Une maladie caractérisée par une augmentation anormale de bilirubine dans le sang, ce qui peut provoquer une jaunisse. Bilirubine, produit de dégradation de l ’ hème, est normalement excrétés dans la bile catabolisés ou adaptée avant l ’ excrétion urinaire.
Une accumulation de la bilirubine, produit de dégradation de l ’ hème PROTEINS, dans le sang pendant les premières semaines de vie. Cela pourrait entraîner néonatale. La jaunisse existeraient dans l'excès de la bilirubine indirecte (non conjuguée) ou le conjugué (directe) forme, son état serait néonatale physiologique spontanément résolutifs (jaunisse) ou pathologique avec des niveaux toxiques de bilirubine.
C'est un pigment biliaire produit de dégradation de l'hème.
Décoloration jaune de la peau ; muqueuse ; et la sclère qu'au. C'est un signe de l'hyperbilirubinémie. La plupart des cas sont spontanément résolutifs néonatale physiologique transitoire (jaunisse) intervenant dans la première semaine de vie, mais certains peuvent être un signe de troubles pathologiques, particulièrement foie maladies.
Un terme utilisé pathologiquement pour décrire la coloration de la bilirubine BASAL ganglions ; cerveau STEM ; et le cervelet et cliniquement pour décrire un syndrome associé à l ’ hyperbilirubinémie. Caractéristiques cliniques inclure athétose, de la spasticité ou hypotonie, une altération de regard verticale, ET LA SURDITÉ Nonconjugated contamine le cerveau de la bilirubine et agit comme une neurotoxine, souvent associés à des conditions qui altèrent les BARRIER hémato-encéphalique (ex : Septicémie). Cette réaction se produit principalement chez les nouveau-nés (,) mais était qu'peut rarement survenir chez les adultes. (Menkes, Le manuel de Child Neurologie, 5ème Ed, p613)
Un trouble familiale bénigne, transmise comme autosomique trait dominant. C'est caractérisé par l ’ hyperbilirubinémie chronique quotidienne avec considérable légères fluctuations du niveau de la bilirubine.
Traitement d ’ infection par l ’ exposition à la lumière, surtout par tour à rayons lumineux concentré ou des longueurs d'ondes.
- Erreurs innées du métabolisme de la bilirubine de entraînant des quantités excessives de bilirubine dans le sang circulant, en raison de la production de bilirubine ou à cause de la clairance de la bilirubine de le sang.
Retrait répétitif de faibles quantités de sang et le sang d'un donneur remplaçant jusqu'à une partie importante du volume sanguin a été échangé. Utilisé dans le traitement du coma hépatique, une érythroblastose, une anémie falciforme, coagulation intravasculaire disséminée, septicémie, brûlures, purpura thrombotique thrombopenic et fulminante la malaria.
Souche mutante de Rattus norvegicus qui est utilisée comme une maladie modèle d'un ictère nucléaire.
Une manifestation clinique de l ’ hyperbilirubinémie, caractérisé par la coloration jaunâtre de la peau ; muqueuse ; et sclérotique. Ictère clinique est habituellement un signe de foie.
Une famille d'enzymes substrats acceptation d 'une large gamme de collier, y compris des alcools, vasopressives, et les acides gras. Elles fonctionnent comme drug-metabolizing enzymes qui catalyser la conjugaison du UDPglucuronic acide pour une variété de composés et endogène exogènes. CE 2.4.1.17.
Un lien de congénital hyperbilirubinémie transmise sous forme de autosomique récessive. C'est caractérisé par un ictère et des lésions cérébrales dues à un déficit en la glucuronyl transférase dans le foie et de la bilirubine défectueux conjugaison.
Un bénin autosomally récessif hyperbilirubinémie héréditaire, caractérisée par la présence d'un pigment sombre dans la région de centrolobulaire les cellules du foie. Il y a une anomalie fonctionnelle dans l ’ excrétion biliaire de bilirubine, cholephilic colorants et les personnes concernées et aux porphyrines. Peut être asymptomatique ou avez vague constitutionnel ou des symptômes gastro-intestinaux. Hépatique peuvent être légèrement élargis et cholangiography orale et intraveineuse échoue à visualiser la des voies biliaires.
Un enfant pendant le premier mois après la naissance.
L'accouchement à la fin d'une durée normale d'enfant, entre 37 à 40 semaines de gestation ou environ 280 jours à compter du premier jour de la mère est dernier cycle menstruel.
L'identification de paramètre retenu chez le nouveau-né par divers tests, examens, ou autres procédures. Projection may be performed by mesures clinique ou biologique. Une projection test est conçu pour régler des nouveaux nés (,) de celles qu'était pas bien, mais la projection test n'est pas destiné comme un instrument de diagnostic epidemiologic, plutôt à la place.
Un déficit enzymatique disease-producing soumis à de nombreuses variantes, dont certains causer une déficience de déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase activité dans les érythrocytes, conduisant à une anémie hémolytique.
Un transporteur anionique retrouvé dans le foie. Il est capable de transporter une variété bio Sodium-Independent transport des anions et provoque la bile au niveau du foie.
Une inadéquation antigénique entre donneur et receveur sang les anticorps présents dans le receveur est le sérum peut être dirigé contre antigènes dans le produit. Donneur d'une telle mésalliance peut entraîner une réaction à la transfusion dans lesquelles, par exemple, donneur de sang est hémolysé. (Dictionnaire de Saunders & Encyclopédie de médecine de laboratoire et de la Technologie, 1984).
Une maladie caractérisée par la présence anormale de ERYTHROBLASTS dans la circulation sanguine du FETUS ou NEWBORNS. C'est un trouble due à une incompatibilité de groupe, tels que les mères antigène fœtal alloimmunization par M.D. FACTEURS conduisant à une hémolyse d ’ érythrocytes, anémie hémolytique, anémie hémolytique (œdème), administrations (une anasarque fetalis), jaunisse EN qu'et grave.
Porphyrines qui sont associées à un métal Ion. Le métal se lie également aux quatre atomes de l'azote pyrrole bagues. Elles possèdent caractéristique absorption spectre qui peut être utilisé pour identification ou quantitative et estimation de porphyrines porphyrin-bound composés.
Représentation graphique d'un modèle statistique contenant échelles pronostics pour calculer le poids d'une valeur individuellement pour chaque variable. Nomogrammes sont des instruments qui peuvent être utilisés pour prédit les résultats en utilisant des paramètres cliniques spécifiques. Ils utilisent des algorithmes qui incorpore plusieurs variables à calculer la probabilité qu'une patiente va obtenir un critère clinique particulière.
Le degré de similitude antigénique entre les tissus de la mère et celles des FETUS. Maternal-Fetal histocompatibility peut déterminer l 'acceptation et la santé du foetus.
Un oxydase à fonction mixte pendant hémoglobine catabolisme enzyme catalyse la dégradation de l ’ hème de fer ferreux biliverdin, monoxyde de carbone et en présence de la molécule d ’ oxygène et réduite Nadph. L ’ enzyme est induite par les métaux, particulièrement cobalt. CE 1.14.99.3.
Perte d'audition liée à une maladie des voies AUDITORY (dans le CENTRALE le système nerveux) qui sont originaires de la cochlée noyaux des Pons puis monter bilatéraux au MIDBRAIN, le thalamus, puis le cortex AUDITORY dans le lobe TEMPORAL. Lésions bilatérales des voies auditif sont habituellement nécessaire pour causer la perte d'audition. Centrale surdité corticale se réfère à perte d'audition due aux lésions cortex auditif bilatérale. Unilatérales portant sur les lésions STEM cerveau noyaux cochléaire peut entraîner une perte d'audition.
Porphyrines avec quatre méthyl, deux vinyle, et deux acide propionique côté des chaînes attachés aux anneaux pyrrole. En protoporphyrine IX survient et l'hémoglobine, de myoglobine et la plupart des cytochromes.
Un puissant et spécifique antiprotéase qui semble avoir bon biodisponibilité orale.
Le principal système sanguin humain qui dépendent de la présence ou absence de deux antigènes A et B. Type O'survient quand les deux A et B sont présents et AB lorsque les deux sont présents. A et B sont des facteurs génétiques qui déterminent la présence de certaines enzymes pour la synthèse de glycoprotéines principalement dans le rouge membrane cellulaire.
La destruction de globules rouges par différents agents causale tels que des anticorps, bactéries, des produits chimiques, de la température et en variations tonicité.
Un enfant né avant 37 semaines de gestation.
Un groupe de composés contenant la structure porphin pyrrole, quatre anneaux connectés par methine ponts dans une configuration cyclique auquel une variété de chaînes latérales sont reliés. La nature de la chaîne latérale est indiqué sur une préfix e, comme uroporphyrin, hematoporphyrin, etc. Les porphyrines en association avec le fer, forme l'hème composant dans biologiquement composés significative tels que l ’ hémoglobine et myoglobine.
Composés aromatiques avec un six transmis bague contenant de l'azote. PIPERIDINES version est saturé.
Un test pour détecter les anticorps contre les érythrocytes non-agglutinating en utilisant le réactif Coombs anti-antibodies (.) Le test en direct est appliquée à fraîchement versé le sang pour détecter les anticorps circulants liés aux globules rouges. Le test indirecte est appliquée à sérum pour détecter la présence d'anticorps pour unir aux globules rouges.
Un grand lobed organe glandulaire situé dans l'abdomen de vertébrés détoxification est responsable de la synthèse et de conservation, le métabolisme, de substances variées.
L'exposition aux ultraviolets la radiation électromagnétique dans le traitement de la maladie, généralement de la peau. C'est la partie du spectre du soleil qui provoque des coup de soleil et le bronzage. Des UV A, utilisé en PUVA, est plus proche de la lumière visible et moins de dommages que Ultraviolet B, qui est ionisant.
Altération de la bile en petites due à l'obstruction des voies biliaires (cholestase) intra-hépatique en grande ou l'obstruction des voies biliaires (cholestase) extra- hépatique.
Protéines impliqué pour le transport des anions organiques. Ils jouent un rôle important dans l ’ élimination de diverses substances endogène, xenobiotics et leurs métabolites du corps.
Imino-acides are organic compounds that contain a chemical structure with a nitrogen atom bonded to two carbon atoms, often formed as intermediates in biological metabolic processes such as the biosynthesis of amino acids and alkaloids.
Une condition de insuffisante les hématies circulantes (anémie) ou insuffisantes hémoglobine résultant prématuré destruction de globules rouges (érythrocytes).
"Maladies du prématuré" réfère à un ensemble de complications de santé spécifiques, y compris les problèmes respiratoires, cardiovasculaires, digestifs, immunitaires et neurologiques, qui affectent fréquemment les bébés nés prématurément en raison de leur développement incomplet des organes et systèmes corporels.
Retrait de plasma et remplacement par divers liquides, par exemple, du plasma, les fractions aux protéines plasmatiques (PPF), les préparations d ’ albumine, les solutions de dextran, physio. Utilisé en traitement de maladies auto-immunes, immunisé complexe des maladies, les maladies d'excès facteurs plasmatiques et d ’ autres maladies.
Un produit radiopharmaceutique très utilisée en cholescintigraphy pour l'évaluation des maladies hépatobiliaire. (De Int Jrnl Rad APPL Inst 1992 ; 43 1061-4) (9) :
Une obligation juridique qui désigné types d 'informations acquises par des professionnels ou institutions dans le cadre de leur travail être raporté aux autorités compétentes.
Peptides composé de entre deux et douze acides aminés.
Minute Molécule-1 canaux intervenant entre cellules du foie et porter la bile vers interlobar biliaire. Aussi appelé bile capillaires.
Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) est une enzyme clé du métabolisme des glucides, catalysant la première réaction dans le cycle de pentose phosphate, produisant NADPH nécessaire à la défense contre le stress oxydatif et à l'anabolisme.
Les admissions d'un patient à l'hôpital ou autre établissement de santé pour le traitement.
L'âge de la conceptus, début de l'heure de la fertilisation. Dans les obstétrique, l'âge gestationnel est souvent estimé comme étant le temps du dernier jour du dernier menstruations qui est d'environ 2 semaines avant OVULATION et fécondation.
Diversion de flux sanguin dans un circuit situées hors du corps mais son corps continue avec la circulation.
Études dans lesquelles les individus ou populations sont suivis pour évaluer l'issue des expositions, procédures ou d'une caractéristique, par exemple, la survenue de maladie.
Évaluation menée pour évaluer les résultats ou des suites de gestion et procédures utilisées dans la lutte contre la maladie afin de déterminer l'efficacité, efficacité, la tolérance et practicability de ces interventions dans des cas individuels, ou la série.
Processus pathologique qui affectent les patients après une opération chirurgicale. Ils peuvent faire ou ne pas être liée à la maladie pour laquelle il a été opéré, et ils peuvent ou non être direct résultat de l'opération.
Les maladies de nouveau-nés présent à la naissance (congénital) ou développer au cours du premier mois de naissance. Ça n'inclut pas les maladies héréditaires pas manifeste la naissance ou dans les 30 premiers jours de vie elle n 'inclut pas - Erreurs innées du métabolisme. Tous les deux maladies héréditaires et au métabolisme innée erreurs sont disponibles comme concepts généraux.
Études ont utilisé pour tester etiologic hypothèses dans lequel déductions pour une exposition à des facteurs de causalité putatif sont tirées de données relatives aux caractéristiques des personnes sous study or to événements ou expériences dans leur passé. La caractéristique essentielle est que certaines des personnes sous étude ont la maladie ou d'intérêt et de leurs caractéristiques sont comparés à ceux de personnes.

