Un excès de GAMMA-GLOBULINS dans le sérum en raison d ’ infections chroniques ou PARAPROTEINEMIAS.
Acquis méfait de l'immunité cellulaire qui survient chez la souris infectés par un virus (MuLV souris leucémie). Le syndrome d'étonnantes similarités avec le SIDA humaine et est caractérisée par une lymphadénopathie, une profonde dépression immunitaire amélioré la sensibilité aux infections opportunistes, et les lymphomes à cellules B.
L 'élargissement de la rate.
Les maladies de LYMPH ; LYMPH sanguins lymphatique NODES ; ou
Une lente progression de vison causée par la maladie VIRUS vison Aléoutiennes. C'est caractérisé par de pauvres la reproduction, une perte de poids, auto-immunité, hypergammaglobulinemia, une augmentation de la sensibilité aux infections bactériennes, et la mort d'une insuffisance rénale. La maladie apparaît chez couleur tous types, mais vison qui sont pour le gène récessif homozygote Aléoutiennes pour manteau couleur sont particulièrement sensibles.
Grand bénignes, des ganglions lymphatiques. Le plus fréquent hyaline sous-type vasculaire est caractérisé par de petits vasculaire hyaline follicules capillaires et interfollicular proliferations. Plasmocytes sont souvent présent et montrer l'sous-type avec les plasmocytes contenant IgM et immunoglobuline A.
Une forme des la tuberculose. C'est vu principalement chez les femmes et la muqueuse le implique typiquement ; muqueuse buccale ; et conjonctival muqueuse.
Une augmentation de la taille du foie.
Cellules lymphoïdes concerné par l'immunité humorale. Ils sont sans lendemain bursa-derived cellules identiques aux lymphocytes des oiseaux dans leur production d ’ immunoglobuline sur approprié stimulation.
Une inflammation chronique hépatocellulaire autoalimenté ne soit la cause est inconnue, habituellement avec HYPERGAMMAGLOBULINEMIA et sérum auto-anticorps.
Désordres qui se caractérise par la production d'anticorps réagir avec hôte de tissu ni effecteurs immunitaires autoreactive de cellules qui sont des peptides endogènes.
Une espèce de parvovirus qui provoque une maladie en vison, principalement des variantes homozygotes du gène récessif désirable aléoutien qui détermine un manteau couleur.
Le major isotype cours dans l ’ immunoglobuline humaine normale, il y a plusieurs sériques des IgG sous-classes isotype, par exemple, IgG1, anti-IgG2a et IgG2B.
Un test pour détecter les anticorps contre les érythrocytes non-agglutinating en utilisant le réactif Coombs anti-antibodies (.) Le test en direct est appliquée à fraîchement versé le sang pour détecter les anticorps circulants liés aux globules rouges. Le test indirecte est appliquée à sérum pour détecter la présence d'anticorps pour unir aux globules rouges.
Ce sérum gamma globulines migré dans la région (le plus chargé positivement) sur une électrophorèse. À un moment, gamma-globulins est venu pour être utilisé comme synonyme de immunoglobulines comme les immunoglobulines sont gamma globulines gamma globulines et inversement, la plupart sont des immunoglobulines. Mais comme des immunoglobulines présentant un alpha ou beta mobilité analyse électrophorétique, ce terme est en déclin.
Auto-anticorps dirigé contre différents antigènes nucléaire et d'ADN, l'ARN, acide histones protéines nucléaires, ou des complexes de ces éléments moléculaires. Anticorps antinucléaires sont retrouvées dans d ’ autres maladies auto- systémique, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, syndrome un sjögren polymyosite et mélangé connectivite.
Nerveux caractérisée par la prolifération des tissus lymphoïdes, général ou non spécifiée.
Des anticorps réagir avec self-antigens (AUTOANTIGENS) de l'organisme.
Etant spécialisé formes de antibody-producing. Ils sécrètent synthétiser et immunoglobuline. On les trouve seulement dans des organes lymphoïdes et au niveau des sites réponses immunitaires et normalement ne pas circuler dans le sang ou de la lymphe. (Rosen et al., Dictionary d'immunologie, 1989, p169 & Abbas et al., Cellular et Molecular en immunologie, Ed, 2d p20)
Un glucocorticoïde avec les propriétés générales des corticostéroïdes. C'est une drogue de choix pour toutes les conditions dans lesquelles routine la corticothérapie par voie systémique est indiquée, sauf un déficit surrénalien états.
Multi-subunit fonctionner dans l'immunité des protéines qui ils sont produits par des lymphocytes B gènes de l'immunoglobuline. Ils sont composé de deux gros (immunoglobulines lourde chaîne) et deux chaînes légères de lumière (immunoglobuline, serrurerie) avec ancillary polypeptide chaînes supplémentaires selon leur isoformes. La variété des isoformes inclure protéines Monomériques ou chélateur polymérique du formes, et transmembranaires récepteurs des cellules B activées formulaires (antigène) ou sécrétés formes (anticorps). Ils sont classés par la séquence des aminoacides de leurs lourdes chaînes dans cinq classes (immunoglobuline A ; immunoglobuline D ; immunoglobuline E ; l ’ immunoglobuline G ; immunoglobuline M) et divers sous-classes.
Une dégénérescence causée par LEISHMANIA Donovani et transmis par la morsure de plusieurs sandflies du genera Phlebotomus et Lutzomyia. Il est communément caractérisé par une fièvre, frissons, vomissements, anémie, leucopénie, hépato-splénomégalie hypergammaglobulinemia, une émaciation, et un earth-gray couleur de la peau. La maladie est classée dans trois principaux types selon répartition géographique : Indien, Méditerranée (ou), infantile et africain.
Maladie auto-immune inflammatoire chronique et dans laquelle les glandes salivaires et lacrymales subir progressiste destruction par les lymphocytes et plasmocytes entraînant une diminution de production de salive et de larmes. La forme primaire, appelé souvent sicca syndrome, kératoconjonctivite sicca concerne tous les deux et xerostomie. Le second formulaire comprend, outre la présence d ’ une maladie du tissu conjonctif, en général la polyarthrite rhumatoïde.
Un myélogramme altération de petit des lymphocytes B ou des lymphocytes T dans la culture dans de vastes blast-like cellules capable de synthétiser l'ADN et ARN et de diviser mitotically. C'est déclenchée par interleukines ; Mitogènes comme PHYTOHEMAGGLUTININS, et par antigènes. Il peut aussi survenir in vivo comme en greffe rejet ?
Une rechute inflammatoire, chronique, et souvent maladie multisystémique avec pathologie fébrile de tissu conjonctif, caractérisés principalement par l'implication de la peau, les articulations, des reins et serosal muqueuses d'étiologie inconnue, mais pense que cela représente une baisse des mécanismes de régulation du système auto-immune. La maladie est marquée par une large gamme de dysfonctionnement du système de taux élevé de sédimentation, et la formation de LE cellules du sang ou de la moelle osseuse.
Un organe lymphatique encapsulée par lequel le sang veineux filtres.
Une classe d ’ immunoglobuline portant mu chaînes (chaînes Lourdes Mu Des Immunoglobulines). IgM peut réparer COMPLEMENT. Le nom vient de son poids moléculaire élevé initialement être appelé un macroglobulin.
Lymphocytes responsable de l'immunité cellulaire anticorps-dépendante. Deux types ont été identifiés - cytotoxique (lymphocytes T cytotoxique) et assistant lymphocytes T (lymphocytes T Auxiliaires). Elles se forment quand lymphocytes circuler dans la thymus GLAND et différenciez à thymocytes. Quand exposé à un antigène, il divise rapidement et produire un grand nombre de nouvelles cellules T Antigène sensible à ça.
La souris de lignée C57BL est une souche inbred de Mus musculus, largement utilisée dans la recherche biomédicale, caractérisée par un ensemble spécifique de traits génétiques et phénotypiques.
Organe qui filtre le sang pour la sécrétion d ’ urine et la concentration d'ions qui régule.
Souches de souris dans laquelle certains gènes de leurs génomes ont été interrompus, ou "terrassé". Pour produire par K.O., en utilisant une technique d ’ ADN recombinant, le cours normal séquence d'ADN d'un gène d ’ être étudiés is altered to prévenir synthèse d'un gène normal. Cloné cellules dans lequel cet ADN altération est couronnée de succès sont ensuite injecté dans souris embryons de produire des souris chimérique chimérique. Les souris sont ensuite élevée pour déclencher une souche dans lequel toutes les cellules de la souris contiennent le gène perturbé. KO les souris sont utilisés comme expérimentale ESPÈCES CYLONS pour des maladies (maladie des modèles, LES ESPÈCES) et à clarifier les fonctions de gènes.

