spécialisée qui sépare les composants sanguins en fonction de leur poids spécifique. Le plasma, qui contient des anticorps et d'autres substances potentiellement nocives dans certaines conditions médicales, est retiré et remplacé par une solution stérile et compatible avec le groupe sanguin du patient. Le sang reconstitué est ensuite réinjecté dans la circulation sanguine du patient.

Ce processus permet d'éliminer rapidement les substances nocives ou excessives du plasma, telles que des anticorps pathogènes, des toxines, des médicaments surdosés ou des lipoprotéines anormales, et de rétablir l'équilibre physiologique. La plasmaphérèse peut être effectuée à plusieurs reprises en fonction de la gravité de la maladie et de la réponse du patient au traitement.

Bien que la plasmaphérèse soit généralement considérée comme un traitement sûr, elle comporte certains risques potentiels, tels que des réactions allergiques aux solutions de remplacement, une baisse de la pression artérielle, des infections et des lésions nerveuses temporaires ou permanentes. Par conséquent, il est essentiel que ce traitement soit administré par un professionnel de santé qualifié dans un établissement médical équipé pour gérer les complications éventuelles.

L'auto-immunité est un état pathologique dans lequel le système immunitaire d'un individu détecte et réagit aux cellules, tissus ou organes normaux du propre corps comme s'ils étaient des substances étrangères ou des antigènes. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer les "soi" des "non-soi" et ne réagit pas aux composants du soi.

Cependant, dans l'auto-immunité, cette tolérance normale est perdue, entraînant une production inappropriée d'anticorps (auto-anticorps) ou de cellules T contre les propres tissus et cellules du corps. Cela peut conduire à une inflammation chronique, des dommages aux tissus et éventuellement à l'apparition de diverses maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, la thyroïdite d'Hashimoto et le diabète sucré de type 1.

Les causes exactes de l'auto-immunité ne sont pas entièrement comprises, mais il est généralement admis qu'elle résulte d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux qui perturbent le fonctionnement normal du système immunitaire.

La progression d'une maladie, également appelée évolution de la maladie, se réfère à la manifestation temporelle des stades ou étapes d'une maladie chez un patient. Il s'agit essentiellement de la détérioration continue ou de l'aggravation d'un trouble médical au fil du temps, qui peut entraîner une augmentation de la gravité des symptômes, une déficience accrue, une invalidité et, éventuellement, la mort. La progression de la maladie est généralement mesurée en termes de déclin fonctionnel ou de dommages aux organes affectés. Elle peut être influencée par divers facteurs, notamment l'âge du patient, la durée de la maladie, le traitement et les comorbidités sous-jacentes. Le suivi de la progression de la maladie est crucial pour évaluer l'efficacité des interventions thérapeutiques et pour la planification des soins futurs.

Le mésangium glomérulaire est la partie du néphron, le composant fonctionnel de base du rein, où se trouvent les cellules et les matrices mésangiales. Ces cellules et matrice forment une structure en forme d'étoile au milieu de chaque lobule de la boule de filtration (glomérulus) dans le rein. Le mésangium glomérulaire joue un rôle crucial dans le maintien de l'intégrité structurale du glomérule et régule également la perméabilité des capillaires glomérulaires, influençant ainsi la filtration du sang et la fonction rénale globale. Des anomalies ou des maladies affectant le mésangium glomérulaire peuvent entraîner une variété de troubles rénaux, y compris la néphrite mésoangiopathique et certaines formes de glomérulonéphrite.

La défaillance rénale chronique (DRC) est un terme médical qui décrit une maladie rénale progressive et irréversible caractérisée par une diminution durable et sévère de la fonction rénale. Cette condition est également appelée insuffisance rénale chronique ou néphropathie chronique.

La DRC se définit généralement comme une réduction persistante de l'efficacité de la filtration glomérulaire (GFR) à moins de 60 ml/min/1,73 m2 pendant plus de trois mois, associée à des signes d'atteinte rénale telles que l'albuminurie ou des lésions structurelles détectées par biopsie rénale.

La DRC peut être causée par une variété de facteurs, notamment le diabète sucré, l'hypertension artérielle, les maladies glomérulaires, les infections rénales chroniques, les anomalies congénitales des voies urinaires, et l'exposition à des toxines environnementales ou médicamenteuses.

Les symptômes de la DRC peuvent inclure une fatigue accrue, un gonflement des jambes et des chevilles, une hypertension artérielle, une urémie, une anémie, une hyperphosphatémie, une hypocalcémie, et une augmentation de la production d'hormone parathyroïdienne. Le traitement de la DRC vise à ralentir sa progression et à gérer les complications associées, y compris la dialyse ou la transplantation rénale pour les patients atteints d'insuffisance rénale terminale.

Les thrombotiques microangiopathies (TMA) sont des affections rares mais graves caractérisées par la formation de petits caillots sanguins dans les petits vaisseaux sanguins (microvasculature). Ces caillots peuvent obstruer le flux sanguin et endommager les organes, entraînant une variété de symptômes dépendant de l'organe touché.