L'hyperbilirubinémie est un terme médical qui décrit une concentration élevée de bilirubine dans le sang. La bilirubine est un produit de dégradation de l'hème, une partie de l'hémoglobine qui se trouve dans les globules rouges. Lorsque les globules rouges sont cassés down (un processus appelé hémolyse), ou lorsque le foie ne peut pas éliminer la bilirubine assez rapidement, les niveaux de bilirubine dans le sang peuvent augmenter, entraînant une hyperbilirubinémie.

Il existe deux types d'hyperbilirubinémie : l'hyperbilirubinémie conjuguée et l'hyperbilirubinémie non conjuguée. L'hyperbilirubinémie conjuguée se produit lorsque la bilirubine dans le sang est liée à de l'acide glucuronique dans le foie, ce qui permet à la bilirubine d'être éliminée du corps dans les urines. L'hyperbilirubinémie non conjuguée se produit lorsque la bilirubine dans le sang n'est pas liée à de l'acide glucuronique et ne peut donc pas être éliminée du corps aussi facilement.

Les symptômes de l'hyperbilirubinémie peuvent inclure une coloration jaune de la peau, des yeux et des muqueuses (jaunisse), une urine foncée et des selles décolorées. L'hyperbilirubinémie peut être causée par un certain nombre de facteurs sous-jacents, notamment des maladies hépatiques, des troubles de la vésicule biliaire, des infections du sang et certains médicaments. Le traitement de l'hyperbilirubinémie dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des changements de mode de vie, des médicaments ou une intervention chirurgicale.

L'hyperbilirubinémie néonatale est une condition médicale courante chez les nouveau-nés où il y a un taux élevé de bilirubine dans le sang. La bilirubine est un produit de dégradation de l'hème, un composant de l'hémoglobine, qui se forme lorsque les globules rouges se décomposent. Normalement, la bilirubine est transformée en une forme soluble dans l'eau par le foie et éliminée du corps via la bile.

Cependant, chez les nouveau-nés, le foie peut être immature et ne pas être capable de traiter rapidement la bilirubine, ce qui entraîne une accumulation de bilirubine dans le sang. Cela peut conduire à une coloration jaune de la peau et des yeux, appelée jaunisse.

Dans les cas graves d'hyperbilirubinémie néonatale, une affection appelée kernicterus peut se développer, ce qui peut entraîner des lésions cérébrales permanentes et même la mort. Par conséquent, il est important de surveiller les niveaux de bilirubine chez les nouveau-nés et de prendre des mesures pour réduire les niveaux élevés si nécessaire.

La bilirubine est un pigment jaune-orange qui est produit lorsque l'hémoglobine, la protéine dans les globules rouges qui transporte l'oxygène, se décompose. Cette décomposition se produit normalement à la fin de la durée de vie des globules rouges, qui est d'environ 120 jours.

La bilirubine est ensuite conjuguée (liée à d'autres molécules) dans le foie pour faciliter son élimination du corps. Lorsque les niveaux de bilirubine dans le sang sont élevés, cela peut entraîner une coloration jaunâtre de la peau et des yeux, appelée jaunisse.

Des niveaux élevés de bilirubine peuvent être causés par une maladie du foie, telle qu'une hépatite ou une cirrhose, ou par une obstruction des voies biliaires qui empêche la bilirubine de quitter le foie. Des niveaux anormalement élevés de bilirubine peuvent également être un signe de troubles sanguins, tels que l'anémie hémolytique, dans laquelle les globules rouges sont détruits plus rapidement que d'habitude.

Il est important de noter que des niveaux légèrement élevés de bilirubine peuvent être normaux chez certaines personnes, en particulier les nouveau-nés, qui peuvent avoir des niveaux temporairement élevés de bilirubine non conjuguée dans le sang pendant les premiers jours de vie. Cependant, des niveaux très élevés de bilirubine chez les nouveau-nés peuvent entraîner une maladie appelée kernicterus, qui peut causer des lésions cérébrales et des handicaps permanents.

L'ictère néonatal est une condition médicale courante chez les nouveau-nés où la peau et le blanc des yeux (sclérotique) prennent une teinte jaunâtre due à une accumulation de bilirubine, un pigment produit lors du processus de dégradation de l'hémoglobine.

La bilirubine est normalement traitée par le foie et éliminée du corps via la bile. Cependant, chez les nouveau-nés, en particulier ceux prématurés, le foie peut être immature et incapable de traiter efficacement la bilirubine, entraînant son accumulation dans le sang et la peau.

L'ictère néonatal se développe généralement dans les 2 à 4 jours suivant la naissance et disparaît généralement sans traitement en une à deux semaines. Cependant, dans certains cas graves, un taux élevé de bilirubine peut entraîner des lésions cérébrales et d'autres complications, nécessitant un traitement rapide.

Les facteurs de risque de l'ictère néonatal comprennent la prématurité, les antécédents familiaux d'ictère grave chez le nouveau-né, certaines infections et certains troubles sanguins. Les symptômes peuvent inclure une jaunisse visible, une somnolence excessive, des difficultés à se nourrir et des mouvements corporels anormaux.

Le diagnostic de l'ictère néonatal est généralement posé en mesurant le taux de bilirubine dans le sang du bébé. Selon les résultats, un traitement peut inclure une photothérapie, qui utilise la lumière pour aider à décomposer la bilirubine, ou une échange transfusion sanguine dans les cas graves.

Je suis désolé, mais la terminologie «ictère nucléaire» ne semble pas être reconnue dans la littérature médicale standard. Il est possible que vous ayez mal interprété ou mal entendu le terme. L'ictère, également connu sous le nom de jaunisse, se réfère à une coloration jaune des yeux et de la peau due à un taux élevé de bilirubine dans le sang. Cependant, il n'y a pas de sous-type spécifique appelé «ictère nucléaire». Il est important de vérifier la source d'information ou de consulter un professionnel de la santé pour obtenir des éclaircissements sur le terme médical que vous avez rencontré.

La maladie de Gilbert, également connue sous le nom de syndrome de Dubin-Johnson et d'hyperbilirubinémie constitutionnelle non conjuguée bénigne, est une affection héréditaire bénigne et courante caractérisée par une accumulation excessive de bilirubine non conjuguée dans le sang. La bilirubine est un produit de dégradation de l'hémoglobine, qui est normalement éliminée du corps via la bile après avoir été transformée en bilirubine conjuguée par une enzyme hépatique appelée uridine diphosphate glucuronyltransférase (UDPGT).

Cependant, dans la maladie de Gilbert, il y a un déficit partiel en UDPGT, ce qui entraîne une augmentation de la bilirubine non conjuguée dans le sang. Cette affection est généralement héritée de manière autosomique récessive, ce qui signifie que les deux copies du gène doivent être altérées pour que la maladie se manifeste.

Les symptômes de la maladie de Gilbert sont généralement légers et peuvent inclure une coloration jaune de la peau et des yeux (ictère), qui peut être déclenchée par des facteurs tels que le jeûne, l'infection, le stress ou l'exercice intense. Cependant, ces symptômes sont souvent intermittents et disparaissent généralement sans traitement spécifique.

La maladie de Gilbert est généralement diagnostiquée à l'âge adulte après avoir exclu d'autres causes plus graves d'augmentation de la bilirubine, telles que les maladies hépatiques ou les troubles sanguins. Le diagnostic peut être confirmé par des tests sanguins spécifiques qui mesurent la quantité de bilirubine conjuguée et non conjuguée dans le sang.

Bien qu'il n'existe pas de traitement spécifique pour la maladie de Gilbert, les personnes atteintes peuvent bénéficier d'une alimentation équilibrée et d'un mode de vie sain pour prévenir les symptômes. Dans certains cas, des médicaments peuvent être prescrits pour traiter les symptômes spécifiques, tels que la douleur ou l'inconfort abdominal.

La photothérapie est un traitement médical qui consiste à exposer le patient à une lumière contrôlée, généralement une lumière visible ou proche de l'infrarouge, pour traiter diverses affections. La longueur d'onde, l'intensité et la durée de l'exposition à la lumière sont soigneusement régulées.

Cette thérapie est particulièrement efficace dans le traitement de certaines affections cutanées, telles que le psoriasis, l'eczéma et le vitiligo. Elle est également utilisée dans le traitement de certains troubles affectifs saisonniers et du dérèglement de l'horloge biologique interne (trouble affectif lié à la lumière).

Dans le cas du psoriasis, par exemple, la lumière ultraviolette ralentit la croissance des cellules cutanées, ce qui réduit les plaques épaisses et inflammatoires associées à cette maladie. Pour le traitement des troubles affectifs liés à la lumière, l'exposition à une lumière vive le matin peut aider à réguler les hormones qui influencent notre cycle veille-sommeil, améliorant ainsi l'humeur et les niveaux d'énergie.

Il est important de noter que la photothérapie doit être prescrite et supervisée par un médecin, car une exposition excessive à certaines longueurs d'onde peut présenter des risques, notamment un risque accru de cancer de la peau.

L'hyperbilirubinémie héréditaire, également connue sous le nom de maladie de Crigler-Najjar ou d'anomalie du métabolisme de la bilirubine, est une affection génétique rare caractérisée par des taux élevés de bilirubine dans le sang (hyperbilirubinémie) en raison d'un dysfonctionnement hépatique dans le processus de conjugaison de la bilirubine.

Il existe deux types de maladie de Crigler-Najjar :

1. Type 1 : Il s'agit d'une forme sévère et rare de l'affection, caractérisée par une absence complète de l'enzyme uridine diphosphate glucuronosyltransférase (UDPGT), qui est responsable de la conjugaison de la bilirubine dans le foie. Cela entraîne des niveaux très élevés de bilirubine non conjuguée dans le sang, ce qui peut provoquer une kernicterus, une forme grave d'ictère nucléaire qui peut entraîner des lésions cérébrales et des dommages neurologiques permanents.
2. Type 2 : Il s'agit d'une forme moins sévère de la maladie, caractérisée par une activité réduite mais détectable de l'enzyme UDPGT. Les niveaux de bilirubine sont généralement plus faibles que dans le type 1 et ne provoquent pas de kernicterus.