L'hypergammaglobulinémie est un terme médical qui décrit une condition dans laquelle il y a une concentration élevée de certaines protéines appelées immunoglobulines ou anticorps, spécifiquement l'immunoglobuline G (IgG), dans le sang. Normalement, ces protéines sont présentes dans le sérum sanguin à des niveaux spécifiques et jouent un rôle crucial dans le système immunitaire en aidant à combattre les infections.

Cependant, lorsqu'il y a une production excessive d'immunoglobulines, cela peut indiquer la présence d'une maladie sous-jacente, telle qu'une infection chronique, une inflammation, une maladie auto-immune ou un trouble lymphoprolifératif. Les symptômes de l'hypergammaglobulinémie peuvent varier en fonction de la cause sous-jacente et peuvent inclure des infections fréquentes, de la fatigue, une faiblesse, une perte de poids involontaire, des douleurs articulaires et des gonflements.

Il est important de noter que l'hypergammaglobulinémie peut être détectée lors d'un test sanguin appelé électrophorèse des protéines sériques, qui mesure les niveaux de différentes protéines dans le sang. Si un médecin soupçonne une hypergammaglobulinémie, il peut recommander des tests supplémentaires pour déterminer la cause sous-jacente et élaborer un plan de traitement approprié.

Le Syndrome d'Immunodéficience Acquise de la Souris (SIAS) est un terme général utilisé pour décrire une série de maladies immunitaires qui affectent les souris et qui sont caractérisées par une vulnérabilité accrue aux infections opportunistes et au cancer. Ces syndromes sont causés par des rétrovirus qui affaiblissent le système immunitaire de la souris, similaire à la manière dont le VIH cause le SIDA chez l'homme.

Le SIAS le plus connu et le plus étudié est le Syndrome d'Immunodéficience Acquise Friend (SIAF), qui est causé par un rétrovirus transmis verticalement de la mère à ses petits. Le SIAF se caractérise par une déplétion des lymphocytes T CD4+, ce qui entraîne une susceptibilité accrue aux infections opportunistes.

D'autres types de SIAS incluent le Syndrome d'Immunodéficience Acquise de la Souris Nude (SISN), qui affecte les souris nues dépourvues de poils et de thymus, et le Syndrome d'Immunodéficience Acquise du Hamster (SIAH), qui affecte les hamsters syriens.

Le SIAS est un outil important pour la recherche sur le système immunitaire, les maladies infectieuses et le cancer, car il permet aux chercheurs de comprendre comment les rétrovirus affaiblissent le système immunitaire et comment développer des stratégies thérapeutiques pour traiter ces maladies.

La splénomégalie est un terme médical qui décrit l'élargissement anormal de la rate. La rate est un organe situé dans le côté supérieur gauche de l'abdomen, près de l'estomac et du diaphragme. Elle joue un rôle important dans le système immunitaire en aidant à combattre les infections et en éliminant les globules rouges usés.

Normalement, la rate ne devrait pas être palpable, c'est-à-dire qu'on ne devrait pas pouvoir la sentir lors d'un examen physique. Cependant, lorsqu'elle est hypertrophiée ou élargie, elle peut devenir assez grande pour être ressentie pendant un examen médical.

La splénomégalie peut être causée par diverses affections, y compris les infections (comme la mononucléose infectieuse), les maladies du sang (telles que la leucémie ou l'anémie falciforme), les maladies hépatiques (comme la cirrhose), les troubles inflammatoires (comme le lupus érythémateux disséminé) et certains cancers.

Les symptômes associés à la splénomégalie dépendent de sa cause sous-jacente. Dans certains cas, la personne peut ne présenter aucun symptôme autre que la sensation d'une masse dans le côté supérieur gauche de l'abdomen. Cependant, si la rate est fortement élargie, elle peut provoquer une sensation de satiété précoce, des douleurs abdominales, une fatigue accrue et parfois même une gêne respiratoire en raison de la pression sur le diaphragme.

Il est important de noter que la splénomégalie elle-même n'est pas une maladie mais plutôt un signe d'une affection sous-jacente. Par conséquent, il est crucial de consulter un médecin si vous ressentez une masse dans votre abdomen ou présentez des symptômes associés à la splénomégalie afin de diagnostiquer et de traiter correctement la cause sous-jacente.

Les maladies lymphatiques se réfèrent à un large éventail de troubles qui affectent le système lymphatique, un réseau crucial dans notre corps chargé de la défense immunitaire et du maintien de l'équilibre des fluides. Ce système est composé de vaisseaux lymphatiques, d'organes lymphoïdes (comme la rate, les ganglions lymphatiques, le thymus et les amygdales), ainsi que de la lymphe, un liquide clair qui circule dans ces vaisseaux.

Les maladies lymphatiques peuvent être congénitales ou acquises et peuvent affecter aussi bien les adultes que les enfants. Elles comprennent des conditions telles que :

1. L'lymphedème: un gonflement douloureux généralement dans les bras ou les jambes, causé par une accumulation de lymphe due à une anomalie ou à une obstruction des vaisseaux lymphatiques.

