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Je suis désolé, mais la terminologie «ictère nucléaire» ne semble pas être reconnue dans la littérature médicale standard. Il est possible que vous ayez mal interprété ou mal entendu le terme. L'ictère, également connu sous le nom de jaunisse, se réfère à une coloration jaune des yeux et de la peau due à un taux élevé de bilirubine dans le sang. Cependant, il n'y a pas de sous-type spécifique appelé «ictère nucléaire». Il est important de vérifier la source d'information ou de consulter un professionnel de la santé pour obtenir des éclaircissements sur le terme médical que vous avez rencontré.
L'ictère néonatal est une condition médicale courante chez les nouveau-nés où la peau et le blanc des yeux (sclérotique) prennent une teinte jaunâtre due à une accumulation de bilirubine, un pigment produit lors du processus de dégradation de l'hémoglobine.
La bilirubine est normalement traitée par le foie et éliminée du corps via la bile. Cependant, chez les nouveau-nés, en particulier ceux prématurés, le foie peut être immature et incapable de traiter efficacement la bilirubine, entraînant son accumulation dans le sang et la peau.
L'ictère néonatal se développe généralement dans les 2 à 4 jours suivant la naissance et disparaît généralement sans traitement en une à deux semaines. Cependant, dans certains cas graves, un taux élevé de bilirubine peut entraîner des lésions cérébrales et d'autres complications, nécessitant un traitement rapide.
Les facteurs de risque de l'ictère néonatal comprennent la prématurité, les antécédents familiaux d'ictère grave chez le nouveau-né, certaines infections et certains troubles sanguins. Les symptômes peuvent inclure une jaunisse visible, une somnolence excessive, des difficultés à se nourrir et des mouvements corporels anormaux.
Le diagnostic de l'ictère néonatal est généralement posé en mesurant le taux de bilirubine dans le sang du bébé. Selon les résultats, un traitement peut inclure une photothérapie, qui utilise la lumière pour aider à décomposer la bilirubine, ou une échange transfusion sanguine dans les cas graves.
L'hyperbilirubinémie néonatale est une condition médicale courante chez les nouveau-nés où il y a un taux élevé de bilirubine dans le sang. La bilirubine est un produit de dégradation de l'hème, un composant de l'hémoglobine, qui se forme lorsque les globules rouges se décomposent. Normalement, la bilirubine est transformée en une forme soluble dans l'eau par le foie et éliminée du corps via la bile.
Cependant, chez les nouveau-nés, le foie peut être immature et ne pas être capable de traiter rapidement la bilirubine, ce qui entraîne une accumulation de bilirubine dans le sang. Cela peut conduire à une coloration jaune de la peau et des yeux, appelée jaunisse.
Dans les cas graves d'hyperbilirubinémie néonatale, une affection appelée kernicterus peut se développer, ce qui peut entraîner des lésions cérébrales permanentes et même la mort. Par conséquent, il est important de surveiller les niveaux de bilirubine chez les nouveau-nés et de prendre des mesures pour réduire les niveaux élevés si nécessaire.
L'ictère, également connu sous le nom de jaunisse, est un symptôme médical caractérisé par une coloration jaune des yeux (sclérotique) et de la peau. Cette coloration est due à l'accumulation de bilirubine, un pigment produit lorsque le foie décompose l'hémoglobine des globules rouges usagés. Une bilirubine élevée peut s'accumuler dans divers tissus corporels, donnant à ces zones une teinte jaune.
L'ictère peut être classé en trois catégories principales en fonction de sa cause :
1. Ictère préhépatique : Cela se produit lorsque la bilirubine est produite plus rapidement que le foie ne peut la traiter, entraînant une accumulation dans le sang. Les causes courantes incluent l'hémolyse (destruction accrue des globules rouges) et certaines maladies héréditaires rares qui affectent la capacité du foie à éliminer la bilirubine.
2. Ictère hépatique : Cela se produit lorsque le foie ne fonctionne pas correctement, ce qui entraîne une accumulation de bilirubine dans le sang. Les causes courantes comprennent l'hépatite (inflammation du foie), la cirrhose (cicatrisation et détérioration du foie), les tumeurs hépatiques, l'insuffisance hépatique aiguë et les maladies héréditaires qui affectent le fonctionnement du foie.