Le traitement de l'hyperbilirubinémie héréditaire dépend du type et de la gravité de la maladie. Les options thérapeutiques peuvent inclure une photothérapie intense, des transfusions sanguines régulières, une greffe de foie ou une combinaison de ces traitements.

Exsanguinotransfusion de sang total est un processus rapide d'échange complet du sang d'un patient, dans lequel tout le sang du patient est progressivement remplacé par du sang provenant d'un donneur. Cette procédure est généralement effectuée en situation d'urgence, lorsqu'un patient subit une perte massive de sang et que la réanimation standard avec des liquides intraveineux ne suffit pas pour maintenir la vie.

L'exsanguinotransfusion peut être indiquée dans certaines situations cliniques critiques, telles qu'un saignement massif dû à une hémorragie intra-abdominale ou intrathoracique, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) sévère, une intoxication au monoxyde de carbone avec encéphalopathie et acidose métabolique, ou d'autres états toxiques aigus.

Le processus implique généralement l'utilisation de deux poches de sang total du donneur, qui sont transfusées simultanément dans les veines du patient par des cathéters à grande veine centrale. Pendant ce temps, le sang du patient est progressivement retiré par une autre ligne veineuse ou artérielle pour maintenir un volume sanguin total constant et éviter une surcharge volumique.

Bien que l'exsanguinotransfusion de sang total soit une procédure extrême et hautement invasive, elle peut être vitale dans certaines situations où la perte de sang est si importante qu'elle ne peut pas être compensée par des liquides intraveineux seuls. Cependant, cette procédure comporte également des risques importants, tels que l'incompatibilité sanguine, l'infection nosocomiale et les complications liées à la transfusion sanguine, telles que le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et l'insuffisance rénale aiguë. Par conséquent, elle doit être réservée aux cas les plus graves et ne doit être effectuée que dans des centres médicaux spécialisés dotés d'une équipe expérimentée et hautement qualifiée.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une faute de frappe dans votre requête. Je suppose que vous recherchez probablement la définition de "Rat Bite Fever" (Fièvre due à la morsure de rat), et non "Rat Gunn". Voici donc une définition médicale de cette condition :

La fièvre due à la morsure de rat, également connue sous le nom de fièvre par morsure de souris ou de ragondin, est une anthropozoonose bactérienne causée principalement par deux espèces de bactéries : Streptobacillus moniliformis (chez les rats) et Spirillum minus (chez les rongeurs asiatiques).

Cette infection peut être contractée après avoir été mordu ou griffé par un rat infecté, en manipulant des rats malades ou leurs déjections, ou en consommant de la nourriture ou de l'eau contaminées. Les symptômes peuvent apparaître dans un délai de 3 à 10 jours après l'exposition et comprennent généralement une fièvre élevée, des maux de tête, des douleurs musculaires et articulaires, des nausées, des vomissements, et une éruption cutanée. Dans certains cas, la maladie peut entraîner des complications graves telles que des abcès, des arthrites, des endocardites ou des méningites, en particulier si elle n'est pas traitée rapidement et de manière adéquate avec des antibiotiques appropriés.

L'ictère, également connu sous le nom de jaunisse, est un symptôme médical caractérisé par une coloration jaune des yeux (sclérotique) et de la peau. Cette coloration est due à l'accumulation de bilirubine, un pigment produit lorsque le foie décompose l'hémoglobine des globules rouges usagés. Une bilirubine élevée peut s'accumuler dans divers tissus corporels, donnant à ces zones une teinte jaune.

L'ictère peut être classé en trois catégories principales en fonction de sa cause :

1. Ictère préhépatique : Cela se produit lorsque la bilirubine est produite plus rapidement que le foie ne peut la traiter, entraînant une accumulation dans le sang. Les causes courantes incluent l'hémolyse (destruction accrue des globules rouges) et certaines maladies héréditaires rares qui affectent la capacité du foie à éliminer la bilirubine.

2. Ictère hépatique : Cela se produit lorsque le foie ne fonctionne pas correctement, ce qui entraîne une accumulation de bilirubine dans le sang. Les causes courantes comprennent l'hépatite (inflammation du foie), la cirrhose (cicatrisation et détérioration du foie), les tumeurs hépatiques, l'insuffisance hépatique aiguë et les maladies héréditaires qui affectent le fonctionnement du foie.

3. Ictère posthépatique : Cela se produit lorsque la bilirubine ne peut pas atteindre le foie en raison d'une obstruction des voies biliaires, ce qui entraîne une accumulation dans le sang. Les causes courantes comprennent les calculs biliaires, l'inflammation ou l'infection des voies biliaires (cholangite), la tumeur des voies biliaires et la pancréatite chronique.

Dans certains cas, une combinaison de facteurs peut contribuer à l'ictère, ce qui rend le diagnostic plus difficile. Il est important d'identifier et de traiter rapidement la cause sous-jacente pour prévenir les complications potentiellement graves.

La glucuronosyltransférase est un type d'enzyme que l'on trouve dans le corps, spécifiquement dans le réticulum endoplasmique des cellules du foie et d'autres organes. Elle joue un rôle crucial dans le processus de détoxification du corps en facilitant l'élimination des substances toxiques ou étrangères, telles que les médicaments et les produits chimiques nocifs.

Cette enzyme fonctionne en transférant une molécule de glucuronide à ces substances toxiques ou étrangères. Ce processus, connu sous le nom de conjugaison glucuronide, permet de rendre les substances plus solubles dans l'eau, ce qui facilite leur excrétion par le corps via l'urine et les selles.

Il existe plusieurs types de glucuronosyltransférases, chacune étant spécialisée dans la conjugaison d'un certain type de substance toxique ou étrangère. Les variations génétiques dans les gènes qui codent pour ces enzymes peuvent affecter leur fonctionnement et leur efficacité, ce qui peut entraîner des différences individuelles dans la façon dont le corps métabolise et élimine certaines substances.

Le syndrome de Crigler-Najjar est un trouble héréditaire rare de la dégradation de la bilirubine, un déchet jaunâtre produit lorsque le foie décompose l'hémoglobine des globules rouges vieillissants ou endommagés. Ce syndrome est causé par une mutation du gène UGT1A1, qui code pour l'enzyme uridine diphosphate glucuronosyltransférase 1A1 (UDP-glucuronosyltransférase), responsable de la conjugaison et de l'élimination de la bilirubine dans le foie.

Il existe deux types de syndrome de Crigler-Najjar:

1. Syndrome de Crigler-Najjar de type 1 (CN-1): C'est la forme la plus grave et la plus rare, affectant environ 1 personne sur un million. Les individus atteints de CN-1 ne produisent pas ou très peu d'UDP-glucuronosyltransférase fonctionnelle, ce qui entraîne des niveaux élevés et toxiques de bilirubine non conjuguée dans le sang. Sans traitement, cette condition peut provoquer une encéphalopathie bilirubinique aiguë (EBA), une complication neurologique potentiellement mortelle caractérisée par des lésions cérébrales irréversibles. Les nouveau-nés atteints de CN-1 peuvent présenter un ictère (jaunissement de la peau et des yeux) profond et persistant dès les premiers jours de vie.

2. Syndrome de Crigler-Najjar de type 2 (CN-2): Cette forme est moins sévère que le CN-1, car elle permet une certaine activité résiduelle de l'UDP-glucuronosyltransférase. Les niveaux de bilirubine non conjuguée sont également élevés, mais généralement pas assez pour provoquer une EBA ou des lésions cérébrales. Le CN-2 se manifeste souvent plus tard dans l'enfance et peut être traité avec succès par la phénylbutyrate de sodium, un médicament qui favorise l'excrétion de la bilirubine.

Le traitement du syndrome de Crigler-Najjar dépend de sa forme et de sa gravité. Les nouveau-nés atteints de CN-1 peuvent nécessiter une photothérapie intensive, qui utilise des lumières spéciales pour convertir la bilirubine non conjuguée en un produit soluble dans l'eau qui peut être excrété par le foie. Dans certains cas, une transplantation hépatique peut être recommandée pour les nouveau-nés atteints de CN-1 qui ne répondent pas à la photothérapie ou présentent des complications neurologiques graves.

Les personnes atteintes de CN-2 peuvent bénéficier d'un traitement par phénylbutyrate de sodium, qui favorise l'excrétion de la bilirubine et peut aider à prévenir les complications neurologiques. Dans certains cas, une transplantation hépatique peut également être envisagée pour le traitement du CN-2.

Il est important de noter que le syndrome de Crigler-Najjar est une maladie rare et complexe qui nécessite des soins spécialisés et une surveillance étroite par un médecin expérimenté dans le traitement des troubles hépatiques. Les personnes atteintes de cette maladie doivent travailler en étroite collaboration avec leur équipe médicale pour élaborer un plan de traitement individualisé qui répond à leurs besoins spécifiques.

Le terme «Ictère» fait référence à une coloration jaunâtre des yeux et de la peau due à une accumulation de bilirubine, un pigment produit lors de la dégradation de l'hémoglobine. Lorsque ce jaunissement persiste pendant plus de six mois sans cause évidente, on parle de «chronique». Et si aucune maladie sous-jacente ne peut être identifiée comme cause de l'ictère, il est qualifié d'«idiopathique».

Ainsi, une définition médicale de 'Ictère Chronique Idiopathique' serait:
Un état persistant (plus de six mois) de jaunissement de la peau et des yeux (ictère), dont la cause reste inconnue après investigation approfondie. Il est caractérisé par des taux élevés de bilirubine dans le sang, principalement sous forme indirecte (non conjuguée), sans preuve d'une maladie hépatique ou biliaire sous-jacente, ni d'anomalies du métabolisme de la bilirubine.

Le dépistage néonatal est un processus systématique de détection précoce, à grande échelle et généralisée, de certaines conditions médicales congénitales ou acquises à la naissance chez les nouveau-nés. Il est réalisé en prenant des échantillons de sang, d'urine ou d'autres tissus peu après la naissance, puis en analysant ces échantillons à l'aide de divers tests de laboratoire.

Le dépistage néonatal vise à identifier rapidement les nouveau-nés qui présentent un risque accru de développer des problèmes de santé graves et potentiellement évitables, tels que les troubles métaboliques héréditaires, les maladies du sang, les déficits hormonaux et d'autres affections congénitales. Une détection précoce permet une intervention thérapeutique rapide, ce qui peut améliorer considérablement les résultats pour la santé des nourrissons concernés, réduire la morbidité et la mortalité, et améliorer leur qualité de vie globale.

Les programmes de dépistage néonatal sont généralement mis en œuvre par les autorités sanitaires publiques ou les établissements de santé, et ils sont recommandés dans de nombreux pays développés pour tous les nouveau-nés à moins que des contre-indications médicales ne soient présentes. Les conditions ciblées par le dépistage néonatal peuvent varier selon les pays et les régions en fonction des ressources disponibles, des priorités de santé publique et des prévalences locales des différentes affections.

Le dépistage néonatal est un processus systématique de détection précoce, à grande échelle et généralisée, de certaines conditions médicales congénitales ou acquises à la naissance chez les nouveau-nés. Il est réalisé en prenant des échantillons de sang, d'urine ou d'autres tissus peu après la naissance, puis en analysant ces échantillons à l'aide de divers tests de laboratoire.

Le dépistage néonatal vise à identifier rapidement les nouveau-nés qui présentent un risque accru de développer des problèmes de santé graves et potentiellement évitables, tels que les troubles métaboliques héréditaires, les maladies du sang, les déficits hormonaux et d'autres affections congénitales. Une détection précoce permet une intervention thérapeutique rapide, ce qui peut améliorer considérablement les résultats pour la santé des nourrissons concernés, réduire la morbidité et la mortalité, et améliorer leur qualité de vie globale.