2. Le lymphome : un cancer qui affecte le système lymphatique, provoquant la multiplication anormale et incontrôlée des cellules immunitaires appelées lymphocytes. Il existe deux principaux types de lymphomes : le lymphome non hodgkinien et le lymphome de Hodgkin.

3. La maladie de Castleman : une affection rare dans laquelle les ganglions lymphatiques grossissent de manière anormale, provoquant souvent des symptômes tels que fièvre, fatigue, perte de poids et douleurs.

4. La drépanocytose : une maladie génétique qui affecte les globules rouges, entraînant leur déformation en forme de faucille. Bien que principalement considérée comme une maladie sanguine, la drépanocytose peut également endommager le système lymphatique.

5. La syphilis : une infection sexuellement transmissible causée par la bactérie Treponema pallidum. Si elle n'est pas traitée, la syphilis peut entraîner des complications graves, y compris des dommages au système lymphatique.

6. La tuberculose : une maladie infectieuse causée par Mycobacterium tuberculosis qui affecte souvent les poumons mais peut également se propager à d'autres parties du corps, y compris le système lymphatique.

7. Le VIH/SIDA : le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) affaiblit le système immunitaire en détruisant les cellules CD4 ou lymphocytes T auxiliaires, ce qui rend les personnes infectées plus susceptibles aux maladies opportunistes. Le stade avancé de l'infection par le VIH est appelé syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA).

Il est important de noter que ces affections ne sont pas exhaustives et qu'il existe d'autres maladies qui peuvent affecter le système lymphatique. Si vous présentez des symptômes ou des préoccupations concernant votre santé, il est essentiel de consulter un professionnel de la santé qualifié pour obtenir un diagnostic et un traitement appropriés.

La « Maladie des Visons Aléoutiens » est une zoonose, c'est-à-dire une maladie infectieuse qui peut se transmettre naturellement des animaux aux humains. Elle est causée par le virus de l'hépatite épidémique de type III (HEV-3), également connu sous le nom de calicivirus vison. Ce virus est hautement contagieux et peut provoquer une hépatite aiguë sévère chez les visons, entraînant souvent des taux de mortalité élevés dans les fermes d'élevage de visons.

La maladie se transmet généralement par contact direct avec des animaux infectés ou leur environnement contaminé. Bien que les humains puissent contracter la maladie des visons aléoutiens, c'est relativement rare et le plus souvent associé à une exposition professionnelle dans des fermes d'élevage de visons ou à un contact direct avec des animaux infectés. Les symptômes chez l'homme peuvent inclure de la fièvre, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et une augmentation des taux d'enzymes hépatiques. Dans certains cas graves, elle peut entraîner une insuffisance hépatique aiguë.

Il est à noter que la maladie des visons aléoutiens ne doit pas être confondue avec l'hépatite A, qui est également causée par un virus de l'hépatite épidémique (HAV), mais appartient à un genre différent (Hepatovirus) et n'est pas associée aux visons.

L'hyperplasie lymphoïde angiofolliculaire, également connue sous le nom de maladie de Castleman, est une affection bénigne mais anormale du système lymphatique. Elle se caractérise par une prolifération excessive et anormale des cellules du tissu lymphoïde, en particulier autour des follicules lymphatiques. Cette prolifération peut entraîner un élargissement des ganglions lymphatiques, qui peuvent être localisés ou généralisés dans tout le corps.

Les symptômes de l'hyperplasie lymphoïde angiofolliculaire peuvent varier considérablement, allant de l'absence de symptômes à des symptômes généraux tels que la fatigue, la fièvre, les sueurs nocturnes, la perte de poids et le gonflement des ganglions lymphatiques. Dans certains cas, elle peut également entraîner des complications graves telles qu'une insuffisance respiratoire ou rénale.

Le diagnostic de l'hyperplasie lymphoïde angiofolliculaire repose sur une combinaison d'examens cliniques, d'imagerie et d'analyses de laboratoire. Le traitement dépend de la forme et de la gravité de la maladie, mais peut inclure des médicaments, une radiothérapie ou une chirurgie pour enlever les ganglions lymphatiques hypertrophiés. Dans les cas graves, une greffe de moelle osseuse peut être envisagée.

Le lupus vulgaris est une forme cutanée rare et grave de tuberculose qui affecte généralement le visage, en particulier le nez, les joues et les oreilles. Il se produit lorsque la bactérie Mycobacterium tuberculosis pénètre dans la peau par une coupure, une brûlure ou une autre lésion cutanée, ou parfois à partir d'un foyer tuberculeux existant dans le corps.

Le lupus vulgaris se caractérise par des lésions cutanées qui peuvent être rouges, squameuses, épaissies et cicatricielles. Ces lésions peuvent être indolores mais sont souvent accompagnées de démangeaisons ou de douleurs. Dans certains cas, les lésions peuvent s'ulcérer et suinter. Le diagnostic est généralement posé par une biopsie cutanée et des tests de laboratoire pour détecter la présence de bactéries tuberculeuses.

Le traitement du lupus vulgaris implique généralement une combinaison d'antibiotiques, tels que l'isoniazide, la rifampicine et l'éthambutol, ainsi qu'un traitement local de la peau avec des corticostéroïdes ou d'autres médicaments anti-inflammatoires. Dans certains cas, une chirurgie peut être nécessaire pour enlever les lésions cutanées. Le pronostic dépend de la gravité de la maladie et de la réponse au traitement, mais avec un traitement approprié, le taux de guérison est généralement élevé.

L'hépatomégalie est un terme médical qui se réfère à une augmentation anormale de la taille du foie. Le foie est situé dans la partie supérieure droite de l'abdomen et joue un rôle crucial dans de nombreuses fonctions corporelles, y compris la détoxification, le métabolisme des graisses et la production de protéines.

L'hépatomégalie peut être causée par une variété de facteurs, tels que les maladies hépatiques inflammatoires (comme l'hépatite), l'infiltration du foie par des cellules anormales (comme dans le cancer du foie), la congestion veineuse (par exemple, insuffisance cardiaque congestive), l'accumulation de graisse dans le foie (comme dans la stéatose hépatique) et d'autres affections.

Les symptômes associés à l'hépatomégalie peuvent inclure une douleur ou une gêne abdominale, une perte d'appétit, une sensation de plénitude après avoir mangé, une fatigue, une jaunisse (jaunissement de la peau et des yeux) et d'autres signes de maladie hépatique. Le diagnostic d'hépatomégalie est généralement posé par un examen physique, bien que des tests d'imagerie tels qu'une échographie ou une tomodensitométrie puissent être utilisés pour confirmer la taille du foie et exclure d'autres causes de douleur abdominale.

Le traitement de l'hépatomégalie dépendra de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments, une intervention chirurgicale, une modification du mode de vie ou une combinaison de ces options. Il est important de consulter un professionnel de la santé si vous ressentez des symptômes d'hépatomégalie ou si vous avez des préoccupations concernant votre foie ou votre santé globale.