3. Ictère posthépatique : Cela se produit lorsque la bilirubine ne peut pas atteindre le foie en raison d'une obstruction des voies biliaires, ce qui entraîne une accumulation dans le sang. Les causes courantes comprennent les calculs biliaires, l'inflammation ou l'infection des voies biliaires (cholangite), la tumeur des voies biliaires et la pancréatite chronique.
Dans certains cas, une combinaison de facteurs peut contribuer à l'ictère, ce qui rend le diagnostic plus difficile. Il est important d'identifier et de traiter rapidement la cause sous-jacente pour prévenir les complications potentiellement graves.
La bilirubine est un pigment jaune-orange qui est produit lorsque l'hémoglobine, la protéine dans les globules rouges qui transporte l'oxygène, se décompose. Cette décomposition se produit normalement à la fin de la durée de vie des globules rouges, qui est d'environ 120 jours.
La bilirubine est ensuite conjuguée (liée à d'autres molécules) dans le foie pour faciliter son élimination du corps. Lorsque les niveaux de bilirubine dans le sang sont élevés, cela peut entraîner une coloration jaunâtre de la peau et des yeux, appelée jaunisse.
Des niveaux élevés de bilirubine peuvent être causés par une maladie du foie, telle qu'une hépatite ou une cirrhose, ou par une obstruction des voies biliaires qui empêche la bilirubine de quitter le foie. Des niveaux anormalement élevés de bilirubine peuvent également être un signe de troubles sanguins, tels que l'anémie hémolytique, dans laquelle les globules rouges sont détruits plus rapidement que d'habitude.
Il est important de noter que des niveaux légèrement élevés de bilirubine peuvent être normaux chez certaines personnes, en particulier les nouveau-nés, qui peuvent avoir des niveaux temporairement élevés de bilirubine non conjuguée dans le sang pendant les premiers jours de vie. Cependant, des niveaux très élevés de bilirubine chez les nouveau-nés peuvent entraîner une maladie appelée kernicterus, qui peut causer des lésions cérébrales et des handicaps permanents.
Je suis désolé, mais il y a une certaine confusion dans votre question. Le terme "Ethnologie" ne fait pas partie des termes médicaux couramment utilisés. L'ethnologie est en réalité une branche de l'anthropologie qui se concentre sur l'étude des cultures et des groupes ethniques, y compris leurs origines, leur histoire, leur langage, leur religion, leurs croyances, leurs systèmes sociaux et économiques, ainsi que leurs pratiques et traditions.
Bien qu'il puisse y avoir des intersections entre l'ethnologie et la médecine dans l'étude de la santé culturelle, des systèmes médicaux traditionnels et des croyances en matière de santé au sein de différentes cultures, "Ethnologie" en soi ne constitue pas une définition médicale.
La photothérapie est un traitement médical qui consiste à exposer le patient à une lumière contrôlée, généralement une lumière visible ou proche de l'infrarouge, pour traiter diverses affections. La longueur d'onde, l'intensité et la durée de l'exposition à la lumière sont soigneusement régulées.
Cette thérapie est particulièrement efficace dans le traitement de certaines affections cutanées, telles que le psoriasis, l'eczéma et le vitiligo. Elle est également utilisée dans le traitement de certains troubles affectifs saisonniers et du dérèglement de l'horloge biologique interne (trouble affectif lié à la lumière).
Dans le cas du psoriasis, par exemple, la lumière ultraviolette ralentit la croissance des cellules cutanées, ce qui réduit les plaques épaisses et inflammatoires associées à cette maladie. Pour le traitement des troubles affectifs liés à la lumière, l'exposition à une lumière vive le matin peut aider à réguler les hormones qui influencent notre cycle veille-sommeil, améliorant ainsi l'humeur et les niveaux d'énergie.
Il est important de noter que la photothérapie doit être prescrite et supervisée par un médecin, car une exposition excessive à certaines longueurs d'onde peut présenter des risques, notamment un risque accru de cancer de la peau.
Exsanguinotransfusion de sang total est un processus rapide d'échange complet du sang d'un patient, dans lequel tout le sang du patient est progressivement remplacé par du sang provenant d'un donneur. Cette procédure est généralement effectuée en situation d'urgence, lorsqu'un patient subit une perte massive de sang et que la réanimation standard avec des liquides intraveineux ne suffit pas pour maintenir la vie.