Les programmes de dépistage néonatal sont généralement mis en œuvre par les autorités sanitaires publiques ou les établissements de santé, et ils sont recommandés dans de nombreux pays développés pour tous les nouveau-nés à moins que des contre-indications médicales ne soient présentes. Les conditions ciblées par le dépistage néonatal peuvent varier selon les pays et les régions en fonction des ressources disponibles, des priorités de santé publique et des prévalences locales des différentes affections.

Le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) est un trouble métabolique héréditaire courant qui affecte principalement les globules rouges. Il se produit lorsqu'une personne hérite de versions anormales ou mutées du gène G6PD, ce qui entraîne une activité insuffisante de l'enzyme G6PD. Cette enzyme joue un rôle crucial dans la protection des globules rouges contre les dommages oxydatifs.

Lorsque l'activité de l'enzyme G6PD est faible, les globules rouges sont plus sensibles aux dommages causés par certains médicaments, infections et autres facteurs qui augmentent le stress oxydatif. Cela peut entraîner une hémolyse, ou une destruction prématurée des globules rouges, ce qui peut provoquer une anémie hemolytique, caractérisée par une fatigue, une pâleur, un essoufflement et une jaunisse.

Les symptômes du déficit en G6PD sont généralement déclenchés par des facteurs environnementaux et peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre. Certaines personnes atteintes de ce déficit ne présentent aucun symptôme, tandis que d'autres peuvent avoir des épisodes récurrents d'anémie hemolytique.

Le déficit en G6PD est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes et affecte principalement les populations d'origine africaine, méditerranéenne, asiatique et du Moyen-Orient. Il existe plus de 400 variantes différentes du gène G6PD, chacune ayant un impact différent sur l'activité de l'enzyme et la gravité des symptômes.

Le polypeptide de transport d'anions organiques C (OCTP-C) est une protéine membranaire qui joue un rôle crucial dans le transport actif des anions organiques, tels que les acides aminés aromatiques et l'indole-3-acétate, à travers la membrane cellulaire. Cette protéine est exprimée principalement dans le rein et le foie et fonctionne comme un symport de sodium et d'anions organiques, ce qui signifie qu'elle transporte simultanément des ions sodium et des anions organiques dans la même direction.

Le gène codant pour OCTP-C est situé sur le chromosome 6 humain et code pour une protéine de 557 acides aminés. Les mutations dans ce gène peuvent entraîner des maladies rares telles que l'hypercalciurie familiale, qui se caractérise par une augmentation du taux d'excrétion urinaire de calcium et un risque accru de néphrolithiase (calculs rénaux).

OCTP-C est également connu sous le nom de SLC22A12, qui est sa désignation dans la base de données des transporteurs solutés. Cette protéine appartient à la famille des transporteurs solutés 22 (SLC22), qui comprend d'autres transporteurs organiques tels que OCTP-1 et OCTP-2.

L'incompatibilité sanguine est un terme utilisé en médecine pour décrire une situation où le sang de deux individus ne peut pas être transfusé l'un à l'autre en raison de différences antigéniques dans leurs globules rouges. Cela se produit généralement lorsque le receveur du sang possède des anticorps qui réagissent avec les antigènes présents sur les globules rouges du donneur. Ce phénomène peut entraîner une destruction rapide des globules rouges transfusés, ce qui peut provoquer une anémie aiguë, une insuffisance rénale, et dans les cas graves, la mort.

Les systèmes d'antigènes les plus importants associés à l'incompatibilité sanguine sont le système ABO et le système Rh. Le système ABO comprend les antigènes A et B présents sur les globules rouges, et les anticorps anti-A et anti-B présents dans le plasma. Une personne avec du sang de type A a des antigènes A et des anticorps anti-B, une personne avec du sang de type B a des antigènes B et des anticorps anti-A. Une personne avec du sang de type AB n'a pas d'anticorps contre les antigènes A et B, tandis qu'une personne avec du sang de type O a à la fois des anticorps anti-A et anti-B.

Le système Rh comprend un antigène appelé RhD. Les personnes qui ont cet antigène sont dites Rh positives, et celles qui ne l'ont pas sont dites Rh négatives. Une incompatibilité Rh entre la mère et le fœtus peut entraîner une maladie hémolytique du nouveau-né si la mère produit des anticorps contre les globules rouges du fœtus pendant la grossesse.

Pour éviter l'incompatibilité sanguine, il est important de déterminer le type et le Rh du sang avant une transfusion ou une grossesse. Les tests de compatibilité sont effectués pour assurer que le sang donné est compatible avec le receveur. Pendant la grossesse, des tests peuvent être effectués pour déterminer si la mère a développé des anticorps contre les globules rouges du fœtus. Si c'est le cas, des traitements peuvent être administrés pour prévenir ou traiter la maladie hémolytique du nouveau-né.

La maladie hémolytique du nouveau-né (MHNN) est une affection potentiellement grave qui se produit lorsque les globules rouges du fœtus ou du nouveau-né sont détruits à un rythme plus élevé que la normale. Cela peut entraîner une anémie, un jaunissement de la peau et des yeux (jaunisse), et dans les cas graves, des dommages aux organes et même le décès.

La MHNN est généralement causée par l'incompatibilité entre le groupe sanguin de la mère et celui du fœtus. Plus précisément, elle se produit lorsque les globules rouges du fœtus contiennent un antigène (protéine) que la mère ne possède pas mais qui est présent dans son système immunitaire sous forme d'anticorps. Ces anticorps traversent le placenta et attaquent les globules rouges du fœtus, entraînant leur destruction (hémolyse).

Le facteur Rh est l'une des causes les plus courantes de MHNN, bien que d'autres antigènes sanguins puissent également être en cause. Si une mère a un premier enfant avec un facteur Rh différent du sien, son système immunitaire peut produire des anticorps contre ce facteur Rh. Si elle tombe ensuite enceinte d'un autre enfant ayant ce même facteur Rh, ces anticorps peuvent traverser le placenta et attaquer les globules rouges du fœtus, entraînant une MHNN.

La prévention de la MHNN implique généralement des tests de dépistage prénatal pour déterminer le groupe sanguin et le statut Rh de la mère et du fœtus. Dans certains cas, des injections d'immunoglobulines Rh peuvent être administrées à la mère pour prévenir la production d'anticorps Rh. Si une MHNN est suspectée ou confirmée, un traitement peut être nécessaire pour prévenir les complications, telles que l'anémie et l'insuffisance cardiaque congestive.

Une métalloporphyrine est un composé organométallique qui consiste en un ion métallique lié à une porphyrine, qui est un macrocycle aromatique avec quatre noyaux pyrroliques interconnectés. Les métalloporphyrines sont présentes dans de nombreuses enzymes naturelles importantes, telles que l'hémoglobine et la cytochrome c oxydase, où elles jouent un rôle crucial dans les processus biologiques tels que le transport d'oxygène et la catalyse des réactions biochimiques.

Les métalloporphyrines peuvent être synthétisées en laboratoire et sont souvent utilisées comme modèles pour étudier les propriétés structurales, électroniques et catalytiques des enzymes naturelles. Elles ont également trouvé des applications dans divers domaines tels que la chimie sensorielle, l'imagerie médicale et le traitement du cancer.

Les exemples courants de métalloporphyrines comprennent les complexes de fer porphyrine (hème), de cobalt porphyrine et de nickel porphyrine. Chaque ion métallique confère des propriétés uniques à la métalloporphyrine, ce qui en fait une classe de composés très diversifiée et utile dans les études biochimiques et médicales.

Un nomogramme est un diagramme ou un graphique qui permet de calculer rapidement et facilement des valeurs numériques à partir d'autres valeurs, sans avoir besoin de faire des calculs complexes. Dans le domaine médical, les nomogrammes sont souvent utilisés pour aider à établir des diagnostics ou à prévoir l'évolution d'une maladie en fonction de différents facteurs tels que l'âge, le sexe, les symptômes et les résultats de tests.

Les nomogrammes sont généralement constitués de deux échelles parallèles avec des graduations appropriées, ainsi qu'une ligne courbe ou droite qui permet de relier les valeurs des deux échelles pour obtenir la valeur recherchée. Par exemple, un nomogramme peut être utilisé pour déterminer la probabilité qu'un patient ait une maladie particulière en fonction de son âge et du résultat d'un test sanguin.

Les nomogrammes sont des outils pratiques et visuels qui peuvent aider les professionnels de la santé à prendre des décisions cliniques rapides et éclairées, en particulier dans les situations où le temps est limité ou lorsque des calculs complexes ne sont pas possibles.

L'histocompatibilité mère-fœtale fait référence à la compatibilité entre les tissus de la mère et ceux du fœtus en développement pendant la grossesse. Cela est particulièrement important dans le contexte du système HLA (antigènes leucocytaires humains) qui sont des protéines présentes à la surface des cellules de presque tous les tissus du corps. Elles jouent un rôle crucial dans le système immunitaire en aidant à distinguer les cellules "propriétaires" des cellules "étrangères".

Pendant la grossesse, le fœtus acquiert des antigènes HLA de la part du père, qui sont différents de ceux de la mère. Dans des circonstances normales, le système immunitaire de la mère considérerait ces antigènes paternels comme étrangers et déclencherait une réponse immunitaire pour les combattre. Cependant, pendant la grossesse, des mécanismes complexes sont mis en place pour tolérer ces antigènes fœtaux et empêcher ainsi une réaction de rejet.

L'histocompatibilité mère-fœtale est un domaine d'étude important dans la recherche sur les complications de la grossesse, telles que la prééclampsie et le rejet fœtal, qui peuvent se produire lorsque ce processus de tolérance ne fonctionne pas correctement.

La surdité centrale est un type de perte auditive qui se produit lorsque le problème d'audition est lié au cerveau ou aux voies nerveuses auditives du cerveau, plutôt qu'à l'oreille elle-même. Dans ce cas, les structures de l'oreille interne et moyenne fonctionnent correctement, mais le cerveau ne peut pas interpréter les signaux sonores correctement en raison d'une lésion ou d'une maladie du nerf auditif (nerf vestibulocochléaire) ou des zones du cerveau qui traitent le son.

Les symptômes de la surdité centrale peuvent inclure une diminution de l'acuité auditive, en particulier pour les sons aigus, une difficulté à comprendre la parole dans des environnements bruyants, même si les sons individuels peuvent être entendus, et une sensation d'audition déformée ou étouffée. Les causes courantes de surdité centrale comprennent les accidents vasculaires cérébraux, les tumeurs cérébrales, les infections du cerveau, les traumatismes crâniens, la sclérose en plaques et certaines maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson ou la maladie d'Alzheimer.

Le diagnostic de surdité centrale implique généralement une série de tests auditifs spécialisés, tels qu'des audiométries vocales et des tests de potentiels évoqués auditifs, qui peuvent aider à identifier la source et l'étendue de la perte auditive. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments, une chirurgie, une thérapie de réadaptation auditive ou une combinaison de ces options.

La protoporphyrine est un composé organique qui appartient à la classe des porphyrines. Les porphyrines sont des structures riches en azote qui jouent un rôle crucial dans le transport des molécules de fer dans l'organisme. Plus spécifiquement, la protoporphyrine est un intermédiaire important dans la biosynthèse de l'hème, une protéine qui lie le fer et qui est essentielle à la fonction de nombreuses enzymes, y compris les cytochromes et l'hémoglobine.

