Maladies auto immunes. Recherche médicale. Définitions

Désordres qui se caractérise par la production d'anticorps réagir avec hôte de tissu ni effecteurs immunitaires autoreactive de cellules qui sont des peptides endogènes.

Procédé par lequel le système immunitaire réagit contre le corps est propres tissus. Auto-immunité peut induire ou être causée par maladies auto-immunes.

Des anticorps réagir avec self-antigens (AUTOANTIGENS) de l'organisme.

Une rechute inflammatoire, chronique, et souvent maladie multisystémique avec pathologie fébrile de tissu conjonctif, caractérisés principalement par l'implication de la peau, les articulations, des reins et serosal muqueuses d'étiologie inconnue, mais pense que cela représente une baisse des mécanismes de régulation du système auto-immune. La maladie est marquée par une large gamme de dysfonctionnement du système de taux élevé de sédimentation, et la formation de LE cellules du sang ou de la moelle osseuse.

Tissu endogène électeurs qui ont la capacité d'interagir avec auto-anticorps et provoquer une réponse immunitaire.

Un modèle animal de maladie démyélinisante du système nerveux central. Inoculation avec une émulsion combiné avec la matière blanche est adjuvant Freund, myéline protéines de nucléocapside ou purifié myéline centrale cellulaire anticorps-dépendante T déclenche une réponse immunitaire dirigée vers la myéline. Centrale pathologique caractéristiques sont similaires à de multiples, y compris sclérose périvasculaire et Periventricular foyers de l'inflammation et de démyélinisation. Subpial démyélinisation survient également infiltrations méningée sous-jacentes, qui est aussi une caractéristique de encéphalomyélite, PYELONEPHRITE AIGUË DISSEMINATED. Avec les cellules T, d'une immunisation passive par animal infecté à un animal normal induit également cet état. (De Immunol réserve 1998 ; 17 (1-2) : 217-27 ; Raine CS, Le manuel de ses fonctions, 2e Ed, p604-5)

Auto-anticorps dirigé contre différents antigènes nucléaire et d'ADN, l'ARN, acide histones protéines nucléaires, ou des complexes de ces éléments moléculaires. Anticorps antinucléaires sont retrouvées dans d ’ autres maladies auto- systémique, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, syndrome un sjögren polymyosite et mélangé connectivite.

Maladie auto-immune inflammatoire chronique et dans laquelle les glandes salivaires et lacrymales subir progressiste destruction par les lymphocytes et plasmocytes entraînant une diminution de production de salive et de larmes. La forme primaire, appelé souvent sicca syndrome, kératoconjonctivite sicca concerne tous les deux et xerostomie. Le second formulaire comprend, outre la présence d ’ une maladie du tissu conjonctif, en général la polyarthrite rhumatoïde.

L ’ existence de réponses immunitaires à médiation humorale ou cellulaire principalement dirigée vers Affections du système autoantigens. La réponse immunitaire peut être orienté vers composantes tissulaire spécifique (par exemple, myéline) et peut être limitée au système nerveux central (par exemple, de multiples sclérose en plaques) ou le système nerveux périphérique (ex : Syndrome du Guillain Barre).

Lymphocytes responsable de l'immunité cellulaire anticorps-dépendante. Deux types ont été identifiés - cytotoxique (lymphocytes T cytotoxique) et assistant lymphocytes T (lymphocytes T Auxiliaires). Elles se forment quand lymphocytes circuler dans la thymus GLAND et différenciez à thymocytes. Quand exposé à un antigène, il divise rapidement et produire un grand nombre de nouvelles cellules T Antigène sensible à ça.

C'est une souris inter-souches génétiquement prédisposés au développement de syndrome de lupus érythémateux systémique, qui a été retrouvé d'être cliniquement similaire à la maladie humaine. Il a été déterminé que ces souches porte une mutation du gène fas. Aussi, aux LMR / Lpr est un bon modèle pour étudier les déficits cognitifs et de comportements trouvé dans les maladies auto-immunes et l ’ efficacité d ’ agents immunosuppresseurs.

Une maladie systémique, chronique, principalement des articulations, marquée par des modifications inflammatoires dans les membranes synoviales et les structures articulaire, la généralisation fibrinoid dégénérescence de la fibre collagène dans les tissus mésenchymateuses, et par une atrophie des structures osseuses rarefaction. Et de l ’ étiologie est inconnu, mais auto-immune mécanismes ont été impliqués.

Un sous-groupe de DIABETES sucré qui se manifeste par INSULIN déficience. Il ne se manifeste par la survenue soudaine de l ’ hyperglycémie, progression rapide de l'acidocétose diabétique, et la mort à moins traités par l ’ insuline. La maladie peuvent survenir à tout âge, mais est plus fréquent de l'enfance ou l'adolescence.

Un myélogramme altération de petit des lymphocytes B ou des lymphocytes T dans la culture dans de vastes blast-like cellules capable de synthétiser l'ADN et ARN et de diviser mitotically. C'est déclenchée par interleukines ; Mitogènes comme PHYTOHEMAGGLUTININS, et par antigènes. Il peut aussi survenir in vivo comme en greffe rejet ?

CD4-Positive des cellules T, inhibant immunopathology ni auto-immune in vivo. Elles inhibent la réponse immunitaire par le biais l ’ activité d ’ autres types de cellules. Naturelle réglementaires comprennent les cellules T CD4 + + CD25, IL-10 secréter Tr1 cellules, et Th3 cellules.

Une maladie auto-immune affectant principalement le jeune adulte et caractérisé par la destruction de myéline dans le système nerveux central. Pathologique fortement demarcated découvertes incluent plusieurs zones de démyélinisation pendant toute la matière blanche du système nerveux central. Les signes cliniques incluent perte visuelle, extra-ocular, paresthésies, faiblesse, perte de sensation spasticité, dysarthrie, ataxie, incontinence. Une évolution habituelle est une de récurrentes suivie d'une récupération partielle (voir de multiples, sclérose en plaques rémittente-récurrente), mais tout-puissant aiguë et chronique progressive (voir de multiples formes sclérose en plaques, CHRONIQUE suit le progrès) également survenir. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p903)

La défaillance d 'un normalement réactif personne fasse une réponse immunitaire à un antigène connu. Elle résulte d ’ contacts antérieurs avec l ’ antigène par un individu immature immunologiquement (foetus ou le nouveau-né) ou par un adulte l'objet de grandes antigène à faible dose ou à fortes doses ou à l ’ exposition aux radiations, antimétabolites, antilymphocytic sérum, etc.

Maladie inflammatoire de la thyroïde GLAND en raison de réactions auto-immunes infiltrat lymphocytaire conduisant à de la glande. C'est caractérisé par la présence du composé circulant antigen-specific thyroïdienne cellules T et la thyroïde auto-anticorps. Les signes cliniques peuvent aller des à une thyrotoxicose selon le type de désordres auto-immuns thyroïdite.

Cellules lymphoïdes concerné par l'immunité humorale. Ils sont sans lendemain bursa-derived cellules identiques aux lymphocytes des oiseaux dans leur production d ’ immunoglobuline sur approprié stimulation.

La souris de lignée C57BL est une souche inbred de Mus musculus, largement utilisée dans la recherche biomédicale, caractérisée par un ensemble spécifique de traits génétiques et phénotypiques.

Inflammation de l'ovaire, en général causé par une infection ascendante d'organismes du endocervix.

La souris de lignée NZB est une souche de laboratoire inbred de rongeurs Mus musculus domesticus, qui développe spontanément un syndrome néphritique et est souvent utilisée comme modèle d'étude pour le lupus érythémateux disséminé.

Le manque de la capacité de produire une réponse immunitaire aux antigènes (auto) autologue. Une ventilation de maladies auto-immunes. La tolérance mène à la capacité de reconnaître la différence entre soi-même et est la fonction première est le seul ensemble du système immunitaire.

Un trouble comportant des zones de dépigmentation maculaire aspects extenseurs, fréquemment sur les extrémités sur le visage ou du cou, et en plis cutanés. Précoce est souvent chez les jeunes adultes et la condition à tendance à progresser graduellement à accentuer les lésions et en étendant jusqu'à un état de quiescence.

Une souche de souris diabétique non-obèses développé au Japon qui a été largement étudié comme un modèle pour T-cell-dependent diabète insulino-dépendant auto-immune dans lequel insulitis est un gros histopathologic élément, et dans lequel est fortement MHC-linked sensibilité génétique.

Une production de cytokines proinflammatoires principalement par les lymphocytes T ou leurs précurseurs. Plusieurs types de Interleukine-17 ont été identifiés, dont chacune est un produit d'un unique gène.

Un sous-groupe de lymphocytes T impliqué dans l ’ induction de la plupart des fonctions immunologique. Le virus VIH a tropisme sélectif pour le T4 qui exprime les cellules CD4 marqueur phénotypique, un récepteur pour le VIH. En fait, l'élément clé de la forte immunosuppression observée chez l ’ infection par le VIH est à l'épuisement de ce sous-groupe de lymphocytes T.

Le major isotype cours dans l ’ immunoglobuline humaine normale, il y a plusieurs sériques des IgG sous-classes isotype, par exemple, IgG1, anti-IgG2a et IgG2B.

Sous-groupe de helper-effector lymphocytes T qui synthétiser et sécrète IL-17, IL-17F et IL-22. Ces cytokines sont impliqués dans hôte défenses et une inflammation des tissus de maladies auto-immunes.

Des modèles animaux de maladies auto-immunes humaine pour la première fois, ils incluent le syndrome du Guillain-Barré, névrite (voir auto-immune, expérimentale) ; myasthénie (voir myasthénie, maladie auto-immune, expérimentale) ; et de multiples sclérose en plaques (voir encéphalomyélite expérimentale, une maladie auto-immune).

Une maladie chronique du tissu conjonctif multi-system. C'est caractérisé par sclérose en plaques dans la peau, les poumons, le CŒUR, le tube TRACT, les reins, et le système MUSCULOSKELETAL. D'autres éléments importants inclure malades petits vaisseaux sanguins et auto-anticorps. Le trouble bipolaire soit baptisé d'après son plus éminent caractéristique (la peau), et classées en sous-ensembles par l'étendue d'un épaississement de la peau : Limitée sclérodermie et DIFFUSE sclérodermie.

De découvrir une recevabilité à la maladie au niveau génétique, qui peut être activé à certaines conditions.

Affections des tissus conjonctifs, surtout les articulations et de leurs structures, caractérisée par une inflammation, une dégénérescence, ou déséquilibre métabolique.

Naturelle de maladies animales ou expérimentalement avec processus pathologiques suffisamment similaires à ceux des maladies humaines. Ils sont pris en étude modèles pour les maladies humaines.

Protéines Non-antibody sécrétés par les cellules inflammatoires et des leucocytes non-leukocytic, qui agissent en Molécule-1 médiateurs. Elles diffèrent des hormones dans ce classique ils sont produits par un certain nombre de types de cellules de peau ou plutôt que par des glandes. Ils généralement agir localement dans un paracrine et autocrine plutôt que de manière endocrinien.

Une protéine cytosolique abondant qui joue un rôle critique dans la structure des protéines de nucléocapside multilamellar myéline. Myéline cytosolique se lie aux côtés de myéline membranes cellulaires et provoque une adhésion serré entre les deux la membrane cellulaire.

Des souris de laboratoire qui ont été modifiées Produites à partir d'un oeuf ou EMBRYO, un mammifère.

Une classification des lymphocytes T, surtout en assistant / inducteur, suppresseur / effectrices cytotoxiques et sous-ensembles, basé sur structurellement ou fonctionnellement les différentes populations de cellules.

Un sous-groupe de Non-Receptor protéine tyrosine alcalines qui se manifeste par la présence d'un domaine catalytique N-terminal et un propeptide C-terminal Proline-Rich toi la sous-type alcalines est principalement exprimé de lymphocytes et joue un rôle clé dans l ’ inhibition de l ’ activation lymphocytaire T. Polymorphismes en aval du gène qui encode cette alcalines sous-type sont associés à une variété de désordres auto-immuns maladies.

Un transmembranaire il présentes à la myéline du CENTRALE le système nerveux. C'est l'une des principales autoantigens impliquées dans la pathogénèse des reçu plusieurs sclérose en plaques.

Un organe lymphatique encapsulée par lequel le sang veineux filtres.

Souches de souris dans laquelle certains gènes de leurs génomes ont été interrompus, ou "terrassé". Pour produire par K.O., en utilisant une technique d ’ ADN recombinant, le cours normal séquence d'ADN d'un gène d ’ être étudiés is altered to prévenir synthèse d'un gène normal. Cloné cellules dans lequel cet ADN altération est couronnée de succès sont ensuite injecté dans souris embryons de produire des souris chimérique chimérique. Les souris sont ensuite élevée pour déclencher une souche dans lequel toutes les cellules de la souris contiennent le gène perturbé. KO les souris sont utilisés comme expérimentale ESPÈCES CYLONS pour des maladies (maladie des modèles, LES ESPÈCES) et à clarifier les fonctions de gènes.

Arthrite qui est déclenchée dans les expériences chez l'animal. Immunological méthodes et les agents infectieux peuvent être utilisées pour développer des modèles expérimentaux. Ces méthodes figurent arthrite injections de stimulateurs de la réponse immunitaire, tels que un adjuvant (adjuvants Immunologiques) ou au collagène.

Un trouble de la transmission neuromusculaire caractérisé par une faiblesse de crâne et les muscles squelettiques. Auto-anticorps dirigé contre les récepteurs acetylocholines endommager le moteur plaques basales portion du C'neuromusculaire, compromettant la transmission des impulsions vers les muscles squelettiques. Les signes cliniques peuvent inclure : Diplopie, ptosis, et une faiblesse bulb, respiratoires, gonflement du visage, et proximal membre muscles. La maladie peuvent demeure limité au muscles oculaires. Thymome est souvent à cet état. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1459)

La structure d'une molécule qui imite ou invente la structure d'une autre molécule.

Thyroïdite auto-immune chronique caractérisé par la présence d ’ un taux plasmatique élevé auto-anticorps thyroïdienne ; goitre ; et une analyse.

Sous-groupe de lymphocytes T Auxiliaires qui synthétiser et sécrète gamma-interferon interleukine-12 et l ’ interleukine-2, en raison de leur capacité à tuer les cellules antigen-presenting et leur activité effecteurs lymphokine-mediated, Th1 cellules sont associés à des réactions d'hypersensibilité de type vigoureux.

Forme d'immunisation passive par où précédemment exacerbées agents immunologique (cellules ou les taux) ont été transférés bénéficiaires. Quand non immunisés, transfert de cellules est utilisé comme thérapie pour le traitement de néoplasie, ça s'appelle immunothérapie adoptifs (immunothérapie, ADOPTIVE).

Conditions caractérisé par la perte ou un dysfonctionnement de myéline il (voir myéline) dans le cerveau, dans la moelle épinière, ou nerfs optiques secondaire à des processus médié auto-immune. Ça peut prendre la forme d'une réponse immunitaire humorale ou cellulaire articulent myéline ou OLIGODENDROGLIA autoantigens associés.

La souris de lignée Balb/c est une souche inbred de souris laboureuses, largement utilisées dans la recherche biomédicale, caractérisée par un génotype et un phénotype uniformes, une susceptibilité accrue aux tumeurs et à certaines maladies infectieuses, et une réponse immunitaire distinctive aux stimuli antigéniques.

Génétiquement identiques individus développées de frère et soeur matings ayant été perpétrées pendant 20 ou plusieurs générations, ou par parent x progéniture matings réalisées avec certaines restrictions. Tous les animaux dans une souche consanguin remonter à un ancêtre commun au XXe génération.

Chlorure de mercure (HgCl2). Un composé hautement toxique volatizes légèrement à la température et ordinaire notablement à 100 ° C. C'est corrosive pour des muqueuses et utilisé comme un antiseptique topique et du désinfectant.

Les rats de lignée Lew sont une souche spécifique de rats Wistar utilisés dans la recherche biomédicale, qui développent spontanément des dépôts amyloïdes cérébraux et des troubles cognitifs associés à la maladie d'Alzheimer.

Glomérulonéphrite associée à une maladie auto-immune SYSTEMIC lupus érythémateux cutané. Néphrite lupique étant 6 histologie classés par catégories : Classe je - glomérules normaux, classe II - pure mesangial retouches, classe III - localisées glomérulonéphrite segmentaire, classe IV - glomérulonéphrite diffus, classe V - diffuse, et une glomérulonéphrite membraneuse classe VI - avancé glomérulonéphrite sclérosants l'OMS (classification 1982).

Agents qui affaiblissent la fonction immunitaire en l'un des mécanismes d'action. Classique cytotoxique immunosuppresseurs agissent en inhibant la synthèse ADN. Autres peut agir par activation de cellules T ni en inhibant l ’ activation des cellules de HELPER. Tandis que l ’ immunosuppression a été causée par le passé principalement pour prévenir le rejet des greffes d'organes, les nouvelles demandes impliquant la médiation des effets des interleukines et d'autres cytokines font surface...

Groupe de maladies chroniques ACANTHOLYSIS cloques histologie par formation et la plaquette thermoformée dans l'épiderme.

Inflammation de tout ou partie du milieu Uvée vasculaire () tunique de l'oeil, et fréquemment impliquant l'autre tuniques (sclérotique et cornée, et la rétine). (Dorland, 27 e)

Une forme des la tuberculose. C'est vu principalement chez les femmes et la muqueuse le implique typiquement ; muqueuse buccale ; et conjonctival muqueuse.

Perte de cheveux et des poils inégaux inflammatoire impliquant microscopiquement zones.

Le major interféron produite par mitogenically ou antigenically stimulé lymphocytes. C'est structurellement différent de TYPE je interféron et son principal de l 'activité est immunoregulation. Ça a été impliqué dans l'expression de classe II Histocompatibility antigènes des cellules qui font généralement pas les produire, conduisant à maladies auto-immunes.

Une sous-catégorie de hélice ailé DNA-Binding homologie des protéines qui part avec leur membre fondateur fourchette tête protéine, Drosophila.

Technique utilisant un système d 'instruments pour faire, le traitement, et en affichant un ou plusieurs mesures sur des cellules individuelles obtenu d'une suspension cellulaire. Cellules sont habituellement taché avec un ou plusieurs composantes teinture fluorescente à cellule spécifique d'intérêt, par exemple, de l ’ ADN et la fluorescence de chaque cellule est mesurée comme rapidement (faisceau laser traverse l'excitation ou le mercure arc lampe). Fluorescence fournit une mesure quantitative de différents biochimiques et Biophysical pharmacocinétiques de la cellule, ainsi qu'une base pour le tri. Autres paramètres mesurables optique absorption incluent la lumière et de dispersion de la lumière, ce dernier étant applicable à la mesure de la taille, forme, la densité, granularité et tache détente.

Représentations théorique qui simulent le comportement ou l ’ activité du système immunitaire, les processus, ou phénomène, y compris l'utilisation d'équations, ordinateurs et autres appareils électriques.

Une commune des hyperplasiques diffus hyperthyroïdie avec un goitre. C'est une maladie auto-immune qui produit des anticorps contre le récepteur HORMONE thyréotrope. Ces auto-anticorps activer la TSH récepteur, stimule ainsi la thyroïde GLAND et salivaire d'hormones thyroïdiennes. Ces auto-anticorps peut également perturber des yeux (tombes Ophthalmopathy) et la peau (Graves Dermopathy).

Inhibitrice T cellule récepteur qui est étroitement apparentée antigène CD28. Il a spécificité pour l ’ antigène CD80 et CD86 antigène et agit comme un négatif régulateur de la fonction des cellules T périphérique. CTLA-4 antigène est censé jouer rôle PERIPHERAL pour induire la tolérance.

Une fibrose du parenchyme hépatique en raison d ’ obstruction de la bile (cholestase) dans le intra-hépatique ou extra- hépatique, des voies biliaires (bile DUCTS intra-hépatique DUCTS, extra-hépatiques ; la bile). Par exemple une cirrhose biliaire primitive implique la destruction de petit intra-hépatique sécrétion biliaire et voies biliaires, secondaire cirrhose biliaire est produite par des grandes prolongée intra-hépatique obstruction biliaire ou extra- hépatique à des causes différentes.

"Une ablation du thymus. Dorland, 28 (éditeur)

Anticorps produits par un seul clone de cellules.

Les molécules à la surface des lymphocytes T qui reconnaissent et se combinent avec antigènes. Les récepteurs sont non-covalently associée à un complexe de plusieurs polypeptides collectivement appelé antigènes CD3 (antigène Cd3). Reconnaissance des étrangers et le principal antigène histocompatibility complexe est effectuée en une seule structure antigen-receptor hétérodimère, composé d ’ antigène (récepteurs alpha-beta T-CELL, alpha-beta) ou gamma-delta (antigène de récepteurs T-CELL, gamma-delta) chaînes.

Cellules spécialisées du système qui ont hématopoïétiques branch-like extensions. Ils sont présents dans le système lymphatique, et en non-lymphoid tissus, comme l'épithélium de la peau et intestinale, troubles respiratoires, et de reproduction et des tracts. Ils piègent processus Antigens, et les présenterons à cellules T, l'immunité cellulaire anticorps-dépendante stimule ainsi ils sont différents des non-hematopoietic des cellules dendritiques folliculaire, qui ont la même morphologie et la fonction du système immunitaire, mais par rapport à l'immunité humorale PRODUCTION (anticorps).

Un processus pathologique caractérisée par une blessure ou destruction des tissus causée par beaucoup de cytologic et les réactions chimiques. Ça se manifeste généralement par les signes typiques de chaleur, douleur, rougeur, gonflement et perte de fonction.

Un myéline protéine qui est le principal composant du solvant organique lipoprotéines extractible complexes du cerveau entier. Ça a été l'objet de trop d'étude à cause de ses étranges propriétés physiques. Elle reste soluble dans chloroforme même après son lié essentiellement des lipides ont été enlevés. (De Siegel et al., Basic neurochimie, 4ème Ed, p122)

Sous-groupe de lymphocytes CD4 + que coopérer avec les autres lymphocytes (soit T ou B) d 'engager diverses fonctions immunes. Par exemple, les cellules T Auxiliaires coopérer avec les cellules B d'anticorps dirigés contre thymus-dependent antigènes et avec d'autres sous-populations de cellules T pour initier diverses fonctions immunes cellulaire anticorps-dépendante.

Maladies auto-immunes affectant plusieurs endocriniennes. Genre je est caractérisé par l ’ enfance chronique et une candidose (cutanéo-muqueuse candidoses cutanéo-muqueuses, CHRONIQUE) et de type II présente toute association d ’ insuffisance surrénale), (Addison est maladie auto-immune, thyroïdite lymphoïde (thyroïdite ;), l ’ hypoparathyroïdisme ; et une insuffisance ovarienne. Chez les deux types organ-specific des anticorps contre une variété de glandes endocrines ont été détectés. Le syndrome de type II diffère de type I en ce qu'il est associé à HLA-A1 et B8 haplotypes, surviennent généralement à l'âge adulte, et une candidose n'est pas présente.

Cellules propagés in vitro sur des médias propice à leur croissance. Cellules cultivées sont utilisés pour étudier le développement, un myélogramme, troubles du métabolisme et physiologique processus génétique, entre autres.

Une méthode immunosérologique utilisant un anticorps légendées avec une enzyme marqueur tels que le raifort peroxydase. Pendant que soit l ’ enzyme ou l ’ anticorps est lié à un immunosorbent substrat, ils conservent leur activité biologique ; la variation de l ’ activité enzymatique en conséquence de la réaction enzyme-antibody-antigen est proportionnelle à la concentration de l'antigène et peut être mesuré spectrophotometrically ou à l'œil nu. De variations du mode ont été développées.

Antigènes différenciation cellulaire de mammifère, demeurant au bord de leucocytes. CD représente amas de différenciation qui se rapporte aux groupes d ’ éventuelles réactions similaires anticorps monoclonaux cette émission avec certains sous-populations d'antigènes d'une lignée ou la différenciation des sous-populations de diligence antigènes sont aussi connue sous le même CD désignation.

Un célibataire, qui ne sont pas en couple lymphoïde principal organe situé dans le médiastin, étendant supérieurement dans la nuque au bord inférieur de la thyroïde GLAND et plus bas au quatrième cartilage costal. Il est nécessaire pour évolution normale de la fonction immunitaire tôt dans la vie. Avant la puberté, il commence à involute et le tissu est remplacé par de la graisse.

La vie intracellulaire transfert des informations (activation biologique / inhibition) par un signal à la voie de transduction des signaux dans chaque système, une activation / inhibition signal d'une molécule biologiquement active neurotransmetteur (hormone) est médiée par l'accouplement entre un récepteur / enzyme pour une seconde messager système. ou avec la transduction les canaux ioniques. Joue un rôle important dans la différenciation cellulaire, activation fonctions cellulaires, et la prolifération cellulaire. Exemples de transduction ACID-postsynaptic gamma-aminobutyrique systèmes sont les canaux ioniques receptor-calcium médiée par le système, le chemin, et l ’ activation des lymphocytes T médiée par l'activation de Phospholipases. Ces lié à la membrane de libération de calcium intracellulaire dépolarisation ou inclure les fonctions d ’ activation récepteur-dépendant dans granulocytes et les synapses une potentialisation de l'activation de protéine kinase. Un peu partie de transduction des signaux de transduction des signaux des grandes ; par exemple, activation de protéine kinase fait partie du signal d'activation plaquettaire sentier.

Une protéine présente dans la myéline membrane periaxonal à la fois des systèmes nerveux central et périphérique gaines de myéline. Il se lie aux récepteurs des cellules surface axons, et peuvent adopter, trouvé sur les interactions entre cellulaire Myelin and axones.

Protéines MYELIN-specific structurelles ou réglementaire qui jouent un rôle dans la genèse et le maintien de la myéline lamellaires il structure.

Acide aminé, spécifique des descriptions de glucides, ou les séquences nucléotides apparues dans la littérature et / ou se déposent dans et maintenu par bases de données tels que la banque de gènes GenBank, européen (EMBL laboratoire de biologie moléculaire), la Fondation de Recherche Biomedical (NBRF) ou une autre séquence référentiels.

Substances biologiquement actives dont les activités affecter ou jouer un rôle dans le fonctionnement du système immunitaire.

Le corps est mécanisme de défense contre les organismes étrangers ou substances et déviant cellules indigène. Ceci inclut la réponse immunitaire à médiation humorale et la réponse cellulaire anticorps-dépendante et est constituée d'un complexe de interdépendantes, moléculaire et cellulaire, composants génétiques.

La capacité d'un organisme normal de pas affectée par des micro-organismes et leurs toxines. Elle résulte d ’ la présence d'agents anti-infectieux naturelle des facteurs tels que le corps, des symptômes généraux et immédiat température agissant cellules immunitaires telles que des TUEUR naturelle.

L'arthrite est une inflammation des articulations qui peut entraîner des douleurs, des raideurs et une limitation du mouvement, avec plus de 100 types différents identifiés, dont les plus courants sont l'ostéoarthrite et la polyarthrite rhumatoïde. (source : American College of Rheumatology)

Une constitution ou état du corps qui fait réagir les tissus sont très spéciaux à certains stimuli extrinsèque et par conséquent tend à rendre l'individu plus que habituellement sensibles à certaines maladies.

Une faible affinité sous-unité alpha du récepteur qui combine avec le récepteur de l ’ interleukine-2 et la sous-unité BETA interleukine récepteur commun gamma-Chain pour former une forte affinité des récepteurs de l ’ interleukine-2.

Une cytokine produit par une grande variété de cellules, y compris des lymphocytes, monocytes ; dendritique ; et des cellules épithéliales qui exerce une variété d ’ effets sur immunoregulation et une inflammation. Interleukine-10 associe avec lui-même pour former une molécule homodimeric c'est la forme biologiquement active de la protéine.

Sous-groupe de lymphocytes T Auxiliaires qui synthétiser et à sécréter le interleukines IL-4, IL-5, IL-6, et IL-10. Ces cytokines influencer développement des cellules B activées et la production d'anticorps spécifiques, augmentant ainsi que les réponses.

Substances sont reconnus par le système immunitaire et provoquer une réaction immunitaire.

Un facteur de nécrose tumorale superfamille membre qui joue un rôle dans la régulation de la survie Légère Lymphocyte B. Il apparaît en membranaires de protéine qui est fendu de libérer une forme soluble biologiquement active avec spécificité à ACTIVATOR transmembranaire ET Camlo Interactor ; protéines des cellules B activées facteur ACTIVATION récepteur ; et la maturation des lymphocytes B ’ antigène.

Anémie hémolytique acquis par la présence d'auto-anticorps qui agglutinate ou lyse propres au patient des cellules du sang rouge.

Études qui commence avec l'identification des personnes avec une maladie d'intérêt et un contrôle (comparaison, référent) groupe sans la maladie. La relation entre l'attribut de la maladie est examiné en comparant malades et non-diseased personnes en ce qui concerne la fréquence ou de l 'attribut dans chaque groupe.

Protéines partielle formé par hydrolyse partielle ou complète de protéines ingénierie créé avec des techniques.

La souris de lignée DBA (DBA pour *D*BA/2J, *B*6 and *A*/J) est une souche de souris de laboratoire inbredé, développée à partir d'un croisement entre des souris de lignées B6 et A et largement utilisée dans la recherche biomédicale en raison de sa susceptibilité génétique à diverses maladies.

Manipulation du système immunitaire de l ’ hôte dans le traitement de la maladie, l'immunisation active et passive ainsi qu ’ un traitement immunosuppresseur de prévention du rejet du greffon.

L'ordre des acides aminés comme ils ont lieu dans une chaine polypeptidique, appelle ça le principal structure des protéines. C'est un enjeu capital pour déterminer leur structure des protéines.

La souris portant mutant gènes qui sont phenotypically exprimés chez les animaux.

Inflammation des glomérules rénaux (calculs glomerulus) qui peuvent être classées par type de blessures glomérulaire incluant anticorps déposition, l'activation du complément, la prolifération cellulaire et glomerulosclerosis. Ces anomalies structurelles et fonctionnelles habituellement entraîner hématurie, protéinurie ; HYPERTENSION ; et reins.

Un groupe hétérogène de cellules immunocompétents qui interviennent dans la réponse immunitaire cellulaire et de présenter par traitement groupes pour les lymphocytes T. antigen-presenting traditionnel incluent des cellules dendritiques macrophages ; ; ; des cellules de Langerhans. Etant des cellules dendritiques folliculaire ne sont pas traditionnels antigen-presenting cellules, mais parce qu'ils montrent antigène présent à leur surface cellulaire sous la forme d'immuniser l'complexes pour votre reconnaissance qu'ils sont considérés si par certains auteurs.

Inflammation de l'un des vaisseaux sanguins, y compris les principales ; VEINS ; et reste de la vascularisation système dans le corps.

Un cas de maladie chronique étiologie inconnue, et tendance à réapparaître, c'est caractérisé par l'inflammation et dégénération du cartilage et peut provoquer des déformations comme oreille pendantes et une selle nez. Perte de cartilage dans les voies respiratoires peut entraîner une obstruction respiratoire.

Restriction progressive du potentiel de développement et en augmentant la spécialisation de fonction qui mène à la formation de cellules spécialisées, de tissus, et d'organes.

Subaiguë chronique ou une maladie inflammatoire de muscle et peau, marqué par une faiblesse musculaire proximale et une caractéristique Eruption cutanée. La maladie apparaît avec d ’ environ la même fréquence chez les enfants et les adultes. Les lésions cutanées généralement prendre la forme d'un violet ou moins souvent une éruption (dermite exfoliatrice) impliquant le nez, les joues, front, partie supérieure du tronc et bras. La maladie est associée à un complément médié microangiopathy intramusculaire, conduisant à une perte de capillaires, muscle ischémie, muscle-fiber nécrose, et une atrophie perifascicular. L'enfance forme de cette maladie a tendance à évoluer en une vascularite. Dermatomyosite systémique peut survenir en association avec des néoplasmes malins. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp1405-6)

Sites moléculaire spécifique à la surface de diverses cellules, notamment lymphocytes B et les macrophages, qui s'assemblent avec de l'immunoglobuline G. 3 sous-classes existent, le FC gamma CD64 RI (antigène), une faible affinité des récepteurs Fc Rii gamma (antigène de CD32 une forte affinité des récepteurs Fc RIII gamma) et (les CD16 antigène, une faible affinité au récepteur).

L ’ existence de mécanismes immunologique anormale ou absente, que l'immunité humorale ou cellulaire anticorps-dépendante, tous les deux.

Sur un antigène pouvant interagir avec des anticorps spécifiques.

Récepteurs présents sur les lymphocytes T activés et lymphocytes B qui sont spécifiques de l ’ interleukine-2 et jouent un rôle important dans ACTIVATION lymphocytaire. Ils sont des protéines heterotrimeric composée du récepteur de l ’ interleukine-2, la sous-unité alpha du récepteur, et la sous-unité BETA interleukine gamma-Chain récepteur commun.

Inflammation des tissus (hypersécrétion salivaire souvent du aux glandes), infection ou de blessures.

Immunosuppression par la réduction de lymphocytes circulants ou par une déplétion des lymphocytes T de moelle osseuse doit être effectuée. L'ancien in vivo par thoraciques du drainage ou une administration de sérum antilymphocytaires. Ce dernier est réalisée ex vivo sur moelle osseuse avant sa transplantation.

Immunoglobuline utilisé en perfusion intraveineuse, les préparations contenant principalement immunoglobuline G. Ils sont utilisés pour traiter de plusieurs maladies associées à des taux d ’ immunoglobuline réduite ou anormale incluant primaires, les soins pédiatriques HYPERGAMMAGLOBULINEMIA ; SCID ; infections chez les transplantés, leucémie lymphoïde chronique, CHRONIQUE ; la maladie de Kawasaki, une infection chez les nouveau-nés et purpura thrombocytopénique idiopathique.

Une classification des lymphocytes B basé sur structurellement ou fonctionnellement les différentes populations de cellules.

Le complexe formé par la liaison des molécules. Des anticorps et la déposition de grands complexes antigen-antibody menant à l'abri provoque des lésions tissulaires complexe maladies.

Un facteur de nécrose tumorale récepteur trouvé dans de nombreux tissus, et sur lymphocytes activés. Il a spécificité pour ligand FAS et joue un rôle dans la régulation de réponses immunitaires périphérique et une apoptose. Plusieurs isoformes de exister grâce à la protéine de cerf. MONDIAL multiples signaux via le récepteur activé par la mort conservé un domaine que associés FACTEURS Associé Aux Récepteurs Du Tnf spécifiques dans le cytoplasme.

Facteurs stimulant soluble growth-related activités des leucocytes ainsi que d'autres types de cellules. Elles améliorent la prolifération cellulaire et de différenciation, la synthèse ADN, sécrétion d ’ autres molécules biologiquement active et inflammatoire immunisés et les réponses aux stimuli.

Une substance soluble formulées par antigen- ou mitogen-stimulated lymphocytes T induisant la synthèse ADN dans naïf lymphocytes.

Une inflammation chronique hépatocellulaire autoalimenté ne soit la cause est inconnue, habituellement avec HYPERGAMMAGLOBULINEMIA et sérum auto-anticorps.

Un seul nucléotide variation dans une séquence génétique qui apparait à fréquence notable dans la population.

Une modification du système immunitaire ou une réaction immunitaire par des agents qui activent ou supprimer sa fonction. Ce sont les suivants immunisation ou l ’ administration de médicaments immunomodulateurs. Immunomodulation peut englober également modification Corporelle altération du système immunitaire appelés par ou exogène substances.

Formes de la même variante, occupant le même gène locus sur homologue chromosomes et régissant la production de variantes dans les mêmes gènes produit.

Un retardé redresseur sous-type du shaker canaux potassiques c'est la principale Voltage-Gated POTASSIUM CHANNEL de lymphocytes T.

Inflammation du sac lacrymal. (Dorland, 27 e)

Une maladie progressive surrénale caractérisé par la destruction du cortex surrénalien, entraînant une production insuffisante de l ’ aldostérone et hydrocortisone. Des symptômes cliniques comprend l'anorexie, nausées, perte de poids ; faiblesse ; hyperpigmentation de la peau en raison d ’ une augmentation des taux plasmatiques d ’ ACTH précurseur hormone qui stimule les mélanocytes.

Un facteur soluble produite par les lymphocytes T activés que induit l ’ expression de classe II et le FC gènes CMH sur les récepteurs et provoque la prolifération des lymphocytes B et la différenciation agit également sur des lymphocytes T mât lignée, et plusieurs autres cellules hématopoïétiques.

Délibéré la prévention ou chute de l'hôte est réponse immunitaire. Il peut être vague comme dans l ’ administration d ’ immunosuppresseurs (drogues ou aux) ou par la déplétion lymphocytaire ou peuvent être spécifiques comme dans la désensibilisation ou l ’ administration simultanée d'antigène et des médicaments immunosuppresseurs.

Ils sont ovales ou haricot façonné bodies (1 - 30 mm de diamètre) situe le long du système lymphatique.

Toute maladie animale auto-immune modèle utilisé dans l'étude de la myasthénie. Injection avec purifié acétylcholine jonctions neuromusculaires en stimulant les récepteurs (AChR) (voir récepteurs cholinergiques), syndrome myasthénique composantes entraîne une qui a aiguë et chronique phases. Le moteur plaques basales pathologie, perte de l'acétylcholine, présence d'anticorps anti-AChR circulant et les changements électrophysiologiques faire virtuellement identique à cette condition humaine par transfert passif myasthenia gravis. AChR anticorps ou des lymphocytes de affligés animaux aux sujets sains après transfert passif induit expérimental de myasthénie (maladie auto-immune. Joynt Clinique neurologie, 1997, Ch' 54.. P3)

Des récepteurs nucléaires orphelin trouvé dans le thymus où il joue un rôle dans la régulation du développement et la maturation du thymocytes. Une isoforme de cette protéine, dénommés RORgammaT, est produit par une alternativement transcrit mRNA.

Antigènes 55-kDa trouvé sur les lymphocytes T Auxiliaires et sur un large éventail de d'autres types de cellules CD4. Antigènes sont membres de l'immunoglobuline supergene famille et reconnaissance associative impliqués comme éléments de Major Histocompatibility COMPLEXE classe II-restricted. Les réponses immunitaires à lymphocytes T ils définissent l'aide-soignante / inducteur sous-ensemble. CD4 antigène également servir Interleukine-15 récepteurs et se lient aux récepteurs directement par le VIH, la liaison aux protéines glycoprotéine gp120 de l ’ enveloppe du VIH.

Un des mécanismes par lesquels cellule mort survient (comparer avec nécrose et AUTOPHAGOCYTOSIS). Apoptose est le mécanisme physiologique responsable de la suppression de cellules et semble être intrinsèquement programmé. C'est caractérisé par des modifications morphologiques distinctif dans le noyau et cytoplasme, Chromatin décolleté à espacées régulièrement, et les sites de clivage endonucleolytic ADN génomique nous ; (ADN), au FRAGMENTATION internucleosomal sites. Ce mode de la mort l'équilibre de la mitose dans la régulation de la taille des tissus animaux et dans la médiation de processus pathologique associée à la tumeur a grossi.

Immunoglobuline molécules avoir une séquence des acides aminés spécifique en vertu de laquelle ils interagir qu'avec l ’ antigène (ou la même forme) induisant la synthèse des cellules du leur série lymphoïde (notamment des plasma).

Les cellules B qui ont un rôle dans la régulation de la réponse immunitaire y compris la production de cytokines. Cette fonction est en plus de leur rôle habituel en fait des anticorps.

Protection contre une maladie infectieuse agent qui est médiée par les lymphocytes B et T après une exposition à l ’ antigène spécifique, et caractérisée par Immunologic MEMORY. Cela peut donner de l'infection précédente avec cet agent ou la vaccination (IMMUNITY (,), ou le transfert des anticorps ou des lymphocytes d'un donneur immunitaire (la vaccination, PASSIVE).

Thrombocytopénie survenant dans l ’ absence d ’ une exposition toxique ou une maladie associée à une diminution des plaquettes. C'est médiée par des mécanismes immunitaire, dans la plupart des cas d ’ immunoglobuline G. auto-anticorps qui attachent aux plaquettes puis subir la destruction par les macrophages. La maladie est vu dans la phase aiguë (touchant les enfants) et chronique (stade adulte) formes.

Un vulgaire génétiquement déterminés, maladie chronique inflammatoire cutanée, caractérisée par arrondi érythémateuse, sécheresse, desquamation dispositifs. Les lésions ont une prédilection pour les ongles, rase, parties génitales, extenseurs des surfaces, et la région lombo-sacrée. Accéléré epidermopoiesis est considérée comme la caractéristique pathologique fondamental dans le psoriasis.

Un sous-groupe de lymphocytes T réglementaires impliquées dans une protéine CMH de classe I-restricted interactions. Ils incluent des lymphocytes T cytotoxique (6) et CD8 + suppresseur lymphocytes T.

L ’ un des processus par lequel cytoplasmique, nucléaire ou Molécule-1 facteurs influencent le différentiel contrôle ou répression) (induction de Gene action au niveau de la transcription ou traduction.

Les maladies de LYMPH ; LYMPH sanguins lymphatique NODES ; ou

Hôte délibéré stimulation de la réponse immunitaire active immunisation implique l ’ administration d ’ antigènes ou Immunologic adjuvants. Immunisation passive par administration d'immuniser l'implique SERA ou des lymphocytes (par exemple, ou les extraits de leur transfert ARN) immunitaire facteur, ou une greffe de cellules produisant immunocompétents tissus (thymus ou de moelle osseuse).

Larges, transmembranaire non-covalently lié glycoprotéines (alpha et bêta). 2 chaînes peut être enzyme polymorphe mais il y a plus structurel bêta variations dans les chaînes. La classe II antigènes dans les humains sont appelées antigènes et HLA-D sont codés par un gène sur le chromosome 6. Chez la souris, deux gènes nommé l'IGS et IE sur le chromosome 17 code pour le H-2 antigènes. Les antigènes B-Lymphocytes, ont été trouvées sur des cellules épidermiques, et du sperme et sont censés apaiser la compétence de la coopération et cellulaire dans la réponse immunitaire. Le terme IA antigène parlait seulement pour les protéines codée par les AI gènes chez la souris, mais sert un terme générique pour toute classe II histocompatibility antigène.

C'est un syndrome de malabsorption précipitée par la prise d ’ aliments contenant ont retiré le gluten, tels que blé, de seigle, et d'orge. C'est caractérisé par l'inflammation du petit intestin, perte de structure microvillosités, échoué INTESTINAL ABSORPTION et MALNUTRITION.

La région qui contient les locus génétique des gènes qui déterminent la structure du serologically définis (DS) et (LD) transplantation lymphocyte-defined antigènes, les gènes qui contrôlent la structure du RESPONSE-ASSOCIATED immuniser l'antigène, HUMAN ; la réponse immunitaire gènes qui contrôlent la capacité d'un animal à répondu immunologiquement à des stimuli antigénique, et les gènes qui déterminent la structure et / ou le niveau de la première quatre composants de complément.

Réduction du nombre de lymphocytes.

Une classe d ’ immunoglobuline portant mu chaînes (chaînes Lourdes Mu Des Immunoglobulines). IgM peut réparer COMPLEMENT. Le nom vient de son poids moléculaire élevé initialement être appelé un macroglobulin.

Tous les processus impliqué dans une cellule MARCHE incluant cellule sera pendu.

Déterminants antigénique reconnu et lié par le récepteur de T galactogènes reconnue par le récepteur à lymphocytes T sont souvent situés dans le centre, côté caché de l'antigène, et deviennent accessibles aux récepteurs des cellules T protéolytique après traitement de l ’ antigène.

Anticorps trouver RHEUMATOID RHUMATOIDE patients adultes qui sont dirigées contre gamma-Chain immunoglobulines.

La propriété des anticorps qui leur permet de réagir avec certains LES DÉTERMINANTS antigénique et pas avec les autres. La précision est dépendant de composition chimique, force physique et structure moléculaire au site de liaison.

Multi-subunit fonctionner dans l'immunité des protéines qui ils sont produits par des lymphocytes B gènes de l'immunoglobuline. Ils sont composé de deux gros (immunoglobulines lourde chaîne) et deux chaînes légères de lumière (immunoglobuline, serrurerie) avec ancillary polypeptide chaînes supplémentaires selon leur isoformes. La variété des isoformes inclure protéines Monomériques ou chélateur polymérique du formes, et transmembranaires récepteurs des cellules B activées formulaires (antigène) ou sécrétés formes (anticorps). Ils sont classés par la séquence des aminoacides de leurs lourdes chaînes dans cinq classes (immunoglobuline A ; immunoglobuline D ; immunoglobuline E ; l ’ immunoglobuline G ; immunoglobuline M) et divers sous-classes.

Une glande endocrine hautement Vascularized composée de deux lobes rejoint par une fine bande de tissu avec un lobe de chaque côté du du cœur. Elle sécrète des hormones des cellules folliculaires thyroïdiennes et CALCITONIN cellules parafollicular ainsi la régulation du métabolisme et CALCIUM niveau dans le sang, respectivement.

Le processus par lequel les lymphocytes antigène est présenté sous une forme qu'ils peuvent reconnaître. C'est réalisée par cellules présentatrices (blindés). Des antigènes nécessiter processing avant qu'ils peuvent être reconnus. Antigène traitement consiste en l ’ ingestion et de l'antigène digestion partielle APC suivie par la présentation de fragments sur la surface cellulaire. (De Rosen et al., Dictionary d'immunologie, 1989)

Antigène exprimée principalement sur les membranes des cellules vivantes pendant étapes successives de maturation et la différenciation. Comme marqueurs immunologique ils possèdent une forte spécificité et des tissus et organes sont utiles en tant que sondes dans des études de développement cellulaire normale, ainsi que transformation néoplasiques.

Une inflammation des muscles ou les muscles.

Processus pathologiques GLAND impliquant la thyroïde.

Unglycosylated phosphoproteins exprimés seulement sur les cellules B. Ils sont des régulateurs et conductance de Ca2 + transmembranaire pourrait jouer un rôle dans l ’ activation des lymphocytes B et la prolifération.

Globules blancs sont utilisés dans le corps est tissus lymphoïdes. Le noyau est rond ou ovoïde avec grossier, traîné des pieds irrégulière Chromatin pendant que le cytoplasme est typiquement bleu pâle avec azurophilic (le cas échéant) granulés. La plupart des lymphocytes T peut être classé en tant qu'ou B (avec des sous-populations de chaque) ou des TUEUR naturelle.

Glandes qui sécrètent SALIVA dans la bouche. Il y a trois paires de glandes salivaires (parotide GLAND ; sublingual ; sous-mandibulaire GLAND GLAND).

Les récepteurs des cellules T composé de CD3-associated alpha et bêta de chaînes et polypeptide exprimée principalement CD4 ou CD8 + + cellules-T. Pas comme les immunoglobulines, le T alpha-beta récepteurs antigènes reconnaître seulement lorsque se présente en association avec de grandes histocompatibility (CMH) molécules.

Inactivation de fonctionnelle ou des lymphocytes T en les rendant incapable de recevoir une réponse immunitaire à l ’ antigène. Cela arrive par différents mécanismes dans les deux sortes de lymphocytes et peuvent contribuer à la tolérance de Bobbi.

Le nombre de lymphocytes par unité de volume de sang.

Anticorps obtenu à partir d'un seul clone de cellules grandi chez la souris ou le rat.

Les associations de substances liés à des fins diagnostiques ou thérapeutiques immune spécifique immunoglobulines ; substances, telles que les anticorps monoclonaux ; ou antigènes. Souvent les diagnostiques ou thérapeutiques est une substance radionucléide. Ces conjugués sont utiles pour cible... des outils pour la drogue et radio-isotopes dans le QUI RADIOIMMUNOTHERAPY et de certains cancers.

Processus de classification cellules du système immunitaire en se basant sur les différences structurelles et fonctionnelles. Le processus est fréquemment utilisés pour analyser et sorte lymphocytes T en sous-ensembles basé sur CD antigène par la technique de cytométrie en flux.

La survenue d'un individu de deux ou plusieurs des différentes populations cellulaires constitutions chromosomique, provenant de différentes personnes, ce qui contraste avec Mosaïcisme dans lequel les différentes populations cellulaires proviennent d'un seul individu.

Ou la membrane des glycoprotéines de surface des cellules.

Une cytokine hétérodimère qui joue un rôle dans les réponses immunitaires et adaptable innée. Interleukine-23 se compose d'un unique 19 kDa et 40 kDa sous-unité sous-unité partagée avec interleukine-12. Elle est produite par des cellules dendritiques ; macrophages et diverses autres cellules immunitaires

La constitution génétique de l'individu, comprenant les allèles GENETIC présent à chaque locus.

Un syndrome avec des chevauchements caractéristiques cliniques de lupus érythémateux systémique, sclérodermie, polymyosite, et la maladie de Raynaud. Diversement est caractérisée par un taux plasmatique élevé à titre d ’ anticorps (sérum physiologique extractible ribonuclease-sensitive soluble) antigène nucléaire et un "nucléaire" tachetés épidermique coloration sur immunofluorescence directe.

Invasion de l'organisme-hôte par des micro-organismes qui peuvent provoquer une pathologie ou maladies.

Un groupe du D-related antigènes HLA de différer des antigènes dans DR locus génétique et par conséquent héritage. Ces antigènes sont des glycoprotéines polymorphes comprenant alpha et bêta chaînes et se retrouve sur lymphoïde et les autres cellules, souvent associée à certaines maladies.

Un modèle animal de la maladie démyélinisante du syndrome du GUILLAINE-BARRE. Dans le protocole plus utilisés, les animaux sont injecté un tissu nerveux périphérique les protéines. Après environ 2 semaines les animaux développent une neuropathie T cellulaire anticorps-dépendante consécutive à une réponse auto-immune orienté vers le protéine P2 dans des nerfs périphériques. Résultats pathologique incluent une accumulation périvasculaire des macrophages et des lymphocytes T dans le système nerveux périphérique, similaire à celui observé dans le syndrome Guillaine-Barre. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1314 ; J Neuroimmunol 1998 avril 1 ; 84 (1) : 40-52)

Un desmosomal cadherin c'est un autoantigen dans le trouble cutané pemphigus vulgaris.

L'extérieur de l'individu. C'est le produit sur les interactions entre gènes, et entre le génotype et de l ’ environnement.

Lymphocytes T qui ont co-stimulation récepteurs antigène CD80 et CD86 spécificité pour l ’ antigène. Activation de ce récepteur entraîne une augmentation de la production de cytokines et la prolifération des lymphocytes T, T, de promotion de survie.

Une sous-catégorie de HLA-D contiennent des antigènes alpha et bêta chaînes. L'héritage de antigènes HLA-DR diffère de celle du Hla-Dq antigènes et Hla-Dp antigènes.

Les lymphocytes et mature monocytes transporté par le sang du corps est espace extravasculaire. Ils sont morphologiquement distinguent des mature granulocytique par leurs grandes non-lobed leucocytes, absence de noyaux et grossier, largement tâché cytoplasmique granulés.

La production d ’ anticorps par proliférer et mesurée par la stimulation des lymphocytes B sous antigènes.

Souris souches construite pour posséder génotypes identiques sauf une différence à un simple gène locus.

Reproduction délibéré de deux individus qui en résulte une progéniture aussi porter partie du matériel génétique de chaque parent. Le parent organismes doit être génétiquement compatibles et peut-être de variétés différentes espèces ou étroitement liées.

Réactions sérologique dans lequel un antidote contre un antigène réagit avec un antigène non-jumelle mais étroitement liées.

Récepteurs de surface pour Interleukine-17 sous-types de récepteurs. Plusieurs ont été trouvés, chacune avec son de la spécificité pour Interleukine-17 sous-type.

Un syndrome est caractérisé par granulomateuse bilatérales uvéite avec iritis, glaucome et secondaire prématuré vitiligo, alopécie, symétrique de poliose circumscripta depigmented (une mèche de cheveux), entendait et deux, Cordelia et moi signes (méningée raideur du cou et céphalée). Examen de liquide céphalospidien révèle un modèle en rapport avec méningite, ASEPTIC. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p748 ; resc Ophthalmol 1995 Jan ; 39 (4) : 265-292)

Produit par la glycoprotéine activé macrophages et autres mammifères leucocytes mononucléés. Il a une activité contre les lignées cellulaires de tumeur et augmente la capacité de rejeter tumeur greffes, alias TNF-alpha, c'est seulement 30 % à homologue TNF-beta (la lymphotoxine), mais ils partagent les récepteurs du TNF.

Les maladies inflammatoires de la thyroïde GLAND. Thyroïdite peuvent être classés dans la thyroïdite aiguë (,) (purulente, subaiguë et chronique granulomateuse lymphocytaire), (fibreux Riedel est), Hashimoto lymphocytaire chronique (maladie) et transitoires (POSTPARTUM thyroïdite), et autres sous-types thyroïdite auto-immune.

Antigène solution émulsionnés dans l'huile minérale. La forme complète est faite de tués, des mycobactéries séché, généralement M. tuberculose, suspendu dans l'huile phase. C'est efficace pour stimuler une immunité cellulaire anticorps-dépendante (IMMUNITY, analyse cellulaire des) et accroît la production de certaines immunoglobulines chez certains animaux. Les incomplète forme ne contient pas des mycobactéries.

Une maladie chronique et phlyctènes sous-épidermique relativement bénignes généralement des personnes âgées et sans histopathologic acantholysis.

Un terme général pour des maladies produite par des virus.

Une protéine qui catalyse le pyridoxal-phosphate alpha-decarboxylation de L-glutamic acide pour former l'acide gamma-aminobutyrique et du dioxyde de carbone. L'enzyme se trouve sur les bactéries et les systèmes nerveux vertébrés et invertébrés. C'est dans la détermination enzyme responsable du contrôle des niveaux d'acide gamma-aminobutyrique normal des tissus nerveux. Le cerveau enzyme agit également sur L-cysteate, L-cysteine sulfinate et L-aspartate. CE 4.1.1.15.

Maladies impliquant plusieurs muscles caractérisée par une inflammation. Ça peut être due à une maladie aiguë ou chronique par des médicaments associés (drogue) ; HEPATIQUE tissu conjonctif maladies ; les infections : Tumeurs malignes ; et d ’ autres troubles. Le terme polymyosite est souvent utilisé pour décrire une entité clinique spécifique ou lentement subaiguë caractérisé par une progression faiblesses affectant principalement la proximale branche et coffre muscles. La maladie peut survenir à tout âge, mais est plus fréquente dans le 4e à sixième décennie de vie. Faiblesse des muscles du larynx et pharyngée, pneumopathie interstitielle, et inflammation du myocarde peuvent également survenir. Biopsie révèle une destruction totale de segments de fibres musculaires et une inflammation. (Réponse cellulaire Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp1404-9)

Inflammation du RETINA. C'est rarement limitée à la rétine, mais est fréquemment associé avec les maladies de la choroïde (CHORIORETINITIS) et du Secrétaire optique (neuroretinitis).

Nerveux caractérisée par la prolifération des tissus lymphoïdes, général ou non spécifiée.

Récepteurs de surface pour interleukine 21. Ils sont sur des cellules dendritiques protéines hétérodimère et lymphocytes constitués du récepteur Sous-Chaîne Alpha et la sous-unité cytokine sous-unité BETA récepteur commun.

Les principaux organes information-processing du système nerveux, comprenant son cerveau, moelle épinière et les méninges.

Un sous-groupe de HLA-DRB beta chaînes qui comprend plus de cent allèle variantes. Le sous-type HLA-DRB1 est associé à plusieurs HLA-DR sous-types sérologique.

Arthrite des enfants, avec départ avant 16 ans. Les termes arthropathie idiopathique juvénile n) et d ’ arthrite juvénile idiopathique (AJI) polyarticulaire se référer à la classification des systèmes pour l'arthrite chronique chez les enfants. Seul sous-type d ’ arthrite (polyarticular-onset, la polyarthrite factor-positive adultes atteints de polyarthrite rhumatoïde) cliniquement ressemble à son enfance et est considérée comme équivalente.

Le processus inflammatoire de l ’ parois musculaires du cœ ur (myocarde) entraînant blessure au muscle cardiaque (myocytes CARDIAC). Les manifestations de plus d ’ une fibrose infra-clinique de la mort, mort subite (soudaine). Myocardite en association avec un dysfonctionnement cardiaque est classifiée comme CARDIOMYOPATHY inflammatoire généralement dû à l ’ infection, maladie auto-immune, ou les réponses à des substances toxiques. Myocardite est aussi une cause fréquente de DILATED CARDIOMYOPATHY et autres étant des cardiomyopathies.

La constitution génétique d'individus qui concerne un membre d'une paire de allelic gènes, ou les ensembles de gènes qui sont étroitement liés et ont tendance à être hérité ensemble comme ceux du major Histocompatibility complexe.

Les composés endogène médiatrices AUTACOIDS (inflammation) et de leurs composants exogènes prostaglandines (y compris la synthèse des prostaglandines, SYNTHETIC).

Une forme de lupus érythémateux cutané dans lequel la peau peut être le seul organe impliqué ou de peau impliqué dans ce qui précède la propagation dans d'autres des organes du corps. Il a été classée dans trois formes - aiguë (= un lupus érythémateux cutané, avec des lésions cutanées), subaiguë et chronique (= subaigu, lupus érythémateux).

Anomalie du système nerveux central ou périphérique résultant principalement de défauts de Embryogenesis.

Une réponse immunitaire obtenue avec une dose spécifique d'une cellule au plan immunologique pour la substance active ou à un organisme, tissu, ou son portable.

Les maladies auto-immunes sont un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire du corps, qui est conçu pour protéger l'organisme contre les envahisseurs étrangers tels que les bactéries et les virus, se retourne et attaque accidentellement ses propres cellules et tissus sains. Cela se produit lorsque le système immunitaire identifie par erreur des cellules et des tissus normaux comme étant étrangers et dangereux, déclenchant une réponse immunitaire excessive qui entraîne une inflammation et des dommages aux tissus.