Les lymphocytes B sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont responsables de la production d'anticorps, des protéines qui marquent les agents pathogènes étrangers pour une destruction ultérieure par d'autres éléments du système immunitaire.

Après s'être développés dans la moelle osseuse, les lymphocytes B migrent vers la rate et les ganglions lymphatiques où ils mûrissent et deviennent des cellules capables de produire des anticorps spécifiques. Lorsqu'un lymphocyte B rencontre un agent pathogène qu'il peut cibler, il se différencie en une plasmocyte qui sécrète alors des quantités massives d'anticorps contre cet agent pathogène particulier.

Les maladies associées à un dysfonctionnement des lymphocytes B comprennent le déficit immunitaire commun variable, la gammapathie monoclonale de signification indéterminée (GMSI), et certains types de leucémie et de lymphome.

L'hépatite auto-immune est une maladie du foie dans laquelle le système immunitaire de l'organisme attaque et endommage les cellules hépatiques saines. Cette réaction anormale entraîne une inflammation chronique du foie, ce qui peut affecter sa fonction et entraîner une variété de symptômes et de complications à long terme.

Les causes exactes de l'hépatite auto-immune ne sont pas complètement comprises, mais il est généralement admis qu'elle résulte d'un dysfonctionnement du système immunitaire qui conduit à une réponse excessive et inappropriée contre les propres cellules hépatiques de l'individu. Certaines théories suggèrent que des facteurs génétiques, environnementaux ou infectieux peuvent déclencher cette réaction anormale du système immunitaire chez certaines personnes.

Les symptômes de l'hépatite auto-immune peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et peuvent inclure une fatigue extrême, des douleurs articulaires, des nausées, une perte d'appétit, une jaunisse (coloration jaune de la peau et du blanc des yeux), des démangeaisons cutanées sévères et des urines foncées. Dans les cas graves, l'hépatite auto-immune peut entraîner une insuffisance hépatique, ce qui peut être fatal si elle n'est pas traitée rapidement et efficacement.

Le diagnostic de l'hépatite auto-immune repose généralement sur un examen physique complet, des analyses sanguines et d'autres tests diagnostiques tels qu'une biopsie du foie. Le traitement de cette maladie implique généralement une combinaison de médicaments immunosuppresseurs qui visent à réduire l'activité du système immunitaire et à prévenir les dommages supplémentaires au foie. Dans certains cas, une transplantation hépatique peut être recommandée pour les personnes atteintes d'une forme grave ou avancée de la maladie.

Les maladies auto-immunes sont un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire du corps, qui est conçu pour protéger l'organisme contre les envahisseurs étrangers tels que les bactéries et les virus, se retourne et attaque accidentellement ses propres cellules et tissus sains. Cela se produit lorsque le système immunitaire identifie par erreur des cellules et des tissus normaux comme étant étrangers et dangereux, déclenchant une réponse immunitaire excessive qui entraîne une inflammation et des dommages aux tissus.

Les maladies auto-immunes peuvent affecter divers organes et systèmes du corps, y compris la peau, les articulations, les reins, le cerveau, les glandes endocrines et le sang. Les symptômes varient en fonction de la maladie spécifique et peuvent inclure de la fatigue, des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, une sensibilité à la lumière, une inflammation des vaisseaux sanguins, une perte de cheveux, une hypertrophie des glandes salivaires, une sécheresse oculaire et buccale, une neuropathie périphérique, une insuffisance cardiaque et rénale, et un diabète sucré.

Les causes exactes des maladies auto-immunes sont inconnues, mais il est généralement admis qu'elles résultent d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Les personnes atteintes de certaines maladies auto-immunes ont souvent des antécédents familiaux de ces affections, ce qui suggère une prédisposition génétique. Cependant, il est important de noter que la présence d'un gène prédisposant ne signifie pas nécessairement que la personne développera une maladie auto-immune.

Les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer au développement des maladies auto-immunes comprennent les infections, le tabagisme, l'exposition à certains produits chimiques et médicaments, et le stress psychologique. Le traitement des maladies auto-immunes dépend de la gravité et du type d'affection, mais peut inclure des médicaments immunosuppresseurs, des corticostéroïdes, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antimalariques, des biothérapies et des changements de mode de vie.

La maladie aléoutienne du vison est une zoonose causée par un virus à ADN appartenant à la famille des Parvoviridae et au genre Amdoparvovirus. Il est connu pour infecter les visons, d'où son nom, mais peut également infecter d'autres mammifères, y compris les humains. Cependant, l'infection humaine est extrêmement rare.

Le virus de la maladie aléoutienne du vison (VDAA) est hautement contagieux et peut provoquer une gamme de symptômes chez le vison, allant d'une maladie légère à une maladie mortelle. Les signes cliniques courants comprennent la léthargie, la perte d'appétit, la diarrhée et une baisse des taux de globules blancs.

Bien que les humains puissent être infectés par le VDAA, il n'y a eu que quelques cas documentés dans le monde. Lorsque l'infection se produit chez l'homme, elle est généralement associée à une exposition professionnelle dans des fermes d'élevage de visons ou des laboratoires de recherche. Les symptômes de l'infection humaine peuvent inclure la fièvre, les maux de tête, la fatigue, les douleurs musculaires et articulaires, et une éruption cutanée.

Il est important de noter que le VDAA n'est pas considéré comme un agent pathogène humain important et qu'il n'y a actuellement aucun traitement ou vaccin disponible pour prévenir l'infection chez les visons ou les humains. La prévention des infections repose sur des mesures de contrôle des infections, telles que l'utilisation d'équipements de protection individuelle et une bonne hygiène personnelle.

L'immunoglobuline G (IgG) est un type d'anticorps, qui sont des protéines produites par le système immunitaire pour aider à combattre les infections et les agents pathogènes. L'IgG est la plus abondante et la plus diversifiée des cinq classes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM) trouvées dans le sang et les tissus corporels.

L'IgG est produite en réponse à la plupart des infections et joue un rôle crucial dans l'immunité humorale, qui est la composante du système immunitaire responsable de la production d'anticorps pour neutraliser ou éliminer les agents pathogènes. L'IgG peut traverser la barrière placentaire et offrir une protection passive contre certaines infections aux nourrissons pendant leurs premiers mois de vie.

L'IgG se compose de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, formant une molécule en forme de Y avec deux sites d'affinité pour les antigènes. Cela permet à l'IgG de se lier à plusieurs parties d'un agent pathogène, ce qui améliore sa capacité à neutraliser ou marquer les agents pathogènes pour une élimination ultérieure par d'autres cellules du système immunitaire.

L'IgG est également connue pour son rôle dans l'activation du complément, un groupe de protéines qui aident à éliminer les agents pathogènes et les cellules mortes ou endommagées. De plus, l'IgG peut activer certaines cellules immunitaires, comme les neutrophiles et les macrophages, pour faciliter la phagocytose (processus d'ingestion et de destruction des agents pathogènes).