Dans des conditions normales, la protoporphyrine est convertie en coproporphyrine par une enzyme appelée ferrochelatase, qui ajoute un ion de fer à la structure de la protoporphyrine. Cependant, lorsque cette conversion est perturbée en raison d'une déficience en ferrochelatase ou d'autres facteurs, des niveaux élevés de protoporphyrine peuvent s'accumuler dans l'organisme.

Des taux élevés de protoporphyrine peuvent être observés dans certaines affections médicales, telles que la porphyrie, une maladie héréditaire rare caractérisée par des anomalies du métabolisme des porphyrines. Les symptômes de la porphyrie peuvent inclure des douleurs abdominales intenses, des nausées, des vomissements, des convulsions et une photosensibilité cutanée.

En outre, l'exposition à certains produits chimiques industriels ou à des médicaments peut également entraîner une augmentation des niveaux de protoporphyrine dans le sang et les tissus, ce qui peut provoquer des symptômes similaires à ceux observés dans la porphyrie. Par conséquent, il est important de surveiller les niveaux de protoporphyrine chez les personnes exposées à ces substances pour prévenir ou traiter rapidement toute toxicité associée.

Indinavir est un médicament antiviral utilisé pour traiter l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH). Il appartient à une classe de médicaments appelés inhibiteurs de protéase. Indinavir fonctionne en bloquant l'action d'une protéine nécessaire à la réplication du VIH, ce qui empêche le virus de se multiplier dans le corps.

Indinavir est souvent utilisé en combinaison avec d'autres médicaments antirétroviraux pour traiter le VIH. Il est disponible sous forme de comprimés et doit être pris plusieurs fois par jour, généralement une heure avant ou deux heures après les repas.

Les effets secondaires courants d'Indinavir peuvent inclure des nausées, des maux de tête, des éruptions cutanées, des changements dans la perception gustative et des douleurs abdominales. Des effets secondaires plus graves peuvent inclure une augmentation du risque de calculs rénaux, des problèmes hépatiques et une diminution du nombre de cellules sanguines.

Il est important que les patients prennent Indinavir exactement comme prescrit par leur médecin et qu'ils informent leur médecin de tous les autres médicaments qu'ils prennent, car Indinavir peut interagir avec d'autres médicaments et entraîner des effets secondaires graves. Les patients doivent également subir des analyses sanguines régulières pour surveiller leur fonction hépatique et rénale pendant le traitement par Indinavir.

Le système ABO des groupes sanguins est un système de classification des groupes sanguins basé sur la présence ou l'absence de certaines molécules appelées antigènes A et B à la surface des globules rouges. Ces antigènes sont des glucides complexes qui sont liés aux protéines et lipides des membranes des globules rouges.

Les personnes peuvent être classées dans l'un des quatre groupes sanguins ABO suivants :

* Groupe sanguin de type A : Les individus ont des antigènes A à la surface de leurs globules rouges et des anticorps anti-B dans leur plasma sanguin.
* Groupe sanguin de type B : Les individus ont des antigènes B à la surface de leurs globules rouges et des anticorps anti-A dans leur plasma sanguin.
* Groupe sanguin de type AB : Les individus ont les deux types d'antigènes A et B à la surface de leurs globules rouges, mais aucun anticorps anti-A ou anti-B dans leur plasma sanguin.
* Groupe sanguin de type O : Les individus n'ont pas d'antigènes A ou B à la surface de leurs globules rouges, mais ont des anticorps anti-A et anti-B dans leur plasma sanguin.

Ce système de classification est important en médecine, en particulier pour les transfusions sanguines et les greffes d'organes, car une incompatibilité entre les antigènes et les anticorps peut entraîner une réaction immunitaire grave, telle qu'une hémolyse aiguë. Par conséquent, il est essentiel de déterminer le groupe sanguin d'un patient avant de procéder à une transfusion ou à une greffe.

L'hémolyse est un terme médical qui décrit la destruction des globules rouges et la libération de leur contenu dans le plasma sanguin. Les globules rouges sont des cellules sanguines responsables du transport de l'oxygène vers les tissus corporels. Chaque globule rouge contient une protéine appelée hémoglobine, qui est responsable du transport de l'oxygène.

Lorsque les globules rouges sont endommagés ou détruits, l'hémoglobine est libérée dans le plasma sanguin. Cette libération d'hémoglobine peut entraîner une coloration jaune de la peau et des yeux (jaunisse) en raison de l'accumulation de bilirubine, un produit de dégradation de l'hémoglobine.

L'hémolyse peut être causée par divers facteurs, tels que des maladies auto-immunes, des infections, des traumatismes, des médicaments toxiques pour les globules rouges, des troubles héréditaires du métabolisme des globules rouges ou des transfusions sanguines incompatibles.

Les conséquences de l'hémolyse dépendent de son intensité et de sa durée. Une hémolyse légère et temporaire peut ne pas entraîner de symptômes graves, tandis qu'une hémolyse sévère et prolongée peut entraîner une anémie, une insuffisance rénale aiguë, des caillots sanguins ou même un décès.

Les maladies du prématuré sont un ensemble de problèmes de santé qui affectent les bébés nés avant terme, généralement défini comme étant avant la 37ème semaine de grossesse. Ces bébés peuvent être confrontés à divers défis médicaux en raison de leur développement incomplet et de leur faible poids à la naissance. Voici quelques exemples de maladies courantes chez les prématurés :

1. **Détresse respiratoire du nouveau-né (DRN)**: C'est une condition dans laquelle le bébé a des difficultés à respirer normalement en raison d'un développement incomplet des poumons ou d'autres problèmes pulmonaires.

2. **Infection** : Les prématurés sont plus susceptibles aux infections en raison de leur système immunitaire encore immature. Ils peuvent contracter des infections bactériennes, virales ou fongiques qui peuvent mettre leur vie en danger.

3. **Anémie** : C'est une condition où le bébé a un faible taux de globules rouges, ce qui peut entraîner une mauvaise oxygénation des organes.

4. **Ictère** : Il s'agit d'une coloration jaunâtre de la peau et du blanc des yeux due à une accumulation excessive de bilirubine, un pigment produit lorsque le foie décompose les globules rouges vieillissants.

5. **Problèmes gastro-intestinaux** : Les prématurés peuvent avoir des difficultés à se nourrir correctement en raison de problèmes tels que la maladie inflammatoire de l'intestin, l'entérocolite nécrosante ou le reflux gastro-oesophagien.

6. **Problèmes neurologiques** : Les prématurés peuvent souffrir de saignements intracrâniens, d'hémorragies rétiniennes ou de lésions cérébrales qui peuvent entraîner des problèmes de développement et d'apprentissage à long terme.

Il est important de noter que tous les prématurés ne développent pas ces complications, mais ils courent un risque accru par rapport aux bébés nés à terme. Le traitement précoce et agressif de ces problèmes peut améliorer considérablement les résultats pour les bébés prématurés.

Les porphyrines sont des composés organiques qui contiennent quatre groupes nitrogène et sont classiquement connus pour leur rôle dans la structure des hèmes, qui sont des cofacteurs essentiels dans les processus biologiques tels que le transport de l'oxygène et les réactions d'oxydo-réduction. Les porphyrines sont synthétisées à partir de dérivés du glucose et de l'acide aminé glycine dans une série de réactions enzymatiques appelée la voie de biosynthèse des porphyrines.

Les désordres de cette voie de biosynthèse peuvent entraîner un groupe hétérogène de maladies connues sous le nom de porphyries, qui sont caractérisées par l'accumulation et l'excrétion excessive de porphyrines et/ou de précurseurs de porphyrines dans les urines et/ou les fèces. Les symptômes des porphyries peuvent varier considérablement, allant de crises aiguës potentiellement mortelles impliquant des douleurs abdominales intenses, des nausées, des vomissements, des convulsions et une neuropathie, à des manifestations cutanées telles que la photosensibilité, les éruptions cutanées et l'hyperpigmentation.

Les porphyries peuvent être classées en deux grands groupes : les porphyries aiguës et les porphyries cutanées. Les porphyries aiguës sont caractérisées par des crises aiguës, tandis que les porphyries cutanées sont principalement associées à des manifestations cutanées. Cependant, certaines formes de porphyrie peuvent présenter des symptômes à la fois aigus et cutanés.

Les porphyries sont héréditaires et sont généralement causées par des mutations dans les gènes qui codent pour les enzymes impliquées dans la biosynthèse de l'hème, un composé essentiel à la production d'hémoglobine et d'autres protéines contenant du fer. Les porphyries peuvent également être déclenchées par des facteurs environnementaux tels que l'exposition au soleil, les infections, le stress, certains médicaments et l'alcool.

Le diagnostic des porphyries peut être difficile en raison de la variété des symptômes et de leur chevauchement avec d'autres conditions. Le diagnostic repose généralement sur une combinaison de tests biochimiques, génétiques et cliniques. Les traitements des porphyries peuvent inclure l'évitement des déclencheurs, l'administration de glucose pour réduire la production d'hème, l'utilisation de médicaments spécifiques pour traiter les crises aiguës et les manifestations cutanées, et, dans certains cas, une greffe de moelle osseuse.

Les pyridines sont un type de composé hétérocyclique qui contient un ou plusieurs cycles aromatiques à six membres avec cinq atomes de carbone et un atome d'azote. La formule chimique générale d'une pyridine est C5H5N. Les pyridines sont structurellement apparentées aux benzènes, mais avec un atome d'azote remplaçant l'un des atomes de carbone dans le cycle aromatique.

Les pyridines se trouvent naturellement dans certains aliments et boissons, tels que le poisson, les noix, le café et la bière. Elles sont également produites industriellement et utilisées dans une variété d'applications, y compris comme intermédiaires chimiques pour la synthèse de médicaments, de pesticides et de colorants.

Dans un contexte médical, les pyridines peuvent être utilisées comme médicaments ou agents thérapeutiques. Par exemple, la pyridine-3-carboxamide, également connue sous le nom d'acide nicotinique, est un forme de vitamine B3 qui est utilisée pour traiter les carences en niacine et abaisser le taux de cholestérol sanguin. D'autres médicaments contenant des pyridines comprennent la piroxicam, un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) utilisé pour traiter la douleur et l'inflammation, et la hydroxyzine, un antihistaminique utilisé pour traiter les allergies et l'anxiété.

Cependant, il est important de noter que certaines pyridines peuvent également être toxiques ou cancérigènes à des niveaux élevés d'exposition. Par exemple, la beta-picoline, un dérivé de la pyridine couramment utilisé dans l'industrie chimique, a été classée comme probablement cancérogène pour l'homme par l'Environmental Protection Agency (EPA) des États-Unis. Par conséquent, il est important de manipuler et d'utiliser les pyridines avec précaution et conformément aux directives de sécurité appropriées.

Le test de Coombs, également connu sous le nom de test d'antiglobuline direct (DAT) ou indirect (IAT), est un examen de laboratoire utilisé en médecine pour détecter la présence d'anticorps sur la surface des globules rouges. Il existe deux types de tests de Coombs : le test de Coombs direct et le test de Coombs indirect.

Le test de Coombs direct consiste à mélanger un échantillon de sang du patient avec des anticorps spécifiques, appelés anticorps anti-IgG et anti-C3d, qui se lient aux anticorps fixés sur les globules rouges. Si des anticorps sont présents sur la surface des globules rouges, ils se lieront aux anticorps ajoutés, ce qui entraînera une agglutination ou un regroupement des globules rouges. Cette réaction est ensuite observée au microscope.

Le test de Coombs indirect consiste à mélanger des sérums du patient et des globules rouges d'un donneur dans des conditions où les anticorps du sérum peuvent se lier aux antigènes des globules rouges du donneur. Ensuite, le test de Coombs direct est effectué pour détecter la présence d'anticorps fixés sur les globules rouges.