L'exsanguinotransfusion peut être indiquée dans certaines situations cliniques critiques, telles qu'un saignement massif dû à une hémorragie intra-abdominale ou intrathoracique, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) sévère, une intoxication au monoxyde de carbone avec encéphalopathie et acidose métabolique, ou d'autres états toxiques aigus.
Le processus implique généralement l'utilisation de deux poches de sang total du donneur, qui sont transfusées simultanément dans les veines du patient par des cathéters à grande veine centrale. Pendant ce temps, le sang du patient est progressivement retiré par une autre ligne veineuse ou artérielle pour maintenir un volume sanguin total constant et éviter une surcharge volumique.
Bien que l'exsanguinotransfusion de sang total soit une procédure extrême et hautement invasive, elle peut être vitale dans certaines situations où la perte de sang est si importante qu'elle ne peut pas être compensée par des liquides intraveineux seuls. Cependant, cette procédure comporte également des risques importants, tels que l'incompatibilité sanguine, l'infection nosocomiale et les complications liées à la transfusion sanguine, telles que le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et l'insuffisance rénale aiguë. Par conséquent, elle doit être réservée aux cas les plus graves et ne doit être effectuée que dans des centres médicaux spécialisés dotés d'une équipe expérimentée et hautement qualifiée.
Le syndrome de Crigler-Najjar est un trouble héréditaire rare de la dégradation de la bilirubine, un déchet jaunâtre produit lorsque le foie décompose l'hémoglobine des globules rouges vieillissants ou endommagés. Ce syndrome est causé par une mutation du gène UGT1A1, qui code pour l'enzyme uridine diphosphate glucuronosyltransférase 1A1 (UDP-glucuronosyltransférase), responsable de la conjugaison et de l'élimination de la bilirubine dans le foie.
Il existe deux types de syndrome de Crigler-Najjar:
1. Syndrome de Crigler-Najjar de type 1 (CN-1): C'est la forme la plus grave et la plus rare, affectant environ 1 personne sur un million. Les individus atteints de CN-1 ne produisent pas ou très peu d'UDP-glucuronosyltransférase fonctionnelle, ce qui entraîne des niveaux élevés et toxiques de bilirubine non conjuguée dans le sang. Sans traitement, cette condition peut provoquer une encéphalopathie bilirubinique aiguë (EBA), une complication neurologique potentiellement mortelle caractérisée par des lésions cérébrales irréversibles. Les nouveau-nés atteints de CN-1 peuvent présenter un ictère (jaunissement de la peau et des yeux) profond et persistant dès les premiers jours de vie.
2. Syndrome de Crigler-Najjar de type 2 (CN-2): Cette forme est moins sévère que le CN-1, car elle permet une certaine activité résiduelle de l'UDP-glucuronosyltransférase. Les niveaux de bilirubine non conjuguée sont également élevés, mais généralement pas assez pour provoquer une EBA ou des lésions cérébrales. Le CN-2 se manifeste souvent plus tard dans l'enfance et peut être traité avec succès par la phénylbutyrate de sodium, un médicament qui favorise l'excrétion de la bilirubine.
Le traitement du syndrome de Crigler-Najjar dépend de sa forme et de sa gravité. Les nouveau-nés atteints de CN-1 peuvent nécessiter une photothérapie intensive, qui utilise des lumières spéciales pour convertir la bilirubine non conjuguée en un produit soluble dans l'eau qui peut être excrété par le foie. Dans certains cas, une transplantation hépatique peut être recommandée pour les nouveau-nés atteints de CN-1 qui ne répondent pas à la photothérapie ou présentent des complications neurologiques graves.
Les personnes atteintes de CN-2 peuvent bénéficier d'un traitement par phénylbutyrate de sodium, qui favorise l'excrétion de la bilirubine et peut aider à prévenir les complications neurologiques. Dans certains cas, une transplantation hépatique peut également être envisagée pour le traitement du CN-2.