En raison de sa longue demi-vie (environ 21 jours) et de son rôle important dans l'immunité humorale, l'IgG est souvent utilisée comme biomarqueur pour évaluer la réponse immunitaire à une vaccination ou une infection.

Le test de Coombs, également connu sous le nom de test d'antiglobuline direct (DAT) ou indirect (IAT), est un examen de laboratoire utilisé en médecine pour détecter la présence d'anticorps sur la surface des globules rouges. Il existe deux types de tests de Coombs : le test de Coombs direct et le test de Coombs indirect.

Le test de Coombs direct consiste à mélanger un échantillon de sang du patient avec des anticorps spécifiques, appelés anticorps anti-IgG et anti-C3d, qui se lient aux anticorps fixés sur les globules rouges. Si des anticorps sont présents sur la surface des globules rouges, ils se lieront aux anticorps ajoutés, ce qui entraînera une agglutination ou un regroupement des globules rouges. Cette réaction est ensuite observée au microscope.

Le test de Coombs indirect consiste à mélanger des sérums du patient et des globules rouges d'un donneur dans des conditions où les anticorps du sérum peuvent se lier aux antigènes des globules rouges du donneur. Ensuite, le test de Coombs direct est effectué pour détecter la présence d'anticorps fixés sur les globules rouges.

Les tests de Coombs sont utilisés pour diagnostiquer diverses affections telles que l'anémie hémolytique, les réactions transfusionnelles, les maladies auto-immunes et certaines infections. Ils peuvent également être utilisés pour déterminer le groupe sanguin avant une transfusion sanguine ou une grossesse.

Les gammaglobulines, également connues sous le nom d'immunoglobulines G (IgG), sont un type d'anticorps qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire humain. Elles sont produites par les plasmocytes, qui sont des cellules dérivées des lymphocytes B.

Les gammaglobulines sont la plus grande classe d'immunoglobulines et représentent environ 75 à 80% de toutes les immunoglobulines dans le sérum humain. Elles sont présentes dans le sang, la lymphe et les tissus conjonctifs de l'organisme.

Les gammaglobulines ont plusieurs fonctions importantes, notamment :

1. La neutralisation des toxines et des virus en se liant à eux et en empêchant leur interaction avec les cellules humaines.
2. L'activation du complément, ce qui permet de détruire les bactéries et les cellules infectées.
3. La facilitation de la phagocytose, où les gammaglobulines se lient aux antigènes à la surface des bactéries, ce qui permet aux globules blancs de les détecter et de les détruire plus facilement.
4. La protection contre les infections en fournissant une immunité passive aux nourrissons via le placenta et aux personnes qui ont reçu des injections d'immunoglobulines.

Les gammaglobulines sont souvent utilisées dans le traitement de diverses affections, telles que les déficits immunitaires primaires et secondaires, les infections bactériennes et virales récurrentes, les maladies auto-immunes et les troubles neurologiques.

Les anticorps antinucléaires (ANA) sont des auto-anticorps qui se dirigent contre les composants du noyau cellulaire. Ils peuvent être détectés dans le sérum sanguin d'un certain nombre de personnes atteintes de diverses maladies auto-immunes, y compris la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérodermie.

Un test de dépistage des ANA est souvent utilisé comme un outil de dépistage pour ces maladies, bien que des résultats positifs ne signifient pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune. D'autres facteurs, tels que l'âge, le sexe et la prise de certains médicaments, peuvent également influencer les niveaux d'ANA.

Les ANA sont généralement détectés en utilisant une technique appelée immunofluorescence indirecte (IFL), qui implique l'utilisation d'un échantillon de sérum sanguin pour marquer les antigènes nucléaires sur une lame de tissu. Les résultats sont ensuite interprétés en fonction de la distribution et de l'intensité des marqueurs fluorescents.

Il est important de noter que les ANA peuvent également être présents chez des personnes en bonne santé, en particulier chez les personnes âgées. Par conséquent, un résultat positif doit toujours être interprété dans le contexte des antécédents médicaux et des symptômes d'une personne.

Les syndromes lymphoprolifératifs sont un groupe de troubles caractérisés par une prolifération anormale et excessive des lymphocytes, qui sont un type de globules blancs du système immunitaire. Ces syndromes peuvent être classés en trois catégories principales :

1. Maladies réactives : Ce sont des réponses excessives du système immunitaire à une infection ou à une inflammation, telles que la mononucléose infectieuse et le lymphome des tissus lymphoïdes associés aux muqueuses.
2. Maladies néoplasiques : Ce sont des cancers qui affectent les lymphocytes, tels que le lymphome hodgkinien et non hodgkinien, et la leucémie lymphoïde chronique.
3. Maladies génétiques : Ce sont des troubles héréditaires qui affectent la production et la fonction des lymphocytes, tels que le syndrome de Wiskott-Aldrich et le déficit immunitaire combiné sévère.

Les syndromes lymphoprolifératifs peuvent entraîner une variété de symptômes, notamment des ganglions lymphatiques enflés, de la fièvre, de la fatigue, des sueurs nocturnes, une perte de poids et une augmentation du risque d'infections. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments, une chimiothérapie, une radiothérapie ou une greffe de moelle osseuse.

Les auto-anticorps sont des anticorps produits par le système immunitaire qui ciblent et attaquent les propres cellules, tissus ou molécules d'un organisme. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer entre les substances étrangères (antigènes) et les composants du soi, et il ne produit pas de réponse immunitaire contre ces derniers.

Cependant, dans certaines conditions, telles que les maladies auto-immunes, le système immunitaire peut commencer à produire des auto-anticorps qui attaquent et détruisent les tissus sains. Les auto-anticorps peuvent être dirigés contre une grande variété de substances, y compris les protéines, les acides nucléiques, les lipides et les glucides.

La présence d'auto-anticorps dans le sang peut indiquer une maladie auto-immune sous-jacente ou une autre condition médicale. Les tests de dépistage des auto-anticorps sont souvent utilisés pour aider au diagnostic et à la surveillance des maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie et la thyroïdite auto-immune.

Il est important de noter que la présence d'auto-anticorps ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune ou va développer des symptômes associés à une telle maladie. Certains auto-anticorps peuvent être détectés chez des personnes en bonne santé, et d'autres conditions médicales peuvent également entraîner la production d'auto-anticorps. Par conséquent, les résultats des tests doivent être interprétés dans le contexte de l'histoire clinique et des symptômes du patient.

Les plasmocytes sont des cellules immunitaires matures qui produisent et sécrètent des anticorps, également connus sous le nom d'immunoglobulines. Ils dérivent des lymphocytes B et sont présents dans les tissus lymphoïdes périphériques, y compris la moelle osseuse, les ganglions lymphatiques, le sang et la rate. Les plasmocytes ont un noyau en forme de rein avec un chromatine finement dispersé et un cytoplasme abondant qui contient des ribosomes et un réseau de réticulum endoplasmique rugueux où sont synthétisées les immunoglobulines. Ils jouent un rôle crucial dans la réponse immune adaptative en identifiant, se liant et neutralisant les agents pathogènes tels que les bactéries, les virus et les toxines.