Les tests de Coombs sont utilisés pour diagnostiquer diverses affections telles que l'anémie hémolytique, les réactions transfusionnelles, les maladies auto-immunes et certaines infections. Ils peuvent également être utilisés pour déterminer le groupe sanguin avant une transfusion sanguine ou une grossesse.

Le foie est un organe interne vital situé dans la cavité abdominale, plus précisément dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen, juste sous le diaphragme. Il joue un rôle essentiel dans plusieurs fonctions physiologiques cruciales pour le maintien de la vie et de la santé.

Dans une définition médicale complète, le foie est décrit comme étant le plus grand organe interne du corps humain, pesant environ 1,5 kilogramme chez l'adulte moyen. Il a une forme et une taille approximativement triangulaires, avec cinq faces (diaphragmatique, viscérale, sternale, costale et inférieure) et deux bords (droits et gauches).

Le foie est responsable de la détoxification du sang en éliminant les substances nocives, des médicaments et des toxines. Il participe également au métabolisme des protéines, des glucides et des lipides, en régulant le taux de sucre dans le sang et en synthétisant des protéines essentielles telles que l'albumine sérique et les facteurs de coagulation sanguine.

De plus, le foie stocke les nutriments et les vitamines (comme la vitamine A, D, E et K) et régule leur distribution dans l'organisme en fonction des besoins. Il joue également un rôle important dans la digestion en produisant la bile, une substance fluide verte qui aide à décomposer les graisses alimentaires dans l'intestin grêle.

Le foie est doté d'une capacité remarquable de régénération et peut reconstituer jusqu'à 75 % de son poids initial en seulement quelques semaines, même après une résection chirurgicale importante ou une lésion hépatique. Cependant, certaines maladies du foie peuvent entraîner des dommages irréversibles et compromettre sa fonctionnalité, ce qui peut mettre en danger la vie de la personne atteinte.

Je suis désolé, mais il n'y a pas de terme médical appelé "Uviothérapie". Il est possible que vous ayez fait une erreur d'orthographe ou que le terme ne soit pas reconnu dans la communauté médicale. Pouvez-vous vérifier l'orthographe et me fournir plus de détails sur le contexte dans lequel vous avez rencontré ce terme ? Je serai heureux de vous aider une fois que je disposerai d'informations plus précises.

La cholestase est un trouble caractérisé par une réduction ou une absence de bile sécrétée dans les canaux biliaires. La bile est un liquide produit par le foie qui aide à la digestion des graisses et élimine certaines déchets du corps. Lorsque la production ou l'écoulement de la bile est interrompue, il peut entraîner une accumulation de bilirubine (un pigment jaune) dans le sang, ce qui peut causer une coloration jaunâtre de la peau et des yeux (jaunisse).

La cholestase peut être causée par une variété de facteurs, y compris des problèmes avec les voies biliaires, tels que des calculs biliaires ou une inflammation des voies biliaires, ou par des maladies du foie telles que l'hépatite ou la cirrhose. Les symptômes de la cholestase peuvent inclure la jaunisse, des urines foncées, des selles pâles, des démangeaisons cutanées et une perte d'appétit. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente de la cholestase et peut inclure des médicaments pour dissoudre les calculs biliaires ou réduire l'inflammation, ainsi que des procédures telles que l'endoscopie rétrograde cholangiopancréatographie (ERCP) pour enlever les calculs biliaires ou élargir les voies biliaires obstruées. Dans certains cas, une transplantation hépatique peut être nécessaire pour traiter la cholestase sévère et prolongée.

Les transporteurs anioniques organiques (OAT) forment une famille de protéines membranaires qui facilitent le transport des anions organiques à travers les membranes cellulaires. Ils sont largement distribués dans divers tissus, notamment les reins, le foie, le cerveau et le placenta. Les OAT jouent un rôle crucial dans l'excrétion rénale de divers médicaments et toxines, ainsi que dans la régulation du transport des acides aminés et des neurotransmetteurs.

Les anions organiques couramment transportés par les OAT comprennent les acides aminés aromatiques (tels que la phénylalanine et le tryptophane), les neutransmitteurs (tels que la dopamine, la sérotonine et la GABA), les acides organiques (tels que l'acide lactique et l'acide hippurique) et divers médicaments (tels que les antibiotiques beta-lactames, les antiviraux et les anti-inflammatoires non stéroïdiens).

Les OAT fonctionnent généralement comme des symporteurs ou des antiporteurs, ce qui signifie qu'ils transportent simultanément un anion organique avec un ion inorganique (symport) ou contre la gradiente d'un autre anion organique (antiport). Cette activité de transport est dépendante du sodium et/ou du proton.

Les variantes génétiques des gènes codant pour les OAT ont été associées à diverses maladies, notamment l'hypertension, la néphrolithiase et certaines maladies neurologiques. De plus, les interactions entre les médicaments et les OAT peuvent affecter la pharmacocinétique des médicaments et entraîner des effets indésirables ou une toxicité accrue. Par conséquent, la compréhension de la fonction et de la régulation des transporteurs anioniques organiques est importante pour la médecine translationnelle et la pharmacologie clinique.

Les imino acides sont des composés organiques qui contiennent un groupe fonctionnel imino, qui est formé lorsqu'un groupe amino est déshydrogéné. Un imino acid est spécifiquement une molécule qui a à la fois un groupe carboxyle (-COOH) et un groupe imino (-CH=NH-) dans sa structure.

Un exemple bien connu d'imino acide est la proline, qui est un acide aminé essentiel pour les êtres humains et d'autres mammifères. Dans la proline, le groupe amino (-NH2) se lie à l'atome de carbone adjacent au groupe carboxyle (-COOH), créant ainsi un cycle à cinq membres et un groupe imino.

Les imino acides jouent un rôle important dans la structure et la fonction des protéines, en particulier dans les structures secondaires telles que les hélices alpha et les feuillets bêta. Les liaisons peptidiques entre les résidus d'acides aminés dans une protéine sont formées par la condensation de groupes carboxyle et amino, mais lorsque la proline est présente, sa structure cyclique restreint la liberté de rotation autour de la liaison peptidique, ce qui peut influencer la forme globale de la protéine.

En médecine, les imino acides sont importants pour comprendre les maladies liées aux protéines, telles que les maladies neurodégénératives et les troubles structurels des protéines. Des études ont montré que la modification chimique des imino acides dans les protéines peut entraîner une altération de leur fonction et de leur stabilité, ce qui peut contribuer au développement de ces maladies.

L'anémie hémolytique est un type d'anémie dans lequel les globules rouges sont détruits prématurément, entraînant une baisse du nombre de ces cellules sanguines essentielles qui transportent l'oxygène vers les différentes parties du corps.

Cette destruction précoce des globules rouges peut être causée par divers facteurs, notamment des maladies héréditaires (anémie hémolytique congénitale), des infections, certains médicaments, des toxines ou des troubles auto-immuns dans lesquels le système immunitaire du corps attaque et détruit ses propres globules rouges.

Les symptômes de l'anémie hémolytique peuvent inclure la fatigue, la faiblesse, la pâleur, des essoufflements, un rythme cardiaque rapide, des maux de tête, des étourdissements et une jaunisse (jaunissement de la peau et du blanc des yeux) en raison de l'accumulation de bilirubine, un sous-produit de la dégradation des globules rouges.

Le traitement de l'anémie hémolytique dépend de sa cause sous-jacente. Il peut inclure des médicaments pour traiter les infections ou supprimer le système immunitaire, des transfusions sanguines pour augmenter le nombre de globules rouges, des échanges de sang pour enlever les globules rouges endommagés et des traitements pour gérer les complications telles que la thrombose. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour retirer la rate, qui est l'organe où de nombreux globules rouges sont détruits.

Les maladies du prématuré sont un ensemble de problèmes de santé qui affectent les bébés nés avant terme, généralement défini comme étant avant la 37ème semaine de grossesse. Ces bébés peuvent être confrontés à divers défis médicaux en raison de leur développement incomplet et de leur faible poids à la naissance. Voici quelques exemples de maladies courantes chez les prématurés :

1. **Détresse respiratoire du nouveau-né (DRN)**: C'est une condition dans laquelle le bébé a des difficultés à respirer normalement en raison d'un développement incomplet des poumons ou d'autres problèmes pulmonaires.

2. **Infection** : Les prématurés sont plus susceptibles aux infections en raison de leur système immunitaire encore immature. Ils peuvent contracter des infections bactériennes, virales ou fongiques qui peuvent mettre leur vie en danger.

3. **Anémie** : C'est une condition où le bébé a un faible taux de globules rouges, ce qui peut entraîner une mauvaise oxygénation des organes.

4. **Ictère** : Il s'agit d'une coloration jaunâtre de la peau et du blanc des yeux due à une accumulation excessive de bilirubine, un pigment produit lorsque le foie décompose les globules rouges vieillissants.

5. **Problèmes gastro-intestinaux** : Les prématurés peuvent avoir des difficultés à se nourrir correctement en raison de problèmes tels que la maladie inflammatoire de l'intestin, l'entérocolite nécrosante ou le reflux gastro-oesophagien.

6. **Problèmes neurologiques** : Les prématurés peuvent souffrir de saignements intracrâniens, d'hémorragies rétiniennes ou de lésions cérébrales qui peuvent entraîner des problèmes de développement et d'apprentissage à long terme.

Il est important de noter que tous les prématurés ne développent pas ces complications, mais ils courent un risque accru par rapport aux bébés nés à terme. Le traitement précoce et agressif de ces problèmes peut améliorer considérablement les résultats pour les bébés prématurés.

La plasma exchange, également connue sous le nom de plasmaphérèse, est un processus dans lequel le plasma sanguin d'un individu est partiellement ou complètement retiré et remplacé par des solutions de substitution telles que du plasma sain provenant d'un donneur, des solutions colloïdales ou des cristalloïdes. Cette procédure est couramment utilisée pour traiter une variété de conditions médicales, y compris les troubles auto-immuns, les intoxications et certaines maladies neurologiques.

L'objectif principal de la plasma exchange est d'éliminer les composants pathologiques du plasma sanguin, tels que les anticorps anormaux, les complexes immuns, les lipoprotéines anormales ou les toxines, qui contribuent à la maladie sous-jacente. En échangeant le plasma contenant ces composants nocifs contre un plasma sain ou une solution de remplacement, il est possible de réduire l'inflammation, de prévenir des dommages supplémentaires aux tissus et d'améliorer les résultats cliniques.

La procédure de plasma exchange implique généralement l'utilisation d'une machine spécialisée qui sépare le plasma du reste des composants sanguins, tels que les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes. Le plasma est ensuite éliminé et remplacé par la solution de substitution avant que le sang traité ne soit réinfusé dans le patient.

Bien que la plasma exchange puisse être bénéfique pour un large éventail de conditions, elle comporte certains risques potentiels, tels que des réactions allergiques aux solutions de remplacement, une baisse de la pression artérielle, des infections et des lésions nerveuses. Par conséquent, il est essentiel que les professionnels de la santé évaluent soigneusement les avantages et les risques potentiels associés à cette procédure pour chaque patient individuel.

La "Technetium Tc 99m Disofénine" est un composé radioactif utilisé en médecine nucléaire comme agent de contraste pour des examens médicaux spécifiques, tels que les scintigraphies hépatiques et spléniques. Il se compose d'un isotope du technétium, le Tc 99m, qui a une demi-vie courte d'environ six heures, ce qui le rend relatifement sûr et pratique à utiliser dans un contexte médical.

Le Tc 99m est lié chimiquement à la disofénine, un composé qui se concentre dans le foie et la rate après injection dans le corps. Cela permet de produire des images détaillées de ces organes, ce qui peut aider les médecins à diagnostiquer une variété de conditions médicales, telles que les maladies du foie, les tumeurs, l'inflammation et les infections.