Il est important de noter que le syndrome de Crigler-Najjar est une maladie rare et complexe qui nécessite des soins spécialisés et une surveillance étroite par un médecin expérimenté dans le traitement des troubles hépatiques. Les personnes atteintes de cette maladie doivent travailler en étroite collaboration avec leur équipe médicale pour élaborer un plan de traitement individualisé qui répond à leurs besoins spécifiques.
Le dépistage néonatal est un processus systématique de détection précoce, à grande échelle et généralisée, de certaines conditions médicales congénitales ou acquises à la naissance chez les nouveau-nés. Il est réalisé en prenant des échantillons de sang, d'urine ou d'autres tissus peu après la naissance, puis en analysant ces échantillons à l'aide de divers tests de laboratoire.
Le dépistage néonatal vise à identifier rapidement les nouveau-nés qui présentent un risque accru de développer des problèmes de santé graves et potentiellement évitables, tels que les troubles métaboliques héréditaires, les maladies du sang, les déficits hormonaux et d'autres affections congénitales. Une détection précoce permet une intervention thérapeutique rapide, ce qui peut améliorer considérablement les résultats pour la santé des nourrissons concernés, réduire la morbidité et la mortalité, et améliorer leur qualité de vie globale.
Les programmes de dépistage néonatal sont généralement mis en œuvre par les autorités sanitaires publiques ou les établissements de santé, et ils sont recommandés dans de nombreux pays développés pour tous les nouveau-nés à moins que des contre-indications médicales ne soient présentes. Les conditions ciblées par le dépistage néonatal peuvent varier selon les pays et les régions en fonction des ressources disponibles, des priorités de santé publique et des prévalences locales des différentes affections.
Je suis désolé, "Encyclopedias as Topic" n'est pas une définition médicale. Il s'agit plutôt d'une catégorie de sujets dans la classification MeSH (Medical Subject Headings) utilisée pour indexer les articles de bibliographie en médecine et en sciences de la santé. Cette catégorie comprend des encyclopédies médicales générales ou spécialisées, des dictionnaires médicaux, des manuels médicaux et d'autres ressources similaires. Cependant, il ne s'agit pas d'une définition médicale à proprement parler.
Le carbone est un élément chimique non métallique qui se trouve naturellement dans la terre, l'air, l'eau et les déchets vivants. Il a le symbole chimique "C" et le numéro atomique 6. Le carbone est l'élément de base de tous les composés organiques et peut exister sous diverses formes allotropiques, telles que le graphite, le diamant et le fullerène.
Dans le corps humain, le carbone est un élément essentiel qui fait partie des molécules organiques importantes, telles que les glucides, les lipides, les protéines et l'acide nucléique. Il est également présent dans l'atmosphère sous forme de dioxyde de carbone (CO2), qui est un produit de déchet du métabolisme énergétique et joue un rôle important dans le maintien de l'équilibre acido-basique de l'organisme.
Les désordres liés au carbone peuvent inclure des troubles métaboliques, tels que l'acidose et l'alcalose, qui sont causées par des perturbations dans le métabolisme du carbone et des composés organiques associés. Les intoxications au monoxyde de carbone (CO), un gaz incolore, inodore et toxique, peuvent également survenir en cas d'exposition à des niveaux élevés de ce gaz, qui se forme lorsque les combustibles fossiles sont brûlés incomplètement.
L'intoxication par l'eau, également connue sous le nom d'hyponatrémie extrême, est un trouble métabolique causé par la consommation excessive d'eau. Cela entraîne une dilution du sodium dans le sang, ce qui peut provoquer un gonflement des cellules et des organes, en particulier dans le cerveau. Les symptômes peuvent inclure des nausées, des maux de tête, une fatigue extrême, une désorientation, des convulsions et, dans les cas graves, un coma ou même le décès. Cette condition est souvent observée chez les personnes qui font de l'exercice intense et boivent beaucoup d'eau sans compenser avec suffisamment de sodium, ainsi que chez ceux qui ont des troubles mentaux ou des problèmes rénaux.
Le dioxyde de carbone, également connu sous le nom de CO2, est un gaz inorganique composé d'un atome de carbone et de deux atomes d'oxygène. Il est naturellement présent dans l'atmosphère terrestre à des concentrations d'environ 0,04% en volume.