Cependant, une prolifération excessive de plasmocytes peut entraîner des maladies telles que le myélome multiple, qui est un cancer des plasmocytes caractérisé par la production excessive de chaînes légères d'immunoglobulines anormales et la destruction des os.

La prednisolone est un glucocorticoïde synthétique, un type de corticostéroïde, qui est utilisé pour traiter une variété de conditions inflammatoires et auto-immunes. Il fonctionne en réduisant l'activité du système immunitaire de l'organisme, ce qui peut aider à contrôler les symptômes associés à des affections telles que l'asthme, la dermatite, l'arthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et d'autres maladies.

La prednisolone agit en se liant aux récepteurs des glucocorticoïdes dans les cellules du corps, ce qui entraîne une série de modifications moléculaires qui inhibent l'inflammation et modulent la réponse immunitaire. Il peut être administré par voie orale, intraveineuse ou topique (crèmes ou gouttes oculaires), selon le type de condition traitée.

Comme d'autres corticostéroïdes, la prednisolone peut entraîner des effets secondaires indésirables, en particulier lorsqu'elle est utilisée à fortes doses ou sur une longue période. Ces effets secondaires peuvent inclure l'hypertension artérielle, le diabète, les changements d'humeur, la prise de poids, l'ostéoporose et un risque accru d'infections. Par conséquent, il est important que la prednisolone soit utilisée sous la surveillance étroite d'un médecin pour minimiser ces risques.

Les immunoglobulines, également connues sous le nom d'anticorps, sont des glycoprotéines sécrétées par les plasmocytes (un type de cellule B différenciée) en réponse à l'exposition à un antigène. Ils jouent un rôle crucial dans l'humoral de la réponse immunitaire, où ils se lient spécifiquement aux antigènes étrangers et les neutralisent ou les marquent pour être détruits par d'autres cellules du système immunitaire.

Les immunoglobulines sont constituées de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, liées par des ponts disulfure. Il existe cinq classes différentes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM), chacune ayant des rôles spécifiques dans la réponse immunitaire. Par exemple, l'IgG est la principale immunoglobuline sérique et protège contre les infections bactériennes et virales en facilitant la phagocytose, la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps et la complémentation.

Les immunoglobulines peuvent être trouvées dans le sang, la lymphe et d'autres fluides corporels, et elles sont souvent utilisées comme thérapeutiques pour traiter une variété de conditions médicales, y compris les déficits immunitaires primaires et secondaires, les maladies auto-immunes et les infections.

La leishmaniose viscérale, également connue sous le nom de kala-azar, est une maladie parasitaire grave causée par l'infection avec Leishmania donovani complexe. Elle affecte principalement le système réticuloendothélial, y compris la rate, le foie et les os marrow.Les symptômes courants comprennent de la fièvre, une augmentation du volume de la rate (splénomégalie), une augmentation du volume du foie (hépatomégalie), des pertes de poids, des anémies et une diminution de l'immunité. La maladie peut être fatale si elle n'est pas traitée. Elle est généralement transmise à l'homme par la piqûre d'un phlébotome femelle infecté. Il existe des options de traitement, mais elles peuvent varier en fonction de la localisation géographique et de la souche du parasite.

Le syndrome de Gougerot-Sjögren (SGS) est un trouble auto-immun caractérisé par une sécheresse excessive des yeux et de la bouche due à une inflammation des glandes lacrymales et salivaires. Ce syndrome peut également affecter d'autres glandes et tissus du corps, entraînant une variété de symptômes.

Les symptômes oculaires typiques comprennent une sensation de brûlure, de picotement ou de sable dans les yeux, une rougeur des yeux et une sensibilité accrue à la lumière. Les symptômes buccaux peuvent inclure une sécheresse extrême de la bouche et de la langue, une sensation de brûlure ou de gonflement de la langue, une difficulté à avaler et à mâcher des aliments secs, et une augmentation de la carie dentaire.

Le syndrome de Gougerot-Sjögren peut également affecter d'autres organes du corps, entraînant des symptômes tels que la fatigue, les douleurs articulaires, les éruptions cutanées, les problèmes pulmonaires et rénaux. Dans de rares cas, il peut également causer des complications neurologiques.

La cause exacte du syndrome de Gougerot-Sjögren est inconnue, mais on pense qu'il est dû à une réaction anormale du système immunitaire qui attaque et endommage les glandes productrices de liquides dans le corps. Le diagnostic est généralement posé sur la base des antécédents médicaux, d'un examen physique et de tests de laboratoire spécifiques.

Le traitement du syndrome de Gougerot-Sjögren vise à soulager les symptômes et peut inclure des substituts artificiels de larmes et de salive, des médicaments anti-inflammatoires, des immunosuppresseurs et des analgésiques. Dans certains cas, une thérapie physique ou une intervention chirurgicale peuvent être recommandées pour traiter les complications du syndrome de Gougerot-Sjögren.

L'activation des lymphocytes est un processus crucial dans le système immunitaire adaptatif, qui se produit lorsque les lymphocytes (un type de globule blanc) sont exposés à un antigène spécifique. Cela entraîne une série d'événements cellulaires et moléculaires qui permettent aux lymphocytes de devenir fonctionnellement actifs et de participer à la réponse immunitaire spécifique à cet antigène.

Les lymphocytes T et B sont les deux principaux types de lymphocytes activés dans le processus d'activation des lymphocytes. L'activation se produit en plusieurs étapes : reconnaissance de l'antigène, activation, prolifération et différenciation.

1. Reconnaissance de l'antigène : Les lymphocytes T et B reconnaissent les antigènes grâce à des récepteurs spécifiques à leur surface. Les lymphocytes T ont des récepteurs T (TCR) qui reconnaissent les peptides présentés par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) sur la surface des cellules présentant l'antigène. Les lymphocytes B, quant à eux, ont des récepteurs B (BCR) qui reconnaissent directement les antigènes entiers ou des fragments d'eux.
2. Activation : Lorsqu'un lymphocyte T ou B rencontre un antigène correspondant à son récepteur, il devient activé et commence à se diviser pour produire de nombreuses cellules filles. Cette activation nécessite des signaux co-stimulateurs fournis par d'autres cellules immunitaires, telles que les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) ou les cellules dendritiques.
3. Prolifération : Après l'activation, les lymphocytes T et B subissent une prolifération rapide pour produire des clones de cellules filles génétiquement identiques qui partagent le même récepteur spécifique à l'antigène.
4. Différenciation : Les cellules filles peuvent ensuite se différencier en différents sous-types de lymphocytes T ou B, selon la nature de l'antigène et les signaux qu'ils reçoivent pendant l'activation. Par exemple, les lymphocytes T CD4+ peuvent se différencier en cellules Th1, Th2, Th17, Treg ou autres sous-types, tandis que les lymphocytes B peuvent se différencier en plasmocytes producteurs d'anticorps ou en cellules B mémoire.
5. Effector et mémoire : Les lymphocytes T et B activés peuvent alors fonctionner comme des cellules effectrices, produisant des cytokines, tuant les cellules infectées ou sécrétant des anticorps pour neutraliser les agents pathogènes. Certaines de ces cellules deviennent également des cellules mémoire à long terme qui peuvent être rapidement réactivées lors d'une exposition ultérieure au même antigène.