Les TMA comprennent plusieurs conditions distinctes mais apparentées, telles que la maladie thrombotique thrombocytopénique (TTP), l'hémolytique urémique atypique (aHUS) et les syndromes d'hypertension artérielle maligne avec TMA.

Les symptômes courants des TMA comprennent une thrombocytopénie sévère (faible nombre de plaquettes sanguines), une anémie hémolytique microangiopathique (destruction des globules rouges), une insuffisance rénale aiguë, des lésions neurologiques et des douleurs abdominales.

Le diagnostic de TMA repose sur des tests de laboratoire spécifiques, tels que la présence d'anomalies dans les analyses sanguines, y compris une thrombocytopénie sévère, une anémie hémolytique microangiopathique et une insuffisance rénale aiguë. Des tests supplémentaires peuvent être effectués pour distinguer entre les différents types de TMA.

Le traitement des TMA dépend du type spécifique de la maladie et peut inclure l'échange plasmatique, la thérapie immunosuppressive, le contrôle de la pression artérielle et d'autres interventions médicales. Dans certains cas, une greffe de moelle osseuse ou de rein peut être nécessaire pour traiter les TMA graves et réfractaires.

Je suis désolé, « Tripterygium » ne fait pas référence à un terme médical spécifique. Il s'agit plutôt du nom d'un genre de plantes grimpantes originaires d'Asie orientale, également connues sous le nom de vignes de Lei Gong ou vignes thunder god. Certaines espèces de cette plante, comme Tripterygium wilfordii (appelée aussi thunder du vine), ont été utilisées dans la médecine traditionnelle chinoise pour traiter certaines affections inflammatoires et auto-immunes telles que le rhumatisme et la polyarthrite rhumatoïde. Cependant, l'utilisation de ces extraits de plantes peut entraîner des effets secondaires graves et son utilisation est limitée dans la pratique médicale moderne.

La technique des anticorps fluorescents, également connue sous le nom d'immunofluorescence, est une méthode de laboratoire utilisée en médecine et en biologie pour détecter et localiser les antigènes spécifiques dans des échantillons tels que des tissus, des cellules ou des fluides corporels. Cette technique implique l'utilisation d'anticorps marqués avec des colorants fluorescents, tels que la FITC (fluorescéine isothiocyanate) ou le TRITC (tétraméthylrhodamine isothiocyanate).

Les anticorps sont des protéines produites par le système immunitaire qui reconnaissent et se lient spécifiquement à des molécules étrangères, appelées antigènes. Dans la technique des anticorps fluorescents, les anticorps marqués sont incubés avec l'échantillon d'intérêt, ce qui permet aux anticorps de se lier aux antigènes correspondants. Ensuite, l'échantillon est examiné sous un microscope à fluorescence, qui utilise une lumière excitatrice pour activer les colorants fluorescents et produire une image lumineuse des sites d'antigène marqués.

Cette technique est largement utilisée en recherche et en médecine diagnostique pour détecter la présence et la distribution d'un large éventail d'antigènes, y compris les protéines, les sucres et les lipides. Elle peut être utilisée pour diagnostiquer une variété de maladies, telles que les infections bactériennes ou virales, les maladies auto-immunes et le cancer.

Les anticorps anticardiolipine (aCL) sont des auto-anticorps, ce qui signifie qu'ils se forment lorsque le système immunitaire d'une personne produit une réponse inappropriée contre ses propres tissus. Dans ce cas, les aCL sont dirigés contre un composé appelé cardiolipine, qui est présent dans la membrane des cellules de l'organisme.

La présence d'aCL dans le sang peut être associée à certaines affections auto-immunes, telles que le syndrome des antiphospholipides (APS). L'APS est une maladie caractérisée par la formation de caillots sanguins et des fausses couches récurrentes. Les aCL peuvent contribuer à ces problèmes en favorisant l'activation anormale des plaquettes et la coagulation du sang.

Il est important de noter que la détection d'aCL dans le sang ne signifie pas nécessairement qu'une personne présente des symptômes ou aura des complications liées à l'APS. Cependant, un niveau élevé et persistant d'aCL peut augmenter le risque de développer ces problèmes au fil du temps.

Les tests sanguins peuvent être utilisés pour détecter la présence d'aCL dans le sang. Ces tests mesurent généralement les niveaux d'IgG et d'IgM aCL, qui sont deux types différents d'anticorps. Des niveaux élevés de ces anticorps peuvent indiquer une prédisposition à l'APS ou une activation anormale du système immunitaire.

En résumé, les anticorps anticardiolipine sont des auto-anticorps qui se forment contre la cardiolipine et peuvent être associés au syndrome des antiphospholipides. La détection d'aCL dans le sang peut indiquer une prédisposition à l'APS ou une activation anormale du système immunitaire, mais ne signifie pas nécessairement que des symptômes ou des complications se développeront.

La néphrite interstitielle est un terme général utilisé en médecine pour décrire une inflammation de la zone interstitielle du rein, qui se trouve entre les tubules rénaux. Cette condition peut affecter la fonction rénale et entraîner des symptômes tels que une diminution de la production d'urine, une augmentation de la pression artérielle, une fatigue, des nausées, des douleurs aux flancs et des changements dans le niveau d'électrolytes dans le sang.