Dans le contexte médical, le dioxyde de carbone est peut-être mieux connu pour son rôle dans la respiration cellulaire et le transport des gaz dans le sang. Les poumons expirent normalement environ 5 à 6% de CO2 lors de la respiration, ce qui reflète l'importance du métabolisme cellulaire dans la production de ce gaz.
Dans le sang, le dioxyde de carbone se lie à l'hémoglobine dans les globules rouges et est transporté vers les poumons où il est expiré. Une partie du CO2 est également transportée sous forme de bicarbonate dans le plasma sanguin.
Des niveaux anormalement élevés de dioxyde de carbone dans le sang peuvent entraîner une acidose respiratoire, qui peut être causée par une maladie pulmonaire obstructive ou restrictive, une insuffisance respiratoire ou une intoxication au monoxyde de carbone. Des niveaux anormalement bas de CO2 peuvent entraîner une alcalose respiratoire, qui peut être causée par une hyperventilation excessive.
En bref, le dioxyde de carbone est un gaz important dans la physiologie humaine normale et anormale, jouant un rôle crucial dans la régulation du pH sanguin et du transport des gaz.
Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz inodore, incolore et toxique. Il est produit par la combustion incomplète des combustibles fossiles tels que le charbon, le bois, l'essence ou le gaz naturel. Dans un contexte médical, une intoxication au monoxyde de carbone est une urgence qui peut être mortelle. Elle se produit lorsque quelqu'un respire ce gaz dans un espace clos. L'intoxication au CO empêche l'hémoglobine du sang de transporter l'oxygène vers les organes et les tissus du corps, ce qui peut entraîner des symptômes allant de maux de tête, nausées et vertiges à des complications graves, voire fatales, telles que des lésions cérébrales ou un arrêt cardiaque.
Les nanotubes de carbone sont une forme de nanomatériau en graphite qui se présentent sous la forme de tubes creux, généralement fermés à une ou aux deux extrémités. Ils ont un diamètre nanométrique et peuvent être jusqu'à plusieurs millimètres de long. Il existe deux types de nanotubes de carbone : les nanotubes de carbone à simple paroi (SWNT) et les nanotubes de carbone à multi-parois (MWNT). Les nanotubes de carbone présentent des propriétés uniques, telles qu'une grande résistance mécanique, une conductivité électrique et thermique élevée, et une capacité de charge élevée. En raison de ces propriétés, les nanotubes de carbone ont suscité un intérêt considérable pour diverses applications potentielles en médecine, notamment dans le domaine des dispositifs médicaux, des thérapies et des diagnostics.
Cependant, il convient de noter que les nanotubes de carbone peuvent également présenter des risques potentiels pour la santé humaine, tels que l'inflammation pulmonaire et la toxicité cellulaire, qui doivent être soigneusement étudiés avant leur utilisation dans des applications médicales.
L'intoxication au monoxyde de carbone (CO) est un type d'empoisonnement causé par l'inhalation de monoxyde de carbone, un gaz inodore, incolore et toxique produit lors de la combustion incomplète de combustibles fossiles tels que le charbon, le bois, le pétrole, le propane, le gaz naturel et le méthanol.
Le monoxyde de carbone se lie à l'hémoglobine dans les globules rouges avec une affinité 200 fois supérieure à celle de l'oxygène, formant du carboxyhémoglobine (COHb). Cela empêche l'hémoglobine de transporter l'oxygène vers les tissus corporels, entraînant une privation d'oxygène et des dommages cellulaires.
Les symptômes d'une intoxication au monoxyde de carbone peuvent varier en fonction de la concentration et de la durée d'exposition. Les symptômes légers comprennent des maux de tête, des étourdissements, de la fatigue, une confusion et une nausée. Des concentrations plus élevées peuvent provoquer des vomissements, une perte de conscience, des convulsions et même entraîner la mort.
Le traitement de l'intoxication au monoxyde de carbone implique généralement une administration d'oxygène à 100 % dans un environnement hyperbare pour favoriser l'élimination du COHb et rétablir l'apport en oxygène aux tissus corporels. La prévention est essentielle pour éviter l'intoxication au monoxyde de carbone, notamment en assurant une ventilation adéquate lors de la combustion de combustibles fossiles et en installant des détecteurs de monoxyde de carbone dans les maisons et les lieux de travail.