Les maladies auto-immunes peuvent affecter divers organes et systèmes du corps, y compris la peau, les articulations, les reins, le cerveau, les glandes endocrines et le sang. Les symptômes varient en fonction de la maladie spécifique et peuvent inclure de la fatigue, des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, une sensibilité à la lumière, une inflammation des vaisseaux sanguins, une perte de cheveux, une hypertrophie des glandes salivaires, une sécheresse oculaire et buccale, une neuropathie périphérique, une insuffisance cardiaque et rénale, et un diabète sucré.

Les causes exactes des maladies auto-immunes sont inconnues, mais il est généralement admis qu'elles résultent d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Les personnes atteintes de certaines maladies auto-immunes ont souvent des antécédents familiaux de ces affections, ce qui suggère une prédisposition génétique. Cependant, il est important de noter que la présence d'un gène prédisposant ne signifie pas nécessairement que la personne développera une maladie auto-immune.

Les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer au développement des maladies auto-immunes comprennent les infections, le tabagisme, l'exposition à certains produits chimiques et médicaments, et le stress psychologique. Le traitement des maladies auto-immunes dépend de la gravité et du type d'affection, mais peut inclure des médicaments immunosuppresseurs, des corticostéroïdes, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antimalariques, des biothérapies et des changements de mode de vie.

L'auto-immunité est un état pathologique dans lequel le système immunitaire d'un individu détecte et réagit aux cellules, tissus ou organes normaux du propre corps comme s'ils étaient des substances étrangères ou des antigènes. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer les "soi" des "non-soi" et ne réagit pas aux composants du soi.

Cependant, dans l'auto-immunité, cette tolérance normale est perdue, entraînant une production inappropriée d'anticorps (auto-anticorps) ou de cellules T contre les propres tissus et cellules du corps. Cela peut conduire à une inflammation chronique, des dommages aux tissus et éventuellement à l'apparition de diverses maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, la thyroïdite d'Hashimoto et le diabète sucré de type 1.

Les causes exactes de l'auto-immunité ne sont pas entièrement comprises, mais il est généralement admis qu'elle résulte d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux qui perturbent le fonctionnement normal du système immunitaire.

Les auto-anticorps sont des anticorps produits par le système immunitaire qui ciblent et attaquent les propres cellules, tissus ou molécules d'un organisme. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer entre les substances étrangères (antigènes) et les composants du soi, et il ne produit pas de réponse immunitaire contre ces derniers.

Cependant, dans certaines conditions, telles que les maladies auto-immunes, le système immunitaire peut commencer à produire des auto-anticorps qui attaquent et détruisent les tissus sains. Les auto-anticorps peuvent être dirigés contre une grande variété de substances, y compris les protéines, les acides nucléiques, les lipides et les glucides.

La présence d'auto-anticorps dans le sang peut indiquer une maladie auto-immune sous-jacente ou une autre condition médicale. Les tests de dépistage des auto-anticorps sont souvent utilisés pour aider au diagnostic et à la surveillance des maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie et la thyroïdite auto-immune.

Il est important de noter que la présence d'auto-anticorps ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune ou va développer des symptômes associés à une telle maladie. Certains auto-anticorps peuvent être détectés chez des personnes en bonne santé, et d'autres conditions médicales peuvent également entraîner la production d'auto-anticorps. Par conséquent, les résultats des tests doivent être interprétés dans le contexte de l'histoire clinique et des symptômes du patient.

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire qui peut affecter divers organes et tissus du corps. Dans cette condition, le système immunitaire du corps s'attaque à ses propres cellules et molécules saines, provoquant une inflammation et des dommages aux organes.

Les symptômes du LES peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et peuvent affecter divers systèmes corporels, notamment la peau, les articulations, les reins, le cœur, les poumons, le cerveau et le sang. Les symptômes courants du LES comprennent :

* Fatigue
* Fièvre
* Douleurs articulaires et musculaires
* Éruptions cutanées, en particulier sur le visage, les bras et les mains
* Sensibilité au soleil
* Perte de poids involontaire
* Gonflement des articulations
* Essoufflement
* Douleurs thoraciques
* Confusion, problèmes cognitifs ou saisies
* Anémie

Le diagnostic du LES repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'autres tests diagnostiques pour évaluer les dommages aux organes. Les tests sanguins peuvent révéler des anticorps anormaux qui sont typiques du LES, tels que l'anticorps anti-nucléaire (ANA) et les anticorps anti-ADN double brin.

Le traitement du LES dépend de la gravité et de la localisation des symptômes. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires, des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des antimalariques et des suppléments de vitamines et de minéraux. La gestion des facteurs de risque modifiables, tels que l'exposition au soleil et le tabagisme, est également importante pour prévenir les poussées et réduire la gravité des symptômes.

Un auto-antigène est une substance (généralement une protéine ou un polysaccharide) qui est présente dans l'organisme et qui peut déclencher une réponse immunitaire anormale chez certaines personnes. Dans des conditions normales, le système immunitaire ne réagit pas aux auto-antigènes car ils sont reconnus comme étant "propriétaires" de l'organisme.

Cependant, dans certaines situations, telles que lors d'une infection ou d'une maladie auto-immune, le système immunitaire peut commencer à produire des anticorps ou des cellules T qui attaquent les auto-antigènes, entraînant une inflammation et des dommages tissulaires.

Les maladies auto-immunes sont caractérisées par cette réponse anormale du système immunitaire contre ses propres tissus et organes. Les exemples de maladies auto-immunes comprennent la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, et le diabète sucré de type 1.

L'encéphalite auto-immune expérimentale (EAIE) est un type rare d'inflammation du cerveau qui survient lorsque le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur les tissus sains du cerveau. Cette condition a été initialement décrite chez des patients atteints de cancer du thymus (un petit organe situé dans la poitrine) qui ont développé une encéphalite après un traitement avec un médicament immunosuppresseur, le pentostatin.

Cependant, l'EAIE peut également survenir chez des personnes sans antécédents de cancer du thymus ou de traitement avec des médicaments immunosuppresseurs. Dans ces cas, la maladie est souvent associée à la présence d'auto-anticorps dirigés contre des protéines cérébrales spécifiques, telles que le récepteur NMDA du glutamate ou le récepteur GABA-B.

Les symptômes de l'EAIE peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, mais ils comprennent souvent des troubles cognitifs, des hallucinations, des convulsions, des mouvements anormaux, une perte de conscience et des changements de comportement. Le diagnostic repose sur l'identification de ces symptômes, ainsi que sur des tests de laboratoire spécifiques qui peuvent détecter la présence d'auto-anticorps dans le sang ou le liquide céphalorachidien.

Le traitement de l'EAIE implique généralement une combinaison de médicaments immunosuppresseurs, tels que les corticostéroïdes, l'azathioprine et le rituximab, qui visent à réduire l'activité du système immunitaire et à prévenir d'autres dommages au cerveau. Dans certains cas, des traitements supplémentaires peuvent être nécessaires pour gérer les symptômes spécifiques de la maladie.

Les anticorps antinucléaires (ANA) sont des auto-anticorps qui se dirigent contre les composants du noyau cellulaire. Ils peuvent être détectés dans le sérum sanguin d'un certain nombre de personnes atteintes de diverses maladies auto-immunes, y compris la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérodermie.

Un test de dépistage des ANA est souvent utilisé comme un outil de dépistage pour ces maladies, bien que des résultats positifs ne signifient pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune. D'autres facteurs, tels que l'âge, le sexe et la prise de certains médicaments, peuvent également influencer les niveaux d'ANA.

Les ANA sont généralement détectés en utilisant une technique appelée immunofluorescence indirecte (IFL), qui implique l'utilisation d'un échantillon de sérum sanguin pour marquer les antigènes nucléaires sur une lame de tissu. Les résultats sont ensuite interprétés en fonction de la distribution et de l'intensité des marqueurs fluorescents.

Il est important de noter que les ANA peuvent également être présents chez des personnes en bonne santé, en particulier chez les personnes âgées. Par conséquent, un résultat positif doit toujours être interprété dans le contexte des antécédents médicaux et des symptômes d'une personne.

Le syndrome de Gougerot-Sjögren (SGS) est un trouble auto-immun caractérisé par une sécheresse excessive des yeux et de la bouche due à une inflammation des glandes lacrymales et salivaires. Ce syndrome peut également affecter d'autres glandes et tissus du corps, entraînant une variété de symptômes.

Les symptômes oculaires typiques comprennent une sensation de brûlure, de picotement ou de sable dans les yeux, une rougeur des yeux et une sensibilité accrue à la lumière. Les symptômes buccaux peuvent inclure une sécheresse extrême de la bouche et de la langue, une sensation de brûlure ou de gonflement de la langue, une difficulté à avaler et à mâcher des aliments secs, et une augmentation de la carie dentaire.

Le syndrome de Gougerot-Sjögren peut également affecter d'autres organes du corps, entraînant des symptômes tels que la fatigue, les douleurs articulaires, les éruptions cutanées, les problèmes pulmonaires et rénaux. Dans de rares cas, il peut également causer des complications neurologiques.

La cause exacte du syndrome de Gougerot-Sjögren est inconnue, mais on pense qu'il est dû à une réaction anormale du système immunitaire qui attaque et endommage les glandes productrices de liquides dans le corps. Le diagnostic est généralement posé sur la base des antécédents médicaux, d'un examen physique et de tests de laboratoire spécifiques.

Le traitement du syndrome de Gougerot-Sjögren vise à soulager les symptômes et peut inclure des substituts artificiels de larmes et de salive, des médicaments anti-inflammatoires, des immunosuppresseurs et des analgésiques. Dans certains cas, une thérapie physique ou une intervention chirurgicale peuvent être recommandées pour traiter les complications du syndrome de Gougerot-Sjögren.

Les maladies auto-immunes du système nerveux sont un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur la substance ou le revêtement des nerfs, entraînant une inflammation et une dégradation des tissus nerveux. Ces maladies peuvent affecter diverses parties du système nerveux, y compris le cerveau, les nerfs crâniens, la moelle épinière et les nerfs périphériques.

Les exemples de ces maladies comprennent la sclérose en plaques (SEP), où le revêtement protecteur des nerfs (la gaine de myéline) est attaqué; la polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique (CIDP), qui affecte les nerfs périphériques; et le syndrome de Guillain-Barré, une maladie rare mais grave qui provoque une inflammation des nerfs périphériques.

Les symptômes de ces maladies dépendent de la partie du système nerveux qui est affectée, mais peuvent inclure des faiblesses musculaires, des picotements, des engourdissements, une perte de sensation, des problèmes de coordination et d'équilibre, des mouvements incontrôlables, des troubles visuels et cognitifs.

Le traitement de ces maladies dépend du type spécifique et peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des plasmaphèreses, des échanges d'immunoglobulines et des thérapies ciblant spécifiquement la réponse auto-immune. La physiothérapie, l'ergothérapie et les modifications de style de vie peuvent également être recommandées pour aider à gérer les symptômes.

Les lymphocytes T, également connus sous le nom de cellules T, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont produits dans le thymus et sont responsables de la régulation de la réponse immunitaire spécifique contre les agents pathogènes tels que les virus, les bactéries et les cellules cancéreuses.

Il existe deux principaux sous-types de lymphocytes T : les lymphocytes T CD4+ (ou cellules helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou cellules cytotoxiques). Les lymphocytes T CD4+ aident à coordonner la réponse immunitaire en activant d'autres cellules du système immunitaire, tandis que les lymphocytes T CD8+ détruisent directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Les lymphocytes T sont essentiels pour la reconnaissance et l'élimination des agents pathogènes et des cellules anormales. Les déficiences quantitatives ou qualitatives des lymphocytes T peuvent entraîner une immunodéficience et une susceptibilité accrue aux infections et aux maladies auto-immunes.

MRL/lpr est le nom d'une souche de souris qui est largement utilisée dans la recherche sur le système immunitaire et les maladies auto-immunes. L'acronyme "MRL" signifie "Medical Research Council" (Royaume-Uni), et "lpr" est l'abréviation de "lymphoproliferation", qui décrit une prolifération anormale des lymphocytes dans cet animal.

Les souris MRL/lpr développent spontanément une maladie auto-immune systémique progressive, caractérisée par une inflammation généralisée et une accumulation de cellules immunitaires dans divers organes, tels que la peau, les reins, le cœur et les articulations. Cette souche de souris est un modèle animal important pour l'étude du lupus érythémateux disséminé (LED), une maladie auto-immune grave qui affecte plusieurs organes dans l'espèce humaine.

Les souris MRL/lpr présentent des anomalies génétiques spécifiques, y compris une mutation dans le gène Fas (CD95), qui est un récepteur de mort cellulaire important pour la régulation du système immunitaire. Cette mutation entraîne une accumulation excessive de lymphocytes T et B activés, ce qui conduit à la production d'auto-anticorps et à une inflammation généralisée.

En résumé, les souris MRL/lpr sont un modèle animal important pour étudier le lupus érythémateux disséminé et d'autres maladies auto-immunes, en raison de leur développement spontané d'une prolifération lymphocytaire anormale et d'une inflammation systémique.

L'arthrite juvénile est une maladie inflammatoire qui affecte les articulations des enfants et des adolescents. Elle peut également être appelée arthrite juvénile idiopathique (AJI). Cette forme d'arthrite provoque une douleur, un gonflement, une raideur et une chaleur dans les articulations touchées. Dans certains cas, elle peut entraîner une croissance anormale des os et des déformations articulaires permanentes si elle n'est pas traitée.

Les symptômes de l'arthrite juvénile peuvent varier en fonction de la forme spécifique de la maladie. Certaines formes ne concernent qu'une ou quelques articulations, tandis que d'autres peuvent affecter plusieurs articulations simultanément. Les symptômes peuvent également apparaître et disparaître de manière aléatoire.

Les causes exactes de l'arthrite juvénile ne sont pas encore complètement comprises, mais on pense qu'il s'agit d'une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque les tissus sains des articulations. Les facteurs de risque comprennent une prédisposition génétique et certaines infections.

Le traitement de l'arthrite juvénile vise à soulager les symptômes, ralentir la progression de la maladie et prévenir les complications à long terme. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des corticostéroïdes, des agents immunosuppresseurs et des biothérapies ciblées. La physiothérapie et l'exercice peuvent également être recommandés pour aider à maintenir la mobilité articulaire et renforcer les muscles autour des articulations touchées.

Le diabète de type 1, également connu sous le nom de diabète insulino-dépendant, est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire du corps attaque et détruit les cellules productrices d'insuline dans le pancréas. L'insuline est une hormone essentielle qui permet au glucose (sucre) présent dans les aliments de pénétrer dans les cellules du corps pour être utilisé comme source d'énergie.

Dans le diabète de type 1, l'absence d'insuline entraîne une accumulation de glucose dans le sang, provoquant une hyperglycémie. Cette condition peut endommager les vaisseaux sanguins, les nerfs et les organes au fil du temps, entraînant des complications graves telles que des maladies cardiovasculaires, des lésions rénales, des neuropathies et une cécité.

Les personnes atteintes de diabète de type 1 doivent s'injecter de l'insuline régulièrement pour maintenir des niveaux de glucose sanguin normaux et prévenir les complications à long terme. Le diagnostic précoce et un traitement approprié sont essentiels pour gérer cette maladie et améliorer la qualité de vie des personnes atteintes.

L'activation des lymphocytes est un processus crucial dans le système immunitaire adaptatif, qui se produit lorsque les lymphocytes (un type de globule blanc) sont exposés à un antigène spécifique. Cela entraîne une série d'événements cellulaires et moléculaires qui permettent aux lymphocytes de devenir fonctionnellement actifs et de participer à la réponse immunitaire spécifique à cet antigène.

Les lymphocytes T et B sont les deux principaux types de lymphocytes activés dans le processus d'activation des lymphocytes. L'activation se produit en plusieurs étapes : reconnaissance de l'antigène, activation, prolifération et différenciation.

1. Reconnaissance de l'antigène : Les lymphocytes T et B reconnaissent les antigènes grâce à des récepteurs spécifiques à leur surface. Les lymphocytes T ont des récepteurs T (TCR) qui reconnaissent les peptides présentés par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) sur la surface des cellules présentant l'antigène. Les lymphocytes B, quant à eux, ont des récepteurs B (BCR) qui reconnaissent directement les antigènes entiers ou des fragments d'eux.
2. Activation : Lorsqu'un lymphocyte T ou B rencontre un antigène correspondant à son récepteur, il devient activé et commence à se diviser pour produire de nombreuses cellules filles. Cette activation nécessite des signaux co-stimulateurs fournis par d'autres cellules immunitaires, telles que les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) ou les cellules dendritiques.
3. Prolifération : Après l'activation, les lymphocytes T et B subissent une prolifération rapide pour produire des clones de cellules filles génétiquement identiques qui partagent le même récepteur spécifique à l'antigène.
4. Différenciation : Les cellules filles peuvent ensuite se différencier en différents sous-types de lymphocytes T ou B, selon la nature de l'antigène et les signaux qu'ils reçoivent pendant l'activation. Par exemple, les lymphocytes T CD4+ peuvent se différencier en cellules Th1, Th2, Th17, Treg ou autres sous-types, tandis que les lymphocytes B peuvent se différencier en plasmocytes producteurs d'anticorps ou en cellules B mémoire.
5. Effector et mémoire : Les lymphocytes T et B activés peuvent alors fonctionner comme des cellules effectrices, produisant des cytokines, tuant les cellules infectées ou sécrétant des anticorps pour neutraliser les agents pathogènes. Certaines de ces cellules deviennent également des cellules mémoire à long terme qui peuvent être rapidement réactivées lors d'une exposition ultérieure au même antigène.

En résumé, l'activation et la différenciation des lymphocytes T et B sont des processus complexes impliquant une série d'étapes qui dépendent de la nature de l'antigène, des signaux environnementaux et des interactions avec d'autres cellules du système immunitaire. Ces processus permettent au système immunitaire adaptatif de générer des réponses spécifiques aux antigènes et de développer une mémoire immunologique pour assurer une protection à long terme contre les agents pathogènes récurrents.

Les lymphocytes T régulateurs (Tregs), également connus sous le nom de cellules T régulatrices, sont un type spécifique de cellules T qui jouent un rôle crucial dans la modulation et la suppression des réponses immunitaires. Ils aident à maintenir la tolérance immunologique en prévenant l'activation excessive du système immunitaire contre les antigènes autochtones, ainsi qu'en régulant les réponses immunitaires adaptatives contre les agents pathogènes et autres substances étrangères.

Les Tregs expriment des marqueurs de surface distincts, tels que la protéine CD4, le récepteur des cellules T (TCR) et le marqueur spécifique FoxP3, qui est essentiel à leur fonction suppressive. On les trouve dans divers tissus périphériques, ainsi que dans les organes lymphoïdes secondaires, où ils peuvent inhiber l'activation et la prolifération des autres cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T conventionnels (Tconvs) et les cellules présentant des antigènes.

Une dérégulation de la fonction ou du nombre de Tregs a été associée à diverses affections pathologiques, y compris les maladies auto-immunes, les infections chroniques et le cancer. Par conséquent, une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires régissant la différenciation, l'activation et la fonction des Tregs pourrait conduire au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter ces maladies.

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire du système nerveux central. Elle se caractérise par la démyélinisation, qui est la destruction de la gaine protectrice des nerfs (la myéline), entraînant ainsi une interruption de la transmission des impulsions nerveuses. Cette démyélinisation forme des lésions ou plaques dans le cerveau et la moelle épinière.

Les symptômes de la SEP sont variables et peuvent inclure : faiblesse musculaire, spasticité, troubles sensitifs, douleurs neuropathiques, problèmes de vision (comme la névrite optique), fatigue extrême, problèmes cognitifs et émotionnels. Les symptômes peuvent apparaître sous forme de poussées ou s'aggraver progressivement avec le temps.

La cause exacte de la SEP est inconnue, mais il est généralement admis qu'il s'agit d'une interaction complexe entre des facteurs génétiques et environnementaux qui déclenche une réponse auto-immune anormale contre la myéline. Actuellement, il n'existe pas de traitement curatif pour la SEP, mais les options thérapeutiques disponibles visent à gérer les symptômes et à modifier le cours de la maladie en réduisant l'inflammation et en ralentissant la progression des dommages aux nerfs.

La tolérance immunitaire est un état dans lequel le système immunitaire d'un organisme ne réagit pas ou tolère spécifiquement à des substances qui pourraient normalement déclencher une réponse immunitaire, telles que des antigènes spécifiques. Cela peut inclure les propres cellules et tissus de l'organisme (auto-antigènes) ou des substances étrangères comme les aliments ou les symbiotes normaux du corps. La tolérance immunitaire est essentielle pour prévenir les réponses auto-immunes inappropriées qui peuvent entraîner une inflammation et une maladie. Elle peut être acquise ou naturelle, comme la tolérance fœtale maternelle pendant la grossesse, ou elle peut être induite par des mécanismes actifs tels que la suppression des lymphocytes T régulateurs. Une perte de tolérance immunitaire peut entraîner divers troubles auto-immuns et inflammatoires.

La thyroïdite auto-immune est un terme général utilisé pour décrire les affections dans lesquelles le système immunitaire du corps attaque la glande thyroïde, entraînant une inflammation et des dommages à cette glande. Il existe plusieurs types de thyroïdite auto-immune, dont les plus courants sont la maladie de Hashimoto et la thyroïdite de Basedow.

Dans la maladie de Hashimoto, également appelée thyroïdite chronique, le corps produit des anticorps qui attaquent les enzymes thyroïdiens, ce qui perturbe la production d'hormones thyroïdiennes. Cela conduit souvent à une hypothyroïdie, c'est-à-dire une faible activité thyroïdienne.

Dans la thyroïdite de Basedow, également appelée Graves' disease, le corps produit des anticorps qui stimulent excessivement la glande thyroïde, entraînant une hyperthyroïdie, c'est-à-dire une activité thyroïdienne excessive.

Les symptômes de la thyroïdite auto-immune peuvent varier en fonction du type et de la gravité de la maladie. Ils peuvent inclure la fatigue, la prise ou la perte de poids, les changements d'humeur, la sensibilité au froid ou à la chaleur, l'enflement du cou (goitre), et dans le cas de la thyroïdite de Basedow, des yeux exorbités ou un regard fixe.

Le traitement dépend du type et de la gravité de la maladie. Il peut inclure des médicaments pour réguler les niveaux d'hormones thyroïdiennes, des médicaments pour supprimer l'activité du système immunitaire, ou dans certains cas, une intervention chirurgicale pour enlever une partie ou la totalité de la glande thyroïde.

Les lymphocytes B sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont responsables de la production d'anticorps, des protéines qui marquent les agents pathogènes étrangers pour une destruction ultérieure par d'autres éléments du système immunitaire.

Après s'être développés dans la moelle osseuse, les lymphocytes B migrent vers la rate et les ganglions lymphatiques où ils mûrissent et deviennent des cellules capables de produire des anticorps spécifiques. Lorsqu'un lymphocyte B rencontre un agent pathogène qu'il peut cibler, il se différencie en une plasmocyte qui sécrète alors des quantités massives d'anticorps contre cet agent pathogène particulier.

Les maladies associées à un dysfonctionnement des lymphocytes B comprennent le déficit immunitaire commun variable, la gammapathie monoclonale de signification indéterminée (GMSI), et certains types de leucémie et de lymphome.

La souche de souris C57BL (C57 Black 6) est une souche inbred de souris labo commune dans la recherche biomédicale. Elle est largement utilisée en raison de sa résistance à certaines maladies infectieuses et de sa réactivité prévisible aux agents chimiques et environnementaux. De plus, des mutants génétiques spécifiques ont été développés sur cette souche, ce qui la rend utile pour l'étude de divers processus physiologiques et pathologiques. Les souris C57BL sont également connues pour leur comportement et leurs caractéristiques sensorielles distinctives, telles qu'une préférence pour les aliments sucrés et une réponse accrue à la cocaïne.

L'ovarite est un terme général utilisé en gynécologie pour décrire l'inflammation des ovaires. Cela peut être dû à diverses causes, y compris les infections, les maladies auto-immunes, ou certaines conditions médicales. Les symptômes courants incluent des douleurs pelviennes, des menstruations douloureuses, des rapports sexuels douloureux, et dans certains cas, de la fièvre. Le traitement dépend de la cause sous-jacente de l'inflammation.

Je suis désolé, mais la requête « souris de lignée NZB » ne correspond pas à une définition médicale standard. Le terme « souris de lignée NZB » fait référence à une souche spécifique de souris utilisées dans la recherche biomédicale, principalement pour étudier les maladies auto-immunes.

Les souris NZB sont un modèle murin de lupus érythémateux disséminé (LED), une maladie auto-immune caractérisée par la production d'auto-anticorps et des lésions inflammatoires dans plusieurs organes. Les souris NZB développent spontanément une glomérulonéphrite, une inflammation rénale, et présentent des dépôts de complexes immuns dans le tissu rénal, ce qui en fait un modèle utile pour étudier les mécanismes sous-jacents du LED et évaluer de nouvelles thérapies.

Cependant, il est important de noter que la recherche médicale et biologique dispose d'un large éventail de termes spécialisés, et tous ne peuvent pas être trouvés dans une définition médicale standardisée.

L'auto-tolérance est un terme utilisé dans le domaine de l'immunologie pour décrire la capacité d'un organisme à ne pas réagir de manière inappropriée ou excessive contre ses propres cellules, tissus et antigènes. Il s'agit d'un état normal et essentiel du système immunitaire qui empêche les réponses auto-immunes nuisibles, où le système immunitaire attaque les composants normaux de l'organisme.

L'auto-tolérance est maintenue grâce à une variété de mécanismes régulateurs, y compris des cellules et des molécules spécifiques qui suppriment ou modulent la réactivité du système immunitaire contre les antigènes autochtones. Ces mécanismes comprennent des cellules T régulatrices (Tregs), des lymphocytes B régulateurs, des molécules de surface telles que CTLA-4 et PD-1, ainsi que des cytokines immunosuppressives comme l'IL-10 et le TGF-β.

Un dysfonctionnement ou une dérégulation de ces mécanismes d'auto-tolérance peut entraîner des maladies auto-immunes, où le système immunitaire attaque les tissus et les organes de l'organisme, provoquant une inflammation et des dommages tissulaires.

En bref, l'auto-tolérance est un état crucial dans lequel le système immunitaire tolère les propres composants d'un organisme, évitant ainsi des réponses auto-immunes inappropriées et nuisibles.

La vitiligo est une affection cutanée caractérisée par des zones de dépigmentation de la peau. Cela se produit lorsque les cellules responsables de la production de mélanine, appelées mélanocytes, sont détruites ou ne fonctionnent plus correctement. La raison pour laquelle cela se produit n'est pas entièrement comprise, mais on pense qu'il peut s'agir d'un problème auto-immun ou neurologique.

Le vitiligo peut affecter n'importe quelle partie du corps, mais il est le plus souvent trouvé sur les mains, les pieds, les bras, les visages et les zones génitales. Les personnes atteintes de vitiligo peuvent également présenter une dépigmentation des cheveux, des poils du nez et de la barbe.

Le vitiligo affecte environ 1 à 2% de la population mondiale, sans distinction de race ou d'âge. Cependant, il est plus visible chez les personnes à la peau plus foncée. Il n'y a actuellement aucune cure pour le vitiligo, mais il existe des traitements qui peuvent aider à réduire l'apparence de la dépigmentation, tels que la photothérapie, les crèmes corticostéroïdes et les médicaments qui stimulent la croissance des mélanocytes.

Une "Souris De Lignée Nod" (NOD pour "Nuclear Oncogene Developmental") est une souche spécifique de souris utilisée dans la recherche biomédicale. Cette lignée murine a été développée à partir d'une souris femelle dont le génome contenait une mutation spontanée dans le gène Spi-1/PU.1, un facteur de transcription qui joue un rôle crucial dans le développement des cellules hématopoïétiques et immunitaires.

Les souris NOD sont particulièrement intéressantes pour les chercheurs en raison de leur système immunitaire anormal, caractérisé par une susceptibilité accrue aux maladies auto-immunes et à l'infection. Elles présentent des défauts dans la fonction des cellules T régulatrices, ce qui entraîne une réponse immune excessive et inappropriée contre les antigènes autochtones.

Les souris NOD sont souvent utilisées pour étudier le diabète de type 1 (DT1), car elles développent spontanément cette maladie à un âge précoce, en raison d'une destruction des cellules bêta pancréatiques par leur propre système immunitaire. Les recherches menées sur ces souris ont permis de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents au DT1 et d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques pour traiter cette maladie.

En plus du diabète, les souris NOD sont également utilisées dans l'étude d'autres maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques, l'arthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé.

L'interleukine-17 (IL-17) est une cytokine pro-inflammatoire qui joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires et inflammatoires de l'organisme. Elle est produite principalement par un sous-ensemble particulier de cellules T helper (Th17) activées, ainsi que par d'autres types cellulaires tels que les cellules innées γδ T, les mastocytes et les neutrophiles.

L'IL-17 agit en se liant à son récepteur de surface cellulaire, IL-17R, exprimé sur une variété de cellules cibles, y compris les fibroblastes, les ostéoblastes, les chondrocytes, les cellules endothéliales et les cellules épithéliales. Cette liaison induit la signalisation intracellulaire, entraînant la production d'autres cytokines pro-inflammatoires, de chimioattractants pour les leucocytes et de médiateurs de l'ostéoclastogenèse, ce qui contribue à la défense contre les infections extracellulaires, en particulier fongiques et bactériennes.

Cependant, une activation excessive ou persistante des cellules Th17 et de l'IL-17 a été associée à plusieurs maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite ankylosante, le psoriasis, la maladie de Crohn et l'asthme sévère. Par conséquent, les stratégies thérapeutiques ciblant l'IL-17 et ses voies de signalisation sont activement étudiées dans le traitement de ces affections.

Les lymphocytes T CD4+, également connus sous le nom de lymphocytes T auxiliaires ou helper, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils aident à coordonner la réponse immunitaire de l'organisme contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses.

Les lymphocytes T CD4+ possèdent des récepteurs de surface appelés récepteurs des lymphocytes T (TCR) qui leur permettent de reconnaître et de se lier aux antigènes présentés par les cellules présentatrices d'antigènes, telles que les cellules dendritiques. Une fois activés, les lymphocytes T CD4+ sécrètent des cytokines qui contribuent à activer et à réguler d'autres cellules immunitaires, telles que les lymphocytes B, les lymphocytes T CD8+ et les cellules natural killer.

Les lymphocytes T CD4+ peuvent être divisés en plusieurs sous-ensembles fonctionnels, tels que les lymphocytes T Th1, Th2, Th17 et Treg, qui ont des fonctions immunitaires spécifiques. Les lymphocytes T CD4+ sont essentiels pour une réponse immunitaire efficace contre de nombreux agents pathogènes, y compris les virus, les bactéries et les parasites. Cependant, un déséquilibre ou une activation excessive des lymphocytes T CD4+ peut également contribuer au développement de maladies auto-immunes et inflammatoires.

L'immunoglobuline G (IgG) est un type d'anticorps, qui sont des protéines produites par le système immunitaire pour aider à combattre les infections et les agents pathogènes. L'IgG est la plus abondante et la plus diversifiée des cinq classes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM) trouvées dans le sang et les tissus corporels.

L'IgG est produite en réponse à la plupart des infections et joue un rôle crucial dans l'immunité humorale, qui est la composante du système immunitaire responsable de la production d'anticorps pour neutraliser ou éliminer les agents pathogènes. L'IgG peut traverser la barrière placentaire et offrir une protection passive contre certaines infections aux nourrissons pendant leurs premiers mois de vie.

L'IgG se compose de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, formant une molécule en forme de Y avec deux sites d'affinité pour les antigènes. Cela permet à l'IgG de se lier à plusieurs parties d'un agent pathogène, ce qui améliore sa capacité à neutraliser ou marquer les agents pathogènes pour une élimination ultérieure par d'autres cellules du système immunitaire.

L'IgG est également connue pour son rôle dans l'activation du complément, un groupe de protéines qui aident à éliminer les agents pathogènes et les cellules mortes ou endommagées. De plus, l'IgG peut activer certaines cellules immunitaires, comme les neutrophiles et les macrophages, pour faciliter la phagocytose (processus d'ingestion et de destruction des agents pathogènes).

En raison de sa longue demi-vie (environ 21 jours) et de son rôle important dans l'immunité humorale, l'IgG est souvent utilisée comme biomarqueur pour évaluer la réponse immunitaire à une vaccination ou une infection.

Les Th17 (ou cellules T helper 17) sont un sous-type de lymphocytes T CD4+ qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire et l'inflammation. Elles sécrètent des cytokines spécifiques, telles que l'IL-17A, l'IL-17F, l'IL-21 et le TNF-α, qui contribuent à la défense contre les infections extracellulaires, principalement dues aux bactéries et aux champignons. Cependant, une activation ou une régulation déréglée des Th17 peut entraîner diverses maladies inflammatoires, auto-immunes et infectieuses, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le psoriasis, la sclérose en plaques et certaines infections bactériennes et fongiques.

Les Th17 se développent à partir de précurseurs naïfs des lymphocytes T CD4+ dans un environnement riche en cytokines, telles que l'IL-6, IL-23 et TGF-β. Le transcriptionnel RORγt est essentiel pour la différenciation et la fonction de Th17. Une fois activées, les Th17 migrent vers les sites d'inflammation et participent à la défense contre les agents pathogènes en recrutant d'autres cellules immunitaires et en favorisant la production d'espèces réactives de l'oxygène et la dégranulation des neutrophiles.

En résumé, les Th17 sont un sous-type important de lymphocytes T CD4+ qui jouent un rôle central dans la défense contre les infections extracellulaires et la pathogenèse des maladies inflammatoires et auto-immunes.

Une Maladie Neurologique Auto-Immune Expérimentale (MNAE) est un terme utilisé en médecine pour décrire un type de condition neurologique qui se produit lorsque le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur les tissus sains du cerveau ou de la moelle épinière. Ces maladies sont dites "expérimentales" car elles sont souvent induites dans un contexte de recherche, où des modèles animaux sont exposés à des substances ou des procédures spécifiques pour provoquer une réponse auto-immune contre les tissus nerveux.

Les MNAE peuvent se manifester de différentes manières, en fonction de la région du système nerveux centrale qui est affectée. Les symptômes courants incluent des troubles moteurs, sensoriels, cognitifs et émotionnels. Des exemples de MNAE comprennent l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE), qui est souvent utilisée comme modèle animal pour étudier la sclérose en plaques, une maladie neurologique humaine chronique.

Il est important de noter que les MNAE sont des conditions complexes et encore largement mal comprises. La recherche dans ce domaine vise à améliorer notre compréhension de ces maladies et à développer des traitements plus efficaces pour les personnes qui en sont atteintes.

La sclérodermie diffuse est une forme plus grave et systémique de sclérodermie, un trouble du tissu conjonctif qui entraîne le durcissement et l'épaississement de la peau et des tissus conjonctifs. Dans la sclérodermie diffuse, ces changements ne se limitent pas seulement à la peau mais affectent également les organes internes tels que les poumons, le cœur, les reins et le tube digestif.

Cette condition est caractérisée par une production excessive de collagène, qui est une protéine fibreuse importante dans la structure du tissu conjonctif. Cette accumulation anormale de collagène entraîne l'épaississement et le durcissement des tissus, restreignant ainsi leur mouvement et leur fonctionnement.

Les symptômes de la sclérodermie diffuse peuvent inclure un épaississement et un durcissement rapides de la peau sur tout le corps, des douleurs articulaires, une fatigue intense, des problèmes digestifs tels que nausées, vomissements, diarrhée ou constipation, des essoufflements, une hypertension artérielle et une insuffisance rénale.

Il n'existe actuellement aucun remède contre la sclérodermie diffuse. Le traitement vise plutôt à gérer les symptômes et à prévenir les complications graves. Il peut inclure des médicaments pour dilater les vaisseaux sanguins, réduire la production de collagène, soulager la douleur et traiter toute infection ou maladie sous-jacente. Des séances de physiothérapie peuvent également être bénéfiques pour aider à maintenir la fonction articulaire et musculaire.

Les rhumatismes sont un terme général utilisé en médecine pour décrire des affections affectant le système musculo-squelettique, c'est-à-dire les os, les articulations, les muscles, les tendons et les ligaments. Ils peuvent causer de la douleur, de la raideur, de l'inflammation et une limitation du mouvement. Les rhumatismes comprennent un large éventail de conditions, allant des maladies dégénératives telles que l'arthrose aux maladies inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde. Certains types de rhumatismes peuvent également affecter d'autres organes du corps. Il est important de noter que les rhumatismes ne sont pas contagieux.

Je suis désolé, mais la phrase "Maladies Expérimentales" ne correspond pas à une définition médicale spécifique. Le terme "maladie expérimentale" peut faire référence à des études ou recherches scientifiques dans lesquelles des maladies sont simulées ou créées dans un laboratoire, généralement sur des animaux de laboratoire, pour mieux comprendre la pathogenèse, le développement et les traitements possibles d'une maladie. Cependant, il ne s'agit pas d'un terme médical standardisé. Si vous cherchez des informations sur une procédure ou un concept médical spécifique, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous aider au mieux.

Une cytokine est une petite molécule de signalisation, généralement protéique ou sous forme de peptide, qui est sécrétée par des cellules dans le cadre d'une réponse immunitaire, inflammatoire ou infectieuse. Elles agissent comme des messagers chimiques et jouent un rôle crucial dans la communication entre les cellules du système immunitaire. Les cytokines peuvent être produites par une variété de cellules, y compris les lymphocytes T, les lymphocytes B, les macrophages, les mastocytes, les neutrophiles et les endothéliums.

Elles peuvent avoir des effets stimulants ou inhibiteurs sur la réplication cellulaire, la différenciation cellulaire, la croissance, la mobilisation et l'apoptose (mort cellulaire programmée). Les cytokines comprennent les interleukines (IL), les facteurs de nécrose tumorale (TNF), les interférons (IFN), les chimioquines et les chimiokines. Une cytokine peut avoir différents effets sur différents types de cellules et ses effets peuvent également dépendre de la concentration à laquelle elle est présente.

Dans certaines maladies, comme l'arthrite rhumatoïde ou la polyarthrite chronique évolutive, on observe une production excessive de cytokines qui contribue à l'inflammation et à la destruction des tissus. Dans ces cas, des médicaments qui ciblent spécifiquement certaines cytokines peuvent être utilisés pour traiter ces maladies.

La protéine de base de la gaine de myéline (MBP) est une protéine structurelle importante qui se trouve dans la gaine de myéline des nerfs périphériques et du système nerveux central. La gaine de myéline est un revêtement protecteur et isolant qui entoure les axones des neurones, permettant une conduction rapide et efficace des impulsions nerveuses.

La protéine de base de la myéline est l'un des principaux composants de la matrice protéique de la gaine de myéline. Elle joue un rôle crucial dans le maintien de l'intégrité structurale et fonctionnelle de la gaine de myéline, ainsi que dans la régulation de son assemblage et de sa dégradation. Des anomalies dans la production ou la structure de la MBP peuvent entraîner des maladies démyélinisantes, telles que la sclérose en plaques, où les gaines de myéline sont endommagées ou détruites, entraînant une variété de symptômes neurologiques.

La protéine de base de la myéline est donc un sujet d'intérêt important dans la recherche sur les maladies neurodégénératives et les stratégies thérapeutiques visant à favoriser la réparation et la régénération des gaines de myéline.

Les souris transgéniques sont un type de souris génétiquement modifiées qui portent et expriment des gènes étrangers ou des séquences d'ADN dans leur génome. Ce processus est accompli en insérant le gène étranger dans l'embryon précoce de la souris, généralement au stade une cellule, ce qui permet à la modification de se propager à toutes les cellules de l'organisme en développement.

Les souris transgéniques sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier la fonction et le rôle des gènes spécifiques dans le développement, la physiologie et la maladie. Elles peuvent être utilisées pour modéliser diverses affections humaines, y compris les maladies génétiques, le cancer, les maladies cardiovasculaires et neurologiques.

Les chercheurs peuvent concevoir des souris transgéniques avec des caractéristiques spécifiques en insérant un gène particulier qui code pour une protéine d'intérêt ou en régulant l'expression d'un gène endogène. Cela permet aux chercheurs de mieux comprendre les voies moléculaires et cellulaires impliquées dans divers processus physiologiques et pathologiques, ce qui peut conduire à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter les maladies humaines.

Les sous-populations de lymphocytes T, également connues sous le nom de sous-types de cellules T ou sous-ensembles de cellules T, se réfèrent à des groupes distincts de lymphocytes T qui expriment des combinaisons uniques de marqueurs de surface et possèdent des fonctions immunitaires spécifiques. Les principales sous-populations de lymphocytes T comprennent les lymphocytes T CD4+ (ou lymphocytes T helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou lymphocytes T cytotoxiques).

1. Lymphocytes T CD4+ (lymphocytes T helper): Ces cellules possèdent le marqueur de surface CD4 et jouent un rôle crucial dans la régulation et la coordination des réponses immunitaires adaptatives. Elles sécrètent une variété de cytokines qui aident à activer d'autres cellules immunitaires, telles que les lymphocytes B, les macrophages et d'autres lymphocytes T. Les lymphocytes T CD4+ peuvent être subdivisés en plusieurs sous-populations supplémentaires, notamment Th1, Th2, Th17, Tfh (lymphocytes T folliculaires helper) et Treg (lymphocytes T régulateurs), chacune avec des fonctions et des profils de cytokines uniques.

2. Lymphocytes T CD8+ (lymphocytes T cytotoxiques): Ces cellules expriment le marqueur de surface CD8 et sont spécialisées dans la destruction directe des cellules infectées ou cancéreuses. Elles reconnaissent et se lient aux cellules présentant des antigènes (CPA) via leur récepteur des lymphocytes T (TCR), puis libèrent des molécules cytotoxiques, telles que la perforine et la granzyme, pour induire l'apoptose de la cellule cible.

D'autres sous-populations de lymphocytes T comprennent les lymphocytes T γδ (gamma delta) et les lymphocytes T invariant NKT (iNKT). Les lymphocytes T γδ représentent une petite population de lymphocytes T qui expriment un récepteur des lymphocytes T distinct composé d'une chaîne gamma et d'une chaîne delta. Ils sont capables de reconnaître directement les antigènes sans la présentation par les CPA et jouent un rôle important dans la défense contre les infections et le cancer, ainsi que dans la régulation des réponses immunitaires. Les lymphocytes T iNKT sont une population unique de lymphocytes T qui expriment à la fois des marqueurs de cellules NK et un récepteur des lymphocytes T invariant spécifique pour la présentation d'antigènes lipidiques par les CD1d, une molécule de présentation d'antigènes non classique. Ils sont capables de produire rapidement de grandes quantités de cytokines et jouent un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires innées et adaptatives.

La Protein Tyrosine Phosphatase, Non-Receptor Type 22 (PTPN22) est une enzyme qui joue un rôle crucial dans la régulation de la réponse immunitaire. Elle est classée comme une phosphatase des tyrosines, ce qui signifie qu'elle retire des groupes phosphates des tyrosines des protéines, ce qui active ou désactive ces protéines et influence ainsi leur fonction. Contrairement à d'autres phosphatases des tyrosines, PTPN22 n'a pas de domaine de liaison au récepteur externe, d'où son nom de non-récepteur.

PTPN22 est exprimée principalement dans les cellules hématopoïétiques, y compris les lymphocytes T et B. Elle régule plusieurs voies de signalisation importantes, notamment la voie du récepteur des cellules T (TCR) et la voie du récepteur du facteur de nécrose tumorale (TNF). En particulier, PTPN22 inhibe la activation des lymphocytes T en déphosphorylant la protéine Lck, une kinase des tyrosines qui est essentielle à l'activation de la voie du TCR.

Les variations du gène PTPN22 ont été associées à plusieurs maladies auto-immunes, telles que le diabète de type 1, la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. Ces variantes peuvent entraîner une augmentation ou une diminution de l'activité de PTPN22, ce qui peut perturber la régulation appropriée de la réponse immunitaire et conduire au développement de ces maladies.

La protéine de glycolipide myéline-oligodendrocytaire (MOG) est une protéine transmembranaire hautement glycosylée qui se trouve dans la membrane plasmique des oligodendrocytes, les cellules gliales responsables de la production et du maintien de la gaine de myéline entourant les axones dans le système nerveux central. La protéine MOG est fortement exposée à la surface de la gaine de myéline et joue un rôle crucial dans la stabilisation et l'adhésion des feuillets de myéline, ainsi que dans la modulation de la réponse immunitaire dans le cerveau.

L'antigène MOG est également considéré comme une cible importante dans plusieurs maladies auto-immunes démyélinisantes du système nerveux central, telles que la sclérose en plaques et les encéphalomyélites aiguës disséminées. Dans ces conditions, le système immunitaire reconnaît à tort la protéine MOG comme un antigène étranger et déclenche une réponse auto-immune qui conduit à la destruction de la gaine de myéline et des oligodendrocytes, entraînant ainsi des lésions nerveuses et une variété de symptômes neurologiques.

Dans un contexte médical, « rate » fait référence à la glande thyroïde. La glande thyroïde est une petite glande en forme de papillon située dans le cou, juste en dessous de la pomme d'Adam. Elle produit des hormones qui régulent le métabolisme, la croissance et le développement du corps. Les troubles de la glande thyroïde peuvent entraîner une hypothyroïdie (faible production d'hormones thyroïdiennes) ou une hyperthyroïdie (production excessive d'hormones thyroïdiennes), ce qui peut avoir un impact significatif sur la santé globale d'une personne.

Il est important de noter que le terme « rate » peut également être utilisé dans un contexte médical pour faire référence à une structure anatomique différente, à savoir le rythme cardiaque ou la fréquence cardiaque. Cependant, dans ce cas, il s'agit d'un terme différent et ne fait pas référence à la glande thyroïde.

Une souris knockout, également connue sous le nom de souris génétiquement modifiée à knockout, est un type de souris de laboratoire qui a eu un ou plusieurs gènes spécifiques désactivés ou "knockout". Cela est accompli en utilisant des techniques d'ingénierie génétique pour insérer une mutation dans le gène cible, ce qui entraîne l'interruption de sa fonction.

Les souris knockout sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier les fonctions des gènes et leur rôle dans les processus physiologiques et pathologiques. En éliminant ou en désactivant un gène spécifique, les chercheurs peuvent observer les effets de cette perte sur le phénotype de la souris, ce qui peut fournir des informations précieuses sur la fonction du gène et ses interactions avec d'autres gènes et processus cellulaires.

Les souris knockout sont souvent utilisées dans l'étude des maladies humaines, car les souris partagent une grande similitude génétique avec les humains. En créant des souris knockout pour des gènes associés à certaines maladies humaines, les chercheurs peuvent étudier le rôle de ces gènes dans la maladie et tester de nouvelles thérapies potentielles.

Cependant, il est important de noter que les souris knockout ne sont pas simplement des modèles parfaits de maladies humaines, car elles peuvent présenter des différences dans la fonction et l'expression des gènes ainsi que dans les réponses aux traitements. Par conséquent, les résultats obtenus à partir des souris knockout doivent être interprétés avec prudence et validés dans d'autres systèmes de modèle ou dans des études cliniques humaines avant d'être appliqués à la pratique médicale.

L'arthrite expérimentale, également connue sous le nom de polyarthrite arthritique induite par adjuvant (AA), est une forme d'arthrite inflammatoire induite expérimentalement chez les animaux, principalement les rongeurs. Il s'agit d'un modèle animal largement utilisé pour étudier les mécanismes sous-jacents de l'arthrite inflammatoire et évaluer l'efficacité des traitements potentiels contre l'arthrite, en particulier la polyarthrite rhumatoïde (PR).

L'AA est généralement induite en injectant un adjuvant, comme de l'hydroxyde de calcium ou de la mycobactérie de BCG, dans une articulation ou dans la queue d'un animal. Cette injection provoque une réponse immunitaire excessive qui conduit à une inflammation chronique des articulations, caractérisée par un gonflement, une rougeur, une chaleur et une douleur, similaires aux symptômes observés chez les patients atteints de PR.

L'arthrite expérimentale est un outil précieux pour la recherche sur l'arthrite car elle permet aux chercheurs d'étudier les processus pathologiques qui se produisent dans l'arthrite humaine et de tester de nouveaux traitements dans un environnement contrôlé. Cependant, il est important de noter que, bien que similaire à la PR humaine, l'AA n'est pas une maladie identique et les résultats obtenus chez les animaux ne peuvent pas toujours être directement traduits chez l'homme.

La myasthénie est un trouble neuromusculaire auto-immun caractérisé par une faiblesse musculaire fluctuante et une fatigabilité excessive des muscles volontaires. Cette condition est causée par une interférence avec la transmission des signaux nerveux aux muscles, entraînant une difficulté à contrôler les mouvements musculaires. La myasthénie grave affecte souvent les muscles oculaires en premier, provoquant des paupières tombantes (ptosis) et/ou une vision double (diplopie). Dans les cas plus avancés, la faiblesse peut s'étendre à d'autres parties du corps, telles que les bras, les jambes, le cou et les muscles respiratoires. Le type le plus courant de myasthénie est la myasthénie grave acquise, qui se développe généralement chez l'adulte et est dû à des anticorps dirigés contre le récepteur de l'acétylcholine, un composant clé de la jonction neuromusculaire. Le diagnostic repose sur une combinaison d'anamnèse, d'examen physique, de tests de laboratoire et d'études électrophysiologiques spécifiques. Les options de traitement comprennent des médicaments qui améliorent la transmission neuromusculaire, tels que la pyridostigmine, ainsi que des immunosuppresseurs et des thérapies plasmatiques pour contrôler l'activité auto-immune. Dans certains cas graves, une intervention chirurgicale peut être envisagée pour traiter les complications liées à la faiblesse musculaire sévère.

Le mimétisme moléculaire est un phénomène dans lequel une molécule, généralement une protéine, imite la structure et / ou la fonction d'une autre molécule. Ce processus peut se produire de manière naturelle ou induite, par exemple, à travers l'ingénierie des protéines. Dans un contexte médical, le mimétisme moléculaire est souvent étudié dans le cadre de la recherche sur les maladies et les traitements. Par exemple, une molécule thérapeutique peut être conçue pour imiter une molécule naturelle qui joue un rôle important dans le fonctionnement normal du corps, mais qui est absente ou présente en quantités insuffisantes dans certaines maladies. De même, certaines bactéries et virus peuvent utiliser le mimétisme moléculaire pour échapper au système immunitaire de l'hôte, en produisant des protéines qui ressemblent à celles de l'hôte et empêchent ainsi leur détection et leur destruction. Comprendre ces mécanismes de mimétisme moléculaire peut aider au développement de stratégies thérapeutiques pour traiter diverses maladies, y compris les infections et le cancer.

La maladie de Hashimoto, également connue sous le nom de thyroïdite de Hashimoto, est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque et détruit lentement la glande thyroïde. Cela entraîne une production réduite d'hormones thyroïdiennes, ce qui peut provoquer une hypothyroïdie. Les symptômes courants de l'hypothyroïdie comprennent la fatigue, la prise de poids, la sensibilité au froid, la constipation, la sécheresse de la peau et des cheveux, la faiblesse musculaire, les menstruations abondantes ou irrégulières et la dépression.

La maladie de Hashimoto est généralement diagnostiquée par une analyse de sang qui montre des niveaux élevés d'anticorps contre les hormones thyroïdiennes et une augmentation de la taille de la glande thyroïde. Le traitement standard consiste à prendre un supplément d'hormone thyroïdienne pour remplacer les hormones qui ne sont plus produites en quantité suffisante par la glande thyroïde. Avec un traitement approprié, la plupart des personnes atteintes de la maladie de Hashimoto peuvent mener une vie normale et active.

Les lymphocytes T auxiliaires Th1, également connus sous le nom de lymphocytes T CD4+ Th1, sont un type de cellules T auxiliaires qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire adaptative de l'organisme contre les infections intracellulaires, telles que les virus et certaines bactéries.

Après avoir été activées par des cellules présentant l'antigène (APC), ces lymphocytes T auxiliaires sécrètent des cytokines spécifiques, en particulier l'interféron gamma (IFN-γ) et l'interleukine-2 (IL-2), qui favorisent la différenciation et l'activation des macrophages pour détruire les agents pathogènes intracellulaires. Les lymphocytes T auxiliaires Th1 coordonnent également la réponse immunitaire en recrutant d'autres cellules immunitaires, comme les lymphocytes NK et les autres sous-types de lymphocytes T auxiliaires.

Un déséquilibre dans la régulation des lymphocytes T auxiliaires Th1 peut entraîner diverses affections pathologiques, telles que les maladies auto-immunes et les infections chroniques.

Le transfert adoptif est une procédure dans laquelle des cellules immunitaires spécifiquement actives sont prélevées d'un individu (le donneur) et transférées à un autre individu (le receveur), dans le but de conférer au receveur une réponse immunitaire contre une cible spécifique, telle qu'une tumeur ou une infection. Les cellules immunitaires les plus couramment utilisées pour ce procédé sont les lymphocytes T activés, qui sont capables de reconnaître et d'éliminer les cellules cancéreuses ou infectées par un pathogène.

Le processus de transfert adoptif implique généralement plusieurs étapes :

1. Le prélèvement des lymphocytes T activés du donneur, qui peuvent être obtenus à partir d'une source telle que le sang périphérique ou les cellules infiltrant la tumeur.
2. L'expansion et l'activation de ces lymphocytes T en laboratoire, en les exposant à des antigènes spécifiques qui stimulent leur activation et leur prolifération.
3. Le transfert des lymphocytes T activés au receveur, par voie intraveineuse ou autrement.
4. L'administration d'un traitement immunostimulant concomitant, tel que des cytokines ou des agents bloquant les points de contrôle immunitaires, pour potentialiser l'activité des lymphocytes T adoptivement transférés et favoriser une réponse immunitaire robuste contre la cible.

Le transfert adoptif est un domaine de recherche actif dans le traitement du cancer et d'autres maladies où une réponse immunitaire améliorée pourrait conférer des avantages thérapeutiques. Cependant, cette procédure comporte également des risques potentiels, tels que la réaction du système immunitaire contre les tissus sains du receveur (réaction du greffon contre l'hôte) ou le développement d'effets indésirables liés à l'activation excessive du système immunitaire. Par conséquent, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour optimiser les protocoles de transfert adoptif et minimiser ces risques potentiels.

Les maladies démyélinisantes auto-immunes du système nerveux central (SNCS) sont un groupe de troubles neurologiques caractérisés par une inflammation et une destruction de la gaine de myéline qui entoure et protège les nerfs dans le cerveau et la moelle épinière. La myéline est une substance grasse qui permet aux signaux nerveux de se déplacer rapidement et efficacement le long des nerfs. Lorsque cette gaine est endommagée ou détruite, les signaux nerveux sont interrompus, ce qui entraîne une variété de symptômes neurologiques.

Les maladies démyélinisantes auto-immunes du SNCS comprennent la sclérose en plaques (SEP), la neuromyélite optique (NMO) et d'autres troubles moins courants tels que la nécrose hémorragique aiguë de l'hémisphère cérébral (NAHC). Ces maladies sont considérées comme auto-immunes car elles se produisent lorsque le système immunitaire attaque par erreur les propres tissus du corps, dans ce cas, la myéline.

Les symptômes de ces maladies peuvent varier en fonction de la région du cerveau ou de la moelle épinière affectée et peuvent inclure des faiblesses musculaires, des engourdissements, des picotements, des troubles de l'équilibre, des troubles visuels, des douleurs neuropathiques, des changements cognitifs et des problèmes de vessie ou d'intestin. Le diagnostic de ces maladies est généralement établi par une combinaison de tests, notamment des examens neurologiques, des analyses de liquide céphalo-rachidien, des imageries cérébrales et des tests sanguins pour détecter la présence d'anticorps spécifiques.

Le traitement de ces maladies vise à réduire l'inflammation et à supprimer l'activité du système immunitaire. Les corticostéroïdes sont souvent utilisés pour réduire l'inflammation, tandis que des médicaments immunosuppresseurs peuvent être prescrits pour supprimer l'activité du système immunitaire. La physiothérapie et la réadaptation peuvent également être recommandées pour aider à gérer les symptômes et à améliorer la fonction.

Balb C est une souche inbred de souris de laboratoire largement utilisée dans la recherche biomédicale. Ces souris sont appelées ainsi en raison de leur lieu d'origine, le laboratoire de l'Université de Berkeley, où elles ont été développées à l'origine.

Les souries Balb C sont connues pour leur système immunitaire particulier. Elles présentent une réponse immune Th2 dominante, ce qui signifie qu'elles sont plus susceptibles de développer des réponses allergiques et asthmatiformes. En outre, elles ont également tendance à être plus sensibles à certains types de tumeurs que d'autres souches de souris.

Ces caractéristiques immunitaires uniques en font un modèle idéal pour étudier diverses affections, y compris les maladies auto-immunes, l'asthme et le cancer. De plus, comme elles sont inbredées, c'est-à-dire que chaque souris de cette souche est génétiquement identique à toutes les autres, elles offrent une base cohérente pour la recherche expérimentale.

Cependant, il est important de noter que les résultats obtenus sur des modèles animaux comme les souris Balb C peuvent ne pas toujours se traduire directement chez l'homme en raison des différences fondamentales entre les espèces.

Les lignées consanguines de souris sont des souches de rongeurs qui ont été élevés de manière sélective pendant plusieurs générations en s'accouplant entre parents proches, tels que frères et sœurs ou père et fille. Cette pratique permet d'obtenir une population de souris homozygotes à plus de 98% pour l'ensemble de leur génome.

Cette consanguinité accrue entraîne une réduction de la variabilité génétique au sein des lignées, ce qui facilite l'identification et l'étude des gènes spécifiques responsables de certains traits ou maladies. En effet, comme les individus d'une même lignée sont presque identiques sur le plan génétique, tout écart phénotypique observé entre ces animaux peut être attribué avec une grande probabilité à des différences dans un seul gène ou dans un petit nombre de gènes.