La néphrite interstitielle peut être causée par plusieurs facteurs, y compris des infections, des médicaments, des maladies auto-immunes, et l'exposition à des toxines environnementales. Dans certains cas, la cause de la néphrite interstitielle est inconnue, ce qui est appelé une forme idiopathique de la maladie.

Le traitement de la néphrite interstitielle dépend de la cause sous-jacente. Dans les cas où la cause est due à une infection ou à un médicament, le traitement peut inclure des antibiotiques ou l'arrêt du médicament en question. Dans les cas où la maladie est causée par une maladie auto-immune, le traitement peut inclure des corticostéroïdes et d'autres immunosuppresseurs. Dans les cas graves de néphrite interstitielle, une dialyse ou une greffe de rein peuvent être nécessaires pour préserver la fonction rénale.

Les lymphocytes B sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont responsables de la production d'anticorps, des protéines qui marquent les agents pathogènes étrangers pour une destruction ultérieure par d'autres éléments du système immunitaire.

Après s'être développés dans la moelle osseuse, les lymphocytes B migrent vers la rate et les ganglions lymphatiques où ils mûrissent et deviennent des cellules capables de produire des anticorps spécifiques. Lorsqu'un lymphocyte B rencontre un agent pathogène qu'il peut cibler, il se différencie en une plasmocyte qui sécrète alors des quantités massives d'anticorps contre cet agent pathogène particulier.

Les maladies associées à un dysfonctionnement des lymphocytes B comprennent le déficit immunitaire commun variable, la gammapathie monoclonale de signification indéterminée (GMSI), et certains types de leucémie et de lymphome.

Les cryoglobulines sont des protéines présentes dans le sang qui ont la particularité de précipiter lorsque la température corporelle baisse, c'est-à-dire qu'elles deviennent solides ou gélatineuses lorsqu'il fait froid. Elles peuvent être classées en trois types selon leur composition immunochimique. Les cryoglobulines de type I sont constituées d'une seule protéine monoclonale, souvent associées à des maladies malignes comme les myélomes ou les lymphomes. Les cryoglobulines de types II et III sont dites mixtes, contenant une combinaison d'immunoglobulines polyclonales et de composants du complément. Elles sont souvent associées à des maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé ou l'hépatite C.

La présence de cryoglobulines dans le sang peut entraîner une variété de symptômes, notamment des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, des neuropathies périphériques et une insuffisance rénale. Le diagnostic repose sur la détection et l'identification des précipités cryoglobuliniques dans le sérum sanguin après réfrigération à 4°C pendant au moins 7 jours, suivie d'une analyse immunochimique pour en déterminer le type. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments immunosuppresseurs ou des thérapies ciblant spécifiquement les cryoglobulines.

Le syndrome néphrotique est un trouble rénal caractérisé par une combinaison de symptômes et de signes résultant d'une altération de la barrière de filtration glomérulaire. Il se traduit principalement par une protéinurie sévère (perte excessive de protéines dans les urines, généralement supérieure à 3,5 g par jour), une hypoalbuminémie sévère (diminution du taux d'albumine dans le sang) et une hyperlipidémie (augmentation des lipides sanguins).

Ce syndrome peut entraîner un œdème, qui est une accumulation de liquide dans les tissus corporels, en particulier au niveau des membres inférieurs et du visage. Il peut également conduire à une susceptibilité accrue aux infections, en raison de la baisse des niveaux d'immunoglobulines dans le sang.

Le syndrome néphrotique peut être primitif (idiopathique), ce qui signifie qu'il est la conséquence directe d'une maladie rénale sous-jacente, ou secondaire, lorsqu'il est associé à une autre pathologie systémique, comme le diabète sucré, l'amylose, les vascularites, ou certaines infections.

Les causes primitives du syndrome néphrotique sont souvent liées à des lésions glomérulaires spécifiques, telles que la néphrose lipoïde (associée à une atteinte des podocytes) ou la glomérulosclérose segmentaire et focale. Le diagnostic repose sur l'analyse de l'urine, du sang et parfois sur une biopsie rénale pour identifier la cause sous-jacente et adapter le traitement.

La vascularite est un groupe de maladies caractérisées par l'inflammation des vaisseaux sanguins. Cette inflammation peut entraîner une variété de symptômes, en fonction de la taille des vaisseaux affectés et de leur emplacement dans le corps. Les petits vaisseaux sanguins (capillaires) sont souvent touchés dans certaines formes de vascularite, tandis que d'autres formes affectent les vaisseaux plus grands tels que les artères et les veines.

Les symptômes courants de la vascularite peuvent inclure des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, une faiblesse musculaire, des maux de tête, des essoufflements, des douleurs thoraciques et une hypertension artérielle. Dans les cas graves, la vascularite peut entraîner des complications telles que des lésions organiques, des accidents vasculaires cérébraux ou même la mort.