Les tables de mortalité, également connues sous le nom de "tables de vie", sont des outils statistiques utilisés en démographie et en épidémiologie. Elles présentent les probabilités de survie et de décès à différents âges pour une population donnée.
Les tables de mortalité sont généralement construites à partir des données d'un registre de décès sur une période de temps déterminée, combinées aux estimations de la taille de la population. Elles fournissent des informations sur l'espérance de vie, la mortalité infantile et juvénile, ainsi que les taux de mortalité par âge.
Les tables de mortalité sont utilisées dans une variété de domaines, y compris la planification des soins de santé, la sécurité sociale, les assurances et les politiques publiques. Elles peuvent aider à prévoir les besoins futurs en matière de soins de santé et de services sociaux, ainsi qu'à évaluer l'impact des interventions de santé publique sur la mortalité et la morbidité.
L'hépatite auto-immune est une maladie du foie dans laquelle le système immunitaire de l'organisme attaque et endommage les cellules hépatiques saines. Cette réaction anormale entraîne une inflammation chronique du foie, ce qui peut affecter sa fonction et entraîner une variété de symptômes et de complications à long terme.
Les causes exactes de l'hépatite auto-immune ne sont pas complètement comprises, mais il est généralement admis qu'elle résulte d'un dysfonctionnement du système immunitaire qui conduit à une réponse excessive et inappropriée contre les propres cellules hépatiques de l'individu. Certaines théories suggèrent que des facteurs génétiques, environnementaux ou infectieux peuvent déclencher cette réaction anormale du système immunitaire chez certaines personnes.
Les symptômes de l'hépatite auto-immune peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et peuvent inclure une fatigue extrême, des douleurs articulaires, des nausées, une perte d'appétit, une jaunisse (coloration jaune de la peau et du blanc des yeux), des démangeaisons cutanées sévères et des urines foncées. Dans les cas graves, l'hépatite auto-immune peut entraîner une insuffisance hépatique, ce qui peut être fatal si elle n'est pas traitée rapidement et efficacement.
Le diagnostic de l'hépatite auto-immune repose généralement sur un examen physique complet, des analyses sanguines et d'autres tests diagnostiques tels qu'une biopsie du foie. Le traitement de cette maladie implique généralement une combinaison de médicaments immunosuppresseurs qui visent à réduire l'activité du système immunitaire et à prévenir les dommages supplémentaires au foie. Dans certains cas, une transplantation hépatique peut être recommandée pour les personnes atteintes d'une forme grave ou avancée de la maladie.
La cirrhose biliaire est une maladie chronique du foie d'origine auto-immune, dans laquelle les petits canaux (canalicules) qui transportent la bile hors des cellules hépatiques sont endommagés et détruits. Cela entraîne une accumulation de bile dans le foie, ce qui peut endommager encore plus les cellules hépatiques et entraver leur fonctionnement normal.
La cirrhose biliaire est caractérisée par une inflammation persistante du foie, qui provoque une cicatrisation et une fibrose progressives des tissus hépatiques. Au fil du temps, ces changements peuvent entraîner une insuffisance hépatique, des complications telles que des ascites (accumulation de liquide dans l'abdomen), des saignements gastro-intestinaux et une encéphalopathie hépatique (confusion mentale due à une accumulation de toxines dans le cerveau).
Les symptômes courants de la cirrhose biliaire comprennent la fatigue, les démangeaisons cutanées, les douleurs articulaires et l'urine foncée. La maladie affecte principalement les femmes d'âge moyen et plus âgé, bien que des cas chez les hommes aient également été signalés.
Le diagnostic de cirrhose biliaire est généralement posé sur la base de tests sanguins qui montrent des niveaux élevés de certaines enzymes hépatiques et d'anticorps spécifiques, ainsi que d'une biopsie du foie. Le traitement de la cirrhose biliaire vise à soulager les symptômes et à ralentir la progression de la maladie. Les médicaments peuvent être utilisés pour réduire l'inflammation et améliorer le flux de bile, tandis que des changements de mode de vie tels qu'une alimentation saine et l'abstention d'alcool peuvent également aider à gérer la maladie. Dans les cas graves, une transplantation du foie peut être envisagée.