Les lignées consanguines de souris sont largement utilisées en recherche biomédicale, notamment pour étudier les maladies génétiques et développer des modèles animaux de pathologies humaines. Elles permettent aux chercheurs d'analyser les effets des variations génétiques sur le développement, la physiologie et le comportement des souris, ce qui peut contribuer à une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents de nombreuses maladies humaines.

Le chlorure de mercure(II), également connu sous le nom de chlorure mercurique, est un composé chimique avec la formule HgCl2. Il se présente sous la forme d'une poudre blanche à légèrement jaunâtre qui est soluble dans l'eau et est un composé très toxique.

Historiquement, le chlorure de mercure(II) a été utilisé en médecine pour diverses applications, telles que un antiseptique et un traitement pour la syphilis. Cependant, en raison de sa toxicité, il est maintenant considéré comme obsolète et dangereux pour une utilisation en médecine.

L'exposition au chlorure de mercure(II) peut entraîner des effets néfastes sur la santé, tels que des dommages aux reins, au cerveau et au système nerveux. Il peut également être absorbé par la peau et les poumons, ce qui en fait un risque particulier pour les professionnels de la santé qui peuvent être exposés à des quantités importantes lors du traitement de patients ou de matériaux contaminés.

En résumé, le chlorure de mercure(II) est un composé chimique toxique qui a été utilisé dans le passé en médecine mais qui est maintenant considéré comme obsolète et dangereux pour une utilisation en raison de ses effets néfastes sur la santé.

Les rats de la lignée Lewis (Lewis rats) sont une souche inbreded de rats de laboratoire couramment utilisés dans la recherche biomédicale. Ils ont été développés à l'origine en 1920 par le Dr CC Little aux États-Unis, après avoir croisé deux rats sauvages capturés dans les montagnes Rocheuses.

Les rats de la lignée Lewis sont connus pour leur susceptibilité accrue à certains types de tumeurs et de maladies, ce qui en fait un modèle utile pour étudier ces conditions. Par exemple, ils développent fréquemment des carcinomes mammaires spontanés et sont souvent utilisés dans la recherche sur le cancer du sein.

En plus de leur utilisation dans la recherche sur le cancer, les rats de la lignée Lewis sont également souvent utilisés dans d'autres domaines de la recherche biomédicale, tels que l'étude des maladies cardiovasculaires, neurologiques et immunitaires. Ils sont appréciés pour leur taille relativement grande, ce qui facilite les procédures expérimentales, ainsi que pour leur tempérament calme et prévisible.

Cependant, il est important de noter que comme tous les modèles animaux, les rats de la lignée Lewis ne sont pas parfaitement représentatifs de l'espèce humaine et ont des limitations inhérentes en tant qu'outils de recherche. Les résultats obtenus à partir d'expériences sur des rats de la lignée Lewis doivent donc être interprétés avec prudence et validés dans d'autres systèmes avant d'être généralisés à l'homme.

La glomérulonéphrite lupique est une complication rénale du lupus érythémateux systémique (LES), un trouble auto-immun qui peut affecter divers organes dans le corps. Dans cette condition, le système immunitaire du corps attaque par erreur les tissus sains, y compris ceux des reins.

La glomérulonéphrite lupique se produit lorsque les glomérules, les petites structures dans les reins qui filtrent les déchets sanguins, deviennent enflammées et endommagées en raison de cette réponse auto-immune. Cela peut entraîner une variété de symptômes rénaux, tels que la protéinurie (fuite de protéines dans l'urine), l'hématurie (présence de sang dans l'urine) et une fonction rénale réduite.

La glomérulonéphrite lupique peut varier en gravité, allant d'une forme légère et asymptomatique à une forme sévère qui peut entraîner une insuffisance rénale aiguë ou chronique. Le diagnostic est généralement posé sur la base des antécédents médicaux du patient, d'un examen physique, de tests de laboratoire (y compris une analyse d'urine et des tests sanguins) et d'une biopsie rénale.

Le traitement de la glomérulonéphrite lupique dépend de sa gravité et peut inclure des médicaments immunosuppresseurs, tels que la prednisone, la mycophénolate mofétil et l'azathioprine, ainsi qu'un traitement de support pour gérer les symptômes. Dans les cas graves, une dialyse ou une transplantation rénale peut être nécessaire.

Les immunosuppresseurs sont des agents thérapeutiques qui inhibent ou réduisent la fonction du système immunitaire. Ils sont fréquemment utilisés dans le traitement des maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérose en plaques, ainsi que pour prévenir le rejet de greffe d'organe. Les immunosuppresseurs agissent en interférant avec les processus cellulaires et moléculaires impliqués dans la réponse immunitaire, tels que la production d'anticorps, la activation des lymphocytes T et B, et l'inflammation. Cependant, en raison de leur impact sur le système immunitaire, les immunosuppresseurs peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains cancers.

Le pemphigus est une maladie auto-immune rare mais grave de la peau et des muqueuses. Dans cette condition, le système immunitaire du corps produit des anticorps qui attaquent les protéines qui maintiennent ensemble les cellules de la peau (desquamation) et des muqueuses. Cela entraîne la formation de cloques et d'ulcères douloureux sur la peau, les muqueuses des yeux, du nez, de la bouche, du tractus gastro-intestinal et des organes génitaux.

Il existe plusieurs types de pemphigus, dont les plus courants sont le pemphigus vulgaire et le pemphigus foliacé. Le pemphigus vulgaire affecte à la fois la peau et les muqueuses, tandis que le pemphigus foliacé affecte principalement la peau.

Le diagnostic de pemphigus est généralement posé par un dermatologue ou un spécialiste des maladies cutanées, après avoir examiné les lésions cutanées et effectué des tests de dépistage des anticorps spécifiques dans le sang.

Le traitement du pemphigus implique généralement une combinaison de médicaments immunosuppresseurs pour contrôler la production d'anticorps, ainsi que des corticostéroïdes et des antibiotiques pour gérer les infections secondaires. Dans certains cas graves, une thérapie par plasmaféresis ou des traitements biologiques peuvent être utilisés.

Le pronostic du pemphigus dépend de la gravité de la maladie et de la réponse au traitement. Bien que le taux de mortalité ait considérablement diminué grâce aux progrès des traitements, le pemphigus peut toujours entraîner des complications graves et une invalidité à long terme.

L'uvéite est une inflammation de l'uvée, la partie vascularisée de l'œil située entre le cristallin et la sclère (la couche blanche externe de l'œil). L'uvée se compose de l'iris (la partie colorée de l'œil), du corps ciliaire (structure derrière l'iris qui sécrète l'humeur aqueuse) et de la choroïde (couche vasculaire entre la sclère et la rétine).

L'uvéite peut être classée en fonction de sa localisation anatomique dans l'œil :

1. Uvéite antérieure : inflammation affectant principalement l'iris et le corps ciliaire. Elle est également appelée iritis ou iridocyclite.
2. Uvéite intermédiaire : inflammation affectant principalement la choroïde près de la macula (zone centrale de la rétine responsable de la vision fine).
3. Uvéite postérieure : inflammation affectant principalement la choroïde et/ou la région située derrière l'œil, y compris le vitré (gel transparent remplissant l'espace entre le cristallin et la rétine) et la rétine.
4. Panuvéite : inflammation affectant toutes les parties de l'uvée.

Les symptômes courants de l'uvéite peuvent inclure une douleur oculaire, une rougeur oculaire, une sensibilité à la lumière (photophobie), des modifications visuelles telles que la vision floue ou les taches aveugles et parfois des larmoiements. Dans certains cas, il peut ne pas y avoir de symptômes visibles, mais uniquement une inflammation sous-jacente.

L'uvéite peut être causée par divers facteurs, notamment des infections, des maladies auto-immunes, des traumatismes oculaires ou des troubles systémiques sous-jacents. Le traitement de l'uvéite dépend de sa cause et peut inclure des médicaments anti-inflammatoires, tels que des corticostéroïdes, ainsi que des antibiotiques ou des antiviraux pour traiter les infections sous-jacentes. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour éliminer les lésions oculaires ou retirer le vitré.

Il est important de diagnostiquer et de traiter rapidement l'uvéite pour prévenir d'éventuelles complications, telles que la formation de cataractes, une pression intraoculaire élevée (glaucome), des décollements de rétine ou une perte permanente de vision. Les personnes atteintes d'uvéite doivent être suivies régulièrement par un ophtalmologiste pour surveiller l'évolution de la maladie et ajuster le traitement en conséquence.

Le lupus vulgaris est une forme cutanée rare et grave de tuberculose qui affecte généralement le visage, en particulier le nez, les joues et les oreilles. Il se produit lorsque la bactérie Mycobacterium tuberculosis pénètre dans la peau par une coupure, une brûlure ou une autre lésion cutanée, ou parfois à partir d'un foyer tuberculeux existant dans le corps.

Le lupus vulgaris se caractérise par des lésions cutanées qui peuvent être rouges, squameuses, épaissies et cicatricielles. Ces lésions peuvent être indolores mais sont souvent accompagnées de démangeaisons ou de douleurs. Dans certains cas, les lésions peuvent s'ulcérer et suinter. Le diagnostic est généralement posé par une biopsie cutanée et des tests de laboratoire pour détecter la présence de bactéries tuberculeuses.

Le traitement du lupus vulgaris implique généralement une combinaison d'antibiotiques, tels que l'isoniazide, la rifampicine et l'éthambutol, ainsi qu'un traitement local de la peau avec des corticostéroïdes ou d'autres médicaments anti-inflammatoires. Dans certains cas, une chirurgie peut être nécessaire pour enlever les lésions cutanées. Le pronostic dépend de la gravité de la maladie et de la réponse au traitement, mais avec un traitement approprié, le taux de guérison est généralement élevé.

La pelade, également connue sous le nom d'Alopecia Areata, est une maladie auto-immune qui entraîne la chute des cheveux. Dans cette affection, le système immunitaire du corps attaque les follicules pileux sains, ce qui provoque la chute des cheveux en petites plaques rondes ou ovales sur le cuir chevelu ou d'autres parties du corps. Les plaques de pelade sont généralement lisses, rouges et sans poils. Dans certains cas, la pelade peut entraîner une perte de cheveux complète sur le cuir chevelu (alopecia totalis) ou sur tout le corps (alopecia universalis).

La cause exacte de la pelade est inconnue, mais elle semble être liée à des facteurs génétiques et environnementaux. Les personnes atteintes de certaines maladies auto-immunes telles que le vitiligo, le diabète de type 1 et la maladie de Basedow sont plus susceptibles de développer une pelade. Le stress émotionnel peut également déclencher ou aggraver les symptômes de la pelade.

La pelade est généralement traitée avec des corticostéroïdes topiques, des injections de corticostéroïdes ou des médicaments immunosuppresseurs. Dans certains cas, la greffe de cheveux peut être une option pour les personnes atteintes d'une pelade sévère et persistante. Bien que la pelade puisse être psychologiquement bouleversante, elle n'est pas associée à des problèmes de santé graves et les cheveux peuvent repousser spontanément dans certains cas.

L'interféron de type II, également connu sous le nom de interféron gamma (IFN-γ), est une protéine soluble qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections virales et la prolifération des cellules cancéreuses. Il est produit principalement par les lymphocytes T activés (cellules T CD4+ et CD8+) et les cellules NK (natural killer).

Contrairement aux interférons de type I, qui sont produits en réponse à une large gamme de virus et d'agents infectieux, l'interféron de type II est principalement induit par des stimuli spécifiques tels que les antigènes bactériens et viraux, ainsi que par les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-12 et l'IL-18.

L'interféron de type II exerce ses effets biologiques en se liant à un récepteur spécifique, le récepteur de l'interféron gamma (IFNGR), qui est composé de deux chaînes polypeptidiques, IFNGR1 et IFNGR2. Ce complexe récepteur est présent sur la surface de divers types cellulaires, y compris les macrophages, les cellules dendritiques, les fibroblastes et les cellules endothéliales.

Après activation du récepteur IFNGR, une cascade de signalisation est déclenchée, entraînant l'activation de plusieurs voies de transcription qui régulent l'expression des gènes impliqués dans la réponse immunitaire innée et adaptative. Les effets biologiques de l'interféron de type II comprennent l'activation des macrophages, la stimulation de la présentation des antigènes par les cellules dendritiques, l'induction de l'apoptose (mort cellulaire programmée) dans les cellules infectées et tumorales, et la régulation positive ou négative de l'activité des lymphocytes T.

En résumé, l'interféron gamma est une cytokine clé impliquée dans la réponse immunitaire innée et adaptative contre les infections virales et bactériennes ainsi que dans la surveillance des cellules tumorales. Son activité est médiée par le récepteur IFNGR, qui déclenche une cascade de signalisation conduisant à l'activation de diverses voies de transcription et à l'expression de gènes impliqués dans la réponse immunitaire.

Les facteurs de transcription forkhead (FOX) forment une famille de protéines qui se lient à l'ADN et régulent l'expression des gènes. Ils sont nommés d'après la protéine Drosophila melanogaster, Fork head, qui fut la première découverte dans cette famille. Les membres de la famille FOX partagent une région de homologie de domaine de liaison à l'ADN connu sous le nom de domaine de liaison forkhead (FKH box ou domaine de liaison à l'ADN winged helix).

Les facteurs de transcription FOX sont importants dans divers processus biologiques, tels que le développement embryonnaire, la différenciation cellulaire, la prolifération cellulaire, l'apoptose et le métabolisme. Ils régulent ces processus en se liant à des séquences spécifiques d'ADN dans les promoteurs et les enhancers des gènes cibles, ce qui permet ou empêche la transcription de ces gènes.

Les facteurs de transcription FOX sont souvent désignés par le préfixe "FOX" suivi d'un chiffre romain, allant de FOXA à FOXS, qui indique leur appartenance à l'un des sous-groupes de la famille. Chaque membre de la famille a des fonctions et des rôles spécifiques dans la régulation de l'expression des gènes.

Des mutations dans les gènes codant pour les facteurs de transcription FOX ont été associées à diverses maladies humaines, telles que le cancer, le diabète et les maladies cardiovasculaires. Par exemple, des mutations dans le gène FOXP3 sont associées à la maladie auto-immune connue sous le nom de syndrome de l'immunodéficience combinée sévère avec déficit en T régulateurs (SCID-Treg).

La cytométrie en flux est une technique de laboratoire qui permet l'analyse quantitative et qualitative des cellules et des particules biologiques. Elle fonctionne en faisant passer les échantillons à travers un faisceau laser, ce qui permet de mesurer les caractéristiques physiques et chimiques des cellules, telles que leur taille, leur forme, leur complexité et la présence de certains marqueurs moléculaires. Les données sont collectées et analysées à l'aide d'un ordinateur, ce qui permet de classer les cellules en fonction de leurs propriétés et de produire des graphiques et des statistiques détaillées.

La cytométrie en flux est largement utilisée dans la recherche et le diagnostic médicaux pour étudier les maladies du sang, le système immunitaire, le cancer et d'autres affections. Elle permet de détecter et de mesurer les cellules anormales, telles que les cellules cancéreuses ou les cellules infectées par un virus, et peut être utilisée pour évaluer l'efficacité des traitements médicaux.

En plus de son utilisation dans le domaine médical, la cytométrie en flux est également utilisée dans la recherche fondamentale en biologie, en écologie et en biotechnologie pour étudier les propriétés des cellules et des particules vivantes.

Un modèle immunologique est une représentation simplifiée d'un système immunitaire ou d'une réponse immunitaire spécifique, généralement créée dans le but de mieux comprendre les processus biologiques sous-jacents et/ou pour tester des théories ou des interventions expérimentales. Cela peut inclure des systèmes in vitro, tels que des cultures cellulaires, ou des systèmes in vivo, tels que des modèles animaux. Les modèles immunologiques peuvent être utilisés dans la recherche fondamentale pour étudier les mécanismes du système immunitaire et dans le développement de nouveaux traitements médicaux, y compris les vaccins et les thérapies immunitaires.

La maladie de Basedow, également connue sous le nom de Graves' disease, est une maladie auto-immune qui affecte la glande thyroïde. Elle se caractérise par une production excessive d'hormones thyroïdiennes (hyperthyroïdie), ce qui peut entraîner une accélération du métabolisme et une variété de symptômes, tels qu'une intolérance à la chaleur, une augmentation de l'appétit avec perte de poids, des tremblements, une augmentation du rythme cardiaque, de l'anxiété, de l'insomnie et une fatigue accrue.

D'autres signes courants de la maladie de Basedow peuvent inclure un gonflement des yeux (exophtalmie) et une sensibilité à la lumière, due à une inflammation des muscles oculaires et du tissu adipeux derrière les yeux. Dans certains cas, cette affection peut également entraîner une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre).

La maladie de Basedow est généralement traitée par des médicaments qui réduisent la production d'hormones thyroïdiennes, tels que les inhibiteurs de la thyroperoxydase ou les bêta-bloquants. Dans certains cas, une ablation chirurgicale de la glande thyroïde (thyroïdectomie) peut être recommandée. La maladie de Basedow peut toucher des personnes de tous âges et de tous sexes, mais elle est plus fréquente chez les femmes entre 20 et 40 ans.

Le CTLA-4 (Cytotoxic T Lymphocyte Antigen 4) est une protéine présente à la surface des lymphocytes T, un type important de cellules du système immunitaire. Il s'agit d'un inhibiteur des récepteurs qui aide à réguler la activation des lymphocytes T et à prévenir une réponse immunitaire excessive.

Le CTLA-4 agit en se liant aux molécules CD28 et B7 sur les cellules présentatrices d'antigène, telles que les cellules dendritiques, ce qui entraîne une diminution de l'activation des lymphocytes T. Ce processus est crucial pour maintenir la tolérance immunologique et prévenir l'auto-réactivité, où le système immunitaire attaque les propres cellules et tissus d'un organisme.

Dans un contexte médical, des anticorps monoclonaux ciblant le CTLA-4 ont été développés comme thérapie contre le cancer dans le traitement de certains types de mélanome et de cancer du poumon à petites cellules. Ces inhibiteurs de points de contrôle immunitaires aident à activer les lymphocytes T pour combattre les cellules cancéreuses, mais ils peuvent également entraîner une augmentation des effets secondaires liés à une activation excessive du système immunitaire.

La cirrhose biliaire est une maladie chronique du foie d'origine auto-immune, dans laquelle les petits canaux (canalicules) qui transportent la bile hors des cellules hépatiques sont endommagés et détruits. Cela entraîne une accumulation de bile dans le foie, ce qui peut endommager encore plus les cellules hépatiques et entraver leur fonctionnement normal.

La cirrhose biliaire est caractérisée par une inflammation persistante du foie, qui provoque une cicatrisation et une fibrose progressives des tissus hépatiques. Au fil du temps, ces changements peuvent entraîner une insuffisance hépatique, des complications telles que des ascites (accumulation de liquide dans l'abdomen), des saignements gastro-intestinaux et une encéphalopathie hépatique (confusion mentale due à une accumulation de toxines dans le cerveau).

Les symptômes courants de la cirrhose biliaire comprennent la fatigue, les démangeaisons cutanées, les douleurs articulaires et l'urine foncée. La maladie affecte principalement les femmes d'âge moyen et plus âgé, bien que des cas chez les hommes aient également été signalés.

Le diagnostic de cirrhose biliaire est généralement posé sur la base de tests sanguins qui montrent des niveaux élevés de certaines enzymes hépatiques et d'anticorps spécifiques, ainsi que d'une biopsie du foie. Le traitement de la cirrhose biliaire vise à soulager les symptômes et à ralentir la progression de la maladie. Les médicaments peuvent être utilisés pour réduire l'inflammation et améliorer le flux de bile, tandis que des changements de mode de vie tels qu'une alimentation saine et l'abstention d'alcool peuvent également aider à gérer la maladie. Dans les cas graves, une transplantation du foie peut être envisagée.

La thymectomie est une procédure chirurgicale qui consiste à enlever le thymus, une glande située dans la partie supérieure de la poitrine derrière le sternum. Le thymus fait partie du système immunitaire et produit des lymphocytes T, un type de globules blancs qui aident à combattre les infections.

Cette procédure est souvent utilisée dans le traitement de certaines affections, telles que la maladie de Basedow, une forme d'hyperthyroïdie, et le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton, une maladie neuromusculaire. Elle peut également être réalisée chez les patients atteints de myasthénie grave, une maladie auto-immune qui affecte la jonction neuromusculaire.

La thymectomie peut être effectuée par une incision dans la poitrine (thymectomie transcervicale) ou à l'aide d'une vidéo-assistance thoracoscopique (VATS), qui utilise de petites incisions pour insérer des instruments chirurgicaux et une caméra. Dans certains cas, une thymectomie robot-assistée peut également être utilisée. Les complications possibles de la thymectomie comprennent des saignements, des infections, des lésions nerveuses et des problèmes pulmonaires.

Les anticorps bispécifiques sont un type d'immunothérapie qui peuvent se lier à deux cibles différentes simultanément. Ils sont conçus pour avoir deux sites de liaison, chacun capable de se fixer à des protéines ou des cellules spécifiques. Cette capacité leur permet de servir de pont entre deux types de cellules, généralement les cellules cancéreuses et les cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T.

En se liant aux deux cibles, les anticorps bispécifiques peuvent activer le système immunitaire pour attaquer et détruire les cellules cancéreuses. Ils ont été développés comme une stratégie thérapeutique prometteuse dans le traitement de divers types de cancer, car ils peuvent contourner les mécanismes de défense des cellules cancéreuses qui empêchent souvent le système immunitaire de les reconnaître et de les attaquer.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation d'anticorps bispécifiques peut également entraîner des effets secondaires graves, tels que la libération de cytokines, qui peuvent provoquer une inflammation systémique et des réactions indésirables. Par conséquent, leur utilisation doit être soigneusement surveillée et gérée pour minimiser les risques associés.

Les récepteurs des lymphocytes T antigènes alpha-bêta (TCR-αβ) sont des protéines transmembranaires exprimées à la surface des lymphocytes T CD4+ et CD8+ qui jouent un rôle crucial dans la reconnaissance et la liaison spécifiques aux antigènes. Les récepteurs TCR-αβ sont composés de deux chaînes polypeptidiques, alpha (TCR-α) et bêta (TCR-β), qui sont codées par des gènes somatiquement réarrangés au cours du développement des lymphocytes T dans le thymus.

Chaque chaîne TCR-α et TCR-β se compose d'une région variable (V) et d'une région constante (C). La région variable est responsable de la reconnaissance spécifique de l'antigène, tandis que la région constante est impliquée dans la signalisation intracellulaire après la liaison à l'antigène. Les régions variables des chaînes TCR-α et TCR-β s'associent pour former le site de liaison antigénique, qui peut reconnaître les peptides présentés par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe I ou de classe II sur la surface des cellules présentatrices d'antigènes.

La liaison entre le TCR-αβ et l'antigène CMH présente une étape clé dans l'activation des lymphocytes T et la régulation de la réponse immunitaire adaptative contre les agents pathogènes, les cellules cancéreuses et autres substances étrangères.

Les cellules dendritiques sont un type de cellules immunitaires présentant un antigène qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Elles sont capables de reconnaître, capturer et présenter des antigènes étrangers (comme des protéines virales ou bactériennes) sur leur surface à d'autres cellules du système immunitaire, telles que les lymphocytes T.

Les cellules dendritiques sont dispersées dans tout le corps et peuvent être trouvées dans les tissus conjonctifs, la peau (cellules de Langerhans), les voies respiratoires, le système gastro-intestinal et les reins. Elles ont des processus ramifiés qui leur permettent d'avoir une grande surface pour interagir avec d'autres cellules et détecter les antigènes.

Une fois qu'une cellule dendritique a capturé un antigène, elle migre vers les ganglions lymphatiques où elle présente l'antigène aux lymphocytes T naïfs. Cette interaction active les lymphocytes T et déclenche une réponse immunitaire adaptative spécifique à cet antigène.

Les cellules dendritiques sont donc des cellules clés dans la régulation de la réponse immunitaire et jouent un rôle important dans la protection contre les infections, le cancer et d'autres maladies.

L'inflammation est une réponse physiologique complexe du système immunitaire à une agression tissulaire, qui peut être causée par des agents infectieux (comme des bactéries, des virus ou des parasites), des lésions physiques (comme une brûlure, une coupure ou un traumatisme), des substances toxiques ou des désordres immunitaires.

Cette réaction implique une série de processus cellulaires et moléculaires qui ont pour but d'éliminer la source de l'agression, de protéger les tissus environnants, de favoriser la cicatrisation et de rétablir la fonction normale de l'organe affecté.

Les principaux signes cliniques de l'inflammation aiguë sont : rougeur (erythema), chaleur (calor), gonflement (tumor), douleur (dolor) et perte de fonction (functio laesa). Ces manifestations sont dues à la dilatation des vaisseaux sanguins, l'augmentation de la perméabilité vasculaire, l'infiltration leucocytaire et la libération de médiateurs inflammatoires (comme les prostaglandines, les leukotriènes et les cytokines).

L'inflammation peut être classée en deux types principaux : aiguë et chronique. L'inflammation aiguë est généralement de courte durée (heures à jours) et se résout spontanément une fois que la source d'agression est éliminée. En revanche, l'inflammation chronique peut persister pendant des semaines, des mois ou même des années, entraînant des dommages tissulaires importants et potentialisant le développement de diverses maladies, telles que les maladies auto-immunes, les maladies cardiovasculaires et le cancer.

Les protéines protéolipidiques (PLP) sont des composants clés de la gaine de myéline, qui est une structure hautement spécialisée trouvée dans le système nerveux central et périphérique des vertébrés. La myéline est un revêtement protecteur et isolant des axones, les prolongements nerveux des neurones, qui permet une conduction rapide des impulsions électriques le long des fibres nerveuses.

La protéine protéolipidique est la protéine la plus abondante dans la gaine de myéline du système nerveux central et représente environ 50 % de toutes les protéines myéliniques. Elle se lie intimement à des lipides spécifiques pour former un complexe protéolipidique qui est inséré dans la membrane plasmique de la gaine de myéline.

La protéine protéolipidique est une petite protéine hydrophobe composée de 276 acides aminés et possède une structure secondaire caractérisée par quatre hélices alpha entrelacées. Elle joue un rôle crucial dans la formation, la stabilité et le maintien de l'intégrité structurale de la gaine de myéline. Des mutations dans le gène codant pour cette protéine ont été associées à certaines maladies neurodégénératives, telles que la leucodystrophie progressive et la pelizaeus-merzbacher, qui sont caractérisées par une démyélinisation et une dégénération des fibres nerveuses.

Les lymphocytes T auxiliaires, également connus sous le nom de lymphocytes T CD4+ ou simplement comme cellules T helper, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire adaptative du corps. Ils aident à coordonner et à réguler les réponses immunitaires en sécrétant des cytokines, qui sont des molécules de signalisation qui influencent le comportement des autres cellules immunitaires.

Les lymphocytes T auxiliaires activés se lient aux antigènes présentés par les cellules présentatrices de antigènes (CPA) via leur récepteur de cellule T (TCR). Cette interaction active les lymphocytes T auxiliaires, ce qui entraîne leur prolifération et la différenciation en différents sous-ensembles de cellules T auxiliaires spécialisées.

Ces sous-ensembles comprennent les cellules Th1, qui sont importantes pour la réponse immunitaire contre les intrusions virales et bactériennes; les cellules Th2, qui sont essentielles à la défense contre les parasites et jouent un rôle dans les réponses allergiques; et les cellules Th17, qui sont associées à l'inflammation et à la défense contre les infections fongiques.

Les lymphocytes T auxiliaires sont une cible importante du virus de l'immunodéficience humaine (VIH), ce qui entraîne un affaiblissement du système immunitaire et finalement le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) s'il n'est pas traité.

Les polyendocrinopathies auto-immunes (PAI) sont un groupe de troubles caractérisés par des dysfonctionnements multiples et simultanés de plusieurs glandes endocrines dus à une réponse auto-immune. Dans ces affections, le système immunitaire du corps attaque et détruit les tissus sains des glandes endocrines, entraînant une variété de symptômes et de complications.

Les PAI peuvent être classées en deux types principaux : le type I et le type II. Le type I, également connu sous le nom de maladie de Schmidt, est généralement diagnostiqué à l'âge adulte et implique souvent une combinaison de dysfonctionnements surrénaliens, thyroïdiens et insulinodépendants. Le type II, également connu sous le nom de syndrome de Carpenter, affecte principalement les jeunes adultes et se caractérise par un diabète de type 1, une maladie d'Addison et une alopécie areata (perte de cheveux en plaques).

Les symptômes des PAI peuvent varier considérablement selon le type et la gravité de la maladie. Ils peuvent inclure une fatigue extrême, une faiblesse musculaire, une perte de poids, une intolérance au froid, une vision floue, des éruptions cutanées, des problèmes digestifs et des irrégularités menstruelles. Le traitement des PAI implique généralement un remplacement hormonal pour compenser les déficits causés par la destruction des glandes endocrines.

Les cellules cancéreuses en culture sont des cellules cancéreuses prélevées sur un être humain ou un animal, qui sont ensuite cultivées et multipliées dans un laboratoire. Ce processus est souvent utilisé pour la recherche médicale et biologique, y compris l'étude de la croissance et du comportement des cellules cancéreuses, la découverte de nouveaux traitements contre le cancer, et les tests de sécurité et d'efficacité des médicaments et des thérapies expérimentales.

Les cellules cancéreuses en culture sont généralement prélevées lors d'une biopsie ou d'une intervention chirurgicale, puis transportées dans un milieu de culture spécial qui contient les nutriments et les facteurs de croissance nécessaires à la survie et à la reproduction des cellules. Les cellules sont maintenues dans des conditions stériles et sous observation constante pour assurer leur santé et leur pureté.

Les cultures de cellules cancéreuses peuvent être utilisées seules ou en combinaison avec d'autres méthodes de recherche, telles que l'imagerie cellulaire, la génomique, la protéomique et la biologie des systèmes. Ces approches permettent aux chercheurs d'étudier les mécanismes moléculaires du cancer à un niveau granulaire, ce qui peut conduire à une meilleure compréhension de la maladie et au développement de nouveaux traitements plus efficaces.

ELISA est l'acronyme pour "Enzyme-Linked Immunosorbent Assay". Il s'agit d'un test immunologique quantitatif utilisé en médecine et en biologie moléculaire pour détecter et mesurer la présence d'une substance antigénique spécifique, telle qu'un anticorps ou une protéine, dans un échantillon de sang ou d'autres fluides corporels.

Le test ELISA fonctionne en liant l'antigène ciblé à une plaque de wells, qui est ensuite exposée à des anticorps marqués avec une enzyme spécifique. Si l'antigène ciblé est présent dans l'échantillon, les anticorps se lieront à l'antigène et formeront un complexe immun. Un substrat pour l'enzyme est ensuite ajouté, ce qui entraîne une réaction enzymatique qui produit un signal colorimétrique ou luminescent détectable.

L'intensité du signal est directement proportionnelle à la quantité d'antigène présente dans l'échantillon, ce qui permet de mesurer la concentration de l'antigène avec une grande précision et sensibilité. Les tests ELISA sont largement utilisés pour le diagnostic de diverses maladies infectieuses, y compris les infections virales telles que le VIH, l'hépatite B et C, et la syphilis, ainsi que pour la détection d'allergènes et de marqueurs tumoraux.

La 5'-nucleotidase est une enzyme qui se trouve à la surface de certaines cellules dans le corps humain. Elle joue un rôle important dans le métabolisme des nucléotides, qui sont les composants de base des acides nucléiques, comme l'ADN et l'ARN.

Plus précisément, la 5'-nucleotidase catalyse la réaction qui déphosphoryle les nucléotides monophosphates en nucléosides et phosphate inorganique. Cette réaction est importante pour réguler la concentration intracellulaire de nucléotides et pour permettre leur recyclage ou leur élimination.

La 5'-nucleotidase est exprimée à la surface des érythrocytes (globules rouges), des hépatocytes (cellules du foie), des ostéoclastes (cellules qui dégradent les os) et d'autres types cellulaires. Des anomalies de l'activité de cette enzyme peuvent être associées à certaines maladies, comme la maladie de Gaucher ou l'hémochromatose.

Des tests de laboratoire peuvent être utilisés pour mesurer l'activité de la 5'-nucleotidase dans le sang ou d'autres fluides corporels, ce qui peut aider au diagnostic ou au suivi de certaines affections médicales.

Le thymus est une glande située dans le système immunitaire, plus précisément dans la région antérieure du cou au-dessus du cœur. Il joue un rôle crucial dans le développement et la maturation des lymphocytes T, qui sont un type de globules blancs essentiels pour combattre les infections et les maladies.

Le thymus est plus grand et actif pendant l'enfance et commence à rétrécir ou à s'atrophier après la puberté. Cependant, même si sa taille diminue, il continue à remplir ses fonctions importantes dans le système immunitaire à l'âge adulte. Des problèmes de santé tels que des maladies auto-immunes, certains cancers et certaines affections génétiques peuvent affecter le thymus et perturber son fonctionnement normal.

La transduction du signal est un processus crucial dans la communication cellulaire où les cellules convertissent un signal extracellulaire en une réponse intracellulaire spécifique. Il s'agit d'une série d'étapes qui commencent par la reconnaissance et la liaison du ligand (une molécule signal) à un récepteur spécifique situé sur la membrane cellulaire. Cela entraîne une cascade de réactions biochimiques qui amplifient le signal, finalement aboutissant à une réponse cellulaire adaptative telle que la modification de l'expression des gènes, la mobilisation du calcium ou la activation des voies de signalisation intracellulaires.

La transduction de signaux peut être déclenchée par divers stimuli, y compris les hormones, les neurotransmetteurs, les facteurs de croissance et les molécules d'adhésion cellulaire. Ce processus permet aux cellules de percevoir et de répondre à leur environnement changeant, en coordonnant des fonctions complexes allant du développement et de la différenciation cellulaires au contrôle de l'homéostasie et de la réparation des tissus.

Des anomalies dans la transduction des signaux peuvent entraîner diverses maladies, notamment le cancer, les maladies cardiovasculaires, le diabète et les troubles neurologiques. Par conséquent, une compréhension approfondie de ce processus est essentielle pour élucider les mécanismes sous-jacents des maladies et développer des stratégies thérapeutiques ciblées.

Les glycoprotéines associées à la myéline (MAG) sont des protéines glycosylées qui jouent un rôle crucial dans la structure et la fonction de la gaine de myéline entourant les axones des neurones dans le système nerveux central et périphérique. La myéline est une substance grasse produite par les cellules gliales, appelées oligodendrocytes dans le cerveau et la moelle épinière, et les cellules de Schwann dans les nerfs périphériques. Elle agit comme une isolation électrique pour accélérer la conduction des impulsions nerveuses.

La glycoprotéine associée à la myéline est une protéine transmembranaire composée de cinq domaines immunoglobulines et possède un poids moléculaire d'environ 100 kDa. Elle est fortement exprimée dans les cellules de Schwann et les oligodendrocytes matures, où elle se lie à la surface des membranes plasmiques adjacentes pour former des jonctions adhérentes entre les lamelles de la gaine de myéline.

La fonction principale de la MAG est d'assurer la stabilité et l'intégrité structurelle de la gaine de myéline, ainsi que de participer à la régulation des interactions cellulaires dans le tissu nerveux. Des études ont montré que les mutations ou les anomalies dans les gènes codant pour la MAG peuvent entraîner diverses neuropathies démyélinisantes, telles que la maladie de Charcot-Marie-Tooth et la neuropathie sensitive héréditaire. De plus, la MAG est également considérée comme un marqueur important des stades précoces de la régénération de la myéline après une lésion nerveuse.

Les protéines myéline sont des protéines structurelles importantes qui se trouvent dans la gaine de myéline, une substance grasse qui entoure et isole les nerfs dans le système nerveux central et périphérique. La myéline permet d'accélérer la conduction des impulsions nerveuses en facilitant la saltation (saut) des signaux électriques le long de l'axone du neurone.

Il existe deux principales protéines myéliniques : la protéine de pointe (P0, P1, P2) et la protéine basique de la myéline (MBP). Ces protéines jouent un rôle crucial dans le maintien de l'intégrité structurale de la gaine de myéline et dans les interactions avec d'autres composants cellulaires.

Des maladies démyélinisantes, telles que la sclérose en plaques, peuvent survenir lorsque la gaine de myéline est endommagée ou détruite, entraînant une altération de la transmission des signaux nerveux et des symptômes neurologiques.

Les données de séquence moléculaire se réfèrent aux informations génétiques ou protéomiques qui décrivent l'ordre des unités constitutives d'une molécule biologique spécifique. Dans le contexte de la génétique, cela peut inclure les séquences d'ADN ou d'ARN, qui sont composées d'une série de nucléotides (adénine, thymine, guanine et cytosine pour l'ADN; adénine, uracile, guanine et cytosine pour l'ARN). Dans le contexte de la protéomique, cela peut inclure la séquence d'acides aminés qui composent une protéine.

Ces données sont cruciales dans divers domaines de la recherche biologique et médicale, y compris la génétique, la biologie moléculaire, la médecine personnalisée, la pharmacologie et la pathologie. Elles peuvent aider à identifier des mutations ou des variations spécifiques qui peuvent être associées à des maladies particulières, à prédire la structure et la fonction des protéines, à développer de nouveaux médicaments ciblés, et à comprendre l'évolution et la diversité biologique.

Les technologies modernes telles que le séquençage de nouvelle génération (NGS) ont rendu possible l'acquisition rapide et économique de vastes quantités de données de séquence moléculaire, ce qui a révolutionné ces domaines de recherche. Cependant, l'interprétation et l'analyse de ces données restent un défi important, nécessitant des méthodes bioinformatiques sophistiquées et une expertise spécialisée.

Les facteurs immunologiques sont des substances ou des processus biologiques qui jouent un rôle crucial dans le fonctionnement du système immunitaire. Ils peuvent être naturellement présents dans l'organisme ou être introduits artificiellement, et ils contribuent à la reconnaissance, à la destruction ou au contrôle de divers agents infectieux, cellules cancéreuses, substances étrangères et processus pathologiques.

Voici quelques exemples de facteurs immunologiques :

1. Antigènes : Des molécules présentes sur les surfaces des bactéries, virus, champignons, parasites et cellules cancéreuses qui sont reconnues par le système immunitaire comme étant étrangères ou anormales.
2. Anticorps (immunoglobulines) : Des protéines produites par les lymphocytes B pour se lier spécifiquement aux antigènes et neutraliser ou marquer ces derniers pour la destruction par d'autres cellules immunitaires.
3. Lymphocytes T : Des globules blancs qui jouent un rôle central dans la réponse immunitaire adaptative, en reconnaissant et en détruisant les cellules infectées ou cancéreuses. Ils comprennent les lymphocytes T CD4+ (cellules Th) et les lymphocytes T CD8+ (cellules tueuses).
4. Cytokines : Des molécules de signalisation qui régulent la réponse immunitaire en coordonnant les communications entre les cellules immunitaires, favorisant leur activation, leur prolifération et leur migration vers les sites d'infection ou d'inflammation.
5. Complément : Un système de protéines sériques qui s'active par une cascade enzymatique pour aider à éliminer les agents pathogènes et réguler l'inflammation.
6. Barrière physique : Les muqueuses, la peau et les membranes muqueuses constituent des barrières physiques qui empêchent la pénétration de nombreux agents pathogènes dans l'organisme.
7. Système du tractus gastro-intestinal : Le microbiote intestinal et les acides gastriques contribuent à la défense contre les agents pathogènes en empêchant leur croissance et en favorisant leur élimination.
8. Système immunitaire inné : Les cellules immunitaires non spécifiques, telles que les neutrophiles, les macrophages et les cellules dendritiques, reconnaissent et répondent rapidement aux agents pathogènes en provoquant une inflammation et en éliminant les menaces.
9. Immunité acquise : L'immunité spécifique développée après l'exposition à un agent pathogène ou à un vaccin, qui permet de reconnaître et de neutraliser rapidement et efficacement les futures infections par ce même agent pathogène.
10. Tolérance immunologique : La capacité du système immunitaire à distinguer les cellules et les molécules propres de l'organisme des agents étrangers, afin d'éviter une réponse auto-immune inappropriée.

Le système immunitaire est un réseau complexe et sophistiqué de cellules, tissus, organes et protéines qui travaillent ensemble pour défendre l'organisme contre les envahisseurs étrangers, tels que les bactéries, virus, parasites, toxines et substances cancérigènes. Il reconnaît et combat ces agents pathogènes ou cellules anormales en les identifiant comme étant étrangers ou dangereux pour l'organisme.

Le système immunitaire possède deux lignes de défense principales :

1. La réponse immunitaire non spécifique (innée) : C'est la première ligne de défense du corps, qui agit rapidement et de manière indiscriminée contre tous les agents pathogènes. Elle implique des barrières physiques comme la peau et les muqueuses, ainsi que des mécanismes tels que l'inflammation, la fièvre et la phagocytose (processus par lequel certaines cellules immunitaires, appelées phagocytes, engloutissent et détruisent les agents pathogènes).

2. La réponse immunitaire spécifique (adaptative) : C'est la deuxième ligne de défense du corps, qui est plus ciblée et mémorisée. Elle implique des cellules spécialisées telles que les lymphocytes B et T, qui produisent des anticorps et tuent directement les cellules infectées ou cancéreuses. Cette réponse prend plus de temps à se mettre en place que la réponse non spécifique, mais elle est beaucoup plus efficace pour éliminer les agents pathogènes et prévenir les infections futures grâce à l'immunité acquise.

Le système immunitaire est essentiel pour maintenir la santé et l'homéostasie de l'organisme, en équilibrant ses réactions face aux menaces extérieures et intérieures sans provoquer de dommages excessifs aux tissus et organes.

L'immunité naturelle, également appelée immunité innée ou non spécifique, fait référence à la capacité inhérente du système immunitaire d'un organisme à se défendre contre les agents pathogènes étrangers (comme les bactéries, les virus, les parasites et les champignons) sans avoir été préalablement exposé à ces menaces spécifiques. Ce type d'immunité est présent dès la naissance et offre une protection générale contre un large éventail de pathogènes.

Il existe plusieurs mécanismes qui contribuent à l'immunité naturelle, notamment :

1. Barrières physiques: La peau et les muqueuses (comme celles tapissant le nez, la bouche, les poumons et le tractus gastro-intestinal) agissent comme des barrières protectrices empêchant l'entrée des agents pathogènes dans l'organisme.

2. Système de complément: Il s'agit d'un ensemble de protéines présentes dans le sang et les liquides tissulaires qui travaillent en collaboration pour détecter et éliminer les agents pathogènes. Le système de complément peut provoquer la lyse (c'est-à-dire la destruction) des cellules infectées ou faciliter le processus d'élimination des agents pathogènes par d'autres cellules du système immunitaire.

3. Phagocytes: Ce sont des globules blancs qui peuvent engloutir et détruire les agents pathogènes. Les principaux types de phagocytes sont les neutrophiles et les macrophages.

4. Système immunitaire inné humororal: Il s'agit d'une réponse immunitaire non spécifique qui implique la production d'anticorps (immunoglobulines) par des cellules spécialisées appelées plasmocytes. Ces anticorps peuvent se lier aux agents pathogènes et faciliter leur élimination par d'autres cellules du système immunitaire.

5. Réponse inflammatoire: Il s'agit d'une réaction locale à une infection ou à une lésion tissulaire, qui implique la dilatation des vaisseaux sanguins et l'augmentation de la perméabilité vasculaire, entraînant un afflux de cellules immunitaires et de protéines plasmatiques dans la zone touchée.

En résumé, le système immunitaire inné joue un rôle crucial dans la défense initiale contre les agents pathogènes en fournissant une réponse rapide et non spécifique à l'infection. Cependant, contrairement au système immunitaire adaptatif, il ne peut pas se souvenir des agents pathogènes précédemment rencontrés ni développer une mémoire immunologique pour une protection accrue contre les infections futures.

L'arthrite est une maladie inflammatoire qui affecte les articulations. Elle peut causer des douleurs, des raideurs, de l'enflure et une limitation du mouvement dans les articulations touchées. Il existe plusieurs types d'arthrite, dont la plus courante est l'ostéoarthrite, qui est causée par l'usure normale ou accélérée du cartilage des articulations avec le temps. D'autres types communs d'arthrite comprennent la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la goutte.

Le traitement de l'arthrite dépend du type et de la gravité de la maladie. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires, des analgésiques, des corticostéroïdes, des suppléments de calcium et de vitamine D, de la physiothérapie, de l'exercice et, dans certains cas, une intervention chirurgicale. Dans tous les cas, il est important de travailler avec un médecin pour élaborer un plan de traitement adapté à vos besoins spécifiques.

L'interleukine-10 (IL-10) est une cytokine anti-inflammatoire majeure produite par les cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T auxiliaires de type 1 (Th1), les lymphocytes T auxiliaires de type 2 (Th2), les lymphocytes T régulateurs (Tregs), les monocytes et les macrophages. Elle joue un rôle crucial dans la modulation des réponses immunitaires et inflammatoires en inhibant la production de cytokines pro-inflammatoires, telles que l'IL-1, l'IL-6, le TNF-α, et les molécules d'adhésion cellulaire. L'IL-10 favorise également la différenciation des lymphocytes T régulateurs et contribue à maintenir la tolérance immunologique en empêchant l'activation excessive du système immunitaire, ce qui pourrait entraîner une inflammation excessive et des dommages tissulaires. Des déséquilibres dans la production d'IL-10 ont été associés à diverses maladies auto-immunes et inflammatoires, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques et la maladie de Crohn.

Les lymphocytes T auxiliaires Th2, également connus sous le nom de CD4+ ou lymphocytes T helper 2, sont un type de cellules T auxiliaires qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont responsables de la médiation de réponses immunitaires humorales, en particulier contre les parasites et certaines bactéries extracellulaires.

Lorsqu'ils sont activés, les lymphocytes T auxiliaires Th2 sécrètent des cytokines spécifiques, telles que l'interleukine-4 (IL-4), l'interleukine-5 (IL-5) et l'interleukine-13 (IL-13). Ces cytokines favorisent la différenciation et l'activation des autres cellules du système immunitaire, notamment les éosinophiles, les basophiles et les mastocytes, ainsi que les lymphocytes B.

Les lymphocytes T auxiliaires Th2 sont également impliqués dans la régulation de réponses allergiques et inflammatoires excessives. Cependant, un déséquilibre ou une activation excessive des lymphocytes T auxiliaires Th2 peut contribuer au développement de diverses affections pathologiques, telles que les maladies auto-immunes, les allergies et l'asthme.

En résumé, les lymphocytes T auxiliaires Th2 sont des cellules immunitaires qui jouent un rôle essentiel dans la réponse immunitaire adaptative contre certains agents pathogènes et dans la régulation des réponses allergiques et inflammatoires.

Un antigène est une substance étrangère à l'organisme qui, lorsqu'elle est reconnue par le système immunitaire, peut déclencher une réponse immunitaire. Les antigènes sont souvent des protéines ou des polysaccharides complexes trouvés à la surface de bactéries, de virus, de parasites, de champignons et d'autres cellules étrangères. Ils peuvent également provenir de cellules cancéreuses ou de transplantations d'organes.

Les antigènes sont composés d'épitopes, qui sont des régions spécifiques de la molécule qui sont reconnues par les récepteurs des lymphocytes T et B. Les lymphocytes T peuvent détecter et répondre aux antigènes présentés sur la surface des cellules présentant l'antigène (CPA), tandis que les lymphocytes B produisent des anticorps qui se lient spécifiquement aux antigènes dans le sang et les fluides corporels.

Les antigènes sont classés en deux catégories principales : les antigènes T-dépendants et les antigènes T-indépendants. Les antigènes T-dépendants nécessitent la présentation par des cellules présentant l'antigène (CPA) pour activer une réponse immunitaire adaptative, tandis que les antigènes T-indépendants peuvent stimuler une réponse immunitaire innée sans la participation des lymphocytes T.

La reconnaissance et la réponse aux antigènes sont des processus complexes qui impliquent de nombreux types de cellules et de molécules du système immunitaire, y compris les lymphocytes T, les lymphocytes B, les cellules présentant l'antigène (CPA), les cytokines et les chimiotactiques. La compréhension des antigènes et de la façon dont ils sont reconnus et traités par le système immunitaire est essentielle pour développer des vaccins et des thérapies pour prévenir et traiter les maladies infectieuses, les cancers et d'autres affections.

Un ligand BAFF (B-cell Activating Factor) est une protéine qui se lie et active les récepteurs de surface des lymphocytes B, jouant un rôle crucial dans leur activation, leur survie et leur différenciation. Il est également connu sous le nom de TNFSF13 (Tumor Necrosis Factor Superfamily Member 13) ou BLyS (B-Lymphocyte Stimulator).

Le ligand BAFF est produit principalement par les cellules myéloïdes, y compris les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. Il peut également être produit par des lymphocytes T activés et des stromales. Le ligand BAFF se lie à trois récepteurs différents sur la surface des lymphocytes B : BAFF-R (BAFF Receptor), BCMA (B-Cell Maturation Antigen) et TACI (Transmembrane Activator and Calcium Modulator and Cyclophilin Ligand Interactor).

L'interaction entre le ligand BAFF et ses récepteurs joue un rôle important dans la régulation de la maturation, de la survie et de l'activation des lymphocytes B. Des niveaux élevés de ligand BAFF ont été associés à plusieurs maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde, car ils favorisent la survie des lymphocytes B autoreactifs. Par conséquent, les inhibiteurs du ligand BAFF sont étudiés comme une stratégie thérapeutique potentielle pour le traitement de ces maladies.

L'anémie hémolytique auto-immune (AIHA) est un trouble sanguin dans lequel votre système immunitaire produit des anticorps qui attaquent et détruisent les globules rouges sains, entraînant une anémie.

Les globules rouges sont des cellules sanguines responsables du transport de l'oxygène dans tout votre corps. Lorsque ces cellules sont détruites plus rapidement qu'elles ne sont produites, cela peut entraîner une anémie, qui se caractérise par une fatigue, une pâleur, un essoufflement et un rythme cardiaque rapide.

Dans l'AIHA, les anticorps peuvent être produits en réponse à une infection ou à une maladie sous-jacente, ou ils peuvent se développer sans cause connue. Ces anticorps se lient aux globules rouges et les marquent pour la destruction par les cellules sanguines immunitaires, entraînant une anémie hémolytique.

Les symptômes de l'AIHA peuvent inclure de la fatigue, des essoufflements, des palpitations cardiaques, des douleurs thoraciques, des urines foncées et des jaunisses (jaunissement de la peau et du blanc des yeux). Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des échanges plasmatiques ou des splénectomies.

Une étude cas-témoins, également appelée étude de cohorte rétrospective, est un type d'étude épidémiologique observationnelle dans laquelle des participants présentant déjà une certaine condition ou maladie (les «cas») sont comparés à des participants sans cette condition ou maladie (les «témoins»). Les chercheurs recueillent ensuite des données sur les facteurs de risque potentiels pour la condition d'intérêt et évaluent si ces facteurs sont plus fréquents chez les cas que chez les témoins.

Ce type d'étude est utile pour étudier les associations entre des expositions rares ou des maladies rares, car il permet de recueillir des données sur un grand nombre de cas et de témoins en un temps relativement court. Cependant, comme les participants sont sélectionnés en fonction de leur statut de maladie, il peut y avoir un biais de sélection qui affecte les résultats. De plus, comme l'étude est observationnelle, elle ne peut pas établir de relation de cause à effet entre l'exposition et la maladie.

Les fragments peptidiques sont des séquences d'acides aminés plus courtes que les peptides ou les protéines entières. Ils peuvent résulter de la dégradation naturelle des protéines en acides aminés individuels ou en petits morceaux, ou être produits artificiellement dans un laboratoire pour une utilisation en recherche biomédicale.

Les fragments peptidiques sont souvent utilisés comme outils de recherche pour étudier la structure et la fonction des protéines. En particulier, ils peuvent aider à identifier les domaines actifs d'une protéine, qui sont responsables de son activité biologique spécifique. Les fragments peptidiques peuvent également être utilisés pour développer des vaccins et des médicaments thérapeutiques.

Dans le contexte clinique, la détection de certains fragments peptidiques dans le sang ou les urines peut servir de marqueurs diagnostiques pour des maladies particulières. Par exemple, des fragments spécifiques de protéines musculaires peuvent être trouvés dans le sang en cas de lésion musculaire aiguë.

En résumé, les fragments peptidiques sont des séquences d'acides aminés courtes qui peuvent fournir des informations importantes sur la structure et la fonction des protéines, et qui ont des applications potentielles dans le diagnostic et le traitement de diverses maladies.

DBA (Dba ou DBA/2) est le nom d'une souche de souris utilisée dans la recherche biomédicale. Le nom complet de cette souche est « souris de lignée DBA/2J ». Il s'agit d'une souche inbred, ce qui signifie que tous les individus de cette souche sont génétiquement identiques.

Les lettres "DBA" signifient "Souche de Denver", car cette souche a été développée à l'Université du Colorado à Denver dans les années 1920. La lettre "J" indique que la souris est issue d'une colonie maintenue au Jackson Laboratory, une importante ressource pour la recherche biomédicale qui maintient et distribue des souches de rongeurs standardisées.

Les souris DBA sont souvent utilisées dans la recherche en raison de leur susceptibilité à diverses maladies, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète et certaines formes de cancer. De plus, ils présentent une dégénérescence précoce des cellules ciliées de l'oreille interne, ce qui en fait un modèle utile pour étudier la perte auditive induite par le vieillissement et d'autres causes.

Comme toutes les souches inbred, les souris DBA présentent certaines caractéristiques génétiques et phénotypiques cohérentes qui peuvent être utilisées dans la recherche. Par exemple, ils ont généralement un pelage noir avec des marques blanches sur le nez, la queue et les pattes. Ils sont également connus pour leur agressivité envers d'autres souris et ont tendance à être plus actifs que certaines autres souches.

Il est important de noter qu'il existe plusieurs sous-souches différentes de DBA, chacune présentant des différences subtiles dans le génome et donc dans les caractéristiques phénotypiques. Par exemple, la sous-souche DBA/2J est souvent utilisée dans la recherche sur l'audition en raison de sa dégénérescence précoce des cellules ciliées, tandis que la sous-souche DBA/1F est souvent utilisée dans la recherche sur le diabète et d'autres maladies métaboliques.

L'immunothérapie est un type de traitement médical qui implique l'utilisation de substances pour aider à stimuler ou renforcer la capacité du système immunitaire à combattre les maladies, en particulier le cancer. Elle peut être utilisée pour traiter différents types de cancer en ciblant les cellules cancéreuses spécifiques et en aidant le système immunitaire à les reconnaître et à les détruire.

Les immunothérapies peuvent prendre plusieurs formes, y compris des médicaments qui ciblent spécifiquement certaines protéines ou molécules sur les cellules cancéreuses, des vaccins conçus pour aider le système immunitaire à reconnaître et à combattre les cellules cancéreuses, et des thérapies cellulaires qui utilisent des cellules du système immunitaire prélevées chez un patient et modifiées en laboratoire pour mieux combattre les cellules cancéreuses.

Bien que l'immunothérapie ait montré des promesses dans le traitement de certains types de cancer, elle peut également entraîner des effets secondaires graves, tels qu'une inflammation excessive du corps et des dommages aux organes sains. Par conséquent, il est important que les patients soient évalués attentivement pour déterminer s'ils sont de bons candidats pour ce type de traitement et qu'ils soient surveillés étroitement pendant le traitement pour détecter tout effet secondaire indésirable.

Une séquence d'acides aminés est une liste ordonnée d'acides aminés qui forment une chaîne polypeptidique dans une protéine. Chaque protéine a sa propre séquence unique d'acides aminés, qui est déterminée par la séquence de nucléotides dans l'ADN qui code pour cette protéine. La séquence des acides aminés est cruciale pour la structure et la fonction d'une protéine. Les différences dans les séquences d'acides aminés peuvent entraîner des différences importantes dans les propriétés de deux protéines, telles que leur activité enzymatique, leur stabilité thermique ou leur interaction avec d'autres molécules. La détermination de la séquence d'acides aminés d'une protéine est une étape clé dans l'étude de sa structure et de sa fonction.

Je suis désolé, mais la phrase "Souches Mutantes De Souris" ne correspond pas à une définition médicale spécifique. Cependant, je peux vous fournir une explication des termes qui la composent :

1. Souches (dans le contexte de la biologie) : Une souche est une lignée pure d'organismes issus d'un seul ancêtre et qui présentent des caractéristiques génétiques spécifiques et stables.

2. Mutantes : Les mutations sont des changements dans la séquence de l'ADN qui peuvent entraîner des modifications dans les protéines et, par conséquent, affecter les fonctions cellulaires et entraîner des phénotypes différents. Lorsque ces mutations se produisent dans des lignées de souris en laboratoire, on parle de "souris mutantes".

Des souches mutantes de souris sont donc des lignées génétiquement modifiées de souris qui présentent des mutations spécifiques et stables. Elles sont souvent utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier les effets des gènes mutés sur le développement, la physiologie et les maladies. Différentes souches mutantes de souris présentent des mutations dans différents gènes, ce qui permet aux chercheurs d'étudier séparément l'impact de chaque gène sur divers processus biologiques et pathologies.

La glomérulonéphrite est une affection rénale caractérisée par l'inflammation des glomérules, qui sont les structures microscopiques dans les reins responsables de la filtration du sang. Cette inflammation peut entraîner une altération de la fonction rénale, y compris la protéinurie (présence de protéines dans l'urine), l'hématurie (présence de globules rouges dans l'urine) et une diminution du débit de filtration glomérulaire.

La glomérulonéphrite peut être causée par une variété de facteurs, y compris des infections, des maladies auto-immunes, des médicaments et d'autres affections systémiques. Les symptômes peuvent varier en fonction de la gravité de l'inflammation et de la durée de la maladie, mais peuvent inclure une hypertension artérielle, une protéinurie, une hématurie, une insuffisance rénale aiguë ou chronique, et des œdèmes (gonflements) dans les jambes ou d'autres parties du corps.