Le diagnostic de vascularite repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'imagerie médicale. Le traitement dépend du type de vascularite et peut inclure des corticostéroïdes, d'autres médicaments immunosuppresseurs, des thérapies ciblées contre les voies inflammatoires spécifiques ou une combinaison de ces options. Dans certains cas, une prise en charge multidisciplinaire peut être nécessaire pour gérer les complications associées à la vascularite.

Le système du complément est un ensemble de protéines sériques et membranaires qui jouent un rôle crucial dans la défense de l'hôte contre les agents pathogènes. Il s'agit d'une cascade enzymatique complexe qui, une fois activée, aboutit à la lyse des cellules étrangères et à la modulation de diverses réponses immunitaires innées et adaptatives.

Les protéines du système du complément sont un groupe de plus de 30 protéines plasmatiques et membranaires qui interagissent les unes avec les autres pour former des complexes multiprotéiques. Ces complexes peuvent se lier aux agents pathogènes, aux cellules infectées ou à d'autres molécules présentes dans le milieu extracellulaire, ce qui entraîne leur activation et l'initiation de divers processus biologiques, tels que la phagocytose, l'opsonisation, la libération de médiateurs inflammatoires et la lyse cellulaire.

Le système du complément peut être activé par trois voies différentes : la voie classique, la voie alterne et la voie des lectines. Chacune de ces voies aboutit à l'activation d'une protéase sérique clé appelée C3 convertase, qui clive une protéine du complément appelée C3 en deux fragments, C3a et C3b. Le fragment C3b peut se lier aux agents pathogènes ou aux cellules cibles, ce qui entraîne la formation d'un complexe multiprotéique appelé membrane d'attaque complémentaire (MAC). La MAC est capable de perforer la membrane plasmique des cellules cibles, entraînant leur lyse et la mort.

Les protéines du système du complément jouent également un rôle important dans la régulation de l'inflammation et de l'immunité adaptative. Elles peuvent moduler l'activité des cellules immunitaires, telles que les macrophages et les lymphocytes T, et participer à la présentation d'antigènes aux cellules T. De plus, certaines protéines du complément peuvent agir comme chémokines ou cytokines, attirant et activant d'autres cellules immunitaires sur le site de l'inflammation.

Dans l'ensemble, les protéines du système du complément sont des molécules multifonctionnelles qui jouent un rôle crucial dans la défense de l'hôte contre les agents pathogènes et la régulation de l'inflammation et de l'immunité adaptative. Cependant, une activation excessive ou inappropriée du complément peut contribuer au développement de diverses maladies inflammatoires et auto-immunes.

Les lignées consanguines de souris sont des souches de rongeurs qui ont été élevés de manière sélective pendant plusieurs générations en s'accouplant entre parents proches, tels que frères et sœurs ou père et fille. Cette pratique permet d'obtenir une population de souris homozygotes à plus de 98% pour l'ensemble de leur génome.

Cette consanguinité accrue entraîne une réduction de la variabilité génétique au sein des lignées, ce qui facilite l'identification et l'étude des gènes spécifiques responsables de certains traits ou maladies. En effet, comme les individus d'une même lignée sont presque identiques sur le plan génétique, tout écart phénotypique observé entre ces animaux peut être attribué avec une grande probabilité à des différences dans un seul gène ou dans un petit nombre de gènes.

Les lignées consanguines de souris sont largement utilisées en recherche biomédicale, notamment pour étudier les maladies génétiques et développer des modèles animaux de pathologies humaines. Elles permettent aux chercheurs d'analyser les effets des variations génétiques sur le développement, la physiologie et le comportement des souris, ce qui peut contribuer à une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents de nombreuses maladies humaines.

Les cellules mésangiales sont un type de cellule spécialisé trouvé dans le rein. Elles font partie de la structure appelée glomérule, qui est une boule de capillaires sanguins situés dans l'unité fonctionnelle de base du néphron, le filtre du rein. Les cellules mésangiales sont situées entre les capillaires sanguins et assurent la stabilité structurelle de ces derniers.

Elles ont plusieurs fonctions importantes, notamment:

1. Contraction: Les cellules mésangiales peuvent se contracter et décontracter, ce qui permet de réguler le flux sanguin à travers les capillaires glomérulaires. Cela peut influencer la quantité de liquide et de substances filtrées par le rein.
2. Phagocytose: Les cellules mésangiales ont des propriétés phagocytaires, ce qui signifie qu'elles peuvent absorber et dégrader les débris cellulaires, les protéines sécrétées et d'autres matériaux indésirables dans le glomérule.
3. Sécrétion: Les cellules mésangiales sécrètent des facteurs de croissance et d'autres molécules qui influencent la structure et la fonction des capillaires sanguins et des cellules environnantes.
4. Immunité: Les cellules mésangiales jouent un rôle dans le système immunitaire rénal en présentant des antigènes aux lymphocytes T, ce qui peut déclencher une réponse immunitaire locale.

Des anomalies ou des dommages aux cellules mésangiales peuvent contribuer au développement de diverses maladies rénales, telles que la glomérulonéphrite et le néphropathie diabétique.