En résumé, l'activation et la différenciation des lymphocytes T et B sont des processus complexes impliquant une série d'étapes qui dépendent de la nature de l'antigène, des signaux environnementaux et des interactions avec d'autres cellules du système immunitaire. Ces processus permettent au système immunitaire adaptatif de générer des réponses spécifiques aux antigènes et de développer une mémoire immunologique pour assurer une protection à long terme contre les agents pathogènes récurrents.

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire qui peut affecter divers organes et tissus du corps. Dans cette condition, le système immunitaire du corps s'attaque à ses propres cellules et molécules saines, provoquant une inflammation et des dommages aux organes.

Les symptômes du LES peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et peuvent affecter divers systèmes corporels, notamment la peau, les articulations, les reins, le cœur, les poumons, le cerveau et le sang. Les symptômes courants du LES comprennent :

* Fatigue
* Fièvre
* Douleurs articulaires et musculaires
* Éruptions cutanées, en particulier sur le visage, les bras et les mains
* Sensibilité au soleil
* Perte de poids involontaire
* Gonflement des articulations
* Essoufflement
* Douleurs thoraciques
* Confusion, problèmes cognitifs ou saisies
* Anémie

Le diagnostic du LES repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'autres tests diagnostiques pour évaluer les dommages aux organes. Les tests sanguins peuvent révéler des anticorps anormaux qui sont typiques du LES, tels que l'anticorps anti-nucléaire (ANA) et les anticorps anti-ADN double brin.

Le traitement du LES dépend de la gravité et de la localisation des symptômes. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires, des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des antimalariques et des suppléments de vitamines et de minéraux. La gestion des facteurs de risque modifiables, tels que l'exposition au soleil et le tabagisme, est également importante pour prévenir les poussées et réduire la gravité des symptômes.

Dans un contexte médical, « rate » fait référence à la glande thyroïde. La glande thyroïde est une petite glande en forme de papillon située dans le cou, juste en dessous de la pomme d'Adam. Elle produit des hormones qui régulent le métabolisme, la croissance et le développement du corps. Les troubles de la glande thyroïde peuvent entraîner une hypothyroïdie (faible production d'hormones thyroïdiennes) ou une hyperthyroïdie (production excessive d'hormones thyroïdiennes), ce qui peut avoir un impact significatif sur la santé globale d'une personne.

Il est important de noter que le terme « rate » peut également être utilisé dans un contexte médical pour faire référence à une structure anatomique différente, à savoir le rythme cardiaque ou la fréquence cardiaque. Cependant, dans ce cas, il s'agit d'un terme différent et ne fait pas référence à la glande thyroïde.

L'immunoglobuline M (IgM) est un type d'anticorps présent dans le sang et les fluides corporels. C'est la première ligne de défense du système immunitaire contre les agents pathogènes tels que les bactéries et les virus. Les IgM sont les plus grands des anticorps et se lient aux antigènes (substances étrangères) pour aider à neutraliser ou éliminer ces menaces. Ils agissent en activant le système du complément, ce qui entraîne la destruction des cellules infectées ou cancéreuses. Les IgM sont produites par les plasmocytes, un type de globule blanc, en réponse à une infection aiguë. Cependant, leur concentration dans le sang diminue rapidement après la disparition de l'antigène.

Les lymphocytes T, également connus sous le nom de cellules T, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont produits dans le thymus et sont responsables de la régulation de la réponse immunitaire spécifique contre les agents pathogènes tels que les virus, les bactéries et les cellules cancéreuses.

Il existe deux principaux sous-types de lymphocytes T : les lymphocytes T CD4+ (ou cellules helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou cellules cytotoxiques). Les lymphocytes T CD4+ aident à coordonner la réponse immunitaire en activant d'autres cellules du système immunitaire, tandis que les lymphocytes T CD8+ détruisent directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Les lymphocytes T sont essentiels pour la reconnaissance et l'élimination des agents pathogènes et des cellules anormales. Les déficiences quantitatives ou qualitatives des lymphocytes T peuvent entraîner une immunodéficience et une susceptibilité accrue aux infections et aux maladies auto-immunes.

La souche de souris C57BL (C57 Black 6) est une souche inbred de souris labo commune dans la recherche biomédicale. Elle est largement utilisée en raison de sa résistance à certaines maladies infectieuses et de sa réactivité prévisible aux agents chimiques et environnementaux. De plus, des mutants génétiques spécifiques ont été développés sur cette souche, ce qui la rend utile pour l'étude de divers processus physiologiques et pathologiques. Les souris C57BL sont également connues pour leur comportement et leurs caractéristiques sensorielles distinctives, telles qu'une préférence pour les aliments sucrés et une réponse accrue à la cocaïne.

Un rein est un organe en forme de haricot situé dans la région lombaire, qui fait partie du système urinaire. Sa fonction principale est d'éliminer les déchets et les liquides excessifs du sang par filtration, processus qui conduit à la production d'urine. Chaque rein contient environ un million de néphrons, qui sont les unités fonctionnelles responsables de la filtration et du réabsorption des substances utiles dans le sang. Les reins jouent également un rôle crucial dans la régulation de l'équilibre hydrique, du pH sanguin et de la pression artérielle en contrôlant les niveaux d'électrolytes tels que le sodium, le potassium et le calcium. En outre, ils produisent des hormones importantes telles que l'érythropoïétine, qui stimule la production de globules rouges, et la rénine, qui participe au contrôle de la pression artérielle.

Une souris knockout, également connue sous le nom de souris génétiquement modifiée à knockout, est un type de souris de laboratoire qui a eu un ou plusieurs gènes spécifiques désactivés ou "knockout". Cela est accompli en utilisant des techniques d'ingénierie génétique pour insérer une mutation dans le gène cible, ce qui entraîne l'interruption de sa fonction.

Les souris knockout sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier les fonctions des gènes et leur rôle dans les processus physiologiques et pathologiques. En éliminant ou en désactivant un gène spécifique, les chercheurs peuvent observer les effets de cette perte sur le phénotype de la souris, ce qui peut fournir des informations précieuses sur la fonction du gène et ses interactions avec d'autres gènes et processus cellulaires.

Les souris knockout sont souvent utilisées dans l'étude des maladies humaines, car les souris partagent une grande similitude génétique avec les humains. En créant des souris knockout pour des gènes associés à certaines maladies humaines, les chercheurs peuvent étudier le rôle de ces gènes dans la maladie et tester de nouvelles thérapies potentielles.