Le diagnostic de glomérulonéphrite est généralement posé sur la base d'une combinaison d'analyses d'urine, de tests sanguins et d'une biopsie rénale. Le traitement dépend de la cause sous-jacente de l'inflammation et peut inclure des médicaments pour contrôler l'inflammation et la pression artérielle, ainsi que des mesures visant à prévenir les complications telles que l'insuffisance rénale.

Les Cellules Présentatrices d'Antigène (CPA) sont un type spécialisé de cellules immunitaires qui ont pour rôle de présenter des antigènes étrangers (protéines ou fragments de protéines provenant de virus, bactéries, parasites ou autres substances étrangères) aux lymphocytes T, un autre type de cellules immunitaires.

Les CPA sont capables d'ingérer des antigènes exogènes, de les traiter et de les présenter à la surface de leur membrane plasmique sous forme de petits peptides liés à des molécules spécifiques appelées CMH (Complexe Majeur d'Histocompatibilité).

Il existe deux types principaux de CPA : les cellules dendritiques et les macrophages. Les cellules dendritiques sont considérées comme les CPA les plus efficaces, car elles peuvent activer les lymphocytes T naïfs et déclencher une réponse immunitaire adaptative.

Les CPA jouent un rôle crucial dans la reconnaissance des agents pathogènes et la mise en place d'une réponse immunitaire spécifique contre eux, ce qui permet de protéger l'organisme contre les infections et les maladies.

La vascularite est un groupe de maladies caractérisées par l'inflammation des vaisseaux sanguins. Cette inflammation peut entraîner une variété de symptômes, en fonction de la taille des vaisseaux affectés et de leur emplacement dans le corps. Les petits vaisseaux sanguins (capillaires) sont souvent touchés dans certaines formes de vascularite, tandis que d'autres formes affectent les vaisseaux plus grands tels que les artères et les veines.

Les symptômes courants de la vascularite peuvent inclure des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, une faiblesse musculaire, des maux de tête, des essoufflements, des douleurs thoraciques et une hypertension artérielle. Dans les cas graves, la vascularite peut entraîner des complications telles que des lésions organiques, des accidents vasculaires cérébraux ou même la mort.

Le diagnostic de vascularite repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'imagerie médicale. Le traitement dépend du type de vascularite et peut inclure des corticostéroïdes, d'autres médicaments immunosuppresseurs, des thérapies ciblées contre les voies inflammatoires spécifiques ou une combinaison de ces options. Dans certains cas, une prise en charge multidisciplinaire peut être nécessaire pour gérer les complications associées à la vascularite.

La polychondrite chronique atrophiante (PCA) est une maladie rare et inflammatoire qui affecte les membranes cartilagineuses du corps, telles que celles des oreilles, du nez, des articulations et de la trachée. Dans certains cas, elle peut également toucher d'autres tissus comme la peau, les yeux, le cœur et les vaisseaux sanguins.

Les symptômes de la PCA peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, mais ils comprennent souvent une douleur et un gonflement des oreilles et du nez, des arthralgies (douleurs articulaires), une dysphonie (voix enrouée) et une dyspnée (essoufflement). Les symptômes peuvent apparaître soudainement ou se développer progressivement sur plusieurs semaines ou mois.

La cause de la PCA est inconnue, mais il est généralement admis qu'il s'agit d'une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire du corps attaque et détruit le cartilage. Le diagnostic repose sur les antécédents médicaux, l'examen physique, les tests de laboratoire et, dans certains cas, une biopsie du cartilage.

Le traitement de la PCA vise à contrôler l'inflammation et à prévenir les complications graves. Les options thérapeutiques comprennent des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des médicaments biologiques et des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour traiter les complications de la maladie.

La différenciation cellulaire est un processus biologique dans lequel une cellule somatique immature ou moins spécialisée, appelée cellule souche ou cellule progénitrice, se développe et se spécialise pour former un type de cellule plus mature et fonctionnellement distinct. Ce processus implique des changements complexes dans la structure cellulaire, la fonction et la métabolisme, qui sont médiés par l'expression génétique différenciée et la régulation épigénétique.

Au cours de la différenciation cellulaire, les gènes qui codent pour les protéines spécifiques à un type cellulaire particulier sont activés, tandis que d'autres gènes sont réprimés. Cela entraîne des modifications dans la morphologie cellulaire, y compris la forme et la taille de la cellule, ainsi que la cytosquelette et les organites intracellulaires. Les cellules différenciées présentent également des caractéristiques fonctionnelles uniques, telles que la capacité à produire des enzymes spécifiques ou à participer à des processus métaboliques particuliers.

La différenciation cellulaire est un processus crucial dans le développement embryonnaire et fœtal, ainsi que dans la maintenance et la réparation des tissus adultes. Des anomalies dans ce processus peuvent entraîner des maladies congénitales ou acquises, telles que les cancers et les troubles du développement.

La dermatomyosite est une maladie auto-immune rare et idiopathique caractérisée par une inflammation des vaisseaux sanguins dans la peau et les muscles squelettiques. Cette affection se manifeste généralement par une éruption cutanée caractéristique et une faiblesse musculaire progressive, qui peut entraîner une limitation fonctionnelle importante si elle n'est pas traitée.

L'éruption cutanée associée à la dermatomyosite se présente souvent sous forme de rougeurs, d'ulcérations ou de lésions squameuses sur le visage, les paupières, le cou, le haut du dos, les épaules, les bras et les mains. Ces lésions cutanées peuvent être prurigineuses (démangeaisons) et s'aggraver avec une exposition au soleil.

La faiblesse musculaire affecte principalement les muscles proximaux, c'est-à-dire ceux situés près du tronc, tels que les hanches, les cuisses, les épaules et les bras. Les activités quotidiennes telles que monter des escaliers, se brosser les cheveux ou lever les bras peuvent devenir difficiles en raison de cette faiblesse musculaire. Dans certains cas, la dermatomyosite peut également affecter d'autres organes, tels que les poumons, le cœur et l'appareil digestif, entraînant des complications supplémentaires.

Le diagnostic de dermatomyosite repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, d'analyse de sang, d'électromyographie (EMG), de biopsie musculaire et cutanée, ainsi que d'imagerie par résonance magnétique (IRM). Le traitement de la dermatomyosite implique généralement une thérapie immunosuppressive pour contrôler l'inflammation et prévenir les dommages aux tissus. Les options de traitement peuvent inclure des corticostéroïdes, des médicaments immunomodulateurs, des immunoglobulines intraveineuses et des thérapies ciblées contre certaines voies inflammatoires spécifiques.

Les récepteurs IgG (immunoglobuline G) sont des protéines présentes à la surface des cellules du système immunitaire, principalement les lymphocytes B et les cellules natural killer (NK). Ils se lient spécifiquement aux anticorps IgG, qui sont une classe d'immunoglobulines produites en réponse à une infection ou à un antigène.

Les récepteurs IgG jouent un rôle crucial dans la reconnaissance et l'élimination des agents pathogènes et des cellules infectées. Lorsqu'un anticorps IgG se lie à un antigène, il peut activer les récepteurs IgG sur les cellules NK, ce qui entraîne la libération de molécules cytotoxiques et la destruction de la cellule infectée.

De plus, les récepteurs IgG peuvent également activer les lymphocytes B pour qu'ils produisent davantage d'anticorps spécifiques à l'antigène, ce qui permet une réponse immunitaire adaptative plus forte. Les récepteurs IgG sont donc un élément clé de la régulation et de la coordination des réponses immunitaires spécifiques aux antigènes.

Les maladies du système immunitaire, également connues sous le nom de troubles du système immunitaire, sont des affections qui surviennent lorsque le système immunitaire de l'organisme ne fonctionne pas correctement. Le système immunitaire est responsable de la défense de l'organisme contre les agents étrangers tels que les bactéries, les virus, les parasites et les champignons. Lorsqu'il est affaibli ou hyperactif, il peut ne pas être en mesure de combattre efficacement ces menaces, entraînant une maladie.

Les maladies du système immunitaire peuvent être classées en deux catégories principales : les maladies auto-immunes et les maladies immunitaires déficitaires.

1. Maladies auto-immunes : Dans ces affections, le système immunitaire attaque par erreur les cellules et les tissus sains de l'organisme, les considérant comme étrangers. Cela peut entraîner une inflammation et des dommages aux organes et aux tissus. Les exemples de maladies auto-immunes comprennent la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, la maladie de Basedow et le diabète sucré de type 1.
2. Maladies immunitaires déficitaires : Dans ces affections, le système immunitaire est affaibli et ne peut pas fournir une protection adéquate contre les infections. Les causes peuvent inclure des maladies congénitales, l'infection par le VIH, la prise de médicaments qui suppriment le système immunitaire, ou le vieillissement normal. Les exemples de maladies immunitaires déficitaires comprennent l'immunodéficience primitive, le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), et certains types de neutropénie.

Le traitement des troubles du système immunitaire dépend de la maladie spécifique et peut inclure des médicaments, une thérapie physique, une intervention chirurgicale ou une greffe de moelle osseuse. Dans certains cas, il est possible de contrôler les symptômes et de prévenir les complications graves. Cependant, certaines maladies peuvent être chroniques et nécessiter un traitement à long terme.

Un déterminant antigénique est une partie spécifique d'une molécule, généralement une protéine ou un polysaccharide, qui est reconnue et réagit avec des anticorps ou des lymphocytes T dans le système immunitaire. Ces déterminants sont également connus sous le nom d'épitopes. Ils peuvent être liés à la surface de cellules infectées par des virus ou des bactéries, ou ils peuvent faire partie de molécules toxiques ou étrangères libres dans l'organisme. Les déterminants antigéniques sont importants dans le développement de vaccins et de tests diagnostiques car ils permettent de cibler spécifiquement les réponses immunitaires contre des agents pathogènes ou des substances spécifiques.

La sialadénite est un terme médical qui décrit l'inflammation des glandes salivaires. Ces glandes, situées dans la bouche et le cou, produisent la salive pour aider à la digestion des aliments. La sialadénite peut être causée par une infection bactérienne ou virale, des obstructions dans les canaux salivaires, des réactions auto-immunes, ou des traumatismes.

Les symptômes de la sialadénite peuvent inclure une douleur et un gonflement des glandes salivaires, une rougeur de la peau, une sensation de chaleur, une difficulté à avaler ou à ouvrir la bouche complètement, et dans les cas graves, une fièvre et des frissons. Le traitement dépend de la cause sous-jacente de l'inflammation et peut inclure des antibiotiques, des anti-inflammatoires, des analgésiques, ou dans certains cas, une intervention chirurgicale.

La déplétion lymphocytaire est un terme médical qui décrit une diminution anormale du nombre de lymphocytes dans le sang. Les lymphocytes sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections et les maladies.

Il existe différentes causes de déplétion lymphocytaire, notamment certaines maladies infectieuses telles que le VIH/SIDA, certains médicaments comme la chimiothérapie ou la radiothérapie, des affections auto-immunes, des désordres génétiques et des déficits immunitaires primaires.

Les symptômes d'une déplétion lymphocytaire peuvent inclure une susceptibilité accrue aux infections, de la fièvre, de la fatigue, des ganglions lymphatiques enflés et une perte de poids. Le diagnostic de déplétion lymphocytaire est généralement posé sur la base d'un examen sanguin complet qui montre un faible nombre de lymphocytes.

Le traitement de la déplétion lymphocytaire dépend de sa cause sous-jacente. Dans certains cas, le traitement peut inclure des médicaments pour combattre les infections ou des thérapies pour stimuler la production de lymphocytes.

L'immunoglobuline voie intraveineuse (IgIV) est une préparation thérapeutique d'anticorps protecteurs, dérivée du plasma sanguin humain. Elle est administrée par voie intraveineuse pour fournir une immunité passive contre certaines infections et maladies. L'IgIV contient des anticorps dirigés contre divers agents pathogènes, tels que les virus, les bactéries et les toxines, offrant ainsi une protection temporaire contre ces menaces.

Ce traitement est généralement utilisé pour prévenir ou traiter les infections chez les personnes présentant un déficit immunitaire primitif ou acquis, telles que le déficit en immunoglobuline, le syndrome des neutrophiles dysfonctionnels, l'infection à VIH, les greffés d'organes solides et les patients atteints de certains types de cancer.

L'IgIV est également employée dans la prise en charge de diverses affections auto-immunes et inflammatoires, comme le syndrome de Guillain-Barré, le syndrome myasthénique grave, le purpura thrombocytopénique idiopathique et la polyarthrite rhumatoïde. En outre, elle peut être utilisée pour traiter les réactions indésirables à la transfusion sanguine et pour prévenir les infections chez les personnes exposées à des agents pathogènes spécifiques, comme l'hépatite A.

Les effets secondaires courants de l'IgIV comprennent des réactions allergiques légères à modérées, des maux de tête, des nausées, des douleurs musculaires et articulaires, ainsi qu'une augmentation transitoire des taux sériques d'alanine aminotransférase (ALT). Dans de rares cas, l'IgIV peut provoquer des réactions anaphylactiques graves, une thrombose veineuse et une insuffisance cardiaque congestive. Par conséquent, il est crucial que les professionnels de la santé surveillent attentivement les patients recevant ce traitement et ajustent la posologie en fonction des besoins individuels.

Les sous-populations de lymphocytes B sont des types spécifiques de cellules B, qui sont un composant important du système immunitaire. Les lymphocytes B sont responsables de la production d'anticorps, qui sont des protéines clés dans la réponse immunitaire contre les agents pathogènes tels que les bactéries et les virus.

Les sous-populations de lymphocytes B comprennent:

1. Lymphocytes B naïfs: Ce sont des cellules B qui n'ont pas encore été exposées à un antigène spécifique et sont donc incapables de produire des anticorps contre celui-ci.
2. Lymphocytes B mémoire: Après avoir été exposé à un antigène spécifique, certaines cellules B deviennent des lymphocytes B mémoire. Ces cellules restent dans la circulation sanguine et sont prêtes à répondre rapidement et de manière plus robuste lors d'une exposition future à ce même antigène.
3. Plasmocytes: Lorsqu'un lymphocyte B est activé par un antigène, il se différencie en une cellule productrice d'anticorps appelée plasmocyte. Les plasmocytes sécrètent des quantités massives d'anticorps spécifiques à l'antigène qui ont déclenché leur activation.
4. Lymphocytes B régulateurs: Ces cellules B sont également connues sous le nom de cellules B régulatrices ou cellules B-2. Elles jouent un rôle important dans la modulation de la réponse immunitaire en produisant des cytokines qui aident à réguler l'activité des autres cellules du système immunitaire.

Des anomalies dans les sous-populations de lymphocytes B peuvent entraîner une variété de troubles immunitaires, notamment des déficits immunitaires primaires et des maladies auto-immunes.

Le système immunitaire est un réseau complexe de cellules, tissus, et organes qui travaillent ensemble pour détecter et éliminer les agents pathogènes étrangers tels que les bactéries, virus, parasites, et champignons, ainsi que les cellules cancéreuses et autres substances nocives pour l'organisme. Il est divisé en deux parties principales: le système immunitaire inné et le système immunitaire adaptatif (également appelé système immunitaire acquis).

Le système immunitaire inné est la première ligne de défense contre les agents pathogènes. Il comprend des barrières physiques telles que la peau et les muqueuses, ainsi que des cellules et molécules qui peuvent détecter et éliminer rapidement les menaces sans avoir besoin d'une reconnaissance préalable.

Le système immunitaire adaptatif, quant à lui, est plus spécifique et sophistiqué. Il s'agit d'un système de défense qui apprend à reconnaître et à se souvenir des agents pathogènes spécifiques qu'il a déjà rencontrés, ce qui lui permet de monter une réponse plus rapide et plus efficace lors d'une future exposition. Ce système est divisé en deux parties: l'immunité humorale (ou immunité à médiation humorale), qui implique la production d'anticorps par les lymphocytes B, et l'immunité cellulaire (ou immunité à médiation cellulaire), qui implique l'activation des lymphocytes T pour détruire directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Le terme "complexe immun" peut faire référence à l'ensemble du système immunitaire, mais il est souvent utilisé dans un contexte plus spécifique pour décrire des interactions complexes entre différentes cellules et molécules du système immunitaire qui sont importantes pour la reconnaissance, la régulation et la réponse aux agents pathogènes. Par exemple, le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) est un ensemble de protéines présent sur la surface des cellules qui permettent la présentation d'antigènes aux lymphocytes T pour qu'ils puissent reconnaître et répondre aux agents pathogènes.

L'antigène CD95, également connu sous le nom de Fas récepteur ou APO-1, est une protéine transmembranaire appartenant à la superfamille des récepteurs du facteur de nécrose tumorale (TNF). Il joue un rôle crucial dans l'apoptose, qui est le processus programmé de mort cellulaire.

Lorsqu'il est lié à son ligand, le CD95L (Fas ligand), il active une cascade de signalisation intracellulaire qui conduit finalement à l'activation des caspases et à l'apoptose cellulaire. Ce processus est important pour maintenir l'homéostasie des tissus et réguler la réponse immunitaire.

Cependant, dans certaines conditions pathologiques telles que les maladies auto-immunes ou les infections virales, cette voie de signalisation peut être dérégulée, entraînant une mort cellulaire excessive ou insuffisante et contribuant ainsi au développement de la maladie.

Les interleukines (IL) sont des cytokines, ou des molécules de signalisation, qui jouent un rôle crucial dans la régulation et la coordination des réponses immunitaires et inflammatoires dans l'organisme. Elles sont produites principalement par les leucocytes (globules blancs), d'où leur nom "interleukines". Il existe plusieurs types d'interleukines, identifiées par un numéro (par exemple, IL-1, IL-2, IL-6, etc.), et chacune a des fonctions spécifiques.

Les interleukines peuvent être impliquées dans la communication entre les cellules du système immunitaire, l'activation et la prolifération de certaines cellules immunitaires, la modulation de la réponse inflammatoire, la stimulation de la production d'anticorps, et bien d'autres processus liés à l'immunité et à l'inflammation. Elles peuvent également contribuer au développement et à la progression de certaines maladies, telles que les maladies auto-immunes, les infections, le cancer et l'inflammation chronique.

Par conséquent, une meilleure compréhension des interleukines et de leur rôle dans divers processus pathologiques est essentielle pour élaborer des stratégies thérapeutiques visant à cibler et à moduler ces molécules, améliorant ainsi les traitements des maladies associées.

Interleukine-2 (IL-2) est une cytokine qui joue un rôle crucial dans la régulation du système immunitaire, en particulier dans la fonction des lymphocytes T. Elle est produite principalement par les lymphocytes T activés et peut stimuler leur prolifération et leur activation. IL-2 favorise également la différenciation des lymphocytes T régulateurs, qui aident à maintenir la tolérance immunologique et à contrôler les réponses inflammatoires. En outre, IL-2 peut influencer l'activité d'autres cellules du système immunitaire, telles que les lymphocytes B, les monocytes et les cellules natural killer (NK). Les propriétés immunostimulantes d'IL-2 ont conduit à son utilisation dans le traitement de certains cancers, comme le mélanome et le cancer du rein. Cependant, l'utilisation thérapeutique d'IL-2 est limitée par ses effets secondaires importants, tels que la fièvre, les nausées, les vomissements, l'hypotension et, dans de rares cas, des réactions capables de mettre en jeu le pronostic vital.

L'hépatite auto-immune est une maladie du foie dans laquelle le système immunitaire de l'organisme attaque et endommage les cellules hépatiques saines. Cette réaction anormale entraîne une inflammation chronique du foie, ce qui peut affecter sa fonction et entraîner une variété de symptômes et de complications à long terme.

Les causes exactes de l'hépatite auto-immune ne sont pas complètement comprises, mais il est généralement admis qu'elle résulte d'un dysfonctionnement du système immunitaire qui conduit à une réponse excessive et inappropriée contre les propres cellules hépatiques de l'individu. Certaines théories suggèrent que des facteurs génétiques, environnementaux ou infectieux peuvent déclencher cette réaction anormale du système immunitaire chez certaines personnes.

Les symptômes de l'hépatite auto-immune peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et peuvent inclure une fatigue extrême, des douleurs articulaires, des nausées, une perte d'appétit, une jaunisse (coloration jaune de la peau et du blanc des yeux), des démangeaisons cutanées sévères et des urines foncées. Dans les cas graves, l'hépatite auto-immune peut entraîner une insuffisance hépatique, ce qui peut être fatal si elle n'est pas traitée rapidement et efficacement.

Le diagnostic de l'hépatite auto-immune repose généralement sur un examen physique complet, des analyses sanguines et d'autres tests diagnostiques tels qu'une biopsie du foie. Le traitement de cette maladie implique généralement une combinaison de médicaments immunosuppresseurs qui visent à réduire l'activité du système immunitaire et à prévenir les dommages supplémentaires au foie. Dans certains cas, une transplantation hépatique peut être recommandée pour les personnes atteintes d'une forme grave ou avancée de la maladie.

Un simple nucléotide polymorphisme (SNP) est un type courant de variation génétique chez les êtres humains. Il s'agit d'une substitution d'une seule paire de bases dans le DNA qui se produit lorsque une paire de bases du DNA est remplacée par une autre. Par exemple, une paire A-T peut être remplacée par une paire G-C. Ces variations se produisent environ une fois sur 300 paires de bases dans le génome humain et chaque personne a environ 4 à 5 millions de SNPs dans son génome.

Les SNPs peuvent se trouver dans les régions codantes (qui codent pour des protéines) ou non codantes du génome. Lorsqu'ils se produisent dans les régions codantes, ils peuvent entraîner des changements dans l'aminoacide qui est codé par ce segment de DNA, ce qui peut affecter la fonction de la protéine. Cependant, la plupart des SNPs n'ont pas d'effet sur la fonction des protéines et sont considérés comme neutres.

Les SNPs peuvent être utiles dans la recherche médicale pour identifier des susceptibilités génétiques à certaines maladies, suivre la propagation de maladies infectieuses, déterminer les réponses aux traitements médicamenteux et établir des relations entre les individus.

L'immunomodulation est le processus par lequel des substances chimiques ou des thérapies modulent, stimulent ou suppriment le système immunitaire d'un organisme. Cela peut être utilisé pour traiter une variété de conditions médicales, telles que les maladies auto-immunes, où le système immunitaire attaque par erreur les cellules et les tissus sains de l'organisme, ou pour prévenir le rejet des greffes d'organes. Les immunomodulateurs peuvent être des médicaments synthétiques ou des substances naturelles, telles que des cytokines ou des anticorps monoclonaux. Ils fonctionnent en affectant la réponse immunitaire de l'organisme, soit en augmentant l'activité des cellules immunitaires pour combattre une infection ou une tumeur, soit en supprimant l'activité du système immunitaire pour prévenir les dommages aux tissus sains.

Un allèle est une forme alternative d'un gène donné qui est localisé à la même position (locus) sur un chromosome homologue. Les allèles peuvent produire des protéines ou des ARNm avec des séquences différentes, entraînant ainsi des différences phénotypiques entre les individus.

Les gènes sont des segments d'ADN qui contiennent les instructions pour la production de protéines spécifiques ou pour la régulation de l'expression génique. Chaque personne hérite de deux copies de chaque gène, une copie provenant de chaque parent. Ces deux copies peuvent être identiques (homozygotes) ou différentes (hétérozygotes).

Les allèles différents peuvent entraîner des variations subtiles dans la fonction protéique, ce qui peut se traduire par des différences phénotypiques entre les individus. Certaines de ces variations peuvent être bénéfiques, neutres ou préjudiciables à la santé et à la survie d'un organisme.

Les allèles sont importants en génétique car ils permettent de comprendre comment des caractères héréditaires sont transmis d'une génération à l'autre, ainsi que les mécanismes sous-jacents aux maladies génétiques et aux traits complexes.

Le canal potassique Kv1.3 est un type spécifique de canal ionique qui permet le passage des ions potassium (K+) à travers la membrane cellulaire. Il appartient au sous-groupe Kv1 de canaux potassiques dépendants du voltage et est largement exprimé dans les lymphocytes T, en particulier les lymphocytes T activés.

Le canal Kv1.3 joue un rôle crucial dans la régulation du potentiel de membrane des lymphocytes T et contribue à leur activation, prolifération et différenciation. Il est également impliqué dans la sécrétion de cytokines et la cytotoxicité des lymphocytes T.

Des anomalies dans le fonctionnement du canal Kv1.3 ont été associées à diverses maladies auto-immunes, telles que la sclérose en plaques, le diabète de type 1 et la polyarthrite rhumatoïde. Par conséquent, il est considéré comme une cible thérapeutique potentielle pour le développement de nouveaux traitements pour ces maladies.

La dacryocystite est une infection inflammatoire aiguë ou chronique du sac lacrymal, qui se situe à la partie interne de l'angle nasal de l'œil. Cette condition survient généralement lorsque le canal lacrymal est obstrué, ce qui entraîne une stagnation des larmes et une prolifération bactérienne. Les symptômes courants de la dacryocystite aiguë peuvent inclure un gonflement douloureux au coin interne de l'œil, une rougeur, une chaleur locale, un écoulement purulent et dans certains cas, une fièvre. La forme chronique de cette maladie peut entraîner des complications telles que la cellulite orbitaire ou la méningite si elle n'est pas traitée correctement. Le traitement de la dacryocystite implique généralement l'administration d'antibiotiques pour éliminer l'infection et, dans certains cas, une intervention chirurgicale pour drainer le sac lacrymal obstrué.

La maladie d'Addison, également connue sous le nom de insuffisance surrénalienne primaire, est un trouble endocrinien dans lequel les glandes surrénales ne produisent pas suffisamment des hormones stéroïdes essentielles telles que le cortisol et l'aldostérone. Les glandes surrénales sont situées au-dessus des reins et font partie du système endocrinien, qui aide à réguler divers processus dans le corps en libérant des hormones dans la circulation sanguine.

Dans la maladie d'Addison, l'écorce des glandes surrénales (la couche externe) est endommagée ou détruite, ce qui entraîne une réduction de la production de cortisol et d'aldostérone. Le cortisol aide à réguler le métabolisme, à répondre au stress, à contrôler l'inflammation et à maintenir la glycémie stable. L'aldostérone maintient l'équilibre des électrolytes et de l'eau dans le corps en régulant la quantité de sodium et de potassium excrétée par les reins.

Les symptômes courants de la maladie d'Addison comprennent la fatigue, la faiblesse, la perte d'appétit, la perte de poids, la nausées, la diarrhée, l'hypertension artérielle, les vertiges, les crampes musculaires, les changements de peau (y compris les taches sombres sur la peau connues sous le nom de mélanodermie) et l'hypotension orthostatique. Les symptômes peuvent s'aggraver progressivement avec le temps et peuvent être déclenchés par des facteurs de stress physiques ou émotionnels.

La maladie d'Addison peut être causée par une variété de facteurs, y compris des affections auto-immunes, des infections, des lésions rénales, des tumeurs et certains médicaments. Le diagnostic repose généralement sur des tests sanguins qui évaluent les niveaux d'hormones et d'électrolytes, ainsi que sur des tests d'imagerie pour exclure d'autres causes possibles de symptômes.

Le traitement de la maladie d'Addison implique généralement un remplacement hormonal à vie pour compenser les déficits en hormones. Les patients peuvent recevoir des suppléments d'hydrocortisone et d'aldostérone sous forme de comprimés, ainsi que des suppléments de sel et d'eau pour aider à maintenir l'équilibre électrolytique. Les patients doivent également apprendre à gérer leur maladie en évitant les facteurs de stress excessifs, en surveillant leurs symptômes et en ajustant leur traitement en conséquence.

La maladie d'Addison est une affection chronique qui nécessite un traitement et une gestion à long terme, mais avec un diagnostic et un traitement appropriés, les patients peuvent généralement mener une vie normale et active.

L'interleukine-4 (IL-4) est une cytokine qui joue un rôle crucial dans la régulation et le contrôle des réponses immunitaires. Elle est produite principalement par les lymphocytes T auxiliaires de type 2 (Th2), les mastocytes et les basophiles.

L'IL-4 participe à divers processus physiologiques, tels que :

1. La différenciation des lymphocytes T naïfs en lymphocytes Th2, favorisant ainsi une réponse immunitaire de type 2 contre les parasites et certains types d'allergènes.
2. L'activation et la prolifération des lymphocytes B, contribuant à la production d'anticorps, en particulier les immunoglobulines E (IgE), qui sont importantes dans la défense contre les parasites et la pathogenèse des réactions allergiques.
3. L'inhibition de la différenciation des lymphocytes T naïfs en lymphocytes Th1, ce qui permet de réguler l'équilibre entre les réponses immunitaires de type 1 et de type 2.
4. La stimulation de la production d'autres cytokines, telles que l'interleukine-5 (IL-5) et l'interleukine-13 (IL-13), qui sont également importantes dans les réponses immunitaires de type 2.

Des anomalies dans la production ou la signalisation de l'IL-4 ont été associées à diverses affections, notamment les allergies, les maladies inflammatoires et certains types de cancer.

L'immunodépression est un état pathologique dans lequel le système immunitaire est affaibli et moins capable de combattre les infections, les maladies inflammatoires et les tumeurs. Cela peut être dû à une déficience congénitale ou acquise du système immunitaire. Les causes courantes d'immunodépression acquise comprennent des maladies telles que le sida, certains cancers, la prise de médicaments qui suppriment le système immunitaire (comme ceux utilisés dans les traitements de greffe d'organe), une mauvaise nutrition, le stress et le vieillissement. Les personnes atteintes d'immunodépression sont plus susceptibles aux infections opportunistes, qui sont des infections causées par des agents pathogènes qui ne provoquent généralement pas de maladie chez les personnes ayant un système immunitaire normal.

Les ganglions lymphatiques sont des structures ovales ou rondes, généralement de petite taille, qui font partie du système immunitaire et lymphatique. Ils sont remplis de cellules immunitaires et de vaisseaux lymphatiques qui transportent la lymphe, un liquide clair contenant des déchets et des agents pathogènes provenant des tissus corporels. Les ganglions lymphatiques filtrent la lymphe pour éliminer les déchets et les agents pathogènes, ce qui permet de déclencher une réponse immunitaire si nécessaire.

Les ganglions lymphatiques sont situés dans tout le corps, mais on en trouve des concentrations plus importantes dans certaines régions telles que le cou, les aisselles, l'aine et la poitrine. Lorsqu'ils sont infectés ou enflammés, ils peuvent devenir douloureux et enflés, ce qui est souvent un signe d'infection ou de maladie. Les ganglions lymphatiques jouent un rôle crucial dans la défense du corps contre les infections et les maladies, ainsi que dans le maintien de l'homéostasie du système immunitaire.

La myasthénie auto-immune expérimentale, également connue sous le nom d'EAMA (Expérimental Autoimmune Myasthenia Gravis), est un modèle animal de recherche utilisé pour étudier la maladie humaine appelée myasthénie grave. Il s'agit d'une maladie neuromusculaire auto-immune dans laquelle le système immunitaire produit des anticorps contre les récepteurs de l'acétylcholine (AChR) à la jonction neuromusculaire, entraînant une faiblesse musculaire fluctuante.

Dans le modèle EAMA, des animaux de laboratoire tels que les souris ou les rats sont immunisés avec des extraits de muscle riches en AChR ou avec des peptides spécifiques de la sous-unité AChR. Cela induit une réponse auto-immune contre les récepteurs de l'acétylcholine, entraînant une faiblesse musculaire similaire à celle observée chez les patients atteints de myasthénie grave.

Le modèle EAMA est largement utilisé dans la recherche fondamentale pour étudier les mécanismes pathogènes sous-jacents à la myasthénie grave, tester de nouveaux traitements et comprendre les réponses immunitaires anormales qui se produisent dans la maladie. Cependant, il est important de noter que le modèle EAMA n'est pas parfait et ne reflète pas complètement tous les aspects de la myasthénie grave humaine.

"Nuclear Receptor Subfamily 1, Group F, Member 3" est un terme technique qui se réfère à un type spécifique de récepteur nucléaire, également connu sous le nom de récepteur nerveux estrogénique alpha (ESR1). Les récepteurs nucléaires sont une classe de protéines qui agissent comme des capteurs dans les cellules et régulent l'expression des gènes en réponse à des signaux hormonaux ou autres molécules signal.

Le récepteur nerveux estrogénique alpha est un membre de la sous-famille 1 du groupe F des récepteurs nucléaires et il est activé par l'hormone estrogène. Il joue un rôle important dans le développement et le maintien des organes reproducteurs féminins, ainsi que dans d'autres processus physiologiques tels que la régulation du métabolisme osseux et cardiovasculaire.

Des mutations ou des variations dans le gène qui code pour le récepteur nerveux estrogénique alpha ont été associées à un risque accru de développer certains types de cancer, tels que le cancer du sein et l'endométriose. Des recherches sont en cours pour comprendre pleinement les fonctions de ce récepteur nucléaire et son rôle dans la santé et la maladie.

L'antigène CD40, également connu sous le nom de cluster de différenciation 40, est une protéine qui se trouve à la surface des cellules immunitaires telles que les lymphocytes B et les cellules présentatrices d'antigènes. Il s'agit d'un récepteur qui joue un rôle crucial dans l'activation du système immunitaire.

Le CD40 se lie à son ligand, le CD154, qui est exprimé à la surface des cellules T activées. Cette interaction déclenche une cascade de signaux qui entraînent l'activation des cellules B et la production d'anticorps. Le CD40 est également important pour l'activation des cellules présentatrices d'antigènes, telles que les cellules dendritiques, ce qui permet de déclencher une réponse immunitaire adaptative contre les agents pathogènes.

Des anomalies dans le fonctionnement du CD40 peuvent entraîner des troubles du système immunitaire, tels que des déficits immunitaires primaires ou des maladies auto-immunes. Des recherches sont en cours pour développer des thérapies ciblant le CD40 dans le traitement de diverses affections, telles que les cancers et les maladies inflammatoires.

L'apoptose est un processus physiologique normal de mort cellulaire programmée qui se produit de manière contrôlée et ordonnée dans les cellules multicellulaires. Il s'agit d'un mécanisme important pour l'élimination des cellules endommagées, vieilles ou anormales, ainsi que pour la régulation du développement et de la croissance des tissus.

Lors de l'apoptose, la cellule subit une série de changements morphologiques caractéristiques, tels qu'une condensation et une fragmentation de son noyau, une fragmentation de son cytoplasme en petites vésicules membranaires appelées apoptosomes, et une phagocytose rapide par les cellules immunitaires voisines sans déclencher d'inflammation.

L'apoptose est régulée par un équilibre délicat de facteurs pro-apoptotiques et anti-apoptotiques qui agissent sur des voies de signalisation intracellulaires complexes. Un déséquilibre dans ces voies peut entraîner une activation excessive ou insuffisante de l'apoptose, ce qui peut contribuer au développement de diverses maladies, telles que les maladies neurodégénératives, les troubles auto-immuns, les infections virales et les cancers.

Un anticorps est une protéine produite par le système immunitaire en réponse à la présence d'une substance étrangère, appelée antigène. Les anticorps sont également connus sous le nom d'immunoglobulines et sont sécrétés par les plasmocytes, un type de cellule blanc du sang.

Les anticorps se lient spécifiquement à des régions particulières de l'antigène, appelées épitopes, ce qui permet au système immunitaire d'identifier et d'éliminer la substance étrangère. Les anticorps peuvent neutraliser directement les agents pathogènes ou marquer les cellules infectées pour être détruites par d'autres cellules du système immunitaire.

Les anticorps sont un élément clé de la réponse immunitaire adaptative, ce qui signifie qu'ils peuvent s'adapter et se souvenir des agents pathogènes spécifiques pour offrir une protection à long terme contre les infections ultérieures. Les anticorps peuvent être détectés dans le sang et servent souvent de marqueurs pour diagnostiquer certaines maladies, telles que les infections ou les troubles auto-immuns.

Les lymphocytes B régulateurs, également connus sous le nom de cellules B régulatrices ou Bregs, sont un sous-type de cellules B qui jouent un rôle important dans la modulation de la réponse immunitaire et la prévention des maladies auto-immunes.

Contrairement aux lymphocytes B conventionnels, qui produisent des anticorps pour aider à éliminer les agents pathogènes, les lymphocytes B régulateurs inhibent l'activation et la prolifération des cellules immunitaires, y compris les lymphocytes T, afin de maintenir l'homéostasie du système immunitaire.

Les lymphocytes B régulateurs produisent des cytokines anti-inflammatoires telles que l'IL-10 et le TGF-β, qui aident à supprimer la réponse immune excessive et à maintenir la tolérance immunologique. Ils peuvent également induire la différentiation des cellules T régulatrices, qui sont des cellules immunitaires spécialisées dans la suppression de l'activité immunitaire excessive.

Un déséquilibre dans le nombre ou la fonction des lymphocytes B régulateurs a été associé à un certain nombre de maladies auto-immunes et inflammatoires, telles que la sclérose en plaques, le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde. Par conséquent, la modulation des lymphocytes B régulateurs est considérée comme une stratégie thérapeutique prometteuse pour le traitement de ces maladies.

L'immunité adaptative, également appelée immunité acquise, est une forme de réponse immunitaire qui se développe spécifiquement pour combattre des agents pathogènes particuliers et qui a la capacité de s'améliorer avec l'exposition ultérieure à ces mêmes agents pathogènes. Elle met en jeu deux principaux types de cellules immunitaires : les lymphocytes B et les lymphocytes T.

Les lymphocytes B, une fois activés, produisent des anticorps spécifiques à un antigène, protéines capables de se lier à des structures spécifiques à ces agents pathogènes et de les neutraliser ou de marquer leur surface pour être éliminés par d'autres cellules du système immunitaire.

Les lymphocytes T comprennent deux grands sous-groupes : les lymphocytes T CD4+ (ou lymphocytes T helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou lymphocytes T cytotoxiques). Les premiers aident à coordonner la réponse immunitaire en sécrétant des molécules qui activent d'autres cellules du système immunitaire. Les seconds sont capables de détecter et de tuer directement les cellules infectées par un agent pathogène.

L'immunité adaptative a la particularité de posséder une mémoire immunologique, ce qui signifie qu'après une première exposition à un agent pathogène, le système immunitaire est capable de se souvenir de cet antigène et de monter une réponse plus rapide et plus efficace lors d'une rencontre ultérieure avec ce même agent. C'est sur ce principe que reposent les vaccins, qui exposent l'organisme à un antigène affaibli ou inactivé pour induire une immunité spécifique sans provoquer la maladie.

Le purpura thrombopénique idiopathique (PTI), également connu sous le nom de purpura thrombopénique auto-immun, est un trouble de la coagulation sanguine caractérisé par une faible numération plaquettaire (thrombopénie) et l'apparition de petites taches pourpres sur la peau (purpura) ou de petits points rouges sous la peau (pétéchies).

Dans le PTI, le système immunitaire du corps produit des anticorps contre les plaquettes sanguines, ce qui entraîne leur destruction prématurée. Les plaquettes sont des cellules sanguines essentielles à la coagulation sanguine et à la prévention des saignements excessifs. Lorsque leur nombre est faible, le risque de saignement augmente.

Les symptômes du PTI peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre, allant de légers à sévères. Les saignements cutanés sont fréquents, mais des saignements plus graves peuvent également survenir dans les muqueuses, telles que la bouche, le nez ou les voies urinaires. Dans les cas graves, des hémorragies internes peuvent se produire.

Le diagnostic de PTI repose généralement sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique et de tests sanguins pour évaluer la numération plaquettaire et détecter la présence d'anticorps contre les plaquettes. Le traitement du PTI vise à prévenir les saignements en augmentant le nombre de plaquettes dans le sang, ce qui peut être réalisé grâce à des médicaments tels que des corticostéroïdes ou des immunoglobulines intraveineuses. Dans certains cas, d'autres traitements peuvent être nécessaires pour supprimer le système immunitaire et prévenir la production d'anticorps contre les plaquettes.

Le psoriasis est une maladie chronique de la peau qui se caractérise par des plaques rouges recouvertes de squames argentées ou blanchâtres. Ces plaques peuvent être légèrement épaisses, sèches, irrégulières et souvent accompagnées de démangeaisons ou de brûlures. Le psoriasis peut apparaître n'importe où sur le corps, mais il est fréquemment localisé au niveau des coudes, des genoux, du cuir chevelu, du bas du dos et des organes génitaux.

Cette affection cutanée se produit lorsque le système immunitaire envoie de mauvais signaux aux cellules de la peau, entraînant une augmentation anormale de la croissance des cellules cutanées. Normalement, les cellules de la peau mettent environ un mois à se maturer et à migrer vers la surface de la peau avant d'être éliminées. Cependant, avec le psoriasis, ce processus ne prend qu'une semaine, ce qui entraîne une accumulation de cellules cutanées sur la surface de la peau sous forme de plaques squameuses.

Le psoriasis peut être déclenché par divers facteurs tels que le stress émotionnel, les infections, certains médicaments, le tabagisme, une consommation excessive d'alcool et les traumatismes cutanés (comme les coupures, les éraflures ou les piqûres d'insectes). Il existe plusieurs types de psoriasis, notamment le psoriasis en plaques, le psoriasis en gouttes, le psoriasis pustuleux, le psoriasis érythrodermique et le rhumatisme psoriasique (une forme particulière qui affecte également les articulations).

Le traitement du psoriasis vise à réduire l'inflammation, à ralentir la croissance des cellules cutanées et à soulager les symptômes. Les options de traitement comprennent les crèmes topiques, les shampooings médicamenteux, la photothérapie, les médicaments systémiques (prise orale ou injection) et les biothérapies ciblées (qui utilisent des protéines fabriquées par génie génétique pour cibler spécifiquement certaines parties du système immunitaire). Il est important de travailler en étroite collaboration avec un dermatologue ou un autre professionnel de la santé qualifié pour élaborer un plan de traitement personnalisé et adapté aux besoins individuels de chaque patient.

Les lymphocytes T CD8+, également connus sous le nom de lymphocytes T cytotoxiques, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils aident à protéger l'organisme contre les infections virales et les cellules cancéreuses.

Les lymphocytes T CD8+ sont capables de détecter et de tuer les cellules infectées par des virus ou présentant des antigènes anormaux, y compris les cellules cancéreuses. Ils reconnaissent ces cellules en se liant à des molécules d'antigène présentées à leur surface par des molécules du complexe majeur d'histocompatibilité de classe I (CMH-I).

Lorsqu'un lymphocyte T CD8+ reconnaît une cellule infectée ou anormale, il libère des molécules toxiques qui peuvent induire la mort de la cellule cible. Ce processus permet d'empêcher la propagation de l'infection ou la croissance des cellules cancéreuses.

Les lymphocytes T CD8+ sont produits dans le thymus et se développent à partir de précurseurs souches qui expriment des récepteurs d'antigène (TCR) alpha-beta ou gamma-delta. Les lymphocytes T CD8+ matures migrent ensuite vers le sang et les tissus périphériques, où ils peuvent être activés par des cellules présentatrices d'antigènes telles que les cellules dendritiques.

Un déficit quantitatif ou fonctionnel en lymphocytes T CD8+ peut entraîner une susceptibilité accrue aux infections virales et aux maladies auto-immunes, tandis qu'une activation excessive ou persistante des lymphocytes T CD8+ peut contribuer au développement de maladies inflammatoires et de troubles auto-immuns.

La régulation de l'expression génique est un processus biologique essentiel qui contrôle la quantité et le moment de production des protéines à partir des gènes. Il s'agit d'une mécanisme complexe impliquant une variété de molécules régulatrices, y compris l'ARN non codant, les facteurs de transcription, les coactivateurs et les répresseurs, qui travaillent ensemble pour activer ou réprimer la transcription des gènes en ARNm. Ce processus permet aux cellules de répondre rapidement et de manière flexible à des signaux internes et externes, ce qui est crucial pour le développement, la croissance, la différenciation et la fonction des cellules. Des perturbations dans la régulation de l'expression génique peuvent entraîner diverses maladies, y compris le cancer, les maladies génétiques et neurodégénératives.

Les maladies lymphatiques se réfèrent à un large éventail de troubles qui affectent le système lymphatique, un réseau crucial dans notre corps chargé de la défense immunitaire et du maintien de l'équilibre des fluides. Ce système est composé de vaisseaux lymphatiques, d'organes lymphoïdes (comme la rate, les ganglions lymphatiques, le thymus et les amygdales), ainsi que de la lymphe, un liquide clair qui circule dans ces vaisseaux.

Les maladies lymphatiques peuvent être congénitales ou acquises et peuvent affecter aussi bien les adultes que les enfants. Elles comprennent des conditions telles que :

1. L'lymphedème: un gonflement douloureux généralement dans les bras ou les jambes, causé par une accumulation de lymphe due à une anomalie ou à une obstruction des vaisseaux lymphatiques.

2. Le lymphome : un cancer qui affecte le système lymphatique, provoquant la multiplication anormale et incontrôlée des cellules immunitaires appelées lymphocytes. Il existe deux principaux types de lymphomes : le lymphome non hodgkinien et le lymphome de Hodgkin.

3. La maladie de Castleman : une affection rare dans laquelle les ganglions lymphatiques grossissent de manière anormale, provoquant souvent des symptômes tels que fièvre, fatigue, perte de poids et douleurs.

4. La drépanocytose : une maladie génétique qui affecte les globules rouges, entraînant leur déformation en forme de faucille. Bien que principalement considérée comme une maladie sanguine, la drépanocytose peut également endommager le système lymphatique.

5. La syphilis : une infection sexuellement transmissible causée par la bactérie Treponema pallidum. Si elle n'est pas traitée, la syphilis peut entraîner des complications graves, y compris des dommages au système lymphatique.

6. La tuberculose : une maladie infectieuse causée par Mycobacterium tuberculosis qui affecte souvent les poumons mais peut également se propager à d'autres parties du corps, y compris le système lymphatique.

7. Le VIH/SIDA : le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) affaiblit le système immunitaire en détruisant les cellules CD4 ou lymphocytes T auxiliaires, ce qui rend les personnes infectées plus susceptibles aux maladies opportunistes. Le stade avancé de l'infection par le VIH est appelé syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA).

Il est important de noter que ces affections ne sont pas exhaustives et qu'il existe d'autres maladies qui peuvent affecter le système lymphatique. Si vous présentez des symptômes ou des préoccupations concernant votre santé, il est essentiel de consulter un professionnel de la santé qualifié pour obtenir un diagnostic et un traitement appropriés.

L'immunisation, également appelée vaccination, est un processus actif qui vise à protéger une personne contre certaines maladies infectieuses en introduisant dans l'organisme des agents pathogènes (comme des virus ou des bactéries) ou des fragments de ces agents sous une forme affaiblie, tuée ou modifiée. Cela permet au système immunitaire de la personne de développer une réponse immunitaire spécifique contre ces pathogènes, ce qui entraîne l'acquisition d'une immunité protectrice contre ces maladies.

L'immunisation peut être réalisée par différentes méthodes, telles que la vaccination avec des vaccins vivants atténués, des vaccins inactivés, des vaccins à sous-unités protéiques ou des vaccins à ARN messager. Les vaccins peuvent prévenir l'infection et la transmission de maladies infectieuses graves, réduire la gravité de la maladie et prévenir les complications potentiellement mortelles.

L'immunisation est considérée comme l'une des interventions de santé publique les plus efficaces pour prévenir et contrôler la propagation des maladies infectieuses, protégeant ainsi non seulement l'individu vacciné mais aussi la communauté dans son ensemble en réduisant la transmission du pathogène.

L'antigène d'histocompatibilité de classe II est un type de protéine présent à la surface des cellules dans le système immunitaire. Ces antigènes sont exprimés principalement sur les cellules présentatrices d'antigènes (CPA), telles que les macrophages, les cellules dendritiques et les lymphocytes B. Ils jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif en présentant des peptides antigéniques aux lymphocytes T CD4+ (lymphocytes T helper), ce qui déclenche une réponse immunitaire spécifique contre les agents pathogènes tels que les virus, les bactéries et les parasites.

Les antigènes d'histocompatibilité de classe II sont codés par des gènes du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe II, qui se trouvent sur le chromosome 6 chez l'homme. Les trois principaux gènes du CMH de classe II sont les gènes HLA-DP, HLA-DQ et HLA-DR. Chaque gène code pour une chaîne alpha et une chaîne beta, qui s'assemblent pour former un hétérodimère à la surface de la cellule.

Les antigènes d'histocompatibilité de classe II sont importants dans le contexte de la transplantation d'organes, car les différences entre les antigènes d'un donneur et ceux d'un receveur peuvent provoquer une réaction immunitaire contre le greffon. Par conséquent, il est important de faire correspondre les antigènes de classe II entre le donneur et le receveur pour minimiser le risque de rejet de la greffe.

La maladie cœliaque est une maladie auto-immune dans laquelle la consommation de gluten déclenche une réaction immunitaire qui endommage les parois de l'intestin grêle. Le gluten est un mélange de protéines que l'on trouve dans certaines céréales comme le blé, l'orge et le seigle.

Lorsqu'une personne atteinte de la maladie cœliaque consomme du gluten, son système immunitaire attaque et endommage les villosités intestinales, qui sont des petites structures en forme de doigt dans l'intestin grêle qui aident à absorber les nutriments. Cet endommagement peut entraîner une malabsorption des nutriments, ce qui peut entraîner une variété de symptômes tels que la diarrhée, la fatigue, la perte de poids, des douleurs abdominales et des carences nutritionnelles.

La maladie cœliaque est une affection à vie qui nécessite un régime strict sans gluten pour gérer les symptômes et prévenir les complications. Si elle n'est pas traitée, la maladie cœliaque peut entraîner des complications graves telles que l'ostéoporose, une faible densité osseuse, des anomalies neurologiques et dans de rares cas, certains types de cancer.

Le système majeur d'histocompatibilité (MHC) est un complexe génétique qui joue un rôle crucial dans le système immunitaire des mammifères. Il est responsable de la régulation des réponses immunitaires en codant des protéines de surface cellulaire qui présentent des antigènes aux lymphocytes T, un type de globule blanc essentiel pour combattre les infections et les tumeurs.

Le système MHC est divisé en deux classes principales: I et II. La classe I comprend trois gènes (MHC1, MHC2, MHC3) qui codent des molécules exprimées sur toutes les cellules nucléées du corps. Elles présentent principalement des peptides issus de la dégradation des protéines intracellulaires aux lymphocytes T cytotoxiques.

La classe II, quant à elle, comprend aussi trois gènes (MHC-DP, MHC-DQ, MHC-DR) exprimés principalement sur les cellules présentatrices d'antigènes telles que les macrophages, les cellules dendritiques et les lymphocytes B. Ces molécules présentent des peptides dérivés de sources extracellulaires aux lymphocytes T helper.

L'importance du système MHC réside dans sa capacité à distinguer "self" (soi) de "non-self" (non-soi). Les variations entre les individus dans leurs séquences MHC contribuent à la diversité des réponses immunitaires et sont importantes dans le contexte de la transplantation d'organes, où des différences dans les allèles MHC peuvent provoquer un rejet de greffe.

La lymphopénie est un terme médical qui décrit une condition où le nombre de lymphocytes dans le sang est réduit. Les lymphocytes sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire, aidant à combattre les infections et les maladies.

Une légère baisse des taux de lymphocytes peut être normale dans certaines situations, telles que pendant une période de stress physique ou émotionnel intense. Cependant, une lymphopénie sévère ou persistante peut indiquer un problème sous-jacent plus grave, comme une infection virale sévère (telle que le VIH), une maladie auto-immune, une maladie du tissu lymphoïde (comme le lymphome ou la leucémie), une carence en nutriments (telle qu'une carence en vitamine B12 ou en acide folique) ou l'exposition à des radiations ou à certains médicaments.

Les symptômes de la lymphopénie peuvent varier considérablement, allant de presque aucun symptôme à des signes d'infection ou d'autres problèmes de santé sous-jacents. Le traitement de la lymphopénie dépendra de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments, une thérapie immunitaire, une nutrition appropriée ou un traitement de la maladie sous-jacente.

L'immunoglobuline M (IgM) est un type d'anticorps présent dans le sang et les fluides corporels. C'est la première ligne de défense du système immunitaire contre les agents pathogènes tels que les bactéries et les virus. Les IgM sont les plus grands des anticorps et se lient aux antigènes (substances étrangères) pour aider à neutraliser ou éliminer ces menaces. Ils agissent en activant le système du complément, ce qui entraîne la destruction des cellules infectées ou cancéreuses. Les IgM sont produites par les plasmocytes, un type de globule blanc, en réponse à une infection aiguë. Cependant, leur concentration dans le sang diminue rapidement après la disparition de l'antigène.

La prolifération cellulaire est un processus biologique au cours duquel il y a une augmentation rapide et accrue du nombre de cellules, en raison d'une division cellulaire active et accélérée. Dans un contexte médical et scientifique, ce terme est souvent utilisé pour décrire la croissance et la propagation des cellules anormales ou cancéreuses dans le corps.

Dans des conditions normales, la prolifération cellulaire est régulée et équilibrée par des mécanismes de contrôle qui coordonnent la division cellulaire avec la mort cellulaire programmée (apoptose). Cependant, dans certaines situations pathologiques, telles que les tumeurs malignes ou cancéreuses, ces mécanismes de régulation sont perturbés, entraînant une prolifération incontrôlable des cellules anormales.

La prolifération cellulaire peut également être observée dans certaines maladies non cancéreuses, telles que les processus inflammatoires et réparateurs tissulaires après une lésion ou une infection. Dans ces cas, la prolifération cellulaire est généralement temporaire et limitée à la zone touchée, jusqu'à ce que le tissu soit guéri et que les cellules retournent à leur état de repos normal.

En résumé, la prolifération cellulaire est un processus complexe qui joue un rôle crucial dans la croissance, la réparation et la régénération des tissus, mais qui peut également contribuer au développement de maladies graves telles que le cancer lorsqu'il échappe aux mécanismes de contrôle normaux.

Les déterminants antigéniques des lymphocytes T, également connus sous le nom d'épitopes des lymphocytes T, se réfèrent aux parties spécifiques d'un antigène qui sont reconnues par les lymphocytes T, un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif.

Les déterminants antigéniques des lymphocytes T sont généralement des peptides présentés à la surface des cellules par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH). Les lymphocytes T peuvent alors reconnaître et réagir contre ces déterminants antigéniques pour aider à éliminer les cellules infectées ou cancéreuses.

Les déterminants antigéniques des lymphocytes T peuvent être classés en deux catégories principales : les épitopes des lymphocytes T CD4+ et les épitopes des lymphocytes T CD8+. Les épitopes des lymphocytes T CD4+ sont généralement des peptides de 12 à 30 acides aminés de longueur qui se lient aux molécules CMH de classe II, tandis que les épitopes des lymphocytes T CD8+ sont des peptides de 8 à 10 acides aminés de longueur qui se lient aux molécules CMH de classe I.

La reconnaissance des déterminants antigéniques par les lymphocytes T est un processus complexe qui implique la présentation d'antigènes, la signalisation cellulaire et l'activation des lymphocytes T. Cette reconnaissance est essentielle pour une réponse immunitaire adaptative efficace contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses.

Le facteur rhumatoïde (FR) est un autoantigène, ce qui signifie qu'il s'agit d'une protéine normalement présente dans l'organisme qui est ciblée par le système immunitaire et déclenche une réponse immunitaire anormale. Dans le cas du facteur rhumatoïde, il s'agit d'anticorps (immunoglobulines) produits par le système immunitaire qui ciblent et se lient aux protéines appelées immunoglobulines G (IgG), qui sont également des anticorps.

Habituellement, les anticorps ne s'attaquent pas à d'autres anticorps dans l'organisme. Cependant, dans certaines conditions, comme la polyarthrite rhumatoïde, le système immunitaire peut produire des anticorps contre ses propres IgG, entraînant ainsi la production de facteur rhumatoïde.

Le facteur rhumatoïde est souvent présent dans les cas de polyarthrite rhumatoïde, une maladie auto-immune caractérisée par une inflammation chronique des articulations et d'autres tissus. Cependant, il peut également être détecté chez des personnes atteintes d'autres affections, telles que certaines infections, certains cancers et certaines maladies du foie. Par conséquent, la présence de facteur rhumatoïde ne confirme pas nécessairement un diagnostic de polyarthrite rhumatoïde, mais elle peut indiquer une activation anormale du système immunitaire.

Le test du facteur rhumatoïde est généralement effectué en tant que test sanguin et mesure la quantité d'anticorps FR dans le sang. Un résultat positif pour le facteur rhumatoïde peut aider à soutenir un diagnostic de polyarthrite rhumatoïde, mais il doit être combiné avec d'autres tests et évaluations cliniques pour confirmer le diagnostic.

La spécificité des anticorps, dans le contexte de l'immunologie et de la médecine, se réfère à la capacité d'un type particulier d'anticorps à se lier uniquement à une cible ou à un antigène spécifique. Cela signifie qu'un anticorps spécifique ne réagira et ne se liera qu'avec un épitope ou une structure moléculaire particulière sur l'antigène, à l'exclusion de tous les autres antigènes ou épitopes.

Cette propriété est cruciale dans le diagnostic et la thérapie des maladies, en particulier dans le domaine des tests sérologiques pour détecter la présence d'anticorps spécifiques contre un pathogène donné. Par exemple, dans les tests de dépistage du VIH, des anticorps spécifiques au virus du sida sont recherchés pour confirmer une infection.

En outre, la spécificité des anticorps est également importante en thérapie, où des anticorps monoclonaux hautement spécifiques peuvent être générés pour cibler et traiter des maladies telles que le cancer ou les maladies auto-immunes. Ces anticorps sont conçus pour se lier uniquement aux cellules cancéreuses ou aux molécules impliquées dans la maladie, minimisant ainsi les dommages collatéraux sur les cellules saines.

En résumé, la spécificité des anticorps est un concept clé en immunologie et en médecine, qui décrit la capacité d'un type particulier d'anticorps à se lier de manière sélective à une cible ou à un antigène spécifique. Cette propriété est essentielle pour le diagnostic et le traitement des maladies.