L'hypoalbuminémie est un terme médical qui décrit une concentration anormalement faible de l'albumine sérique, une protéine produite par le foie, dans le sang. L'albumine joue un rôle crucial dans la régulation de la pression oncotique (la force osmotique due aux protéines plasmatiques) et agit comme un transporteur pour plusieurs molécules, telles que les hormones stéroïdes, les acides gras, les ions calcium et le bilirubine.

Une concentration sérique d'albumine inférieure à 3,5 g/dL est généralement considérée comme une hypoalbuminémie. Cette condition peut être liée à diverses affections sous-jacentes, y compris une mauvaise nutrition, des maladies inflammatoires chroniques, une insuffisance hépatique, une malabsorption intestinale et des maladies rénales.

L'hypoalbuminémie peut entraîner plusieurs complications, telles qu'un œdème (en raison d'une pression oncotique réduite), une susceptibilité accrue aux infections en raison de la diminution des mécanismes de défense non spécifiques et une mauvaise cicatrisation des plaies. Par conséquent, il est important d'identifier et de traiter rapidement les causes sous-jacentes de l'hypoalbuminémie pour prévenir ces complications potentielles.

Les études rétrospectives, également connues sous le nom d'études de cohorte rétrospectives ou d'études cas-témoins rétrospectives, sont un type d'étude observationnelle dans laquelle les chercheurs examinent et analysent des données recueillies à partir de dossiers médicaux, de questionnaires ou d'autres sources préexistantes pour tenter de découvrir des relations de cause à effet ou des associations entre des facteurs de risque et des résultats de santé.

Dans ces études, les chercheurs identifient et sélectionnent des participants en fonction de leur exposition à un facteur de risque spécifique ou d'un résultat de santé particulier dans le passé, puis examinent les antécédents médicaux et les données de ces participants pour déterminer si des associations significatives existent entre l'exposition et le résultat.

Les études rétrospectives présentent plusieurs avantages, notamment leur faible coût, la rapidité de réalisation et la possibilité d'inclure un grand nombre de participants. Cependant, elles peuvent également être limitées par des biais potentiels dans la collecte et l'enregistrement des données, ainsi que par l'absence de contrôle sur les variables confondantes qui peuvent affecter les résultats.

En raison de ces limites, les études rétrospectives sont généralement considérées comme moins robustes que les études prospectives, dans lesquelles les participants sont suivis activement au fil du temps pour évaluer l'incidence et la progression des maladies ou des résultats de santé. Néanmoins, elles peuvent fournir des informations précieuses sur les associations entre les facteurs de risque et les résultats de santé, en particulier dans les situations où la réalisation d'études prospectives est difficile ou impossible.

L'hydroxychloroquine est un médicament anti-malariant et immunosuppresseur qui est également utilisé pour traiter certaines maladies auto-immunes comme le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde. Il agit en réduisant l'activité du système immunitaire de l'organisme.

L'hydroxychloroquine est un dérivé de la chloroquine et possède des propriétés similaires, mais elle est généralement mieux tolérée avec moins d'effets secondaires oculaires à long terme. Elle agit en inhibant l'autophagie et la présentation des antigènes, ce qui peut aider à réduire l'inflammation dans les maladies auto-immunes.

Récemment, l'hydroxychloroquine a également été étudiée comme un traitement possible pour le COVID-19, bien que les preuves actuelles de son efficacité soient limitées et que son utilisation pour cette indication ne soit pas largement recommandée.

Il est important de noter que l'hydroxychloroquine doit être prescrite et utilisée sous la supervision d'un professionnel de la santé en raison des risques potentiels d'effets secondaires graves, tels que des problèmes cardiaques, des dommages oculaires et des interactions médicamenteuses.

La néphrose lipoïdique, également connue sous le nom de syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes, est un type de maladie rénale caractérisée par une perméabilité accrue des glomérules rénaux, ce qui entraîne la perte excessive de protéines dans l'urine (protéinurie). Cette perte de protéines peut entraîner une accumulation de graisse dans les reins et d'autres organes, d'où le nom de "néphrose lipoïdique".

Les symptômes typiques de cette maladie comprennent l'œdème (gonflement), en particulier autour des yeux et des jambes, une protéinurie importante, une hypoalbuminémie (faible taux d'albumine dans le sang) et une hyperlipidémie (taux élevé de graisses dans le sang).

La néphrose lipoïdique peut affecter les personnes de tous âges, mais elle est plus fréquente chez les adultes entre 20 et 40 ans. La cause exacte de cette maladie est inconnue, bien que certaines études suggèrent qu'elle puisse être liée à une réponse immunitaire anormale ou à des mutations génétiques spécifiques.

Le traitement de la néphrose lipoïdique dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour contrôler l'inflammation et la perméabilité des glomérules, ainsi qu'un régime alimentaire faible en sel et en graisses pour aider à gérer les symptômes. Dans certains cas, une greffe de rein peut être nécessaire pour traiter cette maladie.