Cependant, il est important de noter que les souris knockout ne sont pas simplement des modèles parfaits de maladies humaines, car elles peuvent présenter des différences dans la fonction et l'expression des gènes ainsi que dans les réponses aux traitements. Par conséquent, les résultats obtenus à partir des souris knockout doivent être interprétés avec prudence et validés dans d'autres systèmes de modèle ou dans des études cliniques humaines avant d'être appliqués à la pratique médicale.

Une augmentation en dôme révèle quant à elle une hypergammaglobulinémie polyclonale. Paraprotéine Protéine sérique Portail de ...
... évidence une hypergammaglobulinémie (excès de gammaglobulines dans le sang). Par ailleurs les autres analyses sanguines ne ...
Il peut exister une cryoglobulinémie (plutôt de type II), une hypergammaglobulinémie, un rapport abaissé du rapport C3/C4, ces ...
... les auto-anticorps anti-globules rouges et des anticorps anti-plaquettaires Hypergammaglobulinémie Le diagnostic est compliqué ...
... et une hypergammaglobulinémie polyclonale, il existe aussi une hyperleucocytose variable. Les formes sans syndrome ...
Hypergammaglobulinémie polyclonale (D89.1) Cryoglobulinémie (D89.2) Hypergammaglobulinémie, sans précision (D89.8) Autres ...
Une hypergammaglobulinémie et une augmentation de lalpha 2-globuline: comment interpréter? * actus-sante ... Une hypergammaglobulinémie monoclonale concerne une seule variété de gammaglobulines. Cette situation est essentiellement ... Lorsque le taux de gammaglobuline dans le sang est élevé, on parle dune hypergammaglobulinémie . Les causes sont nombreuses ... hypergammaglobulinémie polyclonale . Cette forme est surtout causée par : ...
Une augmentation en dôme révèle quant à elle une hypergammaglobulinémie polyclonale. Paraprotéine Protéine sérique Portail de ...
... production dune hypergamma-globulinémie polyclonale, apparition dun second évènement nucléaire conduisant à une production ...
... hypergammaglobulinémie polyclonale, hyperferritinémie, élévation des enzymes musculaires, hypersudation, hippocratisme digital ...
Hypergammaglobulinémie.. Impétigo.. Indolence mental chez les sujets plaintifs et maussades.. Kératinisante ...
Hypergammaglobulinémie polyclonale. *Gammapathie monoclonale. *Cytopénies diverses. *Diminution de la fraction C4 du complément ...
Hypergammaglobulinémie avec une érythroblastose persistante.. X- PROPHYLAXIE :. Abattage des chiens errants ou malades.. ... Électrophorèse des protéines: hypoalbuminémie, avec hyper gammaglobulinémie majeure.. *limmunoélectrophorèse: augmentation des ...
... augmentation des bêtas 2 globulines et hypergammaglobulinémie modérée. Au vue de ces résultats, 2 ème prise de sang avec des ...
... hypergammaglobulinémie; augmentation de la VS; et anémie. Le diagnostic repose sur la mesure de la production des radicaux ...
... hypergammaglobulinémie, réponse au traitement immunomodulateur). Pour certains, il sagit vraisemblablement dune modalité ...
... à médiation immunitaire en raison de lexistence dune hypergammaglobulinémie, dune affection des lymphocytes et du dépôt de ...
La vitamine B1 (thiamine) joue un rôle clé dans lorganisme. Fatigue, perte de poids, troubles cardiaques peuvent pousser à réaliser une prise de sang pour évaluer son niveau et rechercher une carence.
hypergammaglobulinémie. *hypogammaglobulinémie. *Les Anticoagulants Oraux Directs (AOD) *Leucémie Lymphoïde Chronique. * ...
Hypergammaglobulinémie. *Maladie de Waldenström. *Hyperviscosité. *Immunoglobuline monoclonale. *Electrophorèse des protéines ...
Hypergammaglobulinémie. *Maladie de Waldenström. *Hyperviscosité. *Immunoglobuline monoclonale. *Electrophorèse des protéines ...
hypergammaglobulinémie. *hypogammaglobulinémie. *Les Anticoagulants Oraux Directs (AOD) *Leucémie Lymphoïde Chronique. * ...
Hypergammaglobulinémie. Consulté le 14/06/2022. Disponible sur : Larousse dictionnaire.. *Larousse. Gammaglobuline. Consulté le ... Hypergammaglobulinémie. Consulté le 14/06/2022. Disponible sur : https://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie-medicale/ ... hypergammaglobulinemie.. *Zhao EJ, et al. Polyclonal hypergammaglobulinaemia: assessment, clinical interpretation, and ...
Hypergammaglobulinémie. Hyperlipidémie. Hyperviscosité sanguine. IgM contre les globules blancs. Immunisation passive par ...
Hypergammaglobulinémie polyclonale. *Gammapathie monoclonale. *Cytopénies diverses. *Diminution de la fraction C4 du complément ...
non rechercher systématiquement hypergammaglobulinémie polyclonale, cryoglobulinémie, facteur rhumatoïde. *HÉMOCUTLURES +++ *≥ ...
LB et NK augmentés / Hypergammaglobulinémie/ Présence de LT à TCR ab mais CD4-CD8-. Anomalie des réponses prolifératives et de ... Immunité cellulaire et humorale normales, parfois hypergammaglobulinémie et hyperleucocytose.. PNN : activité phagocytaire ...
Hypergammaglobulinémie Descripteur en anglais: Hypergammaglobulinemia Descripteur en espagnol: Hipergammaglobulinemia Espagnol ...
L´électrophorèse des protéines plasmatique a montré une hypoalbuminémie à 26 g/l, une hypergammaglobulinémie sans pic ... Notre patient a présenté une hypergammaglobulinémie sans pic monoclonal dans ce cas le diagnostic de myélome multiple non ...
hypergammaglobulinémie. *hypogammaglobulinémie. *Les Anticoagulants Oraux Directs (AOD) *Leucémie Lymphoïde Chronique. * ...
hypergammaglobulinémie. *hypogammaglobulinémie. *Les Anticoagulants Oraux Directs (AOD) *Leucémie Lymphoïde Chronique. * ...
hypergammaglobulinémie. *Des mots correspondants ont été trouvés pour "mie".. *Mots avec "mie" à la fin. ...
Une EPS peut conduire à détecter une immunoglobuline monoclonale, une hypergammaglobulinémie et plus rarement une ...
  • Une augmentation en dôme révèle quant à elle une hypergammaglobulinémie polyclonale. (wikipedia.org)
  • Tous les examens sont normaux, sauf mes hématies qui sont en baisse (3.99 au lieu de 4) et l'électrophorèse a montré une augmentation des alphas 1 et2 globulines, augmentation des bêtas 2 globulines et hypergammaglobulinémie modérée. (carenity.com)
  • Une hypergammaglobulinémie monoclonale concerne une seule variété de gammaglobulines. (notrefamille.com)