Les immunoglobulines, également connues sous le nom d'anticorps, sont des glycoprotéines sécrétées par les plasmocytes (un type de cellule B différenciée) en réponse à l'exposition à un antigène. Ils jouent un rôle crucial dans l'humoral de la réponse immunitaire, où ils se lient spécifiquement aux antigènes étrangers et les neutralisent ou les marquent pour être détruits par d'autres cellules du système immunitaire.

Les immunoglobulines sont constituées de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, liées par des ponts disulfure. Il existe cinq classes différentes d'immunoglobulines (IgA, IgD, IgE, IgG et IgM), chacune ayant des rôles spécifiques dans la réponse immunitaire. Par exemple, l'IgG est la principale immunoglobuline sérique et protège contre les infections bactériennes et virales en facilitant la phagocytose, la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps et la complémentation.

Les immunoglobulines peuvent être trouvées dans le sang, la lymphe et d'autres fluides corporels, et elles sont souvent utilisées comme thérapeutiques pour traiter une variété de conditions médicales, y compris les déficits immunitaires primaires et secondaires, les maladies auto-immunes et les infections.

La glande thyroïde est une glande endocrine majeure située dans la région anterieure du cou, plus précisément dans la partie inférieure du larynx et de la trachée. Elle est composée de deux lobes reliés par un isthme et a approximativement la forme d'un papillon. La glande thyroïde joue un rôle crucial dans la régulation du métabolisme, de la croissance et du développement de l'organisme grâce à la production de deux hormones principales : la triiodothyronine (T3) et la thyroxine (T4), qui contiennent respectivement trois et quatre atomes d'iode.

L'iode est capté par la glande thyroïde à partir de précurseurs alimentaires, tels que le iodure, et est essentiel à la synthèse des hormones thyroïdiennes. La production et la libération de ces hormones sont régulées par l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), sécrétée par l'antéhypophyse, une glande située à la base du cerveau.

Les hormones thyroïdiennes agissent sur presque tous les tissus de l'organisme en augmentant le taux métabolique de base, ce qui se traduit par une augmentation de la consommation d'oxygène et de la production d'énergie. Elles sont également importantes pour le développement du système nerveux central, la croissance et la différenciation cellulaire, ainsi que pour le maintien de la température corporelle et du poids corporel.

Des dysfonctionnements de la glande thyroïde peuvent entraîner des affections telles que l'hypothyroïdie (diminution de la production d'hormones thyroïdiennes) ou l'hyperthyroïdie (excès de production d'hormones thyroïdiennes), qui peuvent avoir des conséquences importantes sur la santé et la qualité de vie.

Une présentation d'antigène est un processus dans le système immunitaire où des molécules spéciales appelées "complexe majeur d'histocompatibilité" (CMH) présentent des fragments de protéines étrangères (appelés antigènes) à des cellules immunitaires spécifiques, telles que les lymphocytes T.

Il existe deux principaux types de CMH : le CMH de classe I et le CMH de classe II. Les CMH de classe I se trouvent sur la surface de presque toutes les cellules du corps et présentent des antigènes dérivés de virus ou de bactéries qui infectent la cellule hôte. Cela permet aux lymphocytes T cytotoxiques de reconnaître et de détruire les cellules infectées.

Les CMH de classe II, en revanche, se trouvent principalement sur la surface des cellules présentatrices d'antigènes (APC), telles que les cellules dendritiques, les macrophages et les lymphocytes B. Ils présentent des antigènes dérivés de particules externes, telles que des bactéries ou des parasites, à des lymphocytes T helper spécifiques. Cette interaction active les lymphocytes T helper, qui peuvent alors activer d'autres cellules immunitaires pour combattre l'infection.

En résumé, la présentation d'antigène est un mécanisme crucial par lequel le système immunitaire identifie et répond aux agents pathogènes étrangers.

L'antigène de différenciation myéloïde (AMD) est un type d'antigène présent à la surface des cellules myéloïdes, qui sont un type de globule blanc produit dans la moelle osseuse. Les AMD sont souvent utilisés comme marqueurs pour distinguer les différents types de cellules myéloïdes et suivre leur développement et leur différenciation.

L'antigène de différenciation myéloïde le plus connu est probablement le CD34, qui est un marqueur des cellules souches hématopoïétiques immatures. Au fur et à mesure que ces cellules se développent et se différencient en différents types de globules blancs, elles expriment différents AMD à leur surface.

Par exemple, les précurseurs des granulocytes (un type de globule blanc qui aide à combattre les infections) exprimeront l'AMD CD11b et CD16, tandis que les monocytes (un autre type de globule blanc qui joue un rôle important dans le système immunitaire) exprimeront l'AMD CD14.

Les AMD sont souvent utilisés en médecine pour diagnostiquer et surveiller les maladies du sang, telles que la leucémie myéloïde aiguë (LMA), qui est un cancer des cellules myéloïdes. Dans ce cas, une anomalie dans l'expression des AMD peut indiquer une prolifération anormale de cellules myéloïdes et aider au diagnostic et à la classification de la maladie.

En résumé, les antigènes de différenciation myéloïde sont des marqueurs importants utilisés pour identifier et suivre le développement et la différenciation des cellules myéloïdes dans le sang. Ils sont souvent utilisés en médecine pour diagnostiquer et surveiller les maladies du sang.

La myosite est un terme général utilisé pour décrire l'inflammation des muscles squelettiques, qui sont les muscles volontaires que nous contrôlons pour bouger nos corps. Il existe plusieurs types spécifiques de myosites, dont la plus courante est la dermatomyosite, suivie de la polymyosite et de l'inclusion body myositis. Les symptômes communs comprennent une faiblesse musculaire progressive, souvent dans les muscles proches du tronc, comme ceux des hanches et des épaules, ainsi que des douleurs et une sensibilité musculaires. Dans certains cas, la myosite peut également affecter d'autres organes tels que la peau, l'oesophage et les poumons. Le diagnostic est généralement posé en combinant l'histopathologie musculaire, les tests sanguins et l'imagerie médicale. Le traitement dépend du type de myosite et peut inclure des corticostéroïdes, d'autres immunosuppresseurs et une thérapie physique pour aider à maintenir la force musculaire et la fonction.

Les maladies de la thyroïde sont un groupe de conditions qui affectent la glande thyroïde, une petite glande en forme de papillon située dans la base du cou. La thyroïde est responsable de la production des hormones thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3), qui régulent le métabolisme, la croissance et le développement du corps.

Les maladies de la thyroïde peuvent entraîner une production excessive d'hormones thyroïdiennes (hyperthyroïdie) ou une production insuffisante (hypothyroïdie). Les symptômes de l'hyperthyroïdie peuvent inclure une augmentation du rythme cardiaque, une intolérance à la chaleur, des tremblements, une perte de poids et une anxiété accrue. Les symptômes de l'hypothyroïdie peuvent inclure une prise de poids, une fatigue, une sensibilité au froid, une sécheresse de la peau et une constipation.

Les maladies de la thyroïde peuvent également inclure des nodules thyroïdiens, qui sont des gonflements ou des bosses sur la glande thyroïde, et le cancer de la thyroïde. Le traitement dépendra du type et de la gravité de la maladie thyroïdienne. Il peut inclure des médicaments, une intervention chirurgicale, une thérapie radioactive ou une combinaison de ces options.

CD20 est un antigène qui se trouve à la surface des lymphocytes B matures, mais pas sur les lymphocytes B immatures ou sur d'autres cellules sanguines. Il joue un rôle important dans l'activation et le fonctionnement des lymphocytes B.

L'antigène CD20 est souvent ciblé dans le traitement de certaines maladies du sang, telles que les lymphomes et la leucémie lymphoïde chronique. Les médicaments appelés anticorps monoclonaux, tels que rituximab (Rituxan), ofatumumab (Arzerra) et obinutuzumab (Gazyva), se lient à l'antigène CD20 à la surface des cellules cancéreuses et aident le système immunitaire à les détruire. Ces médicaments peuvent être utilisés seuls ou en combinaison avec d'autres traitements, tels que la chimiothérapie.

Il est important de noter que l'utilisation de ces médicaments peut entraîner une diminution du nombre de lymphocytes B fonctionnels dans le sang, ce qui peut augmenter le risque d'infections. Par conséquent, il est important de surveiller étroitement les patients traités avec des anticorps monoclonaux ciblant CD20 pour détecter et gérer rapidement toute infection.

Les lymphocytes sont un type de globules blancs (leucocytes) qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Ils sont responsables de la défense du corps contre les infections et les maladies. Il existe deux principaux types de lymphocytes : les lymphocytes B et les lymphocytes T.

Les lymphocytes B, également appelés cellules B, sont responsables de la production d'anticorps, qui sont des protéines spécialisées qui aident à neutraliser ou à éliminer les agents pathogènes tels que les bactéries et les virus. Lorsqu'un anticorps se lie à un agent pathogène, il le marque pour être détruit par d'autres cellules du système immunitaire.

Les lymphocytes T, également appelés cellules T, sont responsables de la régulation de la réponse immunitaire et de la destruction des cellules infectées ou cancéreuses. Ils peuvent être divisés en plusieurs sous-types, tels que les lymphocytes T cytotoxiques, qui détruisent directement les cellules infectées, et les lymphocytes T helper, qui aident à coordonner la réponse immunitaire en sécrétant des cytokines.

Les lymphocytes sont produits dans la moelle osseuse et se trouvent principalement dans le sang, la rate, les ganglions lymphatiques et les tissus lymphoïdes associés aux muqueuses, tels que les amygdales et les plaques de Peyer dans l'intestin. Une diminution du nombre de lymphocytes dans le sang, appelée lymphopénie, peut être un signe de maladies sous-jacentes telles que l'infection par le VIH ou certaines formes de cancer.

Les glandes salivaires sont des glandes exocrines qui produisent et sécrètent la salive dans la cavité buccale. Elles jouent un rôle crucial dans la digestion des aliments en lubrifiant la bouche et les aliments, facilitant ainsi l'avalement et la décomposition chimique des molécules alimentaires par les enzymes salivaires.

Il existe trois principales paires de glandes salivaires :

1. Les glandes parotides, situées près de l'oreille, sont les plus grandes et produisent principalement une salive aqueuse riche en amylase, une enzyme qui dégrade les glucides.
2. Les glandes submandibulaires, situées sous la mâchoire inférieure, sécrètent un mélange de salive mucoïde et séreuse, contenant des ions bicarbonates pour neutraliser l'acidité et faciliter la digestion.
3. Les glandes sublinguales, situées sous la langue, produisent principalement une salive mucoïde qui lubrifie la bouche et adhère aux papilles gustatives pour favoriser la perception des saveurs.

Des petites glandes salivaires accessoires sont également réparties dans la muqueuse buccale, ajoutant à la production globale de salive. Les dysfonctionnements des glandes salivaires peuvent entraîner une sécheresse buccale (xérostomie), ce qui peut affecter la mastication, la déglutition, la parole et la santé dentaire.

Anergie clonale est un terme utilisé en immunologie pour décrire l'absence de réponse immunitaire spécifique d'un clone particulier de cellules T ou B, qui sont des types de globules blancs responsables de la reconnaissance et de la réponse aux agents pathogènes.

Dans des conditions normales, lorsqu'une cellule T ou B rencontre un antigène spécifique, elle se divise et se différencie en cellules effectrices qui produisent des cytokines et attaquent directement les agents pathogènes. En même temps, certaines de ces cellules deviennent des cellules mémoires qui peuvent rapidement répondre à une exposition future au même antigène.

Cependant, dans certains cas, le système immunitaire peut tolérer la présence d'antigènes spécifiques et ne pas monter de réponse immunitaire contre eux. Cela peut se produire lorsque les antigènes sont présentés à des cellules T ou B incompétentes ou lorsqu'ils sont présentés dans un contexte qui ne permet pas une activation adéquate des cellules immunitaires.

L'anergie clonale est l'un des mécanismes par lesquels le système immunitaire peut tolérer la présence d'antigènes spécifiques. Dans ce processus, une cellule T ou B qui reconnaît un antigène spécifique devient anergique et ne peut plus répondre à cet antigène, même après des expositions ultérieures.

L'anergie clonale est un mécanisme important pour maintenir la tolérance immunologique aux antigènes de soi et prévenir les réponses auto-immunes inappropriées. Cependant, elle peut également être exploitée par des agents pathogènes pour échapper à la reconnaissance et à l'élimination par le système immunitaire.

Le taux de lymphocytes est un terme utilisé en médecine pour décrire le pourcentage ou le nombre absolu de lymphocytes dans le sang. Les lymphocytes sont un type de globules blancs (leucocytes) qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme en combattant les infections et les maladies.

Un taux normal de lymphocytes à jeun se situe généralement entre 1 000 et 4 800 cellules par microlitre (µL) de sang, ce qui correspond à un pourcentage de lymphocytes dans le sang total compris entre 20% et 40%. Cependant, ces valeurs peuvent varier légèrement en fonction de l'âge, du sexe et d'autres facteurs.

Un taux de lymphocytes anormalement élevé ou bas peut être le signe d'une infection, d'une maladie auto-immune, d'un trouble immunitaire, d'un cancer ou d'un autre problème de santé sous-jacent. Par conséquent, un taux de lymphocytes anormal doit être évalué par un professionnel de la santé pour déterminer la cause sous-jacente et élaborer un plan de traitement approprié.

Les "antibodies, monoclonal, murine-derived" sont des anticorps monoclonaux dérivés de souris qui ont été créés pour reconnaître et se lier à des antigènes spécifiques. Les anticorps monoclonaux sont des protéines produites par des cellules B clonales, qui ont toutes la même structure et la même spécificité de liaison aux antigènes.

Dans le cas des antibodies, monoclonal, murine-derived, les cellules B productrices d'anticorps sont prélevées à partir de souris immunisées avec un antigène spécifique. Les cellules B sont ensuite fusionnées avec des lignées cellulaires immortelles pour produire des hybrides cellulaires stables, appelés "hybridomes", qui peuvent sécréter en continu des anticorps monoclonaux spécifiques de l'antigène.

Ces anticorps sont utiles dans la recherche médicale et dans le développement de thérapies pour diverses maladies, y compris les cancers et les maladies auto-immunes. Cependant, ils peuvent également provoquer une réponse immunitaire indésirable chez l'homme, car le système immunitaire peut reconnaître ces anticorps comme étant étrangers et former des anticorps contre eux. Pour surmonter ce problème, les scientifiques ont développé des techniques pour "humaniser" les anticorps murins en remplaçant certaines de leurs régions variables par des séquences d'acides aminés humains, ce qui permet de réduire la réactivité immunitaire tout en conservant la spécificité de liaison à l'antigène.

Les immunoconjugués sont des molécules thérapeutiques conçues en combinant un anticorps monoclonal ou un fragment d'anticorps avec un agent cytotoxique, tel qu'un médicament chimiothérapeutique, une toxine ou une substance radioactive. Le but de cette association est de cibler et délivrer sélectivement l'agent cytotoxique aux cellules malades, telles que les cellules cancéreuses, en exploitant la spécificité des anticorps pour se lier à des antigènes exprimés à la surface de ces cellules.

Cette approche permet d'améliorer l'efficacité et la sécurité du traitement, car elle réduit l'exposition des tissus sains aux agents cytotoxiques, ce qui contribue à minimiser les effets secondaires indésirables. Les immunoconjugués sont actuellement utilisés dans le traitement de certains cancers hématologiques et sont également étudiés pour d'autres indications, telles que les tumeurs solides.

Immunophénotypage est un terme utilisé en médecine et en biologie pour décrire l'identification et la quantification des cellules immunitaires et de leurs caractéristiques à l'aide de divers marqueurs moléculaires. Il s'agit d'une technique couramment utilisée dans la recherche et le diagnostic en laboratoire pour évaluer les maladies du système immunitaire, telles que les troubles lymphoprolifératifs et les maladies auto-immunes.

L'immunophénotypage est réalisé en analysant les antigènes exprimés à la surface des cellules immunitaires, tels que les lymphocytes T et B, les monocytes et les granulocytes. Cela est accompli en utilisant des anticorps marqués qui se lient spécifiquement aux antigènes de surface des cellules, suivis d'une détection et d'une analyse des cellules marquées à l'aide de diverses techniques, telles que la cytométrie en flux ou l'immunohistochimie.

Les résultats de l'immunophénotypage peuvent fournir des informations importantes sur le type et la fonction des cellules immunitaires, ce qui peut aider à diagnostiquer les maladies, à surveiller la réponse au traitement et à prédire l'évolution de la maladie. Par exemple, dans le cas des troubles lymphoprolifératifs, tels que la leucémie lymphoïde chronique, l'immunophénotypage peut être utilisé pour identifier les sous-populations anormales de cellules immunitaires et déterminer leur stade de différenciation, ce qui peut aider à distinguer les différents types de maladies et à guider le choix du traitement.

Le chimérisme est un état dans lequel un individu possède deux ou plusieurs populations distinctes de cellules avec des génotypes différents. Cela peut se produire lorsque deux embryons fusionnent tôt dans le développement, créant une seule entité avec des cellules provenant de chaque embryon. Le chimérisme peut également survenir après une greffe de moelle osseuse ou de cellules souches hématopoïétiques, lorsque les cellules du donneur commencent à coexister avec les cellules du receveur. Dans certains cas, le chimérisme peut être asymptomatique et découvert par hasard grâce à des tests génétiques ou immunologiques. Cependant, dans d'autres cas, il peut entraîner des problèmes de santé tels que des réactions immunitaires anormales, des maladies auto-immunes ou une augmentation du risque de cancer. Le diagnostic et la prise en charge du chimérisme dépendent de sa cause sous-jacente et de ses effets sur la santé de l'individu affecté.

Les glycoprotéines membranaires sont des protéines qui sont liées à la membrane cellulaire et comportent des chaînes de glucides (oligosaccharides) attachées à leur structure. Ces molécules jouent un rôle crucial dans divers processus cellulaires, tels que la reconnaissance cellulaire, l'adhésion cellulaire, la signalisation cellulaire et la régulation du trafic membranaire.

Les glycoprotéines membranaires peuvent être classées en différents types en fonction de leur localisation dans la membrane :

1. Glycoprotéines transmembranaires : Ces protéines traversent la membrane cellulaire une ou plusieurs fois et ont des domaines extracellulaires, cytoplasmiques et transmembranaires. Les récepteurs de nombreuses molécules de signalisation, telles que les hormones et les neurotransmetteurs, sont des glycoprotéines transmembranaires.
2. Glycoprotéines intégrales : Ces protéines sont fermement ancrées dans la membrane cellulaire grâce à une région hydrophobe qui s'étend dans la bicouche lipidique. Elles peuvent avoir des domaines extracellulaires et cytoplasmiques.
3. Glycoprotéines périphériques : Ces protéines sont associées de manière réversible à la membrane cellulaire par l'intermédiaire d'interactions avec d'autres molécules, telles que des lipides ou d'autres protéines.

Les glycoprotéines membranaires subissent souvent des modifications post-traductionnelles, comme la glycosylation, qui peut influencer leur fonction et leur stabilité. Des anomalies dans la structure ou la fonction des glycoprotéines membranaires peuvent être associées à diverses maladies, y compris les maladies neurodégénératives, les troubles immunitaires et le cancer.

Interleukine-23 (IL-23) est une protéine appartenant à la famille des cytokines qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire et l'inflammation. Elle est composée de deux sous-unités, p40 et p19, qui sont synthétisées par des cellules immunitaires spécifiques telles que les macrophages et les cellules dendritiques.

IL-23 joue un rôle essentiel dans la différenciation et l'activation des cellules T helper de type 17 (Th17), qui sont des lymphocytes T impliqués dans la défense contre les bactéries extracellulaires et la pathogenèse de diverses maladies inflammatoires, y compris la psoriasis, la maladie de Crohn, la sclérose en plaques et le rhumatisme psoriasique.

L'IL-23 favorise la production de cytokines pro-inflammatoires par les cellules Th17, telles que l'interleukine-17 (IL-17), contribuant ainsi à une réponse immunitaire exacerbée et à des dommages tissulaires dans ces affections. En conséquence, les inhibiteurs de l'IL-23 ont été développés comme thérapies ciblées pour traiter certaines maladies inflammatoires chroniques.

Le génotype, dans le contexte de la génétique et de la médecine, se réfère à l'ensemble complet des gènes héréditaires d'un individu, y compris toutes les variations alléliques (formes alternatives d'un gène) qu'il a héritées de ses parents. Il s'agit essentiellement de la constitution génétique innée d'un organisme, qui détermine en grande partie ses caractéristiques et prédispositions biologiques.

Les différences génotypiques peuvent expliquer pourquoi certaines personnes sont plus susceptibles à certaines maladies ou répondent différemment aux traitements médicaux. Par exemple, dans le cas de la mucoviscidose, une maladie génétique potentiellement mortelle, les patients ont généralement un génotype particulier : deux copies du gène CFTR muté.

Il est important de noter que le génotype ne définit pas entièrement les caractéristiques d'un individu ; l'expression des gènes peut être influencée par divers facteurs environnementaux et épigénétiques, ce qui donne lieu à une grande variabilité phénotypique (manifestations observables des traits) même entre les personnes partageant le même génotype.

La connectivité mixte, également connue sous le nom de syndrome de Sharp, est une maladie auto-immune caractérisée par une inflammation affectant divers organes et systèmes du corps. Il s'agit d'un trouble rare qui présente des caractéristiques cliniques et sérologiques à la fois des connectivites systémiques telles que le lupus érythémateux disséminé (LED) et la polyarthrite rhumatoïde (PR).

Les symptômes courants de la connectivité mixte comprennent :

1. Douleurs articulaires et gonflements (similaires à ceux observés dans la PR)
2. Éruptions cutanées, y compris un érythème cutané photosensible (semblable au LED)
3. Inflammation des membranes qui entourent le cœur et les poumons (péricardite et plurésie)
4. Sécheresse oculaire et buccale (similaire à la sclérodermie systémique)
5. Raynaud's phenomenon - engourdissement et coloration bleue des doigts et des orteils en réponse au froid ou au stress émotionnel
6. Myosite - inflammation des muscles squelettiques
7. Neuropathie périphérique - dommages aux nerfs situés en dehors du cerveau et de la moelle épinière
8. Atteinte rénale, y compris une glomérulonéphrite (inflammation des reins) dans certains cas

Les tests diagnostiques peuvent inclure :

1. Anticorps antinucléaires (AAN) - présents chez plus de 95 % des personnes atteintes de connectivité mixte
2. Anticorps anti-RO (SS-A) et/ou anti-LA (SS-B) - souvent positifs dans la connectivité mixte
3. Anticorps anticytoplasme des polymorphonucléaires (ANCA) - présents chez certains patients atteints de connectivité mixte avec une atteinte rénale
4. Biopsie de peau ou de muscle pour confirmer la présence d'inflammation
5. Imagerie par résonance magnétique (IRM) et/ou tomodensitométrie (TDM) pour évaluer l'atteinte des organes internes

Le traitement de la connectivité mixte dépend de la gravité et de l'étendue des symptômes. Les options thérapeutiques peuvent inclure :

1. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) - pour soulager la douleur et l'inflammation articulaires légères
2. Corticostéroïdes - pour réduire l'inflammation systémique
3. Immunosuppresseurs - comme le méthotrexate, l'azathioprine ou le mycophénolate mofétil, pour supprimer l'activité du système immunitaire
4. Biothérapies ciblées - telles que le rituximab ou le belimumab, qui ciblent des parties spécifiques du système immunitaire
5. Traitements de soutien - comme la physiothérapie et l'ergothérapie pour aider à gérer les symptômes musculo-squelettiques et améliorer la fonction.

Une infection est la présence et la multiplication de microorganismes pathogènes (comme des bactéries, virus, champignons ou parasites) dans un hôte approprié (humain, animal, plante), qui entraîne des dommages tissulaires et/ou une réaction inflammatoire, pouvant provoquer divers signes et symptômes cliniques. Les infections peuvent se propager directement via contact avec des porteurs de microorganismes ou indirectement par le biais de vecteurs, d'agents contaminés, de gouttelettes en suspension dans l'air, de particules fécales ou d'eau et de denrées alimentaires contaminées. Les infections peuvent être localisées dans une partie spécifique du corps ou systémiques, affectant plusieurs organes et systèmes.

L'antigène HLA-DQ est un type d'antigène leucocytaire humain (HLA) qui se trouve à la surface des cellules dans le système immunitaire. Il s'agit d'un complexe moléculaire de classe II du système HLA, qui joue un rôle important dans la présentation des antigènes aux lymphocytes T, une sous-population de globules blancs qui sont essentiels au fonctionnement du système immunitaire.

Le gène qui code pour l'antigène HLA-DQ est situé sur le chromosome 6 dans la région du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH). Les antigènes HLA-DQ sont hautement polymorphes, ce qui signifie qu'il existe de nombreuses variantes différentes de ces molécules dans la population humaine. Cette diversité génétique est importante pour le fonctionnement normal du système immunitaire et aide à protéger contre les infections et les maladies auto-immunes.

Les antigènes HLA-DQ sont souvent impliqués dans des réactions d'hypersensibilité de type IV, qui peuvent être déclenchées par des allergènes ou des agents infectieux. Dans certains cas, des variations spécifiques de l'antigène HLA-DQ ont été associées à un risque accru de développer certaines maladies auto-immunes, telles que la maladie cœliaque et le diabète de type 1.

En résumé, les antigènes HLA-DQ sont des molécules importantes du système immunitaire qui aident à réguler la réponse immunitaire en présentant des antigènes aux lymphocytes T. Leur grande diversité génétique est importante pour le fonctionnement normal du système immunitaire, mais certaines variantes de ces molécules peuvent être associées à un risque accru de développer des maladies auto-immunes.

La névrite auto-immune expérimentale (NAI), également connue sous le nom de neuromyélite optique spécifique à l'anticorps IgG anti-aquaporine-4 (AQP4-Ab), est une maladie inflammatoire démyélinisante du système nerveux central. Il s'agit d'une maladie rare mais grave qui affecte principalement la moelle épinière et les nerfs optiques.

La NAI est causée par une réponse auto-immune anormale contre l'aquaporine 4 (AQP4), une protéine présente dans les membranes des cellules gliales appelées astrocytes. Les anticorps dirigés contre l'AQP4 entraînent une inflammation, une démyélinisation et des dommages aux nerfs, ce qui peut provoquer une variété de symptômes neurologiques.

Les symptômes courants de la NAI comprennent une vision floue ou double, une perte de vision soudaine ou progressive, une faiblesse musculaire, des engourdissements ou des picotements dans les bras et les jambes, et des problèmes de coordination et d'équilibre. Dans les cas graves, la NAI peut entraîner une paralysie, une insuffisance respiratoire et même le décès.

Le diagnostic de la NAI repose sur l'examen clinique, les antécédents médicaux, les tests de laboratoire et les techniques d'imagerie telles que l'IRM. Le traitement de la NAI implique généralement une combinaison de corticostéroïdes, d'immunosuppresseurs et de plasmaphérèse pour contrôler l'inflammation et prévenir les dommages supplémentaires aux nerfs. Bien que le traitement puisse aider à gérer les symptômes et à prévenir les récidives, il n'existe actuellement aucun remède contre la NAI.

La desmogléine-3 est un type de protéine qui se trouve dans les membranes cellulaires. Elle appartient à la famille des desmogléines, qui sont des protéines impliquées dans la formation des desmosomes, structures spécialisées qui assurent la cohésion et la stabilité des tissus épithéliaux.

La desmogléine-3 est spécifiquement exprimée dans les tissus épithéliaux de revêtement, tels que la peau et les muqueuses. Elle joue un rôle important dans l'adhésion cellulaire et la communication intercellulaire, ainsi que dans la régulation des processus de signalisation cellulaire impliqués dans la différenciation et la prolifération cellulaires.

Des mutations dans le gène codant pour la desmogléine-3 ont été associées à certaines maladies héréditaires rares, telles que les dysplasies ectodermiques et l'ichtyose congénitale sévère. De plus, des études récentes ont suggéré que la desmogléine-3 pourrait également jouer un rôle dans la pathogenèse de certaines maladies auto-immunes, telles que le pemphigus vulgaire, une forme grave de maladie bulleuse de la peau.

Le phénotype est le résultat observable de l'expression des gènes en interaction avec l'environnement et d'autres facteurs. Il s'agit essentiellement des manifestations physiques, biochimiques ou développementales d'un génotype particulier.

Dans un contexte médical, le phénotype peut se rapporter à n'importe quelle caractéristique mesurable ou observable résultant de l'interaction entre les gènes et l'environnement, y compris la couleur des yeux, la taille, le poids, certaines maladies ou conditions médicales, voire même la réponse à un traitement spécifique.

Il est important de noter que deux individus ayant le même génotype (c'est-à-dire la même séquence d'ADN) ne seront pas nécessairement identiques dans leur phénotype, car des facteurs environnementaux peuvent influencer l'expression des gènes. De même, des individus avec des génotypes différents peuvent partager certains traits phénotypiques en raison de similitudes dans leurs environnements ou dans d'autres facteurs non génétiques.

CD28 est un type de protéine présent à la surface des lymphocytes T, qui sont un type de globules blancs jouant un rôle central dans le système immunitaire adaptatif. Ces protéines agissent comme des récepteurs pour les molécules de costimulation présentes sur les cellules présentatrices d'antigènes (CPA), telles que les cellules dendritiques.

L'interaction entre CD28 et ses ligands, connus sous le nom de CD80 (B7-1) et CD86 (B7-2), fournit un signal de costimulation crucial pour l'activation des lymphocytes T et la génération d'une réponse immunitaire adaptative efficace. Ce processus est essentiel pour une réponse immunitaire optimale contre les agents pathogènes, mais il peut également jouer un rôle dans le développement de maladies auto-immunes lorsque des lymphocytes T autoreactifs sont activés de manière inappropriée.

Par conséquent, l'antigène CD28 est une cible importante pour le développement de thérapies immunosuppressives dans le traitement des maladies auto-immunes et des greffes d'organes.

L'antigène HLA-DR est un type d'antigène leucocytaire humain (HLA) qui se trouve à la surface des cellules présentatrices d'antigènes dans le système immunitaire. Les antigènes HLA sont des protéines de surface cellulaire qui aident le système immunitaire à distinguer les cellules du soi de celles qui sont étrangères ou infectées.

Le terme "HLA-DR" fait référence à une sous-classe spécifique d'antigènes HLA, appelés antigènes de classe II. Ces antigènes sont exprimés principalement sur les cellules présentatrices d'antigènes telles que les macrophages, les cellules dendritiques et les lymphocytes B. Ils jouent un rôle crucial dans la présentation des antigènes aux lymphocytes T, qui sont des cellules immunitaires clés impliquées dans la réponse immunitaire spécifique à une infection ou à une maladie.

Les antigènes HLA-DR sont hautement polymorphes, ce qui signifie qu'il existe de nombreuses variantes différentes de ces protéines dans la population humaine. Cette diversité est importante pour le fonctionnement normal du système immunitaire, car elle permet au corps de reconnaître et de répondre à une large gamme d'agents pathogènes étrangers.

Cependant, des anomalies dans les gènes HLA-DR peuvent également être associées à certaines maladies auto-immunes et inflammatoires, telles que la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé. Dans ces cas, une réponse immunitaire excessive ou inappropriée peut entraîner des dommages aux tissus corporels sains.

Les agranulocytes sont un type de globules blancs, ou leucocytes, qui ne contiennent pas de granules dans leur cytoplasme lorsqu'ils sont observés au microscope. Il existe deux principaux types d'agranulocytes : les lymphocytes et les monocytes.

Les lymphocytes jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme en produisant des anticorps et en détruisant les cellules infectées ou cancéreuses. Ils peuvent être encore divisés en deux sous-catégories : les lymphocytes B, qui produisent des anticorps, et les lymphocytes T, qui aident à réguler la réponse immunitaire et détruisent directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Les monocytes, quant à eux, sont les plus grands leucocytes et peuvent se différencier en macrophages ou en cellules dendritiques, qui sont responsables de la phagocytose, c'est-à-dire de l'ingestion et de la digestion des agents pathogènes et des débris cellulaires.

Un faible nombre d'agranulocytes, en particulier de neutrophiles (un type de granulocyte), peut rendre une personne plus susceptible aux infections, car ces cellules sont essentielles pour combattre les bactéries et les champignons. Cependant, un nombre réduit d'agranulocytes spécifiquement (lymphocytes ou monocytes) peut également indiquer des problèmes de santé sous-jacents, tels que des infections virales, des maladies auto-immunes ou des troubles du système immunitaire.

La formation d'anticorps est un processus crucial du système immunitaire dans la réponse adaptative contre les agents pathogènes étrangers tels que les bactéries, les virus et les toxines. Un anticorps, également connu sous le nom d'immunoglobuline (Ig), est une protéine spécialisée produite par les lymphocytes B activés en réponse à un antigène spécifique.

Le processus de formation d'anticorps commence lorsqu'un antigène pénètre dans l'organisme et se lie aux récepteurs des lymphocytes B spécifiques, entraînant leur activation et leur différenciation en plasmocytes. Ces plasmocytes sécrètent alors des quantités massives d'anticorps identiques à ces récepteurs de lymphocytes B initiaux.

Les anticorps se lient aux épitopes (régions spécifiques) des antigènes, ce qui entraîne une neutralisation directe de leur activité biologique ou marque ces complexes pour être éliminés par d'autres mécanismes immunitaires. Les anticorps peuvent également activer le système du complément et faciliter la phagocytose, ce qui contribue à l'élimination des agents pathogènes.

La formation d'anticorps est une caractéristique clé de l'immunité humorale et joue un rôle essentiel dans la protection contre les réinfections en fournissant une mémoire immunologique. Les anticorps produits pendant la première exposition à un agent pathogène offrent une protection accrue lors d'expositions ultérieures, ce qui permet au système immunitaire de répondre plus rapidement et plus efficacement aux menaces répétées.

Les souris congéniques sont des souches de souris qui diffèrent génétiquement les unes des autres par un seul locus chromosomique, ou emplacement spécifique sur un chromosome où se trouve un gène particulier. Ces souches sont dérivées d'une souche de souris fondatrice et d'une souche de souris donatrice, qui est introduite dans la souche fondatrice par accouplement.

La souris donatrice porte le gène d'intérêt avec une marqueur visible ou un polymorphisme génétique connu, ce qui permet aux chercheurs de suivre et d'identifier le gène d'intérêt dans la lignée descendante. Les souris congéniques sont créées par plusieurs générations de croisements consanguins entre les souches fondatrices et donatrices pour assurer que le seul gène qui diffère entre les deux souches est le gène d'intérêt.

Les souris congéniques sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier les fonctions des gènes, les maladies génétiques et les effets des mutations sur l'organisme entier. Elles offrent un modèle animal précieux pour comprendre les mécanismes sous-jacents de nombreuses maladies humaines et pour tester de nouvelles thérapies et traitements.

Le croisement génétique est un processus dans le domaine de la génétique qui consiste à faire se reproduire deux individus présentant des caractéristiques différentes pour obtenir une progéniture avec des traits spécifiques. Cela permet d'étudier les combinaisons de gènes et l'hérédité de certains caractères.

Il existe plusieurs types de croisements génétiques, mais le plus courant est le croisement monohybride, dans lequel on ne considère qu'un seul trait distinct. Dans ce cas, deux parents sont choisis de manière à ce que l'un soit homozygote dominant (AA) et l'autre homozygote récessif (aa) pour un gène particulier. Tous les individus de la première génération issue du croisement (F1) seront alors hétérozygotes (Aa) et présenteront le même phénotype, celui du trait dominant.

Lorsque ces individus F1 sont autorisés à se reproduire entre eux, ils produiront une deuxième génération (F2) composée d'individus présentant des phénotypes liés aux deux allèles du gène étudié. La distribution de ces phénotypes dans la génération F2 suit des lois bien définies, appelées lois de Mendel, du nom du moine Augustin Mendel qui a établi ces principes fondamentaux de la génétique au XIXe siècle.

Le croisement génétique est un outil essentiel pour comprendre les mécanismes d'hérédité et de transmission des caractères, ainsi que pour l'amélioration des plantes et des animaux dans le cadre de la sélection artificielle.

Une réaction croisée, dans le contexte de l'allergologie, se réfère à une réponse immunologique adverse qui se produit lorsqu'un individu allergique est exposé à des antigènes (substances étrangères) qui sont différents de ceux qui ont initialement déclenché la sensibilisation du système immunitaire. Cependant, ces nouveaux antigènes partagent des similitudes structurales avec les allergènes d'origine, provoquant une réponse immunitaire croisée.

Dans le mécanisme de cette réaction, les IgE (immunoglobulines E), qui sont des anticorps spécifiques produits par le système immunitaire en réponse à l'exposition initiale à un allergène, se lient aux récepteurs des mast cells (cellules mésentériques) et des basophiles. Lors d'une exposition ultérieure à un antigène similaire, ces IgE reconnaissent l'antigène étranger et déclenchent la dégranulation des cellules, entraînant la libération de médiateurs chimiques tels que l'histamine.

Ces médiateurs provoquent une cascade de réactions physiologiques qui aboutissent aux symptômes typiques d'une réaction allergique, tels que des démangeaisons, un écoulement nasal, des éternuements, une respiration sifflante et, dans les cas graves, un choc anaphylactique.

Les exemples courants de réactions croisées incluent la sensibilité aux pollens de certains arbres, herbes et mauvaises herbes, qui peut entraîner des réactions allergiques à certains aliments crus comme les pommes, les carottes, le céleri ou les noix. Cette condition est souvent appelée syndrome d'allergie orale (SAC). Une autre forme courante de réaction croisée se produit entre les allergies au latex et certains aliments tels que l'avocat, la banane, le kiwi et le châtaignier.

Le syndrome uvéo-méningo-encéphalique est un terme utilisé pour décrire une combinaison de symptômes impliquant l'œil, les méninges (les membranes qui enveloppent le cerveau et la moelle épinière) et l'encéphale (le cerveau et le tronc cérébral). Ce syndrome est souvent associé à certaines infections, inflammations ou maladies systémiques.

Les symptômes peuvent inclure :

1. Uvéite : inflammation de l'uvée, la partie intermédiaire de l'œil, comprenant l'iris, le corps ciliaire et la choroïde. Cela peut causer des rougeurs oculaires, une douleur, une sensibilité à la lumière et une vision floue.

2. Méningite : inflammation des méninges. Les symptômes peuvent inclure des maux de tête sévères, une raideur de la nuque, une fièvre, une nausée, des vomissements et une sensibilité à la lumière.

3. Encéphalite : inflammation du cerveau. Les symptômes peuvent inclure des changements de comportement ou de personnalité, une confusion, des convulsions, des hallucinations, des troubles de la mémoire, des mouvements oculaires anormaux, une perte d'équilibre, une faiblesse musculaire et dans les cas graves, un coma.

Ce syndrome est relativement rare mais peut être très grave s'il n'est pas traité rapidement et adéquatement. Les causes possibles peuvent inclure des infections bactériennes, virales ou fongiques, des maladies auto-immunes ou des réactions médicamenteuses indésirables. Le diagnostic et le traitement nécessitent généralement une évaluation et une prise en charge par un médecin spécialisé dans les maladies infectieuses ou neurologiques.

Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) est une cytokine pro-inflammatoire qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire du corps. Il est produit principalement par les macrophages, bien que d'autres cellules telles que les lymphocytes T activés puissent également le sécréter.

TNF-α agit en se liant à ses récepteurs sur la surface des cellules, ce qui déclenche une cascade de réactions intracellulaires aboutissant à l'activation de diverses voies de signalisation. Cela peut entraîner une variété d'effets biologiques, y compris l'activation des cellules immunitaires, l'induction de la fièvre, l'apoptose (mort cellulaire programmée) et l'inflammation.

Dans le contexte du cancer, TNF-α peut avoir des effets à la fois bénéfiques et délétères. D'une part, il peut aider à combattre la croissance tumorale en stimulant la réponse immunitaire et en induisant l'apoptose des cellules cancéreuses. D'autre part, cependant, des niveaux élevés de TNF-α peuvent également favoriser la progression du cancer en encourageant la croissance et la survie des cellules tumorales, ainsi qu'en contribuant à l'angiogenèse (croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans la tumeur).

En médecine, les inhibiteurs de TNF-α sont utilisés pour traiter un certain nombre de maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. Cependant, ces médicaments peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains types de cancer.

La thyroïdite est un terme général utilisé pour décrire l'inflammation de la glande thyroïde. Il existe plusieurs types de thyroïdites, chacune ayant des causes et des caractéristiques différentes. Certains types peuvent provoquer une hyperthyroïdie (activité excessive de la glande thyroïde), tandis que d'autres peuvent entraîner une hypothyroïdie (activité insuffisante de la glande thyroïde). Dans certains cas, une thyroïdite peut évoluer vers une hypothyroïdie permanente. Les symptômes peuvent inclure une douleur ou une sensibilité au niveau de la glande thyroïde, une fatigue, des changements de poids, des modifications du rythme cardiaque et des menstruations irrégulières. Le diagnostic est généralement posé sur la base d'une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, d'analyses de sang et d'imagerie médicale.

L'adjuvant de Freund est un type d'adjuvant utilisé dans certains vaccins pour améliorer la réponse immunitaire à l'antigène contenu dans le vaccin. Il a été développé par Jules T. Freund et Katherine Fitzgerald au début des années 1930.

Il existe deux types d'adjuvants de Freund : complet (FA) et incomplet (FI). Le FA est composé d'une huile minérale, d'un émulsifiant (par exemple, la lanoline) et de bactéries inactivées Mycobacterium tuberculosis. Le FI ne contient pas de bactéries inactivées.

L'adjuvant de Freund fonctionne en stimulant le système immunitaire à réagir plus fortement à l'antigène, ce qui entraîne une augmentation de la production d'anticorps et une activation accrue des cellules T. Cependant, il peut également provoquer des effets secondaires indésirables tels que des rougeurs, des gonflements, des douleurs et des réactions systémiques telles que de la fièvre.

En raison de ses effets secondaires potentiellement graves, l'adjuvant de Freund n'est généralement pas utilisé dans les vaccins humains, sauf dans certaines études cliniques expérimentales. Il est plus couramment utilisé dans la recherche animale pour étudier le système immunitaire et développer de nouveaux vaccins.

La pemphigoïde bulleuse est une maladie auto-immune rare mais grave de la peau et des muqueuses. Elle se caractérise par la formation de bulles (vésicules) et de cloques (bulles) remplies de liquide clair sur la peau et, dans certains cas, à l'intérieur de la bouche, du nez, de la gorge ou des organes génitaux.

Cette maladie se produit lorsque le système immunitaire produit des anticorps qui attaquent les protéines de liaison des cellules épidermiques (desmigleine 1 et 3) situées dans la jonction dermo-épidermique. Cet attaque provoque une séparation anormale des couches de la peau, entraînant la formation de bulles.

Les symptômes de la pemphigoïde bulleuse apparaissent généralement progressivement et s'aggravent avec le temps. Ils peuvent inclure des démangeaisons sévères, l'apparition de petites bulles remplies de liquide clair sur la peau ou les muqueuses, et éventuellement une infection secondaire due à la rupture des bulles. Les zones les plus souvent touchées sont le tronc, les membres supérieurs et inférieurs, ainsi que les plis cutanés.

Le diagnostic de pemphigoïde bulleuse repose sur l'examen clinique, les antécédents médicaux du patient, des tests de laboratoire spécifiques (y compris des tests sanguins et des biopsies cutanées) et l'observation de certaines caractéristiques histopathologiques typiques.

Le traitement de la pemphigoïde bulleuse vise à contrôler les symptômes, prévenir les complications et maintenir une fonction normale des muqueuses. Les corticostéroïdes systémiques (comme la prednisone) sont généralement le traitement de première ligne pour cette maladie. D'autres médicaments immunosuppresseurs peuvent être utilisés en combinaison avec les corticostéroïdes ou comme alternative lorsque les corticostéroïdes ne sont pas tolérés ou ne fonctionnent pas suffisamment bien. Les soins de soutien, tels que l'hygiène cutanée appropriée et la prévention des infections, sont également importants pour assurer une prise en charge optimale de cette maladie.

Les maladies virales sont des affections causées par des virus, qui sont des agents infectieux extrêmement petits. Ils se composent d'un simple brin ou de plusieurs brins d'ARN ou d'ADN entourés d'une coque protéique. Les virus ne peuvent pas se répliquer sans un hôte vivant, ils doivent donc infecter des cellules vivantes pour survivre et se multiplier.

Une fois qu'un virus pénètre dans l'organisme, il s'attache aux cellules saines et les utilise pour se répliquer. Cela provoque souvent une réaction immunitaire de la part du corps, entraînant des symptômes cliniques. Les symptômes varient considérablement selon le type de virus et l'organe ou le tissu qu'il infecte.

Certaines maladies virales courantes incluent le rhume, la grippe, la rougeole, les oreillons, la rubéole, la varicelle, l'herpès, l'hépatite, la poliomyélite et le VIH/SIDA. Certaines de ces maladies peuvent être prévenues par des vaccins, tandis que d'autres doivent être traitées avec des médicaments antiviraux spécifiques une fois qu'elles se sont développées.

Il est important de noter que certaines infections virales peuvent devenir chroniques et persister dans le corps pendant des mois ou même des années, entraînant des complications à long terme. De plus, certains virus ont la capacité de muter, ce qui rend difficile le développement d'un traitement ou d'un vaccin efficace contre eux.

La glutamate décarboxylase (GAD) est une enzyme clé impliquée dans la biosynthèse du neurotransmetteur inhibiteur gamma-aminobutyrique acid (GABA). Il existe deux isoformes de cette enzyme, GAD65 et GAD67, qui sont codées par des gènes différents.

GAD65 est principalement exprimée dans les terminaisons nerveuses et est responsable de la production de GABA à partir du glutamate pendant la neurotransmission. D'autre part, GAD67 est largement distribué dans le cytoplasme des neurones et joue un rôle important dans la régulation de la concentration globale de GABA dans les cellules nerveuses.

Les anomalies de l'activité de la glutamate décarboxylase ont été associées à plusieurs troubles neurologiques, tels que l'épilepsie, la schizophrénie et le diabète sucré de type 1. En particulier, des auto-anticorps dirigés contre GAD65 ont été trouvés chez les patients atteints de diabète de type 1, ce qui suggère que cette enzyme pourrait jouer un rôle dans l'étiologie de la maladie.

La polymyosite est une maladie rare et inflammatoire qui cause une faiblesse musculaire progressive. Elle affecte généralement les muscles proximaux, c'est-à-dire ceux situés près du tronc du corps, tels que les épaules, les bras et les hanches. Dans certains cas, elle peut également affecter le cœur, les poumons et d'autres organes.

La polymyosite est considérée comme une maladie auto-immune, ce qui signifie que le système immunitaire du corps attaque par erreur ses propres tissus musculaires sains. Les symptômes peuvent inclure une fatigue générale, une douleur et une raideur musculaires, une difficulté à monter les escaliers, à se lever d'une chaise ou à lever les bras.

Le diagnostic de la polymyosite est généralement posé sur la base d'un examen physique, d'analyses sanguines et d'une biopsie musculaire. Le traitement peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs et d'autres médicaments pour aider à contrôler l'inflammation et à renforcer les muscles. La kinésithérapie et l'exercice peuvent également être recommandés pour aider à améliorer la force musculaire et la fonction.

La rétinite est un terme médical qui se réfère à l'inflammation de la rétine, une membrane importante située à l'arrière de l'œil qui est responsable de la perception des images. Cette inflammation peut être causée par divers facteurs, y compris les infections virales ou bactériennes, les troubles immunitaires et certaines maladies génétiques.

La rétinite peut affecter la vision de différentes manières, en fonction de la zone de la rétine qui est touchée. Elle peut entraîner une perte de vision centrale ou périphérique, une distorsion visuelle, une sensibilité à la lumière et des taches flottantes dans le champ visuel.

Le traitement de la rétinite dépend de la cause sous-jacente. Il peut inclure des médicaments antiviraux ou antibiotiques pour combattre l'infection, des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation et des traitements immunosuppresseurs pour contrôler les troubles immunitaires. Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour prévenir ou corriger les complications de la rétinite.

Les syndromes lymphoprolifératifs sont un groupe de troubles caractérisés par une prolifération anormale et excessive des lymphocytes, qui sont un type de globules blancs du système immunitaire. Ces syndromes peuvent être classés en trois catégories principales :

1. Maladies réactives : Ce sont des réponses excessives du système immunitaire à une infection ou à une inflammation, telles que la mononucléose infectieuse et le lymphome des tissus lymphoïdes associés aux muqueuses.
2. Maladies néoplasiques : Ce sont des cancers qui affectent les lymphocytes, tels que le lymphome hodgkinien et non hodgkinien, et la leucémie lymphoïde chronique.
3. Maladies génétiques : Ce sont des troubles héréditaires qui affectent la production et la fonction des lymphocytes, tels que le syndrome de Wiskott-Aldrich et le déficit immunitaire combiné sévère.

Les syndromes lymphoprolifératifs peuvent entraîner une variété de symptômes, notamment des ganglions lymphatiques enflés, de la fièvre, de la fatigue, des sueurs nocturnes, une perte de poids et une augmentation du risque d'infections. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments, une chimiothérapie, une radiothérapie ou une greffe de moelle osseuse.

Le système nerveux central (SNC) est une structure cruciale du système nerveux dans le corps humain. Il se compose du cerveau et de la moelle épinière, qui sont protégés par des os : le crâne pour le cerveau et les vertèbres pour la moelle épinière.

Le cerveau est responsable de la pensée, des émotions, de la mémoire, du langage, du contrôle moteur et de nombreuses autres fonctions essentielles. Il est divisé en plusieurs parties, chacune ayant ses propres rôles et responsabilités : le cortex cérébral (qui joue un rôle majeur dans la pensée consciente, la perception sensorielle, la mémoire et le contrôle moteur), le thalamus (qui sert de relais pour les informations sensorielles avant qu'elles n'atteignent le cortex cérébral), l'hypothalamus (qui régule les fonctions autonomes telles que la température corporelle, la faim et la soif) et le cervelet (qui contribue au contrôle des mouvements).

La moelle épinière, quant à elle, sert de voie de communication entre le cerveau et le reste du corps. Elle transmet les signaux nerveux du cerveau vers les différentes parties du corps et reçoit également des informations sensorielles en retour. La moelle épinière est responsable des réflexes simples, tels que retirer rapidement sa main d'une source de chaleur intense, sans nécessiter l'intervention du cerveau.

Le système nerveux central travaille en étroite collaboration avec le système nerveux périphérique (SNP), qui comprend les nerfs et les ganglions situés en dehors du cerveau et de la moelle épinière. Ensemble, ces deux systèmes permettent la communication entre le cerveau et le reste du corps, assurant ainsi des fonctions vitales telles que la sensation, le mouvement, la régulation des organes internes et la réponse aux menaces extérieures.

Les chaînes HLA-DRB1 sont des protéines situées à la surface des cellules qui font partie du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe II. Le CMH est un groupe de gènes et de protéines qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire en aidant à distinguer les propres cellules de l'organisme des cellules étrangères, telles que les virus et les bactéries.

Les chaînes HLA-DRB1 sont codées par le gène HLA-DRB1, qui se trouve sur le chromosome 6. Elles s'associent à d'autres protéines pour former des molécules de CMH de classe II, qui présentent des peptides aux lymphocytes T helper, un type de globule blanc qui joue un rôle clé dans la réponse immunitaire adaptative.

Les chaînes HLA-DRB1 sont hautement polymorphes, ce qui signifie qu'il existe de nombreuses variantes différentes de cette protéine dans la population humaine. Cette diversité génétique permet au système immunitaire de reconnaître et de répondre à une grande variété d'agents pathogènes.

Certaines variations des chaînes HLA-DRB1 ont été associées à un risque accru ou diminué de développer certaines maladies auto-immunes, telles que la sclérose en plaques et le diabète de type 1. Les tests génétiques peuvent être utilisés pour déterminer le génotype HLA-DRB1 d'une personne, ce qui peut aider à prédire son risque de développer certaines maladies ou à guider les décisions de traitement.

La arthritis juvenil (JIA) es una enfermedad inflamatoria que afecta a las articulaciones y ocurre en los niños menores de 16 años. Es una categoría general que incluye varios tipos diferentes de artritis que pueden presentarse en la infancia, cada uno con síntomas y resultados potencialmente diferentes. Los síntomas comunes de JIA incluyen hinchazón, rigidez y dolor en las articulaciones, especialmente por la mañana o después de períodos de inactividad. Otras características pueden incluir fiebre, erupciones cutáneas y fatiga.

El tipo más común de JIA es la oligoarticular, que afecta a cuatro o menos articulaciones. Por lo general, afecta las articulaciones grandes, como las rodillas y los tobillos. Los niños con este tipo de JIA pueden tener un mayor riesgo de desarrollar enfermedades oculares asociadas, como iritis.

Otro tipo común es la artritis poliarticular, que afecta a cinco o más articulaciones. Por lo general, involucra articulaciones pequeñas, como las de las manos y los pies. Algunos niños con este tipo de JIA tienen un factor reumatoide positivo en la sangre, lo que sugiere una mayor actividad inflamatoria y un mayor riesgo de desarrollar daño articular permanente.

El tercer tipo principal es la artritis sistémica, que afecta a todo el cuerpo e involucra fiebre alta, erupción cutánea y dolor en las articulaciones. A menudo se asocia con inflamación de los órganos internos, como el corazón y el hígado.

El tratamiento de la artritis juvenil generalmente implica una combinación de medicamentos, fisioterapia y cambios en el estilo de vida. Los medicamentos recetados pueden incluir antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticosteroides y fármacos modificadores de la enfermedad (DMARD). La fisioterapia puede ayudar a mantener la fuerza y el rango de movimiento de las articulaciones, mientras que los cambios en el estilo de vida pueden incluir una dieta saludable y el manejo del estrés.

En general, el pronóstico de la artritis juvenil varía según el tipo y la gravedad de la enfermedad. Algunos niños experimentan síntomas leves que se resuelven por completo con el tiempo, mientras que otros pueden desarrollar daño articular permanente o complicaciones graves. El tratamiento temprano y agresivo puede ayudar a prevenir complicaciones y mejorar los resultados generales.

La myocardite est une affection dans laquelle le muscle cardiaque (myocarde) s'enflamme et s'endommage. Cela peut être causé par une infection virale ou bactérienne, ou par des causes moins courantes telles que les maladies auto-immunes ou les réactions aux médicaments. Les symptômes peuvent varier de légers à graves et peuvent inclure des douleurs thoraciques, un essoufflement, une arythmie (rythme cardiaque anormal), une fatigue extrême et, dans les cas graves, une insuffisance cardiaque congestive. Le diagnostic est généralement posé en combinant l'histoire clinique du patient, les résultats de l'électrocardiogramme (ECG), les images médicales telles que l'échocardiogramme et la résonance magnétique cardiaque, ainsi que des biopsies cardiaques dans certains cas. Le traitement dépend de la gravité de la maladie et peut inclure des médicaments pour contrôler l'inflammation et le rythme cardiaque, ainsi qu'un support cardiovasculaire tel qu'un respirateur ou un appareil de circulation extra-corporelle dans les cas graves.

Un haplotype est un groupe de gènes ou d'allèles situés à proximité les uns des autres sur un même chromosome qui ont tendance à être hérités ensemble. Il s'agit essentiellement d'un segment d'ADN qui est couramment transmis dans une population, ce qui permet aux généticiens de suivre l'héritage et la distribution des variations génétiques au sein d'une population ou entre les populations.

Un haplotype peut être défini par un ensemble unique de variations dans une région spécifique du génome, y compris les variations simples nucléotidiques (SNP) et les structures répétitives en tandem (VNTR). Les haplotypes sont souvent utilisés dans la recherche génétique pour identifier des facteurs de risque associés à des maladies complexes, comprendre l'histoire évolutive des populations humaines et établir des relations entre les individus.

Dans le contexte médical, l'analyse des haplotypes peut aider à prédire la réponse aux traitements médicamenteux ou à identifier les personnes prédisposées à certaines maladies. Cependant, il est important de noter que la présence d'un haplotype particulier ne garantit pas le développement d'une maladie ou une réaction spécifique au traitement, car d'autres facteurs génétiques et environnementaux peuvent également influencer ces résultats.

Les médiateurs de l'inflammation sont des molécules biologiques qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire et inflammatoire de l'organisme. Ils sont libérés par les cellules du système immunitaire en réponse à une blessure, une infection ou toute autre forme d'agression tissulaire.

Les médiateurs de l'inflammation comprennent un large éventail de molécules telles que les cytokines (comme l'interleukine-1, le facteur de nécrose tumorale et l'interféron), les prostaglandines, les leucotriènes, l'histamine, la sérotonine, les kinines et les protéases.

Ces molécules contribuent à la dilatation des vaisseaux sanguins, à l'augmentation de la perméabilité vasculaire, au recrutement de cellules immunitaires vers le site d'inflammation et à l'activation des cellules immunitaires. Bien que ces réponses soient essentielles pour éliminer les agents pathogènes et favoriser la guérison, une inflammation excessive ou mal régulée peut entraîner des dommages tissulaires et contribuer au développement de diverses maladies inflammatoires chroniques.

En résumé, les médiateurs de l'inflammation sont des molécules qui déclenchent et régulent la réponse inflammatoire de l'organisme, jouant ainsi un rôle clé dans la défense contre les agents pathogènes et la guérison des tissus.

Les malformations du système nerveux sont des anomalies congénitales qui se produisent pendant le développement foetal et affectent la structure ou la fonction du système nerveux central (SNC) ou du système nerveux périphérique (SNP). Elles peuvent varier en gravité, allant de troubles mineurs à des handicaps sévères.

Les malformations du SNC comprennent des anomalies telles que l'anencéphalie, où le cerveau ne se développe pas correctement et est exposé à l'extérieur de la tête; la spina bifida, où la colonne vertébrale ne se ferme pas complètement, entraînant des dommages à la moelle épinière; et l'hydrocéphalie, où il y a une accumulation excessive de liquide dans les ventricules du cerveau.

Les malformations du SNP comprennent des anomalies telles que le nerf cranien ou le plexus brachial, qui peuvent entraîner une paralysie faciale ou une perte de sensation et de mouvement dans les membres supérieurs.