En médecine et en santé mentale, l'issue du traitement, également appelée résultat du traitement ou issue de la prise en charge, se réfère au changement dans l'état de santé d'un patient après avoir reçu des soins médicaux, des interventions thérapeutiques ou des services de santé mentale. Il s'agit de l'effet global ou du bénéfice obtenu grâce à ces procédures, qui peuvent être mesurées en termes d'amélioration des symptômes, de réduction de la douleur, de prévention de complications, de restauration des fonctions corporelles ou mentales, d'augmentation de la qualité de vie et de réadaptation sociale. L'issue du traitement peut être évaluée en utilisant différents critères et outils d'évaluation, selon la nature de la maladie, des lésions ou des troubles en question. Elle est généralement déterminée par une combinaison de facteurs objectifs (tels que les tests de laboratoire ou les mesures physiologiques) et subjectifs (tels que les auto-évaluations du patient ou les observations du clinicien). Une issue favorable du traitement est considérée comme un résultat positif, tandis qu'une issue défavorable ou négative indique l'absence d'amélioration ou la détérioration de l'état de santé du patient.

ELISA est l'acronyme pour "Enzyme-Linked Immunosorbent Assay". Il s'agit d'un test immunologique quantitatif utilisé en médecine et en biologie moléculaire pour détecter et mesurer la présence d'une substance antigénique spécifique, telle qu'un anticorps ou une protéine, dans un échantillon de sang ou d'autres fluides corporels.

Le test ELISA fonctionne en liant l'antigène ciblé à une plaque de wells, qui est ensuite exposée à des anticorps marqués avec une enzyme spécifique. Si l'antigène ciblé est présent dans l'échantillon, les anticorps se lieront à l'antigène et formeront un complexe immun. Un substrat pour l'enzyme est ensuite ajouté, ce qui entraîne une réaction enzymatique qui produit un signal colorimétrique ou luminescent détectable.

L'intensité du signal est directement proportionnelle à la quantité d'antigène présente dans l'échantillon, ce qui permet de mesurer la concentration de l'antigène avec une grande précision et sensibilité. Les tests ELISA sont largement utilisés pour le diagnostic de diverses maladies infectieuses, y compris les infections virales telles que le VIH, l'hépatite B et C, et la syphilis, ainsi que pour la détection d'allergènes et de marqueurs tumoraux.

La prednisone est un glucocorticoïde synthétique utilisé pour le traitement d'une variété de conditions médicales. Il agit en modifiant le fonctionnement du système immunitaire et a des effets anti-inflammatoires puissants.

La prednisone est souvent prescrite pour traiter des affections telles que les maladies auto-immunes, l'asthme sévère, les allergies graves, les problèmes de peau tels que le psoriasis et la dermatite, les troubles inflammatoires de l'intestin, certains types de cancer, et après une transplantation d'organe pour prévenir le rejet.

Les effets secondaires courants de la prednisone peuvent inclure un gain de poids, des changements d'humeur, une augmentation de l'appétit, des insomnies, des sueurs nocturnes, et une fragilité accrue des os (ostéoporose) avec une utilisation à long terme. L'arrêt brutal du médicament après une utilisation prolongée peut également entraîner des effets secondaires graves, il est donc important de réduire la dose progressivement sous la surveillance d'un médecin.

La technique d'immunofluorescence directe (DIF) est un type de méthode de marquage immunologique utilisé en microbiologie et en pathologie pour identifier et localiser les antigènes spécifiques dans des échantillons tissulaires, des cellules ou des micro-organismes. Dans cette technique, un anticorps marqué directement avec une molécule fluorescente, comme la fluorescéine isothiocyanate (FITC) ou le rouge rhodamine, est utilisé pour se lier spécifiquement à l'antigène d'intérêt.

Ainsi, dans la technique DIF, un seul anticorps marqué est utilisé, ce qui facilite et accélère le processus de détection des antigènes. Après avoir appliqué l'anticorps marqué sur l'échantillon, celui-ci est examiné au microscope à fluorescence, où les régions contenant l'antigène apparaissent comme des points ou des zones lumineux sous la lumière excitée.

La technique DIF est largement utilisée en dermatopathologie pour diagnostiquer diverses maladies cutanées, telles que le pemphigus, la pemphigoïde bulleuse et d'autres affections auto-immunes. Elle permet non seulement de confirmer le diagnostic mais aussi de localiser l'antigène dans les tissus, ce qui peut aider à évaluer la gravité de la maladie et à guider le traitement.

Les techniques de diagnostic neurologique font référence à une gamme d'évaluations et d'examens cliniques utilisés pour identifier les troubles ou les maladies affectant le système nerveux central (cerveau et moelle épinière), le système nerveux périphérique (nerfs en dehors du cerveau et de la moelle épinière) et les muscles. Ces techniques aident les médecins à poser un diagnostic précis, à évaluer la gravité d'une condition et à suivre l'évolution de la maladie au fil du temps.