Cependant, il est important de noter que la Technetium Tc 99m Disofénine n'est pas un médicament à proprement parler, mais plutôt un outil diagnostique utilisé pour produire des images médicales. Comme avec tous les procédures médicales impliquant des matières radioactives, il existe certains risques associés à son utilisation, tels que l'exposition aux radiations et les réactions allergiques rares. Ces risques sont généralement considérés comme faibles par rapport aux avantages potentiels de l'utilisation de cet agent de contraste pour le diagnostic et le traitement des maladies.

En termes médicaux, une "Déclaration Obligatoire" (DO) fait référence à un processus réglementaire où les professionnels de santé sont tenus de signaler certaines conditions de santé, maladies infectieuses ou événements liés à la santé à une autorité sanitaire publique spécifique. Cela permet aux organismes de santé publique de suivre et d'analyser la propagation de certaines maladies, d'élaborer des stratégies de prévention et de contrôle, et de garantir une réponse adéquate en cas d'épidémie ou de situation sanitaire urgente. Les maladies et les conditions faisant l'objet d'une DO peuvent varier selon la juridiction et les réglementations locales, nationales ou internationales.

Les oligopeptides sont des chaînes courtes d'acides aminés, qui contiennent généralement entre deux et dix unités d'acides aminés. Ils sont plus courts que les polypeptides, qui en contiennent plus de dix. Les oligopeptides peuvent se former lorsque des peptides plus longs sont dégradés ou clivés par des enzymes spécifiques appelées peptidases.

Ils jouent un rôle important dans divers processus biologiques, tels que la signalisation cellulaire et la régulation de certaines fonctions corporelles. Certains oligopeptides ont également des propriétés bioactives et peuvent agir comme antimicrobiens, immunomodulateurs ou neurotransmetteurs.

En médecine, les oligopeptides sont parfois utilisés dans le traitement de diverses affections, telles que l'hypertension artérielle, la douleur et l'inflammation. Cependant, leur utilisation en thérapeutique est encore relativement limitée, car ils peuvent être rapidement dégradés par les peptidases dans le corps et avoir une durée d'action courte.

Les canalicules biliaires sont de minuscules conduits situés dans le foie qui transportent la bile, un liquide digestif produit par les cellules hépatiques (hépatocytes), des canaux biliaires plus petits vers les canaux biliaires interlobulaires plus grands. Les canalicules biliaires sont formés par l'extension des membranes des hépatocytes voisins et jouent un rôle crucial dans le processus d'excrétion de la bile, qui aide à décomposer les graisses dans l'intestin grêle. La bile contient également des déchets tels que la bilirubine, un produit de dégradation de l'hémoglobine, et des acides biliaires, qui sont essentiels à l'absorption des graisses et des vitamines liposolubles dans le tractus gastro-intestinal. Tout dysfonctionnement ou dommage aux canalicules biliaires peut entraîner une maladie du foie, telle que la cholestase, qui se caractérise par une accumulation de bile dans le foie et un jaunissement de la peau et des yeux (ictère).

La glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) est un enzyme intracellulaire présent dans la membrane des mitochondries des érythrocytes (globules rouges) et d'autres tissus. Il joue un rôle clé dans le métabolisme du glucose et participe à la voie des pentoses phosphates, qui est une voie métabolique parallèle à la glycolyse.

L'enzyme G6PD catalyse la conversion du glucose-6-phosphate en 6-phosphogluconolactone, un intermédiaire dans la production de NADPH à partir de NADP+. Le NADPH est essentiel pour maintenir l'équilibre rédox cellulaire et protéger les globules rouges contre le stress oxydatif.

Les déficiences en G6PD sont relativement courantes dans le monde entier, en particulier dans certaines populations méditerranéennes, africaines et asiatiques. Ces déficiences peuvent entraîner une vulnérabilité accrue aux dommages oxydatifs et à l'hémolyse des globules rouges, ce qui peut provoquer une anémie hémolytique aiguë en réponse à certains médicaments, infections ou autres facteurs déclenchants.

En termes médicaux, une réadmission de patient se réfère à la situation où un patient est admis de nouveau dans un établissement de santé après avoir été précédemment renvoyé chez lui ou après avoir été transféré vers une autre installation. Cette réadmission peut survenir pour diverses raisons, telles qu'une aggravation de la condition médicale sous-jacente, l'apparition de complications, des effets indésirables liés au traitement ou un manque de suivi et de soins adéquats à domicile.

Les réadmissions peuvent être planifiées ou non planifiées. Les réadmissions planifiées sont généralement anticipées et font partie intégrante du plan de traitement initial, comme dans le cas d'une chirurgie programmée ou d'un traitement par étapes. En revanche, les réadmissions non planifiées sont considérées comme indésirables, car elles peuvent être le signe d'une prise en charge inadéquate, d'une mauvaise coordination des soins ou de la présence de facteurs de risque spécifiques chez le patient.

Les réadmissions sont souvent utilisées comme un indicateur de la qualité des soins et de l'efficacité des interventions médicales. Des taux élevés de réadmission peuvent indiquer que des améliorations sont nécessaires dans la gestion des patients, la communication entre les prestataires de soins ou la transition vers les soins à domicile. Les établissements de santé peuvent mettre en œuvre diverses stratégies pour réduire le taux de réadmission, telles que l'amélioration de la communication avec les patients et leurs familles, la coordination des soins entre les prestataires, le suivi post-hospitalisation et l'identification précoce des facteurs de risque de réadmission.

La durée de la grossesse, ou âge gestationnel, se réfère à la période de temps qui s'est écoulée depuis la dernière menstruation d'une femme jusqu'au présent. Il est généralement mesuré en semaines et est utilisé pour suivre le développement du fœtus et planifier les soins prénataux. L'âge gestationnel est un facteur important dans la détermination de la date d'accouchement prévue et peut également influencer les décisions concernant les tests et les procédures médicales pendant la grossesse.

La circulation extracorporelle (CEC) est un procédé dans lequel le sang est extraído du corps et fait circuler à l'extérieur à travers un appareil de circulation artificielle pendant une intervention chirurgicale cardiaque ou d'autres procédures médicales. Cela permet au cœur et aux poumons de être temporairement arrêté, fournissant ainsi aux médecins un environnement sans sang pulsatile et sans mouvement respiratoire pour travailler.

Le dispositif de circulation extracorporelle se compose généralement d'un système de pompage, d'unoxygenateur (également connu sous le nom de poumon artificiel), d'un chauffage-refroidissement et d'un filtre. Le sang est prélevé du patient via une canule veineuse, pompé à travers l'oxygénateur où il est oxygéné et débarrassé du dioxyde de carbone, puis réchauffé ou refroidi avant d'être renvoyé dans la circulation sanguine du patient via une canule artérielle.

La CEC est utilisée dans divers scénarios cliniques, tels que les interventions cardiaques à cœur ouvert, les pontages coronariens, les transplantations cardiaques et pulmonaires, le traitement de certains types d'empoisonnement et lors de procédures de réanimation avancées. Cependant, la CEC comporte des risques potentiels, tels que des dommages aux globules rouges, une activation du système de coagulation sanguine, une inflammation systémique et des complications neurologiques. Par conséquent, il est essentiel d'assurer une gestion minutieuse et un contrôle rigoureux du circuit de CEC pour minimiser ces risques.

Les études de suivi, également appelées études de cohorte longitudinales, sont un type d'étude de recherche médicale ou de santé publique dans laquelle une population ou une cohorte initialement identifiée comme exposée ou non exposée à un facteur de risque particulier est surveillée au fil du temps pour déterminer l'incidence d'un événement de santé spécifique, tel qu'une maladie ou un décès.

L'objectif principal des études de suivi est d'établir une relation temporelle entre le facteur d'exposition et l'issue de santé en évaluant les participants à plusieurs reprises sur une période prolongée, ce qui permet de déterminer si l'exposition au facteur de risque entraîne des conséquences négatives sur la santé.

Les études de suivi peuvent fournir des informations importantes sur les causes et les effets des maladies, ainsi que sur les facteurs de risque et de protection associés à une issue de santé spécifique. Elles peuvent également être utiles pour évaluer l'efficacité et la sécurité des interventions de santé publique ou cliniques.

Cependant, il est important de noter que les études de suivi présentent certaines limites, telles que la perte de participants au fil du temps, qui peut entraîner un biais de sélection, et la possibilité d'un biais de rappel lorsque les données sont collectées par enquête. Par conséquent, il est essentiel de concevoir et de mettre en œuvre des études de suivi avec soin pour minimiser ces limites et garantir la validité et la fiabilité des résultats.

En médecine et en santé mentale, l'issue du traitement, également appelée résultat du traitement ou issue de la prise en charge, se réfère au changement dans l'état de santé d'un patient après avoir reçu des soins médicaux, des interventions thérapeutiques ou des services de santé mentale. Il s'agit de l'effet global ou du bénéfice obtenu grâce à ces procédures, qui peuvent être mesurées en termes d'amélioration des symptômes, de réduction de la douleur, de prévention de complications, de restauration des fonctions corporelles ou mentales, d'augmentation de la qualité de vie et de réadaptation sociale. L'issue du traitement peut être évaluée en utilisant différents critères et outils d'évaluation, selon la nature de la maladie, des lésions ou des troubles en question. Elle est généralement déterminée par une combinaison de facteurs objectifs (tels que les tests de laboratoire ou les mesures physiologiques) et subjectifs (tels que les auto-évaluations du patient ou les observations du clinicien). Une issue favorable du traitement est considérée comme un résultat positif, tandis qu'une issue défavorable ou négative indique l'absence d'amélioration ou la détérioration de l'état de santé du patient.

Les complications postopératoires sont des événements indésirables qui surviennent après une intervention chirurgicale. Elles peuvent être liées à l'anesthésie, au processus opératoire ou à la récupération post-opératoire. Les complications peuvent être mineures, comme des nausées ou des ecchymoses, ou graves, comme une infection, une hémorragie, un infarctus du myocarde, une embolie pulmonaire ou même le décès.

Les facteurs de risque de complications postopératoires comprennent l'âge avancé, l'obésité, le tabagisme, la maladie cardiovasculaire, le diabète, l'insuffisance rénale ou hépatique, et certaines conditions médicales préexistantes. Les complications postopératoires peuvent entraîner une prolongation de la durée d'hospitalisation, des coûts de santé plus élevés, une morbidité accrue et une mortalité plus élevée.

Il est important de prévenir les complications postopératoires en optimisant l'état de santé du patient avant la chirurgie, en utilisant des techniques chirurgicales appropriées, en surveillant étroitement le patient pendant la période postopératoire et en fournissant des soins de qualité.

Les maladies du nourrisson et du nouveau-né se réfèrent à un ensemble de conditions médicales qui affectent les bébés au cours des premiers mois de leur vie. Ces maladies peuvent être présentes à la naissance (congénitales) ou se développer dans les premières semaines de vie. Elles peuvent affecter divers systèmes du corps, tels que le système cardiovasculaire, respiratoire, gastro-intestinal, nerveux et immunitaire.

Voici quelques exemples de maladies du nourrisson et du nouveau-né :

1. Infections : Les nouveau-nés sont particulièrement vulnérables aux infections en raison de leur système immunitaire encore immature. Les infections courantes comprennent la septicémie, la méningite, l'pneumonie et l'infection urinaire.

2. Malformations congénitales : Ce sont des anomalies structurelles présentes à la naissance, telles que les fentes labiales et palatines, les malformations cardiaques congénitales et les troubles du tube neural.

3. Ictère néonatal : Il s'agit d'une affection courante caractérisée par une coloration jaunâtre de la peau et des yeux due à une accumulation de bilirubine dans le sang. Dans la plupart des cas, il est bénin et disparaît spontanément en quelques jours. Cependant, dans certains cas, il peut indiquer une maladie sous-jacente plus grave.