Les causes de ces malformations peuvent être génétiques, environnementales ou liées à des facteurs maternels tels que la prise de médicaments pendant la grossesse. Le diagnostic précoce et le traitement peuvent aider à améliorer les résultats pour les personnes atteintes de ces malformations.

La relation dose-réponse immunologique est un principe fondamental en immunologie qui décrit la manière dont la force ou l'intensité d'une réponse immunitaire varie en fonction de la quantité (dose) d'antigène auquel le système immunitaire est exposé.

En général, une dose plus élevée d'antigène entraîne une réponse immunitaire plus forte, mais cela peut également dépendre de nombreux autres facteurs tels que la nature de l'antigène, la voie d'exposition, la durée de l'exposition et l'état du système immunitaire de l'hôte.

La relation dose-réponse immunologique est importante dans le développement et l'utilisation des vaccins, où une dose optimale doit être déterminée pour induire une réponse immunitaire protectrice sans provoquer d'effets indésirables excessifs. Elle est également cruciale dans la compréhension de la pathogenèse des maladies infectieuses et des réactions d'hypersensibilité, où une exposition excessive à un antigène peut entraîner une réponse immunitaire démesurée ou inappropriée.

La mémoire immunologique est un aspect crucial du système immunitaire adaptatif qui fournit une réponse immunitaire plus rapide et plus efficace contre des agents pathogènes spécifiques lors d'une exposition ultérieure. Cela se produit grâce à la capacité de certains lymphocytes, comme les lymphocytes B et T, à se différencier en cellules mémoire après une première rencontre avec un antigène.

Lorsqu'un antigène pénètre dans l'organisme, ces cellules mémoire sont déjà sensibilisées et activées rapidement. Elles prolifèrent et sécrètent des quantités importantes d'anticorps ou tuent directement les cellules infectées par le pathogène. Ce processus permet au système immunitaire de se souvenir des menaces antérieures et d'y réagir plus efficacement, ce qui entraîne une réduction du temps nécessaire pour éliminer l'agent pathogène et une diminution de la gravité des symptômes associés à l'infection.

La mémoire immunologique est à la base des vaccinations : en exposant délibérément un individu à un antigène affaibli ou inactivé, on induit la différentiation de cellules mémoire spécifiques à cet antigène, offrant ainsi une protection contre les maladies graves sans avoir besoin d'une infection réelle.

L'hypergammaglobulinémie est un terme médical qui décrit une condition dans laquelle il y a une concentration élevée de certaines protéines appelées immunoglobulines ou anticorps, spécifiquement l'immunoglobuline G (IgG), dans le sang. Normalement, ces protéines sont présentes dans le sérum sanguin à des niveaux spécifiques et jouent un rôle crucial dans le système immunitaire en aidant à combattre les infections.

Cependant, lorsqu'il y a une production excessive d'immunoglobulines, cela peut indiquer la présence d'une maladie sous-jacente, telle qu'une infection chronique, une inflammation, une maladie auto-immune ou un trouble lymphoprolifératif. Les symptômes de l'hypergammaglobulinémie peuvent varier en fonction de la cause sous-jacente et peuvent inclure des infections fréquentes, de la fatigue, une faiblesse, une perte de poids involontaire, des douleurs articulaires et des gonflements.

Il est important de noter que l'hypergammaglobulinémie peut être détectée lors d'un test sanguin appelé électrophorèse des protéines sériques, qui mesure les niveaux de différentes protéines dans le sang. Si un médecin soupçonne une hypergammaglobulinémie, il peut recommander des tests supplémentaires pour déterminer la cause sous-jacente et élaborer un plan de traitement approprié.

Les ilots de Langerhans, souvent simplement appelés "ilots pancréatiques", sont des amas de cellules endocrines trouvés dans le pancréas. Ils constituent environ 1-2% du volume total du pancréas. Ces ilots sont dispersés dans la masse exocrine du pancréas et contiennent principalement quatre types de cellules endocrines: les cellules alpha, beta, delta et PP.

Les cellules alpha produisent le glucagon, une hormone qui aide à réguler la glycémie en stimulant la libération de glucose dans le sang. Les cellules beta, quant à elles, produisent l'insuline, une hormone qui favorise l'absorption du glucose par les cellules et abaisse ainsi la glycémie. Les cellules delta sécrètent le somatostatine, une hormone qui inhibe la libération d'autres hormones et ralentit la digestion. Enfin, les cellules PP, ou cellules polypeptidiques, produisent le polypeptide pancréatique, une hormone dont les fonctions ne sont pas entièrement comprises mais qui semble jouer un rôle dans la régulation de la sécrétion d'enzymes pancréatiques et de la glycémie.

Les ilots pancréatiques jouent donc un rôle crucial dans la régulation de la glycémie et du métabolisme énergétique. Les dysfonctionnements des cellules des ilots pancréatiques, en particulier des cellules beta, peuvent entraîner des troubles métaboliques tels que le diabète sucré.

L'antigène CD3 est un marqueur de surface cellulaire qui se trouve sur les lymphocytes T matures et activés. Il s'agit d'un complexe de protéines transmembranaires composé de quatre chaînes polypeptidiques différentes (γ, δ, ε et ζ) qui jouent un rôle crucial dans l'activation des lymphocytes T et la transmission du signal intracellulaire après la reconnaissance d'un antigène par le récepteur des lymphocytes T (TCR).

Le complexe CD3 est associé au TCR et forme avec lui le complexe TCR-CD3. Lorsque le TCR se lie à un peptide antigénique présenté par une molécule du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) sur la surface d'une cellule présentatrice d'antigène, il transduit un signal intracellulaire qui active le lymphocyte T. Ce processus est essentiel pour l'activation immunitaire spécifique de l'antigène et la réponse immune adaptative.

L'antigène CD3 peut être utilisé comme marqueur dans les tests diagnostiques, tels que la cytométrie en flux, pour identifier et caractériser les sous-populations de lymphocytes T. Des anomalies dans l'expression de CD3 peuvent être associées à certaines maladies immunitaires ou hématologiques.

Les peptides sont de courtes chaînes d'acides aminés, liés entre eux par des liaisons peptidiques. Ils peuvent contenir jusqu'à environ 50 acides aminés. Les peptides sont produits naturellement dans le corps humain et jouent un rôle crucial dans de nombreuses fonctions biologiques, y compris la signalisation cellulaire et la régulation hormonale. Ils peuvent également être synthétisés en laboratoire pour une utilisation dans la recherche médicale et pharmaceutique. Les peptides sont souvent utilisés comme médicaments car ils peuvent se lier sélectivement à des récepteurs spécifiques et moduler leur activité, ce qui peut entraîner une variété d'effets thérapeutiques.

Il existe de nombreux types différents de peptides, chacun ayant des propriétés et des fonctions uniques. Certains peptides sont des hormones, comme l'insuline et l'hormone de croissance, tandis que d'autres ont des effets anti-inflammatoires ou antimicrobiens. Les peptides peuvent également être utilisés pour traiter une variété de conditions médicales, telles que la douleur, l'arthrite, les maladies cardiovasculaires et le cancer.

Dans l'ensemble, les peptides sont des molécules importantes qui jouent un rôle clé dans de nombreux processus biologiques et ont des applications prometteuses dans le domaine médical et pharmaceutique.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite erreur dans votre requête. Il n'existe pas de terme médical connu sous le nom de "Récepteur Au Baff". Cependant, je peux vous fournir des informations sur les récepteurs cellulaires, qui sont des protéines importantes dans la communication cellulaire et peuvent être activées par divers signaux, y compris les hormones, neurotransmetteurs et facteurs de croissance. Si vous cherchiez une information spécifique concernant un récepteur particulier ou un concept similaire, veuillez me fournir plus de détails et je serai heureux de vous aider.

Les cellules tueuses naturelles (NK, pour Natural Killer cells en anglais) sont un type de globules blancs (lymphocytes) qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire inné. Elles sont capables d'identifier et de détruire les cellules infectées par des virus, ainsi que les cellules cancéreuses, sans avoir besoin d'être activées préalablement.

Les cellules NK reconnaissent ces cellules anormales grâce à la présence de marqueurs spécifiques à leur surface, appelés récepteurs d'activation et d'inhibition. Lorsqu'une cellule NK rencontre une cellule infectée ou cancéreuse, elle évalue le rapport entre les signaux d'activation et d'inhibition. Si l'équilibre penche vers l'activation, la cellule NK libère des molécules cytotoxiques (comme la perforine et la granzyme) qui créent des pores dans la membrane de la cellule cible, entraînant sa mort.

Les cellules NK sont également capables de sécréter des cytokines, telles que l'interféron-γ (IFN-γ), qui contribuent à réguler la réponse immunitaire et à activer d'autres cellules du système immunitaire.

Une faible activité des cellules NK a été associée à un risque accru de développer certains types de cancer, ce qui souligne l'importance de ces cellules dans la surveillance et l'élimination des cellules cancéreuses.

L'antigène d'activation des lymphocytes B, également connu sous le nom d'antigène de surface des cellules B (BSAs), est une molécule qui peut activer les lymphocytes B, un type important de cellules du système immunitaire. Les lymphocytes B jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire adaptative en produisant des anticorps contre les agents pathogènes tels que les bactéries et les virus.

L'activation des lymphocytes B est un processus complexe qui implique plusieurs étapes et signaux différents. L'un de ces signaux est fourni par la liaison d'un antigène spécifique à la surface du lymphocyte B via son récepteur des cellules B (BCR). Lorsqu'un antigène se lie au BCR, il peut activer le lymphocyte B et déclencher une cascade de signaux qui conduisent finalement à la production d'anticorps.

L'antigène d'activation des lymphocytes B est donc une molécule clé dans le processus d'activation des lymphocytes B et joue un rôle important dans la réponse immunitaire adaptative de notre corps. Une meilleure compréhension de ce processus peut aider à développer de nouvelles stratégies pour traiter les maladies auto-immunes, les infections et d'autres troubles du système immunitaire.

Une injection intrapéritonéale est un type d'injection qui consiste à insérer un médicament ou une solution directement dans la cavité péritonéale, qui est l'espace situé entre les membranes séreuses qui recouvrent les parois de l'abdomen et les organes contenus dans la cavité abdominale. Cette méthode d'administration est utilisée pour des procédures diagnostiques ou thérapeutiques spécifiques, telles que l'instillation de solutions pour le traitement de certaines infections intra-abdominales ou pour la administration de médicaments dans le cadre d'essais cliniques. Il est important de noter que cette procédure doit être réalisée par un professionnel de santé qualifié, car une mauvaise technique peut entraîner des complications, telles que des douleurs, des infections ou des lésions des organes avoisinants.

Les macrophages sont des cellules du système immunitaire qui jouent un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les agents pathogènes et dans la régulation des processus inflammatoires et de réparation tissulaire. Ils dérivent de monocytes sanguins matures ou de précurseurs monocytaires résidents dans les tissus.

Les macrophages sont capables de phagocytose, c'est-à-dire qu'ils peuvent ingérer et détruire des particules étrangères telles que des bactéries, des virus et des cellules tumorales. Ils possèdent également des récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR) qui leur permettent de détecter et de répondre aux signaux moléculaires associés aux agents pathogènes ou aux dommages tissulaires.

En plus de leurs fonctions phagocytaires, les macrophages sécrètent une variété de médiateurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, y compris des cytokines, des chimiokines, des facteurs de croissance et des enzymes. Ces molécules régulent la réponse immunitaire et contribuent à la coordination des processus inflammatoires et de réparation tissulaire.

Les macrophages peuvent être trouvés dans presque tous les tissus du corps, où ils remplissent des fonctions spécifiques en fonction du microenvironnement tissulaire. Par exemple, les macrophages alvéolaires dans les poumons aident à éliminer les particules inhalées et les agents pathogènes, tandis que les macrophages hépatiques dans le foie participent à la dégradation des hormones et des médiateurs de l'inflammation.

Dans l'ensemble, les macrophages sont des cellules immunitaires essentielles qui contribuent à la défense contre les infections, à la régulation de l'inflammation et à la réparation tissulaire.

Un anti-anticorps, également connu sous le nom d'anti-immunoglobuline ou d'anti-γ-globuline, est un type d'anticorps produit par le système immunitaire qui cible et se lie à des anticorps spécifiques. Les anti-anticorps sont généralement formés en réponse à une exposition préalable à des anticorps exogènes, tels que ceux trouvés dans les transfusions sanguines ou les greffes d'organes. Ils peuvent également être produits de manière anormale en raison de certaines maladies auto-immunes.

Les anti-anticorps sont souvent utilisés en médecine diagnostique pour identifier et mesurer la présence d'anticorps spécifiques dans le sang. Ils peuvent également être utilisés thérapeutiquement pour traiter certaines maladies auto-immunes, telles que le purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI), en éliminant les anticorps pathogènes du sang.

Cependant, la présence d'anti-anticorps peut également entraîner des complications lors de transfusions sanguines ou de greffes d'organes, car ils peuvent provoquer une réaction immunitaire contre les propres anticorps du receveur. Par conséquent, il est important de dépister et de surveiller la présence d'anti-anticorps avant de procéder à de telles interventions médicales.

Les clones cellulaires, dans le contexte de la biologie et de la médecine, se réfèrent à un groupe de cellules qui sont génétiquement identiques les unes aux autres, ayant été produites à partir d'une seule cellule originale par un processus de multiplication cellulaire. Cela peut être accompli en laboratoire grâce à des techniques telles que la fécondation in vitro (FIV) et le transfert de noyau de cellules somatiques (SCNT). Dans la FIV, un ovule est fécondé par un spermatozoïde en dehors du corps, créant ainsi un zygote qui peut ensuite être divisé en plusieurs embryons génétiquement identiques. Dans le SCNT, le noyau d'une cellule somatique (une cellule corporelle normale) est transféré dans un ovule dont le noyau a été préalablement retiré, ce qui entraîne la création d'un embryon génétiquement identique à la cellule somatique d'origine. Les clones cellulaires sont utilisés en recherche et en médecine pour étudier les maladies, développer des thérapies et régénérer des tissus et des organes.

L'orchite est un terme médical qui décrit l'inflammation du testicule. Elle peut être causée par une infection bactérienne ou virale, bien que les virus soient plus fréquemment en cause. L'orchite peut également survenir à la suite d'une épididymite, qui est une inflammation de l'épididyme, un tube situé à l'arrière du testicule où le sperme est stocké.

Les symptômes de l'orchite peuvent inclure une douleur et une sensibilité dans les testicules, une tuméfaction ou gonflement des testicules, une sensation de lourdeur dans la région inguinale, de la fièvre, des frissons, des maux de tête et une sensation générale de malaise. Dans certains cas, l'orchite peut entraîner une perte de fertilité si elle n'est pas traitée rapidement et efficacement.

Le traitement de l'orchite dépend de la cause sous-jacente de l'inflammation. Dans les cas d'infection bactérienne, des antibiotiques peuvent être prescrits pour éliminer l'infection. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et les analgésiques peuvent également être utilisés pour soulager la douleur et réduire l'enflure. Dans les cas d'orchite virale, le traitement est généralement symptomatique et consiste à soulager la douleur et à réduire l'inflammation.

Il est important de consulter un médecin si vous pensez avoir des symptômes d'orchite, car une intervention médicale précoce peut aider à prévenir les complications potentielles telles que la perte de fertilité.

La maladie de Behçet est une maladie auto-inflammatoire rare et complexe caractérisée par une inflammation récurrente des vaisseaux sanguins (vasculite) dans différentes parties du corps. Les symptômes courants incluent des ulcères buccaux et génitaux douloureux, des éruptions cutanées, des lésions oculaires inflammatoires, des douleurs articulaires et des troubles neurologiques. Dans certains cas, les organes internes peuvent également être affectés.

La maladie de Behçet est causée par une réponse immunitaire anormale, bien que la cause exacte ne soit pas entièrement comprise. Elle semble être liée à des facteurs génétiques et environnementaux. Le diagnostic repose généralement sur les antécédents médicaux du patient, l'examen physique et les tests de laboratoire pour exclure d'autres causes possibles.

Le traitement vise à soulager les symptômes et à prévenir les complications graves. Il peut inclure des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des corticostéroïdes, de l'immunosuppresseurs et des médicaments biologiques qui ciblent spécifiquement certaines parties du système immunitaire. La prise en charge multidisciplinaire est souvent nécessaire pour gérer les différents aspects de cette maladie complexe.

Une lignée cellulaire est un groupe homogène de cellules dérivées d'un seul type de cellule d'origine, qui se divisent et se reproduisent de manière continue dans des conditions de culture en laboratoire. Ces cellules sont capables de maintenir certaines caractéristiques spécifiques à leur type cellulaire d'origine, telles que la forme, les fonctions et les marqueurs moléculaires, même après plusieurs générations.

Les lignées cellulaires sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier divers processus cellulaires et moléculaires, tester de nouveaux médicaments, développer des thérapies et comprendre les mécanismes sous-jacents aux maladies humaines. Il est important de noter que certaines lignées cellulaires peuvent présenter des anomalies chromosomiques ou génétiques dues à leur manipulation en laboratoire, ce qui peut limiter leur utilisation dans certains contextes expérimentaux ou cliniques.

La séparation cellulaire est un processus utilisé dans les techniques de laboratoire pour séparer différents types de cellules ou fractions cellulaires d'un mélange hétérogène. Cela peut être accompli en utilisant une variété de méthodes, y compris des centrifugations en densité, des techniques d'adhérence et de détachement, des approches basées sur des anticorps (comme la sélection magnétique ou la cytométrie en flux), ainsi que des technologies émergentes telles que les micropuces à cellules uniques.

L'objectif principal de la séparation cellulaire est d'isoler des populations cellulaires pures ou enrichies, ce qui permet aux chercheurs d'étudier leurs propriétés et fonctions spécifiques sans être confondus par les influences des autres types de cellules. Cette pureté améliorée est essentielle pour de nombreuses applications en recherche biomédicale, y compris l'analyse de l'expression génique, la caractérisation des voies de signalisation, le développement de thérapies cellulaires et les tests toxicologiques.

Il est important de noter que différentes méthodes de séparation cellulaire peuvent être optimisées pour divers types de cellules ou applications expérimentales. Par conséquent, il est crucial de comprendre les avantages et les limites de chaque approche afin de choisir la technique la plus appropriée pour atteindre les objectifs de recherche souhaités.

Une cloque est un type de lésion cutanée dans laquelle il y a accumulation de liquide sous la peau. Cela se produit lorsque les petits vaisseaux sanguins sous la peau sont endommagés, permettant au plasma de s'échapper et de s'accumuler dans l'espace situé entre la peau et le tissu sous-jacent. Les cloques peuvent être causées par une variété de facteurs, y compris les brûlures, les frottements excessifs, les éruptions cutanées, les infections ou certaines conditions médicales.

Les cloques sont généralement douloureuses et sensibles au toucher. Elles peuvent apparaître de différentes tailles, allant d'une petite bulle à une grande zone remplie de liquide. Dans la plupart des cas, il est recommandé de ne pas percer ou éclater une cloque, car cela peut entraîner une infection supplémentaire et ralentir le processus de guérison. Au lieu de cela, il est préférable de protéger la zone affectée en appliquant un pansement stérile et de consulter un professionnel de la santé si la cloque ne guérit pas ou s'il y a des signes d'infection, tels que rougeur, chaleur, gonflement ou pus.

Interleukine-12 (IL-12) est une cytokine pro-inflammatoire clé qui joue un rôle crucial dans le développement de la réponse immunitaire cellulaire adaptative. Elle est produite principalement par les macrophages et les cellules dendritiques activées en réponse à des stimuli infectieux ou inflammatoires.

IL-12 se compose de deux sous-unités, p35 et p40, qui s'assemblent pour former un hétérodimère fonctionnel. Cette cytokine a plusieurs fonctions importantes :

1. Elle favorise la différenciation des lymphocytes T naïfs en lymphocytes T helper 1 (Th1), qui sont essentiels à la défense contre les infections intracellulaires telles que celles causées par les virus et les mycobactéries.
2. Elle stimule la production de l'interféron gamma (IFN-γ) par les lymphocytes T et les cellules NK, ce qui potentialise davantage la réponse Th1 et favorise la destruction des cellules infectées.
3. Elle contribue à la activation et au recrutement de cellules inflammatoires, y compris les neutrophiles et les monocytes/macrophages, vers le site de l'infection ou de l'inflammation.

En raison de son rôle central dans la régulation de la réponse immunitaire, IL-12 est étudiée comme cible potentielle pour le développement de thérapies contre diverses maladies inflammatoires et infectieuses.

Un marqueur biologique, également connu sous le nom de biomarqueur, est une molécule trouvée dans le sang, d'autres liquides corporels, ou des tissus qui indique une condition spécifique dans l'organisme. Il peut être une protéine, un gène, un métabolite, un hormone ou tout autre composant qui change en quantité ou en structure en réponse à un processus pathologique, comme une maladie, un trouble de santé ou des dommages tissulaires.

Les marqueurs biologiques sont utilisés dans le diagnostic, la surveillance et l'évaluation du traitement de diverses affections médicales. Par exemple, les niveaux élevés de protéine CA-125 peuvent indiquer la présence d'un cancer des ovaires, tandis que les taux élevés de troponine peuvent être un signe de dommages cardiaques.

Les marqueurs biologiques peuvent être mesurés à l'aide de diverses méthodes analytiques, telles que la spectrométrie de masse, les tests immunochimiques ou la PCR en temps réel. Il est important de noter que les marqueurs biologiques ne sont pas toujours spécifiques à une maladie particulière et peuvent être présents dans d'autres conditions également. Par conséquent, ils doivent être interprétés avec prudence et en combinaison avec d'autres tests diagnostiques et cliniques.

L'ADN (acide désoxyribonucléique) est une molécule complexe qui contient les instructions génétiques utilisées dans le développement et la fonction de tous les organismes vivants connus et certains virus. L'ADN est un long polymère d'unités simples appelées nucléotides, avec des séquences de ces nucléotides qui forment des gènes. Ces gènes sont responsables de la synthèse des protéines et de la régulation des processus cellulaires.

L'ADN est organisé en une double hélice, où deux chaînes polynucléotidiques s'enroulent autour d'un axe commun. Les chaînes sont maintenues ensemble par des liaisons hydrogène entre les bases complémentaires : adénine (A) avec thymine (T), et guanine (G) avec cytosine (C).

L'ADN est présent dans le noyau de la cellule, ainsi que dans certaines mitochondries et chloroplastes. Il joue un rôle crucial dans l'hérédité, la variation génétique et l'évolution des espèces. Les mutations de l'ADN peuvent entraîner des changements dans les gènes qui peuvent avoir des conséquences sur le fonctionnement normal de la cellule et être associées à des maladies génétiques ou cancéreuses.

La thyroglobuline est une protéine de grande taille produite par les cellules folliculaires de la glande thyroïde. Elle joue un rôle crucial dans la biosynthèse des hormones thyroïdiennes, en particulier la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3). La thyroglobuline sert de matrice où les iodures sont combinés avec des tyrosines pour former des précurseurs d'hormones thyroïdiennes.

Après la libération d'hormones thyroïdiennes, la thyroglobuline reste dans le colloïde du follicule thyroïdien. Lorsque la glande thyroïde est stimulée par l'hormone thyréotropine (TSH) sécrétée par l'antéhypophyse, les cellules folliculaires absorbent le colloïde et dégradent la thyroglobuline pour libérer davantage d'hormones thyroïdiennes dans la circulation sanguine.

Dans le contexte clinique, la thyroglobuline est utilisée comme marqueur tumoral pour surveiller les patients atteints de cancer différencié de la thyroïde. Les taux sériques de thyroglobuline sont généralement faibles ou indétectables chez les personnes en bonne santé, mais peuvent augmenter en présence d'une récidive ou d'une progression du cancer thyroïdien. La mesure de la thyroglobuline après le traitement chirurgical et la thérapie à l'iode radioactif permet une évaluation plus précise du risque de récidive et aide à guider les décisions thérapeutiques ultérieures.

L'antigène HLA, abréviation de « antigène leucocytaire humain », également connu sous le nom d'antigène tissulaire humain, se réfère à un groupe complexe de protéines situées à la surface des cellules nucléées dans le corps humain. Ils jouent un rôle crucial dans le système immunitaire en aidant à distinguer les cellules « propres » du soi des cellules étrangères ou infectées.

Le complexe HLA est divisé en trois classes principales : I, II et III. Chaque classe a des fonctions spécifiques dans le système immunitaire. Les classes I et II sont les plus pertinentes pour la reconnaissance des antigènes. Les molécules de classe I (HLA-A, HLA-B et HLA-C) se trouvent sur presque toutes les cellules nucléées du corps, tandis que les molécules de classe II (HLA-DP, HLA-DQ et HLA-DR) sont principalement exprimées par les cellules présentatrices d'antigènes, telles que les macrophages, les cellules dendritiques et les lymphocytes B.

Les gènes qui codent pour ces protéines HLA sont polymorphes, ce qui signifie qu'il existe de nombreuses variantes différentes dans la population humaine. Cette diversité génétique permet au système immunitaire d'identifier et de répondre à une large gamme d'agents pathogènes potentiels. Cependant, cette diversité peut également entraîner des problèmes de compatibilité entre les individus, en particulier dans le contexte des transplantations d'organes, où un rejet du greffon peut se produire si les molécules HLA du donneur et du receveur ne sont pas suffisamment compatibles.

En résumé, l'antigène HLA est un groupe de protéines importantes dans le système immunitaire humain qui aident à distinguer les cellules « propres » des cellules « étrangères ». La diversité génétique de ces gènes permet une reconnaissance plus large des agents pathogènes, mais peut également entraîner des problèmes de compatibilité dans certaines situations cliniques.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite erreur dans votre requête. Le terme correct devrait être "Toll-like Receptor 9" (TLR9) au lieu de "Toll-type Receptor 9". Je vais vous fournir la définition médicale appropriée pour TLR9.

Les récepteurs de type Toll (TLR) sont une famille de protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans l'activation de la réponse immunitaire innée. Parmi ces récepteurs, le TLR9 est spécifiquement reconnu pour sa fonction dans la détection d'acides nucléiques pathogènes.

Le TLR9 est exprimé principalement dans les cellules myéloïdes telles que les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. Il se localise dans les endosomes et reconnaît des motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) spécifiques, tels que l'ADN CpG non méthylé présent dans certains virus et bactéries. Lorsque le TLR9 se lie à son ligand, il active une cascade de signalisation qui conduit à la production de cytokines pro-inflammatoires et à l'activation des cellules immunitaires, ce qui permet d'initier et de coordonner la réponse immunitaire innée contre l'agent pathogène.

En résumé, le TLR9 est un récepteur de type Toll présent dans les cellules myéloïdes qui détecte des motifs moléculaires spécifiques à certains virus et bactéries, déclenchant ainsi une réponse immunitaire innée pour lutter contre ces agents pathogènes.

Les sous-populations de lymphocytes font référence aux différents types de cellules dans le système immunitaire qui jouent un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les agents pathogènes et les maladies. Il existe principalement trois sous-populations de lymphocytes :

1. Lymphocytes T (ou cellules T) : Ces lymphocytes sont produits dans le thymus et jouent un rôle essentiel dans la réponse immunitaire adaptative. Ils peuvent être subdivisés en plusieurs sous-catégories, notamment les lymphocytes T CD4+ (ou cellules T helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou cellules T cytotoxiques). Les lymphocytes T CD4+ aident à coordonner la réponse immunitaire en activant d'autres cellules du système immunitaire, tandis que les lymphocytes T CD8+ détruisent directement les cellules infectées ou cancéreuses.

2. Lymphocytes B (ou cellules B) : Ces lymphocytes sont produits dans la moelle osseuse et jouent un rôle crucial dans la production d'anticorps, qui sont des protéines spécifiques capables de se lier aux antigènes étrangers et de les neutraliser. Les lymphocytes B peuvent également présenter des antigènes à d'autres cellules du système immunitaire pour déclencher une réponse immunitaire adaptative.

3. Lymphocytes NK (ou cellules tueuses naturelles) : Ces lymphocytes sont capables de détruire directement les cellules infectées ou cancéreuses sans avoir besoin d'une activation préalable par des antigènes spécifiques. Ils représentent une première ligne de défense contre les infections et les tumeurs.

Des déséquilibres dans ces sous-populations de lymphocytes peuvent entraîner diverses affections, telles que des infections récurrentes, des maladies auto-immunes ou des cancers. Par conséquent, il est important de maintenir un équilibre sain entre ces différents types de lymphocytes pour assurer une fonction immunitaire optimale.

Je suis désolé, mais la requête « Rats De Lignée Bn » ne correspond à aucun terme médical ou scientifique standard connu. Il est possible que vous ayez fait une faute d'orthographe ou que ce soit un terme spécifique utilisé dans un contexte particulier.

Cependant, si vous parlez des rats utilisés en recherche biomédicale et qui sont issus d'une lignée inbred (ou « pure»), alors « BN » pourrait se référer à la souche « Brown Norway». Les rats de la lignée BN sont souvent utilisés dans la recherche en raison de leur génétique uniforme et stable, ce qui permet des expériences plus reproductibles.

Si cela ne correspond pas à votre demande, je vous invite à vérifier l'orthographe ou à fournir plus de détails pour que je puisse vous aider au mieux.

L'appareil lacrymal est un système complexe qui produit, stocke et draine les larmes. Il se compose des glandes lacrymales, des conduits lacrymaux, des sacs lacrymaux et des canaux nasolacrimaux. Les glandes lacrymales sont responsables de la production de larmes, qui lubrifient et protègent la surface de l'œil. Les conduits lacrymaux collectent les larmes et les acheminent vers le sac lacrymal, d'où elles s'écoulent dans les canaux nasolacrimaux et finissent par se déverser dans le nez. L'appareil lacrymal fonctionne pour maintenir l'humidité de l'œil et protéger contre les irritants et les infections.

L'immunisation passive est un type d'immunisation dans lequel des anticorps préformés sont administrés à une personne pour protéger contre une maladie infectieuse spécifique. Contrairement à l'immunisation active, où le système immunitaire de la personne est stimulé pour produire sa propre réponse immunitaire, l'immunisation passive fournit une protection immédiate mais temporaire, généralement pendant quelques semaines ou mois.

L'immunisation passive peut être réalisée en injectant des anticorps polyclonaux ou monoclonaux provenant de sources animales ou humaines. Les anticorps polyclonaux sont un mélange d'anticorps produits par différents lymphocytes B, tandis que les anticorps monoclonaux sont des anticorps identiques produits par une seule ligne de cellules clonées.

L'immunisation passive est utilisée dans certaines situations d'urgence où une personne est exposée à une maladie infectieuse et n'a pas eu le temps de développer sa propre réponse immunitaire, comme dans le cas de la rage ou du tétanos. Elle peut également être utilisée pour fournir une protection temporaire aux personnes dont le système immunitaire est affaibli, telles que les patients atteints de cancer ou ceux qui ont subi une transplantation d'organe.

Cependant, l'immunisation passive présente également des inconvénients, tels qu'un risque accru de réactions allergiques et le fait que les anticorps administrés peuvent interférer avec la réponse immunitaire naturelle de la personne. Par conséquent, elle est généralement utilisée de manière temporaire et dans des situations spécifiques où les avantages l'emportent sur les risques.

Une séquence nucléotidique est l'ordre spécifique et linéaire d'une série de nucléotides dans une molécule d'acide nucléique, comme l'ADN ou l'ARN. Chaque nucléotide se compose d'un sucre (désoxyribose dans le cas de l'ADN et ribose dans le cas de l'ARN), d'un groupe phosphate et d'une base azotée. Les bases azotées peuvent être adénine (A), guanine (G), cytosine (C) et thymine (T) dans l'ADN, tandis que dans l'ARN, la thymine est remplacée par l'uracile (U).

La séquence nucléotidique d'une molécule d'ADN ou d'ARN contient des informations génétiques cruciales qui déterminent les caractéristiques et les fonctions de tous les organismes vivants. La décodage de ces séquences, appelée génomique, est essentiel pour comprendre la biologie moléculaire, la médecine et la recherche biologique en général.

En pharmacologie et en chimie, un ligand est une molécule ou un ion qui se lie de manière réversible à une protéine spécifique, généralement une protéine située sur la surface d'une cellule. Cette liaison se produit grâce à des interactions non covalentes telles que les liaisons hydrogène, les forces de Van der Waals et les interactions hydrophobes. Les ligands peuvent être des neurotransmetteurs, des hormones, des médicaments, des toxines ou d'autres molécules biologiquement actives.

Lorsqu'un ligand se lie à une protéine, il peut modifier sa forme et son activité, ce qui entraîne une réponse cellulaire spécifique. Par exemple, les médicaments peuvent agir comme des ligands en se liant à des protéines cibles pour moduler leur activité et produire un effet thérapeutique souhaité.

Il est important de noter que la liaison entre un ligand et une protéine est spécifique, ce qui signifie qu'un ligand donné se lie préférentiellement à une protéine particulière plutôt qu'à d'autres protéines. Cette spécificité est déterminée par la structure tridimensionnelle de la protéine et du ligand, ainsi que par les forces non covalentes qui les maintiennent ensemble.

En résumé, un ligand est une molécule ou un ion qui se lie réversiblement à une protéine spécifique pour moduler son activité et produire une réponse cellulaire spécifique.

Une ribonucléoprotéine (RNP) est une molécule complexe composée d'un ARN (acide ribonucléique) associé à une ou plusieurs protéines. Ce complexe joue un rôle crucial dans divers processus cellulaires, tels que la régulation de l'expression des gènes, la traduction des ARN messagers en protéines et le traitement des ARN. Les RNP peuvent être classées en différentes catégories selon leur fonction et la nature de leurs composants. Par exemple, les ribosomes, qui sont responsables de la synthèse des protéines, sont eux-mêmes des RNP composées d'ARN ribosomique et de plusieurs protéines ribosomiques associées. D'autres exemples incluent les complexes spliceosomes, qui catalysent l'excision des introns et la jonction des exons dans les ARN pré-messagers, ainsi que les petites RNP (snRNP), qui sont impliquées dans divers processus de régulation post-transcriptionnelle.

L'interleukine-6 (IL-6) est une protéine appartenant à la famille des cytokines qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire et inflammatoire de l'organisme. Elle est produite par divers types de cellules, dont les macrophages, les lymphocytes T, les fibroblastes et les cellules endothéliales, en réponse à des stimuli tels que les infections, les traumatismes ou le stress.

L'IL-6 agit comme un médiateur dans la communication entre les cellules du système immunitaire et influence leur activation, différenciation et prolifération. Elle participe notamment à l'activation des lymphocytes B, qui produisent des anticorps en réponse aux infections, et des lymphocytes T, qui contribuent à la défense cellulaire contre les agents pathogènes.

En outre, l'IL-6 intervient dans la régulation de la phase aiguë de la réponse inflammatoire en induisant la production d'acute-phase proteins (APP) par le foie. Ces protéines, telles que la fibrinogène et la C-réactive protein (CRP), contribuent à la neutralisation des agents pathogènes et à la réparation des tissus lésés.

Cependant, une production excessive d'IL-6 peut entraîner un état inflammatoire chronique et être associée à diverses maladies, dont les rhumatismes inflammatoires, les infections chroniques, les maladies cardiovasculaires et certains cancers. Des traitements ciblant l'IL-6 ou son récepteur ont été développés pour le traitement de certaines de ces affections.

Les adjuvants immunologiques sont des substances ou agents qui sont combinés avec un vaccin pour améliorer la réponse immunitaire du corps au vaccin. Ils ne contiennent pas de partie du virus ou de la bactérie contre lequel le vaccin est destiné à protéger, mais ils aident à renforcer la réponse immunitaire en stimulant les cellules immunitaires pour qu'elles reconnaissent et répondent plus vigoureusement au vaccin.

Les adjuvants peuvent fonctionner de différentes manières pour améliorer l'efficacité des vaccins. Certains d'entre eux prolongent la durée pendant laquelle le système immunitaire est exposé au vaccin, ce qui permet une réponse immunitaire plus forte et plus durable. D'autres adjuvants peuvent attirer les cellules immunitaires vers le site de l'injection du vaccin, ce qui entraîne une augmentation de la production d'anticorps contre l'agent pathogène ciblé.

Les adjuvants sont souvent utilisés dans les vaccins pour les populations à risque élevé de maladies graves, telles que les personnes âgées ou les jeunes enfants, car leur système immunitaire peut ne pas répondre aussi vigoureusement aux vaccins sans adjuvant. Les adjuvants peuvent également être utilisés pour réduire la quantité de virus ou de bactérie nécessaire dans un vaccin, ce qui peut rendre le processus de production du vaccin plus simple et moins coûteux.

Cependant, l'utilisation d'adjuvants peut entraîner des effets secondaires tels que des rougeurs, des gonflements ou de la douleur au site d'injection, ainsi qu'une légère fièvre ou des douleurs musculaires. Dans de rares cas, les adjuvants peuvent déclencher une réponse immunitaire excessive qui peut entraîner des effets indésirables graves. Par conséquent, l'utilisation d'adjuvants doit être soigneusement évaluée et surveillée pour garantir leur sécurité et leur efficacité.

Le ligand du CD40, également connu sous le nom de CD154 ou TNF superfamily member 5 (TNFSF5), est une protéine qui se lie au récepteur CD40 et joue un rôle crucial dans la régulation de la réponse immunitaire. Le ligand du CD40 est exprimé à la surface des cellules T activées, ainsi que sur les plaquettes et d'autres types de cellules. Il se lie au récepteur CD40 qui est exprimé sur une variété de cellules immunitaires, y compris les cellules présentatrices d'antigènes, les lymphocytes B, les monocytes/macrophages et les cellules endothéliales.

L'interaction ligand du CD40-CD40 déclenche une cascade de signalisation qui entraîne la activation des voies de transduction de signaux intracellulaires, ce qui conduit à l'activation et à la différenciation des cellules immunitaires. Cette interaction est importante pour l'activation des lymphocytes B, la présentation d'antigènes et l'induction de l'immunité adaptative.

Des études ont montré que le ligand du CD40 joue également un rôle dans les processus pathologiques tels que l'inflammation, l'athérosclérose et la transplantation d'organes. Par conséquent, il est considéré comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de diverses maladies inflammatoires et auto-immunes.

Les facteurs de croissance transformants bêta (TGF-β) sont des cytokines multifonctionnelles qui jouent un rôle crucial dans la régulation des processus biologiques tels que la prolifération, la différenciation, l'apoptose et la migration cellulaire. Ils appartiennent à une famille de facteurs de croissance qui comprend également les facteurs de croissance des bone morphogenetic proteins (BMPs), les activines et les inhibines.

Les TGF-β sont produits par une variété de cellules, y compris les cellules immunitaires, les fibroblastes et les cellules épithéliales. Ils existent sous forme de protéines inactives liées à d'autres protéines dans le tissu extracellulaire. Lorsqu'ils sont activés par des enzymes spécifiques ou par des dommages mécaniques, les TGF-β se lient à des récepteurs de surface cellulaire et déclenchent une cascade de signalisation intracellulaire qui régule l'expression des gènes.

Les TGF-β ont des effets variés sur différents types de cellules. Dans les cellules immunitaires, ils peuvent inhiber la prolifération et l'activation des lymphocytes T et B, ce qui peut entraver la réponse immunitaire. Dans les cellules épithéliales, ils peuvent favoriser la différenciation et l'apoptose, tandis que dans les cellules fibroblastiques, ils peuvent stimuler la prolifération et la production de matrice extracellulaire.

Les TGF-β sont également importants dans le développement embryonnaire, la cicatrisation des plaies et la fibrose tissulaire. Des niveaux anormaux ou une régulation altérée des TGF-β ont été associés à un certain nombre de maladies, y compris les maladies inflammatoires, les maladies fibrotiques et le cancer.

En bref, les TGF-β sont des cytokines multifonctionnelles qui jouent un rôle important dans la régulation de l'inflammation, de la différenciation cellulaire, de la prolifération et de la fibrose tissulaire. Des niveaux anormaux ou une régulation altérée des TGF-β peuvent contribuer au développement de diverses maladies.

L'antigène CD137, également connu sous le nom de 4-1BB, est une protéine qui se trouve à la surface des lymphocytes T activés, qui sont un type de globules blancs du système immunitaire. Cette protéine joue un rôle important dans la régulation de la réponse immunitaire et aide à activer et à maintenir les lymphocytes T activés.

CD137 est un membre de la famille des récepteurs de mort tumorale (TNFR) et se lie à son ligand, CD137L, qui est exprimé sur les cellules présentant l'antigène telles que les cellules dendritiques et les macrophages. L'activation du récepteur CD137 entraîne une cascade de signalisation qui favorise la survie, la prolifération et la différenciation des lymphocytes T activés en cellules effetores spécifiques de l'antigène.

CD137 est également un point de contrôle immunitaire important et a été étudié comme cible thérapeutique dans le traitement du cancer. L'activation de CD137 peut potentialiser la réponse immunitaire contre les tumeurs, ce qui en fait une stratégie prometteuse pour améliorer l'efficacité des thérapies anticancéreuses telles que l'immunothérapie.

En résumé, CD137 est un antigène important sur les lymphocytes T activés qui joue un rôle clé dans la régulation de la réponse immunitaire et a le potentiel d'être une cible thérapeutique prometteuse dans le traitement du cancer.

La régulation négative des récepteurs dans un contexte médical fait référence à un processus par lequel l'activité d'un récepteur cellulaire est réduite ou supprimée. Les récepteurs sont des protéines qui se lient à des molécules signalantes spécifiques, telles que des hormones ou des neurotransmetteurs, et déclenchent une cascade de réactions dans la cellule pour provoquer une réponse spécifique.

La régulation négative des récepteurs peut se produire par plusieurs mécanismes, notamment :

1. Internalisation des récepteurs : Lorsque les récepteurs sont internalisés, ils sont retirés de la membrane cellulaire et transportés vers des compartiments intracellulaires où ils ne peuvent pas recevoir de signaux extérieurs. Ce processus peut être déclenché par une surstimulation du récepteur ou par l'activation d'une protéine régulatrice spécifique.
2. Dégradation des récepteurs : Les récepteurs internalisés peuvent être dégradés par des enzymes protéolytiques, ce qui entraîne une diminution permanente de leur nombre et de leur activité.
3. Modification des récepteurs : Les récepteurs peuvent être modifiés chimiquement, par exemple par phosphorylation ou ubiquitination, ce qui peut entraver leur fonctionnement ou accélérer leur internalisation et leur dégradation.
4. Interaction avec des protéines inhibitrices : Les récepteurs peuvent interagir avec des protéines inhibitrices qui empêchent leur activation ou favorisent leur désactivation.

La régulation négative des récepteurs est un mécanisme important pour maintenir l'homéostasie cellulaire et prévenir une réponse excessive à des stimuli externes. Elle joue également un rôle crucial dans la modulation de la sensibilité des récepteurs aux médicaments et peut être impliquée dans le développement de la résistance aux traitements thérapeutiques.

Un gène de réponse immunitaire fait référence à un gène qui code pour une protéine impliquée dans la réponse du système immunitaire d'un organisme aux agents pathogènes tels que les bactéries, les virus et les parasites. Ces gènes jouent un rôle crucial dans la reconnaissance, la signalisation, l'activation et l'effector des cellules immunitaires, ainsi que dans la régulation de la réponse immune pour prévenir une réaction excessive.

Les exemples de tels gènes comprennent les gènes du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH), qui présentent des peptides aux cellules T, et les gènes des cytokines, qui sont des molécules de signalisation impliquées dans l'activation et la régulation des cellules immunitaires. Les variations dans ces gènes peuvent entraîner des différences individuelles dans la susceptibilité aux maladies infectieuses et inflammatoires, ainsi que dans la réponse au vaccin et à d'autres traitements immunologiques.

La souris de lignée C3H est une souche de souris inbred utilisée dans la recherche biomédicale. Elle est particulièrement connue pour son développement spontané d'une tumeur mammaire à un âge précoce, ce qui en fait un modèle important pour l'étude du cancer du sein. De plus, les souris C3H sont également sujettes à d'autres types de tumeurs et de maladies, ce qui les rend utiles dans divers domaines de la recherche biomédicale.

Cette souche de souris a un fond génétique bien défini et est donc homozygote à chaque locus génétique. Cela signifie que tous les individus d'une même lignée sont génétiquement identiques, ce qui permet des expériences reproductibles et une interprétation claire des résultats.

Les souris de la lignée C3H ont également un système immunitaire actif et fonctionnel, ce qui les rend utiles pour étudier les réponses immunitaires et les maladies liées à l'immunité. En outre, elles sont souvent utilisées comme animaux de contrôle dans des expériences où des souris knockout ou transgéniques sont comparées à des souris normales.

En résumé, la souris de lignée C3H est une souche inbred largement utilisée dans la recherche biomédicale en raison de sa susceptibilité au cancer du sein et à d'autres maladies, ainsi que de son génome bien défini et de son système immunitaire fonctionnel.

La granulomatose de Wegener, également connue sous le nom de granulomatose avec polyangéite (GPA), est une maladie rare mais grave des vaisseaux sanguins. Il s'agit d'une forme de vasculite, qui est une inflammation des parois des vaisseaux sanguins. Dans la GPA, l'inflammation affecte principalement les petits vaisseaux sanguins des poumons, du nez, de la gorge et des reins.

La maladie se caractérise par la formation de granulomes, qui sont des amas de cellules immunitaires activées. Ces granulomes peuvent endommager les tissus environnants et entraîner une variété de symptômes, selon l'endroit où ils se forment dans le corps.

Les symptômes courants de la granulomatose de Wegener comprennent la sinusite chronique, l'écoulement nasal sanglant, les douleurs articulaires, les essoufflements, les toux avec expectorations sanguines et la fatigue. Dans les cas graves, la maladie peut affecter les reins et entraîner une insuffisance rénale aiguë.

Le diagnostic de la granulomatose de Wegener repose sur une combinaison d'examens cliniques, de tests sanguins et d'imagerie médicale. La maladie peut être traitée avec des médicaments qui suppriment le système immunitaire, tels que les corticostéroïdes et les immunosuppresseurs. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour enlever les tissus endommagés ou pour rétablir le flux sanguin dans les vaisseaux sanguins obstrués.

La splénomégalie est un terme médical qui décrit l'élargissement anormal de la rate. La rate est un organe situé dans le côté supérieur gauche de l'abdomen, près de l'estomac et du diaphragme. Elle joue un rôle important dans le système immunitaire en aidant à combattre les infections et en éliminant les globules rouges usés.

Normalement, la rate ne devrait pas être palpable, c'est-à-dire qu'on ne devrait pas pouvoir la sentir lors d'un examen physique. Cependant, lorsqu'elle est hypertrophiée ou élargie, elle peut devenir assez grande pour être ressentie pendant un examen médical.

La splénomégalie peut être causée par diverses affections, y compris les infections (comme la mononucléose infectieuse), les maladies du sang (telles que la leucémie ou l'anémie falciforme), les maladies hépatiques (comme la cirrhose), les troubles inflammatoires (comme le lupus érythémateux disséminé) et certains cancers.

Les symptômes associés à la splénomégalie dépendent de sa cause sous-jacente. Dans certains cas, la personne peut ne présenter aucun symptôme autre que la sensation d'une masse dans le côté supérieur gauche de l'abdomen. Cependant, si la rate est fortement élargie, elle peut provoquer une sensation de satiété précoce, des douleurs abdominales, une fatigue accrue et parfois même une gêne respiratoire en raison de la pression sur le diaphragme.

Il est important de noter que la splénomégalie elle-même n'est pas une maladie mais plutôt un signe d'une affection sous-jacente. Par conséquent, il est crucial de consulter un médecin si vous ressentez une masse dans votre abdomen ou présentez des symptômes associés à la splénomégalie afin de diagnostiquer et de traiter correctement la cause sous-jacente.

Une chaperonine est une protéine qui aide à plier d'autres protéines dans leur forme tridimensionnelle correcte après leur synthèse. La chaperonine 60, également connue sous le nom de CPN60 ou HSP60 (heat shock protein 60), est un type spécifique de chaperonine qui se trouve dans les mitochondries des cellules eucaryotes.

La chaperonine 60 est composée de deux anneaux identiques empilés l'un sur l'autre, formant une structure en forme de cage. Cette structure permet de piéger les protéines mal pliées à l'intérieur et de leur fournir un environnement protégé pour se replier correctement grâce à l'action d'une co-chaperonine.

La chaperonine 60 joue un rôle crucial dans la prévention de l'agrégation des protéines et dans le maintien de la fonction cellulaire normale. Des mutations ou des dysfonctionnements de cette protéine ont été associés à plusieurs maladies, notamment des maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique (SLA). De plus, certaines études suggèrent que la chaperonine 60 pourrait jouer un rôle dans la réponse immunitaire en présentant des peptides antigéniques aux cellules T du système immunitaire.

La protéine FasL, également connue sous le nom de ligand de la mort Fas (FasL ou CD95L), est une protéine transmembranaire appartenant à la superfamille du TNF. Elle se lie et active le récepteur Fas (CD95/APO-1/FasR), ce qui entraîne l'activation de la cascade des caspases et déclenche l'apoptose ou la mort cellulaire programmée.

La protéine FasL est principalement exprimée dans les lymphocytes T activés, en particulier les sous-ensembles CD4+ et CD8+, ainsi que dans les cellules NK (natural killer). Son rôle principal est de réguler la réponse immunitaire en éliminant les cellules T activées après la résolution d'une réponse immune spécifique à un antigène. Cela permet d'éviter une activation excessive du système immunitaire et des dommages aux tissus de l'hôte.

Un déséquilibre dans l'expression ou la régulation de la protéine FasL et de son récepteur a été impliqué dans plusieurs processus pathologiques, notamment les maladies auto-immunes, les infections virales et le cancer.

Le syndrome des anticorps antiphospholipides (SAPL) est un trouble auto-immun caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre certaines substances présentes dans le sang, appelées phospholipides. Ces anticorps sont connus sous le nom d'anticorps antiphospholipides (aPL).

La présence de ces aPL peut entraîner une variété de complications, notamment des événements thrombotiques (formation de caillots sanguins) et des complications de la grossesse telles que des fausses couches à répétition, des naissances prématurées ou un retard de croissance intra-utérin.

Le SAPL peut être primaire, ce qui signifie qu'il n'est associé à aucune autre maladie sous-jacente, ou secondaire, ce qui signifie qu'il est associé à une autre maladie auto-immune, comme le lupus érythémateux disséminé.

Le diagnostic du SAPL repose sur la présence de certains critères cliniques et laboratoires spécifiques, tels que la présence persistante d'aPL dans le sang et l'histoire de thromboses ou de complications de la grossesse. Le traitement du SAPL dépend des symptômes et des antécédents médicaux du patient et peut inclure des médicaments pour prévenir les caillots sanguins, tels que l'aspirine ou les anticoagulants.

Le polymorphisme génétique fait référence à la présence de plus d'un allèle pour un gène donné dans une population, ce qui entraîne une variabilité génétique. Il s'agit d'une variation normale et courante du matériel génétique chez les êtres humains et d'autres organismes. Ce polymorphisme peut se produire en raison de divers types de mutations, telles que des substitutions de base, des insertions ou des délétions d'une ou plusieurs paires de bases dans le gène.

Les polymorphismes génétiques peuvent avoir différents effets sur la fonction du gène et de son produit protéique associé. Dans certains cas, ils peuvent ne pas affecter la fonction du tout, tandis que dans d'autres, ils peuvent entraîner des changements mineurs ou même majeurs dans la structure et la fonction de la protéine. Ces variations peuvent contribuer à la diversité phénotypique observée au sein d'une population, y compris la susceptibilité aux maladies et les réponses aux traitements médicaux.

Les polymorphismes génétiques sont souvent utilisés en médecine et en recherche biomédicale pour identifier des marqueurs génétiques associés à des maladies ou à des traits spécifiques. Ils peuvent également être utiles dans l'identification individuelle, la parenté et les études d'ascendance.

CD86, également connu sous le nom de B7-2, est une protéine membranaire exprimée à la surface des cellules présentant l'antigène, telles que les cellules dendritiques et les macrophages. Il s'agit d'un ligand pour les récepteurs CD28 et CTLA-4 situés sur les lymphocytes T, jouant un rôle crucial dans la co-stimulation des réponses immunitaires adaptatives.

Lorsqu'un antigène est internalisé par une cellule présentant l'antigène, il est traité et chargé sur le complexe majeur d'histocompatibilité de classe II (CMH de classe II). Ce complexe est ensuite transporté vers la membrane cellulaire où il peut être reconnu par un lymphocyte T CD4+. L'interaction entre le CMH de classe II et le récepteur des lymphocytes T CD4+ fournit une partie du signal nécessaire à l'activation des lymphocytes T. Cependant, un deuxième signal est également requis pour une activation complète et une prolifération des lymphocytes T. Ce deuxième signal est fourni par la liaison de CD86 sur les cellules présentant l'antigène aux récepteurs CD28 ou CTLA-4 sur les lymphocytes T.

CD86 joue donc un rôle essentiel dans le déclenchement et la régulation des réponses immunitaires adaptatives, en particulier celles impliquant des lymphocytes T CD4+ helper. Un déséquilibre ou une altération de l'expression de CD86 peut entraîner un dysfonctionnement du système immunitaire et contribuer au développement de diverses maladies, telles que les maladies auto-immunes et les infections chroniques.

Les anticorps antineutrophiles cytoplasmiques (ANCA) sont des auto-anticorps qui ciblent et attaquent certaines protéines dans les neutrophiles, un type de globule blanc. Les ANCA peuvent être détectés dans le sang et leur présence est souvent associée à certaines maladies auto-immunes, telles que la granulomatose avec polyangéite (GPA), la polyangéite microscopique (PAM) et le syndrome de Churg-Strauss. Ces maladies peuvent causer une inflammation des vaisseaux sanguins, entraînant des lésions tissulaires dans divers organes, notamment les poumons, les reins, la peau et les articulations.

Il existe deux principaux types d'ANCA : les ANCA anti-protéinase 3 (PR3) et les ANCA anti-myéloperoxydase (MPO). Les ANCA anti-PR3 sont principalement associés à la GPA, tandis que les ANCA anti-MPO sont plus fréquemment observés dans la PAM. Cependant, il peut y avoir une certaine chevauchement entre ces deux types d'ANCA et les maladies associées.

Le test de détection des ANCA est généralement effectué par immunofluorescence indirecte (IFI) ou par dosage immuno-enzymatique (ELISA). Les résultats positifs doivent être interprétés en conjonction avec les symptômes cliniques et d'autres tests de laboratoire pour établir un diagnostic précis.

Il est important de noter que la présence d'ANCA ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune, car des ANCA peuvent être détectés chez des individus en bonne santé ou atteints d'autres affections. Par conséquent, les résultats du test doivent être évalués par un professionnel de la santé qualifié pour déterminer leur pertinence clinique.

Les maladies de la peau sont des affections qui affectent la structure et la fonction de la peau, ce qui peut entraîner une variété de symptômes tels que des éruptions cutanées, des démangeaisons, des rougeurs, des gonflements, des cloques, des desquamations, des changements de couleur et des lésions. Elles peuvent être causées par divers facteurs, notamment des infections bactériennes, virales ou fongiques, des réactions allergiques, des troubles auto-immuns, des gènes héréditaires, le vieillissement, l'exposition au soleil et d'autres facteurs environnementaux.

Les exemples courants de maladies de la peau comprennent l'acné, l'eczéma, le psoriasis, le vitiligo, la dermatite séborrhéique, les piqûres d'insectes, les verrues, les mycoses des ongles et les infections fongiques de la peau. Certaines maladies de la peau peuvent être bénignes et facilement traitables, tandis que d'autres peuvent être graves, chroniques et difficiles à traiter. Dans certains cas, les maladies de la peau peuvent également être le signe d'une affection sous-jacente plus grave, telle qu'un trouble immunitaire ou une maladie interne.

Le diagnostic des maladies de la peau implique généralement un examen physique de la peau, ainsi que des antécédents médicaux complets et éventuellement des tests supplémentaires tels qu'une biopsie cutanée ou des tests sanguins. Le traitement dépendra du type et de la gravité de la maladie de la peau, mais peut inclure des crèmes topiques, des médicaments oraux, des thérapies photodynamiques, des procédures chirurgicales ou une combinaison de ces options.

Les maladies ovariennes sont un groupe de conditions qui affectent les ovaires, qui sont des organes reproducteurs féminins. Ces maladies peuvent inclure :

1. Troubles hormonaux: Les ovaires produisent des hormones sexuelles féminines telles que l'estrogène et la progestérone. Un déséquilibre de ces hormones peut entraîner des irrégularités menstruelles, une infertilité, une croissance excessive des cheveux et d'autres symptômes.

2. Tumeurs ovariennes: Ce sont des growths anormales qui peuvent être bénignes (non cancéreuses) ou malignes (cancéreuses). Les tumeurs ovariennes peuvent causer de la douleur, des saignements vaginaux anormaux et d'autres symptômes.

3. Kystes ovariens: Ce sont des sacs remplis de liquide qui se forment sur les ovaires. La plupart des kystes ovariens sont bénins et disparaissent sans traitement. Cependant, certains kystes peuvent continuer à grossir et à causer des problèmes.

4. Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): Il s'agit d'une condition hormonale qui affecte les ovaires. Les femmes atteintes de SOPK ont souvent des kystes ovariens, des règles irrégulières, une croissance excessive des cheveux et d'autres symptômes.

5. Insuffisance ovarienne prématurée (IOP): Il s'agit d'une condition dans laquelle les ovaires cessent de fonctionner normalement avant l'âge de 40 ans. L'IOP peut entraîner une infertilité, des bouffées de chaleur et d'autres symptômes de la ménopause.

6. Maladie inflammatoire pelvienne (MIP): Il s'agit d'une infection qui affecte les organes reproducteurs féminins. La MIP peut entraîner des douleurs pelviennes, des saignements entre les règles et de la fièvre.

7. Cancer des ovaires: Il s'agit d'une forme rare de cancer qui affecte les ovaires. Le cancer des ovaires peut ne présenter aucun symptôme pendant longtemps, ce qui le rend difficile à détecter et à traiter.