Voici quelques exemples courants de techniques de diagnostic neurologique :

1. Examen physique et neurologique : Il s'agit d'un examen approfondi des antécédents médicaux, des fonctions sensorielles, cognitives, motrices et autonomiques du patient. Cela peut inclure des tests de réflexes, de force musculaire, de coordination, d'équilibre, de sensation et de fonction mentale.

2. Imagerie médicale : Des techniques telles que la tomodensitométrie (TDM), l'imagerie par résonance magnétique (IRM), l'angiographie par résonance magnétique (ARM) et la tomographie par émission de positrons (TEP) peuvent être utilisées pour obtenir des images détaillées du cerveau, de la moelle épinière et d'autres structures nerveuses.

3. Tests électrophysiologiques : Ces tests enregistrent l'activité électrique dans le cerveau (électroencéphalogramme - EEG), les nerfs (étude de conduction nerveuse - ENG) et les muscles (électromyographie - EMG).

4. Tests de laboratoire : Des analyses sanguines, des tests du liquide céphalo-rachidien (LCR) et d'autres tests en laboratoire peuvent être effectués pour rechercher des marqueurs spécifiques de maladies neurologiques.

5. Biopsie : Dans certains cas, une biopsie du tissu cérébral ou d'un autre tissu nerveux peut être nécessaire pour poser un diagnostic définitif.

6. Examen neuropsychologique : Des tests standardisés peuvent être utilisés pour évaluer les fonctions cognitives, telles que la mémoire, l'attention, le langage et le raisonnement.

7. Tests génétiques : Dans certains cas, des tests génétiques peuvent être effectués pour rechercher des mutations spécifiques associées à certaines maladies neurologiques héréditaires.