L'angiocholite est un terme médical qui décrit une inflammation des vaisseaux sanguins (angio-) dans le système biliaire (-chol-), en particulier dans la vésicule biliaire et les canaux biliaires. Cette condition est souvent associée à une infection, telle que la cholangite aiguë, qui peut être causée par l'obstruction des voies biliaires, par exemple, par un calcul biliaire ou un cancer. Les symptômes courants de l'angiocholite comprennent la douleur abdominale, la fièvre, les nausées et les vomissements. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des antibiotiques pour traiter l'infection, des procédures pour éliminer l'obstruction et, dans certains cas, une intervention chirurgicale.
La cirrhose du foie est une maladie hépatique progressive et irréversible caractérisée par la mort des cellules hépatiques (hépatocytes) et leur remplacement par du tissu cicatriciel fibreux. Cette cicatrisation entraîne une distorsion de la structure normale du foie, ce qui perturbe sa fonction. La cirrhose peut entraîner une variété de complications graves, telles que l'insuffisance hépatique, les ascites, l'encéphalopathie hépatique et le cancer du foie.
Les causes courantes de la cirrhose comprennent l'abus d'alcool, l'infection par le virus de l'hépatite B ou C, l'obésité et les maladies métaboliques telles que la stéatohépatite non alcoolique (NASH). Les symptômes peuvent inclure une fatigue extrême, une perte d'appétit, des nausées, des douleurs abdominales, une jaunisse et un gonflement des jambes. Le diagnostic est généralement posé par l'intermédiaire de tests sanguins, d'imagerie médicale et éventuellement d'une biopsie du foie.
Le traitement de la cirrhose vise à ralentir sa progression et à gérer les complications associées. Les changements de mode de vie, tels que l'arrêt de la consommation d'alcool et la perte de poids, peuvent être bénéfiques pour certains types de cirrhose. Le traitement médicamenteux peut inclure des médicaments pour contrôler les complications telles que l'hypertension portale, les ascites et l'encéphalopathie hépatique. Dans les cas avancés, une transplantation hépatique peut être nécessaire.
Dans le domaine médical, les archives font référence à l'ensemble des dossiers médicaux et des enregistrements liés aux soins de santé d'un patient. Ces archives peuvent inclure des informations telles que les antécédents médicaux du patient, les résultats de tests de laboratoire, les images radiologiques, les notes de progrès et les ordonnances.
Les archives médicales sont considérées comme des documents confidentiels et doivent être conservées en toute sécurité pour protéger la vie privée du patient. Les professionnels de la santé ont l'obligation légale et éthique de maintenir des dossiers médicaux précis et complets pour chaque patient, conformément aux normes et réglementations locales, étatiques et fédérales.
Les archives médicales sont importantes pour assurer la continuité des soins entre les prestataires de soins de santé, faciliter le diagnostic et le traitement appropriés, documenter les réponses aux traitements précédents, soutenir la recherche médicale et évaluer la qualité des soins. Les archives peuvent être conservées sous forme papier ou électronique, selon les préférences de l'organisation et les exigences réglementaires locales.
L'hépatite B est une infection du foie causée par le virus de l'hépatite B (VHB). Il se propage généralement par contact avec le sang, les liquides corporels ou les sécrétions d'une personne infectée, souvent par des relations sexuelles non protégées, l'utilisation de seringues contaminées ou la transmission de la mère à son bébé pendant l'accouchement.
Le virus de l'hépatite B peut entraîner une infection aiguë ou chronique. L'infection aiguë peut souvent ne présenter aucun symptôme, bien que certains patients puissent ressentir une fatigue, une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, de la fièvre, des urines foncées et une coloration jaune de la peau et du blanc des yeux (jaunisse).
Dans certains cas, l'infection aiguë peut entraîner des complications graves, telles qu'une insuffisance hépatique aiguë ou un syndrome de défaillance multiviscérale. Cependant, la plupart des adultes infectés par le VHB sont capables d'éliminer le virus de leur organisme et de guérir complètement de l'infection.
Cependant, environ 5 à 10% des adultes infectés par le VHB développent une infection chronique, qui peut entraîner des complications graves à long terme, telles que la cirrhose et le cancer du foie. Les nourrissons et les jeunes enfants infectés par le VHB ont un risque beaucoup plus élevé (jusqu'à 90%) de développer une infection chronique.