La fréquence génique fait référence à la proportion ou à la prévalence d'un certain allèle (forme alternative d'un gène) dans une population donnée. Elle est généralement exprimée en tant que rapport du nombre de copies de l'allèle à l'étude par rapport au total des allèles de cette région génomique spécifique dans la population. La fréquence génique peut être utilisée pour décrire la distribution et la variabilité des gènes au sein d'une population, ce qui est important en génétique des populations, en médecine évolutionniste et en médecine personnalisée.

Par exemple, si nous considérons un gène avec deux allèles possibles (A et a), la fréquence génique de l'allèle A serait calculée comme suit :

Fréquence génique d'A = (nombre de copies de l'allèle A) / (2 x nombre total d'individus dans la population)

Il est important de noter que la fréquence génique peut varier considérablement entre les populations en raison des processus évolutifs tels que la dérive génétique, la sélection naturelle, la migration et la mutation. Ces variations peuvent avoir des implications pour la santé humaine, car certaines fréquences géniques élevées peuvent être associées à une prédisposition accrue à certaines maladies génétiques.

Les récepteurs aux antigènes des cellules B, également connus sous le nom de récepteurs d'immunoglobuline (Ig) ou récepteurs B-cellulaire spécifiques d'antigène, sont des molécules de surface exprimées par les lymphocytes B qui leur permettent de reconnaître et de se lier sélectivement aux antigènes. Ces récepteurs sont composés de chaînes polypeptidiques lourdes et légères, qui forment une structure en forme de Y avec deux bras d'immunoglobuline variable (IgV) et un bras constant. Les régions variables des chaînes lourdes et légères contiennent des sites de liaison à l'antigène hautement spécifiques, qui sont générés par un processus de recombinaison somatique au cours du développement des cellules B dans la moelle osseuse. Une fois activées par la reconnaissance d'un antigène approprié, les cellules B peuvent se différencier en plasmocytes et produire des anticorps solubles qui maintiennent l'immunité humorale contre les agents pathogènes et autres substances étrangères.

La réaction de polymérisation en chaîne par transcriptase inverse (RT-PCR en anglais) est une méthode de laboratoire utilisée pour amplifier des fragments d'ARN spécifiques. Cette technique combine deux processus distincts : la transcription inverse, qui convertit l'ARN en ADN complémentaire (ADNc), et la polymérisation en chaîne, qui permet de copier rapidement et de manière exponentielle des millions de copies d'un fragment d'ADN spécifique.

La réaction commence par la transcription inverse, où une enzyme appelée transcriptase inverse utilise un brin d'ARN comme matrice pour synthétiser un brin complémentaire d'ADNc. Ce processus est suivi de la polymérisation en chaîne, où une autre enzyme, la Taq polymérase, copie le brin d'ADNc pour produire des millions de copies du fragment d'ADN souhaité.

La RT-PCR est largement utilisée dans la recherche médicale et clinique pour détecter et quantifier l'expression génétique, diagnostiquer les maladies infectieuses, détecter les mutations génétiques et effectuer des analyses de génome. Elle est également utilisée dans les tests de diagnostic COVID-19 pour détecter le virus SARS-CoV-2.

Les anticorps inhibiteurs sont des anticorps qui se lient à une molécule cible, telle qu'un antigène ou un enzyme, et empêchent sa fonction normale. Dans certains cas, les anticorps inhibiteurs peuvent être produits par le système immunitaire comme une réponse à une infection, une maladie auto-immune ou une vaccination.

Dans le contexte de certaines maladies, tels que la maladie de Basedow ou le purpura thrombopénique idiopathique (PTI), les anticorps inhibiteurs peuvent se lier aux récepteurs de la thyroïde ou aux plaquettes sanguines et entraver leur fonction normale. Cela peut entraîner une gamme de symptômes, tels qu'une hyperthyroïdie dans la maladie de Basedow ou une thrombocytopénie dans le PTI.

Dans d'autres cas, les anticorps inhibiteurs peuvent être utilisés comme un traitement thérapeutique pour certaines maladies, telles que l'hémophilie. Dans ce contexte, les anticorps inhibiteurs sont développés en laboratoire et sont conçus pour se lire spécifiquement aux facteurs de coagulation sanguine défectueux et inactiver leur fonction. Cela peut aider à prévenir les saignements et améliorer la qualité de vie des personnes atteintes d'hémophilie.

La peau est le plus grand organe du corps humain, servant de barrière physique entre l'intérieur du corps et son environnement extérieur. Elle a plusieurs fonctions importantes, y compris la protection contre les agents pathogènes, les dommages mécaniques, les variations de température et les rayons ultraviolets du soleil.

La peau est composée de trois couches principales : l'épiderme, le derme et l'hypoderme. L'épiderme est la couche externe, constituée principalement de cellules mortes qui sont constamment shed and replaced. The dermis, just below the epidermis, contains tough connective tissue, sweat glands, hair follicles, and blood vessels. The hypodermis is the deepest layer, composed of fat and connective tissue that provides padding and insulation for the body.

In addition to providing protection, the skin also plays a role in sensation through nerve endings that detect touch, temperature, and pain. It helps regulate body temperature through sweat glands that release perspiration to cool the body down when it's hot. Furthermore, the skin synthesizes vitamin D when exposed to sunlight.

Maintaining healthy skin is important for overall health and well-being. Proper care includes protecting it from excessive sun exposure, keeping it clean, moisturized, and nourished with essential nutrients.

ARN messager (ARNm) est une molécule d'acide ribonucléique simple brin qui transporte l'information génétique codée dans l'ADN vers les ribosomes, où elle dirige la synthèse des protéines. Après la transcription de l'ADN en ARNm dans le noyau cellulaire, ce dernier est transloqué dans le cytoplasme et fixé aux ribosomes. Les codons (séquences de trois nucléotides) de l'ARNm sont alors traduits en acides aminés spécifiques qui forment des chaînes polypeptidiques, qui à leur tour se replient pour former des protéines fonctionnelles. Les ARNm peuvent être régulés au niveau de la transcription, du traitement post-transcriptionnel et de la dégradation, ce qui permet une régulation fine de l'expression génique.

Dans le contexte actuel, les vaccins à ARNm contre la COVID-19 ont été développés en utilisant des morceaux d'ARNm synthétiques qui codent pour une protéine spécifique du virus SARS-CoV-2. Lorsque ces vaccins sont administrés, les cellules humaines produisent cette protéine virale étrangère, ce qui déclenche une réponse immunitaire protectrice contre l'infection par le vrai virus.

Je suis désolé, mais la requête que vous avez formulée est un peu confuse. "Petit Arn Cytoplasmique" ne semble pas être une terminologie médicale correcte ou largement reconnue.

Cependant, je peux vous fournir des informations sur les ARN cytoplasmiques et leurs rôles dans la cellule. Les ARN cytoplasmiques sont des molécules deARN (acide ribonucléique) qui se trouvent dans le cytoplasme des cellules, par opposition aux ARN nucléaires qui se trouvent dans le noyau. Il existe plusieurs types d'ARN cytoplasmiques, dont les plus courants sont les ARN messagers (ARNm), les ARN de transfert (ARNt) et les petits ARN ribosomaux (ARNr).

Les ARNm sont des copies d'un gène spécifique qui ont été transcrits à partir de l'ADN et sont ensuite traduits en protéines. Les ARNt jouent un rôle crucial dans la traduction de l'ARNm en protéines en transportant les acides aminés vers le ribosome, où se produit la synthèse des protéines. Les ARNr font partie du ribosome et aident à catalyser la formation de liaisons peptidiques entre les acides aminés pendant la synthèse des protéines.

Si vous cherchiez une information spécifique sur un type particulier d'ARN cytoplasmique, pouvez-vous s'il vous plaît préciser votre question?

L'ovalbumine est la principale protéine du blanc d'œuf de poule, représentant environ 54-64% de sa masse totale. Elle appartient à la famille des albumines sériques et a une masse moléculaire d'environ 45 kDa. L'ovalbumine est souvent étudiée dans le contexte des allergies alimentaires, car elle est l'un des allergènes les plus courants trouvés dans les œufs de poule et peut provoquer des réactions allergiques chez certaines personnes. Elle a une structure complexe composée de trois domaines distincts: le domaine N-terminal, le domaine hydrophobe et le domaine C-terminal. La fonction précise de l'ovalbumine dans les œufs n'est pas entièrement comprise, mais on pense qu'elle joue un rôle dans le développement embryonnaire en fournissant des acides aminés et des nutriments essentiels.

SCID, ou Immunodéficience Sévère Congénitale, est un terme utilisé pour décrire un groupe de maladies héréditaires qui affectent le système immunitaire. Chez les souris, la souche SCID (ou Sourie Souris SCID) fait référence à une ligne génétique spécifique de souris qui ont une mutation dans certaines de leurs gènes impliqués dans le fonctionnement normal du système immunitaire.

Les souris SCID sont incapables de développer un système immunitaire adaptatif fonctionnel, ce qui signifie qu'elles ne peuvent pas produire de lymphocytes T et B matures, qui sont des cellules importantes pour combattre les infections. En conséquence, ces souris sont très sensibles aux infections et ont une durée de vie considérablement réduite par rapport aux souris normales.

Les souris SCID sont souvent utilisées dans la recherche biomédicale comme modèles pour étudier les maladies humaines, en particulier celles qui sont liées à des déficits immunitaires. Elles sont également largement utilisées dans la recherche sur le cancer et la thérapie génique, car elles peuvent être engagées avec des cellules souches humaines ou des tissus pour créer des "modèles de greffe" qui imitent les conditions observées chez l'homme.

Les maladies de la glande salivaire se réfèrent à un ensemble de conditions qui affectent le fonctionnement normal des glandes salivaires. Ces glandes, situées dans la bouche et le visage, sont responsables de la production de salive, qui aide à la digestion des aliments et maintient la muqueuse buccale humide.

Les maladies courantes des glandes salivaires comprennent :

1. Sialadénite : C'est une inflammation des glandes salivaires, souvent causée par une infection bactérienne ou virale. Elle peut causer des douleurs, un gonflement et une rougeur de la glande affectée.

2. Tumeurs des glandes salivaires : Les tumeurs peuvent être bénignes (non cancéreuses) ou malignes (cancéreuses). Les symptômes dépendent du type et de l'emplacement de la tumeur, mais peuvent inclure un gonflement, une douleur ou une asymétrie faciale.

3. Syndrome de Sjögren : Cette maladie auto-immune affecte principalement les femmes et provoque une sécheresse buccale et oculaire en raison d'une production réduite de salive et de larmes.

4. Stase salivaire : Il s'agit d'une accumulation de salive dans la glande salivaire due à un obstruction ou une mauvaise vidange. Cela peut entraîner une douleur, un gonflement et un risque accru d'infection.

5. Sialorrhée : Aussi connu sous le nom de "pante réflexe", c'est une production excessive de salive qui peut causer des difficultés à avaler ou à parler, ainsi qu'une bave excessive.

Le traitement dépend du type et de la gravité de la maladie. Il peut inclure des médicaments, des procédures chirurgicales ou des changements dans le mode de vie.

Les interférons de type I forment un groupe de cytokines qui sont produites par les cellules du système immunitaire en réponse à la présence de virus et d'autres agents pathogènes. Ils jouent un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les infections en activant des voies de signalisation qui induisent une réponse antivirale innée. Les interférons de type I incluent plusieurs sous-types, tels que l'interféron alpha (IFN-α), l'interféron bêta (IFN-β) et l'interféron oméga (IFN-ω).

Lorsqu'un virus infecte une cellule, il déclenche la production d'interférons de type I, qui sont ensuite sécrétés dans le milieu extracellulaire. Ces interférons peuvent alors se lier à des récepteurs spécifiques sur les cellules voisines, ce qui entraîne l'activation d'une cascade de signalisation intracellulaire. Cette cascade aboutit à la production de protéines antivirales qui inhibent la réplication du virus et favorisent l'élimination des cellules infectées.

En plus de leur activité antivirale, les interférons de type I ont également des effets immunomodulateurs, tels que la régulation de la présentation des antigènes, l'activation des cellules natural killer (NK) et la différenciation des lymphocytes T. Ils sont donc impliqués dans la coordination de la réponse immunitaire innée et adaptative contre les infections.

Dans certaines maladies auto-immunes, comme le lupus érythémateux disséminé et la sclérose en plaques, on observe une production excessive d'interférons de type I, ce qui contribue à l'inflammation et à la destruction des tissus. Par conséquent, les thérapies ciblant les interférons de type I sont actuellement étudiées dans le traitement de ces maladies.

La sous-unité P35 de l'interleukine-12 (IL-12) est une protéine qui joue un rôle crucial dans la régulation du système immunitaire. Elle est également connue sous le nom d'IL-12A et fait partie de la famille des cytokines, qui sont des molécules de signalisation utilisées par les cellules pour communiquer entre elles.

L'IL-12 est un hétérodimère composé de deux sous-unités, P35 (ou IL-12A) et P40 (ou IL-12B). Ces deux sous-unités se combinent pour former une molécule fonctionnelle d'IL-12. La sous-unité P35 est codée par le gène IL12A et est synthétisée comme un précurseur inactif, qui doit être clivé pour produire la forme mature de la protéine.

L'IL-12 est produite principalement par les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) activées, telles que les macrophages et les cellules dendritiques, en réponse à des stimuli infectieux ou inflammatoires. Elle agit comme un facteur de croissance pour les lymphocytes T helper 1 (Th1), qui sont des cellules immunitaires importantes pour la défense contre les infections intracellulaires et les tumeurs.

L'IL-12 favorise la différenciation des lymphocytes Th0 en Th1, ce qui entraîne une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires telles que l'interféron gamma (IFN-γ) et le tumor necrosis factor alpha (TNF-α). Ces cytokines sont importantes pour activer les macrophages et d'autres cellules immunitaires, ce qui permet de renforcer la réponse immunitaire contre les agents pathogènes.

En résumé, l'IL-12 est une cytokine importante pour la régulation de la réponse immunitaire adaptative, en particulier dans la défense contre les infections intracellulaires et les tumeurs. Sa production par les CPA activées favorise la différenciation des lymphocytes Th0 en Th1, ce qui entraîne une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires et une activation accrue des cellules immunitaires.

Les Cellules Jurkat sont une lignée cellulaire humaine continue dérivée d'un lymphome T (cancer des lymphocytes T) chez un adolescent de 14 ans. Elles sont largement utilisées en recherche biomédicale, en particulier dans l'étude de la signalisation cellulaire, l'apoptose (mort cellulaire programmée), la prolifération cellulaire et la tumorigenèse. Ces cellules ont un chromosome Y, ce qui indique qu'elles proviennent d'un sujet masculin.

Elles sont souvent utilisées dans les expériences de laboratoire en raison de leur facilité de culture, de leur croissance rapide et de leur réponse robuste à la stimulation des récepteurs de cellules T. Les scientifiques peuvent provoquer ces cellules pour qu'elles se comportent comme des lymphocytes T activés, ce qui permet d'étudier comment ces cellules fonctionnent lorsqu'elles sont activées.

Cependant, il est important de noter que, comme toute lignée cellulaire immortalisée, les Cellules Jurkat ne se comportent pas exactement comme des cellules primaires et peuvent présenter certaines caractéristiques atypiques. Par conséquent, les résultats obtenus avec ces cellules doivent être validés dans des modèles plus proches de la physiologie humaine avant d'être extrapolés à la situation in vivo.

La régulation positive des récepteurs, également connue sous le nom d'upregulation des récepteurs, est un processus dans lequel il y a une augmentation du nombre ou de l'activité des récepteurs membranaires spécifiques à la surface des cellules en réponse à un stimulus donné. Ce mécanisme joue un rôle crucial dans la modulation de la sensibilité et de la réactivité cellulaires aux signaux hormonaux, neurotransmetteurs et autres molécules de signalisation.

Dans le contexte médical, la régulation positive des récepteurs peut être observée dans divers processus physiologiques et pathologiques. Par exemple, en réponse à une diminution des niveaux d'un ligand spécifique, les cellules peuvent augmenter l'expression de ses récepteurs correspondants pour accroître leur sensibilité aux faibles concentrations du ligand. Ce phénomène est important dans la restauration de l'homéostasie et la compensation des déséquilibres hormonaux.

Cependant, un upregulation excessif ou inapproprié des récepteurs peut également contribuer au développement et à la progression de diverses maladies, telles que le cancer, les troubles neuropsychiatriques et l'obésité. Par conséquent, une compréhension approfondie de ce processus est essentielle pour élucider les mécanismes sous-jacents des maladies et développer des stratégies thérapeutiques ciblées visant à moduler l'activité des récepteurs.

Le galactosylcéramide, également connu sous le nom de psychosine, est un type de céramide qui est un lipide présent dans les membranes cellulaires. Il se compose d'un résidu de sphingosine et d'un acide gras liés à un résidu de galactose.

Dans un contexte médical, le galactosylcéramide est peut-être le plus souvent mentionné dans le contexte des maladies lysosomales, telles que la maladie de Krabbe et la gangliosidose à GM1. Ces maladies sont dues à une accumulation toxique de certaines substances, y compris le galactosylcéramide, dans les lysosomes des cellules en raison d'un déficit en certaines enzymes nécessaires pour dégrader ces substances.

L'accumulation de galactosylcéramide dans la maladie de Krabbe est particulièrement nocive pour les cellules du système nerveux central, entraînant une démyélinisation et des dommages aux neurones qui peuvent conduire à une variété de symptômes neurologiques graves.

Dans le contexte plus large de la recherche médicale, le galactosylcéramide est également étudié pour son rôle possible dans divers processus cellulaires, tels que la signalisation cellulaire et l'apoptose (mort cellulaire programmée). Cependant, il reste encore beaucoup à apprendre sur cette molécule complexe et ses fonctions dans le corps humain.

La spécificité d'organe, dans le contexte médical et immunologique, se réfère à la capacité du système immunitaire à différencier les antigènes ou agents étrangers en fonction de l'organe ou du tissu auquel ils sont associés. Cela permet aux cellules immunitaires d'identifier et de cibler sélectivement des pathogènes ou des cellules cancéreuses dans un organe spécifique, sans affecter les cellules saines d'autres parties du corps. Ce mécanisme est crucial pour une réponse immune efficace et localisée, minimisant ainsi les dommages collatéraux aux tissus sains.

Par exemple, dans le cas de maladies auto-immunes ou de réactions transplantatoires, la perte de spécificité d'organe peut entraîner une attaque du système immunitaire contre les propres cellules et tissus de l'organisme, provoquant ainsi des dommages et des inflammations inutiles. Des recherches sont en cours pour comprendre et potentialiser la spécificité d'organe dans le développement de thérapies ciblées et personnalisées pour diverses affections médicales.

Un rein est un organe en forme de haricot situé dans la région lombaire, qui fait partie du système urinaire. Sa fonction principale est d'éliminer les déchets et les liquides excessifs du sang par filtration, processus qui conduit à la production d'urine. Chaque rein contient environ un million de néphrons, qui sont les unités fonctionnelles responsables de la filtration et du réabsorption des substances utiles dans le sang. Les reins jouent également un rôle crucial dans la régulation de l'équilibre hydrique, du pH sanguin et de la pression artérielle en contrôlant les niveaux d'électrolytes tels que le sodium, le potassium et le calcium. En outre, ils produisent des hormones importantes telles que l'érythropoïétine, qui stimule la production de globules rouges, et la rénine, qui participe au contrôle de la pression artérielle.

Les récepteurs de type Toll (TLR, de l'anglais Toll-like receptors) sont une famille de protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire inné des mammifères. Ils sont capables de détecter divers types de molécules pathogènes, telles que les protéines, les lipides et l'acide nucléique provenant de bactéries, de virus, de champignons et de parasites.

Les TLR sont exprimés principalement sur les cellules immunitaires innées, comme les macrophages, les monocytes, les neutrophiles et les cellules dendritiques. Ils possèdent un domaine extracellulaire riche en leucine qui est responsable de la reconnaissance des molécules pathogènes, et un domaine intracellulaire qui initie une cascade de signalisation impliquant l'activation de facteurs de transcription et la production de cytokines pro-inflammatoires.

La stimulation des TLR permet l'activation et la différenciation des cellules immunitaires, ce qui favorise l'élimination des agents pathogènes et déclenche une réponse adaptative de la part du système immunitaire. Les récepteurs de type Toll sont donc essentiels pour la reconnaissance des infections et la régulation de la réponse immunitaire innée.

Une étude d'association à l'échelle du génome (GWAS) est une méthode d'analyse statistique utilisée en génétique pour identifier des variations dans l'ADN, appelées polymorphismes nucléotidiques simples (SNP), qui sont associés à un trait particulier ou à une maladie. Dans une GWAS, les chercheurs examinent simultanément plusieurs centaines de milliers, voire des millions de SNP répartis sur l'ensemble du génome humain, dans des groupes de cas (personnes atteintes d'une maladie) et de témoins (personnes sans la maladie).

L'objectif est d'identifier les variations génétiques qui sont statistiquement plus fréquentes chez les personnes atteintes de la maladie que chez les personnes sans la maladie. Ces SNP identifiés peuvent ensuite être utilisés pour localiser des gènes ou des régions du génome associés à la maladie, ce qui peut contribuer à une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents de la maladie et éventuellement conduire au développement de nouveaux traitements.

Il est important de noter que les résultats d'une GWAS ne peuvent pas prouver qu'un SNP particulier cause une maladie, mais seulement qu'il existe une association entre le SNP et la maladie. D'autres études sont souvent nécessaires pour confirmer ces associations et comprendre les mécanismes biologiques sous-jacents.

L'expression génétique est un processus biologique fondamental dans lequel l'information génétique contenue dans l'ADN est transcritte en ARN, puis traduite en protéines. Ce processus permet aux cellules de produire les protéines spécifiques nécessaires à leur fonctionnement, à leur croissance et à leur reproduction.

L'expression génétique peut être régulée à différents niveaux, y compris la transcription de l'ADN en ARNm, la maturation de l'ARNm, la traduction de l'ARNm en protéines et la modification post-traductionnelle des protéines. Ces mécanismes de régulation permettent aux cellules de répondre aux signaux internes et externes en ajustant la production de protéines en conséquence.

Des anomalies dans l'expression génétique peuvent entraîner des maladies génétiques ou contribuer au développement de maladies complexes telles que le cancer. L'étude de l'expression génétique est donc essentielle pour comprendre les mécanismes moléculaires de la maladie et développer de nouvelles stratégies thérapeutiques.

L'antigène HLA-DR2 est un type spécifique d'antigène leucocytaire humain (HLA) qui se trouve à la surface des cellules. Les antigènes HLA sont des protéines qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire, en aidant à distinguer les cellules de l'organisme des cellules étrangères.

Plus précisément, HLA-DR2 est un antigène de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) qui se trouve sur la membrane cellulaire des cellules présentant l'antigène, telles que les macrophages et les lymphocytes B. Ces protéines HLA-DR2 présentent des peptides aux lymphocytes T, ce qui permet au système immunitaire de reconnaître et de répondre aux agents pathogènes tels que les virus et les bactéries.

L'antigène HLA-DR2 est associé à un certain nombre de maladies auto-immunes, notamment la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé. Cependant, il convient de noter que la présence de l'antigène HLA-DR2 ne signifie pas nécessairement qu'une personne développera une maladie auto-immune, et que d'autres facteurs peuvent également contribuer au risque de développer ces conditions.

Les maladies du tissu conjonctif (MTC) représentent un groupe hétérogène de plus de 200 maladies différentes qui affectent les tissus conjonctifs dans tout le corps. Les tissus conjonctifs sont les structures de soutien et de protection du corps, composées principalement de cellules, de fibres de collagène et d'élastine, ainsi que d'une substance fondamentale riche en protéoglycanes et glycosaminoglycanes. Ces tissus sont répandus dans tout le corps, entourant les organes, les vaisseaux sanguins, les muscles et les os, et ils assurent la cohésion, la stabilité et l'intégrité des différents tissus et organes.

Les MTC peuvent affecter la peau, les articulations, les muscles, les tendons, les ligaments, les vaisseaux sanguins et les organes internes. Les symptômes varient considérablement en fonction du type de MTC et de la région du corps touchée. Cependant, certaines caractéristiques communes incluent une inflammation chronique, une fibrose tissulaire excessive (cicatrisation anormale), des lésions vasculaires et une altération de la fonction immunitaire.

Les MTC peuvent être classées en deux catégories principales : les maladies auto-immunes du tissu conjonctif et les maladies héréditaires du tissu conjonctif.

1. Maladies auto-immunes du tissu conjonctif : Ces MTC sont caractérisées par une réponse immunitaire anormale qui attaque et endommage les propres tissus conjonctifs de l'organisme. Les exemples incluent le lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie systémique, le syndrome de Sjögren, le syndrome de Gougerot-Sjögren et la polyarthrite rhumatoïde.
2. Maladies héréditaires du tissu conjonctif : Ces MTC sont causées par des mutations génétiques qui affectent la structure et la fonction des protéines du tissu conjonctif. Les exemples incluent le syndrome d'Ehlers-Danlos, la maladie de Marfan, l'ostéogenèse imparfaite (maladie des os de verre) et le pseudoxanthome élastique.

Le diagnostic et le traitement des MTC peuvent être complexes et nécessitent une prise en charge multidisciplinaire par des spécialistes tels que des rhumatologues, des dermatologues, des immunologistes, des cardiologues et des chirurgiens. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires, des immunosuppresseurs, des antifibrotiques, des agents vasoactifs et des thérapies ciblées qui visent à modifier le cours de la maladie.

L'immunité cellulaire, également connue sous le nom d'immunité à médiation cellulaire, est un type important de réponse immunitaire adaptative qui aide à protéger l'organisme contre les infections et les tumeurs. Elle est médiée principalement par des cellules telles que les lymphocytes T (y compris les lymphocytes T CD4+ et les lymphocytes T CD8+) et les cellules Natural Killer (NK).

Les lymphocytes T CD4+, également appelés cellules helper T, aident à coordonner la réponse immunitaire en sécrétant des cytokines qui activent d'autres cellules du système immunitaire. Ils peuvent aussi directement tuer certaines cellules infectées ou cancéreuses en les liant à leur surface et en libérant des substances toxiques.

Les lymphocytes T CD8+, également appelés cellules cytotoxiques T, sont spécialisés dans la destruction des cellules infectées ou cancéreuses. Ils reconnaissent et se lient aux protéines présentées à leur surface par les cellules infectées ou cancéreuses, puis libèrent des substances toxiques pour tuer ces cellules.

Les cellules Natural Killer (NK) sont des lymphocytes qui peuvent détecter et éliminer les cellules anormales sans nécessiter de présentation antigénique préalable. Elles jouent un rôle crucial dans la défense contre les virus, les bactéries intracellulaires et les tumeurs.

L'immunité cellulaire est essentielle pour éliminer les agents pathogènes qui peuvent se cacher à l'intérieur des cellules ou présenter une résistance aux mécanismes de l'immunité humorale (basée sur les anticorps). Elle joue également un rôle important dans la reconnaissance et l'élimination des cellules cancéreuses.

La progression d'une maladie, également appelée évolution de la maladie, se réfère à la manifestation temporelle des stades ou étapes d'une maladie chez un patient. Il s'agit essentiellement de la détérioration continue ou de l'aggravation d'un trouble médical au fil du temps, qui peut entraîner une augmentation de la gravité des symptômes, une déficience accrue, une invalidité et, éventuellement, la mort. La progression de la maladie est généralement mesurée en termes de déclin fonctionnel ou de dommages aux organes affectés. Elle peut être influencée par divers facteurs, notamment l'âge du patient, la durée de la maladie, le traitement et les comorbidités sous-jacentes. Le suivi de la progression de la maladie est crucial pour évaluer l'efficacité des interventions thérapeutiques et pour la planification des soins futurs.

Le gène récepteur alpha des lymphocytes T, également connu sous le nom de TCR-α, est un gène qui code pour une chaîne polypeptidique de la région variable du récepteur des lymphocytes T (TCR) chez les mammifères. Les récepteurs des lymphocytes T sont des molécules présentes à la surface des lymphocytes T et jouent un rôle crucial dans la reconnaissance et la liaison aux antigènes présentés par les cellules du système immunitaire.

Le gène TCR-α est situé sur le chromosome 14 chez l'homme et se compose de plusieurs segments, dont les segments variables (V), diversifiés (D) et joints (J). Lors du développement des lymphocytes T, ces segments sont combinés de manière aléatoire pour former une région variable unique qui peut reconnaître un large éventail d'antigènes.

Le gène TCR-α s'associe avec le gène récepteur beta des lymphocytes T (TCR-β) pour former le complexe TCR, qui est exprimé à la surface des lymphocytes T matures et joue un rôle essentiel dans la reconnaissance des antigènes présentés par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe I ou de classe II sur les cellules présentatrices d'antigène.

Les mutations ou les variations du gène TCR-α peuvent entraîner des troubles du système immunitaire, tels que des maladies auto-immunes ou une susceptibilité accrue aux infections.

L'hypersensibilité retardée, également connue sous le nom de réaction d'hypersensibilité retardée ou d'hypersensibilité à médiation cellulaire, est un type de réponse immunitaire excessive qui se produit généralement plusieurs heures à plusieurs jours après l'exposition à un antigène.

Contrairement aux réactions d'hypersensibilité immédiates, qui sont mediées par des anticorps IgE et se manifestent rapidement (généralement en quelques minutes à une heure), les réactions d'hypersensibilité retardée sont mediées par des lymphocytes T CD4+ activés et des cellules inflammatoires telles que les macrophages.

Les réactions d'hypersensibilité retardée peuvent se produire en réponse à une variété d'antigènes, y compris des protéines étrangères, des médicaments et des produits chimiques. Les symptômes peuvent inclure des rougeurs, des gonflements, des démangeaisons, des douleurs et des lésions cutanées, ainsi que des symptômes systémiques tels que de la fièvre, des maux de tête et des douleurs musculaires.

Les réactions d'hypersensibilité retardée sont souvent associées à certaines maladies auto-immunes et inflammatoires chroniques, telles que la sarcoïdose, la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs et des agents biologiques qui ciblent spécifiquement les voies inflammatoires impliquées dans la réponse immunitaire.

La technique des anticorps fluorescents, également connue sous le nom d'immunofluorescence, est une méthode de laboratoire utilisée en médecine et en biologie pour détecter et localiser les antigènes spécifiques dans des échantillons tels que des tissus, des cellules ou des fluides corporels. Cette technique implique l'utilisation d'anticorps marqués avec des colorants fluorescents, tels que la FITC (fluorescéine isothiocyanate) ou le TRITC (tétraméthylrhodamine isothiocyanate).

Les anticorps sont des protéines produites par le système immunitaire qui reconnaissent et se lient spécifiquement à des molécules étrangères, appelées antigènes. Dans la technique des anticorps fluorescents, les anticorps marqués sont incubés avec l'échantillon d'intérêt, ce qui permet aux anticorps de se lier aux antigènes correspondants. Ensuite, l'échantillon est examiné sous un microscope à fluorescence, qui utilise une lumière excitatrice pour activer les colorants fluorescents et produire une image lumineuse des sites d'antigène marqués.

Cette technique est largement utilisée en recherche et en médecine diagnostique pour détecter la présence et la distribution d'un large éventail d'antigènes, y compris les protéines, les sucres et les lipides. Elle peut être utilisée pour diagnostiquer une variété de maladies, telles que les infections bactériennes ou virales, les maladies auto-immunes et le cancer.

Une maladie chronique est un type de trouble de la santé qui dure généralement pendant une longue période, souvent toute la vie. Elle est souvent associée à des symptômes persistants ou récurrents et à une progression lente de la maladie. Les maladies chroniques peuvent nécessiter un traitement continu pour gérer les symptômes et maintenir une qualité de vie acceptable.

Elles comprennent des affections telles que le diabète, les maladies cardiovasculaires, l'arthrite, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), l'asthme, l'insuffisance rénale chronique, la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson et certaines formes de cancer.

Les maladies chroniques sont souvent liées à des facteurs de risque tels que le tabagisme, une mauvaise alimentation, l'obésité, le manque d'exercice physique, l'âge avancé et la génétique. Elles peuvent avoir un impact significatif sur la qualité de vie des personnes qui en sont atteintes, ainsi que sur leur capacité à travailler et à participer à des activités sociales.

Il est important de noter que bien que les maladies chroniques soient souvent associées à une détérioration de la santé et à une réduction de l'espérance de vie, beaucoup de gens atteints de ces maladies peuvent vivre longtemps et en bonne santé grâce à un traitement et des soins appropriés.

L'antigène CD5 est un marqueur de surface cellulaire trouvé sur certains types de globules blancs, en particulier les lymphocytes T et certaines sous-populations de lymphocytes B. Il s'agit d'un glycoprotéine qui joue un rôle important dans la régulation de la réponse immunitaire.

Dans le contexte médical, l'antigène CD5 peut être utilisé comme un marqueur pour identifier et caractériser différents types de cellules sanguines et troubles liés au système immunitaire. Par exemple, une expression anormale ou absente de CD5 peut être observée dans certaines leucémies et lymphomes, ce qui peut aider aux diagnostics et à la planification du traitement.

Il est important de noter que les tests pour détecter l'antigène CD5 sont généralement effectués en laboratoire en utilisant des techniques d'immunophénotypage, telles que la cytométrie en flux ou l'immunohistochimie. Ces tests permettent de distinguer les différents types de cellules sanguines et de détecter les anomalies qui peuvent indiquer des troubles du système immunitaire ou des maladies malignes.

La recombinaison des protéines est un processus biologique au cours duquel des segments d'ADN sont échangés entre deux molécules différentes de ADN, généralement dans le génome d'un organisme. Ce processus est médié par certaines protéines spécifiques qui jouent un rôle crucial dans la reconnaissance et l'échange de segments d'ADN compatibles.

Dans le contexte médical, la recombinaison des protéines est particulièrement importante dans le domaine de la thérapie génique. Les scientifiques peuvent exploiter ce processus pour introduire des gènes sains dans les cellules d'un patient atteint d'une maladie génétique, en utilisant des vecteurs viraux tels que les virus adéno-associés (AAV). Ces vecteurs sont modifiés de manière à inclure le gène thérapeutique souhaité ainsi que des protéines de recombinaison spécifiques qui favorisent l'intégration du gène dans le génome du patient.

Cependant, il est important de noter que la recombinaison des protéines peut également avoir des implications négatives en médecine, telles que la résistance aux médicaments. Par exemple, les bactéries peuvent utiliser des protéines de recombinaison pour échanger des gènes de résistance aux antibiotiques entre elles, ce qui complique le traitement des infections bactériennes.

En résumé, la recombinaison des protéines est un processus biologique important impliquant l'échange de segments d'ADN entre molécules différentes de ADN, médié par certaines protéines spécifiques. Ce processus peut être exploité à des fins thérapeutiques dans le domaine de la médecine, mais il peut également avoir des implications négatives telles que la résistance aux médicaments.

L'interféron alpha (IFN-α) est un type de cytokine, qui sont des protéines messagères utilisées par les cellules du système immunitaire pour communiquer entre elles. Plus précisément, l'IFN-α est un type d'interféron, une protéine produite en réponse à la présence de virus dans le corps.

L'IFN-α joue plusieurs rôles importants dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections virales et les tumeurs. Il aide à activer et à réguler les cellules du système immunitaire, telles que les globules blancs, pour détecter et éliminer les virus et les cellules cancéreuses.

L'IFN-α peut également avoir des effets antiviraux directs en inhibant la réplication des virus dans les cellules infectées. Il est utilisé comme médicament dans le traitement de certaines maladies virales, telles que l'hépatite C et le papillomavirus humain (VPH), ainsi que dans le traitement de certains cancers, tels que le mélanome malin.

Cependant, l'utilisation de l'IFN-α en thérapeutique peut également entraîner des effets secondaires indésirables, tels qu'une fatigue intense, des douleurs musculaires et articulaires, des maux de tête, des nausées et une dépression. Ces effets secondaires peuvent être graves et limiter l'utilisation de ce médicament chez certains patients.

Le tissu lymphoïde est un type de tissu conjonctif spécialisé qui joue un rôle crucial dans le système immunitaire. Il est composé de cellules appelées lymphocytes, qui sont des globules blancs essentiels à la défense de l'organisme contre les infections et les maladies.

Il existe deux types principaux de tissus lymphoïdes : le tissu lymphoïde primaire et le tissu lymphoïde secondaire. Le tissu lymphoïde primaire, qui comprend la moelle osseuse rouge et le thymus, est responsable de la production et de la maturation des lymphocytes. Le tissu lymphoïde secondaire, qui comprend les ganglions lymphatiques, la rate, les amygdales et les plaques de Peyer dans l'intestin grêle, est responsable du filtrage des antigènes (substances étrangères) et de la activation des lymphocytes pour combattre les infections.

Le tissu lymphoïde contient également d'autres cellules immunitaires telles que les macrophages et les cellules dendritiques, qui aident à traiter les antigènes et à activer les lymphocytes. En outre, il contient des vaisseaux sanguins et lymphatiques qui permettent la circulation des cellules immunitaires et des antigènes dans tout le corps.

En résumé, le tissu lymphoïde est un élément clé du système immunitaire, composé de cellules spécialisées qui aident à protéger l'organisme contre les infections et les maladies.

Les glucocorticoïdes sont un type spécifique de corticostéroïdes, des hormones stéroïdiennes produites naturellement dans le corps humain par les glandes surrénales. Ils jouent un rôle crucial dans la régulation du métabolisme des glucides, des protéines et des lipides, ainsi que dans la réponse immunitaire et anti-inflammatoire de l'organisme.

Les glucocorticoïdes peuvent également être synthétisés en laboratoire pour une utilisation médicale. Les formes synthétiques sont souvent prescrites pour traiter diverses affections, y compris les maladies auto-immunes, les inflammations, les réactions allergiques et certains cancers. Les exemples courants de glucocorticoïdes synthétiques comprennent la cortisone, la prednisone et la dexaméthasone.

L'utilisation de glucocorticoïdes peut entraîner des effets secondaires indésirables, tels qu'un risque accru d'infections, une pression artérielle élevée, un gain de poids, une fragilité osseuse (ostéoporose), un retard de croissance chez les enfants et des troubles psychiatriques. Par conséquent, ils doivent être utilisés avec précaution et sous la surveillance étroite d'un professionnel de la santé.

En termes médicaux et scientifiques, la coculture fait référence à la culture simultanée de deux ou plusieurs types différents de cellules, de micro-organismes ou d'organismes dans un même environnement contrôlé, comme un milieu de culture en laboratoire. Cette méthode est fréquemment utilisée dans la recherche biologique et médicale pour étudier les interactions entre ces organismes ou cellules, observer leur croissance et leur comportement respectifs, analyser leurs effets sur l'un et l'autre, ainsi que pour tester des thérapies et des traitements spécifiques.

Dans un contexte de coculture, les chercheurs peuvent évaluer la manière dont ces organismes ou cellules interagissent entre eux, en termes de communication chimique, de compétition pour les nutriments, de croissance et d'inhibition mutuelles, ainsi que de production de facteurs solubles ou de modification de l'environnement. Cela permet une meilleure compréhension des processus biologiques complexes et des mécanismes impliqués dans la santé et les maladies humaines.

Il existe différents types de coculture, selon le type d'organismes ou de cellules cultivées ensemble :
- Coculture bactérienne : deux souches bactériennes ou plus sont cultivées simultanément dans un même milieu pour étudier leur interaction et leurs effets sur la croissance.
- Coculture cellulaire : des types différents de cellules (par exemple, des cellules épithéliales et des cellules immunitaires) sont cultivés ensemble pour analyser les interactions entre ces cellules et l'impact de ces interactions sur leur fonctionnement.
- Coculture microbienne-cellulaire : des micro-organismes (tels que des bactéries, des champignons ou des virus) sont cocultivés avec des cellules d'un organisme hôte pour étudier l'infection et la réponse de l'hôte à cette infection.

Les applications de la coculture comprennent :
- La recherche sur les maladies infectieuses : en étudiant comment les agents pathogènes interagissent avec les cellules hôtes, il est possible d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et de développer des stratégies pour combattre les infections.
- La recherche sur le cancer : la coculture de cellules cancéreuses avec des cellules immunitaires permet d'étudier comment le système immunitaire réagit aux tumeurs et comment les cellules cancéreuses échappent à cette réponse, ce qui peut conduire au développement de nouvelles thérapies anticancéreuses.
- La recherche sur la toxicologie : en cocultivant des cellules hépatiques avec d'autres types de cellules, il est possible d'étudier les effets toxiques des substances chimiques et de prédire leur potentiel cancérigène ou mutagène.
- La recherche sur la biotechnologie : la coculture de micro-organismes peut être utilisée pour produire des molécules d'intérêt, telles que des enzymes, des acides aminés ou des antibiotiques, à moindre coût et avec un rendement accru.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite confusion dans votre question. "Récepteur De Type Toll-7" ne semble pas être un terme médical ou scientifique établi. Cependant, les récepteurs de type Toll (TLR) sont bien reconnus en médecine et en biologie. Ils forment une famille de protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire, en particulier dans la reconnaissance des agents pathogènes et l'activation de la réponse immune innée.

Jusqu'à présent, au moins 13 membres du clan TLR ont été identifiés chez les humains (TLR1-10, TLR11*, TLR12* et TLR13*). Cependant, il n'existe pas de récepteur spécifiquement nommé "TLR-7". TLR7 est un membre de cette famille qui reconnaît les motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) spécifiques, tels que certains ARN simples et doubles brins.

Si vous cherchiez des informations sur un récepteur ou une protéine spécifique qui ne s'appelle pas TLR7 mais qui a été mal orthographié ou mal identifié, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous fournir une réponse plus précise.

*Note: TLR11, TLR12 et TLR13 ne sont pas fonctionnels chez l'homme en raison de pseudogénisation.

Immunogénétique est un domaine interdisciplinaire de la médecine et de la biologie qui étudie les interactions génétiques et immunitaires dans le corps humain. Il se concentre spécifiquement sur l'étude des gènes qui codent pour les composants du système immunitaire, tels que les antigènes, les récepteurs d'antigènes, les cytokines et les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH).

L'immunogénétique vise à comprendre comment ces gènes influencent la réponse immunitaire de l'organisme aux agents infectieux, aux allergènes, aux transplantations et aux maladies auto-immunes. Elle examine également les variations génétiques qui peuvent entraîner des différences individuelles dans la susceptibilité aux maladies et aux réactions indésirables aux traitements médicaux.

Les connaissances acquises grâce à l'immunogénétique sont essentielles pour le développement de thérapies personnalisées, de vaccins et de stratégies de diagnostic plus précis et efficaces. Elles peuvent également contribuer à améliorer la compréhension des mécanismes sous-jacents à diverses maladies immunitaires et inflammatoires.

L'allergie et l'immunologie sont des domaines spécialisés de la médecine qui traitent des réactions anormales du système immunitaire à des substances étrangères, appelées allergènes. Un allergène peut être n'importe quoi, d'une protéine alimentaire à un pollen ou même à la salive d'un animal domestique.

Lorsqu'une personne est exposée à un allergène, son système immunitaire réagit en produisant des anticorps, appelés immunoglobulines E (IgE). Ces anticorps se lient aux cellules immunitaires, telles que les mastocytes et les basophiles, qui libèrent ensuite des substances chimiques inflammatoires, telles l'histamine.

Cette réaction peut entraîner une variété de symptômes, notamment des éternuements, un nez qui coule, des yeux larmoyants, une peau irritée ou des difficultés respiratoires. Dans les cas graves, une réaction allergique peut provoquer un choc anaphylactique, une urgence médicale potentiellement mortelle.

L'allergie et l'immunologie comprennent également l'étude des déficiences du système immunitaire, telles que les déficits immunitaires primaires et secondaires, qui peuvent rendre une personne plus susceptible aux infections. Les médecins spécialisés dans ce domaine sont appelés allergologues ou immunologistes.

Les tests d'allergie peuvent être effectués pour identifier les allergènes spécifiques qui déclenchent des réactions chez une personne. Ces tests comprennent des tests sanguins, des tests cutanés et des provocation nasale ou orale. Une fois que les allergènes ont été identifiés, un traitement peut être recommandé pour gérer les symptômes et prévenir les réactions futures.

Les traitements courants de l'allergie comprennent l'évitement des allergènes, les médicaments en vente libre ou sur ordonnance, la désensibilisation (immunothérapie) et les mesures d'urgence telles que l'utilisation d'un auto-injecteur d'épinéphrine pour traiter une réaction anaphylactique.

Les plasmocytes sont des cellules immunitaires matures qui produisent et sécrètent des anticorps, également connus sous le nom d'immunoglobulines. Ils dérivent des lymphocytes B et sont présents dans les tissus lymphoïdes périphériques, y compris la moelle osseuse, les ganglions lymphatiques, le sang et la rate. Les plasmocytes ont un noyau en forme de rein avec un chromatine finement dispersé et un cytoplasme abondant qui contient des ribosomes et un réseau de réticulum endoplasmique rugueux où sont synthétisées les immunoglobulines. Ils jouent un rôle crucial dans la réponse immune adaptative en identifiant, se liant et neutralisant les agents pathogènes tels que les bactéries, les virus et les toxines.

Cependant, une prolifération excessive de plasmocytes peut entraîner des maladies telles que le myélome multiple, qui est un cancer des plasmocytes caractérisé par la production excessive de chaînes légères d'immunoglobulines anormales et la destruction des os.

La protéinurie est un terme médical qui décrit la présence excessive de protéines dans l'urine. Normalement, les protéines sont trop grandes pour passer à travers les filtres des reins et doivent rester dans le sang. Cependant, certaines conditions médicales peuvent endommager les reins et provoquer une fuite de protéines dans l'urine.

La protéinurie est souvent un signe de maladie rénale, mais elle peut également être causée par d'autres affections telles que le diabète sucré non contrôlé, l'hypertension artérielle sévère, les infections rénales, certaines maladies auto-immunes et certains médicaments néphrotoxiques.

Il existe deux types de protéinurie : la protéinurie orthostatique et la protéinurie permanente. La protéinurie orthostatique se produit lorsque les protéines sont présentes dans l'urine uniquement après une période de position debout ou marchée, tandis que la protéinurie permanente est présente à tout moment, quelle que soit la position du patient.

La détection de la protéinurie peut se faire par une analyse d'urine de routine ou par des tests plus spécifiques tels que l'électrophorèse des protéines urinaires. Le traitement de la protéinurie dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des changements de mode de vie, des médicaments ou une intervention chirurgicale dans les cas graves.

La transplantation de moelle osseuse est un processus médical dans lequel la moelle osseuse d'un donneur sain est transplantée dans le corps d'un receveur dont la moelle osseuse est endommagée ou défaillante. La moelle osseuse est le tissu mou et gras trouvé à l'intérieur des os. Elle est responsable de la production de cellules sanguines vitales, y compris les globules rouges qui transportent l'oxygène, les globules blancs qui combattent les infections et les plaquettes qui aident au processus de coagulation du sang.

Dans une transplantation de moelle osseuse, les cellules souches hématopoïétiques (cellules souches sanguines) sont collectées à partir de la moelle osseuse d'un donneur compatible, généralement par une procédure appelée aspiration médullaire. Ces cellules souches sont ensuite transférées dans le corps du receveur, souvent après que le receveur ait subi une chimiothérapie et/ou une radiothérapie pour détruire les cellules anormales ou endommagées de la moelle osseuse.

Après la transplantation, les cellules souches du donneur migrent vers la moelle osseuse du receveur et commencent à produire de nouvelles cellules sanguines saines. Ce processus peut prendre plusieurs semaines ou même des mois. Pendant ce temps, le patient peut être à risque d'infections, de saignements et d'autres complications, il est donc généralement maintenu dans un environnement stérile et sous surveillance médicale étroite.

Les transplantations de moelle osseuse sont utilisées pour traiter une variété de conditions, y compris les maladies du sang telles que la leucémie, le lymphome et le myélome multiple, ainsi que certaines maladies génétiques et immunitaires. Cependant, ces procédures comportent des risques importants et ne sont généralement envisagées que lorsque d'autres traitements ont échoué ou ne sont pas appropriés.

Les anticorps anti-insuline sont des auto-anticorps qui se développent dans l'organisme et qui ciblent spécifiquement l'insuline. L'insuline est une hormone produite par le pancréas qui régule la glycémie en facilitant l'absorption du glucose dans les cellules.

Normalement, l'organisme ne développe pas d'anticorps contre ses propres protéines, y compris l'insuline. Cependant, dans certaines conditions, le système immunitaire peut commencer à produire des anticorps contre l'insuline, ce qui peut entraîner une variété de problèmes de santé.

Les anticorps anti-insuline peuvent être détectés dans le sang et sont souvent associés à certaines maladies auto-immunes, telles que le diabète de type 1. Dans cette maladie, le système immunitaire attaque et détruit les cellules productrices d'insuline du pancréas, entraînant une carence en insuline et une augmentation de la glycémie. Les anticorps anti-insuline peuvent également être présents dans d'autres conditions, telles que l'hépatite auto-immune et certaines formes de maladies thyroïdiennes.

Il est important de noter que la présence d'anticorps anti-insuline ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie spécifique, mais cela peut être un indicateur utile pour aider à diagnostiquer et à gérer certaines conditions de santé.

En termes médicaux, un facteur de risque est défini comme toute caractéristique ou exposition qui augmente la probabilité de développer une maladie ou une condition particulière. Il peut s'agir d'un trait, d'une habitude, d'une substance, d'une exposition environnementale ou d'un autre facteur qui, selon les recherches et les études épidémiologiques, accroît la susceptibilité d'un individu à contracter une maladie.

Il est important de noter que le fait d'avoir un facteur de risque ne signifie pas qu'une personne contractera certainement la maladie en question. Cependant, cela indique simplement qu'elle a une probabilité plus élevée de développer cette maladie par rapport à quelqu'un qui n'a pas ce facteur de risque.

Les facteurs de risque peuvent être modifiables ou non modifiables. Les facteurs de risque modifiables sont ceux que l'on peut changer grâce à des interventions, comme l'arrêt du tabac pour réduire le risque de maladies cardiovasculaires et certains cancers. D'un autre côté, les facteurs de risque non modifiables sont ceux qui ne peuvent pas être changés, tels que l'âge, le sexe ou les antécédents familiaux de certaines maladies.

Dans la pratique clinique, l'identification des facteurs de risque permet aux professionnels de la santé d'évaluer et de gérer plus efficacement la santé des patients en mettant en œuvre des stratégies de prévention et de gestion des maladies ciblées pour réduire le fardeau de la morbidité et de la mortalité.

Le Complément C4A est une protéine du système immunitaire qui joue un rôle important dans la réponse inflammatoire et l'immunité humorale. Il s'agit d'une sous-unité de la protéine C4, qui est elle-même une partie clé du système du complément.

Le complément C4 est initialement produit sous deux formes, C4A et C4B, qui diffèrent légèrement dans leur structure et leur fonction. Le C4A est plus efficace pour lier les molécules d'immunoglobuline G (IgG) et faciliter la destruction des complexes immuns, ce qui en fait une composante importante de la réponse immune contre les agents pathogènes.

Cependant, un déséquilibre dans la production de C4A par rapport à C4B a été associé à certaines maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde. Des niveaux anormalement élevés de C4A peuvent entraîner une inflammation excessive et des dommages tissulaires dans ces conditions.

Il est important de noter que les tests de complément C4A ne sont pas couramment utilisés en clinique, car ils ne sont pas considérés comme un marqueur fiable ou spécifique de maladies particulières. Au lieu de cela, le dosage du complément total (par exemple, le complément C3 et le complément C4) est plus souvent utilisé pour évaluer l'activité globale du système du complément dans diverses affections inflammatoires et immunitaires.

Le collagène de type II est un type spécifique de protéine fibreuse qui est le principal composant structurel du cartilage hyalin, qui est le type de cartilage présent dans les articulations. Il est produit par les chondrocytes, qui sont des cellules présentes dans le cartilage. Le collagène de type II donne au cartilage sa résistance et sa flexibilité, ce qui permet aux articulations de se plier et de bouger sans se briser. Des anomalies dans la production ou la structure du collagène de type II peuvent entraîner des maladies articulaires telles que l'arthrose.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une erreur dans votre question. "April" est un mois de l'année et ne fait pas référence à un ligand spécifique dans le domaine médical ou biochimique. Un ligand, en termes médicaux et biochimiques, se réfère généralement à une molécule qui se lie spécifiquement à une autre molécule, appelée récepteur, afin de déclencher une réponse biologique. Si vous cherchiez des informations sur un ligand particulier ou une autre notion médicale, veuillez préciser votre demande et je serai heureux de vous fournir les renseignements pertinents.

Un vaccin est un produit médical utilisé pour créer une réponse protectrice du système immunitaire contre des agents infectieux spécifiques. Il contient généralement une forme affaiblie ou inactivée d'un micro-organisme (comme une bactérie ou un virus) ou de ses composants. Lorsqu'un vaccin est administré, il stimule le système immunitaire à reconnaître et à combattre l'agent infectieux, ce qui permet au corps de se défendre plus efficacement contre une infection future par ce même agent.

Les vaccins sont souvent administrés par injection, mais ils peuvent également être administrés par voie orale ou nasale. Ils sont un élément crucial de la médecine préventive et jouent un rôle vital dans la protection de la santé publique en prévenant la propagation de maladies infectieuses graves et évitables. De nombreux vaccins sont administrés pendant l'enfance, mais des rappels peuvent être nécessaires à l'âge adulte pour maintenir une protection continue contre certaines maladies.

Les anti-inflammatoires sont une classe de médicaments utilisés pour réduire l'inflammation dans le corps. Ils fonctionnent en inhibant la production de prostaglandines, des molécules qui jouent un rôle clé dans l'inflammation, la douleur et la fièvre.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont une sous-classe courante d'anti-inflammatoires qui comprennent des médicaments tels que l'ibuprofène, le naproxène et l'aspirine. Ces médicaments sont souvent utilisés pour traiter la douleur, l'enflure et l'inflammation associées à des conditions telles que l'arthrite, les entorses et les foulures.

Les corticostéroïdes sont une autre sous-classe d'anti-inflammatoires qui sont plus puissants que les AINS. Ils sont souvent utilisés pour traiter des affections inflammatoires graves telles que la bronchite asthmatique, la pneumonie et les maladies auto-immunes.

Bien que les anti-inflammatoires soient généralement sûrs lorsqu'ils sont utilisés correctement, ils peuvent entraîner des effets secondaires graves tels que des ulcères d'estomac, des saignements gastro-intestinaux et une augmentation du risque de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux. Par conséquent, il est important de suivre les instructions posologiques de votre médecin lors de la prise de médicaments anti-inflammatoires.

Le complément C3 est une protéine importante du système immunitaire qui joue un rôle crucial dans la réponse inflammatoire et l'immunité humorale. Il s'agit d'une protéine centrale du système du complément, qui est une cascade enzymatique de protéines sériques qui interagissent entre elles pour aboutir à la lyse des cellules étrangères et à la régulation de l'inflammation.

Le complément C3 peut être activé par trois voies différentes : la voie classique, la voie alterne et la voie des lectines. Dans chacune de ces voies, une série de réactions enzymatiques aboutit à l'activation du complément C3 en deux fragments, C3a et C3b. Le fragment C3b peut se lier à la surface des cellules étrangères ou des pathogènes, ce qui permet d'identifier ces cellules comme cibles pour une destruction ultérieure par les cellules immunitaires.

Le complément C3 joue donc un rôle important dans la reconnaissance et l'élimination des agents pathogènes, ainsi que dans la régulation de l'inflammation et de l'immunité adaptative. Des anomalies du complément C3 peuvent être associées à un certain nombre de maladies, notamment les troubles inflammatoires et auto-immuns.

L'inductible T-cell co-stimulator protein, ou CD278, est une protéine présente à la surface des lymphocytes T qui joue un rôle crucial dans l'activation et la régulation de ces cellules du système immunitaire. Elle interagit avec son ligand, CD70, pour fournir un signal co-stimulatoire nécessaire à l'activation des lymphocytes T après la reconnaissance d'un antigène par le récepteur des lymphocytes T (TCR). Ce processus est essentiel pour une réponse immunitaire efficace contre les agents pathogènes ou les cellules cancéreuses. Cependant, une activation excessive ou inappropriée des lymphocytes T peut également contribuer à la pathogenèse de certaines maladies auto-immunes. Par conséquent, la compréhension et la modulation de la fonction de la protéine inductible T-cell co-stimulator sont d'un intérêt majeur dans le développement de thérapies immunitaires pour traiter diverses affections médicales.

L'antigène CD45, également connu sous le nom de Leu-kinase commune (LCA), est une protéine transmembranaire exprimée à la surface des leucocytes (globules blancs) matures. Il s'agit d'un marqueur important pour distinguer les cellules souches hématopoïétiques immatures des leucocytes matures.

CD45 est une glycoprotéine de type tyrosine phosphatase qui joue un rôle crucial dans la régulation de la fonction des lymphocytes T et B en modulant les voies de signalisation intracellulaire. Il existe plusieurs isoformes de CD45, résultant d'alternatives spliceoforms, avec différentes tailles et distributions tissulaires.

CD45 est également utilisé comme marqueur dans la recherche et le diagnostic en médecine clinique, notamment pour l'identification des sous-populations de cellules immunitaires et la détection de certaines maladies hématologiques telles que les leucémies.

En résumé, CD45 est une protéine importante impliquée dans la fonction des globules blancs et joue un rôle crucial dans la régulation de la signalisation intracellulaire. Il s'agit d'un marqueur utile pour la recherche et le diagnostic en médecine clinique.

Une greffe de cellules souches hématopoïétiques (GCSH) est une procédure médicale au cours de laquelle des cellules souches hématopoïétiques sont transplantées dans un patient. Ces cellules souches, qui peuvent être prélevées à partir de la moelle osseuse, du sang périphérique ou du cordon ombilical, ont la capacité de se différencier et de se régénérer en différents types de cellules sanguines : globules rouges, globules blancs et plaquettes.