4. Troubles respiratoires : Les nouveau-nés peuvent souffrir de divers troubles respiratoires, tels que la détresse respiratoire, la pneumonie et l'hypertension pulmonaire.

5. Troubles métaboliques : Les nouveau-nés peuvent également présenter des troubles métaboliques héréditaires, tels que la phénylcétonurie et l'hypothyroïdie congénitale.

6. Infections néonatales : Les nouveau-nés sont particulièrement vulnérables aux infections bactériennes, virales et fongiques. Les infections courantes comprennent la septicémie, la méningite et l'infection urinaire.

7. Troubles neurologiques : Les nouveau-nés peuvent présenter des troubles neurologiques, tels que l'hydrocéphalie, l'épilepsie et les paralysies cérébrales.

8. Troubles gastro-intestinaux : Les nouveau-nés peuvent souffrir de divers troubles gastro-intestinaux, tels que la maladie inflammatoire de l'intestin, le reflux gastro-oesophagien et les obstructions intestinales.

9. Troubles hématologiques : Les nouveau-nés peuvent présenter des troubles hématologiques, tels que l'anémie, la thrombocytopénie et les coagulopathies.

10. Troubles endocriniens : Les nouveau-nés peuvent présenter des troubles endocriniens, tels que le diabète sucré, l'hypoglycémie et l'hyperthyroïdie.

Les études rétrospectives, également connues sous le nom d'études de cohorte rétrospectives ou d'études cas-témoins rétrospectives, sont un type d'étude observationnelle dans laquelle les chercheurs examinent et analysent des données recueillies à partir de dossiers médicaux, de questionnaires ou d'autres sources préexistantes pour tenter de découvrir des relations de cause à effet ou des associations entre des facteurs de risque et des résultats de santé.

Dans ces études, les chercheurs identifient et sélectionnent des participants en fonction de leur exposition à un facteur de risque spécifique ou d'un résultat de santé particulier dans le passé, puis examinent les antécédents médicaux et les données de ces participants pour déterminer si des associations significatives existent entre l'exposition et le résultat.

Les études rétrospectives présentent plusieurs avantages, notamment leur faible coût, la rapidité de réalisation et la possibilité d'inclure un grand nombre de participants. Cependant, elles peuvent également être limitées par des biais potentiels dans la collecte et l'enregistrement des données, ainsi que par l'absence de contrôle sur les variables confondantes qui peuvent affecter les résultats.

En raison de ces limites, les études rétrospectives sont généralement considérées comme moins robustes que les études prospectives, dans lesquelles les participants sont suivis activement au fil du temps pour évaluer l'incidence et la progression des maladies ou des résultats de santé. Néanmoins, elles peuvent fournir des informations précieuses sur les associations entre les facteurs de risque et les résultats de santé, en particulier dans les situations où la réalisation d'études prospectives est difficile ou impossible.

Elle est héréditaire par transmission autosomique récessive. Elle est classée E80.6X-001 dans la classification internationale ... Le syndrome de Dubin-Johnson appelée aussi hyperbilirubinémie type 2, maladie de Dubin-Sprinz et syndrome de Sprinz-Nelson, est ... Un déficit héréditaire portant sur une enzyme induit une porphyrie. L'uro- et la coproporphyrine sont excrétées par voie rénale ...
Hyperbilirubinémie (278) Obésité et autres hyperalimentations (278.0) Obésité (278.01) Obésité morbide (279) Troubles ... Anémies hémolytiques héréditaires (282.5) Drépanocytose (283) Anémies hémolytiques acquises (284) Anémie aplasique (284.0) ...
Hyperandrogénie-insulino-résistance-acanthosis nigricans Hyperbilirubinémie type 1 Hyperbilirubinémie type 2 Hyperbilirubinémie ... syndrome de Stomatocytose héréditaire avec hématies déshydratées Stomatocytose héréditaire avec hématies hyperhydratées ... congénitale kératite neurotrophique Neuropathie sensorielle et motrice héréditaire type lom Neuropathie sensorielle héréditaire ... syndrome de Elliptocytose héréditaire Ellis-Van Creveld, syndrome d' Ellis yale winter syndrome Émail hypoplasie cataracte ...
D'autres fois la note hémolytique est suffisamment prononcée pour se traduire par une légère hyperbilirubinémie et un subictère ... Elle est par contre très nettement diminuée chez les sphérocytes (particulièrement dans la microsphérocytose héréditaire) et ... Et de nombreuses causes : la sphérocytose héréditaire et les autres anomalies corpusculaires ; les enzymopathies ; les ... la microcytose (thalassémie, microsphérocytose héréditaire) et la leptocytose (minceur anormale des GR : dans les thalassémies ...
Par exemple, une hyperbilirubinémie sévère (à risque neurologique) pour un nouveau-né à terme est définie comme une ... il s'agit d'une maladie héréditaire récessive, fréquente et bénigne, due à un déficit en enzyme hépatique ... Hyperbilirubinémie néonatale - Pédiatrie », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 4 juillet 2021) Thomas Götze ... Il est indiqué en cas hyperbilirubinémie sévère, interprétée selon les courbes d'indications (nomogramme) : notamment lorsque ...
Elle est héréditaire par transmission autosomique récessive. Elle est classée E80.6X-001 dans la classification internationale ... Le syndrome de Dubin-Johnson appelée aussi hyperbilirubinémie type 2, maladie de Dubin-Sprinz et syndrome de Sprinz-Nelson, est ... Un déficit héréditaire portant sur une enzyme induit une porphyrie. Luro- et la coproporphyrine sont excrétées par voie rénale ...
Le syndrome de Gilbert est une affection héréditaire bénigne entraînant une hyperbilirubinémie. Il est également connu sous le ... Le syndrome de Gilbert est une affection héréditaire bénigne entraînant une hyperbilirubinémie. Il est également connu sous le ...
Dans plusieurs cas, latteinte serait dorigine héréditaire.. MANIFESTATIONS. La neuropathie auditive se manifeste de façon ... Les nouveaux-nés présentant certains facteurs de risque (ex.: surdité dans la famille, prématurité, hyperbilirubinémie, etc.) ... Elle est aussi reconnue comme étant héréditaire et, bien quelle puisse naffecter quune seule oreille, elle atteint ...
Le syndrome de Crigler-Najjar est une maladie héréditaire rare et potentiellement mortelle qui affecte le foie et se ... caractérise par un taux élevé de bilirubine dans le sang (hyperbilirubinémie), il ny a aucun moyen de récupérer les ...
Les troubles hépatiques héréditaires pouvant occasionner une jaunisse comprennent la mucoviscidose La mucoviscidose La ... Au cours de la première semaine de vie, la majorité des nouveau-nés à terme développent une hyperbilirubinémie non conjuguée, ... En conséquence, la bilirubine saccumule dans la circulation sanguine ( hyperbilirubinémie), ce qui donne à la peau et au... en ... En conséquence, la bilirubine saccumule dans la circulation sanguine ( hyperbilirubinémie), ce qui donne à la peau et au... en ...
... maladies héréditaires rares) ne doivent pas prendre ce médicament. Ce médicament contient moins de 1 mmol (23 mg) de sodium par ... une atteinte hépatique sévère avec signes cliniques et/ou hyper-bilirubinémie ou jaunisse. Si aucune autre étiologie nest ... antécédent personnel ou familial de maladie musculaire héréditaire ou abus dalcool. Dans ces situations, un dosage de CPK doit ...
La mucoviscidose est la maladie rare génétique héréditaire la plus fréquente dans les pays occidentaux. Elle est liée à une ... Les maladies héréditaires du métabolisme représentent un groupe daffections génétiques ayant en commun une dysfonction ... Le déficit en acyl-CoA déshydrogénase des acides gras à chaîne moyenne (MCAD) est une maladie héréditaire de loxydation ... Cette liste vise à informer les professionnels de la santé, les personnes atteintes de maladies métaboliques héréditaires et ...
Si un patient présente une augmentation des aminotransférases > 3 à < 5 x LSN, accompagnée dune hyperbilirubinémie, ou de ... maladies héréditaires rares) ne doivent pas prendre ce médicament. ...
On distingue parmi les maladies moléculaires celles qui sont héréditaires (de beaucoup les mieux connues) et celles qui sont ... HYPERBILIRUBINÉMIE * INACTIVATION DU CHROMOSOME X * THÉRAPIE GÉNIQUE * THALASSÉMIE * HÉMATIE ou GLOBULE ROUGE ou ÉRYTHROCYTE ... affection héréditaire très fréquente chez les Noirs originaires dAfrique, était due au remplacement dun acide aminé, lacide ...
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Les patients présentant des problèmes héréditaires rares dintolérance au galactose, de déficit total en lactase ou de ...
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Hyperbilirubinémie non conjuguée inférieure à 205 µmoles/L (120 mg/L) apparaissant trois à quatre jours après la naissance et ... 1- la maladie de Dubin-Johnson, ictère héréditaire bénin métabolique à bilirubine conjuguée transmis sur le mode autosomique ... Hyperbilirubinémie conjuguée mécanique provoquée soit par un obstacle sur les voies biliaires extrahépatiques soit par atrésie ... 2- le syndrome de Rotor, ictère héréditaire bénin métabolique à bilirubine en majorité conjuguée avec coproporphyrinurie, ...
... réactualisé ses recommandations dutilisation des inhibiteurs de la C1 estérase dans le traitement de langioedème héréditaire ... Ictère et hyperbilirubinémie non conjuguée du nouveau-né - Prise en charge clinique des tests damplification des acides ... hyperbilirubinémie non conjuguée. ictère néonatal. ---. N1-SUPERVISEE. Prise en charge clinique des tests damplification des ... angio-oedèmes héréditaires. angio-oedèmes héréditaires. grossesse. enfant. inhibiteur de C1, dérivé plasmatique. C1 inhibiteur ...
... une atteinte hépatique sévère avec signes cliniques et/ou hyper-bilirubinémie ou jaunisse. Si aucune autre étiologie nest ... antécédent personnel ou familial de maladie musculaire héréditaire ou abus dalcool. Dans ces situations, un dosage de CPK doit ...
... polyglobulique avec une hyperbilirubinémie et une hépatosplénomégalie. Si elle est importante, elle aboutit à la mort des ... mais ils ont ici un patrimoine héréditaire identique (groupe sanguin, groupe tissulaire, résistance aux greffes, ect). ...
Son utilisation est déconseillée chez les patients présentant une intolérance héréditaire au fructose (maladie héréditaire rare ... Chez ces patients ayant une hyperbilirubinémie et un taux de prothrombine supérieur à 50%, la clairance de lirinotécan est ...
  • syndrome de Dubin-Johnson Bilirubine Mise en garde médicale modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) Le syndrome de Dubin-Johnson appelée aussi hyperbilirubinémie type 2, maladie de Dubin-Sprinz et syndrome de Sprinz-Nelson, est une maladie hépatique chronique et bénigne. (wikipedia.org)
  • Le syndrome de Gilbert est une affection héréditaire bénigne entraînant une hyperbilirubinémie. (gesundmd.com)
  • syndrome de Dubin-Johnson Bilirubine Mise en garde médicale modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) Le syndrome de Dubin-Johnson appelée aussi hyperbilirubinémie type 2, maladie de Dubin-Sprinz et syndrome de Sprinz-Nelson, est une maladie hépatique chronique et bénigne. (wikipedia.org)
  • 1- la maladie de Dubin-Johnson , ictère héréditaire bénin métabolique à bilirubine conjuguée transmis sur le mode autosomique récessif provoqué par une mutation du gène MDR-2 (chr7q21) qui affecte le transporteur MDR-2 du pôle biliaire de l'hépatocyte et rend difficile l'excrétion du diglucuronate de bilirubine. (acadpharm.org)