Le diagnostic de l'hépatite B est généralement posé en détectant la présence d'anticorps spécifiques contre le virus dans le sang du patient. Il existe des vaccins sûrs et efficaces pour prévenir l'infection par le VHB, qui sont recommandés pour tous les nourrissons et les jeunes enfants, ainsi que pour certains groupes à risque plus élevé de contracter l'infection.
L'hypertension portale est un terme médical qui décrit une augmentation anormale de la pression dans la veine porte, qui est le principal vaisseau sanguin qui transporte le sang désoxygéné du tube digestif vers le foie. La pression normale dans la veine porte est d'environ 5 à 10 mmHg. Lorsque la pression atteint ou dépasse 10 mmHg, on parle d'hypertension portale.
Cette augmentation de la pression peut être causée par une obstruction partielle ou complète des veines qui drainent le sang du foie, comme dans le cas de la cirrhose du foie, ou par une augmentation du débit sanguin dans ces veines, comme dans le cas d'une hypertrophie du foie.
Les symptômes de l'hypertension portale peuvent inclure des varices œsophagiennes (dilatations anormales des veines de l'œsophage), une ascite (accumulation de liquide dans l'abdomen), une augmentation du volume de la rate, des saignements gastro-intestinaux et une encéphalopathie hépatique (confusion mentale due à une accumulation de toxines dans le cerveau).
Le traitement de l'hypertension portale dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments pour réduire la pression veineuse, des procédures endoscopiques pour prévenir les saignements des varices œsophagiennes, ou une intervention chirurgicale pour dériver le sang autour du foie.
Ictère nucléaire
Albumine
Bilirubine
P57
Athétose
Ictère
Exsanguino-transfusion
Maladie hémolytique du nouveau-né
Centre national de référence en hémobiologie périnatale
Opisthotonos
Enzymopathie
CIM-10 Chapitre 16 : Certaines affections dont l'origine se situe dans la période périnatale
Cholangite biliaire primitive
Circovirus
Galactosémie
Hépatite auto-immune
Maladie congénitale
Hépatite virale
Echinococcus multilocularis
Ictère nucléaire - Wikipedia
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Le cancer du sein chez l'homme : diagnostic et traitements
Lithiase biliaire
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phosphatases alcalines Archives - FOIE PRATIQUE
Bilirubine3
- Mise en garde médicale modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) L'ictère nucléaire désigne le stade avancé de l'atteinte cérébrale chez le nouveau-né secondaire à l'accumulation de bilirubine (ictère). (wikipedia.org)
- Les métallo-porphyrines bloquent l'hème oxygénase, cette dernière étant importante dans la synthèse de la bilirubine et pourrait être ainsi une option de traitement de l'ictère nucléaire. (wikipedia.org)
- Le benzoate de sodium en déplaçant la bilirubine de l'albumine peut provoquer une augmentation de la bilirubinémie et augmenter l'ictère néonatal pouvant s'aggraver en ictère nucléaire (accumulation de bilirubine non-conjuguée dans le tissu cérébral du nouveau-né). (notrepharma.com)
Jaunisse1
- Les calculs peuvent entrainer une douleur (colique hépatique : blocage de la vésicule par un calcul lors de sa vidange), une infection de la vésicule (cholécystite) ou peuvent migrer dans le cholédoque entrainant soit une obstruction des voies biliaires et une jaunisse (ictère), soit une infection du cholédoque (angiocholite), soit une inflammation du pancréas (pancréatite). (hopitalmarielannelongue.fr)
Peuvent causer2
- D'autres affections peuvent causer cet ictère nucléaire, entre autres : Maladie de Crigler Najjar, par absence de glycuroconjugaison par déficit en UGT1A1. (wikipedia.org)
- On ne sait pas si des formes mineures d'ictère nucléaire peuvent causer des déficits neurologiques moins sévères (p. ex. (msdmanuals.com)
Syndrome1
- Syndrome du nouveau-né associant ictère et neuropathie sévères. (acadpharm.org)
D'une1
- Les premiers symptômes d'ictère nucléaire chez le nourrisson à terme sont l'apparition d'une léthargie, une prise alimentaire insuffisante et des vomissements. (msdmanuals.com)