En cas de glomérulonéphrite lupique, la plupart des formes peuvent être traitées efficacement avec des glucocorticoïdes et un ... Cependant, à ce jour, aucun biomédicament n'a montré d'efficacité formelle sur la glomérulonéphrite lupique au cours d'un essai ... L'atteinte rénale (aussi appelée « glomérulonéphrite lupique » car touchant le « glomérule » qui est la structure interne du ... pour traiter une glomérulonéphrite lupique réfractaire. Par ailleurs, la recherche clinique thérapeutique est très active dans ...
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Néphrite lupique - Létiologie, la physiopathologie, les symptômes, les signes, les diagnostics et les pronostics à partir des ... La néphrite lupique est une glomérulonéphrite provoquée par un lupus érythémateux disséminé. Les signes cliniques comprennent ... Néphrite lupique, diffuse (classe IV). La néphrite lupique diffuse est caractérisée par une prolifération endocapillaire ... et la forme diffuse de la néphrite lupique proliférative est histologiquement similaire à la glomérulonéphrite ...
Cette étude confirme la non-supériorité du MMF par rapport à lAZA comme traitement dentretien de la glomérulonéphrite lupique ... incluait 105 patients européens présentant une glomérulonéphrite lupique de classe III, IV, Vc ou Vd avec une protéinurie ... à long terme comparant lazathioprine et le mycophénolate mofétil en traitement dentretien de la glomérulonéphrite lupique. ... Le meilleur facteur pronostique de maintien de la rémission au long cours de la GN lupique est la diminution de la protéinurie ...
Néphropathie lupique au stade III et IV - Névralgie cervicobrachiale sévère et rebelle - Oedème cérébral de cause tumorale - ... Glomérulonéphrite extracapillaire primitive - Goutte, traitement de la crise (de) - Hypercalcémie - Hémopathie maligne ... Néphropathie lupique au stade III et IV - Névralgie cervicobrachiale sévère et rebelle - Oedème cérébral de cause tumorale - ... Glomérulonéphrite extracapillaire primitive - Goutte, traitement de la crise (de) - Hypercalcémie - Hémopathie maligne ...
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Ce schéma est utilisé en cas de rejet aigu, de glomérulonéphrite rapidement progressive, de néphrite lupique, de névrite ...
3 g/jour du fait dune glomérulonéphrite associée à un œdème et une hypoalbuminémie. Il est plus fréquent chez lenfant et a ...
MALADIE DE BERGER OU GLOMERULONEPHRITE AVEC DEPOTS MESANGIAUX DIgA. La maladie de Berger, qui est la glomérulonéphrite ... épuration extra-rénale avant transplantation que la sérologie lupique (anticorps anti-DNA, taux de la fraction C3 du complément ... GLOMERULONEPHRITE EXTRA-MEMBRANEUSE. Létude la plus importante est celle de Cosyns et coll [34], montrant un risque actuariel ... Dans un sous-groupe de ces patients, 3 lymphomes ont été mis en évidence comme cause éventuelle de cette glomérulonéphrite. Il ...
néphropathie lupique,. · cirrhose hépatique décompensée. Une attention particulière doit être portée lors de linitiation du ... Glomérulonéphrite*. Néphrite interstitielle*. Nécrose papillaire*. Nécrose tubulaire aiguë*. Affections des organes de ...
Glomérulonéphrite*. Néphrite interstitielle*. Nécrose papillaire*. Nécrose tubulaire aiguë*. Affections des organes de ... Néphropathie lupique. *Cirrhose hépatique décompensée. *Déshydratation sévère. *Altération de la fonction rénale ...
Chez un sujet qui avait absorbé 7,5 g dacide niflumique, est survenue une glomérulonéphrite aiguë, réversible sans séquelle. ... néphropathie lupique,. *cirrhose hépatique décompensée.. Effets hépatiques. Des augmentations asymptomatiques des valeurs des ...
Une glomérulonéphrite lupique a été notée chez 30 % des malades. Les complications hématologiques sont fréquentes : 29 patients ... La maladie lupique est certainement multifactorielle ; parmi les facteurs envi-ronnementaux, les virus semblent jouer un rôle [ ... Ainsi la maladie lupique est probablement multifactorielle ; les facteurs environnementaux, en particulier viraux, pourraient ... Il est difficile alors de confirmer avec certitude limplication de lEBV dans le déclenchement de la maladie lupique, dautant ...
Néphropathie lupique au stade III et IV - Névralgie cervicobrachiale sévère et rebelle - Oedème cérébral - Pemphigoïde bulleuse ... Glomérulonéphrite extracapillaire primitive - Granulomatose de Wegener - Hypercalcémie - Hépatite alcoolique aiguë sévère - ... Néphropathie lupique au stade III et IV - Névralgie cervicobrachiale sévère et rebelle - Oedème cérébral - Pemphigoïde bulleuse ... Glomérulonéphrite extracapillaire primitive - Granulomatose de Wegener - Hypercalcémie - Hépatite alcoolique aiguë sévère - ...
Glomérulonéphrite lupique [C17.300.480.680] Glomérulonéphrite lupique * Vascularite lupique du système nerveux central [C17.300 ... Inhibiteur lupique de la coagulation MeSH Syndrome des anticorps antiphospholipides MeSH Vascularite du système nerveux central ...
... de glomérulonéphrite et de nécrose papillaire ont été rapportés. ... néphropathie lupique,. · cirrhose hépatique décompensée. Une attention particulière doit être portée lors de linitiation du ...
  • Des prédispositions génétiques héréditaires peuvent augmenter les chances qu'une personne développe une glomérulonéphrite chronique. (alleluiafmhaiti.com)
  • Seule la biopsie rénale permet d'identifier la classe histologique de la glomérulonéphrite lupique (classification ISN/RPS 2003 [2-4]) et par la suite de mettre en place un traitement adapté [2, 12, 14, 15]. (wikipedia.org)
  • Ce syndrome peut survenir avec ou sans néphrite lupique et concerne jusqu'à 1/3 des patients qui présentent un lupus érythémateux disséminé. (msdmanuals.com)
  • La néphropathie du syndrome des antiphospholipides augmente le risque d'HTA et d'insuffisance rénale ou d'anomalie chez le patient, par comparaison à la néphrite lupique seule. (msdmanuals.com)
  • Par exemple, des recherches ont montré que des pathologies telles que la polyarthrite rhumatoïde et le syndrome néphritique lupique constituent des facteurs de risque pour l'apparition des glomérulonéphrites. (alleluiafmhaiti.com)
  • 3 g/jour du fait d'une glomérulonéphrite associée à un œdème et une hypoalbuminémie. (merckmanuals.com)
  • La glomérulonéphrite est une maladie rénale qui se caractérise par une inflammation du glomérule, élément microscopique du rein également responsable de la filtration sanguine et de la formation des urines. (alleluiafmhaiti.com)
  • L'étude MAINTAIN (recrutement entre Juillet 2002 et Mars 2006) incluait 105 patients européens présentant une glomérulonéphrite lupique de classe III, IV, Vc ou Vd avec une protéinurie supérieure ou égale à 0,5 g/24h. (filiereorkid.com)
  • Cette étude confirme la non-supériorité du MMF par rapport à l'AZA comme traitement d'entretien de la glomérulonéphrite lupique à long terme. (filiereorkid.com)
  • Dans cet article, nous allons explorer en détail la glomérulonéphrite : ses causes possibles, ses symptômes, son diagnostic et ses solutions thérapeutiques pour aider ceux qui en souffrent à vivre plus longtemps et en bonne santé. (alleluiafmhaiti.com)
  • Un bilan biologique complet permet d'effectuer un diagnostic précis de la glomérulonéphrite. (alleluiafmhaiti.com)
  • La physiopathologie comprend des dépôts d'immuns-complexes au cours du développement de la glomérulonéphrite. (msdmanuals.com)
  • l'anticoagulant circulant de type lupique entraîne des microthrombi, des lésions endothéliales et une atrophie ischémique corticale. (msdmanuals.com)
  • Seule la biopsie rénale permet d'identifier la classe histologique de la glomérulonéphrite lupique (classification ISN/RPS 2003 [2-4]) et par la suite de mettre en place un traitement adapté [2, 12, 14, 15]. (wikipedia.org)
  • La néphropathie du syndrome des antiphospholipides augmente le risque d'HTA et d'insuffisance rénale ou d'anomalie chez le patient, par comparaison à la néphrite lupique seule. (msdmanuals.com)