La GCSH est principalement utilisée pour remplacer les cellules souches hématopoïétiques endommagées ou détruites par des traitements tels que la chimiothérapie ou la radiothérapie, dans le cadre de maladies malignes telles que les leucémies, les lymphomes et certains types de cancer solides. Elle peut également être indiquée dans certaines maladies non cancéreuses comme les anémies sévères, les déficits immunitaires congénitaux ou les maladies métaboliques héréditaires.

L'objectif principal de la greffe est de restaurer la fonction hématopoïétique normale du patient et d'améliorer ainsi sa capacité à lutter contre les infections, à prévenir les hémorragies et à oxygéner correctement ses tissus. Toutefois, cette procédure comporte des risques et des complications potentielles, notamment le rejet de la greffe, l'infection et les effets secondaires liés à la conditionnement pré-greffe (préparation du patient avant la greffe). Par conséquent, il est essentiel d'évaluer soigneusement les bénéfices et les risques associés à chaque cas individuel avant de décider de procéder à une GCSH.

Les monocytes sont un type de globules blancs ou leucocytes qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Ils font partie des cellules sanguines appelées les phagocytes, qui ont la capacité d'engloutir ou de «manger» des microbes, des cellules mortes et d'autres particules étrangères pour aider à protéger le corps contre les infections et les maladies.

Les monocytes sont produits dans la moelle osseuse et circulent dans le sang pendant environ un à trois jours avant de migrer vers les tissus périphériques où ils se différencient en cellules plus spécialisées appelées macrophages ou cellules dendritiques. Ces cellules continuent à fonctionner comme des phagocytes, mais elles peuvent également présenter des antigènes aux lymphocytes T, ce qui contribue à activer la réponse immunitaire adaptative.

Les monocytes sont souvent mesurés dans les tests sanguins de routine et leur nombre peut augmenter en réponse à une infection ou une inflammation. Cependant, un nombre anormalement élevé ou faible de monocytes peut indiquer la présence d'une maladie sous-jacente, telle qu'une infection sévère, une maladie auto-immune, une maladie inflammatoire chronique ou une leucémie.

Je suis désolé, mais la terminologie «Rats De Lignée Bb» ne semble pas être reconnue comme un terme ou une expression médicale standard. Il est possible qu'il puisse se référer à une souche spécifique de rats utilisés dans la recherche scientifique, mais sans plus d'informations, il est difficile de fournir une définition précise.

Dans le domaine de la génétique, «Bb» pourrait faire référence à un allèle particulier ou à un génotype spécifique, mais encore une fois, sans plus de contexte, il est impossible de dire avec certitude.

Je vous encourage à fournir plus de détails ou à consulter une source fiable pour obtenir une définition précise et exacte de ce terme.

Le mouvement cellulaire, également connu sous le nom de mobilité cellulaire, se réfère à la capacité des cellules à se déplacer dans leur environnement. Cela joue un rôle crucial dans une variété de processus biologiques, y compris le développement embryonnaire, la cicatrisation des plaies, l'immunité et la croissance des tumeurs.

Les cellules peuvent se déplacer de plusieurs manières. L'une d'elles est par un processus appelé chimiotaxie, où les cellules se déplacent en réponse à des gradients de concentrations de molécules chimiques dans leur environnement. Un exemple de ceci est la façon dont les globules blancs migrent vers un site d'inflammation en suivant un gradient de molécules chimiques libérées par les cellules endommagées.

Un autre type de mouvement cellulaire est appelé mécanotaxie, où les cellules répondent à des stimuli mécaniques, tels que la force ou la déformation du substrat sur lequel elles se trouvent.

Le mouvement cellulaire implique une coordination complexe de processus intracellulaires, y compris la formation de protrusions membranaires à l'avant de la cellule, l'adhésion aux surfaces et la contraction des filaments d'actine pour déplacer le corps cellulaire vers l'avant. Ces processus sont régulés par une variété de molécules de signalisation intracellulaire et peuvent être affectés par des facteurs génétiques et environnementaux.

Des anomalies dans le mouvement cellulaire peuvent entraîner un certain nombre de conditions médicales, y compris la cicatrisation retardée des plaies, l'immunodéficience et la progression du cancer.

Je suis désolé, "facteur temps" n'a pas de définition spécifique dans le domaine médical. Le terme "facteur temps" est plutôt utilisé en général pour décrire la durée pendant laquelle quelque chose se produit ou évolue, ou il peut également faire référence à l'importance de considérer le moment et la planification dans un contexte médical. Par exemple, l'administration d'un médicament à un moment précis ("facteur temps critique") ou la progression d'une maladie au fil du temps ("évolution temporelle de la maladie") peuvent être décrites en utilisant le terme "facteur temps". Cependant, il n'y a pas de définition médicale universellement acceptée pour ce terme.

La sous-unité P19 de l'interleukine-23 (IL-23P19) est une protéine qui forme, avec la sous-unité P40, le complexe hétérodimérique de l'interleukine-23 (IL-23). Cette cytokine est exprimée principalement par les cellules myéloïdes et joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires innées et adaptatives.

L'IL-23 est composée de deux sous-unités, P19 et P40, qui sont codées respectivement par les gènes IL23A et IL12B. La sous-unité P19 est sécrétée initialement comme un précurseur protéique inactif, qui subit ensuite des modifications post-traductionnelles pour former la sous-unité mature active.

La sous-unité P19 de l'IL-23 se lie spécifiquement à la sous-unité P40 pour former le complexe hétérodimérique IL-23, qui se lie ensuite aux récepteurs de surface cellulaire et active des voies de signalisation intracellulaires. Ces voies de signalisation contribuent au développement et à la fonction des lymphocytes T helper (Th) 17, une sous-population de lymphocytes T qui produisent des cytokines pro-inflammatoires et sont associés à diverses maladies inflammatoires chroniques.

Par conséquent, la sous-unité P19 de l'IL-23 est un composant essentiel du complexe IL-23 et joue un rôle important dans la régulation des réponses immunitaires et inflammatoires. Des études ont montré que le blocage de l'activité de l'IL-23 par des anticorps dirigés contre la sous-unité P19 peut être bénéfique dans le traitement de certaines maladies auto-immunes et inflammatoires.

L'antigène HLA-DR4 est un type spécifique d'antigène leucocytaire humain (HLA) qui se trouve à la surface des cellules. Les antigènes HLA sont des protéines qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire, en aidant à distinguer les cellules de l'organisme des cellules étrangères ou infectées.

Le gène HLA-DR4 est situé sur le chromosome 6 et code pour une protéine qui se trouve à la surface des cellules présentatrices d'antigènes, telles que les cellules dendritiques et les lymphocytes B. Ces cellules présentent des antigènes aux lymphocytes T, ce qui déclenche une réponse immunitaire si un antigène étranger est détecté.

L'antigène HLA-DR4 est associé à un risque accru de développer certaines maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde et le diabète de type 1. Cependant, il convient de noter que la présence de l'antigène HLA-DR4 ne signifie pas nécessairement que la personne développera une maladie auto-immune, car d'autres facteurs génétiques et environnementaux peuvent également jouer un rôle.

Les isotypes d'immunoglobulines, également connus sous le nom de classes d'immunoglobulines, se réfèrent aux différentes structures chimiques des anticorps (immunoglobulines) produits par les lymphocytes B dans le système immunitaire. Il existe cinq isotypes principaux chez les humains: IgA, IgD, IgE, IgG et IgM. Chaque isotype a des fonctions spécifiques et joue un rôle important dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les agents pathogènes.

1. IgA: Il s'agit d'un isotype présent dans les sécrétions telles que les larmes, la salive, le lait maternel et les sécrétions intestinales. Il protège les muqueuses des infections en neutralisant les virus et les bactéries avant qu'ils ne pénètrent dans l'organisme.

2. IgD: Cet isotype est principalement présent à la surface des lymphocytes B matures comme récepteur d'anticorps de surface (sIgD). Il joue un rôle dans l'activation et la différenciation des lymphocytes B.

3. IgE: Cet isotype est associé à la réponse allergique et parasitaire. Les IgE se lient aux récepteurs des mast cells et des basophiles, déclenchant une libération d'histamine et d'autres médiateurs chimiques lorsqu'ils sont activés par un antigène spécifique, entraînant une réaction inflammatoire.

4. IgG: Il s'agit du plus abondant des isotypes sériques et possède plusieurs sous-classes (IgG1, IgG2, IgG3 et IgG4). Les IgG sont responsables de la neutralisation des toxines bactériennes, de l'opsonisation des particules étrangères pour faciliter leur phagocytose et de l'activation du complément.

5. IgM: Cet isotype est le premier à être produit lors d'une réponse immunitaire et se trouve principalement dans le sérum. Les IgM sont décimales, ce qui signifie qu'elles contiennent cinq unités Y de chaînes lourdes et légères, facilitant l'activation du complément et la neutralisation des virus en agglutinant les particules virales.

En résumé, chaque isotype d'immunoglobuline a un rôle spécifique dans la réponse immunitaire, que ce soit pour la défense contre les agents pathogènes, la neutralisation des toxines ou la médiation des réactions allergiques.

STAT4 (Signal Transducer and Activator of Transcription 4) est un facteur de transcription qui joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires. Il s'agit d'une protéine intracellulaire qui, une fois activée par des cytokines telles que l'interleukine-12 (IL-12) et l'interféron de type I (IFN-I), forme un homodimère qui se transloque dans le noyau où il se lie à des éléments de réponse spécifiques sur l'ADN. Cette liaison déclenche la transcription des gènes cibles, ce qui conduit à l'activation et à la différenciation des cellules immunitaires, en particulier des lymphocytes T helper 1 (Th1). Des mutations ou des variations dans le gène codant pour STAT4 ont été associées à diverses maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde.

L'indice de gravité est un terme généralement utilisé pour évaluer la sévérité d'une maladie ou d'un état de santé chez un patient. Il est souvent calculé en combinant plusieurs mesures ou scores liés à la santé du patient, telles que des signes vitaux, des taux de laboratoire et des échelles d'évaluation clinique.

Par exemple, dans le contexte des soins intensifs, l'indice de gravité le plus couramment utilisé est le score de gravité de la maladie (SOFA), qui évalue six organes vitaux et attribue un score à chacun d'eux en fonction de la défaillance de l'organe. Le score total est ensuite calculé en additionnant les scores des six organes, ce qui donne une estimation objective de la gravité de la maladie du patient.

Dans le contexte des accidents vasculaires cérébraux (AVC), l'indice de gravité le plus couramment utilisé est l'échelle de gravité de l'AVC (NGS), qui évalue le niveau de conscience, la force musculaire et les réflexes du patient. Le score total est calculé en additionnant les scores de chaque catégorie, ce qui donne une estimation de la sévérité de l'AVC.

Dans l'ensemble, l'indice de gravité est un outil important pour aider les professionnels de la santé à évaluer la sévérité d'une maladie ou d'un état de santé, à prendre des décisions cliniques éclairées et à prévoir les résultats pour les patients.

La cyclosporine est un immunosuppresseur utilisé pour prévenir le rejet d'organes transplantés en affaiblissant le système immunitaire. Il s'agit d'un médicament dérivé de la souche de champignon Tolypocladium inflatum Gams. Il agit en inhibant la activation des lymphocytes T, qui sont une partie importante de la réponse immunitaire du corps.

La cyclosporine est également parfois utilisée pour traiter certaines maladies auto-immunes, telles que la rhumatoid arthritis, le psoriasis et le lupus érythémateux disséminé, lorsque d'autres traitements se sont avérés inefficaces.

L'utilisation de cyclosporine est associée à certains risques, tels qu'une augmentation de la susceptibilité aux infections et une pression artérielle élevée. Les patients prenant ce médicament doivent être surveillés régulièrement par un professionnel de la santé pour détecter tout signe d'effets secondaires indésirables.

Interleukine-18 (IL-18) est une protéine qui appartient à la famille des cytokines et joue un rôle important dans la réponse immunitaire. Elle est produite principalement par les macrophages en réponse à des stimuli infectieux ou inflammatoires.

IL-18 est d'abord synthétisée sous forme d'un précurseur inactif, le pro-IL-18, qui est ensuite clivé par la caspase-1 pour être converti en sa forme active mature. La IL-18 active peut alors se lier à son récepteur, le récepteur de l'interleukine-18 (IL-18R), présent sur les cellules immunitaires telles que les lymphocytes T et les cellules natural killer (NK).

L'activation du récepteur IL-18R entraîne la production de cytokines pro-inflammatoires, telles que l'interféron gamma (IFN-γ), qui jouent un rôle crucial dans la défense contre les infections bactériennes et virales. En outre, IL-18 participe également à la régulation de la réponse immunitaire adaptative en favorisant la différenciation des lymphocytes T helper 1 (Th1) et en augmentant la cytotoxicité des cellules NK.

Cependant, une activation excessive ou inappropriée d'IL-18 a été associée à plusieurs maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn et le psoriasis. Par conséquent, l'IL-18 est considérée comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de ces affections.

La sclérodermie localisée est une maladie rare du tissu conjonctif qui se caractérise par un épaississement et un durcissement de la peau, sans atteinte des vaisseaux sanguins ni des organes internes. Contrairement à la sclérodermie systémique, qui affecte tout le corps, la sclérodermie localisée est limitée à certaines zones du corps. Il existe deux principaux types de sclérodermie localisée : la morphée et le lichen scléreux. La morphée se manifeste par des plaques cutanées indurées, souvent symétriques, qui peuvent évoluer vers une atteinte sous-cutanée et musculaire. Le lichen scléreux se caractérise par des lésions blanchâtres, squameuses et prurigineuses, principalement localisées aux organes génitaux externes et à la région péri-anale. Les causes de la sclérodermie localisée sont inconnues, mais il est probable qu'il existe une interaction entre des facteurs génétiques et environnementaux qui déclenchent la maladie. Le diagnostic repose sur l'examen clinique et la biopsie cutanée. Le traitement de la sclérodermie localisée vise à soulager les symptômes et à prévenir les complications, et peut inclure des corticostéroïdes topiques ou systémiques, des immunosuppresseurs, des agents anticalcifiants et des photothérapies.

Les protéines du cœur de snRNP (small nuclear ribonucleoprotein) font référence à un groupe de protéines qui sont associées de manière stable aux ARN nucléaires ribosomaux petit (snRNA). Ces protéines et snRNA forment des complexes snRNP qui jouent un rôle crucial dans le traitement post-transcriptionnel de l'ARN, y compris le splicing de l'ARNm.

Le cœur de la particule snRNP est composé d'un ensemble spécifique de sept à neuf protéines Sm (également connues sous le nom de protéines B, D1, D2, D3, E, F, et G), qui s'assemblent et se lient de manière caractéristique autour d'une séquence conservée sur l'ARN snRNA appelée la boîte Sm. Ces protéines sont hautement conservées dans les eucaryotes et sont essentielles au maintien de l'intégrité structurale et fonctionnelle des particules snRNP.

Des mutations dans les gènes codant pour ces protéines peuvent entraîner diverses maladies génétiques, notamment le syndrome de Prader-Willi, le syndrome d'Angelman et certaines formes de dyskinésie cérébelleuse.

L'antigène d'histocompatibilité, également connu sous le nom d'antigène HLA (Human Leukocyte Antigen), se réfère à des protéines spécifiques présentes à la surface des cellules de presque tous les tissus du corps humain. Ces antigènes sont essentiels pour que le système immunitaire reconnaisse ce qui est normal (auto) et ce qui ne l'est pas (non-self), jouant ainsi un rôle crucial dans la réponse immunitaire.

Il existe deux principales classes d'antigènes HLA:

1. Les antigènes de classe I, qui sont exprimés sur toutes les cellules nucléées du corps, y compris les globules rouges et blancs. Ils comprennent les molécules HLA-A, HLA-B et HLA-C.

2. Les antigènes de classe II, qui sont principalement exprimés sur les cellules présentatrices d'antigènes (APC), telles que les macrophages, les lymphocytes B et les cellules dendritiques. Ils comprennent les molécules HLA-DP, HLA-DQ et HLA-DR.

Lorsque des tissus ou des organes sont transplantés d'un individu à un autre (allogreffe), il est possible que le système immunitaire du receveur reconnaisse les antigènes HLA du donneur comme étant différents et déclenche une réaction immunitaire, entraînant le rejet de la greffe. Pour minimiser ce risque, on essaie généralement de faire correspondre le plus possible les antigènes HLA entre le donneur et le receveur avant de procéder à une transplantation.

En médecine, la détermination des antigènes HLA est importante dans plusieurs domaines, tels que la compatibilité des greffons pour les transplantations d'organes solides ou de cellules souches hématopoïétiques, le diagnostic et le suivi de certaines maladies auto-immunes et inflammatoires, ainsi que dans la recherche sur les maladies génétiques.

La liaison génétique est un phénomène dans lequel des gènes ou des marqueurs génétiques spécifiques situés à proximité les uns des autres sur un chromosome ont tendance à être hérités ensemble au cours de la méiose, car il est moins probable qu'ils soient séparés par recombinaison génétique. Plus la distance entre deux gènes ou marqueurs est petite, plus ils sont susceptibles d'être co-transmis et donc considérés comme étant liés. La mesure de cette liaison est exprimée en unités de carte génétique, telles que les centimorgans (cM), qui représentent environ un échange réciproque par recombinaison sur 100 meioses.

Ce concept est fondamental dans la cartographie génétique et l'analyse de l'expression des gènes, ainsi que dans l'identification des mutations causales de maladies monogéniques et complexes. Il permet également d'identifier des susceptibilités génétiques à certaines conditions médicales ou traits, ce qui peut conduire à un counseling génétique plus précis et à une médecine personnalisée.

Les chaînes bêta HLA-DQ sont des protéines situées à la surface des cellules qui font partie du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe II. Elles jouent un rôle crucial dans le système immunitaire en présentant des peptides antigéniques aux lymphocytes T CD4+, ce qui déclenche une réponse immunitaire adaptative.

Les chaînes bêta HLA-DQ sont codées par le gène HLA-DQB1 et s'associent avec les chaînes alpha HLA-DQ pour former des hétérodimères qui forment le site de liaison aux peptides. Les allèles du gène HLA-DQB1 sont extrêmement polymorphes, ce qui signifie qu'il existe une grande variété d'allèles différents dans la population humaine. Cette diversité génétique permet au système immunitaire de reconnaître et de répondre à un large éventail d'agents pathogènes.

Les chaînes bêta HLA-DQ sont importantes dans le contexte des maladies auto-immunes, car certaines variantes du gène HLA-DQB1 ont été associées à un risque accru de développer des maladies telles que la maladie coeliaque, la polyarthrite rhumatoïde et le diabète de type 1. Dans ces maladies, il est pensé que les chaînes bêta HLA-DQ présentent des peptides auto-antigéniques aux lymphocytes T CD4+, ce qui déclenche une réponse immunitaire inappropriée et entraîne des dommages tissulaires.

Les études d'association génétique sont un type courant de recherche en génétique visant à identifier les relations entre des variations spécifiques du matériel génétique, telles que les polymorphismes nucléotidiques simples (SNP), et la présence ou l'absence d'une maladie ou d'un trait particulier. Ces études comparent généralement des groupes de personnes atteintes d'une maladie avec des groupes de personnes sans la maladie, en examinant les fréquences des variations génétiques entre les deux groupes.

L'objectif d'une étude d'association génétique est de déterminer si une certaine variante génétique est plus susceptible d'être trouvée chez les personnes atteintes d'une maladie que chez celles qui ne le sont pas. Si une telle association est constatée, cela peut fournir des indices importants sur les gènes et les voies biologiques qui peuvent contribuer au développement ou à la progression de la maladie.

Cependant, il est important de noter que même si une association génétique est constatée, cela ne prouve pas nécessairement que la variante génétique en question est la cause directe de la maladie. D'autres facteurs, tels que des variations dans d'autres gènes ou des facteurs environnementaux, peuvent également jouer un rôle important dans le développement de la maladie.

Les études d'association génétique sont largement utilisées dans la recherche sur les maladies complexes, telles que le cancer, les maladies cardiovasculaires et les troubles neurologiques, qui sont susceptibles d'être influencés par de multiples facteurs génétiques et environnementaux.

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Des chercheurs pensent pouvoir étendre son application à d'autres maladies auto-immunes. 2008 : Thomas Kulp et ses collègues de ... maladie professionnelle) Arsenic cancers (maladie professionnelle) Arsenic natif Arsénite Arsénite de cuivre(II) Arsénite ... ou responsable d'autres maladies cardio-vasculaires probablement de maladies respiratoires. dépression immunitaire. Les ... Le coût des maladies du bois, même si l'on manque d'un appareil statistique précis, est estimé à un milliard d'euros de manque ...

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Maladies auto-immunes. 10 mai 2013. /par jonathan goetz. A lheure de la médecine moderne qui naccepte plus aucun risque de ... il ne nous reste plus comme possibilité dexpression que la somatisation dans les maladies auto immunes.. Cela commence avec ... vie qui nest pas la sienne se retrouvera en conflit interne avec potentiellement un processus dépressif et une maladie auto ... Ce séminaire vous permettra de comprendre des maladies énigmatiques, dintégrer le rôle des microbes et le lien avec les ...

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... selon une mta-analyse faite par des experts de la maladie cliaque. ... Dans certaines maladies auto-immunes non cliaques, les rgimes sans gluten peuvent aider rduire les effets nfastes du gluten, ... Ces auteurs israéliens et allemands sont des experts des maladies auto-immunes et de la maladie cœliaque, cette dangereuse ... Dans certaines maladies auto-immunes non cœliaques, les régimes sans gluten peuvent aider à réduire les effets néfastes du ...

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Maladies auto-immunes et le rôle de lenvironnement » programmée le Mercredi 23 Novembre 2011 à 15h au siège de lISEM, qui ... Maladies auto-immunes et le rôle de lenvironnement programmée le Mercredi 23 Novembre 2011 à 15h au siège de lISEM, qui ... en partenariat avec lAssociation Marocaine des Maladies Auto-immunes et Systémiques, organise une conférence sous le thème « ... en partenariat avec lAssociation Marocaine des Maladies Auto-immunes et Systémiques, organise une conférence sous le thème ...

http://www.massolia.com/bio-durable/une-conference-a-l%E2%80%99isem-sous-le-theme-maladies-auto-immunes-et-le-role-de-lenvironnement/

Elles peuvent se manifester sous forme de diabète de type 1, lupus, vitiligo et maladie de Crohn par exemple. ... Les maladies auto-immunes sont un groupe de troubles complexes et souvent chroniques qui affectent un nombre important et ... Les maladies auto-immunes : un dysfonctionnement du système immunitaire Cependant, dans le cas des maladies auto-immunes, ... À garder en tête à propos des maladies auto-immunes Il ne faut pas confondre les maladies auto-immunes et limmunodéficience. ...

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Les maladies auto-immunes: leurs causes et leurs symptômes. Les maladies auto-immunes sont un groupe de maladies complexes et ... Accueil/maladies auto-immunes. maladies auto-immunes. * Le saviez vous ?. Marie Desange2 octobre 2023 ... Cancer de lestomac, maladies auto-immunes: lexcès de sel fait des ravages. En plus dêtre nocive pour le système cardio- ...

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Découvrez la web conférence du Pr Karine LACOMBE sur la vaccination anti COVID-19 dans les maladies auto-immunes et auto- ... Accueil / Vidéothèque par thème / COVID-19 et maladies auto-immunes et auto-inflammatoires rares / Web conférence ... Vaccination anti COVID-19 dans les maladies auto-immunes et auto-inflammatoires rares : pourquoi, quand, quel vaccin ? par le ...

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... ou une maladie inflammatoire (on observe une inflammation des tissus en labsence de tout agent infectieux). Les maladies ... Les maladies immunitaires ont été la cible de certaines des premières thérapies géniques et cellulaires à succès. Certaines ... Les chercheurs continuent à étudier les bases cellulaires et génétiques de ces maladies. Les scientifiques espèrent que ... une auto-immunité (le système immunitaire identifie les cellules de lorganisme comme du non-soi et les détruit) ...

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Les principales maladies auto-immunes (MAI). 26 Oct, 2020 , Maladies auto-immunes, Polyarthrite rhumatoïde, Problème de santé ... Les causes des maladies auto-immunes (MAI). 26 Oct, 2020 , Maladies auto-immunes, Problème de santé ... 26 Oct, 2020 , Maladies auto-immunes, Problème de santé. Le diagnostic de MAI Le diagnostic des Maladies Auto-Immunes (MAI) est ... Les traitements naturels intéressants contre les maladies auto-immunes (MAI). 26 Oct, 2020 , Maladies auto-immunes, Problème de ...

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Les maladies auto-immunes et de limmunité (hépatites chroniques, rhumatismes inflammatoires, allergies de toutes sortes, etc.) ... LINSERM nous donne les chiffres et données suivants concernant notamment les maladies auto-immunes : On estime aujourdhui que ... On parle souvent ainsi dun boum de ce quon appelle à juste titre : les maladies de civilisation, dont les maladies auto- ... des maladies auto-immunes, des états inflammatoires chroniques. ... spécialisée dans les maladies auto-immunes,. chroniques et ...

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Il existe plus de 100 maladies auto-immunes qui peuvent toucher presque toutes les parties du corps. Certaines des maladies ... Maladies auto-immunes. De nombreuses études révèlent que la perturbation de la flore intestinale provoquée par la prise ... Il existe également de nombreuses maladies auto-immunes moins courantes mais tout aussi graves qui affectent des organes ... Cependant, il nexiste aucun remède contre les maladies auto-immunes. Des études scientifiques montrent que les ...

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Dans les maladies inflammatoires, notamment les maladies auto-immunes, la réaction excessive du système immunitaire est à ... Au nombre des maladies auto-immunes, le diabète de type 1 est lune des pathologies les plus répandues. Depuis de nombreuses ... Les maladies auto-immunes sont un domaine détude fructueux ces dernières années, avec notamment la mise au point de nouveaux ... Des cellules T génétiquement modifiées pour traiter les maladies auto-immunes. Dans le cadre dune nouvelle étude prometteuse, ...

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Stratégie en neurosciences et santé mentale de lUniversité de Montréal

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Le contenu disponible sur cette page ne peut et ne doit pas être utilisé pour un diagnostic indépendant et/ou un auto- ... Autres maux Cancers de l‌enfant Douleur et fièvre Maladies infantiles Neuro / Psy Trisomies ...

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http://www.delta-medecine.org/bibliographies/ouvrages-de-reference-en-cancerologie-maladies-auto-immunes-et-degeneratives.html

Les maladies auto-immunes : un défi pour la santé. Les symptômes des maladies auto-immunes sont variés et peuvent affecter ... Symptômes des maladies auto-immunes : une énigme médicale. Les maladies auto-immunes se distinguent aussi par certains signaux ... Symptômes des maladies auto-immunes : une énigme médicale. *Signes distinctifs des maladies auto-immunes : des indices précieux ... être réalisés afin de confirmer une maladie auto-immune.. Les signaux distinctifs des maladies auto-immunes incluent la ...

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Des chercheurs ont réussi à soigner certaines maladies auto-immunes, jusquà présent rebelles à tout traitement, avec une ... Nouveau traitement pour certaines maladies auto-immunes. Vendredi, 18/12/1998 - 23:00 0 commentaire *Diminuer la police ... Chez les patients souffrant de maladies auto-immunes, le système immunitaire attaque ses propres tissus et organes et doit être ... Des chercheurs ont réussi à soigner certaines maladies auto-immunes, jusquà présent rebelles à tout traitement, avec une ...

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Dans la catégorie des maladies auto-immunes, on retrouve un nombre important, mais surtout varié de maladies telles que la sclérose en plaques , la maladie de Crohn , le diabète de type 1 et la polyarthrite rhumatoïde. (esculape.com)
Dans les maladies auto-immunes de l'intestin, telles que la maladie cœliaque et la maladie de Crohn , ou la colite ulcéreuse et les maladies auto-immunes des articulations telles que la polyarthrite rhumatoïde o la spondylarthrite axiale , un changement de régime alimentaire peut contribuer de manière significative au bien-être des patients. (msd-gesundheit.ch)
De nombreuses études révèlent que la perturbation de la flore intestinale provoquée par la prise d'antibiotiques peut être liée à un risque accru de différents types de maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde, le lupus et la sclérose en plaques. (maiarey.com)
Depuis que l'on a progressé dans la compréhension du système immunitaire, on a compris que le concept d'auto-immunité était bel et bien l'explication pour toute une série de maladies chroniques inflammatoires comme la polyarthrite chronique, la myosite, la spondylarthrite ankylosante, le lupus, le diabète de type I, la thyroïdite d'Hashimoto, ou la sclérose en plaque… appelées pour cette raison maladies auto-immunes. (elidemontesi.com)
Il existe au moins 80 maladies dites auto-immunes, dont le diabète de type 1, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. (lepoint.fr)
Cela peut contribuer à des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin telles que la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète de type 1 et une inflammation chronique de la glande thyroïde. (yahoo.com)
Les maladies à composante auto-immune classiques comme la polyarthrite rhumatoïde (PR), le diabète, le lupus, ou les vascularités par exemple, sont des maladies polygéniques, c'est à dire qu'elles résultent d'une prédisposition génétique impliquant un ensemble de gènes et non un seul. (lupusplus.com)
C'est le cas pour les anti-TNF qui sont efficaces dans les maladies inflammatoires comme la maladie de Crohn, la rectocolite ou les spondyloarthrites, mais aussi dans les maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde. (lupusplus.com)

La maladie de Crohn est difficile à cerner La maladie de Crohn est encore très mal connue. (luc-bodin.fr)
Diagnostiquée de la maladie de Crohn à 18 ans, Jeanne décide de changer drastiquement son mode de vie et son alimentation afin de se soigner de manière plus naturelle. (epycure.com)
Ces pathologies sont dites à composante plutôt autoinflammatoire, il s'agit des spondyloarthrites, de la maladie de Crohn, des uvéites ou du rhumatisme psoriasique par exemple. (lupusplus.com)
Entre les deux, on trouve d'une part les maladies inflammatoires polygéniques comme la spondyloarthrite ou la maladie de Crohn et d'autre part les maladies auto-immunes polygéniques comme le lupus, le Gougerot-Sjögren, le diabète et l'arthrite rhumatoïde. (lupusplus.com)

Cette attaque provoque une inflammation et des dommages qui peuvent être localisés dans un seul organe ou généralisés dans tout le corps - c'est ainsi qu'on distingue les deux principaux types de maladies auto-immunes. (ouest-france.fr)
Rien n'étant jamais simple d'ailleurs en médecine, ces différents types de maladies auto immunes peuvent coexister. (elidemontesi.com)

Le lupus est une maladie auto-immune qui touche principalement la peau et les articulations. (pratique.fr)
Egalement appelé lupus érythémateux disséminé (ou systémique), le lupus est une maladie qui affecte plusieurs parties du corps, notamment la peau, les articulations et les reins, principalement. (pratique.fr)
Il facilite donc le diagnostic de plusieurs maladies du tissu conjonctif, notamment le lupus érythémateux disséminé (LED), le syndrome de Sjögren, la sclérodermie (sclérose systémique, SSc), la polymyosite/la dermatomyosite et les maladies mixtes du tissu conjonctif (MCTD). (yahoo.com)
La journée internationale des maladies rares, le 28 février 2017, est l'occasion de faire le point sur le Lupus, une maladie chronique dans laquelle un dérèglement du système immunitaire est à l'origine de lésions susceptibles de toucher gravement tous les organes (peau, reins, cœur, poumons. (bladi.info)
En revanche, ils ne sont pas efficaces dans le lupus, alors que c'est une maladie auto-immune, et pas dans la goutte qui est une maladie inflammatoire pure. (lupusplus.com)
Il faut savoir aussi que les pathologies inflammatoires auto-immunes comme l'arthrite rhumatoïde et le lupus sont plus fréquentes chez les femmes que chez les hommes et augmentent le risque cardiovasculaire autour de la ménopause. (medscape.com)

Dans ces maladies, des lymphocytes T (des cellules du système immunitaire) attaquent spécifiquement des cellules de l'organisme. (psychomedia.qc.ca)
Les maladies auto-immunes, elles, sont dûes au combat du système immunitaire contre ses propres cellules. (pratique.fr)
Il existe un grand nombre de maladies auto-immunes avec des caractéristiques différentes, mais qui reposent toutes sur l'attaque des cellules de l'organisme par le système immunitaire lui-même. (esculape.com)
Les maladies auto-immune s se définissent comme des pathologies durant lesquelles, le système immunitaire met en place des réactions pour agresser les cellules propres de l'organisme. (esculape.com)
Ces maladies reposent essentiellement sur un dérèglement de fonctionnement du système immunitaire. (esculape.com)
Lorsque le système immunitaire est affaibli, le patient est exposé à toutes sortes de maladies . (esculape.com)
Il peut arriver que le système immunitaire perde sa tolérance au soi et commence à développer des réactions agressives vis-à-vis de ses propres cellules : c'est en cela que repose fondamentalement le mécanisme de mise en place d'une maladie immunitaire. (esculape.com)
Les immunodéficiences primaires regroupent plus de 420 maladies monogéniques rares affectant le développement, la fonction, ou la régulation de la réponse immunitaire. (pasteur.fr)
Elles surviennent lorsque le système immunitaire, qui normalement protège le corps contre les infections et les maladies, commence à attaquer et à endommager tissus et organes. (ouest-france.fr)
Pour comprendre les maladies auto-immunes, il est important de comprendre le fonctionnement du système immunitaire. (ouest-france.fr)
Quelque chose", car les maladies auto-immunes sont extrêmement variées, qu'il s'agisse de l'origine du dysfonctionnement au sein du système immunitaire ou des symptômes exhibés. (ouest-france.fr)
Chacune de ces maladies auto-immunes a donc ses propres caractéristiques, symptômes et traitements spécifiques, mais elles partagent toutes un point commun : une attaque du système immunitaire contre les cellules et les tissus sains du corps, pris à tort pour des envahisseurs étrangers. (ouest-france.fr)
Si un individu a un système immunitaire endommagé, il peut en résulter une immunodéficience (incapacité à combattre les infections), une auto-immunité (le système immunitaire identifie les cellules de l'organisme comme du " non-soi " et les détruit) ou une maladie inflammatoire (on observe une inflammation des tissus en l'absence de tout agent infectieux). (eurogct.org)
L'auto-immunité est en quelque sorte une auto-destruction de l'organisme, résultant d'un dysfonctionnement du système immunitaire : celui-ci, chargé normalement de nous défendre des agresseurs extérieurs (bactéries, virus), se trompe en effet d'ennemi et se met à attaquer les propres organes. (bladi.info)
Étant donné qu'une flore intestinale saine joue un rôle clé dans le bon fonctionnement du système immunitaire, les changements induits par les antibiotiques peuvent déclencher des réactions auto-immunes dans lesquelles l'organisme attaque ses propres cellules et tissus sains. (maiarey.com)
Dans les maladies inflammatoires, notamment les maladies auto-immunes, la réaction excessive du système immunitaire est à l'origine d'un ensemble de. (trustmyscience.com)
Chez les patients souffrant de maladies auto-immunes, le système immunitaire attaque ses propres tissus et organes et doit être amené à faire de nouveau la différence entre les cellules du corps et des éléments étrangers. (rtflash.fr)
D'autres maladies auto-immunes ciblent plutôt les organes internes du corps humain, tels que le diabète de type 1, où le système immunitaire détruit les cellules pancréatiques productrices d'insuline. (123-docteur.fr)
Cette auto-immunité a d'ailleurs son utilité car elle permet d'éliminer des auto-antigènes vieillis ou détruits et elle participe ainsi à la régulation de la réponse immunitaire. (elidemontesi.com)
Cependant, sous l'influence de différents facteurs tant externes qu'internes, ce système d'autorégulation immunitaire peut devenir défaillant, et une fois la tolérance rompue, ces lymphocytes auto-réactifs agressent les cellules et les tissus de l'organisme comme si ceux-ci étaient des éléments toxiques externes. (elidemontesi.com)
Ces facteurs environnementaux agissent soit par mimétisme moléculaire (parce qu'ils ressemblent à un auto-antigène), soit en modifiant la réponse immunitaire. (elidemontesi.com)
On parle de maladie auto-immune lorsque le système immunitaire attaque les propres tissus de l'organisme. (yahoo.com)
Ces auto-anticorps traduisent une réponse auto-immune du système immunitaire et leur mise en évidence est utile à la fois au diagnostic et à la compréhension du mécanisme de la maladie. (lupusplus.com)
Dans les 2 cas, le système immunitaire est impliqué, mais dans les maladies à composante auto-immune, c'est plutôt l'immunité acquise qui est en jeu, le système immunitaire va réagir contre des composants du soi. (lupusplus.com)
Il y a une réaction inflammatoire résultant d'un dérèglement du système immunitaire, mais qui n'est pas du même ordre que pour les maladies auto-immunes. (lupusplus.com)
On y fait parfois référence comme étant la maladie aux mille noms : Encéphalomyélite myalgique, Syndrome de fatigue chronique, Dysfonction immunitaire, Maladie chronique du virus d'Epstein-Barr, Syndrome du lac Tahoe, Fatigue postvirale, Maladie des hôpitaux, Maladie des yuppies, Neurasthénie, Etc. (caducee.net)
Caducee.net, le 30/07/2002 : Une recherche sino-américaine a permis d'identifier, dans un modèle murin de maladie auto-immune apparentée à l'homme, l'intervention d'un gène codant pour un récepteur à l'histamine, une molécule de signalisation impliquée dans la réponse immunitaire. (caducee.net)

Les traitements disponibles aujourd'hui se concentrent sur la réduction des symptômes et la prévention de la progression de la maladie. (msd-gesundheit.ch)
Les traitements naturels quant à eux, s'attaquent aux origines de la Maladie Auto-Immune (MAI) en les bloquant à tous les niveaux (voir. (luc-bodin.fr)
Les personnes atteintes de maladies rares ont été longtemps les délaissés des systèmes de santé, faute de traitements adaptés. (bladi.info)
Les maladies auto-immunes sont un domaine d'étude fructueux ces dernières années, avec notamment la mise au point de nouveaux traitements. (trustmyscience.com)
Bien que les causes exactes de ces maladies demeurent encore mystérieuses, il est crucial de comprendre leurs symptômes et traitements afin d'apporter un soulagement aux personnes touchées et d'améliorer leur qualité de vie. (123-docteur.fr)
Comprendre les maladies auto-immunes ne se limite pas à un simple diagnostic médical, mais implique aussi une compréhension approfondie de leurs symptômes, des traitements disponibles et des moyens de gestion au jour le jour . (123-docteur.fr)
Cela nécessite aussi une gestion appropriée des symptômes et une compréhension approfondie des traitements possibles, pour améliorer la qualité de vie des personnes touchées par ces maladies chroniques souvent invalidantes. (123-docteur.fr)

Les maladies auto-immunes sont un groupe de troubles complexes et souvent chroniques qui affectent un nombre important - et croissant - de personnes à travers le monde. (ouest-france.fr)
On assiste depuis une cinquantaine d'années à une accélération, voir à une véritable explosion des cancers, des maladies auto-immunes, des états inflammatoires chroniques. (natureflexes44.com)
Les maladies auto-immunes et de l'immunité (hépatites chroniques, rhumatismes inflammatoires, allergies de toutes sortes, etc. (natureflexes44.com)
1-Cours de base- Bien comprendre les maladies chroniques , intestinales et auto-immunes pour retrouver sa santé. (suzieturcotte.com)
Ce cours est le premier d'une série de 8 pour comprendre et aider les maladies chroniques, intestinales et auto-immunes. (suzieturcotte.com)
mais qui s'appliquent à la majorité des maladies chroniques, intestinales et auto-immunes. (suzieturcotte.com)
En France, on compte environ 10 millions de personnes atteintes de maladies inflammatoires chroniques , et principalement des femmes. (epycure.com)
Les maladies auto-immunes , souvent chroniques et difficiles à diagnostiquer, peuvent toucher pratiquement toutes les parties de l'organisme. (123-docteur.fr)
Parmi les problèmes de santé concernés figurent l'hypertension, le diabète, l'asthme, les maladies pulmonaires, hépatiques et rénales, ainsi que les infections chroniques stables et maîtrisées. (who.int)
The covid-19 pandemic has had an impact sur les systèmes de santé, entravant la prise en impact on health systems, compromising the optimal charge optimale des maladies chroniques. (bvsalud.org)
Introduction : La pandémie de covid-19 a eu un impact sur les systèmes de santé, entravant la prise en charge optimale des maladies chroniques. (bvsalud.org)

Les maladies dégénératives entraînent la dégradation progressive d'un ou plusieurs organes. (pratique.fr)
Dans le cadre de ses activités socioculturelles, le bureau des étudiants de l'Institut Supérieur d'Études Maritimes (ISEM) en partenariat avec l'Association Marocaine des Maladies Auto-immunes et Systémiques, organise une conférence sous le thème « Maladies auto-immunes et le rôle de l'environnement » programmée le Mercredi 23 Novembre 2011 à 15h au siège de l'ISEM, qui sera suivie d'un dépistage. (massolia.com)
Il s'agit donc plus d'un groupe de maladies réunies par leurs mécanismes sous-jacents que par des symptômes particuliers. (ouest-france.fr)
Tout d'abord, le caractère familial de ces maladies plaide en faveur d'un terrain génétique prédisposant, impliquant différents gènes. (elidemontesi.com)
A partir de cette base de données, nous faisons du machine learning pour confronter la biologie d'un patient spécifique avec sa maladie et en extraire un score prédictif d'efficacité pour chacune des biothérapies. (pharmelis.com)
C'est important car il s'agit d'un supplément naturel qui peut être utile pour traiter l'inflammation et les symptômes des personnes atteintes de plusieurs maladies auto-immunes différentes ', partage le Pr Kristen Demoruelle, co-autrice de l'étude. (yahoo.com)
La discussion diagnostique doit être axée sur la distinction entre une maladie maligne ou bénigne et avant tout sur la recherche d'un myélome, d'une maladie de Waldenström puis des autres causes plus rares de dysglobulinémie, en gardant à l'esprit l'existence de gammapathies monoclonales dites bénignes. (wikipedia.org)
Pour accéder aux contenus publiés sur Edimark.fr vous devez posséder un compte et vous identifier au moyen d'un email et d'un mot de passe. (edimark.fr)

Ce séminaire vous permettra de comprendre des maladies énigmatiques, d'intégrer le rôle des microbes et le lien avec les processus dépressifs. (lessymboles.com)
Comprendre les maladies auto-immunes, c'est avant tout reconnaître leurs différents signaux d'alerte qui peuvent varier en fonction du type de pathologie auto-immune. (123-docteur.fr)
Au-delà de l'objectif thérapeutique, les molécules servent aussi d'outils précieux qui aident les biologistes à mieux comprendre comment la cellule et les organismes vivants fonctionnent et à vérifier que les hypothèses proposées pour le traitement des maladies sont pertinentes. (pasteur-lille.fr)

La piste génétique est une des plus importantes, lorsqu'il est question de la cause des maladies auto-immunes. (esculape.com)

Le risque des maladies auto-immunes est d'ailleurs un des arguments utilisé par les anti-vaccinateurs, mais un rôle déclenchant ou aggravant des vaccinations sur les pathologies auto-immunes n'est prouvé que dans une seule situation [1] . (elidemontesi.com)

Après avoir injecté des cellules Treg activées dans le corps vitré de souris souffrant d'uvéites, une nette amélioration du niveau d'inflammation de l'œil et des signes de la maladie a été constatée et s'est maintenue trois semaines après l'injection. (psychomedia.qc.ca)
La maladie d'Alzheimer est liée à une dégénérescence des cellules nerveuses du cerveau. (pratique.fr)
Soupçonnant que l'environnement joue un rôle plus important que la génétique dans le développement de ces maladies, ils ont réalisé la première analyse de toutes les études parues entre 1964 et 2016 dans trois domaines : l'impact du gluten sur les animaux et sur les cellules in vitro (en laboratoire), ainsi que l'effet de la diète sans gluten sur les maladies auto-immunes non cœliaques chez les humains. (maisonsaine.ca)
Comme la plupart des études qu'ils ont analysées ont porté sur les cellules et les modèles animaux, les auteurs concluent qu'il faudra réaliser davantage d'études animales et humaines avant de pouvoir conseiller la diète sans gluten aux gens ne souffrant pas de maladies inflammatoires ou auto-immunes. (maisonsaine.ca)
Des recherches antérieures suggèrent qu'un sous-ensemble de ces cellules, appelées cellules Th17, jouent également un rôle important dans le développement des maladies auto-immunes. (sante-nutrition.org)
L'équipe prévoit ensuite d'étudier le rôle des cellules Th17 dans des conditions auto-immunes qui affectent la peau. (sante-nutrition.org)
Le sel pourrait agir sur le statut inflammatoire en augmentant le nombre de cellules Th17, qui sont impliquées dans le processus pathologique des maladies auto-immunes [ 22 ] . (medscape.com)

A l'initiative de l'association marocaine des maladies auto-immunes et systémiques, plusieurs associations de patients atteints de maladies rares avaient décidé en 2016 de se regrouper pour mieux travailler ensemble, en appelant notamment à une Alliance Maladies Rares Maroc ayant vocation à. (bladi.info)
Les maladies rares. (bladi.info)
Mais si on veut vraiment parler de continuum, on peut partir des maladies auto-inflammatoires monogéniques, qui sont des maladies rares. (lupusplus.com)

Il est parfois associé à d'autres maladies (diabète, colite, hypertension, hépatite…) ou à la prise de certains médicaments (sels. (luc-bodin.fr)
c'est le cas dans la maladie de Lyme qui est souvent corrélée à d'autres maladies auto-immunes. (natureflexes44.com)

Les maladies auto-immunes peuvent toucher de nombreux organes et tissus : articulations, pancréas, peau, œil. (psychomedia.qc.ca)
Il existe également de nombreuses maladies auto-immunes moins courantes mais tout aussi graves qui affectent des organes spécifiques comme les reins, le cerveau, les intestins. (maiarey.com)

Aussi diverses qu'elles puissent être, ces maladies reposent toutes sur la perte de tolérance immunologique de l'organisme face à certains de ses propres constituants. (esculape.com)
Les mécanismes d'élimination de ces lymphocytes « mal éduqués » dits auto-réactifs, ne sont cependant pas suffisants pour les supprimer tous et il persiste donc dans l'organisme des lymphocytes agressifs pour nos propres antigènes. (elidemontesi.com)

Dans ce cours, je vous partage mon cheminement, je vous explique ce qu'est une maladie chronique, intestinale et auto-immune et pourquoi ces maladies sont en grande croissance de nos jours. (suzieturcotte.com)
F.Campagne, le 15/11/2000 : Le Syndrome de Fatigue Chronique (SFC) ou Encéphalomyélite Myalgique est une maladie peu connue, mais qui est reconnue par les CDC (Centres de Contrôle et de Prévention des maladies) aux Etats-Unis, ainsi que par l'OMS comme une maladie neurologique grave. (caducee.net)

Les MAI, une origine mal déterminée L'origine des maladies auto-immunes (MAI) est encore difficile à détermner. (luc-bodin.fr)
Bonjour, Ma fille de 10 ans souffre depuis 3 mois d'une pelade (perte de cheveux localisée), affectation à caractère auto immun dont l'origine soit méconnue. (transe-hypnose.com)

Selon des études récentes, les maladies auto-immunes affectent environ 5 millions de personnes en France. (esculape.com)
Les maladies auto-immunes sont un groupe de maladies complexes et variées qui affectent des millions de personnes dans le monde. (pressesante.com)

Elles sont désormais dans les pays industrialisés le troisième groupe de maladies le plus important en termes de morbidité et mortalité, pas loin derrière les cancers et maladies cardiovasculaires. (ouest-france.fr)
En effet, les chercheurs avaient noté une baisse du risque de diabète de type 2 , de l'obésité, de l'hypertension artérielle ou encore de maladies cardiovasculaires. (medisite.fr)
Tous les participants devaient présenter un IMC élevé et un risque accru de développer des maladies cardiovasculaires et du diabète . (medisite.fr)

Chaque être humain, s'il ne s'accomplit pas dans ce qu'il est ou s'il se trouve à devoir vivre une vie qui n'est pas la sienne se retrouvera en conflit interne avec potentiellement un processus dépressif et une maladie auto immune. (lessymboles.com)
Attention, ce n'est donc pas la maladie elle-même qui est héréditaire, mais bien la prédisposition à la développer. (ouest-france.fr)
Même si les scientifiques font tout ce qui est en leur pouvoir pour pouvoir guérir les maladies auto-immunes, ce n'est pas le cas aujourd'hui. (msd-gesundheit.ch)
Comme on ne sait toujours pas exactement ce qui déclenche les réactions auto-immunes, il n'est pas possible de traiter les causes de la maladie. (msd-gesundheit.ch)
La cause du lichen plan est mal définie Le lichen plan est une maladie mystérieuse dont la cause n'est pas connue. (luc-bodin.fr)
Certes la mise en évidence de la relation de cause à effet n'est pas facile car ces maladies sont elles-mêmes source de stress ou de dépression. (elidemontesi.com)

La sclérose en plaques, maladie auto-immune qui touche une personne sur 1 000 en France dont une majorité de femmes, reste assez méconnue. (pratique.fr)
Elles étaient également plus susceptibles de développer une forme sévère d'une maladie associée à la sclérose en plaques chez les humains. (sante-nutrition.org)
Le co-auteur de l'étude Ralf Linker, de l'Université d'Erlangen-Nuremberg, a déclaré: « Ces résultats sont une contribution importante à la compréhension de la sclérose en plaques et peuvent offrir de nouvelles cibles pour un meilleur traitement de la maladie, pour laquelle il n'existe aucun remède à l'heure actuelle. (sante-nutrition.org)

L'INSERM nous donne les chiffres et données suivants concernant notamment les maladies auto-immunes : On estime aujourd'hui que 5 à 8% de la population mondiale est touchée par une maladie auto-immune. (natureflexes44.com)
Cette start up élabore une plateforme technologique afin de développer des petites molécules First-in-Class pour le traitement de maladies à fort besoin médical non satisfait notamment en oncologie et en immunologie. (servier.com)

Cet examen a pour objectif de diagnostiquer les maladies infectieuses, les allergies ainsi que les maladies auto-immunes. (pratique.fr)

Le principal objectif thérapeutique d'une maladie auto-immune est l'inhibition de l'inflammation. (msd-gesundheit.ch)
A l'heure actuelle, 40% des biothérapies prescrites aboutissent à une rémission du patient atteint d'une maladie auto-immune. (pharmelis.com)

Ce travail d'invention moléculaire interdisciplinaire se base sur les dernières découvertes concernant les mécanismes des maladies infectieuses, métaboliques et du cancer. (pasteur-lille.fr)
Ce projet multidisciplinaire vise à former des experts en biologie structurale, immunologie, biochimie, protéomique et chimie médicinale pour développer des petites molécules pour traiter les maladies auto-immunes et le cancer, sur la base de la modulation des aminopeptidases du réticulum endoplasmique (ERAP). (pasteur-lille.fr)

Lorsque vous souffrez d'une maladie, votre corps se met à fabriquer des anticorps spécifiques. (pratique.fr)
Ces patients devraient aussi être testés pour voir s'ils possèdent les anticorps associés à la maladie cœliaque. (maisonsaine.ca)
Au cours de cette étape d'éducation, une grande partie des lymphocytes sont détruits soit parce qu'ils ne savent pas fabriquer les récepteurs pour reconnaître les différents types d'antigène, soit parce qu'au contraire, ils produisent des auto-anticorps. (elidemontesi.com)
Leur caractère auto-immun relève de la présence d'auto-anticorps. (lupusplus.com)
A l'opposé, nous avons des maladies inflammatoires pour lesquelles nous n'avons jamais mis en évidence de réaction auto-immune et donc sans anto-anticorps. (lupusplus.com)

Ce projet vise à développer une médecine de précision pour les patients présentant des maladies auto-immunes et inflammatoires associés à des déficits immunitaires primaires. (pasteur.fr)
Les maladies immunitaires constituent un groupe de pathologies vaste et diversifié. (eurogct.org)

Les maladies dégénératives (rhumatismes, affections neurologiques et sensorielles et cancers, etc. (natureflexes44.com)

Il existe plus de 100 maladies auto-immunes qui peuvent toucher presque toutes les parties du corps. (maiarey.com)

Aujourd'hui, les régimes occidentaux ont tous une teneur élevée en sel et cela a conduit à une augmentation de l'hypertension et peut-être aussi de la maladie auto-immune. (sante-nutrition.org)
Plusieurs facteurs de risque sont liés à cette maladie, comme l'insuffisance cardiaque, le surpoids, l'apnée du sommeil, l'hypertension artérielle », précise le Pr Cottin. (bms.com)

Il existe de nombreux symptômes caractérisant la maladie d'Alzheimer. (pratique.fr)
Il existe différentes options pour traiter les maladies auto-immunes. (msd-gesundheit.ch)
En plus des symptômes généraux tels que la fatigue et la douleur, il existe aussi des signaux d'alerte spécifiques à chaque type de maladie auto-immune. (123-docteur.fr)
Il existe de nombreuses maladies dans lesquelles les neutrophiles sont anormalement hyperactifs , explique le Pr Kristen Demoruelle. (yahoo.com)

Les chercheurs ont choisi de travailler sur l'uvéite auto-immune, une inflammation de l'uvée, tunique intermédiaire de l'œil comprenant l'iris, le corps ciliaire et la choroïde, située en arrière de la rétine. (psychomedia.qc.ca)
Les chercheurs continuent à étudier les bases cellulaires et génétiques de ces maladies. (eurogct.org)

La spondylarthrite ankylosante (aussi appelée maladie de Bechterew) est une maladie auto-immune qui se déclenche souvent à un âge entre 15 et 30 ans. (msd-gesundheit.ch)
Dans une courte vidéo, la Société suisse de la spondylarthrite ankylosante explique les faits et les mythes de la maladie. (msd-gesundheit.ch)

Maladies infectieuses émergentes, le ministère de la Santé et de la Prévention, et le ministère de l'Enseignement supérieur et de la Recherche, en partenariat avec la Fondation pour la Recherche Médicale (FRM) viennent de sélectionner 19 projets de recherche afin d'améliorer la prise en charge des patients et les connaissances sur les conséquences à moyen et long terme de l'infection par le SARS-CoV-2. (caducee.net)

Il n'existe pas de signes physiques communs à toutes les MAI permettant d'évoquer ce type de maladie de manière sûre. (luc-bodin.fr)
La fièvre est commune à toutes ces maladies, mais les autres signes et symptômes varient. (eln-voces.com)

L'hémorragie intra-alvéolaire (HIA) est une urgence thérapeutique.Il importe de séparer les formes immunes des formes non immunes.L'échographie cardiaque est indispensable dans le bilan d'une HIA. (edimark.fr)

A l'heure de la médecine moderne qui n'accepte plus aucun risque de somatisation chez les enfants mais aussi chez les adultes, il ne nous reste plus comme possibilité d'expression que la somatisation dans les maladies auto immunes. (lessymboles.com)
Danemark - Les importantes variations du taux d'hormones sexuelles que connaissent les femmes tout au long de leur vie peuvent avoir un impact sur le risque de maladie cardiovasculaire. (medscape.com)

Refus de corps et roman familial: Le cas des maladies auto-immunes. (bvsalud.org)

100% de votre don est reversé à la recherche sur les rhumatismes et maladies musculo-squelettiques. (fondation-arthritis.org)

Anatomie31

Organismes14

Maladies72

Produits chimiques et pharmaceutiques85

Techniques analytiques, diagnostiques, thérapeutiques et équipements24

Phénomènes et processus35

Sciences de l'information3

Santé2

Maladies Auto-Immunes

Autoimmunité

Auto-Anticorps

Lupus Erythematosus, Systemic

Auto-Antigène

Encéphalite Auto-Immune Expérimentale

Anticorps Antinucléaire

Syndrome De Gougerot-Sjögren

Maladies Auto-Immunes Du Système Nerveux

Lymphocytes T

Souris De Lignée Mrl Lpr

Arthrite Juvénile

Diabète De Type 1

Activation Des Lymphocytes

Lymphocytes T Régulateurs

Sclérose En Plaques

Tolérance Immunitaire

Thyroïdite Auto-Immune

Lymphocytes B

Souris De Lignée C57Bl

Ovarite

Souris De Lignée Nzb

Auto-Tolérance

Vitiligo

Souris De Lignée Nod

Interleukine-17

Lymphocytes T Cd4+

Immunoglobuline G

Th17 Cells

Maladie Neurologique Auto-Immune Expérimentale

Sclérodermie Diffuse

Prédisposition Génétique

Rhumatismes

Maladies Expérimentales

Cytokine

Myelin Basic Protein

Souris Transgéniques

Sous-Populations De Lymphocytes T

Protein Tyrosine Phosphatase, Non-Receptor Type 22

Myelin-Oligodendrocyte Glycoprotein

Rate

Souris Knockout

Arthrite Expérimentale

Myasthénie

Mimétisme Moléculaire

Maladie De Hashimoto

Lymphocytes Auxiliaires Th1

Transfert Adoptif

Maladies Démyélinisantes Auto-Immunes Du Snc

Souris De Lignée Balb C

Lignées Consanguines De Souris

Chlorure De Mercure Ii

Rats De Lignée Lew

Glomérulonéphrite Lupique

Immunosuppresseurs

Pemphigus

Uvéite

Lupus Vulgaris

Pelade

Interféron Type Ii

Facteurs De Transcription Forkhead

Cytométrie Flux

Modèle Immunologique

Maladie De Basedow

CTLA-4 Antigen

Cirrhose Biliaire

Thymectomie

Anticorps Bispécifiques

Récepteur Lymphocytaire T Antigène, Alpha-Bêta

Cellules Dendritiques

Inflammation

Protéine Protéolipidique Myéline

Lymphocytes T Auxiliaires

Polyendocrinopathies Auto-Immunes

Cellules Cancéreuses En Culture

Elisa

5'-Nucleotidase

Thymus

Transduction Signal

Glycoprotéine Associée Myéline